Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica VOL 13 Nº 2

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

Volumen 13 / Número 2 / abril-junio 2015

buzon@dcmq.com

Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indexada en IMBIOMED www.imbiomed.com

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 13 n Número 2 n abril-junio 2015

Editores

Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva Siwady Roberto Arenas Guzmán

Facultad de Medicina Hospital Universitario, uanl Medipiel, Instituto de Dermatología Hospital General “Doctor Manuel Gea González”

Edoardo Torres Guerrero

Hospital General “Doctor Manuel Gea González”

José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Fernando de la Barreda Becerril Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer Bernat María Teresa Hojyo Tomoka Clemente Moreno Collado León Neumann Schefer Yolanda Ortiz Becerra Eduardo David Poletti Vázquez Julieta Ruiz Esmenjaud Ramón Ruiz Maldonado Julio César Salas Alanís Oliverio Welsh Lozano

Graciela Ponzoni

Asistente

Consejo editorial

Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio” Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio” Hospital Ángeles Lomas Hospital General “Doctor Manuel Gea González” Hospital Español Hospital General “Doctor Manuel Gea González” Hospital ABC Clínica privada Clínica privada, Hospital Juárez Universidad Autónoma de Aguascalientes Clínica privada Instituto Nacional de Pediatría Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey

Coordinación y dirección comercial

Medipiel y Servicios Administrativos

Diseño y formación electrónica

Pedro Molinero

Quinta del Agua Ediciones

Asesoría jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas

Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 13, Núm. 2, abril-junio 2015, es una Publicación trimestral editada por Medipiel Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México, Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174.

Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez, Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 23 de junio 2015.

Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.

Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058.

Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.

Corrección: Dr. José Ignacio Rodríguez Martínez.

DCMQ

98

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Internacional

Alemania Fratila, Alina Podda, Maurizio Ruzicka, Thomas Sattler, Gerhard Argentina Allevato, Miguel Cabo, Horacio Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Larralde, Margarita Pierini, Adrián Troielli, Patricia Bolivia De la Riva, Johnny Diez de Medina, Juan Carlos Zamora, Juan Manuel Brasil Alchorne, Alicia Azulay, Luna Costa, Izelda Cunha, Paulo R. Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Lupi, Omar Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Shiratsu, Ricardo Steiner , Denise Talhari, Sinesio Teiseira Gontijo, Gabriel Canadá Carruthers, Alastair Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Carruthers, Jean Lui, Harvey Pollack, Sheldon Shapiro, Jerry Chile Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan Molgo, Montserrat Colombia Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Halpert, Evelyne Duque, Hernán Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Olmos, Edgar Páez, Elías Costa Rica Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando Ecuador Ollague, Kléver Ollague Torres, José Uruaga Pazmiño, Enrique El Salvador Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique España Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Moreno, José Carlos Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel Vilata, Juan José Estados Unidos Abramovits, William Benedetto, Anthony Brauner, Gary Diegel, Daniel Draelos, Zoe Elston, Dirk Field, Larry Florez, Mercedes Janniger, Camila K. García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Maloney, Millikan, Larry Monheit, Gary Nouri, Keyvan Pandya, Amit Pariser, David Parish, Jennifer Leigh Parish, Lawrence Charles Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier Schwartz, Robert A. Spencer, James

Tomecky, Kenneth J. Tosti, Antonella Zaiac, Martin Francia Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge Grecia Dasio Plakida, Dimitra Katsambas, Andreas Guatemala Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos India Jerajani, Hemangi Verma, Shyam Inglaterra Barlow, Richard Griffihs, Christopher Hay, Roderick McGrath, John Israel Ginzburg, Alejandro Landau, Marina Italia Gelmetti, Carlo Gianetti , Alberto Landi, Giorgio Marini, Leonardo Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M Japón Miyachi, Yoshiky Líbano Kibbi, Abdul-Ghani Noruega Haneke, Eckart Panamá Arosemena, Reynaldo Ríos Yuil, José Manuel Paraguay Guzmán Fawcett, Antonio Perú Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando Portugal Masa, Antonio Picoto, Antonio República Checa Hercogova, Jana República Dominicana González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael Suiza Saurat, Jean Uruguay Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor Venezuela González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón Lugo, Antonio

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Comité editorial

México Adame Miranda, Gilberto Alanís Ortega, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano Mendoza, María Ivonne Asz-Sigall, Daniel Beirana Palencia, Angélica Benuto Aguilar, Rosa Elba Boeta Ángeles, Leticia Domínguez Cherit, Judith Durán McKinster, Carola Estrada Castañón, Roberto Fierro, Leonel Frías Ancona, Gabriela Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina Gómez Flores, Minerva González González, Sergio Gutiérrez Vidrio, Rosa María Hernández Barrera, Nydia Roxana Herz Ruelas, Maira Elizabeth Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno González, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco Topete, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas Alanís, Julio Saez de Ocariz, María del Mar Toussaint Caire, Sonia Vázquez Flores, Heriberto Vidrio Gómez, Norma

DCMQ

99

Índice

Index

Editorial 102

Dermocosméticos, ¿arsenal terapéutico o placebos elegantes?

María Bertha Torres Álvarez

103

La psoriasis como factor de riesgo independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares en pacientes tratados en la umae 25, del imss, en Monterrey, Nuevo León Adriana González Santos, Mario Amaya Guerra Dermatofitos en onicomicosis de una muestra de la población argentina Adriana Raquel Rinflerch, Viviana Flores, Pablo Francisco Argibay, Ricardo Luis Galimberti Cambios ungueales dermatoscópicos secundarios a aplicación de gel fotocurable. Informe de tres casos Adriana Guadalupe Peña Romero, Judith Domínguez Cherit

From the Editors 102

Dermocosmetics: therapeutic arsenal or elegant placebos?

María Bertha Torres Álvarez

103

Psoriasis as an independent risk for developing cardiovascular disease in patients treated at imss umae 25, Monterrey, Nuevo León, Mexico Adriana González Santos, Mario Amaya Guerra Dermatophytes on Onychomycosis of an Argentinian Population Sample Adriana Raquel Rinflerch, Viviana Flores, Pablo Francisco Argibay, Ricardo Luis Galimberti Ungual dermoscopic changes secondary to uv-cured nail gels. A report of three cases.

Adriana Guadalupe Peña Romero, Judith Domínguez Cherit

Artículos originales

108

111

Original articles

108

111

C asos clínicos / C osmética 113

Lipoatrofia semicircular, una patología emergente María Eugenia Caram, Luis Agustín Bollea Garlatti, Ana Clara Torre, Nuria Bibiloni, Gianina Margarita Alcalá Cepeda, Ricardo Luis Galimberti

116

Presentación atípica de tofos gotosos. Informe de un caso Ely Cristina Cortés Peralta, Lorena Barrón Hernández, Leopoldo de Velasco Graue, Rosa María Lacy Niebla

120

Radiofrecuencia monopolar no ablativa: revisión del tema Nicholas A. Ross, Nazanin Saedi, Marco RomaánMontalvo, Íñigo de Felipe-Gárate, Alberto de la Fuente, Julio César Salas-Alanís Fototerapia durante el embarazo y la lactancia Adriana Aguilar Donis, Rosa María Lacy Niebla, Tamar Hajar

C linical cases /C osmethics 113

Lipoatrophia semicircularis, an emerging disease María Eugenia Caram, Luis Agustín Bollea Garlatti, Ana Clara Torre, Nuria Bibiloni, Gianina Margarita Alcalá Cepeda, Ricardo Luis Galimberti

116

Atypical Presentation of Gouty Tophi. Case Report.

Ely Cristina Cortés Peralta, Lorena Barrón Hernández, Leopoldo de Velasco Graue, Rosa María Lacy Niebla

120

Monopolar non-ablative radiofrequency.

A review Nicholas A. Ross, Nazanin Saedi, Marco RomaánMontalvo, Íñigo de Felipe-Gárate, Alberto de la Fuente, Julio César Salas-Alanís Phototherapy during pregnancy and lactation Adriana Aguilar Donis, Rosa María Lacy Niebla, Tamar Hajar

C asos clínicos / M edicina interna

C linical cases / I nternal medicine

Artículos de revisión

128

Desafío clínico dermatológico 134 Quiz Eduwiges Martínez Luna, Elizabeth Salazar Rojas, Erika Rodríguez Lobato, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire DCMQ

100

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Review articles

128

Dermatological clinical challenge 134 Quiz Eduwiges Martínez Luna, Elizabeth Salazar Rojas, Erika Rodríguez Lobato, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Perla quirúrgica 136

Reconstrucción de defecto en piel cabelluda posterior a resección de carcinoma epidermoide: ¿cierre por segunda intención o colgajo? A propósito de un caso Josefina Carbajosa Martínez, Beatriz García de Acevedo Chávez

139

Lesiones pigmentadas de la mucosa oral. Parte I Graciela Fernández-Blanco, Antonio Guzmán-Fawcett, Irene Vera

Surgical Pearl 136

Reconstruction of hairy skin defect after resection of squamous cell carcinoma: second attempt at closure or flap? Report of a case Josefina Carbajosa Martínez, Beatriz García de Acevedo Chávez

139

Pigmented lesions of the oral mucosa. Part I Graciela Fernández-Blanco, Antonio Guzmán-Fawcett, Irene Vera

Estomatología

Stomatology

Educación médica continua Dermatofibrosarcoma protuberans: una revisión Elisa Monserrat González Medina, Rosa María Lacy Niebla, Leticia Boeta Ángeles, María Elisa Vega Memije 157 Cuestionario 149

Continuous medical eductaion Dermatofibrosarcoma protuberans: a review Elisa Monserrat González Medina, Rosa María Lacy Niebla, Leticia Boeta Ángeles, María Elisa Vega Memije 157 Questionnaire 149

In memoriam 159

Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)

In memoriam 159

Carta al editor Leishmaniasis cutánea. Evolución natural de un caso y su tratamiento Elisa Crystal Sánchez Moreno, Javier Filiberto Guevara Cervantes, Edoardo Torres Guerrero, Pablo Campos, Roberto Arenas 162 Onicomatricoma. Informe de un caso Patricia Chang, Tyzon Meaux 165 Paquioniquia Patricia Chang, Elba María Arana Davila 160

Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)

Letter to the Editor Cutaneous leishmaniasis . Natural evolution of a case and its treatment Elisa Crystal Sánchez Moreno, Javier Filiberto Guevara Cervantes, Edoardo Torres Guerrero, Pablo Campos, Roberto Arenas 162 Onychomatricoma. Case report Patricia Chang, Tyzon Meaux 165 Pachyonichia Patricia Chang, Elba María Arana Davila 160

Noticias

News

170 172 173

Reseña de libros Directiva SMD Reunión Dra. Yolanda Ortíz Becerra

170 172 173

Books review Directiva SMD Reunión Dra. Yolanda Ortíz Becerra

174

Índice DCMQ 2014

174

Índice DCMQ 2014

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

101

DermatologíaCMQ2015;13(2):102

Dermocosméticos, ¿arsenal terapéutico o placebos elegantes?

Dermocosmetics: therapeutic arsenal or elegant placebos?

E

l abatimiento de diversas enfermedades infecciosas, aunado a un mejor control de las condiciones crónico-degenerativas, ha permitido que la sociedad actual tenga un mayor grado de bienestar que redunda en una expectativa de vida más larga. En consecuencia, la presencia de signos cutáneos de envejecimiento y la búsqueda de tratamientos para embellecer la piel, actualmente son una causa frecuente de consulta con el dermatólogo. En respuesta, el mercado de productos para el cuidado y embellecimiento de la piel se ha incrementado ante la demanda social por verse joven, así como la ingeniosa publicidad que induce a emplearlos a partir de edades tempranas. El consumo público de estos productos es voraz, ya que tan sólo en Estados Unidos la venta de estos productos se aproxima a los 20 millones de dólares por día. Lo sorprendente es que la mayoría de éstos se comercializan sin estudios clínicos que determinen su mecanismo de acción o que comprueben su eficacia.

En nuestra práctica médica las condiciones no son muy diferentes, ya que la mayoría de los visitadores médicos no promocionan medicamentos sino productos dermocosméticos. Existen productos para mejorar diversas condiciones cutáneas, como deshidratación, envejecimiento, alopecia, pigmentaciones, o para el tratamiento de enfermedades inflamatorias, como acné, rosácea, la dermatitis atópica y la seborreica, incluida la psoriasis. En general tienen un costo elevado y carecen de estudios definitivos. Como se trata de cosméticos o suplementos nutricionales, no están regulados por la Food and Drug Administration (fda) ni por la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris).

Ante la invasión de estos bienes de consumo en el mercado mundial, el grupo europeo para medir la eficacia de cosméticos y otros productos tópicos (eemco) diseñó una metodología validada por grupos académicos y por la industria cosmética para apoyar la utilidad de los dermocosméticos, y así poder contar con productos de relativa eficacia y evidente seguridad. Sin embargo, en México no contamos con organismos reguladores similares, lo que hace importante revalorar la utilidad de este tipo de complementos en nuestras prácticas de prescripción. Es decir, ¿qué puede ofrecer el producto en relación con el costo del mismo?, ¿añadirlo a la terapia farmacológica origina sinergia y una mejoría clínica superior?

Por otro lado, es necesario reconocer que podemos ser vulnerables a influencias externas, como la presión de ciertos pacientes o bien de los representantes de laboratorios que promueven la prescripción en ocasiones irracional de estos productos. También existe el interés de esta industria por patrocinar cursos o instrucción académica, cuyo interés es fomentar la costumbre de prescribirlos.

Debemos recordar que la prescripción se debe hacer con base en información objetiva, pues atribuir alguna propiedad terapéutica a estos productos es responsabilidad de quien los prescribe, de forma que es obligación del dermatólogo conocer el alcance y las limitaciones terapéuticas de estos productos.

María Bertha Torres Álvarez Departamento de Dermatología, Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México DCMQ

102

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2015;13(2):103-107

La psoriasis como factor de riesgo independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares en pacientes tratados en la umae 25, del imss, en Monterrey, Nuevo León Psoriasis as an Independent Risk for Developing Cardiovascular Disease in Patients Treated at imss umae 25, Monterrey, Nuevo León, Mexico Adriana González Santos1 y Mario Amaya Guerra2 1 Residente dermatología 2 Jefe de servicio de dermatología umae Hospital de Especialidades núm. 25, cmb Noreste, Servicio de dermatología, Monterrey, N.L.

Fecha de aceptación: enero, 2015 RESUMEN

ABSTRACT

A ntecedentes : la psoriasis es una enfermedad crónica que afecta a aproximadamente 2% de la población mundial. Se ha establecido una relación entre ésta y el riesgo cardiovascular; sin embargo, se ha planteado la posibilidad de que la psoriasis puede representar un factor de riesgo cardiovascular independiente.

M aterial y métodos : estudio analítico, de casos y controles, retrospectivo. Se incluyeron participantes mayores de 30 años con psoriasis, del 1 de octubre de 2011 al 30 de septiembre de 2012. Se utilizó estadística inferencial, prueba T de Student para variables cuantitativas y chi cuadrada para variables cualitativas.

Se analizaron los factores de riesgo mediante razón de momios en el análisis bivariado. Con una significancia de p<0.05.

R esultados : se incluyeron 120 pacientes, 40 casos y 80 controles 1:2 pareados por edad y sexo, edad para los casos s = 48 ± 18 y para los controles s = 46 ± 16 con una significancia p 0.522. Respecto a los eventos cardiovasculares (casos), 28 hombres y 12 mujeres (iam) y los controles (56 hombres, 24 mujeres) or 1.0 e ic = 0.43 – 2.28.

C onclusiones : la psoriasis no es un factor de riesgo directo para desarrollo de eventos cardiovasculares.

P alabras clave : psoriasis, infarto agudo al miocardio, evento cerebral vascular.

Introducción

L

a psoriasis es una enfermedad crónica inflamatoria y sistémica, con manifestaciones mayormente cutáneas a nivel de piel cabelluda; prominencias óseas en codos, rodillas, así como en genitales y tronco1. Esta patología afecCORRESPONDENCIA

B ackground : psoriasis is a chronic disease that affects approximately 2% of world’s population a relationship between this and cardiovascular risk has been established.

However, the possibility of psoriasis as an independent cardiovascular risk factor has been propound.

M ethodology and material : retrospective analytic studies of cases and controls. Patients older than 30 years who were diagnosed with psoriasis, between October 1st 2011 and September 30th 2012. Inferential statistics Student’s T test was used for quantitative variables and squared Chi for qualitative variables. Risk factors were analyzed through odds ratio in the bivariate analysis. With p<0.05 as significance.

R esults : 120 patients were included, 40 cases and 80 controls.

Patients were arranged by age and gender. For cases s = 48 ± 18 while for controls s = 46 ± 16, with a significance of p 0.522.

Regarding the cardiovascular incidents (cases) 28 males and 12 females (ami) and controls (56 males, 24 females) or 1.0 and ci = 0.43 – 2.28.

C onclusions : psoriasis is not a direct risk factor to develop cardiovascular events.

K eywords : psoriasis, acute myocardial infarction, cerebrovascular insult.

ta a entre 1 y 2% de la población mundial, sin predilección de sexo, y tiene dos picos de incidencia, el primero entre los 20-30 años y el segundo entre 50-60 años de edad.2 La psoriasis ha sido asociada con factores de riesgo cardiovascular que incluyen diabetes mellitus, hiperten-

Adriana González Santos n adrigzz_79@hotmail.com Av. Fidel Velázquez esq. Av. Abraham Lincoln s/n, colonia Nueva Morelos, CP 64180, Monterrey, N.L. Celular: 8787 910366.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

103

ARTÍCULOS ORIGINALES

sión arterial, hiperlipidemia, obesidad y tabaquismo. Las evidencias indican que padecer psoriasis es un factor de riesgo independiente para desarrollar enfermedad cardiovascular. Hace tres décadas McDonald y Calabresi fueron los primeros en identificar un aumento del riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes hospitalizados para el tratamiento en formas graves. El síndrome metabólico es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, y su mecanismo generador fundamental es la insulinorresistencia. El factor de necrosis tumoral alfa (tnf-alfa), una citocina que está asociada a la psoriasis, induce insulinorresistencia por diversos mecanismos, por lo que podría ser una de las citocinas responsables del aumento del riesgo de padecer síndrome metabólico, diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular que experimentan los pacientes con psoriasis.3 Un estudio realizado en el Departamento de Dermatología del Hospital del Sagrado Corazón, de la Universidad Hallym de Anyang, Corea, con 197 pacientes con psoriasis y 401 controles, reveló una prevalencia mayor de síndrome metabólico (17.8% vs. 11%), enfermedad cardiovascular (4.6% vs. 1.7%), hipertensión arterial (32.5% vs. 13.7%) e hiperlipidemia (22.3% vs. 15%) en los pacientes con psoriasis con respecto a los controles.4 En un estudio de casos y controles realizado en Israel, con 12 502 pacientes mayores de 20 años con psoriasis y 24 285 controles, reveló que la prevalencia de hipertensión arterial era significativamente mayor en pacientes con esta patología.5 Un estudio realizado en Turquía en 30 pacientes con psoriasis y 23 controles reveló que las concentraciones séricas de fnt-alfa, il-6, il-8, il-12, il-17 e il-18 son significativamente mayores en los pacientes con psoriasis activa que en los controles.6 Al igual que en la psoriasis, la obesidad es un estado inflamatorio de bajo grado en el que hay elevación de las concentraciones de fnt-alfa y de il-6. Dichas concentraciones más proteína C reactiva aumentan de acuerdo con el incremento del índice de masa corporal.7 Esto explicaría por qué la psoriasis aparece con más frecuencia en pacientes obesos y por qué éstos se benefician clínicamente al bajar de peso.8 De acuerdo con esta descripción, podemos decir que aunque es innegable la estrecha relación entre psoriasis y otros factores de riesgo cardiovascular, hoy en día se estima que esta patología es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.9 Aunque existen algunos estudios en controversia, en los que se ha demostrado que la psoriasis aumenta el riesgo relativo de infarto al miocardio, especialmente en pacientes jóvenes con psoriasis severa, evento vascular cerebral y DCMQ

104

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

enfermedad vascular periférica, se ha observado que después de ajustar los otros factores de riesgo cardiovascular éste persiste, lo cual apoya que se trata de una entidad independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares.10 A pesar del número creciente de estudios que muestran esta asociación, muy pocos de ellos determinan el riesgo mediante el score de Framingham. En un estudio, Gisondi y colaboradores encontraron un aumento significativo de riesgo cardiovascular al hacer el cálculo con este score a cinco y 10 años, comparándolos con un grupo control.11

Material y métodos

Se realizó un estudio analítico, de casos y controles, retrospectivo y prolectivo. Se estudiaron adultos mayores de 30 años con diagnóstico de psoriasis que cumplieron los criterios de inclusión que estuvieron bajo tratamiento, en el servicio de dermatología del Centro Médico Nacional Noreste, del Instituto Mexicano del Seguro Social (imss), Unidad Médica de Alta Especialidad núm. 25, en Monterrey, Nuevo León, México, del 1 de octubre de 2011 al 30 de septiembre de 2012.

Caso: derechohabientes con diagnóstico de psoriasis que hayan desarrollado algún evento cardiovascular.

Control: derechohabientes con diagnóstico de psoriasis que no hayan desarrollado un evento cardiovascular.

El muestreo fue no probabilístico para los casos y controles, por selección consecutiva de todos los pacientes que reunieron los criterios de selección entre las fechas mencionadas.

Criterios de inclusión: grupo control, pacientes mayores de 30 años con diagnóstico de psoriasis sin antecedente de evento cardiovascular mayor (evento isquémico cerebral o infarto agudo al miocardio). Y para el grupo caso: pacientes mayores de 30 años con diagnóstico de psoriasis con antecedente de evento cardiovascular mayor (evento isquémico cerebral o infarto agudo al miocardio).

Criterios de exclusión: participantes con evento cardiovascular previo al diagnóstico de psoriasis. Pacientes con comorbilidades asociadas, como enfermedad renal y padecimientos hepáticos.

Criterios de eliminación: participantes a quienes se haya diagnosticado psoriasis y no se les dio seguimiento en la consulta para conocer si durante ese tiempo existió algún evento cardiovascular.

Para el análisis estadístico se utilizó el software spss (Statistical Package for Social Sciences). Las variables numéricas continuas se describieron con media y desviación estándar cuando tuvieron distribución normal y mediana e intervalo cuartilar en aquéllas que tuvieron una distribución Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ADRIANA GONZÁLEZ SANTOS Y COL.

anormal. Las variables cualitativas se describieron con estimación de proporciones. Se utilizó estadística inferencial para variables numéricas continuas entre los grupos, se utilizó prueba T de Student para variables independientes. Las variables cualitativas se analizaron mediante Chi cuadrada. Se analizaron los factores de riesgo mediante el cálculo de razón de momios en el análisis bivariado.

El estudio se realizó de acuerdo con la declaración de Helsinki, incluyendo las últimas enmiendas; también se hizo conforme al reglamento de la Ley General de Salud en materia de investigación para la salud en su título segundo, capítulo primero, artículo 16, artículo 17 fracciones i, ii, iii, y en la obligación de los investigadores clínicos. El presente estudio se ajustó a las normas institucionales en materia de investigación científica, por tanto, se inició hasta que fue aprobado por la comisión institucional de ética e investigación. Por su diseño no afectó la integridad física de los participantes. La información se manejó de forma anónima y no se obligó, ni coaccionó de ninguna forma. Además, a los pacientes se les pidió firmar un consentimiento informado donde se les explicó el objetivo del estudio y los riesgos de éste, para que se pudiera proceder con el mismo.

El grupo de pacientes expuestos (casos) y el grupo de pacientes no expuestos (controles) fueron aquellos participantes con psoriasis, los cuales previamente debieron estar diagnosticados clínicamente y confirmados con biopsia de piel, y de quienes además se documentó mediante expediente o interrogatorio haber presentado, o no, un evento cardiovascular mayor, como evento isquémico cerebral o infarto agudo al miocardio, respectivamente.

Se procedió a calcular el peso corporal del participante con una báscula de pie, marca Homemedics® modelo 540 hst, previamente certificada su calibración, y se midió la talla con una cinta métrica marca Hergom modelo bmi para, posterior a ello, calcular el imc. En seguida se procedió a medir la cintura y cadera para obtener el índice de cintura-cadera. Por último, se procedió a tomar muestras sanguíneas para tener actualizados los exámenes de laboratorio y el estado metabólico de los pacientes al momento de la consulta, se solicitó biometría hemática, química sanguínea y perfil de lípidos completos.

Posteriormente se llenó la hoja de recolección de datos de ambos grupos por igual (tanto expuestos como no expuestos), donde se incluyeron datos generales, demográficos, antecedentes personales de diabetes, hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, alcoholismo y finalmente se hizo la evaluación mediante el instrumento pasi (psoriasis area and severity index) para clasificar la extensión y severidad de la enfermedad.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

P S O R I AS I S CO MO F ACT O R D E R I E S G O CAR D I O VAS CU LARES

Resultados

Las características demográficas de la población en general fueron homogéneas. Se incluyeron 120 pacientes, 40 casos (28 hombres, 12 mujeres) y 80 controles 1:2 pareados por edad y sexo. En cuanto a edad, para los casos con una media de 48 ± 18 de y para los controles 46 ± 16 de con una significancia p 0.522. Se observa que la población femenina presentó más obesidad que la masculina, con una p de 0.31.

En cuanto a los antecedentes heredo-familiares de enfermedad cardiovascular en primera línea, para el grupo masculino 68% (n = 84) y 57% (n = 20) para el femenino, con una p de 0.31. El índice cintura cadera elevado se encontró en 33% (n = 28) en el género masculino y en 91.66% (n = 33) en el femenino, correlacionándose con el imc alto del grupo femenino (cuadro 1).

En ambos géneros el pasi inicial fue leve, 65% (n = 78), mientras que en el grupo masculino hubo 25 pacientes con enfermedad grave, 29.76% (n = 84), y en el femenino sólo dos, igual a 5.5% (n = 36). Otros factores de riesgo cardiovasculares, como hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, dislipidemia y síndrome metabólico, no existió diferencia significativa (cuadro 2).

Respecto a los eventos cardiovasculares (casos), hubo en total 40 que presentaron iam, 28 hombres y 12 mujeres; 80 controles (56 hombres, 24 mujeres), con un resultado de or = 1.0, ic = 0.43-2.28 (cuadro 3).

Del resto de factores de riesgo en los pacientes con psoriasis, sólo resultaron significativos los siguientes: edad entre 40-60 años, 23 pacientes con iam con un or de 2.41, ic = 1.02-5.5; síndrome metabólico, también 23 pacientes con iam con un or = 4.31, ic = 1.72-6.55 y vsg elevado en 37 pacientes con or de 3.87, ic = 1.12-5.41. En donde se observó una mayor asociación con los eventos cardiovasculares fueron estos dos últimos. El resto de factores no parecieron influir en el resultado final (cuadro 4).

Discusión

El grupo etario de ambos grupos fue similar al descrito por Anselmi en su estudio de 2012.2 Aunque los estudios

Cuadro 1. Media de edad, peso e imc según el género

M asculino ( n =84)

F emenino ( n =36)

p*

Edad (años)

48 ± 18

46 ± 26

0.522

Peso

74 ± 26

73 ± 18

0.65

25 ± 10

30 ± 9

0.31

imc

(kg/m ) 2

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

105

ARTÍCULOS ORIGINALES

Cuadro 2. Variables sociodemográficas de los participantes en

el estudio H ombres n = 84

M ujeres n = 36

57 (68%)

20 (57%)

47 (55.95%) 12 (14.28%) 25 (29.76%)

31 (86.11%) 3 (8.3%) 2 (5.5%)

28 (33%)

33 (91.66%)

0.06

Tabaquismo

26 (30.95%)

23 (63.88%)

0.028

Hipertensión

33 (39.28%)

8 (22.22%)

0.177

2 (2.3%)

5 (13.88%)

0.125

S. metabólico

31 (36.9%)

37 (19.44%)

0.215

Dislipidemia

5 (5.95%)

3 (8.3%)

0.615

Hepatopatía

0

3 (8.3%)

0.226

Enf. tiroidea

2 (2.3%)

2 (5.5%)

0.125

Psiquiátrico

1 (1.19%)

0

0.70

Enf. pulmonar

1 (1.19%)

0

0.56

cuci

3 (3.57%)

0

0.457

Oftalmopatía

8 (9.5%)

0

0.112

Toxicomanías

1 (1.19%)

1

0.4

28

12

0.77

de ecv

ahf

ic

95%

0.309 0.127

pasi

1 2 3 Índice cc (alto)

dm2

iam

*Ji cuadrada con corrección de Yates. Prueba exacta de Fisher.

Cuadro 3. Psoriasis como factor de riesgo cardiovascular según pasi

y tiempo con la enfermedad E vento

cardio -

V ariable

N o evento cardio -

vascular

vascular

( caso )

( control )

or *

ic

(95%)

A. Años con diagnóstico de psoriasis Menos de 10 De 10 a 20 Más de 20 B. 1 2 3

14 16 10

33 25 22

0.64 1.19 2.48

0.5-0.75 0.68-2.06 0.45-13.7

27 5 7

51 10 20

1.05 1.21 0.48

0.59-1.89 0.45-3.38 0.77-3.02

pasi

*Ji cuadrada con corrección de Yates. Prueba exacta de Fisher.

de McDonald y Calabresi proponen que la psoriasis por sí misma es un factor de riesgo cardiovascular, en este estudio no se demostró esa asociación;3 lo que se observó fue que en los pacientes que sufrieron eventos cardiovasculares sí tenían factores de riesgo que se relacionaron DCMQ

106

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

con estos eventos, como el síndrome metabólico, diabetes mellitus, obesidad, dislipidemia y tabaquismo, por lo que podría existir una asociación indirecta.

En concordancia con el estudio del departamento de dermatología del Hospital del Sagrado Corazón, de la Universidad de Hallym, realizado por Anyang et al., los pacientes que sufrieron un infarto agudo al miocardio tuvieron otros factores de riesgo, como sindrome metabólico y sobrepeso.4 Por otro lado, un estudio realizado en Israel muestra que pacientes con evento cardiovascular no tuvieron mayor incidencia de hipertensión arterial sistémica, respecto a los que la padecían.5 Considerando que la psoriasis es una patología inflamatoria, al igual que la enfermedad cardiovascular, los pacientes que padecieron iam tuvieron una prevalencia muy alta de vsg, por lo que podría existir una correlación importante entre causa y efecto.13 En otras palabras, los pacientes que tuvieron un desenlace final cardiaco también tenían otros factores de riesgo, los cuales en la literatura se han demostrado como factores de riesgo para los mismos mediados por factores proinflamatorios, recordando la vsg alta en los pacientes infartados de nuestro estudio.14 Una limitante en nuestro estudio fue la cantidad de pacientes. Para poder hacer una valoración más certera de los mismos, sería una buena estrategia realizar estudios prospectivos en nuestra unidad con seguimiento a largo plazo o monitorear la evolución de los mismos, así como la medición de insulina, glucosas, homa ir homa b, ya que se correlaciona la enfermedad cardiovascular con la dermatopatía, como lo demostró el estudio de Fernández et al.9 Por último, se cuenta con pocas herramientas para medir el riesgo cardiovascular en general a 10 años, donde sobresale la escala de Framingham; sin embargo, para los pacientes con psoriasis se podría hacer un marcador especial adaptado a la misma, para mejorar este riesgo y elaborar estrategias preventivas adecuadas para esta población en especial.11

Conclusiones

En el Centro Médico Nacional Noreste uame 25, del imss, de Monterrey, Nuevo León, no se pudo demostrar que la psoriasis sea un factor de riesgo independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares mayores, sólo se reportaron infartos agudos al miocardio. Sin embargo, sí hay gran correlación en los pacientes con infarto agudo al miocardio respecto a otros factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes, dislipidemia, obesidad, hipertensión y en conjunto el síndrome metabólico, que pudieron ser factores directos para que ocurran los eventos cardioVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ADRIANA GONZÁLEZ SANTOS Y COL.

P S O R I AS I S CO MO F ACT O R D E R I E S G O CAR D I O VAS CU LARES

Cuadro 4. Variables contrastadas con el riesgo cardiovascular en pacientes con psoriasis

E vento

N o evento

cardiovascular

cardiovascular

or *

Género Hombre Mujer

28 12

56 24

0.651 0.89 1.03

0.154 0.58

5.23 1.86

Edad 18-39 40-60 más 60

5 23 12

15 31 34

0.39 2.41 1.82

0.16 1.02 0.9

0.97 5.5 2.45

Ant. hf de enf. cv

20

41

1.34

0.49

3.64

cadera alto

20

27

0.93

0.33

2.57

Tabaquismo

10

23

0.58

0.47

0.728

Sobrepeso

4

21

3.6

2.57

5.10

Hipertensión art.

12

19

1.39

0.25

3.55

Diabetes mellitus

3

9

0.94

0.89

1.07

Síndrome metabólico

13

18

4.31

1.72

6.55

Dislipidemia

10

3

0.21

0.03

1,56

Alt. bh

10

3

0.91

0.84

.98

V ariable

icc

ic

(95%)

vsg

alto

37

28

3.87

1.12

5.41

pcr

alto

10

5

0.89

0.819

0.979

Glicemia alta

2

19

2.75

0.51

15.19

Enf. renal crónica

1

1

0.966

0.920

1.01

Transaminasemia

2

12

0.41

0.13

1.26

hba1c

2

7

0.98

0.44

2.01

alta

*Ji cuadrada con corrección de Yates. Prueba exacta de Fisher.

vasculares. Aunque su asociación con psoriasis no se pudo demostrar, no se descarta una asociación indirecta de la dermatosis y el riesgo de enfermedad cardiovascular.

REFERENCIAS

1. Gisondi, P. et al., “Metabolic comorbidities and Psoriasis”, Acta Dermatovenerol Croat, 2010, 18 (4): 297-304.

2. Anselmi, C.L., Galimberti, M.L., De Luca, D.A. et al., “Psoriasis: prevalencia de comorbilidades cardiovasculares en la población del Plan de Salud del Hospital Italiano de Buenos Aires. Estudio de corte, 2010”, Dermatol. Argent., 2012, 18 (3): 239-244.

