Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica-SIRS……………………………..Pág

que ayudaran a tratar la sepsis por ende había mucha mortalidad, más que todo en Sudamérica y Centroamérica con una tasa alrededor de un 40% de pacientes críticos que presentaron SRIS y Sepsis con una mortalidad aproximadamente del 27%, menos de la mitad de los pacientes sobreviven. Estas cifras de mortalidad se evidenciaron gracias a un estudio realizado por investigadores chilenos con la ayuda de investigadores norteamericanos comparando la difícil situación que presentaron los dos países con respecto a la alta tasa de mortalidad por SRIS y Sepsis. El SIRS por infección, es la principal causa de morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos (UCI) en los Estados Unidos y Europa. El SRIS, junto con la sepsis severa y el choque séptico, representan un importante problema de salud en el mundo. En los Estados Unidos se detectan 750 000 en el año, siendo la principal causa de muerte no cardiaca en la UCI y la tercera causa de muerte en la población general, superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Cáceres D. sintesis.med.uchile.cl - sintesis.med.uchile.cl [Internet]. Uchile.cl. [citado el 28 de mayo de 2021]. Disponible en: https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/10 1-revision/r-de-urgencias/1883-sirs-sepsis-y-shock-septico?Itemid=10 1

Etiología

La sepsis es la causante de SRIS en un 50%. Además, podemos encontrar otras causantes como lo son respuestas autoinmunes, infarto al miocardio, politraumatismo, manifestaciones físicas con origen de trauma debido a factores externos (quemaduras, radiaciones, impactos físicos), manifestaciones alérgicas a químicos (anafilaxia) y patologías tromboembólicas. Los focos de los pacientes con Sepsis más frecuentes son el tracto urinario, las vías respiratorias, cavidad abdominal, heridas quirúrgicas, catéteres intravasculares, llevándonos a posibles momentos de SRIS.

Fisiopatología

La respuesta SRIS es una respuesta dual. Unida a una respuesta inflamatoria que la podemos denominar como síndrome de respuesta compensatoria antiinflamatoria (CARS). Esta unión de SRIS y CARS nos muestra que los mediadores proinflamatorios como las interleucinas (que inducen el SRIS), inhiben las células y los monocitos o macrófagos, llevando a los mediadores inflamatorios a impedir su síntesis y producir un incremento de posibilidades de infección. Al reactivarse las infecciones se produce un SRIS sin control, originando una disfunción multisistémica, y una respuesta donde se equilibra el SRIS y el CARS, pero se puede dar también un síndrome de respuesta intermedia (MARS). Hay una denominación al complemento de las consecuencias de estas respuestas que es CHAOS (choque cardiovascular, homeostasis, apoptosis, disfunción orgánica y supresión inmune). En el Síndrome de Respuesta Inflamatoria (SRIS), existen dos fases llamadas respuesta proinflamatoria (RPI) y respuesta antiinflamatoria (RAI), en algunos casos de SRIS las dos respuestas se complementan creando respuestas compensadoras y reguladoras. Para que la defensa contra la infección sea efectiva, se necesita la participación de las citoquinas para que se pueda dar una respuesta proinflamatoria.

-Respuesta inicial proinflamatoria:

La respuesta proinflamatoria es aquella respuesta que se da al momento en el que se genera una infección o al momento de

que exista un estado de trauma donde hay liberación de citoquinas que son las primeras en activarse desencadenando una respuesta controlada por moléculas antiinflamatorias que puede activar mecanismos como son la cascada de coagulación, cascada enzimática, sistema de cininas. -Componente antiinflamatorio: Tiene como función la regulación de la respuesta proinflamatoria con el objetivo de reducir el daño a nivel celular causado por el propio proceso inflamatorio. La respuesta proinflamatoria y su parte compensadora, que es la respuesta antiinflamatoria (RAI), aparecen en el mismo proceso patológico en diferente extensión, y se pueden presentar de manera local o sistémica y en diferente balance, predominando una sobre la otra o las dos pueden estar en equilibrio. Dependiendo de estas características, hay varios tipos de respuesta inflamatoria: - Agente situado a nivel local: Donde se da una respuesta inflamatoria que logra la eliminación del agente con el mínimo daño celular, con liberación de moléculas reguladoras donde se nivela la reacción y minimizan el daño, lo que conduce a la curación de la infección. - Respuesta homeostática o MARS: Es aquella donde un agente patógeno desencadena una respuesta inflamatoria, pero es equilibrada por una respuesta compensatoria. - Respuesta proinflamatoria: Cuando supera a la respuesta antiinflamatoria, generando liberación de mediadores, provocando daño tisular y endotelial, generando así un síndrome de daño celular. -Respuesta antiinflamatoria

(predominio de la respuesta

compensatoria): Cuando supera a la respuesta proinflamatoria llevando al paciente a una grave inactivación de sus mecanismos inmunológicos.

