Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica VOL 9 Nº1

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Enero-Marzo, 2011

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 9 • Número 1 ISSN 1665-4390

Volumen 9 • Número 1

Enero-Marzo, 2011 Sarna costrosa. Revisión de 22 casos

Estudio de eficacia y seguridad de sertaconazol crema 2% en tratamiento de tiña de los pies

DCMQ

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

El signo de “la tinta corrida” en los nevos pigmentarios planos (hipercrómicos o melanóticos). Reporte de 10 casos

Hipertricosis

Actinomicosis cutánea que mimetiza acné conglobata. Informe de un caso mortal con involucro pleural y cardíaco

Ectrodactilia Esporádica. Reporte de 10 casos

Síndrome de cutis laxa

Dermatoplástica Hipertricosis: sus causas, formas clínicas y manejo

Reconstrucción de un defecto grande de la punta nasal con colgajo de avance malar en mariposa

dcmq.com.mx


Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C.

Volumen 9 / Número 1 /enero-marzo 2011

buzon@dcmq.com

Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica Indexada en IMBIOMED www.imbiomed.com


Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 9

n

Número 1

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enero-marzo 2011

Editores

Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva Siwady

Coordinación Editorial Roberto Arenas Guzmán

Asistente

Edoardo Torres Guerrero

Consejo Editorial

José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer María Teresa Hojyo Clemente Moreno Collado León Neumann Yolanda Ortiz Eduardo David Poletti Julieta Ruiz Esmenjaud Ramón Ruiz Maldonado Julio César Salas Alanís Oliverio Welsh

Coordinación y Dirección Comercial Graciela Ponzoni

Diseño y Formación Electrónica

Pedro Molinero / Angélica Castrejón Quinta del Agua Ediciones

Asesoría Jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas Der­ma­to­lo­gía Cos­mé­ti­ca, Mé­dica y Qui­rúr­gi­ca es una pu­bli­ca­ción tri­mes­tral de Me­di­piel, SC. Edi­tor res­pon­sa­ble: Dr. Jo­sé Ge­rar­do Sil­va Si­wady. Nú­me­ro de cer­ti­fi­ca­do de re­ser­va otor­ga­do por el Ins­ti­tu­to Na­cio­nal del De­re­cho de Au­tor: 04-2003-022111301900-102. ©2011. Cer­ti­fi­ca­do de li­ci­tud de tí­tu­lo no. 12389. Cer­ti­fi­ca­do de li­ci­tud de contenido núm. 9953 de la Co­mi­sión Ca­li­fic­ a­do­ra de Pu­bli­ca­cio­nes y Re­vis­tas Ilus­tra­das. Au­to­ri­za­da por SE­PO­MEX co­mo pu­bli­ca­ción pe­rió­di­ca. Rea­li­za­da, co­mer­cia­li­za­da y dis­tri­bui­da por Me­di­piel Ser­vi­cios Ad­mi­nis­tra­ti­vos, SC, Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Del. Benito Juárez, CP 03100, Mé­xi­co, DF. Te­lé­fo­no 52 (55) 5659 9416, Tel./fax 52 (55) 5575 5171, 52 (55) 5575-5846. Correo electrónico: bu­zon@dcmq­.com. El con­te­ni­do de los ar­tí­cu­los es res­pon­sa­bi­li­dad de sus au­to­res. To­dos los de­re­chos es­tán re­ser­va­dos. To­da co­rres­pon­den­cia de­be­rá di­ri­gir­se al coor­di­na­dor edi­to­rial, Dr. Ro­ber­to Are­nas Guz­mán, Cal­za­da de Tlal­pan 4800, Mé­xi­co, DF, CP 14000, Tel.­/fax 52 (55) 4000 2058. Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com. Pa­ra sus­crip­cio­nes lla­me a los te­lé­fo­nos 52 (55) 5659 9416. Vi­sí­te­nos en www.dcmq­.com. Corrección: Kena Bastien van der Meer. Im­presa por Drokerz Im­pre­siones de México, SA de CV; Venado 104-1, Col. Los Olivos, Delegación Tláhuac, CP 13210, Mé­xi­co, DF. Tiraje: 3 500 ejemplares.

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Comité editorial México Adame, Gilberto Alanís, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano Mendoza, María Ivonne Beirana, Angélica Benuto, Rosa Elba Boeta, Leticia Domínguez Cherit, Judith Durán, Carola Estrada, Roberto Frías, Gabriela Fuentes, Ludivina Gómez, Minerva González, Sergio Gutiérrez, Rosa María Hernández Barrera, Nydia Roxana Herz, Maira Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas Alanis, Julio Vázquez, Heriberto Vidrio, Norma

Internacional Alemania Fratila, Alina Podda, Maurizio Sattler, Gerhard

Argentina

Allevato, Miguel Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Pierini, Adrián

Bolivia

De la Riva, Johnny Zamora, Juan Manuel

Brasil

Costa, Izelda Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Teiseira Gontijo, Gabriel Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

Canadá Carruthers, Alastair Carruthers, Jean Pollack, Sheldon

Chile

Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan

Colombia

Francia Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge

Grecia

Dasio Plakida, Dimitra

Guatemala

Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos

Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Páez, Elías

Inglaterra

Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando

Italia

Costa Rica Ecuador

Ollague, Kléver Ollague Torres, José

El Salvador

Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique

España

Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel

Estados Unidos

Benedetto, Anthony Brauner, Gary Field, Larry Florez, Mercedes García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Monheit, Gary Pandya, Amit Parish, Jennifer Leigh Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier Zaiac, Martin

Barlow, Richard Hay, Roderick McGrath, John

Israel

Ginzburg, Alejandro Gelmetti, Carlo Landi, Giorgio Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M

Noruega

Haneke, Eckart

Panamá

Arosemena, Reynaldo

Paraguay

Guzmán Fawcett, Antonio

Perú

Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando

Portugal

Picoto, Antonio

República Dominicana González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael

Uruguay

Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor

Venezuela

González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón, Antonio Trujillo, Benjamín

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Índice

Editorial 6

Xvii Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología José Gerardo Silva Siwady

From the Editors 6

Artículos originales 7

Sarna costrosa: revisión de 22 casos Liz Domínguez, Graciela Gorostiaga, Victoria Rivelli, Arnaldo Aldama

7

Crusted scabies. Report of 22 cases Liz Domínguez, Graciela Gorostiaga, Victoria Rivelli, Arnaldo Aldama

10

Estudio de eficacia y seguridad de sertaconazol crema 2% en tratamiento de tiña de los pies Alexandro Bonifaz, Javier Araiza, Silvia Ramírez Dovala, Rosa María Ponce Olivera

10

Sertaconazole cream 2% efficacy and safety in tinea pedis Alexandro Bonifaz, Javier Araiza, Silvia Ramírez Dovala, Rosa María Ponce Olivera

16

El signo de “la tinta corrida” en los nevos pigmentarios planos (hipercrómicos o melanóticos): reporte de 10 casos HN Cabrera, MF Carriquiri, EM Griffa, S Garcia

16

The sign of “spread ink” in the melanotic nevus. Report of 10 cases HN Cabrera, MF Carriquiri, EM Griffa, S Garcia

Clinical cases

19

Actinomicosis cutánea que mimetiza acné conglobata. Informe de un caso mortal con involucro pleural y cardiaco Janet Eslava, Teresita Borjóquez, José A. Matute, Roberto Arenas, Julio C. Medrano

19

Actinomycosis, acne conglobata-like. Report of a lethal case with cutaneous, pleural and cardiac involvement Janet Eslava, Teresita Borjóquez, José A. Matute, Roberto Arenas, Julio C. Medrano

24

Ectrodactilia esporádica: reporte de 10 casos Patricia Chang

24

Sporadic ectrodactyly, report of 10 cases Patricia Chang

27

Histoplasmosis cutánea en un paciente con VIH Caroline Chanussot, Roberto Arenas, Martin Fiscal, Sergio Ramón Acal Puga

27

Cutaneous histoplasmosis in a HIV patient Caroline Chanussot, Roberto Arenas, Martin Fiscal, Sergio Ramón Acal Puga

Dermatología pediátrica 29

Síndrome de cutis laxa André Morales Martínez; Silvia Marinne Ramírez Dovala; Carlos Alfredo Mena Cedillos, Mirna Toledo Bahena, Erika Ramírez Cortés, Adriana Valencia Herrera

Pediatric Dermatology 29

Educación médica continua

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XVIII Iber Latin American Congress of Dermatology José Gerardo Silva Siwady

Original Articles

Casos clínicos

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Index

Cutis laxa syndrome André Morales Martínez; Silvia Marinne Ramírez Dovala; Carlos Alfredo Mena Cedillos, Mirna Toledo Bahena, Erika Ramírez Cortés, Adriana Valencia Herrera

Continuous Medical Education

35

Hipertricosis: sus causas, formas clínicas y manejo Daniel Asz Sigall, Julio César Salas Alanís, Angélica Beirana, Roberto Arenas

35

Hypertrichosis: Etiology, clinical forms and management Daniel Asz Sigall, Julio César Salas Alanís, Angélica Beirana, Roberto Arenas

45

Cuestionario de recertificación

45

Recertification questionnaire

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Perla quirúrgica 46

Reconstrucción de un defecto grande de la punta nasal con colgajo de avance malar en mariposa José Manuel Díaz González, Rosa María Guevara Castillo, Rocío Tovar Franco, Leonel Fierro Arias, Amelia Peniche Castellanos

Surgical Pearl 46

Cartas al editor

Reconstruction with malar butterfly flap after a large nasal tip defect José Manuel Díaz González, Rosa María Guevara Castillo, Rocío Tovar Franco, Leonel Fierro Arias, Amelia Peniche Castellanos

Letters to the Editor

48

Escarcha urémica Patricia Chang

48

Uremic frost Patricia Chang

50

Consejos para la obtención de injertos Thiersch (espesor parcial) Lawrence Field

50

Advices for “Thiersch” split (partial thickness graft) Lawrence Field

In memoriam 51

Gustavo Adolfo Chang Quan (1949-2010)

In Memoriam 51

Noticias

Gustavo Adolfo Chang Quan (1949-2010)

News

52

Toma de protesta en la Sociedad Internacional de Cirugía Dermatológica; Bucarest, Rumania

52

New directives in the International Society of Dermatological Surgery

54

Homenaje a la Dra. María Teresa Hojyo Tomoka por su destacada trayectoria

54

A tribute to doctor María Teresa Hojyo Tomoka for her outstanding professional life

56

Felicitación a la Dra. Judith Domínguez Cherit

56

Congratulations for doctor Judith Domínguez Cherit

57

Fundación del GIMDI

56

GIMDI Foundation

58

Solicitud de Profesores e Instituciones Anfitrionas

58

Request for Proffesors and Sponsor Institutions

59

Breve reseña del XVIII Congreso CILAD

59

Brief review of the XVIII CILAD CONGRESS

60

Nueva mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica AC

60

New board of the Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica AC

64

Nuevos productos

64

New products

65

Congresos internacionales

65

International congresses

66

Índice general DCMQ (volumen VIII)

65

DCMQ general index (volume VIII)

70

Normas para autores

67

Authors guidelines

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DermatologíaCMQ2011;9(1):6

editorial

Xviii Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología XVIII Iber Latin American Congress of Dermatology

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ara todos los que estuvimos involucrados durante los últimos tres años organizando con gran empeño y cariño, y finalmente llevando a cabo el XVIII Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología en Cancún, Quintana Roo, del 10 al 14 de noviembre 2010, ha llegado el momento de evaluar los logros. Estuvimos realmente satisfechos de ver que asistieron más de 3 800 participantes de prácticamente todos los países de América Latina, España y Portugal –algunos acompañados por miembros de sus familias, compañeros o amigos–. Además, profesores invitados de Canadá, Corea, Estados Unidos, Inglaterra, Italia, Japón y Suiza, entre otros países, convergieron en Cancún. Todos tuvieron la oportunidad de mejorar sus conocimientos, informarse sobre los últimos desarrollos de nuestra especialidad, ver a sus amigos y hacer nuevas amistades más allá de sus fronteras. Nos dio mucho gusto ver a todos, muy cerca unos de otros en el nivel personal y científico, en una ciudad maravillosa, rodeados de la milenaria cultura Maya. Tuvimos la grandísima oportunidad de atender a nuestros invitados como se merecen, ofreciéndoles un programa científico de alto nivel, un programa social acogedor y pensado para la convivencia entre todos, brindándoles una atención personal lo más detallada posible. Actualmente, la dermatología y todas sus ramas son muy relevantes. Ahora, más que nunca, los dermatólogos debemos siempre basarnos en la evidencia científica. De ahí el slogan del congreso: “Por una dermatología basada en evidencia”. Debemos ponerla al servicio de los enfermos de una manera moderna y segura, que llene las expectativas de los pacientes, y en un marco de calidez humana. En un congreso de esta naturaleza es fácil tomar y llevar a casa un sinfín de herramientas para seguir haciendo de nuestra profesión lo que ha sido en la historia de la humanidad: un medio de servicio a nuestro prójimo. También es importante mencionar que en la exposición técnica tuvimos la convergencia total de las industrias farmacéutica y tecnológica. En ella estuvieron presentes, a través de esas empresas, todos los países líderes en investigación científica del mundo. Al hacer el recuento de todos estos logros, es imposible no pensar en todas las instituciones, empresas, organizaciones, sociedades y personas que hicieron posible este congreso, pero también la manera en que nuestro presidente, el doctor Jorge Ocampo Candiani, logró guiarnos, a sus más cercanos colaboradores, mediante un liderazgo respetuoso, formal, amistoso y ejemplar, que permitió que cada uno de nosotros diera lo mejor de sí mismo. Por último, deseo a todos los participantes –ahora que están de regreso en sus hogares, sus consultorios o clínicas– que sigan cultivando lo que pudieron recoger en este congreso, no sólo en el nivel científico, sino también en el enriquecimiento personal que lograron mediante los contactos con otros colegas del mundo, y que en el futuro sigan intercambiando ideas de índole científica, social y personal. Dr. José Gerardo Silva Siwady Comité Científico Xviii Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología

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artículos originales

DermatologíaCMQ2011;9(1):7-9

Sarna costrosa: revisión de 22 casos Crusted scabies. Report of 22 cases *Liz Domínguez, *Graciela Gorostiaga, *Victoria Rivelli, **Arnaldo Aldama * Médicas dermatólogas ** Jefe de Servicio Servicio de Dermatología, Departamento de Medicina Interna, Hospital Nacional

RE S U M E N

A B S TRA C T

A ntecedentes : la sarna costrosa es una variante poco frecuente de sarna, en la cual hay una infestación masiva por Sarcoptes scabiei var. hominis. Se caracteriza por la formación de placas hiperqueratósicas y costras que pueden ser localizadas e incluso llegar a ser generalizadas. O bjetivo : determinar la frecuencia de sarna costrosa del total de pacientes con escabiosis, establecer las características clínicas, los factores predisponentes y la existencia o no de prurito. M aterial y método : estudio observacional, descriptivo y retrospectivo de los pacientes con diagnóstico de sarna costrosa del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional de Paraguay durante el periodo enero de 1990 a diciembre de 2006. R esultados : de 461 pacientes con diagnóstico de sarna, 22 corresponden a la variedad costrosa, representando el 4.7% de los pacientes. La edad media de presentación fue de 34.5 años, afectando a ambos sexos por igual. La mayoría de los pacientes presentaba un compromiso cutáneo importante, llegando a la eritrodermia en 5 casos. El prurito se constató en 13 pacientes. Los factores predisponentes principales fueron: síndrome de Down (6 casos), colagenopatías (5 casos), diabetes mellitus (4 casos). Los demás pacientes presentaban: desnutrición, etilismo, neoplasia, y en 2 no se determinó patología asociada. El 80% de los pacientes presentaba uno o más familiares con sarna común. El tratamiento más utilizado en los últimos años fue la ivermectina por vía oral. C onclusiones : la sarna costrosa es una patología poco frecuente en la cual casi siempre hay un factor predisponente, mismo que se constató en el 90%. En 59% de los casos se acompañó de prurito. P alabras clave : escabiosis, sarna costrosa, sarna hiperqueratósica, sarna noruega, asociaciones. CORRESPONDENCIA

B ackground : crusted scabies is a rare variant of scabies, which is a massive infestation by Sarcoptes scabiei var. hominis. It is characterized by hyperkeratotic plaques and crusts, which can be localized in one single area, or widespread. O bjectives : The study aims to determine the frequency of crusted scabies in our patients with scabies, establish its clinical features, predisposing factors and the presence or absence of pruritus. M ethods : An observational, descriptive, retrospective study of patients with crusted scabies at the Service of Dermatology, National Hospital of Paraguay from January 1990 to December 2006. R esults : Of 461 patients diagnosed with scabies, 22 had the crusted variety, (4.7%). The mean age at diagnosis was 34.5 years, affecting both sexes equally. Most patients had significant cutaneous involvement, leading to erythroderma in 5 cases. Pruritus was found in 13 patients. The main predisposing factors were: Down syndrome (6 cases), collagen vascular diseases (5 cases), diabetes mellitus (4 cases). The other patients had malnutrition, alcoholism, neoplasia, and in 2 no underlying pathology could be determined. 80% of patients had one or more family members with scabies. Since recent years the most common treatment has been oral ivermectin. C onclusions : Crusted scabies is an uncommon condition in which a predisposing factor is usually present, we found it in 90% of cases. Itching was present in 59%. K eywords : Scabies, crusted scabies, hyperkeratotic scabies, Norwegian scabies, associations.

Liz Domínguez, n lizmariaoliva@yahoo.com.es Combatientes del Chaco 529, Fernando de la Mora. Asunción, Paraguay

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artículos originales

ARTI C U LO S ORI G I N ALE S

Introducción

La sarna costrosa es una forma clínica de escabiosis, caracterizada por la hiperqueratosis y la formación de costras que pueden alcanzar varios milímetros de espesor, con aspecto clínico psoriasiforme y que generalmente se observa en individuos con cierto grado de compromiso inmunológico. El número de ácaros que puede infestar a un individuo va de miles a millones.1,2,3,4 Las lesiones se localizan frecuentemente en dorso de manos, pies, codos, rodillas, tobillos, genitales, cara, piel cabelluda y uñas, pudiendo ser generalizadas e incluso eritrodérmicas.1,2,3,4,5 Aparece en personas con alteración en la respuesta del huésped al parásito, debida a un trastorno inmunitario (leucemia, tratamiento inmunosupresor, trasplantes renales, lupus, y especialmente SIDA),6,7 o bien a deficiencias en el mecanismo de rascado (ancianos, diabetes, tabes dorsal y siringomielia). El síndrome de Down presenta alteraciones debidas a ambos mecanismos.2,3,5 Es altamente contagiosa a causa de la presencia de numerosos parásitos, los cuales son transportados por la gran cantidad de escamas desprendidas y no solo permanecen en la ropa de cama, sino que alcanzan cortinas, muebles y el piso de la habitación.5 Las hembras del Sarcoptes scabiei son las formas infectantes de la sarna, sobreviven a temperatura ambiente de 24 a 36 horas fuera de las escamas, buscan sitios cálidos, son atraídas por el olor del hospedero, se desplazan a una velocidad de 2.5 cm/min, y penetran la epidermis en menos de 30 minutos sin invadir la dermis.6 Dentro de los diagnósticos diferenciales se incluyen: eczema crónico, pitiriasis rubra pilaris, psoriasis, queratodermia palmoplantar, y enfermedad de Darier.7 Desde 1987 el tratamiento de elección ha sido la ivermectina a una dosis de 150 a 200 mcg/kg/dosis, que se repite a los 8 y, eventualmente, a los 15 días.1,4,8 Son útiles los escabicidas tópicos y queratolíticos como el ácido salicílico al 3% en vaselina. Con todo, es una forma difícil de tratar.

Resultados

Se encontraron 461 casos de sarna común, de estos, 22 correspondieron a sarna costrosa, lo que representa el 4.7%. La distribución por sexos fue equitativa: 11 pacientes para cada grupo. La edad media fue de de 34.5 años, siendo el menor de 3 meses de edad y el mayor de 70 años. Las lesiones fueron diseminadas (fotografía 1) pero las placas queratósicas principales se localizaron en dorso de manos, piernas y pies (fotografía 2), cara, tronco, cuello, piel cabelluda (fotografía 3), genitales y uñas. El prurito se presentó en 14 pacientes (59% de los casos) y 17 tenían familiares afectados. En 20 pacientes se establecieron patologías asociadas o factores de predisposición que se presentan en el cuadro 1. En dos pacientes no se estableció ningún factor de este tipo. Los tratamientos realizados en la primera década fueron con escabicidas tópicos en varios ciclos, de manera rotatoria.9 En los últimos años se incorporó la ivermectina oral en dos o más ciclos semanales. En las dos etapas, también se utilizaron queratolíticos como la urea o el ácido salicílico.

Material y método

Estudio observacional, descriptivo y de carácter retrospectivo. Se revisaron los registros de diagnósticos clínicos de los pacientes que acudieron al Servicio de Dermatología del Hospital Nacional de Paraguay, de enero de 1990 a diciembre de 2006. Se incluyen pacientes con diagnóstico clínico de sarna, de todas las edades y de ambos sexos. Se completó un cuestionario que incluía datos demográficos (edad, sexo) y clínicos (distribución de lesiones, síntomas, evolución, tratamiento y comorbilidades). DCMQ

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Fotografía 1. Sarna costrosa en paciente con Síndrome de Down. Aspecto eritrodérmico con placas queratósicas y fisuradas que predominan en tronco y piel cabelluda.

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liz domínguez Y C O L S .

Sarna costrosa

Fotografía 2. Placas queratósicas fisuradas en miembros.

Fotografía 3. Lactante con gruesa queratosis en tronco y piel cabelluda, donde produce alopecia.

Discusión

Conclusiones

La sarna es una enfermedad muy antigua. Es una de las ectoparasitosis más conocidas en el mundo entero. Desde hace 2500 años los seres humanos han sufrido prurito, pero apenas a mediados del siglo XIX se descubrió uno de los principales causantes: el Sarcoptes scabiei. La forma costrosa, hiperqueratósica o mal llamada sarna noruega, es una forma inusual que simula otras dermatosis (como la psoriasis, por ejemplo), que puede afectar regiones no habituales en la sarna común, como piel cabelluda en el adulto, o bien la zona subungueal.10,11 Se desarrolla en individuos con déficit del sistema inmunológico o con alteración de la barrera cutánea, condicionando al huésped para que la infestación adquiera características propias y distintas de la sarna clásica.12,13 En nuestra serie, el prurito se presentó en 14 pacientes (59% de los casos). Clásicamente, se describe ausencia de prurito en casos de sarna costrosa debido a una alteración en el mecanismo de rascado. En esta revisión llama la atención que, teniendo casi todos los pacientes algún factor de predisposición, ninguno de ellos tenía VIH positivo, lo cual es una de las asociaciones más reportadas en la bibliografía. Cuadro 1: Sarna costrosa Patologías asociadas en 20 pacientes Sx de Down

6

Colagenopatías

5

Diabetes mellitus

4

Desnutrición calórico-protéica

3

Carcinoma de estómago

1

Etilismo crónico

1

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A pesar de la poca frecuencia de esta forma de sarna, es una presentación que tiene gran importancia en dermatología por la dificultad del tratamiento, por las patologías asociadas, los diagnósticos diferenciales y el contagio en el entorno del paciente. Bibliografia

1. “Dermatosis parasitarias”. En: Sampaio S, Rivitti E. Dermatología. 2ª ed. Sao Paulo, Artes Médicas, 2000: 575-590. 2. Stone S, “Escabiosis y pediculosis”. En: Freedberg I, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith L. Dermatologia en Medicina General. 6ª ed. Buenos Aires, Panamericana, 2005: 2580-2588. 3. Rivelli V. “Dermatosis por ectoparásitos”. En: Aldama A, Rivelli V. Dermatología. 1ª ed. Asunción, EFACIM, 2009: 117-125. 4. Dauden TE, Oñate MJ. “Dermatosis causadas por Artrópodos, Helmintos y Protozoos”. En: Iglesias Diez L, Guerra Tapia A, Ortiz Romero PL. Tratado de Dermatología. 2ª ed. Madrid, Mc Graw-Hill Interamericana, 2004: 55-77. 5. Shapiro PE. “Granulomas no infecciosos”. En: Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Lever. Histopatología de la Piel. 8ª ed. Buenos Aires, Intermédica, 1999: 289-308. 6. Galiana A, Bonasse J, Salmenton G. “Sarna costrosa: una forma inusual de escabiosis”. Arch Pediatr Urug 2003; 74(1): 22-25. 7. Barrón E, Gutiérrez Z, Castillo W, Rodríguez S. “Sarna costrosa (sarna noruega): reporte de cinco casos”. Dermatol Perú 1998; 8(1): 37-41. 8. Fajardo-Velázquez R, Urdez-Hernández E, Ysita-Morales A. “Brote intrahospitalario de escabiasis, a partir de un caso de sarna noruega”. Salud pública de México 2004; 46(3): 251-254. 9. Aldama A, Rivelli V, Correa J. “Sarna costrosa en pacientes no SIDA. Revisión de 10 casos”. Med Cután Iberolat 1998; 26(4): 190-196. 10. DePaoli R, Marks V. “Crusted (Norvegian) scabies: Treatment of nail involvement”. J Am Acad Dermatol 1998; 17(1): 136-138. 11. Shelley W, Shelley D, Burmeister V. “Staphylococcus aureus colonization of burrows in erythrodermic Norwegian scabies”. J Am Acad Dermatol 1988; 19(4): 673-678. 12. Cabrera H, Gatti C. Dermatología de Gatti-Cardama. Buenos Aires, El Ateneo, 2003: 282-292. 13. Elgueta A, Parada Y, Guzmán W, Molina P, González P. “Brote de sarna en un hospital terciario a partir de un caso de sarna costrosa”. Rev Chil infectol 2007; 24(4): 306-310.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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artículos originales

DermatologíaCMQ2011;9(1):10-15

Estudio de eficacia y seguridad de sertaconazol crema 2% en tratamiento de tiña de los pies Sertaconazole cream 2%. Efficacy and safety in tinea pedis *Alexandro Bonifaz, *Javier Araiza, **Silvia Ramírez Dovala, ***Rosa María Ponce Olivera * Departamento de Micología; Servicio de Dermatología, Hospital General de México OD ** Residente de cuarto año *** Jefe de Servicio de Dermatología, Hospital General de México OD

R e sum e n

A B S TRA C T

A ntecedentes : las dermatofitosis son infecciones de los teji- B ackgroud : Dermatophytoses are keratin tissue infections dos queratinizados, causadas por hongos dermatofitos. La tiña de los pies es la micosis superficial más frecuente en nuestro medio. El sertaconazol es un derivado imidazólico de tercera generación, de amplio espectro para tratamiento de tiñas, candidosis y pitiriasis versicolor, con buena tolerabilidad. Es altamente efectivo en las principales micosis superficiales. O bjetivo : se realiza estudio para valorar la eficacia y seguridad del nitrato de sertaconazol 2% en la tiña de los pies. M aterial y métodos : se incluyeron 30 pacientes con diagnóstico clínico y micológico de tiña de los pies, a los que se dio esquema de tratamiento de 1 aplicación diaria, por 4 semanas, y seguimiento de 4 semanas más. R esultados : se aislaron dos agentes etiológicos: Trichophyton rubrum en 93% y Trichophyton interdigitale en 7%. Se obtuvo respuesta al tratamiento con curación total clínica y micológica en 86%; mejoría en 6.33% y fracaso terapéutico en 6.33%. No se obtuvo ningún efecto colateral. C onclusiones : el sertaconazol es un imidazol de tercera generación que se considera una nueva alternativa para el tratamiento de tiña de los pies por su alta eficacia y seguridad. P alabras clave : tiña de pies, sertaconazol, imidazol, Trichophyton rubrum.

