Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica VOL 13 Nº 1

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ISSN 2007-4174

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 • Número 1 Enero-Marzo, 2015

Labio cutáneo superior

Pliege nasolabial Línea labiomentoniana

Filtrum Labio cutáneo inferior Berbellón Mentón

Reconstrucción del labio: conceptos actuales Lip reconstruction: Current concepts

Cáncer de piel en Yucatán: un estudio epidemiológico de 10 años Skin Cancer in Yucatán: A 10-year Epidemiologic Survey Carcinoma de células escamosas limitado a la tinta roja de un tatuaje Squamous Cell Carcinoma Confined to the Red Ink of a Tattoo Pénfigo vegetante del tipo Neumann. Presentación de un caso Pemphigus Vegetans of the Neumann type. Case Report Sobre el tratamiento del acné inflamatorio severo On the Treatment of Severe Inflammatory Acne Revisión de materiales de relleno

Filler Materials: A Review

dcmq.com.mx

Dermatoplástica



Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

Volumen 13 / Número 1 / enero-marzo 2015

buzon@dcmq.com

Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología (CILAD) Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indexada en IMBIOMED www.imbiomed.com


Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 n Número 1 n enero-marzo 2015

Editores

Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva Siwady Roberto Arenas Guzmán

Facultad de Medicina Hospital Universitario, uanl Medipiel, Instituto de Dermatología Hospital General “Doctor Manuel Gea González”

Edoardo Torres Guerrero

Hospital General “Doctor Manuel Gea González”

José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Fernando de la Barreda Becerril Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer Bernat María Teresa Hojyo Tomoka Clemente Moreno Collado León Neumann Schefer Yolanda Ortiz Becerra Eduardo David Poletti Vázquez Julieta Ruiz Esmenjaud Ramón Ruiz Maldonado Julio César Salas Alanís Oliverio Welsh Lozano

Graciela Ponzoni

Asistente

Consejo editorial

Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio” Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio” Hospital Ángeles Lomas Hospital General “Doctor Manuel Gea González” Hospital Español Hospital General “Doctor Manuel Gea González” Hospital ABC Clínica privada Clínica privada, Hospital Juárez Universidad Autónoma de Aguascalientes Clínica privada Instituto Nacional de Pediatría Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey

Coordinación y dirección comercial

Medipiel y Servicios Administrativos

Diseño y formación electrónica

Pedro Molinero

Quinta del Agua Ediciones

Asesoría jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas

Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 13, Núm. 1, enero-marzo 2015, es una Publicación trimestral editada por Medipiel Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México, Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174. Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez, Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 28 de marzo 2015. Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058. Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416. Corrección: Dr. José Ignacio Rodríguez Martínez.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


Internacional

Alemania Fratila, Alina Podda, Maurizio Ruzicka, Thomas Sattler, Gerhard Argentina Allevato, Miguel Cabo, Horacio Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Larralde, Margarita Pierini, Adrián Troielli, Patricia Bolivia De la Riva, Johnny Diez de Medina, Juan Carlos Zamora, Juan Manuel Brasil Alchorne, Alicia Azulay, Luna Costa, Izelda Cunha, Paulo R. Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Lupi, Omar Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Shiratsu, Ricardo Steiner , Denise Talhari, Sinesio Teiseira Gontijo, Gabriel Canadá Carruthers, Alastair Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Carruthers, Jean Lui, Harvey Pollack, Sheldon Shapiro, Jerry Chile Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan Molgo, Montserrat Colombia Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Halpert, Evelyne Duque, Hernán Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Olmos, Edgar Páez, Elías Costa Rica Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando Ecuador Ollague, Kléver Ollague Torres, José Uruaga Pazmiño, Enrique El Salvador Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique España Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Moreno, José Carlos Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel Vilata, Juan José Estados Unidos Abramovits, William Benedetto, Anthony Brauner, Gary Diegel, Daniel Draelos, Zoe Elston, Dirk Field, Larry Florez, Mercedes Janniger, Camila K. García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Maloney, Millikan, Larry Monheit, Gary Nouri, Keyvan Pandya, Amit Pariser, David Parish, Jennifer Leigh Parish, Lawrence Charles Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier Schwartz, Robert A. Spencer, James

Tomecky, Kenneth J. Tosti, Antonella Zaiac, Martin Francia Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge Grecia Dasio Plakida, Dimitra Katsambas, Andreas Guatemala Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos India Jerajani, Hemangi Verma, Shyam Inglaterra Barlow, Richard Griffihs, Christopher Hay, Roderick McGrath, John Israel Ginzburg, Alejandro Landau, Marina Italia Gelmetti, Carlo Gianetti , Alberto Landi, Giorgio Marini, Leonardo Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M Japón Miyachi, Yoshiky Líbano Kibbi, Abdul-Ghani Noruega Haneke, Eckart Panamá Arosemena, Reynaldo Ríos Yuil, José Manuel Paraguay Guzmán Fawcett, Antonio Perú Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando Portugal Masa, Antonio Picoto, Antonio República Checa Hercogova, Jana República Dominicana González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael Suiza Saurat, Jean Uruguay Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor Venezuela González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón Lugo, Antonio

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Comité editorial

México Adame Miranda, Gilberto Alanís Ortega, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano Mendoza, María Ivonne Asz-Sigall, Daniel Beirana Palencia, Angélica Benuto Aguilar, Rosa Elba Boeta Ángeles, Leticia Domínguez Cherit, Judith Durán McKinster, Carola Estrada Castañón, Roberto Fierro, Leonel Frías Ancona, Gabriela Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina Gómez Flores, Minerva González González, Sergio Gutiérrez Vidrio, Rosa María Hernández Barrera, Nydia Roxana Herz Ruelas, Maira Elizabeth Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno González, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco Topete, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas Alanís, Julio Saez de Ocariz, María del Mar Toussaint Caire, Sonia Vázquez Flores, Heriberto Vidrio Gómez, Norma

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3


Índice

Index

Editorial 6

Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología (CILAD). Una asociación de proyección mundial

From the Editors 6

Jorge Ocampo Candiani

Jorge Ocampo Candiani

Artículos originales 7

Cáncer de piel en Yucatán: un estudio epidemiológico de 10 años

Original articles 7

María Elena Alonzo Canul, Claudia Calderón Rocher, Héctor Rubio Zapata, Héctor Proy Trujillo, Nixma Eljure López, Antonio Plascencia Gómez, Ixtabay Ilizaliturri Flores, José Cerón Espinosa

13 20

Celulitis: tratamiento combinado con mesoterapia, láser y radiofrecuencia María del Carmen González Ramos, Daniel Galimberti, Denise Carolina Valdivia Montero, Sharon Seiref Sharon, Luis Agustín Bollea, Ricardo Luis Galimberti Psoriasis. Estudio descriptivo y comorbilidades en 114 pacientes.

13

20

Reconstrucción del arco de Cupido por defecto quirúrgico

Dermatologic surgery 24

Francisco López, Osvaldo Vásquez, Jorge Ocampo-Candiani

33

C asos clínicos / O ncología

C linical cases /O ncology

40

Dermatofibromas eruptivos múltiples sobre cicatriz atrófica

37

Squamous Cell Carcinoma Confined to the Red Ink of a Tattoo

40

Multiple Eruptive Dermatofibromas Occurring on Atrophic Scar Tissue

Paulina Gómez Cisneros, Jaime Tschen

Paulina Gómez Cisneros, Jaime Tschen

Francisco Simental Lara, Elizabeth Meza Mata

Francisco Simental Lara, Elizabeth Meza Mata

C asos clínicos / M edicina interna

C linical cases / I nternal medicine

Síndrome de Rowell. Informe de un caso y revisión de nuevos criterios diagnósticos

44

Aline Elizabeth Zamora González, Alejandra Olvera Suárez, Judith Domínguez Cherit, José Manuel Díaz González

Pénfigo vegetante del tipo Neumann. Presentación de un caso Nancy Pulido Díaz, Dulce María Angulo Álvarez

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Reconstruction of Cupid’s Bow Due to Surgical Defect Amalia María Luna, Leisa María Molinari, Damián Ferrario, Gastón Galimberti, Ricardo Galimberti

Carcinoma de células escamosas limitado a la tinta roja de un tatuaje

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Lip Reconstruction: Current Concepts

Amalia María Luna, Leisa María Molinari, Damián Ferrario, Gastón Galimberti, Ricardo Galimberti

37

44

Psoriasis. A Descriptive Study of Comorbidities in 114 Patients. Caroline Chanussot, Roberto Arenas

Francisco López, Osvaldo Vásquez, Jorge Ocampo-Candiani

33

Cellulite: A Combine Treatment with Mesotherapy, Laser and Radiofrequency María del Carmen González Ramos, Daniel Galimberti, Denise Carolina Valdivia Montero, Sharon Seiref Sharon, Luis Agustín Bollea, Ricardo Luis Galimberti

Cirugía dermatológica Reconstrucción del labio: conceptos actuales

Skin Cancer in Yucatán: A 10-Year Epidemiologic Survey María Elena Alonzo Canul, Claudia Calderón Rocher, Héctor Rubio Zapata, Héctor Proy Trujillo, Nixma Eljure López, Antonio Plascencia Gómez, Ixtabay Ilizaliturri Flores, José Cerón Espinosa

Caroline Chanussot, Roberto Arenas

24

Ibero Latin American Dermatology Association (CILAD). An association of global projection

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Rowell’s Syndrome. Case Report and Review of New Diagnostic Criteria Aline Elizabeth Zamora González, Alejandra Olvera Suárez, Judith Domínguez Cherit, José Manuel Díaz González

47

Pemphigus Vegetans of the Neumann Type. Case Report. Nancy Pulido Díaz, Dulce María Angulo Álvarez Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


Perla cosmética 50

Sobre el tratamiento del acné inflamatorio severo

Cosmetic Pearl 50

Marcelino Espinosa Tavitas, Enrique Hernández Pérez, Hassan Abbas Khawaja

Marcelino Espinosa Tavitas, Enrique Hernández Pérez, Hassan Abbas Khawaja

Educación médica continua 54

Revisión de materiales de relleno

Continuous medical eductaion 54

Adriana Aguilar Donis, Patricia García Gutiérrez, Natalia Rebollo Domínguez, Gustavo Segura Moreno, Javier Ruiz Ávila

65 Cuestionario Revisión de técnicas de abrasión cutánea

65 Questionnaire

Review articles 66

Etna Laura Guerrero Sánchez, Leonel Fierro Arias, Rosa María Ponce Olivera, Amelia Peniche Castellanos

Dermatological clinical challenge 72 Quiz

Hilda Carrillo Meléndrez, Anika Ruíz López, Claudia Sáenz Corral, Eduwiges Martínez Luna, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

79

73

¿Cuál es su diagnóstico?

A Review of Skin Abrasion Techniques Etna Laura Guerrero Sánchez, Leonel Fierro Arias, Rosa María Ponce Olivera, Amelia Peniche Castellanos

Desafío clínico dermatológico 72 Quiz

Filler Materials: A Review Adriana Aguilar Donis, Patricia García Gutiérrez, Natalia Rebollo Domínguez, Gustavo Segura Moreno, Javier Ruiz Ávila

Artículos de revisión 66

On the Treatment of Severe Inflammatory Acne

Hilda Carrillo Meléndrez, Anika Ruíz López, Claudia Sáenz Corral, Eduwiges Martínez Luna, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

79

What is Your Diagnosis?

Julio César Salas Alanís, Estefanía Caballero Concha, Abraham Alfaro Sánchez, María Guadalupe Treviño Moreno, Marcela Saeb Lima

Julio César Salas Alanís, Estefanía Caballero Concha, Abraham Alfaro Sánchez, María Guadalupe Treviño Moreno, Marcela Saeb Lima

Dermoscopia

Dermoscopy

Lesiones pigmentadas de origen melanocítico en las mucosas y su evaluación mediante técnicas no invasivas

73

Alejandra García Hernández, Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega

Alejandra García Hernández, Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega

In memoriam 80 81

Dr. Rafael Andrade Malabehar (1924-2014) Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)

82

León Neumann

In memoriam 80 81

Dr. Rafael Andrade Malabehar (1924-2014) Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)

82

León Neumann

Carta al editor Noticias 20º Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología 87 Congreso Internacional Cosmexchange 88 Premio La Roche-Posay 90 Libros

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Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Pigmented Mucosal Lesions of Melanocytic Origin and their Evaluation by Non-Invasive Techniques

Letter to the Editor News 83 20th Ibero Latinoamerican Dermatology Meeting 87 Cosmexchange International Meeting 88 La Roche-Posay Award 90 Books

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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DermatologíaCMQ2015;13(1):6

Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología (CILAD). Una asociación de proyección mundial Ibero Latin American Dermatology Association (CILAD). An association of global projection

E

l Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología (CILAD) agrupa al mayor número de dermatólogos de habla hispana y portuguesa, y como tal, es el vehículo natural para promover los adelantos y las prácticas del campo de la dermatología de nuestro hemisferio: el “estilo hispanoamericano” de nuestra especialidad. Por ello, me siento orgulloso de formar parte de esta excelente asociación y profundamente honrado de dirigirla durante el periodo 2012-2016. Y es que motivos de orgullo hay muchos y todos giran en torno de la pertenencia, de la sana competencia académica, de la afinidad dentro de la diversidad cultural y de las entrañables amistades que CILAD me ha obsequiado. El nivel académico y la estatura internacional del Colegio son incuestionables. Nuestra presencia pesa y cuenta en todos los foros mundiales. CILAD ha crecido y traspasado fronteras posicionándose como la organización de referencia para la dermatología de habla hispana y portuguesa, como ha demostrado con su participación como equipo en simposios de la Academia Europea de Dermatología, el Congreso Mundial de Dermatología (World Congress Dermatology) y a partir de 2015, en la Academia Estadounidense de Dermatología (American Academy of Dermatology). CILAD ha demostrado al mundo que los hispanoamericanos podemos contribuir al desarrollo global del conocimiento dermatológico compartiendo la manera como enfrentamos y resolvemos las situaciones que se nos presentan cotidianamente. Podemos afirmar, con toda certidumbre, que la voz de nuestro Colegio se escucha y resuena. El XX congreso CILAD, celebrado en la ciudad de Río de Janeiro del 15 al 18 de noviembre 2014, es una muestra de ello, aunque no la única. El Colegio está siempre presente en sus publicaciones, con la que abre espacios a los líderes académicos de habla hispana y portuguesa: libros electrónicos e impresos como el presentado recientemente en Río, Dermatología. Guías de Actualización clínica, con la friolera de 112 capítulos y la colaboración de más de 180 especialistas de países CILAD; métodos de difusión modernos, ágiles y de impacto inmediato. En las comunicaciones constantes con sus miembros; a través de revistas que ofrecen lo último en investigación y los más recientes adelantos clínicos. Esos son apenas algunos de los logros alcanzados y que, esperamos, harán de su pertenencia al Colegio una grata experiencia. Confío en que, como yo, también estarán orgullosos de formar parte de esta gran comunidad, diversa y afín. De un microcosmos con características únicas, a la vez jovial y circunspecto; formal mas nunca hierático; con la solemnidad justa, sin excesos. Una asociación que alienta la convivencia y la camaradería entre sus miembros. Una comunidad donde podemos sentirnos a gusto y pese a las diferencias, nos comunicamos con eficacia. Una asociación donde somos testigos de la gran riqueza cultural de nuestros países. Les invito a seguir siendo parte de esta gran familia. Prof. Dr. Jorge Ocampo Candiani Presidente del CILAD (Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología) DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2015;13(1):7-12

Cáncer de piel en Yucatán: un estudio epidemiológico de 10 años Skin Cancer in Yucatán: A 10-year Epidemiologic Survey María Elena Alonzo Canul1, Claudia Calderón Rocher2, Héctor Rubio Zapata3, Héctor Proy Trujillo4, Nixma Eljure López5, Antonio Plascencia Gómez6, Ixtabay Ilizaliturri Flores7, José Cerón Espinosa8 1 Médica cirujana, Universidad Autónoma de Yucatán, Mérida, Yucatán 2 Médica adscrita, Servicio de Dermatología, Oncología Cutánea y Cirugía Dermatológica, Centro Dermatológico de Yucatán, Mérida, Yucatán 3 Doctor en Ciencias con especialidad en neurobiología celular y molecular; Coordinador, Posgrado institucional en Ciencias de la salud, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Yucatán, Mérida, Yucatán 4 Médico adscrito, Servicio de Dermatología y Cirugía Dermatológica, Centro Dermatológico de Yucatán Mérida, Yucatán 5 Médica adscrita, Servicio de Dermatología, Centro Dermatológico de Yucatán, Mérida, Yucatán 6 Médico adscrito, Servicio de Dermatología y Cirugía Dermatológica, Centro Dermatológico de Yucatán, Mérida, Yucatán 7 Médica adscrita, Servicio de Anatomopatología, Centro Dermatológico de Yucatán, Mérida, Yucatán 8 Director, Centro Dermatológico de Yucatán, Mérida, Yucatán

Fecha de aceptación: noviembre, 2014

RESUMEN

ABSTRACT

El cáncer de piel tiene tan elevada incidencia en todo el mundo que se ha convertido en un problema de salud pública. Aunque clasificado en solo dos categorías, como melanoma y cáncer cutáneo no melanoma, las particularidades de frecuencia, características clínicas, tratamiento y pronóstico de las distintas tumoraciones son muy específicas y por ello, es necesario conocerlas para su detección y tratamiento oportuno. Se presentan los resultados de un estudio observacional, descriptivo, transversal y retrospectivo que incluyó a todos los individuos con diagnóstico histopatológico de cáncer de piel atendidos en el Centro Dermatológico de Yucatán en el periodo enero 2003-diciembre 2012. P alabras clave : Cáncer de piel, epidemiología, melanoma, cáncer cutáneo no melanoma

Skin cancer is so prevalent worldwide it has become a public health problem. Although classified in only two categories –melanoma and non-melanoma– the particulars of frequency, clinical features, treatment and prognosis of the various tumors are quite specific and therefore, require a thorough knowledge of each for timely detection and treatment. Following are the results of an observational, descriptive, cross-sectional retrospective study that included all individuals diagnosed with skin cancer at Centro Dermatológico de Yucatán within the January 2003-December 2012 period. K eywords : Skin cancer, epidemiology, melanoma, non-melanoma

Antecedentes

nacional. Con todo, es probable que la cifra sea mayor debido a que, muchas veces, no se lleva un registro adecuado para el control epidemiológico,1,6,12,13 ya que estudios recientes en muchas partes del mundo revelan un incremento en la incidencia del cáncer cutáneo.14-18 El cáncer de piel más frecuente en la población mexicana es el carcinoma basocelular(65-74%), seguido del carcinoma epidermoide (también llamado espinocelular o de células escamosas; 14%-23%) y después por el melanoma (3-6.5%), mientras que el resto de las neoplasias

L

a incidencia de cáncer de piel ha aumentado en las últimas décadas, convirtiéndose en la malignidad más diagnosticada mundialmente.1-6 En Estados Unidos, cada año se registran de dos a tres millones de nuevos cánceres de piel no melanoma y más de 60,000 casos de melanoma.7-10 Entre tanto, según el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas, en 2006 se detectaron 106,238 tumores malignos en México, de los cuales 14.68% correspondieron a la piel,11 situándose en el primer lugar CORRESPONDENCIA

María Elena Alonzo Canul n ma.elena_alonzo@hotmail.com Calle 9 No. 107 por 20 y 22; San Antonio Cinta, C.P. 97139, Mérida, Yucatán. Teléfono: (999) 9482604.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS ORIGINALES

malignas cutáneas oscila de 5.5% a 9%. La incidencia es mayor en mujeres,1,4,6,12,19,20 lo que contradice a la literatura internacional, donde se informa una mayor frecuencia en varones.14,15,21 Sin embargo, nuevos estudios han publicado un aumento en la presentación del cáncer en la población femenina o bien, no han podido establecer una diferencia significativa entre géneros.17,21,22 Así mismo, se ha descrito que la frecuencia de esta patología aumenta con la edad, afectando sobre todo al grupo etario de 60 a 79 años.1,12,20-23 En cuanto a la topografía, el sitio anatómico de mayor incidencia, tanto para el carcinoma basocelular como el epidermoide, es la cabeza, con la nariz como la región más afectada por el basocelular y las mejillas, por el epidermoide. En el caso de melanoma, afecta sobre todo las extremidades inferiores, aunque es común observar lesiones en el tronco, en el caso de los hombres.12,16,19-25 El cáncer de piel es un problema de salud pública debido a que causa gran morbilidad, daño cosmético y emocional, y genera importantes desembolsos. Pese a ello, el estado de Yucatán no cuenta con estudios epidemiológicos sobre este padecimiento. El Centro Dermatológico de Yucatán es una institución de referencia adonde acuden pacientes de todo el sureste mexicano. El objetivo de este estudio era conocer la frecuencia del cáncer de piel en esta institución durante la década de 2003 a 2012, así como las características clínico-epidemiológicas de los individuos incluidos en el estudio.

Pacientes y métodos

Se diseñó un estudio observacional, descriptivo, transversal y retrospectivo que incluyó a todos los pacientes del Centro Dermatológico de Yucatán atendidos en el periodo enero 2003-diciembre 2012 y con el diagnósti-

co histopatológico de neoplasia cutánea maligna. Fueron excluidos todos los individuos con neoplasias cutáneas malignas recidivantes, residuales o de quienes no había información completa. Se asentó y organizó la siguiente información: edad, sexo, lugar de residencia, número de expediente, topografía de la lesión, fecha de toma de biopsia y resultado histopatológico. Para la variable epidemiológica de lugar de residencia solo se utilizó la información obtenida a partir de 2006, debido a que no había registros de años anteriores (N=1,258). En cuanto a la variedad clínica, solo se analizó melanoma, ya que los datos sobre carcinoma basocelular y carcinoma epidermoide estaba incompleta. Se recogió la información en una base de datos electrónica con el programa SPSS versión 20 y se hizo el análisis con estadística descriptiva.

Resultados

Entre enero 2003 y diciembre de 2012, el Centro Dermatológico de Yucatán registró 1,790 neoplasias cutáneas malignas. De ese total, el presente estudio incluyó 1,630 casos de cáncer de piel excluyendo 160 registros. La cantidad mínima de neoplasias registradas anualmente fue de 104 (año 2003) y la máxima fue de 239 (año 2012), con un promedio anual de 163 neoplasias malignas. La frecuencia por tipo de cáncer fue la siguiente (Figuras 1 a 3):

• Carcinoma basocelular: 74.5% (1,215 casos) • Carcinoma epidermoide: 19% (310 casos) • Melanoma: 2.1% (34 casos) El resto de las neoplasias cutáneas malignas representó 4.4% (71 casos). De ellas, las más frecuentes fueron:

Figura 1. Pacientes con carcinoma basocelular atendidos en el Centro Dermatológico de Yucatán.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


MARÍA ELENA ALONZO CANUL Y COLS.

CÁNCER DE PIEL EN YUCATÁN

Figura 2. Pacientes con carcinoma epidermoide atendidos en el Centro Dermatológico de Yucatán.

Cuadro1. Otros cánceres cutáneos por diagnóstico

histopatológico. N úmero de

T ipo de neoplasia

Figura 3. Paciente con melanoma nodular en la frente.

linfomas (30 casos); neoplasias malignas de anexos cutáneos (15); dermatofibrosarcomas protuberans (7); y metástasis (7; Cuadros 1 y 2). Las neoplasias malignas de anexos cutáneos observadas incluyeron: carcinoma sebáceo (6 casos), porocarcinoma (3), carcinoma anexial microquístico (1), carcinoma triquilemal (1), cilindroma maligno (1), carcinoma ductal ecrino (1), hidradenocarcinoma (1), hidroacantoma simple maligno (1). La frecuencia del carcinoma basocelular aumentó durante el periodo de estudio, observándose un incremento pronunciado en los años 2006 y 2012, y una disminución en 2007. Respecto del carcinoma epidermoide, se observó un incremento de la cantidad de casos todos los años de estudio, excepto por una disminución en 2009. En Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

casos

Linfomas

30

Neoplasias malignas de anexos cutáneos

15

Dermatofibrosarcoma protuberans

7

Metástasis

7

Neoplasias malignas indiferenciadas

3

Sarcoma de Kaposi

3

Enfermedad de Paget

2

Histiocitoma fibroso maligno

2

Carcinoma cutáneo semejante a linfoepitelioma

1

Tumor de células de Merkel

1

Cuadro 2. Origen de las metástasis cutáneas.

M etástasis

N úmero de casos

Carcinoma epidermoide

3

Carcinoma renal

2

Carcinoma indiferenciado

2

contraste, el melanoma se mantuvo constante durante los diez años del estudio, incrementándose en el último año (Cuadro 3). Todas las neoplasias malignas cutáneas fueron más frecuentes en el sexo femenino. La relación mujer:hombre Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Cuadro 3. Frecuencia del cáncer de piel en el Centro

Número de casos

Dermatológico de Yucatán durante el período 2003-2012. 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0

Otro MM CEC CBC

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 4 9 2 8 7 6 8 8 9 10 3 1 4 3 2 3 5 1 3 9 17 27 32 29 30 30 20 37 40 48 80 99 94 124 99 136 132 139 140 172

Otros MM CEC CBC

Año CBC: Carcinoma basocelular; CEC: Carcinoma epidermoide; MM: Melanoma Otros: Otrós cánceres cutáneos

para el carcinoma basocelular fue 1:0.6; para el carcinoma epidermoide, 1:0.9; en el caso de melanoma, 2:1; y en el resto de las neoplasias cutáneas, 1:0.9. Se identificaron neoplasias cutáneas malignas en todas las décadas de la vida, con una media de presentación de 66.3 ± 15.2 años (mínima de 8 años y máxima de 102 años). En el caso de los pacientes con carcinoma basocelular, la edad promedio fue de 65.7 ± 14.7 años; el paciente más joven tenía 13 años y el mayor contaba 100 años. En 82.5% de los casos, la edad del paciente al momento del diagnóstico oscilaba entre 51 y 90 años. Se observó que la incidencia del carcinoma basocelular aumentaba con la edad, diagnosticándose con mayor frecuencia en la octava década de la vida. La edad media de presentación para el carcinoma epidermoide fue de 72 ± 13.5 años, con una mínima de 23 y máxima de 102. En 79.6% de los casos, los pacientes contaban entre 61 y 90 años al momento del diagnóstico, y el tumor fue diagnosticado con mayor frecuencia en la octava década de la vida. En cuanto al melanoma, la edad promedio al momento de diagnóstico fue de 54.1 ± 19.9 años; el paciente con menor edad tenía 9 años y el de mayor edad contaba 88 años. En 70.5% de los casos, la edad del paciente al momento del diagnóstico oscilaba entre 31 y 70 años, y la neoplasia fue diagnosticada con mayor frecuencia en la séptima década de la vida. La edad media de presentación de otras neoplasias cutáneas fue de 57.8 ± 18.6 años, con mínima y máxima de presentación de 8 y 89 años, respectivamente. El 77.5% de los pacientes tenía entre 41 y 80 años al momento del DCMQ

10

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

diagnóstico, y la tumoración fue identificada con mayor frecuencia en la octava década de la vida. Se detectaron lesiones en todos los segmentos corporales, con predominio de la cabeza en 92.4% de los casos de carcinoma basocelular; 52.6% de los pacientes con carcinoma epidermoide; 41.2% de los individuos afectados con melanoma; y 39.4% en el resto de las neoplasias cutáneas malignas (Cuadro 4). Las regiones más frecuentemente involucradas de la cabeza fueron: nariz, en el carcinoma basocelular; mejillas, en carcinoma epidermoide y melanoma; y piel cabelluda en las neoplasias restantes. En el caso específico de melanoma, el sitio de presentación más frecuente en los hombres fue las orejas (18.2%; n=2) y en mujeres, las mejillas (21.7%) y el tronco posterior en igual proporción. La variedades clínicas del melanoma incluyeron: nodular, 44.7%; lentigo maligno, 23.5%; melanoma de extensión superficial, 17.6%; y melanoma acral lentiginoso, 14.7%. Respecto del lugar de residencia, 88.2% de los pacientes con cáncer de piel eran residentes de Yucatán; 9.0% vivía en Campeche; 2.0% en Quintana Roo; 0.15% en Veracruz y Tabasco cada uno; 0.1% en Chiapas y Chihuahua cada uno; y 0.3% residía en el extranjero (Belice y Bolivia). De los residentes del estado de Yucatán, la mayor incidencia de cáncer de piel se observó entre los habitantes de regiones costeras (14.3%) y la zona metropolitana de la capital, Mérida (Cuadro 5).

Análisis y discusión

Investigadores de todo el mundo han informado de la creciente incidencia de cáncer de piel,14-18 y los hallazgos del presente estudio confirman el fenómeno al identificar un incremento de más del doble en los casos registrados

Cuadro 4. Topografía del cáncer de piel observado en el Centro Dermatológico de Yucatán. Carcinoma basocelular

Carcinoma epidermoide

Melanoma

No se encontraron No se encontraron No se encontraron lesiones diseminadas lesiones diseminadas lesiones diseminadas

Otros cánceres cutáneos

Lesiones diseminadas

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MARÍA ELENA ALONZO CANUL Y COLS.

Cuadro 5. Distribución geográfica del cáncer de piel, según

registros del Centro Dermatológico de Yucatán. Detalle de la distribución local en el estado (N= 1 258 casos).

en nuestra institución (104 casos en 2003 vs. 239 en 2012), probablemente debido a la creciente exposición global a la radiación ultravioleta,2,26,27 pero también a la mejor cobertura de los servicios de salud, así como una mayor conciencia del público en el tema del cáncer de piel. Los resultados del estudio aquí descrito, en términos de la incidencia de tumores malignos en el sureste mexicano, su predominio en el sexo femenino y el aumento de frecuencia con la edad, son semejantes a los arrojados por otras investigaciones realizadas en nuestro país. No obstante, este análisis identificó una incidencia de melanoma ligeramente menor (2.1%) respecto del resto del país (3-6.5%).1,4,6,12,14,15,19-21 Si bien la topografía del cáncer de piel no melanoma fue comparable con los resultados de otros investigadores,6,12,19-24 este estudio estableció la cabeza como el asiento más frecuente de melanoma, lo que contrasta con la localización anatómica identificada tanto en series nacionales como internacionales.1,12,14,19-25 Asimismo, la variedad clínica más común de melanoma fue la forma nodular, pese a que el melanoma acral lentiginoso es considerado el más prevalente en la población mexicana.3,6,19,25 Por lo demás, los hallazgos del presente estudio concuerdan con un estudio realizado en 2005 en el Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua”, en la Ciudad de México.20 La regionalización de Yucatán ha subdividido el territorio con base en una combinación de factores y características geográficas y socioeconómicas, así como de evaluaciones de vocación productiva y propósitos públiVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

CÁNCER DE PIEL EN YUCATÁN

cos.28 Este estudio reveló que la región II (noreste) tuvo mayor número de casos de cáncer cutáneo, seguida de las regiones IV (litoral centro) y VII (sur). Tal hallazgo podría estar vinculado con la regionalización de la entidad, pues en la región II, al ser un área con influencia metropolitana, los pacientes tienen mayor acceso a los servicios de salud,28 incluido el Centro Dermatológico. Así mismo, las actividades recreativas y laborales pudieran tener relación con la frecuencia del cáncer cutáneo, pues se observó que en las regiones IV, VII,28 hasta 14.3% de los pacientes con neoplasias cutáneas malignas residían en municipios costeros y aledaños exponiéndose a una mayor radiación ultravioleta en corredores turísticos y centros de actividades pecuarias y agrícolas. Los datos obtenidos en este estudio reflejan la situación epidemiológica del cáncer de piel en el sureste de la República Mexicana, dado que el Centro Dermatológico de Yucatán es una institución de referencia para pacientes con enfermedades de la piel en los estados de Yucatán, Campeche, Quintana Roo, Tabasco y Chiapas.

Conclusiones

Los tipos más frecuentes de cáncer de piel en el Centro Dermatológico de Yucatán fueron: carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma. La variedad clínica más común de melanoma fue la forma nodular. Todos los tipos de cáncer de piel mostraron mayor incidencia en el género femenino y el sitio anatómico más comúnmente afectado fue la cabeza. Durante el período contemplado en este estudio se observó un aumento de 230% en la cifra de casos de cáncer de piel, lo que enfatiza la importancia de la prevención primaria y la educación, tanto del paciente como del personal de salud, con objeto de realizar un diagnóstico oportuno de las neoplasias malignas que afectan la piel y establecer medidas terapéuticas tempranas con la finalidad de mejorar el pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Alfaro A, Castrejón L, Rodríguez M. “Cáncer de piel. Estudio epidemiológico a 10 años en derechohabientes del ISSSTE en Nuevo León”. Dermatol Rev Mex 2010; 54(6): 321-325.    2. Gallegos J. “Melanoma cutáneo. La importancia de la fotoprotección y del diagnóstico oportuno”. Cir Ciruj 2008; 76: 363-366.    3. Herrera N, Aco A. “El Melanoma en México”. Rev Esp Med Quir 2010; 15(3): 161-164.    4. Díaz J, Peniche A, Fierro L, Ponce R. “Cáncer de piel en pacientes menores de 40 años. Experiencia de cuatro años en el Hospital General de México”. Gac Med Mex 2011; 147: 17-21.    5. Nova J, Sánchez G, Porras L. “Cáncer de piel: Perfil epidemiológico de un centro de referencia en Colombia 2003-2005”. Rev Salud Pública 2007; 9(4): 595-601.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

11


ARTÍCULOS ORIGINALES

6. Gutiérrez R. “Cáncer de piel”. Rev Fac Med UNAM 2003; 46(4): 166-171.    7. Berwick M, Erdei E, Hay J. “Melanoma Epidemiology and Public Health”. Dermatol Clin 2009; 27(2): 205-214.    8. Coups E, Geller A, Weinstock M, Heckman C, Manne S. “Prevalence and Correlates of Skin Cancers Screening among Middle-aged and Older White Adults in the United States”. Am J Med 2010; 123(5): 439-445.    9. Wheless L, Black J, Alberg A. “Nonmelanoma skin cancer and risk of second primary cancers: a systematic review”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010; 19: 1686-1695. 10. Roger S, Weinstock M, Harris A, Hinckley M, Feldman A, Flerscher A, et. al. “Incidence estimate of nonmelanoma skin cancer in the United States, 2006”. Arch Dermatol 2010; 146(3): 283-287. 11. “Perfil Epidemiológico de los tumores malignos en México. Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas, 2011”. Secretaria de Salud. [http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/publicaciones/2011/monografias/P_EPI_DE_LOS_TUMORES_MALIGNOS_ México.pdf] 12. Hernández S, Medina A, López A, Alcalá D. “Epidemiología del cáncer de piel de la Clínica de Dermato-oncología del Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua. Estudio retrospectivo de los últimos 8 años”. Dermatol Rev Mex 2012; 56(1): 30-37. 13. López Z. “Incidencia de carcinoma basocelular y epidermoide”. Dermatol Rev Mex 2007; 51(4): 149-153. 14. Aceituno P, Buendía A, Arias S, Serrano S. “Evolución de la incidencia del cáncer de piel en el período 1978-2002”. Actas Dermatosifiliogr 2010(1); 39-46. 15. Holterhues C, Vries E, Louwman M, Koljenovic´S, Nijsten T. “Incidence and trends of cutaneous malignancies in the Netherlands 1989-2005”. J Invest Dermatol 2010; 130: 1807-1812. 16. Eisemann N, Waldmann A, Geller A, Weinstock M, Volkmer B, Greinert R, et al. “Non-melanoma skin cancer incidence and impact of skin cancer screening on incidence”. J Invest Dermatol 2014; 134: 43-50. 17. Linos E, Swetter SM, Cockburn MG, Colditz GA, Clarke CA. “Increasing Burden of Melanoma in the United States”. J Invest Dermatol 2009; 129: 1666-1674.

DCMQ

12

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

18. Birch F, Jensen A, Mortensen L, Braae A, Kjær S. “Trends in the incidence of nonmelanoma skin cancer in Denmark 1978-2007: rapid incidence increased among young Danish women”. Int J Cancer 2010; 127: 2190-2198. 19. Chanussot C, Arenas R, Vega ME. “Cánceres de piel más frecuentes en el Hospital General de Pemex de Veracruz”. Dermatología CMQ 2014; 12(1): 13-17. 20. Saucedo A, Gutiérrez M, Medina A. “Cáncer del piel en el Centro Dermatológico Pascua. Estudio epidemiológico de 10 años”. Dermatol Rev Mex 2005; 49: 231-239. 21. Chang C, Wong S, Lee Y, Rokiah I, Jayalanskim P. “A 7-year restrospective review of skin cancer at University Malaya Medical Centre: A Tertiary Centre experience”. MJD 2012; 29: 16-29. 22. Grossi G, Jacquier M, Quattrocchi C, Dogatti M, Bergero A, Sánchez A, et al. “Estudio epidemiológico y de concordancia clínico-patológica del cáncer de piel en el Hospital Provincial del Centenario, Rosario, Argentina”. Arch Argent Dermatol. 2012; 62: 179-184. 23. Andrade P, Viera R, Reis J, Figueiredo A, Brites M, Mariano A, et. al. “Epidemiology of basal cell carcinomas and squamous cell carcinomas in a Department of Dermatology – a 5 year review”. An Bras Dermatol 2012; 87(2): 212-219. 24. Lipozenˇcic´ J, Jurakic´ R, Radoˆs J, Celic´ D. “Epidemiology of Nonmelanoma and Melanoma skin cancer in Zagreb, Croatia”. Acta Dermatovenerol Croat 2008; 16(4): 194-203. 25. Káram M, Toussaint S, Domínguez J, Vega E. “Características clínicas e histopatológicas del melanoma maligno en el Hospital General ‘Dr. Manuel Gea González’”. Gac Med Mex 2008; 144(3): 219-223. 26. Surdu S, Fitzgerald EF, Bloom MS, Boscoe FP, Carpeter DO,Haase RF, et al. “Occupational exposure to ultraviolet radiation and risk of non-melanoma skin cancer in a multinational European study”. PLoS One 2013; 8(4): e62359. 27. Rivas M, Rojas E, Calaf G. “Prediction of skin cancer occurrence by ultraviolet solar index”. Oncol Lett 2012; 3(4): 893-896. 28. “Regionalización del estado de Yucatán” [Internet]. Gobierno del Estado de Yucatán 2012; [http://www.yucatan.gob.mx/menu/pdf/ Regionalizacion_Estado_Yucatan_2008.pdf].

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ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2015;13(1):13-19

Celulitis: tratamiento combinado con mesoterapia, láser y radiofrecuencia Cellulite: A Combine Treatment with Mesotherapy, Laser and Radiofrequency María del Carmen González Ramos1, Daniel Galimberti2, Denise Carolina Valdivia Montero3, Sharon Seiref Sharon4, Luis Agustín Bollea5, Ricardo Luis Galimberti6 1 Médica Dermatóloga, Jefa Coordinadora de la Sección Dermatología Estética y del Departamento de Investigación Dermo-Cosmética (DID) 2 Médico Dermatólogo, Jefe Coordinador de la Sección Láser 3 Médica Dermatóloga, Jefa de residentes 4 Médica Residente de dermatología 5 Médico Dermatólogo, Ex-jefe de residentes 6 Médico Dermatólogo, Jefe del Servicio de Dermatología Servicio de Dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina

Fecha de aceptación: noviembre, 2014

RESUMEN

ABSTRACT

La celulitis es un trastorno complejo y multifactorial de la arquitectura cutánea que prevalece en 98% de las mujeres. Se manifiesta como una modificación topográfica de la piel evidenciable por poceado y nodularidad en la región glútea, miembros inferiores y abdomen. Pese al gran número de tratamientos disponibles, pocos son realmente efectivos y por ello siguen desarrollándose nuevas modalidades terapéuticas. La terapia combinada con mesoterapia, láser y radiofrecuencia permite un tratamiento integral y una buena respuesta terapéutica. Hemos observado disminución del poceado, mejoría de la textura de la piel y del contorno corporal. Las pacientes expresaron satisfacción por los resultados obtenidos P alabras clave : Celulitis, mesoterapia, terapia láser, radiofrecuencia.

Cellulite is a complex and multifactorial architectural skin disorder affecting 98% of women. It is characterized by a topographic modification of the skin evinced by dimpling and nodularity of the buttocks, lower limbs and abdomen. Despite the large number of available treatments very few are actually effective. Consequently, new therapeutic strategies are continuously emerging. However, combined therapies with mesotherapy, laser and radiofrequency provided better therapeutic outcomes, such as, pitting reduction, improvement of the skin texture and body contour. All patients expressed satisfaction for the results achieved K eywords : Cellulite, laser therapy, radiofrequency, mesotherapy

Introducción

Aunque se han propuesto gran cantidad y variedad de modalidades terapéuticas –desde productos tópicos hasta procedimientos invasivos como liposucción, subcisión y lipólisis con láser–, pocas son, realmente, eficaces. No obstante, en los últimos años han recibido gran impulso las terapias poco invasivas con radiofrecuencia y tecnología lumínica.16-42 El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión de la etiopatogenia y de los tratamientos actuales para la celulitis , destacando la eficacia de la terapia combinada con láser, radiofrecuencia y mesoterapia en base a nuestra experiencia.

L

a celulitis es un trastorno complejo y multifactorial de la arquitectura cutánea que afecta a 98% de las mujeres. Se manifiesta como una modificación topográfica de la piel evidenciable como poceado y nodularidad que afecta mayormente la región glútea, miembros inferiores abdomen y brazos, y se debe a herniación de la grasa subcutánea a través del tejido conectivo dérmico.1 La fisiopatogenia de la celulitis no se ha esclarecido totalmente debido a que pueden participar múltiples factores,1-10 de allí que sea necesaria la acción sinérgica de diferentes tratamientos para lograr óptimos resultados clínicos.

CORRESPONDENCIA

María del Carmen González Ramos n maria.gonzalezramos@hospitalitaliano.org.ar Sección Dermatología Estética y Departamento de Investigación Dermo-Cosmética (DID), Perón 4230 C1199ABB, Capital Federal, Argentina. Teléfono: (54-011) 49590200 extensión 8520

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Pacientes y Métodos

Incluimos en el presente trabajo 9 pacientes (p) de sexo femenino, de 30 a 48 años de edad, que consultaron para el tratamiento de la celulitis de piernas , de un total de 30 (p) que fueron evaluadas durante el período agosto-diciembre 2013 . El estudio fue realizado en la Sección Dermatología Estética del Servicio de Dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires. Las 9 (p) (100%) que participaron de este estudio presentaban celulitis en área trocantérea bilateral, grado I: 1 (p) (11%); grado II: 7 (p) (77%), de las cuales 3 (p) presentaban sensación de pesadez en piernas y grado III: 1 (p) (11%). Todas las (p) firmaron consentimiento. Fueron excluidas las mujeres que realizaron tratamientos estéticos en los 6 meses previos; o que presentaban infecciones, coagulopatías, várices, flebitis-tromboflebitis, afecciones cardiacas, hepáticas, renales, tiroideas, enfermedades crónicas, ingesta de anticonceptivos, fumadoras, embarazadas y lactando. Los métodos de evaluación se realizaron antes de comenzar el tratamiento y al finalizar el mismo. La evaluación clínica-dermatológica general de la piel permitió descartar otras patologías y analizar el área a tratar. Se evaluó el grado de celulitis en las piernas con la escala de Nürnberger-Müller (Cuadro 1). Además, se realizó la medición del perímetro trocantéreo con centímetro, la determinación del peso corporal y el control iconográfico fue de alta definición. Cada paciente respondió un cuestionario de autoevaluación de los resultados A todas las (p) se les realizó el mismo esquema de tratamiento combinando mesoterapia, radiofrecuencia y láser durante 2 meses consecutivos El equipo láser utilizado para el tratamiento fue TRIACTIVE® (DEKA), el cual está integrado por un cabezal de seis láseres de diodo (808 nm) y combina un sistema de enfriamiento local con masaje mecánico/succión (frecuencia 5%, dutycycle 50%). Se llevaron a cabo 16 sesiones con una frecuencia bisemanal y duración de 30 minutos por sesión.