3. Ríos Yuil, J.M., Yuil de Ríos, E., “Psoriasis y enfermedad cardiovascular: mecanismos inmunológicos y moleculares”, Rev. Med. Cient., 2011, 24 (1): 33-41.

4. Choi, W.J., Park, E.J., Kwon, I.H. et al., “Association between psoriasis and cardiovascular risk factors in Korean patients”, Ann Dermatol, 2010, 22 (3): 300-306.

5. Cohen, A.D., Weitzman, D., Dreiher, J. et al., “Psoriasis and hypertension: a case-control study, Acta Derm. Venereol., 2010, 90: 23-26.

6. Arican, O., Aral, M. et al., “Serum levels of tnf-alpha, ifn-y, il-6, il-8, il-12, il-17, and il-18 in Patients with active Psoriasis and Correlation with Disease Severity”, Mediators inflamm., 2005 (5): 273-279.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

7. Ghazizadeh, R., Shimizu, H., Tosa, M., Ghazizadeh, M., “Pathogenic mechanisms shared between psoriasis and cardiovascular disease”, Int J Med Sci, 2010, 7 (5): 284-289.

8. Setty, A.R., Curhan, G., Choi, H.K., “Obesity, waist circumference, weight change and the risk of psoriasis in women: Nurses Health Study II”, Arch Intern Med., 2007, 167 (15): 1670-1675.

9. Fernández, T.R., Pita, F.S., Fonseca, E., “Psoriasis and cardiovascular risk.

Assessement by different cardiovascular risk scores”, J Eur Acad Dermatol Venereol, 2012, 27 (12), 1566-1570.

10. Farías, M.M., Serrano, V., De la Cruz, C., “Psoriasis y obesidad: revisión y recomendaciones prácticas”, Actas Dermosifiliogr, 2011, 102: 505-509.

11. Gisondi, P., Farina, S., Vittoria, M. et al., “Usefulness of the Framingham Risk Score in Patients with Chronic Psoriasis”, Am J Cardiol, 2010, 106: 1754-1757.

12. González, M.A., González, C. et al., “Psoriasis: A skin Disease Associated With Increased Cardiovascular Risk”, Actas Dermosifiliogr, 2012, 103 (7): 595-598.

13. Sidiropoulos, P., Karvounaris, S., Boumpas, D. et al., “Metabolic syndrome in rheumatic diseases: epidemiology, pathophysiology and clinical implications”, Arthritis Res Ther, 2008, 10: 207.

14. Rizvia, A., “Inflammation markers as mediators of vasculo-endothelial dysfunction and atherosclerosis in the metabolic syndrome and type 2 diabetes”, Chin Med J, 2007, (120): 1918-1924.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

107

ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2015;13(2):108-110

Dermatofitos en onicomicosis de una muestra de la población argentina Dermatophytes on Onychomycosis of an Argentinian Population Sample Adriana Raquel Rinflerch,1 Viviana Flores,2 Pablo Francisco Argibay,3 Ricardo Luis Galimberti4 1 2 3 4

Licenciada en genética, Doctora en ciencias biológicas, Unidad de Dermatología Experimental, Servicio de Dermatología Bioquímica y farmacéutica especialista en micología, Unidad de Dermatología Experimental, Servicio de Dermatología Doctor en medicina, director del icbme, Instituto de Ciencias Básicas y Medicina Experimental, Hospital Italiano de Buenos Aires Jefe del servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires, profesor titular en la Universidad de Buenos Aires

Fecha de aceptación: febrero, 2015

RESUMEN

ABSTRACT

La onicomicosis afecta a entre 5 y 20% de la población mundial.

Puede ser causada por tres tipos de hongos: dermatofitos, levaduras y mohos, de los cuales los más comúnmente encontrados son los dermatofitos. El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficiencia y sensibilidad de la técnica de pcr en tiempo real (rt pcr) para identificar género y especie de Trichophyton rubrum y T. interdigitale, y conocer la incidencia de los dermatofitos como causantes de esta afección en una muestra de la población argentina.

Se evaluaron 60 muestras clínicas por microscopía y rt pcr (a partir del adn extraído de muestras clínicas). Se detectó la presencia de adn fúngico en 58 muestras (95%) mediante rt pcr, mientras que fueron positivos al examen directo por microscopía óptica sólo 41 muestras (68%). De las 58 muestras clínicas positivas por rt pcr, 53 (91%) fueron identificadas como T. rubrum y 5 (9%) como T. interdigitale.

La técnica de pcr en tiempo real demuestra ser mucho más sensible que el examen micológico directo y más rápida que el cultivo convencional. Sin embargo, pueden obtenerse falsos positivos ya que esta técnica no evalúa la viabilidad de los dermatofitos, motivo por el cual consideramos que dicha técnica podría ser útil para pacientes sin tratamiento previo.

Onychomycosis affects 5-20% of the world population. It could be caused by three types of fungi: dermatophytes, yeasts, and molds; being the dermatophytes, the most commonly found.

The aim of this study was to evaluate the efficacy and sensitivity of real time pcr (rt pcr) to identify specie and gender Trichophyton rubrum and T. interdigitale, and the incidence of dermatophytes as causing agent of onychomycosis in a sample of argentinian population.

A total of 60 clinical samples were examined by both microscopic and rt pcr (using dna extracted directly from clinical samples). In 58 (95%) of the samples, fungal dna was detected by rt pcr, while only 41 (68%) were positive by microscopy. Out of 58 rt pcr positive clinical samples, 53 (91%) were identified as T. rubrum and 5 (9%) as T. interdigitale.

The rt pcr approach is more sensitive to detect dermatophytes in a clinical sample than the microscopic method, and faster than conventional culture. However, false positive results are a concern, since this method cannot evaluate the viability of the fungi. Then, rt pcr approach may be useful for non-treated patients.

Introducción

zapatos cerrados, y otros individuales, como la edad, predisposición genética, diabetes, enfermedades inmunológicas o inmunosupresión.

La onicomicosis puede ser causada por tres tipos de hongos: dermatofitos, levaduras y mohos, de los cuales los más comúnmente encontrados son los primeros. Los dermatofitos son hongos queratinofílicos integrados por tres géneros: Trichophyton spp., Microsporum spp. y Epidermophyton

L

a onicomicosis se define como toda infección causada por hongos que afecta a las uñas (lámina, lecho ungueal o matriz), y se estima que actualmente afecta a entre 5 a 20% de la población mundial, de acuerdo con la localización geográfica del país.1,9 Diferentes factores contribuyen a su desarrollo, algunos de ellos ambientales, como la humedad, el calor o CORRESPONDENCIA

DCMQ

108

Dra. Adriana R. Rinflerch n Adriana.rinflerch@hospitalitaliano.org.ar J.D. Perón 4230, piso 1, caba , Buenos Aires, Argentina, CP 1199. Teléfono/fax: +54 1149590392

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ADRIANA RAQUEL RINFLERCH Y COLS.

spp. En las uñas, las infecciones más comunes son causadas por Trichophyton rubrum y T. interdigitale.

El método convencional de diagnóstico de onicomicosis a partir de las muestras clínicas consiste en la observación rápida de estructuras fúngicas mediante microscopía directa, luego del tratamiento con koh (hidróxido de potasio) al 10-40%. Este método carece de especificidad, por lo que se requiere la confirmación de la especie infectante mediante cultivos en medio selectivos, como Lactrimel, Agar glucosado de Sabouraud con y sin cicloheximida y Agar harina de maíz con tween y glucosa, entre otros.2 Los cultivos tienen la desventaja del tiempo requerido, la baja tasa de crecimiento de los hongos y el riesgo de contaminación de la muestra.

El diagnóstico micológico es esencial para el tratamiento de las onicomicosis, y definir la especie de dermatofito infectante permite indicar un tratamiento correcto.

En los últimos tiempos las técnicas de biología molecular han facilitado los diagnósticos clínicos, y diversos métodos son aplicables para identificar directamente los dermatofitos en las muestras clínicas. Con el propósito de identificar especies distintas, se han utilizado las sutiles diferencias en la secuencia de adn de genes específicos, como la enzima que sintetiza la quitina de las paredes del hongo, la quitina sintasa 1 (chs1).

Considerando los métodos existentes, utilizamos la técnica de pcr (reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real, para identificar las especies de hongos del género Trichophyton spp. a partir de muestras clínicas, protocolo publicado en el año 2013 por Bergman y colaboradores.5 El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficiencia y sensibilidad de la técnica de pcr en tiempo real (rt pcr) para identificar género y especie de Trichophyton rubrum y T. interdigitale, y comparar con otras publicaciones la incidencia de onicomicosis por dermatofitos en nuestra población.

DERMATOFITOS EN ONICOMICOSIS

Las muestras se tomaron mediante raspado de la lesión con bisturí estéril sobre una placa de vidrio estéril, para su posterior procesamiento tanto en el método directo, por microscopia óptica, como por extracción de adn.

Extracción de adn La extracción de adn de las muestras clínicas se realizó de acuerdo con la técnica publicada en 2014 por Vuran y colaboradores,6 a partir de la muestra clínica obtenida. en tiempo real Los oligonucleotidos cebadores o primers de pan-dermatophytes, así como T. rubrum y T. interdigitale, para amplificar la secuencia específica del gen que codifica para quitina sintasa 1 (chs1) y el programa para rt pcr, fue de acuerdo con lo publicado por Bergman y colaboradores.5 pcr

Resultados

Se recopilaron 60 muestras de pacientes con diagnóstico clínico de onicomicosis durante mayo de 2014 en el servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires. En el examen directo en 41 (68%) muestras se observaron filamentos compatibles con dermatofitos. Mientras que por pcr se detectaron ácidos nucleicos fúngicos en 58 (95%) (figura 1). De estas 58 muestras clínicas positivas por pcr, 53 (91%) fueron identificadas como T. rubrum y 5 (9%) como T. interdigitale (figura 2).

El porcentaje de pacientes clasificados por sexo, infectados por onicomicosis que se presentaron en dicho mes es de 30 (60%) mujeres y 20 (40%) hombres. La edad promedio de las mujeres fue de 63 años (ds = 14.88) y la de los hombres de 51 años (ds = 16.44).

La localización anatómica de la infección, correspondió en 55 (92%) de los casos a las uñas de los pies, tres (5%) a las manos y un caso tanto manos como pies afectados.

Métodos Figura 1. Diagnóstico de onicomicosis

Muestras El total de 60 muestras clínicas de pacientes con sospecha de onicomicosis fueron recibidas para análisis de rutina en el servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires, durante un mes (mayo de 2014). El único criterio de inclusión en este estudio fue que la cantidad de muestra obtenida brindara material suficiente para ambos estudios, tanto para el examen micológico directo, como para extracción de adn y posterior análisis por rt pcr. La procedencia de las muestras correspondieron a: uñas de pies en 56 de los casos y cuatro de uñas de las manos. Uno de los pacientes presentaba infección tanto en pies como manos.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

3% 32%

100%

68%

97%

Clínico

Directo

RT PCR

Otros

Dermatofitos

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

109

ARTÍCULOS ORIGINALES

Figura 2. Determinación mediante rt pcr de muestras clínicas

con Trychopyton spp.: 58 fueron positivas para dermatofitos, de las cuales 53 fueron T. rubrum (91%) y cinco fueron T. interdigitale (9%) 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

91%

Conclusión

9% T rubrum

Discusión

T interdigitale

Durante muchos años, los métodos convencionales para el diagnóstico de onicomicosis han sido la observación microscópica de filamentos de Eumicetos en las escamas de pacientes y el cultivo en medios selectivos.

El diagnóstico correcto por este método depende de la capacidad del profesional para la toma de muestra y la observación microscópica. La confirmación de la especie infectante se realiza mediante cultivo. Las desventajas del cultivo son el tiempo requerido (a veces hasta cuatro semanas) para obtener el resultado y la menor sensibilidad a la hora de obtener cultivos positivos.8 A partir de 1990 se ha intentado mejorar estos inconvenientes con diversas técnicas. La técnica de rt pcr es un efectivo método diagnóstico para detectar el agente causal de la onicomicosis de alta sensibilidad, y que ocupa poco tiempo.7 Es rápido, reproducible y relativamente fácil de implementar como rutina diagnóstica. Incluso permite identificar la especie de dermatofito patógeno.5 En nuestro trabajo encontramos un mayor porcentaje de mujeres que concurren a la consulta para tratamiento de las onicomicosis; aunque consideramos que es muy probable que exista una proporción similar de hombres infectados, sin embargo, éstos son menos proclives a la búsqueda de tratamiento mientras no sientan dolor.

Otro dato a evaluar es la edad promedio, que es mayor en las mujeres con respecto a los hombres. Esto puede deberse a diversos factores, entre ellos el más destacado son las diferencias en hábitos de calzado.

La identificación de especies de Trichopyton spp. nos brinda la posibilidad de analizar epidemiológicamente las especies que se encuentran en nuestra población y ob-

DCMQ

110

tener información que permita, por ejemplo, desarrollar tratamientos más específicos y por lo tanto efectivos.

Por otro lado, las recurrencias de esta infección son un hecho común en la onicomicosis. La identificación de la especie infectante primaria, y la reinfección, nos permitirá determinar si se debe al mismo patógeno o a uno diferente, lo que orientará al profesional respecto a las modificaciones en el tratamiento, ya sea el medicamento y/o el tiempo de tratamiento.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

La implementación del método diagnóstico basado en técnicas de rt pcr es rápida, reproducible y relativamente fácil de establecer como rutina. Sin embargo, es realmente útil para muestras de pacientes sin tratamiento previo, y en caso de reinfección postratamiento, servirá para identificar la especie y determinar si se trata de una falla del tratamiento, o reinfección por la misma especie o por otra u otro patógeno.

REFERENCIAS

1. Ghannoum, M., Hajjeh, R., Scher, R., Konnikov, N., Gupta, A., Summerbell, R., Sullivan, S., Daniel, R., Krusinski, P., Fleckman, P., Rich.,P. , Odom, R., Aly, R., Pariser, D., Zaiac, M., Rebell, G., Lesher, J., Gerlach, B., Ponce-de-Leon, G., Ghannoum, A., Warner, J., Isham, N., Elewski, B., “A large-scale North American study of fungal isolates from nails: the frequency of onychomycosis, fungal distribution, and antifungal susceptibility patterns”, J Am Acad Dermatol, 2000, 43 (4): 641-6488.

2. Cuenca Estrella, M., Gadea Gironés, I., Mazuelos, E., Pemán García, J., Pontón, J., Rodríguez Tudela, J., “Diagnóstico microbiológico de las micosis y estudios de sensibilidad a los antifúngicos. Procedimientos en microbiología clínica”, recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 2006.

3. Jackson, C., Barton, R., Kelly, S., Evan, G., “Strain Identification of Trichophyton rubrum by Specific Amplification of Subrepeat Elements in the Ribosomal dna Nontranscribed Spacer”, Journal of Clinical Microbiology, 2000, 4527-4534.

4. Paugama, A., L’Ollivier, C., Viguié, C., Anaya, L., Maryb, C., de Ponfilly, G., Ranque, S., “Comparison of real-time pcr with conventional methods to detect dermatophytes in samples from patients with suspected dermatophytosis”, Journal of Microbiological Methods, 2013, 95: 218-222.

5. Bergman, A., Heimer, D., Kondori, N., Enroth, H., “Fast and specific dermatophyte detection by automated dna extraction and real-time pcr”, Clin Microbiol Infect, 2013, 19: 205-211.

6. Vuran, E., Karaarslan, A., Karasartova, D., Turegun, B., Sahin, F., “Identification of Malassezia Species from Pityriasis Versicolor Lesions with a New Multiplex pcr Method”, Mycopathologia, 2014, 177: 41-49.

7. Jensen, R.H., Arendrup, M.C., “Molecular diagnosis of dermatophyte infections”, Curr. Opin. Infect. Dis., 2012, 25: 126-134.

8. Robert, R., Pihet, M., “Conventional methods for the diagnosis of dermatophytosis”, Mycopathologia, 2008, 166: 295-306.

9. Relloso, S., Arechavala, A., Guelfand, L., Maldonado, I., Walker, L., Agorio, I., Reyes, S., Giusiano, G., Rojas, F., Flores, V., Capece, P., Posse, P., Nicola, F., Tutzer, S., Bianchi, M., “Onicomicosis, estudio multicéntrico clínico, epidemiológico y micológico”, Rev Iberoam Micol”, 2012, 29 (03): 157-163.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2015;13(2):111-112

Cambios ungueales dermatoscópicos secundarios a aplicación de gel fotocurable. Informe de tres casos Ungual dermoscopic changes secondary to uv-cured nail gels. A report of three cases Adriana Guadalupe Peña Romero1 y Judith Domínguez Cherit2 1 Residente de dermatología 2 Jefe del departamento de dermatología Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Fecha de aceptación: enero, 2015 RESUMEN

ABSTRACT

Millones de personas en todo el mundo usan los cosméticos ungueales. El gel fotocurable es uno de los más utilizados debido a su fácil y rápida aplicación. Aunque en general estos productos son seguros, las malas técnicas de aplicación pueden provocar infecciones, reacciones alérgicas y daño al plato ungueal.

En este artículo se presentan los cambios dermatoscópicos en el plato ungueal, secundarios a la aplicación de gel fotocurable en tres mujeres previamente sanas.

P alabras clave : dermatoscopía, gel fotocurable, uña.

Nail cosmetics are widely used worldwide. uv-cured nail gels are the most currently used, do to its easy and fast implementation. Although generally these products are safe, the application techniques may cause infections, allergic reactions and damage to the nail plate.

Dermoscopic changes in the nail plate secondary to this uv-cured nail gel on three healthy women are presented.

K eywords : dermatoscopy, uv-cured gels, nail.

Introducción

jeres sanas, cuyas edades oscilaban entre 28 y 50 años.

Los cambios observados en el plato ungueal en las pacientes 1 y 3 fueron onicólisis distal, onicosquisis y pseudoleuconiquia. En la paciente 2 sólo se encontró pseudoleuconiquia y onicosquisis (figura 1).

L

os cosméticos ungueales son un producto que se usa cada vez con más frecuencia en todo el mundo. Uno de los más utilizados es el “gel fotocurable”, ya que se puede aplicar tanto en salones de belleza como en el hogar, y la técnica es sencilla. Este producto, que a diferencia de los barnices convencionales, se compone de entre 75 y 85% de oligómeros de acrilato uretano, entre 1 y 4% de fotoiniciadores de polimerización y de 0.75 a 1.25% de catalizadores.1 Actualmente se sabe que estos productos pueden producir alergias e infecciones, sin embargo, hay muy pocos informes acerca de los cambios provocados en el plato ungueal.2 En este artículo reportamos tres casos de cambios dermatoscópicos en la lámina ungueal, secundarios a la aplicación de gel fotocurable.

Casos clínicos

Se detectaron cambios dermatoscópicos posteriores a la aplicación del gel fotocurable en tres pacientes, todas muCORRESPONDENCIA

Discusión

De los múltiples cosméticos ungueales disponibles, los que se usan con más frecuencia son los geles fotocurables.

El proceso consiste en aplicar varias capas de sustancias.

En primer lugar se pone un producto que deshidrata la superficie de la uña, seguido de la aplicación de un barniz adherente (“primer”) y después se expone a luz uva; posteriormente se ponen tres capas de gel, pero entre cada aplicación se debe exponer a luz uva.1 Algunos de los efectos locales que tiene la aplicación de estos geles son: sensación de presión a nivel del plato ungueal, hiperestesia en las puntas de los dedos secundaria al calentamiento del plato ungueal, onicolisis y ruptura del plato ungueal.3,4 Aunque la pseudoleuconiquia, que consiste en

Dra. Adriana Guadalupe Peña Romero n adryssc@hotmail.com Vasco de Quiroga No. 15, Sección XVI, Tlalpan, CP 14000, México, Distrito Federal. Teléfono: (55s)5487 0900 Ext. 2435

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

111

ARTÍCULOS ORIGINALES

entre dos y siete días entre cada aplicación de estos cosméticos ungueales. El gel adherente (“primer”) sirve para mejorar la fijación del cosmético al plato ungueal, sin embargo, no es necesario cubrir el 100% de la superficie de la uña, con que se cubra el 5% es suficiente para mejorar la adhesión, y al no cubrir toda la superficie de la uña con esta sustancia el gel fotocurable no queda tan adherido al plato ungueal, lo que ayuda a minimizar el daño a éste durante el retiro del producto.6 El uso de guantes de plástico sobre guantes de algodón, la aplicación de esmaltes modificados a base de productos como dimetil urea, así como el uso de biotina de manera sistémica han sido reportadas como medidas que ayudan a mejorar la calidad del plato ungueal.7

Conclusión

Figura 1. A (clínica), B (dermatoscopía). Paciente 1 con onicosquisis y pseudoleuconiquia; C (clínica), D (dermatoscopía). Paciente 2 con pseudoleuconiquia y onicosquisis; E (dermatoscopía). Paciente 3 con onicosquisis y pseudoleuconiquia.

la granulación de la queratina del plato ungueal, se ha relacionado con la reaplicación de esmalte sobre capas antiguas del mismo, en nuestras tres pacientes se reportó este hallazgo secundario a la aplicación de geles fotocurables.4 Otra complicación informada debido a la exposición repetida a radiación uva, es el desarrollo de cáncer de piel no melanoma en el dorso de las manos. Por lo anterior, actualmente se recomienda a los pacientes que utilizan este tipo de cosméticos ungueales que usen bloqueador solar en las manos, proteger con tela blanca la piel del dorso de las manos durante el uso de la lámpara uva, así como protección ocular, ya que la exposición continua a este tipo de radiación puede derivar en una degeneración macular.5 Una de las medidas que se han propuesto para disminuir el daño a la lámina ungueal es dejar un periodo de

DCMQ

112

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Es importante que los pacientes conozcan los efectos adversos que los múltiples cosméticos de uñas tienen en el aparato ungueal. Asimismo, el dermatólogo general debe estar familiarizado con los procedimientos y sustancias usados en los cosméticos ungueales, para así poder hacer recomendaciones acerca del cuidado de las uñas y minimizar el daño secundario por estos productos.

Las tres pacientes suspendieron la aplicación de gel fotocurable y se dejó esmalte trasparente dermatológico a base de metilsulfonilmetano e hidroxipropil quitosan, con lo que gradualmente han presentado mejoría de los cambios ungueales.

REFERENCIAS

1. Haneke, E., “Onychocosmeceuticals”, J CosmetDermatol, 2006, 5 (1): 95-100.

2. Baran, R., “Nail cosmetics: allergies and irritations”, Am J Clin Dermatol, 2002, 3 (8): 547-555.

3. Baran, R., “Nail beauty therapy: an attractive enhancement or a potential hazard?”, J Cosmet Dermatol, 2002, 1: 24-29.

4. Baran, R., André, J., “Side effects of nail cosmetics”, J Cosmet Dermatol, 2005, 4: 204-209.

5. MacFarlane, D.F., Alonso, C.A., “Occurrence of Nonmelanoma Skin Cancers on the Hands After uv Nail Light Exposure, Arch Dermatol, 2009, 145 (4): 447-449.

6. Jefferson J., Rich, P., “Update on nail cosmetics”, Dermatol Ther, 2012, 25 (6): 481-490.

7. Baran, R., Schoon, D., “Nail fragility syndrome and its treatment”, J Cosmet Dermatol, 2004, 3 (3): 131-137.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

COSMÉTICA

DermatologíaCMQ2015;13(2):113-115

Lipoatrofia semicircular, una patología emergente Lipoatrophia semicircularis, an emerging disease María Eugenia Caram,1 Luis Agustín Bollea Garlatti,2 Ana Clara Torre,3 Nuria Bibiloni,4 Gianina Margarita Alcalá Cepeda5 y Ricardo Luis Galimberti6 1 Médica residente de cuarto año de dermatología 2 Becario de oncología cutánea y cirugía micrográfica de Mohs 3 Coordinadora de internación y médica de planta 4 Médica de planta 5 Ex residente de dermatología, 6Jefe de servicio Servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires

RESUMEN

ABSTRACT

La lipoatrofia semicircular es un trastorno benigno, poco frecuente, que se considera asociado a condiciones de trabajo específicas. Se presenta como una depresión lineal semicircular en la cara anterior de los muslos y su diagnóstico es clínico. En este trabajo se describe a dos pacientes de sexo femenino, con antecedentes de realizar trabajos de oficina, que acudieron a consulta por un cuadro clínico con lesiones características de esta entidad. Se realizó el diagnóstico de lipoatrofia semicircular y se implementó como terapéutica el aislamiento del ambiente de trabajo.

P alabras clave : lipoatrofia semicircular, trabajo, oficina.

Lipoatrophia semicircularis (LS) is a rare benign disorder associated with specific working conditions. Clinically it is characterized by a semicircular linear depression on the anterior aspect of both thighs and it’s diagnosed by clinical findings. Two female patients presented with the characteristic lesions as described in this paper related to their office work. Diagnosis was performed and treatment was the modification of their work environment.

K eywords : lipoatrophia semicircularis, work, office

I ntroducción

en la piel suprayacente, localizada en la cara anterior del muslo derecho, con un mes de evolución (foto 2). En ambas pacientes las lesiones eran asintomáticas y no se evidenciaban lesiones en el resto del tegumento. En ambos casos se realizó una resonancia magnética nuclear (rmn) donde se observó una disminución del espesor del tejido celular subcutáneo, sin cambios en la intensidad de la señal de los tejidos blandos de la región afectada (fotos 3 y 4). Se llegó al diagnóstico de lipoatrofia semicircular. Se sugirió a las pacientes modificar las condiciones de sus ambientes de trabajo que favorecen el desarrollo de esta patología. Se desconoce su evolución debido a que no concurrieron a los controles posteriores.

L

a lipoatrofia semicircular es un trastorno benigno, poco frecuente, que se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino. Se presenta con depresiones lineales, semicirculares y simétricas, localizadas en la cara anterior de los muslos. Las lesiones son asintomáticas en la mayor parte de los casos.

Casos

Se presenta a dos pacientes de sexo femenino, de 56 y 50 años, ambas con antecedentes de realizar trabajo de oficina, que acudieron a consulta por lesiones en la región anterior de los muslos. Durante el examen físico, en el primer caso se observaron dos depresiones semicirculares, lineales y simétricas, sin signos de esclerosis ni induración de la piel suprayacente, localizadas en la cara antero-lateral de ambos muslos, con dos meses de evolución (foto 1). En el segundo caso, se apreció una depresión semicircular, lineal, sin signos de esclerosis ni induración CORRESPONDENCIA

Comentarios

La lipoatrofia semicircular (las) fue descrita en Alemania en 1974 por Gschwandtner y Münzberger en tres pacientes.1 Un año más tarde, los mismos autores informaron ocho casos nuevos.2

María Eugenia Caram n eugenia.caram@gmail.com Barrio Palmares M4 C3, CP 5501, Godoy Cruz, Mendoza, Argentina. Teléfono: +54 (261) 640 1914.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

113

COSMÉTICA

Foto 3. rmn correspondiente a la paciente de la foto 1. Se observa disminución del espesor del tejido celular subcutáneo.

Foto 1. Depresiones lineales semicirculares en cara anterior de ambos muslos.

Foto 4. rmn correspondiente a la paciente de la foto 2. Se observa disminución del espesor del tejido celular subcutáneo.

Foto 2. Depresión lineal semicircular en cara anterior de muslo derecho.

Es una forma poco frecuente de lipodistrofia localizada que afecta con mayor frecuencia a mujeres (6:2) entre 40 y 60 años. Se cree que esto se debe a que en las mujeres el tejido adiposo es más abundante en los muslos.3 La las se puede presentar como una entidad independiente, o bien como parte del síndrome del edificio enfermo. En la práctica, se entiende por edificio enfermo aquel que provoca entre sus habitantes quejas referentes a su salud.4 Desde que se describió por primera vez, se han comunicado series de múltiples casos que se presentaron como brotes en diferentes sitios laborales.5,6 El síndrome del edificio enfermo se suele manifestar con sensación de ojos, nariz y boca seca, xerodermia, rash con predominio facial y síntomas generales (cefalea, letargo). Estos síntomas son frecuentes en la población general, pero para ser incluidos en dicho síndrome debe existir una relación temporal entre el inicio de la sintomatología y la actividad laboral.7 La las se suele presentar como una depresión lineal, de 2 a 4 cm de ancho y de 1 a 5 mm de profundidad, con una extensión que oscila entre 5 y 20 cm. No se acompaDCMQ

114

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

ña de alteración de la piel suprayacente ni de los planos musculares profundos. Se localiza con mayor frecuencia de manera simétrica y bilateral, en la cara anterior de los muslos. Sin embargo, se han comunicado presentaciones unilaterales, como en el caso de una de nuestras pacientes, así como lesiones localizadas en miembros superiores y abdomen. En la mayor parte de los casos, las lesiones son asintomáticas.8-10 Se han postulado múltiples teorías fisiopatogénicas para este trastorno, entre las que se incluyen: malformación de la arteria circunfleja femoral lateral, microtraumas repetidos y lipodistrofia secundaria en la generación de campos electromagnéticos.

En la actualidad, se considera que la malformación arterial es una causa poco probable de las debido a su baja prevalencia en la población general (3%) y a la frecuente presentación en forma de brotes de casos de esta patología.5 La segunda teoría plantea que los microtraumas repetidos por las mesas de trabajo, la ropa ajustada9 o las posturas ergonómicas inadecuadas,11 podrían ocasionar esta forma de lipodistrofia. Esto se fundamenta en la observación de que no hay casos comunicados antes de la década de 1970 (época en la cual las mujeres comenzaron a utilizar pantalones), y que las lesiones se localizan con mayor frecuencia a 72 cm del piso (altura estándar Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

MARÍA EUGENIA CARAM Y COLS.

de las mesas de trabajo).5 En oposición a esta hipótesis, se plantea que las lesiones se presentan en una localización constante, mientras que las producidas por microtraumas deberían tener una distribución azarosa y, quizás, una mayor incidencia.9 La teoría electromagnética es la más aceptada. Postula que la las se produce como consecuencia de la generación de campos electromagnéticos ocasionados por determinadas condiciones edilicias (humedad relativa menor a 40%, bordes angulados de las mesas de trabajo, materiales sintéticos, ventilación inadecuada y alta tecnificación).

Los campos electromagnéticos generarían transferencia de electrones debido a la diferencia de potenciales eléctricos entre la superficie de la piel y las mesas de trabajo. Esto ocasionaría la activación de los macrófagos con liberación de tnf alfa y daño directo del adipocito. También se considera que estarían implicados factores de predisposición individual, por lo que esta patología sería multifactorial.10,12 El diagnóstico de la las es clínico. Algunos autores proponen que el estudio histológico de la piel afectada podría ser útil, dado que permite observar la pérdida total o parcial del tejido adiposo, el cual es reemplazado por fibras colágenas, sin signos de inflamación ni depósitos hialinos. Los estudios de imágenes, como la rmn, son útiles para el diagnóstico diferencial con otras causas de paniculitis. En la las se observa una disminución superficial del tejido celular subcutáneo, sin engrosamiento de los septos interlobulillares ni alteración de los lobulillos grasos, a diferencia de otras patologías del tejido conectivo.3,13 Como diagnósticos diferenciales de esta entidad, deben considerarse diversos trastornos localizados en el tejido adiposo de causa autoinmune (paniculitis lúpica, esclerodermia localizada), infecciosa (terapia antirretroviral, infecciones por Borrelia burgdogferi), metabólica (diabetes mellitus y dislipidemias) así como inyecciones subcutáneas de medicamentos (metotrexate, insulina).3,8,13 Para el tratamiento de esta patología se propone modificar las características edilicias que se consideran involucradas en su patogenia. Se sugiere aumentar la humedad relativa del ambiente a 50% (colocación de humidificadores portátiles), evitar los bordes angulados de las mesas de trabajo y colocar cables a tierra en las instalaciones eléctricas.

En un trabajo publicado en el año 2012, Anna Pérez et al. evaluaron la respuesta a estas modificaciones del ambiente de trabajo en un total de 417 empleados con diagnóstico de las. Se aplicaron las medidas terapéuticas antes mencionadas a todos los enfermos, y observaron una tasa de mejoría de 98% y de curación completa de 92% en el grupo de trabajo (258 pacientes), al cual se aplicaron las tres medidas de forma conjunta, con difeVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

LIPOATROFIA SEMICIRCULAR

rencias estadísticamente significativas respecto a las tasas de curación y mejoría en el resto de los grupos evaluados. Esto se atribuyó a la falta de aplicación de alguna de las medidas terapéuticas o la aplicación secuencial de las mismas. Concluyeron que las medidas mencionadas son altamente efectivas para el tratamiento de la las, cuando se utilizan de forma correcta y conjunta.10,12

Conclusiones

La las es una patología emergente relacionada con condiciones modernas de trabajo. En la actualidad se propone incluirla en el síndrome del edificio enfermo, ya que ocurre con mayor frecuencia como brotes de casos en edificios con condiciones específicas. Consideramos que es de especial importancia conocer esta patología para brindar información acerca de la benignidad y reversibilidad de la afección. Se propone como tratamiento el aislamiento del ambiente de trabajo o la modificación de las características edilicias ya mencionadas, con lo cual se observa una alta tasa tanto de mejoría como de curación.

REFERENCIAS

1. Gschwandtner, W.R. y Münzberger, H., “Ein Beitragzur band formig circularen atrophien del subcutanen fett gewebes in extremitäten bereich”, Hautarzt, 1974, 25: 222-227.

2. Gschwandtner, W.R. y Münzberger, H., “Lipoatrophia semicircularis”, Wien Klin Wochenschr, 1975, 87: 164-168.

3. Zafra-Cobo, M., Yuste-Chaves, M., Garabito-Solovera, E., Santos-Briz, Á., Morán-Estefanía, M. y Unamuno-Pérez, P. de, “Pressure-Induced Lipoatrophia Semicircularis”, Actas Dermosifiliogr, 2008, 99: 396-398.

4. Berenguer Subils, M.J., “ntp 289: síndrome del edificio enfermo: factores de riesgo”, http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTécnicas/NTP/Ficheros/201a300/ntp_289.pdf, fecha de consulta: 22 de abril de 2014.