Manifestaciones clínicas

Es la respuesta inflamatoria sistémica ante agresiones graves. Se caracteriza por dos o más de los siguientes signos:

Fuente: Elaboración propia.

Nota: Si se cumple dos o más criterios hay sospechas de SIRS

Diagnóstico

Iniciar con el análisis de un hemograma completo, para valorar la respuesta inflamatoria, si el paciente ha sufrido trauma o cirugía se recomienda valorar el nivel de hematocrito y hemoglobina. Estos hallazgos se complementan con pruebas de función renal, electrolitos (calcio, cloro, sodio, potasio, magnesio), función hepática para valorar el compromiso de la función de órganos. También es importante evaluar las pruebas de coagulación, niveles de fibrinógeno, glucosa, gases arteriales-venosos y niveles de lactato para interpretar la perfusión y el equilibrio homeostático.

Se recomienda realizar hemocultivos mínimo tres: urocultivo y cultivos de cualquier líquido sospechoso incluyendo secreciones bronquiales en pacientes con ventilación mecánica. La PCR es un estudio donde se evidencia si hay estado de inflamación sistémica se recomienda ante la presencia de SRIS persistente evaluar un marcador inmunológico confirmatorio de foco infeccioso: procalcitonina.

Referencias bibliográficas

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SARS-COV-2

Angélica María Álvarez Arias Cuidado crítico V semestre Terapia respiratoria

Definición

El SARS-COV-2 es una nueva patología ocasionada por el coronavirus. La enfermedad que causa el SARS-COV-2 es la neumonía viral. Este virus tiene gran capacidad para causar infecciones del sistema respiratorio inferior, ocasionando una neumonía atípica grave, insuficiencia respiratoria, SDRA, entre otros. la manera de transmisión de este es por medio de partículas o fomites que son exhalados de una persona contagiada al toser y hablar en ambientes no ventilados.

Etiología

Los coronavirus son un grupo de virus que causan enfermedades tanto en animales como en humanos. El nuevo coronavirus SARS-COV-2 se ubica en una subfamilia llamada betacoronavirus, caracterizada según su estructura por ser un virus de ácido ribonucleico o ARN , y este es uno de los que causa enfermedades en humanos. A diferencia de los otros SARS, este tiene una mayor tasa de transmisión. Se cree que el SARS-COV-2 es de origen animal y aun no se sabe exactamente cómo se transmitió, si hubo un intermediario o si fue directamente de animal a humano.

Fisiopatología

El virus del SARS-COV-2 está recubierto por unas proteínas llamadas Spike (S), al ser exhaladas estas micropartículas contaminadas por el virus y entrar en otra persona no sólo se adhieren al epitelio nasal, bronquial y a los neumocitos tipo II si no que también a el receptor de la enzima de Angiotensina 2 (ACE2). Esta proteína se encuentra en lugares como en las células epiteliales, células del parénquima pulmonar, del endotelio vascular, entre otros, y se cree que la razón por la que el SARS-COV-2 tiene tantos efectos en el sistema es por que esta proteína a la que él se une está ampliamente distribuida por el organismo. El organismo activa sus primeras respuestas inmunológicas una vez el virus entra y se empieza a reproducir. Estas respuestas son mediadas por el sistema inmune innato donde participan células dendríticas, Natural killer, macrófagos y otras. Una vez activado el sistema inmunológico y las células inflamatorias, ocurre una serie de señales dentro de ellas alterando mecanismos de defensa celular. Al actuar la respuesta pro inflamatoria mediada por citoquinas se producen cambios a nivel sistémico y local generando cambios hemodinámicos y metabólicos en el organismo, como este se reproduce continuamente, el sistema inmunológico se mantiene activo en todo momento produciendo una respuesta descontrolada y exagerada. Los monocitos secretados en el espacio alveolar sueltan citocinas proinflamatorias e inducen la apoptosis de estos neumocitos por medio de las células interferón que son liberadas como respuesta a diferentes patógenos y dependiente de factores de necrosis tumoral, aumentando la