Cuadro 1. Escala de clasificación de celulitis Nürnberger-Müller.

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Grado I

Sin poceado. Evidente con la contracción muscular Pinch test +

Grado II

Piel de naranja, poceado evidente en posición de pie

Grado III

Piel de naranja, poceado, nódulos; evidente tanto en posición de pie como supina

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Además, se realizó una sesión quincenal de radiofrecuencia bipolar con INNOVATER® (MEDITEA),por un total de cuatro sesiones, utilizando una frecuencia de 800 MHz administrada durante 10 minutos por área, con aplicador No 3 (corporal, 55 mm de diámetro, con área efectiva de trabajo de 7.5 cm2). También, se realizó una sesión semanal de mesoterapia corporal durante dos meses. La técnica utilizada fue nappage: inyecciones intradérmicas a intervalos de 1 cm, profundidad 2-4 mm, en ángulo de 30-60o, con aguja 30 G. El volumen inyectado en cada sesión fue 4 ml (2 ml por pierna) alternando con cafeína (250 mg) más L-carnitina (500 mg) en solución inyectable buffer pH 5 y silicio orgánico (50 mg; salicilato de monometilsilanotriol; Conjoctyl®) en solución inyectable buffer pH 7. No se administraron tratamientos coadyuvantes orales ni tópicos

Resultados

Las 9 pacientes ( 100% ) incluidas en el presente estudio completaron el tratamiento . Ocho (p) con celulitis grados I y II presentaron disminución entre 1 y 2 cm en el perímetro bitrocantéreo, el cual permaneció sin cambios en la paciente con celulitis grado III (Cuadro 2). También, se observó disminución del poceado, mejoría de la textura de la piel y del contorno corporal. (Figuras 1 a 5). No hubo cambios significativos en el peso corporal en ninguna paciente. Los síntomas remitieron en las 3 pacientes que, al iniciar el tratamiento, manifestaron sensación de pesadez y dolor de miembros inferiores. Todas se mostraron conformes con el resultado obtenido, y refirieron que volverían a realizar el tratamiento combinado y lo recomendarían. No se observaron efectos adversos provocados por el tratamiento.

Comentario

La celulitis, también llamada paniculopatía fibroesclerótica edematosa, es un trastorno del metabolismo y la arquitectura del tejido dérmico y subcutáneo que provoca alteraciones en el contorno del cuerpo. Afecta, sobre todo, a las mujeres, con una prevalencia aproximada de 85% a 98%, con inicio en la pubertad y progresando a lo largo de la vida.1-3 Se observa en todas las razas, aunque es más común en la blanca y rara vez se manifiesta en varones, excepto en individuos con deficiencia androgénica (síndrome de Klinefelter, hipogonadismo, castración y terapia estrogénica por cáncer prostático).4 Según Scherwitz y Braun-Falco, la celulitis fue descrita inicialmente por Alquier y Paviot en 1920 como una Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


MARÍA DEL CARMEN GONZÁLEZ RAMOS Y COLS.

CELULITIS: TRATAMIENTO COMBINADO

Cuadro 2. Resultados.

G rado de

P acientes

E dad

1

38

II

2

41

II

celulitis

P erimetro bitrocantereo P revio

S intomatología

posterior

P revia

112

110

Dolor

104

102

posterior

3

48

II

107

105

Dolor/pesadez

4

42

II

98

97

5

35

II

102

101

6

30

II

98

97

7

36

III

108

108

Dolor/pesadez

8

30

II

97

95

9

35

I

102

101

Figura 1. Antes y después del tratamiento: Disminución del poceado, mejoría de la

textura de la piel y del contorno corporal.

Figura 3. Antes y después del tratamiento: Disminución del poceado, mejoría de la textura de la piel y del contorno corporal.

Figura 2. Antes y después del tratamiento: Disminución del poceado, mejoría de la

Figura 4. Antes y después del tratamiento: Disminución del poceado, mejoría de la

textura de la piel y del contorno corporal.

textura de la piel y del contorno corporal.

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Figura 5. Antes y después del tratamiento: Disminución del poceado, mejoría de la textura de la piel y del contorno corporal.

distrofia celular no inflamatoria del tejido mesenquimatoso,5-6 y en 1978, Nürnberger y Müller atribuyeron la apariencia de la celulitis a dos factores: el volumen de la célula grasa y la diferente arquitectura del tejido celular subcutáneo masculino y femenino.3 Por su parte, Rosenbaum et al. confirmaron, por ultrasonido, un aumento del grosor de la piel en mujeres con celulitis, así como la presencia de muescas profundas en el tejido adiposo de la misma.8 Para Pierard, la celulitis era resultado de una alteración tensora y mecánica del tejido hipodérmico.7 La apariencia poceada de la superficie cutánea resulta de la alteración de la red de bandas de tejido conectivo que normalmente anclan la dermis a los estratos más profundos. Algunas bandas se encuentran hipertrofiadas y fibroescleróticas. En los estadios finales, el edema y los depósitos de proteoglicanos estarían presentes en asociación con la alteración de la forma y el patrón de distribución de las fibras elásticas.7 En la paciente con celulitis hay un porcentaje mayor de septos perpendiculares y menor de septos paralelos respecto de las mujeres (y hombres) sin celulitis.3 Al corroborar esta información, Querleaux y luego Hexel compararon áreas de tejido subcutáneo con y sin celulitis mediante resonancia magnética nuclear, y describieron la presencia de los característicos septos fibrosos perpendiculares.9-10 La laxitud de la piel también se considera un factor importante en la apariencia y el empeoramiento de la celulitis, factor que se agrava con la edad. La acumulación de grasa en caderas y muslos se relaciona con los niveles de estrógenos y las características de los adipocitos de esas áreas, los cuales tienen un mayor número de receptores alfa adrenérgicos con acción antilipolítica y son responsables de la resistencia a la moviDCMQ

16

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

lización del tejido adiposo. Por otro lado, los estrógenos estimulan la lipoproteinlipasa (enzima responsable de la lipogénesis), con la consiguiente acumulación de grasa en muslos y glúteos. Por supuesto, cuanta más sea la grasa acumulada en las áreas predispuestas, más aparente será la celulitis; y el padecimiento empeora con el embarazo, el ciclo menstrual, el uso de anticonceptivos y el reemplazo hormonal. En contraste, la grasa abdominal y la grasa visceral responden mejor a la lipólisis por catecolaminas debido a que poseen menor cantidad de estos receptores.1,6,11-12 En el 2013, Emanuele y colaboradores sugirieron que el polimorfismo en la inserción/deleción del gen que codifica la enzima convertidora de angiotensina era como un factor de riesgo mayor para el desarrollo de la celulitis.13-14 En síntesis, si bien la etiopatogenia de la celulitis no está completamente esclarecida, se acepta que es multifactorial. Las alteraciones estructurales y arquitectónicas, las diferencias bioquímicas y metabólicas del tejido celulítico y las diferencias del tejido adiposo según las áreas son mencionadas por diferentes autores y hoy se consideran factores mayores, en tanto que los factores menores incluyen los genéticos (como diferencias étnicas y de género) y otros, como estilo de vida sedentario (que impide el flujo sanguíneo normal) y el consumo excesivo de carbohidratos (con la consiguiente hiperinsulinemia que promueve la lipogénesis).1 Con todo, son necesarias investigaciones ulteriores para profundizar el conocimiento en este tema. El diagnóstico de la celulitis es clínico. El cuadro se caracteriza por depresiones en la superficie cutánea que pueden ser de diferentes tamaños y profundidad, únicas o múltiples, con aspecto de piel de naranja, queso cottage o acolchonado, y localización típica en glúteos, muslos, abdomen y brazos. Por lo general es un padecimiento asintomático, aunque puede acompañarse de sensación de pesadez y dolor, sobre todo en estadios avanzados.1-3 La evaluación clínica debe realizarse con el paciente de pie y luego, en posición supina. Es importante descartar causas secundarias de celulitis y otras condiciones que puedan empeorarla (embarazo, lactancia, afección tiroidea, patologías renales, hepáticas, circulatorias, anticonceptivos orales, ingesta aumentada de sal, etcétera). La evaluación del grado de celulitis debe realizarse antes de establecer cualquier tratamiento. Nürnberger y Müller propusieron un sistema de clasificación útil y práctico que permite evaluar el grado de celulitis antes y después de la terapia, y clasifica la celulitis en 3 estadios según el grado de severidad (Cuadro 1). 3 A pesar de la gran cantidad y diversidad de tratamientos propuestos para tratar esta afección, pocos son realVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


MARÍA DEL CARMEN GONZÁLEZ RAMOS Y COLS.

mente eficaces; por ello, siguen desarrollándose nuevas modalidades terapéuticas. Como la etiopatogenia es multifactorial, se ha sugerido que las terapias combinadas son las más efectivas debido a que brindan un tratamiento integral y producen una mejor respuesta terapéutica.15

• Pérdida de peso: En nuestra experiencia,la pérdida de peso no mejora el grado de celulitis pues la flacidez residual empeora el aspecto de la piel. Smalls et al. refieren que tiene un efecto variable en la severidad del problema dependiendo del grado clínico, siendo el grado III el que mejor responde a la reducción importante. Sin embargo, la elasticidad aumenta tras la pérdida de peso, afectando adversamente el poceado.16-17 Como se dijo antes, las regiones abdominal y femoral responden de manera distinta a la disminución de peso debido a las diferencias en sus receptores y el tamaño de los adipocitos.12 • Actividad física: Es papel fundamental en la prevención y reducción de la celulitis, pues estimula el metabolismo lipídico, favorece al sistema circulatorio y el drenaje linfático. Se recomienda el ejercicio aeróbico o de tonificación muscular y evitar la actividad física de impacto, que puede producir ruptura y fibrosis de los tabiques con incremento visual del poceado.15 • Tratamiento tópico: No se ha comprobado la eficacia clínica de los compuestos tópicos, sobre todo considerando que la absorción de muchos ingredientes activos está limitada por el tamaño de las moléculas y su dificultad para penetrar más allá del estrato córneo. Son productos que se ofrecen en forma de cremas, lociones y geles. Los tratamientos tópicos son complementos en el tratamiento de la celulitis leve a moderada y adyuvantes en la celulitis severa. Actúan por incremento del flujo en la microcirculación, reduciendo la lipogénesis y promoviendo la lipólisis, con lo que restauran la estructura normal de la dermis y el tejido celular subcutáneo, previniendo también la formación de radicales libres. Las metilxantinas más comúnmente utilizadas son cafeína, aminofilina y teofilina debido a su efecto en la lipólisis de los adipocitos a través de la inhibición de la fosfodiesterasa y el incremento de adenosín monofosfato cíclico (AMPc). También se utilizan muchos extractos de hierbas como verbena, té verde, limón, etcétera, que supuestamente favorecen la circulación periférica y facilitan el drenaje linfático. Se ha sugerido que los retinoides incrementan el contenido y mejoran la arquitectura del colágeno dérmico, las proteínas dermoepidérmicas, las fibras de anclaje y las fibras elásticas, mientras que las vitaminas C y E Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

CELULITIS: TRATAMIENTO COMBINADO

actúan como antioxidantes protegiendo las membranas celulares de la toxicidad generada por los radicales libres.12,15,18 • Tratamiento oral: Hay muy escasas publicaciones que aporten pruebas sobre la eficacia de extractos de plantas como la uva (Vitis vinifera), Ginkgo biloba, centella asiática, melilotus (Melilotus officinalis) y fucus (Fucus vesiculosus), entre otras.19-20 • Drenaje linfático manual y mecánico: Se realiza mediante compresiones sobre sitios específicos del sistema linfático, con el fin de mejorar el flujo linfático y extraer linfa de los tejidos.21Suele observarse disminución del edema local con aumento de la diuresis, lo cual mejora la sintomatología y el aspecto clínico de la celulitis. • Ultrasonido de 3 MHz: Contribuye a disminuir el dolor. Actúa provocando la despolimerización de glicosaminoglicanos dérmicos. Si bien podría resultar de utilidad combinado con otros procedimientos, no hay suficientes pruebas que sustenten su eficacia como tratamiento único para la celulitis.15 • Mesoterapia: Es una técnica desarrollada por el Doctor Pistor en 1952. A pesar de que pocos estudios avalan su uso, es una técnica muy extendida que ofrece buenos resultados. Consiste en inyectar por vía subcutánea, a una profundidad de 2-4 mm, dosis muy pequeñas de soluciones con compuestos activos. La finalidad es introducir el medicamento directamente en el sitio afectado pues los fármacos utilizados tienen acción vascular y lipolítica. Por lo anterior, se debe tener extremo cuidado para asegurar la esterilidad de las formulaciones y evitar infecciones locales debido a las punciones. En general, se utilizan metilxantinas (cafeína, aminofilina y teofilina) y silicio orgánico, que causan lipólisis por inhibición de la fosfodiesterasa y elevación de los niveles de AMPc que activa la lipasa.15,22-26 L-carnitina es un transportador fisiológico que, junto con coenzima-A, conduce ácidos grasos de cadena larga o sus derivados al interior de las mitocondrias. En nuestra experiencia, la mesoterapia brinda excelentes resultados aplicando, de forma alternada, cafeína con L-carnitina y silicio orgánico, en combinación con Triactive® y radiofrecuencia bipolar. • Radiofrecuencia: La generación de energía térmica produce cambios importantes en la dermis papilar con edema y congestión vascular, aumento de la celularidad y acumulación de sustancias intercelulares. Se observa un incremento de las fibras elásticas, mucopolisacáridos y contracción del colágeno, lo que conlleva un aumento del grosor de la piel.27-29,31 La radiofrecuencia, tanto unipolar como bipolar, está indicada Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS ORIGINALES

en el tratamiento de la celulitis por su efecto sobre el tejido conjuntivo, lo cual también mejora la flaccidez que en muchas pacientes se asocia . • TriActive® (Cynosure, Westford, Massachusetts, Estados Unidos): Dispositivo aprobado por FDA que combina enfriamiento local, láser diodo de 810 nm, succión y masaje mecánico. El efecto observado es la reducción del edema, mejoría del flujo sanguíneo y linfático, con aumento del drenaje linfático estimulado por el masaje mecánico. Todo ello logra la mejoría del aspecto de la celulitis. Un estudio comparativo entre VelaSmooth y TriActive (aplicando un dispositivo en cada pierna por paciente) no arrojó diferencias estadísticamente significativas entre ambos tratamientos, obteniendo buena respuesta terapéutica en ambos casos. No obstante, demostró un incremento significativo en la incidencia de hematomas post-tratamiento con VelaSmooth respecto de TriActive.31-36 Otros procedimientos como endermologie, ultracavitación y criolipolisis han demostrado, hasta el momento, poca eficacia en el tratamiento de la celulitis.37-41 Técnicas quirúrgicas como liposucción, lipoplastia asistida con láser y subcisión conllevan el uso de anestesia general o local tumescente, extraer grasa de áreas seleccionadas y destruir tabiques fibrosos sin alterar otros tejidos cutáneos. Su efecto en la celulitis es desalentador. Si bien puede disminuir el aspecto del problema debido a que disminuye el volumen de la grasa local y se rompen algunos tabiques fibrosos, las mayores limitantes de estas técnicas son alteraciones en la superficie cutánea por fibrosis subcutánea de aparición tardía y la necrosis que se produce por la revascularización. En suma, la liposucción no es recomendable actualmente para el tratamiento de la celulitis.12,16,37,42

Conclusión

La celulitis es una patología multifactorial que repercute en la estética de las mujeres y en su calidad de vida. En base a nuestra experiencia, el tratamiento de la celulitis combinando láser, radiofrecuencia y mesoterapia es eficaz, poco cruento y produce buenos resultados terapéuticos . Logra la mejoría de la misma, modela el contorno corporal y disminuye la sintomatología local. Estos resultados contribuyen a mejorar la autoestima de las pacientes tratadas.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

BIBLIOGRAFÍA

1. Khan MH, Victor F, Rao B, Sadick NS. “Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology,” J Am Acad Dermatol 2010; 62 (3): 361-370.    2. Rawlings AV. “Cellulite and its treatment”. Int J Cosmet Sci 2006; 28: 175-190.    3. Nürnberger F, Müller G. “So-called cellulite: an invented disease”. J Dermatol Surg Oncol 1978; 4(3):221-229.    4. Avram MM. “Cellulite: a review of its physiology and treatment”. J Cosmet Laser Ther 2004; 6(4): 181-185.    5. Scherwitz C, Braun-Falco O. “So-called cellulite”. J Dermatol Surg Oncol 1978; 4(3): 230-234.    6. Rossi AB, Vergnanini AL. “Cellulite: a review”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14: 251-262.    7. Piérard GE, Nizet JL, Pierard-Franchimont C. “Commentary on cellulite: skin mechanobiology and the waist-to-hip”. J Cosmet Dermatol 200; 4(3): 151-152.    8. Rosenbaum M, et al. “An exploratory investigation of themophology and biochemistry of cellulite”. Plast Reconstr Surg 1998; 101(7): 1934-1939.    9. Querleux B, Cornillon C, Jolivet Q, Bittoun J. “Anatomy and physiology of subcutaneous adipose tissue by in vivo magnetic resonance imaging and spectroscopy: relationships with sex and presence of cellulite”. Skin Res Technol 2002; 8(2): 118-124. 10. Hexsel DM, Porto MD, Siega C, et al. “Comparative study on the anatomy of adipose tissue in areas with and without raised lesions of cellulite using magnetic resonance imaging”. Dermatol Surg 2013; 39(12): 1877-1886. 11. Pugliese PT. “The pathogenesis of cellulite: a new concept”. J Cosmet Dermatol 2007; 6: 140-142. 12. Mauriege P, Imbeault P, Langin D, Lacallie M, Alméras N, Tremlay A, et al. “Regional and gender variations in adipose tissue lipolysis in response to weight loss”. J Lipid Res 1999; 40: 1559-1571. 13. Emanuele E, Bertona M, Geroldi D. “A multilocus candidate approach identifies ACE and HIF1A as susceptibility genes for cellulite”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 930-935. 14. Emanuele E. “Cellulite: Advances in treatment: Facts and controversies”. Clinics in Dermatol 2013; 31: 725-730. 15. Khan MH, Victor F, Rao B, Sadick NS. “Treatment of cellulite: Part II. Advances and controversies”. J Am Acad Dermatol 2010; 62 (3): 373-384. 16. Hexsel D, Mazzuco R. “Cellulite”. En: Update in Cosmetic Dermatology, Berlin, Heidelberg, Springer-Velag, 2013: 373-384. 17. Smalls LK, Hicks M, Passeretti D, Gersin K, Kitzmiller WJ, Bakhsh A, et al. “Effect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy”. Plast Reconstr Surg 2006; 118: 510-516. 18. Hexsel D, Soirefmann M. “Cosmeceuticals for cellulite”. Semin Cutan Med Surg 2011; 30(3): 167-170. 19. Cals-GriersonMM “Modulation of activity of the adipocyte aquaglyceroporin channel by plant extracts”. Int J CosmetSci 2007; 29(1): 7-14. 20. Distante F, Bacci PA, Carrera M. “Efficacy of a multifunctional plant complex in the treatment of the so called ‘cellulite’: clinical and instrumental evaluation”. Int J Cosmet Sci 2006; 28(3): 191-206. 21. Pereira de Godoy JM, et al. “Intensive Treatment of Cellulite Based on physiopathological Principles”. Dermatol Research and Practice 2012; 1-5. 22. Ordiz, I. Tratado de mesoterapia. 3ª ed. corregida y ampliada, 2007, pp. 12-84. 23. Rose PT,Morgan M, “Histologic changes associated with mesotherapy”. J Cosmet Laser Ther 2005; 7: 17-19. 24. Hexsel DM, Mazzuco R “Phosphotidylcoline in the treatment of localized fat”. J Drugs Dermatol 2003; 2: 511-518. 25. Atiyeh BS, Ibrahim, AE, Dibo SA, “Cosmetic mesotherapy: between scientific evidence, science fiction, and lucrative business”. Aest plast Surg. 2008; 32(6): 842-849. 26. Matarasso A, Pfeifer TM, Plastic Surgery Educational Foundation DATA Committee, “Mesotherapy for body contouring”. Plast and reconstr surg.2005; 115(5): 1420-1424. Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


MARÍA DEL CARMEN GONZÁLEZ RAMOS Y COLS.

27. Alvarez N, Ortiz L, Vicente V, Alcaraz M, Sánchez-Pedreño P, “The effects of radiofrequency on skin: experimental study. Lasers Surg Med 2008; 40(2): 76-82. 28. Lolis MS, Goldberg DJ, “Radiofrequency in cosmetic dermatology: a review”. Dermatol Surg 2012; 38(11): 1765-1776. 29. Weiss RA. “Noninvasive Radio Frequency for Skin Tightening and Body Contouring.”. Semin Cutan Med Surg 2013; 32(1): 9-17. 30. Pino ME, Rosado RH, Azuela A, et al. “Effect of controlled volumetrict issue heating with radiofrequency on cellulite and the subcutaneous tissue of the buttocks and thighs”. J Drugs Dermatol 2006; 5(8): 714-722. 31. Boyce S, Pabby A, Chuchalt karen P, Brazzini B. “Clinical evaluation of a device for the treatment of cellulite: Triactive”. Amer Jour of Cos Surg 2005; 22(4): 233-237. 32. Nootheti PK, Magpantay A, Yosowitz G, Calderon S, Goldman MP. “A single center, randomized, comparative, prospective clinical study to determine the efficacy of the VelaSmooth versus the TriActive system for the treatment of cellulite”. Laser Surg Med 2006; 38: 908-912. 33. Sadick NS, Mulholland RS. “A prospective clinical study to evaluate the efficacy and safety of cellulite treatment using the combination of optical and RF energies for subcutaneous tissue heating”. J Cosmet Laser Ther 2004; 6(4): 187-190. 34. Alster TS, Tanzi EL. “Cellulite treatment using a novel combination radiofrequency, infrared light, and mechanical tissue manipulation device”. J Cosmet Laser Ther 2005; 7(2): 81-85.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

CELULITIS: TRATAMIENTO COMBINADO

35. Sadik N, Magro C. “A study evaluating the safety and efficacy of the VelaSmooth system in the treatment of cellulite”. J Cosmet Laser Ther. 2007; 9(1): 15-20. 36. Hexsel DM, Siega C, Schilling-Souza J, et al. “A bipolar radiofrequency, infrared, vacum and mechanical massage device for treatment of cellulite: a pilot study”. J Cosmet Laser Ther 2011; 13(6): 297-302. 37. Rao J, Gold MH, Goldman MP. “A two-center, double-blinded, randomized trial testing the tolerability and efficacy of a novel therapeutic agent for cellulite reduction”. J Cosmet Dermatol 2005; 4(2): 93-102. 38. Collis N, Elliot LA, Sharpe C, Sharpe DT. “Cellulite treatment: a mythorreality: a prospective ramdomized, controlled trial of two therapies, endermologie and aminophylline cream”. Plast Reconstr Surg 1999; 104: 1110-1114. 39. Chang P, Wiesman J, Jacoby T, Salisbury AV, Eresk RA. “Non invasive mechanical body contouring: (Endermologie) a one-year clinical outcome study update”. Aesthetic Plast Surg 1998; 2: 145-153. 40. Manstein D, Laubach H,Watanabe K, Farinelli W, Zurakowski D, Anderson RR. “Selective cryolysis: a novel method of non-invasive fat removal”. Laser Surg Med 2008; 40(9): 595-604. 41. Coleman SR, Sachdeva K, Egbert BM, Preciado J, Allison J. “Clinical Efficacy of Noninvasive Cryolipolysis and Its Effects on Peripheral Nerves”. Aesthetic Plast Surg 2009; 33(4): 482-488. 42. Hexsel D, Mazzuco R, “Cellulite”. En: Update in Cosmetic Dermatology, Berlin, Heidelberg, Springer-Velag, 2013: 373-384.

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ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2015;13(1):20-23

Psoriasis. Estudio descriptivo y comorbilidades en 114 pacientes. Psoriasis. A Descriptive Study of Comorbidities in 114 Patients. Caroline Chanussot1, Roberto Arenas2 1 Dermatóloga, Hospital General de Pemex de Veracruz, Veracruz 2 Dermatólogo y micólogo; Jefe,Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México

Fecha de aceptación: diciembre, 2014 RESUMEN

ABSTRACT

La psoriasis es una enfermedad multifactorial, crónica, inflamatoria, sistémica y de base inmunogenética que se asocia con padecimientos concomitantes. Los autores desarrollaron un estudio descriptivo, observacional y retrospectivo para conocer las características clínicas y epidemiológicas e identificar las comorbilidades de pacientes con psoriasis atendidos en el Hospital General de Pemex de Veracruz durante el periodo julio 2006-septiembre 2014. El presente artículo detalla los hallazgos. P alabras clave : Psoriasis, comorbilidades, síndrome metabólico

Psoriasis is a chronic, multisystemic, inflammatory disease of immunogenic background, often associated to various comorbidities. The authors designed a descriptive, observational, retrospective study to determine the clinical and epidemiological features and comorbidities of patients with psoriasis at the Pemex General Hospital of Veracruz over the July 2006-September 2014 period. This paper describes the results. K eywords : Psoriasis, comorbidities, metabolic syndrome

Introducción

me metabólico, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia y obesidad. Dicha asociación podría deberse a mediadores inflamatorios sistémicos propios de los individuos con psoriasis, factores de riesgo compartidos o secundarios al tratamiento para la enfermedad.4,5 La psoriasis es crónica y requiere de frecuentes consultas y ajustes en el tratamiento, lo que puede ocasionar gran insatisfacción por la dificultad para una resolución total y el impacto en la calidad de vida, sobre todo en pacientes con comorbilidades.

L

a psoriasis es una enfermedad crónica, inflamatoria y sistémica de etiología genética,que afecta principalmente la piel y las articulaciones, y puede ser modificada por por factores inmunitarios, ambientales, psicosomáticos y bacterianos. Se estima que su prevalencia mundial es 2%. En México representa 2% de la consulta dermatológica, con una incidencia aproximada de 2.5 millones de personas afectadas de las cuales, 25-30% cursa con un cuadro clínico de moderado a severo.1,2,3 La forma más común de la enfermedad es la psoriasis en placas y son lesiones eritematoescamosas de características clínicas variables que afectan las superficies extensoras. Es más común en caucásicos, incidiendo en mujeres y hombres en igual proporción. La edad más frecuente de presentación es entre el segundo y cuarto decenio de la vida, si bien 10-15% de los casos son niños.1,6 En los últimos años, se ha informado de una asociación entre psoriasis y otras enfermedades como síndro-

CORRESPONDENCIA

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Objetivo

Implementar un estudio descriptivo, observacional y retrospectivo a fin de conocer las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes con psoriasis atendidos en el Hospital General de Pemex de Veracruz e identificar las comorbilidades de esa población.

Caroline Chanussot n carolinechanussot@gmail.com Hospital General de Pemex de Veracruz, Calle Miguel Ángel de Quevedo S/N esquina Raz y Guzmán, Colonia Formando Hogar, 91710 Veracruz, Veracruz, Teléfono: (229) 989 28 00.

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CAROLINE CHANUSSOT Y COL.

Material y método

Se llevó a cabo un estudio descriptivo, observacional y retrospectivo a partir de la información obtenida del archivo del Hospital General de Pemex de Veracruz, abarcando el periodo de julio de 2006 a septiembre de 2014. Fueron incluidos todos los pacientes con diagnóstico clínico e histopatológico de psoriasis, asentando los datos epidemiológicos y clínicos de cada individuo: edad, sexo, peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y perímetro abdominal. En cuando al diagnóstico de psoriasis, se registró: tipo de psoriasis, tiempo de evolución, índice de severidad y área afectada (PASI), así como enfermedades asociadas. Las medidas antropométricas del expediente (peso, talla, perímetro abdominal y tensión arterial) fueron registradas por personal de enfermería antes de enviar al paciente a la consulta médica. El cálculo de IMC se hizo con la fórmula de Quetelet (peso en kilogramos dividido entre la talla en metros elevada al cuadrado) para definir los siguientes parámetros: IMC 25-29.9 = sobrepeso; IMC 30-39.9 = obesidad; IMC > 40 = obesidad extrema. El grado de gravedad de la dermatosis de estableció con base en el sistema PASI que evalúa el grado de eritema, infiltrado y descamación de las lesiones psoriásicas respecto del porcentaje de área topográfica comprometida con una puntuación de 0 a 72 (leve: ≤ 20; moderado: 20-50; grave: > a 50). Se diagnosticó síndrome metabólico si el paciente cumplía 3 de los 5 criterios de la clasificación ATP III modificada por la Asociación Estadounidense del Corazón: triglicéridos en sangre > 150 mg/dl o medicación para disminuirlos; HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres o uso de medicación específica; TA > 130/85 o medicación con el objetivo de su descenso; perímetro de cintura > 88 en mujeres, > 102 en hombres; y glicemia > a 100 mg/dl o medicación con el objetivo de su descenso. Un médico reumatólogo diagnosticó y confirmó artritis psoriásica con base en datos clínicos, radiográficos y de laboratorio.

PSORIASIS

años; 46 pacientes entre 40 y 59 años de edad; y 43 mayores 60 años (edad promedio de 51.53 años). El tiempo de evolución fue muy variable, de 1 mes a 43 años de evolución (promedio: 6 años). En cuanto a las manifestaciones clínicas, la psoriasis en placas fue la forma predominante (97 pacientes, 85%; Figura 1), seguida por psoriasis de la piel cabelluda (9 casos; 7.8%), psoriasis en gotas (5 individuos; 4.38%) y psoriasis invertida(3 pacientes; 2.63%). La mayoría de los enfermos (110) tenían un cuadro psoriásico leve (PASI 0 a 20) y solo 4 presentaban psoriasis moderada (PASI 20 a 50); sin embargo, 21 enfermos tenían PASI > 10. Así mismo, 27 individuos presentaban afectación de más de 10% de la superficie corporal y de ellos, 18 tenían PASI > 10 (15.78%), por lo que recibieron tratamiento sistémico (metotrexate, leflunomida, etanercept, adalimumab, infliximab y certolizumab). Por otra parte, 11 pacientes (9.64%) presentaban afección articular (Figura 2). Además, 46 (40.35%) tenían sobrepeso, 36 (31.57%) caían en el rango de obesidad y 5 (4.38%) presentaban obesidad extrema: en total 87 pacientes (76.31%) con sobrepeso u obesidad. Se diagnosticó síndrome metabólico en 29 casos (25.43%). De los pacientes PASI > 10, 2 presentaron el síndrome y 2 tenían artritis psoriásica.

Resultados

Durante el periodo de estudio, que abarcó de julio 2006 a septiembre 2014, se otorgaron 24,004 consultas a un total de 6,722 pacientes. De ellos, 114 individuos fueron diagnosticados clínicamente con psoriasis, lo que representó 1.71% del total de la consulta dermatológica. La población incluyó 63 hombres (56.1%) y 51 mujeres (44.71%), con la siguiente distribución por grupos etarios: 8 pacientes menores de 18 años; 17 individuos de 18 a 39 Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Figura 1. Psoriasis en placas.

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Figura 2. Artritis psoriásica con deformación de las articulaciones interfalángicas

Así mismo, se detectó que 33.91% de la población (39 pacientes) sufría de hipertensión arterial sistémica; 26.9% (31 pacientes) padecía diabetes mellitus y 11.4% (13 individuos) presentaba dislipidemia. Otras enfermedades asociadas con psoriasis incluyeron: cardiopatía isquémica (2 pacientes;1.75%), colon irritable (1 paciente 0.87%) y hepatopatía alcohólica (1 paciente 0.87%).

Discusión

La psoriasis es una de las causas más frecuentes de consulta dermatológica, representando 1.71% de la solicitudes de atención. La mayor parte de los estudios informa de una prevalencia superior a 1% –por ejemplo:2% en Suecia, 1.43% en España, 2.90% en Italia–, mientras que en Estados Unidos, la incidencia oscila de 0.7% a 2.6% y en Reino Unido es de 0.73%.7 Se ha sugerido que, además de factores como el genético, esa variación puede depender de la distancia respecto del Ecuador, pues las poblaciones más próximas son menos susceptibles del padecimiento que las más alejadas.7 El presente análisis detectó ligero predominio en hombres (56.1%) sobre las mujeres (44.71%), aun cuando no existe un acuerdo sobre la prevalencia de psoriasis por género. En un estudio de la Ciudad México, la psoriasis se observó con más frecuencia en mujeres que en hombres, lo que confirmó el hallazgo de investigaciones realizadas en Suecia, Noruega,Alemania y Estados Unidos.3 DCMQ

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Sin embargo, estudios llevados a cabo en Dinamarca y Australia establecieron una mayor incidencia en varones, mientras que otros autores estadounidenses y noruegos no observaron diferencias por género.7 En términos de grupos etarios, el padecimiento predominó en adultos mayores de 40 años de edad, resultado semejante al difundido en la literatura.7 La mayoría de la población cursó con psoriasis leve, pero 21 pacientes presentaron PASI > 10 y 18 de ellos (15.7%) requirieron de tratamiento sistémico. La artritis psoriásica estuvo presente en 9.64% de los casos, resultado equivalente al publicado por otros estudios donde la prevalencia oscila de 6 a 42%.8,9 En cuanto a comorbilidades, 76.31% de la población de estudio tenía sobrepeso u obesidad. Diversos autores han demostrado una correlación entre sobrepeso/obesidad y la presencia de psoriasis.10 La obesidad es, de hecho, un estado inflamatorio crónico del tejido adiposo donde los macrófagos estimulan la secreción de mediadores inflamatorios (adipocitocinas) como factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), interleucina 6 (IL 6) y leptina que también desempeñan un papel en la patogénesis de psoriasis.4 Los pacientes con psoriasis tienen altos niveles de leptina, lo que favorece procesos proliferativos y antiapoptóticos de las células T, así como el aumento de IL-6 y FNT-a.4 Si bien la obesidad predispone a la psoriasis, también la psoriasis favorece la obesidad.11 Se ha sugerido que la incidencia del síndrome metabólico varía de 14 a 40%,12 y en este estudio, 29 pacientes (25.43%) fueron diagnosticados con síndrome metabólico. Sin embargo, en un estudio del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” de la Ciudad de México, la incidencia del síndrome metabólico en una población de 103 pacientes con psoriasis fue de 41.7% (vs. 20% del grupo control).3 De hecho, se obtuvieron resultados similares en un estudio realizado en Estados Unidos: 40% de los pacientes con psoriasis tuvo síndrome metabólico (vs 23% del grupo control).12 Un meta-análisis de 12 estudios observacionales estableció que la prevalencia del síndrome metabólico varía de 14 a 40% en pacientes con psoriasis.12 Ya que la incidencia del síndrome metabólico en la población en general se estima entre 15 y 24%, puede afirmarse que los pacientes con psoriasis tienen una elevada incidencia de síndrome metabólico.13 Los pacientes con psoriasis tienen mayor actividad de renina plasmática y mayor actividad de la enzima convertidora de angiotensina, de modo que son propensos a desarrollar hipertensión arterial sistémica.14 En nuestro estudio, 33.91% de la población con psoriasis tenía diagnóstico de hipertensión arterial sistémica, aunque Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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diversos autores citan cifras que oscilan de 19.23% a 39.1%.3,6,15 Por último, 26.9% de la población de estudio tenían diagnóstico confirmado de diabetes mellitus tipo 2. Se ha sugerido que las citocinas Th1 que producen los pacientes con psoriasis promueven la resistencia a la insulina.16 En un estudio con una cohorte de 108,132 pacientes, Azfar et al. demostraron que la psoriasis es un factor de riesgo para diabetes tipo 2 y que el riesgo es mayor en pacientes con enfermedad severa.17

Conclusión

Los resultados obtenidos en este estudio coinciden con otros publicados en la literatura internacional y robustecen la información disponible en nuestro medio. La psoriasis es un trastorno inflamatorio sistémico cuyo amplio rango de comorbilidades obliga a investigar las enfermedades asociadas para brindar un tratamiento integral a los pacientes. BIBLIOGRAFÍA

1. Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5ª ed., México, McGraw Hill, 2013: 609-619.    2. Tavizón Ramos OE, Aguirre Gonzalez JD, Peralta Pedrero ML, Romero Alvarez J, Jurado Santa Cruz F. “Tratamiento farmacológico para pacientes adultos con psoriasis en placas”. Secretaría de Salud, México, 2013 [http://www.cenetec.salud.gob.mx]    3. Espinoza-Hernandez CJ, Lacy-Niebla RM, Soto-López ME, Kesch-Tronik NS, Vega-Memije ME. “Prevalencia del síndrome metabólico (SM) en pacientes con psoriasis”. Gac Med Mex 2014; 150: 311-316.    4. Ni C, Chiu M W. “Psoriasis and comorbidities: links and risks”. Clin Cosmetic Invest Dermatol 2014; 7: 119-132.    5. Aurangabadkar S. “Comorbidities in psoriasis”. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2013; 79: 10-17.    6. Ponce-Rodríguez M, Mendoza R. “Características clínico-epidemiológicas de pacientes con psoriasis en un hospital nacional”. Dermatol Peru 2012; 22(3): 144-150.

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PSORIASIS

7. Parisi R. Symmons D, Griffiths C. “Global epidemiology of Psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence”. J Invest Dermatol 2013; 133: 377-385.    8. Prey S, Paul C, Bronsard V, Puzenat E. Gourraud PA, Aractingi S, et al. “Assessment of risk of psoriatic arthritis in patients with plaque psoriasis: a systematic review of the literature”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24(Suppl.2): 31-35.    9. Rojas R, Castellanos H, Peñaranda E. “Prevalencia del síndrome metabólico, gravedad clínica y calidad de vida en pacientes con psoriasis del Hospital Universitario de la Samaritana”. Rev Asoc Colomb Dermatol 2013; 21(3): 220-225. 10. Engin B, Kutlubay Z, Yardimi G, Ambarcioglu P, Serdaroglu S, Tuzun Y. “Evaluation of Body Composition parameters in patients with psoriasis”. Int J Dermatol 2014; 53(12): 1468-1473. 11. Carrascosa JM, Rocamora V, Fernandez-Torers R, Jiménez-Puya R, Moreno JC, Coll-Pulgserver N, Fonseca E. “Obesidad y psoriasis: naturaleza inflamatoria de la obesidad, relación entre psoriasis y obesidad e implicaciones terapéuticas”. Actas Dermo Sifiliogr 2014; 105(1): 31-44. 12. Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. “Psoriasis and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of observational studies”. J Am Acad Dermatol. 2013; 68(4): 654-662. 13. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. “Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination survey”. JAMA 2002; 287(3): 356-359. 14. Huskie J, Alendar F. “Tissue angiotensin-converting enzyme in patients with various clinical forms of psoriasis”. Bosn J Basic Med Sci 2007; 7(2): 103-106. 15. Jacobi A, Kupke C, Behzad M, Hertl M. “Comorbidities, metabolic risk profile and health-related quality of life in German patients with plaque-type psoriasis: a cross-sectional prospective study”. Int J Dermatol 2013; 46: 1081-1087. 16. Brauchli YB, Jick SS, Meier CR. “Psoriasis and the risk of incident diabetes mellitus: a population-based study”. Br J Dermatol. 2008; 159(6): 1331-1337. 17. Azfar RS, Seminara NM, Shin DB, Troxel AB, Margolis DJ, Gelfand JM. “Increased risk of diabetes mellitus and likelihood of receiving diabetes mellitus treatment in patients with psoriasis”. Arch Dermatol 2012; 148(9): 995-1000.

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DermatologíaCMQ2015;13(1):24-32

Reconstrucción del labio: conceptos actuales Lip Reconstruction: Current Concepts Francisco López1, Osvaldo Vásquez2, Jorge Ocampo-Candiani2 1 Miembro del Curso de alta especialidad en Cirugía dermatológica 2 Dermatólogo y Cirujano dermatólogo Hospital Universitario “José Eleuterio González”, Monterrey, Nuevo León, México

RESUMEN

ABSTRACT

El labio es un órgano de complejas relaciones anatómicas, importantes funciones fisiológicas y grandes connotaciones sociales, cosméticas y sexuales. Esta subunidad cosmética es asiento de tumores malignos como carcinoma basocelular, carcinoma escamocelular y melanoma, los dos últimos con importante potencial metastásico. El dermatólogo debe tener el compromiso de detectar oportunamente estas patologías para el abordaje oncológico, pero también para lograr una adecuada reconstrucción. Sin embargo, dada su complejidad, el labio es una zona de difícil reconstrucción que plantea grandes desafíos quirúrgicos. Por ello, el presente artículo repasa la anatomía de la subunidad labial, clasifica los defectos por extensión y profundidad, y propone estrategias de reconstrucción. P alabras clave : Reconstrucción de labio, defectos de espesor total, colgajos locales

The lip is an organ of complex anatomical relationships, great physiological import and significant social, cosmetic and sexual implications. However, this cosmetic subunit is often targeted by malignancies including squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma and melanoma, the last two of substantial metastatic potential. Timely detection of these tumors is of the essence, not only in terms of oncologic treatment but also for subsequent reconstruction. However, given its complexity, the lip is a challenging surgical area. Consequently, this paper reviews the anatomy of the lip subunit, classifies its defects by extent and thickness, and suggests reconstruction strategies. K eywords : Lip reconstruction, full-thickness defects, local flaps

Introducción

vimiento singular que cumple una importante función en la ingestión, fonación y la expresión facial.

L

os labios tienen una funcionalidad crítica como puerta de entrada de los aparatos respiratorio y gastrointestinal, sin mencionar su gran importancia cosmética, social, sensitiva y sexual. Su característica principal es que carecen de anclaje óseo o cartilaginoso, y están conformados por una estructura móvil y elástica, compuesta eminentemente de piel, mucosa y semi-mucosa (con su respectiva infraestructura), glándulas salivales y una gran masa muscular, todo lo cual descansa sobre la estructura ósea y dentaria del hueso malar y mandibular. Todas esas particularidades confieren al labio una capacidad de moCORRESPONDENCIA

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Topografía

En general, la atención de los labios se centra en el bermellón y el resto suele pasarse por alto. Sin embargo, la extensión es mayor y abarca de la base inferior de la nariz al mentón El labio superior limita por arriba con la inserción de la nariz y lateralmente con el pliegue nasolabial. Su línea media se encuentra marcada de manera más o menos simétrica por dos crestas o columnas que enmarcan una

Francisco López n fjlm76@gmail.com Consulta Externa #10, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, Edificio de Consulta Externa #2, Madero y Gonzalitos s/n, Colonia Mitras Centro, CP 64460, Monterrey, Nuevo León, México. Teléfonos: 8348-1465; 8348-0383; Fax 8348-4407

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depresión denominada filtrum,1 cuyo margen inferior se curva formando el llamado “arco de Cupido” y su tubérculo, en la parte más inferior. A unos 2-3 mm del arco y paralelamente a la unión bermellón-cutánea se observa una pálida línea conocida como “línea blanca”, que también es visible en el labio inferior. El labio superior termina internamente en el surco labial superior o labiogingival. Al cerrar la boca, los labios superior e inferior se encuentran en el “estomión”, donde la mucosa modificada del bermellón y la mucosa labial húmeda forman la línea roja. El labio inferior es ligeramente más ancho que el labio superior. Su límite inferior es el surco labiomental, que lo separa del mentón. El límite lateral es el surco nasolabial, que es menos marcado al unirse con el surco labiomental. El bermellón del labio es un tejido mucoso modificado seco y representa la zona de transición entre la piel del labio y la mucosa labial. La comisura o ángulo bucal es la unión del labio inferior y superior. Es el punto de anclaje de varios músculos que producen elevación, depresión y retracción del ángulo bucal. La comisura también limita la apertura bucal. El labio se divide en varias subunidades anatómicas que están definidas según las líneas de contorno; es decir, el pliegue nasolabial, la unión labio-nariz, las columnas del filtrum (crestas), la unión bermellón-cutánea y el pliegue mental (Figura 1).