5. Curvers, B. y Maes, A., “Lipoatrophia Semicircularis: A New Office Disease?”, 2003, http://www.sfowler.com/esdjournal/lipoatrophia.htm, fecha de consulta: 15 de abril de 2014.

6. Senecal, S., Victor, V., Choudat, D., Hornez-Davin, S. y Conso, F., “Semicircular lipoatrophy: 18 cases in the same company”, Contact Dermatitis, 2000, 42: 101-120.

7. Burge, P.S., “Sick building syndrome”, Occup Environ Med, 2004, 61: 185-190.

8. Hauva Gröne, J.J., “Lipoatrofia semicircular, una visión general a una patología laboral emergente en Chile”, CiencTrab, 2013, 15: 81-85.

9. Herane, M.I., Urbina, F. y Sudy, E., “Lipoatrophia semicircularis: A compressive lipoatrophy consecutive to persistent mechanical pressure”, J Dermatol, 2007, 34: 390-393.

10. Pérez, A., Nebot, M., Maciá, M. y Panadés, R., “An Outbreak of 400 Cases of Lipoatrophia Semicircularis in Barcelona: Effectiveness of Control Measures”, J Occup Environ Med, 2010, 52: 751-757.

11. Hermans, V., Hautekiet, M., Haex, B., Spaepen, A.J. y Van der Perre, G., “Lipoatrophia semicircularis and the relation with office work”, Appl Ergon, 1999, 30: 319-324.

12. Maes, A., Curvers, B. y Verschaeve, L., “Lipoatrophia semicircularis: An Electromagnetic Hypothesis”, Electromagn Biol Med, 2003, 22: 183-193.

13. Ogino, J., Saga, K., Tamagawa, M. y Akutsu, Y., “Magnetic Resonance Imaging of Semicircular Lipoatrophy”, Dermatology, 2004, 209: 340-341.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

115

CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

DermatologíaCMQ2015;13(2):116-119

Presentación atípica de tofos gotosos. Informe de un caso Atypical Presentation of Gouty Tophi. Case Report.

Ely Cristina Cortés Peralta1, Lorena Barrón Hernández1, Leopoldo de Velasco Graue1, Rosa María Lacy Niebla2 1 Residente de Dermatología 2 Adscrita Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

La gota es un tipo de artritis inflamatoria ocasionada por depósito de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial y otros tejidos. La manifestación cutánea clásica de esta enfermedad son los tofos, agregados de ácido úrico que se manifiestan como pápulas o nódulos subcutáneos de color amarillento, que pueden tener presentaciones clínicas inusuales. Se describe el caso de un paciente del sexo masculino de 38 años, con dermatosis diseminada en la cara posterior de ambos muslos y cara posterior del tronco, caracterizada por grandes placas induradas compuestas por neoformaciones subcutáneas de aspecto papular, pétreas e infiltración cutánea.

P alabras clave : Manifestaciones cutáneas, gota, tofos, hiperuricemia, ácido úrico, atípico

Gout is a form of inflammatory arthritis caused by deposits of monosodium urate in synovial fluid and other tissues. The classic cutaneous manifestations of this disease are tophi, aggregates uric acid that appear as yellowish papules or subcutaneous nodules that may have unusual locations. This is the case report of a 38 year-old male presenting with papules and subcutaneous nodules that formed large and indurated plaques in the posterior aspect of both thighs and body.

K eywords : Cutaneous manifestations, gout, tophi, hyperuricemia, uric acid, atypical

INTRODUCCIÓN

de cardioneumología para ventilación mecánica y tratamiento con inotrópicos por insuficiencia cardiaca crónica secundaria a cardiopatía dilatada idiopática, la cual se había descompensado por un cuadro de diarrea aguda.

Se solicitó interconsulta dermatológica porque presentaba una dermatosis de tiempo de evolución no especificado, diseminada, bilateral y simétrica, con afectación de codos y cara posterior de muslos y tronco, caracterizada por múltiples neoformaciones de aspecto papular y otras subcutáneas, de 0.3 a 0.4 cm de diámetro, confluentes, de consistencia firme y superficie lisa, color amarillento, formando placas de aproximadamente 15-20 cm de diámetro, de bordes mal definidos, piel perilesional y suprayacente de color marrón (Figuras 1 y 2).

Sus antecedentes heredofamiliares de primer grado incluían: hipertensión arterial sistémica y diabetes melli-

L

a gota es un trastorno sistémico caracterizado por ataques recurrentes de artritis e hiperuricemia, con depósito de cristales de urato monosódico en los espacios sinoviales y otros tejidos extraarticulares. La gota se manifiesta por lesiones subcutáneas llamadas tofos, cuya distribución topográfica más común involucra hélix, olécranon y ligamentos periarticulares, así como dermis y tejido subcutáneo de manos, pies y codos. Se describe el caso excepcional de un paciente con tofos en configuración de placas de gran tamaño distribuidas en la cara posterior de ambos muslos y el tronco.

Caso clínico

Hombre de 38 años, originario y residente de la Ciudad de México, desempleado, hospitalizado en una unidad

CORRESPONDENCIA

DCMQ

116

Ely Cristina Cortés Peralta n elycortesp@hotmail.com Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Sección XV, CP 14080, Delegación Tlalpan, México, D.F. Teléfono: 4000 3000.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ELY CRISTINA CORTÉS PERALTA Y COLS.

PRESENTACIÓN ATÍPICA DE TOFOS GOTOSOS

Figura 1. Aspecto clínico de las lesiones en los muslos, caracterizado por placas indu-

radas, con múltiples nódulos amarillentos.

Figura 2. Presencia de neoformaciones cupuliformes amarillentas.

tus tipo 2. Sus antecedentes personales importantes eran: sedentarismo, índice tabáquico de 1.6 y consumo de bebidas alcohólicas durante 10 años cada 2 semanas, llegando de manera ocasional a la embriaguez. Como enfermedades concomitantes, el paciente padecía de hipertensión arterial sistémica, miocardiopatía dilatada idiopática y fibrilación auricular de 8 años de evolución, en tratamiento con digoxina (0.25 mg/día), losartán (50 mg/día), furosemida (40 mg/día), clortalidona (25 mg/día), espironolactona (25 mg/día), acenocumarina (32 mg/semana). Así mismo, sufría de gota desde hacía 7 años con el antecedente de varios ataques agudos, aunque al momento de la consulta cursaba la fase intercrítica en tratamiento con alopurinol (100 mg/día). Otros trastornos incluían: dislipidemia mixta de 5 años de evolución, en tratamiento con pravastatina (20 mg/día); síndrome de apnea obstructiva del sueño, sin tratamiento; y obesidad mórbida (imc = 41.5 kg/m2).

Los exámenes de laboratorio revelaron: leucocitos 21,300/L, neutrófilos - 20,600/L; linfocitos - 570/L; ácido úrico en suero - 13.56 mg/dL; bilirrubina directa - 2.8 mg/dL; bilirrubina indirecta - 0.14 mg/dL; bilirrubinas totales 2.9 mg/dL; creatinina en suero - 4.45 mg/dL; nitrógeno de urea en suero - 143.64 mg/dL; dhl - 543 U/L; fósforo - 5.5 mg/dL; tsh - 0.91 U/ml; vsg - 24 mm/h; y PCR - 455.3 mg/L. Con la impresión diagnóstica de tofos gotosos vs. calcinosis cutis, se tomaron dos biopsias de piel de la cara posterior del muslo para estudio histopatológico. Una biopsia se fijó con formalina y la otra, con alcohol absoluto de 96o. El estudio reveló hiperpigmentación de la capa basal epidérmica y desde la dermis reticular media a la profunda, se observaron depósitos de un material acelular, amorfo y basófilo rodeado de tejido de granulación

constituido por linfocitos, histiocitos y células gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño, así como infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial de linfocitos.

No se detectaron alteraciones en el tejido adiposo (Figura 3). El material amorfo mostró birrefringencia bajo el microscopio de luz polarizada, compatible con depósito de cristales de ácido úrico.

Cinco días después de realizar la biopsia, el paciente falleció a consecuencia de sepsis severa secundaria al foco infeccioso gastrointestinal, daño renal agudo, insuficiencia cardiaca crónica agudizada y miocardiopatía dilatada idiopática.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Figura 3. HE 10X. Depósitos de material acelular, amorfo, rodeados por tejido de granulación.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

117

CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

Discusión

La gota es un tipo de artritis inflamatoria ocasionada por el depósito de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial y otros tejidos y se asocia con hiperuricemia, que se define como un nivel de urato sérico ≥ 6.8 mg/dL.1 La gota es una de las causas más comunes de artritis en mayores de 40 años y se ha apuntado que su incidencia oscila de 0.5% a 3% en la población general.2 Los factores de riesgo propuestos para el desarrollo de gota son una dieta rica en carne, consumo de bebidas azucaradas, sedentarismo, resistencia a la insulina, obesidad, insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, trasplante de órganos y consumo de fármacos como diuréticos tiazídicos, ciclosporina y aspirina. Por otro lado, los estados inflamatorios se han relacionado con la gota tofácea independientemente de los niveles de ácido úrico.3 El papel del ácido úrico como factor de riesgo para enfermedad cardiovascular no se ha esclarecido. Kim y colaboradores hallaron que, por cada incremento de 1 mg/dL de ácido úrico, el riesgo relativo de mortalidad expresado era de 1.12.4 En el caso aquí descrito, los factores asociados fueron los antecedentes de etilismo crónico, sedentarismo, obesidad, diabetes, hipertensión y la administración de diuréticos; sin embargo, es posible que la hiperuricemia representara también un factor de riesgo asociado a la gravedad de la cardioneumopatía subyacente.

La gota tiene dos fases clínicas. La primera se caracteriza por ataques agudos, intermitentes que se resuelven de forma espontánea –por lo general en un período de 7 a 10 días–, con períodos asintomáticos entre ataques (gota intercrítica). Sin un tratamiento adecuado, el padecimiento puede evolucionar a la segunda fase, conocida como gota tofácea crónica, que a menudo consiste de ataques poliarticulares, síntomas entre los ataques y tofos en los tejidos blandos y las articulaciones.1 Esta es la fase que corresponde al caso aquí descrito.

Las manifestaciones cutáneas de gota incluyen la artritis gotosa aguda y la enfermedad crónica con agregados de cristales en el tejido conectivo (tofos).5 Los tofos suelen presentarse diez o más años después de la aparición de la gota y ocurren en menos de 10% de los individuos afectados. Los tofos son nódulos dérmicos o subcutáneos de color rosa o blanquecino-amarillento, de superficie lisa o multilobulada y consistencia firme, localizados en sitios periarticulares de pies, tobillos, rodillas, dedos, hélix de la oreja y olécranon.5-6 Las presentaciones clínicas inusuales incluyen una masa ulcerosa fungoide en el dedo del pie,7 tofos ampollosos en los dedos,8 o lesiones tipo milia.6, 9 Otra de las DCMQ

118

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

manifestaciones inusuales es la paniculitis gotosa, caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en la hipodermis. La patogenia es poco conocida, pero se asocia con la hiperuricemia y la presencia clínica de placas subcutáneas induradas, que pueden preceder o aparecer posteriormente a la expresión clínica articular de la gota tofácea.5 El caso descrito consistió de varias placas induradas, de grandes dimensiones e hiperpigmentación en la superficie.

Se ha sugerido que los cambios inflamatorios en dermis y el tejido adiposo pueden ser desencadenados y perpetuados por una interrupción del suministro de sangre arterial ocasionada por los cristales de urato monosódico y microtraumas en la pared de los capilares terminales, los cuales dañan las anastomosis e interrumpen la comunicación entre los vasos, la dermis y el tejido adiposo haciendo que se vuelvan vulnerables a las lesiones. Además, los niveles séricos de ácido úrico no parecen estar directamente relacionados con el desarrollo de los tofos, ya que algunos pacientes con niveles séricos normales pueden presentar esta complicación. Una elevada tasa metabólica de producción de ácido úrico puede conducir a la sobresaturación de urato monosódico en el depósito articular, con el posterior depósito en el tejido celular subcutáneo.10 En el caso aquí descrito, los niveles de ácido úrico se encontraban dentro de parámetros normales al momento de la hospitalización y sin embargo, había grandes depósitos de microcristales en la piel, cosa que puede explicarse por el carácter fluctuante de la hiperuricemia.

La histopatología se caracteriza por depósito de un material amorfo grisáceo en la dermis, rodeado por granulomas en empalizada y los cristales de ácido úrico muestran una característica birrefringencia multicolor bajo luz polarizada.11 El diagnóstico diferencial de los tofos gotosos incluye: xantomas, calcinosis cutis y nódulos reumatoides.6 La combinación de historia clínica dirigida (antecedentes familiares de gota, antecedente de alcoholismo, tratamiento diurético y presencia de cálculos renales), características clínicas (depósitos tofáceos subcutáneos y erosiones asimétricas con márgenes escleróticos y bordes superpuestos), características radiológicas específicas y los hallazgos de laboratorio (hiperuricemia e hiperuricosuria) orientan al diagnóstico, mas la confirmación de gota depende de la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.5 El tratamiento prolongado con hipouricemiantes, como alopurinol, puede resolver los tofos pequeños y recientes, aunque la cirugía es una opción para eliminar las lesiones de mayor tamaño.6,12 El uso de alopurinol en Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ELY CRISTINA CORTÉS PERALTA Y COLS.

dosis altas (600-1,200 mg/día, durante 2-3 años) podría redundar en una mejoría progresiva de las lesiones de la piel y prevenir la aparición de lesiones nuevas.10 En el caso aquí descrito, el paciente era tratado con dosis bajas de alopurinol (100 mg/día). Por lo demás, no existe tratamiento estándar para las manifestaciones atípicas de la gota.

Conclusión

Hasta el momento, los autores no hemos visto en la literatura hispanoamericana una presentación clínica semejante. El paciente descrito presentaba neoformaciones amarillentas induradas en la cara posterior de muslos y tronco, las cuales formaban grandes placas induradas. La gran extensión de los tofos podría relacionarse con la gravedad de las enfermedades crónico degenerativas concomitantes: cardiopatía isquémica, obesidad e hipertensión.

Se recomienda a los clínicos considerar las presentaciones atípicas de gota en pacientes con una historia conocida de hiperuricemia y comorbilidades reconocidas, como factores de riesgo cardiovascular. Es importante tener presente que la gota es la expresión cutánea de una alteración metabólica subyacente que lleva asociados los componentes del síndrome metabólico.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

PRESENTACIÓN ATÍPICA DE TOFOS GOTOSOS

BIBLIOGRAFÍA

1. Tunhina N. “Gout”. N Engl J Med 2011; 364: 443-452.

2. Bolzetta F, Veronese N, Manzato E, et al. “Tophaceous gout in the elderly: a clinical case review”. Clin Rheumatol 2012; 31: 1127-1132.

3. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, et al. “Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis”. Arthritis Care Res 2010; 62(2): 170-80.

4. Cho S, Gwang-Jin K, Jee-Ho C, et al. “Chronic Tophaceous Gout Presenting as Hyperpigmented Nodules in the Limbs of a Patient with Coexisting Psoriasis”. J Dermatol 2001; 28: 433-436.

5. Bernat J, Barberá E, Soriano P. “Pápulas blanquecinas en las manos.

Actas Dermosifiliorg”, 2013; 104(4): 349-350.

6. Low LL, Cervantes AG, Melcher WL. “Tophaceous gout as a fungating mass”. Arthritis Rheum 1992; 35: 1399-1400.

7. Schumacher HR. “Bullous tophi in gout”. Ann Rheum Dis, 1977; 36: 91-93.

8. Fam AG, Assaad D. “Intradermal urate tophi”. J Rheumatol, 1996; 24: 1126-1131.

9. Ochoa C, Valderrama V, Mejia J, et al. “Panniculitis: another clinical expression of gout”. Rheumatol Int 2011; 31: 831-835.

10. Barnhill R. Dermatopathology, EUA, McGraw-Hill, 2010: 383-384.

11. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, et al. “Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout”.

Arthritis Rheum 2002; 47: 356-360

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

119

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

DermatologíaCMQ2015;13(2):120-127

Radiofrecuencia monopolar no ablativa: revisión del tema Monopolar non-ablative radiofrequency. A review Nicholas A. Ross,1 Nazanin Saedi,2 Marco Romaán-Montalvo,3 Íñigo de Felipe-Gárate,4 Alberto de la Fuente,5 Julio César Salas-Alanís6 1 Becario de investigación clínica, Jefferson Dermatology Associates, Thomas Jefferson University, Filadelfia, PA, 19107.

2 Doctor en medicina, profesor asistente de dermatología, director del Laser and Cosmetic Surgery Center, Jefferson Dermatology Associates, Thomas Jefferson University, Filadelfia, PA, 19107.

3 Médico residente de medicina interna, Hospital Universitario José Eleuterio González.

4 Médico dermatólogo, profesor asociado, Universidad de Navarra, Barcelona.

5 Médico dermatólogo y profesor de dermatología pregrado, Universidad Xochicalco.

6 Doctor en medicina y dermatólogo, profesor e investigador del Departamento de Ciencias Básicas y Dermatología de la Escuela de Medicina, Universidad de Monterrey.

RESUMEN

ABSTRACT

Actualmente las terapias estéticas no invasivas han ganado popularidad por su bajo costo y resultados moderados en poco tiempo. La radiofrecuencia no ablativa (rfna) es un tratamiento para dermatoheliosis y laxitud de la piel, ya que la respuesta terapéutica se enfoca en la dermis y en la grasa subcutánea, mientras la epidermis permanece intacta durante el procedimiento.

La rfna fue aprobada por la Food and Drug Administration (fda) en 2002 como el primer procedimiento cutáneo de fotoenvejecimiento y “estiramiento” no quirúrgico.

La rf monopolar activa la respuesta de cicatrización de los fibroblastos, produciendo fibras de colágeno y glucosaminoglucanos. El calor generado por el equipo modifica la organización del colágeno dando resultados satisfactorios en la estructura y aspecto de la piel.

Los primeros estudios de rfna utilizando el equipo Thermage ThermaCool demostraron una mejoría estadísticamente significativa en las puntuaciones de las arrugas de la cara, el cuello y la frente.

La rf monopolar es un tratamiento efectivo para la dermatoheliosis y la laxitud de la piel. Debido a que se trata de un procedimiento no invasivo con pocos efectos colaterales mayores, cada vez más pacientes eligen esta modalidad en lugar de alternativas más invasivas y costosas.

P alabras clave : láser, rejuvenecimiento, láser no ablativo, dermatoheliosis, radiofrecuencia

Radiofrecuencia monopolar

E

n las últimas dos décadas las terapias estéticas no invasivas han ganado popularidad debido a que ofrecen resultados moderados en corto tiempo. Aunque CORRESPONDENCIA

DCMQ

120

Currently noninvasive aesthetic therapies have gained popularity because of its low cost and moderate results in no time.

Non-ablative radiofrequency (rfna) is a treatment for skin laxity and dermatoheliosis since therapeutic response is focused on the dermis and subcutaneous fat while the skin remains intact and is respected by the procedure.

The rfna was approved by the fda in 2002 as the first non-surgical method of skin photoaging and “stretching”. Monopolar rf activate healing response of fibroblasts producing collagen fibers and glycosaminoglycans. The heat produced by the equipment modifies collagen organization producing satisfactory results in the structure and appearance of the skin.

Early studies using the computer rfna Thermage ThermaCool demonstrate a statistically significant improvement in scores of wrinkles on the face, neck and forehead.

The monopolar rf is an effective treatment for dermatoheliosis and skin laxity. As it is a non-invasive procedure with few major side effects, patients increasingly choose this method over more invasive and more expensive alternatives.

K eywords : laser, rejuvenation, non-ablative laser, dermatoheliosis , radiofrequency

ciertas técnicas invasivas dan resultados más satisfactorios, los costos excesivos y la morbilidad posoperatoria están convirtiendo esta opción en un procedimiento poco atractivo para los pacientes modernos, ocupados en su día a día.1,2 La radiofrecuencia no ablativa (rfna) es un buen

Nicholas A. Ross n nicholas.ross@jefferson.edu 1020 Walnut St, Philadelphia, PA, 19107, Estados Unidos. Teléfono: (215) 955-6000

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

NICHOLAS A. ROSS Y COLS.

RADIOFRECUENCIA MONOPOLAR NO ABLATIVA

tratamiento para dermatoheliosis y laxitud de la piel, ya que la respuesta terapéutica se enfoca en la dermis y en la grasa subcutánea, mientras la epidermis permanece intacta durante el procedimiento. El estiramiento de la piel a corto y a largo plazos son el resultado de la reorganización y síntesis de las fibras de colágeno obtenidas por medio de este método no invasivo.

La rfna fue aprobada por la fda en 2002 como el primer procedimiento cutáneo de fotoenvejecimiento y “estiramiento” no quirúrgico para la región periorbital.3 Posteriormente, en 2004, otros estudios confirmaron estos primeros resultados incluyendo nuevas aplicaciones en la parte inferior de la cara.4-6 El primer dispositivo aprobado fue el Thermage ThermaCool® (Solta Medical Inc., Hayward, CA), el cual utilizaba protocolos de tratamiento de alta fluencia y pocos “pases”. Al principio su popularidad se limitó por las molestias y efectos adversos en el paciente, ya que los resultados de este procedimiento dependen de quien lo aplica, lo cual tiene que ver también con los efectos colaterales de la rfna.7-11

Principios básicos de equipos para electrocirugía y radiofrecuencia

Existen dos tipos de corriente eléctrica aplicadas en la rfna: corriente directa (cd) y corriente alterna (ca).

La energía se genera por medio de un circuito eléctrico unidireccional.9 La fuerza y tamaño del campo eléctrico están determinados por la geometría de la punta del tratamiento.10 En contraste con las terapias basadas en luz, la energía electromagnética de la rfna no es cromóforo específica.

Esta energía se dirige a estructuras con alto contenido en agua, creando un calor proporcional a la resistencia del tejido y los cambios de la polaridad del campo eléctrico (cuadro 1).12 Las características de las partículas cargadas y de las moléculas en el campo eléctrico determinan

Cuadro 1. Conductividad eléctrica en tejidos

T ejido Aire Hueso Uña Grasa Piel seca Nervio Cartílago

C onductividad

T ejido

eléctrica

(S iemens / m ) 0.00 0.02 0.02 0.03 0.03 0.13 0.23

Piel húmeda Mucosa Músculo Linfático Tiroides Sangre

Adaptado de Bogle, M.A.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

C onductividad eléctrica

(S iemens / m ) 0.22 0.33 0.50 0.60 0.60 0.70

el calentamiento y, por tanto, el daño, el remodelado y el estiramiento subsecuente de los tejidos dérmicos e hipodérmicos.

La energía terapéutica se aplica en la piel de manera uniforme con una punta que contiene un material conductor dieléctrico, alternando cargas positivas a negativas, haciendo que los iones y moléculas presenten cambios y produzcan calor lesionando el tejido e incitando a la activación de los fibroblastos.5 Estos cambios celulares y extracelulares responden mediante la producción de colágeno, que hace que la piel se tense.6,12-14 A diferencia de las terapias basadas en luz, la rfna es capaz de dar mayor fluencia de energía a volúmenes más grandes de tejido sin dañar la epidermis.

La rfna es adecuada para todos los tipos de piel, de acuerdo con la clasificación Fitzpatrick.15 El rango de energía fluctúa entre 3 kHz y 24 GHz, y se basa en las variables del tejido blanco.2,16 Específicamente, la profundidad de la penetración se puede modificar con la configuración del electrodo, la frecuencia de la corriente, las densidades de conducción del tejido y, finalmente, por la temperatura.12 Las piezas de mano comúnmente utilizan configuraciones monopolares, bipolares o tripolares; sin embargo, hay dispositivos que usan hasta ocho polos. La corriente es conducida del electrodo monopolar de la pieza de mano a un elemento que haga conducción a tierra unido al cuerpo del paciente (en general una placa). Esta configuración permite una penetración más profunda. Los dispositivos bipolares conducen la energía a través de dos electrodos ubicados en la pieza de mano.

Modificar la temperatura de los tejidos permite dirigir la energía a tejidos más profundos; por ejemplo, si mojamos la piel con un acoplador eléctrico, esto puede modificar los valores.12 Un aumento de 1o C de temperatura disminuye la impedancia del tejido en 2% y, en consecuencia, como un factor de resistencia reduce la producción total de calor. El enfriamiento epidérmico por criogénesis disminuye la resistencia, por lo que también reduce la conductividad.12,17 Cuando se pasa la corriente de la epidermis a la dermis se provoca una disminución del tránsito eléctrico, por tanto, el enfriamiento es útil para proteger la piel, pero también se puede utilizar para aumentar la entrega de energía. La aplicación de un fluido de acoplamiento (geles) mejora aún más el control de la temperatura al aumentar el contacto del electrodo con la piel.12 El aumento de la frecuencia produce más cambios en la polaridad por unidad de tiempo, por lo que genera más calor (fuerza del tratamiento) por unidad de tiempo. Los Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

121

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

factores ambientales del tejido (por ejemplo, hidratación, conductividad del tejido blanco, etc.), la configuración del dispositivo (como polaridad de la pieza de mano, frecuencia, entre otros) y la penetración de la rfna entre 100 y 400 µm de la superficie de la piel son los factores más importantes para obtener resultados satisfactorios.11,12,14

Mecanismo de acción

La rf monopolar activa la respuesta de la cicatrización de los fibroblastos produciendo y depositando fibras de colágeno. Además, el calor producido por el equipo modifica la organización del colágeno produciendo resultados satisfactorios en la estructura y aspecto de la piel. La vigilancia estrecha de las temperaturas del tratamiento (lesión térmica controlada) es esencial para un resultado correcto. Un calentamiento mayor de 70o C puede dar lugar a una atrofia adiposa no deseada, necrosis o una herida con contracción irregular. Sin embargo, algunos estudios han mostrado seguridad hasta 78o C en la rf bipolar.10 Las fibras de colágeno son particularmente susceptibles a la disrupción por energía electromagnética. Las uniones intramoleculares lábiles al calor son destruidas a temperaturas mayores de 65o C, generado fácilmente por dispositivos de rf.4,7 Diferentes variables determinan el grado de contracción del tejido: temperatura máxima alcanzada, duración del calentamiento, pH del tejido, cantidad y orientación de las fibras, hidratación del tejido y edad del paciente.12,16,17 Esta transición de estructuras cristalinas altamente organizadas a una sustancia amorfa y gelatinosa no es gradual.4,7 Debido a que el tejido graso tiene muy poca impedancia eléctrica, un calentamiento suficiente contraerá los septos fibrosos que rodean los lóbulos de grasa y los adipocitos. Temperaturas altas van a licuar la grasa permitiendo que se reabsorba a la circulación sistémica. Estos mecanismos contribuyen a que se dé un contorno moderado y que la piel se estire.4 Durante la fase de curación, el factor de crecimiento transformador-b (tgf-b) altera el medio ambiente de la matriz extracelular (mec) y celular. La activación en cascada dentro de los fibroblastos conduce a neo colageno-génesis y remodelamiento de la mec.4,11,18

Selección del paciente y preparación del procedimiento

El aumento de la popularidad de los procedimientos no invasivos necesita una apropiada selección de pacientes para asegurar buenos resultados. También se deberán examinar a detalle las expectativas del paciente y responder en forma apropiada y realista sobre los resultados esDCMQ

122

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

perados. Esto es particularmente importante en pacientes que se han sometido a procedimientos invasivos, como ritidectomías, que proporcionan resultados más inmediatos y notorios en relación con la rfna.

Es necesario tomar fotografías estandarizadas para medir el progreso del procedimiento.14 Previo a las fotografías, los pacientes deben quitarse el maquillaje y peinarse hacia atrás colocando una banda negra para la cabeza. Un fondo negro puede reducir la dispersión de luz incidente del flash de la cámara, mejorando la calidad de las fotografías. Una vista frontal y otras bilaterales de ambos lados de la cara ayudarán en la captura de las mejorías, tanto en general como del contorno de varias regiones.

Las fotografías de inicio y todas las imágenes de seguimiento deben ser estandarizadas.13,14 Los pacientes con laxitud de piel leve a moderada sin defectos estructurales subyacentes podrán tener grandes beneficios con la rfna. Áreas como las de las cejas, párpados, media cara, pliegues melolabiales, papada, cuello, pecho y extremidades superiores e inferiores responden bien.17,19 Por otra parte, las personas entre 35 y 60 años de edad, individuos con piel finamente arrugada y los pacientes en estado de posparto y pérdida de peso tienen más probabilidades de lograr una mejoría clínica.12,19 Todos los tipos de piel Fitzpatrick pueden utilizar rfna, ya que respeta la epidermis. El vello facial tampoco se ve alterado por este tratamiento. Además, la historia de cirugía estética previa y uso de inyectables no excluye el tratamiento con rf.14 Los pacientes con laxitud de piel severa, dermatoheliosis, obesidad, peso fluctuante y mal estado de salud en general son malos candidatos. Aquellos pacientes con uso crónico de cortiocoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos y tabaquismo tienen malas respuestas de curación, pues estos factores reducen el potencial de neocolagenesis durante el tratamiento, por lo que en general se obtienen malos resultados.14 Si se aumenta el número de técnicas puede mejorar la tolerancia al procedimiento. La principal queja del rfna es el “malestar” superficial provocado por el tratamiento, el cual se puede evitar o disminuir al aplicar anestesia tópica. Los anestésicos tópicos y/o preparaciones aplicadas en la piel alteran la conducción de energía del tratamiento, pero no es usual que disminuya los resultados generales.16 Los ansiolíticos y narcóticos alivian el malestar “más profundo” causado por el campo eléctrico a medida que viaja a través de las capas subepidérmicas. La anestesia inyectable y tumescente se debe evitar, ya que altera significativamente la conducción y fluencia.16 Existen escalas de dolor predeterminadas que mejoran la comunicación del Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

NICHOLAS A. ROSS Y COLS.

malestar intraoperatorio. Una escala de cero a cuatro, con este último representando dolor severo, es la que se utiliza con más frecuencia.19

Técnicas

De acuerdo con la consulta, los pacientes deben recibir y firmar un consentimiento informado donde se indique que entiende que el tratamiento pretende generar calor pero no a un grado insoportable. Debido a la física del aparato, la energía se concentra en grado alto en la pieza de mano y puede ser muy doloroso para algunos pacientes.12 Manejar las expectativas de antemano es muy útil.

Antes de colocarse en la mesa de tratamiento, todo el maquillaje, cremas tópicas y joyería deben ser retirados para prevenir conducción aberrante. Pacientes con antecedente de herpes oral simple deben recibir profilaxis antiviral.

Un conductor de tierra debe estar unido al cuerpo del paciente, lejos del sitio de tratamiento. Asimismo, el lugar de tratamiento se debe limpiar con alcohol y marcar con tinta. Se debe inspeccionar la integridad de la punta, ya que una punta defectuosa puede llevar a serios e irreversibles eventos adversos. El tipo y aplicación del fluido de acoplamiento debe ser estandarizado, pues puede ser potencialmente peligroso si la configuración del tratamiento no se ajusta como corresponde. La punta de tratamiento se debe aplicar en la superficie de la piel a 90o con una presión uniforme. La mayoría de los dispositivos tienen sistemas de retroalimentación para alertar al operador cuando la presión es desigual, lo que podría perjudicar la epidermis o reducir la eficacia del tratamiento.12,14 Varias técnicas intraoperatorias también pueden mejorar la comodidad, por ejemplo, cuando tratan piel sobre las prominencias óseas, el operador puede cambiar a tejidos blandos para maximizar la distancia interpuesta y reducir el dolor por la activación de nervios en las estructuras profundas. La técnica en “pellizco” es otra manera de incrementar la distancia entre la punta de tratamiento de las estructuras subyacentes al maximizar el volumen de tejido blando intervenido. Otra forma de apoyar al paciente es colocando una gaza húmeda entre los dientes y la mucosa oral para reducir el dolor. Por otro lado, no se recomienda el tratamiento de la piel adyacente perioral, ya que puede resultar en estiramiento circunferencial y enfatizar arrugas verticales periorales. Los tratamientos palpebrales necesitan una punta especial de 0.25 cm2.

Adicionalmente, se deben usar protectores de plástico en los ojos. El uso de dos a tres gotas de proparacaína o tetracaína, seguido de la aplicación de un ungüento lubricante pueden mejorar la tolerancia de esta medida de protecVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

RADIOFRECUENCIA MONOPOLAR NO ABLATIVA

ción. La configuración de energía se debe bajar al tratar áreas de piel fina, donde las almohadillas de grasa son superficiales (templo, mejillas, etc.) y durante la transición de la cara al cuello.11,12,17,20,21 Los efectos inmediatos finales del tratamiento son el eritema, edema y el estiramiento leve de la piel (figuras 1 y 2).

Un tratamiento completo con pasadas múltiples en el sitio a tratar, maximiza el resultado con un excelente estiramiento y mejora del contorno facial. Para definir zonas de tratamiento, se debe colocar al paciente sentado y erguido, y dibujar las líneas vectoriales que representan la dirección de la laxitud.14 En general, una de las áreas cosméticas tiene un máximo de dos vectores. La primera pasada uniforme mantiene el estiramiento simétrico. La segunda pasada con la pistola láser trata las áreas superiores y laterales de la cara para lograr el levantamiento. El tercer paso logra la acentuación tridimensional al aplicar pulsos creando un estiramiento interno. Esto es particularmente útil para acentuar la línea de la mandíbula.2,18

Eficacia y resultados

Los resultados de los tratamientos con rfna se han demostrado por medio del paciente, los proveedores y las

Figura 1. a) Paciente antes del tratamiento con rfna. Obsérvese la laxitud y arrugas

en mejillas y área periorbitaria; b) Después de una sesión en cara y cuello, nótese el eritema y el edema, que son efectos normales inmediatamente después del procedimiento.

Figura 2. a y b) Antes y después de una sesión de rfna. Obsérvese la mejoría clínica

con una ligera disminución de las arrugas en mejillas y peribucales.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

123

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

evaluaciones histopatológicas. En general, las puntuaciones de los proveedores son inferiores a las de los pacientes, lo cual, sin embargo, puede ser irrelevante ya que la satisfacción del paciente es lo primordial.