Introducción

Las dermatofitosis, comúnmente conocidas como tiñas, son un conjunto de infecciones micóticas superficiales causadas por un grupo de hongos denominados dermatofitos, entre los que se incluyen los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Estos son hongos que causan infecciones en tejidos queratinizados, por lo que pueden CORRESPONDENCIA

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caused by dermatophytes. Tinea pedis is the most prevalent dermatophytose. Sertaconazole is a wide-spectrum, third generation imidazole, with a good efficacy and safety profile for tineas, pityriasis versicolor and candidiasis. O bjective : to assess the efficacy and safety of sertaconazole in tinea pedis. M aterial and methods : 30 patients with clinical and mycologycal diagnosis of tinea pedis were treated with sertaconazole cream 2% topically once daily for 4 weeks, and follow up of 4 weeks. R esults : Two etiologic agents were isolated in this study: Trichophyton rubrum in 93%, and Trichophyton interdigitale in 7%. All patients completed the study: Clinical and mycologycal cure in 86%, improvement in 6.33%, and failure in 6.33%. No side effects were reported. C onclusion : Sertaconazole is a third generation imidazole considered as a new treatment for tinea pedis, with high efficacy and excellent safety. K ey words : Tinea pedis, sertaconazole, imidazole, Trichophyton rubrum.

ocasionar infecciones en piel, pelo y uñas. Se adquieren por contacto directo con otras personas, animales, o bien del propio suelo, e indirectamente por fómites. Las dermatofitosis se encuentran entre las dermatosis con mayor prevalencia en los humanos. Se estima que de 10% a 15% de la población mundial se encuentra infectada.1-3

A. Bonifaz. n a_bonifaz@yahoo.com.mx Servicio de Dermatologia, Hospital General de México OD. Dr. Balmis 148, col Doctores, CP 06720, México DF

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


ALEXANDRO BONIFAZ Y COLS.

Sertaconazol crema en tiña de los pies

De acuerdo con el Consenso Nacional de las Micosis, las dermatofitosis se hallan dentro de las diez dermatosis más frecuentes, constituyen del 70% al 80% de todas las micosis, y tienen una frecuencia del 5% de la consulta dermatológica.3 La tiña de los pies es la micosis superficial más frecuente en nuestro medio. Ocupa del 30% al 45% en frecuencia dentro de las dermatofitosis, teniendo como principal agente etiológico la Trichophyton rubrum en 85%, al que le sigue Trichophyton mentagrophytes en 10%, y Epidermophyton floccosum en 5%. Afecta en mayor proporción a la población adulta entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, predominando en el sexo masculino 6:4. Es importante señalar que, en pacientes pediátricos con síndrome de Down, la incidencia de tiña de pies y uñas es mayor que en la población general.3,4 Esta enfermedad se presenta típicamente como una dermatosis eritematosa, descamativa y pruriginosa. Los síntomas, en la mayoría de las ocasiones, se relacionan con la severidad de la infección. Es una condición común que si no es tratada adecuadamente puede ocasionar complicaciones como extensión de las lesiones, otros tipos de dermatofitosis, onicomicosis y hasta procesos de celulitis.5,6 Presenta tres formas clínicas: interdigital (la forma más frecuente), vesiculosa (la más pruriginosa), e hiperqueratósica (la más crónica), aunque también se han descrito formas mixtas de estas presentaciones.7 Cada una de ellas es importante para la selección y el tiempo de tratamiento. Dentro de la terapia para el manejo de las tiñas se encuentran diversos grupos como los imidazoles, triazoles, bencilaminas, alilaminas e hidroxipiridonas. Los antimicóticos tópicos –como clotrimazol, miconazol, terbinafina y tolnaftato– suelen ser efectivos y seguros, pero la cura clínica y micológica completa se dificulta debido a que las recaídas e infecciones crónicas son comunes. De-

bido al incremento en la patogenicidad de muchos de los microorganismos que causan estas infecciones, así como a la reducida sensibilidad de éstos a los antifúngicos tradicionales,1 se ha propuesto el desarrollo de nuevos antimicóticos. El nitrato de sertaconazol ha sido descrito como un imidazol benzotifeno de tercera generación, de amplio espectro contra levaduras, dermatofitos, hongos filamentosos y bacterias asociadas a infecciones cutáneas, por lo que se utiliza para el tratamiento de diversas tiñas, candidosis y pitiriasis versicolor. Su acción antimicótica radica en tener acción fungistática y fungicida, con una amplia perdurabilidad en piel, hasta de 72 horas. Su mecanismo de acción es por inhibición del citocromo p-450, del cual depende la síntesis de ergosterol, principal componente de la membrana fúngica. Su farmacodinamia se ha descrito con buena tolerabilidad, pocos efectos colaterales y es altamente efectivo en las principales micosis superficiales.1,8-10 El presente estudio tiene como objetivo valorar la eficacia y la seguridad del nitrato de sertaconazol al 2% en pacientes con tiña de los pies.

Material y métodos

Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, abierto y no comparativo, con el fin de evaluar la eficacia y la seguridad del sertaconazol en crema al 2% en pacientes con tiña de los pies, variedades interdigital, vesiculosa e hiperqueratósica leve. Dentro de los criterios de inclusión se incorporaron pacientes con edad mayor a 18 años, hombres y mujeres, con tiña de los pies comprobada clínica y micológicamente mediante examen directo (KOH 10%) y cultivos en medios de Sabouraud simple y con antibióticos. A todos los pacientes se les solicitó la firma de un consentimiento informado y se les realizó historia clínica completa. Los criterios de no inclusión al estudio fueron:

Esquema de tratamiento y seguimiento del estudio 1s

2s

3s

4s

5s

1 Aplicación al día

Control micológico Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

6s

7s

8s

Sin tratamiento

Control micológico

Control micológico Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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ARTI C U LO S ORI G I N ALE S

A A

B

Fotografía 2. A) Tiña de los pies basal (hiperqueratósica e interdigital). B) Después de tratamiento y

seguimiento del sertaconazol crema.

B Fotografía 1. A) Tiña de los pies basal (hiperqueratósica). B) Después de tratamiento y seguimiento del sertaconazol crema.

pacientes que hubieran recibido antimicóticos tópicos dentro de las cuatro semanas previas al estudio, o bien sistémicos tres meses antes del mismo; mujeres embarazadas y en periodo de lactancia, así como aquellos que presentaron tiñas de los pies impetiginizadas y formas hiperqueratósicas severas. Tampoco se incluyeron pacientes con historia de hipersensibilidad al medicamento o con poco apego al manejo. Los criterios de exclusión fueron: pacientes que no cooperaran con el estudio, que alteraran las indicaciones terapéuticas y que abandonaron el mismo. Los pacientes que cumplieron los criterios de selección fueron incluidos en el estudio. El esquema de tratamiento fue de 1 aplicación diaria del medicamento por 4 semanas. Se llevó a cabo un seguimiento (clínico y micológico) de 4 semanas sin medicación (gráfica 1). La evaluación clínica de los pacientes se realizó con base en medición de prurito, eritema y descamación que presentaron, según la siguiente escala: 3=curación (total); 2= Mejoría; 1= leve mejoría; 0= sin cambios; y -1= empeoramiento. DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Los pacientes se evaluaron clínicamente y con estudios micológicos al inicio (basal), final (a las 4 semanas) y de seguimiento (1 mes después) (fotografía 1). Además, se les interrogó en cada visita sobre los probables efectos adversos que hubiesen presentado durante su periodo de tratamiento. Análisis estadístico: el tamaño de la muestra estuvo determinado por el tiempo de reclutamiento (3 meses). Los datos obtenidos se presentan en valores porcentuales y gráficos de histogramas.

Resultados

Se incluyeron 30 casos de tiña de los pies, comprobados clínica y micológicamente, de los cuales 18 fueron hombres y 12 mujeres. El paciente menor fue de 18 años, el mayor de 62, con un promedio de 32.5 años. Los 30 pacientes incluidos en el estudio completaron su tratamiento, por lo que fueron incluidos en el análisis de eficacia. Los pacientes incluidos presentaron 3 variedades clínicas: 7 pacientes con forma interdigital; 14 con forma hiperqueratósica, y 9 con forma mixta (interdigital + hiperqueratósica). El número de casos esquematizado se presenta en la gráfica 1. Dentro de los agentes etiológicos se aisló T. rubrum en 28/30 casos (93.33%), y T. interdigitale en 2/30 casos (6.66%). Los reportes de prurito, eritema y descamación se encontraron en 2 pacientes (6.66%). Se obtuvo curación clínica al final del tratamiento (semana 4), siendo el prurito el síntoma que más predominó en ambos casos. No se reportaron efectos adversos en el grupo de pacientes estudiado. Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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Gráfica 1. Variedad clínica

Sertaconazol crema en tiña de los pies

Discusión

Las dermatofitosis o tiñas son un conjunto de micosis superficiales que afectan piel y anexos. Son adquiridas del ambiente, 14 animales, o del hombre. Se presentan de cabeza a pies y toman su nombre del lugar afectado.3 La tiña de los pies o tinea pedis es 9 una infección por dermatofitos en el área 7 de los pies, que tiene una frecuencia del 30% al 45% dentro de las dermatofitosis. Afecta en mayor proporción al sexo masculino dentro de la 3o a la 4o décadas de la vida, aunque un pequeño porcentaje se ha reportado en pacientes escolares, entre 4% y 8%. Se ha visto una mayor relación de Hiperqueratósica Interdigital Mixta pacientes en contacto con climas húme(Hiperqueratósica e interdigital) dos, sudoración excesiva y uso de zapato de plástico cerrado; se ha observado que los artroconidios tienen capacidad de sobrevivir en superficies húmedas hasta por 12 meses, de ahí su capacidad infectante.3,4 Gráfica 2. Resultados de eficacia El principal agente etiológico en la mayor parte del mundo, incluido nuestro medio, es Trichophyton rubrum, seguido de Trichophyton interdigitale (T. mentagrophytes). Esta 26 (86%) entidad se puede encontrar concomitante con otras como la tiña inguinal, corporal, de mano y la onicomicosis.3,4,9,10 Dentro de las formas clínicas se encuentra la interdigital, que se presenta con maceración, descamación y fisuras en las áreas interdigitales, se asocia comúnmente a hiperhidrosis. El sitio más afectado es entre el 4o y 5o dedos, la infección se puede extender a las áreas adyacentes. La 2 (7%) 2 (7%) forma hiperqueratósica presenta eritema bien delimitado con pápulas, escama fina Curación total Mejoría Fracaso blanquecina e hiperqueratosis en plantas y áreas laterales del pie. Ambos pies pueden afectarse, no obstante es común la La respuesta clínica y micológica, es decir curación to- forma unilateral. La forma vesiculosa se caracteriza por tal (sin datos clínicos y estudios micológicos negativos) presentar vesículas o ampollas de pared tensa y contenial final del seguimiento, fue de 26/30 pacientes (86.6%); do seroso; al encontrar contenido seropurulento se debe 2/30 pacientes (6.66%) con mejoría, con datos clínicos pensar en una sobreinfección por Staphylococcus aureus, positivos y estudios micológicos negativos; 2/30 pacientes Streptococcus β del grupo hemolítico, Pseudomonas aeruginosa (6.66%) con datos clínicos y estudios micológicos posi- o Candida albicans. Esta forma clínica es la que presenta tivos, lo que se representa en la fotografía 3. De acuerdo mayor asociación a la reacción tipo “ides” por hipersensicon lo anterior, se obtuvo curación micológica en 28 casos bilidad. En ésta se encuentran lesiones a distancia, gene(93.33%). No se realizaron otros estudios de extensión a ralmente vesiculares, que habitualmente afectan las manos. Se debe realizar diagnóstico diferencial en la forma los pacientes (gráfica 2 y fotografías 1 y 2). Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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ARTI C U LO S ORI G I N ALE S

interdigital con eritrasma, impétigo, queratolisis punteada e intertrigo candidósico. En la forma hiperqueratósica el diagóstico diferencial se debe realizar con psoriasis, dermatitis por contacto, dishidrótica y atópica, queratolisis punctata y queratodermias palmo plantares; y en la vesiculosa con impétigo ampolloso, dermatitis por contacto alérgica, eccema dishidrótico y otras enfermedades ampollosas.3,4,9 Dentro del protocolo diagnóstico se debe llevar a cabo un examen directo en el que se observan las hifas propias de cada microorganismo, así como cultivo y observar con luz de Wood para realizar diagnóstico diferencial con eritrasma. Entre las complicaciones se encuentran: extensión de la dermatofitosis, celulitis, linfangitis y onicomicosis. Este tipo de dermatosis tiene un curso crónico, con exacerbaciones durante los meses de clima cálido, y la recurrencia es la regla si no se utiliza la profilaxis adecuada.3,4,9 Los antimicóticos tópicos derivados azólicos tienen un amplio espectro de acción en infecciones causadas por dermatofitos y levaduras, pero también se los asocia con un alto índice de recaídas, y la recurrencia de los síntomas una vez terminado el tratamiento son comunes. Las infecciones no tratadas, o mal tratadas se traducen en cronicidad y causan un alto índice de morbilidad. El nitrato de sertaconazol es un imidazol benzotifeno de tercera generación que se utiliza como antimicótico tópico de amplio espectro, desarrollado para el tratamiento de infecciones cutáneas y de mucosas. Tiene un mecanismo de acción dual: primero, por la inhibición de la síntesis de ergosterol por el bloqueo de la vía enzimática del citocromo-p450, que actúa con el crecimiento celular; segundo, porque se liga directamente a los lípidos no esteroles en la membrana fúngica e interfiere con los ligandos de los contenidos intracelulares, lo cual ocasiona muerte celular. Debido a lo anterior, el sertaconazol es un agente fungicida y fungistático efectivo. Además, se han descrito propiedades antiinflamatorias al reducir la secreción de citocinas de linfocitos activados, lo cual produce un control en el componente inflamatorio de las dermatofitosis.1,11-13 Haciendo un enfoque a nuestros resultados se obtuvo curación clínico-micológica del 93.33% de los casos, que es muy similar a lo reportado previamente en la literatura. Además, en estudios comparativos se ha encontrado que sertaconazol inhibe el crecimiento de los dermatofitos en mayor porcentaje comparado con otros azoles, encontrando superioridad en índices de curación de este imidazol sobre miconazol, clotrimazol y ketoconazol en estudios clínicos publicados.1,6,8 DCMQ

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Se han realizado varios estudios para evaluar la eficacia y seguridad de este medicamento en pacientes con tiña de los pies (en todas sus localizaciones), y se ha encontrado que 1 a 2 aplicaciones diarias, por un periodo de 4 semanas, ocasiona curación micológica hasta en 70.3% a 88.8% de los casos, sin reportar efectos adversos. Por lo tanto, se define como un antimicótico bien tolerado, con una disminución en la sintomatología rápida, con promedio de 7 días (63.10%). Con esto se confirma su actividad antiinflamatoria, lo cual proporciona, además, una notable mejoría en la calidad de vida de los pacientes, un mayor apego al tratamiento y un porcentaje bajo de recidivas.10,11 Sharma et al,1 realizaron un estudio comparativo de sertaconazol vs miconazol en dermatofitosis en el que encontraron índices de curación clínica y micológica de 62.3% con sertaconazol y de 44.6% en el grupo de miconazol a las 2 semanas de tratamiento. En el caso de los síntomas relacionados, se encontró una mayor disminución del eritema, del prurito y el ardor a la primera semana de tratamiento en el grupo de sertaconazol, lo que se atribuye a las propiedades antiinflamatorias del medicamento, previamente descritas, que no se han encontrado en otros azoles. Dicha actividad antiinflamatoria contribuye a la eficacia en el tratamiento de las dermatofitosis, ya que disminuyen notablemente los síntomas relacionados en todos los casos. Además de que cuenta con reportes de buen perfil de seguridad para su aplicación tópica por tener una baja absorción sistémica y larga perdurabilidad en la piel, de hasta 72 hrs.1 Ghaninejad et al,12 en otro estudio comparativo de sertaconazol vs miconazol en dermatofitosis, reportan que el primero tuvo un inicio de acción más rápido en 23.60% de los casos, comparado con el segundo (20.00% a los 15 días de tratamiento). Ambos arrojaron índices de curación clínica y micológica en el 100% de los casos el día 43 del protocolo. En este estudio se reportan efectos secundarios en 22 pacientes del grupo de sertaconazol (5%), y 15 pacientes del grupo de miconazol (33.3%), siendo el prurito el síntoma más frecuente. De hecho, el prurito fue el síntoma más reportado (6.66% de los casos). Los autores reportan que el nitrato de sertaconazol fue superior al de miconazol en el efecto terapéutico temprano. Sin embargo, refieren que en su estudio se incluyeron otras micosis como tiña inguinal, de mano, corporal y de pies; y que en los reportes existentes de estudios de tiña de pies el sertaconazol siempre ha mostrado superioridad comparado con otros imidazoles tópicos. Alomar et al, encontraron superioridad del sertaconazol en curación clínica y micológica, tanto en las etapas tempranas como en las tardías de su estudio.13,14 Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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Los fracasos terapéuticos en nuestro estudio fueron respecto de las tiñas hiperqueratósicas por T. rubrum, debido a que probablemente se requiera de más tiempo de tratamiento. Consideramos que el agente etiológico juega un papel preponderante sobre la forma clínica, ya que se sabe que los casos hiperqueratósicos requieren más tiempo de tratamiento, o el uso concomitante de queratolíticos que disminuyan el grosor de la capa córnea. En comparación con los estudios revisados, en este grupo no se presentaron efectos colaterales. No obstante, se reportaron piel seca, eritema, ardor, prurito, irritación e hiperpigmentación en el 1% al 5% de los casos en grupos comparativos de sertaconazol vs miconazol, siendo el grupo de sertaconazol donde se encontró la incidencia más baja.1,7,13

Conclusiones

El sertaconazol crema al 2% en el tratamiento de tiña de los pies fue efectivo con 86.6% de curación clínico-micológica. Los fracasos correspondieron a casos de tiñas hiperqueratósicas. El medicamento presentó buena seguridad en nuestro estudio, ya que no se presentó ningún efecto adverso y se evidenció el efecto antiinflamatorio al disminuir los síntomas desde los primeros días de tratamiento. Por lo anterior, concluimos que sertaconazol es un imidazol de 3o generación, de amplio espectro, con gran penetración y perdurabilidad dérmica, hasta de 72 hrs, por lo que se aplica 1 vez al día y se considera una alternativa para el tratamiento de tiña de los pies por su alta eficacia y excelente seguridad.

Sertaconazol crema en tiña de los pies

R e f e r e nc i a s

1. Sharma A, Saple DG, Surjushe A, Rao GR, Kura M, et al. “Efficacy and tolerability of sertaconazole nitrate 2% cream vs miconazole in patients with cutaneous dermatophytosis”. Mycoses. 2009. En prensa. 2. Degreff H; Heeres J; Borgers M. “Antifungal azoles for skin disorders”. Expert Opin Ther Patents 2006; 16: 1235-1252. 3. Arenas R, Padilla Desgarennes M, Bonifaz A, López Martínez R, WelshLozano O, et al. Micosis superficiales. Tercera revisión del Consenso Nacional de prevención, diagnóstico y tratamiento. México, AMMM, AC, UNAM. 2005: 3-51. 4. Bonifaz A. Micología Médica Básica. 3ª ed. México. McGraw-Hill. 2009: 5. Kircik LH. “Observational evaluation of sertaconazole nitrate cream 2% in the treatment of pruritus related to tinea pedis”. Cutis 2009; 84: 279-283. 6. Ribotsky BM. “Sertaconazole nitrate cream 2% for the treatment of tinea pedis”. Cutis 2009; 83: 274-277. 7. Gupta AK, Ryder JE, Chow M, Cooper EA. “Dermatophytosis: The management of fungal infections”. Skinmed 2005; 4: 305-310. 8. Pfaller MA, Sutton DA. “Review of in vitro activity of sertaconazole nitrate in the treatment of superficial fungal infections”. Diagn Microbiol Infect Dis 2006; 56: 147-152. 9. Wolff K; Allen-Johnson R. “Fungal Infections of the Skin and Hair”. En: Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 6a edición, McGraw Hill, 2009: 221-2217. 10. Arenas R. “Dermatofitosis en México”. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 63-67. 11. Croxtall JD, Plosker GL. “Sertaconazole: a review of its use in the management of superficial mycoses in dermatology and gynaecology”. Drugs 2009; 69: 339-59. 12. Savin R, Jorizzo J. “The safety and efficacy of sertaconazole nitrate cream 2% for tinea pedis”. Cutis 2006; 78: 268-74. 13. Ghaninejad H, Gholami K, Hashemi P, Hajibabai M, Rahnar Z, et al. “Sertaconazole 2% cream vs Miconazole 2% cream for cutaneous mycoses: a doublé-blind clinical trial”. Clin Exp Dermatol 2009; 34: 837-39. 14. Alomar C, Bassas S. Casas M. Crespo V, Ferrándiz C, et al. “Multi-centre double blind trial on the efficacy and safety of sertaconazole 2% cream in comparison with miconazole 2% cream on patients suffering from cutaneous mycoses”. Arneimittelforschung 1992; 42: 767-73.

Conflicto de interés: el medicamento de sertaconazol crema al 2% fue donado por el Laboratorio Ferrer SA de CV

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artículos originales

DermatologíaCMQ2011;9(1):16-18

El signo de “la tinta corrida” en los nevos pigmentarios planos (hipercrómicos o melanóticos): reporte de 10 casos The sign of “spread ink” in the melanotic nevus. Report of 10 cases *HN Cabrera, **MF Carriquiri, **EM Griffa, ***S García * Profesor Titular Consulta de Dermatología. Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires ** Médica Dermatóloga *** Médica Dermatopatóloga

RE S U M E N

A B S TRA C T

I ntroducción : los nevos son malformaciones circunscritas de la piel. Entre los nevos pigmentarios hay variantes adquiridas, no hereditarias (nevo pigmentario plano o común) y otras hereditarias, que habitualmente constituyen síndromes (entre ellos, la típica mancha café con leche de las neurofibromatosis). O bjetivos : observar una característica clínica de los nevos pigmentarios que facilitara su diagnóstico, descartando otros cuadros sindrómicos. M etodología : se evaluaron 10 pacientes con nevos pigmentarios planos y 5 con neurofibromatosis tipo 1, con 45 manchas café con leche. R esultados : los 10 pacientes con nevos pigmentarios presentaron una prolongación de la mácula a modo de tinta corrida o desparramada (signo de la tinta corrida). De las 45 manchas café con leche observadas en 5 pacientes con neurofibromatosis tipo 1, ninguna presentó este signo. C onclusiones : consideramos que esta característica clínica, cuando se presenta, facilita el diagnóstico de nevo pigmentario, descartando la mancha café con leche de la neurofibromatosis. P alabras clave : nevos pigmentarios, mancha café con leche, signo de la tinta corrida.

B ackground : Nevus are localized skin malformations. Melanotic nevus can be acquired (common melanotic nevi) or inherited; they can also appear in syndromes such as neurofibromatosis with the café au lait macules. O bjectives : To report a clinical feature of the melanotic nevus that could help with its diagnosis when seen in other syndromes. M ethods : We studied 10 patients with melanotic nevus, and 5 with neurofibromatosis type 1, with 45 café au lait macules. R esults : Every patient with melanotic nevus showed a prolongation of the macule similar to spread ink (the sign of spread ink). None of the 45 café au lait macules of the 5 patients with neurofibromatosis type I presented this sign. C onclusions : We consider that the appearance of this clinical feature, “sign of spread ink”, makes the diagnosis of melanotic nevi easier, by ruling out the café au lait macule of the neurofibromatosis. K eywords : Melanotic nevus, café au lait macules, sign of spread ink.

Introducción

Materiales y métodos

El objetivo de este trabajo es mostrar una característica clínica observada en nevos pigmentarios (hipercrómicos o melanóticos), que podría facilitar su diagnóstico clínico y desestimar otros cuadros sindrómicos.

CORRESPONDENCIA

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Se estudiaron 10 pacientes con nevos pigmentarios registrados en el Servicio de Dermatología del Hospital A. Posadas y de la consulta privada, entre los años 2000 y 2010, y se investigaron las siguientes variables: edad,

n hugocabrera20@yahoo.com Juncal 1177 5º”A”, CP: C1062ABK, Ciudad de Buenos Aires, Argentina. Fax/Teléfono: (5411) 4811-2287

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nh cabrera Y C O L S .

e l s i gn o d e l a “ t i n t a c o r r i d a ”

sexo, topografía, momento de aparición, evolución y características clínicas. En todos los casos se realizó estudio histopatológico. Asimismo, se evaluaron 5 pacientes con diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 con manchas café con leche.

Resultados

Los 10 pacientes con nevos pigmentarios (cuadro 1) evidenciaron, sin excepción, una prolongación de la mácula a modo de tinta corrida o desparramada. En todos los casos se trató de manchas pigmentarias, vagamente cuadrangulares o triangulares, pocas veces amorfas, de límites netos, irregulares, color marrón o castaño, uniformes, de 2 a 6 cm de lado, con prolongaciones que salen de la misma hacia piel sana, de unos pocos milímetros (2 a 5), solitarias, raramente 2 o 3. Respecto a la histopatología, en los 10 casos se vio hiperpigmentación de la capa basal epidérmica. En uno de ellos, ubicado en zona de roce (caso 4), hay discreta incontinencia pigmentaria (pigmentación postinflamatoria). Se usan de patrón de comparación 45 manchas café con leche observadas en un total de 5 pacientes con neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de von Recklinghausen) (cuadro 2). Ninguna de ellas presentó el signo mencionado.