Anatomía

A grandes rasgos, el labio está conformado por el músculo orbicular de los labios, un revestimiento interno mucoso con glándulas salivales y una cobertura externa de piel pilosa.

Labio cutáneo superior

Pliege nasolabial Línea labiomentoniana

Filtrum Labio cutáneo inferior Berbellón Mentón

A. Músculos El orbicular de los labios es el principal músculo del labio. Concéntrico, sin soporte óseo o conjuntivo, da forma a los labios y su principal función es esfinteriana; es decir, cierra la boca y la mantiene firmemente sellada. También participa en movimientos conjuntos como silbar, soplar, succionar, fruncir los labios y hacer pucheros, así como en la fonación de algunas consonantes (f, b, v y w) y en la expresión facial. Se trata de un grueso músculo suspendido a merced de los restantes músculos funcionales que se insertan en él, a saber: 1) Elevadores del labio, integrados por el elevador del labio superior y del ala de la nariz, el elevador del labio superior y el cigomático menor. 2) Músculos retractores, que actúan sobre el ángulo de la boca y forman el modiolo, a un lado de la comisura. Los músculos que aportan fibras al modiolo incluyen el cigomático mayor, elevador orbicular de los labios, risorio, buccinador, depresor del ángulo de la boca y cutáneo del cuello (platisma). 3) Músculos depresores del labio inferior, músculo depresor del labio inferior y músculo mental, los cuales deprimen, retraen y protruyen el labio inferior, respectivamente. B. Nervios La rama bucal del nervio facial (VII par craneal) proporciona estimulación motora tanto al orbicular de los labios cuanto a los elevadores del labio superior y al elevador del ángulo de la boca, en tanto que la rama marginal mandibular del facial sirve al grupo de músculos depresores y la rama cervical del VII par inerva al músculo cutáneo del cuello. Por otra parte, la inervación sensitiva para el labio superior depende de la rama infraorbitaria de la división maxilar del trigémino (V par craneal). La inervación del labio inferior depende del nervio mental, rama de la división mandibular del V par. C. Arterias La arteria facial (derecha e izquierda) se extiende desde el borde inferior y lateral de la mandíbula, y asciende medialmente, en plano profundo, hacia la inserción de los músculos en la comisura labial (1-2 cm junto a ella), donde da origen a las arterias labial inferior y superior (derechas e izquierdas). La arteria labial corre medialmente hasta anastomosarse con su contraparte justo por detrás del músculo orbicular de los labios en la submucosa del área de transición del bermellón y la mucosa. Las ramas verticales del arco ascienden y descienden irrigando la porción cutánea del labio, y también nutren el ala nasal y la columela.

Figura 1. Subunidad del labio.

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D. Drenaje linfático El drenaje linfático del labio es de gran importancia, sobre todo por el potencial metastásico regional de algunos tumores malignos. El labio superior y el labio inferior lateral drenan en los nodos submandibulares ipsilaterales, mientras el labio inferior medio drena en los nodos submentonianos.

Reconstrucción del labio

Aunque siguen proponiéndose infinidad de nuevas versiones, las técnicas de reconstrucción del labio fueron definidas en el siglo XIX.2 Y sin embargo, este procedimiento persiste como un reto quirúrgico en nuestros días debido a su inmensa complejidad, no solo en términos de una aceptable rehabilitación estética, sino porque el esfuerzo debe encaminarse a la conservación o restauración de la funcionalidad. La función que es necesario preservar o restaurar es la competencia oral; es decir, permitir una correcta fonación y prevenir la salida involuntaria de saliva o alimento, amén de mantener la apertura oral tanto activa (sonrisa) como pasiva. Si se considera que no existe una técnica aplicable a todos los pacientes y que la reconstrucción debe adecuarse al defecto, el cirujano reconstructivo enfrenta el desafío de maximizar tanto el resultado funcional como el cosmético. En la reconstrucción de labios, el defecto debe definirse en términos de profundidad (superficial o profundo) y localización respecto del bermellón y la piel normal del labio. Así mismo, el tamaño del defecto debe calcularse en proporción del volumen total del labio (regla de tres) y la ubicación respecto de las comisuras. Como principio para la reconstrucción de cualquier subunidad cosmética de cabeza y cuello, el procedimiento –en la medida de lo posible– debe abarcar toda la subunidad y en el caso del labio superior, eso incluye al filtrum.3 Es ampliamente aceptado que los defectos que involucran la tercera parte del labio pueden manejarse con cierre primario. La línea de Klein (la que separa el bermellón de la piel normal) y su correcta alineación es muy importante como referente para conservar o reconstruir esas dos subunidades (incluido el filtrum). La comisura es otro referente importante al reconstruir el labio, ya sea porque es parte del defecto o porque está incluida en la reconstrucción elegida y debe ser reubicada para preservar la funcionalidad y estética. En lo posible se utilizará anestesia regional, ya que ocasiona menor deformidad, y favorece planificaciones y reparaciones más coherentes. Si se opta por el bloqueo DCMQ

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regional de los labios, es preferible hacerlo por abordaje intraoral. Se sugiere marcar la línea del bermellón, así como cada uno de los límites de las subunidades y las líneas de tensión, antes de trazar el diseño y realizar el procedimiento quirúrgico. Un elemento crítico para el éxito de la reconstrucción del labio es la adecuada disección del plano de avance quirúrgico.

Análisis del defecto

En lo posible, las neoplasias originadas en el labio se manejarán quirúrgicamente. Al elegir el tipo de tratamiento, se tomará en cuenta el estado de salud del paciente (edad, enfermedades subyacentes y expectativas). Otros aspectos importantes a considerar como parte del proceso de análisis del defecto y selección de la técnica reconstructiva, incluyen: 1) profundidad del defecto (superficial: mucocutáneo; profundo: espesor total o compromiso del músculo orbicular de los labios); 2) localización; 3) proporción del volumen perdido (un tercio, dos tercios, tres tercios); 4) compromiso de la comisura o modiolo.4

Defectos del labio superior I. Filtrum Esta es una subunidad de difícil reconstrucción y constituye un reto para el cirujano. El filtrum es un reservorio de piel móvil para ser utilizado en distintas estrategias de reconstrucción del labio superior. El cierre por segunda intención no constituye una buena opción debido a que la contracción cicatricial resultante genera un gran distorsión de la subunidad y puede precipitar eclabium, sobre todo cuando está cerca del bermellón. Los defectos de menos de la mitad del ancho del filtrum pueden reconstruirse con cierre primario, casi siempre con buen resultado cosmético. Si el defecto es más grande, el cierre primario puede ocasionar aplanamiento antiestético del labio superior. El uso de una M-plastia puede incorporarse al cierre primario, situando la M en la parte baja del defecto y evitando extenderse dentro del bermellón. El colgajo en isla es ideal en defectos demasiado grandes para cierre primario o que requieren de reconstrucción con “triángulo de Cupido”. Este colgajo se puede utilizar en defectos desde menos de 50% de la altura del filtrum hasta 1.5 veces mayores. Es importante señalar que los defectos mayores a 50% de la altura del filtrum tienen el riesgo de ocasionar eclabium. Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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La disección se realiza cuidadosamente en el plano subcutáneo profundo hasta la miofascia. Al realizar este colgajo se debe tener especial cuidado de no generar gran tensión hacia el triángulo de Cupido, de manera que es mejor liberar completamente el pedículo subcutáneo y formar un injerto de Burow. Se recomienda poner pocos o ningún punto de sutura subcutáneo para minimizar el riesgo de isquemia. Si hay compromiso del bermellón, debe individualizarse esa subunidad y realizar un cierre primario o un colgajo de avance triangular o rectangular. Los defectos grandes del filtrum pueden imposibilitar la realización de un colgajo. En esos casos, un injerto de espesor total puede ser una buena opción por su efecto cosmético. Para ello, sería mejor remover completamente la subunidad o convertir el defecto en un defecto geométrico (rectangular). Pueden utilizarse colgajos de doble avance en defectos grandes del centro del labio superior que, además del filtrum, comprometan parcialmente las subunidades laterales adyacentes. Si el bermellón está comprometido es necesario hacer un colgajo de avance de mucosa. A menudo es necesario usar medias lunas perialares para evitar distorsión del ala y tracción hacia el colgajo. Los planos de disección son sobre el músculo orbicular de los labios y el tejido celular subcutáneo de la mejilla. II. Subunidades laterales Los colgajos locales son ideales para reconstruir defectos de esta subunidad, debido a la laxitud y la abundancia de tejido cutáneo redundante. El cierre por segunda intención no es muy utilizado y puede producir retracción y deformidad de ala nasal, surco nasolabial o bermellón. La excepción, tal vez, sean los defectos superficiales de labio superior y apical. Como es de suponer, los colgajos cutáneos proporcionan buena textura con un grosor apro-

Figura 2. Defecto compuesto de filtro y subunidades laterales. Se realizó colgajo de avance de labio lateral superior con medialunas perialares e injerto de espesor total en 100% del filtro.

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piado, color similar y preservación del bigote, en el caso de los hombres. El cierre primario en huso es útil en defectos menores de 2 cm y puede orientarse verticalmente a través de las líneas de tensión. Se debe evitar franquear el surco nasolabial. Cuando la parte superior del defecto se encuentre cerca del ala nasal, es preferible esconder la cicatriz en el surco alar realizando una S-plastia. Cuando el ángulo inferior del defecto trasgreda el bermellón, puede realizarse M-plastia o Z-plastia, aunque incluir el bermellón en el cierre puede ser una opción. El plano de disección es sobre el músculo orbicular de los labios, pero si este ha sido trasgredido, deberán usarse suturas de aproximación. El injerto de espesor total puede utilizarse en mujeres con pequeños o medianos defectos de labio apicales o bien, adyacentes a la fosa nasal. No es una buena opción para hombres debido a la transferencia de piel glabra. El colgajo de avance con medias lunas perialares es una excelente opción para defectos menores a 1 cm adyacentes al surco alar inferior o laterales por debajo de la fosa nasal, pues permite un adecuado desplazamiento de la piel y esconder parte de la línea de sutura en el surco alar. En defectos más grandes de esa región deberá desplazarse tejido medial hacia el defecto. Los resultados suelen ser excelentes. La ventaja de ese colgajo es la similitud de la piel sin distorsión del pliegue melolabial. Los defectos más grandes en esa región deben reconstruirse, preferentemente, con un colgajo en isla, colgajo grande de avance, colgajo en medialuna dentro del pliegue melolabial o colgajo interpolado. El colgajo A-T puede utilizarse en defectos más mediales, situados en la cercanía de la fosa nasal. El colgajo en isla es adecuado para defectos grandes que comprometen los bordes laterales del labio superior, adyacentes o sobre el surco melolabial. Se debe recordar que el ancho de la cabeza del colgajo debe tener el tamaño del defecto y su longitud, dos a tres veces el largo del defecto. Para defectos mediales o cercanos al borde del bermellón y mayores de 1 cm, hay una variedad de colgajos

Figura 3. Defecto de ápex de labio superior lateral. Reconstrucción con colgajo en isla (pedículo subcutáneo) de surco nasolabial.

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de avance complejos que pueden ser utilizados. El tejido para el colgajo puede tomarse del labio superior lateral, pliegue nasolabial o mejilla, y pueden usarse modificaciones de avances bilateral o unilateral. Muchas veces es buena opción extender el defecto a la totalidad de la subunidad lateral y de esa manera, mejorar el resultado cosmético. Según el tamaño del defecto, se aconseja utilizar una M-plastia o medias lunas perialares. La relación largo-ancho de estos colgajos de avance debe ser 3:1. Se sugiere realizar una extensa disección lateral sobre el orbicular de los labios en el labio superior y en el plano subcutáneo hacia la mejilla, pero la disección del bermellón debe ser mínima. Así mismo, es preferible diseñar los triángulos de Burow después de desplazar el colgajo. En casos de defectos grandes del labio superior que requieran de un gran avance horizontal, la incisión lateral puede extenderse ínfero-lateralmente por debajo de la comisura oral donde, además, se realizará el triángulo de Burow. En casos donde el defecto esté compuesto por piel y mucosa, amén del avance de piel puede realizarse un injerto o colgajo de avance de mucosa. El injerto de mucosa puede obtenerse de la mucosa húmeda del labio inferior. Una alternativa al injerto de mucosa es extender el defecto mucoso, lateral y medialmente, a lo largo del bermellón. Los defectos superficiales mayores a 2 cm pueden reconstruirse con un colgajo de transposición melolabial inferior o superior. De igual forma, puede removerse toda la subunidad para mejores resultados cosméticos. El colgajo debe diseñarse 1-2 mm más ancho que el defecto para prevenir retracción del labio. Por esta razón, la medición es de suma importancia. El colgajo de la mejilla se diseca debajo del plano sub-dérmico (subcutáneo superficial). Tanto el defecto como la cabeza del colgajo deben ser rectos y cuadrangulares. Las sutura profunda anclada a periostio pueden restaurar adecuadamente el surco melolabial. Como son comunes el abultamiento y el efecto de trampilla (trapdoor), puede requerirse infiltraciones repetidas con esteroides intralesionales o revisión quirúrgicas para adelgazamiento. En ocasiones puede utilizarse el colgajo de transposición melolabial bilateral para defectos grandes con compromiso de filtrum. El colgajo interpolado melolabial, que se basa en la suplencia de la arteria facial, es rara vez seleccionado para la reconstrucción de grandes defectos de la subunidad lateral. Es importante medir con toda precisión la anchura y el largo del colgajo, el cual debe ser adecuadamente liberado con suficiente disección subcutánea, superficial al Sistema Músculo Aponeurótico Superficial (SMAS) en la mejilla y submuscular, medialmente, en el labio. Se sugieDCMQ

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re adelgazar el colgajo, por lo menos, dos semanas después si hay antecedentes de tabaquismo, radiación o problemas médicos que puedan interferir con la cicatrización.5 Los defectos de espesor total del labio superior pueden reconstruirse con gran variedad de colgajos dependiendo del tamaño y la localización. Los defectos menores a un tercio de la longitud del bermellón pueden corregirse con cierre en V por planos y en vez de los tres convencionales, se sugiere realizar un cierre en cuatro planos: mucosa, músculo, dermis y piel. Esto asegura que la cicatriz tenga una mejor apariencia cosmética. Los defectos de espesor total grandes requieren de una mayor movilización de tejido. El colgajo interpolado de Abbe-Estlander y el colgajo de Karapandzic, entre otros, se utilizan a menudo en grandes defectos de espesor total tanto de labio superior como inferior. Estos dos procedimientos se detallarán más adelante.6

Defectos del labio inferior

Los defectos del labio inferior pueden subdividirse en defectos que comprometen el bermellón, el labio cutáneo o ambos. Por otra parte, también pueden ser superficiales o profundos (espesor total). Por lo anterior, los mismos principios de reconstrucción utilizados para corregir defectos del labio superior, sirven para el labio inferior. Y así, por principio, todo defecto menores a 50% de la longitud del labio inferior pueden reconstruirse con una cuña, sin mayor distorsión funcional y cosmética.5 I. Mucosa del labio/bermellón El labio inferior es asiento frecuente de neoplasias malignas, principalmente carcinoma escamocelular (bermellón) y carcinoma basocelular (labio cutáneo). El cierre primario es una alternativa reconstructiva en defectos de pocos milímetros, sobre todo en lesiones benignas como nevos. Los colgajos de avance de mucosa o el colgajo A-T son ampliamente utilizados para defectos pequeños o medianos confinados al bermellón con mínimo daño actínico adyacente. La ventaja de estos procedimientos es que es posible disimular la línea de avance en el borde del bermellón. Otra posibilidad de reconstrucción para defectos pequeños es el colgajo V-Y de mucosa y para lesiones más extensas, colgajos de lengua. Sin embargo, para defectos grandes o con importante daño actínico adyacente, la mejor opción es un bermellectomía. Bermellectomía/bermelloplastia es, posiblemente, el método preferible para reparar defectos limitados al bermellón. Es una técnica relativamente sencilla para reconsVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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la segunda intención. Siempre existe el riesgo de contracción con distorsión del labio, aunque esta complicación no se produce con frecuencia.8

Figura 4. Bermellectomia + bermelloplastia de mucosa labial secundario a carcinoma escamocelular. Se realizó manejo quirúrgico del tumor y el 100% del campo de cancerización.

truir grandes defectos en el bermellón o defectos pequeños con extenso daño actínico en la mucosa adyacente. Además, es un procedimiento indicado para el tratamiento de lesiones precancerosas como queilitis actínica. Antes de infiltrar con anestésico se recomienda marcar el borde del bermellón, aunque es preferible practicar un bloqueo del nervio mentoniano a fin de no distorsionar el lecho del bermellón resecado ni la anatomía de la mucosa de avance. En caso necesario, el marcado del bermellón puede extenderse hasta 1 cm más allá de las comisuras hacia el bermellón superior. La escisión debe ser precisa, desde el borde del bermellón hasta el límite entre la mucosa seca y húmeda, y la resección del bermellón será en extremo cuidadosa evitando el orbicular de los labios. La mucosa húmeda se diseca en el plano submucoso, por debajo de las glándulas salivales, lo suficiente para movilizar el tejido sin tensión excesiva. El punto de sutura “guía” se hará con material no absorbible, afrontando el borde posterior con el anterior de la herida en la mitad de la misma. Ese punto reduce la tensión y alinea el defecto en el plano horizontal. Se proseguirá con puntos continuos o separados utilizando el mismo material 5-0. Este es un colgajo relativamente seguro, con mínimo riesgo de isquemia y excelente resultado cosmético, aunque puede adelgazar el ancho del bermellón. Los puntos de sutura deben retirarse en siete días. Para defectos que abarquen más allá de la mucosa, deberá diseñarse un colgajo compuesto de labio cutáneo.7 Por último, es necesario tener en cuenta la capacidad de reparación del labio mucoso y del bermellón durante Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

II. Subunidad del labio cutáneo inferior Los principios de reconstrucción del labio cutáneo inferior son, básicamente, los mismos que para el labio superior, aunque debe tenerse especial cuidado en no distorsionar el contorno natural y forma de la subunidad durante la reconstrucción. En general, los defectos pequeños pueden reconstruirse con un cierre primario en cuña. De igual forma, la alineación de la línea del bermellón es crítica, como concepto estético y reconstructivo. Dentro de lo posible, la orientación del cierre primario debe hacerse con base en los surcos naturales y en lo posible, los cortes no deben atravesarlos. Puede utilizarse una M-plastia para acortar la longitud del cierre. Los defectos grandes y pequeños del labio inferior lateral pueden reconstruirse con un colgajo de avance . El plano de avance se hace a través de una incisión en el borde del bermellón, y se realiza una M-plastia en el borde inferior. En lo posible, los colgajos de avance deben diseñarse utilizando el surco labiomental o el borde del bermellón. El colgajo A-T puede ser útil para defectos pequeños o medianos. Además, los defectos de espesor parcial del labio inferior pueden reconstruirse adecuadamente con una variedad de colgajos de transposición, la mayoría de mentón y región submandibular; no obstante, es importante conservar siempre las subunidades cosméticas para generar la menor distorsión del mentón. Los defectos más grandes del labio inferior pueden reconstruirse con un colgajo melolabial. También se ha propuesto el colgajo en isla para reconstruir esta subunidad, considerando las mismas recomendaciones antes mencionadas para esta técnica. Por convención, los defectos profundos o de espesor completos suelen reconstruirse con cierres en cuña a condición de que no excedan la tercera parte del tamaño del labio inferior (si bien algunos autores proponen hasta 50% de la superficie). En cualquier caso, las características propias del paciente –cirugías previas, laxitud de la piel, función de retención del labio y en última instancia, el posible resultado cosmético- determinarán la decisión de proceder o no. Se tomarán en cuenta los criterios para el cierre primario antes descritos. La reconstrucción de defectos de espesor completo de labio inferior se determinará con base en el tamaño y la relación con las comisuras.3

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Defectos de espesor total sin compromiso comisural

Defectos menores a 1/3 del volumen labio. En las lesiones de espesor total que no excedan la tercera parte de la longitud del labio (2 cm), la opción universal es la resección en bloque con forma de cuña acompañado del borde libre (bermellón) y cierre primario. Cuando el defecto exceda la tercera parte de longitud del labio, el cierre del defecto en cuña puede producir una microstomia significativa. Para defectos menores a 1/3 del labio, pero que no se puedan reconstruir con un cierre primario, los colgajos de avance son una alternativa. Algunos autores plantean la posibilidad de realizar una incisión de espesor completo a lo largo del surco labiomental y convertir la cuña en un colgajo de avance bilateral.9 Defectos mayores a 1/3 del volumen del labio. Si bien los defectos mayores a la tercera parte de la longitud del labio pueden reconstruirse con cuñas, no es recomendable proceder así debido al riesgo de microstomia.5 Antes de elegir el tipo de reconstrucción, hay que tomar en cuenta factores propios del paciente (edad, tratamientos previos, presencia o ausencia de dentición), del defecto (tamaño), la calidad de la piel adyacente (surco nasolabial, mentón, laxitud, necesidad de uno o dos estadios) y la presencia de problemas colaterales (microstomia, distorsión funcional o cosmética).2 Los colgajos propuestos para reconstruir defectos mayores incluyen:

• Colgajo interpolado de Abbe.10 Colgajo de espesor total indicado en defectos mayores a 1/3 del volumen labial, basado en la arteria labial del labio opuesto. Ofrece la ventaja de restaurar la piel (grosor y color) y el bermellón (color, forma y longitud, casi en su totalidad). El tamaño del colgajo debe corresponder a la altura y

Figura 5. Colgajo de Abbe. A. Planeación resección del defecto primario y el defecto secundario. B. Transposición interpolada del colgajo de labio superior. C. Segundo estadio del colgajo.

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aproximadamente, a la mitad del ancho del defecto.11 El pedículo debe liberarse 2 a 3 semanas después. En ese lapso, el paciente deberá llevar una dieta líquida o suave que no requiera de masticación excesiva. La desventaja funcional de esta técnica es la denervación, así como la distorsión de la comisura oral. • Técnica en escalera de Bengt-Johanson. Permite reconstruir defectos que abarquen de la mitad a 2/3 del volumen del labio inferior mediante la proyección escalonada de colgajos laterales (escalones de 1 cm, aproximadamente) hacia el centro y anterosuperior. Es útil en defectos medianos de labio inferior. Para defectos grandes cabe la necesidad de asociar otros colgajos (Gillies o Abbe).12 • Colgajo “fan-flap” de Gillies. Formado por el espesor total de la mucosa yugal. Se utiliza, sobre todo, en defectos del labio inferior, aunque también puede usarse en defectos de labio superior. Consiste en avanzar el remanente de labio ipsilateral con una porción del labio opuesto ipsilateral. Las ventajas de este colgajo incluyen la posibilidad de reconstruir grandes defectos del labio inferior gracias a la cantidad de piel que puede ser avanzada y también, que la reconstrucción se hace en un paso. El problema principal es la restauración incompleta de la función esfinteriana.2 • Colgajo de Webster.13 Diseñado para defectos mayores a 1/3 del volumen del labio, especialmente en el labio superior. Se describe a continuación, al final del apartado “Pérdida completa del labio inferior”. • Colgajo de Karapandzic.14 Es un colgajo de avance-rotación utilizado para defectos de espesor completo tanto del labio superior como del inferior. Este procedimiento tiene una particularidad: inicia con una disección de espesor total alrededor del defecto, pero la incisión distal es más superficial. Se recomienda utilizarlo

Figura 6. Colgajo “fan flap” o de Gilles. A. Defecto primario labio inferior y planea-

ción del colgajo. B. Transposición del colgajo.

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RECONSTRUCCIÓN DEL LABIO

paciente vuelva a alimentarse de la manera más normal posible.

Pérdida completa del labio superior

En la pérdida subtotal del labio superior suele requerirse la combinación de varios colgajos: dos colgajos de Webster (a continuación) para cubrir las subunidades laterales y un colgajo de Abbe para reconstruir el filtrum. También es posible diseñar un colgajo de Karapandzic para pérdidas totales o subtotales.3,17 Figura 7. Colgajo de Karapandzic. Defecto primario de espesor total de labio

superior.

en defectos mayores a 2/3 o la totalidad del volumen. El diseño del colgajo se realiza de forma circunferencial a través de los pliegues nasolabiales. De ser necesario, el colgajo puede ser circunferencial (desde la unión columelolabial al pliegue labiomental). La gran ventaja de el colgajo de Karapandzic es que respeta el músculo orbicular de los labios y los nervios motores de los labios, permitiendo la preservación de la sensibilidad y de la competencia oral.15 Otra ventaja es que se realiza en un solo acto quirúrgico. A veces se requiere de una comisuroplastia secundaria debido a la pérdida de ángulo de la comisura resultante del desplazamiento del colgajo. Otro problema importante es la microstomia, cuyo efecto es proporcional al tamaño del defecto.2

Defectos de espesor total que comprometen la comisura labial

Cuando la comisura labial queda incluida dentro del defecto o dentro de la reconstrucción, la prioridad es recuperar la competencia oral. El colgajo de Estlander constituye una estupenda opción reconstructiva funcional y cosmética por ser un colgajo de transposición “lip-switch”. La gran diferencia con el colgajo de Abbe es que no exige una división arterial secundaria; es decir, se realiza en un solo tiempo quirúrgico y además, la alimentación puede restablecerse en el postoperatorio inmediato.3 El problema de este colgajo es la pérdida de angulación de la comisura, que adquiere un aspecto redondeado, lo cual probablemente requerirá de comisuroplastia en un segundo tiempo.16

Pérdida completa del labio inferior

El labio inferior es más frecuentemente comprometido por tumores. En defectos subtotales o totales, el recurso más común es el colgajo de Bernard y sus variedades. • Colgajo de Bernard. Fue descrito por Camille Bernard en 1853,18 este procedimiento utiliza piel de espesor total de las mejillas (bilateral). En esencia, es un colgajo de avance con escisión de triángulos cutáneos basados en el surco nasolabial, los cuales permiten avanzar el tejido perilesional. El tumor se reseca con forma de cuña. Los triángulos deben corresponder a la mitad del tamaño del defecto, con el ápex situado en el surco nasolabial y formando una línea horizontal desde la comisura labial, extendiéndose hasta la mejilla y desplazándola medialmente hasta encontrarse con el colgajo contralateral.19 El corte de escisión incluye piel, tejido celular subcutáneo, músculo y mucosa. El bermellón debe reconstruirse por separado, con un colgajo de avance de mucosa húmeda de labio o injerto de mucosa.11 Aunque esta técnica puede ser usada para grandes defectos de espesor completo de labio superior e inferior, es más recomendable para defectos de labio superior debido a que ocasiona pérdida de retención de saliva. • Colgajo de Webster. Es una modificación del colgajo de Bernard. Consiste en escindir cuatro triángulos de piel de la mejilla para permitir el avance.

Defectos de espesor total, totales o subtotales

Cuando la pérdida de tejido es completa o casi completa, la reconstrucción es, por principio, muy compleja y debe contemplar el restablecimiento de la competencia oral para evitar la fuga de comida y permitir que el Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Figura 8. Colgajo de Bernard. Defecto primario del labio inferior

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

BIBLIOGRAFÍA

Figura 9. Colgajo de Webster. Defecto primario de espesor total labio superior.

Cuidados postquirúrgicos

El debido cuidado posterior al procedimiento por parte del grupo quirúrgico, personal de enfermería y el propio paciente, es tan importante como la cirugía misma. La colocación de vendajes y apósitos en la región perioral puede ser muy complicada. Se recomienda usar vendajes multicapa impregnados de ungüento antibiótico, gasas y un apósito no adherente. El vendaje debe cambiarse cada 24 a 48 horas utilizando agua y jabón suave, retirando cuidadosamente las costras. El paciente realizará el proceso diario de aseo y reaplicará petrolato. La aplicación local de hielo durante las primeras 24 horas disminuye notablemente la inflamación. Es importante que el paciente evite hablar en exceso, así como los movimientos faciales bruscos y la masticación. Así mismo, ingerirá líquidos y alimentos suaves en pequeñas cantidades. Por último, algunos autores recomiendan aplicar pequeñas cantidades de toxina botulínica en el borde del bermellón (cuatro unidades por labio, distribuidas).

Conclusión

La subunidad del labio es asiento frecuente de neoplasias malignas y pre-malignas, como el carcinoma basocelular, carcinoma escamocelular, melanoma y queratosis/queilitis actínicas. Para el cirujano reconstructivo, el tratamiento quirúrgico de las patologías malignas del labio implica entender su complejidad anatómica y funcional (sobre todo, la función esfinteriana, que debe ser rehabilitada), así como la importancia cosmética y social, que es necesario preservar y restaurar. El adecuado análisis del defecto (profundidad, longitud, relación entre subunidades) y la correcta planificación reconstructiva son imprescindibles para la consecución de los objetivos funcionales y estéticos.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

1. Constantinidis J, Federspil P, Iro H. “Functional and aesthetic objectives in the reconstruction of lip defects”. Facial Plast Surg FPS 1999; 15(4): 337-349.    2. Coppit GL, Lin DT, Burkey BB. “Current concepts in lip reconstruction”. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12(4): 281-287.    3. Malard O, Corre P, Jégoux F, Durand N, Dréno B, Beauvillain C, et al. “Surgical repair of labial defect”. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2010; 127(2): 49-62.    4. Hassanpour SE, Davami B. “Reconstruction of nose and lips with tubed cervical flap in electrical injury: a case report”. Burns J Int Soc Burn Inj 2005; 31(4): 510-513.    5. Rohrer TE, Migden MR. “Flaps and grafts in dermatologic surgery”. http://www.mdconsult.com/public/book/view?title=Rohrer:+ Flaps+and+Grafts+in+Dermatologic+Surgery    6. Goslen JB, Thomas JR. “Cancer of the perioral region”. Dermatol Clin 1989; 7(4): 733-749.    7. Kurul S, Uzunismail A, Kizir A. “Total vermilionectomy; indications and technique”. Eur J Surg Oncol J Eur Soc Surg Oncol Br Assoc Surg Oncol 1995; 21(2): 201-203.    8. Leonard AL, Hanke CW. “Second intention healing for intermediate and large postsurgical defects of the lip”. J Am Acad Dermatol 2007; 57(5): 832-835.    9. Turgut G, Ozkaya O, Kayali MU, Tatlidede S, Hüthüt I, Ba s‚ L. “Lower lip reconstruction with local neuromusculocutaneous advancement flap”. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2009; 62(9): 1196-1201. 10. Abbe R. “A new plastic operation for the relief of deformity due to double harelip”. Plast Reconstr Surg 1968; 42(5): 481-483. 11. Renner G. “Reconstruction of the lip”. En: Local Flaps in Facial Reconstruction. St Louis, CV Mosby, 1995: 345-396. 12. Johanson B, Aspelund E, Breine U, Holmström H. “Surgical treatment of non-traumatic lower lip lesions with special reference to the step technique. A follow-up on 149 patients”. Scand J Plast Reconstr Surg 1974; 8(3): 232-240. 13. Webster RC, Coffey RJ, Kelleher RE. “Total and partial reconstruction of the lower lip with innervated muscle bearing flaps”. Plast Reconstr Surg Transplant Bull 1960; 25: 360-371. 14. Karapandzic M. “Reconstruction of lip defects by local arterial flaps”. Br J Plast Surg 1974; 27(1): 93-97. 15. Brinca A, Andrade P, Vieira R, Figueiredo A. “Karapandzic flap and Bernard-Burrow-Webster flap for reconstruction of the lower lip”. An Bras Dermatol 2011; 86(4 Suppl 1): 156-159. 16. Oki K, Ogawa R, Lu F, Hyakusoku H. “The inferior labial artery island flap”. J Plast Reconstr Aesthetic Surg 2009; 62(9): e294-297. 17. Kim JC, Hadlock T, Varvares MA, Cheney ML. “Hair-bearing temporoparietal fascial flap reconstruction of upper lip and scalp defects”. Arch Facial Plast Surg 2001; 3(3): 170-177. 18. Konstantinovic´ VS. “Refinement of the Fries and Webster modifications of the Bernard repair of the lower lip”. Br J Plast Surg 1996; 49(7): 462-465. 19. Herrera E, Bosch RJ, Barrera MV. “Reconstruction of the lower lip: Bernard technique and its variants”. Dermatol Surg Off Publ Am Soc Dermatol Surg Al 2008; 34(5): 648-655.

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CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

DermatologíaCMQ2015;13(1):33-36

Reconstrucción del arco de Cupido por defecto quirúrgico Reconstruction of Cupid’s Bow Due to Surgical Defect Amalia María Luna1, Leisa María Molinari2, Damián Ferrario3, Gastón Galimberti3, Ricardo Galimberti4 1 Becaria de perfeccionamiento 2 Médica asociada 3 Médico de planta 4 Jefe de Servicio Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

RESUMEN

ABSTRACT

El labio superior es una unidad cosmética del rostro que suele ser asiento de tumores cutáneos tipo no melanoma. El arco de Cupido es una estructura anatómica central del labio superior que, amén de su papel cosmético, tiene gran importancia funcional para la apertura bucal y el habla. Este artículo propone una técnica para reparar el arco de Cupido en un solo acto quirúrgico, la cual fue utilizada en 2 casos de reconstrucción del labio superior posterior a una cirugía micrográfica de Mohs. P alabras clave : cirugía de Mohs, reconstrucción de labio superior, arco de Cupido

The upper lip is a cosmetic facial unit often afflicted by non-melanoma skin tumors. Cupid’s Bow, the central anatomical structure, is both cosmetically and functionally critical to the upper lip. This paper presents a single-procedure repair technique for Cupid’s bow used in 2 instances of upper lip reconstruction after Mohs’ micrographic surgery. K eywords : Mohs’ surgery, reconstruction of upper lip, Cupid’s bow

Introducción

el habla. Tiene gran variabilidad individual y representa un desafío al momento de la reconstrucción quirúrgica.4 Cuando el arco de Cupido se encuentra comprometido luego de una cirugía, algunos cirujanos proponen realizar primero la reconstrucción de la piel del labio y en una segunda intervención, reparar el filtrum y el arco de Cupido. Este artículo describe una técnica de reparación en un mismo acto quirúrgico, la cual fue utilizada en 2 casos de reconstrucción posterior a la cirugía micrográfica de Mohs.

E

l labio superior es una unidad cosmética del rostro donde suelen desarrollarse tumores de piel no melanoma. Por ello es fundamental conocer su anatomía y las características físicas y funcionales de los tejidos que lo componen.1,2,3 El uso de colgajos para reconstruir defectos posquirúrgicos es una herramienta esencial en dermatología. Para que una técnica de reconstrucción del labio superior se considere efectiva, debe reunir ciertos criterios que permitan preservar la forma, función y estética de la unidad cosmética: restituir la cobertura cutánea, mantener un correcto delineado del borde bermellón con el arco de Cupido, definir la comisura, y mantener la simetría y funcionalidad.1 El arco de Cupido es la estructura anatómica central del labio superior y posee no solo una gran importancia cosmética sino también funcional para la apertura bucal y CORRESPONDENCIA

Caso 1

Paciente femenino de 92 años de edad con diagnóstico de carcinoma basocelular lobulado en labio superior. Se realizó cirugía micrográfica de Mohs con defecto posquirúrgico de 8 × 7 mm (Figura 1A), el cual fue reparado con colgajo de avance de mucosa modificado. A continuación, se describe la técnica quirúrgica utilizada.

Dra. Amalia María Luna n amaliamarialuna@gmail.com Gascón 450, 1414 Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

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CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

Figura 1. A: Defecto posquirúrgico en labio superior. B: Diseño del colgajo de mucosa. C: Incisión del colgajo. D: Avance y fijación.

Técnica quirúrgica: colgajo de avance con mucosa • Primer paso: Diseño. Antes de infiltrar con anestésicos locales, debido a la distorsión del tejido, se utilizó lápiz dermográfico para delinear el borde bermellón y las crestas del filtrum. Se dibujó el arco de Cupido por encima del borde superior del defecto y se trazó el colgajo de manera que el defecto quedara contenido en el centro, dejando una cuña de piel a cada lado (Figuras 1B y 2B). • Segundo paso: Incisión. Se procedió a incidir la losange modificada según el diseño (Figuras 1C y 2C). Se realizó una divulsión delicada a causa de la laxitud de la mucosa labial. • Tercer paso: Avance y fijación. Se desplazó la mucosa en sentido superior y siguiendo el diseño trazado. Para la fijación, se utilizaron puntos internos con sutura de polifilamento absorbible( poliglactina 912 calibre 5.0) y para los puntos externos, sutura de monofilamento no reabsorbible (nylon 5.0; Figuras 1 D y 2D). DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Figura 2. Dibujo de la técnica quirúrgica descripta en el caso 1. A: Defecto posquirúr-

gico. B: Diseño. C: Incisión. D: Avance y fijación.

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AMALIA MARÍA LUNA Y COLS.

RECONSTRUCCIÓN DEL ARCO DE CUPIDO

Aspectos clave

Para la reconstrucción se realizó colgajo de avance de

res a 10 mm situados sobre el arco de Cupido. Los defectos más grandes requieren de otro tipo de oclusión, como el colgajo de Webster modificado.1 • Al realizar la reconstrucción del arco de Cupido es fundamental exagerar la curvatura para considerar el aplanamiento posterior a la cicatrización. • Hay que tomar en cuenta que el arco de Cupido es más pronunciado en jóvenes y que la curvatura es menor en pacientes mayores.

la mejilla para reconstruir defectos del labio. A continuación, se describe la técnica quirúrgica.

• Este tipo de colgajo es útil para cerrar defectos meno- Webster modificado,1 utilizando la laxitud del tejido de

Caso 2

Paciente masculino de 58 años de edad con diagnóstico de carcinoma basocelular lobulado en labio superior. Al examen físico presentaba una lesión tumoral localizada en la cresta derecha del filtrum, la cual producía retracción del arco de Cupido. Se practicó cirugía micrográfica de Mohs con defecto posquirúrgico de 26 × 12 mm (Figura 3A).

Técnica quirúrgica: colgajo de avance de Webster modificado • Primer paso: Diseño. Previo a la infiltración con anestesia local, se realizó el diseño del colgajo delineando las crestas del filtrum y la porción indemne del arco de Cupido. Se trazaron los triángulos de Burow con forma de semiluna para coincidir con el surco perialar y la comisura labial. Se diseñó la línea de avance del colgajo de manera que coincidiera con el borde inferior de la nariz y el borde bermellón del labio (Figura 3B). • Segundo paso: Incisión. Se incidió sobre el diseño resecando ambas semilunas para permitir el avance del tejido (Figura 3C), con divulsión del colgajo para facilitar su movimiento y disminuir la tensión.

Figura 3. A: Defecto posquirúrgico en labio superior. B: Diseño del colgajo de Webster modificado. C: Incisión. D: Avance y fijación del colgajo.

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CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

• Tercer paso: Avance y fijación. Se avanzó el colgajo hacia el defecto haciendo coincidir el borde externo de la semiluna superior con el surco alar y el borde externo de la semiluna inferior con la comisura labial. El borde superior del colgajo avanzó sobre el borde inferior de la nariz y el borde inferior sigue el bermellón del labio. Se pusieron puntos de anclaje desde la parte interna del colgajo hasta la base de la herida con suturas reabsorbibles Vycril® 5.0; para la sutura externa se hicieron puntos continuos con nylon 5.0 (Figura 3D). Aspectos clave • Una vez más, es fundamental exagerar la curvatura del arco de Cupido para evitar el aplanamiento por la retracción posterior a la cicatrización. • Realizar la incisión de la semiluna perialar con 3 mm de distancia respecto del surco, para evitar el efecto de “tienda”. Al suturar, se prefieren puntos horizontales de colchonero enterrados.5 • Durante la cirugía, son primordiales la hemostasia y las curas planas compresivas para evitar el sufrimiento del colgajo por sangrado. • El colgajo de Webster modificado conserva el área pilosa, lo que es de suma importancia en pacientes masculinos.

Figura 4. Resultado final del colgajo de avance con mucosa (caso 1).

Conclusiones

El labio superior es asiento de tumores cutáneos malignos. Debido a la frecuencia de la extensión subclínica de las neoplasias, resulta difícil estimar el defecto postquirúrgico antes de la cirugía.6 Por tal motivo es fundamental conocer las distintas opciones de reparación del labio superior y en particular, la reconstrucción del arco de Cupido, debido a su importancia estética y funcional. En los casos descritos la reconstrucción cumplió los objetivos estético y funcional (Figuras 4 y 5). Figura 5. Resultado final del colgajo de Webster modificado (caso 2).

BIBLIOGRAFÍA

1. Spinelli HM, Tabatabai N, Muzaffar AR, Isenberg JS. “Upper lip reconstruction with the alar crescent flap: A new approach”. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 1566-1570.    2. Leiva MJ, Galimberti G, Ferrario D, Molinari LM. “Colgajo de avance en isla curvo para la corrección de grandes defectos quirúrgicos localizados en labio superior”. Arch. Argent. Dermatol 2014; 64 (2): 72-74.    3. Paniker P, Mellete JR. “A simple technique for repair of Cupid’s Bow”. Dermatol Surg 2003; 29: 636-640.    4. Pepper JP, Baker SR. “Local flaps: Cheek and lip reconstruction”. JAMA Facial Plast Surg 2013; 15 (5): 374-382.    5. Alam M, Goldberg LH. “Utility of fully buried horizontal mattress sutures”. J Am Acad Dermatol 2004; 50 (1): 73-76.    6. Galimberti G, Pontón Montaño A, Ferrario D, Kowalczuk A, et al. “Cirugía micrográfica de Mohs en el tratamiento de carcinoma basocelular”. Actas Dermosifiliogr 2010; 101 (10): 853-857.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

DermatologíaCMQ2015;13(1):37-39

Carcinoma de células escamosas limitado a la tinta roja de un tatuaje Squamous Cell Carcinoma Confined to the Red Ink of a Tattoo Paulina Gómez Cisneros1, Jaime Tschen2 1 Médica interna de pregrado, Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla, Ciudad de Puebla, México 2 Dermatólogo y dermatopatólogo, Saint Joseph Medical Center, Houston, Texas, Estados Unidos

RESUMEN

ABSTRACT

La creciente popularidad de los tatuajes se ha relacionado con complicaciones atribuibles a hipersensibilidad o factores ambientales y genéticos. El presente artículo describe el caso de una mujer de 58 años con la presentación inusual de un carcinoma de células escamosas, bien diferenciado y limitado a la tinta roja de un tatuaje. P alabras clave : Carcinoma de células escamosas, tinta roja, tatuaje

The increasing popularity of tattoos has been associated with complications attributed to hypersensitivity or environmental and genetic factors. This is the case report of a 58 year-old woman with the unusual presentation of a well-differentiated squamous cell carcinoma, confined to the red ink of a tattoo. K eywords : Squamous cell carcinoma, red ink, tattoo

Introducción

tico histológico de carcinoma de células escamosas bien diferenciado (Figuras 2 y 3), acompañado de reacción inflamatoria eosinofílica y pigmentos del tatuaje (Figura 4); los márgenes de la periferia son positivos.