Los primeros estudios de rfna utilizando el equipo Thermage ThermaCool® demuestran una mejoría estadísticamente significativa en las puntuaciones de las arrugas de la cara, el cuello y frente. Las áreas de tratamiento más grandes, los pacientes más jóvenes y un mayor número de tratamientos, especialmente en los pliegues nasolabiales y melolabiales, consiguieron mejores resultados. En general, con el envejecimiento las uniones termolábiles del colágeno son substituidas por uniones multivalentes que no responden al rfna. En la papada y el reborde mandibular los resultados fueron menos satisfactorios. Las mejorías de laxitud de la piel continuaron mejorando durante meses después del tratamiento.3,4,10,20,22 Fitzpatrick et al.3 llevaron a cabo la primera serie de casos (n = 86) de pacientes tratados con el dispositivo de ThermaCool. Después de un tratamiento periorbitario, 62% tenía una elevación significativa de las cejas y 83% señaló disminución de arrugas. Las puntuaciones de satisfacción de los pacientes continuaron mejorando durante todo el estudio de seis meses. Un estudio posterior de Abraham et al. informó elevación significativa de las cejas: de 1.6 a 2.4 mm tres meses después del tratamiento con el equipo ThermaCool.3 Bassichis et al.23 también notaron elevación de las cejas en un estudio con 12 pacientes. Sin embargo, los autores señalaron que, incluso cuando se utiliza la configuración estandarizada de tratamiento, el grado del estiramiento puede ser impredecible.23 Ruiz-Esparza et al.24 examinaron la rf en 15 pacientes por la laxitud de la piel facial. El pliegue nasolabial mejoró en 50% de las personas, y algunas de las arrugas tuvo resolución completa. La mejora del contorno de las mejillas (reducción de la apariencia “floja”) se observó en el 60%. De los pacientes que tenían líneas de marioneta, 65% tuvo mejoría. La línea mandibular mejoró en sólo 27% de éstos. Es importante destacar que un estudio anterior realizado por Ruiz-Esparza demostró que la rfna redujo las cicatrices de acné en un margen clínicamente significativo de 92% (n = 18) de la población estudiada.

Los pacientes estaban muy satisfechos con el tratamiento y sus resultados.24 Fritz et al.22 examinaron los efectos en una comparación de dos tratamientos faciales rfna (n = 20). Cuatro meses después, la mejora significativa se observó en ambos grupos. Sin embargo, un resultado más pronunciado se notó en los sitios que recibieron dos tratamientos.

Hacemos hincapié en que la disminución del pliegue DCMQ

124

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

nasolabial tuvo la mayor mejoría después del tratamiento (p = 0.04).22 Se han publicado algunos estudios que informan resultados positivos de rfna en la cabeza y el cuello.2,4,5,10,11,21,24-31 El-Domyati et al.15 llevaron a cabo una investigación a fondo de rfna histopatológico. Los autores señalan que ciertos resultados son evidentes inmediatamente después del tratamiento, sin embargo, la mejora continua se vio a los tres meses de seguimiento, junto con los cambios arquitectónicos, que incluyeron ondulaciones profundas de la unión dermoepidérmica, con una media de espesor epidérmico que aumentó de 62.7 ± 2.4 micras, con la línea de base a 67 ± 3.9 micras inmediatamente después del tratamiento (p = 0.044). Esto siguió aumentando durante los tres meses de seguimiento (79.5 ± 8.9, p = 0.02). Los autores postulan que los aumentos en el tamaño y número de epidermocitos representan este cambio.15 El periodo de seguimiento más largo que se informa en la literatura es una revisión retrospectiva gráfica de siete pacientes asiáticos. Éstos tenían edades entre 35 y 65 años, recibieron un promedio de cuatro tratamientos espaciados durante un rango de 4-45 meses. Los resultados comprobaron que la eficacia del tratamiento y la satisfacción del paciente no se comprometieron, ni siquiera cuando los tratamientos se espaciaron a intervalos de un año (cuadro 2).18

Efectos adversos de la terapia con radiofrecuencia

El estiramiento con rf monopolar es un procedimiento bien tolerado, con pocos efectos secundarios graves. El eritema y el edema que se observan con frecuencia desaparecen de uno a tres días. Los efectos colaterales más graves son erosiones, atrofia, alteraciones de la pigmentación, formación de cicatrices y quemaduras (figura 3).

Los protocolos más nuevos, específicamente con bajas energías de pases altos, han demostrado una disminución de reacciones adversas con mejores resultados. La preparación adecuada del paciente, el manejo cauteloso intraoperatorio y el mantenimiento de dispositivos y equipo adecuado minimizan los resultados no deseados.32 Se ha demostrado que el eritema y el edema se resuelven en 24 horas en 50 y 40% de los pacientes, respectivamente. Estos efectos secundarios comunes rara vez duran más de una semana.33 Se ha informado en un paciente la aparición de ampollas, pero esto se atribuyó posteriormente a una punta terapéutica defectuosa.33 En ocasiones, los pacientes que reciben tratamiento en el cuello reportan dolor. No es sorprendente que las tasas de complicaciones se redujeron cuando la técnica de pases altos y con baja fluidez ganó popularidad.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

NICHOLAS A. ROSS Y COLS.

RADIOFRECUENCIA MONOPOLAR NO ABLATIVA

Cuadro 2. Dispositivos monopolares

D ispositivos

F abricante

E specificaciones +

Thermage ThermaCool tc†

Solta Medical Inc., Hayward, CA

330 W, 6 MHz monopolar

ThermaCool nxt

Solta Medical Inc., Hayward, CA

400 W, 6.78 MHz, monopolar

Velocidad de tratamiento mejorada (25% más rápido que ThermaCool) y efectividad general; puntas específicas para ojos (0.25 cm2), cara (3.0 cm2) y cuerpo (3.0 cm2); pieza de mano para celulitis (3.0 cm2)36,37

Thermage cpt

Solta Medical Inc., Hayward, CA

400 W, 6.78 MHz, monopolar

Pieza de mano tens; entrega de energía pulsada; punta con control de distribución termal para una entrega de energía uniforme a mayores volúmenes de tejido; nueva punta para cuerpo (16.0 cm2); diseño ergonómico36,37

Exilis®

btl Aesthetics, Praga, República Checa

Pellevé S5

Ellman International Inc., Oceanside, NY

120 W, 4.0 MHz monopolar

Pieza de mano GlideSafe,TM cuatro tamaños; calentamiento progresivo continuo; sistema de gestión de calor interno para procedimientos largos; características de audio y visuales de seguridad de alerta; se puede utilizar como fuente de electrocauterización quirúrgica.38

Shenzhen gsd Tech Co., Guangdong, China

1 000 W, 2-8 MHz, monopolar

La prueba automática de resistencia otorga medidas en tiempo real de la resistencia de la piel; sistema de enfriamiento continuo; modos de salida de energía individual o continuo.39

gsd

Biorad rf

Dermarf® esp

Accent

Exilis Elite TruSculpt

C aracterísticas ThermaTip para tejidos dérmicos profundos; computadora interna con retroalimentación sobre la temperatura, aplicación de fuerza e impedancia36,37 TM

La tecnología efc lleva a una entrega de energía más homogénea; energía pulsada sincronizada; pulso único o dual; no enfriamiento; sistema de seguridad; termómetro incorporado en pieza de mano

Photo Bio Care Co. Hasta 200 W, 1.75 MHz, Continuo, repetir pulso, pulso único, super pulso.40 monopolar Ltd., Nonthaburi, Tailandia Alma Lasers, Buffalo Grove, IL

btl

300 W, 40.68 MHz, monopolar

Múltiples piezas de mano, incluyendo pieza “placebo” para estudios controlados y la pieza de mano UniLarge para tratamiento corporal; tecnología microplasma usando PixelRF para ablación y calor mediante energía controlada.41

Industries, Ltd., Boston, MA Cutera, Inc., Brisbane, CA

Alerta cuando se ha alcanzado la temperatura deseada (43-45o C)

Adaptado de Osley, K., Ross, N.A. y Saedi, N., “Monopolar Radiofrequency”, en Radiofrequency, Karger Publishing.

Nota: las características son las declaraciones del fabricante, y no necesariamente representan las conclusiones basadas en la evidencia o las opiniones de los autores. + Solamente se proveen las especificaciones monopolares; algunos dispositivos tienen múltiples modos de salida. † Dispositivo monopolar más estudiado.

Figura 3. a y b) Enrojecimiento, erosión y necrosis epidérmica como complicación por el uso de la rfna.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

125

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

En un estudio retrospectivo21 de 600 casos de pacientes tratados con rfna, se identificaron como efectos secundarios menos comunes: costras, supuración, cicatrices, hematomas, alteración del pigmento, daño neural, cambio de textura, atrofia, quemaduras y edema prolongado. En este estudio, el único efecto adverso grave fue un caso de atrofia grasa, el cual causó una depresión de la mejilla.

Estos efectos adversos desparecieron en tres meses y medio. Es importante destacar que dichos efectos ocurrieron cuando se utilizó una punta de 1 centímetro cuadrado.21 Mayoral et al.34 reportaron quemaduras de segundo grado y erosiones en un hombre de 28 años tratado con Thermage ThermaCool® cpt sistema, en el cual utilizaron la punta cpt de 600 pulso; dos pasadas en la cara y cuello completas, usando múltiples niveles de energía con base en las puntuaciones de tolerancia del paciente (rango 2.5-3.5). El tratamiento de la barbilla se detuvo cuando el operador notó múltiples úlceras superficiales. Durante la exploración cuidadosa del paciente, se observaron pápulas perifoliculares y algunos folículos pilosos rasurados desiguales. El autor sugiere que las nuevas características añadidas del sistema cpt (nueva estructura de la punta y la entrega de energía pulsátil con enfriamiento alternado), combinado con la barba mal depilada, posiblemente crearon fuerzas suficientes para dañar la punta. Las membranas de puntas defectuosas son conocidas porque causan quemaduras serias.34 Otros autores sugieren que las quemaduras pueden ser más comunes que lo observado inicialmente. De acuerdo con un estudio retrospectivo de 290 casos de pacientes con más de 757 tratamientos con rfna, las quemaduras ocurrieron hasta en 2.7% de los pacientes.31 Fitzpatrick et al. notaron 21 (24%) casos con quemaduras de segundo grado después del seguimiento único usando el ThermaCool tc. Hasta ahora, no se ha informado acerca de quemaduras de tercer grado.35

Cuidados después del tratamiento

La aplicación periódica de compresas frías puede reducir el enrojecimiento y el edema. Se deberá dejar por escrito la evolución de los resultados del procedimiento, así como las fases de cicatrización con la finalidad de que el paciente pueda reconocer algún signo anormal, por ejemplo, erosiones, ampollas o manchas.14,33

Conclusiones

La rf monopolar es un tratamiento efectivo para la dermatoheliosis y laxitud de la piel. Debido a que es un procedimiento no invasivo con pocos efectos colaterales mayores, los pacientes cada vez más eligen esta modalidad en DCMQ

126

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

lugar de alternativas más invasivas y costosas. Las nuevas opciones técnicas con múltiples pases a baja energía, han hecho que el procedimiento sea más tolerable y eficaz. El eritema y el edema son los efectos colaterales más comunes, sin embargo, las medidas y configuraciones inapropiadas antes del tratamiento pueden tener consecuencias importantes, como úlceras, quemaduras y cicatrices. La selección apropiada del paciente, un consejo adecuado para establecer expectativas realistas, la documentación por escrito del consentimiento informado e imágenes clínicas son medios efectivos para asegurar la satisfacción del paciente.

REFERENCIAS

1. Atiyeh, B.S. y Dibo, S.A., “Nonsurgical nonablative treatment of aging skin: radiofrequency technologies between aggressive marketing and evidence-based efficacy”, Aesthetic plastic surgery, 2009, 33 (3): 283-294.

2. Weiss, R.A., “Noninvasive radio frequency for skin tightening and body contouring”, Seminars in cutaneous medicine and surgery, 2013, 32 (1): 9-17.

3. Fitzpatrick, R., Geronemus, R., Goldberg, D., Kaminer, M., Kilmer, S. y Ruiz-Esparza, J., “Multicenter study of noninvasive radiofrequency for periorbital tissue tightening”, Lasers in surgery and medicine, 2003, 33 (4): 232-242.

4. Hsu, T.S. y Kaminer, M.S., “The use of nonablative radiofrequency technology to tighten the lower face and neck”, Seminars in cutaneous medicine and surgery, 2003, 22 (2): 115-123.

5. Narins, D.J. y Narins, R.S., “Non-surgical radiofrequency facelift”, Journal of drugs in dermatology: jdd, 2003, 2 (5): 495-500.

6. Jacob, C.I. y Kaminer, M., “Skin Tightening with Radiofrequency”, en Goldberg, D.J. (ed.), Procedures in Cosmetic Dermatology Lasers and Light, vol 2., Amsterdam, Saunders Elsevier, 2005: 43-60.

7. Arnoczky, S.P. y Aksan, A., “Thermal modification of connective tissues: basic science considerations and clinical implications”, The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2000, 8 (5): 305-313.

8. Uitto, J., Fazio, M.J. y Olsen, D.R., “Molecular mechanisms of cutaneous aging. Age-associated connective tissue alterations in the dermis”, Journal of the American Academy of Dermatology, 1989, 21 (3 Pt 2): 614-622.

9. Zelickson, B.D., Kist, D., Bernstein, E. et al., “Histological and ultrastructural evaluation of the effects of a radiofrequency-based nonablative dermal remodeling device: a pilot study”, Archives of dermatology, 2004, 140 (2): 204-209.

10. Jacobson, L.G., Alexiades-Armenakas, M., Bernstein, L. y Geronemus, R.G., “Treatment of nasolabial folds and jowls with a noninvasive radiofrequency device”, Archives of dermatology, 2003, 139 (10): 1371-1372.

11. Alster, T.S. y Tanzi, E., “Improvement of neck and cheek laxity with a nonablative radiofrequency device: a lifting experience”, Dermatologic surgery, publicación oficial de la American Society for Dermatologic Surgery, 2004, 30 (4 Pt 1): 503-507; discussion 507.

12. Bogle, M.A., “Radiofrequency Energy and Hybrid Devices”, en Alam, M. y Dover, J.S. (eds.), Non-Surgical Skin Tightening and Lifting, Amsterdam, Saunders Elsevier, 2009.

13. Gold, M.H., “Tissue tightening: a hot topic utilizing deep dermal heating”, Journal of drugs in dermatology: jdd, 2007, 6 (12): 1238-1242.

14. Polder, K.D. y Bruce, S., “Radiofrequency: Thermage”, Facial plastic surgery clinics of North America, 2011, 19 (2): 347-359.

15. El-Domyati, M., el-Ammawi, T.S., Medhat, W. et al., “Radiofrequency facial rejuvenation: evidence-based effect”, Journal of the American Academy of Dermatology, 2011, 64 (3): 524-535.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

NICHOLAS A. ROSS Y COLS.

16. Hruza, G., Arndt, K., Friedman, P. et al., “Monopolar Radiofrequency”, asds Technology Report, https://www.asds.net/TechnologyReportMonopolarRadiofrequency.aspx.

17. Bogle, M.A. y Dover, J.S., “Tissue tightening technologies”, Dermatologic clinics, 2009, 27 (4): 491-499, vii.

18. Sharad, J., “Nonablative facelift in Indian skin with superpulsed radiofrequency”, Indian dermatology online journal, 2011, 2 (1): 6-9.

19. Kaplan, H. y Gat, A., “Clinical and histopathological results following TriPollar radiofrequency skin treatments”, Journal of cosmetic and laser therapy, publicación oficial de la European Society for Laser Dermatology, 2009, 11 (2): 78-84.

20. Abraham, M.T., Chiang, S.K., Keller, G.S., Rawnsley, J.D., Blackwell, K.E. y Elashoff, D.A., “Clinical evaluation of non-ablative radiofrequency facial rejuvenation”, Journal of cosmetic and laser therapy, publicación oficial de la European Society for Laser Dermatology, 2004, 6 (3): 136-144.

21. Weiss, R.A., Weiss, M.A., Munavalli, G. y Beasley, K.L., “Monopolar radiofrequency facial tightening: a retrospective analysis of efficacy and safety in over 600 treatments”, Journal of drugs in dermatology: jdd, 2006, 5 (8): 707-712.

22. Fritz, M., Counters, J.T. y Zelickson, B.D., “Radiofrequency treatment for middle and lower face laxity”, Archives of facial plastic surgery, 2004, 6 (6): 370-373.

23. Bassichis, B.A., Dayan, S. y Thomas, J.R., “Use of a nonablative radiofrequency device to rejuvenate the upper one-third of the face”, Otolaryngology-head and neck surgery, publicación oficial de la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2004, 130 (4): 397-406.

24. Ruiz-Esparza, J., “Noninvasive lower eyelid blepharoplasty: a new technique using nonablative radiofrequency on periorbital skin”, Dermatologic surgery, publicación oficial de la American Society for Dermatologic Surgery, 2004, 30 (2 Pt 1): 125-129.

25. Abraham, M.T. y Vic Ross, E., “Current concepts in nonablative radiofrequency rejuvenation of the lower face and neck”, Facial plastic surgery: fps, 2005, 21 (1): 65-73.

26. Burns, A.J. y Holden, S.G., “Monopolar radiofrequency tissue tightening-how we do it in our practice”, Lasers in surgery and medicine, 2006, 38 (6): 575-579.

27. Iyer, S., Suthamjariya, J. y Fitzpatrick, R.E., “Using a Radiofrequency Device to Treat the Lower Face: A paradigm for non surgical facelift”, Cosmetic Dermatology, 2003, 16: 37-40.

28. Fisher, G.H., Jacobson, L.G., Bernstein, L.J., Kim, K.H. y Geronemus, R.G., “Nonablative radiofrequency treatment of facial laxity”, Dermatologic surgery, 2005, 31 (9 Pt 2): 1237-1241.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

RADIOFRECUENCIA MONOPOLAR NO ABLATIVA

29. Koch, R.J., “Radiofrequency nonablative tissue tightening”, Facial plastic surgery clinics of North America, 2004, 12 (3): 339-346, vi.

30. Finzi, E. y Spangler, A., “Multipass vector (mpave) technique with nonablative radiofrequency to treat facial and neck laxity”, Dermatologic surgery, publicación oficial de la American Society for Dermatologic Surgery, 2005, 31 (8 Pt 1): 916-922.

31. Kushikata, N., Negishi, K., Tezuka, Y., Takeuchi, K. y Wakamatsu, S., “Is topical anesthesia useful in noninvasive skin tightening using radiofrequency?”, Dermatologic surgery, publicación oficial de la American Society for Dermatologic Surgery, 2005, 31 (5): 526-533.

32. Kist, D., Burns, A.J., Sanner, R., Counters, J. y Zelickson, B., “Ultrastructural evaluation of multiple pass low energy versus single pass high energy radiofrequency treatment”, Lasers in surgery and medicine, 2006, 38 (2): 150-154.

33. Edwards, A.F., Massaki, A.B., Fabi, S. y Goldman, M., “Clinical efficacy and safety evaluation of a monopolar radiofrequency device with a new vibration handpiece for the treatment of facial skin laxity: a 10-month experience with 64 patients”, Dermatologic surgery, publicacion oficial de la American Society for Dermatologic Surgery, 2013, 39 (1 Pt 1): 104-110.

34. Mayoral, F.A. y Vega, J.M., “Multiple facial burns with the new Thermage cpt system” Journal of drugs in dermatology: jdd, 2011, 10 (11): 1320-1321.

35. Felipe, I de, Cueto, S.R. del, Pérez, E. y Redondo, P., “Adverse reactions after nonablative radiofrequency: follow-up of 290 patients”, Journal of cosmetic dermatology, 2007, 6 (3): 163-166.

36. Consulting-Room. “Thermage”. The Consulting Room 2014. http:// www.consultingroom.com/treatments/thermage. Consultado el 30 de mayo de 2015.

37. Thermage. Thermage Specifications, 2014. http://www.thermage. com/node/17. Consultado el 23 de abril de 2014.

38. Ellman. “Pellevé S5 RF energy source: A comprehensive surgical aesthetic system”, 2012. http://ellman.hu/files/ellman_katalogus/pelleve. pdf. Consultado el 30 de mayo de 2015.

39. China-Internet-Information-Center. “Bio-Rad Life Sciences”. http:// detail.en.china.cn/provide/1162614635.html. Consultado el 30 de mayo de 2015.

40. PhotoBioCare. “DermaRF ESP”, 2008. http://www.pbc.co.th/products/DermaRF%20ESP.html. Consultado el 30 de mayo de 2015.

41. Alma-Lasers. “Accent Family Radio Frequency Systems”, 2014. http:// www.almalasers.com/accent_xl_applications.jsp. Consultado el 30 de mayo de 2015.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

127

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

DermatologíaCMQ2015;13(2):128-133

Fototerapia durante el embarazo y la lactancia Phototherapy during pregnancy and lactation Adriana Aguilar Donis,1 Rosa María Lacy Niebla2 y Tamar Hajar3 Adscrita al servicio de fototerapia Jefa del servicio de fototerapia 3 Residente último año Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México 1

2

RESUMEN

ABSTRACT

El objetivo de este artículo es dar a conocer los riesgos de la fototerapia y la fotoquimioterapia (puva); qué modalidades se pueden usar, como uvb-be o láser excímero 308 nm y se revisa la literatura para otras modalidades terapéuticas.

P alabras clave : fototerapia, fotoquimioterapia, embarazo, lactancia, seguridad, riesgos.

The objective of this work is to review the risks of phototherapy (including nb-uvb, excimer laser, visible light, uva-1) photochemotherapy, and photodynamic therapy during pregnancy and lactation.

K eywords : phototherapy, photochemotherapy, pregnancy, lactation, safety, risks.

Introducción

les cromóforos para ruv son adn y arn, y las especies reactivas de oxígeno (ros). La ruvb causa principalmente daño al adn, lo que da origen a los dímeros de pirimidina ciclobutano, mientras que la producción de ros es más frecuente por uva. Sabemos que la exposición a ruv induce efectos agudos, como la hiperplasia epidérmica, bronceado, quemaduras solares, síntesis de vitamina D, fotoinmunosupresión, alteración de la barrera cutánea, alteración de los niveles de ácido fólico en sangre, y también efectos crónicos, como fotoenvejecimiento y carcinogénesis.4,6-9 Aunque asumimos que la administración de ruv artificial durante el embarazo y la lactancia inducirá las mismas respuestas en la madre que en la exposición cotidiana, es de nuestro interés determinar qué terapéuticas de la fototerapia se consideran seguras y cuáles no; y los posibles efectos que podrían observarse derivados del uso de estas exposiciones.

C

uando la piel humana se expone a la radiación ultravioleta (ruv) se desencadenan respuestas perjudiciales y benéficas para el organismo. En los casos en que la radiación del espectro electromagnético, especialmente ruv, se utiliza con fines terapéuticos, se denomina fototerapia.1 Este tipo de terapéutica se usa para tratar diferentes dermatosis y enfermedades sistémicas, como psoriasis, vitíligo, linfomas cutáneos, pitiriasis liquenoide, dermatitis atópica, entre otras.2,3 Muchas de estas enfermedades tienen un curso crónico.

En la exposición solar cotidiana, el porcentaje de ruv que llega a la superficie terrestre constituye alrededor de 5%, del cual, 95% corresponde a ruva y 5% a ruvb. Mientras gran parte de la ruvb es absorbida en la epidermis debido a su longitud de onda (280-320 nm), la ruva llega a nivel de la dermis, y alrededor de 1% llega al tejido celular subcutáneo.4,5 De esta manera, la ruv penetra alrededor de 1-2 mm en la piel, pero sin alcanzar al feto. Sólo los fotones que son absorbidos por moléculas específicas (cromóforos) son los que desencadenan una respuesta, a éstos se les conoce como fotoproductos. Los principa-

CORRESPONDENCIA

DCMQ

128

puva

oral o fotoquimioterapia

La terapia puva oral es la administración concomitante de un psoraleno por vía oral y de radiación uva. Los

Adriana Aguilar Donis n adrianaaguilar79@hotmail.com Hospital General Dr. Manuel Gea González, Av. Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi , CP 14080, Tlalpan, México, D.F. Teléfono: (0155) 40003000

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS.

psoralenos inhiben la replicación del adn, causan apoptosis, provocan alteración en la expresión de los receptores de citocinas, e interactúan directamente con el arn, las proteínas y otros componentes celulares, modificándolos mediante la producción de radicales libres de oxígeno.4 Su mecanismo de acción se basa en la supresión de la síntesis de adn mediante la formación de monoaductos y enlaces cruzados cuando se intercala en las cadenas del adn.10,11 En cuanto al feto, en el supuesto caso de que se produjera la formación de monoaductos en las células fetales, la ruva no alcanzaría al feto por su grado de penetración.

Stern y Lange12 la han considerado un teratógeno potencial poco potente. Gunnarskog et al.13 encontraron que no hay diferencias en los índices de mortalidad ni de malformaciones congénitas en 504 recién nacidos de madres que recibieron fotoquimioterapia vs. población normal, pero sí un incremento en el número de recién nacidos con bajo peso. En la actualidad el embarazo se sitúa en las contraindicaciones relativas al tratamiento con puva, debido a que los psoralenos se encuentran en la categoría C de tratamientos durante el embarazo, ya que son mutagénicos y teratógenos poco potentes.14,15 La lactancia es una contraindicación absoluta del uso de los psoralenos, ya que éstos son excretados a través de la leche materna y pueden causar reacciones de fotosensibilidad en los hijos de estas pacientes. En caso de que la terapia con puva sea esencial para la madre, se aconseja la suspensión total de la lactancia, o al menos 24 horas después de la ingesta del psoraleno.10,16 puva

tópico

El baño puva consiste en la aplicación tópica del psoraleno diluido en agua, con la irradiación subsecuente con uva. Existe una variedad de concentración de psoralenos y regímenes de tratamientos utilizados. La mayor parte de los estudios utilizan 8-mop (8-metoxipsoraleno) en concentraciones desde 0.5 a 4 o 6 mg/l, con tratamientos administrados con una frecuencia de dos a cuatro veces por semana. El baño puva también se puede hacer con trimetilpsoraleno (tmp) o con 5-mop (5-metoxipsoraleno), aunque este último es más fototóxico y pigmentogénico que el 8-mop.17 Además de los mecanismos de acción descritos en la terapia puva oral, el baño puva ha demostrado que restaura la población de células T reguladoras en pacientes con psoriasis, así como probablemente su función.18 En cuanto a la absorción sistémica del psoraleno durante el baño puva, se han encontrado resultados contradictorios. Tanto el tmp como el 8-mop se pueden detectar en plasma en diferentes concentraciones después de una Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

FOTOTERAPIA DURANTE EL EMBARAZO

administración tópica. Salo et al.19 encontraron que las concentraciones de tmp en plasma eran de 0.27-12.5 ng/ml dos horas después de su administración oral vs. 25 pg/ml9 ng/ml tras el baño puva. Von Kobyletzki et al.20 midieron las concentraciones plasmáticas después del baño puva, encontrando niveles plasmáticos muy bajos luego de un tratamiento. En el grupo de puva oral los niveles de 8-mop variaron desde 45 a 360 ng/ml después de una hora de su administración vs. 5-7 ng/ml en el grupo de baño puva. Sin embargo, existen otras publicaciones que han encontrado lo opuesto. Así, Fischer et al.21 hallaron que las concentraciones plasmáticas de tmp después de la administración oral eran menores a 3 ng/ml, mientras que en dos pacientes después del baño puva se pudieron determinar entre 2-3 ng/ml. Kappes et al.22 encontraron niveles plasmáticos elevados de 8-mop después de baño puva, y que la vida media plasmática era mucho más corta comparada con la administración oral, alterándose su farmacocinética dependiendo del modo de aplicación.

Por otro lado, Halpern et al.17 reportan una susceptibilidad prolongada a la fotosensibilización hasta 72 horas después del tratamiento con baño puva, aun cuando la piel se encontraba libre del medicamento. Una posible explicación es que después de la irradiación inicial, los monoaductos ocasionados por los psoralenos persisten mayor tiempo en la piel que el psoraleno libre, y al ser expuestos a radiación se aumenta la fotosensibilidad debida a la conversión de los aductos bifuncionales. No hay estudios epidemiológicos que evalúen la incidencia de malformaciones congénitas en aquéllas que se han expuesto a puva tópico, por lo que en las guías estadounidenses éste se considera categoría C de tratamientos durante el embarazo y no se recomienda su uso durante el embarazo y la lactancia.14 Otras formas de puva tópico a base de paint-puva o de emulsiones pueden producir concentraciones plasmáticas de psoraleno elevadas, obteniéndose incluso niveles comparables a los plasmáticos cuando se administran por vía oral. Estos niveles plasmáticos se correlacionan con el grado de afectación de la barrera cutánea, de manera que a mayor afectación, mayor penetración.17 uva 1

La radiación uva1 (340-400 nm) es el mayor componente del espectro uv que llega a la Tierra. Su mecanismo de acción se ha atribuido, principalmente, a la producción de especies reactivas de oxígeno. Genera dímeros de pirimidina-ciclobutano, produce apoptosis de células T, inducción de colagenasas, angiogénesis y remodelamiento del tejido.4,23 La irradiación con uva1 tiene importantes efectos en la dermis, donde aumenta la expresión de oxiDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

129

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

genasa hem-1 en los macrófagos dérmicos, produciendo monóxido de carbono, el cual tiene propiedades antiapoptóticas, antitrombóticas, antiadhesivas, antiproliferativas y vasodilatadoras en el endotelio; de hecho, se ha reportado su uso en una mujer embarazada con lupus e hipertensión pulmonar como tratamiento para la hipertensión pulmonar.24 Recientemente se publicó que la terapia con uva1 disminuyó los niveles de 25 (oh) vitamina D de manera significativa, sin embargo, se desconoce qué efectos podría tener esto en el embarazo.25 Así, las contraindicaciones absolutas para la terapia uva1 son la ingesta de medicamentos fototóxicos o cualquier fotodermatosis desencadenada o exacerbada por esta longitud de onda, y las relativas serían la historia de melanoma o cáncer de piel no melanoma, la inmunosupresión y pacientes que hayan recibido radioterapia debido al incremento de riesgo de carcinogénesis.9,26

Radiacion ultravioleta B de banda estrecha

La radiación uvb en su espectro de banda estrecha (uvb-be) está restringida a una pequeña banda espectral en torno a los 311 ± 2 nms. Esta radiación produce dos reacciones fotoquímicas en el adn, siendo éste su principal cromóforo. Induce la formación de dímeros de pirimidina y 6-4 fotoproductos.4 También inhibe la proliferación epidérmica, tiene propiedades inmunomoduladoras a través de la inhibición de las células presentadoras de antígeno, modifica el fenotipo de linfocitos T helpers th1 a th2, induce linfocitos T reguladores e inhibe la subpoblación de linofocitos th17.27 La radiación uvb-be se ha utilizado en pacientes embarazadas con prurigo pigmentoso,28 acné29 y psoriasis30,31 con buenos resultados durante el embarazo; de hecho, en las Guías de cuidado para el manejo de psoriasis y artritis psoriásica publicadas en enero de 2010, se establece que uvb-be se debería considerar una indicación terapéutica de primera línea en pacientes no candidatas a tratamientos tópicos. En este documento se menciona que no se ha reportado ningún efecto teratogénico que hayan provocado la r-uvb,14 y mencionan un caso publicado por Vun et al. acerca de una paciente embarazada con psoriasis pustulosa generalizada que fue tratada a las 27 semanas de gestación con uvb-be tres veces por semana, junto con valerato de betametasona tópica en ungüento al 0.1%, habiendo acumulado una dosis total de 15.053 mJ. El niño nació sano a las 39 semanas de gestación.5 En nuestro departamento tenemos el caso de una paciente de 32 años de edad, con micosis fungoide, que se quedó embarazada mientras recibía tratamiento tres veces por semana con DCMQ

130

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

uvb-be, continuó el tratamiento durante todo el embarazo

a término con un parto eutócico y un recién nacido en buenas condiciones. Mientras duró el periodo de lactancia, la paciente continuó con uvb-be sin eventualidades para ella ni para el recién nacido.

El efecto de la fotodegradación del ácido fólico debido a la fototerapia con uvb-be es un tema controvertido y de suma importancia en el tema que nos ocupa. Branda y Eaton32 detectaron que tras la exposición solar de plasma humano in vitro, los niveles de folatos disminuyen entre 30 y 50% a los 60 minutos. Sabemos que la deficiencia de ácido fólico se asocia a defectos del tubo neural y esto puede provocar dudas sobre la seguridad del uso de ruvb durante las primeras semanas del embarazo.

En el estudio de El-Saie et al.,9 los niveles de folatos séricos se midieron después de 18 y 36 sesiones de uvb-be, y se encontró una disminución en los valores de 19 y 27% en más de 60% de los pacientes, demostrando que a mayor dosis de uvb-be mayor fotodegradación de los folatos.

Shaheen et al.33 indicaron que después de 36 dosis seriadas de uvb-be en pacientes con vitíligo, con una dosis media acumulada de 75.95 ± 3.67 J/cm2, los niveles de folatos séricos disminuyeron significativamente. En una serie de casos en Argentina, se analizó a tres pacientes no relacionadas que tuvieron exposición a camas de bronceado durante el primer trimestre de embarazo, todos los niños nacieron con defectos del tubo neural, lo que sugirió que la fotodegradación del ácido fólico por las camas de bronceado podría relacionarse como probable causa.8 Por otra parte, en una investigación publicada por Juzeniene et al.34 se estudió la influencia de la radiación solar, las camas de bronceado y la fototerapia con uvb banda ancha sobre los niveles de folatos séricos y eritrocitarios. Se tomaron mediciones basales y después de la exposición, encontraron que no había cambio estadísticamente significativo en una o múltiples exposiciones a la radiación solar o las camas de bronceado, mientras que dosis altas de fototerapia con uvb podían disminuir levemente los folatos sanguíneos. Así, concluyen que hacen falta más estudios para clarificar este punto. Wiwanitkit35 considera que hay varios aspectos a tener en cuenta, como el control de calidad en la determinación del ácido fólico, el estado nutricional, las enfermedades congénitas sanguíneas, el consumo de alcohol o ciertas dietas restrictivas que pudieran influir en la disminución del nivel sérico de folatos y que no sea consecuencia directa de la fotodegradación. En su estudio, Rose et al.36 miden los folatos séricos y en glóbulos rojos en pacientes con psoriasis, detectando unos niveles basales de 6.34 y 410 ng/ml, y de 6.35 y 423 ng/ml después de 18 sesiones Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS.

de uvb-be, respectivamente. Concluyen que un curso estándar de uvb-be no tiene efecto en los niveles de folatos séricos o en glóbulos rojos en pacientes con psoriasis. Sin embargo, no hay recomendaciones terapéuticas específicas para abordar esta cuestión, así que en la mayoría de las guías la fototerapia uvb se considera la modalidad terapéutica de elección durante el embarazo o la lactancia (nivel de evidencia 4).27

Láser y fuentes monocromáticas de excímeros

El láser excímero se halla en el espectro de los 308 nm, y se trata de un haz de luz coherente, unidireccional, y en los sistemas no láser con emisión de luz monocromática no unidireccional y divergente. Su principal mecanismo de acción es la producción de apoptosis de linfocitos T. Se ha demostrado que penetra más en la piel que uvb-be.