Discusión

Los nevos son malformaciones circunscritas de la piel; cualquier estructura de la misma puede presentarlos1 (cuadro 3). Los nevos del sistema pigmentario, que ubicamos entre las anomalías procedentes de la cresta neural (nevos Cuadro 1.

crestoneurales), pueden deberse a alteraciones malformativas de los melanocitos, donde se genera la melanina (la “fábrica”), o a modificaciones cuali-cuantitativas de este pigmento (el “producto”). Los primeros constituyen los nevos melanocíticos, y los segundos los nevos pigmentarios (cuadro 4). Entre los nevos pigmentarios hay variantes adquiridas, no hereditarias (nevo pigmentario plano o común), y otras hereditarias que habitualmente constituyen síndromes (entre ellos, la característica mancha café con leche de las neurofibromatosis). El nevo pigmentario común suele ser una lesión color marrón uniforme, de neta delimitación con piel sana, y márgenes irregulares. Puede ser una lesión aislada, con topografía al azar, de tamaño y forma variable, o bien tener una disposición linear, siguiendo las líneas de Blaschko, en cuyo caso suele ser irregular y “en islotes” confluentes (expresión típica de mosaicismo). Otras veces, es segmentario, disponiéndose en dermatomas. Raramente toman mucosas. Luego de muchos años algunos involucionan. Pueden ser heráldicos de síndromes.2 Las manchas café con leche también tienen color homogéneo, pero se diferencian de las anteriores porque sus límites con piel sana suelen ser suaves, regulares. Son vagamente cuadrangulares, y prefieren tronco (zonas glúteas) y raíz de miembros. No toman mucosas. Permanecen estables toda la vida.3,4 Ambas lesiones comparten la misma histopatología: hiperpigmentación de la capa basal epidérmica. Con técnica DOPA o microscopía electrónica se puede ver que el número de melanocitos es normal o levemente aumentado, aunque también hay casos en que están disminuidos. Por consiguiente, el diagnóstico es fundamentalmente clínico. Por ello, nos parece de interés destacar localización este signo que tienen algunos nevos muslo derecho pigmentarios comunes, no observados en las manchas café con leche, antebrazo izquierdo de las neurofibromatosis.

N o caso

edad

sexo

aparición

evolución

1

9 años

mujer

congénito

estable

2

23 años

varón

congénito

estable

3

7 años

varón

congénito

estable

4

9 años

varón

congénito

estable

flanco izquierdo

5

31 años

varón

1a infancia

estable

espalda

6

26 años

mujer

congénito

estable

muslo izquierdo

7

21 años

mujer

congénito

estable

abdomen

8

27 años

varón

congénito

estable

tórax anterior

9

18 años

varón

congénito

estable

muslo derecho

10

22 años

varón

congénito

estable

flanco izquierdo

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muslo derecho

Conclusión

Habitualmente son referidos al dermatólogo pacientes con manchas pigmentarias para descartar neurofibromatosis. La presencia de prolongaciones o “brazos” saliendo del “cuerpo” de la mancha, tipo pseudópodos, siendo generalmente uno mayor o solitario, permite hacer un diagnóstico clínico inmediato de Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTI C U LO S ORI G I N ALE S

nevo pigmentario, descartando la mancha café con leche de la neurofibromatosis. A esto lo denominamos “signo de la tinta corrida”, dejando aclarado que, si bien este es típico de estos nevos, no todos lo tienen. Se documenta con 10 observaciones (figura 1).

Cuadro 2. Neurofibromatósis

N úm . caso

cantidad de manchas

1

6

2

12

café con leche

3

9

4

11

5

7

Cuadro 3. Clasificación histogenética de nevos

ectoendodérmicos Epidérmicos Mucosos Anexiales Crestoneurales Melanocíticos Despigmentosos Lemmocitarios Mesodérmicos Vasculares Conectivos Lipomatosos

Fotografía 1. Nevos con “signo de la tinta corrida”.

Musculares Mixtos REFERE N C IA S

Cuadro 4. Alteraciones malformativas de los nevos

del sistema pigmentario Del melanocito: nevos melanocíticos De la melanina: nevos despigmentosos *Nevos pigmentarios (hipercrómicos o melanóticos) *Nevos acrómicos (despigmentosum)

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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C asos clínicos

DermatologíaCMQ2011;9(1):19-23

Actinomicosis cutánea que mimetiza acné conglobata. Informe de un caso mortal con involucro pleural y cardiaco Actinomycosis, acne conglobata-like. Report of a lethal case with cutaneous, pleural and cardiac involvement *Janet Eslava, **Teresita Borjóquez, ***José A. Matute, ****Roberto Arenas, *****Julio C. Medrano * Servicio de Dermatología ** Servicio de Medicina Interna *** Servicio de Anatomía Patológica Hospital General Regional Núm. 1, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad Obregón, Sonora, México **** Jefe de la Sección de Micología, Hospital General Dr. Manuel Gea González ***** Residente de Medicina Interna Unidad Médica de Alta Especialidad Núm. 2, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad Obregón, Sonora, México

R e sum e n

Abs t r a c t

La actinomicosis es rara, puede afectar piel y vísceras. Comunicamos un caso de actinomicosis cutánea que mimetizó acné conglobata, con involucro pleural y cardiaco severo. Se diagnosticó en la necropsia de un hombre de 37 años de edad con lesiones cutáneas crónicas, que falleció por una insuficiencia cardiaca. Esta forma clínica es excepcional y representa un desafío diagnóstico para las distintas especialidades de la medicina. Palabras clave : actinomicosis cutánea, actinomicosis cardiaca, infección mediastínica.

Introducción

La actinomicosis es una enfermedad infecciosa crónica, poco frecuente, con distribución mundial. Es producida por uno de varios actinomicetos anaerobios saprófitos de las mucosas, en particular Actinomyces israelii.1 Son bacilos filamentosos, pleomórficos, ramificados, gram positivos, anaeróbicos estrictos o facultativos, no ácido-alcohol resistentes, que forman parte de la flora habitual de la boca, del tracto gastro-intestinal y del aparato genital femenino.2,3 Se admite que estos microorganismos poseen muy poca patogenicidad, por lo que es necesario la ruptura de la barrera mucosa y la presencia de otros gérmenes copatógenos para producir la infección. Aunque generalmente afecta a individuos inmunocompetentes, los factores que disminuyen las defensas del huésped favorecen esta infección.4

CORRESPONDENCIA

Actinomycosis is a rare infection of the skin and viscerae. We report the case of a 37 year-old man with cutaneous actinomycosis mimicking acne conglobata, with pleural and heart involvement. Diagnosis was confirmed until the autopsy, and death was related to heart failure. This is an exceptional clinical presentation and it was a diagnostic challenge for various specialties in the medical field. K eywords : Disseminated actinomycosis, cardiac actinomycosis, thoracic infection

Según el sitio de afectación primaria, se agrupan en cinco formas clínicas: cervico-facial, torácica, abdominal, pélvico-uterina y cutáneo primaria.5 Sin embargo, se han descrito otras ubicaciones incluyendo cerebro, pericardio, mediastino y extremidades.6-9 En la era preantibiótica, la actinomicosis fue una enfermedad importante y altamente fatal. Hoy, el diagnóstico se plantea rara vez, probablemente debido a que el tratamiento con antibióticos de amplio espectro puede controlar muchas infecciones antes de que el diagnóstico específico sea formulado.10 La actinomicosis cutánea primaria es una entidad extremadamente rara.5 Desde que fuera descrito el primer caso por Majocchi, en 1892, se conocen pocos casos reportados en la literatura.11

Dra. Janet Eslava García n janetslava@yahoo.com.mx Hospital General Regional No.1; Prolongación Guerrero S/N esq. Sahuaripa, Col. Centro CP 8500, Ciudad Obregón, Sonora, México

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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CASOS CLÍNICOS

Presentamos un caso de actinomicosis cutánea diagnosticada en la necropsia de un hombre de 37 años de edad con lesiones cutáneas crónicas, que falleció por insuficiencia cardiaca.

Caso clínico

Paciente masculino de 37 años de edad, residente desde hace 18 años de Phoenix, Arizona. Acudió a consulta por lesiones que simulaban acné conglobata en pared torácica anterior. La dermatosis estaba constituida por numerosos nódulos eritematovioláceos, de consistencia firme y tamaño variable, alternando con áreas de reblandecimiento y orificios fistulosos por los cuales drenaba exudado serohemático. Se observaron también ulceraciones con fondo sucio, manchas residuales hiperpigmentadas y cicatrices retráctiles. Tenía 20 años de evolución y era asintomática (fotografía 1). Al examen físico destaca mal estado general, complexión delgada, con palidez de piel y tegumentos, buena higiene dental. Signos vitales dentro de la normalidad. La exploración cardiopulmonar encontró hipoventilación bibasal y síndrome de derrame pleural derecho, ruidos cardiacos rítmicos de baja intensidad. Resto de la exploración con hepatomegalia, ingurgitación yugular GII, edema de miembros inferiores. Al interrogatorio refirió haber iniciado veinte años antes con lesiones asintomáticas en el tórax, salida de material purulento. Diez años después fue tratado como piodermia y acné, recibiendo múltiples tratamientos sin mejoría. Ocho meses previos a la consulta presenta aumento de lesiones cutáneas acompañado de dolor, disnea progresiva de pequeños esfuerzos, ortopnea, diaforesis, tos con expectoración verdosa fétida, hipertermia no cuantificada de predominio nocturno, astenia, adinamia, edema periférico y pérdida ponderal de 30 kg. Como antecedentes refirió alcoholismo intenso, consumo de cocaína y glass (“vidrio” molido inhalado), mismos que había abandonado hacía 4 años. Se ingresa para protocolo de estudio con los diagnósticos de micetoma torácico vs nocardiosis más insuficiencia cardiaca. Entre los exámenes de laboratorio y gabinete practicados se detectó anemia moderada normocíticanormocrómica (hematocrito 28.1%, hemoglobina 9. 0 gr/ dl), leucocitosis de 25.3/µl, hipoalbuminemia de 2.2 g/dl, VIH y VDRL negativos, función hepática normal. BAAR seriado en expectoración negativo, cultivo bacteriológico y micológico de piel negativo. Hemocultivos negativos. Biopsia incisional de piel (en 3 ocasiones) con dermatitis crónica granulomatosa inespecífica. Anticuerpos antiCoccidioides spp, anti-Histoplasma spp y anti-tuberculosis DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Fotografía 1. A) Actinomicosis, vista panorámica. B) Acercamiento. Obsérvese los

nódulos, orificios fistulosos drenando material serohemático y ulceraciones con fondo sucio.

negativos. Se solicitaron marcadores tumorales (CA 19-9, y CA 15-3) que fueron negativos. Radiografía simple de tórax con cardiomegalia grado III y derrame pleural derecho, examen de líquido pleural trasudado, negativo para malignidad, BAAR y hongos. La tomografía computada simple y contrastada reveló engrosamiento a manera de cápsula de la cara posterior de pared anterior de tórax que llega a estructuras vasculares cardiacas y derrame pleural bilateral de predominio derecho (fotografía 2). Se realizó ecotranstorácico reportando engrosamiento y calcificación pericárdica severa, derrame pericárdico leve, disfunción diastólica y contractilidad normal. Durante su hospitalización se manejó con digoxina, diuréticos y esquema de antibióticos con ciclos de fluoroquinolonas, sulfas y macrólidos. Posteriormente se modifica esquema a penicilina G cristalina + cefalosporina de tercera generación. No obstante, su evolución fue deletérea por lo que se lleva a cabo pericardiectomía y lavado de mediastino, observándose pericardio calcificado CEA

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janet eslava Y C O L S .

Ac t i n o m i c o s i s cu t á n e a

Fotografía 3. A) Vista macroscópica del corazón. Con fibrosis y abundante material purulento circundante. B) Grano de 6080µ, abundante infiltrado inflamatorio mixto con predominio mononuclear, el cual se encuentra inmerso entre las fibras musculares cardiacas (PAS. 10x).

Fotografía 2. A) TAC simple de tórax. Engrosamiento pericárdico. B y C)

TAC contrastado. Engrosamiento de pared anterior de tórax que compromete estructuras vasculares cardiacas. Cápsula pericárdica gruesa que no refuerza al contraste. Derrame pericárdico leve.

y adosado al miocardio. Pocos días después fallece por descompensación de falla cardiaca. La necropsia evidenció esternón y tejidos blandos fuertemente adheridos a parrilla costal, pericardio engrosado con formación de plastrón en el nivel mediastínico. No se encontró evidencia de afectación pulmonar. El corazón con superficie opaca y fibrosa con abundante material purulento circundante Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

Fotografía 4. A) Biopsia de piel. Nódulo en dermis superficial con abundante infiltrado inflamatorio de predominio linfocítico, grano de aspecto algodonoso de 60-80µ (H&E y Ziehl-Nielsen.). B). Grano rodeado por fenómeno de Splendore-Hoeppli, no ácido resistente (PAS y Ziehl-Nielsen 40x).

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DCMQ

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CASOS CLÍNICOS

(fotografía 3). El examen histopatológico de la pleural parietal, pericardio, corazón, aorta y grandes vasos, espacio tímico, esternón y tejidos blandos reportó abundante fibrosis, infiltrado inflamatorio crónico con presencia de granulomas y células gigantes multinucleadas, presencia de un grano constituido por filamentos basófilos, con fenómeno de Splendore-Hoeppli, positivos a la tinción de PAS y Grocott, no ácido-alcohol resistentes (fotografía 4). Se concluye con el diagnóstico de actinomicosis cutánea con involucro a hueso, pleura, pericardio y corazón.

Discusión

La actinomicosis es una infección que generalmente se localiza en la región cérvico-facial, pulmones, intestino (en especial ciego) y pelvis, siendo la piel una ubicación poco frecuente y habitualmente asociada a extensión local o siembra hematógena de una forma diseminada.12 La vía de entrada es por medio de traumatismos, cirugía, inyecciones y procesos inflamatorios previos, entre otros. Sin embargo, estudios demuestran que, hasta en 50% de los casos, no existe una historia de trauma previo, postulándose que algunas formas de microtraumas podrían permitir la entrada de la bacteria.13 En etapas tempranas, la infección se evidencia clínicamente por una fase inflamatoria aguda caracterizada por aumento de volumen, superficie eritematosa y dura a la palpación. De curso lento y progresivo, surgen nódulos poco dolorosos que, al abrirse forman fístulas por las que drena exudado purulento, siendo característico pero no patognomónica la presencia de granos amarillentos (“granos de azufre”).4 La fase crónica se presenta con una intensa reacción fibrótica en los tejidos circundantes, lo que da una consistencia leñosa, simulando frecuentemente procesos tumorales. La evolución es continua con tendencia a invadir gradualmente las áreas vecinas.14, 15 La infección actinomicótica raramente involucra el tejido cardiaco. Los reportes publicados desde 1891 señalan una incidencia de 1.2% de todos los casos.16 La mayoría de los reportes descritos son secundarios a otro foco,17-21 frecuentemente bucal, correspondiendo a una periodontitis o abscesos radiculares,22 o bien a focos pulmonares. En algunos casos, focos cutáneos, particularmente del área precordial, invaden el mediastino, siendo el pericardio el primero en afectarse, con obliteración del espacio pericárdico. Posteriormente hay compromiso miocárdico y no es raro que el proceso se extienda al endocardio, perforando la pared. Signos clínicos de compromiso pericárdico se presentan en aproximadamente el 50% de los pacientes, manifestándose con insuficiencia cardiaca congestiva en la mayoría de los casos.23 DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la actinomicosis generalmente no se realiza y se retrasa en el tiempo. Se requiere de un alto índice de sospecha para su diagnóstico de manera temprana. Los exámenes directos y la histopatología lo determinan con certeza; los cultivos corroboran e indican la especie causal. El examen directo del exudado o esputo muestra los elementos parasitarios denominados “granos” o “gránulos de azufre”. Éstos son blanco-amarillentos, polilobulados y clavas grandes en la periferia, miden de 30-300 µm.1 Los granos pequeños se confunden fácilmente con los de Nocardia. Para diferenciarlos hay que hacer tinciones de Ziehl-Neelsen, debido a que los granos del género Actinomyces no son ácido-alcohol resistentes, contrario a los de Nocardia, que lo son parcialmente.24 El material debe cultivarse en una placa de agar sangre e infusión cerebro-corazón, y agar chocolate en condiciones de anaerobiosis a 37 o C durante 2 a 4 días, lapso en el que se desarrollan colonias blan­quecinas o amarillentas, redondeadas.25 En el estudio histológico se encuentra un granuloma crónico con neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y en ocasiones células epiteliales tipo cuerpo extraño; en etapas tardías hay fibrosis.1

Diagnóstico diferencial

La actinomicosis se confunde a menudo con otras enfermedades por su presentación clínica, de tal modo que ha sido denominada “el gran imitador”.26 La entidad clínica que simula mayoritariamente es una neoplasia, pues se trata de lesiones de crecimiento crónico, ulceradas y fistulizadas con componente inflamatorio y tumoración. Los diagnósticos diferenciales que se deben considerar son: micetoma, botriomicosis, nocardiosis, esporotricosis, coccidioidomicosis, infecciones por micobacterias.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la penicilina procaínica, 800 000 UI diariamente hasta la remisión; posteriormente, penicilina benzatínica, 1 200 000 UI cada semana, hasta completar 50-120 millones. También puede administrarse penicilina G sódica cristalina por vía intravenosa 18-24 millones de unidades por día durante 2-6 semanas, y se continuará con tratamiento vía oral con penicilina o amoxicilina para completar 6-12 meses, a fin de evitar recidivas.1, 27 No se han encontrado resistencias en ninguna especie de Actinomyces.28 En el caso de pacientes alérgicos se puede emplear eritromicina, sulfonamidas, clindamicina, rifampicina, tetraciclinas, lincomicina, doxiciclina, minociclina y cefalosporinas.1, 29 Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


janet eslava Y C O L S .

En ocasiones será recomendado el desbridamiento quirúrgico, en especial ante fibrosis intensa y cuando la enfermedad no responda al tratamiento.30 El pronóstico es bueno si se instala el tratamiento en etapas tempranas de la enfermedad. La mortalidad depende de los sitios afectados en el momento del diagnóstico y oscilan en rangos de hasta un 28%.6

Conclusión

Este es un caso documentado de actinomicosis cutánea severa con afectación pleural y cardiaca. Comparte características con los pocos casos publicados en la literatura a la fecha. Desafortunadamente, en el momento que fue valorado por nuestro equipo ya se encontraba en una etapa avanzada de la infección. Nos resultó difícil llegar al diagnóstico, clínicamente éste se realizó por exclusión y se confirmó en la necropsia. El tratamiento se enfocó en controlar la falla cardiaca que ya era muy extensa. La actinomicosis es una enfermedad rara, pero que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas en pared torácica. Se han comunicado distintas patologías que comienzan de manera similar. Su presunción diagnóstica en la clínica requiere de un alto índice de sospecha para evitar las complicaciones y secuelas. En conclusión, este es un claro ejemplo de un proceso subestimado que evolucionó en un desenlace mortal. Como profesionales de la salud es nuestro deber divulgar el conocimiento de esta enfermedad para diagnosticarla en etapas tempranas y para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.

REFERE N C IA S

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Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

Ac t i n o m i c o s i s cu t á n e a

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DCMQ

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C asos clínicos

DermatologíaCMQ2011;9(1):24-26

Ectrodactilia esporádica: reporte de 10 casos Sporadic ectrodactyly, report of 10 cases *Dra. Patricia Chang * Dermatóloga Hospital General Enfermedades IGSS

R e sum e n

Abs t r a c t

Se reportan 10 casos con ectrodactilia: 6 en pacientes del sexo femenino y 4 del masculino. Observamos 3 en forma bilateral y 7 unilateral. Esta anomalía puede ser esporádica, o bien asociada a síndromes genéticos y no genéticos. Es poco frecuente en la literatura dermatológica. Palabras clave : ectrodactilia, pies, deformidad congénita.

Introducción

Las deformidades congénitas de los de dedos de las manos y de los pies son variadas. Las más conocidas son: sindactilia, polidactilia, braquidactilia, camptodactilia, clinodactilia, macrodactilia, entre otras. Dichas deformidades pueden manifestarse de manera aislada, o bien estar asociadas con síndromes congénitos. En el presente artículo se dan a conocer 10 casos de ectrodactilia, la cual se define como la anomalía del desarrollo fetal que se caracteriza por la ausencia total o parcial de uno o varios dedos de manos o pies. La ectrodactilia es poco conocida dentro de la literatura dermatológica.

We report 10 cases of ectrodactyly, 6 females and 4 males. 3 of them were bilateral and 7 unilateral. This condition can be sporadic or may be associated with genetic and non-genetic syndromes. K eywords : Ectrodactyly, feet, congenital deformity.

casos (40%); de 41-60, 1 (10%); de 61-80, 3 (30%), y mayor de 81 años, 1 (10%). Tres pacientes presentaron ectrodactilia en forma bilateral (30%), y 7 unilaterales (70%). El cuarto ortejo fue el más afectado, tanto del lado izquierdo como del derecho, con 6 casos (60%) de cada lado (cuadro I).

Material y métodos

Estos casos fueron encontrados durante la realización del trabajo en torno de las deformidades de los ortejos y alteraciones ungueales. Debido al poco conocimiento de la presente anomalía congénita (ectrodactilia podal) se decidió estudiarlos. Se trata de un total de 10 pacientes, 6 del sexo femenino y 4 del masculino, dentro de los siguientes grupos de edad: de 0-20 años, 1 caso (10%); de 21-40, 4 CORRESPONDENCIA

DCMQ

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Fotografía 1. Ectrodactilia podal bilateral.

Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com Hospital Ángeles, 2 a Av. 14-74 zona 1, Guatemala, Guatemala

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


patricia chang

Ec t r o d a c t i l i a Es p o r á d i c a

Cuadro I. Ectrodactilia

O rtejos afectados P ie

N úm . ortejo

P ie derecho

3

P ie izquierdo 1

Bilateral

3

4

7

6

Unilateral

7

5

1

1

Fotografía 2. Ectrodactilia quinto ortejo.

Fotografía 3. Ectrodactilia cuarto ortejo.

La ectrodactilia estudiada fue de tipo congénito y no asociado a ningún otro síndrome genético. Todos presentaron un padre o una madre con el mismo defecto. Ectrodactilia viene del griego ektróo, hago abortar, y dáktylos, dedo.1 Es una alteración congénita que se caracteriza por la ausencia parcial o total de uno o más dedos de manos o pies2 y es de herencia autosómico dominante. Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

Esta malformación es rara y se manifiesta de diferentes maneras: puede ser esporádica; estar asociada a síndromes genéticos y no genéticos, como la ectrodactilia autosómica dominante y el síndrome de ectrodactilia, la displasia ectodérmica, y el paladar hendido.3 El Consejo Europeo de Vigilancia de las Anomalías Congénitas (EUROCAT) considera la ectrodactilia como un defecto terminal transversal debido a la ausencia de Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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CASOS CLÍNICOS

estructura distal de la extremidad proximal con estructuras más o menos normales. Además de la ectrodactilia, dentro de este defecto también están otras anomalías como son: la amelia, ausencia total de las extremidades; la hemimelia, ausencia total del antebrazo y la mano, o del pie; la acheiria, falta de mano; la apodia, ausencia de pie; y la adactilia, ausencia congénita de uno o varios dígitos de las manos o de los pies.4 La ectrodactilia puede afectar uno o varios dedos de manos o pies, asociarse con el síndrome de ectrodactilia, la displasia ectodérmica, y el paladar hendido, en donde la ectrodactilia puede ser severa, simulando una manotenaza de langosta.3 Aparte de este síndrome puede asociarse con otras anomalías, como mano y pie hendido (SHFM), síndrome extremidades-mamario (LMS), y al síndrome acro-dermato-ungueal-lacrimodental del adulto.5 La ectrodactilia puede diagnosticarse in utero a través de un examen ultrasonográfico prenatal.6,7 Otro método de diagnóstico prenatal es la embrioscopía de contacto, particularmente útil en la detección de las malformaciones de las extremidades, por ejemplo: en la ectrodactilia y en la condro-displasia ectodérmica o síndrome de Ellis Van Creveld.8

Bibliografía

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Glosario

D eformidad congénita

DCMQ

26

D efinición

Braquidactilia

Es el acortamiento de los dedos de manos y pies.

Camptodactilia

Caracterizada por la flexión permanente de uno (meñique) o de varios dedos de la mano, flexión que afecta particularmente a la articulación de la segunda sobre la primera falange.

Clinodactilia

Son las desviaciones de los dedos en el plano transverso. Pueden ser congénitas o adquiridas, así mismo se pueden dividir en reductibles e irreductibles.

Ectrodactilia

Es una alteración congénita que se caracteriza por la ausencia parcial o total de uno o mas dedos de manos o pies.

Macrodactilia

Es el crecimiento excesivo de los dedos .

Polidactilia

Es un trastorno genético donde un humano o animal nace con más dedos en la mano o en el pie de los que le corresponde (por lo regular un dedo más). El dedo extra suele ubicarse luego del meñique, menos frecuentemente del lado del pulgar, e inusualmente en medio de otros dedos. El dedo adicional es generalmente un pequeño pedazo de tejido fino y suave. A veces contiene hueso sin articulaciones; ocasionalmente el dedo se encuentra completo y es funcional.

Sindactilia

Es la fusión congénita o accidental de dos o más dedos entre sí. Puede ser clasificada como simple cuando sólo afecta a tejidos blandos o compleja cuando envuelve a hueso o uñas de dedos adyacentes.

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Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


C asos clínicos

DermatologíaCMQ2011;9(1):27-28

Histoplasmosis cutánea en un paciente con VIH Cutaneous histoplasmosis in a HIV patient *Caroline Chanussot, **Roberto Arenas, ***Martin Fiscal, ***Sergio Ramon Acal Puga. *Servicio de dermatología, Hospital General de Pemex de Veracruz. **Jefe del departamento de Micología, Hospital General Dr Manuel Gea González. ***Servicio de medicina interna, Hospital General de Pemex de Veracruz.

R e sum e n

Abs t r a c t

Reportamos el caso de un paciente masculino de 32 años de edad, VIH positivo, con histoplasmosis cutánea diseminada. P alabras clave : VIH, Sida, histoplasmosis.

We report a 32 year-old HIV male patient with coutaneous histoplasmosis. K ey words : HIV, Aids, histoplasmosis.

La histoplasmosis es una infección oportunista en pacientes con SIDA. Generalmente, se presenta en el nivel pulmonar y se observan lesiones en piel en un 10-17% de los casos.1 Paciente originario y residente de Veracruz, hospitalizado por una dermatosis diseminada a cara, tronco y extremidades superiores e inferiores, predominaba en cara, caracterizada por múltiples pápulas, algunas de aspecto moluscoide, nódulos, algunos con costras melicéricas en la superficie (fotografía 1). El paciente tenía 20 días de evolución con las lesiones en piel. Desde hace 2 meses, ha presentado pérdida de peso, astenia, adinamia, hiporexia, febrícula y tos seca. Tenía diagnóstico de infección por VIH desde 2001. Sin embargo, no buscó atención médica. En el examen directo de las lesiones con hidróxido de potasio se observaron esporas muy pequeñas. El estudio histopatológico reveló, en el nivel de la dermis, un denso infiltrado inflamatorio constituido por histiocitos espumosos en donde se identifican múltiples microorganismos, los cuales se tiñen de negro con la tinción de Gomori-Grocott (fotografías 2 y 3). Se realizó el diagnóstico de histoplasmosis cutánea diseminada. Los estudios de laboratorio evidenciaron un conteo de linfocitos CD4 de 35 células/μl. No se logró obtener el

crecimiento de Histoplasma sp en medios de cultivo. La radiografía de tórax mostró un infiltrado reticular bilateral y el cultivo de expectoración reportó la presencia de Pseudomonas sp. Se inició tratamiento con itraconazol a dosis de 200mg/ día y trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 160/800mg cada 12 horas, así como tratamiento antiretroviral a base de abacavir, lamivudina y nevirapina, con lo que el paciente ha tenido buena evolución.