E

n las últimas décadas, el uso de tatuajes se ha incrementado debido a la creciente aceptación social y en consecuencia, complicaciones como reacciones inflamatorias y alérgicas, infecciones e incluso, neoplasias también se han vuelto más frecuentes. En el caso de las tumoraciones, aún no se ha esclarecido la relación entre su desarrollo y la presencia de los tatuajes, por ello se han clasificado como lesiones coincidentes. Sin embargo, se cree que su aparición puede deberse a una combinación de factores tanto ambientales como genéticos, los cuales se citarán en el presente artículo.

Presentación del caso

Paciente femenino de 58 años de edad, con antecedentes familiares, patológicos y no patológicos desconocidos, y tipo de piel Fitzpatrick I. A la exploración, se observa en el área gemelar un tatuaje multicolor el cual refiere que, desde hace pocos meses, ha sufrido cambios de textura limitados a la zona del tinte rojo (Figura 1). Se realiza biopsia de 3 mm de la lesión y se establece el diagnósCORRESPONDENCIA

Figura 1. Tatuaje de aproximadamente 2 × 1 cm con elevación y descamación del

componente rojo.

Paulina Gómez Cisneros n paulizay@hotmail.com Oriente 5 #734, Colonia Centro, CP 94300 Orizaba, Veracruz, México. Teléfono: (222) 1184 005.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

Discusión

Figura 2. Biopsia, vista panorámica (HE 10X).

Figura 3. Nidos de tumor epitelial con maduración escamosa focal (HE 20X).

Figura 4. Mayor aumento del tumor (círculo), inflamación con eosinófilos y residuos

del pigmento (flecha) (HE 40X). DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

El cáncer de piel no melanoma (NMSC) es la variedad de carcinoma más común en la población caucásica e incluye a todas las neoplasias cutáneas que no sean melanomas. No obstante, el término suele referirse a las dos formas más comunes: el carcinoma basocelular y el carcinoma de células escamosas (CCE) que, en conjunto, componen 95% del grupo NMSC, con CCE representando hasta 20% del total de estas neoplasias. Aunque CCE es el tumor no melanoma con mayor mortalidad y riesgo de metástasis, muchos casos muestran un comportamiento benigno y pueden resolverse con resección quirúrgica.1,2 En esta paciente se detectó una tumoración bien diferenciada y confinada, exclusivamente, a la tinta roja del tatuaje. La literatura ha publicado numerosos ejemplos de reacciones cutáneas al pigmento de los tatuajes con una amplia diversidad histopatológica, desde infiltrados inflamatorios liquenoides y granulomatosos hasta pseudolinfomatosos.3, 4 Según una revisión de la literatura que data de 2002, las reacciones dermatológicas relacionadas con tatuajes se clasifican en tres categorías: alérgica/granulomatosa/liquenoide, inoculación/infección y lesiones coincidentes. El desarrollo de neoplasias dentro de las áreas tatuadas cae en la categoría de lesiones coincidentes.4 Hasta ahora, todos los casos conocidos de neoplasias contenidas en tatuajes han sido muy escasas y bien diferenciados (50), con 23 casos de CCE y queratoacantomas, 16 de melanoma y 11 casos de carcinoma de células basales.5 Los pseudolinfomas también se han informado con frecuencia como una complicación de los tatuajes, aunque a menudo se relacionan con vacunas, acupuntura y dermatitis por contacto con oro.6, 7 En el caso aquí descrito se desconocen los antecedentes de uso de camas de bronceado o tratamientos con láser, pero cabe suponer que CCE fue consecuencia de la combinación de una reacción inflamatoria producida por el procedimiento de tatuado y la introducción de sustancias químicas –probablemente tóxicas o carcinógenas–, además de los factores genéticos propios de la paciente (tipo de piel) y la ubicación del tatuaje en una zona fotoexpuesta.2, 3, 4 Los efectos carcinógenos locales o sistémicos de los tatuajes o las tintas son inciertos, si bien el color rojo es el pigmento que más reacciones adversas suele ocasionar debido a su contenido de mercurio. Debido a ello, esos colorantes se han sustituido por productos sin mercurio como el seleniuro de cadmio, hidrato férrico y colorantes vegetales orgánicos. Pese a todo, persisten las reacciones inflamatorias con esos tintes.2, 6, 8 Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


PAULINA GÓMEZ CISNEROS Y COL.

El tratamiento ideal cuando se establece el diagnóstico histológico de CCE debe ser la escisión quirúrgica completa del tatuaje y posteriormente, organizar consultas de seguimiento dada la posibilidad de recurrencias. Se desconocen las medidas terapéuticas tomadas para el caso aquí descrito.1,5, 9, 10, 11

Conclusión

Los tatuajes, por sí solos, no son un factor de riesgo para neoplasia, pero en combinación con otros factores –ambientales, genéticos, hipersensibilidad- y su creciente popularidad en las últimas décadas debido a la aceptación social, es muy posible que el dermatólogo vea más casos como el aquí descrito. Aun cuando los componentes de las tintas utilizadas se han modificado para evitar reacciones indeseables, el organismo seguirá reconociéndolas como cuerpos extraños. La terapia de elección para CCE es la resección quirúrgica a fin de evitar el desarrollo de metástasis o enfermedad sistémica.

Agradecimientos

Dr. Jimmy Schmidt, dermatólogo. Por imágenes e información clínica proporcionada.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

BIBLIOGRAFÍA

1. 1. Yan W, Wistuba II, Emmert-Buck MR, Erickson HS. “Review article Squamous cell carcinoma – similarities and differences among anatomical sites”. Am J Cancer Res 2011; 1: 275-300.    2. Yanofsky VR, Mercer SE, Phelps RG. “Histopathological Variants of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: A Review”. J Skin Cancer 2011; 2011: 2108-2113.    3. Pitarch G, Martinez-Menchon T, Martinez-Aparicio A, Sanchez-Carazo JL, Muñuz D, Fortea JM. “Squamous cell carcinoma over tattoos”. J Am Acad Dermatol 2007; 56: 1072-1073.    4. Sarma DP, Dentlinger RB, Forystek AM, Stevens T, Huerter C. “Case Report: Poorly differentiated Squamous Cell Carcinoma arising in Tattooed skin”. Case Rep Med 2010; 2010:431813. doi: 10.1155/2010/431813.    5. Kluger N, Koljonen V, “Tattoos, inks, and cancer”. The Lancet Oncology 2012; 13: e161-e168.    6. McKee PH, Pathology of the skin with clinical correlations, 2ª ed., Londres, Mosby-Wolfe 1996; 1247-1248.    7. Shinohara MM, Nguyen J, Gardner J, Rosenbach M, Elenitsas R. “The histopathologic spectrum of decorative tattoo complications”. J Cutan Pathol 2012; 39(12): 1110-1118.    8. Ortiz A, Yamauchi PS. Rapidly growing squamous cell carcinoma from permanent make-up tattoo”. JAAD 2008; 60: 1073-1074.    9. Kluger N, Plantier F. “Pseudo-epitheliomatoushy perplasia, keratoacanthoma, and squamous cell carcinoma occurring within tattoos: Diagnostic issues”. JAAD 2007; 57: 901-902. 10. Goldenberg G, Patel S, Patel MJ, Williford P, Sangueza O. “Eruptive squamous cell carcinoma, keratoacanthoma type, arising in a multicolor tattoo”. JCP 2007; 35: 62-64. 11. Bangash SJ, Green WH, Dolson DJ, Cognetta AB Jr. “Eruptive postoperative squamous cell carcinomas exhibiting a pathergy-like reaction around surgical wounds sites”. J Am Acad Dermatol 2009; 61: 892-897.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

DermatologíaCMQ2015;13(1):40-43

Dermatofibromas eruptivos múltiples sobre cicatriz atrófica Multiple Eruptive Dermatofibromas Occurring on Atrophic Scar Tissue Francisco Simental Lara1, Elizabeth Meza Mata2 1 Dermatólogo, Hospital General de Zona No. 29, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México 2 Jefa, Servicio de Patología, Unidad Médica de Alta Especialidad No. 71, Instituto Mexicano del Seguro Social, Torreón, Coahuila

RESUMEN

ABSTRACT

Los dermatofibromas eruptivos múltiples son tumores fibrohistiocitarios raros que suelen relacionarse con enfermedades autoinmunes, tratamientos inmunosupresores, alteraciones hematológicas y metabólicas. Se describe el caso de una mujer de 67 años con hipertrigliceridemia, quien desarrolló dermatofibromas múltiples diseminados sobre una cicatriz atrófica. P alabras clave : Dermatofibromas eruptivos múltiples, hipertrigliceridemia.

Multiple eruptive dermatofibromas are rare fibrohistiocytic skin tumors often related to autoimmune disease, immunosuppressive therapy, and hematologic and metabolic disorders. This is the case report of 67-year-old female with hypertriglyceridemia, who developed multiple disseminated dermatofibromas on atrophic scar tissue. K eywords : Multiple eruptive dermatofibromas, hypertriglyceridemia.

Introducción

va” es progresiva, muchos pacientes pueden no presentar esa cantidad al momento del diagnóstico y desarrollar el resto de los tumores posteriormente. Debido a lo anterior, Ammirati propone establecer el diagnóstico presuntivo de DEM cuando existan entre 5 y 8 lesiones que se hayan desarrollado en un período de 4 meses.6 La distribución de los tumores suele predominar en las extremidades inferiores, aunque pueden aparecer en localizaciones menos habituales, como extremidades superiores y región interescapular.6,7 Más que verdaderas neoplasias, los dermatofibromas son hiperplasias reactivas. Se originan a partir del dendrocito dérmico y se ha propuesto que se generan además de fibroblastos, histiocitos y células endoteliales.8 También se ha sugerido que los mastocitos juegan un papel importante en la inducción y exacerbación del proceso fibrótico dado que son fuente de citocinas que interfieren en la proliferación fibroblástica y epidérmica, así como en la migración linfocitaria. Además, algunos estudios han demostrado una mayor concentración de mastocitos en DEM que en lesiones esporádicas.9

L

os dermatofibromas esporádicos son tumores benignos fibrohistiocíticos, bastante comunes, que se presentan sobre todo en las extremidades inferiores de mujeres jóvenes. En contraste, los dermatofibromas eruptivos múltiples (DEM) son excepcionales.1 Fueron descritos inicialmente en 1970 por Baraf y Shapiro en una paciente de 39 años que no tenía enfermedades asociadas,2 y desde entonces se han publicado casos en pacientes con trastornos autoinmunes, especialmente bajo tratamiento inmunosupresor.1,3 El lupus eritematoso sistémico es la patología más frecuentemente reportada, aunque también se han publicado informes de pacientes con miastenia gravis, pénfigo vulgar, colitis ulcerativa, síndrome de Sjögren, dermatomiositis, enfermedad de Graves, diabetes mellitus, obesidad, hipercolesterolemia, hipernefrosis, hipertensión arterial, infección por VIH, embarazo, dermatitis atópica y síndrome de Down.1,3,4 Se considera que los dermatofibromas son “múltiples” cuando hay al menos 15 tumores; sin embargo, la cifra fue definida de forma arbitraria y como la naturaleza “eruptiCORRESPONDENCIA

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Francisco Simental Lara n pacosimental1@hotmail.com Avenida 510 No. 100, Col. San Juan de Aragón, CP 07950, México, D.F.

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FRANCISCO SIMENTAL LARA Y COL.

La patogenia de DEM aún no se esclarece. Se ha postulado que las células dendríticas dérmicas actúan como presentadoras de antígenos desconocidos a los linfocitos T lo que, aunado al proceso inflamatorio persistente, da lugar a la formación de los dermatofibromas.10 Algunos tratamientos inmunosupresores pueden interferir con la función de las células T reguladoras impidiendo poner fin al proceso inmunorreactivo y provocando la aparición de dermatofibromas múltiples. Otra posible explicación para la aparición de DEM es que los tumores se desarrollan en el contexto de la vigilancia inmunológica alterada, cosa que sucede cuando los pacientes reciben inmunosupresores como corticosteroides, metotrexato o agentes biológicos como efalizumab.3, 11 A continuación se describe el caso de una paciente con hipertrigliceridemia quien desarrolló DEM y una placa de dermatofibromas sobre una cicatriz post-quemadura.

DERMATOFIBROMAS ERUPTIVOS MÚLTIPLES

5 años, observó la aparición progresiva de tumoraciones que ocasionaban prurito ocasional. Entre sus antecedentes personales patológicos refirió hipertrigliceridemia, en tratamiento desde hacía dos años con pravastatina. Con el diagnóstico clínico de dermatofibromas múltiples, se practicó una biopsia de piel que reveló: atrofia epidérmica e hiperpigmentación de la capa basal. A nivel de dermis media y profunda se observó la presencia de una neoformación circunscrita, con márgenes mal definidos, constituida por fascículos de fibras de colágeno fibrosos, dispuestos densamente y enrollados con fibroblastos e histiocitos en un patrón estoriforme, con zonas de fibrosis alrededor de la proliferación, compatible con una cicatriz previa. El diagnóstico histopatológico fue compatible con dermatofibroma (Figuras 2 y 3).

Caso clínico

Paciente femenino de 67 años de edad, originaria y residente de Torreón, Coahuila, casada y dedicada al hogar. Acude por presentar una dermatosis diseminada que afectaba las extremidades superiores e inferiores, con predominio de extremidad superior izquierda a nivel del antebrazo, caracterizada por 58 neoformaciones de aspecto nodular que variaban en diámetro de 0.5 × 0.5 cm (la menor) a 1 × 1 cm (la mayor), de color café claro a obscuro. A la presión, las lesiones presentaban el signo del hoyuelo. Llamó la atención que la mayor parte se asentaba sobre una cicatriz atrófica blanquecina de 10 cm de diámetro, localizada en el antebrazo izquierdo (Figura 1). La paciente refirió que el cuadro tenía 20 años de evolución, con la aparición progresiva de “bolitas”. Así mismo, manifestó el antecedente de una quemadura con agua caliente en el antebrazo izquierdo, ocurrido hacía 10 años, incidente que dejó la cicatriz observada y sobre la cual, hacía

Figura 1. Placa de dermatofibromas sobre cicatriz.

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Figura 2. Lesión mal definida, con fascículos de fibras de colágeno en patrón esto-

riforme (HE 40X).

Figura 3. Zonas de fibrosis alrededor de la lesión (HE 40X).

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

Los exámenes de laboratorio confirmaron: hipetrigliceridemia de 417 mg/dl (35-160 mg/dl), colesterol de baja densidad 118.1 mg/dl (<100 mg/dl) y colesterol de muy baja densidad 83.4 mg/dl (8-28 mg/dl). Factor reumatoide, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular, anticuerpos antinucleares, anti-ADN y serología para el VIH fueron normales. Se extirparon 4 dermatofibromas que causaban mucho dolor, indicándose como único tratamiento posterior, lubricación frecuente y vigilancia.

Discusión

La mayor parte de los casos de DEM se presenta en el contexto de enfermedades sistémicas y 66% tiene asociación con alguna patología3. Hace poco, DEM fue descrito en pacientes con síndrome de Down (uno de ellos con hipertrigliceridemia),12 atribuyéndose esta asociación al estado de inmunodeficiencia secundaria bien conocido que suele presentarse en el síndrome de Down, lo cual pudiera condicionar la aparición de dermatofibromas. Existen casos familiares y congénitos, lo que subraya la importancia de la genética como un posible factor en la patogénesis.13 También se han publicado casos asociados con colitis ulcerosa, leucemia mieloide aguda, leucemia mieloide crónica, síndrome de Sézary, mielodisplasia y transplantes.3 Otra observación de interés, desde el punto de vista histopatológico, es que DEM difiere de los casos esporádicos en cuanto a que la proliferación fibrohistiocitaria muestra un patrón estoriforme que se extiende a la dermis profunda y a los tejidos subcutáneos.14 Así mismo, en algunos pacientes con DEM se ha detectado un depósito masivo de mucina en toda la dermis (esos casos se han denominado dermatofibromas eruptivos múltiples mixoides).15 Existen pocos casos DEM asociados con dislipidemias,1 aunque en la paciente aquí descrita fue imposible documentar otras patologías a excepción de hipertrigliceridemia. Con todo, la aparición de los tumores precedió en 18 años al diagnóstico de la dislipidemia, de manera que no queda claro que exista una relación causa-efecto entre el trastorno metabólico y DEM. Además, se desconoce si los trastornos del metabolismo lipídico son capaces de inducir algún estado de inmunodeficiencia. Un punto de interés es la presentación sobre la cicatriz atrófica. Las cicatrices constituyen un trauma que precipita una serie de cambios como liberación de citoquinas y factores de crecimiento, aumento de la actividad mitótica celular, y rápida proliferación que se producen durante el proceso de curación epidérmica. Estos cambios propios de la reparación pudieron promover e inducir el desarrollo de tumores en las zonas circundantes, DCMQ

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así como la alteración celular genética.17 Se sabe que en las heridas crónicas y otras enfermedades genéticas de la piel que predisponen a la formación de cicatrices (úlcera de Marjolin, epidermólisis ampollosa recesiva distrófica, cicatrices por quemaduras y enfermedades como lupus vulgar, lupus eritematoso discoide, necrobiosis lipoidica y radiodermitis crónica) hay un aumento en el riesgo de aparición de tumores malignos cutáneos como el carcinoma epidermoide. En este caso, se cree que el estrés repetitivo del tejido condujo a la promoción del tumor. Se ha demostrado que la remodelación tisular también puede favorecer la tumorogénesis en sistemas experimentales. Al respecto, se investiga si ciertos componentes que intervienen en la remodelación tisular –como las metaloproteinasas, las células asesinas naturales y el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)– juegan un papel en el desarrollo de tumores sobre tejido cicatricial.18 Los autores creemos que este modelo de patogénesis podría explicar la formación de múltiples dermatofibromas sobre la cicatriz de la paciente. Sin embargo, es necesario realizar estudios ulteriores para comprobarlo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Niyama S, Katsuoka K, Happle R, Hoffmann R. “Multiple Eruptive Dermatofibromas: A Review of the Literature”. Acta Derm Venereol 2002; 82: 241-244.    2. Baraf CS, Shapiro L. “Multiple histiocytomas: report of a case”. Arch Dermatol 1970; 101: 588-590.    3. Huang PY, Chu C, Hsiao C. “Multiple eruptive dermatofibromas in a patient with dermatomyositis taking prednisolone and methotrexate”. J Am Acad Dermatol 2007; 57: S81-S84.    4. García MC, Aldanondo A, Fernandez LM. “Multiple Eruptive Dermatofibromas in 2 Patients Infected With the Human Immunodeficiency Virus”. Actas Dermosifiliogr 2007; 98: 702-706.    5. Ammirati CT, Mann C, Hornstra IK. “Multiple eruptive dermatofibromas in three men with HIV infection”. Dermatology 1997; 195: 344-348.    6. Massone C, Parodi A, Virno G, Rebora A. “Multiple eruptive dermatofibromas in patients with systemic lupus erythematosus treated with prednisone”. Int J Dermatol 2002; 41(5): 279-281.    7. Moreno de Vega MJ, Córdoba S, Sánchez J, Fraga J, García-Díez A. “Dermatofibromas múltiples agrupados en región interescapular”. Actas Dermatosifilogr 1999; 90: 318-322.    8. Moreno LM, Mercadillo P. “Dermatofibroma. Análisis clínico-Patológico de 10 años en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México”. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 367-372.    9. Angulo J, Giansante E, Perez AR, Oliver LM. “Mastocitos en dermatofibromas en pacientes con lupus eritematoso sistémico”. Dermatol Venezol 1998; 36(2): 53-57. 10. Nestle FO, Nickoloff BJ, Burg G. “Dermatofibroma: an abortive immunoreactive process mediated by dermal dendritic cells?” Dermatology 1995; 190:265-268. 11. Santos-Juanes J, Coto-Segura P, Mallo S, Malache C. “Multiple eruptive dermatofibromas in a patient receiving efalizumab”. Dermatology 2008; 216(4): 363. 12. Monteagudo B, León MA, Pérez VJ. “Síndrome de Down: ¿otra causa de inmunosupresión asociada con dermatofibromas eruptivos múltiples?” Dermatol Online J 2009; 15 (9): 15. Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


FRANCISCO SIMENTAL LARA Y COL.

13. Unamuno P, Carames Y, Fernandez-Lopez E, Hernandez-Martin A, Peña C. “Congenital multiple clustered dermatofibroma”. Br J Dermatol 2000; 142(5): 1040-1043. 14. Chen M, Sarma D. “Multiple dermatofibromas in an adult female”. The Internet J Dermatol 2007; 5(1): 15. 15. Antal A. “Multiple eruptive myxoid dermatofibromas: report of first case and review of literature”. Br J Dermatol 2007; 157(2): 382-385. 16. Tsunemi Y, Ihn H, Hattori N, Saeki H, Tamaki K. “Multiple eruptive dermatofibromas with CD341 cells in a patient with hypertriglyceridemia”. Dermatology 2003; 207: 319-321.

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DERMATOFIBROMAS ERUPTIVOS MÚLTIPLES

17. Hockel M, Dornhofer N. “The hydra phenomenon of cancer: why tumors recur locally after microscopically complete resection”. Cancer Res 2005; 65: 2997-3002. 18. South AP. ”Understanding the pathogenesis of recessive dystrophic epidermolysis bullosa squamous cell carcinoma”. Dermatol Clin 2010; 28(1): 171-178.

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CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

DermatologíaCMQ2015;13(1):44-46

Síndrome de Rowell. Informe de un caso y revisión de nuevos criterios diagnósticos Rowell’s Syndrome. Case Report and Review of New Diagnostic Criteria Aline Elizabeth Zamora González1, Alejandra Olvera Suárez1, Judith Domínguez Cherit2, José Manuel Díaz González3 1 Pasante en Servicio Social 2 Jefa, Departamento de Dermatología 3 Adscrito Departamento de Dermatología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán”, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

El síndrome de Rowell es una entidad infrecuente caracterizada por la asociación de lupus eritematoso sistémico con lesiones similares a eritema multiforme. Los criterios diagnósticos, propuestos inicialmente por Rowell, han sido modificados de manera paulatina hasta que Torchia los redefinió y estableció el síndrome de Rowell como una entidad independiente. Se presenta el caso clínico de un paciente femenino con lupus eritematoso sistémico que cumple con los nuevos criterios diagnósticos del síndrome de Rowell. P alabras clave : Síndrome de Rowell, criterios diagnósticos

Rowell’s syndrome is an uncommon entity characterized by the association of systemic lupus erythematosus and erythema multiforme-like lesions. The diagnostic criteria initially proposed by Rowell were gradually modified until Torchia redefined them establishing Rowell´s syndrome as an independent entity. This is the case report of a female patient with systemic lupus erythematosus that met the new diagnostic criteria of Rowell’s syndrome. K eywords : Rowell’s syndrome, diagnostic criteria

Introducción

Caso clínico

E

l síndrome de Rowell (SR) es una entidad poco frecuente caracterizada por la asociación de lupus eritematoso sistémico (LES) con lesiones similares a eritema multiforme (EM) y presencia de marcadores inmunológicos como anticuerpos antinucleares en patrón moteado, anti-Ro/SSA y/o anti-La/SSB.1,2,6,7 Es más común en mujeres que en hombres (relación 8:1), predomina en la raza blanca y la edad de presentación oscila entre 30 y 40 años.3,4 Las manifestaciones cutáneas son variadas y pueden incluir eritema, pápulas, lesiones en “diana”, vesículas, ampollas y lesiones urticariformes. La distribución topográfica más común es brazos y piernas, afectando con menos frecuencia tronco y cara.3 Propuestos inicialmente por Rowell et al., los criterios diagnósticos se modificaron paulatinamente hasta que fueron redefinidos por Torchia y colaboradores, quienes establecieron SR como una entidad independiente.3 CORRESPONDENCIA

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Paciente femenino de 33 años acudió al servicio de Dermatología por dermatosis diseminada bilateral, simétrica, que involucraba cabeza, cara y cuello. Al interrogatorio, se observó que la paciente estaba desorientada, estuporosa, y refería alteraciones de agudeza visual y artralgias. Al examen físico, se detectó fiebre, palpándose adenopatías cervicales bilaterales. Durante el examen dermatológico se estableció que, a nivel de cara, la dermatosis abarcaba ambas orejas y la cavidad bucal (labios, paladares duro y blando, y dorso de la lengua). Así mismo, presentaba lesiones en tronco y manos, donde involucraba la cara palmar de los dedos. Las lesiones estaban constituidas por múltiples placas de diverso tamaño, desde 5 mm hasta 1.3 cm, bien delimitadas, algunas de aspecto urticariforme, redondas y en blanco de tiro; otras eran varioliformes, con costras hemáticas y halo eritematoso. En mucosas predominaban las úlceras (Figuras 1 y 2) y en zonas acrales eran francas

Judith Domínguez Cherit n dr_jd_derma@hotmail.com Vasco de Quiroga 15, Col Sección XVI, C.P. 14000, Del. Tlalpan, México D.F. Teléfono: (55)5487 0900, ext. 4586.

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JUDITH DOMÍNGUEZ CHERIT Y COLS.

lesiones de perniosis, de 1 mes de evolución y dolorosas (Figuras 3 y 4). Los estudios paraclínicos revelaron: anemia, neutropenia, trombocitopenia, hipertransaminasemia y función renal alterada (proteinuria de 24 h de 2.2 g/l); anticuerpos antinucleares con patrón homogéneo con titulación 1:640; anticuerpos anti-DNA dc de 38.4 U/ml; anticuerpos anti-Sm de 17.5 U/ml; complemento C3 44.9 mg/dl,

SÍNDROME DE ROWELL

complemento C4 11.9 mg/dl; anticuerpo anti- B2 GP IgG 43.4 U/ml e IgM 31 U/ml; anticuerpos anti-SS-B (La) de 7.1 U/ml y anti-SS-A (Ro) de 9.9 U/ml; y anticoagulante lúpico positivo. Los marcadores virales, incluidos los virus de la hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB) y virus de la hepatitis C (VHC), fueron negativos. El examen histológico con inmunofluorescencia directa negativa reveló que las lesiones de cara y tórax

Figura 1. Síndrome de Rowell, lesiones en cara.

Figura 3. Lesiones acrales.

Figura 2. Lesiones mucosas.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Figura 4. Lesiones acrales.

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CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

anterior eran compatibles con eritema multiforme. Se inició tratamiento con corticoides sistémicos (prednisona 1 mg/kg/día) e hidroxicloroquina (200 mg/día), lo que produjo mejoría de los síntomas sistémicos y remisión de la dermatosis.

Discusión

En 1922, Scholtz describió la asociación de lupus eritematoso sistémico con eritema multiforme y en 1963, Rowell et al. revelaron la presencia de anticuerpos antinucleares en patrón moteado, factor reumatoide y anticuerpos contra un extracto de tejido humano (SjT, hoy considerado idéntico a anti-La/SSB) en 4 pacientes con lupus eritematoso asociado con lesiones anulares que eran histológicamente compatibles con eritema multiforme. En 1955, Lee consideró al eritema pernio y los anticuerpos anti-La como parte del síndrome.2,5,7,8 En 1999, Manzano et al. propusieron que los anticuerpos antifosfolípidos debían incluirse en los criterios diagnósticos de SR y en 2000, Zeitouni y colaboradores redefinieron todos esos criterios dividiéndolos en mayores y menores, estableciendo el requisito de 3 criterios mayores y uno menor para diagnosticar el síndrome de Rowell.2,3,4,6,7 No obstante, en 2012 Torchia et al. realizaron una revisión sistemática que reestructuró los criterios diagnósticos (Cuadro 1).3

Cuadro 1. Criterios diagnósticos del Síndrome de Rowell

C riterios diagnósticos , Z eitouni et al . (2000)

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C riterios diagnósticos , T orchia et al . (2012)

Mayores: • LE sistémico, discoide, subagudo cutáneo. • Lesiones de tipo eritema polimorfo con o sin afectación de las mucosas. • Anticuerpos antinucleares de patrón moteado.

Mayores: • Presencia de lupus eritematoso cutáneo crónico (lupus discoide y/o eritema pernio). • Presencia de lesiones tipo EM. • Positividad para, por lo menos, un anticuerpo (antinuclear con patrón moteado; anti- Ro/SSA; y/o anti-La/SSB). • IFD negativa en lesiones de tipo eritema multiforme.

Menores: • Eritema pernio. • Anticuerpo Ro o La. • Factor reumatoide positivo.

Menores: • Ausencia de infecciones o fármacos desencadenantes. • Ausencia de lesiones típicas de eritema multiforme (acral y mucosas). • Presencia de, por lo menos, un criterio LES de la Academia Estadounidense de Reumatología, con exclusión de fotosensibilidad, erupción malar y úlceras orales.7

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El síndrome de Rowell consiste en lesiones sensibles, calientes, pruriginosas, rojizas y anulares semejantes a las del eritema polimorfo en pacientes con LE discoide y LES. En algunas áreas la reacción es intensa y las lesiones tienden a ampollarse o a necrosarse en los bordes. Los elementos anulares ocurren en varias regiones del cuerpo e incluso se han detectado casos con lesiones en labios, ojos, lengua, paladar duro, y mucosa yugal y vulvar. A veces desaparecen espontáneamente y en pocos meses se produce la curación con cicatriz.9 La respuesta terapéutica y el pronóstico del síndrome de Rowell son iguales a LED y LES. Es decir, la respuesta al tratamiento es variable y las recurrencias, frecuentes. El manejo está enfocado en el lupus, de modo que los esteroides sistémicos, solos o asociados con inmunosupresores, son el tratamiento de primera elección.10

Conclusión

Se describe un caso de síndrome de Rowell con presentación clínica amplia que reúne los nuevos criterios de clasificación, tanto mayores como menores. Cabe destacar la perniosis descrita en la forma clásica del síndrome de Rowell, (aunque ya no se toma en consideración bajo los nuevos criterios diagnósticos) que, clínicamente, se presenta con lesiones de aspecto necrótico en áreas distales, como en este caso. La literatura incluye informes de menos de 100 pacientes, por lo que no hay suficiente información para determinar la prevalencia mundial de esta del Síndrome de Rowell. BIBLIOGRAFÍA

1. Lee LA, Werth VP. “Lupus Erythematosus”. En: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology, 3ª ed., vol. 1, Nueva York, Elsevier, 2012: 621.    2. Tirado-Sánchez A. “Síndrome de Rowell o lupus eritematoso sistémico y eritema multiforme: ¿Correlación o concomitancia?”. Reumatol Clin 2006; 2: 155-157.    3. Baños C. “Síndrome de Rowell: a propósito de un caso”. Dermatología CMQ 2013; 11(2): 125-127.    4. Antiga E, Caproni M, Bonciani D, Bonciolini V, Fabbri P. “The last word on the so-called Rowell’s syndrome?”. Lupus 2012; 21: 577–585.    5. Fiallo P. Rowell’s syndrome. Internat J Dermatol 1995; 14:635. Khandpur S. y cols. Rowell’s syndrome: report of two cases from India. Internat J Dermatol. 2005; 44:545.    6. Fitzgerald EA, Purcell SM, Kantor GR, Goldman HM. “Rowell’s syndrome: report of a case”. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 801-803.    7. Torchia A, Romanelli P, Kerdel FA. “Erythema multiforme and Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis associated with lupus erythematosus”. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 417-421.    8. Jablonska S, Blaszyck M, Chorzelski T. Syndrome de Rowell; lupus erytemateux avec des lesions coexistantes de type erthema polymorpbe btfllettx. Med Hyg 1972; 1026:1390-3    9. Parodi A. Rowell syndrome. J Am Acad Dermatol 1989; 21:375. 10. Khandpur S, et al. Rowell’s syndrome: report of two cases from India. Internat J Dermatol 2005; 44:545.

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CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

DermatologíaCMQ2015;13(1):47-49

Pénfigo vegetante del tipo Neumann. Presentación de un caso Pemphigus Vegetans of the Neumann Type. Case Report. Nancy Pulido Díaz1, Dulce María Angulo Álvarez2 1 Médica adscrita, Departamento de Dermatología 2 Residente del tercer año en Dermatología Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, Centro Médico Nacional “La Raza”, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

El pénfigo vegetante, variante rara de pénfigo que corresponde a 1-2% de los casos de esta enfermedad, se divide en tipos Hallopeau y Neumann. La primera remite con tratamiento. La segunda es más grave e incide sobre todo en pliegues, ingles y alrededor de la boca, manos y pies. Inicia con ampollas que dejan erosiones las cuales, a su vez, dan origen a vegetaciones húmedas, rojas y cubiertas de costras que dejan una pigmentación residual. Se describe un caso de pénfigo vegetante tipo Neumann. P alabras clave : Pénfigo vegetante, tipo Neumann

Pemphigus vegetansis a rare variant of pemphigus vulgaris representing 1-2% of all cases. It is further divided in two subforms, the Hallopeau and Neumann types. The former subsides with treatment. However, the latter is a more serious condition that develops in folds, groins, mouth, hands and feet. It begins with blistering that erodes in too wet, red, crusted vegetations that leave a residual pigmentation. This is the case report of pemphigus vegetans of the Neumann type. K eywords : Pemphigus vegetans, Neumann type

Introducción

A continuación se describe un caso cuyas características clínicas e histológicas, evolución y respuesta al tratamiento corresponden al pénfigo vegetante del tipo Neumann.

E

l pénfigo vegetante es una rara variante de pénfigo vulgar que representa 1-2% de todos los casos de la enfermedad.1Se caracteriza por lesiones vegetantes, el hallazgo histopatológico de acantólisis, y depósitos de IgG y/o complemento con patrón en panal de abejas en la inmunofluorescencia. La entidad se subdivide en tipos Hallopeau y Neumann. La variante Hallopeau inicia con pústulas, es más benigna y remite más fácilmente con el tratamiento, a veces de forma espontánea dejando manchas hiperpigmentadas residuales. El tipo Neumann se caracteriza por la presencia de ampollas flácidas que se erosionan y forman vegetaciones o proliferaciones papilomatosas en áreas intertriginosas, y se asocia con un curso más agresivo y de difícil remisión. El tratamiento consiste en la administración de prednisona con el agregado de sulfona o inmunosupresores.4 De no haber buena respuesta terapéutica, la alternativa es utilizar etretinato.5 CORRESPONDENCIA

Caso clínico

Mujer de 44 años, sin antecedentes de importancia. Inicia su padecimiento con úlceras en cavidad oral y un mes después desarrolla ampollas en región inguinal, las cuales se diseminan a todo el cuerpo y formaban lesiones de aspecto vegetante, que aumentan en número y tamaño ocasionando malestar general. Acude a consulta con una dermatosis diseminada a cabeza, tronco y extremidades, constituida por ampollas, pústulas, placas vegetantes en áreas intertriginosas (Figuras 1 y 2), así como en cavidad oral, con erosiones y lengua cerebriforme. Se toma biopsia de una lesión ampollosa y se ordenan exámenes generales de laboratorio incluyendo hemograma completo,

Nancy Pulido Díaz n dra.npd@hotmail.com Departamento de Dermatología, UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, Centro Médico Nacional “La Raza”, Instituto Mexicano del Seguro Social. Seris y Zaachila S/N, Colonia La Raza, Delegación Azcapotzalco, C. P. 02990, México, D. F. Teléfono: 5724 5900, ext. 24085.

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CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

Figuras 1 y 2. Ampollas y placas vegetantes en áreas intertriginosas.

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química sanguínea, electrolitos séricos, examen general de orina y depuración de creatinina, estableciendo: anemia (9.4 gr/dl), hiperglicemia (116 mg/dl), con una depuración de creatinina de 45 ml/min. Los demás resultados fueron normales. Por lo anterior, se solicitó evaluación del servicio de Nefrología, que diagnosticó nefropatía hipertensiva e instauró tratamiento. El estudio histopatológico reveló pústula suprabasal con eosinófilos y acantólisis compatible con pénfigo vegetante (Figuras 3 y 4). La inmunofluorescencia directa detectó depósitos de IgG y C3 en el cemento intercelular (Figura 5). Se inició tratamiento con prednisona en dosis de 1 mg/kg/día, con evolución satisfactoria, persistiendo únicamente máculas hiperpigmentadas residuales (Fi-

gura 6). A la fecha, la paciente continúa el manejo con prednisona (10 mg/día) y no se han observado eventos adversos con el tratamiento.

Figura 3. Acantosis leve con formación de vesícula suprabasal.

Figura 4. Infiltrado rico en eosinófilos.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Discusión

El pénfigo vegetante predomina en adultos de entre 40 y 50 años y es, posiblemente, algo más frecuente en mujeres.6 Se trata de una enfermedad autoinmune en la que los autoanticuerpos manifiestan actividad patógena contra las proteínas desmosómicas de los epitelios planos. En general se producen anticuerpos antidesmogleína 3 (130 kD) para las variantes Hallopeau y Neumann; no obstante, en el tipo Neumann es posible detectar, por inmunoprecitipación, una proteína de 85 kD ausente en la

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


NANCY PULIDO DÍAZ Y COL.

PÉNFIGO VEGETANTE DEL TIPO NEUMANN

Figura5. Depósitos de IgG y C3 en el cemento intercelular.

variante de Hallopeau. En algunos pacientes se han detectado anticuerpos contra desmogleína 1, periplaquinas y desmocolinas 1 y 2.7,8 El cuadro clínico de la paciente aquí descrita es consistente con pénfigo vegetante tipo Neumann, ya que desarrolló úlceras iniciales en mucosa que se diseminaron, y posterior ruptura de ampollas en áreas intertriginosas con la subsecuente formación de vegetaciones papilomatosas. La afección oral está presente en casi todos los casos de pénfigo vegetante. Una manifestación clínica del pénfigo vegetante es la lengua cerebriforme, caracterizada por un patrón de surcos y circunvoluciones en el dorso de la lengua, como en el caso aquí descrito.9 Desde el punto de vista histológico, los hallazgos en epidermis y dermis en el Neumann incluyen abundantes eosinófilos, y las lesiones vegetantes se caracterizan por papilomatosis y acantosis considerable. Las pústulas que acompañan a las lesiones recientes están llenas de eosinófilos, y también se observa acantólisis suprabasal en las vesículas intraepidérmicas.10 Los hallazgos de inmunofluorescencia en el pénfigo vegetante son indiferenciables del pénfigo vulgar. Sin embargo, a la inmunofluorescencia directa se observan depósitos IgG y C3 en la superficie de los queratinocitos, como en el caso de esta paciente. En cuanto al tratamiento, no hay pautas específicas establecidas para la variante Neumann de pénfigo vegetante, aunque se ha sugerido que responde bien al uso de esteroides orales como única medicación o asociados con inmunosupresores. También se han obtenido buenos resultados con la administración de dapsona.11 De no haber buena respuesta terapéutica, la opción es combinar esteroides con etretinato.5 En este caso, la paciente respondió satisfactoriamente al uso exclusivo de prednisona (1 mg/kg/día), lográndose la remisión completa.

Figura 6. Estado actual: Máculas hiperpigmentadas residuales.

rresponde aproximadamente a lo publicado en la literatura mundial. Se observó que el caso aquí descrito tuvo una mejor evolución y pronóstico que el pénfigo vulgar. BIBLIOGRAFÍA

1. Korman N J. “Pemphigus”. J Am AcadDermatol 1988; 18: 1219-1238.    2. Downie J, Dicostanzo D, Cohen S. “Pemphigus vegetans-Neumann associated with intranasal heroin abuse”. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 872-875.    3. Du Vivier A. “Atlas de Dermatología clínica”. 2ª ed, Madrid. Mosby 1995: 17.14-17.15.    4. Becker B, Gaspari A. “Pemphigus vulgaris and vegetants”. Dermatol Clin 1993; 11(3): 429-452.    5. Ichimiya M, Yamamoto K, Muto M. “Successful treatment of pemphigus vegetans by addition of etretinate to systemic steroids”. Clin Exp Dermatol 1998; 23(4): 178-180.    6. Ahmed AR, Blose DA. “Pemphigus vegetans. Neumann type and Hallopeau type”. Int J Dermatol 1984; 23(2): 135-141.    7. Cozzani E, Christana K, Mastrogiacomo A, Rampini P. et al. “Pemphigus vegetans Neumann type with anti-desmoglein and anti-periplakin autoantibodies”. Eur J Dermatol 2007, 17: 530-533.    8. Hashimoto K, Hashimoto T, Higashiyama M, Nishikawa T. et al. “Detection of anti-desmocollins I and II autoantibodies in two cases of Hallopeau type pemphigus vegetans by immunoblot analysis”. J Dermatol Sci 1994, 7: 100-106.    9. Markopoulos AK, Antoniades DZ, Zaraboukas T. “Pemphigus vegetans of the oral cavity”. Int J Dermatol 2006; 45: 425-428. 10. Pearson R, O’Donoghue M, Kaplan S. “Pemphigus vegetans, its relationship to eosinophilic spongiosis and favorable response to dapsone.“ Arch Dermatol 1980; 116: 65-68.    11. Fariña MC, Pique E, Olivares M, Espinel M., Sarasa JL, Renedo G, Martin L. Requena L. “Pénfigo vegetante de Hallopeau: Dos formas clínicas diferentes”. Med Cutan ILA 1995; 23(5): 253-257.

Conclusión

El pénfigo vegetante es una forma rara del pénfigo. En nuestro servicio representa 0.35% de los casos, lo que coVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

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DermatologíaCMQ2015;13(1):50-53

Sobre el tratamiento del acné inflamatorio severo On the Treatment of Severe Inflammatory Acne Marcelino Espinosa Tavitas1, Enrique Hernández Pérez2, Hassan Abbas Khawaja3 1 Residente,Cirugía Cosmética, San Salvador, El Salvador 2 Director,Centro de Dermatología y Cirugía Cosmética, San Salvador, El-Salvador 3 Director.Cosmetic Surgery & Skin Center International, Lahore, Pakistan. Member: Meso American Academy of Cosmetic Surgery (MSAACS). Trainining in Cosmetic Surgery, Center for Dermatology and Cosmetic Surgery, San Salvador. Faculty, The European College of Aesthetic Medicine& Surgery.

RESUMEN

ABSTRACT

El acné vulgar puede ser no inflamatorio (comedónico) o inflamatorio. La variedad inflamatoria admite formas muy severas. Ya que este padecimiento afecta mucho la autoestima, es necesario proceder a un tratamiento preciso y rápido con el objetivo de prevenir o minimizar las cicatrices residuales. Si bien el advenimiento de isotretinoína ha revolucionado el tratamiento del acné, debe utilizarse con precaución sobre todo en casos de gran inflamación. P alabras clave : acné, isotretinoína, trimetoprima/sulfametoxazol, antiandrógenos, prednisona

Acne vulgaris may be non-inflammatory (comedogenic) and inflammatory, with the latter including severe forms. Since acne has deep consequences in self-esteem, it is necessary to treat rapidly and precisely to order to prevent or minimize residual scars. While the advent of isotretinoin has revolutionized acne treatment, this drug should be used with caution especially in cases of severe inflammation. K eywords : acne, isotretinoin, trimethoprim-sulfamethoxazole, antiandrogenic drugs, prednisolone.