Hasta donde sabemos, no existen datos de su uso durante el embarazo ni en la lactancia. No obstante, la mayoría de los expertos considera segura su utilización en estas situaciones, ya que por su mecanismo de acción no parece tener efecto teratogénico.14,27

Terapia fotodinámica durante el embarazo

La terapia fotodinámica consiste en la utilización de un fotosensibilizante y una fuente de luz que lo activa. Es altamente efectiva en el tratamiento de queratosis actínicas, enfermedad de Bowen, carcinomas basocelulares superficiales y nodulares finos. Los dos fotosensibilizantes más utilizados son el ácido 5 aminolevulínico (ala) y el metil aminolevulínico (mal).37 En modelos de ratones, la inyección continua intraperitoneal de ala durante el embarazo no produjo efectos adversos.

Yang et al.38 trataron con terapia fotodinámica a cinco mujeres embarazadas que presentaban condilomas acuminados en la región genital (vulva, región perianal, vagina y cérvix), con tasas de aclaramiento de 100% desde el primer trimestre del embarazo. Todas tuvieron recién nacidos sanos. El ala generalmente se activa con una longitud de onda de 635 nm, la cual penetra menos de 5 mm de profundidad en la piel. La longitud del cérvix normal es de 3-4 cm, por lo que podría pensarse como una opción de tratamiento en el área de la vulva, vagina, perianal o cérvix, como se realizó en estas pacientes, ya que tiene muy pocas probabilidades de afectar al feto que se encuentra en la cavidad intrauterina. A pesar de que el ala fue reportado no tóxico y no mutagénico en modelos en ratones, aún faltan estudios en humanos para determinar la seguridad del feto, por lo que la fda lo considera categoría C.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

FOTOTERAPIA DURANTE EL EMBARAZO

Luz visible

Se le llama espectro visible a la región del espectro electromagnético que el ojo humano percibe. No hay límites exactos en el espectro visible, pero en general se considera que abarca longitudes de onda desde 400 a 700 nm.

Aunque algunas personas son capaces de percibir longitudes de onda de 380 a 780 nm. Sus interacciones con el cuerpo humano han ido revelando diferentes reacciones, como la descrita en el estudio de Liebmann et al.,39 donde se irradiaron queratinocitos humanos y células endoteliales de piel humana con luz emitida por diodos (led) a diferentes longitudes de onda. Se encontró que la irradiación de longitudes de onda entre 630 y 940 nm no tenían efecto en la viabilidad celular ni en su proliferación celular; sin embargo, la irradiación con longitudes de onda de entre 412 y 426 nm a altas fluencias (66-100 J/cm2) era tóxica. En fluencias no tóxicas la luz azul (450-495 nm) reduce la proliferación dosis dependiente en 50%, efecto que se cree es atribuible a una inducción en la diferenciación celular. La luz azul produce óxido nítrico, que promueve la diferenciación celular, motivo por el cual puede ser de utilidad para el tratamiento de trastornos hiperproliferativos, como la psoriasis.39 Aunque no hay guías donde se regule el uso de luz visible en embarazadas, se utiliza como alternativa de tratamiento en embarazadas con acné40 o como tratamiento antidepresivo en embarazadas o lactando que no pueden tomar medicación contra la depresión.41 También hay reportes de su uso en pacientes embarazadas con síndrome de Crigler-Najjar, que han resultado en bebés sanos con desarrollo neurológico normal,42 por lo que probablemente su uso sea seguro durante el embarazo.

Un punto a desarrollar es el de los hombres que tienen exposición a puva en el momento de la concepción de sus parejas. Stern y Lange12 determinaron que dosis altas de radiación uva penetran la piel escrotal de los hombres en mayor proporción que la pared abdominal de las mujeres, por lo que podría afectar la espermatogénesis más que a los ovarios o al feto. Se trata de una cohorte de 1 380 pacientes (892 hombres y 488 mujeres) con psoriasis que recibieron tratamiento con puva. En este estudio multicéntrico se encontraron 326 embarazos. El 34% de los hombres recibían puva en el momento de la concepción de sus parejas y 19% de las mujeres la recibían en el momento de la concepción o durante el embarazo. El único caso de síndrome de Down reportado no coincidió con la administración de puva durante el embarazo de la madre. No hubo diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de malformaciones fetales vs. la población general, por lo que Stern y Lange consideraron que Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

131

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

la terapia con puva es un mutágeno no potente. La puva tampoco afectó el desarrollo ni el estado de los embarazos subsecuentes, tampoco aumentó el riesgo de malformaciones ni fetos muertos. Los autores reportan que se encontraron dos malformaciones congénitas y dos fetos muertos sin que la incidencia fuera mayor a lo esperado en la población general. Reconocen que el poder del estudio para detectar defectos específicos inducidos por la terapia es limitado, pero la información recabada no apoyaba que puva sea un teratógeno potente, pero sí mutagénico, por lo que es aconsejable que los pacientes no se expongan a puva.12 En nuestro conocimiento no hay un estudio que evalúe específicamente este planteamiento con ruvb, pero si ésta se utiliza en la madre gestante, podemos inferir que utilizarla en su pareja también es seguro.

Conclusiones

Hasta ahora los tipos de fototerapia utilizados durante el embarazo son luz visible, uva1, uvb, uvb-be y láser excímero 308 nm. La uvb-be se considera el tratamiento de fototerapia de primera elección cuando se requiere su administración durante el embarazo o la lactancia. Aún queda por definir el papel de la fotodegradación de los folatos séricos en la administración de los tratamientos.

Hasta ahora no hay ninguna recomendación de si se debe complementar con folatos en dosis mayores a las recomendadas actualmente, faltan estudios para poder definir las pautas de suplementación y el efecto de esta fotodegradación en el riego de malformaciones fetales.

El tratamiento con puva oral, baño puva y puva tópico se encuentra contraindicado en las mujeres durante en el embarazo y la lactancia, ya que tienen propiedades mutágenicas y fotosensibilizantes, aunque cabe destacar que en los estudios realizados no se ha demostrado un potencial teratogénico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Anstey, A. y Trautinger, F., “The art and science of photodermatology beyond the surface of the skin”, Photochem Photobiol Sci, 2013, 12 (1): 13-15.

2. Carrascosa, J.M., “Fototerapia y fotoquimioterapia”, Actas Dermosifilogr, 2004, 95: 259-284.

3. Tan, E., Lim, D. y Rademaker, M., “Narrowband uvb phototherapy in children: A New Zealand experience”, Australas J Dermatol, 2010, 51 (4): 268-273.

4. Lee, C.H., Wu, S.B., Hong, C.H., Yu, H.S. y Wei, Y.H., “Molecular Mechanisms of uv-Induced Apoptosis and its Effects on Skin Residential Cells: The Implication in uv-Based Phototherapy”, Int J Mol Sci, 2013, 14 (3): 6414-6435.

5. Bae, Y.-S.C., Van Voorthees, A.S., Hsu, S., Korman, N.J., Lebwohl, M.G., Young, M. et al., “Review of treatment options for psoriasis in pregnant or lactating women: From the Medical Board of the National Psoriasis Foundation”, J Am Acad Dermatol, 2012, 67: 459-477.

DCMQ

132

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

6. Garmyn, M. y Yarosh, D.B., “The Molecular and Genetic Effects of Ultraviolet Radiation Exposure on Skin Cells”, en Lim, H.W., Hönigsmann, H. y Hawk, J.L.M., Photodermatology, Londres, Informa Healthcare, 2007, 41-54.

7. Yoon, J.H., Lee, C.S., O’Connor, T.R., Yasui, A. Pfeifer, G.P., “The dna damage spectrum produced by simulated sunlight”, J Mol Biol, 2000, 299: 681-693.

8. Park, K. y Murase, J., “Narrowband uv-b Phototherapy During Pregnancy and Folic Acid Depletion”, Arch Dermatol, 2012, 148 (1): 132-133.

9. El-Saie, L.T., Rabie, A.R., Kamel, M.I., Seddeik, A.K. y Elsaie, M.L., “Effect of narrowband ultraviolet B phototherapy on serum folic acid levels in patients with psoriasis”, Laer Med Sci, 2011, 26 (4): 481-485.

10. Morison, W.L. y Richard, E.G., “puva phototherapy and other phototherapy modalities”, en Wolverton, S.E., Comprehensive Dermatologic Drug Therapy, Filadelfia, Saunders Elsevier, 2013, 279-290.

11. Krutmann, J., Morita, A. y Elmets, C.A., “Mechanisms of Photo(chemo) therapy”, en Krutmann, J., Hönigsmann, H. y Elmets, C.A., Dermatological Phototherapy and Photodiagnostic Methods, Berlín-Nueva York, Springer-Verlag, 2001, 54-68.

12. Stern, R.S. y Lange, R., “Outcomes of Pregnancies Among Women and Partners of Men with a History of Exposure to Methoxsalen Photochemotherapy (puva) for The Treatment of Psoriasis”, Arch Dermatol, 1991, 127: 347-350.

13. Gunnarskog, J.G., Kallen, A.I., Lindelof, B.G. y Sigurgeirsson, B., “Psoralen photochemotherapy (puva) and pregnancy”, Arch Dermatol, 1993, 129: 320-323.

14. Menter, A., Korman, N.J., Elmets, C.A., Feldman, S.R., Gelfland, J.M., Gordon, K.B. et al., “Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis. Section 5. Guidelines of care for the treatment of psoriasis with phototherapy and photochemotherapy”, J Am Acad Dermatol, 2010, 62: 114-135.

15. Lee, K.B. y Leachman, S.A., “Dermatologic drugs during pregnancy and lactation”, en Wolverton, S.E., Comprehensive Dermatologic Drug Therapy, Filadelfia, Saunders Elsevier, 2013, 718-729.

16. American Academy of Dermatology Committee on Guidelines of Care, “Guidelines of care for Psoriasis”, J Am Acad Dermatol, 1994, 31: 643-648.

17. Halpern, S.M., Anstey, A.V., Dawe, R.S., Diffey, B.L., Farr, P.M., Ferguson, J. et al., “Guidelines for topical puva: a report of a workshop of the British Photodermatology Group”, British Journal of Dermatology, 2000, 142: 22-31.

18. Furuhashi, T., Saito, C., Torii, K., Nishida, E., Yamazaki, S. y Morita, A., “Photo(chemo)therapy reduces circulating Th17 cells and restores circulating regulatory T cells in psoriasis”, PloS One, 2013, 8 (1): e54895.

19. Salo, O., Lassus, A. y Taskinen, J., “Trioxsalen bath plus uva treatment of psoriasis. Plasma concentration of the drug and clinical results”, Acta Derm Venereol, 1981, 61: 551-554.

20. Von Kobyletzki, G., Hoffmann, K., Kerscher, M. y Altmeyer, P., “Plasma levels of 8-methoxypsoralen following puva-bath photochemotherapy”, Photodermatol Photoimmunol Photomed, 1998, 14 (3-4): 136-138.

21. Fischer, T., Hartvig, P. y Bondesson, U., “Plasma concentrations after bath treatment and oral administration of trioxsalen”, Acta Derm Venereol, 1980, 60(2): 177-179.

22. Kappes, U.P., Barta, U., Merkel, U., Balogh, A. y Elsner, P., “High plasma levels of 8-methoxypsoralen following bath water delivery in dermatological patients”, Skin Pharmacol Appl Skin Physiol, 2003, 16 (5): 305-312.

23. Tewari, A., Grage, M.M., Harrison, G.I., Sarkany, R. y Young, A.R., “uva1 is skin deep: molecular and clinical implications”, Photochem Photobiol Sci, 2013, 12 (1): 95-103.

24. Jabara, B., Dahlgren, M. y McGrath, H., Jr., “Interstitial lung disease and pulmonary hypertension responsive to low-dose ultraviolet A1 irradiation in lupus”, J Clin Rheumatol, 2010, 16(4): 188-189.

25. Feldmeyer, L., Shojaati, G., Spanaus, K.S., Navarini, A., Theler, B., Donghi, D. et al., “Phototherapy with uvb narrowband, uva/uvbnb, and uva1 difVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS.

ferentially impacts serum 25-hydroxyvitamin-D3”, J Am Acad Dermatol, 2013; 69 (4): 530-536.

26. Zandi, S., Kalia, S. y Lui, H., “uva1 phototherapy: a concise and practical review”, Skin Therapy Lett, 2012, 17 (1): 1-4.

27. Carrascosa, J.M., López-Estebaranz, J.L., Carretero, G., Daudén, E., Ferrándiz, C., Vidal, D. et al., “Documento de consenso de fototerapia en psoriasis del Grupo Español de Psoriasis: ultravioleta B de banda estrecha (uvbbe), láser y fuentes monocromáticas de excímeros y terapia fotodinámica”, Actas Dermatosifiliogr”, 2011, 102 (3): 175-186.

28. Jang, M.S., Baek, J.W., Kang, D.Y., Kang, J.S., Kim, S.T. y Suh, K.S., “Successful treatment with narrowband uvb phototherapy in prurigo pigmentosa associated with pregnancy”, Eur J Dermatol, 2011, 21 (4): 634-635.

29. Zeicher, J.A., “Narrowband uv-b phototherapy for the treatment of acne vulgaris during pregnancy”, Arch Dermatol, 2011, 147 (5): 537-539.

30. Vun, Y.Y., Jones, B., Al-Mudhaffer, M. y Egan, C., “Generalized pustular psoriasis of pregnancy treated with narrowband uvb and topical steroids”, J Am Acad Dermatol, 2006, 54 (2 Suppl): S28-30.

31. Tauscher, A.E., Fleischer, A.B., Jr, Phelps, K.C. y Feldman, S.R.J., “Psoriasis and pregnancy”, Cutan Med Surg, 2002, 6 (6): 561-570.

32. Branda, R.F. y Eaton, J.W., “Skin color and nutrient photolysis; an evolutionary hypothesis”, Science, 1978, 201: 625-626.

33. Shaheen, M.A., Abdel Fattah, N.S. y El-Borhamy, M.I., “Analysis of serum folate levels after narrow band uvb exposure”, Egypt Dermatol Online J, 2006, 2: 13.

34. Juzeniene, A., Stokke, K.T., Thune, P. y Moan, J., “Pilot study of folate status in healthy volunteers and in patients with psoriasis before and after uv exposure”, J Photochem Photobiol B, 2010, 101 (2): 111-116.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

FOTOTERAPIA DURANTE EL EMBARAZO

35. Wiwanitkit, V., “Narrowband ultraviolet B phototherapy and serum folic acid level”, Lasers Med Sci, 2012, 27 (3): 685.

36. Rose, R.F., Batchelor, R.J., Turner, D. y Goulden, V., “Narrowband ultraviolet B phototherapy does not influence serum and red cell folate levels in patients with psoriasis”, J Am Acad Dermatol, 2009, 61 (2): 259-262.

37. Braathen, L.R., Szeimies, R.M., Basset-Seguin, N., Bissonnette, R., Foley, P., Pariser, D. et al., “International Society for Photodynamic Therapy in Dermatology Guidelines on the use of photodynamic therapy for nonmelanoma skin cancer: an international consensus”, 2005, J Am Acad Dermatosl, 2007, 56 (1): 125-143.

38. Yang, Y.G., Zou, X.B., Zhao, H., Zhang, Y.J. y Li, H.J., “Photodynamic therapy of therapy of condyloma acuminata in pregnant women”, Chin Med J, 2012, 125 (16): 2925-2928.

39. Liebmann, J., Born, M. y Kolb-Bachofen, V., “Blue-light irradiation regulates proliferation and differentiation in human skin cells”, J Invest Dermatol, 2010, 130 (1): 259-269.

40. Kong, Y.L. y Tey, H.L., “Treatment of acne vulgaris during pregnancy and lactation”, Drugs, 2013, 73 (8): 779-787.

41. Richards, E.M. y Payne, J.L., “The management of mood disorders in pregnancy: alternatives to antidepressants”, cns Spectr, 2013, 10: 1-11 [Epub ahead of print].

42. Wilson, J.H., Sinaasappel, M., Lotgering, F.K. y Langendonk, J.G., “Recommendations for pregnancies in patients with crigler-najjar syndrome”, jimd Rep, 2013, 7: 59-62.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

133

DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2015;13(2):134-135

Quiz Quiz Eduwiges Martínez Luna,1 Elizabeth Salazar Rojas,2 Erika Rodríguez Lobato,2 María Elisa Vega Memije1 y Sonia Toussaint Caire1 1 Departamento de Dermatopatología 2 Residente de Dermatología Hospital General” Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México.

Caso clínico:

te las de la región glútea. Refiere tres años de evolución, iniciaron como lesiones de aspecto papular con aumento progresivo en número, como único síntoma refiere prurito moderado. Antecedente de neoplasia cervical intraepitelial de bajo grado e hidrocistoma ductal en vulva, diagnosticados dos meses antes. Glucemia dentro de valores normales.

Figura 1. Foto clínica 1.

Figura 2. Foto clínica 2.

M

ujer de 28 años de edad, originaria y residente de la Ciudad de México, dedicada al hogar. Presenta dermatosis en región púbica, labios mayores y ambos glúteos, constituida por múltiples neoformaciones de aspecto papular de color marrón claro a oscuro de 2 a 3 mm de diámetro, bien delimitadas con bordes regulares.

Algunas lesiones son perifoliculares, predominantemen-

CORRESPONDENCIA

DCMQ

134

Eduwiges Martínez Luna n eduwiges_ml@hotmail.com Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi , CP 14080, Delegación Tlalpan, México, D.F. Teléfono: (55) 4000 3057

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

EDUWIGES MARTÍNEZ LUNA Y COLS.

QUIZ

Figura 3. Foto clínica 3.

Figura 4. Foto histopatológica 1.

Figura 5. Foto histopatológica 2.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

135

PERLA QUIRÚRGICA

DermatologíaCMQ2015;13(2):136-138

Reconstrucción de defecto en piel cabelluda posterior a resección de carcinoma epidermoide: ¿cierre por segunda intención o colgajo? A propósito de un caso Reconstruction of hairy skin defect after resection of squamous cell carcinoma: second attempt at closure or flap? Report of a case Josefina Carbajosa Martínez1 y Beatriz García de Acevedo Chávez2 1 Dermatóloga, Hospital Médica Sur, Distrito Federal, México.

2 Dermatóloga, Hospital Ángeles del Pedregal, Distrito Federal, México.

RESUMEN

ABSTRACT

En una paciente de 97 años de edad sin comorbilidades, con énfasis en la solución que respeta los aspectos psicológicos, además de los anatomofisiológicos. Se describe la resolución quirúrgica exitosa para la reconstrucción con técnica de colgajo, de un defecto quirúrgico manejado por segunda intención en piel cabelluda.

P alabras clave : piel cabelluda, reconstrucción, colgajos, cierre por segunda intención.

We describe one case of successful outcome with reconstruction of skin rotation flap in a surgical wound, using second-intent healing in a 97 years old patient with no comorbidities, addressing the psychological issues as well as anatomical and physiological aspects.

K eywords : scalp, reconstruction, flaps, second-intent healing.

Introducción

to (figuras 2 y 3). La sutura se realizó con nylon 3 ceros mediante puntos simples separados y surjete continuo.

El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, los colgajos acoplados cicatrizaron y se observó crecimiento de pelo en la zona intervenida (figura 4).

E

l cáncer de piel es una causa importante de morbilidad. Su manejo implica no solamente el diagnóstico oportuno y la extirpación completa, sino también la reconstrucción adecuada o cierre del defecto, con el objetivo de evitar complicaciones posteriores.

Caso clínico

Paciente femenina de 97 años de edad sin ninguna enfermedad comórbida. Fue tratada dos años antes por un carcinoma epidermoide localizado en la región parieto-occipital de piel cabelluda. El médico que la atendió al principio decidió un cierre por segunda intención.

Acudió a la consulta con exposición de la tabla externa, lo que provocaba dolor e infección en algunas áreas, además de consecuencias psicológicas, como tristeza y baja autoestima, al tener un área con alopecia (figura 1).

Se le aplicó anestesia general para retirar la tabla externa expuesta, dejando como lecho la zona esponjosa del hueso. Los dos colgajos de rotación, previamente disecados, se movieron desde la galea para cubrir el defecCORRESPONDENCIA

DCMQ

136

Figura 1. Hueso expuesto por mas de dos años después de la extirpación de car-

cinoma epidermoide.

Josefina Carbajosa Martínez n carbajosa@prodigy.net.mx Hospital Médica Sur. Teléfono: 5666-9757

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

JOSEFINA CARBAJOSA MARTÍNEZ Y COL.

RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTO EN PIEL CABELLUDA

Discusión

Figura 2. Exposición de la esponjosa de hueso del cráneo ,antes de hacer el colgajo.

Figura 3. Cierre del defecto con colgajo de doble rotación preservando zonas con

pelo.

Cuando se extirpa un carcinoma de piel cabelluda, ya sea con cirugía micrográfica o convencional, debe reconstruirse el defecto producido. El procedimiento a elegir depende de las condiciones generales del paciente, como edad, estado nutricional, enfermedades comórbidas (diabetes, inmunodeficiencias, quimioterapia, radioterapia) y los factores locales o del tumor, como su topografía y dimensiones.

La piel cabelluda presenta características anatómicas propias que son importantes en la reconstrucción de defectos por resección de tumores. La piel, el tejido subcutáneo y la galea aponeurótica, combinada con los músculos epicraneales, forman una unidad anatómica relativamente homogénea, con poca elasticidad y adherencia firme a los huesos del cráneo (esquema 1).

Es útil recordar que en los inicios de la cirugía dermatológica en este continente, sobre todo la escuela estadounidense, se utilizaba el método de segunda intención; en gran medida porque se requiere entrenamiento quirúrgico para manejar las técnicas en el cierre de defectos en esta zona. Con la evolución de la cirugía dermatológica y las destrezas alcanzadas por este gremio, cada vez se usa menos. De esta manera, puede decirse que, en el estado actual del avance de la cirugía dermatológica nacional y mundial, con el entrenamiento que existe en las residencias para dermatología, esta opción ya no debería utilizarse.2 El cierre por segunda intención deja la herida abierta para que cicatrice en una etapa inicial por tejido de granulación desde las capas profundas a la superficie, y una etapa final de contracción. Mediante esta técnica, el cierre se suele completar a los seis meses, y existe el riesgo de infección. En la actualidad el cierre por segunda in-

Piel Galea Hueso Dura madre Cerebro Figura 4. Post operatorio a los 15 dias . Colgajo bien integrado y crecimiento de pelo .

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Esquema 1.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

137

PERLA QUIRÚRGICA

tención se sigue empleando, pero en este caso las heridas deben ser menores de un centímetro.

En defectos de mayor tamaño, aun cuando se tengan opciones como el cierre primario, los colgajos de avance, rotación o transposición o injertos libres dan mejores resultados.

El cierre directo o primario en piel cabelluda resulta en heridas con tensión alta, incluso cuando se realiza despegamiento lateral amplio, ya que esto predispone a dehiscencia y/o zonas de alopecia. Los injertos libres pueden ser una opción de reconstrucción, especialmente en personas con calvicie; sin embargo, debido a la irrigación de la zona, sobre todo en caso de exposición ósea, la sobrevida del injerto puede verse comprometida.

En piel cabelluda el tipo de colgajo más recomendable es el de rotación, ya que el resultado es una herida sin tensión, pues se diseca hasta el periostio y con colgajos grandes. Además tiene las ventajas de conservar el pelo, lo cual tiene un efecto psicológico positivo en los pacientes, un mejor resultado cosmético y la cicatrización es más rápida.1,3

DCMQ

138

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Conclusiones

Debido a la proximidad de estructuras anatómicas importantes cuando se reconstruyen defectos en piel cabelluda, es inadmisible que actualmente se continúe optando por el cierre por segunda intención. Los colgajos en manos expertas tienen pocas complicaciones.

Reiteramos en este caso lo ya aprendido: es necesario individualizar cada caso, ya que la edad por sí sola no es una contraindicación para la cirugía, sobre todo si el paciente no tiene comorbilidades.

REFERENCIAS

1. Kaufmann, R. y Landes, E., “Dermatologische Operationen”, Stuttgart-Nueva York, Thieme, 1992: 74-79.

2. Petres, J., Rompel, R. y Robins. P., Dermatologic Surgery, Springer, Berlín, 1996: 145-158.

3. Fincher, E.F. y Gladstone, H.B., “Dual transposition flaps for the reconstruction of large scalp defects”, J Am AcadDermatol, 2009, 60: 985-989.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ESTOMATOLOGÍA

DermatologíaCMQ2015;13(2):139-148

Lesiones pigmentadas de la mucosa oral. Parte I. Pigmented lesions of the oral mucosa. Part I. Graciela Fernández-Blanco,1 Antonio Guzmán-Fawcett2 e Irene Vera3 1 Médica dermatóloga especialista en estomatología. Jefa del servicio de dermatología del Hospital E. Tornú, Buenos Aires. Miembro del grupo de trabajo de estomatología de la Sociedad Argentina de Dermatología (sad).

2 Médico dermatológo. Profesor titular de patología bucal y estomatología de la Facultad de Odontología Pierre Fauchard, de la Universidad Autónoma de Paraguay. Profesor adjunto de pre y posgrado de dermatología de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Asunción, Paraguay.

3 Médica dermatóloga. Becaria honoraria adscrita al servicio de dermatología del Hospital F.J. Muñiz, Buenos Aires. Miembro del grupo de trabajo de cirugía de la sad.

RESUMEN

ABSTRACT

Las lesiones pigmentadas de la mucosa oral son numerosas y abarcan tanto entidades benignas, como la mácula melanótica oral, como malignas, como el agresivo melanoma. Tratar estas afecciones puede resultar complejo y abrumador. El principal objetivo de este trabajo es llevar a cabo una descripción pormenorizada y didáctica de las lesiones orales pigmentadas, junto con reportes de nuestra casuística. Se detalla la composición de la mucosa oral, la fisiopatogenia de las melanosis, la clasificación, los métodos para su examinación y diagnóstico, y se abordan las lesiones melanocíticas inflamatorias o idiopáticas (pigmentación fisiológica, melanosis del fumador, efélides y mácula melanótica oral), las neoplasias melanocíticas (nevos, melanoma y progronoma), las pigmentaciones por depósito exógeno (tatuaje por amalgama, pigmentaciones por drogas y metales) y las pigmentaciones endógenas (ocronosis y hemocromatosis).

P alabras clave : melanina, pigmentación oral, pigmentación fisiológica, melanosis del fumador, efélides, mácula melanótica oral, nevos orales, melanoma oral, progonoma, tatuaje por amalgama, pigmentación oral por drogas, pigmentación oral por metales, ocronosis y hemocromatosis.

Pigmented lesions of the oral mucosa are numerous and range from benign conditions such as the oral melanotic macule to malignant ones such as melanoma. Its approach can be complex and overwhelming. The main objective of the present review is to accomplish a detailed and didactic description of the pigmented oral lesions along with a report of our casuistry.

Composition of the oral mucosa, the physiopathogenesis of the melanosis, classification, methods for its examination and diagnosis are detailed, and melanocytic inflammatory or idiopathic lesions (physiological pigmentation, smoker’s melanosis, ephelides y oral melanotic macule), melanocytic neoplasms (nevi, melanoma and prognoma), pigmentation by exogenous deposit (tattoo by amalgam, pigmentations by drugs and metals) and endogenous pigmentations (ochronosis and hemochromatosis) are addressed.

K eywords : melanin, oral pigmentation, physiological pigmentation, smoker’s melanosis, ephelides, oral melanotic macula, oral nevi, oral melanoma, prognoma, tattoo by amalgam, oral pigmentation by drugs, oral pigmentation by metals, ochronosis, hemochromatosis.

Parte 1. Introducción, composición de la mucosa oral, fisiopatogenia de las hipermelanosis, clasificaciones y descripción de lesiones

La melanina es producida por los melanocitos y los nevocitos, ambas células originadas en la cresta neural.

La primera produce pigmento y lo transfiere a los queratinocitos, en cambio, el nevocito es una célula continente.

Los melanocitos predominan en las zonas basales del epitelio y pueden evidenciarse mediante distintas tinciones. Los melanocitos en el corion son aquellos que se detuvieron en su migración desde la cresta neural hasta el epitelio.

Introducción

L

a mucosa oral está constituida por un epitelio plano estratificado y el corion. El color de la mucosa normal se debe fundamentalmente a la presencia de melanina en el epitelio y de hemoglobina en los vasos del corion.

CORRESPONDENCIA

Graciela Fernández Blanco n consuderm@gmail.com Dirección postal: Arenales 3819 1º A.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

139

ESTOMATOLOGÍA

Cuadro 1. Fisiopatogenia de las hipermelanosis: hiperpigmenta-

ción melánica originada por el exceso en la producción de melanina sin aumento en el número de melanocitos.

Hipermelanocitosis: hiperpigmentación causada por el aumento en el número de melanocitos.

Cerulodermias: coloración grisácea a parda de la mucosa, cuyo origen puede estar dado tanto por hipermelaninosis o hipermelanocitosis a nivel del corion.

Incontinencia pigmentaria: acumulación en el corion de pigmento de origen epitelial. ej caída de pigmento en las enfermedades inflamatorias.

Pigmentación exógena: la mucosa puede pigmentarse por pigmentos exógenos como los tatuajes; y endógenos por medicaciones como la amiodarona, la clofazimina o tetraciclinas.

Pigmentación endógena: Las hiperpigmentaciones ocasionadas por un exceso de pigmento sanguíneo son raras (hematomas, hemangiomas, cianosis).

La intensidad de la pigmentación melánica varía en función de la cantidad de pigmento y la profundidad a la que éste se encuentra, desde marrón (localización superficial) hasta negro o azul (localización profunda).

Las lesiones pigmentarias bucales se pueden originar por acumulación anómala de pigmentos habitualmente presentes en la mucosa oral (melanina) o ajenos a ella (pigmentos exógenos y endógenos).

La terminología usada en la descripción de las lesiones pigmentadas se revisa en el cuadro 1, y da cuenta de los eventos fisiopatogénicos por los cuales aumenta el pigmento y su localización. Existen distintas clasificaciones para agrupar las lesiones pigmentarias orales. La seleccionada para este trabajo se basa en la etiopatogenia y la semiología de las lesiones (cuadro 2).

Estudio del paciente

El tratamiento de las lesiones pigmentadas orales se basa en una detallada historia clínica médica y dental, así como la exploración física acompañada en algunos casos de métodos complementarios para confirmar la presunción diagnóstica.1 En la historia clínica del paciente se deben detallar enfermedades sistémicas, cirugías, alergias y medicación habitual. También es necesario revisar los antecedentes laborales, así como los hábitos: adicción a drogas, tabaquismo, y la ingesta diaria de alcohol y café. Si se trata de una mujer en edad fértil, preguntar si está embarazada o amamantando. En cuanto a la lesión oral en sí misma, se evaluarán: cuándo comenzó la lesión para determinar si se trata de un trastorno congénito o adquirido, los anDCMQ

140

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Cuadro 2. Clasificación etiológica y semiológica de las lesiones pigmentarias orales.

Lesiones melanocíticas idiopáticas o inflamatorias

• Pigmentación racial o fisiológica • Melanosis por tabaquismo • Efélides • Mácula melanótica

Neoplasias

• Nevos • Melanoma • Tumor neuroectodémico de la infancia o progonoma

Pigmentaciones producidas por depósitos exógenos (no melánicas)

• Tatuaje por amalgama • Pigmentación por metales pesados: Mercurio, plata, bismuto, arsénico, oro y plomo • Pigmentación por fármacos

Pigmentaciones endógenas • Ocronosis • Hemocromatosis Sindromes y enfermedades relacionadas con pigmentaciones bucales

• Síndrome de Peutz Jeghers • Síndrome de Laugier Hunziker • Enfermedad de Addison • Acantosis nigricans • Liquen pigmentario

Seudomanchas

• Lengua negra vellosa • Hemangioma • Angioma senil traumático • Varices • Síndrome de Rendú Osler Weber • Granuloma piogénico • Hemoflictenosis • Blue rubber bleb nevus

tecedentes de lesiones similares en otros familiares, la relación con otras lesiones dermatológicas, la ingesta de fármacos y la sintomatología general.

La exploración física se debe realizar con un espejo bilenticular, un abatelenguas, gasas, guantes, buena iluminación y de manera sistematizada, abarcando no sólo la cavidad oral sino también la semimucosa, la piel de los labios y las cadenas ganglionares cervicales. En ocasiones, se recomienda examinar algunas áreas cutáneas específicas normalmente poco pigmentadas, como las axilas, el cuello y las palmas. Finalmente, como en todo examen dermatológico, la totalidad del tegumento.

Se consignará: localización, color, número, tamaño y morfología (forma, borde, superficie), distribución (localizada o generalizada o difusa) y consistencia.

En ocasiones será necesario confirmar la presunción diagnóstica con una prueba complementaria.

El laboratorio ayudará a confirmar la sospecha de alguna enfermedad sistémica asociada. La radiología es un método simple y de gran utilidad para diagnosticar, por ejemplo, un tatuaje por amalgama.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

GRACIELA FERNÁNDEZ BLANCO Y COLS.

