Edema Cerebral……………………………………………………………………..Pág

EDEMA CEREBRAL

Geraldine Florez Duque Cuidado crítico V semestre

Terapia Respiratoria

Definición

Se define como la acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima encefálico por encima al 80%. Esto se debe a un proceso patológico encefálico, pero también se puede generar como consecuencia de un trastorno metabólico severo ( como: hiponatremia, cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática aguda). El edema cerebral es considerado una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en pacientes con lesión neurológica, esto secundario a su principal consecuencia clínica, que es la hipertensión intracraneal (La hipertensión intracraneal (HIC) que se define como el aumento de la PIC (presión intracraneal) por encima de los rangos de normales, los cuales están establecidos entre 5 a 15 mmHg. Pero valores mayores de 20 mmHg requieren intervención.

Etiología del edema cerebral

Ocurre cuando hay un desequilibrio en el líquido intersticial, el cual entra o sale de las células del organismo y puede llegar a formar un edema; manifestándose en forma inflamación de tejidos blandos. Una de las zonas más peligrosas donde puede ocurrir este trastorno es el tejido cerebral. El edema cerebral provoca un aumento de la presión en el interior del cráneo (PIC), lo cual conlleva a una degeneración celular y una falta de oxigenación que puede ser letal. Las causas de aparición de este trastorno son variables y pueden ser: Enfermedad cerebrovascular: al producirse una hemorragia interna es muy frecuente la formación de un edema por acumulación de sangre en el cerebro. Traumatismo craneoencefálico: Los golpes fuertes y rápidos en la cabeza como los que ocurren durante un accidente de auto, pueden generar una inflamación del cerebro con diferentes niveles de gravedad. Infecciones por virus o bacterias: La presencia de patógenos en nuestro cuerpo puede originar un edema debido al daño celular producido. Un ejemplo de esto ocurre cuando se sufre de meningitis y encefalitis. Tumores: Los tumores en el cerebro ya sean benignos o malignos, aumentan la presión intracraneal, lo cual conlleva a la acumulación de líquido intersticial. Intoxicación o envenenamiento: Los edemas cerebrales pueden surgir por envenenamiento con CO2 o plomo, que afectan el nivel de oxígeno en los tejidos. Hiponatremia: Se da cuando los niveles de sodio en sangre están por debajo de los valores normales y se favorece la entrada del líquido intersticial en las células. Esta situación suele ocasionar muerte neuronal. Hipoxia: La variación en la presión atmosférica que ocurre al subir a montañas elevadas, por ejemplo, provoca una disminución en los niveles de oxígeno. Automáticamente, el organismo dilata los vasos sanguíneos, lo cual puede ocasionar desequilibrios homeostáticos en las células.

Fisiopatología

El edema cerebral es el resultado de la acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima encefálico. Este exceso de volumen puede llegar a actuar como una lesión ocupante

del espacio, indicando desplazamientos cerebrales e isquemias . Las formas más comunes de edema cerebral son el vasogénico y el citotóxico, además de existir otras formas de edema, tales como , el hidrocefálico, osmótico, tumoral e intersticial. En el edema vasogénico se debe a una rotura de la barrera hematoencefalica (BHE), la cual causa extravasación de proteínas y sustancias osmóticamente activas que conducen a la acumulación de agua en el compartimiento intersticial. En el edema citotóxico BHE está intacta, siendo el astrocito la célula que se inflama como respuesta a una variedad de injurias (como: hipoxia, isquemia, trauma, etc.). Se puede localizar en la sustancia gris y su génesis responde a variados mecanismos (alteración de canales voltage dependiente Na+ / HCO3-; H+ / CI-; hay elevación extracelular del potasio, hay liberación de aminoacidos exitatorios,también hay generación de radicales libres, etc,). Este tipo de edema compromete el metabolismo celular.

Clasificación

Históricamente, el edema cerebral se ha clasificado en tres tipos desde un punto de vista fisiopatológico:

Citotóxico. Se genera a consecuencia de la falla en el transporte activo en la membrana neuronal (bombas de transporte de iones), lo que puede condicionar a un aumento del agua intracelular. Las causas principales son lesiones isquémicas con hipoxia consecuente.

Vasogénico. Sucede cuando existe pérdida de la barrera hematoencefálica, con paso de agua, electrolitos y proteínas plasmáticas. Constituye el tipo más común y es consecuencia de diversos procesos patológicos, entre los que destacan tumoraciones y traumatismo craneoencefálico.

Intersticial. Se genera cuando existe un aumento de la presión hidrostática capilar con fuga de líquido al intersticio, a consecuencia de la hidrocefalia obstructiva.

Desde un punto de vista clínico, se puede clasificar al edema cerebral de la siguiente manera:

Focal. Sucede alrededor de una lesión cerebral focal bien identificada (tumor, hematoma), puede generar gradiente de presión hacia estructuras adyacentes y la consecuente herniación.

Difusa. Es aquella que afecta toda la extensión del cerebro con el aumento de la presión intracraneal (PIC). Causas comunes incluyen estado posparo, insuficiencia hepática aguda, hiponatremia o cetoacidosis diabética.