Introducción

nantes en un padecimiento que, hasta hace unos 30 años, carecía de tratamientos eficaces. Por supuesto, la sustancia ocasiona algunos efectos colaterales (queilitis, cefalea, artralgias, y modificaciones en algunas enzimas hepáticas)4,5 poco comunes y que en buena medida dependen de consideraciones geográficas y raciales, sin embargo, conlleva también una complicación muy temible, que es su potencial teratógeno.3 Con todo, el tema del presente artículo no son las complicaciones de ISOT, abordadas en infinidad de investigaciones y publicaciones al respecto. El objetivo es describir el tratamiento ISOT en pacientes con acné inflamatorio severo para lograr buenos resultados, casi desde el principio, evitando el consabido empeoramiento inicial de los cuadros que cursan con inflamación severa.

S

i bien el acné vulgar puede manifestarse clínicamente como inflamatorio o no inflamatorio,1,2 el presente artículo está enfocado en el manejo de acné inflamatorio. Aunque hoy existen buenas opciones terapéuticas, las más eficaces utilizan isotretinoína (ISOT),2,3,4 a condición de que se tomen en cuenta todos los factores propios del paciente para producir resultados óptimos y minimizar los efectos adversos. Utilizado desde 1982 en un número muy importante de individuos con acné,4 ISOT es hasta el momento el único fármaco que incide en todos los mecanismos de la génesis de la enfermedad. Es decir: disminuye el tamaño y la actividad de las glándulas sebáceas, normaliza la queratinización y adhesividad de los corneocitos en el ostium folicular, disminuye el número de P. acnes (al parecer, modificando su hábitat) y tiene algún efecto antiinflamatorio,3acciones todas que podrían considerarse impresio-

CORRESPONDENCIA

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Acné inflamatorio severo

Las lesiones del acné inflamatorio son nódulos,5 y conceptualmente hablando, un nódulo es un granuloma que

Enrique HernándezPérez n drenrique@hernandezperez.com Villavicencio Plaza, 3er Piso No.3-1 y 3-2, Paseo General Escalón y 99 Av. Norte, Colonia Escalón, San Salvador, El Salvador Teléfono: 503 2264-2240

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tiene algún grado de necrosis.1,5 Eso significa que, no obstante su tamaño, pueden dejar cicatrices. Ahora bien, se entiende por quiste una lesión que tiene cápsula epitelial.6 Según esa definición, casi nunca encontraremos verdaderos quistes en el acné inflamatorio, ni siquiera en el mal llamado acné nódulo-quístico.6 Sin duda, el mejor tratamiento para el acné inflamatorio es ISOT, fármaco que FDA aprobó en 1982 para el tratamiento de la enfermedad en Estados Unidos, y a la fecha, es la única sustancia conocida que actúa en todas las fases del acné.3 También desde 1982 se ha utilizado en nuestra clínica de El Salvador para el manejo de gran número de pacientes con este trastorno.4 Por ello, a lo largo de muchos años, hemos desarrollado varias pautas que deseamos compartir con nuestros colegas.

¿Cuándo iniciar ISOT ?

En los primeros años, se pensó que el uso de ISOT debía limitarse a pacientes con cuadros inflamatorios muy severos; en quienes se hubieran probado otros tratamientos, durante por lo menos un año, sin lograr resultados; y que, además, presentaran cicatrices.7 No obstante,nuestro criterio ha cambiado. ¿Para qué aguardar a la aparición de cicatrices cuando el principio de la medicina es prevenir antes que curar? Así pues, la recomendación es administrar ISOT tan pronto como sea posible.

¿Cómo iniciar ISOT ?

En casos de acné inflamatorio nodular severo, es crítico evitar el empeoramiento del cuadro, cosa que podría ocu-

Figura 1. Acné inflamatorio severo.

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ACNÉ INFLAMATORIO SEVERO

rrir estableciendo, inmediatamente, el tratamiento con Lo recomendable es disminuir la inflamación tanto como sea factible y lo más rápido que sea posible, para prevenir o evitar las cicatrices a toda costa. ¿Cómo? Tal vez recurriendo a varias medidas simultáneas. En casos de nódulos muy grandes, es posible aplicar triamcinolona intralesional muy diluida, compresas tibias con solución de Burow, lavar con jabones y lociones astringentes suaves, e iniciar peelings químicos con resorcinol 24% (Golden Peel® suave). Pero nuestro mejor esquema sistémico es el siguiente: Trimetoprima-sulfametoxazol (160/800) una tableta cada 12 horas durante 10 a 15 días, combinado con prednisona (15 a 20 mg/día) en una sola toma, inmediatamente después del desayuno y también por 10 a 15 días. Hasta ahora, no conocemos otra combinación más rápida que ésta contra el acné inflamatorio. Y una vez que haya cedido la inflamación, iniciar el tratamiento con ISOT. Es de vital importancia proceder cuidadosamente con mujeres en edad fértil. En todos estos casos, el tratamiento debe iniciar siempre después de la última menstruación y luego de haber obtenido un examen de embarazo negativo. También en todos estos casos, se agregará siempre un anticonceptivo oral, de preferencia alguno que contenga antiandrógenos (sobre todo, ciproterona). Semejante prevención es imprescindible, no obstante la edad, profesión o naturaleza del trabajo de la paciente –incluso en el caso de las monjas–, debido al potencial teratógeno de ISOT (Figura 1 y 2). ISOT.3,4,5,8

Figura 2. Después de cuatro meses de tratamiento.

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ISOT se administrará en dosis ponderales completas de 0.5 mg/kg/día o más y el esquema persistirá, por lo menos, durante 4 o 5 meses, según la respuesta terapéutica, pues los periodos más cortos o las dosis más reducidas se correlacionan con fallas terapéuticas y recaídas.

Medicamentos asociados

Por lo anterior, es conveniente realizar una breve revisión de los fármacos mencionados, a fin de recordar su mecanismo de acción y sus efectos,tanto beneficiosos como adversos. Trimetoprima/sulfametoxazol Las sulfonamidas se cuentan entre las primeras sustancias usadas en procesos infecciosos, aunque con el advenimiento de la penicilina cayeron prácticamente en desuso. A principios de la década de 1970 se introdujo la combinación trimetoprima/sulfametoxazol, que ocasionaba inhibición selectiva de enzimas bacterianas utilizadas en la síntesis de ácidos nucleicos.9,10 Igual que otros antibióticos para tratar el acné,este dúo actúa bloqueando los factores que promueven la comedogénesis.3 La actividad antimicrobiana está dirigida contra cocos aeróbicos Gram positivos, entre ellos S. aureus, S. pyogenes y S. Viridans, y estudios in vitro con P. acnes revelan su eficacia contra esta bacteria.3 Sin embargo, es menos eficaz contra microorganismos anaeróbicos.9 El fármaco es bien absorbido en el tracto gastrointestinal y su vida media en pacientes con función renal normal oscila entre 9 y 11 horas. En el campo de la dermatología se utiliza como segunda o tercera línea de tratamiento antibiótico en algunas piodermitis; en casos de acné vulgaris, puede administrarse a pacientes con resistencia a las tetraciclinas. Respecto de las interacciones medicamentosas, cabe recordar que el uso concomitante con warfarina puede prolongar el tiempo de protrombina y en pacientes tratados con metotrexato, puede modificar el metabolismo del ácido fólico.9 Las reacciones adversas más frecuentes son gastrointestinales y de hipersensibilidad, principalmente, exantemas maculopapulares.9,12 Existen inquietudes en cuanto a diversos informes sobre síndrome de StevensJohnson, necrólisis epidérmica tóxica y otras reacciones de hipersensibilidad, así como casos de anemia aplástica, trombocitopenia y neutropenia, sobre todo en pacientes con SIDA.11,12,13 Pese a ello, al menos en nuestra experiencia, trimetoprima/sulfametoxazol es muy bien tolerado y no hemos observado efectos adversos graves. Aun así, conscientes de esos reportes, hemos utilizado el fármaco en pacientes jóvenes y sanos, con acné como única patología. DCMQ

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Esteroides Los esteroides, tanto orales como intralesionales, son uno de los aportes más importantes al tratamiento del acné inflamatorio moderado a severo.1 No obstante, evitamos las formas intramusculares sistémicas de depósito debido a que esta vía es capaz de provocar brotes de acné monomorfo en pacientes jóvenes. La conocida capacidad antiinflamatoria de los glucocorticoides se debe a su acción sobre los mediadores inflamatorios y vasculares, que bloquea la liberación de enzimas lisosómicas, inhibe la respuesta de los neutrófilos a las prostaglandinas y disminuye la interacción celular con el endotelio vascular, entre otras cosas.14 La prednisona se absorbe muy bien por vía oral y tiene una biodisponibilidad de 70 a 80%.15 Los corticoides intralesionales, como triamcinolona, son otra excelente opción. En concentraciones bajas de 2.5 mg/ml producen respuesta en alrededor de 48 a 72 horas,1,16,17 y a esa concentración, rara vez ocasionan atrofia cutánea. Hormonales Administrada conjuntamente con ISOT, una terapia hormonal que combine un antiandrógeno y un progestágeno (como espironolactona y etinilestradiol) es de gran utilidad en mujeres. Acetato de ciproterona (2 mg) y etinilestradiol (35 μg) reducen los niveles de andrógenos ocasionando la subsecuente disminución en la producción de sebo,1,3,15 y administrados conjuntamente con ISOT su efecto se potencia. El mecanismo de acción de los fármacos hormonales consiste en disminuir la producción de hormona luteinizante y la disponibilidad de testosterona libre.1,3 La respuesta a la terapia hormonal, por sí sola, se observa después de 2 a 4 meses de uso ininterrumpido.1 Es raro que se manifiesten efectos colaterales como cefalea, aumento de peso corporal, melasma, depresión y congestión mamaria, pero cuando ocurren suelen ser transitorios, de manera que no es necesario suspender el tratamiento.3 En nuestra experiencia, menos de 3 por ciento de nuestra población tratada ha presentado incremento o demora del sangrado menstrual, y el cuadro mejoró después de un mínimo ajuste de la dosis.3 El riesgo de tromboembolismo es muy raro en dosis tan pequeñas y períodos tan cortos.

Conclusión

Los pacientes que sufren de acné inflamatorio son, en general, saludables. Sin embargo, como han sido tratados con antibióticos durante períodos prolongados, a menudo presentan resistencia bacteriana a múltiples antibióticos. Diversos estudios demuestran que P. acnes y otros esVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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tafilococos coagulasa negativos desarrollan, rápidamente, resistencia a las tetraciclinas y a la eritromicina.18,19 Los autores antes de iniciar la isotretinoína inician con esquema combinado de medicamentos tópicos y alguna tetraciclina oral (minociclina o doxiciclina). Antes de iniciar cualquier tratamiento, todos los exámenes de laboratorio deben ser normales. En el caso de mujeres en edad fértil, en todos los casos y sin excepción, siempre se añade un anticonceptivo con antiandrógeno (ciproterona). De no observar mejoría al término de un mes de tratamiento convencional y confirmado el hecho de que no hay gestación, se establece la terapia con ISOT. BIBLIOGRAFÍA

1. Newman M, Bowe W, Heughebaert C, Shalita A. “Therapeutic consideration for severe nodular acne”. Am J Clin Dermatol 2011; 12: 7-14.    2. Khawaja HA, Hernández Pérez E, Meda-Alvarez TY. “Acne therapy in San Salvador”. Int J Cosmet Surg 1999; 7: 92-97.    3. Katsambas A, Papakonstantinou A. “Acne: Systemic treatment”. Clin Dermatol 2004; 22: 412-418.    4. Hernández-Pérez E, Henríquez A, Marroquin-Burgos R. “Isotretinoin en el acné vulgar. Experiencia en 4,000 casos”. Dermatol Rev Mex 1994; 38: 263-266.    5. Burgos G, Hernández-Perez E. “Isotretinoína oral en el acné y sus posibles efectos adversos: ¿Cuáles son los realmente observados?” Act Terap Dermatol 2005; 28: 356-363.    6. Hernández-Pérez E, Khawaja HA, Seijo-Cortés J. “Cystic and nodulocystic acne: Clarifying a misconception”. Cosmet Dermatol 2008; 21: 216-218.

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ACNÉ INFLAMATORIO SEVERO

7. Rademaker M. “Adverse effects of isotretinoin: A retrospective review of 1743 patients started on isotretinoin”. Australas J Dermatol 2010; 51: 248-253.    8. Charakida A, Mouser PE, Chu AC. “Safety and side effects on the acne drugs, oral isotretinoin”. Expert Opin Drug Saf 2004; 3: 119-129.    9. Epstein ME, Amodio-Groton M, Sadick NS. “Antimicrobial agents for the dermatologist. II. Macrolides, fluoroquinolones, rifamycins, tetracyclines, trimethoprim-sulfamethoxazole, and clindamycin”. J Am Acad Dermatol 1997 Sep; 37: 365-81; quiz 382-384. 10. Rubin RH, Schwartz MN. “Trimethoprim-sulfamethoxazole”. N Engl J Med 1980; 303: 426-432. 11. Tan HH. “Antibacterial therapy for acne. A guide to selection and use of systemic agents”. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 307-314. 12. Jen SP, Sharma R. “Trimethoprim-Sulfamethoxazole –associated rhabdomyolysis in HIV– infected patient”. Int J Std Aids 2011; 22: 411-412. 13. Jick H. “Adverse reactions to trimethoprim-sulfamethoxazole in hospitalized patiens”. Rev Infect Dis 1982; 4: 426-428. 14. Johnson LK, et al. “Glucocorticoid action: a mechanism involving nuclear and non-nuclear pathways”. Br J Dermatol 1982; 107 Suppl 23: 6-23. 15. Jackson S, Gilchrist H, Nesbitt LT Jr. “Update on the dermatologic use of systemic glucocorticosteroids”. Dermatol Ther 2007; 20: 187-205. 16. Katsambas A, Stefanaki C, Cunliffe W. “Guidelines for treating acne”. Clin Dermatol 2004; 22: 439-444. 17. Levine RM, Rasmussen JE. “Intralesional corticosteroids in the treatment of nodulocystic acne”. Arch Dermatol 1983; 119: 480-481. 18. Leyden JJ, McGinley KJ, Cavalieri S, Webster GF, Mills OH, Kligman AM. “Propionibacterium acnes resistance to antibiotics in acne patients”. J Am Acad Derm 1983; 8: 41-45. 19. Levy RM, et al. “Effect of antibiotics on the oropharyngeal flora in patients with acne”. Arch Dermatol 2003; 139: 467-471.

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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

DermatologíaCMQ2015;13(1):54-64

Revisión de materiales de relleno Filler Materials: A Review Adriana Aguilar Donis1, Patricia García Gutiérrez2, Natalia Rebollo Domínguez3, Gustavo Segura Moreno4, Javier Ruiz Ávila5 1 2 3 4 5

Dermatóloga adscrita a Dermédica Altavista Dermatóloga adscrita a Hospital Amerimed México Dermatóloga adscrita a Hospital Ángeles Tijuana Dermatólogo adscrito a Dermédica Altavista Dermatólogo Director Dermédica

RESUMEN

ABSTRACT

Los materiales de relleno tienen más de un siglo en uso. Durante este período de tiempo se ha aprendido mucho acerca de sus riesgos y aplicaciones. Este artículo aborda las principales características de la mayoría de los rellenos que hay en el mercado, tanto de materiales de relleno temporales como el ácido hialurónico o el colágeno, materiales de relleno semipermanentes como la hidroxiapatitia de calcio, o el ácido poliláctico, y materiales de relleno permanentes como el silicón, hidrogel de poliacrilamida , hidrogel de polialquilimida y microesferas de polimetil-metacrilato. P alabras clave : materiales de relleno, riesgos, tipos, usos

Fillers have been used for more than a century, during this time we have learned their uses and risks. This article mentions the main characteristics of fillers , from the non-permanent as hyaluronic acid or collagen to the permanent ones as silicone, polyacrylamide hydrogel, polyalkylimide hydrogel and polymethylmethacrylato microspheres. K eywords : fillers, risks, types, uses

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y bovino comienza a caer en desuso y queda de manera más accesible el de origen porcino.7,12 Desde 1995, el ácido hialurónico inyectable se ha presentado como el producto que ha substituido al colágeno bovino inyectable. En 2006, de los casi 11 millones de procedimientos cosméticos realizados en EUA, el 83% fueron procedimientos mínimamente invasivos. El crecimiento de estos, fue de 66% del 2000 al 2006, comparado con una caída del 3% de procedimientos quirúrgicos.8,9 Y del total de los rellenos utilizados el 85% de estos son de ácido hialurónico.10 Esto plasma la alta demanda por parte del mercado de este tipo de procedimientos, los cuales tiene un buen perfil de seguridad, son efectivos, y menos invasivos que los procedimientos quirúrgicos.

os materiales de relleno tienen más de un siglo utilizándose, el primer reporte data de 1893, cuando Neuber utilizó grasa autóloga para aumento de tejidos blandos.1 Posteriormente Robert Gersuny utiliza aceite mineral (vaselina) para corregir la ausencia de un testículo en un paciente castrado. El éxito hizo que se comenzará a utilizar la vaselina como un relleno para corregir defectos de tejidos blandos, tiempo después comienzan a reportarse complicaciones como el parafinoma, necrosis de tejidos, migración de la substancia, embolias, etc.3,4,5 lo cual hizo que cayeran estos materiales en deshuso.2 En 1977 comienza a emplearse colágeno bovino inyectable convirtiéndose en el estándar de oro por varios años. En 1981 recibe la autorización por parte de la FDA como el primer material inyectable para aumento de tejidos blandos.1 Después fue substituido por el mismo colágeno, pero derivada de humanos. En esta época el material con el que contaban los médicos era reducido y constaba de colágeno inyectable, silicón y grasa.6 El colágeno humano CORRESPONDENCIA

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Tipos de rellenos.

Los rellenos pueden clasificarse de acuerdo a diferentes parámetros. Basados en el origen de producción de los rellenos se pueden clasificar como autólogos, biológicos o

Adriana Aguilar Donis n adrianaaguilar79@hotmail.com José de Teresa No. 23 Col. San Ángel, C.P. 01000, México D.F. Teléfonos: 5616 1211-5550 4011, Fax:5616 1211

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sintéticos; basados en la duración del beneficio cosmético puede ser cortos (menos de 3 meses), medianos (3-12 meses), largos (12-24 meses) y muy largo (más de 24 meses). Usando el criterio de reversibilidad, los rellenos pueden ser considerados como muy rápidamente reversible, lentamente biodegradable pero no reversible y no-biodegradable; o como temporales, semipermanentes (al menos de 18 meses hasta 3 años), y permanentes (más de 3 años).6,11,42 Igualmente pueden clasificarse de acuerdo con la composición del relleno: colágeno (bovino, porcino y humano), ácido hialurónico (AH) (animal y sintético), ácido poliláctico (APL), hidroxiapatita de calcio (OHA Ca), polimetilmetacrilatos (PMMA) y geles de poliacrilamida, entre otros. En la actualidad hay más de 20 diferentes tipos de rellenos aprobados por la FDA. No todos los materiales de relleno están aprobados para su uso cosmético por la normativa europea y americana, e incluso hay diferencias en las aprobaciones entre las 2 normativas en algunos casos.7 Las diferentes composiciones de los rellenos abre una posibilidad de combinar diferentes productos para lograr un efecto sinérgico. Las combinaciones pueden ser temporales o anatómicas. Temporales cuando se utilizan diferentes rellenos en tiempos diferentes y anatómicos en cuanto al uso de diferentes rellenos en diferentes áreas de la cara.12

Propiedades de los rellenos

Cada relleno difiere no solo en su composición (propiedades químicas), técnica utilizada para su manufactura, adición o no de lidocaína, sino también en diferentes características propias (propiedades físicas) de éste como son la estructura tridimensional, tamaño de partícula, grado de entrecruzamiento, porcentaje de ácido hialurónico reticulado (en caso de rellenos de ácido hialurónico), grado de equilibrio higroscópico, cohesión, elasticidad, razón gel:fluido, etc. Todo esto dictamina su indicación, duración del efecto, modo de operación, profundidad en los tejidos en los que se deposita (dérmico, subdérmico y supraperióstico), técnica de inyección y efectos adversos frecuentes.12,13,14

Materiales de relleno temporales Grasa autóloga El empleo de la propia grasa del paciente como relleno es un método ampliamente usado en la cirugía plástica cosmética y no tanto por dermatólogos. Se inyecta en áreas como la zona periocular, frente, muslos, paranasal, glabelar, bitemporal, surcos nasogenianos, labio inferior, Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

REVISIÓN DE MATERIALES DE RELLENO

remodelamiento de la nariz y mentón. La grasa se inyecta a distintos niveles de profundidad (subdérmico, intramuscular, supraperiostico). La duración de la grasa es variable entre 8 meses y varios años, aunque se ha visto aumento en su permanencia cuando se adiciona factor de crecimiento endotelial.7,15,42 Un inconveniente de esta técnica consiste en que se requiere de uso de quirófano, con sedación así como material e instrumental específico, y aunque raro se han reportado complicaciones como embolias grasas.16,17 Rellenos de ácido hialurónico El ácido hialurónico es ubicuo en el tejido conectivo de mamíferos, forma parte de la matriz intercelular y crea una matriz lubricante, hidratante (ya que retiene agua), viscoelástica y da soporte a las células embebidas en ella. Esta formado por una combinación de unidades de disacáridos de ácido D- glucurónico y N-acetilglucosamina.18 El ácido hialurónico es poli-aniónico y presenta una parte hidrofóbica axial y una parte hidrofílica central.19 El cuerpo humano adulto contiene entre 7 y 15 gramos de ácido hialurónico, el 50% (3.5-4.0 gramos) se encuentra en la piel, distribuido de la siguiente manera: 0.5 mg/gr en la dermis y 0.1 mg/gr en la epidermis. El ácido hialurónico es muy sensible a las hialuronidasas, esto hace que la vida media del ácido hialurónico nativo vaya de 3 minutos aprox. hasta 2 o 3 semanas. Aproximadamente un tercio del ácido hialurónico total del cuerpo se recambia diariamente.20 No es específico de especie u órgano, por lo que no presenta riesgos de alergia o reacción a cuerpo extraño, incluso se le han atribuido propiedades antivirales.14,19,21 En el cuerpo humano se degrada rápidamente excepto en el ojo. Su utilidad para indicaciones estéticas requiere de un entrecruzamiento o modificación de la molécula para incrementar su tiempo de permanencia en el tejido. Estos materiales de relleno son producidos por biosíntesis o extracción de tejidos de una fuente no animal.19,22 Hay dos moléculas que se usan ampliamente para la reticulación o entrecruzamiento, una de ellas es la vinil-sulfona; la cual fomenta que los grupos hidroxilo de los polisacáridos reaccionen para formar una cadena infinita a través de enlaces de sulfonil-etilo bis.18,19 El otro agente reticulante utilizado es el 1,4-butanodiol diglicil éter, el cual es menos tóxico.19,22 El proceso de reticulación incrementa la permanencia del producto en el tejido.23 Estos geles reticulados derivados del ácido hialurónico retienen la biocompatibilidad y propiedades biológicas de éste y prácticamente no son inmunogénicos, ya que la cadena de glicosaminoglicanos permanece inalteraDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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da después de la modificación química comportándose como el polímero natural, por esta propiedad es que no es necesario hacer la prueba alérgica pretratamiento a diferencia del colágeno bovino.18,22 Las reacciones alérgicas que se llegan a ver, son por la reticulación de las cadenas ya que éstas contienen residuos de cualquiera de los 2 productos reticulantes, los cuales son tóxicos para el ser humano, es por eso que en la manufactura es muy importante eliminar el mayor grado de agente reticulante. El porcentaje de reticulación indica cuantas unidades monoméricas disacáridas de ácido hialurónico están unidas por el agente reticulante, entre mayor porcentaje mayor dureza del gel y mayor duración, sin embargo a mayor porcentaje de reticulación también hay menor retención de agua y mayor riesgo de rechazo por parte del organismo.24 Todos los rellenos de ácido hialurónico son o monofásicos o bifásicos. El que un producto sea bifásico significa que tiene 2 diferentes tipos de ácido hialurónico, uno reticulado (donde el tamaño de la partícula puede variar) y otro no reticulado que se utiliza como vehículo o lubricante.21,25 En el gel monofásico todo el ácido hialurónico es reticulado, siendo éste de diferentes pesos moleculares. Los geles monofásicos pueden ser monodensificados o polidensificados. El que sea monodensificado significa que estos ácidos hialurónicos de diferentes pesos moleculares se mezclan o entrecruzan en un solo paso. Como ejemplo está Juvéderm® (Allergan Inc., Irvine, CA) que utiliza la técnica Hylacross o la familia Surgiderm® (Allergan-Corneal Industry, Pringy, France) que utiliza una técnica referida como tecnología avanzada de la matriz hialurónica 3D, que involucra la reticulación de moléculas largas y cortas de ácido hialurónico. Los geles monofásicos polidensificados son producto de 2 fases de entrecruzamiento, la primer fase hace un entrecruzamiento y posteriormente se agrega más ácido hialurónico para un segundo entrecruzamiento. Esta tecnología la realiza Esthélis Basic® (Anteis SA, Geneva, Switzerland) y Belotero® (Merz Aesthetics, Inc., San Mateo, CA).21 Las partículas con entrecruzamiento sencillo son útiles para líneas finas mientras que los productos con entrecruzamiento doble son mejores para restaurar volumen. Una propiedad muy importante de los geles de ácido hialurónico es que actúan como una sola unidad, esto forma una barrera física y química contra la degradación enzimática y los radicales libres, siendo esta propiedad mayor en los geles cohesivos, los cuales debido a su alta viscosidad tienden a quedarse unidos y permanecen en DCMQ

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la zona donde fueron implantados sin mostrar migración. Estos geles se integran al tejido circundante según si son bifásicos o monofásicos, en los geles bifásicos se observa un mayor depósito del producto hacia la dermis profunda; en cambio cuando son monofásicos monodensificados se distribuyen en todo el espesor de la dermis en cantidades similares y los monofásicos polidensificados tienen una mayor distribución en la dermis reticular.6,21 Otra propiedad importante de los mismos, es la absorción de agua ya que esto mantiene el volumen por un tiempo a pesar de la degradación del material; sin embargo la absorción de agua en general no es muy elevada porque el producto ya está saturado en agua. Los productos con una alta concentración de ácido hialurónico en el rango de entre 20-24 mg/ml, están por debajo de su equilibrio de hidratación, por lo que estas fórmulas absorberán más agua dando mayor volumen.24 Los rellenos de ácido hialurónico tienen o un origen bacteriológico o aviar (extraído de las crestas de gallo); sin embargo la unidad básica que constituye al ácido hialurónico permanece sin cambios independientemente del origen que tenga éste, la principal diferencia dada por el origen es la longitud de la cadena de ácido hialurónico; que es mayor en la derivada de origen animal, que es de 10000-15000 unidades monoméricas vs 4000-6000 por cadena en la de origen no animal.24,26,27 Desde el 2003 se han desarrollado múltiples productos de ácido hialurónico reticulado de origen no animal los cuales varían en el tamaño de la partícula, la cual puede ser muy pequeña para líneas de expresión finas hasta partículas grandes para líneas más profundas, redefinición de contornos o para dar volumen. El tamaño de la partícula está en relación a el tiempo de permanencia también, entre más pequeña la partícula más rápido se degrada.27 De los últimos avances en el campo de desarrollo de los rellenos de ácido hialurónico está la adición de lidocaína al gel con el fin de realizar un efecto anestésico local, mejorando la tolerancia al procedimiento. Ejemplos de estos nuevos ácido hialurónicos son Elevess™ (Artes Medical, San Diego, CA), Prevelle Silk® (Mentor, Santa Barbara, CA), Restylane® lidocaína y Restylane® Perlane lidocaína (Q-Med), Juvéderm® Ultra XC y Juvéderm® Ultra Plus XC® (Allergan).28,29,30 Las indicaciones aprobadas varían según el tipo de producto utilizado. Diferentes compañías producen una familia de rellenos de ácido hialurónico con diferencias en sus productos, desde productos menos viscosos para líneas más finas hasta productos más viscosos para restauración de volumen. Cada producto tiene su indicación para ser implantado en la dermis en sus diferentes niveVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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les superficial, media o profundo, para la corrección de ritides faciales desde leves a severas. Restylane® y Juvéderm Ultra® están aprobados por la FDA para corrección de ritides de moderadas a severas especialmente pliegues nasolabiales. Su uso es común para tratar ritides en la zona glabelar, área perioral, pliegues melolabiales, líneas de marioneta, redefinición del labio, dar volumen en los labios o corregir las líneas verticales. Incluso se han utilizado para manejo de cicatrices de acné, lipoatrofia por VIH, melanosis perioculares, dar volumen en lóbulo de la oreja, rejuvenecimiento de manos y cuello. Para dar mayor volumen o redefinimiento de contornos se puede utilizar el Perlane®, Juvéderm Ultra Plus® que son de ácido hialurónico u otros productos que no son de este como Radiesse®, Sculptra®, Puragen™, etc.11, 22,27 La duración del producto de geles de ácido hialurónico es variable, hay productos que duran desde 3 meses hasta casi año y medio. Una pregunta constante es cuando volverlo a aplicar, y se ha demostrado que si se reaplica Juvéderm Ultra®, Juvéderm Ultra Plus® o Juvéderm 30® a los 6 o 9 meses de la primera aplicación la cantidad necesaria para la corrección es 60% menor que la cantidad de producto en la aplicación inicial, por lo que probablemente la reaplicación del producto en este tiempo sea benéfico para los pacientes.31 Complicaciones Los efectos adversos graves tienen baja prevalencia, de menos del 2%;32,33 se ven más frecuentemente con rellenos permanentes a comparación de rellenos de ácido hialurónico.34 Dentro de los efectos adversos con los rellenos de ácido hialurónico se dividen en las complicaciones inmediatas y tardías, los efectos adversos inmediatos más frecuentes son el edema, eritema, hematomas y dolor en el sitio de la inyección presentándose desde un 13 a un 50% de los pacientes. Otros raros de los inmediatos están anafilaxis, sobrecorreciones, asimetría y erupciones acneiformes.11,35,36,37 Dentro de las reacciones tardías, se han reportado reacciones de hipersensibilidad con un riesgo global de 0.6%38 y reacciones inflamatorias probablemente debidas a contaminación de los bioproductos con fermentación bacteriana en los productos de ácido hialurónico,37 así como nódulos, cambios de pigmentación (efecto Tyndall), oclusiones vasculares, granulomas, y formación de abscesos.11,39 A partir del año 2000 hubo una reducción en las reacciones de hipersensibilidad ya que se disminuyó 6 veces el contenido de proteínas en el ácido hialurónico primario.38 Se ha visto que en pacientes de fototipos obscuros con una buena técnica no aumenta el riesgo de trastornos pigmentarios.35 Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

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Las reacciones menores y más frecuentes se manejan con la aplicación de hielo. El eritema y edema suelen resolverse en uno o dos días. Esteroides sistémicos, intralesionales, antibióticos o hialuronidasa se recomiendan para el manejo de los nódulos. Las infecciones bacterianas asociadas se manejan con antibióticos e incluso a veces hay que hacer drenaje del material residual como tratamiento definitivo cuando no hay respuesta con los tratamientos previos.40 Colágeno El colágeno es el constituyente de la dermis en aprox. 70-80%. Con la edad se fragmenta y disminuye en cantidad formándose pliegues y arrugas. Los rellenos de colágeno son temporales y biodegradables. Pueden ser de diferentes orígenes: bovino, humano y porcino. El colágeno bovino constituido en un 95% por colágeno tipo I y 5% por colágeno tipo III, fue aprobado en 1981; fue el primer material de relleno aprobado por la FDA, para relleno de cicatrices, arrugas y líneas de expresión. El mayor riesgo de la aplicación de colágeno bovino (Zyderm® y Zyplast® Allergan Inc. Santa Barbara , CA) es la alergia. Se recomienda hacer 2 pruebas de alergia previas a la aplicación, sin embargo el que la prueba sea negativa no garantiza que haya posteriormente una reacción alérgica o efectos adversos serios. El colágeno humano se produce con bioingeniería a partir de una línea celular de fibroblastos humanos dérmicos (Cosmoderm® y Cosmoplast® Allergan Inc., Santa Barbara, CA) o del tejido de cadáver Fascian® (fascia Biosystems LLC, Los Angeles, CA) y Cymetra® (LifeCell Corp., Branchburg, NJ). La eficacia clínica percibida es menor a la de otros rellenos aunque histológicamente se ha demostrado persistencia dependiendo del producto por hasta 9 meses, todo esto ha hecho que el colágeno humano y bovino caigan en desuso. Clínicamente el efecto puede ir desde 2 meses a 9 meses dependiendo del producto utilizado. Una de las ventajas de los rellenos de colágeno es su viscosidad reducida por lo cual pueden resultar más útiles para arrugas o líneas finas, ya que producen con menos frecuencia irregularidades cuando se inyectan superficialmente.7,41 Los rellenos de colágeno actualmente aprobados son de naturaleza porcina. El relleno de colágeno porcino utilizado en EUA es Evolence™ Colbar Life Science, LTD, Ortho Neutrogena, Morris Plains, NJ), este se caracteriza porque el colágeno porcino derivado de un tendón del cerdo se reticula con ribosa, la tecnología utilizada se llama Glymatrix®. Este entrecruzamiento esta libre de estructuras químicas que aparecen como agentes extraños al sistema inmune. El efecto demostrado es de 6 meses de Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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duración, aunque se ha visto que puede llegar hasta ser de 9 a 12 meses. Sus características físicas son diferentes, este producto es opaco, por lo que no se puede aplicar en la dermis superficial. Debido a que contiene fibras de colágeno es capaz de dar soporte estructural aunque su potencia para esto es menor que otros rellenos de ácido hialurónico diseñados para esto. Una característica es que tiene menor riesgo de hacer equimosis en su aplicación ya que el colágeno tiene propiedades hemostáticas, aunque el resto de efectos adversos es muy similar a los del ácido hialurónico, en labios se ha demostrado un mayor riesgo de desarrollar nódulos por lo que no se recomienda su uso en esta localización.42 Sus usos aprobados son la corrección de surcos nasolabiales y líneas de marioneta, aunque también se ha utilizado para tratar cicatrices de acné y para corrección de ojeras. También ya hay una versión de Evolence Breeze la cual está diseñada para su uso en labios. Otros colágenos porcinos utilizados son Fibroquel (Aspid, México) y Permacol (Tissue Science Labs, Reino Unido).7,43,44 Quizá la característica más importante de este relleno a comparación de otros de colágeno, es su baja capacidad para inducir reacciones alérgicas por lo que no necesita de prueba de alergia previa.12,45 Los resultados de la evaluación histológica indican que no se produce respuesta inflamatoria al producto y que tiene buena distribución en el tejido. Otra característica es que funciona también como una matriz para que haya neovascularización y formación de una red de colágeno y elastina encima de este.46

términos de que puede llegar a alterarse la concentración final. La cantidad de agua recomendada para añadir a cada botella es de 3 a 5 ml aunque algunos adicionan más (hasta 12 cc) o la diluyen con lidocaína, y se deja reconstituir en agua entre 4 a 24 hrs. Se aplica de 1 a 5 veces en el área a tratar dependiendo de la severidad de la pérdida de tejido, y la reaplicación varía según los autores, algunos lo aplican tan temprano como a los 20 días y otros prefieren no menos de 6 semanas para reducir el riesgo de complicaciones. Se ha visto que es más seguro aplicar poca cantidad en cada sesión y dar un masaje al terminar.12,47,50 Las áreas más tratadas con este tipo de relleno son la temporal y la malar, aunque también se ha utilizado en pliegues infraorbitario, surcos nasolabiales, reborde mandibular y ángulo mandibular, esta aprobado por la FDA para corrección de la lipoatrofia en el VIH.12,48,49,50 El material se aplica en dermis profunda o en la unión de dermis con tejido celular subcutáneo. Es mejor inyectarlo profundo que muy superficial ya que puede resultar en la formación de pápulas y nódulos. Debido a que es una partícula suspendida se puede precipitar en la jeringa por lo que es esencial una rápida aplicación. Histológicamente se da un infiltrado inflamatorio tipo cuerpo extraño con formación de células gigantes multinucleares las cuales fagocitan el material. Se ha visto que aproximadamente entre los 6 y 9 meses el material ya desapareció. Su mecanismo de acción va vinculado a una respuesta inflamatoria con reparación del tejido conectivo, la cual al final es la que aumenta el volumen de manera gradual por producción de colágeno con un efecto duradero hasta por 2 años.47,48,49,50,51

Rellenos semipermanentes Ácido Poliláctico Relleno semipermanente con una duración desde los 9 a los 24 meses. Esta constituido por un polímero sintético biodegradable de la familia de los poli a-hidroxi-ácidos que ejerce su efecto al inducir neocolagenesis, a consecuencia de la estimulación en los fibroblastos. Es inmunológicamente inerte, biocompatible, absorbible y degradado por hidrólisis. Los componentes de la degradación dan origen a un metabolito que es reducido por el ciclo de Krebs a dióxido de carbono y agua que es expulsado por el sistema respiratorio. Una de las ventajas es que no requiere de pruebas previas al tratamiento. El nombre comercial es Sculptra (EUA) o NewFills (Europa) (Dermik Laboratories, Berwyn, PA); Sanofi Aventis, París, Francia).7,12,47 La presentación de este producto es como polvo liofilizado, por lo que se debe de hacer una reconstitución final por parte del médico, este paso genera una desventaja en DCMQ

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Hidroxiapatita de calcio La hidroxiapatitia de calcio se ha usado por más de 20 años en el campo de la medicina con diferentes usos. Radiesse® (Bioform Medical Inc., USA) es un implante inyectable biocompatible de naturaleza semisólida, cohesivo, de origen sintético, no pirogénico, estéril, libre de látex, biodegradable. Esta compuesto por un 30% de microesferas de hidroxiapatita de calcio de entre 25-45 micras de diámetro embebidas en un gel compuesto por glicerina, agua estéril y una pequeña cantidad de carboximetilcelulosa siendo este gel el 70% del total del producto. Se ha visto que estas microesferas son iguales en su composición que los constituyentes de huesos y dientes, lo que le da muy buen perfil de seguridad y no hay necesidad de prueba de alergia previa ya que no presenta antigenicidad. Ha demostrado ser no tóxica ni mutagénica.52,53 Algo importante del uso de este relleno es la profundidad a la que va, ya que no debe colocarse a nivel de la Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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dermis por riesgo de formación de nódulos. Se recomienda su aplicación a nivel subdérmico.12 Radiesse se puede combinar con otros rellenos de ácido hialurónico, pero no se debe utilizar en presencia de cuerpos extraños como el silicón. También se pueden realizar combinaciones para rejuvenecimiento con botox, peelings, radiofrecuencia o láser.52,54 Sus indicaciones aprobadas por la FDA son aumento de volumen en la lipoatrofia por VIH y corrección de líneas de expresión y surcos de moderados a severos en la zona facial. Se ha utilizado especialmente para el tercio medio de la cara, mandíbula, o zonas donde ha habido resorción ósea. Se ha utilizado para rejuvenecimiento de manos donde en general se agrega lidocaína para facilitar el procedimiento teniendo excelentes resultados. El volumen de hidroxiapatita de calcio inyectado así como la cantidad de lidocaína usada para la mezcla varía, pero usando 1.3 mL de hidroxiapatita con 0.5 mL de lidocaína por mano da buenos resultados. Actualmente tiene la aprobación por la FDA también para la incontinencia urinaria de estrés, reflujo vesicoureteral, aumento de cuerdas vocales y como marcador radiográfico.12,52,54,55,56 Una vez colocado el gel es degradado después de 2 a 3 meses quedando las microesferas, las cuales inducen una fibroplasia a su alrededor. El infiltrado inflamatorio es mínimo sin reacción a cuerpo extraño la mayoría de las veces. Se ha demostrado que sirve como un andamio para la formación de neocolágeno sin sufrir calcificación. Las microesferas son biodegradables, siguiendo la misma vía metabólica de degradación que los restos de fracturas de hueso varios meses después. Finalmente hay una degradación de las partículas hasta que hay una fagocitosis completa.52,54

borde bermellón o el reborde infraorbitario, por la alta incidencia de formación de nódulos en estas zonas.52,57,58,59 La longevidad del producto depende de varios factores como la edad del paciente, su metabolismo, y que tanto movimiento haya en el área donde se aplicó. El promedio de efecto clínico es de 12 a 18 meses. Una de las ventajas que presenta es que se puede abrir el material y guardarlo por hasta 3 meses para su reaplicación en el paciente y en varios estudios se ha demostrado que a largo plazo (3 años o más) tiene buen perfil de seguridad con resultados cosméticos muy buenos. Recientemente se publicó un artículo donde se utilizó un producto con microesferas de hidroxiapatita de calcio de mayor tamaño (Coaptite, Merz) que las microesferas en Radiesse, con el fin de aumentar la permanencia del producto. Aparentemente con buenos resultados; los efectos adversos reportados fueron eritema, edema y visibilidad del producto transitoria; sin embargo la serie de pacientes es pequeña y aún faltan más estudios para verificar su seguridad.60

Complicaciones y contraindicaciones Encontramos equimosis o hematomas en un 5%. Eritema, edema son frecuentes pero tienen una duración aprox. de 5 días. También se ha reportado prurito y un caso de reactivación de herpes zoster. Los nódulos en los labios se desarrollan en un 12.4% aproximadamente y en líneas periorales en un 3.7%. Sin embargo algunos autores como Godin y colegas reportaron producto visible en los labios de aspecto nodular hasta en un 33% por lo que la aplicación en esta zona no se recomienda. Incluso se ha reportado nódulos a distancia como efecto adverso. No se debe de utilizar en las patas de gallo, en infecciones agudas o crónicas donde se aplicaría el relleno, cicatrización queloide, enfermedades del colágeno, trastornos de coagulación, en presencia de otros cuerpos extraños como silicón ni en el

Microesferas de polimetilmetacrilatos con colágeno bovino Los predecesores de ArteFill fueron desarrollados en Alemania hace más de 20 años, la primera generación del producto se llamaba Arteplast, seguido por el Artecoll; estos 2 fueron retirados del mercado por los efectos adversos que ocasionaban. Investigaciones posteriores arrojaron que el tamaño de las microesferas es crítico, produciéndose fagocitosis por los macrófagos y una respuesta inflamatoria granulomatosa si las microesferas son menores a 20 μm de diámetro.62 En el 2006 es aprobado por la FDA ArteFill, que utiliza dos materiales biocompatibles, el colágeno bovino (utilizada en suturas, agentes hemostáticos, e implantes) y PMMA (encontradas en el cemento ortopédico). Las partículas de PMMA transportadas en un vehículo de

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Materiales de relleno permanentes

Los materiales de relleno permanentes son las microesferas de polimetil-metacrilato (PMMA) (disueltas en un vehículo de ácido hialurónico como DermaLive/dermaDeep o en un vehículo de colágeno no entrecruzado como ArteFill/ArteSense.), formas altamente purificadas de silicón líquido (Silikon® 1000) e hidrogel de poliacrilamida (Bio-Alcamid).6,61 Microesferas de polimetilmetacrilato Las microesferas de PMMA se pueden suspender en colágeno bovino, tal como el Artefill, o en ácido hialurónico como el Dermalive y Dermadeep.