La biopsia es de gran valor para estudiar lesiones pigmentadas cuando se quiere descartar o confirmar una neoplasia. La demostración de los melanocitos tisulares se puede hacer mediante tinciones argentafines, como el nitrato de plata y el Fontana Masson, y la reacción de dopa sobre tejido fresco. Es importante recordar que ninguna de estas dos tinciones tiñe melanocitos inactivos, carentes de melanina o sus precursores. Estos melanocitos sin pigmento pueden marcarse con S-100 (Ag de inmunohistoquímica). El hmb-45 es un Ac monoclonal dirigido a una glicoproteína del melanosoma, y el melan a un marcador de diferenciación melanocítica, ambos útiles para identificar la estirpe de lesiones tumorales, névicas, etcétera.2 Dermatoscopía: la ventaja de ésta es que se trata de un método no invasivo que puede ayudar a descartar una lesión maligna y evitar biopsias innecesarias, pero su uso en lesiones mucosas aún no está estandarizado, como el cutáneo. Varios autores informaron los distintos patrones observados en lesiones como nevos melanocíticos, melanoma, máculas melanóticas, lentigo solar, tatuaje por amalgama y lengua negra vellosa, pero faltan estudios de grandes series que permitan establecer criterios dermatoscópicos claros y reproducibles de las lesiones pigmentadas benignas y malignas.3-5 Microscopía oral directa: es una nueva técnica de evaluación de la mucosa oral en vivo, cuyos principios derivan de la colposcopía y la dermoscopía. Drogoszweka et al. proponen reconocer mediante dicha técnica los patrones de una boca saludable, para luego detectar de manera precoz cambios orales preneoplásicos.6 La microscopía electrónica evidencia alteraciones ultraestructurales de las lesiones, pero su uso no es habitual en nuestra práctica.

Algunas técnicas que se utilizan con fines de investigación son: microscopía electrónica de barrido, espectrofotometría, microanálisis con rayos X y cultivos celulares, entre otras.7,8

1. Lesiones melanocíticas idiopáticas o inflamatorias Pigmentación fisiológica Sinonimia: pigmentación o discromía racial, melanoplaquia, discromía genotípica.

Es la coloración parda de la mucosa oral que no altera las estructuras normales, cuya fisiopatogenia es la hipermelaninosis debido a una variante genotípica.9 Se observa en personas de cualquier edad y sexo, aunque es más frecuente en pacientes con fototipos altos.

Se manifiesta como máculas orales que varían entre el marrón claro a azuladas, dispuestas en banda o de forma Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

LESIONES PIGMENTADAS DE LA MUCOSA ORAL

Foto 1. Pigmentación fisiológica.

difusa, simétricas y bien demarcadas (foto 1). Se localizan con mayor frecuencia en encía adherida vestibular superior e inferior y en mucosa yugal, y en orden decreciente en paladar duro, labios y lengua. La pigmentación fisiológica puede aumentar con la edad, y es posible que el color cambie con el hábito del tabaco, los cambios hormonales y las medicaciones sistémicas.9 El diagnóstico es clínico, pero la biopsia se justifica si algunas características son atípicas y se desea descartar una neoplasia.10,11 En la histología se observa un aumento de la pigmentación en la capa basal, con ocasional incontinencia de pigmento y melanófagos.

Cuando la entidad es benigna no requiere tratamiento.

Sólo con fines estéticos, se puede usar el láser de erbio para tratar de remover el pigmento.12 Melanosis del fumador Se trata de la pigmentación parda de la mucosa oral asociada al hábito del tabaco, cuya intensidad guarda relación con tiempo y dosis de tabaco consumido. La patogenia se debe a una hipermelaninosis reactiva, a modo de protección biológica de la mucosa a ciertos componentes del humo del tabaco.1 Afecta a entre 25 y 30% de los fumadores. Es más frecuente en jóvenes de 25 a 45 años, mujeres que consumen anticonceptivos orales (sinergia entre el tabaco y las hormonas femeninas) y niños de padres fumadores.1,2 Se expresa como máculas pigmentadas múltiples de menos de 1 cm de diámetro que pueden coalescer, con un rango variable de color (foto 2). Principalmente se encuentra en mucosa yugal, en encía adherida labial anterior y en papilas interdentales inferiores.9 Se acompaña de pigmentación dentaria y halitosis. Se ha señalado Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

141

ESTOMATOLOGÍA

la incidencia de melanoma cutáneo de dos a tres veces durante la adultez en este grupo, comparado con la población general. Por tanto, es fundamental la fotoeducación de los niños y adolescentes con efélides.17-19

Foto 2. Melanosis del fumador.

que la melanosis del fumador que aparece en el paladar blando se asocia con enfermedades relacionadas con el tabaquismo, como enfisema y carcinoma broncogénico.13 La histopatología muestra un aumento de la melanina en células epiteliales basales y de la lámina propia, y melanófagos con un leve infiltrado de linfocitos e histiocitos en el corion.

Con el cese del hábito el cuadro mejora lentamente en el curso de meses a años. La biopsia se reserva sólo en caso de persistencia luego de un periodo considerable de abstinencia, para descartar otro diagnóstico diferencial.12,14-16 Efélides Son pequeñas máculas hiperpigmentadas fotoinducidas, localizadas en piel y semimucosa labial. Se postula que el mecanismo de la hipermelaninosis depende de pequeños clones autolimitados de melanocitos y su reactividad ante la exposición a luz ultravioleta. Se observan frecuentemente en personas de piel clara, cabellos rubios o pelirrojos, aparecen durante la infancia y la pubertad y disminuyen hacia la adultez.

Clínica: máculas de menos de 5 mm de diámetro, color marrón claro, redondeadas u ovales, con bordes irregulares bien demarcados de la piel vecina, que se oscurecen con la exposición a la luz ultravioleta y se aclaran durante los periodos de no exposición (foto 3). Se localizan en sitios fotoexpuestos, en la región del borde bermellón de los labios, especialmente el inferior.

La histopatología demuestra un aumento de pigmentación en la capa basal. Las efélides como lesiones cutáneas son benignas, pero los pacientes que las portan son, como se mencionó, individuos de fototipos claros con predominio de feomelanina. Se demostró un aumento en DCMQ

142

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Mácula melanocítica oral (mmo) Se trata de una lesión pigmentada focal, cuya patogenia es una hipermelaninosis de causa desconocida o posinflamatoria. Afecta a todos los fototipos y edades, pero es más frecuente en mujeres entre los 20 y 30 años.20 Clínica: máculas pequeñas (de 6 mm a 1 cm) de color que varía entre marrón, azul o negro, únicas o múltiples, de distribución asimétrica, asintomáticas y benignas. Se localizan en la semimucosa del labio inferior, cerca de la línea media, o en la mucosa intraoral: encía, paladar y mucosa yugal (foto 4). Comúnmente surgen de forma lenta a lo largo del tiempo y persisten de forma indefinida, pero algunas se desarrollan con relativa rapidez.

La biopsia no es necesaria a menos que la presentación atípica requiera descartar el diagnóstico de melanoma. En

Foto 3. Efelides.

Foto 4. Mácula melanocítica oral.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

GRACIELA FERNÁNDEZ BLANCO Y COLS.

LESIONES PIGMENTADAS DE LA MUCOSA ORAL

la histopatología se observa aumento del pigmento en la capa basal, melanófagos en la lámina propia y un infiltrado leve de linfocitos e histiocitos. No requiere tratamiento.13,15,16

2. Neoplasias Nevos melanocíticos (nm) Los nevos melanocíticos orales son lesiones poco comunes, a diferencia de su contraparte cutánea (incidencia 4.35/10 millones de personas). Pueden ser adquiridos o congénitos (se cree que la mayoría de ellos son adquiridos).12 Se presentan en paladar duro, encías, mucosa oral y labios como pequeñas máculas o pápulas, cuya pigmentación va del gris al negro o azul (foto 5). Esta pigmentación corresponde a una proliferación de nidos de nevomelanocitos (tecas) en el epitelio, el corion o en ambos.9 Pueden estar ligeramente elevados cuando son intramucosos o compuestos.19 Los nm constituyen neoplasias benignas de melanocitos cutáneos que portan mutaciones de la proteína serina/ treonina cinasa o del oncogén homólogo viral del neuroblastoma.9 Predominan en fototipos bajos, ligeramente más frecuente en mujeres (F 1.5:1 M).12 Los nevos orales más frecuentes son los intramucosos (celular intradérmico de piel) y los menos frecuentes los nevos de unión.21 Con un propósito didáctico se describen las características de los nevos orales más comunes en forma conjunta en el cuadro 3, para contrastar sus características.

Histopatología: cada lesión tiene su correlato histológico, al igual que sus análogos cutáneos, y se clasifican en subtipos de acuerdo con la localización de los nevomelanocitos en el epitelio y en el tejido conectivo (cuadro 3).

Foto 5. Nevo melanocítico gingival.

Si bien no hay informes de transformación maligna de los nevos orales, se recomienda la extirpación, ya que clínicamente no es posible diferenciarlos del melanoma.16 Es importante recordar que hay reportes de melanoma a partir de un nevo azul celular, aunque esto es excepcional.

Melanoma

Es una neoplasia caracterizada por la proliferación de melanocitos atípicos, de comportamiento muy agresivo.

Su presentación infrecuente se estima entre 0.2 y 8% de todos los melanomas, y en 0.5% de los tumores malignos orales. Afecta con más frecuencia a hombres (2.8-1) entre las quinta y séptima décadas. La incidencia es mayor en Japón y África. La etiología es desconocida, se postulan a la irritación mecánica crónica y al tabaco como posibles factores de riesgo.2 En un tercio de los casos, una pigmentación oral puede preceder a la neoplasia en meses o años.22

Cuadro 3. Características diferenciales de los nevos orales.

T ipo

C aracterísticas / F recuencia cita

Nevo intramucoso

Cualquier edad lento crecimiento 55%

Nevo azul

Mácula, pápula cupuliforme o nódulo de 3 -5ª década.

Predominio mujeres I borde regular, recubierto por mucosa normal, azul oscuro.

32%

Subtipos histológicos • Común: células ahusadas en TC • Epiteloide Q

Nevo compuesto

5%

Combina características del nevo intramucoso y el de unión

Melanocitos en la capa basal y lámina propia

Nevo de unión

2%

Mácula marrón a negra

Melanocitos en la capa basal

Combina distintos tipos clínicos de nevos.

Combina 2 tipos histológicos de nevos

Nevos combinados 2%

C línica Macula marrón o pápula cupuliforme

H istología Proliferación de melanocitos en la lámina propia

TC: tejido conectivo.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

143

ESTOMATOLOGÍA

Clínica: se localiza especialmente en paladar duro (40%) y en la mucosa gingival superior, le siguen en frecuencia la mucosa yugal, la encía inferior, el labio, la lengua y el piso de la boca (foto 6). La neoformación puede tener distintas presentaciones clínicas, como pequeños puntos melánicos, máculas pardas de tonalidad variable, de contorno irregular, con escotadura, únicas o múltiples y agrupadas, nódulos negros o pardos sangrantes o ulcerados. Un signo común es el edema pigmentado.22 También puede manifestarse como una masa expansiva ulcerada de rápido crecimiento, doloroso y sangrante, que destruye el hueso y afloja las piezas dentales.9,12 La ulceración, el sangrado y la induración son síntomas tardíos cuando el tumor ha iniciado la fase vertical.21 Ocasionalmente se puede presentar un puntillado negruzco que rodea al tumor y representa focos de satelitosis.2 En los casos de melanoma amelanótico (5-15%), el índice de sospecha debe ser mayor ante una masa eritematosa o rosada con bordes poco definidos.2, 22 El melanoma oral se clasifica en in situ e invasivo, y no en las categorías del melanoma cutáneo: melanoma extensivo superficial, acrolentiginoso y nodular.

El melanoma oral puede ser primario o metastásico, por tanto, para su diagnóstico hay que descartar un tumor primario corporal. Green et al. proporcionan los siguientes criterios para el diagnóstico de melanoma oral primario: 1) demostración clínica e histológica del tumor oral; 2) presencia de actividad de unión en la mucosa oral, y 3) incapacidad de demostrar un tumor en otro sitio primario.22 Histopatología: el nivel de Clark no es aplicable porque la dermis papilar y reticular está ausente en la lámina propia de la mucosa bucal. La lesión in situ muestra una fase de crecimiento radial con distribución pagetoide de los melanocitos atípicos en la superficie del epitelio. Cuando se hace invasor pierde la fase radiada, los melanocitos tie-

Foto 6. Melanoma de paladar.

DCMQ

144

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

ne un aspecto epiteloide o ahusado con finos gránulos de melanina en su interior. La invasión de cartílago y hueso se ve en 35% de los casos.

El diagnóstico es clínico. La biopsia debe ser escisional salvo que la lesión sea muy extensa, en cuyo caso se puede tomar incisional del sitio más grueso u oscuro. En ocasiones es necesario confirmarlo mediante pruebas de inmunohistoquímica, como hmb45 S100 melan a o MitF. Para evaluar la invasión del tumor primario y la existencia de metástasis regionales o distantes se puede emplear tomografía axial computarizada (tac), resonancia magnética nuclear (rmn) o tomografía por emisión de positrones (pet).

No existe una clasificación definitiva para el melanoma oral. La clasificación tnm para melanoma cutáneo no provee una guía fiable para el melanoma oral.22 Actualmente se utiliza una clasificación simple de estadificación clínica para melanoma de cabeza y cuello que ha mostrado tener valor pronóstico. En ella se describen tres estadios: en el 1 sólo hay presencia del tumor primario, el 2 agrega metástasis a los ganglios linfáticos regionales y el 3 a distancia. Prasad et al. subclasifican a su vez el estadio 1 de acuerdo con el grado de invasión del tumor primario.Citado en 22 Tratamiento: resección quirúrgica con márgenes amplios adecuados, lo cual a veces se dificulta debido a la anatomía local. No hay guías específicas para el tratamiento quirúrgico del melanoma oral. Umeda et al. proponen un protocolo para el manejo del melanoma oral que se refiere a la extensión de los márgenes: 1) escisión de la lesión primaria con 1.5 cm de tejido sano, 2) escisión de metástasis linfáticas y 3) considerar quimioterapia.22 El vaciamiento ganglionar profiláctico debido a la alta tasa de metástasis, constituye otro punto de controversia debido a que el melanoma puede saltar estaciones linfáticas. No hay pruebas de que el vaciamiento ganglionar profiláctico aumente la sobrevida. Para la mayoría de los autores debería reservarse para pacientes con metástasis ganglionares preoperatorias confirmadas.22 El tumor responde escasamente a la radioterapia y a la quimioterapia, y la inmunoterapia no ha demostrado beneficios concluyentes en la sobrevida. Desafortunadamente aún no hay tratamientos adyuvantes estandarizados para el melanoma oral. Con interferón alfa 2 B en dosis muy elevadas se ha podido mejorar la sobrevida libre de enfermedad, pero no la sobrevida global de melanoma cutáneo.23 Pronóstico: es peor que el de los melanomas cutáneos.

La media de supervivencia luego del diagnóstico es de 28 meses. La supervivencia a cinco años no supera el 6% de Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

GRACIELA FERNÁNDEZ BLANCO Y COLS.

los casos. El pronóstico depende de la estadificación al momento del diagnóstico. Otros factores de riesgo independiente son: grosor de la lesión mayor a 5 mm, presencia de metástasis ganglionares regionales, sitio anatómico y presencia de ulceración. La mayoría de los pacientes mueren debido a las metástasis a distancia, incluso con un buen control locorregional de la enfermedad.

Tumor neuroectodérmico de la infancia (progonoma) El tumor neuroectodérmico es benigno, pero localmente agresivo que surge con mayor frecuencia en el maxilar y contiene melanocitos productores de melanina.24 Es un tumor que depende de la edad, ya que tiene la tendencia de aparecer en zonas de erupción dental, y se observa en lactantes de ambos sexos. En 95% de los casos ocurre en menores de un año.24 Se localiza en el maxilar superior, área intermaxilar, maxilar inferior y en huesos del cráneo y faciales (inclusive fontanelas). Con menor frecuencia se ha encontrado en cerebro, epidídimo, testículos, ovarios, entre otros sitios.25 Clínica: se presenta como una masa tumoral de color oscuro, y a medida que aumenta su tamaño se torna de color rojizo con manchas pardas y negras. El crecimiento puede ser lento o acelerado, en un principio asintomático sólo deforma el reborde alveolar y deja la mucosa intacta, pero luego puede expandir el hueso hasta dejarlo expues-

LESIONES PIGMENTADAS DE LA MUCOSA ORAL

to, deformar la anatomía local y provocar dificultades para comer, o producir otros síntomas por compresión (foto 7).

El diagnóstico diferencial se debe realizar con lesiones benignas, como quistes epidermoide y dermoide, lesiones vasculares; y malignas, como neuroblastoma, rambdomisosarcoma embrionario, melanoma y linfomas Los estudios por imágenes sirven para delimitar la extensión tumoral, y la biopsia para confirmar la estirpe celular. Histológicamente es una neoplasia con poblaciones celulares bifásicas. Unas son grandes células epitelioides poligonales con depósitos de melanina, y otras redondeadas pequeñas con núcleos hipercromáticos centrales inmersas en un estroma denso y fibrótico. Estas poblaciones distintas explican porqué el tumor tiene positividad para marcadores neurales, epiteliales y melánicos.

La resección quirúrgica radical es el tratamiento de elección, debido a que las recidivas son frecuentes (10-15%). La quimioterapia sólo se recomienda ante la imposibilidad de resecar la totalidad del tumor o cuando la exéresis fuese tan amplia que provocase una mutilación.

La radioterapia no se ha estudiado para este tumor.

La evolución depende de la localización del tumor y del índice de proliferación. Para lesiones extracraneaneas y con índices de proliferación bajos la expectativa es muy buena, mientras que para lesiones cerebrales con altos índices proliferativos el pronóstico es malo, ya que puede hacer metástasis a través del líquido cefalorraquídeo.14,15,17,25

3. Pigmentaciones producidas por depósitos exógenos.

Foto 7. Progonoma.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Tatuaje por amalgama Se trata de una lesión secundaria a la implantación traumática de partículas de amalgama o a la transferencia pasiva por fricción crónica de la mucosa bucal contra una amalgama restauradora. Es una etiología común de pigmentación oral y puede ser confundida con una lesión melánica.12 Debido a que la plata es el metal más frecuente que se usa en la amalgama, este proceso se puede encontrar con el nombre de argirosis focal, lo cual debe evitarse ya que el mercurio, el cobre, el zinc y el estaño también se utilizaban en las amalgamas antiguas.

Se presenta como una mácula asintomática de 1 a 4 mm, de color gris azulado o negro (dependiendo de la profundidad de la partícula), única o múltiple que persiste de forma indefinida. Se localiza adyacente a dientes obturados con amalgama, por ejemplo, en encía, lengua, paladar o mucosa yugal (fotos 8 y 9). El diagnóstico se sospecha con el antecedente del procedimiento dental, Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

145

ESTOMATOLOGÍA

alexandrita y el rubí.

Existen otras partículas, como el plomo o el grafito de los lápices, que pueden introducirse en la mucosa de manera accidental, ocasionado tatuajes.2,12,26

Foto 8. Rx de una amalgama.

Foto 9. Tatuaje por amalgama.

la clínica y puede confirmarse mediante una radiografía periapical que demuestra la presencia de partículas radio opacas (25% de los casos). La ausencia del hallazgo radiológico no descarta el diagnóstico, ya que esto puede pasar si las partículas son muy pequeñas o están distribuidas de forma difusa. La biopsia no es necesaria si los hallazgos clínicos son claros, pero en ciertos casos se precisa para descartar un melanoma oral, si se observan partículas oscuras granulares o fibrilares inmersas en el tejido conectivo con escasa o nula reacción inflamatoria. Las reacciones giganto-celulares a cuerpo extraño son poco comunes.2 No requiere tratamiento salvo con fines estéticos, ya que la amalgama es bien tolerada por los tejidos blandos. Se debe extirpar cuando el diagnóstico diferencial sea melanoma. Los tratamientos que se recomiendan son la exéresis quirúrgica y la aplicación de láseres, como el DCMQ

146

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Pigmentaciones de causa medicamentosa o tóxica El eritema pigmentario fijo es una farmacodermia particular que ocasiona lesiones pigmentadas de la piel y mucosas. Ciertos fármacos –como los antipalúdicos de síntesis, la minociclina, la zidovudina, las fenotiazinas, algunos antimicóticos, los tetracosidos, el bismuto la amiodarona; sales metálicas, por ejemplo de oro, de plata; metales como el plomo, y el mercurio– pueden inducir pigmentación mucosa que semeja un depósito de pigmento melánico, debido a la acumulación anormal de metabolitos de la droga o por la estimulación a la melanogénesis.

Los antipalúdicos tienen preferencia por el paladar, dando una coloración azul grisácea. Es característica la desaparición lenta de la coloración al suspender la droga.

La administración prolongada de minociclina puede ocasionar pigmentación gris o marrón pardusca del paladar, piel, cicatrices, y en ocasiones de dientes (foto 10).

La pigmentación por tetracosidos simula la pigmentación por enfermedad de Addison. La absorción prolongada de metales es acumulativa y estimula la actividad melanocítica.

Las sales de plata dan una pigmentación gris denominada argiria, que se localiza preferentemente en encías, mucosa yugal y paladar. Las sales de oro provocan una pigmentación similar.

El bismuto produce una pigmentación gingival azulada o negra, “ribete bismútico” (foto 11), o una gingivoestomatitis ulcerosa con una discreta coloración azulada en

Foto 10. Pigmentación por minociclina.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

GRACIELA FERNÁNDEZ BLANCO Y COLS.

Foto 11. Pigmentación por bismuto.j

las papilas interdentarias y en el margen gingival, a veces extendida a mucosas yugales. En casos graves de intoxicación, se pueden presentar ulceraciones en las mejillas y en regiones molares. Las lesiones orales se asocian con síntomas gastronintestinales. Es necesario investigar si el paciente consume bismuto como tal o en preparación magistral y, en su caso, suspenderlo. Y por supuesto, higiene bucal.

El plomo se acumula en los dientes y en otras estructuras, como esmalte cemento y dentina secundaria. Da una pigmentación gris pizarra semejante al bismuto que afecta encías (ribete de Burton) y máculas a nivel de la mucosa bucal. El síntoma asociado es el sabor metálico de la saliva. La encefalopatía es excepcional. En casos de antecedentes de exposición personal o laboral más la clínica, realizar el dosaje de plombemia y eritroporfirina libre. El tratamiento se realiza separando al paciente de la fuente de ingestión y administrando quelantes (edta o penicilamina).

En caso de intoxicación mercurial puede haber sialorrea, ardor bucal y sabor metálico. Los labios están secos y fisurados y se presenta una pigmentación grisácea en el borde gingival. En el pasado los componentes del mercurio estaban en distintas preparaciones de la vida diaria, actualmente su uso está limitado, por lo que ha disminuido la frecuencia de presentación de este tipo de intoxicación.15

4. Pigmentaciones endógenas Ocronosis (alcaptonuria, enfermedad ocre) Éste es un trastorno metabólico autosómico recesivo, en el que se produce la acumulación de productos polimerizados del ácido homogentísico en el tejido conectivo (tendones, cartílago, esclerótica, dermis) por déficit de una enzima (homogentisato 1.2 dioxigenasa) que regula el Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

LESIONES PIGMENTADAS DE LA MUCOSA ORAL

metabolismo de la tirosina.27 La mucosa bucal aparece pigmentada, especialmente a nivel de la encía y de la mucosa yugal. Los dientes pueden adquirir un color azulado. La piel, incluyendo grandes pliegues, genitales y uñas, pueden presentar una pigmentación oscura azulada, así como el sudor y la orina (alcaptonuria) es posible que tengan un color marrón oscuro. Puede haber artritis deformante, y con menor frecuencia, afectación en miocardio, riñón y ojos.27 Histopatología: epidermis normal y acúmulos de un pigmento granuloso u homogéneo, ubicado libremente en tejido conectivo y sobre fibras elásticas y colágenas, en la membrana basal, en los anexos y en el endotelio. Con hematoxilina y eosina el pigmento adopta una coloración ocre típica; el azul de metileno o el cresil violeta lo ponen en evidencia, pero no así las tinciones de plata, lo que lo diferencia de la melanina.

La alcaptonuria, la pigmentación y la artritis constituyen una tríada diagnóstica. El examen de orina confirma la entidad.

El pronóstico depende de los trastornos ocasionados por la artritis deformante y la litiasis renal. Las alteraciones pigmentarias son definitivas. Todavía no existe un tratamiento específico para la enfermedad.7,15,27 Hemocromatosis (diabetes bronceada, cirrosis bronceada, hiperpigmentación melanótica dérmica difusa): es una enfermedad de causa desconocida, relacionada con el almacenamiento de hierro en el cuerpo que se deposita en los órganos internos, particularmente en el hígado, el páncreas y la piel. El curso es insidioso. Causa daño progresivo e irreversible de los órganos afectados. Puede ser congénita o adquirida.

Se caracteriza por la coexistencia de diabetes mellitus, cirrosis hepática, hiperpigmentación, y menos frecuentemente, insuficiencia gonadal, arritmia, insuficiencia cardiaca y artropatías. Puede existir atrofia testicular y esplenomegalia. Es posible que la hiperpigmentación aparezca en la piel y en las mucosas oral y conjuntival.

Manifestaciones bucales: pigmentación homogénea difusa de color marrón grisáceo o marrón oscuro que ocurre en 20% de los casos. Las localizaciones más frecuentes son en la mucosa yugal y en la encía adherida. Se describe también la afectación de las glándulas salivares mayores y menores.28 La piel se caracteriza por una pigmentación generalizada de color marrón grisáceo, se localiza particularmente en la cara anterior de los antebrazos y en el dorso de las manos, también en zonas expuestas, genitales, pliegues y areolas, y ocurre por depósito de hemosiderina y por incremento de la melanina. Además hay alopecia, onicoDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

147

ESTOMATOLOGÍA

distrofia y xerosis ictiosiforme.

Las pruebas de laboratorio pueden mostrar signos de diabetes mellitus y de disfunción hepática ( transaminasas). Las biopsias hepática y cutánea (dorso de mano) muestran el depósito de siderina. El diagnóstico se realiza con la confirmación del incremento de la ferritina sérica y la saturación de la transferrina con o sin síntomas. La biopsia hepática se realiza ante niveles elevados de ferritina y transaminasas para estadificar el grado de fibrosis o en el estudio de hemocromatosis no clásicas.29 Histopatología: en la piel y en la mucosa bucal pueden demostrarse lesiones de microangiopatía diabética, asociadas con la aparición de macrófagos cargados de pigmento férrico. En la piel predominan en la vecindad e intersticios de los glomérulos sudoríparos. Dichos depósitos se ponen de manifiesto con la tinción de Perls. No hay fenómenos inflamatorios. Suele existir un aumento de pigmento melánico en la capa basal.

El tratamiento consiste en flebotomías cuya frecuencia se determina por la medición de ferritina sérica y saturación de la transferrina. Proceso grave con alta mortalidad y tendencia al desarrollo de carcinomas hepatocelulares.

La sobrevida se reduce en los pacientes que presentan diabetes y cirrosis.14,17,29

Resumen

Las lesiones pigmentarias de la mucosa oral son numerosas, el conocimiento de las mismas puede alertar sobre la presencia de un melanoma oral con serias implicaciones en la salud del paciente o ser el signo que evoca un hábito, como en la melanosis del fumador. En la parte 2 de nuestra investigación describiremos los síndromes o enfermedades asociadas a la pigmentación oral y las seudomanchas.

REFERENCIAS

1. Kauzman, A., Pavone, M., Blanas, N. y Bradley, G., “Pigmented lesions of the oral cavity: review, differential diagnosis and case presentations”, J Can Dent Assoc, 2004, 70 (10): 682-683.

2. Meleti, M. et al., “Pigmented lesions of the oral mucosa and perioral tissues: a flow chart for the diagnosis and some recomendations for management”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008, 105: 606-616.

3. Puig, S. y Mlvehy, J., “Criterios dermatoscópicos de las lesiones pigmentadas en las mucosas”, Principios de dermatoscopía, 817, Barcelona, Dermoscop, 2002, 289-299.

4. Giorgi V. de, Massi, D. y Carli, P., “Dermoscopy in the management of pigmented lesions of oral mucosa”, Oral Oncology, 2003, 39: 534-535.

DCMQ

148

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

5. Olszewska, M., Banka, A., Gorska, R. y Warszawik, O., “Dermoscopy of pigmented oral lesions”, J Dermatol Case Rep, 2008, 3: 43-48.

6. Drogoszewska, B., Chomik, P., Michcik, A. y Polcyn, A. A., “Standard picture of healthy oral mucosa by direct oral microscopy”, Postep Derm Alergol, 2013: 30 (3): 159-164.

7. Ferrándiz, C., Pigmentaciones cutáneas, Madrid, Mosby-Doyma, 1994.

8. Bermejo Fenoll, A., Medicina bucal, vol. i, Madrid, Síntesis, 1998.

9. Gondak, R., Da Silva, Jorge R., Jorge, J. et al., “Oral pigmented lesions: clinicopathologic features and review of the literature”, Med Oral Patol.

Oral Cir Bucal, 2012, 17: 919-924.

10. Langlais, R., y Miller, C., “Pigmented lesions”, en Color Atlas of Common Oral Diseases, Filadelfia, 1998, 100-105.

11. Tomás, M., “Discromías” en Atlas de medicina oral y macilo-facial, Barcelona, Editorial Científico-Médica, 1985.

12. Muller, S., “Melanin-associated pigmented lesions of the oral mucosa: Presentation, differential diagnosis, and treatment”, Dermatol Ther, 2010, 23: 220-229.

13. Sapp, P., Eversole, L. Wisocki, G., “Lesiones pigmentadas benignas” en Patología oral y maxilofacial contemporánea, Madrid, Harcourt Brace, 1998, 160-164.

14. Laskaris, G., Atlas de enfermedades orales, Barcelona, Masson, 2005.

15. Regezi, J. y Sciubba, J., Patología bucal, México, McGraw Hill Interamericana, 2000.

16. Eisen, D. y Lynch, D.P., The mouth. Disorders of pigmentation, San Luis Misuri, Mosby, 1998.

17. Grinspan, D., “Las lesiones elementales de la mucosa y semimucosa bucal” en Enfermedades de la boca, Buenos Aires, Mundi, 1975.

18. Cabrera, H. y García, S., Nevos, Buenos Aires, Actualizaciones Médicas, 1998.

19. Hacth, C.L., “Pigmented lesions of the oral cavity”, Dent Clin N Am, 2005 (49): 185-201.

20. Kaugars, G., Herise, A., Rley, W. et al., “Oral melanotic macules: a review of 353 cases”, Oral Surg, 76: 59, 1993.

21. Buchner, A., Hansen, L.S., “Pigmented nevi of the oral mucosa: a clinicopathological study of 36 nes cases and a review of 155 cases from the literature. Part ii: analysis of 191 cases”, Oral Surg Med oral Pathol, 1987, 63: 676-678.

22. Mohan, M. et al., “Oral malignant melanoma: systematic review of literature and report of two cases”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, 2013, 116: 247-254.

23. Godden, D., Brennan, P. y Milne, J., “Update on melanoma: the present position”, British Jour Oral Max Surg, 2010 (48): 575-578.

24. Kantar, M. et al., “Melanotic progonoma of the skull in infancy”, Childs Nerv Syst, 2008, 24: 1371-1375.

25. Lawson, W., Abaci, I.F. y Zak, F.G., “Studies on melanocytes. V. The presence of melanocytes in the human dental primordium: an explanation for pigmented lesions of the jaws”, Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1976, 42 (3): 375-380.

26. Grazzini, M. et al., “Pigmented lesions in the oral mucosa”, Q J Med, 2012, 105: 483.

27. Babanagare, S.V., Deshmukh, S.D., Khadilkar, M.S. y Patil, A.A., “Ochronosis: A report of three cases and review of the literature”, Indian J Pathol Microbiol, 2011, 54: 626-628.

28. Szalay, F., “Hemochromatosis: one form of iron-overload diseases”, Orv Hetil, 2013, 154 (29): 1156-1164.

29. Crownover, B.K. y Covey, C.J., “Hereditary hemochromatosis”, Am Fam Physician, 2013, 87 (3): 183-190.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

DermatologíaCMQ2015;13(2):149-156

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

Dermatofibrosarcoma protuberans: una revisión Dermatofibrosarcoma protuberans: a review Elisa Monserrat González Medina,1 Rosa María Lacy Niebla,2 Leticia Boeta Ángeles,3 María Elisa Vega Memije4 1 2 3 4

Residente de dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México Dermatóloga adscrita al servicio de dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México Dermatóloga adscrita al servicio de dermatología, Hospital Juárez del Centro, Ciudad de México Subdirección de Investigación Biomédica, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

El dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) es un tumor cutáneo fibrohistiocítico, de lento crecimiento pero con comportamiento infiltrante y altas tasas de recidiva local. A pesar de que clínicamente puede sospecharse, su diagnóstico es sobre todo histopatológico y se debe complementar con inmunohistoquímica. El tratamiento de elección es quirúrgico, se recomienda cirugía micrográfica de Mohs y su pronóstico depende de diversos factores, como la edad del paciente, su topografía, tamaño mayor a 5 cm, recurrencia y un elevado índice mitótico (más de 10 mitosis por campo de 10x). La principal vía de diseminación es hematógena con metástasis pulmonares entre 2 y 4% de los casos.

P alabras clave : dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp), tumores fibrohistiocíticos, tratamiento, cirugía micrográfica de Mohs.

Dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) is a fibrohistiocytic tumor with invasive behavior and high rates of local recurrence but with slow growth. Although it may be suspected clinically, the diagnosis is histopathologic and must be supplemented with immunohistochemistry. The treatment of choice is surgery, Mohs micrographic surgery is recommended and its prognosis depends on several factors such as patient age, topography, size (larger than 5 cm), recurrence and high mitotic rate (more than 10 mitoses per field 10x). The spread is hematogenous with lung metastases in 2-4% of cases.

K eywords : dermatofibroma protuberans, fibrohistiocytic tumor, treatment, Mohs micrographic surgery.

