Trauma Craneoencefálico-TCE……………………………………………………. Pág

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Angela Maria Varela Puertas Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición

El cráneo protege el cerebro, el cerebelo y el bulbo raquídeo donde se encuentra el centro nervioso principal y vasos sanguíneos que lo irrigan. El (TEC) es entonces una afectación en la función neurológica, provocada por un golpe o trauma en el cráneo, generando; alteración del estado de consciencia, amnesia, cambios neurofisiológicos, fractura de cráneo o lesión intracraneal, como consecuencia del daño causado por una fuerza externa afectando las estructuras propias del cráneo, tejido cerebral y vasos sanguíneos, interfiriendo en la PIC (presión intracraneal), la cual hace referencia al flujo sanguíneo constante que se debe mantener para conservar el equilibrio entre el parénquima cerebral, el LIC (líquido cefalorraquídeo) y el volumen sanguíneo cerebral evitando la anoxia o disminución del metabolismo, que explicado desde la doctrina de KELLY MONROE al haber una alteración en alguno de estos, los dos componentes restantes se alteran (aumentan o disminuyen) como mecanismo compensatorio.

Etiología

Este se produce por varias condiciones como son de tipo focal o difusas. Entre las focales se encuentran: Conmoción: En donde se presenta una alteración del estado de conciencia de manera brusca y violenta, la cual puede durar de segundos a minutos o en un tiempo menor a 6 h sin producir lesiones estructurales en el encéfalo o dejar lesiones residuales neurológicas graves.

Contusiones cerebrales o Hematomas

cerebrales: Esto se debe a rupturas en los vasos sanguíneos que riegan el tejido cerebral provocadas por lesiones abiertas o cerradas ocasionando múltiples microhemorragias que pueden agrandarse en el transcurso de horas o días causando deterioro neurológico. Hematomas: Se deben a la ruptura de vasos sanguíneos del cerebro generando la acumulación de sangre bien sea en el tejido cerebral o debajo del cráneo estos pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. Los hematomas subdurales ocurren debido al estiramiento y posterior rompimiento de las pequeñas venas entre la duramadre y la aracnoides, estos se clasifican en agudos o crónicos, en donde los agudos se presentan de forma líquida y sus síntomas se evidencian de minutos a horas posteriores de la lesión y los crónicos en forma de coágulo y los síntomas se presentan graduales, es decir en un tiempo de semanas, meses o años. Los hematomas epidurales son producidos por una lesión en las arterias o venas

grandes del cerebro debido a daños en las meninges (capas que recubren el cerebro) como consecuencia de una fractura de cráneo. Los hematomas intracerebrales, ocurren en el tejido cerebral o bajo del cráneo ocasionando un aumento de la PIC.

Fracturas de cráneo: Debido a la velocidad y consistencia del trauma se produce la rotura o aplastamiento de una a más estructuras óseas del cráneo las cuales pueden ser de tipo lineal, deprimida o conminuta que dependiendo de su localización genera daños a nivel de las meninges, nervios y vasos sanguíneos del cerebro.

De tipo difuso:

Daño axonal difuso: Es generado por la desaceleración de las fuerzas rotacionales “el cerebro, al tener diferentes densidades, no se mueve a la misma velocidad que el cráneo cuando hay un movimiento de aceleración-desaceleración, ocurre un retardo en el movimiento de algunas partes del mismo”(Madrigal Ramírez, E., Hernández Calderón,C.(2018). Generalidades del Trauma Craneoencefálico en Medicina Legal. Medicina legal de Costa Rica, 34) permitiendo el roce de las estructuras del cerebro contra el cráneo (cizallamiento), generando la ruptura de axones y vainas de mielina ocasionando la pérdida de la conciencia > 6h y el aumento de la presión intracraneal.

Fisiopatología

Se clasifica según el tiempo y severidad del daño de la siguiente forma: Lesión primaria:Es dada por un daño inmediato e irreversible generando lesión celular como ocurre en el daño axonal difuso. Lesión secundaria:Ocurre por la liberación de glutamato debido a procesos metabólicos e inflamatorios que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular liberación de potasio al exterior y permitiendo la entrada masiva de calcio en la célula, ocasionando la muerte celular inmediata por necrosis . Lesión terciaria:En esta se da la apoptosis programada por desconexión, la cual se presenta de manera tardía después de haber presentado una lesión primaria o secundaria.

Síndrome de Hipertensión Endocraneana (HTIC) de tipo difusa:

Sucede por aumento del líquido cefalorraquídeo o de uno de los contenidos intracraneanos, aumentando la PIC. Hipertensión Endocraneana focal: Es debido al aumento de la resistencia en la absorción de líquido cefalorraquídeo. Lesiones específicas:En estas se encuentran: hematoma epidural, hematoma subdural y conmoción cerebral.

Hallazgos Clínicos:

Para determinar el tipo de lesión en un paciente con TEC se debe tener en cuenta:

Evaluación neurológica: logrando establecer la severidad del trauma y así mismo encaminar el plan terapéutico según la necesidad del paciente.