Tabla nº 1.

Localizaci ón Tipo Fisiopatología

Intracelula r Citotóxico Fallo en la bomba Na-K-ATPasa

Extracelular Vasogénico Pérdida de integridad de la BHE

Hidrocefálico Obstrucción del LCR, aumentando la presión hidrostática

Osmótico Por Osm sérica disminuida u Osm intersticial cerebral aumentada

Estasis Tumor que comprime el sistema de drenaje, con estasis y edema peritumoral

Hidrodinámic o Líquido proveniente del propio tumor

Referencia tomada de: Lino, Z. I. L., Díaz, J. S. S., Rodríguez, E.A. M., Epigmenio, S. P., Velázquez, J.A.A., Moguel, K. G. P., …

Sánchez, M. V. C. (n.d.). Dexametasona y edema cerebral peritumoral

Síntomas

Dependiendo de las regiones cerebrales comprimidas los síntomas suelen ser cambiantes. Los síntomas del edema cerebral son principalmente consecuencia del aumento de la presión dentro del cráneo generalmente, suelen aparecer mareos, fatiga y debilidad, generando una alteración en el estado de conciencia, provocando cefaleas, además de síntomas gastrointestinales como náuseas y/o vómito o alteraciones perceptivas. Se puede producir un cambio en la respiración acelerándose e incluso pueden aparecer convulsiones. Las alteraciones de conciencia, en casos graves pueden provocar un estado de coma en el paciente o incluso provocar su muerte, el cual se puede ocasionar, si se comprimen los núcleos encargados de mantener el ritmo cardíaco y respiratorio. En algunos casos puede llegar a generar una herniación del cerebro o la pérdida permanente de funciones relevantes. Además la presencia de estos síntomas puede conllevar a la aparición de algún tipo de discapacidad física, psíquica o sensorial, alterando en gran medida el funcionamiento habitual y normal de la persona ya sea de forma temporal o permanente.

Diagnóstico

Por lo general, el equipo médico lleva a cabo una serie de exámenes físicos y pruebas médicas para diagnosticar esta afección. Es muy frecuente la obtención de imágenes internas mediante la tomografía axial computarizada (TAC). Luego de analizar la historia clínica del paciente y sus síntomas es posible obtener un diagnóstico acertado. Imagen nº 1.

Referencia tomada de: Lino, Z. I. L., Díaz, J. S. S., Rodríguez, E. A. M., Epigmenio, S. P., Velázquez, J. A. A., Moguel, K. G. P., … Sánchez, M. V. C. (n.d.). Dexametasona y edema cerebral peritumoral

¿Cómo se diagnostica?

La tomografía computarizada y La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés Glasgow Coma Scale GCS), bajo al ingreso es uno de los tratamientos complementarios en caso de sospecha de síndrome de la serotonina. La PIC se define como el resultado de la relación entre el cráneo y su contenido. Se ha establecido que para un buen funcionamiento cerebral adecuado sus valores deben estar entre 10 y 20 mmHg en adultos, de 3 a 7 mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos. La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral. Como hemos señalado anteriormente el parénquima cerebral es del 80% del contenido intracraneal está compuesto en un 75-80% de agua, la cual se reparte entre el espacio intracelular (sustancia blanca y sustancia gris) y el extracelular (espacio intersticial). Según la teoría de Monro-Kellie el contenido intracraneal se divide en 3 componentes: el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre. Cuando alguno de los 3 componentes intracraneales aumenta debido a alguna condición patológica, se produce una compensación con la disminución de uno o

ambos de los dos componentes restantes con el fin de mantener la PIC constante. Si se sobrepasan los mecanismos compensadores del organismo se produce una elevación de la presión intracraneal. Un tratamiento rápido impedirá daños permanentes en el cerebro; por eso, es fundamental actuar cuanto antes y controlar en todo momento las constantes vitales del paciente. En ocasiones, es necesario administrar respiración artificial para mantener el flujo adecuado de oxígeno. Es imprescindible eliminar el líquido excedente y reducir la inflamación para que el cerebro vuelva a funcionar correctamente. Por eso, el tratamiento del edema cerebral suele requerir la administración de diuréticos y corticosteroides. En los casos graves, cuando se compromete la vida del paciente, es necesario recurrir a cirugía de urgencia para poder drenar el acúmulo de líquido de forma rápida y controlar la inflamación y la presión intracraneal.

Tratamiento

Edema cerebral en pacientes con hemorragia

subaracnoidea: Se recomienda utilizar dosis de carga de soluciones salinas hipertónicas basada en los síntomas más que la dosis basada en la cifra de sodio elegida como objetivo para atender la presión intracraneal o el edema cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea.

Edema cerebral en pacientes con lesión

cerebral traumática: Se recomienda utilizar soluciones salinas hipertónicas más que el manitol para el tratamiento inicial del edema cerebral en pacientes con lesión cerebral traumática. Manitol es una alternativa eficaz en pacientes con lesión cerebral traumática en quienes están contraindicadas las soluciones salinas hipertónicas.