CORRESPONDENCIA

Histoplasmosis y Sida

La histoplasmosis diseminada era poco común antes de la epidemia del SIDA y las lesiones cutáneas eran raras. Esta micosis se ha convertido en la infección oportunista más frecuente y debe considerarse como diagnóstico diferencial en lesiones mucocutáneas en pacientes con SIDA en áreas endémicas.2,3 Frecuentemente, el tracto respiratorio es la puerta de entrada del microorganismo y las lesiones se presentan en los pulmones. Posteriormente, la infección puede diseminarse a la piel, como en el caso de nuestro paciente, y se manifiestan como pápulas, pústulas, nódulos, algunos de aspecto moluscoide, placas y úlceras. La histoplasmosis cutánea primaria es muy rara.4 En nuestro caso, el estudio

carolinechanussot@gmail.com Hospital General de Pemex de Veracruz, Miguel Angel de Quevedo S/N, esquina Raz y Guzmán, Colonia Formando Hogar. 91710, Veracruz. Teléfono: (229) 9 89 28 00.

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CASOS CLÍNICOS

Fotografía 1. Lesiones papulares diseminadas.

patológico evidenció, en el nivel de la dermis, múltiples histiocitos de citoplasma claro y espumoso en donde se identificaron múltiples microorganismos, que se tiñen de negro con la tinción de Gomori-Grocott y corresponden a Histoplasma sp, por lo que subrayamos la importancia de realizar el estudio histopatológico que en nuestro caso confirmó el diagnóstico. Dicho estudio es, también, el método más rápido5.

R e f e r e nc i a s : Fotografía 2. Biopsia con presencia de Histoplasma capsulatum (HE 40x).

1. Reyes M, Arenas R, Pichardo P,Vick R, Torres A, Zacarias R. “Cutaneous Hisotplasmosis and AIDS”. Gac Med Mex 2003; 139 (3): 270-275. 2. Paul AY, Aldrich S, Scott RS, Ellis MW. “Disseminated histoplasmosis in a patient with AIDS: case report and review of the literature”. Cutis 2007; 80(4): 309-312. 3. Chande C, Menon S, Gohil A, Lilani S, Bade J, et al, “Cutaneous histoplasmosis in AIDS”. Ind J Med Microbiol 2010; 28: 404-406. 4. Vasudevan B, Ashish B, Amitabh S, Mohanty AP. “Primary cutaneous histoplasmosis in a HIV positive individual”. J Global Infect Dis 2010; 2 (2): 112-115. 5. Orozco Topete RL, Reyes E. “Cutaneous histoplasmosis in nine patients with AIDS”. Rev I nvest Clin 1998; 50(6): 525-528.

Fotografía 3. Abundantes levaduras de H. capsulatum (Gomori-Grocott 40x).

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dermatología pediátrica

DermatologíaCMQ2011;9(1):29-33

Síndrome de cutis laxa Cutis laxa syndrome *André Morales Martínez, **Silvia Marinne Ramírez Dovala, ***Carlos Alfredo Mena Cedillos, ***Mirna Toledo Bahena, ***Erika Ramírez Cortés, ***Adriana Valencia Herrera * Residente de 5o año de Dermatología Pediátrica. Hospital Infantil de México Federico Gómez ** Residente de 3er año de Dermatología. Hospital General de México, OD *** Servicio de Dermatología Pediátrica. Hospital Infantil de México Federico Gómez

R e sum e n

Abs t r a c t

El síndrome de cutis laxa (elastolisis generalizada congénita) es una rara enfermedad conformada por un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por gran laxitud cutánea, en la que la piel cuelga a manera de pliegues flácidos. Este síndrome puede afectar otros órganos. Histológicamente, se caracteriza por disrupción de las fibras elásticas. Es una condición heterogénea con distintas causas y asociaciones que pueden ser adquiridas o heredadas de manera autosómica dominante o recesiva. Tiene una gran variabilidad del fenotipo y pronóstico. Cuenta con formas benignas, malignas y letales. Debido a su heterogeneidad, a sus diversas asociaciones y a la inexistencia de tratamiento es importante conocer la entidad para control y prevención de las múltiples complicaciones que conlleva, subrayando la importancia del consejo genético preventivo. Palabras clave: síndrome, cutis laxa, genodermatosis, fibras elásticas.

Introducción

El síndrome de cutis laxa –también llamada dermatomegalia, dermatochalazia y elastolisis generalizada congénita– es una entidad formada por un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por gran laxitud cutánea, donde la piel cae a manera de pliegues flácidos. En algunas personas se afectan otros órganos. Histológicamente se caracterizan por disrupción de las fibras elásticas. Es una condición heterogénea con distintas causas y asociaciones que pueden ser heredadas o adquiridas.1-3 Algunos pacientes pueden encontrarse con afección clínica exclusivamente cutánea, donde el fenotipo es la principal inquietud. En otros casos, además de la afección CORRESPONDENCIA

Cutis laxa syndrome (congenital generalized elastolysis) is a rare disease integrated by a heterogeneous group of diseases characterized by loose redundant and pendulous skin hanging, which can affect other organs. Histopathological findings are characterized by disruption of elastic fibers. Cutis laxa is an acquired or inherited autosomal dominant or recessive heterogeneous condition with different causes and associations. It has a wide variability of phenotype, prognosis. Its forms can be benign and malignant as well as lethal. The knowledge of this entity is needed to control and to try to prevent the complications and specially offer genetic counseling since it is congenital, and unfortunately has no successful treatment. K eywords : Syndrome, cutis laxa, genodermatoses, elastic fibers.

cutánea se asocian manifestaciones como enfisema, hernias, divertículos gastrointestinales y del tracto urinario, causando una considerable morbilidad y mortalidad.1-4,6

Antecedentes

Aunque en 1835 Garf menciona una primera descripción, no es sino hasta 1855 cuando Alibert acuñó el término para denominar a las personas con “piel floja y redundante”. Más tarde, en 1923, Weber la diferencia del síndrome de Ehlers-Danlos. Posteriormente, Goltz describe la histopatología característica en 1965 y, finalmente, Beigthon tipifica las clases de cutis laxa según su herencia, en 1972.4

mirnatoledo@gmail.com Dr. Márquez # 162. Col Doctores, México, D. F., 06720; Teléfono: 5228 9917 (extensión 2156)

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d e r m a t o l o gí a p e d i á t r i c a

Incidencia

Se sabe que el síndrome de cutis laxa es una condición rara e infrecuente. Actualmente, la Asociación Internacional de Cutis Laxa tiene registrados 186 pacientes. En América, 45 son estadounidenses, 5 canadienses y 3 mexicanos.5 En México hay varios casos que no han sido reportados. Hasta la fecha, el Hospital Infantil de México Federico Gómez cuenta con 2 casos de la forma autosómico recesiva, aún sin especificar el tipo.

Etiopatogenia

El sistema de fibras elásticas del tejido conectivo forma una red que es responsable de la resistencia, extensibilidad y elasticidad de varios órganos y sistemas provenientes embriológicamente del mesodermo (piel, músculo liso, pulmón, vejiga, sistema vascular y membrana de Bruch), dándole capacidad a la piel para adaptarse a cambios tanto locales como generales, movimientos faciales y articulares que dependen de su tensión. La alteración de dichas fibras justifica el cuadro clínico.1-4 El síndrome de cutis laxa es un padecimiento extremadamente raro del cual clásicamente se han descrito dos formas: la adquirida y la congénita. Entre las formas adquiridas, debemos tomar en cuenta, primero, que el envejecimiento incrementa la laxitud cutánea (este proceso se acelera por la fotodegeneración) normalmente, y que existen otras condiciones, como el estado posterior a un edema severo y grandes pérdidas de peso en obesos mórbidos, que pueden dar cuadros similares a la cutis laxa.3 Frecuentemente, individuos que experimentan reacciones inflamatorias en su piel, ya sea asociadas a procesos alérgicos, tóxicos, inmunológicos y neoplásicos, pueden presentar un envejecimiento prematuro progresivo con flacidez cutánea como una fenocopia de las formas heredadas.4 Podemos mencionar a los hijos de madres tratadas con D-penicilamina, o que presentaron urticaria, angioedema, lupus eritematoso sistémico, deficiencia del complemento, sarcoidosis, sífilis, mieloma múltiple, síndrome de Klippel-Trenaunay, así como los casos asociados con otras enfermedades heredadas como el pseudoxantoma elástico. Gran parte de los padecimientos mencionados presentan sintomatología en etapas más tardías de la vida, con predominio en la adolescencia. En los casos secundarios a una reacción inflamatoria cutánea una posible explicación es que las células inflamatorias como los leucocitos polimorfonucleares o monocito-macrófagos, liberan elastasas potentes que al actiDCMQ

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varse producen una degradación proteolítica (Catepsina G) de las fibras elásticas, mostrando niveles séricos de α1 antitripsina disminuidos.3,4 La afección puede ser diseminada, con piel laxa en todos los pliegues, o localizada e indistinguible de una anetoderma. Otros órganos también pueden ser afectados, se han reportado enfisema pulmonar, fibromas gástricos y traqueobronquiomegalia.3 Las formas congénitas presentan diferentes tipos de herencia, como la recesiva ligada al X, la autosómico dominante y la autosómico recesiva, que es la más frecuente. No se manejará la nomenclatura en la que se dividen en tipos I, II y III debido a que la forma heredada autosómico recesiva cuenta con varias subclases, lo que siempre ha dado motivo a múltiples confusiones.3, 4, 6 Los eventos bioquímicos y genéticos que llevan a la pérdida y fragmentación de las fibras elásticas en la mayoría de los casos son desconocidos. Sin embargo, hay varios reportes que sugieren la presencia de mutaciones específicas, como las anormalidades de las proteínas microfibrilares fibulina 4 y 5, presentes en las formas dominantes y recesivas, indicando su heterogeneicidad genética, así como mutación de ATP6V0A2 que codifica para la subunidad 2 de la ATPasa-V-tipoH+, que se ha identificado en varias familias con la forma recesiva, resultando en una glucosilación anormal y mutación del gen de la elastina en el cromosoma 7q11 que se presume afecta únicamente la forma autosómico dominante.3 El espectro somático de la enfermedad no tiene afecciones exclusivas de cada genotipo, pero si predominan en algunos presentándose en edades más tempranas, con mayor o menor gravedad, lo que nos ayuda a clasificarlas e inferir alguno de los tipos clínicamente.3,6 La forma recesiva ligada al X, conocida anteriormente como síndrome del cuerno occipital o Ehlers Danlos tipo IX, ahora está clasificada como síndrome de Menkes, en cuyo caso los cambios son ocasionados por un metabolismo anormal de cobre.2-4,6 La mutación ya mencionada en la herencia autosómico dominante produce afección casi exclusiva de la piel, pudiendo presentarse desde edades tempranas o en la adolescencia con tendencia relativa a la benignidad, dando una expectativa de vida casi normal. Puede acompañarse de facies características, hernia inguinal, enfisema y bronquiectasias, los cuales irán apareciendo con el tiempo.3,6,8 La variante autosómico recesiva se divide en varios tipos y subclases, presentando formas más serias con mayor morbi-mortalidad. La tipo I cursa con mayores manifestaciones orgánicas, incluyendo enfermedad cardiopulmonar fatal, diverticuVolumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


andr é morales Y C O L S .

losis en el tracto gastrointestinal y urinario, luxación de cadera, osteoporosis, hernias diafragmáticas, prolapso rectal, vesical y vaginal, así como pectus excavatum. En general, los pacientes fallecen antes de los tres años de edad. En nuestro medio no se supera el año de edad, por lo que se considera como una variante letal. Este tipo presenta mutaciones en los brazos largos de los cromosomas 5, 11, 12 y 14, con un nuevo reporte de mutación del gen LTBP4 en el cromosoma 19q13, dándole así las subclases. Aparte, el cromosoma 12 cuenta con 2 categorías más (II A en el cromosoma 12 q 24.3 y la II B en el 12 q 25.3).4,6,7 La autosómico recesiva tipo II es más frecuente que la tipo I, y es secundaria a un defecto genético en una de las subunidades de V-ATPasa. Se caracteriza por presentar retraso del crecimiento pre y post natal, menor afección facial, opacidad corneal, mayor afección esquelética y menor compromiso sistémico a menor edad. Estos pacientes presentan un mejor pronóstico que el recesivo tipo I.6,8,9

Cuadro clínico

Prácticamente todos los tipos de herencia del síndrome presentan piel laxa, inelástica, péndula, hiperextensible y redundante en los pliegues, así como facies característica.3,6 In utero muchos de los pacientes pueden mostrar datos de hipotonía, algunos se expresan al nacimiento como la presencia del pliegue transverso palmar, que muchos consideran patognomónico de la trisomía 21, pero solo traduce la presencia de hipomovilidad fetal.6 En el periodo neonatal, la mayoría de los pacientes presentan una piel inusualmente suave y flácida que posteriormente va teniendo una degeneración progresiva, dando

S índ r o m e d e cu t i s l a x a

la presencia final de pliegues cutáneos colgantes, principalmente en cuello, tórax y grandes articulaciones.2,3,6 En cara presentan frente amplia, blefarocalasia, ectropión, grandes pabellones auriculares, nariz aplanada, filtrum alargado, pliegue nasolabial aumentado, mejillas y papada colgantes, por lo que han sido descritos con facies similares a perros de raza sabueso y cuerpo con piel de sharpei 6,8,9 (fotografías 1 y 2). Las alteraciones inician prácticamente a cualquier edad, pero en la forma autosómico dominante hay tendencia más tardía que en las formas recesivas, pudiendo manifestarse tras décadas, usualmente sin afección interna.3,6 Los cambios cutáneos generalmente son precedidos de edema en los dos primeros meses de vida, con progresión crónica, dando aspecto de envejecido al final del segundo año.3,8 Los varones afectados presentan infantilismo genital pudiendo llegar a ser impotentes en la edad adulta8 (fotografías 3 y 4). Los pacientes presentan voz profunda y resonante debido a la laxitud de las cuerdas vocales, así como al aflojamiento de la mucosa oral y faríngea.1-4,6,8 Es conocida su asociación con bronquiectasias, infecciones respiratorias de repetición y enfisema pulmonar, que se sospecha son secundarios a la pérdida o disminución del tejido conectivo en el nivel del bronquiolo terminal, generando un efecto de válvula, lo cual puede progresar a patología bronquiolar o enfisematosa.10 Las alteraciones cardiovasculares asociadas principalmente son: comunicación interventricular, dilataciones aneurismáticas, tortuosidad de las carótidas y estenosis de las ramas de la arteria pulmonar, además de otras que son consecuencia de los trastornos respiratorios como la insuficiencia cardiaca derecha.6,8,9

Fotografías 1 y 2. Facies características: frente amplia, blefarocalasia, ectoprión, grandes pabellones auriculares, nariz aplanada, filtrum alargado, pliegue nasolabial aumentado, mejillas y papada colgantes.

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d e r m a t o l o gí a p e d i á t r i c a

trándolas dispersas, cortas y fragmentadas, más desaparición de las mismas, tanto en la piel como en otros órganos del cuerpo, pudiendo encontrar degeneración granular de las fibras3,8 (fotografías 6 y 7). En neonatos con presentación severa de la enfermedad pueden estar ausentes. En estos casos la microscopía electrónica puede revelar una fragmentación irregular de la estructura de las fibras4,6 (fotografía 8). Fotografías 3 y 4. Piel laxa, inelástica, péndula, hiperextensible y redundante en

grandes pliegues. Los varones afectados presentan infantilismo genital con riesgo de impotencia en la edad adulta.

Se piensa que los divertículos son secundarios a debilidad de músculo liso en las paredes del tracto gastrointestinal y urinario.1-4,6 En las formas recesivas se ha descrito la asociación con estenosis hipertrófica del píloro, produciendo sintomatología precoz, lo que puede causar confusión diagnóstica con retraso del manejo quirúrgico.3,6,8 No hay que olvidar la presencia de microcefalia de tipo progresivo y otras dismorfias como el cierre tardío de las fontanelas, hernias inguinales, diafragmáticas, prolapso rectal, vesical y vaginal, que son datos reportados en esta entidad.1-4,6,8 En los tipos recesivos los pacientes nacen con somatometría dentro de la normalidad. Posteriormente, sin un manejo adecuado tienden a desnutrirse y emaciarse, pudiendo llegar al desmedro y agregar inmunodeficiencias secundarias a la desnutrición.

Diagnóstico

El diagnóstico en nuestro medio se establece clínica e histopatológicamente, ya que en México no se realiza el estudio molecular debido a que no hay un especialista dedicado a estudiar las enfermedades primarias del tejido conectivo. Se ha hablado del diagnóstico prenatal, basado en el análisis del ADN fetal obtenido de líquido amniótico o de las vellosidades coriónicas, para la clasificación de la enfermedad, pero es poco disponible en nuestro medio.6 Pueden solicitarse cobre sérico, ceruloplasmina, alfa1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina, así como estudios de gabinete para valoración cardiológica, pulmonar y ósea.1-4,6 (fotografía 5).

Histopatología

La piel conserva su grosor normal. Para su valoración se utilizan tinciones especiales con el fin de observar fibras elásticas como Orceina y Verhoeff-van Gieson, demosDCMQ

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Diagnósticos diferenciales

Las condiciones que cuentan con piel laxa son varias, por lo que dentro del estudio de esta entidad debemos de tomar en cuenta los siguientes diagnósticos diferenciales. Esta entidad frecuentemente se confunde con el síndrome de Ehlers Danlos, el cual es secundario a una alteración en la síntesis de colágeno, dando hiperelasticidad cutánea. Es decir, la piel regresa rápidamente a su situación original después de haber sido estirada, situación que no ocurre en cutis laxa.1,2,3,4,6,8 El pseudoxantoma elástico es un desorden sistémico del tejido conectivo que afecta la matriz extracelular en varios órganos del cuerpo e involucra el sistema de fibras elásticas. Tiene predilección por ojos, piel y sistema cardiovascular. En el nivel cutáneo presenta pápulas amarillentas que llegan a unirse, formando placas de mayor tamaño, mismas que predominan en el cuello y las axilas, respetando cara. Los sitios afectados se vuelven progresivamente laxos e inelásticos, dando la apariencia de vejez. Histopatológicamente las estructuras elásticas tienden a calcificarse. El síndrome de Barsy es una condición autosómico recesiva en la cual hay un desarrollo defectuoso de las fibras elásticas acompañado de varias de las características

Fotografía 5. Estudios de gabinete: para valorar afección o deformidad ósea, en

este caso se observa horizontalización costal, aumento del diámetro vertical del tórax, aumento del número de espacios intercostales y corazón en gota (datos sugestivos de atrapamiento de aire).

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S índ r o m e d e cu t i s l a x a

Fotografías 6 y 7. Histopatología: la piel conserva su grosor normal, para su valoración se utilizan tinciones especiales para fibras

elásticas como Orceina y Verhoeff-van Gieson, demostrándolas dispersas, cortas y fragmentadas.

de la cutis laxa. Se caracteriza por problemas severos del crecimiento y desarrollo, afectando varios órganos como los ojos, en los que causa opacidades corneales. Incluye enanismo, retraso mental severo, hipotonía y movimientos coreoatetoides.3,6,8,9 El síndrome de SCARF se integra por presencia de genitales ambiguos, anormalidades esqueléticas, cutis laxa, craneosinostosis, retraso psicomotor y anormalidades faciales, probablemente como un desorden recesivo ligado al X.3,6,8,9 Del síndrome de Costello se piensa que es un desorden autosómico dominante, en el que los afectados presentan una piel suave, floja y arrugada en cuello, manos y pies, con hiperextensibiladad en dedos, hiperpigmentación generalizada, así como presencia de nevos, principalmente en palmas y plantas. Presenta formación de papilomas alrededor de las narinas, boca y región perianal. Con falla de crecimiento, facies grotesca, retraso mental y cardiomiopatía hipertrófica. Pueden ocurrir polihidramnios y macrosomía prenatal.3,6,8,9

Fotografías 8. Microscopía electrónica: fibras elásticas dispersas, fragmentadas e

irregulares.

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El síndrome de Menkes –antes llamado cutis laxa ligada al X o síndrome de Ehlers-Danlos tipo IX– es una enfermedad compleja con herencia ligada al X, caracterizada por retraso del crecimiento y desarrollo, asociado con anormalidades del pelo (pili torti), así como piel hiperextensible y floja. Es causado por mutaciones del gen que codifica para la proteína transportadora del cobre (ATP7A), resultando en niveles bajos de cobre y ceruloplasmina, lo que afecta a diferentes enzimas cobre-dependientes en varios órganos. Además, se sabe que el sistema inhibidor de la elastasas es dependiente de cobre. Una de sus primeras manifestaciones clínicas es la presencia de un cuerno occipital relacionado con alteraciones de la función de la lisil oxidasa. También presentan hipotonía y crisis convulsivas.3,4,6, 8

Tratamiento

La cutis laxa es un padecimiento progresivo que empeora con la edad. Dentro de las opciones terapéuticas, fuera de lo estético, es poco lo que puede ofrecerse, ya que en la actualidad no se cuenta con tratamiento, únicamente el manejo de soporte.3,6,8,9 El aspecto físico puede ser mejorado temporalmente con cirugía plástica debido a que la capacidad de regeneración cutánea es prácticamente normal. No debe olvidarse el alto riesgo anestésico que confiere esta condición por el frágil equilibrio cardioventilatorio existente.6,8 Es necesario tomar en cuenta el reto que implica para el personal que se hace cargo de esta condición, ya que se deben tomar medidas especiales que van desde el simple aseo, hasta la toma de accesos vasculares, lo que se dificulta debido a la condición de la piel. Los pacientes afectados siempre requieren valoración y manejo en un tercer nivel de atención médica, pues Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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d e r m a t o l o gí a p e d i á t r i c a

aparte de dermatología deben ser valorados y vigilados por los servicios de oftalmología, neurología, psicología, gastroenterología, urología, cardiología y neumología, debido a las asociaciones que presenta y las diversas complicaciones que son generadoras de la morbi-mortalidad relacionada con cutis laxa.

Aspectos pediátricos y éticos

Este síndrome es una rara genodermatosis, por la afección multisistémica que los pacientes llegan a presentar. Es de vital importancia que un servicio tome la batuta del paciente, pues tiende a fragmentarse en padecimientos por las diferentes subespecialidades sin ser tomado de manera integral. No hay que olvidar la gran relevancia y responsabilidad que el médico tratante tiene de buscar, de modo primordial, la asesoría genética para los padres ante un padecimiento hereditario y, en algunos, casos letal. Agradecimiento al Dr. José Mario Pérez Peña Díaz Conti por su apoyo en microscopía electrónica.

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REFERE N C IA S

1. Antaya RJ, “Cutis Laxa”. En: John Harper, Arnold Orange, Neil Prose. Textbook of Pediatric Dermatology, Vol II. Massachusetts, Blackwell Publishing, 2a ed. 2006: 1658-1652. 2. Paller A, “Genetic disorders of dermis”. En: Lawrence AS, Ronald CH. Pediatric Dermatology, India, Mosby, 3a ed. 2003: 285-287. 3. Burrows NP, Lovell CR. “Disorders of Connective Tissue”. En: Burns TS, Cox N, Griffi Ch. Rook’s Textbook of Dermatology, Vol. 3. Oxford, Blackwell Publishing, 8a ed. 2010: 45.14-45.17. 4. Uitto J, Pulkkinen L. “Heritable diseases affecting the elastic tissues: Cutis laxa, pseudoxanthoma elasticum and related disorders”. En: Rimoin DL, Connor JM, Pyeritz R, Korf BR (eds). Emery & Rimoin’s Principles and Practice of Medical Genetics, Vol. 3. Nueva York. Churchill Livingstone, 5a ed. 2002: 4044-4070. 5. Cutis laxa internacional: http://asso.orpha.net/cutislax/es05-cutis_laxa_ asociacion.htm 6. Chen H. Atlas of Genetic Diagnosis and Counseling Humana. Vol 1., 1a ed. New Jersey. Humana Press Inc, 2006: 207-211. 7. Zsolt U, Vishwanathan H, Nura, Vesna, Lior Z, et al. “Mutation in LTBP4 cause a syndrome of impaired pulmonary, gastrointestinal, genitourinary, musculoskeletal and dermal development”. Am J Hum Genet 2009; 85(5): 593-605. 8. Amir H, Mehregan, Siong CL, Hossein N. “Cutis Laxa (Generalized Elastolysis) A report of four cases with autopsy findings”. J Cutan Pathol 1978; 5: 116-126. 9. Morava E, Guillard M, Lefeber DJ, Wevers RA. “Autosomal recessive cutis laxa syndrome revisited”. Eur J Hum Genet 2009; 17: 1099-1110. 10. Ledoux-Corbusier M. “Cutis laxa congenital form with pulmonary emphysema: an ultrastructural study”. J Cutan Pathol 1983; 10: 340-349.

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E ducaci ó n m é dica continua

DermatologíaCMQ2011;9(1):33-42

Hipertricosis: sus causas, formas clínicas y manejo Hypertrichosis: Etiology, clinical forms and management *Daniel Asz Sigall, **Julio César Salas Alanís, ***Angélica Beirana, ****Roberto Arenas * Dermatólogo y cirujano dermatólogo, Centro Médico ABC, México DF ** Médico adscrito servicio de Dermatología, Hospital Universitario “José E. González”, UANL y Escuela de Medicina ITESM, Monterrey, NL *** Dermatóloga y dermatóloga pediatra **** Médico adscrito, Servicio de Dermatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, México DF

R e sum e n

Abs t r a c t

La hipertricosis se define como la presencia de pelo (lanugo, velloso o terminal) excesivo y anormal para la edad, raza o sexo, y que aparece en sitios no dependientes de la estimulación androgénica. Se clasifica en formas hereditarias o adquiridas, y generalizadas o localizadas. Puede presentarse de manera aislada, o asociarse a síndromes y enfermedades adyacentes. Palabras clave : hipertricosis, hirsutismo, síndrome de Ambras.

Hypertrichosis is an abnormal excessive growth of lanugo, vellus or terminal hair affecting any age, race or sex with no relationship with androgens. It can be congenital or acquired, and generalized or localized. The excess hair can also be associated with syndromes and diseases. K eywords : Hypertrichosis, hirsutism, Ambras syndrome.