Escala Glasgow:La escala de coma glasgow permite valorar el daño neurológico evaluando tres parámetros, respuesta verbal, ocular y motora, monitorizando el estado de conciencia del paciente, su puntuación máxima es de 15 puntos y esta puede verse alterada por factores como: la hipoxia, presión arterial baja, y la administración de sedantes o paralizantes disminuyendo la calificación, por tanto deben evitarse antes de la evaluación.

Neuroimagen

La Tomografía Computarizada (TC) sirve para diagnosticar, identificar el grado del daño y evaluar el proceso evolutivo con el tratamiento (hematomas y contusiones), tienen volúmenes mayores o menores de 25 ml multiplicando los tres diámetros de la lesión (en centímetros) y dividiéndolos por 2 si su morfología tiende a ser esférica, o 3 si su morfología se asemeja a un elipsoide.

(S/f). Recuperado el 27 de mayo de 2021, de ESCALA TOMOGRAFICA DE LAWRENCE MARSHALL website: http://bdigital.dgse.uaa.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/11317/ 314/398533.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Monitorización de la presión intracraneal (PIC): La presión intracraneal normalmente es de 0-15 mmHG y una elevación de la misma refiere una ruptura en el equilibrio o mecanismo compensatorio haciendo referencia a daños en el metabolismo cerebral por tanto es de gran importancia monitorearla logrando así intervenir e identificar las alteraciones a nivel cerebral.

Tratamiento:

El tratamiento en pacientes con trauma craneoencefálico debe ser individualizado dependiendo de los requerimientos de este, sin embargo se deben tener en cuenta las siguientes pautas: Posicionamiento:En estos pacientes se debe lograr un equilibrio entre el drenaje venoso y la presión que debe vencer el corazón para mantener la PPC (presión de perfusión cerebral) la cual hace referencia al gradiente de presión para la conducción del flujo sanguíneo cerebral es decir a la cantidad de oxígeno y la entrega metabólica, por tanto se recomienda mantener la cabecera de 20- 30° con el fin de favorecer la perfusión cerebral, y disminuir la espasticidad. Sedación: “Esta se realiza con el fin de prevenir la agitación, y el exceso de actividad muscular ayudando a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la PIC. Para la sedación, suele usarse propofol por

su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben ajustarse gradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial y el efecto adverso más frecuente es la hipotensión, también se puede administrarse benzodiacepinas como el por midazolam y el lorazepam”

Coma inducido: Es debido a que el paciente necesita soporte para su supervivencia tanto a nivel respiratorio como hemodinámico siendo necesario mantenerlo en un estado de inconsciencia, para reparar el daño y disminuir lesión cerebral cerebral logrando reducir la PIC, este se empieza por una ansiolisis, o sedación ligera, con benzodiacepinas (como Valium y Orfidal) para que la persona esté más tranquila, continuando con una combinación de opiáceos, hipnóticos como el propofol y anestésicos disociativos como la ketamina y la dexmedetomidina que se utilizan en combinación por perfusiones continuas “el fenobarbital también es uno de los medicamentos de elección para el manejo en el aumento de la PIC no tratable. Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de mantenimiento”

Administración de diuréticos: “ la solución salina hipertónica (por lo general 2% a 3%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3 mL/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 mL/kg/h, si Se administra manitol al 20% debe ser en dosis de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 min y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) en una frecuencia de 6 a 8 h; esto desciende la presión intracraneal durante unas pocas horas, el uso prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con hipernatremia, por lo cual se recomienda IV de 1 mg/kg de furosemida reduciendo el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria

asociada al manitol.” (Madrigal Ramírez, E., & Hernández Calderón, C. (2018). Generalidades del Trauma Craneoencefálico en Medicina Legal. Medicina legal de Costa Rica, 34(1), 147–156).

Neuroprotección:Se convierte en una medida muy necesaria debido a las repuestas que se activan a nivel cerebral como son: la liberación de neurotransmisores excitadores del glutamato lo cual provoca la entrada excesiva del Ca la liberación de proteasas, lipasas, sintasa óxido nítrico y la producción de radicales libres potencializando apoptosis, proceso que ocurre con el fin de mantener la integralidad y funcionalidad del cerebro tiene una duración de 24-72 horas

Tratamiento en Ventilación: Presión arterial parcial de oxígeno

(PaO2):La hipoxemia genera vasodilatación cerebral y aumento en la presión intracraneal (PIC), una disminución de oxígeno a nivel cerebral ocasiona la muerte de las células neuronales causando daños irreversibles

por tanto es necesario evitar una PaO2 < 60 mmHg y mantener la normoxemia.

PaCO2 :Según estudios es recomendable en paciente mantener un estado de normocapnia con PaCO2 35-40 mmHg; evitando la hiperventilación durante las primeras 48 horas después del trauma ya que una elevación de esta genera vasodilatación aumentado la presión intracraneal. VC(Volumen corriente): En pacientes con TEC el manejo de volúmenes altos incrementan la posibilidad de desarrollar SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) por eso se recomienda manejar volúmenes corrientes entre 5-7 ml/kg con el fin de disminuir este riesgo.

Presión positiva al final de la espiración

(PEEP):Se deben programar valores de 5-8 cmH2O que no originan aumento de la PIC.

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