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colágeno bovino son envueltas posteriormente por colágeno autólogo. Las características únicas del ArteFill por lo cual no se han presentado granulomas en más de 15,000 px tratados es la uniformidad, superficie lisa y redondez de las microesferas y ausencia de partículas menores a 20 μm de diámetro, siendo de 30-50 μm; ideales para inyección a nivel de la unión dermis-subdermis y suficientemente grandes para escapar de la fagocitosis. Igualmente este tamaño limita la migración de las partículas e induce una buena producción de neocolagenesis ya que partículas mayores no tienen tanta eficacia.62,63 El ArteFill está constituido en un 20% por microesferas de 30-50 μm de diámetro de polimetilmetacrilato, suspendidos en 3.5% solución de colágeno bovino y 0.3% de lidocaína. Cada cc de ArteFill contiene aprox. 6 millones de microesferas y los estudios histológicos han demostrado que la corrección a largo plazo de las rítides consiste en 80% neoformación de tejido conectivo y 20% las microesferas. ArteFill, al igual que cualquier otro material implantado desencadena una respuesta a cuerpo extraño. Los eventos consisten en interacción entre tejido-material donde se deposita fibronectina y fibrinógeno en la superficie de la microesfera. Posteriormente hay presencia de neutrófilos y monocitos los cuales se diferencian a macrófagos, éstos se pegan a la microesfera y forman una capa en la superficie. Los espacios intersticiales entre las microesferas son llenados por tejido de granulación compuesto por macrófagos, fibroblastos, capilares y colágeno substituyendo el colágeno bovino que era el que permitía la separación entre las micoesferas. Actualmente está aprobado por la FDA para el tratamiento de surcos nasogenianos. Otros usos no aprobados son corrección de lipoatrofia por VIH, cicatrices de acné especialmente atróficas, irregularidades en la nariz, cicatrices traumáticas, labios, líneas de marioneta, rejuvenecimiento de manos, etc. Se requiere de prueba de alergia previa aunque el reporte de reacciones alérgicas ha sido muy bajo alrededor de 0.2%. A pesar de que no se ha reportado formación de granulomas, el riesgo está latente y se debe tener en cuenta. Igualmente se pueden presentar nódulos, cicatrices hipertróficas y migración del ArteFill. Uno de los mayores riesgos es la colocación del material dentro de un vaso lo cual pudiera ocasionar oclusión vascular.63,64,65 Microesferas de polimetil-metacrilato ( PMMA ) disueltas en un vehículo de ácido hialurónico En el 2007 se sacó del mercado Dermalive, estaba compuesto en un 40% por partículas de un hidrogel de acríDCMQ

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lico (estas eran un copolímero de hidroxi-etil, metacrilato (HEMA) y etil-metacrilato (EMA) ) el 60% restante era acido hialurónico reticulado de origen no animal. Era considerado un implante permanente, este producto fue distribuido primero en Francia y al resto de Europa en 1998. El ácido hialurónico se utilizaba como un vehículo el cual era degradado a semanas de haberse colocado. Este producto no necesitaba de pruebas de alergia previa.66,67 La tasa de complicación global del Dermadeep/Dermalive fue de 1.2 por cada mil pacientes. Probablemente la variabilidad en el diámetro de las microesferas fue lo que produjo el alto índice de reacciones adversas, dentro de ellas se encontraban nódulos, granulomas con y sin fístulas, fiebre, artralgia, artritis, rash. Sin embargo en un estudio se demostró que 91.6% de las áreas tratadas tenían una reacción adversa de la cual la formación de nódulos era la principal en más del 90% de los casos. La reacción se presentaba en promedio desde los 6 meses hasta 23.1 ± 22.8 meses después de la inyección. La mayor incidencia de efectos adversos principalmente la formación de granulomas frente a los rellenos temporales hizo que saliera del mercado.66,67,68 Silicón Por más de 5 décadas, se ha utilizado el silicón líquido inyectable para aumento de tejidos. Ha habido confusión entre el uso de silicón de uso médico inyectado por médicos capacitados en la técnica de la microgota vs el uso de grandes volúmenes por personas no calificadas para realizarlo. Desde 1900 un químico británico acuñó el término de silicón, para describir una gran familia de polímeros sintéticos que contienen silicón elemental, el segundo elemento más frecuente en la tierra. La viscosidad y características de cada uno de estos polímeros están en función de sus características químicas, físicas, mecánicas y térmicas así como su pureza, esterilidad y biocompatibilidad. Pueden existir en forma sólida (elastómeros), geles y forma líquida. El nombre científico para el silicón líquido el cual es el utilizado para aumento de tejidos, es fluido de polidimetilsiloxano. Los siloxanos son compuestos en donde el elemento silicón es conjugado con oxígeno y metano. Es un acrónimo nemotécnico derivado de silicón, oxígeno, y metanos. La viscosidad del fluido de silicón es medido en centistoques (cS) y está en relación al número de monómeros de dimetilsiloxano que conforman la cadena, entre mayor longitud mayor viscosidad.69,70 El SILIKON 1000 (Alcon, Fort Worth, TX, EUA) y ADATO SIL-OL 5000 (Bausch and Lomb, Rochester, NY, EUA) son los únicos fluidos actualmente en EUA de uso médiVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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co, sin embargo hay un temor para su uso proveniente de grandes errores en la historia del uso de silicón donde se aplicó silicón contaminado y en grandes cantidades con resultados desastrosos. Incluso había una fórmula llamada Sakurai en donde se agregaba aceite de oliva para inducir mayor fibroplasia que impidiera la migración del producto.69-70 El silicón en su forma sólida (elastómeros) y en gel son ampliamente utilizados en la medicina en forma de prótesis, prótesis mamarias, etc. Sin embargo las diferentes formas no son equivalentes genéricamente, no se puede comparar el comportamiento biológico de silicones elastoméricos vs silicones líquidos inyectables; incluso el lugar donde se implantan genera comportamientos diferentes; por ejemplo en la planta del pie no se han reportado reacciones granulomatosas. Norman Orentreich desarrollo la técnica de microgota que es la que se utiliza actualmente, disminuyendo drásticamente las complicaciones. Esta técnica utiliza gotas de silicón en mínimas cantidades de 0.01 cc a 0.03 cc en promedio, algunos aplican hasta 0.1 cc por punción. Otra característica es que es silicón altamente purificado o de grado médico. La aplicación del material se tiene que realizar en varias sesiones separadas por un mes o dos de diferencia hasta llegar al volumen requerido. En general los volúmenes requeridos son de 5 a 10 cc dependiendo del grado de afección. La formación de colágeno se da en un 50% a la cuarta semana y en un 100% a la doceava semana. Es muy importante el nivel de colocación subdérmico ya que esto también determinará el comportamiento biológico.69,70 Dentro de sus atributos están su estructura química casi inerte, bajo costo, su permanencia, baja antigenicidad, no permite el crecimiento bacteriano, su consistencia no es afectada por la exposición UV, tiempo, ni por la mayoría de los químicos y puede ser esterilizado con calor. Sin embargo el silicón mal utilizado, aplicado o adulterado puede tener efectos catastróficos. Se demostró en un estudio en ratas que el silicón inyectable líquido purificado de alta densidad causa una respuesta inflamatoria bien tolerada y de bajo grado, utilizándolo en poca cantidad. Inicialmente hay un infiltrado neutrofílico con actividad de macrófagos limitada. Posteriormente hay fibroplasia con formación de colágeno y una cápsula fibrótica monocelular alrededor de la gota de silicón evitando su migración, también se vió que los silicones sufren una oxidación biológica a silica. Similar a lo que pasa con los pigmentos de un tatuaje son incorporados al sistema retículo endotelial.71 A pesar de que se dice que el silicón histológicamente es bien toleraVolumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

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do llama la atención otro estudio en donde se ha sugerido que la morfología micrométrica del implante de silicón probablemente pueda originar fibrosarcomas en roedores, hallazgo que debe ser confirmado y estudiado por sus implicaciones médicas.72 Actualmente usos no aprobados por la FDA del silicón líquido son aumento de labios, aumento de volumen en barbilla y pómulos, corrección de deformidades postrinoplastia, asimetrías faciales congénitas, cicatrices de acné, relleno de surcos y líneas de expresión como las de marioneta, glabelares, etc. Se ha utilizado con excelentes resultados con un efecto permanente para cicatrices principalmente de acné y defectos faciales como en la lipoatrofia por VIH. Aunque también se ha utilizado para surcos nasogenianos, líneas de marioneta, líneas glabelares, cicatrices postvaricela, depresiones inframalares y cicatrices postraumáticas.69,70,73,74 Los efectos adversos reportados son de 2 tipos menores y mayores .Entre los menores se encuentran eritema, dolor, equimosis, edema, cambios de textura de la piel(piel de naranja), efecto Tindal, pequeños nódulos, síndrome de rosácea granulomatosa like. De los efectos adversos mayores están los granulomas, neumonitis, hepatitis granulomatosa, nódulos desfigurantes, induración del tejido, efecto descolorante, edema severo, celulitis, ulceración, migración del material, necrosis del área, adenopatías, infección por micobacteriosis al aplicarlo y muerte. Generalmente este tipo de reacciones son resultado de aplicar material adulterado o contaminado o por gente no capacitada en la técnica.69,70,75 Las contraindicaciones absolutas son aumento de senos o glúteos utilizando grandes volúmenes en inyecciones líquidas, aplicación en pliegues horizontales como los de la frente, donde la piel sea delgada y descanse sobre el hueso o en el pliegue mentoniano, pene, huesos, tendones o quistes, falta de entrenamiento, enfermedades colágenovasculares y su colocación dentro de los espacios intravasculares. Las contraindicaciones relativas son enfermedades inflamatorias crónicas, múltiples alergias, procesos infecciosos cercanos al sitio de infección y embarazo.69,70,75 Hidrogel de polialquilimida o alquilimida (Bio-Alcamid) Este gel de polialquilimida se ha utilizado para aumento de tejidos blandos desde 1980. Bio-Alcamid® (Polymekon, Italia) es un gel polimérico gelatinoso, no reabsorbible compuesto por grupos alquil-imido-amidica (polímero reticulado sintético) 3% y agua en un 97%. Está indicado para la corrección de déficits de tejidos blandos. Este agente cosmético ha demostrado ser biocompatible, no mutagénico, atóxico o alergénico, con pH neutro, fáDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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cilmente inyectable, moldeable, hipoecógeno, radiotransparente y removible. Algunos lo han propuesto como un tipo de endoprótesis, el cual se ha utilizado para aumento de tejidos y corrección de diferentes deficiencias de tejidos como Pectus excavatum, Sx Poland y defectos postraumáticos. Se ha visto que este material cuenta con un buen perfil de seguridad y eficacia. Bio-Alcamid® debe implantarse en hipodermis, no aconsejándose las inyecciones en músculos y mucosas . Una vez implantado se recubre de una cápsula de colágeno aislándolo de los tejidos que lo albergan y convirtiéndolo en una endoprótesis moldeable, permanente y extraíble. Viene en 3 presentaciones Bio-alcamid Lips, Face, Body.76 Dentro de las ventajas de este material es que no requiere de prueba de alergia previa y que incluso se puede aplicar en grandes volúmenes con buen perfil de seguridad. En cuanto a efectos adversos se encuentran equimosis, hiperpigmentaciones, hematomas, infecciones inmediata o posterior a meses o años de implantación,77 aunque hay un artículo donde se demostró que estos materiales no favorecían el crecimiento de E. coli,78 migración del producto que en una serie de 4 pacientes los 4 tuvieron esta complicación.79 En un estudio por parte de la Sociedad Holandesa de medicina cosmética la tasa de complicación reportada fue de 4.8%, siendo la inflamación la más común, sin embargo en este mismo estudio no se recomienda el uso de este producto por la gravedad de las complicaciones (endurecimiento, migración y acumulación del producto) y por la dificultad en su manejo.80 Hidrogel de poliacrilamida El Aquamid® (Contura International, Copenhague, Dinamarca) es un relleno permanente compuesto de un hidrogel de poliacrilamida. El gel de poliacrilamida es un gel volumétrico como el ácido hialurónico o el colágeno donde el efecto de relleno depende del gel y no de la reacción del cuerpo a éste. El Aquamid está formado en un 2.5% de poliacrilamida reticulada (hidrogel no reabsorbible) y en un 97.5% de agua. Es un relleno hidrofílico, estable, no tóxico, no embriotóxico. Se emplea para defectos profundos pero también para uso cosmético. Hay otros productos dentro de este grupo que difieren entre sí por el peso molecular y, por tanto, por su viscosidad: Interfall® (Interfall Ltd., Kiev, Ucrania), Formacryl & Argiforn® (Bioform, Moscú, Rusia), Outline® (ProCytech, Burdeos, Francia) y Amazing gel® (FuHua Ltd., Censen, China), entre otros.7 Se ha utilizado principalmente para tratar la lipoatrofia en pacientes VIH positivos, otros usos han sido surDCMQ

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cos nasogenianos, labios, líneas glabelares. La cantidad inyectada varía de entre 0.2 a 12 ml. En un estudio que se realizó en px con lipoatrofia por VIH el resultado era mayor cuando en la primer sesión se aplicaron 8 ml del producto y en las subsecuentes reaplicaciones menores que si se iba inyectando de 2 ml por sesión, el grado de infección local, reacciones a cuerpo extraño y migración del producto no se observó en ninguno de los 2 grupos.82 En cicatrices por acné, los resultados al parecer no son tan buenos.82 La reacción a cuerpo extraño al parecer es generalmente mínima y transitoria, con fibrosis demostrada en una red vascularizada de tejido conectivo, las cuales anclan el gel y no permiten su migración. Dentro de los efectos adversos reportados se ha visto dolor, edema, ardor permanente en labios,83 infecciones. En un estudio del 2004 al 2007 de 15 pacientes tratados 5 tuvieron que ser sometidos a cirugía por migración del material o reacción a cuerpo extraño.84 En otro estudio de 251 pacientes el 96.5 % dijeron estar satisfechos con el resultado. Hubo 13 efectos adversos constituidos por induración del gel y 4 casos de infección. Se demostró que la correcta aplicación del producto disminuye mucho el riesgo de una complicación.85 Sin embargo aún hay controversia acerca de su uso, algunos artículos mencionan tasas de complicaciones altas, y con frecuencia formación de granulomas por lo que recomiendan más estudios para apoyar su uso, mientras que otros lo apoyan.84,85

BIBLIOGRAFÍA

1. Klein AW. “Techniques for soft tissue augmentation: an ‘a to z’”. Am J Clin Dermatol 2006; 7(2): 107-120.    2. Glicenstein J. “The first ‘fillers’, Vaseline and paraffin. From miracle to disaster”. Ann Chir Plast Esthet 2007; 52(2): 157-161.    3. Rappaport, MJ, Vinnick, C, Zarem, H, “Injectable Silicone: Cause of facial nodules, cellultis, ulceration, and migration”. Aesth Plast Surg 1996; 20(3): 267-276.    4. Wilke TF. “Late development of granulomas after liquid silicone injections”. Plast and Reconstr Surg 1977; 60(2): 179-188.    5. Pónyai K, Marschalkó M, Hársing J, Ostorházy E, Kelemen Z, Nyirády P, Várkonyi V, Kárpáti S. “Paraffinoma”. J Dtsch Dermatol Ges 2010; 8(9): 686-688.    6. Smith KC. “Reversible vs. nonreversible fillers in facial aesthetics: concerns and considerations”. Dermatol Online J. 2008; 14(8): 3.    7. Sánchez-Carpintero I, Candelas D, Ruiz-Rodríguez R. “Dermal fillers: types, indications, and complications”. Actas Dermosifilogr. 2010; 101(5): 381-393.    8. American Society of Plastic Surgeons. 2000/2005/2006 National Plastic Surgery Statistics. Cosmetic and Reconstructive Procedure Trends. Arlington Heights, Ill: Department of Public Relations. www.plasticsurgery.org    9. American Society for Aesthetic Plastic Surgery. Cosmetic Plastic Surgery Research Statistics and Trends for 2001–2006. Available from http:// www.cosmeticplasticsurgerystatistics.com/statistics.html.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS.

10. Beasley KL, Weiss MA, Weiss R.A. “Hyaluronic acid fillers: a comprehensive review”. Facial Plastic Surg. 2009; 25: 86-94. 11. Vedamurthy M. “Standard guidelines for the use of dermal fillers”. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008; 74 Suppl: S23-27. 12. Beer K. “Dermal Fillers and Combinations of Fillers for Facial Rejuvenation”. Dermatol Clin. 2009;27:427-432. 13. Goldberg D. “Breakthroughs in US dermal fillers for facial soft-tissue augmentation”. Journal of Cosmetic and Laser Therapy. 2009; 11: 240-247. 14. Cermelli C, Coughi A, Scuri M. “In vitro evaluation of antiviral and virucidal activity of a high molecular weight hyaluronic acid”. Virol J. 2011; 8: 141. 15. Monreal J. “Fat Grafting to the Nose: Personal Experience with 36 Patients”. Aesthetic Plast Surg. 2011; 35(5): 916-922. 16. Dreizen NG, Framm L. “Sudden unilateral visual loss after autologous fat injection into the glabellar area”. Am J Ophthalmol 1989; 107: 85-87. 17. Hu J, Chen W, Wu Y, Chen K, Luo C, Liang Y, et al. “Middle cerebral artery occlusion following autologous bitemporal fat injection”. Neurol India. 2011; 59(3): 474-475. 18. Piacquadio D, Jarcho M, Goltz R. “Evaluation of hylan b gel as a soft-tissue augmentation implant material”. J Am Acad Dermato. 1997; 36(4): 544-549. 19. Bezzola A, Micheels P. Esthéliss, Acide Hyaluronique de Conception Suisse. Premiére Étude Complète des Caractéristiques Physico-Chimiques et Essais Cliniques. J Méd Esth Et Chir Derm 2005; 32: 11-20. 20. Reed RK, Laurent UB, Fraser JR, Laurent TC. “Removal rate of [34] hyaluronan injected subcutaneously in rabbits”. Am J Physiol 1990; 250: H532-535. 21. Flynn TC, Sarazin D, Bezzola A, Terrani C, Micheels P. “Comparative Histology of Intradermal Implantation of Mono and Biphasic Hyaluronic Acid Fillers”. Dermatol Surg. 2011; 37(5): 637-643. 22. Klein A. “Soft tissue Augmentation 2006: filler fantasy”. Dermatologic Therapy 2006; 19: 129-133. 23. Paris P, Micheels P. “L’acide hyaluronique injectable, miracleou revolution?” J Med Esthet Chir Dermatol 1997; 24: 143-148. 24. Tezel A., Fredrickson G. “The science of hyaluronic acid dermal fillers”. Journal of Cosmetic and Laser Therapy 2008; 10: 35-42. 25. Wang F, Garza L, Kang S, Varani J, Orringer JS, Fisher GJ, et al. “In vivo stimulation of de novo collagen production caused by cross-linked hyaluronic acid dermal filler injections in photodamaged human skin”. Arch Dermatol 2007; 143: 155-163. 26. Biesman B. “Soft tissue augmentation using Restylane”. Facial Plast Surg 2004; 20: 171-177. 27. Wesley NO, Dover JS. “The filler revolution: a six-year retrospective”. J Drugs Dermatol 2009; 8(10): 903-907. 28. Weinkle SH, Bank DE, Boyd CM, Gold MH, Thomas JA, Murphy DK. “A multi-center, double-blind, randomized controlled study of the safety and effectiveness of Juvéderm injectable gel with and without lidocaine”. J Cosmet Dermatol 2009; 8(3): 205-210. 29. Medicis Global Services Corporation (clinical trial). “Safety study that compares Restylane to Restylane with Lidocaine while correcting wrinkles in the nasolabial folds”. 2009. On ClinicalTrials.gov 30. Smith L, Cockerham K. “Hyaluronic acid dermal fillers: can adjunctive lidocaine improve patient satisfaction without decreasing efficacy or duration?” Patient Prefer Adherence 2011; 14(5): 133-139. 31. Smith SR, Jones D. Thomas JA, Murphy DK, Beddingfield FC 3rd. “Duration of wrinkle correction following repeat treatment with Juvéderm hyaluronic acid fillers”. Arch Dermatol Res. 2010; 302(10): 757-762. 32. Andre P, Lowe N, Parc A, Clerici T, Zimmermann U. “Adverse reactions to dermal fillers: a review of European experiences”. J Cosmet Laser Ther 2005; 7: 171-176. 33. Friedman PM, Mafong EA, Kauvar ANB, Geronemus RG. “Safety data of injectable nonanimal stabilized hyaluronic acid gel for soft tissue augmentation”. Dermatol Surg 2002; 28(6): 491-494.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

REVISIÓN DE MATERIALES DE RELLENO

34. Bachmann F, Erdmann R, Hartmann V, Wiest L, Rzany B. “The spectrum of adverse reactions after treatment with injectable filler in the glabellar region: results from the injectable filler safety study”. Dermatol Surg 2009; 35: 1629-1634. 35. Odunze M. Cohn A, Few JW. “Restylane and people of color”. Plast Reconstr Surg 2007; 120(7): 2011-2016. 36. Monheit G, Baumann L, Gold M, Goldberg D, Goldman M, Narins R, et al. “Novel Hyaluronic Acid Dermal Filler: Dermal Gel Extra Physical Properties and Clinical Outcome”. Dermatol Surg 2010; 36: 1833-1841. 37. Piacquadio D. “Crosslinked hyaluronic acid (hylan gel) as a soft tissue augmentation material: a preliminary assessment”. En: Elson ML, editor. Evaluation and treatment of the aging face. New York (NY): Springer-Verlag, 1994: 304-308. 38. Andre P. “Evaluation of the safety of a non-animal stabilized hyaluronic acid (NASHA–Q-Medical, Sweden) in European countries: a retrospective study from 1997 to 2001”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004; 18: 422-425. 39. Arsiwala SZ. “Safety and persistence of non-animal stabilized hyaluronic acid fillers for nasolabial folds correction in 30 indian patients”. J Cutan Aesthet Surg 2010; 3(3): 156-161. 40. Van Dyke S, Hays GP, Caglia AE, Caglia M. “Severe Acute Local reactions to a Hyaluronic Acid-derived Dermal Filler”. J Clin Aesthet Dermatol 2010; 3(5): 32-35. 41. Cockerham K, Hsu VJ. “Collagen-based dermal fillers: past, present, future”. Facial Plast Surg 2009; 25(2): 106-113. 42. Braun M, Braun S. “Nodule formation following lip augmentation using porcine collagen-derived filler”. J Drugs Dermatol 2008; 7(6): 579-581. 43. Sage RJ, Lopiccolo MC, Liu A, Mahmound BH, Tierney EP, Kouba DJ. “Subcuticular incision versus naturally sourced porcine collagen filler for acne scars: a randomized split-face comparison”. Dermatol Surg 2011; 37(4): 426-431. 44. Goldberg DJ. “Correction of tear trough deformity with novel porcine collagen dermal filler (Dermicol-P35)”. Aesthet Surg J 2009; 29(3 Suppl): S9-S11. 45. Narins RS, Brandt FS, Lorenc ZP, Maas CS, Monheit GD, Smith SR. “Twelve-month persistency of a novel ribose-cross-linked collagen dermal filler”. Dermatol Surg 2008; 34 Suppl 1: S31-S39. 46. Lorenc ZP, Nir E, Azachi M. “Characterization of physical properties and histologic evaluation of injectable Dermicol-p35 porcine-collagen dermal filler”. Plast Reconstr Surg 2010; 125(6): 1805-1813. 47. Tagle JM. Macchetto PC, Durán Páramo RM. “Clinical performance of a dermal filler containing natural glycolic Acid polymer results of a clinical trial in human immunodeficiency virus subjects with facial lipoatrophy”. J Clin Aesthet Dermatol 2010; 3(2): 42-47. 48. Schierle CF, Casas LA. “Nonsurgical rejuvenation of the aging face with injectable poly-L-lactic acid for restoration of soft tissue volume”. Aesthet Surg J 2011: 31(1): 95-109. 49. Lowe NJ. “Optimizing poly-L-lactic acid use”. J Cosmet Laser Ther 2008; 10(1): 43-46. 50. Lam SM, Azizzadeh B, Graivier M. “Injectable poly-L-lactic acid (Sculptra):technical considerations in soft-tissue contouring”. Plast Reconstr Surg 2006; 118(3 Suppl): 55S-63S. 51. Narins RS. “Minimizing adverse events associated with poly-L-lactic acid injection”. Dermatol Surg 2008; 34 Suppl 1: S100-104. 52. Jacovella PF. “Use of calcium hydroxylapatite (Radiesse) for facial augmentation”. Clin Interv Aging 2008; 3(1): 161-174. 53. Vagefi MR, McMullan TF, Burroughs JR, White GL Jr, McCann Jd, Anderson RL. “Injectable calcium hydroxylapatite or orbital volume augmentation”. Arch Facial Plast Surg 2007; 9(6): 439-442. 54. Godin MS, Majmundar MV, Chrzanowski DS, Dodson KM. “Use of Radiesse in combination with Restylane for facial augmentation”. Arch Facial Plast Surg 2006; 8(2): 92-97. 55. Edelson KL. “Hand recontouring with calcium hydroxylapatite (Radiesse)”. J Cosmet Dermatol 2009; 8(1): 44-51.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

63


EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

56. Bank DE. “A novel approach to treatment of the aging hand with Radiesse”. J Drugs Dermatol 2009; 8(12): 1122-1126. 57. Sankar V. Mc Guff HS. “Foreign body reaction to calcium hydroxylapatite after lip augmentation”. J Am Dent Assoc 2007; 138(8): 1093-1096. 58. Sires B, Laukaitis S, Whitehouse P. “Radiesse-induced herpes zoster”. Ophthal Plast Reconstr Surg 2008; 24(3): 218-219. 59. Beer KR. “Radiesse nodule of the lips from a distant injection site: report of a case and consideration of etiology and management”. J Drugs Dermatol 2007; 6(8): 846-847. 60. Alam M, Havey J, Pace N, Pongprutthipan M, Yoo S. “Large-particle calcium hydroxylapatite injection for correction of facial wrinkles and depressions”. J Am Acad Dermatol 2011; 65(1): 92-96. 61. Jones DH. “Semipermanent and permanent injectable fillers”. Dermatol Clin 2009; 27(4): 433-444, vi. 62. Lemperle G, Knapp TR, Sadick NS, Lemperle SM. “ArteFill permanent injectable for soft tissue augmentation: I. Mechanism of action and injection techniques”. Aesthetic Plast Surg. 2010; 34(3): 264-272. 63. Lemperle G, Sadick NS, Knapp TR, Lemperle SM. “ArteFill permanent injectable for soft tissue augmentation: II. Indications and applications”. Aesthetic Plast Surg. 2010; 34(3): 273-286. 64. Epstein RE, Spencer JM. “Correction of atrophic scars with ArteFill: an open-label pilot study”. J Drugs Dermatol 2010; 9(9): 1062-1064. 65. Hilinski JM, Cohen SR. “Soft tissue augmentation with ArteFill”. Facial Plast Surg 2009; 25(2): 114-119. 66. Sachdev M, Anantheswar Y, Ashok B, Hameed S, PAI SA. “Facial granulomas secondary to injection of semi-permanent cosmetic dermal filler containing acrylic hydrogel particles”. J. Cutan Aesthet Surg 2010; 3(3): 162-166. 67. Bergeret-Galley C, Latouche X, Illouz YG. “The value of a new filler material in corrective and cosmetic surgery: DermaLive and DermaDeep”. Aesthetic Plast Surg 2001; 25(4): 249-255. 68. Rossner M, Rossner F, Bachmann F, Wiest L, Rzany B. “Risk of severe adverse reactions to an injectable filler based on a fixed combination of hydroxyethylmethacrylate and ethylmethacrylate with hyaluronic acid”. Dermatol Surg 2009; 35 Suppl 1: 367-374. 69. Prather CL, Jones DH. “Liquid injectable silicone for soft tissue augmentation”. Dermatol Ther. 2006; 19(3): 159-168. 70. Narins RS, Beer K. “Liquid injectable silicone: a review of its history, immunology, technical considerations, complications, and potential”. Plast Reconstr Surg 2006; 118(3 Suppl): 77S-84S. 71. Cakmak O. Turkoz HK, Polat S, Serin GM, Hizal E. Tanveri H. “Histopathologic response to highly purified liquid silicone injected intradermally in rats skin”. Aesthetic Plast Surg 2011; 35(4): 538-544. 72. James SJ, Pogribna M. Miller BH, Bolon B. Muskhelishvili L. “Characterization of cellular response to silicone implants in rats: implications for foreign-body carcinogenesis”. Biomaterials 1997; 18(9): 667-675.

DCMQ

64

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

73. Jacinto SS. “Ten-year experience using injectable silicone oil for soft tissue augmentation in the Philippines”. Dermatol Surg 2005; 31(11 Pt 2): 1550-1554; discussion 1554. 74. Barnett JG, Barnett CR. “Treatment of acne scars with liquid silicone injections: 30-year perspective”. Dermatol Surg 2005; 31(11 Pt 2): 15421549. 75. Duffy DM. “Silicone: A critical review”. Adv. Dermatol 199; 5: 93-107. 76. Gómez de la Fuente E, Álvarez-Fernández JG, Naz E, Gamo R, Pinedo F, Vincente Martín FJ, et al. “Cutaneous adverse reaction to Bio-Alcamid implant”. Actas Dermatosifiliogr 2007; 98(4): 271-275. 77. Karim RB, Hage JJ, Van Rozelaar L, Lange CA, Raaijmakers J. “Complications of polyalkylimide 4% injections (Bio-Alcamid): a report of 18 cases”. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2006; 59(12): 1409-1414. 78. Alijotas-Reig J, Miró-Mur F, Planells-Romeu I, García-Aranda N, Garcia-Gimenez V, Viladerdell-Tarrés M. “Are bacterial growth and/or chemotaxis increased by filler injections? Implications for the pathogenesis and treatment of filler-related granulomas”. Dermatology 2010; 221(4): 356-364. 79. Ross AH, Malhotra R. “Long-term orbitofacial complications of polyalkylimide 4% (bio-alcamid)”. Ophtal Plast Reconstr Surg 2009; 25(5): 394-397. 80. Schelke LW, Van den Elzen HJ, Canninga M, Neumann MH. “Complications after treatment with polyalkylimide”. Dermatol Surg 2009; 35 Suppl 2: 1625-1628. 81. Wolters M, Lampe H. “Prospective multicenter study for evaluation of safety, efficacy, and esthetic results of cross-linked polyacrylamide hydrogel in 81 patients”. Dermatol Surg 2009; 35(1): 338-343. 82. Rauso R, Gherardini G, Parlato V, Amore R, Tartaro G. “Polyacrylamide Gel for Facial Wasting Rehabilitation: How Many Milliliters per Session?”. Aesthetic Plast Surg 2011, Epub ahead. 83. von Buelow S, Pallua N. “Efficacy and Safety of Polyacrylamide Hydrogel for Facial Soft-Tissue Augmentation in a 2-Year Follow-Up: A Prospective Multicenter Study for Evaluation of Safety and Aesthetic Results in 101 Patients”. Plastic & Reconstructive Surgery 2006; 118(3S): 85S-91S. 84. Ono S, Ogawa R, Hyakusoku H. “Complications after polyacrylamide hydrogel injection for soft-tissue augmentation”. Plast Reconstr Surg 2010; 126(4): 1349-1357. 85. Pallua N, Wolter TP. “A 5-year assessment of safety and aesthetic results after facial soft-tissue augmentation with polyacrylamide hydrogel (Aquamid): a prospective multicenter study of 251 patients”. Plast Reconstr Surg 2010; 125(6): 1797-804.

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Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero de 2016 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171.

Incluya su correo electrónico para recibir la constancia. 1. Cómo se clasifican a los materiales de relleno según la duración del beneficio cosmético? a)ºTemporales, semi-permanentes, permanentes. b)ºSólidos, líquidos, acuosos. c)ºCorto, mediano, largo y muy largo. d)ºNinguno de los mencionados. 2. Cómo se clasifican a los materiales de relleno según su reversibilidad? a)ºTemporales, semi-permanentes, permanentes. b)ºSólidos, líquidos, acuosos. c)ºCorto, mediano, largo y muy largo. d)ºNinguno de los mencionados. 3. Qué porcentaje del ácido hialurónico de todo el organismo se encuentra en la piel ? a)º10% b)º20% c)º40% d)º50% 4. De los rellenos abajo mencionados cual requiere de prueba de alergia previa a su colocación. a)ºÁcido hialurónico. b)ºColágeno. c)ºHidroxiapatita de calcio. d)ºSilicón. e)ºNinguno. 5. El tamaño de la partícula del ácido hialurónico... a)ºInfluye en el tiempo de degradación del producto. b)ºNo influye en el tiempo de degradación del producto. c)ºNo se sabe. d)ºEs irrelevante.

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6. Cuáles son las complicaciones inmediatas de la colocación de rellenos de ácido hialurónico más frecuentes? a)ºEdema, eritema, hematomas y dolor en el sitio de la inyección. b)ºHemorragia, reacción granulomatosa, prurito, supuración. c)ºAnafilaxia, sobrecorreción, asimetría y erupciones acneiformes . d)ºAlergia, nódulos, absceso, pigmentación. 7. Dentro de las reacciones tardías a ácido hialurónico encontramos? a)ºNódulos. b)ºCambios de pigmentación (efecto Tyndall). c)ºAbscesos. d)ºGranulomas. e)ºTodas. 8. La longevidad del relleno de hidroxiapatita de calcio (Radiesse) es de? a)º3 meses. b)º6 meses. c)º9 meses. d)ºArriba de 12 meses. 9. El relleno de hidroxiapatita de calcio (Radiesse) debe colocarse en ? a)ºDermis superficial. b)ºDermis media. c)ºDermis profunda. d)ºSubdérmico. 10. El relleno de hidroxiapatita de calcio (Radiesse) está contraindicado utilizarse en que zona anatómica de las siguientes? a)ºSurcos nasogenianos. b)ºReborde infraorbitario. c)ºBorde bermellón. d)ºMentón. e)ºb y c.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

DermatologíaCMQ2015;13(1):66-71

Revisión de técnicas de abrasión cutánea A Review of Skin Abrasion Techniques Etna Laura Guerrero Sánchez1, Leonel Fierro Arias2, Rosa María Ponce Olivera3, Amelia Peniche Castellanos4 1 Residente de especialidad 2 Cirujano dermatólogo y dermato-oncólogo 3 Jefa del Servicio de Dermatología 4 Jefa de la Unidad de Oncología y Cirugía Dermatológica Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Secretaría de Salud, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

Dermoabrasión es el proceso de remoción mecánica de diferentes capas de la piel. Su práctica se ha incrementado en los últimos años debido a que es una técnica poco invasiva, de bajo riesgo, con menor tiempo de recuperación y bajo costo respecto de otros procedimientos. El presente artículo hace una revisión de distintas técnicas de abrasión cutánea y analiza sus indicaciones terapéuticas, así como las ventajas y principales complicaciones. Es importante conocer los diversos procedimientos para brindar al paciente opciones de tratamiento basadas en su patología y una meticulosa selección de casos. P alabras clave : Dermoabrasión, microdermoabrasión, hidrodermoabrasión, salabrasión, abrasión manual con papel de lija, abrasión quirúrgica rotatoria

Dermabrasion is the mechanical removal of skin layers. It has become increasingly popular because it is a low-risk, minimal invasive technique that allows for shorter healing times and lower costs than other procedures. This is a review of current skin abrasion techniques, including therapeutic indications as well as advantages and possible complications. It is important to know these procedures to provide patients with treatment options based on their condition and a meticuous case-by-case selection. K eywords : Dermabrasion, microdermabrasion, hydrodemabrasion, dermasanding, salabrasion, rotary surgical dermabrasion

Introducción

leche para producir un efecto exfoliante. También fueron los primeros en utilizar lijas de arenilla para “suavizar” el aspecto de las cicatrices.1,2 Las técnicas y los materiales se han perfeccionado a través de los siglos para brindar al paciente tratamientos óptimos en diversas condiciones cutáneas. En 1930, Kromeyer describió la abrasión con una esfera o cilindro rotatorio como método anti-envejecimiento para estimular la producción de fibras colágenas.3 En 1947 se dio a conocer el uso de papel arena para eliminar tatuajes, con resultados alentadores.1 La creciente aplicación de estos procedimientos es consecuencia de varios factores: son técnicas poco invasivas y de bajo riesgo; menos costosas que otras tecnologías;

E

l término abrasión deriva del vocablo latín “abradere”, que significa desgastar superficies por medio de fricción. Entre sus sinónimos se encuentran: erosión, desgaste o rozadura. En medicina, el término se refiere a la exulceración superficial de la piel o mucosas por roce o raspado; es decir, es el procedimiento para retirar, mecánicamente, diferentes capas del tegumento con fines cosméticos y/o terapéuticos.1

Antecedentes

Ya en el año 1500 a.C. los egipcios se interesaron en mejorar la textura y el aspecto de la piel. A tal fin, empleaban aceites de origen animal, polvo de alabastro y baños de

CORRESPONDENCIA

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Leonel Fierro Arias n leofierro@yahoo.com Departamento de Dermatología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Dr. Balmis No. 148, Colonia Doctores, Delegación Cuauhtémoc CP 06726, México D.F.

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LEONEL FIERRO ARIAS Y COLS.

implican un menor tiempo de recuperación; y no conllevan complicaciones, como la sensibilización por uso de quimioexfoliaciones (peelings).2,3,4 Según estadísticas de la Sociedad Internacional de Cirugía Plástica Estética (ISAPS, por sus siglas en inglés), hasta 2013 México ocupaba el tercer lugar mundial en procedimientos cosméticos no quirúrgicos.5 Los tratamientos de abrasión y sus distintas modalidades se encuentran entre el tercero y quinto sitio, después de la aplicación de toxina botulínica, ácido hialurónico y la depilación. En Estados Unidos, las intervenciones médicas con fines cosméticos suponen una derrama económica calculada en 12 mil millones de dólares anuales.6,7 En nuestro país, la dermoabrasión y técnicas relacionadas son procedimientos difundidos y recurrentes en la práctica del cirujano plástico, del dermatólogo y otros especialistas. Al cabo de una década de nuestra primera publicación sobre el tema,8 consideramos indispensable ampliar y actualizar la información sobre estas técnicas y sus características, para refrescar el arsenal terapéutico y utilizarlo en beneficio de los pacientes.

Conceptos generales

Los procedimientos mecánico-abrasivos permiten trabajar sobre irregularidades en epidermis, y dermis superficial y media. Según el nivel de penetración, las intervenciones pueden clasificarse como superficiales (microdermoabrasión, hidrodermoabrasión, salabrasión y dermasanding) y profundas (abrasión quirúrgica rotatoria).1,3 Como en cualquier procedimiento invasivo, se debe obtener un consentimiento informado explicando al paciente la técnica a utilizar y describiendo el alcance de la misma, sus efectos secundarios y las expectativas reales. Hay que tomar en cuenta el fototipo y la escala de Glogau, la patología a tratar y la existencia de padecimientos concomitantes.2,3 Dado el potencial de diseminar infecciones (impétigo, foliculitis, verrugas virales, herpes simple, etcétera), es preferible diferir el procedimiento hasta que se hayan resuelto. No obstante la técnica y el equipo a utilizar, es indispensable observar estrictas normas de seguridad para evitar riesgos, tanto para el paciente como del operador. Los procedimientos deben correr a cargo de personal bien capacitado, utilizando siempre gafas protectoras y mascarilla debido a la potencial exposición a sales, microcristales y/o fluidos corporales. El protocolo de aplicación debe incluir: retiro de lentes de contacto y joyería; gorro; protectores oculares para el paciente; aseo adecuado; prueba en el antebrazo para determinar la coincidencia del grado de presión y vacío; Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

TÉCNICAS DE ABRASIÓN CUTÁNEA

y disminuir la potencia mecánica en cierta áreas anatómicas como cuello y párpados (Figura 1).7 A continuación se describen algunas características relevantes de cada una de las técnicas revisadas en este artículo.

Microdermoabrasión (Micro-Peel, Power-Peel, Crystal-Peel, Lunch-Time Peel)

Desarrollada en Italia en 1985 y aprobada por FDA (Estados Unidos) en 1996, la microdermoabrasión suele ser considerada un procedimiento de rejuvenecimiento, no ablativo y poco invasivo indicado en pacientes de cualquier fototipo con problemas de dermatoheliosis, ritides finas no gestuales, piel opaca, seborreica, engrosada, quistes de millium, queratosis pilar, melasma,9 cicatrices de acné leves a moderadas, y remoción de comedones. Puede aplicarse en diferentes áreas del cuerpo y en combinación con otros medios, se ha utilizado incluso para la remoción de tatuajes y estrías.10,11 Microdermoabrasión ofrece la posibilidad de preparar la piel para combinar otras modalidades terapéuticas como quimioexfoliación, láser, luz pulsada intensa y/o ritidectomía, e incluso puede ser oportuna para establecer un programa de mantenimiento posterior a esas técnicas.12 Puede aumentar la penetración de sustancias tópicas como antioxidantes, pues potencia sus efectos.13 Su aplicación ofrece algunas ventajas, ya que puede realizarse en el consultorio con mínimos requerimientos de espacio e instalación, con equipos de bajo a mediano costo, e incluso puede aplicarla personal paramédico supervisado. El riesgo es bajo por ser un procedimiento que ocasiona poco dolor, no requiere de anestesia e implica mínima exposición a sangre y/o fluidos.14 Hay dos modalidades de microdermoabrasión. La primera consiste en la aplicación de partículas estériles, no

Figura 1. Protección ocular en el paciente.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

reutilizables, de óxido de aluminio, corindón, alúmina, bicarbonato de sodio o bauxita de 100 a 180 μm. La exposición a la piel ocurre a través de un tubo en la pieza de mano conectado con un sistema neumático, por donde los micro cristales estériles del reservorio se dispersan en un flujo de aire a alta velocidad. (Figura 2). Las partículas causan una “tormenta local” que remueve el estrato córneo. La recolección de escamas y desechos celulares se realiza mediante otro circuito de succión.8 Desarrollada en 2002, la segunda modalidad consiste en abrasión mecánica directa con puntas de diamante de diferentes calibres y granulado, las cuales ejercen succión inmediata de partículas residuales sin necesidad de exponer las sustancias minerales. Esta es la técnica más utilizada en la actualidad. La intensidad de la microdermoabrasión puede ser superficial, con remoción de capas de epidermis; o profunda, con posible extensión a dermis papilar, opción recomendada para el manejo de estrías recientes, eritematosas o en cicatrices de acné, traumáticas o postquirúrgicas. La intensidad dependerá de la velocidad del aire en la pieza de mano; del número de partículas impactadas por segundo; del tamaño de las partículas; del número y ciclo de los pases realizados; y del grosor y la textura de la piel.15 En cualquiera de sus modalidades, se estimula la proliferación fibroblástica y la producción de colágeno, respuestas fisiológicas beneficiosas a un evento adverso.8,16 Los cambios histológicos observados incluyen: menor melanización, aplanamiento de los procesos interpapilares, depósito inflamatorio perivascular y aumento en el depósito de fibras de colágeno en dermis papilar. La integridad de la barrera epidérmica se recupera en 5 a 7 días.16,17,18 El incremento en la producción de colágeno se explica porque el daño mecánico ocasionado a la piel aumenta la liberación de citoqueratina-16 y del factor de transcripción AP-1, lo que promueve la activación de IL2, 6 y 8 en la dermis, libera neutrófilos e inicia la función de metaloproteinasas, activando moléculas de procolágeno I y III.19,20 Una de las desventajas de esta modalidad de abrasión es que sus resultados son limitados y pueden ser decepcionantes para el paciente y el médico al no cumplir las expectativas. Por tratarse de una técnica muy difundida, practicantes mal capacitados o de escasos conocimientos pueden ocasionar complicaciones y desprestigiar este procedimiento; además, a menudo agravan cuadros de vasculopatías o discrasias con eritema intenso, petequias, telangiectasias y trastornos como rosácea y congestión livedoide.6 Hay informes sobre el uso de microdermoabrasión combinada con terapias farmacológicas para diversas paDCMQ

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Figura 2. Pieza de mano del hidrodermoabrador; microdermoabrador con punta

de diamante.

tologías. Por ejemplo, en combinación con 5-fluoruracilo como tratamiento para vitíligo, ya que la liberación de las metaloproteinasas favorece la proliferación y migración de melanocitos;21 con pimecrolimus en crema 1% para vitíligo no segmentario de la infancia, combinación que ha demostrado ser segura y eficaz.22 Un estudio reciente publicó su uso conjunto con láseres para el manejo de queratosis pilar, con buenos resultados.23 También se ha sugerido su utilidad en combinación con otras técnicas como terapia fotodinámica y luz pulsada intensa.24 La modalidad de exposición a microcristales ofrece mayores riesgos, como piel fisurada, costras hemáticas lineales por sobre-potencia en la fricción (Figura 3) y eritema, que si bien es la complicación más frecuente, es también transitoria y suele resolverse en 3 a 4 días.9 Otros efectos indeseables incluyen: respiratorios como neumonía intersticial, papilomatosis traqueal y laríngea; y oculares como irritación, quemosis, epifora, fotofobia, queratitis punctata, incrustación corneal.12 En algún momento se debatió la posibilidad de desarrollar Alzheimer por la exposición crónica a las sales de aluminio, mas el

Figura 3. Costras hemáticas lineales iatrógenas.