Introducción y epidemiología

bitantes. No tiene predilección por raza o género, y los patrones de herencia son muy variados, aunque parece predominar el autosómico dominante.3

La hipertricosis es una entidad rara que se define como un aumento excesivo de pelo (lanugo, pelo velloso o terminal) que aparece de manera independiente de la edad, raza o sexo, y que afecta zonas del cuerpo no dependientes de estímulos androgénicos. En contraparte, el hirsutismo es un crecimiento anormal de pelo en zonas dependientes de andrógenos y se observa en ciertos trastornos hormonales como: poliquistosis ovárica, tumores de corteza adrenal. Se encuentra también en una etiología exógena, como la administración de danazol o anticonceptivos orales (fotografía 1).1,2,3 Aunque la hipertricosis es un problema primariamente cosmético, en muchas ocasiones representa una manifestación cutánea de un síndrome o de una enfermedad sistémica. Puede afectar toda la superficie corporal, o solo un área particular del cuerpo. Asimismo, existen formas hereditarias y adquiridas.1,2,3 No hay datos epidemiológicos de las diferentes formas de hipertricosis. De la hipertricosis congénita generalizada se ha estimado 1 caso por cada mil millones de haCORRESPONDENCIA

Fotografía 1. Paciente femenino con hirsturismo facial.

Daniel Asz-Sigall n dasck@hotmail.com Monte Líbano 170-5, Colonia Lomas de Chapultepec, México, DF, CP 11000

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Educ a c i ó n m é d i c a c o n t i nu a

Historia

La hipertricosis se conoce desde hace siglos y ha dado lugar a mitos como el de los hombres lobo. Muchos de los individuos afectados han sido exhibidos, hasta la actualidad, en circos o carpas, siendo el ruso Theodoro Petrov uno de los más famosos, conocido como “Jo Jo el niño cara de perro” o “Sky Terrier”. Casos de hipertricosis generalizada fueron representados en el arte y la escultura de la Edad Media y el Renacimiento.2,3 El más antiguo y conocido en la literatura corresponde a la familia del castillo d’Ambras (siglo XVI). En 1742 se publicó el libro Aldrovandi Monstrorum, el cual relata la historia de una familia proveniente de las Islas Canarias. Cuatro de sus miembros tenían el cuerpo entero cubierto de pelo y un patrón de herencia autosómico dominante. En 1853, en Austria, Siebold descubrió una colección de pinturas que representan a un hombre y sus tres hijos con hipertricosis. Waardenburg concluyó, en 1961, que el libro trataba de la misma familia del castillo d’Ambras. El padre era Peter González, nacido en las Islas Canarias en 1556, quien de niño fue llevado a Francia, a la corte de Henry II de Valois, para el entretenimiento de los nobles. Presentaba pelo fino y largo en prácticamente la totalidad de la superficie corporal, excepto palmas, plantas y mucosas. Gracias a esta familia pudo deducirse el patrón de herencia autosómico dominante.1,2,3,4,5

Características del pelo

El lanugo es un pelo fino, delgado, sin color ni médula, que comienza a crecer in utero y permanece hasta el final del embarazo o bien hasta los primeros meses de vida. Los pelos vellosos o intermedios son cortos, poco pigmentados y producidos por folículos que penetran la dermis papilar, con presencia variable de médula. Los pelos terminales son producidos por folículos que penetran hasta la dermis reticular, son grandes, pigmentados y siempre con médula.

Etiopatogenia

Se sugieren tres mecanismos principales para la hipertricosis: 1. La conversión de vello en pelo terminal La producción de andrógenos en la adolescencia provoca que los folículos en axilas, ingles, pecho y espalda, crezcan tanto en longitud como profundidad, convirtiéndose en folículos terminales. La hipertricosis muchas veces incluye el mismo proceso de conversión de vellos a pelos terminales en regiones del cuerpo que normalmente no tienen estos últimos. Este mecanismo aún no es bien comprendido. DCMQ

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2. Cambios en el ciclo del crecimiento del pelo: El ciclo del pelo incluye tres fases: a) anágena, es la fase de crecimiento activo; b) catágena, en la que se detiene el crecimiento en la región del pelo que realiza el ciclo y presenta apoptosis; y c) telógena en la que ocurre la caída. El pelo largo se forma cuando permanece mayor tiempo en la fase anágena, mientras que el pelo de mayor densidad se debe a una disminución en la caída de cabello como resultado de un menor porcentaje de folículos en telógeno. Las áreas del cuerpo con pelo más largo y de mayor densidad, como la piel cabelluda, tienen un mayor porcentaje de pelos en fase anágena. Así como en la teoría de la conversión de vello-pelo terminal, el control de la alteración del ciclo del pelo apenas empieza a entenderse. Los folículos de cada determinada topografía tienen su propio patrón de crecimiento, que puede ser alterado por influencias sistémicas, como andrógenos, hormona tiroidea y hormona del crecimiento. Cuando los folículos permanecen en fase anágena mayor tiempo que lo habitual, aparece la hipertricosis. 3. Incremento en la densidad de los folículos pilosos La densidad de los pelos es muy variada en la piel normal, desde folículos pequeños hasta los más grandes, como en piel cabelluda. Algunos casos de hipertricosis tienen un número total de folículos mayor de lo normal según el sitio anatómico.1

Clasificación y manifestaciones clínicas

Las hipertricosis se pueden clasificar en congénitas y adquiridas, o con un patrón de crecimiento generalizado o localizado.1,2,3

I. Hipertricosis congénitas A) Localizadas (tabla I) a) Nevo congénito. Se puede asociar con crecimiento del pelo dentro de la lesión1 (fotografía 2). b) Hamartoma de músculo liso. Se presenta como una placa hiperpigmentada de aspecto en “empedrado”; predomina en tronco y frecuentemente se presenta con hipertricosis. También puede haber lesiones perifoliculares y presentar un signo de pseudo Darier con enrojecimiento cuando existe una contracción de las fibras de músculo liso. La histopatología sugiere que la proliferación de fibras de músculo liso es secundaria a la hiperplasia de los músculos piloerectores. La hipertricosis vellosa se debe a un aumento en el tamaño del pelo y no a un incremento del número de folículos.1,2,6 Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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Tabla I. Tipos de hipertricosis congénita localizadas* Nevo congénito Nevo de Becker Hamartoma de músculo liso Hipertricosis nevoide Neurofibromas Hipetricosis cubital Hemihipertrofia Malformaciones cutáneas pilosas en palmas y plantas Hipertricosis del pabellón auricular Disrafismo espinal Hipertricosis anterior cervical * Modificado de Wendelin, et al. “Hipertricosis”. J Am Acad Dermatol 2003; 48(2): 161-179.

c) Hipertricosis nevoide. Es una placa circunscrita congénita de pelo terminal, solitaria, en ocasiones de lesiones múltiples. La histopatología revela aumento en el número de folículos pilosos normales. Puede aparecer en cualquier topografía.7,8 d) Hipertricosis asociada a neurofibroma. Se han informado zonas de hipertricosis e hiperpigmentación en neurofibromas.9 e) Hipertricosis cubital (“codos peludos”). Crecimiento excesivo de pelo en forma bilateral. Aparece generalmente en la infancia, se desarrolla durante la niñez, y resuelve parcial o completamente durante la adolescencia. Algunos autores sugieren una anormalidad nevoide, mientras que otros –debido a su distribución simétrica y bilateral– creen que se trata de una simple exageración fisiológica de la distribución del pelo. No existe un patrón de herencia, en algunos pacientes se asocia con talla corta, asimetría facial y trastornos del desarrollo.10 f ) Hemihipertrofia. Anormalidad congénita en donde la mitad del cuerpo, o tan solo una parte, presenta una hipertrofia generalizada de los tejidos blandos y el esqueleto. Puede haber hipertricosis terminal, hiperpigmentación, crecimiento anormal de uñas y telangiectasias. La histopatología muestra aumento en el diámetro del pelo y del número de folículos terminales en zonas donde normalmente hay pelos vellosos. Se puede presentar de manera aislada o asociarse con varios síndromes, a saber: Beckwith-wiedemann, Neurofibromatosis, Klippel-Trenaunay-Weber y Proteus, o también a tumor de Wilms, hepatoblastomas, Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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tumores cerebrales y adrenales, hemangiomas internos y malformaciones genitourinarias.11 g) Malformación cutánea pilosa de palmas y plantas. Es muy rara y tiene un patrón de herencia autosómico dominante. Zonas pilosas se presentan de manera bilateral en palmas, plantas, o ambas. En mujeres y niños los pelos son vellosos; en varones se convierten en terminales en la adolescencia, lo que sugiere su andrógeno dependencia. Los estudios histopatológicos muestran folículos pilosos normales con aumento en el número de fibras elásticas.12 h) Hipertricosis espinal. El exceso de pelo en la región espinal es marcador de algún disrafismo, como un quiste dermoide o pilonidal, mielomeningocele, diastematomielia, anormalidades vertebrales, o bien un lipoma subdural o extradural. Suele observarse como una zona de pelo localizada en la región terminal del sacro comúnmente denominada “cola de fauno”, o como pelo velloso en la línea media. Ambas formas tienen implicaciones similares con asociaciones de anormalidades espinales. Es importante realizar un estudio de imagen, como una resonancia magnética,

Fotografía 2. Nevo congénito gigante con hipertricosis.

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para descartar dichas alteraciones. La hipertricosis cervical se ha asociado con xifoescoliosis.13 i) Hipertricosis cervical anterior. Pequeña zona de pelo terminal localizada superiormente a la prominencia laríngea. Puede ser un hallazgo solitario o asociarse a neuropatía periférica y halux valgo. No tiene un patrón de herencia.14 B) Generalizadas 1. Síndromes congénitos con hipertricosis generalizada como manifestación primaria: a) Hipertricosis lanuginosa congénita (HLC). Es una hipertricosis generalizada rara, tipo lanugo, que permanece en todo el cuerpo después del nacimiento, respetando únicamente palmas, plantas y mucosas. El lanugo normalmente empieza a caerse in utero durante el 7o y 8o mes de gestación, o durante los dos primeros meses de vida. Algunos casos se asocian con anormalidades dentales, otros van perdiendo el pelo durante la adolescencia en tronco y extremidades, y se desconoce si forman parte del mismo síndrome o es una entidad distinta. El patrón de herencia es autosómico dominante. No está muy claro si en algunos casos existe una alteración del cromosoma 8, dado que se han reportado casos esporádicos.1,2,3,15 b) Síndrome de Ambras. Hipertricosis generalizada con pelo velloso abundante en cara, orejas y hombros, no disminuye la densidad del pelo durante la vida del individuo y puede haber dismorfia facial y dental. Se asocia inversión pericéntrica en el cromosoma 8 q12;q221 y en 8 p11.2;q222. La separación entre este síndrome y el anterior es discutida.1,2,3,4,5

c) Hipertricosis congénita generalizada o ligada al X. Solamente se ha reportado una familia en México. Hay hipertricosis terminal congénita en cara, tronco y extremidades, respetando palmas, plantas y mucosas. Tiene un patrón de herencia recesivo ligado al X, por lo que los varones tienen mayor afección que las mujeres. Las mujeres, al ser portadoras de esta mutación, presentan el 50% del cuerpo con una cantidad elevada de folículos pilosos terminales. El gen afectado es el X24-q27.1.1,2,3,16 En el año 2003, Tadin-Strapps, Salas Alanis JC, Moreno L, et al., estudiaron a varios miembros de esta misma familia mexicana, y encontraron que compartían la misma mutación genética ligada al X, aunque acompañando otros datos clínicos como sorderaneurosensorial y alteraciones dentales17 (fotografía 3). d) Fibromatosis gingival asociada a hipertricosis. Síndrome autosómico dominante que aparece durante la infancia con hipertricosis de cara, tronco y cejas, acompañado de hiperplasia gingival. Existen casos autosómicos recesivos o por mutación de novo. En 50% de los casos hay retraso mental y convulsiones. El inicio de la hipertricosis y la hiperplasia no son necesariamente simultáneos.1,2,3,18 e) Osteocondrodisplasia asociada a hipertricosis. Síndrome autosómico recesivo que puede o no estar asociado con hipertricosis. Estos niños pueden también presentar macrosomia y cardiomegalia. 2. S índromes congénitos con hipertricosis generalizada como manifestación secundaria (tabla II) a) Síndrome de Brachman-de Lande. Caracterizada por cejas gruesas y convergentes, hipertricosis de

Fotografía 3. Tío y sobrino con hipertricosis congénita generalizada ligada al X.

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pestañas, baja implantación de cabello y frente baja cubierta de pelo velloso. Este último puede extenderse a cuello, espalda, extremidades, sacro y codos. Otras características incluyen retraso mental, puente nasal deprimido, implantación baja de pabellones auriculares, dientes pequeños e irregulares, micrognatia, úvula bífida y cutis marmorata. Muchas veces hay anormalidades del desarrollo de brazos y pies. Se sugiere un patrón de herencia autosómico dominante. b) Síndromes por teratógenos. La exposición a la hidantoína durante las primeras 9 semanas de gestación tiene un 10% de riesgo de desarrollar el síndrome fetal por hidantoína. Las malformaciones congénitas en este síndrome incluyen hipertricosis, hipoplasia

Tabla II. Síndromes congénitos con hipetricosis secundaria* Síndrome de Brachmann de Lange Síndromes por teratógenos (alcohol, hidantoína) Diabetes lipoatrófica Síndrome de Berardinelli-Seip Síndrome Donohue Mucopolisacaridosis Síndrome de Hurler Síndrome de Hunter Síndrome de Sanfilippo Síndrome de piel tiesa Síndrome de Winchester Porfirias congénitas Porfiria eritropoyética Protoporfiria eritropoyética Porfiria cutánea tarda Coproporfiria hereditaria Porfiria variegata Síndrome de Rubinstein-Taybi Síndrome de Schinzel-Gledion Síndrome de Barber-Say Síndrome de Coffin-Siris Displasia hemimaxilofacial Disostosis craneofacial Hipomelanosis de Ito Síndrome MELAS * Modificado de Wendelin, et al. “Hipertricosis”. J Am Acad Dermatol 2003; 48(2): 161-179.

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de uñas, labio y paladar hendido, hipoplasia medio facial, hiperplasia de labio superior y bajo peso al nacer. La exposición posterior a las 9 semanas de gestación da lugar a bajo peso al nacer sin hipertricosis u otras alteraciones. El síndrome fetal por alcohol se desarrolla por exposición a éste en cualquier momento del embarazo, aunque las manifestaciones dependen del momento de la exposición. En este síndrome la hipertricosis es poco frecuente y no se conoce ningún mecanismo por el cual el alcohol la produzca. c) Lipoatrofia. La diabetes lipoatrófica frecuentemente se asocia a hipertricosis. La forma congénita autosómica recesiva se denomina síndrome de Berardinelli-Seip. Las manifestaciones dermatológicas incluyen acantosis nigricans, hiperhidrosis, flebomegalia, xantomas e hipertricosis de cara, cuello y extremidades. Con la edad, la lipoatrofia se va haciendo más pronunciada. La virilización descrita en la mayoría de los casos sugiere un posible involucro de andrógenos, aunque la distribución del exceso de pelo no es típica de hirsutismo. El síndrome de Donohue es similar al de Berardinelli-Seip pero más severo; presenta lipoatrofia, hiperinsulinemia y marcada resistencia a la insulina, así como retraso en el crecimiento antes y después del nacimiento, inicio más temprano de resistencia a la insulina y aumento en el riesgo de mortalidad.1,2,3,19 d) Mucopolisacaridosis. Son resultado de las deficiencias de enzimas lisosomales responsables del metabolismo de los glucosaminoglicanos. Se caracterizan por talla baja, facies característica, anormalidades esqueléticas, hepatoesplenomegalia y anormalidades cardiacas. Se han asociado con hipertricosis lanuginosa en tronco y extremidades. La cara muestra cejas pobladas con implantación baja de cabello que es grueso y abundante en piel cabelluda. La morfología microscópica de los pelos en estos pacientes muestra formas triangulares e irregulares. Aunque el mecanismo de hipertricosis es desconocido, estudios en animales muestran que los mucopolisacáridos ácidos estimulan el crecimiento del pelo, sugiriendo que la hipertricosis en estos pacientes pudiera deberse al acumulo de glucosaminoglicanos en la piel. e) Síndrome de piel tiesa. Se caracteriza por piel dura “como piedra”, disminución en el movimiento articular, e hipertricosis tenue. El exceso de crecimiento del pelo es leve y se presenta en la mitad de los casos. f ) Síndrome de Winchester. Trastorno hereditario caracterizado por piel gruesa con hipertricosis, talla Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Fotografía 4. Hipertricosis facial en una paciente con porfiria cutánea tarda

Fotografía 5. Porfiria de Ghunter o eritropoyética con hipertricosis

baja, osteólsis severa en los huesos del carpo y tarso, y opacificaciones corneales. Antes se consideraba parte de las mucopolisacaridosis, pero se ha demostrado que no existe un defecto lisosomal. g) Porfirias. Grupo de enfermedades por un defecto enzimático y acumulación de porfirinas, que son precursoras de la síntesis del grupo hem (que forma parte de la hemoglobina). La porfiria eritropoyética se caracteriza por fotosensibilidad de la piel con ampollas, cicatrices, e hipertricosis en zonas expuestas al sol. En las fases tardías de la protoporfiria eritropoyética también puede presentarse hipertricosis. El 60% de los pacientes con porfiria cutánea tarda presentan hipertricosis. Ésta puede ser leve a severa, y DCMQ

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predomina en cara y tronco. Las porfiria variegata y la coproporfiria pueden también presentar hipertricosis (fotografías 4 y 5). h) Síndrome de Rubinstein-Taybi. Se caracteriza por facies de “pajarito”, hipertricosis, cicatrices queloides, grandes dedos en manos y pies, talla corta y retraso mental. El gen afectado se encuentra en el cromosoma 16p. i) Síndrome de Schinzel-Giedion. La hipertricosis predomina en cara y extremidades, se acompaña de puente nasal deprimido, frente amplia, hipoplasia facial, alteraciones dentales y esqueléticas. El defecto genético se desconoce. j) Síndrome de Barber-Say. Se caracteriza por piel atrófica con hipertricosis, macrostomía, retraso mental y ectropión. La hipertricosis predomina en tronco y extremidades, aunque es más prominente en frente, cuello y espalda. i) Síndrome Coffin-Siris. Se asocia con hipertricosis lumbosacra y de cejas, ausencia de dedos en manos y pies, retraso mental y del crecimiento, pelo escaso en piel cabelluda y laxitud de articulaciones, hay microcefalia, labios prominentes y puente nasal deprimido. Se desconoce el modo de herencia, aunque se sugiere autosómico recesivo. j) Displasia hemimaxilofacial. Se caracteriza por asimetría facial, maxila unilateral agrandada y ocasionalmente hipertricosis facial ipsilateral. Difiere de la hemihipertrofia en que los dientes son hipoplásicos y los tejidos blandos ipsilaterales no son hiperplásicos. k) Disostosis craneofacial. Se observa persistencia del conducto arterioso, hipoplasia de labios mayores, anormalidades dentales y oculares. La hipertricosis terminal predomina en tronco y extremidades. l) Hipomelanosis de ito. Manchas hipopigmentadas que siguen las líneas de Blaschko. Es un marcador de mosaicismo cromosómico. Las manifestaciones neurológicas son las más frecuentes aunque se han reportado casos asociados a hipertricosis. j) Síndrome MELAS (Mitocondrial Encephalomyopaty, Lactic Acidosis, y Stroke-like episodes). Sus manifestaciones dermatológicas incluyen un eritema pruriginoso en cuello e hipertricosis terminal en los pies.1,2,3 Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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II. Hipertricosis adquiridas A) Formas localizadas (tabla III) a) Nevo de Becker. Hamartoma pigmentado irregular que predomina en tronco con aumento del crecimiento del pelo en su interior durante la pubertad. Generalmente es adquirido, aunque se han descrito casos congénitos. Es más frecuente en hombres, se presenta en forma solitaria y unilateral. El inicio en la adolescencia y el predominio en varones sugieren un mecanismo andrógeno dependiente. A la histopatología se le observan múltiples fibras de músculo liso no relacionadas con los folículos pilosos. La pigmentación de la piel se debe a un incremento en la cantidad del pigmento en el estrato basal, sin evidencia de actividad proliferativa de los melanocitos. Estas características lo clasifican como un hamartoma de tejidos conectivos/musculares más que una lesión melanocítica. Puede asociarse con hipoplasia ipsilateral del hombro, brazo y pecho, y ocasionalmente escoliosis entre otras anormalidades óseas. También se ha reportado hipertrofia ipsilateral de extremidades.1 b) Hipertricosis asociada con inflamación local. Es inducida por químicos como el yodo o los psoralenos. Se ha reportado la hipertricosis vellosa secundaria al uso de aparatos ortopédicos de yeso y plástico. El pelo excesivo es temporal y desaparece después de unos meses. Se sugiere que el pelo crece debido a un efecto regional de la fractura, más que por la oclusión por el aparato ortopédico. Las zonas de fricción, las placas de liquen simple crónico, los cargadores de costales, las zonas de mordedura y piquetes de insecto, la tromboflebitis, el sitio de aplicación de vacunas y la osteomielitis crónica, son otros casos asociados a inflamación e hipertricosis.1,20 c) Hipertricosis del pabellón auricular. Predomina en varones ancianos y sugiere una herencia autosómica dominante. Se ha descrito en pacientes con VIH, síndrome XYY, niños de madres diabéticas, y pacientes diabéticos. Una variante es la hipertricosis singularis adquirida, que se caracteriza por el crecimiento de pelo en un solo pabellón auricular.1,19,21 d) Tricomegalia. Alteración aislada de las pestañas. Se ha reportado en pacientes con VIH, tuberculosis pulmonar y lupus eritematoso sistémico, y como efecto secundario del uso de latanoprost (fotografía 6).1,21 B) Formas Generalizadas (tabla IV) a) Alteraciones cerebrales. Encefalitis post viral, post traumatismo craneoencefálico, choque traumático, Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

hipertricosis

Tabla III: Causas de hipertricosis localizada adquirida.* Nevo de Becker Sustancias químicas (yodo, psoralenos) Aparatos ortopédicos (yeso, plástico) Fricción Cargadores (costaleros) Liquen simple crónico Piquete de insectos Mordeduras Dermatitis atópica Malformaciones venosas, trombosis Osteomielitis Sitio de vacuna Hipertricosis auricular (hairy pinnae) Hipertricosis singularis Tricomegalia Infección VIH Lupus eritematoso sistémico Latanoprost Esclerodermia lineal * Modificado de Wendelin, et al. “Hipertricosis”. J Am Acad Dermatol 2003; 48(2): 161-179.

Tabla IV. Causas de hipertricosis adquirida generalizada.* Alteraciones cerebrales Acrodinia Infecciones (TB, VIH) Desnutrición Dermatomiositis Anormalidades tiroideas Síndrome de Lawrence-Seip Porfirias adquiridas Hipertricosis lanuginosa adquirida Síndrome de POEMS Fármacos * Modificado de Wendelin, et al. “Hipertricosis”. J Am Acad Dermatol 2003; 48(2): 161-179.

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alteraciones temporales del encéfalo, pituitaria e hipotálamo.1 b) Acrodinia. Reacción rara por exposición crónica al mercurio. Se caracteriza por eritema en dedos de manos, pies y nariz, transpiración y salivación excesivas, además de manos y pies dolorosos. Hay casos con presencia de hipertricosis.1 c) Infecciones. La tuberculosis puede causar hipertricosis transitoria en niños, con predominio de pelo en cara y extremidades. Los pacientes con infección VIH presentan también tricomegalia en cejas y pabellones auriculares, mismo que pudiera ser efecto directo del VIH, o bien consecuencia de la inmunosupresión1,21 (fotografía 6).

Fotografía 6. Tricomegalia de pestañas en un paciente

con tuberculosis pulmonar (cortesía de J. Valdéz).

Tabla V. Causas farmacológicas de hipertricosis.* Fenitoína Acetazolamida Estreptomicina Latanoprost Ciclosporina Psoralenos Diazoxido Minoxidil Tacrolimus Interferón alfa * Modificado de Wendelin, et al. “Hipertricosis”. J Am Acad Dermatol 2003; 48(2): 161-179.

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d) Desnutrición. Puede causar hipertricosis vellosa generalizada. Se ha observado en pacientes con anorexia, marasmo y enfermedad celiaca.1 e) Dermatomiositis. La forma juvenil se ha asociado con hipertricosis de cara y extremidades, predomina en varones mestizos. Se halla también en adultos con polimiositis.1,22 f ) Anormalidades tiroideas. Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo se han asociado con hipertricosis o alopecia. La hipertricosis es más común en niños varones con hipotiroidismo y desaparece con la terapia sustitutiva. Se ha reportado hipertricosis localizada en pacientes hipertiroideos con mixedema pretibial debido al acumulo de mucopolisacáridos.1,23 g) Síndrome de Lawrence-Seip. Forma adquirida de diabetes lipoatrófica. Es análogo al síndrome congénito de Berardinelli-Seip. Existe pérdida de la grasa subcutánea, diabetes hiperinsulinémica, acantosis nigricans e hipertricosis. Con frecuencia aparece después de una infección viral.1,19 h) Porfirias adquiridas. Se observa hipertricosis en la porfiria cutánea tarda, secundaria a exposición a sustancias como el hexaclorobenzeno.1 i) Hipertricosis lanuginosa adquirida. Forma parte de los síndromes cutáneos paraneoplásicos. Existe una regresión de folículos pilosos normales a pelo lanugo. Este último tiene una distribución cefalocaudal, con una densidad variable, y predomina en la cara. Se asocia principalmente con neoplasias de pulmón y colon, aunque también se ha reportado en linfomas, sarcoma de Ewing y neoplasias del recto, riñón, páncreas, mama, ovario y útero. Puede preceder o aparecer concomitante a la neoplasia. La teoría sugiere que el tumor secreta sustancias que estimulan el crecimiento del pelo. j) Síndrome de POEMS (Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinopathy, M, protein, and Skin changes). Se asocia a discrasia de células plasmáticas. Los cambios cutáneos incluyen hiperpigmentación, hipertricosis (78-85% de los casos), engrosamiento cutáneo, edema y angiomas cutáneos. La hipertricosis es generalizada, aunque predomina en extremidades inferiores.1 k) Hipertricosis farmacológica. Predomina en tronco, extremidades y rara vez la cara. Revierte al descontinuar el fármaco. Los agentes principales se especifican en la tabla V. El latanoprost es un medicamento tópico que se utiliza para el tratamiento del glaucoma, es un análogo de la prostaglandina F2 y provoca Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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hipertricosis localizada en cejas y pestañas en el 77% de los pacientes. Funciona activando la unión de receptores de proteína G con la fosforilasa C, que a su vez activa a la familia de las proteincinasas, lo que genera la división celular y la actividad metabólica incrementando el crecimiento de los tejidos. El minoxidil oral, utilizado para el tratamiento de la hipertensión severa, causa hipertricosis convirtiendo el pelo velloso en terminal. El crecimiento del pelo se observa de manera localizada también cuando se aplica en forma tópica el medicamento, aunque se ha llegado a informar crecimiento de pelo colateral, principalmente en la cara. Existen casos de hipertricosis generalizada como resultado de la absorción sistémica del medicamento tópico. Actualmente existen nuevos reportes de la aparición de hipertricosis con el uso de tacrolimus tópico e interferón alfa (tabla V).1,24,25,26

Tratamiento

Cuando la hipertricosis es secundaria a algún factor desencadenante, basta con erradicar dicho factor para eliminar el exceso de pelo. Cuando es primaria, el tratamiento es muy difícil y representa un verdadero problema cosmético y psicosocial. Existen varias opciones terapéuticas, una de las más sencillas es maquillar el pelo o decolorarlo con peróxido de hidrógeno al 6%.1 Los métodos para eliminar el pelo se dividen en depilatorias y epilatorias. La depilación consiste en eliminar el cabello a partir de algún punto de su eje. La epilación es un proceso que elimina totalmente el eje del pelo. Los métodos epilatorios duran más que los depilatorios, y algunos causan un daño suficiente al folículo que provoca la eliminación del cabello de manera muy prolongada o definitiva. Únicamente la destrucción de las células germinales del pelo, localizadas en la porción permanente del bulbo, suelen provocar la eliminación definitiva del pelo.1,27

Métodos depilatorios

Existen métodos químicos y mecánicos para la depilación del pelo. Suelen ser temporales y deben repetirse con frecuencia. Los mecánicos incluyen el rasurado y corte con un rastrillo o navaja. Es importante aclarar que rasurar el pelo con estos métodos no lo hace más grueso ni más resistente. Un método más agresivo incluye el uso de piedra pómez, que incrementa el riesgo de dermatitis por contacto o irritación de la zona tratada.1 Los métodos químicos existen en dos formas: sulfuros de metales alcalinos, y sales de tioglicolato. Ambos métoVolumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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dos eliminan pelos al romper sus puentes disulfuro. Las preparaciones sulfuradas son más efectivas, aunque irritan la piel y tienen un olor muy penetrante.1

Métodos epilatorios

Los métodos mecánicos para epilación incluyen las pinzas y la cera, que brindan buenos resultados aunque por periodos cortos. La electrolisis es la destrucción de la papila dérmica del folículo piloso a través de la producción de iones hidróxido por medio de una corriente eléctrica; mientras que la termólisis es la destrucción del folículo mediante el calor. El objetivo de ambas técnicas es destruir la base del folículo piloso sin dejar cicatriz en la superficie. Son técnicas operador dependiente y muy dolorosas. Los principales efectos adversos incluyen cicatrices, hipo o hiperpigmentación, e infección local. Los lásers son una forma de fototermólisis selectiva, cuyo blanco de destrucción es la melanina del bulbo del pelo. La energía del láser es absorbida por los melanosomas, liberando calor, provocando así la destrucción del folículo. Se han utilizando diversos tipos: Ruby (694nm), Alexandrita (755nm), Diodo (810nm) y Nd-YAG (1064nm). El uso de láser es una técnica más rápida, efectiva y menos dolorosa.1,27

Pronóstico

Salvo por la presencia de pelo excesivo, en algunos casos hay incremento en la sensación de calor y sudoración. En otros, el problema es únicamente estético y psicosocial. La mayoría de los individuos afectados se encuentran asintomáticos y sin anomalías intelectuales, psicomotoras, del desarrollo o endocrinológicas, por lo que no se requieren estudios de laboratorio o gabinete, más que para descartar otras causas de la hipertricosis. Algunos pacientes con formas hereditarias padecen sordera neurosensorial y/o retraso mental. El consejo genético se brinda para que el paciente y sus familiares conozcan su riesgo relativo, y el apoyo psicológico se brinda a quienes sufren alteraciones psicosociales.

