SARS-COV 2……………………………………………………………………....Pág

permeabilidad capilar y después reclutamiento de neutrófilos. Todo esto hace que haya un daño en los neumocitos, en las células endoteliales y una ruptura de la barrera alveolo capilar y como resultado final edema intersticial y alveolar por transmigración sanguínea. (figura 1) Este proceso infeccioso evoluciona hasta que el virus y las células infectadas sean eliminadas o el sistema inmune responda adecuadamente. También es importante resaltar que se cree que existen diferencias genéticas que parecen contribuir con la respuesta inmune ante los patógenos, el mal estado del paciente y la presencia de comorbilidades facilita la propagación del virus y el tropismo por los órganos diana con receptores (ACE2).

Figura 1. soporte respiratorio en paciente crítico con covid 19. (2020).

Hallazgos clínicos

Las personas infectadas por el SARS-COV-2 suelen tener un tiempo de incubación del virus de 3 a 15 días. La sintomatología y la severidad son muy variables y pueden ser desde asintomático, leve, moderado, grave y crítico. La enfermedad leve puede generar síntomas leves como fiebre ≤ 38 °C, sin tratamiento con tos o sin ella y sin disnea. La enfermedad moderada puede presentar fiebre, síntomas respiratorios, y en imágen radiológica hallazgos de neumonía. En la enfermedad grave se puede evidenciar algunos de estos síntomas como falla respiratoria, frecuencia respiratoria ≥ 30/min. SaO2 ≤ 93%, índice de Kirby ≤ 200 mmHg, con evidencia de progresión rápida de la neumonía viral caracterizada por imágenes radiológicas. En la enfermedad crítica se puede evidenciar falla respiratoria, choque séptico, falla multiorgánica, entre otras. con necesidad de utilizar soporte ventilatorio invasivo.

La neumonía atípica del SARS-COV-2 que presenta una rápida evolución, amplios cambios gasométricos y radiológicos la ha llevado a una división de dos fenotipos. En la que el fenotipo “Low” es muy diferente al SDRA presentando tolerancia a la hipoxemia, pocos infiltrados radiológicos y niveles bajos de elastancia pulmonar mientras que en el fenotipo “High” si presenta una clínica similar a la del SDRA donde radiológicamente se ve alteración y altos niveles de elastancia, importantes a tener en cuenta a la hora de ventilar al paciente.

En los hallazgos radiológicos (figura 2) durante la enfermedad y dependiendo de la gravedad de esta se pueden encontrar opacidades de vidrio esmerilado con o sin consolidación de ambos campos pulmonares. El número de segmentos pulmonares afectados está relacionado con la gravedad de esta y con su progresión.

También se pueden encontrar hallazgos atípicos como derrame pleural.

Figura 2: soporte respiratorio en paciente crítico con covid 19. (2020).

Pruebas diagnósticas SARS-COV-2

Existen diferentes pruebas diagnósticas para esta enfermedad, entre las principales se encuentran:

RT-PCR esta prueba lo que hace es detectar la estructura del virus y secuencias virales específicas, permitiendo ver si hay presencia del virus más no indica la etapa en la que se encuentra, en presencia del virus esta se encontrará aumentada. También hay otra prueba diagnóstica moleculares por medio de antígenos virales, lo que hace es capturar los antígenos específicos del virus, es más recomendable usarla durante la infección temprana en etapa de replicación del virus, otra prueba alternativa es la de anticuerpos, donde se detectan las proteínas virales del virus, pero solo es fiable los primeros siete días de la infección. Tiempo de protrombina (TP), esta prueba se realiza para detectar complicaciones a nivel de la microcirculación.

Algunos biomarcadores que se pueden presentar durante la fisiopatología grave del SARS-COV-2 es un aumento del Dímero D, cuando hay aumento de este la mayoría de los pacientes presentaron un cuadro grave de neumonía y se asoció a complicaciones trombóticas, ya que este es un indicador de activación de coagulación sanguínea originado en la microvasculatura pulmonar, el INR o ratio internacional normalizado se utiliza mediante la prueba TP como verificación del tratamiento anticoagulante. El aumento de la Ferritina es otro biomarcador relacionado con el desarrollo de la enfermedad y las complicaciones oclusivas a nivel de la circulación sistémica.