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LEONEL FIERRO ARIAS Y COLS.

argumento no fue sustentado y con el tiempo, al iniciar el uso de equipos sin cristales, perdió su fuerza.25 Como en las demás técnicas de abrasión, los posibles cambios de coloración en la piel tienden más a la híper que a la hipopigmentación, pero aún no se ha establecido si es consecuencia del proceso post-inflamatorio de los mecanismos de fricción o de la exposición ambiental a la radiación ultravioleta sin adecuada protección.26 Según la fuente de referencia, las contraindicaciones pueden ser relativas o absolutas e incluyen: infecciones locales con posibilidad de diseminación, embarazo, acné inflamatorio, diabetes mellitus no controlada, uso de isotretinoína (que se debe suspender 6 a 12 semanas antes del procedimiento), infección por virus de hepatitis, cicatrización queloide, trastornos de la coagulación, uso de anticoagulantes orales, quemaduras solares, enfermedades que puedan desencadenar fenómeno de isomorfismo (Köebner), colagenopatías, y uso de otras tecnologías que puedan favorecer eritema persistente.27,28 El proceso inflamatorio intenso podría desencadenar procesos aislados y eventuales, como queratoacantomas eruptivos y auto-resolutivos.29

Hidrodermoabrasión (Hydropeel, Aqua-peel)

Es una modalidad de abrasión en que el impacto contra la piel se realiza mediante emisión de agua sin contaminantes, combinada con sustancias acuosas o bien, sueros antioxidantes como polifenoles y vitamina C al 10%, utilizando sistemas hidroneumáticos de aspersión y succión similares a los antes descritos. En 2005, Freedman publicó los resultados de un estudio con 20 mujeres de entre 44 y 54 años de edad, en el que advirtió mejoría en la textura de la piel, disminución de la intensidad del pigmento en manchas causadas por fotoexposición y ritides finas atenuadas.30 Es una maniobra segura, no invasiva y cuyas aplicaciones más importantes son fotoenvejecimiento y manejo de ritides. Los equipos disponibles para esta técnica ofrecen una amplia gama de modalidades en control de presión, temperatura, plataforma de cómputo, puntas desechables o reutilizables, así como la posibilidad de combinarse con puntas de diamante (Figura 4). Las indicaciones, contraindicaciones, riesgos y efectos terapéuticos e histológicos son similares a los descritos para otras técnicas.

TÉCNICAS DE ABRASIÓN CUTÁNEA

cicatrices medias a profundas. Aunque no existen suficientes estudios que apoyen o sustenten esta práctica, el más relevante y con mayor muestra poblacional fue realizado en 2003 por Poulos y colaboradores,31 quienes publicaron los resultados con veinte pacientes intervenidos por cáncer cutáneo no melanoma (carcinoma basocelular o espinocelular) sometidos a tres sesiones de lijado en los meses postoperatorios 1, 3 y 6 observándose mejoría estética del defecto en 80% de los casos. Los autores informaron que las principales complicaciones fueron hemorragia, eritema y pigmentación post-inflamatoria. Las indicación principal es el manejo de cicatrices por quemadura, pero también se ha sugerido su uso en cicatrices provocadas por acné (deprimidas o hipertróficas), tatuajes y celulitis.32 Este procedimiento se ha utilizado incluso en zonas sensibles, como nivel periorbitario o peribucal, combinado con láser ablativo de dióxido de carbono para el manejo de ritides.33

Salabrasión

Procedimiento utilizado ya en la antigua Grecia, fue atribuido inicialmente a Aecio de Amida en 594 a.C. y referenciado en la literatura médica en forma ocasional desde la década de 1970, de manera que la literatura existente para sustentar la técnica es muy escasa. El procedimiento consiste en cubrir la superficie cutánea con sal y ocasionar abrasión con movimientos rotatorios durante 10 o 15 minutos, cubriendo posteriormente la herida con apósitos quirúrgicos. Como es evidente, no hay control sobre la presión ejercida ni el nivel de penetración. Esta técnica se ha empleado, sobre todo, para remover tatuajes. Los resultados son limitados.35,36,37

Abrasión quirúrgica rotatoria

Procedimiento mecánico que permite trabajar sobre irregularidades en epidermis y dermis superficial y media. Indicado para el manejo de rinofimas, angiofibromas, nevo epidérmico verrugoso, cicatrices postquirúrgicas o traumáticas, adenomas sebáceos y queratosis actínicas, entre otras.3,38

Abrasión manual con papel de lija (Dermasanding, Sandpaper-peel)

Para esta técnica se requiere de papel lija estéril (fuerte, con vidrio molido, arena o esmeril). Es un método sencillo, de bajo costo y se ha utilizado para el manejo de Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

Figura 4. Puntas combinadas de hidrodermoabrasión y punta de diamante.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

El equipo de dermoabrasión funciona con sistemas neumáticos o eléctricos que hacen girar la punta a una velocidad de 10,000 a 85,000 rpm (la estándar recomendada es de 15,000 a 30,000 rpm).1 Aunque las puntas o fresas tienen diferentes formas y tamaños, las más utilizadas son las puntas de diamante. La pieza de mano se emplea ejerciendo presión suave sobre la piel, con movimientos circulares, de medial a lateral.4 Los resultados son dependientes del operador, y la presión ejercida y velocidad rotatoria son factores asociados. En ocasiones es necesario trabajar con el paciente bajo sedación y para ello, antes del tratamiento, se recomienda administrar diazepam (10 mg) o clonazepam (0.5 mg) o bien, realizar el procedimiento bajo anestesia local con lidocaína o bloqueo troncular. Es necesario trabajar por unidades cosméticas. Para ello, conviene utilizar crioanestesia local con cloruro de etilo (durante 10 a 20 segundos), la cual brinda una superficie más sólida para maniobrar y además, tiene cierto efecto vasoconstrictor.2,3,4 Una vez marcadas, las unidades cosméticas se dividen en sectores de 2 a 3 cm. El asistente congela un cuadro de la superficie cutánea marcada mientras el cirujano aplica la fresa sin esperar el periodo de descongelación. Esto se repite tantas veces como sea necesario hasta alcanzar la profundidad deseada. Debe procederse con cuidado cerca de las mucosas ocular y nasal, ya que el contacto o la inhalación accidental puede provocar narcosis e inconsciencia.3,4 Hay diferentes marcadores que pueden indicar el nivel de profundidad alcanzado con el procedimiento: 1. La piel se torna clara y presenta un fino rocío hemorrágico. 2. Aparecen puntos amarillentos que marcan los límites superficiales de las glándulas sebáceas, indicando que la dermis papilar se ha eliminado. 3. Dichos puntos se hacen más grandes en dermis media. 4. Los puntos se vuelven manchas amarillas y hay hemorragia en capa que abarca dermis profunda. 5. Tejido celular subcutáneo evidente.3 Los cambios histológicos incluyen: adelgazamiento de la capa córnea, reducción de elastosis, infiltrado inflamatorio mononuclear en dermis y ectasias vasculares.3,4 Coleman y colaboradores demostraron que la abrasión quirúrgica rotatoria es un método terapéutico y profiláctico para queratosis actínicas. Estudiaron 23 pacientes con múltiples lesiones de ese tipo y hallaron que, tras la dermoabrasión quirúrgica, 83% de los pacientes quedó libre de lesiones en un lapso de dos años de seguimiento, 64% no presentó lesiones a cuatro años y 54% no mostró lesiones en un periodo de cinco años de seguimiento.38 Esta técnica comparte las mismas contraindicaciones que los procedimientos abrasivos ya mencionados. Sin DCMQ

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embargo, como es un evento con mayor reacción inflamatoria, hay que tomarse en cuenta consideraciones especiales. Por ejemplo: en pacientes con historia de cuadros recurrentes por herpes virus, es recomendable establecer un tratamiento profiláctico con aciclovir o valaciclovir antes de la abrasión.2,4 Después del evento se aplicarán compresas de agua inyectable con lidocaína y epinefrina 1% por 15 o 20 minutos más ungüento de mupirocina, a fin de reducir la posible colonización por S. aureus. Es posible cubrir el sitio tratado con apósitos húmedos, gasas vaselinadas o apósitos hidrocoloides.1,3,4 Tras el manejo, el paciente deberá evitar la exposición solar intensa y el uso de retinoides e hidroquinona podrá iniciarse hasta tres semanas después. Se observará reepitelización entre 7 y 10 días después del procedimiento y a menudo persistirá el eritema durante las primeras ocho semanas siguientes al tratamiento. Las manifestaciones tardías incluyen: discromías, quistes de inclusión, cicatrización queloide o hipertrófica, e infecciones.3,4

Conclusión

Los procedimientos de abrasión cutánea son modalidades terapéuticas que impactan la piel a nivel superficial, medio y profundo. Las indicaciones de cada procedimiento y sus resultados son variables y mucho dependen de la penetración, intensidad y destreza de aplicación. En su mayoría, son eventos dependientes del operador; sin embargo, son métodos seguros, rentables, con pocas complicaciones y menos riesgosos que otras estrategias terapéuticas. Es necesario que los especialistas conozcan las diversas técnicas disponibles en la actualidad para así ofrecer las mejores opciones terapéuticas a sus pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gold MH. “Dermabrasion in dermatology”. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 467-71.    2. Cowan BJ. “Dermabrasion”. Cosmetic Surgery Procedures Guide, Canada 2014, (Consultado el 07.09.2014 de: http://www.cosmeticsurgeryguide.ca/dermabrasion.html).    3. Koch RJ, Hanasono MM. “Dermabrasion”. Facial Plast Surg Clin North Am 2001; 9: 377-382.    4. Papel ID, Frodel JL, Holt GR, et al. Facial plastic and reconstructive surgery. 3ª ed. Estados Unidos, Thieme Medical Publishers, 2009: 301.    5. ISAPS International Survey on Aesthetic/Cosmetic Procedures Performed in 2013. The International Society of Aesthetic Plastic Surgeons 2013. (http://www.isaps.org/Media/Default/global-statistics/ 2014%20ISAPS%20Global%20Stat%20Results.pdf).    6. Small R. “Aesthetic procedures in office practice”. Am Fam Physician 2009; 80: 1231-1237.    7. Cosmetic Surgery National Data Bank Statistics. The American Society for Aesthetic Plastic Surgery 2013. (http://www.surgery.org/sites/ default/files/Stats2013_4.pdf).

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


LEONEL FIERRO ARIAS Y COLS.

8. Fierro-Arias L, Adame G, Arias-Gómez I. “Microdermoabrasión. Procedimiento dermocosmético”. DCMQ 2004; 1: 46-49.    9. Savardekar P. “Microdermabrasion”. Indian J Dermatol Venerol Leprol 2007; 73: 277-279. 10. Karimipour DJ, Karimipour G, Orringer JS. “Microdermabrasion: an evidence-based review”. Plast Reconstr Surg 2010; 125: 372-377. 11. Tsai RY, Wang CN, Chan HL. “Aluminum oxide crystal microdermabrasion. A new technique for treating facial scarring”. Dermatol Surg 1995; 21: 539-542. 12. Kempiak SJ, Uebelhoer N. “Superficial chemical peels and microdermabrasion for acne vulgaris”. Semin Cutan Med Surg 2008; 27: 212-220. 13. Freedman BM. “Topical antioxidant application enhances the effects of facial microdermabrasion”. J Dermatol Treat 2009; 20: 82-87. 14. Freeman MS. “Microdermabrasion”. Facial Plast Surg Clin North Am 2001; 9: 257-266. 15. Alster T. “Microdermabrasion: “a step up” from peels”. Skin and Allergy News 1999; 30: 9. 16. Kim HS, Lim SH, Song JY, et al. “Skin barrier function recovery after diamond microdermabrasion”. J Dermatol 2009; 36: 529-533. 17. Spencer JM. “Microdermabrasion”. Am J Clin Dermatol 2005; 6: 89-92. 18. Tan MH, Spencer JM, Pires LM, et al. “The evaluation of aluminum oxide crystal microdermabrasion for photodamage”. Dermatol Surg 2001; 27: 943-949. 19. Nickoloff BJ, Naidu Y. “Perturbation of epidermal barrier function correlates with initiation of cytokine cascade in human skin”. J Am Acad Dermatol 1994; 30: 535-546. 20. Karimipour DJ, Rittié L, Hammerberg C, et al. “Molecular analysis of aggressive microdermabrasion in photoaged skin”. Arch Dermatol 2009; 145: 1114-1122. 21. Garg T, Chander R, Jain A. “Combination of microdermabrasion and 5-fluorouracil to induce repigmentation in vitiligo: an observational study”. Dermatol Surg 2011; 37: 1763-1766. 22. Farajzadeh S, Daraei Z, Esfandiarpour I, Hosseini SH. “The efficacy of pimecrolimus 1% cream combined with microdermabrasion in the treatment of nonsegmental childhood vitiligo: a randomized placebo-controlled study”. Pediatr Dermatol 2009; 26: 286-291. 23. Lee SJ, Choi MJ, Zheng Z, et al. “Combination of 595-nm pulsed dye laser, long-pulsed 755-nm alexandrite laser, and microdermabrasion treatment for keratosis pilaris: retrospective analysis of 26 Korean patients”. J Cosmet Laser Ther 2013; 15: 150-154.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

TÉCNICAS DE ABRASIÓN CUTÁNEA

24. Bernard RW, Beran SJ, Rusin L. “Microdermabrasion in clinical practice”. Clin Plast Surg 2000; 27: 571-577. 25. Spencer JM. “Microdermabrasion”. Am J Clin Dermatol 2005; 6: 89-92. 26. Grimes PE. “Microdermabrasion”. Dermatol Surg 2005; 31: 1160-1165. 27. Coimbra M, Rohrich RJ, Chao J, Brown SA. “A prospective controlled assessment of microdermabrasion for damaged skin and fine rhytides”. Plast Reconstr Surg 2004; 113: 1438-1443. 28. Spencer JM, Kurtz ES. “Approaches to document the efficacy and safety of microdermabrasion procedure”. Dermatol Surg 2006; 32: 1353-1357. 29. Gogia R, Grekin RC, Shinkai K. “Eruptive self-resolving keratoacanthomas developing after treatment with photodynamic therapy and microdermabrasion”. Dermatol Surg 2013; 39: 1717-1720. 30. Freedman BM. “Hydradermabrasion: an innovative modality for nonablative facial rejuvenation”. Journal of Cosmetic Dermatology 2008; 7: 275-280. 31. Poulos E, Taylor C, Solish N. “Effectiveness of dermasanding (manual dermabrasion) on the appearance of surgical scars: a prospective, randomized, blinded study”. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 897-900. 32. Emsen IM. “An update on sandpaper in dermabrasion with a different and extended patient series”. Aesthetic Plast Surg 2008 May 23. Epub ahead of print. 33. Emsen IM. “A different and cheap method: sandpaper (manual dermasanding) in treatment of periorbital wrinkles”. J Craniofac Surg 2008; 19: 812-816. 34. Fezza JP. “Laserbrasion: the combination of carbon dioxide laser and dermasanding”. Plast Reconstr Surg 2006; 118: 1217-1221. 35. Burris K, Kim K. “Tattoo removal”. Clin Dermatol 2007; 25: 388-392. 36. Koerber WA Jr, Price NM. “Salabrasion of tattoos. A correlation of the clinical and histological results”. Arch Dermatol 1978; 114: 884-888. 37. Luebberding S, Alexiades-Armenakas M. “New tattoo approaches in dermatology”. Dermatol Clin 2014; 32: 91-96. 38. Coleman WP, Yarborough JM, Mandy SH. “Dermabrasion for prophylaxis and treatment of actinic keratoses”. Dermatol Surg 1996; 22: 17-21.

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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2015;13(1):72

Quiz Quiz Hilda Carrillo Meléndrez1, Anika Ruíz López1, Claudia Sáenz Corral1, Eduwiges Martínez Luna2, María Elisa Vega Memije2, Sonia Toussaint Caire2 1 Dermatóloga, Departamento de Dermatología 2 Dermatóloga, Departamento de Dermatopatología Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México, México

Caso clínico:

H

ombre de 42 años de edad, originario de Puebla y residente de Ciudad de México. Presenta dermatosis diseminada en pliegues axilares e inguinales, escroto y cara interna de muslos de 6 años de evolución, con brotes de prurito intenso. Ha utilizado múltiples tratamientos tópicos que empeoraron el cuadro. Como antecedente de importancia, refiere que su padre presenta una dermatosis similar. Ninguno ha recibido un diagnóstico médico.

CORRESPONDENCIA

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A la exploración, se observan lesiones caracterizadas por placas eritematosas confluentes y bien delimitadas, de forma irregular y tamaño variable, con escama blanquecina pitiriasiforme, fisuras y excoriaciones, de aspecto húmedo y macerado. En uñas de pulgares de ambas manos se observan estrías longitudinales blanquecinas.

Hilda Carrillo Meléndrez n dra_carrillo@hotmail.com Calzada de Tlalpan 4800, CP 14080, Colonia Sección XVI, Delegación Tlalpan, Ciudad de México. Tel: (55) 4000 3057.

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DERMOSCOPIA

DermatologíaCMQ2015;13(1):73-78

Lesiones pigmentadas de origen melanocítico en las mucosas y su evaluación mediante técnicas no invasivas Pigmented Mucosal Lesions of Melanocytic Origin and their Evaluation by Non-Invasive Techniques Alejandra García Hernández1, Rodrigo Roldán Marín2, Blanca Carlos Ortega3 1 Odontóloga y Especialista en Medicina y Patología Oral, Hospital San Ángel Inn Universidad, Ciudad de México 2 Profesor Asociado “C”, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; Dermatólogo asistente, Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México 3 Médica de base, Departamento de Dermatología, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “La Raza”, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

Las mucosas no están uniformemente pigmentadas y existen diversos grados de variación cromática, tanto en estado fisiológico como patológico. Las distintas tonalidades de coloración se deben a factores como el origen y la localización del pigmento, el grado de queratinización, número y actividad de los melanocitos, la vascularización y el tipo de tejido submucoso (óseo, cartilaginoso, muscular). Las lesiones pigmentadas de las mucosas son un verdadero reto diagnóstico pues su origen es muy diverso. El melanoma maligno de mucosas se asocia con un mal pronóstico. La dermatoscopia y la microscopía confocal de reflectancia son auxiliares diagnósticos que, como en la piel, facilitan el reconocimiento oportuno de lesiones benignas y malignas de origen melanocítico. P alabras clave : Mucosa, lesión pigmentada, melanocito, dermatoscopia, microscopía confocal de reflectancia

Mucosal pigmentation is not uniform and there are different grades of chromatic variation both in physiologic and pathological conditions. Such variations are determined by various factors including origin and location of the pigment, keratinization of the epithelium, number and activity of melanocytes, vascularity and underlying submucosal tissue (bone, cartilage and/or muscle). Pigmented mucosal lesions pose a diagnostic challenge, since their origin is rather diverse. Mucosal melanoma has a very poor prognosis. Dermoscopy and reflectance confocal microscopy are useful non-invasive diagnostic techniques for the timely diagnosis of benign and malignant mucosal lesions of melanocytic origin. K eywords : Mucosal tissue, pigmented lesion, melanocyte, dermoscopy, reflectance confocal microscopy

Introducción

bolsillo” resultan demasiado grandes para el abordaje de lesiones pigmentadas de ciertas regiones anatómicas, como el interior de la cavidad bucal; por ello, su uso está limitado a lesiones localizadas en el borde bermellón, la mucosa labial, y las partes dorsal y lateral de la lengua.4 En cuanto a la mucosa genital, la dermatoscopia resulta útil para valorar lesiones en labios mayores, glande y prepucio.

L

as mucosas no están uniformemente pigmentadas y hay diversos grados de variación cromática tanto en estado fisiológico como patológico.1-3 Las distintas tonalidades de coloración se deben a factores como origen y localización del pigmento, grado de queratinización, número y actividad de los melanocitos, vascularización y tipo de tejido submucoso (óseo, cartilaginoso, muscular). Del mismo modo como se procede en la evaluación de las lesiones pigmentadas de la piel, el primer paso es determinar si la lesión de la mucosa es o no de origen melanocítico. La dermatoscopia es una técnica de diagnóstico no invasivo que permite el estudio in vivo de las lesiones pigmentadas. Sin embargo, hasta los dermatoscopios “de CORRESPONDENCIA

Lesiones pigmentadas de origen melanocítico

Antes de referirnos a las lesiones melanocíticas observables en las mucosas, es conveniente hacer una breve descripción de la embriología, fisiología e histología de los melanocitos en las mucosas.

Rodrigo Roldán Marín n roroderm@yahoo.com Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Departamento de Dermatología. Calzada de Tlalpan 04800, Col. Sección XVI, 140080, México D.F. Teléfono: 4000-3000

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DERMOSCOPIA

En 1927,5 Becker identificó los melanocitos en el epitelio bucal por primera vez y unos años después, Laidlaw y Cahn lograron aislarlos de muestras de tejido gingival.6 En la primera etapa de la vida intrauterina, los melanoblastos migran de la cresta neural hacia la epidermis y los folículos pilosos para convertirse en células dendríticas bien diferenciadas.7-9 La región de cabeza y cuello es la primera zona anatómica donde aparecen los melanocitos, aproximadamente a las 10 semanas de gestación9. Los melanocitos se localizan en la capa basal del epitelio de las membranas mucosas y están distribuidos de forma regular, entremezclados con las células basales. Las dendritas de los melanocitos se extienden para cubrir los queratinocitos vecinos y a través de las dendritas, la melanina es transportada a las células epiteliales.10-12 Se ha observado un incremento en los melanocitos orales relacionado con la edad.13 Desde el punto de vista histológico, los melanocitos presentan núcleo redondo y pequeño, y citoplasma claro; y extienden sus dendritas a los queratinocitos adyacentes. Para visualizar mejor los melanocitos se utilizan tinciones especiales como Fontana-Masson. Mediante inmunohistoquímica, se emplean marcadores como S-100 y HMB-45. Diversos estímulos pueden aumentar la síntesis de melanina en las mucosas como traumatismos, cambios hormonales, medicamentos y/o radiación.14

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ro a oscuro y las áreas más frecuentemente afectadas son las encías (excepto el borde marginal) y la mucosa bucal. Otros sitios pigmentados pueden incluir labios, paladar y lengua.1-3,15 La pigmentación racial es inocua y el tratamiento solo tiene fines estéticos.

Pigmentación racial En individuos de fototipo IV-VI puede llegar a observarse algo conocido como pigmentación racial de la cavidad bucal. Un estudio con 1,300 niños detectó pigmentación racial en 13.5% de esa población.14 La pigmentación racial suele ser difusa y bilateral, aunque se han identificado algunos patrones.1,15 La coloración varía de marrón cla-

Mácula melanótica La mácula melanótica de la cavidad bucal es relativamente frecuente y se debe a mayor producción y depósito de melanina en la capa basal, la lámina propia o ambas, sin que haya incremento en el número de melanocitos.1-3 En series grandes se ha observado que la incidencia varía de 0.4 a 0.7% de todas las biopsias de la cavidad bucal, siendo el borde bermellón y las encías los sitios más comúnmente afectados (60%). Las lesiones labiales suelen afectar el labio inferior (Figura 1), mientras que en las encías suelen estar limitadas a la parte anterior de la maxila. La relación hombre-mujer es 1:2 y la mayor incidencia se observa en la quinta década de la vida.16-17 Hay controversia en cuanto a que la mácula melanótica pueda ser un proceso fisiológico o reactivo.1 La lesión suele ser única, bien circunscrita y menor a 1 cm de diámetro. La coloración es marrón oscuro-negro o incluso azul-gris.1,15,18 Las lesiones intraorales a menudo son más grandes que las localizadas en la mucosa labial.1 A la dermatoscopia se observa predominio del patrón sin estructura (57.9%; Figuras 2 y 3); seguido del patrón con líneas paralelas, reticuladas y/o curvadas (37.1%; Figura 4); círculos o “anillos” (19.3%; Figura 5); y puntos (10%).4,18 Desde el punto de vista histológico, la lesión se caracteriza por procesos interpapilares cortos sin marcada actividad melanocítica. Suele observarse pigmentación de la capa basal y melanófagos en la lámina propia.2,19-20 No se detectan melanocitos atípicos ni inmunorreactividad a HMB-45.20

Figura 1. Imagen clínica de mácula melanótica en borde bermellón.

Figura 2. Imagen clínica de mácula melanótica en glande.

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Figura 3. Imagen dermatoscópica que muestra coloración homogénea marrón cla-

ro y patrón sin estructura u homogéneo.

Figura 4. Imagen dermatoscópica que muestra patrón en líneas paralelas.

Figura 5. Imagen dermatoscópica que muestra patrón en círculos o anillos.

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LESIONES PIGMENTADAS EN MUCOSAS

Nevos melanocíticos Los nevos melanocíticos orales son tumores benignos de melanocitos, mucho menos frecuentes que las neoplasias de piel. Un informe holandés cita una incidencia de 4.35 nevos melanocíticos orales extirpados anualmente por cada 10 millones de habitantes.21 Según su morfogénesis, estas proliferaciones melanocíticas pueden dividirse en 3 fases: 1) proliferación de melanocitos neoplásicos benignos a lo largo de la unión epitelio-mesénquima (nevo de unión); 2) migración de células hacía el compartimento mesenquimal (nevo compuesto); y 3) pérdida del componente de unión, de modo que todos los nevomelanocitos remanentes están localizados dentro del compartimento subepitelial (nevo subepitelial).11, 20,22 Estas fases corresponden a las variantes histológicas de los nevos melanocíticos orales.21 Otras variantes menos frecuentes incluyen nevo azul, nevo combinado y nevo de Spitz.23-27 Los nevos melanocíticos orales suelen ser máculas pequeñas y bien circunscritas, aunque también pueden tener apariencia papular o polipoide. Las lesiones sobreelevadas suelen ser menos pigmentadas, en tanto que las lesiones planas son intensamente pigmentadas. La coloración varía de marrón a azul-gris o negro y normalmente, la lesión tiene un color único y uniforme en toda su extensión. Los sitios comúnmente afectados son paladar duro, mucosa bucal y encías.20,28 No hay informes de malignización de nevos melanocíticos orales, incluso en pacientes con múltiples nevos cutáneos o nevos congénitos.28 Tampoco hay evidencia de que los nevos melanocíticos orales sean marcadores para el desarrollo de melanoma maligno de la cavidad bucal.20 No obstante, ante cualquier lesión nueva o de reciente aparición en la mucosa oral, es recomendable realizar una biopsia escisional para descartar un melanoma incipiente.28 Melanosis del fumador (pigmentación melánica asociada al tabaco) El tabaquismo ocasiona pigmentación melánica bucal difusa en las poblaciones asiática y europea.30-32 Ha sido descrita en 21.5% de los fumadores y la intensidad de la pigmentación está relacionada con el número de cigarrillos consumidos.31 La patogénesis parece tener relación directa con un efecto estimulante del tabaco sobre los melanocitos. Las áreas más comúnmente afectadas son encías, paladar duro, mucosa bucal y comisural, piso de boca y mucosa labial, donde suele observarse una coloración negro-marrón oscuro. Desde el punto de vista histológico, se detecta incremento en la síntesis de melanina en la capa basal del epitelio y puede haber melanófagos en el tejido conectivo subyacente, sin pigmento melániDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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co en la capa superficial del epitelio.33 Esta condición no requiere de tratamiento y suele remitir espontáneamente después de interrumpir el consumo de tabaco.34 Melanoacantoma Es una tumoración rara y benigna, caracterizada por hiperplasia de queratinocitos en la capa espinosa y melancitos dendríticos. En la clínica, se observa una placa pigmentada de color marrón-negro, solitaria, aplanada, asintomática y bien circunscrita. Su patogénesis es incierta, aunque parece corresponder a un proceso tisular reactivo que suele involucionar de manera espontánea o después de una biopsia incisional. Tiende a manifestarse, sobre todo, en mujeres de raza negra y las áreas más afectadas de la cavidad bucal son mucosa oral, labio, paladar y encías.20,28-29 Melanoma maligno de la cavidad bucal El melanoma maligno de la cavidad bucal es un tumor melanocítico agresivo y poco frecuente que representa 0.5% de todas las neoplasias orales.20,35-36 Es más común en Japón y África que en países occidentales,37-39 con predominio entre la cuarta y séptima décadas de la vida, afectando más a hombres que a mujeres. La etiología del melanoma maligno de la cavidad bucal es desconocida. Suele aparecer de novo, aunque cerca de 30% se desarrolla sobre lesiones pigmentadas previas, de meses o hasta años de evolución.35-41 A la clínica, la fase inicial del melanoma maligno de la cavidad bucal puede manifestarse como una pigmentación homogénea y asintomática o bien, policroma con diversos tonalidades de negro, marrón, gris y/o rojo. La variante nodular suele tener un crecimiento más acelerado y se asocia con ulceración, sangrado, dolor y destrucción ósea (Figura 6). En ocasiones, las lesiones

Figura 6. Imagen clínica de melanoma nodular en borde bermellón.

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satélite pueden rodear al tumor primario. En la variedad amelánica no hay pigmentación y predomina el componente vascular. Los sitios más comúnmente afectados son paladar (40%) y encía maxilar (hasta en la tercera parte de los casos). Desde el punto de vista histológico, la fase de crecimiento radial corresponde a melanoma in situ y la fase de crecimiento vertical, a melanoma nodular o invasor. La estadificación histológica del melanoma maligno de la cavidad bucal según la clasificación de Clark, ampliamente utilizada en los casos de melanoma cutáneo, no ha sido plenamente validada en los casos de melanoma bucal debido a que en la lámina propia no hay análogos a la dermis reticular y papilar. Sin embargo, la clasificación TNM reconoce 3 estadios: I corresponde al tumor primario (cualquier T, N0, M0); II equivale al tumor con metástasis en ganglios linfáticos regionales (cualquier T, N1, M0); III corresponde al tumor con metástasis a distancia (cualquier T, cualquier N, M1). El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica radical con márgenes amplios, lo cual suele ser difícil debido a las limitaciones anatómicas y la proximidad de estructuras vitales. Quimio y radioterapia no son eficaces en el tratamiento de este tumor, circunstancia que limita aun más el manejo. Las metástasis a distancia suelen afectar pulmón, hígado, cerebro o hueso. El pronóstico del melanoma maligno de la cavidad bucal suele ser malo y la sobrevida a 5 años es de aproximadamente 15%.42-44 Igual que en el caso de melanoma cutáneo, el diagnóstico temprano es crítico para el pronóstico y calidad de vida del paciente. La dermatoscopia ofrece la posibilidad de realizar el diagnóstico oportuno del melanoma maligno de la cavidad bucal.42-43 La presencia de policromía (3 o más colores), detección de tonalidades azul, gris y/o blanco y el patrón sin estructura (aunque solo una parte de la lesión muestre el patrón sin estructura) es altamente sugestivo de malignidad (Figura 7). Estos criterios tienen una sensibilidad de 100% y una especificidad de 82.2% en el diagnóstico de melanoma18. Otras técnicas de diagnóstico no invasivo, como microscopía de reflectancia confocal, también son auxiliares prometedores en la evaluación y el diagnóstico temprano de lesiones melanocíticas de la mucosa oral y genital.45-49 Una herramienta diagnóstica no invasiva consiste en la prueba de “frotamiento con gasa”, descrita en 2003.50 Es un procedimiento sencillo, de gran utilidad para la detección de melanomas de la mucosa oral. Consiste en frotar la superficie de una lesión pigmentada con una gasa o torunda de algodón limpia y verificar si se tiñe o no de negro. La comprobación visual de una mancha negra en la superficie de esos materiales establece el diagnóstico de Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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Figura 5. Imagen dermatoscópica que muestra policromía y presencia de colores

azul, gris y blanco.

melanoma bucal. La técnica se fundamenta en el hecho de que los melanocitos tumorales, cargados de melanina, invaden las capas del epitelio hasta la superficie. Así, al frotar una lesión maligna pigmentada, el mecanismo de exfoliación mecánica hace que numerosas células repletas del pigmento se adhieran al material utilizado en la frotación dando lugar a una mancha negruzca. En cambio, en las lesiones benignas –como mácula melanótica o nevosla gasa o torunda no se tiñe de negro porque las células que componen esas lesiones no invaden el epitelio. Sin embargo, advierten Hicks y Flaitz,51 hasta 30% de los melanomas orales pueden mostrar solo crecimiento vertical a partir de la lámina propia; en cuyo caso, la prueba de “frotamiento con gasa” será negativa.

Conclusión

Las lesiones pigmentadas de las mucosas representan un verdadero desafío diagnóstico. Pueden ser de diverso origen. El melanoma maligno de mucosas se asocia con mal pronóstico. La dermatoscopia y la microscopía de reflectancia confocal son auxiliares diagnósticos en lesiones pigmentadas de las mucosas oral y genital, pues facilitan el reconocimiento oportuno de lesiones benignas y malignas de origen melanocítico. BIBLIOGRAFÍA

1. Eisen D. “Disorders of pigmentation in the oral cavity”. Clin Dermatol 2000; 18: 579-587.    2. Lenane P, Powell FC. “Oral pigmentation”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14: 448-465.    3. Ciçek Y, Ertas U. “The normal and pathological pigmentation of oral mucous membrane: a review”. J Contemp Dent Pract 2003; 3: 76-86.    4. Carli P, De Giorgi V, Cattaneo A, Giannotti B. Mucosal melanosis clinically mimicking malignant melanoma: non-invasive analysis by epiluminescence microscopy. Eur J Dermatol 1996; 6: 434-436.

Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015

LESIONES PIGMENTADAS EN MUCOSAS

5. Becker SW. “Melanin pigmentation”. Archs Dermatol Syphilol 1927; 17: 259-309.    6. Laidlaw GF, Cahn LR. “Melanoblasts in the gum”. J Dent Res 1932; 12: 534-537.    7. Takeda Y. “Existence and distribution of melanocytes and HMB-45– positive cells in the human minor salivary glands”. Pathol Int 2000; 50: 15-19.    8. De Luca M, D’Anna F, Bondanza S, Tito Franzi A, Cancedda R. “Human epithelial cells induce melanocyte growth in vitro but only skin keratinocytes regulates its proper differentiation in the absence of dermis”. Eur J Cell Biol 1988; 46: 176-180.    9. Bolognia JL, Orlow SJ. “Melanocyte biology”. En: Dermatology, 2ª edición, Londres, Mosby, 2003: 44. 10. Barrett AW, Scully C. “Human oral mucosal melanocytes: a review”. J Oral Pathol Med 1994; 23: 97-103. 11. Fitzpatrick TB, Breatnach AS. “Das epidermale melanin-einheit-system”. Dermatol Wschr 1963; 147: 481-489. 12. Hicks MJ, Flaitz CM. “Oral mucosal melanoma: epidemiology and pathobiology”. Oral Oncol 2000; 36: 152-169. 13. Yanagy K, Haneji N, Ishimaru N, Hamano H, Hayashi Y. “Immunopathological analysis of mucosal melanocyte distribution in the human lower lip of the elderly”. Pathobiol 1996; 64: 156-160. 14. Amir E, Gorsky M, Buchner A, Sarnat H, Gat H. “Physiologic pigmentation of the oral mucosa in Irsaeli children”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1991; 71: 396-398. 15. Kauzman A, Pavone M, Blanas N, Bradley G. “Pigmented lesions of the oral cavity: review, differential diagnosis, and case presentation”. J Can Dent Assoc 2004; 70: 682-683. 16. Buchner A, Merrel PW, Carpenter WM. “Relative frequency of solitary melanocytic lesions of the oral mucosa”. J Oral Pathol Med 2004; 33: 550-557. 17. Kaugars GE, Heise AP, Riley WT, Abbey LM, Svirsky JA. “Oral melanotic macules. A review of 353 cases”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1993; 76: 59-61. 18. Blum A, Simonescu O, Argenziano G, Braun R, Cabo H, Eichhorn A, et al. “Dermoscopy of pigmented lesions of the mucosa and the mucocutaneous junction: results of a multicenter study by the International Dermoscopy Society (IDS)”. Arch Dermatol. 2011; 147: 1181-1187. 19. Ho KL, Dervan PO, Loughlin S, Powell FC. “Labial melanotic macule: a clinical histopathologic, and ultrastructural study”. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 33-39. 20. Meleti M, Vescovi P, Mooi WJ, van der Waal I. “Pigmented lesions of the oral mucosa and perioral tissues: a flow-chart for the diagnosis and some recommendations for the management”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 105: 606-616. 21. Meleti M, Mooi WJ, Casparie MK, van der Waal I. “Melanocytic nevi of the oral mucosa. No evidence of increased risk for oral malignant melanoma: an analysis of 119 cases”. Oral Oncol 2007; 43: 976-981. 22. Grichnik JM, Rodhes A, Sober AJ. “Benign hyperplasias and neoplasias of melanocytes”. En: Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6ª edición. Nueva York, McGraw Hill, 2003: 882. 23. Pinto A, Raghavendra S, Lee R, DeRossi S, Alawi F. “Epithelioid blue nevus of the oral mucosa: a rare histologic variant”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96: 429-436. 24. Fistarol SK, Itin HP. “Plaque-type blue nevus of the oral cavity”. Dermatology 2005; 211: 224-233. 25. Nikai H, Miyauchi M, Ogawa I, Takata T, Hayashi Y, Okazaki K. “Spitz nevus of the palate. Report of a case”. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1990; 69: 603-608. 26. Dorji T, Cavazza A, Nappi O, Rosai J. “Spitz nevus of the tongue with pseudoepitheliomatous hyperplasia. Report of three cases of a pseudomalignant condition”. Am J Surg Pathol 2002; 26: 774-777. 27. Leopold JG, Richards DB. “The interrelationship of blue and common nevi”. J Pathol Bacteriol 1968; 95: 37-46.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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DERMOSCOPIA

28. Gondak RO, da Silva-Jorge R, Jorge J, Lopes MA, Vargas PA. “Oral pigmented lesions: Clinicopathologic features and review of the literature”. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012; 17(6): e919-924. 29. Gaeta GM, Satriano RA, Baroni A. “Oral pigmented lesions”. Clin Dermatol. 2002; 20: 286-288. 30. Hedin CA, Pindborg JJ, Daftary DK, Metha FS. “Melanin depigmentation of the palatal mucosa in reverse smokers: a preliminary study”. J Oral Pathol Med 1992; 21: 440-442. 31. Axell T, Hedin CA. “Epidemiologic study of excessive oral melanin pigmentation with special reference to the influence of tobacco habits”. Scand J Dent Res 1982; 90: 434-442. 32. Hedin CA, Axell T. “Oral melanin pigmentation in 467 Thai and Malaysian people with special emphasis on smoker’s melanosis”. J Oral Pathol Med 1991; 20: 8-12. 33. Hedin CA, Larsson Å. “The ultrastructure of the gingival epithelium in smokers’ melanosis”. J Period Res 1984; 19: 177-190. 34. Hedin CA, Pindborg JJ, Axell T. “Disappearance of smoker’s melanosis after reducing smoking”. J Oral Pathol Med 1993; 22: 228-230. 35. van der Waal RI, Snow GB, Karim AB, van der Waal I. “Primary malignant melanoma of the oral cavity: a review of eight cases”. Br Dent J 1994; 176: 185-188. 36. Meleti M, Mooi WJ, Leemans CR, Vescovi P, Van der Waal I. “Oral malignant melanoma: review of the literature”. Oral Oncol. 2007; 43: 116-121. 37. Rapini RP, Golitz LE, Greer RO Jr, Krekorian EA, Poulson T. “Primary malignant melanoma of the oral cavity. A review of 177 cases”. Cancer 1985; 55: 1543-1551. 38. Lengyel E, Gilde K, Remenar E, Esik O. “Malignant mucosal melanoma of the head and neck”. Pathol Oncol Res 2003; 9: 7-12. 39. Umeda M, Komatsubara H, Shibuya Y, Yokoo S, Komori T. “Premalignant melanocytic dysplasia and malignant melanoma of the oral mucosa”. Oral Oncol 2002; 38: 714-722. 40. Gu GM, Epstein JB, Morton TH Jr. “Intraoral melanoma: long term follow-up and implication for dental clinicians. A case report and literature ”review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96: 404-413. 41. Chaudhry AP, Hampel A, Gorlin RJ. “Primary malignant melanoma of the oral cavity: a review of 105 cases”. Cancer 1958; 11: 923-928.

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42. Hajar-Serviansky T, Gutierrez-Mendoza D, Galvan IL, Lammoglia-Ordiales L, Mosqueda-Taylor A, Hernandez-Cázares Mde L, Toussaint-Caire S. “A case of oral mucosal melanoma. Clinical and dermoscopic correlation”. J Dermatol Case Rep. 2012; 6: 1-4. 43. Matsushita S, Kageshita T, Ishihara T. “Comparison of dermoscopic and histopathological findings in a mucous melanoma of the lip”. Br J Dermatol. 2005; 152: 1324-1326. 44. Shah JP, Huvos AG, Strong EW. “Mucosal melanomas of the head and neck”. Am J Surg. 1977; 134: 531-535. 45. García-Hernández A, Roldán-Marín R, Iglesias-Garcia P, Malvehy J. “In Vivo Noninvasive Imaging of Healthy Lower Lip Mucosa: A Correlation Study between High-Definition Optical Coherence Tomography, Reflectance Confocal Microscopy, and Histology”. Dermatol Res Pract. 2013; 2013: 205-256. 46. Contaldo M, Agozzino M, Moscarella E, Esposito S, Serpico R, Ardigò M. “In vivo characterization of healthy oral mucosa by reflectance confocal microscopy: a translational research for optical biopsy”. Ultrastruct Pathol. 2013; 37: 151-158. 47. Anuthama K, Sherlin HJ, Anuja N, Ramani P, Premkumar P, Chandrasekar T. “Characterization of different tissue changes in normal, betel chewers, potentially malignant lesions, conditions and oral squamous cell carcinoma using reflectance confocal microscopy: correlation with routine histopathology”. Oral Oncol. 2010; 46: 232-248. 48. White WM, Rajadhyaksha M, González S, Fabian RL, Anderson RR. “Noninvasive imaging of human oral mucosa in vivo by confocal reflectance microscopy”. Laryngoscope 1999; 109: 1709-1717. 49. Ferrari A, Agozzino M, Ardigò M, Covello R, Silipo V, Moscarella E, De Simone P, Catricalà C. “Dermoscopic and confocal microscopy patterns of vulvar mucosal melanotic macules”. J Am Acad Dermatol. 2014; 70: e81-82. 50. Delgado-Azañero WA, Mosqueda-Taylor A. “A practical method for clinical diagnosis of oral mucosal melanomas”. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2003; 8: 348-352. 51. Hicks MJ, Flaitz CM. “Oral mucosal melanoma: epidemiology and pathobiology”. Oral Oncol 2000; 36: 152-169.