Conclusión

La hipertricosis es el aumento del pelo corporal y puede clasificarse como congénita o adquirida, y generalizada o localizada. Las causas son muy variadas y la fisiopatología continúa siendo un enigma. Puede ser un problema meramente estético o presentarse como un signo de diversos padecimientos. En casos congénitos, los estudios de biología molecular son de utilidad para conocer los trastornos asociados a cada caso y, en un futuro, poder establecer si existe o no una mutación y/o patrón de herencia. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Educ a c i ó n m é d i c a c o n t i nu a

R e f e r e nc i a s

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cu e s t i o n a r i o

Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero del 2012 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171.

Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.

Hipertricosis: sus causas, formas clínicas y manejo Daniel Asz Sigall, Julio César Salas Alanís, Angélica Beirana, Roberto Arenas. Palabras clave: hipertricosis, hirsutismo, síndrome de Ambras. / Keywords: Hypertrichosis, hirsutism, Ambras syndrome.

1. La definición de hipertricosis se caracteriza por: a)ºun aumento excesivo de pelo en zonas no andrógeno dependientes. b)ºAfecta, independientemente de la edad, raza o sexo. c)ºEl tratamiento es primariamente cosmético. d)ºEn ocasiones puede asociarse a síndromes o enfermedades sistémicas. e)ºTodas las anteriores son correctas. 2. El mecanismo fisiopatogénico principal de la hipertricosis es: a)ºConversión de vello en pelo terminal. b)ºCambios en el ciclo del crecimiento del pelo. c)ºIncremento en la densidad de los folículos pilosos. d)ºLa mayoría de los pelos permanecen en la fase anágena. e)ºTodas las anteriores son correctas. 3. Señala la respuesta correcta respecto a la hipertricosis generalizada congénita: a)ºAfecta palmas, plantas y mucosas. b)ºCarece de un patrón de herencia autosómico dominante. c)ºSiempre presentan alteraciones dentales. d)ºAlgunos casos se han asociado con alteración del cromosoma 9. e)ºEl síndrome de Ambras es una entidad totalmente independiente. 4. Cuál de las siguientes es una forma de hipertricosis localizada adquirida: a)ºHamartoma de músculo liso. b)ºHipertricosis nevoide c)ºHipertricosis cubital d)ºHipertricosis cervical e)ºHipertricosis del pabellón auricular 5. Es una forma de hipertricosis congénita generalizada como manifestación secundaria: a)ºDesnutrición b)ºPorfiria eritropoyética c)ºAcrodinia d)ºDermatomiositis e)ºHipertiroidismo Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

6. Son causas de hipertricosis asociada con inflamación local: a)ºAparatos ortopédicos b)ºPorfirias c)ºSitio de aplicación de vacunas d)ºPipertricosis cervical e)ºSolo a y c 7. La neoplasia más frecuentemente asociada con la hipertricosis lanuginosa adquirida es: a)ºPulmón b)ºMama c)ºOvario d)ºLinfoma e)ºPáncreas 8. Cuál de los siguientes fármacos puede causar hipertricosis farmacológica: a)ºDapsona b)ºAzatioprina c)ºTacrolimus d)ºCarbamacepina e)ºTalidomida 9. Acerca del tratamiento de la hipertricosis con métodos depilatorios: a)ºSon métodos de eliminación temporal del pelo. b)ºLos mecánicos incluyen cera y pinzas. c)ºEl láser de Argón es el método depilatorio de elección. d)ºa y c son las respuestas correctas. e)ºTodas las opciones son correctas. 10. Cuál de las siguientes opciones es un método depilatorio para eliminar el pelo: a)ºNavaja b)ºRastrillo c)ºSales de tioglicolato d)ºLáser de Diodo e)ºSulfuros de metales alcalinos

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perla quir ú rgica

DermatologíaCMQ2011;9(1):44-45

Reconstrucción de un defecto grande de la punta nasal con colgajo de avance malar en mariposa Reconstruction with malar butterfly flap after a large nasal tip defect *José Manuel Díaz González, *Rosa María Guevara Castillo, *Rocío Tovar Franco, **Leonel Fierro Arias, ***Amelia Peniche Castellanos. *Dermato-Oncólogo egresado **Profesor adjunto del curso de Alta Especialidad ***Profesor titular del curso de Alta Especialidad Unidad de Dermatología Oncológica y Cirugía Dermatológica del Hospital General de México, Secretaria de Salud

R e sum e n

Abs t r a c t

El cáncer de piel (carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma) es la neoplasia maligna más frecuente en el ser humano. El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica del tumor con márgenes de seguridad adecuados para cada tipo, por lo que el tamaño del defecto primario determinará la conducta a seguir en el método de reconstrucción. Presentamos el caso de una paciente de 45 años que –posterior a la resección de un carcinoma basocelular infiltrante en la punta de la nariz– obtuvo un defecto quirúrgico grande, por lo que destacamos la reconstrucción con el colgajo de avance malar en mariposa, conservando la funcionalidad y un adecuado resultado cosmético. Palabras clave : cáncer de piel, defectos quirúrgicos grandes, colgajo de avance.

Skin cancer (basal cell carcinoma, squamous cell carcinoma, and melanoma) is the most frequent malignancy in humans. The treatment of choice is complete surgical excision with free tumor margins. The method of reconstruction depends on the site and size of the tissue removed. We present a 45 year-old female with an infiltrating basal cell carcinoma on the tip of her nose. We excised it and a large defect was repaired with the malar butterfly flap achieving our goals: functionality and good cosmetic outcome. K ey words : Skin cancer, large surgical defects, advancement flap.

Introducción

defecto, la localización en la subunidad cosmética, y el tejido circundante, para repararlo, restaurando en la medida de lo posible la anatomía funcional.3

El tratamiento del cáncer de piel es principalmente mediante cirugía, cuyos objetivos son la curación (con la resección completa de la lesión maligna) y obtener el mínimo déficit funcional o deformidad cosmética del área afectada. El cirujano debe tener un conocimiento amplio de las distintas técnicas de reconstrucción, incluidas las ventajas, desventajas y limitaciones, así como el dominio de la anatomía regional y local para que los objetivos planteados sean logrados.1 La nariz es una zona particularmente vulnerable a lesiones malignas. Debido a la posición central que ocupa en la cara, la relación entre concavidades y convexidades, textura y tipo de piel, su reconstrucción es un gran reto.2 La técnica elegida debe estar acorde con el tamaño del CORRESPONDENCIA

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Caso clínico

Paciente del sexo femenino de 45 años de edad con diagnóstico histológico de carcinoma basocelular infiltrante en la punta de la nariz (fotografía 1), la cual fue sometida a cirugía para extirpación de dicha lesión con un margen de seguridad amplio. El defecto primario fue mayor a 2 cm de diámetro, por lo que decidimos repararlo mediante el colgajo de avance malar en mariposa (fotografía 2). No se reportaron complicaciones durante el evento quirúrgico ni en el post operatorio. La cirugía resultó ser curativa al reportarse la lesión maligna totalmente extir-

Correspondencia: dr_jd_derma@hotmail.com

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josÉ manuel díaz gonzález Y C O L S .

C o l g a j o d e a v a nc e m a l a r e n m a r i p o s a

dado en la porción superomedial para evitar daño a la arteria angular. Al afrontar la piel, deben realizarse puntos de anclaje al pericondrio del ala nasal correspondiente con la finalidad de mantener este ángulo deprimido y dar aspecto cóncavo a la subunidad cosmética.6 1 2 3 Al final, la piel redundante se corta y el afronFotografía 1. Carcinoma vasocelular Fotografía 2. Colgajo de avance malar en Fotografía 3. Tres meses después de la infiltrante. mariposa. cirugía. tamiento final debe establecerse lo más cercano posible a la línea media (figura B). El colgajo malar en mariposa es una opción efectiva en la reparación de defectos grandes de la nariz. Se realiza en un solo evento quirúrgico, disminuyendo así la posibilidad de infección y de necrosis del colgajo, en comparación con una de las técnicas más utilizadas para este propósito (colgajo de transposición glabelar).7 La ventaja respecto a los injertos es que éstos producen un efecto cosmético A B menos favorable por el tamaño del defecto, el color y la textura.8 Figura A y B. Colgajo de avance malar en mariposa. Finalmente, concluimos que esta técnica brinda excelente resultado funcional y cosmético al dejar las cicatripada y con márgenes de seguridad adecuados. Tres meses ces de la cirugía en los pliegues naturales, por lo que es después de la cirugía podemos observar que el resultado recomendable en defectos grandes de la nariz. cosmético es aceptable (fotografía 3). REFERE N C IA S

Discusión

En respuesta a opciones de reparación para defectos grandes de la nariz, Sand y colaboradores4 reportaron una serie de casos de 12 pacientes que fueron sometidos a cirugía reconstructiva por defectos grandes del dorso nasal con un colgajo de avance bilateral de nariz y mejilla con buenos resultados cosméticos. Posteriormente, Nakhla y colaboradores5 realizaron pequeñas modificaciones a esta técnica, poniendo más énfasis en realizar las incisiones en los surcos naturales de la nariz, disminuyendo la longitud de las cicatrices. Esta técnica es conocida como colgajo malar en mariposa, debido a la impresión que da la simetría de las “alas” o extremos del colgajo, y consiste en extender las incisiones por arriba de las alas nasales y distalmente por abajo hacia los pliegues melolabiales (figura A). En la piel, entre estos cortes, se realiza una adecuada disección (en forma lateral, hacia las mejillas, el plano debe ser tejido celular subcutáneo); se debe tener cuiVolumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

1. Moncrieff M, Thompson J, Quinn M, Stretch J. “Reconstruction after wide excision of primary cutaneous melanomas: part I—the head and neck”. Lancet Oncol 2009; 10: 700-708. 2. Jewett B. “Repair of small nasal defects”. Otolaryngol Clin N Am 2007; 40: 337-360. 3. Yoon T, Benito-Ruíz J, García-Díez E, Serra-Renom JM. “Our algorithm for nasal reconstruction”. Plast Reconstr Surg 2006; 59: 239-247. 4. Sand M, Boorboor P, Sand D, Altmeyer P, Mann B, Bechara FG. “Bilateral cheek-to-nose advancement flap: An alternative to the paramedian forehead flap for reconstruction of the nose”. Acta Chir Plast 2007; 49: 67-70. 5. Nakhla T, Horowitz M, Schwartz R. “Malar butterfly flap: Bilateral melolabial advancement for large dorsal nasal defects”. Dermatol Surg 2009; 35: 253-256. 6. Bertossi D, Albanese M, Malchiodi L, Procacci P, Nocini PF. “Surgical alar base management with a personal technique: the tightening alar base suture”. Arch Facial Plast Surg 2007; 9: 248-251. 7. Brodland DG. “Paramedian forehead flap reconstruction for nasal defects”. Dermatol Surg 2005; 31(8Pt2): 1046-1052. 8. Mureau MA, Moolenburgh SE, Levendag PC, Hofer SO. “Aesthetic and functional outcome following nasal reconstruction”. Plast Reconstr Surg 2007; 120: 1217-27.

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cartas al editor

Escarcha urémica Uremic frost *Dra. Patricia Chang *Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades IGSS y Ángeles, Guatemala, CA

La insuficiencia renal crónica puede acompañarse de múltiples lesiones cutáneas, algunas de las cuales se asocian a las enfermedades que conllevan a la misma, por la insuficiencia renal crónica per se, las secundarias a los tratamientos de diálisis peritoneal, hemodiálisis y trasplante renal. Se reporta el caso de un paciente masculino de 55 años de edad que estaba en el Servicio de Emergencia por presentar disnea y encontrarse en malas condiciones generales. Dermatológicamente, presentaba una dermatosis diseminada a tórax anterior, abdomen, axilas, cara interna de miembros superiores, y pubis, con predominio en abdomen, constituida por múltiples placas escamosas (fotografías 1-6). En cuanto al resto del examen físico, presentaba uñas de manos brillosas y palidez generalizada. Como antecedentes personales de importancia hay que señalar insuficiencia renal crónico K/DOQI V (Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification V). en tratamiento de hemodiálisis desde hace un año. El paciente dejó de realizarse su tratamiento hemodialítico durante 2 semanas, lo cual le provocó una descompensación, motivo por el cual fue llevado a la Emergencia del Hospital General Enfermedades de Seguridad Social (IGSS). Los datos clínicos hacen el diagnóstico de escarcha urémica, acidosis metabólica e infección de acceso vascular. Laboratorios de ingreso nitrógeno de urea 202 mg/dl (7.0-18 mg/dl), creatinina 19 mg/dl (0.6-1.3 mg/dl), Hb 4 g/dl (11.5-14-5 g/dl), Ht 12(33-45 ), neutrófilos 92.50% (44074%), plaquetas 59,000(150.0-500.0), gases arteriales: pH 7.38, pCO2 12 mmHg (35-40 mmHg) pO2 > 90 mmHg (134 mmHg), Na 136 mmol/L, K 7 mmol/L (3.5-5.1 mmol/L), magnesio 2.8 (1.6-2.3 mg/dl), fósforo 7.5 (2.5-4.5 mg/dl), glucosa 110 mg/dl (70-110 mg/dl), lactato 1.2 (<2 mmol/L), CORRESPONDENCIA

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cloruro, calcio y resto de la fórmula sanguínea dentro de límites normales. El paciente falleció dos horas después de su ingreso. La escarcha urémica consiste de cristales de urea depositados sobre la piel que generan aspecto de descamación y algunas veces es pruriginosa. Fue descrita en 1865 por Hirchsprung. Se observa en general cuando los niveles de nitrógeno de la urea son mayores a 250 a 300 mg/dl, incrementando la cantidad de urea acumulada en el sudor. Se observa en la cara, cuello y tronco, como cristales blanco-amarillentos que se disuelven rápidamente al contacto con el agua. La escarcha urémica sigue siendo un hallazgo típico en los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. El tratamiento de la escarcha urémica consiste en iniciar la terapia sustitutiva. Sin embargo, el uso de humectantes y emolientes pueden contribuir a mejorar los síntomas asociados como prurito y sus complicaciones. Debido a los tratamientos actuales de la insuficiencia renal crónica cada vez se encuentran menos casos de escarcha urémica. Se presenta este caso debido a la poca frecuencia con que hoy se ve la escarcha urémica en esta magnitud.

REFERE N C IA S

1. “Kidney Disease Outcome Quality Initiative”. Am J Kidney Dis 2002;39 (suppl 1):1-266

Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com Hospital Ángeles, 2 a Av. 14-74 zona 1, Guatemala, Guatemala

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patricia chang

cartas al editor

Fotografía 1. Panorámica de las lesiones en abdomen.

Fotografía 2 y 3. Escarcha urémica en axila y cara interna de los brazos.

Fotografía 4 y 5. Coloración blanquecina de las placas escamosas de la escarcha

urémica.

Fotografía 6. Acercamiento de la escarcha urémica.

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cartas al editor

Consejos para la obtención de injertos Thiersch (espesor parcial) Advices for “Thiersch” split (partial thickness graft) Lawrence Field Prof. Dr. Lawrence M. Field, MD, FIACS

Hace un cuarto de siglo aprendí –gracias al Dr. Richard Glougau, de San Francisco, California– estos trucos durante la técnica de obtención de injertos de espesor parcial, utilizados junto con el apósito “Op-site”.1 En esa época me parecieron, y me siguen pareciendo, claves maravillosas y muy poco utilizadas que permiten suturar el injerto al lecho quirúrgico receptor de manera más fácil y rápida, amén de proporcionar un apósito biológico para el injerto de Thiersch y de la herida del área donadora. Vale la pena mencionar que este apósito no tiene perforaciones. Éstas, en caso necesario, pueden realizarse manualmente. Cuando se realiza un injerto de espesor parcial, suele utilizarse un abatelenguas para ejercer presión, pero el cirujano advertirá que dicho instrumento no tiene la resistencia ni el grosor suficientes para hacer presión en algunas áreas cóncavas o convexas. En tales casos ayuda mucho el uso de un pedazo de madera esterilizada en forma de cubo, misma que sostendrá el asistente y colocará inmediatamente delante de la navaja.2 Los injertos de espesor parcial también pueden ser fijados al lecho quirúrgico receptor o bien a los bordes elevados del mismo mediante la sutura conocida como “serpentina”.3 De esta manera se ahorra mucho tiempo y esfuerzo. Este abordaje continuo y “multinivel” también facilita y agiliza la maniobra al momento de poner y de quitar las suturas. Con todo, quizá la mejor manera para ahorrar tiempo es utilizando una aguja de infiltración de anestesia con múltiples perforaciones de punta roma, de diámetro de 2.1 a 2.3 mm (The Tulip Company, San Diego), ya que con ella se puede administrar anestesia tumescente (xilocaina con epinefrina 0.2-0.3% 1 : 250,000) a toda el área donadora en menos de 60 segundos.4 El plano de infiltración es inmediatamente debajo de la dermis, es indoloro y requiere de mínimo esfuerzo. Al momento que se observa CORRESPONDENCIA

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el blanqueamiento o la palidez cutánea (en segundos) ya está anestesiada el área y se comienza a trabajar. El sangrado es mínimo y se controla fácilmente con la simple presión de una gasa humedecida, aunque también se puede aplicar cloruro de aluminio en caso de ser necesario. Una vez controlado ese mínimo sangrado se cubre la herida con un pedazo de “Op-Site”, dejándolo de 5 a 6 días para que proteja y mantenga el ambiente húmedo en la herida. Es importante evitar la oclusión de la herida por más de 6 días, ya que esto puede llevar a infecciones asintomáticas.5 El bloqueo del nervio femoro-cutáneo lateral para la obtención de anestesia durante la toma del injerto de espesor parcial es difícil, pero con esta técnica que estoy mencionando ya no es necesario.6 También la infiltración de anestesia a través de múltiples punciones con aguja pequeña, tan cansada para los dedos de la mano y tan tardada, pasan a ser cosa del pasado con lo anteriormente descrito. Estos trucos adicionales7 sin duda facilitarán la labor del cirujano que realiza injertos de espesor parcial. R e f e r e nc i a s

1. Field, L. “Harvesting split-thickness grafts in direct continuity with ‘OpSite’ membrane biologic dressings”. Derma Surg 1995; 27: 357-359. 2. Field, L. “A simple maneuver of taking grafts of skin from curved donor sites”. J Derm Surg and Oncol 1979 ; 5: 673. 3. Field, L. “The multi-level anastomosis of a split-thickness graft”. J Derm Surg and Oncol 1980; 6: 672. 4. Field, L., Hrabovszky, T. “Harvesting split thickness grafts with tumescent anesthesia”. Derm Surg 1997; 23: 62. 5. Field, L. “Silent infection under ‘Op-Site’ dressing”. The Schoch Letter 198l; 31:4. 6. Field, L. “Why would one bother with ‘The lateral femoral cutaneous nerve block’ for harvesting split-thickness grafts?” Derm Surg 2000; 26: 609-610. 7. Field, L. “Split-thickness graft harvesting tricks”. Derm Surg 1999; 25: 342.

Prof. Dr. Lawrence M. Field n lmfieldmd@gmail.com Dirección: 700 Promotory Point Lane #1103. Foster City, CA 94404. Tel./Fax: (650) 572-9240

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In memoriam Gustavo Adolfo Chang Quan (1949-2010)

El Sr. Dr. Gustavo A. Chang, distinguido médico guatemalteco y extraordinario ser humano, nació el 7 de noviembre de 1949 en Guatemala, y murió el 30 de diciembre del año 2010 en un hospital de la Ciudad de Guatemala. El Dr. Chang hizo sus estudios básicos en su natal Guatemala y sus estudios de posgrado en radiología e imagen en la Ciudad de México. Posteriormente contribuyó al desarrollo de su especialidad y fue ampliamente reconocido en su país. Formó un sólido matrimonio con la conocida dermatóloga Patricia Chang. Cumplió su compromiso con el mundo, después de una larga lucha por la vida, finalmente nos ha dejado. Pero los que tuvimos la fortuna de conocerlo y tratarlo siempre lo recordaremos con cariño, como un gran constructor de su especialidad e invaluable ser humano. Descanse en paz. Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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noticias

Toma de protesta en la Sociedad Internacional de Cirugía Dermatológica; Bucarest, Rumania

La Sociedad Internacional de Cirugía Dermatológica fue fundada en 1978 en respuesta a la necesidad de los dermatólogos en el nivel mundial de tener un foro donde poder discutir los avances de la dermatología quirúrgica, oncológica y cosmética, lo cual les permitiría ofrecer a sus pacientes los tratamientos de vanguardia en dichos campos. Aparte de favorecer el intercambio de los procedimientos y técnicas más avanzadas, se podrían estandarizar y mejorar los programas de entrenamiento de los actuales y futuros dermatólogos en las áreas de cirugía dermatológica y cosmética. La sociedad impulsa la educación continua y la investigación en ambas. Médicos de más de 62 países forman parte de esta sociedad y acuden a sus congresos anuales, donde comparten las innovaciones de los procedimientos más adelantados, así como los resultados de investigaciones que procuran encontrar maneras más efectivas de tratar a nuestros pacientes.