Tratamiento ventilatorio

El inicio de la ventilación mecánica invasiva durante la enfermedad por SARS-COV-2 aun no es totalmente claro, aunque han habido resultados buenos en pacientes que han intubado tempranamente. Esta también es recomendable para pacientes con falla respiratoria hipoxémica, con inestabilidad hemodinámica e incapacidad de proteger vía aérea con compromiso del estado neurológico, falla multiorgánica o que no haya mejoría durante las primeras horas al soporte no invasivo.

Tabla 1: Enfermedad por coronavirus (COVID-19) en terapia intensiva: informe de un caso. (2020).

A la hora de utilizar la ventilación mecánica invasiva es importante utilizar estrategias ventilatorias protectoras para no causar un VILI, y también es importante tener en cuenta los fenotipos Low y High a la hora de ventilar al paciente ya que estos funcionan de una manera diferente por lo que la ventilación para estos no será la misma, recomendaciones (tabla 1 y 2). Si después de cuatro horas aproximadamente el paciente no mejora la oxigenación con objetivos protectores pulmonares con índice de kirby >150% y una FIO2 <60% sin mejoría de hipoxemia refractaria se puede pensar en pronar al paciente, y si a pesar de eso no mejora se debe analizar la posibilidad de soporte extracorpóreo ECMO.

Tabla 2: Enfermedad por coronavirus (COVID-19) en terapia intensiva: informe de un caso. (2020).

Tratamiento terapéutico

Una vez el paciente ha pasado la fase crítica de la enfermedad y esté estable es importante tener como objetivo iniciar el destete de la ventilación para reducir la debilidad muscular del paciente adquirida en UCI esta se hará por medio de la movilización temprana, promoviendo una respiración espontánea y tratando de disminuir los efectos de la sedación y la relajación profunda evitando el delirium, que afecta y altera el estado mental y muscular del paciente , y así conseguir que no se prolongue el tiempo de ventilación invasiva, logrando disminuir la gravedad de las secuelas producidas por la patología y ayudando a una mejor salud a nivel físico y mental.

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SEPSIS

Santiago Arias Osorio Cuidado Critico V Semestre Terapia respiratoria

Resumen

Desde 1929 se publicó el primer consenso internacional de sepsis y su definición con el paso de los años ha tenido notorias actualizaciones para evaluar el estado crítico del paciente. En el último consenso internacional de sepsis del año 2016, se publica la sepsis-3, una nueva forma de diagnosticar y llevar a un a un manejo oportuno de estos pacientes, se propone una estrategia con la escala SOFA, abreviar y crear una nueva escala la cual evalúa tres pilares importantes para el diagnóstico prematuro del paciente de una sepsis, disminuyendo la mortalidad de estos pacientes.

Introducción

En 1929 se publica el primer consenso del American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine, donde se establece el concepto de sepsis como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección.

En el 2016 se publica el tercer consenso internacional de sepsis, allí se desvincula el sirs de la definición y la sepsis continúa su camino, se definió sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta infecciosa no regulada por el huésped e incluyen la disfunción orgánica implicando severidad, llevándonos a un diagnóstico y manejo oportuno, allí se plantea una herramienta diagnóstica la cual diferenciará la infección no complicada de una verdadera sepsis, lo cual era bajamente diagnosticado por el SIRS. Se propone una versión resumida de la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) para disminuir la mortalidad de estos pacientes fuera de la UCI (Unidad de cuidados intensivos), la qSOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment) evaluarán tres aspectos importantes del paciente, estado mental, respiración y presión arterial sistólica.

(Seymour et. al., Assessment of clinical criteria for sepsis, JAMA; 2016 )

No satisfechos de despojar la SIRS de la definición, desaparece el concepto de sepsis grave, dando paso a la sepsis-3 como una disfunción orgánica o sospecha de la misma, donde se crea el conflicto de interés entre los defensores de la SIRS y los de la sepsis-3

(Jaramillo-Bustamante, Juan C., Piñeres-Olave, Byron E., & González-Dambrauskas, Sebastián, 2020)