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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2015;13(1):79

¿Cuál es su diagnóstico? What is Your Diagnosis? Julio César Salas Alanís1, Estefanía Caballero Concha1, Abraham Alfaro Sánchez1, María Guadalupe Treviño Moreno1, Marcela Saeb Lima2 1 Departamento de Dermatología, Universidad de Monterrey, Monterrey, Nuevo León 2 Departamento de Patología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, Ciudad de México

Caso clínico

P

aciente femenino de 58 años sin antecedentes de importancia, acude a consulta por un cuadro de un año de evolución, aproximadamente, consistente en la aparición simultánea de dermatosis diseminada en dorso de mano y parte proximal de quinto dedo derecho, así como en muslo derecho. Caracterizada por pápulas pequeñas de 2-6 mm de diámetro, confluyentes, formando placas anulares de 2 a 6 centímetros de diámetro, simétricas, eritematosas, con centro más claro; de bordes activos y bien delimitados (Figura 1). El inicio fue insidioso, de crecimiento centrífugo y acompañado de prurito leve, sin atenuantes ni agravantes. La paciente refiere antecedente de lesión en el muslo afectado hace tres años, que remitió luego de 6 meses y reapareció en el mismo sitio después de unos dos años. Al momento de la consulta, presenta otra lesión similar, de un mes de evolución, en la cara lateral del muslo izquierdo, aunque de dimensiones más pequeñas. La biopsia de piel muestra un granuloma en empalizada en la dermis reticular, rodeando necrobiosis y depósitos de mucina asociados con infiltrados inflamatorios de histiocitos y linfocitos.

CORRESPONDENCIA

Figura 1. Dermatosis diseminada a muslo y dorso de mano derecha. Placa eritematosa anular de centro

claro con borde eritematoso activo bien delimitado

Figura 2. A-B) La biopsia de piel teñida en HyE, muestra en objetivo panorámico y 10x típica Imagen en “centro de plaza de toros” donde se observa un infiltrado inflamatorio crónico que rodea fibras de colágena. C) Fibras de colágena con infiltrados inflamatorios linfohistiocitarios y la presencia de mucina (40x).

Julio César Salas Alanís n doctorjuliosalas@gmail.com Departamento de Dermatología, Universidad de Monterrey, Av. Ignacio Morones Prieto 4500 Pte., Jesús M. Garza, 66238 San Pedro Garza García, Nuevo León

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IN MEMORIAM

Dr. Rafael Andrade Malabehar (1924-2014)

N

ace el 24 de enero de 1924, en la ciudad de Mérida, Yucatán. El Dr. Rafael Andrade contrajo matrimonio con la Dra. Bárbara Max, de nacionalidad alemana, doctora en Filosofía y Teología, con la que procreó cuatro hijos que son exitosos profesionales. Realizó sus estudios de medicina en la Antigua Facultad de la Universidad Nacional Autónoma de México (1942 a 1946) y continúa sus estudios becado, en la Universidad de París, Francia, hasta 1950. De 1950 a 1956 recibió su instrucción en histopatología cutánea en el Hospital Saint Louis con el Dr. Jean Civatte y Robert Degos. En 1953, obtiene el diploma de Serología del Instituto Alfred Fournier, París y en 1956 el diploma de Estudios Superiores de Dermatología y Venereología. De 1955 a 1956, el Dr. Andrade es compañero del Profesor Antonio Poiares Baptista y recibe las enseñanzas del profesor Achilles Civatte. De 1956 a 1958, el Dr. Andrade se traslada al Hospital Universitario, en Frankfurt, Alemania bajo la tutela y enseñanzas del profesor Dr. Oscar Gans,; y se desenvuelve ocupando la posición de Fellow de Investigación de la Fundación Alexander Von Humboldt, lo que generó su intensa participación en las actividades académicas y su participación en diversas publicaciones con el Prof. Dr. Gerd K. Steiggleder. Y en ese tiempo termina la tesis denominada “Radiodermitis y cáncer”, obteniendo el Premio Medalla de Bronce. Y posteriormente una tesis de doctorado en un tema que siempre le apasionó “Las anetodermias”. En 1958 se traslada a Nueva York, al Skin and Cancer, University Medical Center, donde participa como Fellow investigador, instructor de dermatología, profesor de dermatopatología, de 1959 a 1961, y finalmente en 1961, Director del Laboratorio de Dermatopatología. De 1965 a 1970, el Dr. Rafael Andrade Malabehar es editor asociado del Year Book of Dermatology. Desde 1968 inició el proyecto del libro Cancer of the Skin, Biology, Diagnosis and Management, que fue terminado en 1976. En el año de 1972, el Dr Andrade Malabehar regresa a México al Hospital General de México, en donde inicia la formación de un servicio de Dermatopatología con la donación del equipo e instrumental donado por la Fundación Alexander Von Humboldt; y contó con la designación de un área física en el mismo hospital, dentro de la Unidad de Anatomía Patológica, pero es hasta pasando

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tres años, en 1974, cuando inicia el funcionamiento del Servicio. En 1974 es nombrado miembro de la Academia Nacional de Medicina y en el mismo año participa como co-fundador y Primer Presidente del Consejo Mexicano de Dermatología. En 1975 inicia el Curso Anual de Introducción a la Dermatopatología para residentes de Dermatología, acudiendo médicos dermatólogos de Centro y Sudamérica y un residente europeo. A partir de 1984 se establece formalmente el curso de especialización en Dermatopatología con duración de 3 años para dermatólogos diplomados con aval de la Secretaría de Salud y el Hospital General de México. Gracias al esfuerzo continuo de la Dra Patricia Mercadillo y el Dr. Rafael Andrade, con la colaboración de la Dra. Josefa Novales, es en 1998, que el curso de especialización en Dermatopatología se vuelve universitario, duración 2 años, y el residente al finalizar recibe título de la unam, diploma del Hospital General, Diploma de la ss y cédula de especialidad en la Dirección General de Profesiones de la Secretaría de Educación Pública. Participa activamente en la difusión de la dermatopatología y es en 2001 que es nombrado Consultor Técnico del Servicio de Dermatopatología, en el Hospital General de México Su entusiasmo y pasión por la comprensión de las enfermedades cutáneas, así como su personalidad amable y persistente nos harán recordarlo por siempre Dra. Patricia Mercadillo Pérez Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


IN MEMORIAM

Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)

L

a noche del día 19 de marzo de 2015 murió Amado Saúl, un icono de la dermatología mexicana y un maestro de la dermatología Ibero Latino Americana (cilad, 2008), pero no se va, su imagen y su personalidad perduraran entre nosotros, como un fiel representante de la dermatología tradicional en nuestro entorno. Durante mi formación con el Profesor Latapí fue mi guía en lo académico y trabajé como su profesor adjunto de la cátedra de dermatología. Fue un autor muy prolífico, formó a muchos estudiantes de medicina, destacando su libro Lecciones de Dermatología, que al dedicármelo me escribió... a nuestro futuro relevo.... no creo haberlo defraudado. Los que en algún momento trabajamos cerca de él, siempre nos enorgullecimos de su amistad y de su calidad humana, tuvo la sabiduría de retirarse a tiempo, dejando la responsabilidad del Servicio de Dermatología a sus alumnos y colaboradores que han continuado su obra. Se inició como dermatólogo en 1956 y fue editor de Dermatología Revista Mexicana de 1958 a 1992, en que me dejo el cargo, en ese lapso colaboré primero como redactor y luego como editor en un total de 20 años. Su vida profesional duró 60 años y fue profesor de muchas generaciones de dermatólogos, Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital General de México por 17 años y con la inteligencia que lo caracterizó siempre, aceptó ser Consultor Técnico del Pabellón 109 hasta la fecha de su muerte.

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Según sus palabras a un amigo, una semana previa le dijo tengo derrame pleural e insuficiencia renal, al límite. Así fue su vida, siempre al límite de la honestidad y la humildad. Ha dejado con su partida un claro ejemplo de su mente preclara, y seguramente partió en paz, con la seguridad del deber cumplido y de haber servido plenamente a la dermatología. Descanse en paz. Roberto Arenas DCMQ

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CARTA AL EDITOR

Sr. Editor: Leí con mucho interés el artículo intitulado “Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolin. Informe de un caso”, donde los doctores Jiménez Hernández, F., González González, M y Douriet Marín, F (DCMQ 2014; 12(2): 114-117) informan del caso de una neoformación neoplásica (Carcinoma epidermoide) en la pierna de un paciente masculino de 76 años de edad que había sufrido una quemadura 66 años antes. Se reporta que la lesión medía 12.2 × 9.1 cm antes del tratamiento y que el carcinoma fue extirpado con un margen de seguridad de 1 cm (me imagino que por lado). Esto nos da un diámetro final de la úlcera de 14.2 × 11.1 cm, lo que matemáticamente corresponde a un área cruenta de 157.62 cm2.

Si sobre esa área se aplicaron únicamente 10 injertos de 5 mm cada uno, que equivalen a 25 cm2, me deja muy impresionado la velocidad de crecimiento de los injertos ya que con los mismos se había cubierto únicamente la sexta parte del lecho quirúrgico. Si consideramos que entre injerto e injerto se dejó una zona sin injertar de 5mm, nos daría un total de 25 cm2 que sumados a los 25 cm2 que ocuparon los injertos, tenemos un total de 50 cm2, lo que equivale a la tercera parte del área por injertar. Desgraciadamente, no se menciona cuánto tiempo después de la aplicación del primer conjunto de injertos fue tomada la foto 6 del artículo, como tampoco la foto 7. De igual manera, no se menciona cómo se hicieron los vendajes, ni si se usó algún factor de crecimiento epidérmico o si para la colocación del segundo set de injertos se removió tejido con un sacabocados . Tampoco quedó claro si la reducción del tamaño de la úlcera en 95% se logró antes o después de la colocación del segundo conjunto de injertos. Sabemos por experiencia que la cicatrización en piernas, después de cualquier procedimiento quirúrgico, es lenta y más aún en personas de mayor de edad y con antecedente de quemadura muchos años atrás. Es de llamar la atención la poca información que proporciona el artículo sobre el tratamiento de una neoplasia tan poco frecuente como ésta (un párrafo de 10 renglones), tanto más el título del artículo, que se refiere a “Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolin. Informe de un caso”. Dr. León Neumann

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NOTICIAS

20º Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología Río de Janeiro, noviembre 15-18, 2014 20th Ibero Latinoamerican Dermatology Meeting Robert A. Schwartz MD, MPH, DSc (Hon) Médico, Comisionado de Salud, Doctor Honorario en Ciencias, Profesor y Director, Dermatología, Escuela de Medicina de la Universidad de Rutgers Nueva Jersey, Newark, Nueva Jersey

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el 15 a 18 de noviembre de 2014 se llevó a cabo el 20o Congreso del Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología (CILAD) en la ciudad de Río de Janeiro, Brasil contando con la participación de alrededor de cinco mil médicos del mundo de habla hispana y portuguesa. El presidente y la secretaria general del evento –los dermatólogos brasileños Omar Lupi da Rosa Santos y Denise Steiner-, así como la mesa directiva de CILAD –Presidente, Dr. Jorge Ocampo Candiani (México); Secretario General, Dr. Ricardo Pérez Alfonso (Venezuela); Tesorero, Dr. Horacio Cabo (Argentina); Directora de Educación Médica, Dra. Patricia Chang (Guatemala) y el ex Presidente, Carlos Fernando Gatti (Argentina)– encabezaron un esfuerzo ejemplar para los entusiastas asistentes al enorme Centro de Convenciones Riocentro. El Congreso inició con discursos de bienvenida del Dr. Omar Lupi da Rosa Santos (Figura 1), la Dra. Denise Steiner (Figura 2) y el Dr. Jorge Ocampo Candiani (Figura 3), a los cuales siguió un conmovedor homenaje especial en memoria del profesor Rubem David Azulay (Brasil), quien fue representado por sus hijos, el profesor David Azulay y la profesora Luna Azulay. Los presiden-

tes honorarios Alice de Oliveira Avelar Alchorne (Brasil) y Mauricio Mota de Avelar Alchorne (Brasil) también inspiraron a la concurrencia y se hizo un agradecimiento público a los invitados internacionales (Figuras 4-6), quienes contribuyeron con numerosos seminarios. Entre ellos: Thomas Ruzicka (Alemania), quien habló del manejo de la dermatitis atópica; Bruce H. Thiers (Estados Unidos), con el tema de síndromes paraneoplásicos; Aldo Morrone (Italia), quien dictó una conferencia sobre

Figura 2. La Dra. Denise Steiner, secretaria general del Congreso, expresa su agra-

decimiento.

Figura 1. El Dr. Omar Lupi da Rosa Santos, presidente del Congreso, da la bienvenida

Figura 3. El Dr. Jorge Ocampo Candiani, Presidente de CILAD, inspira a sus

a sus colegas.

colegas.

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Figura 4. De derecha a izquierda: Los doctores Ricardo Pérez Alfonzo (Secretario

Figura 6. De izquierda a derecha: Los doctores Paulo Cuhna, Robert A. Schwartz,

General de CILAD), Robert A. Schwartz, Jorge Ocampo, Sonia Ocampo y Jorge Ocampo Segundo se relajan en la elegante residencia del presidente del Congreso, Omar Lupi.

Thomas Ruzicka y Antonio Massa.

Figura 5. De izquierda a derecha: Los doctores José Barba Gómez, Omar Lupi, Ivonne Arellano, Jorge Ocampo, Andreia Lupi y Robert A. Schwartz admiran el guacamayo de la familia Lupi.

Figura 7. De derecha a izquierda: Los doctores Marcellus Fischer, Bruce H. Thiers,

problemas dermatológicos en poblaciones desprotegidas; Andreas Wollenberg (Alemania) habló del uso de probióticos en atopias; Robert A. Schwartz (Estados Unidos) discutió el tema de erupciones medicamentosas que amenazan la vida; Jerry Shapiro (Estados Unidos) presentó el tema del tratamiento de alopecias cicatriciales; Stephen K. Tyring (Estados Unidos) presentó lo último en vacunas preventivas; Jacek C. Szepietowski (Polonia), con su conferencia sobre psicodermatología; Marcellus Fischer (Alemania), habló sobre dermatología tropical y describió los extraordinarios esfuerzos de un campo militar alemán en Afganistán para prevenir el contagio de leishmaniosis entre los soldados; Janis Kisis (Letonia) hizo un análisis sobre la sífilis en antiguas colonias soviéticas; y Jouni Uitto (Estados Unidos) con el diagnóstico molecular emergente en genodermatosis (Figura 7). Este congreso estelar incluyó muchos otros oradores de gran renombre y esas

grandes luminarias incluyeron a Gastón Galimberti (Argentina), quien habló sobre el cáncer de piel en pacientes inmunosuprimidos; Ricardo Galimberti (Argentina), con el tema de psoriasis y enfermedad cardiovascular; Ricardo Romiti (Brasil) abundó en las comorbilidades de la psoriasis; Carlos Fernando Gatti (Argentina) detalló el uso de antibióticos sistémicos en dermatología; Juan Carlos Diez de Medina (Bolivia) describió la terapia hormonal en el acné; Mauricio Martins (Brasil) nos habló de urticarias físicas; Martín Sangueza (Bolivia) abordó el tema de vasculitis cutáneas; Mercedes Florez-White (Estados Unidos) dio una conferencia sobre dermatocosméticos; y David Azulay (Brasil) profundizó en el problema de las bacterias resistentes en dermatología. El Dr. Jorge Campo Candiani, Presidente de CILAD, catalogó el tratamiento de los tumores Vasculares y la Dra. Izelda María Carvalho Costa (Brasil) describió el tratamiento con proprano-

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presidenta de sesión María Helena Sandoval y Robert A. Schwartz, después de su seminario.

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Figura 8. De izquierda a derecha: Los doctores Ricardo Pérez Alfonzo (Secretario

General de CILAD), Robert A. Schwartz y Bruce Thiers toman un descanso entre sesiones.

Figura 10. De derecha a izquierda: Doctores Miguel Rubén Guarda, Raúl Cabrera, Robert A. Schwartz y Miguel Martínez.

Figura 9. De derecha a izquierda: Doctores Thomas Ruzicka, Jouni Uitto, Robert A. Schwartz, Bruce H. Thiers, Stephen K. Tyring, Jacek C. Szepietowski, Patricia Lee, Aldo Morrone, María Concepción González González, Ligija Kise y Janis Kasis.

Figura 11. Dra. Rosa María Gutiérrez, Presidenta de la Sociedad Mexicana de Derma-

lol para hemangiomas infantiles. El Dr. Juan Carlos Diez de Medina enfatizó el tema de la rosácea, y los doctores Paulo Rowilson Cunha y Denise Steiner trataron diestramente el tema de melasma, en tanto que el Dr. Edgar Olmos (Colombia) hizo hincapié en su tratamiento no convencional. El Dr. Luiz Guilherme Martins Castro (São Paulo) coordinó las presentaciones orales sobre dermatosis cutáneas (Figura 4) y la Dra. Luna Azulay Abulafia (Río de Janeiro) definió nuevas terapias dermatológicas en pediatría. El Dr. Jesús Rodríguez Santamaría (Brasil) describió el valor de la fototerapia y el Dr. Omar Lupi da Rosa Santos habló ampliamente de amiloidosis. Ricardo Pérez Alfonzo, Secretario General de CILAD, habló del síndrome de Raynaud, en tanto que Rubén Guarda (Chile) revisó los aspectos sistémicos de la dermatitis atópica. Raúl Cabrera (Chile) analizó el tema de lesiones melanocíticas; la Dra. Tatiana Steiner (Brasil) proclamó las ven-

tas del rejuvenecimiento con láser facial; la Dra. Patricia Chang (Guatemala) detalló las dermatosis peribucales; y la Dra. Rosa María Gutiérrez (México), Presidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología, hizo énfasis en la invasión de falsos especialistas en el ámbito de la dermatología (Figura 11). Dr. Roberto Arenas (México) abordó el tema de la tricotilomanía y la Dra. Leandra Metsavaht (Brasil) habló del costo de los procedimientos dermatológicos. La Dra. María Helena Sandoval (Brasil) defendió la terapia con ácido hialurónico; el Dr. Miguel Martínez Asuaga (Uruguay) habló de las barreras a la investigación clínica dermatológica en América Latina; la Dra. Viviana Parra (Argentina) presentó opciones terapéuticas para VPH genital y extragenital; y el Dr. Antonio José Guzmán Fawcett (Paraguay) compartió el tratamiento para las úlceras bucales. Dra. Elda Giansante (Venezuela) describió lo más reciente en la terapia de colagenosis y Horacio

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tología, aborda temas contemporáneos en la práctica de la especialidad.

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Cabo(Argentina) manejó casos dermatoscópicos; la Dra. Emilia Cohen Sabban (Argentina) compartió los conceptos más recientes en queratosis actínica y campo de cancerización; la Dra. Adriana Bassotti (Argentina) explicó la fisiopatología del prurito; la Dra. Patricia Troielli (Argentina) dictó un seminario sobre lupus eritematoso y piel; y por último, la Dra. Alcira Bermejo (Argentina) relacionó sífilis y enfermedad por VIH. El Congreso proclamó los extraordinarios logros del mundo de habla española y portuguesa en el campo de la dermatología (Figura 12). La dermatóloga californiana, Dra. María Concepción (“Cony”) González González – profesora de la Universidad Autónoma de Baja California en Tijuana-, y los doctores Roberto Arenas y Robert A. Schwartz se sumaron a muchos colegas para manifestar su admiración al finado miembro fundador de CILAD y legendario profesor Fernando Latapí, quien formara a tantos dermatólogos del mundo entero y cuya innegable impronta marcó este congreso. Todos los asistentes experimentaron la magnificencia de Río de Janeiro y disfru-

Figura 12. De izquierda a derecha: Doctores Bruce H. Thiers, Jacek C. Szepietowski, Carlos Fernando Gatti (ex presidente de CILAD), Robert A. Schwartz, Ligija Kise y Janis Kasis.

Figura 13. La cima del Corcovado, el día antes de un sol espléndido. De izquierda a

derecha: Doctores Aldo Morrone, María Concepción González González y Robert A. Schwartz. DCMQ

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taron del Pan de Azúcar, Vista Chinesa, Copacabana y muchos otros sitios memorables (Figuras 13-16). Traducción de José Ignacio Rodríguez Martínez

Figura 14. En Pan de Azúcar. De izquierda a derecha: Doctores Bruce H. Thiers, Aldo

Morrone, María Concepción González González y Robert A. Schwartz.

Figura 15. En Copacabana, con Jacek C. Szepietowski y Aldo Morrone (de izquierda a derecha).

Figura 16. Vista de la ciudad. De izquierda a derecha: Doctores Jacek C. Szepietows-

ki, Robert A. Schwartz y Aldo Morrone.

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Congreso Internacional Cosmexchange, Trieste, Italia, 2015 Cosmexchange International Meeting, Trieste, Italy, 2015

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el 12 al 14 de febrero 2015, tuvo lugar la primera edición del Congreso Internacional Cosmexchange en Trieste, Italia. Se reunieron expertos mundiales en Dermatología cosmética del mundo, convirtiendo, durante 3 días, a la ciudad de Trieste en la Capital de los procedimientos innovadores en el sector de la dermatología cos-

mética. La participación fue “On-Site” y vía internet, con profesores de países como Estados Unidos, Italia, Francia, Inglaterra, Holanda, Argentina, Emiratos Árabes, Kuwait y México entre otros. La Comunicación con video de alta tecnología permitió una coordinación perfecta entre los profesores y participantes sin importar que se encontraran a miles de kilómetros de distancia. COSMEXCHANGE mostró una forma nueva de organizar y llevar a cabo un Congreso dedicado a difundir la temática siempre cambiante de la medicina y cirugía dermatológica encaminada a proteger, corregir y mantener una piel sana y bella. Todo el congreso pronto estará disponible en la Cyber-plataforma (www.cosmexchange.com) creada para tal efecto. El próximo congreso será del 16 al 18 de febrero de 2016.

Fotografía 1. De izquierda a derecha: Enzo Berardesca, de Italia de pie en el podio;

Dr. Jose Silva Siwady, México; Dra. Ines Verner, Israel; y Dr. Torello Loti, Italia.

Fotografía 2. De izquierda a derecha: Dr. Anthony Benedetto, Estados Unidos; Dr.

Leonardo Marini, Italia; Dra. Paula Karam, Líbano; Dr. Neil Walker, Inglaterra; Dra. Alina Fratila, Alemania; Dr. Peter Bjerring, Dinamarca; Dr. Eckart Haneke, Alemania, y Dr. Zois Polizois, Grecia.

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Fotografía 3. De izquierda a derecha: Dra. Tania Cestari de Brasil, Dra. Ivonne Are-

llano de México, Sra. Ingrid Silva y Dr. José Silva Siwady de México.

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ste premio fue creado en el año 2007 por el Laboratorio La Roche-Posay y la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, con el objetivo de fomentar la investigación científica en México. Este año se entregó por octava vez en un acto realizado en el Hotel Presidente Intercontinental de la Ciudad de México. Los participantes este año fueron los siguientes residentes:

• Dra. Marcela Clavellina Miller, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” • Dra. Ana María Gama Méndez, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” • Dr. Julio César Jasso Olivares, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán” El premio, consistente en transportación aérea, hospedaje y acceso para asistir al congreso de la American Academy of Dermatology a realizarse en Estados Unidos de América, fue para la Dra. Ana María Gama Méndez, del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, por su DCMQ

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artículo “Factor de crecimiento epidérmico: aplicación clínica en dermatología”. De parte del Laboratorio La Roche-Posay estuvieron presentes Alessandra Delfini, Directora DCA México, Susana Márquez, Directora La Roche-Posay, Daniel Delgado, Gerente Nacional visita médica DCA y Alexis Arias, Jefe de producto, Marketing México. Asistieron los doctores Jorge Ocampo Candiani y José Gerardo Silva Siwady, ambos editores de la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, el doctor Roberto Arenas, co-editor de la misma; las doctoras Blanca Carlos, Presidenta de la Academia Mexicana de Dermatología, Aurora Elizondo, Presidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología, Laura Juárez, Presidenta de la Fundación Mexicana de Dermatología, los doctores Daniel Alcalá, Vice-presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC, y José Díaz, Médico adscripto en dermatología del Instituto Nacional de Ciencias. Médicas y Nutrición “Dr.Salvador Zubirán”. Se invita a todos los residentes a seguir participando, como una forma de fomentar la escritura y la Dermatología en México. Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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Dra. Marcela Clavellina Miller, Dra. Ana María Gama Méndez y Dr. Julio César Jasso Olivares.

José Gerardo Silva Siwady, Laura Juárez, Roberto Arenas, Ana María Gama Méndez, Blanca Carlos, Jorge Ocampo Candiani, Julio César Jasso Olivares, Aurora Elizondo, José Díaz y Daniel Alcalá.

Roberto Arenas, Marcela Clavellina Miller, José Gerardo Silva Siwady, Ana María Gama Méndez, Jorge Ocampo Candiani y Julio César Jasso Olivares.

Daniel Delgado, Susana Márquez, Aurora Elizondo, Laura Juárez, Blanca Carlos, Alessandra Delfini.

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Libros Books

Pasquali P. Cryosurgery. A practical manual. Springer. España. 2015. ISBN 978-3-662-43938-8.

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e trata de una nueva contribución a la difusión de la criocirugía, donde vierte su experiencia la venezolana Paola Pasquali que funge como editora y actualmente desempeña sus actividades en el Departamento de Dermatología del Pius Hospital de Valls en Tarragona, España. Este procedimiento nació hace 120 años y es considerado seguro, versátil y económico, sin embargo poco se ha escrito sobre este método. El libro, en su versión en papel, tiene 315 páginas y más de 300 ilustraciones que simplifican su comprensión; también hay un e-book. Cuenta con 28 colaboradores de 13 países tanto de Europa como de América. Tiene 26 capítulos y 6 secciones. El prólogo está a cargo de June K. Robinson de Chicago quien señala la utilidad de esta técnica dado el envejecimiento de la población y la extensión de los cuidados médicos y tan accesible tanto en el primer como en el tercer mundo. El libro está dedicado a tratar enfermedades de la práctica dermatológica diaria, como verrugas, cáncer de piel, lesiones específicas, e incluye cuidados paliativos. La parte I es básica y se aborda la historia, criobiología y termodinamia, principios de inmunocriocirugía, equipo básico, técnicas y cuidados preoperatorios. En la parte II se menciona criobiopsia, crioanestesia y crioanalgesia, y las lesiones comunes benignas, orales, de párpados y vasculares. La parte III está dedicada a técnicas no invasivas de imagen como el ultrasonido de alta frecuencia, la microscopia confocal y la tomografía de coherencia óptica. La parte IV aborda lesiones premalignas y malignas, incluye el cáncer no melanoma de nariz y orejas, carcinoma basocelular de párpados, consejos prácticos y cuidados paliativos. La parte V incluye los cuidados preoperatorios, trampas en criocirugía y futuras consideraciones en el manejo. En la parte VI hay dos atlas uno para las criolesiones en la histopatología y el otro para la microscopia de reflectancia confocal in vivo.

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El libro se complementa con cuadros, pantallas con puntos claves y tips de conocimientos esenciales en criocirugía. Como se señala en el prólogo las descripciones precisas y las ilustraciones servirán sin lugar a dudas para una mayor efectividad y eficiencia de la aplicación de esta forma de cirugía dermatológica y parafraseando a la editora, “el frío esta aquí, para quedarse”. Roberto Arenas Ex-Presidente del CILAD Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


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Dermatología. Guías de Actualización Clínica. Un libro del CILAD.

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e trata de una nueva propuesta del Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología. Una mega-producción con motivo del XX Congreso del CILAD en Río de Janeiro, Brasil, un libro con 112 capítulos y alrededor de 120 autores, realizado por muy destacados expertos en los temas abordados, de prácticamente todos los países de Ibero Latino América. Una obra que seguramente marcara un hito en la producción científica y en la educación médica continua de esta agrupación Este libro aborda temas de actualidad, y es un manual que servirá en la práctica diaria de la especialidad, incluye dermatosis inflamatorias, tumores, inmunodermatosis, cirugía dermatológica, cosmética, medicina interna, medicina tropical y nuevas técnicas en dermatología y en la enseñanza. Su producción estuvo a cargo de GEN: Grupo Editorial Nacional y la coordinación de manuscritos por Ana Paula Aquino. El prefacio se encargó a Ana Kaminsky, Alice Alchorne y Roberto Arenas. La obra consta de 600 páginas, está escrita por académicos de habla hispana y portuguesa, cuenta con ilustraciones clínicas e histopatológicas en color, así como cuadros y estudios de laboratorio. De acuerdo con los editores el principal objetivo ha sido hacer una profunda revisión de los temas de la especialidad que se encuentran en continuo cambio y constante investigación. Mi reconocimiento a los autores y sobre todo a los artífices de esta obra, los doctores Omar Lupi, Fernando Gatti y Jorge Ocampo, con lo que sellan de una manera magistral su compromiso con la educación y la formación de los dermatólogos miembros del CILAD. Roberto Arenas Ex-Presidente del CILAD

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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2015;13(1):92-93

Quiz / Diagnóstico: Enfermedad de Hailey-Hailey Quiz / Diagnosis: Hailey-Hailey Illness

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a enfermedad de Hailey-Hailey (EHH) o pénfigo benigno familiar crónico es una genodermatosis rara, caracterizada por episodios recurrentes de ampollas flácidas y erosiones dolorosas y/o pruriginosas en zonas intertriginosas. Descrita por primera vez en 1939 por los hermanos Hailey,1 el síndrome es un trastorno autosómico dominante con penetrancia incompleta y expresión variable debido a múltiples mutaciones en el gen ATP2C1, localizado en el cromosoma 3q21-q24,2 el cual codifica la proteína encargada de regular los niveles de Ca2+ intracitoplasmático. Esto ocasiona que se altere la concentración del ión entre el aparato de Golgi y el citosol, necesarios para el mantenimiento de la unión intercelular, condicionado por las glicoproteínas transmembrana unidas a calcio. Estudios ultraestructurales han demostrado menor cantidad de tonofilamentos y desmosomas.3,4 La mayoría de los pacientes son asintomáticos hasta la tercera y cuarta década de vida. Hay antecedentes familiares en 70% de los casos, mientras que 30% restante casos de mutaciones de novo.5,6 EHH se manifiesta con lesiones simétricas en áreas intertriginosas, sobre todo pliegues axilares, inframamarios, genitocrurales y frecuentemente, afecta espalda y caras laterales del cuello.6,7 Las lesiones se caracterizan por placas irregulares eritemato-costrosas con vesículas y ampollas flácidas, poco visibles, que se rompen dejando una superficie erosiva y exudativa, con escamas y costras hemáticas. Las lesiones suelen acompañarse de prurito y/o ardor y en general, sanan sin dejar cicatrices, pudiendo ocasionar hiperpigmentación residual.6-9 En 70% de los pacientes se observan múltiples estrías blanquecinas longitudinales en la lámina ungueal, conocidas como signo de Burge.8 El estudio histopatológico revela epidermis con costra, acantosis e hiperqueratosis. Hay acantólisis suprabasal e intraepidérmica con formación de hendiduras o ampollas. La acantólisis suele ser extensa y afectar varias capas DCMQ

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de estrato espinoso, dando una imagen típica de “pared de ladrillos derruida” y la apariencia de vellosidades, conformadas por papilas dérmicas con permanencia de los queratinocitos basales. El infiltrado inflamatorio es perivascular y superficial, compuesto eminentemente de linfocitos. Los estudios de inmunofluorescencia directa e indirecta siempre son negativos a anticuerpos y antígenos, lo que ayuda a diferenciar esta entidad de las enfermedades vesiculares autoinmunes.10,11 El diagnóstico diferencial clínico incluye intertrigo, psoriasis invertida, dermatitis por contacto, eritrasma, enfermedad de Paget e impétigo. El estudio histológico debe diferenciar EHH de otras dermatosis que ocasionen ampollas intraepidérmicas acantolíticas como pénfigo, enfermedad de Darier, enfermedad de Grover y disqueratoma verrugoso.8,9 El tratamiento de EHH es complicado debido a la limitación de opciones terapéuticas. Se recomienda el uso de ropa no oclusiva, que no cause fricción y evitar ambientes calurosos que contribuyan a la maceración. Ante todo, habrá de prevenirse una sobreinfección bacteriana o micótica recurriendo a fomentos secantes, antibióticos tópicos u ocasionalmente sistémicos, antifúngicos y corticosteroides tópicos. También se han utilizado retinoides, fototerapia, dermoabrasión y láser ablativo con resultados variables.8,12 En casos muy refractarios, se sugiere extirpación del área afectada y colocación de injertos; sin embargo, esos casos deben evaluarse muy cuidadosamente y de manera selectiva debido a las complicaciones.13 BIBLIOGRAFÍA

1. Hailey H, Hailey H. Familial benign chronic pemphigus. Arch Dermatol Syphilol 1939; 39: 679-685.    2. Fischer H, Nikolowski W. Die Mundschleimhaut beim Pemphigus benignus familiaris chronicus. Arch Klin Exp Dermatol 1962; 214: 261-273.    3. Hu Z, Bonifas JM, Beech J, Bench G, Shigihara T, Ogawa H, et al. Mutations in ATP2C1, encoding a calcium pump, cause Hailey-Hailey disease. Nat Genet 2000; 24: 61-65. Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


HILDA CARRILLO MELÉNDREZ Y COLS.

4. Dobson-Stone C, Fairclough R, Dunne E, Brown J, Dissanayake M, Munro CS, et al. Hailey-Hailey disease: molecular and clinical characterization of novel mutations in the ATP2C1 gene. J. Invest Dermatol 2002; 118: 338-342.    5. Zhang XQ, Wu HZ, Li BX, Xu YS, Wu JB, Lin LL, et al. Mutations in the ATP2C1 gene in Chinese patients with Hailey-Hailey disease. Clin Exp Dermatol 2006; 31: 702-705.    6. Chavarría E, Mauleón C, González-Carrascosa M, Bueno C. Casos para el diagnóstico. Placas eritematosas erosivas en caras laterales del cuello, axilas e ingles. Actas Dermosifilogr 2004; 95: 467-469.    7. Galimberti RL, Kowalczuk AM, Bianchi O, Bonino MV, Garcia Garcia A. Chronic benign familial pemphigus. Int J Dermatol 1988; 27: 495-500.    8. Burge SM. Hailey-Hailey disease: the clinical features, response to treatment and prognosis. Br J Dermatol 1992; 126: 275-282.

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QUIZ

9. Vélez A, Medina I, Moreno JC. Enfermedad de Hailey-Hailey. Piel 2001;16:272-277. 10. Ohata C. Dermatopathology diagnosis discussion: Hailey-Hailey disease. Cutis 2014; 94: 32-34. 11. De Dobbeleer G, De Graef C, M’Poudi E, Gourdain JM, Heenen M. Reproduction of the characteristic morphologic changes of familial benign chronic pemphigus in cultures of lesional keratinocytes onto dead deepidermized dermis. J Am Acad Dermatol 1989; 21: 961-965. 12. Vanderbeck K, Giroux L, Murugan N, Karbowski L. Combined therapeutic use of oral alitretinoin and narrowband ultraviolet-B therapy in the treatment of hailey-hailey disease. Dermatol Reports. 2014; 6(1): 5604. 13. Sánchez MP, Pérez J, Lázaro AC, Grasa MP, Carapeto FJ. Enfermedad de Hailey-Hailey y modalidades terapéuticas. Med Cutan Iber Lat Am 2005; 33(2): 83-90.

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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2015;13(1):94-95

¿Cuál es su diagnóstico? / Granuloma anular generalizado What is Your Diagnosis? / Generalized Anular Granuloma

Discusión

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l granuloma anular es una dermatosis inflamatoria de progresión benigna, generalmente autolimitada y con diferentes formas de presentación. Es un padecimiento relativamente común que puede ocurrir en todos los grupos de edad, aunque rara vez se manifiesta en la infancia y afecta sobre todo a las mujeres en proporción 2:1. Su etiología es desconocida por tratarse de una reacción granulomatosa crónica en ausencia de un agente infeccioso identificable, si bien se han aventurado algunas hipótesis. Una de ellas y la más aceptada propone una reacción inmunológica de hipersensibilidad de tipo IV a un antígeno desconocido que induce una reacción TH1, que consta de liberación de interferón gamma y otras citoquinas por parte de los linfocitos, produciendo como resultado una aglomeración de monocitos en la dermis, con liberación de enzimas lisosomales que degradarían el tejido conectivo. También se ha descrito una prevalencia de HLA-BW35 en las formas generalizadas del granuloma anular, lo que indicaría una posible predisposición genética de la enfermedad. Así mismo, se ha relacionado con múltiples patologías como la enfermedad tiroidea; casos aislados de neoplasias sólidas o hematológicas; con infección por virus de hepatitis B y C; y específicamente al granuloma anular generalizado, con diabetes mellitus tipo 1, alteraciones del perfil de lípidos y la infección por VIH. En cuanto a su clasificación, los cuatro tipos más frecuentes son:

• Granuloma anular localizado. La forma clínica más frecuente, representa 80-90% de los casos. Afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de pápulas eritematoso-violáceas de 1 a 5 mm de diámetro, no descamativas y sin bordes activos, firmes, agrupadas en un patrón anular, DCMQ

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formando un anillo de 1 a 5 cm de diámetro, con crecimiento centrífugo. Pueden ocasionar prurito leve. Predominan en manos y pies, y superficies extensoras de antebrazos, codos y rodillas. Se resuelven espontáneamente en meses o pocos años, aunque tienen una elevada tasa de recidivas. • Granuloma anular generalizado. Poco frecuente, equivale a 15% de todos los casos y se observa mayormente en pacientes VIH-positivos. Se caracteriza por múltiples lesiones en tronco, cuello y zonas proximales de las extremidades, con distribución simétrica. Su evolución es más prolongada, puede persistir durante años y su resolución espontánea es infrecuente. Hay dos subtipos: el granuloma anular generalizado variedad anular, la forma más común (67% de los casos), se manifiesta como numerosas pápulas de 1-2 mm de diámetro, color piel, eritematosas o amarillentas, confluyentes y formando placas anulares. El granuloma anular generalizado variedad no anular es la mas rara (33% de los subtipos), se manifiesta con lesiones dispersas en tronco y extremidades, con mayor predisposición en zonas foto-expuestas. • Granuloma anular subcutáneo, nodular o profundo. Es una entidad muy rara que predomina en niños de 2 a 5 años de edad. Las lesiones son nódulos asintomáticos, firmes o duros, en la dermis profunda o en tejido subcutáneo, cuyo tamaño varía de 0.5 a 4 cm de diámetro, de crecimiento rápido y sin signos inflamatorios agregados. Se localizan en extremidades inferiores, sobre todo región pretibial, pero también en cuero cabelludo y frente, región plantar, palmar y dedos. • Granuloma anular perforante. Poco común, representa 5% de todos los casos. Predomina en niños y adultos jóvenes. Se caracteriza por pápulas de color piel o eritematosas, de 1 a 5 mm de diámetro, algunas umbilicadas, con salida de líquido glutinoso, claro, compuesto de Volumen 13 / Número 1 n enero-marzo 2015


JULIO CÉSAR SALAS ALANÍS Y COLS.

colágeno degenerado. Pudiera haber dolor o prurito asociado con las lesiones. Las pápulas se resuelven de manera espontánea, a veces dejando áreas hipo o hiperpigmentadas. Las lesiones pueden seguir un patrón localizado o generalizado: el primero se sitúa especialmente en miembros superiores y pelvis, mientras que el generalizado puede abarcar miembros superiores e inferiores, abdomen y tronco. El estudio histopatológico suele revelar inflamación granulomatosa en empalizada, identificable por una modificación focal del colágeno y de las fibras elásticas, así como infiltrado linfocítico e histiocítico perivascular e intersticial. Es característico detectar la presencia de mucina que, en tinciones con hierro coloidal y azul alcián, se evidencia como un material azul claro. El diagnóstico es clínico e histopatológico, pues no hay pruebas de laboratorio que ayuden a confirmarlo. Los principales diagnósticos diferenciales incluyen: tinea corporis, padecimiento que suele confundirse con granuloma anular; pitiriasis alba de Gilbert; y eritema polimorfo o multiforme. La resolución espontánea se ha descrito hasta en 80% de los casos en un periodo de 2 años, pero las recidivas son muy frecuentes y ocurren incluso en 40% de los pacientes. En cuando al tratamiento, no hay una solución definitiva y abarca desde una conducta expectante por resolución espontánea hasta la escisión quirúrgica, como se sugiere para el granuloma anular subcutáneo. Si se decide dejar al paciente en observación, a la expectativa de resolución, es posible indicar un tratamiento de sostén, prescribiendo antihistamínicos para aliviar el prurito y analgésicos en caso de dolor. Algunos autores han obtenido buenos resultados utilizando corticosteroides tópicos durante 4 a 6 semanas o bien, corticosteroides intralesionales en dosis variadas. También se ha sugerido el uso de la crioterapia con nitrógeno, la cual ha sido eficaz para las lesiones del granuloma anular localizado, si bien tiene el efecto adverso de ocasionar discromía secundaria. En casos de granuloma anular generalizado se ha aplicado con éxito la terapia fotodinámica con aminolevulinato de metilo, así como isotretinoína o fototerapia con psoralenos orales y UV-A (PUVA). Para el tratamiento tanto de granuloma anular localizado como generalizado se ha demostrado la eficacia de tacrolimus y pimecrolimus, así como la aplicación de imiquimod tópico al 5%. El pronóstico de la enfermedad es bueno, con una tasa relativamente alta de recidivas, pero sin complicaciones a futuro.

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¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?

BIBLIOGRAFÍA

1. Corigliano, M, Achenbach, RE. “Granuloma anular: un desafío diagnóstico y terapéutico”. Rev Argent dermatol 2012 [http://www.scielo.org.ar/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-300X2012000400004& lng=es&nrm=iso]    2. Suárez Fernández, CM, et al. “Granuloma anular generalizado: un reto terapéutico”. Piel 2012; 27: 543-548    3. Thornsberry LA, English JC 3rd. “Etiology, diagnosis, and therapeutic management of granuloma annulare: an update”. Am J Clin Dermatol 2013; (4): 279-290.    4. Günes P, Göktay F, Mansur AT, Köker F, Erfan G. “Collagen-elastic tissue changes and vascular involvement in granuloma annulare: a review of 35 cases”. J Cutan Pathol 2009; 36(8): 838-844.    5. Kuwahara RT, Naylor MF, Skinner RB. Treatment of granuloma annulare with topical 5% imiquimod cream. Pediatr Dermatol 2003; 20(1): 90.    6. Looney M, Smith KM. “Isotretinoin in the treatment of granuloma annulare”. Ann Pharmacother 2004; 38(3): 494-497.    7. Piaserico S, Zattra E, Linder D, Peserico A. “Generalized granuloma annulare treated with methylaminolevulinate photodynamic therapy”. Dermatology 2009; 218(3): 282-284.

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Fe de erratas

Por un error en el proceso de edición de Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, Vol. 12(4), 272-281, en el artículo “Foto-protección: mecanismos bioquímicos, punto de partida hacia mejores filtros solares”, el nombre del autor que aparece en las cornisas dice: Juan Camilo Mejía Gallardo, y debe decir Juan Camilo Mejía Giraldo.

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