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Las oficinas de esta sociedad se encuentran en la ciudad de Darmstadt, Alemania. En las reuniones anuales y en sus foros de discusión se analizan los avances en los campos de la oncología cutánea, y también las técnicas más avanzadas en el tratamiento del envejecimiento cutáneo –como la toxina botulínica, los materiales de relleno, las técnicas de láser, la liposucción–, siendo frecuentes motivos de consulta de nuestros pacientes. El doctor Jorge Ocampo Candiani es el primer latinoamericano en ocupar la presidencia de esta importante sociedad; ha sido miembro de la misma durante los últimos veinte años y ocupado importantes cargos dentro de ella. En su discurso de toma de protesta, que se llevó a cabo en la ciudad de Bucarest, Rumania, el 24 de septiembre de 2010, se puede destacar lo siguiente:

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noticias

“Esto nos ha motivado a poner, como uno de nuestros objetivos primordiales, ser mejores que los demás, que nuestros eventos sean mejores, que tengan el máximo nivel científico, que los expositores sean de primer nivel, y que estemos siempre en la vanguardia del conocimiento. Tenemos los recursos humanos, tenemos la experiencia y la disposición para lograrlo. Nos parece una meta totalmente alcanzable. No menos importante es mantener y alentar la camaradería y la amistad entre nuestros socios, mismas que se respiran en congresos como el que estamos disfrutando hoy. Les puedo asegurar que en muy pocas sociedades se vive este espíritu. Tenemos que reconocer que son tiempos difíciles para nuestra sociedad. No podemos negar que en muchos países hay crisis económica que repercute en sus habitantes, nuestros socios. Por eso, quiero expresar ante ustedes el compromiso de hacer mi mejor esfuerzo para revitalizar nuestra sociedad, fomentar los lazos de unión y amistad entre nuestros socios, mejorar la comunicación y el intercambio de ideas y técnicas, así como fomentar un ambiente de respeto y armonía. Para esto cuento con un equipo de gente comprometida y con sólida solvencia moral y profesional. Estoy seguro de que con la cooperación de cada uno de ustedes el trabajo será más fácil y los resultados más satisfactorios. Les pido a todos su valiosa ayuda para poder engrandecer nuestra sociedad. Al Consejo le pido su compromiso y talento para enfrentar los retos que nos esperan. La sociedad y la cirugía dermatológica nos necesitan ahora más que nunca. No podemos fallar.” Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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noticias

Homenaje a la Dra. María Teresa Hojyo Tomoka

De izquierda a derecha: Rosa Elba Benuto Aguilar, Isao Hojyo, Yolanda Ortiz Becerra, Alfredo Arévalo López, Laura Juárez Navarrete, María Teresa Hojyo Tomoka, Luciano Domínguez Soto y Judith Dominguez Cherit

El día 15 de enero de 2011, la Academia Mexicana de Dermatología rindió homenaje a la doctora María Teresa Hojyo Tomoka por su trayectoria profesional. Dicho evento se llevó a cabo en el hermoso Museo Universitario de Arte Contemporáneo (muac), localizado en el Centro cultural de la unam de la Ciudad de México. El primero en hablar fue su sobrino, el doctor Isao Hojyo, quien sigue los pasos de su querida tía y nos relató de manera muy interesante la historia familiar de la doctora Hojyo. Nos platicó que sus bisabuelos maternos migraron del Japón, mientras que los paternos nunca lo hicieron; fueron samuráis –por cierto muy exigentes–, característica que heredó la doctora Hojyo. Ella nació en Nogales, Sonora, y es la quinta de ocho hermanos. Todos la reconocen por ser exigente con ella misma, muy estudiosa, y siempre responsable. Su sobrino describió las cualidades de los signos astrales, Libra y Conejo (este último del zodiaco chino), e hizo una correlación entre éstos y la homenajeada. También nos describió cómo es responsable, cariñosa, consentidora, con demasiada energía y, por si fuera poco, excelente cocinera. Fuente de inspiración para estudiantes y para la mayoría de la familia. Posteriormente, tomó la palabra la doctora Judith Domínguez, quien fue su alumna y se dirigió a ella como amiga. Nos contó cómo la conoció cuando era estudiante de medicina, y la manera en que explicaba a los pacientes la enfermedad y el tratamiento durante la consulta, de modo que todo estudiante que estuviera cerca de ella aprendía con sólo escuchar las amplias y detalladas explicaciones. DCMQ

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Dijo, también, cómo a través de los años ha tenido la oportunidad del convivir con ella en eventos sociales, en viajes de trabajo o placer, y de hacer que Tere le brindara su amistad, misma que hasta la fecha continúa. La doctora Domínguez terminó agradeciendo en nombre de ella, así como del resto de residentes y ex residentes, su entrega a la enseñanza y la amistad que ha brindado a todos. A continuación, la doctora Yolanda Ortiz, amiga entrañable desde hace más de cuarenta años, narró la historia de la doctora Hojyo desde sus inicios en la dermatología, empezando con una reseña de su tesis de dermatología en la cual reprodujo el micetoma en la pata del ratón. Este trabajo fue de los primeros estudios experimentales para reproducir dicha micosis en animales. Luego narró sus viajes “alcohólico-literarios”, hablándonos un poco de cada uno de los maravillosos periplos que han realizado a varias partes de Europa, Asia y Sudamérica. Terminó agradeciéndole su amistad y reiterando el cariño de tantos años. El homenaje concluyó con la intervención del doctor Luciano Domínguez, su jefe, colega y amigo desde hace más de cuarenta años, y con quien ha compartido toda una vida profesional. Inició su exposición narrando el cuento de una princesita, refiriéndose a la doctora Hojyo desde su niñez. Posteriormente, mencionó a todos los amigos y colegas que han tenido la oportunidad de conocer y trabajar con ellos, fortaleciendo una gran amistad a través de tanto tiempo y terminó parafraseando un poema de Amado Nervo:

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“Cerca de mi ocaso, yo te bendigo vida”, por haberte encontrado en mi sendero, porque tu lealtad y nobleza estuvieron siempre a mi lado, porque tu incansable trabajo, nunca interrumpido, fue motor fundamental para nuestros propósitos, porque tu bondad para conmigo ha sido ilimitada… Yo te bendigo vida… Porque tu confianza ha sido inquebrantable, porque tu sonrisa nunca me ha faltado, porque tu modestia va de la mano de tu gran calidad humana, porque día con día me enseñaste ese sexto sentido que sólo posee la mujer. Yo te bendigo vida… “porque veo al final de mi largo camino” que tú fuiste base y sustento inicial de nuestros logros, porque juntos hemos procreado más de cien hijos académicos. “Cierto, mi invierno ya está aquí”, pero qué importa si lo pasado ha sido pleno de satisfacciones a tu lado, “pero sobre todo yo bendigo a la vida”, porque fuiste capaz de emprender conmigo lo que hace más de treinta años era un sueño, ¡nuestro sueño!... ¡Y que hoy es una esplendida realidad!

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Nueva jefa del Departamento de Dermatología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

El 1o de febrero de 2011, la Dra. Judith Domínguez Cherit inició sus actividades como Jefa de Servicio del Departamento de Dermatología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Este nombramiento, producto de un concurso por el puesto, es un logro más a su larga trayectoria dentro de la dermatología, así como un reconocimiento a su actividad docente y a su vocación de servicio. DCMQ se congratula y felicita a la Dra. Domínguez Cherit. Estamos seguros de que su labor redundará en beneficio de sus compañeros, de sus alumnos y, fundamentalmente, de la dermatología.

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Dr. Jorge Ocampo

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Dr. José Gerardo Silva Siwady

Dr. Roberto Arenas

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Fundación del GIMDI 20 de Noviembre de 2010 Estimados amigos: Con mucho placer les comunicamos que durante el congreso XVIII CILAD en Cancún, México, se creó un grupo de colaboración académica para dermatólogos en Ibero América. Dicho grupo se ha denominado “Grupo de Intercambio para Maestros de Dermatología en Ibero América” GIMDI, y tiene como objetivo proporcionar un foro para el intercambio de ideas relacionadas exclusivamente con la educación médica en dermatología. El GIMDI es un grupo independiente y la membresía no tiene ningún costo. El grupo se reunirá cada dos años, durante los congresos CILAD, para compartir y discutir presentaciones breves acerca de desarrollo de currículo, técnicas de retroalimentación, métodos de enseñanza y evaluación de estudiantes de medicina, así como residentes de dermatología, evaluación de programas de residencia en dermatología, y desarrollo de profesores de dermatología. Las reuniones se llevarán a cabo en un ambiente completamente informal y las presentaciones tendrán una duración máxima de 10 minutos. Asimismo, se mantendrá un directorio de miembros y una lista de distribución electrónica para que los miembros hagan preguntas al grupo por medio de correo electrónico. Actualmente, el GIMDI cuenta con los siguientes miembros: Alicia Alchorne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carmen Iris Taveras. . . . . . . . . . . . . . . . . . Elda Giansante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriela Briseño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Contreras Ruiz. . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Honeyman. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Periche. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mauricio Mota de Avelar. . . . . . . . . . . . . Miguel Martínez Asuaga. . . . . . . . . . . . . . Roberto Arenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sergio Paulo Mendez Gonçalves . . . . . . . Víctor Pou. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo David Poletti. . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Ocampo Candiani . . . . . . . . . . . . . . Hugo Cabrera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pedro Redondo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lourdes Bolla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Brasil República Dominicana Venezuela México México Chile República Dominicana Brasil Uruguay México México Brasil República Dominicana México México Argentina España Paraguay

Invitamos cordialmente a todos los dermatólogos iberoamericanos que desempeñan actividades docentes y están interesados en la educación médica a que se unan al GIMDI y nos enriquezcan con sus conocimientos y experiencias. Quien desee más información, puede comunicarse con: Dr. Carlos García Coordinador- GIMDI carlos-garcia@ouhsc.edu Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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17 de diciembre, 2010 Editor y Comité Editorial Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Asunto: solicitud de profesores e instituciones anfitrionas Estimado editor: El signatario recuerda bien los muchos viajes compartidos con usted en múltiples sitios alrededor del mundo durante las últimas décadas, especialmente la época que pasamos juntos en el Departamento de Dermatología de la Universidad Autónoma de Nuevo León, en Monterrey, en enero de 1991. Nos convertimos en amigos de por vida al presentar y publicar trabajos conjuntos como consecuencia de esa memorable visita y otros intercambios quirúrgicos internacionales en sitio. Ahora me gustaría informar a sus lectores que se ha abierto una nueva puerta para la enseñanza global de la cirugía dermatológica con la creación de un Programa Internacional de Tutorías de Viaje, anunciado formalmente en Bucarest, Rumania, en septiembre de 1991 durante el ISDS, y luego en Chicago, Illinois, en octubre, durante la reunión de ASDS. Este programa de tutorías lo financia el Fondo Internacional Dr. Lawrence Field de Intercambio Educativo en Cirugía Dermatológica, con el fin de fortalecer el intercambio de información y conocimiento de la cirugía dermatológica entre Estados Unidos y la comunidad internacional de cirujanos dermatólogos. Usted mismo, señor editor, ha sido nombrado por mí para unirse a la Facultad como tutor del nuevo programa. Se invita a otros cirujanos dermatólogos interesados en participar como tutores (dentro del área de su especialidad) a solicitar ese estatus con la ASDS (kweber@asds. net o ksantaniello@asds.net). Los tutores servirán con gran honor y total apoyo local, pero sin remuneración. Igualmente, se invita a todas las áreas de dermatología de México, América Central y demás a nombrar a sus respectivos departamentos como instituciones anfitrionas, con el acuerdo de proveer a su profesor invitado apoyo local, privilegios quirúrgicos, seguros, etcétera, quien viajará (se le proveerá boleto aéreo) a dichas instituciones para brindar su experiencia en intercambios de enseñanza. El tiempo mínimo es de una semana, pero podría prolongarse de mutuo acuerdo. Estas actividades tienen como finalidad promover el conocimiento y el criterio de los procedimientos quirúrgicos, y elevar el estatus de la cirugía dermatológica en todas partes. Las solicitudes DCMQ

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para ser anfitriones también pueden obtenerse a través de la dirección electrónica antes mencionada. El programa está en sus inicios, su legado es permanente y el prestigio de los participantes no podrá sino acrecentarse. Todos están invitados a considerar los beneficios de ser tutor honorario o anfitrión. Les daremos la bienvenida. Fraternalmente, Prof. Dr. Lawrence M. Field, DM, FIACS.

• Fundador del Programa Internacional de Intercambio Educativo Quirúrgico 2010. • Presidente Itinerante Inaugural Internacional de Cirugía Dermatológica (Sociedad Internacional de Cirugía Dermatológica) 1986. • Editor internacional de Dermatología, Cosmética, Medica y Quirúrgica. • Universidad de California en San Francisco (Cirugía Dermatológica), 1976. • Emérito 2006. Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, Departamento de Dermatología, 1979. • Mención Presidencial, Sociedad Internacional de Cirugía Dermatológica, Ámsterdam, Holanda, 1997. • Premio al Logro Excepcional, Sociedad Estadounidense de Cirugía Dermatológica, Portland, Oregon, 1998. • Premio Presidencial ASDS, Atlanta, Georgia, 2005. • Premio al Educador Destacado ISDS, Las Vegas, Nevada, 2008. • Premio Especial del Presidente, Sociedad Estadounidense de Cirugía Dermatológica. • Dedicación de toda la vida a la Enseñanza Internacional y para el Establecimiento del Programa de Intercambio de Tutorías en Cirugía Dermatológica ASDS/ISDS, Chicago, IllInois, 2010.

700 Promontory Point Lane #1103, Foster City, CA 94404 Teléfono / Fax: (650) 572-9240 Dirección electrónica: lmfieldmd@gmail.com Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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Breve reseña del XVIII Congreso CILAD Cancún, Quintana Roo, México 9 al 14 de noviembre 2010

C o mi t é o r g a n i z a d o r Dr. Jorge Ocampo Candiani Presidente del Congreso Dr. Carlos Fernando Gatti Presidente del CILAD Dr. Ramón Ruiz Maldonado Presidente honorario Dr. Roberto Arenas Guzmán Secretario General Dr. Jesús Manuel Ruiz Rosillo Vicepresidente de Asuntos Científicos Dra. Laura Juárez Navarrete Vicepresidente de Logística y Finanzas Dra. María Ivonne Arellano Mendoza Vicepresidente de Promoción y Relaciones Internacionales C o mi s i ó n d e A s u n t o s C i e n t í f i c o s Dra. Judith Domínguez Cherit Dra. Rosa María Gutiérrez Vidrio Dr. José Gerardo Silva Siwady C o mi s i ó n d e L o g í s t i c a y F i n a n z a s Dra. Minerva Gómez Flores Dra. María del Carmen Padilla Desgarennes Auspiciado • Colegio Ibero Latino Americano Dermatología • Sociedad Mexicana de Dermatología • Academia Mexicana de Dermatología • Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica • Hospital Universitario de Monterrey Asistentes, más de 3 800. Participaron todos los países del CILAD: delegaciones más numerosas: México, Colombia, Brasil, Argentina, Venezuela, Perú, Ecuador, República Dominicana. Se realizó en instalaciones excepcionales del Convention Center y en el Hotel Coral Beach

Actividadaes: Ocho reuniones de sociedades hermanas • Sociedad Latino Americana de Dermatología Pediátrica • Sociedad Iberolatinoamericana de Dermatopatología • International Society of Dermatology • Sociedad Latinoamericana de Fotobiología • Academia Latinoamericana de Desórdenes Pigmentarios • Sociedad Latinoamericana de Psoriasis • Women’s Dermatologic Society • Sociedad Brasileña de Dermatología P a r t i c ip a n t e s y t r a b a j o s : 38 profesores internacionales • 12 Conferencias magistrales • 17 Cursos • 9 Talleres • 36 Simposia • 11 Simposia vía satélite • 16 Trabajos concurso residentes • 69 Comunicaciones orales • 684 Trabajos electrónicos Reuniones de capítulos • Estomatología • Dermatopatología • Dermatoscopía • Profesionales • Infecciosas • Fototerapia • Cosmética • Cirugía • Oncología • GIMDI • GLEA • ITS Exposiciones: 65 Exposiciones Técnico-Comerciales • 12 Stands institucionales • 11 Salones para sesiones • 8 Sesiones día 9

Agencia Servimed Presentación de libros y DVD’s • Fundamentos básicos de Psicodermatología • Guías clínicas básicas de actuación ante una ITS • Fundamentos en Dermatología Clínica • Vitiligo: actualidades • Dermatología Pediátrica: 2ª edición • Dermatología Pediátrica: atlas descriptivo • Criocirugía práctica • Cuentos, sueños y fantasías Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

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La Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica AC cambia de Mesa Directiva para el bienio 2011-2012 El 27 de enero de 2011 se llevó a cabo la Asamblea Ordinaria con motivo de la ceremonia de cambio de Mesa Directiva, misma que fue presidida por la Dra. Ivonne Arellano Mendoza, presidenta del bienio 2009-2010. En cumplimiento con los estatutos, fueron presentados: el informe financiero por el Tesorero, Dr. Leobardo Velásquez, y el informe de actividades académicas por el Secretario, Dr. Alberto Gómez Trigos. El cargo de Presidente para el bienio 2011-2012 corresponde ahora al Dr. Eduardo Poletti. Tras haber realizado la votación para el cargo de vicepresidente resultó electo el Dr. Fernando de la Barreda.

En este importante evento para la agrupación nos honró con su presencia el Acad. Dr. Francisco Javier Ochoa Carrillo, Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía AC, quien hizo entrega de reconocimientos a los integrantes de la Mesa Directiva saliente, tomó protesta a la nueva, y dirigió un emotivo mensaje. Tanto la Dra. Arellano como el Dr. Poletti pronunciaron sus mensajes frente a una nutrida concurrencia de socios e invitados especiales. Acudieron al lucido evento varios ex presidentes de la sociedad: León Neumann, Jorge Ocampo Candiani, Jorge Moreno, Rosa María Gutiérrez y Judith Domínguez Cherit.

Mensaje de la Presidenta 2009-2010 Dra. Ivonne Arellano Mendoza La Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica AC (SMCDO) fue constituida formalmente hace muy poco tiempo –el 3 de enero de 1994– como una sociedad dedicada al estudio, la promoción y la difusión de la dermatología, dermato-oncología, y técnicas medicas, cosméticas y quirúrgicas relacionadas con esa especialidad.

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Es una sociedad joven, que rápidamente ha crecido y se ha posicionado en el ámbito académico nacional e internacional. Hoy cuenta con 286 miembros y con un órgano oficial de difusión: la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. A partir del 19 de marzo de 2009 se iniciaron las sesiones académicas de manera periódica. Estamos convencidos de que una de las mejores formas de mejorar nuestro conocimiento es a través del intercambio de experiencias, por lo que los invitamos a que nos enriquezcan con sus comentarios y su participación activa en las discusiones académicas que allí se llevan a cabo. Año con año, desde su fundación, la SMCDO ha organizado reuniones de alto nivel académico con el fin de aumentar, desarrollar y aplicar el conocimiento, las habilidades técnicas y dar a conocer los avances en las áreas de la cirugía dermatológica, la oncología cutánea y la dermatoplástica. En este bienio se realizaron dos: el VIII Congreso de la SMCDO, “Dermatología Oncológica, Quirúrgica y Cosmética”, celebrado en Puerto Vallarta en octubre de 2009, y en noviembre de 2010 se participó en el XVIII Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología, “HaVolumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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cia la dermatología basada en la evidencia”, celebrado en Cancún. Este último concluyó exitosamente gracias a la organización y el esfuerzo conjunto del Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología, la Academia Mexicana de Dermatología (AMD), la Sociedad Mexicana de Dermatología (SMD), y el Servicio de Dermatología del Hospital Universitario de Nuevo León. En el marco de estos eventos se llevaron a cabo dos concursos académicos “Premio Dr. Miguel Ahumada Padilla” en los que participaron dermatólogos en formación o recién egresados. Este concurso se organiza anualmente para estimular la investigación en el área de la cirugía dermatológica. El Congreso Mundial de Dermatología, a celebrarse en mayo del 2011, otorgó a nuestra sociedad dos becas, mismas que fueron asignadas por concurso al Dr. José Díaz y al Dr. Alberto de la Torre. En este periodo, además, tuvimos la oportunidad de concretar un proyecto académico muy importante: el Consenso Mexicano de Fotoprotección, que culminó con la publicación de la Declaración de Posición Conjunta sobre Fotoprotección de la SMCDO, en la Revista del Instituto Mexicano del Seguro Social. El 2 de enero de 2010 se formó la Federación de Especialistas en la Piel para el Bienestar Médico Quirúrgico y Estético del Paciente, con el propósito de poder conjuntar las opiniones que emitimos como dermatólogos con motivo de las reformas a los artículos 81, 83 y 271 de la Ley General de Salud y adicionar un capítulo IX bis al título décimo segundo de la misma ley. En esta ocasión, nuevamente sumamos esfuerzos la SMCDO, la AMD, la SMD y la Sociedad Mexicana de Dermatología Cosmética y Láser. Una vez más se demostró que, cuando unimos esfuerzos y fuerzas, nuestras voces como dermatólogos mexicanos especialistas médico-quirúrgicos a la altura de las mejores prácticas del mundo, siempre serán escuchadas y tomadas en cuenta. Con la asesoría jurídica especializada en Derecho Sanitario del Corporativo Jurídico Sanitario, dicha Federación participó en el ejercicio democrático convocado por la LXI Legislatura de la H. Cámara de Diputados. Gracias al consenso de la Academia Nacional de Medicina, la Academia Mexicana de Cirugía, el CONACEM, la Universidad Nacional Autónoma de México y una gran cantidad de organizaciones y asociaciones que representan a los especialistas médico-quirúrgicos, capacitados legítimamente para el ejercicio de sus profesiones y la realización de procedimientos cosméticos, esta importante convergencia culminó con el dictamen emitido por la H. Cámara de Diputados el 29 de abril de 2010. Dicho dictamen se encuentra en la H. Cámara de Senadores, Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

para ratificación, en donde se asegura la práctica de la especialidad a los médicos legítimamente capacitados y acreditados para la misma. La amistad es una de las grandes fortalezas con que podemos contar en la vida, por lo que agradezco sinceramente a todos los amigos que me acompañaron en esta labor, enriqueciéndola con su trabajo, su tiempo y sus opiniones. Gracias al apoyo administrativo del Despacho Quinzaños, Bolio y Asociados entregamos una sociedad al día en todos sus compromisos económicos y fiscales. El informe in extenso de la tesorería puede consultarse en la página Web, en la sección para socios. Ha sido un honor y un gran privilegio presidir esta nueva y gran sociedad. Sobre todo en estos tiempos de cambios, de unión y de trabajo conjunto, mismos que han influenciado –de manera determinante, positiva y constructiva– la práctica y la difusión de los conocimientos en el área de la dermatología quirúrgica. ¡Muchas gracias por su confianza! Deseo a la Mesa Directiva entrante éxito en su gestión y una larga vida a nuestra sociedad.

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Discurso del Dr. David Poletti • Esta estrategia podrá contribuir a formar un frente común contra la publicidad engañosa e irregular de medicamentos milagrosos, cuya ley específica y reglamentación constituyen un inmenso vacío legal que propicia su uso desmedido.

Reconocimiento a la Mesa Directiva saliente y, en particular, a la Dra. Ivonne Arellano Mendoza. Entrega de este pergamino simbólico, de manos de nuestros presidentes honorario y fundador. La labor grupal con la que estamos comprometidos por convicción los profesionistas que integramos la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, nos exige estar al tanto de las novedades que puedan enriquecer nuestro quehacer cotidiano. La gestión que hoy asumimos se propone impulsar un trabajo basado en tres ejes fundamentales. 1. Talleres de habilidades y destrezas de cirugía básica actualizada, tanto para residentes como para los dermatólogos de diferentes partes de la República Mexicana. Para ello, fortaleceremos un programa de actualización y desarrollo, encabezado por coordinadores de diversos estados que contarán con el apoyo de los coordinadores de las diferentes sociedades dermatológicas que han perseverado en sus actividades académicas. • Estamos convencidos de que se obtiene mayor provecho en jornadas de trabajo de grupos pequeños de profesionales, que organizando grandes congresos. Una alternativa es contar con un espacio específico en los congresos más tradicionales, dando cauce a la disposición de los profesores emanados de nuestra agrupación. • El tema de los casos médico-quirúrgicos diarios es interminable y podremos escuchar las más variadas experiencias mexicanas. • Insistiremos en prácticas de utilidad comprobada, como las que pueden realizarse en la pata del cerdo para adquirir destreza en las distintas maneras de practicar las biopsias de piel. Igualmente, respecto del uso de la radiofrecuencia, la realización de husos, zplastías, colgajos e injertos. También la cirugía de la uña, el tratamiento de tumores de anexos, y el empleo más juicioso y actualizado del láser para la piel. DCMQ

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2. Más y mejores convenios de colaboración. Nuestra sociedad puede estrechar lazos con distintas academias, fundaciones y sociedades con el fin de organizar sesiones, hacer publicaciones y desarrollar guías de procedimientos médico-quirúrgicos para difundirlos de una manera más eficaz. Debemos aprovechar la comunicación instantánea que nos brinda la Internet, así como las redes sociales como Facebook que son tan útiles y fáciles de usar. • Con todo, las noticias médicas se han convertido en el destilado final de un complejo engranaje promocional en el que participan investigadores, clínicos, laboratorios, centros de investigación, revistas médicas, asociaciones de pacientes, sociedades científicas y sus intermediarios. Por lo tanto, proponemos la idea de hacerlo con cautela y mesura, a través de los integrantes de nuestra Mesa Directiva, quienes tienen experiencia suficiente en comunicación médica a la población. El periodismo médico está siendo rebasado por esta maquinaria promocional que nos apabulla con frecuentes comunicados de prensa. Culpar al periodista, tachándolo

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de exagerado y banal es fácil, pero lo cierto es que la comercialización de la información permea el proceso entero de la comunicación médica, en especial lo relativo a la fascinación que despierta la tecnología intervencionista. 3. Exaltar el prestigio, acrecentando el impacto de esta agrupación, que tras dieciocho años de haber sido fundada nos obliga a ponderar la importancia central de su órgano de difusión, que va más allá de una revista exclusivamente científica. La muy conocida “Revista morada”, nuestra querida Dermatología Cosmética, Medica y Quirúrgica, cuyos editores se encuentran hoy entre nosotros. • Necesitamos apreciar el advenimiento de padecimientos más agresivos como el cáncer cutáneo en las más diversas modalidades. Padecimientos cuyo diagnóstico y tratamiento generan más costos operativos y exigen una terapéutica con mayores riesgos. La tecnología no es buena ni mala en si misma; lo que la hace benéfica o perjudicial es el uso que le da el médico. Nuestra Sociedad desea contribuir decididamente a que la tecnología médica se utilice con bases racionales, de acuerdo con evidencias científicas, y privilegiando siempre el beneficio y la seguridad de los pacientes. • Por otro lado, es imperativo que, quienes tenemos ya experiencia en la disciplina, brindemos espacios para

el fomento de la formación de nuevos cirujanos dermatólogos, facilitando la cristalización de sus ideas e inquietudes, y estimulando en ellos la investigación científica competitiva. Debemos apoyar a los nuevos residentes de dermatología, para que roten en los centros médicos nacionales e internacionales de prestigio. Esta política nos permitirá incorporarlos a nuestra sociedad en un futuro próximo, lo que nos conducirá a disponer de nuevas ideas para la solución práctica de algunos de los muchos problemas de salud que aquejan a la sociedad mexicana, entre los que destacan los tumores de piel en todas sus modalidades • Una mención especial merece el reconocimiento de la valiosa ayuda que nos brinda con su gran generosidad la Academia Mexicana de Cirugía, que ya tiene eco en nuestra agrupación a través de cuatro dignos representantes: Acad. Clemente Moreno, Acad. Jorge Ocampo Candiani, Acad. Rosa Maria Ponce, y un servidor. • Darle significado a nuestras acciones médicas diarias que, habiendo estado por años al lado del paciente, nos obligan ahora a estar de su lado: ésa es la misión primordial de esta Mesa Directiva. • Como colofón, citaré –con particular dedicatoria a la Mesa Directiva que entra– el poema de Mario Benedetti “Vamos Compañero”.

Con tu puedo y con mi quiero, vamos juntos compañero. La muerte mata y escucha la vida viene después la unidad que sirve es la que nos une en la lucha. La historia tañe sonora su lección como campana para gozar el mañana hay que pelear el ahora. Eduardo David Poletti

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Nuevos productos

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FERRER GRUPO lanza en México Peitel, prednicarbato al 0.25% en una emulsión óleo-acuosa, un corticoide tópico que se caracteriza por sus pronunciadas propiedades antiinflamatorias, antialérgicas, antiexudativas y antipruriginosas. Está indicado en todas las afecciones inflamatorias de la piel en las que se requiera un tratamiento con corticoides tópicos, tales como dermatitis, eccemas y psoriasis. Peitel crema puede utilizarse en niños y ancianos.

Potente sistema que combina los beneficios clínicos de TRES láser (1064nm, 1320nm y 1440nm) con disparo secuencial mediante la tecnología patentada MultiPlexTM. • Reduce el tiempo de tratamiento a la vez que ofrece un procedimiento seguro, uniforme y efectivo • Ofrece el sistema único inteligente para una distribución de la energía más segura y uniforme • Es el único procedimiento capaz de combatir la flacidez y la celulitis Enero de 2011: Cynosure, Inc. (Nasdaq: CYNO), fabricante y líder en I+D de sistemas de tratamiento estéticos basados en luz, anuncia la presentación del Smartlipo TriPlex en México, la nueva generación de la galardonada gama de plataformas para el laserbodysculpting de la compañía americana con filial en México DF, Cynosure México S de RL de CV. Smartlipo TriPlex es el único sistema láser aprobado por la FDA (Administración de Drogas y Alimentos estadounidense) diseñado para licuar de manera eficiente la grasa y estirar la piel mediante la remodelación del colágeno.