Edema cerebral en pacientes con ictus

isquémico agudo: Se recomienda utilizar soluciones salinas hipertónicas o manitol para la atención inicial de la presión intracraneal elevada o el edema cerebral en pacientes con ictus isquémico agudo. No se recomienda utilizar manitol programado de manera profiláctica en pacientes con ictus isquémico agudo.

Edema cerebral en pacientes con meningitis

bacteriana: Se recomienda utilizar dexametasona por vía intravenosa en dosis de 10 mg cada 6 horas durante 4 días para disminuir las secuelas neurológicas en pacientes con meningitis bacteriana extrahospitalaria. alternativa para los pacientes con meningitis bacteriana que tienen peso bajo, o los que no pueden tomar corticosteroides. Se evita la hipernatremia y la hipercloremia graves con ayuda del tratamiento con soluciones salinas hipertónicas debido a su asociación con lesión renal aguda. Además se recomienda la vigilancia sistemática de las concentraciones séricas de sodio y cloruro para evaluar el riesgo de lesión renal aguda relacionado con las concentraciones elevadas.

Tratamiento no farmacológico del edema

cerebral y de la hipertensión intracraneal: Se debe elevar la cabecera de la cama a 30° grados, pero no mayor a 45°, para que haya una reducción de la presión intracraneal.

Manejo ventilatorio.

El manejo ventilatorio de los pacientes se basa en la presencia de un pulmón que posee escasa capacidad de aireación (pulmón pequeño o baby lung) obligando a utilizar una estrategia de ventilación protectora. En dos de los estudios más importantes, la media de PaCO2 ( presión alveolar de oxígeno) en el primer día de VM

(ventilación mecánica) deben ser valores entre 40 y 41 mmHg respectivamente, lo que sugiere que la VILI (por sus siglas en inglés ventilator-induced lung injury)puede prevenirse en la mayoría de los casos, sin incrementar los niveles de PaCO2. No obstante, algunos pacientes desarrollaron aumento progresivo de la PaCO2 secundario a hipoventilación alveolar.

En este escenario es preciso realizar maniobras que permitan optimizar la eliminación del CO2 (dióxido de carbono), como: disminuir el espacio muerto del circuito ventilatorio mejorar la sincronía paciente-ventilador. Si a pesar de ello, la PaCO2 continúa elevada, se debe evaluar caso a caso la utilidad de limitar el VT (volumen corriente), diferenciando claramente aquellos pacientes que están evolucionando con LPA/SDRA versus aquellos que están con ventilación mecánica protectora profiláctica. En tal caso se recomienda aumentar el volumen corriente a 8 ml/kg de peso ideal, sin que signifique necesariamente incrementar el riesgo de desarrollar VILI.

En un estudio multicéntrico, realizado por un grupo, de UCI de Chile, los pacientes cuyo motivo de inicio de la VM fue coma (de diversas causas), el VT fue mayor y la PEEP (presión positiva al final de la espiración) menor que en aquellos que ingresaron por insuficiencia respiratoria aguda, sin que esto haya significado diferencias significativas en la mortalidad. Cabe destacar que no todos los pacientes que ingresaron a VM por trastornos neurológicos presentaban síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Referencias Bibliográficas

1. Salvador , Z., & Gulias Herrero, A. (2018).

Capítulo 75: Edema cerebral e hipertensión intracraneal. En Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e (pág. https://accessmedicina.mhmedical.com/conte

nt.aspx?bookid=1846&sectionid=130562482 ). septima edición. 2. Desai, A., & Damani, R. (2021).

Hyperosmolar therapy: A century of treating cerebral edema. Clinical Neurology and

Neurosurgery, (106704), 106704. 3. Edema Cerebral ¿Por qué es peligroso? :

Causas, Síntomas, y Tratamiento. (n.d.).

Retrieved May 24, 2021, from

Bluenethospitals.com website:https://bluenethospitals.com/health-li brary/edema-cerebral 4. Lino, Z. I. L., Díaz, J. S. S., Rodríguez, E. A.

M., Epigmenio, S. P., Velázquez, J. A. A.,

Moguel, K. G. P., … Sánchez, M. V. C. (n.d.). Dexametasona y edema cerebral peritumoral ¿Cuándo, cuánto y hasta cuándo?

Retrieved May 24, 2021, from

Medigraphic.com website: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti2018/ti181h.pdf 5. López, M. J. (2018, April 19). Edema cerebral: causas, síntomas y diagnóstico.

Retrieved May 24, 2021, from

Mejorconsalud.as.com website: https://mejorconsalud.as.com/edema-cerebral -causas-sintomas-diagnostico/ 6. Rodríguez-Boto, G., Rivero-Garvía, M.,

Gutiérrez-González, R., & Márquez-Rivas, J. (2018). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurologia (Barcelona, Spain), 30(1), 16–22. 7. Gaitan, E. S., & Ampudia, M. M. (n.d.). revista médica sinergia. Retrieved from https://revistamedicasinergia.com/index.php/r ms/article/view/569/95