Introducción

actualización de nuevos hallazgos y las opciones terapéuticas existentes, tanto quirúrgicas como farmacológicas.

E

l dermatofibrosarcoma protuberans es el sarcoma cutáneo más frecuente. Las primeras descripciones corresponden a Taylor (1890), sin embargo, fue hasta 1924 cuando Darier y Ferrand lo clasificaron como una entidad propia, diferente a la cicatriz queloide. El índice de recurrencia es alto pero las metástasis ocurren en menos del 5% de los casos. Se sabe que la probabilidad de recurrencia está directamente relacionada con la extensión de la resección quirúrgica.1,2,3 En los últimos años se han realizado notables avances en el campo de la inmunohistoquímica, el análisis citogenético y las características moleculares de este tumor. En este artículo presentamos, además de las características epidemiológicas, clínicas e histológicas de los dfsp, una CORRESPONDENCIA

Epidemiología

El dfsp tiene una incidencia estimada de 0.8-5 casos por millón de habitantes/año, predomina en personas entre 20 y 50 años, y afecta a todas las razas por igual (excepto en los eu donde parece ser más frecuente en raza negra.

En algunas series se ha reportado una incidencia ligeramente mayor en el sexo femenino. La topografía más comúnmente reportada es el tronco (40-50% de los casos, en general en el pecho y los hombros), le siguen las extremidades (30-40% de los casos, más en brazos y piernas) y 10-15% de los casos se presentan en la cabeza y el cuello.1,4 Existen informes de casos de dfsp localizados en la vulva

Elisa Monserrat González Medina n elisaglezm@gmail.com Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: (55) 4000 3000.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

149

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

o que han crecido sobre una cicatriz (incluida la cicatriz de alguna vacuna) o un tatuaje.5 Su aparición durante la infancia es excepcional, se estima que alrededor de 6% de los dfsp ocurren en menores de 16 años. Sin embargo, de acuerdo con lo reportado por Gooskens et al.,6 se piensa que una proporción importante de los dfsp diagnosticados en adultos iniciaron en la infancia y la falta de sospecha clínica retrasó el diagnóstico.

De manera que la prevalencia del dfsp infantil probablemente esté subestimada. La localización acral es más frecuente en este grupo etario (14.8%).7,8,9 También hay casos congénitos.

Fisiopatología

El dfsp está considerado un tumor fibrohistiocítico, a pesar de que su histogénesis continúa siendo incierta. De acuerdo con diversas investigaciones, el dfsp parece tener un origen fibroblástico, histiocitario, neural o incluso puede derivar de los dendrocitos dérmicos cd 34 positivos. Sin embargo, no se ha demostrado claramente la célula de la que deriva el dfsp. La hipótesis más aceptada explica el origen de estos tumores a partir de una célula madre pluripotencial mutada.10,11 No existe un factor de riesgo bien identificado en el desarrollo de este tumor, sin embargo, el antecedente de trauma local se refiere hasta en 20% de los casos. En la mayoría de las células tumorales está presente la traslocación en los cromosomas 17 (gen del col1a1) y 22 (gen cadena beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas), produciendo el gen de fusión col1a1- pdgfb que induce la formación tumoral a través de un aumento en la expresión del pdgfb (factor de crecimiento derivado de plaquetas) que actúa como un potente mitógeno en la células tumorales.2,4

Figura 1. Neoformación localizada en zona escapular izquierda, bien delimitada, de

1.5 × 1 cm, consistencia firme. Inicialmente diagnosticada como cicatriz queloide.

DCMQ

150

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Manifestaciones clínicas

La apariencia del dfsp varía de acuerdo con su tiempo de evolución. La presentación inicial suele ser como una neoformación del color de la piel normal o ligeramente rosada, asintomática y de crecimiento lento. Debido a esto, se confunde con lesiones benignas ya que se trata de una lesión inespecífica (figura 1). Los principales diagnósticos diferenciales en esta etapa son: cicatriz, dermatofibroma, atrofodermia, malformación vascular y morfea. A medida que el tumor crece, en un periodo de meses a años, va infiltrando en profundidad y en extensión, formando una neoformación de aspecto nodular, de consistencia firme (figura 2). El tiempo en el que progresa a la fase tumoral es variable, puede ser tan largo como 50 años, pero cuando llega a esta etapa la tasa de crecimiento es rápida y el tumor puede ulcerarse, sangrar y ser doloroso. Existe una variante pigmentada llamada tumor de Bednar en la que vamos a observar una superficie irregular de color café-marrón.2,4 Algunas formas de presentación atípicas, que se observan con más frecuencia en la infancia, van desde un nódulo cutáneo firme, placas eritematosas o discrómicas, zonas atróficas o escleróticas, hasta la variante anetodérmica.7,8 Si no recibe tratamiento, el dfsp puede alcanzar grandes dimensiones, ya que su tamaño depende fundamentalmente del tiempo de evolución. De acuerdo con lo observado por Bowne et al., en una serie de 159 pacientes, la mayoría de los tumores fueron superficiales (77%) y midieron 5 cm de diámetro (84 %).12

Histopatología e inmunohistoquímica

Se han descrito múltiples variantes histológicas: pigmentada (tumor Bednar), mixoide, de células granulares,

Figura 2. Neoformación de aspecto nodular, tamaño aproximado 7.5 × 5 cm, consistencia firme, eritematosa y con telangiectasias en su superficie.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ELISA MONSERRAT GONZÁLEZ MEDINA Y COLS.

atrófico, con áreas fibrosarcomatosas, miofibroblástico y esclerosante. El grado de malignidad de los sarcomas viscerales y de tejidos blandos se clasifica de acuerdo con el sistema de la Federación Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (fnclcc), que distingue tres grados de malignidad basada en la diferenciación, la necrosis y el índice mitótico.13 Aproximadamente, de 85 a 90% de los dfsp son de bajo grado, mientras que el resto tiene un componente sarcomatoso de alto grado (fibrosarcoma, designado dfsp-fs) que se considera dentro de los sarcomas de grado intermedio.7 En general, la histopatología del dfsp se caracteriza por una densa y uniforme proliferación de células fusiformes, con núcleo grande y elongado, estas células neoplásicas muestran escaso pleomorfismo y baja actividad mitótica. El estroma suele ser escaso, presenta cantidades variables de colágeno y capilares.

La epidermis con frecuencia no se ve afectada, aunque la podemos observar ulcerada, atrófica o hipertrófica. En los estadios iniciales, la proliferación celular anormal está separada de la epidermis por una zona estrecha de dermis sana (zona de Grenz). Una de las características histológicas más importantes es la disposición de las células tumorales en fascículos entrelazados de forma irregular (patrón esteriforme) (figuras 3 y 4). Otra característica es su forma de infiltrar el tejido celular subcutáneo a través de los septos, lo que forma la imagen típica “en panal de abeja” (figura 5), aunque también puede infiltrar en “pa-

Figura 3. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Se observa proliferación de células fusiformes de núcleos gruesos y pálidos, dispuestos en forma de rehilete. he 20x.

Figura 4. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Células fusiformes de núcleos gruesos y pálidos unos e hipercromáticos y alargados otros. No se observan mitosis. he 20x.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS

trón multicapa”, que produce bandas paralelas a la superficie cutánea, dejando franjas de grasa sin afectar entre el tumor (figura 6). Estos patrones de infiltración hacen que la extensión microscópica del tumor vaya más allá de los márgenes macroscópicos, y sean una de las razones principales que determinan el alto índice de recidivas después de su extirpación aún con márgenes amplios. El aumento de la celularidad del tumor parece estar relacionada con la predisposición a producir metástasis.14,15 Los estudios inmunohistoquímicos han demostrado que las células tumorales del dfsp contienen vimentina, pero son negativas para la proteína S100, lo que ayuda a distinguirlo del melanoma desmoplásico, del neurofibroma y del schwannoma. Otro inmunomarcador presente en alrededor de 80% de los dfsp es cd99. El principal estudio inmunohistoquímico para el diagnóstico de este tumor es la marcación positiva para cd34 (tiñe de 50 a 100% de las células de los dfsp) y negativa para el factor xiiia, lo que los distingue de los dermatofibromas (figura 7).15,16 También se ha informado la expresión de apolipoproteína D (apo d) en el dfsp que también es negativa en el caso de los dermatofibromas.17 Los marcadores de proliferación, como el Ki-67 y el mib-1, muestran que el dfsp tiene un bajo índice proliferativo; la expresión de p53 suele ser negativa, y si se encuentra, se asocia con más frecuencia al dfsp-fs.18 Otro tumor a diferenciar del dfsp es el hamartoma dendrocítico dérmico (presente en niños), ya que

Figura 5. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Infiltración de células fusiforme al tejido celular subcutáneo con patrón en panal de abeja.

Figura 6. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Infiltración de células fusi-

forme al tejido celular subcutáneo con patrón en paralelo he 40x.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

151

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

Figura 7. Dermatofibrosarcoma. Técnica de inmunohistoquímica cd34 positivo, 40x.

ambos son cd34+; sin embargo, en los estudios moleculares el segundo carece de la expresión de col1a1-pdgfb (producto quimérico generado por una traslocación recíproca t17,22 y que está involucrado en la fisiopatología del dfsp).8 La inmunorreactividad positiva con el anticuerpo pdgfr-b indica la activación del receptor de pdfg (factor de crecimiento derivado de plaquetas) y proporciona un método indirecto alternativo para confirmar la presencia de dfsp, aunque su utilidad todavía se debe demostrar.19 Los principales inmunomarcadores para dfsp se esquematizan en el cuadro 1.

Citogenética y biología molecular

Citogenéticamente, el dfsp se caracteriza por una traslocación recíproca t (17; 22) (q22; q13). Estos reordenamientos cromosómicos generan un producto quimérico (gen de fusión) col1a1- pdgfb identificado en más de 90% de casos de dfsp. Dichos genes col1a1 y pdgfb se relacionan, respectivamente, con la formación de colágeno de tipo i y con el factor de crecimiento derivado de plaquetas.20 La principal consecuencia de esta traslocación es la sobreproducción de pdgfb por las células tumorales, con la consecuente activación del receptor de pdgfb que pertenece a la familia de receptores de tirosincinasa de tipo iii. Este mecanismo de acción autócrina y parácrina es el fundamento del uso de los inhibidores de tirosincinasa, como el mesilato de imatinib, para reducir el tamaño de los tumores localmente avanzados o en los casos con enfermedad metastásica. Algunos autores han postulado que esta traslocación de col1a1/pdgfb puede estar presente en todos los dfsp, y que los resultados negativos

se podrían atribuir a limitaciones técnicas o errores de clasificación.21,22 En el año 2008, Bianchini et al. describieron una traslocación no identificada previamente, t (5; 8) (q14.2; p21.2), en un dfsp sin reordenamiento col1a1/ pdgfb; dicha traslocación podría explicar la minoría de los casos dfsp sin reordenamiento col1a1/pdgfb identificado.22 La mayoría de los estudios acerca del reordenamiento col1a1/pdgfb en los dfsp sólo destacan su utilidad diagnóstica, por lo que la relación entre la presencia de este gen de fusión y las características clínicas todavía no se ha establecido. Tampoco se ha evaluado su asociación con la presencia de recurrencias. En un estudio realizado por Sang Yun y colaboradores, se demostró que el número de copias de pdgfb era mayor en el dfsp-fs que en el dfsp, además de asociarse positivamente con la cantidad de figuras mitóticas y el tamaño del tumor.21 Estos resultados sugieren que el aumento de pdgfb se asocia con empeoramiento de la enfermedad, aunque los autores apoyan la hipótesis de que el reordenamiento col1a1/pdgfb, por sí solo, no explica totalmente la progresión del dfsp o su transformación a un fenotipo más agresivo.21 Con las técnicas de fish (hibridación fluorescente in situ) o pcr (reacción en cadena de la polimerasa) se ha podido detectar el gen de fusión col1a1-pdgfb, con localización del punto de corte del gen pdgfb de manera constante en el exón 2, sin embargo, la localización del punto de corte del gen col1a1 es muy variable, el punto de ruptura puede ocurrir en cualquiera de los exones que codifican la región de hélice alfa (exones 6-49). Los exones más frecuentemente implicados son el 24, el 29 y el 32 y no parece haber ninguna asociación entre las diferentes variantes del gen de fusión col1a1/pdgfb y los subtipos histopatológicos de dfsp o sus características clínicas, así como trascendencia en cuanto al pronóstico.3,23

Evaluación diagnóstica y pronóstico

El dfsp produce metástasis en menos del 5% de los casos.

Los factores de riesgo para metástasis incluyen histología fibrosarcomatosa, lesiones recurrentes y larga evolución.

La principal vía de diseminación es hematógena y el sitio de metástasis más frecuente son los pulmones (75% de los casos), aunque también se ha reportado diseminación al

Cuadro 1. Principales inmunomarcadores para dfsp

DCMQ

152

sma ( actina

I nmunomarcación

cd 34

xiii a

S100

musculo liso )

V imentina

dfsp

+

–

–

–

+

Dermatofibroma

–

+

–

+

+

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ELISA MONSERRAT GONZÁLEZ MEDINA Y COLS.

cerebro, hueso y corazón. Por tanto, el primer estudio de gabinete que se debe realizar es una radiografía de tórax, dejando estudios más sofisticados, como la tomografía, para pacientes con sospecha de metástasis pulmonares.

La resonancia magnética nuclear es más sensible que la palpación para evaluar la profundidad de la invasión tumoral, y parece que es útil en los dfsp en lugares distintos de la cabeza y el cuello (pierde fiabilidad en tumores con esta topografía). En el seguimiento no se indican pruebas de función hepática ni recuentos sanguíneos. El factor de mal pronóstico más reconocido en el dfsp es la extirpación quirúrgica inadecuada con márgenes de resección positivos o muy próximos al borde quirúrgico. Este hecho se relaciona directamente con la posibilidad de recidiva tumoral y con la evolución del dfsp a formas histológicas tipo fibrosarcoma y a otras más indiferenciadas. Otros factores de mal pronóstico son: tumores mayores de 5 cm, edad del paciente mayor a 50 años, localización en la cabeza o el cuello, índice mitótico elevado (más de 10 mitosis por campo 10x), mutación del gen p53 y aumento de la celularidad (cuadro 2). La afectación ganglionar es muy poco frecuente; de acuerdo a Rutgers, se presenta en alrededor de 1% de los casos y significa peor pronóstico, ya que se asocia a mortalidad en los primeros dos años. No se recomienda linfadenectomía rutinaria en el dfsp.18,23-28

Tratamiento Cirugía Se considera que la escisión quirúrgica es el tratamiento de primera línea tanto en los dfsp primarios como en los recurrentes. De acuerdo con el National Comprehensive Cancer Network (nccn, 2014), se recomiendan márgenes quirúrgicos de 2 a 4 cm para la escisión local amplia (ela).

Otras técnicas quirúrgicas sugeridas son la cirugía micrográfica de Mohs (cmm) y la técnica de Mohs modificada (conocida como slow Mohs o Mohs lento)25 (figura 8).

DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS

La capacidad de invasión local del dfsp con la presencia de zonas microinfiltrantes hace que las células tumorales puedan extenderse vertical y horizontalmente más allá de los márgenes macroscópicos, lo que probablemente sea la causa del mayor número de recurrencias. La técnica estándar de seccionamiento histológico vertical, evalúa menos de 2% del margen total del tumor, mientras que la muestra completa tanto en ancho, como lateralmente y en profundidad obtenida con cmm permite evaluar 100% de los márgenes quirúrgicos, con lo que las proyecciones tumorales se eliminan mientras se conserva tejido sano.29 En múltiples estudios comparativos de pacientes con dfsp tratados con ela vs. cmm, las tasas de recurrencia son significativamente más bajas entre los pacientes tratados con cmm. Con un total de 463 casos de dfsp tratados con cmm documentados en la literatura, se reportó una tasa de recurrencia de 1.3% en comparación con 20.7% con cirugía convencional (ela).30 Aunque la ventaja de la cmm es la conservación de tejidos sanos, algunos autores sostienen que ésta a menudo es inexacta porque las células del dfsp residuales no pueden ser claramente diferenciadas de células fusiformes dispersas en la dermis normal o en el tejido celular subcutáneo. Por esta razón, se recomienda extirpar una capa adicional para análisis en parafina y con tinciones de inmunohistoquímica. Otra opción es el llamado “Mohs lento” el cual se realiza con el tejido fijado en formalina y embebido en parafina, con resultados proporcionados por el patólogo al día siguiente. Buck et al. proponen un enfoque de tratamiento multidisciplinario que incluye tanto cmm como la escisión local amplia, en el que se combina el trabajo en equipo de un cirujano especializado en cmm, un cirujano oncólogo, un dermatólogo y un cirujano reconstructivo, y con el que se ofrecen las ventajas de una cartografía periférica de márgenes, una escisión amplia con mejor margen hacia la profundidad del tumor y la posterior reconstrucción del defecto.31

Cuadro 2. Factores de mal pronóstico en dfsp Tamaño del tumor

Mayor a 5 cm

Edad del paciente

Más de 50 años

Topografía

Cabeza y cuello

Genética

Mutación del gen p53

Márgenes quirúrgicos

Positivos o muy próximos al borde quirúrgico

Características histológicas

Aumento de la celularidad Más de 10 mitosis por campo 10x Tipo histológico fibrasarcomatoso

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

dfsp acral tratado con cirugía micrográfica de Mohs. Las zonas microinfiltrantes hacen que las células tumorales puedan extenderse vertical y horizontalmente más allá de los márgenes macroscópicos, dejando defectos de considerable tamaño, pero con menor número de recurrencias.

Figura 8.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

153

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

Radioterapia Aunque el dfsp es un tumor radiosensible, la radiación rara vez se utiliza como tratamiento primario. Su principal indicación es como terapia adyuvante después de la cirugía, cuando persisten márgenes quirúrgicos positivos tras la resección con ela, cuando la cirugía está contraindicada, o bien, para lesiones grandes. La radioterapia se realiza de manera preoperatoria (50 Gy en 25 fracciones) o después de la operación (60 Gy en 30 fracciones, con mayores dosis de hasta 66 Gy en 33 fracciones para los pacientes con márgenes positivos).32 Castle et al. en un estudio con 53 pacientes tratados con cirugía conservadora y radioterapia, 7 pacientes de manera preoperatoria ( 50-50.4 Gy) y 46 pacientes con radioterapia post operatoria (60-66Gy), reportaron que solo dos pacientes (4%) presentaron recurrencias (con una media de seguimientos de 6.5 años ), con una sobrevida global y un tiempo libre de enfermedad de 98% a los 5 años.33 El beneficio de la radioterapia también quedó demostrado en otro estudio con 34 pacientes con dfsp localizados en tronco y extremidades, 7 de éstos tenían resecciones quirúrgicas inadecuadas, a 4 pacientes les dieron radioterapia post operatoria y 3 continuaron solo con remisiones periódicas. En el seguimiento se observó recidiva local en el 100% de casos que no recibieron radioterapia vs 0% en el grupo tratado con radioterapia.34 Tratamiento farmacológico La gran mayoría de los dfsp tiene la traslocación cromosómica característica t (17; 22), que sitúa al pdgfb bajo el control del promotor de col1a1 y condiciona la activación constitutiva de la tirosín cinasa del pdgfrb. El mesilato de imatinib es un inhibidor de la tirosín cinasa de administración oral que inhibe al bcr-abl (proteína de fusión resultado del cromosoma Philadelphia, anomalía citogenética de la leucemia mieloide crónica [lmc]), c-kit y al receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (pdgfr). El imatinib está aprobado como tratamiento de primera elección en la leucemia mieloide crónica y en el tumor del estroma gastrointestinal. En dfsp, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos de Norteamérica (fda) ha aprobado este medicamento en casos inoperables, recurrentes o metastáticos. También se usa de forma preoperatoria para disminuir el tamaño del tumor y permitir resecciones de menor tamaño, aunque no está claro si el tratamiento con imatinib antes de la cirugía reduzca el tamaño de los márgenes de escición; además, no se puede confirmar que este tratamiento disminuya las dimensiones del tejido afectado de manera global.2 Su administración es oral y la dosis oscila entre DCMQ

154

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

400 y 800 mg diarios, con tasas de respuesta cercanas a 50%, incluyendo el dfsp con progresión fibrosarcomatosa.

La duración óptima del tratamiento con imatinib aún no se ha establecido. Los efectos secundarios incluyen dispepsia, náusea, vómito, inmunosupresión, hemorragia, elevación de enzimas hepáticas y falla renal. Las reacciones cutáneas son frecuentes, la mayoría son leves, autolimitadas y aparecen poco tiempo después de empezar la administración del fármaco. Se han reportado reacciones graves en 2.3% de los pacientes tratados con dosis de 400 mg/d, y en 5.3% de los tratados con 800 mg/d, por lo que se piensa que son dosis dependientes. También distintos tipos de reacciones cutáneas secundarias al imatinib pueden ser no específicas, como el exantema máculo-papuloso, edema superficial o prurito, o más raramente, erupciones con características clínicas distintivas (liquenoides, psoriasiformes, pustulosis exantemática aguda generalizada, síndrome de Stevens-Johnson, etc.).

Además de los posibles efectos secundarios, otra limitación para el uso del imatinib es su alto costo; de acuerdo con la lista de precios registrados de medicamentos con patente (al 11 de enero de 2014), el costo del Glivec® caja con 60 cápsulas de 100 mg es de 17 023 pesos (precio máximo al público) y la caja con 30 tabletas de 400 mg, es de 41 026 pesos. Existen otros inhibidores de la tirosíncinasa, como el sunitinib, el sorafenib y el pazopanib; este último se ha estudiado en sarcomas que no respondieron a tratamientos de primera línea o metastásicos.35-40 Seguimiento Se recomienda realizar un seguimiento clínico cada seis a 12 meses por lo menos durante los tres primeros años tras la resección quirúrgica. La valoración clínica debe incluir palpación de la cicatriz quirúrgica y de los ganglios linfáticos regionales. Cualquier alteración en la cicatriz debe ser considerada como una potencial recidiva, por lo que se debe tomar una biopsia lo antes posible. La educación del paciente y su familia es importante para la detección oportuna de cambios sugestivos de recidiva y el examen regular de la cicatriz. No es necesario realizar ninguna prueba de imagen de forma rutinaria. En caso de sospecha de recurrencia, la resonancia magnética sería el estudio más indicado, ya que ayuda a establecer la extensión tumoral para planificar el tratamiento.25 La gráfica 1 esquematiza el algoritmo de manejo terapéutico de acuerdo con las guías National Comprehensive Cancer Network (nccn).

Conclusión

El diagnóstico del dfsp requiere un alto nivel de sospecha clínica, tanto por sus manifestaciones iniciales como por Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ELISA MONSERRAT GONZÁLEZ MEDINA Y COLS.

DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS

Gráfica 1. Algoritmo de manejo terapéutico de acuerdo con las guías

National Comprehensive Cancer Network (nccn) Diagnóstico DFSP

Evaluación 6-12 meses Educación del paciente

Cirugía Mohs

Escisión local amplia (2-4 cm)

Márgenes negativos

Mohs modificado

Márgenes positivos

Cirugía Mohs

Márgenes positivos

su baja incidencia. Debemos considerarlo ante cualquier neoformación mal definida, con historia de crecimiento progresivo o recidiva a pesar de la extirpación quirúrgica. La confirmación del diagnóstico requiere biopsia con estudios de inmunohistoquímica y, si es posible, con estudios citogenéticos para detectar la alteración col1a-pdgfb. La resonancia magnética nos permite determinar la extensión de los dfsp de gran tamaño y se considera el estudio ideal para planear la práctica quirúrgica adecuada. La cmm es el tratamiento de elección, sin embargo, requiere de personal capacitado y recursos materiales no siempre disponibles en todas las unidades hospitalarias, por lo que el slow Mohs es una buena opción de manejo. La radioterapia y el imatinib se consideran en caso de tumores irresecables, para disminuir el tamaño de la tumoración previo a la cirugía o en casos con lesiones recurrentes o metastásicas. Es importante recordar que el dfsp no es exclusivo de adultos, que su comportamiento en pacientes en edad pediátrica suele ser menos agresivo, sin embargo, la detección en etapas iniciales nos permite un mejor abordaje terapéutico y, sobre todo, que el principal objetivo del tratamiento siempre debe ser la erradicación completa del tumor.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Imatinib o radioterapia

REFERENCIAS

1. Criscione, V.D. y Weinstock, M.A., “Descriptive epidemiology of dermatofibrosarcoma protuberans in the United States, 1973 to 2002”, J Am Acad Dermatol, 2007, 56: 968-973.

2. Llombart, B., Serra-Guillén, C., Monteagudo, C., López Guerrero, J.A. y Sanmartín, O., “Dermatofibrosarcoma protuberans: a comprehensive review and update on diagnosis and management”, Seminars in Diagnostic Pathology, 2013, 30, 13-28.

3. Gloster, H.M., Jr., “Dermatofibrosarcoma protuberans”, J Am Acad Dermatol, 1996, 35: 355-374.

4. Serra-Guillén, C., Llombart, B. y Sanmartín, O., “Dermatofibrosarcoma protuberans”, Actas Dermosifiliogr, 2012, 103 (9): 762-777.

5. Edelweiss, M. y Malpica, A., “Dermatofibrosarcoma protuberans of the vulva: a clinico pathologic and immunohistochemical study of 13 cases”, Am J Surg Pathol, 2010, 34: 393.

6. Gooskens, S.L., Oranje, A.P., Adrichem, A.N.A., Waard-Van, F.B., Hollander, J.C., Van de Ven, C.P. et al., “Imatinib mesylate for children with dermatofibrosarcoma protuberans”, Pediatr Blood Cancer, 2010, 55: 369-373.

7. Tsai, Y.-J., Pao-Yuan, Lin, Khong-Yik, Chew y Yuan-Cheng, Chiang, “Dermatofibrosarcoma protuberans in children and adolescents: Clinical presentation, histology, treatment, and review of the literature” Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, 2014, http://dx.doi. org/ 10.1016/j.bjps.2014.05.031.

8. Llombart, B., Sanmartín, O. y López Guerrero, J.A., “Dermatofibrosarcoma protuberans en la infancia”, Piel, 2006, 21: 435-441.

9. Sanmartín, O., Llombart, B., López Guerrero, J.A. et al., “Dermatofibrosarcoma protuberans”, Actas Dermosifiliogr, 2007, 98: 77-87.

10. Lautier, R., Wolff, H.H. y Jones, R.E., “An immunohistochemical study of dermatofibrosarcoma protuberans supports its fibroblasticcharacter and contradicts neuroectodermalor histiocytic components”, Am J Dermatopathol, 1990, 12: 25-30.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

155

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

11. Allan, A.E., Tsou, H.C., Harrington, A., Stasko, T., Lee, X., Si, S.P. et al., “Clonalorigin of dermatofibrosarcoma protuberans”, J InvestDermatol, 1993, 100: 99-102.

12. Bowne, W.B., Antonescu, C.R., Leung, D.H. et al., “Dermatofibrosarcoma protuberans: A clinico pathologic analysis of patients treated and followed at a single institution”, Cancer, 2000, 88: 2711.

13. The esmo (European Sarcoma Network Working Group), “Softt issue and visceral sarcomas: esmo Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up”, Annals of Oncology, 2012, 23 (Supplement 7): 92-99.

14. Zelger, B., Sidoroff, A., Stanzl, U., Fritsch, P.O., Ofner, D., Zelger, B. et al., “Deep penetrating dermatofibroma versus dermatofibrosarcoma protuberans. A clinico pathologic comparison”, Am J Surg Pathol, 1994, 18: 677-686.

15. Weedon, D., Weedon’s skin pathology, 3ª ed., Elsevier, 2010, cap. 34: 833835.

16. Abenoza, P., Lillemoe T: cd34 and factor xiiia in the differential diagnosis of dermatofibroma and dermatofibrosarcoma protuberans”, Am J Dermatopathol, 1993, 15: 429-434.

17. West, R.B., Harvell, J., Linn, S.C., Liu, C.L., Prapong, W., Hernández-Boussard, T. et al., “Apo D in softt tissue tumors: a novel marker for dermatofibrosarcoma protuberans”, Am J Surg Pathol, 2004, 28: 1063-1069.

18. Abbott, J.J., Oliveira, A.M. y Nascimento, A.G., “The prognostic significance of fibrosarcomatous transformation in dermatofibrosarcoma protuberans”, Am J Surg Pathol, 2006, 30: 436-443.

19. Ahmed, A.A., Ostlie, D., Fraser, J., Newell, B. y Cooley, L., “Dermatofibrosarcoma protuberans in the breast of a 2-year-old girl”, Ann Diag Pathol, 2010, 14: 279-283.

20. Pedeutour, F., Simon, M.P., Minoletti, F. et al., “Translocation t(17; 22) (q22;q13) in dermatofibrosarcoma protuberans: a new tumor associated chromosomere arrangement”, Cytogenet Cell Genet, 1996, 72: 171-174.

21. Sang Yun, Ha et al., dfsp rearrangement in dermatofibrosarcoma protuberans: correlation with clinicopathologic characteristics and clinical implications”, Human Pathology, 2013, 44: 1300-1309.

22. Bianchini, L., Maire, G., Guillot, B. et al., “Complex t(5;8) involving the cspg2 and ptk2b genes in a case of dermatofibrosarcoma protuberans without the col1a1-pdgfb fusion”, Virchows Arch, 2008, 452: 689-696.

23. Llombart, B., Monteagudo, C., Sanmartín, O., López-Guerrero, J.A., Serra-Guillén, C., Poveda, A., Jorda, E. et al., “Dermatofibrosarcoma protuberans: A clinico pathological, immunohistochemical, genetic (col1a1-pdgfb), and therapeutic study of low-grade versus high-grade (fibrosarcomatous) tumors”, J Am Acad Dermatol, 2011, 65: 564-575.

24. Serra-Guillén, C., Sanmartín, O., Llombart, B. et al., “Correlation between preoperative magnetic resonance imaging and surgical margins with modified Mohs for dermatofibrosarcoma protuberans”, Dermatol Surg, 2011, 37: 1638-1645.

25. National Comprehensive Cancer Network, “Dermatofibromasarcoma protuberans”, 2014, http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/dfsp.pdf.

DCMQ

156

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

26. Khatri, V.P., Galante, J.M., Bold, R.J., Schneider, P.D., Ramsamooj, R., Goodnight, Jr, J.E., “Dermatofibrosarcoma protuberans: reappraisal of wide local excision and impact of inadequate initial treatment”, Ann Surg Oncol, 2003, 10: 1118-1122.

27. Bowne, W.B., Antonescu, C.R., Leung, D.H. et al., “Dermatofibrosarcoma protuberans: a clinico pathologic analysis of patients treated and followed at a single institution”, Cancer, 2000, 88: 2711-2720.

28. Rutgers, E.J., Kroon, B.B., Albus-Lutter, C.E. y Gortzak, E., “Dermatofibrosarcoma protuberans: treatment and prognosis”, Eur J Surg Oncol, 1992, 18: 241-248.

29. Loghdey, S., Varma, S., Rajpara, S., Al-Rawi, H., Perks, G. y Perkins, W., “Mohs micrographic surgery for dermatofibrosarcoma protuberans (pdgf): A single-centre series of 76 patients treated by frozen-section Mohs micrographic surgery with a review of the literature”, Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, 2014, http://dx.doi. org/10.1016/j.bjps.2014.05.021.

30. Paradisi, A., Abeni, D., Rusciani, A., Cigna, E., Wolter, M., Scuderi, N. et al., Dermatofibrosarcoma protuberans: wide local excision vs. Mohs micrographicsurgery”, Cancer Treat Rev, 2008, 34: 728-736.

31. Buck, D., Kim, J., Alam, M., Rawlani, W., Johnson, S., Connor, C., Dumanian, G. y Wayne, J., “Multidisciplinary approach to the management of dermatofibrosarcoma protuberans”, J Am Acad Dermatol, 2012, 67: 861-866.

32. Dagan R, Morris CG, Zlotecki RA, et al., “Radiotherapy in the treat-ment of dermatofibrosarcoma protuberans”, Am J Clin Oncol,2005,28:537.539 33. Castle, K., Guadagnolo, B., Tsai, C., Feig, B. y Zagars, G., “Dermatofibrosarcoma protuberans: Long-term outcomes of 53 Patients Treated with Conservative Surgery and Radiation Therapy”, Int J Radiation Oncol Biol Phys, 2013, 86: 585-590.

34. Lindner NJ, Scarborough MT, Powel GJ, et al.,”Revisión surgery in dermatofibrosarcoma protuberans of the trunk and extremities”,Eur J Surg Oncol, 1999; 25:392 35. Van der Graaf, W. y Gelderblom, H., “New Systemic Therapy Options for Advanced Sarcomas”, Current Treatment Options in Oncology, 2012, 13: 306–317.

36. Lemm, D., Mugge, L.O., Mentzel, T. y Höffken, K., “Current treatment options in dermatofibrosarcoma protuberans”, J Cancer Res Clin Oncol, 2009, 135: 653-655.

37. McArthur, G.A., “Molecular targeting of dermatofibrosarcoma protuberans: a new approach to a surgical disease”, J Natl Compr Canc Netw, 2007, 5: 557-562.

38. Rutkowski, P., Van Glabbeke, M., Rankin, C.J. et al., Imatinib mesylate in advanced dermatofibrosarcoma protuberans: pooled analysis of two phase ii clinical trials”, J Clin Oncol, 2010, 28: 1772–1779.

39. Pretel-Irazabal, M., Tuneu-Valls, A. y Ormaechea, N., “Efectos adversos cutáneos del imatinib (inhibidor de la tirosíncinasa)”, Actas Dermosifiliogr, 2013, http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2013.01.009.

40. http://economia.gob.mx/transparencia/transparenciafocalizada/precios_max_medicamentos_patente_2014_0111.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

DermatologíaCMQ2015;13(2):157-158

Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero de 2016 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171.

Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.

1. Corresponde al sarcoma cutáneo más frecuente: a)ºSarcoma de Kaposi b)ºFibrosarcoma c)ºSarcoma de Edwin d)ºDermatofibroma e)ºDermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) 2. Presentación clínica habitual del dfsp: a)ºNeoformación de crecimiento lento, asintomática. b)ºPlacas eritematoescamosas de aspecto infiltrante c)ºNeoformación de rápido crecimiento, asintomática d)ºNeoformación de aspecto cicatricial que sangran fácilmente e)ºLesiones inespecíficas, pruriginosas.