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Congresos internacionales

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Caribbean Dermatology Symposium 10th Annual Caribbean Dermatology Symposium Hyatt Regency Aruba Resort Aruba, Aruba Enero 18 al 22, 2011 help@caribederm.org; www.caribederm.org

EURO-PDT 11th Annual Congress of the European Society for Photodynamic Therapy in Dermatology Hilton Arc de Triomphe Paris Hotel Paris, Francia Marzo 11-12, 2011 info@euro-pdt.org; www.euro-pdt.org

C ontinuing M edical E ducation Dermatology, Internal Medicine, and Surgery up to date Melia Hotel Hanoi, Vietnam Abril 17-19, 2011 dbczarnecki@gmail.com; www.cme.au.com

Aesthetic Medicine Society (Russia) X International Congress on Aesthetic Medicine named after Evgeny Laputin Il’inka Str. 6 Moscú, Rusia Febrero 09 al 13, 2011 oesmed@mail.ru; www.aesthetic.medicine.ru

A sociación D ermatológica del C aribe Vii Congreso Internacional de Dermatología Dermocaribe Centro de Convenciones Hotel Las Americas Beach Resort Cartagena, Colombia Marzo 18-20, 2011 gmarrugo@yahoo.com; www.dermocaribe.com

A ustralasian C ollege of D ermatologists Annual Scientific Meeting Perth Convention Exhibition Centre Perth, Western Australia, Australia Mayo 14-18, 2011 admin.@dermcoll.asn.au; www.dermcoll.asn.au

BUKSA S trategic C onference S ervices 5th Canadian Melanoma Conference Fairmont Banff Springs Hotel Banff, Canadá Febrero 24-27, 2011 katherine@buksa.com www.buksa.com/melanoma

N orth A merican C linical D ermatologic S ociety 52nd Annual Meeting Tokyo, Hakone, Kyoto, Japón Abril 04-13, 2011 jakoperski@yahoo.com; www.nacds.com

T he S kin C ancer F oundation The International Dermatology Exchange Program of The Skin Cancer Foundation Hotel Charleston Santa Teresa Cartagena, Colombia Febrero 25-28, 2011 rwiley@skincancer.org; www.SkinCancer.org

I nternational S ociety for D ermatologic S urgery 3rd Spring Meeting of the ISDS The Westin Resort Nusa Dua Bali Nusa Dua Bali, Indonesia Abril 07-10, 2011 info@isdsworld.com; www.isdsworld.com

M edicus CME Dermatology Topics in the Tropics Royal Carribean’s Oasis of the Seas Fort Lauderdale, Florida USA Febrero 26 a Marzo 05, 2011 carol@medicuscme.org

Winter Academy of Dermatology Lucerna, Suiza Abril 07-10, 2011 secretariat-wad@heventogroup.com; www.winteracademy.net

Organised by the Danish Sun Safety Campaign and The Sun Smart Programme, Cancer Council Victoria The 1st International Conference on UV and Skin Cancer prevention Axelborg, Copenhagen Copenhague, Dinamarca Marzo 05 a Mayo 05, 2011 info@cph-skincancer.com www.cph-skincancer.com

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A cademia M exicana de D ermatología 57 Congreso Anual de Terapéutica Dermatológica Hotel Royal Pedregal Distrito Federal, México Abril 13-16, 2011 academiadermatolgica@prodigy.net.mx; www.amd.org.mx

I nternational L eague of D ermatological S ocieties 22nd World Congress of Dermatology Seúl, Corea Mayo 24-29, 2011 hceun@snu.ac.kr; www.wcd2011.org/ S ummit E vents L td Sun Protection Conference - The UVA Challenge Royal College of Physicians Londres, Reino Unido Junio 08-09, 2011 sue.trousdale@summit-events.com; www.summit-events.com C anadian D ermatology A ssociation CDA 86th Annual Conference Shaw Conference Centre Edmonton, Alberta, Canadá Junio 22-26, 2011 bernice@simplyeventful.com C ontinuing M edical E ducation D ermatology Recent advances A Cruise Ship El Ártico, Spitzbergen, Groenlandia, Islandia Julio 17 al 01 Agosto, 2011 dbczarnecki@gmail.com; www.cme.au.com A merican A cademy of D ermatology Summer Meeting New York Agosto 3-7, 2011 dbczarnecki@gmail.com www.cme.au.com

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Índice general DCMQ DCMQ

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Índice general DCMQ (volumen VIII) AUTOR

TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVES

SECCIÓN

Adriana Aguilar Donis, Daniel Asz Sigall, Verónica Fonte Ávalos, Judith Domínguez Cherit

Melanoma cutáneo primario. Actualización y énfasis en la importancia del dermatólogo en la detección temprana y su tratamiento oportuno ( Primera parte)

3

melanoma, factores de riesgo, formas clínicas

Artículos de revisión

Daniel Asz Sigall, Mauricio Palma Cortés, Paulina Garfias Alemán, Ma. Elisa Vega Memije, Roberto Arenas

Tricotilomanía. Una entidad psicodinámica

2

tricotilomanía, obsesivo-compulsivo, antidepresivos

Educación médica continua

Daniel Asz Sigall, Adriana Aguilar Donis, Verónica Fonte Ávalos, Judith Domínguez Cherit

Melanoma cutáneo primario. Actualización y énfasis en la importancia del dermatólogo en la detección temprana y su tratamiento oportuno (Segunda parte )

4

melanoma cutáneo primario, factores pronósticos, detección oportuna

Artículos de revisión

Claudia Baños, Claudia Valencia, Nadia Janette Rodríguez Zendejas, José Dolores Cerón Espinoza, Wilberth Cetina Alpuche, Felipe Vargas Martínez, Roberto Arenas, María Elisa Vega Memije

Escleredema de Buschke: un artículo de revisión

4

escleredema. Buschke, mucopolisacáridos

Artículos de revisión

Gissel Ivonne Castellanos Ramos, Daniel Alcalá Pérez

Antioxidantes en dermatología

4

daño oxidativo, radicales libres, especies reactivas de oxígeno, antioxidantes, superóxido dismutasa, ubiquinona, glutation

Cosmética

R. Cepeda Valdés, C. Skinner Taylor, J.P. Flores Gutiérrez, J.C. Salas Alanís

Metástasis en tránsito de melanoma maligno cutáneo:reporte de caso y revisión de la bibliografía

1

melanoma maligno cutáneo, metástasis en tránsito , satelitosis

Comentario

Alejandra Coronado Aguilar, Delfina G. Villanueva Quintero, Conrado Romo Sánchez

Coexistencia de vitíligo y psoriasis. Reporte de un caso

2

vitíligo, psoriasis, coexistencia

Casos clínicos

Marcos A. Cruz Peña, Alexandro Bonifaz Trujillo

Carta al Editor de Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

3

Elisa Cubilla, Antonio Guzmán, Adriana González, Gloria Mendoza, Gustavo Aguilar, Ma. Teresa García Romero, Roberto Arenas

Botriomicosis cutánea. Un caso infantil y uno adulto

3

Patricia Chang

Platoniquia . Cinco casos de aplanamiento ungueal secundario a la mala toma de lápiz

2

Patricia Chang

Surcos de Beau. Reporte de 20 casos

4

surcos de Beau, líneas transversales, enfermedades sistémicas, enfermedades dermatológicas,traumas, cistostáticos

Patricia Chang, Roberto Arenas, Luis Miguel Cabrera, Lorena Pérez

Leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos. Informe de 10 casos

1

Artículos leuconiquia micótica, onicomicosis, originales onicomicosis blanca superficial y proximal ,KOH, cultivo, histopatología, inmunosupresión

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Cartas al Editor botriomicosis, infección granulomatosa, granos,pseudomicosis bacteriana

Casos clínicos

Carta al editor

Artículos originales

Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


Í nd i c e g e n e r a l dcmq ( v o l um e n v i i i )

TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVES

SECCIÓN

Patricia Chang, Martín Sangueza, Pier Ramos Elías, Luis Miguel Cabrera, Hesler Morales

Merkeloma, reporte de un caso

1

tumor de Merkel, merkeloma

Casos clínicos

Patricia Chang, María Alejandra Monterroso, María Lizette Castro

Onicólisis. Reporte de 50 casos

2

onicólisis, uñas de manos y pies, enfermedades sistémicas, infecciosas, dermatológicas, congénitas, trauma, tumores benignos y malignos, medicamentos, idiopáticos

Artículos originales

Patricia Chang, Víctor Román Toro, Carlos Morales, César Rodolfo Caballeros, Nora González

Microhematomas en pulpejos de las manos por pinchazo de aguja

2

diabetes mellitus , glucómetro, micro Artículos hematomas, pulpejos , aguja, pinchazo originales

Patricia Chang, Martín Sangueza, Luis Miguel Cabrera

Periungual Fibromas

3

fibromas, lesión periungueal

Casos de onicopatías

Patricia Chang, Carlos Cuyuch

Lúnula roja. Reporte de dos casos

3

lúnula roja, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática

Casos de onicopatías

Patricia Chang, Carlos A Borjas L

Pulgar bífido. Reporte de un caso

3

pulgar bífido, polidactilia radial, polidactilia preaxial

Casos de onicopatías

Mariana Catalina de Anda Juárez, Marcia Karam Orantes, Ramiro Gómez Villa, Gisela Reyes Martínez, Claudia Sáenz Corral, Antonio Plascencia Gómez, Ma. Elisa Vega Memije

Pioderma gangrenoso:Incidencia y asociaciones en el Hospital “Dr. Manuel Gea González” (1993-2009)

3

pioderma gangrenoso, dermatosis neutrofílicas, úlceras, CUCI

Artículos originales

Luciano Domínguez Soto

Más sobre los congresos de dermatología

4

Luciano Domínguez Soto, María Teresa Hojyo, Nixma Eljure, Viviana A. Ranone, Miguel Garibay Valencia, Víctor Fortuño Córdova

Estudio comparativo entre 5-fluorouracilo a 0.5% en liposomas y 5-fluorouracilo a 5%, crema en tratamiento de queratosis actínica

3

Lawrence Field

Corrección de defectos por transferencia de tejido adiposo adyacente (colgajos de grasa)

2

Perla quirúrgica

Lawrence Field

Reconstrucción del canto medio y párpado contralateral superior, por defectos de cierre con párpado ipsilateral

4

Perla quirúrgica

M.L. Flores, C. González Ramírez, L.E. Berrones Moreno, J. Guzmán Torres, E.D. Poletti Vázquez

Prevalencia de trastorno dismórfico corporal en estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma de Aguascalientes

1

trastorno dismórfico corporal, dimorfofobia, trastornos somatomorfos, psicodermatosis, estudiantes de medicina

Artículos originales

Leonel Fierro Arias, Patricia Mercadillo Pérez, Daniela Sierra Téllez, Miriam Puebla Miranda

Miasis furuncular en piel cabelluda. Reporte de un caso, presentación gráfica y revisión de la bibliografía

1

Dermatobia hominis, miasis, larva

Casos clínicos

Assad Atala Freyat

Los Congresos Mexicanos de Dermatología

3

Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011

Índice general DCMQ

AUTOR

Editorial 5-fluorouracilo, 5-fluorouracilo liposomal, queratosis actínica

Artículos originales

Editorial

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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Índice general DCMQ

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AUTOR

TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVES

SECCIÓN

Ramiro Gómez Villa, Mariana de Anda Juárez, Antonio Plascencia Gómez, Gisela Reyes Martínez, Claudia Saénz Corral, Marcia Káram, Roberto Arenas

Incontinentia pigmenti. Artículo de revisión

2

Incontinentia pigmenti, genodermatosis, gen NEMO

Artículos de revisión

Daniela A. Guzmán Sánchez, Noé Alfaro Alfaro, Cecilia Sandoval Tress

Estructura molecular y desarrollo del pelo

1

folículo piloso, pelo, morfogénesis

Educación médica continua

Jimena Miguel Hernández Rodríguez

Patogenia del prurito en pacientes psiquiátricos. Revisión de la bibliografía y reporte de un caso

2

Prurito, fisiopatología, prurito psicógeno, opioide

Comentario

Lorena Lammoglia Ordiales, Nicole Kresch Tronik, Roberto Arenas Guzmán, Elisa Vega Memije

Lupus eritematoso profundo Revisión de la bibliografía

1

lupus eritematoso profundo, lupus eritematoso sistémico, lupus eritematoso cutáneo

Artículos de revisión

Jorge Mayorga, Andrea A. Castellanos Iníguez, Gabriela Domínguez Cota, José Fernando Barba Gómez

Frecuencia de minimicetomas en el Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”. Estudio de 28 años

2

minimicetoma, micetoma atípico, frecuencia

Artículos originales

Diana Elizabeth Medina Castillo

Influencia de la moda en la aparición de dermatosis

1

Diana Elizabeth Medina Castillo, J Alejandro García Valencia, Mario A Flores Garduño, Jesús Alcántar Ramírez

Enfermedad de Behcet: a propósito de tres casos

3

vasculitis, enfermedad de Becet, úlceras

Artículos originales

Patricia Mercadillo Pérez, Luis Miguel Moreno López

Fisiopatología del melasma

3

melasma, unidad melanoepidérmica, estimulación autócrina, fotodaño, dermatopatología, hormona estimulante de malanocitos alfa, factor de crecimiento de células tallo, mastocitos

Educación médica continua

Julio Enríquez Merino, María A. Domínguez Gómez, Rossana Janina Llergo Valdez, Cora María Siu Morel, Leticia Paulina Alfaro Orozco

Enfermedad de Favre-Racouchot severa. Reporte de un caso

3

enfermedad de Favre-Racouchot severa, exposición solar, quistes, comedones

Casos clínicos

María Azul Montani, María F. Rodríguez Chiappetta, Gisela Vaglio, Ana Clara Torre, Gastón Galimberti, Ricardo Luis Galimberti

Ateroembolia y sus manifestaciones dermatológica. Reporte de dos casos

1

ateroembolia, livedo reticularis, insuficiencia renal

Casos clínicos

León Neumann

Ligadura de dedos para cirugía de uñas

1

Perla quirúrgica

Jorge Ocampo Candiani, José Gerardo Silva Siwady, Roberto Arenas Guzmán

La nueva Piel de DCMQ

1

Editorial

Coronel Pérez IM, Rodríguez Rey EM, Camacho Martínez, Nydia R. Hernández Barrera, FM

Latanoprost en el tratamiento de la alopecia areata de las pestañas

3

Comentario

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Moda y dermatología

Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


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TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVES

SECCIÓN

Eduardo Poletti, Graciela Guzmán Perera, Luis Muñoz Fernández

Pustulosis exantemática generalizada aguda secundaria a medicamento contraceptivo de emergencia (anticoncepción postcoital)

2

pustulosis exantemática aguda generalizada, medicamentos, anticoncepción de emergencia

Urgentia

Armando Quero Hernández, Luis M. Sánchez Navarro, Reyna Estrada Correa, Manuel A. Sánchez Delgado, Alba Osorio Alcázar

Sarna Noruega. Presentación de un caso que dio origen a un brote intrahospitalario de sarna típica

2

sarna noruega, hiperqueratosis, ivermectina

Casos

Claudia Sáenz Corral, Ma. Rosy Fabián Victoriano, Ximena Garrido Espíndola, Adriana Lozano Platonoff, José Contreras Ruíz

Eficacia del ácido hialurónico en crema al 0.2% en el trata-miento de úlceras por presión grados III y IV en pacientes hipoalbuminémicos: serie de 8 casos

4

úlcera de piel, úlcera por presión, ácido hialurónico, hipoalbuminemia, cicatrización

Artículos originales

Claudia Sáenz Corral, Antonio Plascencia Gómez, Mariana de Anda Juárez, Ramiro Gómez Villa, Gisela Reyez Martínez, Marcia Karam Orantes, Elisa Vega Memije

Síndrome de Sweet. Informe de un caso

4

síndrome de Sweet, dermatosis neutrofílica febril aguda

Casos clínicos

Julio César Salas Alanís

DEBRA México, A.C. 16 años después

2

Cecilia Sandoval Tress, Mariel Medina Herrera, Mercedes Hernández Torres, Ernesto Velazco Manzo

Balanitis de Zoon. Presentación de seis casos

2

balanitis, pimecrolimus, tratamiento

Artículos originales

Manuel Sarmiento Laínez, Amelia Peniche Castellanos, Leonel Fierro Arias, Patricia Mercadillo Pérez

Fibromatosis superficiales del adulto

4

fibromatosis superficial, Proliferaciones fibroblásticas, fibromatosis plantar y palmar

Artículos originales

José Ángel Suro Reyes

Alopecia por tracción: su ausencia en la mujer indígena mexicana

1

alopecia, tracción,cicatricial, cuidado del pelo

Artículos originales

Edoardo Torres Guerrero, Ixchel Landgrave, Ramón Fernández, Roberto Arenas

Métodos diagnósticos en onicomicosis. Del KOH a la biología molecular

1

onicomicosis, KOH, PCR, técnicas moleculares

Artículos de revisión

Felipe Vargas Martínez, Roberto Arenas, Claudia Baños Segura, Claudia Valencia Fernández, Edoardo Torres Guerrero

Tularemia. Una revisión

2

tularemia, Francisella tularensis

Artículos de revisión

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Editorial

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Índice general DCMQ

AUTOR

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Normas para autores DCMQ

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Información general Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publica artículos so­bre todas las áreas de la dermatología. La revista es publicada cuatro veces al año (trimestral). Pueden ser incluidos los siguientes tipos de artículos: • Editoriales • Artículos originales • Casos clínicos y reportes de casos • Artículos de revisión • Reportes de la industria • Cartas al editor El idioma oficial de la revista es español. Los artículos serán exclusivos para la revista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro medio. Todos los artículos serán enviados a una revisión previa. Manuscrito. El texto completo deberá entregarse capturado en archivo electrónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 6.0). El disco sólo debe contener la versión final del artículo. El texto y las ilustraciones deberán ser enviados en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes digitalizadas deberán incluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La extensión máxima de los originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas y cuatro figuras o cuadros. Las revisiones no excederán de 15 hojas. El manuscrito se ordena de la siguiente manera: página del título, resumen estructurado (abstract), introducción, material y método, resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si los hay), referencias, cuadros, figuras y pies de figura. En la primera página figurará el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores, el máximo grado académico obtenido, servicio, departamentos e institución a la que pertenecen y la dirección del primer autor, incluido el número de fax, número de teléfono y correo electrónico. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes de la misma institución, el nombre de ésta se escribirá una sola vez y al final. La identificación de los autores deberá hacerse con asteriscos hasta un máximo de cuatro (*,**,***,****); si son más autores, utilice números en superíndice. Para fines de identificación, cada hoja del manuscrito deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y el apellido paterno del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas. Todo material gráfico deberá enviarse en diapositivas, en color o blanco y negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indicará cuál es la parte superior de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben realizarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarse al disquete del texto, señalando en la etiqueta el programa utilizado. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No se usarán líneas horizontales o verticales internas. Todos los cuadros deberán estar citados en el texto. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen en inglés y en español (salvo que el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 palabras, que deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limitarán a 150-200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen deberán estar explicadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y acrónimos. Con esta estructura, se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las principales conclusiones. Al final, el resumen contendrá de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés. Abstract. Es una traducción correcta de resumen al inglés. Cuerpo del texto. Deberá contener introducción, material y método, resultados y discusión, si se trata de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato. Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes, incluidos los testigos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investigaciones llevadas a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta con el consentimiento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito debe incluir pruebas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego a las guías de

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ética dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respaldadas por el Comité de Revisión de Investigación en Humanos de la institución en la cual se realizó la investigación. La declaración a este respecto debe ser incluida en la sección de materiales y métodos. Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombre genérico, dosis y vías de administración. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica no considerará para publicación manuscritos sobre estudios en animales. Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo destaque o resuma las observaciones importantes. Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término comunicación personal. Sí se permite, en cambio, la expresión en prensa cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista; pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, deben citarse como observaciones no publicadas. Se mencionarán todos los autores cuando sean seis o menos, y si son más se añadirán las palabras y cols. (en caso de autores nacionales) o et al. (si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, se agregará suppl X entre el volumen y la página inicial. La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG y cols. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Los libros o monografías se referirán de la siguiente forma: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a edición. México: Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Si se trata del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo entre comillas, en: nombre del libro en cursivas, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año y páginas. • Artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199. • Libros: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988, 22-25. • Capítulos de libros: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties of invading microorganisms”. [en:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472. Legal. 1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo que pueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publicado. Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las instituciones a las que los autores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el trabajo realizado. 2) Los autores deben garantizar que el material tomado de otras fuentes cuenta con permiso explícito por escrito del autor y editor originales para su publicación en DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA y QUIRÚRGICA. Es responsabilidad del autor asegurar la obtención de tales permisos. Trasmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta, firmada por todos los autores, que contenga el siguiente párrafo: “El (los) abajo firmante (s) transfiere (n) todos los derechos de autor a la revista Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización en ningún medio impreso o electrónico, incluidos CD e Internet. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el texto, en aras de una mejor comprensión, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al e-mail buzon@dcmq.com.mx

Volumen 9 / Número 1 n enero-marzo 2011


• Editorials • Original research reports • Case reports and short reports • Review studies • Industry reports • Letters to the editor The official language of the journal is Spanish. Manuscripts must be submitted exclusively to the journal on the understanding that they have not been published elsewhere. All submitted materials will be sent to peer review. Manuscript. Complete manuscripts should be submitted as computer files (CD, DVD or sent by e-mail), indicating title of paper, name of the main author, and the number of the version for the program (e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza. Word 6.0). Files must only contain the final version of the article. Texts and graphics should form separate sets. Photographs and other digital images must be sent in an adequate compressed format (e.g.: “file.jpeg”). Maximum length for original articles is 15 pages, clinical cases 8 pages, and four images or tables. Reviews must not exceed 15 pages. Manuscript should be organized as follows: title page, abstract, introduction, materials and methods, result, discussion, conclusions, acknowledgements (if any), references, tables, figures and legends of figures. Title page should contain full title of no more than 85 characters, the names of all authors, highest academic degrees, the institution of origin, name and address for correspondence of the main author, including fax number, telephone number and e-mail address. If all authors work for the same institution and are assigned to different departments, the name of the institution should be written only once at the end. Authors’ names should be identified by asterisks up to four (*, **, ***, ****); if there are more than four, superindex numbers must be used. For identification purposes, every sheet must have the main author’s initial name and complete surname in the upper left corner, and page progressive number on the upper right corner. All graphic material sent in slides, color or black and white, must be clear and well defined. In every frame, a key word identifying the article, number of slide, and main author’s surname must be written in ink, as well as an arrow indicating the upper view of the slide. In case the slide contains previously published materials, the owner of the author’s rights written authorization is mandatory. All graphs, graphics and illustrations must be done professionally or elaborated in a computer program, and submitted in the same disk with the text file, indicating the computer program used. Tables must be cited in Arabic numbers. Each one must have a short title; foot-notes will include explanation notes clarifying abbreviations not commonly used. No horizontal or vertical lines will be used inside the tables. All tables must be mentioned in the text. Abstract. The second sheet will include an abstract in Spanish and English (or only English if a non Spanish manuscript), limited to 250 words, mentioning background, material and method, results, and conclusions. Abstracts of demonstrative and statistical manuscripts should limit to 150-200 words. All abbreviations used have to be explained in the article; limit the use of abbreviations and acronyms. Within this structure, purposes, basic procedures, methodology, main findings (precise data and statistical relevance), as well as main conclusions must be stated. At the end, 3 to 10 key words or phrases must be written. Body of the text. It must contain Introduction, Material and methods, Results and Discussion, in case of experimental or observational articles. Other type of articles, such as case reports, reviews and editorials will not use this format. Introduction. Briefly express the main objective of the article. Summarize the logic basis of the study or observation. State strictly pertinent references, without reviewing extensively the subject. Do not include data or conclusions of the work you are about to explain. Material and methods. Describe clearly the selection process in order to observe subjects or individuals who took part in the experiments (patients, including witnesses). Data collected from research studies carried out in humans must include the evidence of the informed consent from each patient. They must show as well that the test protocol was carried out in observance of the guidelines of ethics dictated in the declaration of Helsinki of 1975 and endorsed by the Committee of Revision of Investigation in Humans of the institution in which the research was carried out. This declaration must be

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included in the section of materials and methods. Identify the method, equipment (supplier’s name and address in parenthesis) and procedures in detail enough as to let other researchers reproduce the results. Briefly explain the methods that are already published but not well-known; describe new methods or methods substantially modified, explaining the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exactly each drug and chemical product used, including generic name, dosage and way of administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consider for publication research reports on animals. Results. Present them following a logical sequence. Do not repeat in the text data from tables or illustrations; just emphasize or summarize important observations. Discusion. Emphasize new and important issues of the research work. Do not repeat particular details of data or other information already explained in previous sections. Explain the meaning of the results and their limitations, including repercussions for further research studies. Link the conclusions with the main objectives of the research study, and avoid general statements and conclusions without foundations. Suggest new hypothesis when there are solid basis for it. References must be cited in the same order as they appeared in the text (identify references in the text using superindex and no parenthesis). Whenever punctuation marks are needed, references should be written after the marks. They should be cited numerically in the text, e.g. (3). References to articles should include: surname of authors followed by initials, title of the paper in the original language, name of the journal (abbreviated according to Index Medicus), year of publication, volume, first and last page of the article. The term personal communication must be avoided. In press, though, is admitted when a manuscript has already been accepted for publication in a journal; but they must be quoted as observations not published yet when information comes from texts that have not been yet approved for publication. All authors are quoted when there are six or less. Whenever there are more than six, cols. (for Mexican authors) or et al. (foreign) must be written. If the quoted article is part of a supplement, suppl X must be added between volume and first page. Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows: Torres BG, García RE, Robles DG y cols. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Books or monographs will be written as follows: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a edición. México: Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Reference to a complete book or to a chapter in a book should be typed as follows: surnames of authors followed by initials, title of book or chapter (title of books in capital letters) in quotation marks and italics, name of publisher, place and year of publication, first and last page of cited material. • Articles: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199. • Books: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988, 22-25. • Book chapters: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties of invading microorganisms”. [in:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472.

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General information Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publishes articles on all fields of dermatology. The journal is published four times per year (quarterly). The following type of articles and manuscripts may be included:

Legal 1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other affiliation that might involve a conflict of interests in connection with the submitted article. All funding sources supporting the work, and institutional and corporate affiliations of the authors must be acknowledged on the title page. 2) Authors should guarantee that material taken from other sources is accompanied by clear written statements from the original author and publisher giving permission for the material to be reproduced in DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA. It is the author’s responsibility to guarantee that authorizations are obtained. Copyright transfer. A letter must be sent with the manuscript, signed by all the authors, containing the following paragraph: “The signer(s) transfer all copyrights to the journal Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, which will be the owner of all submitted material for publication”. This transfer will only be valid in case the article is published by the journal. No material can be reproduced without the authorization of the journal in any means, written or electronic, including CDs and the Internet. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica reserves de right to change or modify the text, for the sake of a better comprehension, without changing the meaning of its contents. Articles and every communication related to this publication may be sent to buzon@dcmq.com.mx

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