3. Principal estudio inmunohistoquímico para el diagnóstico del dfsp: a)ºMarcación negativa para cd34 y factor xiiia b)ºMarcación positiva para cd34 y factor xiiia c)ºmarcación positiva para cd34 y negativa para el factor xiiia d)ºMarcación negativa para cd34 y positiva para factor xiiia e)ºMarcación positiva para factor xiiia y negativa para cd34 y cd99 4. Alteración citogenética presente en la mayor parte de casos de dfsp: a)ºTranslocación recíproca t (15;22) b)ºTranslocación , t (5; 8) (q14.2; p21.2) c)ºTrisomía cromosoma 21 d)ºMosaicismo cromosoma 17 e)ºTranslocación recíproca t (17; 22) (q22; q13)

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

5. Característica histológica del dfsp: a)ºLa disposición de las células tumorales en fascículos entrelazados de forma irregular (patrón esteriforme) que infiltran el tejido celular subcutáneo b)ºCélulas tumorales con patrón en fila india que infiltran los septos del tejido celular subcutáneo c)ºNidos de células epitelioides en la unión dermoepidérmica d)ºPresencia de células ahusadas, con alta actividad mitótica y estroma mucinoso e)ºe)Células tumorales con núcleo elongado, citoplasma basófilo, rodeadas de abundante colágena hialinizada, bien delimitada.

6. Sitio de metástasis más frecuente en dfsp: a)ºGanglios linfáticos b)ºPulmón c)ºHígado d)ºHueso e)ºCorazón 7. Factor causal de mayor número de recurrencias en casos de dfsp: a)ºSu lento crecimiento b)ºLa capacidad de invasión local con la presencia de zonas microinfiltrantes. c)ºQue la mayoría de los casos sean menores de 20 años d)ºSu localización en zonas de trauma e)ºLa presencia de metástasis hematológicas incluso en pacientes asintomáticos 8. Estudio de gabinete más sensible para evaluar la profundidad de la invasión tumoral en dfsp: a)ºLa palpación es el mejor método para evaluar profundidad. b)ºTomografía axial computarizada c)ºResonancia magnética nuclear d)ºUltrasonido doppler de tejidos blandos e)ºRadiografía

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

157

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

9. Tratamiento de primera elección para dfsp: a)ºLa cirugía con márgenes de 1 cm es el tratamiento de primera elección en casos de dfsp primarios b)ºDe acuerdo a la nccn se debe iniciar con imatinib y un mes después programar cirugía con márgenes de 1 a 2 cm. c)ºLa escisión quirúrgica con márgenes de 2 a 4cm solo en casos de dfsp recurrentes d)ºLa cirugía es la segunda opción, en casos que no responden a imatinib e)ºla escisión quirúrgica es el tratamiento de primera línea tanto en los DFSP primarios como en las recurrencias.

DCMQ

158

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

10. Corresponden a las indicaciones de uso de imatinib en dfsp de acuerdo a la fda. a)ºEn todos los casos independiente de sus características clínicas b)ºSólo se justifica su uso en casos metastásicos c)ºEl imatinib no está aprobado por la fda como tratamiento de dfsp d)ºSólo en dfsp que hay respondido a radioterapia e)ºEn casos inoperables, recurrentes o metastáticos

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

IN MEMORIAM

Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)

C

on gran dolor recibo la triste noticia del fallecimiento, el 19 de marzo de 2015, del gran dermatólogo y amigo Amado Saúl, figura de la dermatología mexicana y maestro del cilad, con quien tuve el placer de relacionarme profesionalmente durante mas de 50 años, en múltiples congresos y eventos.

Conocí a Amado Saúl en el Centro Dermatológico Pascua, de la Ciudad de México, que dirigía el maestro Latapí. Recuerdo que en diciembre de 1970 coincidimos como invitados en la 1a Reunión Leprológica del Cono Sur, en Buenos Aires, y después nos trasladamos ambos a Hamburgo, Alemania, para asistir en el Instituto Borstel a un Symposium sobre micobacterias.

Posteriormente, fueron innumerables los encuentros en diversos eventos, como en el cilad de 1971, en Caracas, así como en congresos nacionales e internacionales de dermatología; también tuve el placer de invitarle en 1973, 1975 y 1977 a los cursos de leprología que organicé en Costa Rica.

El doctor Amado Saúl Cano desempeñó una importante labor docente y asistencial en el Hospital General de México, en sus numerosas publicaciones en distintas revistas de dermatología, así como en sus ponencias en muchos congresos.

Esta gran labor ha tenido continiudad por medio de sus colaboradores y discípulos, como lo demuestra la gran

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

calidad de la dermatología mexicana actual en los profesores Roberto Arenas y Jorge Ocampo, entre otros.

También quiero destacar, en otro aspecto, su gran sentido humanista y su peculiar sentido del humor.

Descanse en paz.

José Terencio de las Aguas

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

159

CARTA AL EDITOR

Leishmaniasis cutánea. Evolución natural de un caso y su tratamiento Cutaneous leishmaniasis . Natural evolution of a case and its treatment Elisa Crystal Sánchez Moreno1, Javier Filiberto Guevara Cervantes1, Edoardo Torres Guerrero1, Pablo Campos2 , Roberto Arenas1 1 Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México 2 Hospital Aranda de la Parra, León, Guanajuato

S

e comunica el caso de un paciente masculino de 20 años de edad, originario de la Ciudad de México y estudiante de veterinaria. Acudió a consulta por presentar dermatosis localizada a nivel infraclavicular derecho, caracterizada por una ulceración ovalada de 5 × 3 cm, con bordes cortados a pico y eritema periférico, de 7 semanas de evolución. El padecimiento inició luego de una visita para prácticas universitarias en la selva de Calakmul, Campeche (Figura 1) durante la cual, el paciente refirió haber sufrido una picadura de mosquito. Transcurridas tres semanas desarrolló una pápula, la cual se ulceró un mes más tarde (Figuras 2 y 3).

Con la impresión clínica de leishmaniasis cutánea vs. chancro esporotricósico, se realizaron frotis y tinción de Wright, observándose presencia de escasos amastigotes.

Figura 1. Zona selvática de Calakmul.

CORRESPONDENCIA

DCMQ

160

Figura 2. Lesión papular inicial.

Figura 3. Ulcera con bordes cortados a pico.

Roberto Arenas n rarenas98@hotmail.com Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: (55) 4000 3000

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

CARTA AL EDITOR

Esto aunado al contexto epidemiológico corroboraron el diagnóstico clínico, por lo que se inició tratamiento con antimoniato de meglumina 1 ml intralesional en dosis mensuales. Se logró la curación un mes después de la segunda aplicación (Figuras 4 y 5).

Discusión

Leishmaniasis es una enfermedad tropical y subtropical causada por un parásito intracelular del género Leishmania, transmitido por la picadura de un insecto volador. Los vectores putativos de las diferentes especies y subespecies de estos protozoarios son, en el continente americano, dípteros del género Lutzomyia, mientras que en Europa se ha identificado al género Phlebotomus.1, 2 Este caso es de interés clínico porque fue posible observar la evolución natural desde su inicio. El ciclo biológico natural de la zoonosis es: animal silvestre reservorio-flebótomo hembra infectado-animal silvestre sano.

Sin embargo, esta parasitosis predomina en adultos de sexo masculino con actividades selváticas, de manera que el ciclo se convierte en: animal silvestre reservorio-flebótomo hembra infectado-hombre sano.1,3 En 2009, los estados mexicanos con mayor incidencia por 100,000 habitantes fueron: Tabasco (12.53), Campeche (6.16), Quintana Roo (4.87), Nayarit (2.99) y Chiapas (1.86).1 Las principales especies de roedores que actúan como reservorios en la península de Yucatán y la zona del Petén guatemalteco son: Ototylomys phyllotis, Peromyscus yucatanicus, Sigmodon hispidus y Oryzomys melanotis, siendo este último endémico de la región de Calakmul.4 El tratamiento de elección para formas cutáneas localizadas, como en este caso, son los antimoniales intralesionales.1,3 En este caso, el tratamiento produjo la remisión con solo dos aplicaciones.

REFERENCIAS

Figura 4. Aspecto clínico después de la primera infiltración de antimoniato de

meglumina.

Figura 5. Resolución un mes después de la segunda infiltración.

1. Vargas-Martínez F, Torres-Guerrero E, Arenas-Guzmán R. et al. Leishmaniasis en México. Med Cután Iber Lat Am 2011; 39 (4): 163-183.

2. Ríos-Yuil JM, Sousa O. Inmunología en la infección por Leishmania: conceptos actuales. Rev méd cient. 2010; 23 (1): 19-31.

3. Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5ª ed. México, McGraw Hill, 2013: 562-569.

4. Canto-Lara SB, Van Wynsberghe NR, Vargas-González A. et al. Use of monoclonal antiboides for the identification of Leishmania spp. isolated from humans and wild rodents in the State of Campeche, Mexico.

Mem Inst Oswaldo Cruz 1999; 94(3): 305-9.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

161

CARTA AL EDITOR

Onicomatricoma. Informe de un caso Onychomatricoma. Case report Patricia Chang1, Tyzon Meaux2 1 Dermatóloga Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social 2 Electivo, Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social. Ciudad de Guatemala, Guatemala

E

l aparato ungueal puede desarrollar tumores benignos y malignos que afectan sus distintos componentes. Aunque el cuadro clínico es muy importante, su estudio debe apoyarse en técnicas como dermatoscopía, histopatología, resonancia magnética, ultrasonido, capilaroscopia, radiología y otros procedimientos que ayudan a establecer el diagnóstico de las diferentes lesiones.

Se describe el caso de un paciente femenino de 66 años de edad que acudió al servicio de Urgencias con un cuadro de prurito de 3 días de evolución. Durante el examen físico general se detectó una afección ungueal en las uñas del dedo medio izquierdo y del meñique derecho.

Al interrogatorio, la paciente refirió que inició con una coloración amarillenta y asintomática hacía aproximadamente diez años, no le prestó importancia ni acudió a consulta. No refirió otros antecedentes personales o familiares relevantes.

El examen dermatológico de las uñas de manos y pies reveló una onicopatía que afectaba las uñas del dedo me-

dio izquierdo y del meñique derecho, con líneas longitudinales de color amarillo, de diferente ancho. A nivel distal, engrosamiento del plato con discromía negruzca (Figuras 1 y 2 ), así como presencia de pequeños orificios (Figura 3). La dermatoscopía mostró pequeñas cavidades en el borde libre de las uñas (Figuras 4 y 5). El resto del examen físico fue normal.

Se realizó estudio histopatológico del borde libre del plato ungueal de ambas uñas con tinción de hematoxilina y eosina, observándose la presencia de cavidades llenas de queratina (Figura 6).

A partir de estos datos clínicos se estableció el diagnóstico de onicomatricoma. Se sugirió tratamiento quirúrgico, pero se perdió contacto con la paciente.

Figura 1. Presencia de líneas amarillas de ancho y tamaño variable, con engrosamiento y coloración negruzca distal de la uña; dedo medio izquierdo.

Figura 2. Líneas amarilla longitudinales y coloración negruzca distal a nivel de la uña;

CORRESPONDENCIA

DCMQ

162

dedo meñique izquierdo.

Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com 3a av. 12-38 zona 10, Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala. Teléfono: (502)2375-7363/7364

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

CARTA AL EDITOR

Figura 3. Pequeños orificios a nivel distal en la uña del dedo medio.

Figura 4. Dermatoscopia muestra pequeños orificios en el borde distal del plato

ungueal; dedo medio izquierdo.

Figura 6. Histología del borde libre del plato ungueal muestra la presencia de cavi-

dades llenas de queratina; dedo medio izquierdo.

Figura 5. Dermatoscopia muestra pequeños agujeros en el borde distal del plato

ungueal; dedo meñique derecho.

El interés de describir este caso es la presencia de dos onicomatricomas simultáneos en uñas de manos.

Discusión

El onicomatricoma es un tumor fibroepitelial poco común. Se observa con mayor frecuencia en las uñas de las manos de personas de mediana edad, y se origina en la matriz ungueal y el estroma circundante.1 Los hallazgos característicos de esta entidad incluyen: engrosamiento longitudinal de la uña, bandas lineales amarillentas en el plato ungueal sobre curvatura transversal y hemorragias en astilla. A la avulsión de la uña se expone un tumor de color rosado que presenta numerosas proyecciones digitiformes. La parte ventral del plato ungueal en forma de embudo muestra la presencia de cavidades alargadas Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

que corresponden a dichas proyecciones.2 El diagnóstico se fundamenta en el cuadro clínico, así como en estudios complementarios que incluyen dermatoscopia, ultrasonido, resonancia magnética e histología, la cual establece el diagnóstico definitivo. El examen dermatoscópico del onicomatricoma revela múltiples cavidades en el borde libre de la placa ungueal.3,4 Al ultrasonido, el tumor puede detectarse lateralmente en el lecho ungueal alterando una de las alas de la matriz; puede haber puntos lineales hiperecoicos dentro del tumor hipoecoico, enviando proyecciones al espacio entre la placa y el región de la matriz.2 La resonancia magnética muestra el origen de la matriz e invaginaciones de la lesión con forma de embudo.5 La biopsia del tumor se caracteriza por múltiples proyecciones fibroepiteliales que se proyectan en la placa de la uña engrosada. El epitelio del tumor es idéntico al de la matriz normal de las uñas y se queratiniza sin la capa granular.6 El origen del onicomatricoma es desconocido, pero puede ser el resultado de un traumatismo o un hamartoma que simula la estructura de la matriz de la uña. Desde el punto de vista histológico, el tejido conectivo laxo que rodea las hebras epiteliales es semejante al estroma peritumoral de las lesiones hamartomatosas.

El análisis genómico de onicomatricoma revela una disminución en la expresión de genes en el cromosoma 11, Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

163

CARTA AL EDITOR

en específico 11p15.4, que alberga a stim-1 y 11q14.2, que alberga el gen de la catepsina C, los cuales podrían jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad.3 Otros tumores epiteliales benignos que deben considerarse en el diagnóstico diferencial del onicomatricoma son los fibroqueratomas, cuernos onicolémicos y queratoacantomas. La enfermedad de Bowen y el carcinoma de células escamosas son otras afecciones graves a considerar.3 Aunque onicomatricoma es considerado una lesión benigna, puede presentar atipia del estroma y tener un potencial maligno.1 El tumor puede desarrollarse en una o varias uñas simultáneamente. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica, la cual debe ser completa para evitar la recurrencia.3

DCMQ

164

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

REFERENCIAS

1. Osvaldo, PC, Ricardo, BM, Holmberg, MMU, Peralta, CA, Barr, RJ. Fibroma ungioblástico pigmentado (Onicomatricoma pigmentado) Presentación de un caso. Arch. Argent. Dermatol. 2007; 57: 151-157.

2. Dominguez Cherit J, Fonte Avalos V, Gutierrez Mendoza D. Uñas. México, Elsevier. 2011:143.

3. Baran, R. Onicomatricoma, un tumor fascinante. Dermatol Rev Mex. 2013; 57:240-250.

4. Castillo, RMG, Mendoza, CC, Barra, MML, Morales, AY. Onicomatricoma: reporte de un caso. DermatologiaCMQ. 2012; 10(1): 25-27.

5. Thomas L, Zook EG, Haneke E, Drape J, Baran B. Tumors of the Nail Apparatus and Adjacent Tissues En: Diseases of the Nails and their Management. John Wiley & Sons. United Kingdom 2012: 653.

6. Bolognia JL, Jorizzo JL. Nail Tumors. En: Dermatology, 3ª edición [e-book]. Estados Unidos, Elsevier, 2012: Capítulo 70: 1144.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

CARTA AL EDITOR

Paquioniquia Pachyonichia Patricia Chang1, Elba María Arana Davila2 1 Dermatóloga Hospital General de Enfermedades IGSS y Hospital Ángeles, Guatemala 2 Electiva del Servicio de Dermatología Hospital General de Enfermedades IGSS

L

as uñas pueden ser delgadas o gruesas, el espesor de las uñas de las manos es de 0.5 mm y de de los pies 1 mm, el engrosamiento del lecho ungueal da un engrosamiento aparente mientras que las alteraciones en la matriz ungueal da origen a un engrosamiento de tipo verdadero1.

Se conoce el término de hipertrofia como el crecimiento excesivo y anormal de un órgano o de una parte de él debido a un aumento del tamaño de sus células.

Onicológicamente se llama paquioniquia al engrosamiento de la uña o plato ungueal; si este engrosamiento es regular y está localizado a la matriz de la uña se le conoce como onicauxis.1,2 El engrosamiento ungueal o paquioniquia puede ser de origen congénito como en la paquioniquia congénita o adquirido como en la psoriasis, liquen plano, pitiriasis rubra pilaris, onicogrifosis, traumatismos, eccema de contacto crónico, enfermedades sistémicas.1,3 La paquioniquia puede acompañarse con hiperqueratosis subungueal y en ocasiones es difícil distinguir una de la otra.4 Enfermedades que presentan hiperqueratosis sub-ungueal como en el síndrome de Reiter, la sarna noruega, queratosis cristarum, enfermedad de Darier, acroqueratosis paraneoplásica, la eritrodermia, micro trauma repetido pueden dar engrosamiento de la uña.5 Puede verse a nivel de las uñas de las manos en personas que están expuestas a un traumatismo repetitivo ó realizan trabajos manuales. A nivel podal intervienen, además, factores como el tipo de calzado y micro traumatismos6 así como las diferentes deformidades de los ortejos.

En nuestra unidad hospitalaria se puede decir que la paquioniquia la vemos con mayor frecuencia asociada a onicomicosis (figuras 1 a 7), onicomicosis y onicogrifosis CORRESPONDENCIA

Figuras 1 a 4. El engrosamiento de la uñas por onicomicosis distal sub-ungueal en diferentes grados.

Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com 3a av. 12-38 zona 10, Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala. Teléfono: (502)2375-7363/7364

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

165

CARTA AL EDITOR

(figuras 8 a 10 ), onicogrifosis (figuras 11 a 14) , diabéticos por sus alteraciones vasculo-neuropáticas (figura 15) y distrofias ungueales (figuras 16). Puede afectar las uñas de las manos y de los pies con predominio en las de éstos.

REFERENCIAS

1. De Berker D, Bristow I, Baran R, Dawber R, Nails Appearance and Therapy, Londres: Martin Dunitz, 1993, pp. 16-17.

2. Rubin AI y Baran R. “Physical Signs”, en: R. Baran, D.A.R. de Baker, et al.

Diseases of the Nails and their Management, Londres: John Wiley & Sons, 2012, pp. 51-100.

3. Domínguez Cherit J, Fonte Ávalos V y Gutiérrez Mendoza D, Uñas, México: Elsevier, 2011, p. 24.

4. Chang P. “Hiperqueratosis sub ungueal” DermatologíaCMQ 2014; 12(1):72-74.

5. Baran R, Hay R, Haneke E y Tosti A, Onychomycosis—The Current Approach to Diagnosis and Therapy, Londres: Martin Dunitz, 2006, pp. 37-40.

6. Baran R, Dawber R, Haneke E, Tosti A y Bristow I, A Text Atlas of Nail Disorders, Londres: Martin Dunitz, 2001 p. 72.

Figuras 8 a 10. Onicogrifosis con onicomicosis.

Figuras 5 a 7. El engrosamiento de la uñas por onicomicosis distal sub ungueal en

diferentes grados.

DCMQ

166

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

CARTA AL EDITOR

Figura 15. Paquioniquia podal en un paciente con diabetes mellitus.

Figura 16. Paquioniquia en uñas de mano izquierda por distrofia ungual.

Figuras 11 a 14. Paquioniquia con onicogrifosis.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

167

DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2015;13(2):168-169

Quiz / Siringoma de células claras Quiz / Clear Cells Syringoma

L

os siringomas son tumores benignos derivados de la porción intraepidérmica del ducto ecrino (acrosiringio); existen dos tipos histológicos, el clásico y el de células claras, sin que haya diferencias clínicas entre ellos. El siringoma de células claras es la variante menos frecuente. El primer caso fue reportado en 1972 por Headington et al.,1 y desde entonces se asocia a pacientes con diabetes mellitus. La etiopatogenia aún es una hipótesis, en la que se menciona que existe una deficiencia en la actividad de la fosforilasa, en respuesta a hiperglucemia constante; esta enzima es responsable de la glucogenólisis, cuya consecuencia es el depósito de glucógeno en las células. Es importante recalcar que la diabetes mellitus no predispone la aparición de siringomas, sino que debido al trastorno metabólico, se promovería el cambio de la variante clásica hacia la variante de células claras.2 Al igual que los siringomas comunes, la variante de células claras se presenta como neoformaciones múltiples

de aspecto papular de 1 a 3 mm, del color de la piel, amarillentas o ligeramente hiperpigmentadas, de consistencia firme y son asintomáticas, aunque en algunos casos causan prurito leve.

En la investigación de Patrizi et al.3 se incluyeron 29 pacientes con siringomas; la variante de células claras se observó solamente en un caso. Sin embargo, en el estudio de Ghanadan y Khosravi de 2013,2 de los 34 casos observados, 29 tuvieron cambios histológicos de células claras, y ninguno de ellos tenía diabetes mellitus.

De acuerdo con la clasificación clínica de Fiedman y Butler, dependiendo de su topografía, asociaciones y forma de presentación, los siringomas se dividen en las siguientes formas: localizada, familiar, asociada a síndrome de Down y generalizada, que a su vez incluye la forma múltiple y la eruptiva.4 La mayoría de los siringomas se presentan en mujeres de 27 años de edad, con una media de seis años de evolución, algunos refieren prurito como

Figura 1. Aspecto clínico de siringomas de células claras.

DCMQ

168

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

AUTOR

caracterizan por presentar células más grandes con citoplasma claro, positivo con tinción de pas, en ocasiones se mezclan con algunas células de citoplasma no claro (Figura 2). En la microscopía electrónica se observan numerosos cuerpos multivesiculares en agregados, con múltiples gránulos de glucógeno.6 El estroma es fibroso, los ductos contienen material amorfo correspondiente a sialomucina. Por inmunomarcación presenta positividad a proteína S-100, citoqueratinas (ck1, ck10 y ck14), antígeno carcinoembrionario, antígeno de membrana epitelial, lisozimas y anticuerpos gcdfp (gross cystic disease fluid protein) y gcdfp-24 .3,7 El tratamiento para diabetes mellitus no mejora esta enfermedad, y aunque no existe tratamiento definitivo para los siringomas, es importante su diagnóstico adecuado mediante estudio histológico para evitar tratamientos erróneos.8 Se pueden intentar procedimientos para mejorar la cosmética, como la escisión quirúrgica, electrodesecación, curetaje, quimioexfoliación, criocirugía o láser ablativo. Se debe tener en cuenta el riesgo de recurrencia, cicatrización anómala y los cambios pigmentarios secundarios al tratamiento.9 REFERENCIAS

Figura 2. Siringomas de células claras.

síntoma acompañante. La topografía más frecuente en orden decreciente es en cara (periorbitaria), pecho, abdomen, cuello, axilas y vulva (Figura 1).

El diagnóstico diferencial en la región vulvar incluye: enfermedad de Fox-Fordyce, moluscos contagiosos, condilomas acuminados, quistes epidermoides, quistes de milia, angiomas seniles, esteatocistoma múltiple, calcinosis vulvar idiopática, linfangioma circunscrito y liquen simple crónico.5 En la histología se observa una neoformación de pequeños ductos y cordones epiteliales en la dermis. Los ductos presentan dos hileras de células cuboidales con moderado citoplasma eosinofílico. Los siringomas de células claras se

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

1. Headington, J.T., Koski, J. y Murphy, P.J., “Clear Cell Glycogenosis in Multiple Syringomas. Description and Enzyme Histochemistry”, Arch Dermatol, 1972, 106 (3): 353-356.

2. Ghanadan, A. y Khosravi, M., “Cutaneous Syringoma: A Clinicopathologic Study of 34 New Cases and Review of Literature”, Indian J Dermatol, 2014, 58 (4): 326.

3. Patrizi, A., Neri, I., Marzaduri, S., Varotti, E. y Passarani, B., “Syringoma: A Review of Twenty-nine Cases”, Acta Derm Venereol, 1998, 78: 460-462.

4. Friedman, S.J. y Butler, D.F., “Syringoma presenting as milia”, J Am Acad Dermatol, 1987, 16, 310-314.

5. Akoglu, G., Ibiloglu, I. y Durmazlar, N., “Vulvar Nonclear Cell Syringoma Associated with Pruritus and Diabetes Mellitus”, Case Rep Dermatol Med, 2013, 2013: id418794.

6. Feibelman, C.E. y Maize, J.C., “Clear-cell syringoma: A study by conventional and electron microscopy”, Am J Dermatopathol, 1984, 6 (2): 139-150.

7. Ramos, D., Monteagudo, C., Carda, C., Montesinos, E., Ferrer, J. y Peydro-Olaya, A., “Clear Cell Syringoid Carcinoma: An ultrastructural and Immunohistochemical Study”, Am J Dermatopathol, 2000, 22 (1): 60-64.

8. Yoshimi, N., Kurokawa, I., Kakuno, A., Tsubara, A. y Yamanishi, K., “Case of generalized eruptive clear cell syringoma with diabetes mellitus”, J Dermatol, 2012, 39 (8): 744-745.

9. Litvinov, I.V. y Jafarian, F., “Eruptive syringomas in the groin”, cmaj, 2014, 186 (8): 612.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

169

NOTICIAS

Libros Books

DCMQ

170

Ioannides D, Tosti A. Alopecias. Practical evaluation and management. Basilea, Karger, 2015.

Chávez-López, M. G, Atlas de Micología Médica. Pretextos Comunicación, México, 2015.

E

L

ste libro es parte de una serie de problemas actuales en dermatología (Current problems in dermatology), fue editado por Dimitrios Ioannides de Grecia y Antonella Tosti de Italia-eua.

Lo conforman 15 capítulos: la biología normal del pelo y el envejecimiento, la evaluación de la pérdida del pelo, la dermoscopia de piel cabelluda o tricoscopía, la pérdida de pelo de patrón femenino, la pérdida de pelo en niños, alopecia areata, alopecias cicatriciales primarias, la alopecia y la genética molecular, los efectos en el pelo de radiación uv, fumar y nutrición, cuidados del pelo, pérdida de la pigmentación, trastornos étnicos, avances en el trasplante.

Los autores provienen de diferentes países del mundo, entre los que destacan Fernanda Torres de Río de Janeiro, (Brasil); Ramón Grimalt de Barcelona,(España); Rodney Sinclair de Melbourne, (Australia); Ralph M. Trüeb de Zurich,(Suiza); Martino Neumann de Rotterdam,(Alemania); y con mucho orgullo Daniela Guzmán y Daniel Asz-Sigall de México quienes se encargaron del capítulo de alopecias debidas a fármacos y a otras dermatosis o enfermedades sistémicas.

a Dra. María de Guadalupe Chávez López nos presenta este pequeño manual ilustrado editado con el apoyo de la Fundación Internacional para la dermatología, a través de Dermatología Comunitaria México, AC y la Unidad Académica de Medicina, Universidad Autónoma de Guerrero. En 78 páginas se presentan pequeños textos acompañados de magníficas fotografías clínicas y micológicas de las micosis observadas en el estado de Guerrero. En palabras de la autora es una obra sencilla con la que se pretende proporcionar conocimientos básicos al personal de salud de primer nivel de atención.

Seguramente el mérito del libro es haber reunido en muchos años un material propio recolectado en la consulta dermatológica del Hospital General de Acapulco y en las Jornadas de Dermatología Comunitaria. El prólogo está a cargo de R. J. Hay, profesor de infecciones cutáneas del King College de Londres, quien menciona que este Atlas es un recordatorio de la importancia que tienen las micosis en medicina, lo que puede encaminar a los pacientes a un mejor tratamiento.

Un aporte bien concebido para un área específica de la salud de primer contacto.

Roberto Arenas

Roberto Arenas

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

NOTICIAS

Rigopoulos, D. y Tosti, A., Skin appendage Disorders. Basilea, Karger, 2015.

E

n este año 2015 aparece una nueva revista dedicada a los apéndices cutáneos: Skin Appendage Disorders, editada por Dimitris Rigopoulos, de Atenas, y Antonella Tosti, de Miami.

Se trata de una publicación ambiciosa, pues está dedicada exclusivamente al pelo, las uñas y las glándulas sebáceas. En ella se pretende publicar no sólo artículos de investigación, sino también revisiones en este campo específico. Seguramente esta revista llenará un vacío importante para los dermatólogos de todo el mundo, que requieren entrenamiento en el diagnóstico y el tratamiento, así como en innovación farmacológica o quirúrgica.

En el primer número se abordan los siguientes temas: la alopecia cicatricial central centrífuga, la oxibutina en el

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

tratamiento de la hiperhidrosis, onicomatricoma asociado a tumor glómico, tricotilomanía en niños, pili annulati concomitante con tricorrexis nodosa, el papel del titanio en el síndrome de uñas amarillas y erupción acneiforme inducida por el factor receptor de crecimiento epidérmico.

Así, se pretende que haya novedades en la práctica clínica, así como guías de consenso en el tratamiento para aquellos que quieran ponerse al día en esta novedosa parte de nuestra disciplina. La revista cuenta con un comité editorial internacional, con la presencia de tres mexicanos: Daniela Guzmán, Daniel Asz-Sigal y Roberto Arenas.

Los editores DCMQ

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

171

NOTICIAS

Nueva mesa directiva de la Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C. New board of directors of the Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C.

D

urante la última sesión ordinaria del pasado año 2014 la Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C. eligió a su nueva Mesa Directiva.

Durante el transcurso de esta sesión la presidenta del Bienio 2012-2014, Dra. Rosa María Gutiérrez, presentó el informe de actividades que se realizaron bajo su gestión, por lo que fue felicitada. También deseó lo mejor a la Dra. Elizondo y su equipo.

Los nuevos integrantes de Mesa Directiva correspondiente al Bienio 2014-2016 son:

• Dra. Aurora Elizondo Rodríguez Presidente

• Dr. Roberto Arenas Guzmán

Foto 1. Dr. Julio Enríquez Merino, Dra. Aurora Elizondo Rodríguez, Dr. Roberto

Arenas Guzmán y Dra. Patricia Sánchez Rodríguez.

Vicepresidente

• Dra. Patricia Sánchez Rodríguez Tesorera

• Dr. Julio Enríquez Merino Secretario

L

a toma de protesta de esta nueva mesa la tomó la Dra. Yolanda Ortíz.

A continuación habló la Dra. Aurora Elizondo, ya en su calidad de presidente, agradeció el apoyo de todos los asistentes, expresó su orgullo de formar parte de la smdac, luego expresó en especial a la Dra. Gutiérrez su apoyo y le pidió que ella cerrara la ceremonia quien dio su mensaje de fin de año para luego pasar al brindis entre todos los socios presentes.

Foto 2. Dr. Julio Enríquez Merino, Dra. Aurora Elizondo Rodríguez y Dra. Patricia Sánchez Rodríguez durante la toma de protesta.

CORRESPONDENCIA

DCMQ

172

XXX n XXX XXXXXXXX

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

NOTICIAS

Reseña de la “Reunión Anual Peninsular” y homenaje a la dra. Yolanda Ortiz Becerra, del Colegio de Dermatólogos de Yucatán AC, en la ciudad de Valladolid, Yucatán “Peninsular Annual Meeting” review and tribute to dr. Yolanda Ortiz Becerra, from the Colegio de Dermatólogos de Yucatán AC, Valladolid, Yucatan

E

l 21 y 22 de noviembre de 2014, el Colegio de Dermatólogos de Yucatán AC, efectuó su “Reunión Anual Peninsular” en la ciudad de Valladolid, Yucatán, “Pueblo Mágico”, teniendo como Sede el Auditorio del Hospital Regional, ss, y como alojamiento el hotel colonial “Mesón del Marqués”.

Se efectuó una Sesión Conjunta con la Sociedad Mexicana de Dermatología, para valorar la presentación de trabajos de dermatólogos yucatecos, en opción a ingreso a la Sociedad Mexicana de Dermatología.

Por la noche del 21, posterior a la jornada académica efectuada de 18 a 22.30 horas, en el restaurante del cenote Zací, se entregó un reconocimiento a nuestra invitada de honor, dra. Yolanda Ortíz.

El sábado 22 a las 9 horas se realizó una visita a las ruinas arqueológicas mayas de Ek Balam, así como a la población de Uayma con su singular iglesia, y luego el cenote ubicado en el Restaurante Selva Maya con un bufete amenizado por un mariachi. A las 18 h se iniciaron las actividades académicas, concluyendo éstas a las 22.30 h. Finalizó la reunión con una cena de gala, en el salón principal del hotel Mesón del Marqués, amenizada con Trova Yucateca.

La reunión contó con la presencia de la Rosa Ma. Gutiérrez Vidrio, Presidente de la Sociedad Mexicana de Dermatología, Roberto Arenas Guzmán, Ma. Teresa Hojyo Tomoka, Josefina Carbajosa, Elaine Peña Corona, Heriberto Vázquez Flores, Lucía Achell Nava, Hermanas Novales, Amparo Correa, Renán Góngora Biachi, Médico Hematólogo Cronista de la Ciudad de Valladolid, entre otros, y los Dermatólogos del Colegio: Teresita Ayora Herrera, Presidente, Claudia Calderón, Ma. Teresa Guillot, Nixma Eljure, Carlos Atoche, Héctor Proy, Addy Arceo Núñez, Sofía Domínguez, José Campos Arceo, Guadalupe Zárate, Yaqueline Morales, Ma. José Graniel, Raúl Méndez Bazán, Marco Herrera, Luis Jheman, Ixtabay Ilizaliturri y muchos otros.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

A la Dra. Ortíz Becerra se le entregó una placa de reconocimiento, adornada con la Diosa Maya de la Medicina Ixchel y se explicó, en el momento de la entrega, la leyenda de esta Diosa y lo que representa en la cultura Maya.

En forma breve quiero hacer una introducción, relacionada con nuestra cultura maya y les contaré acerca de la diosa maya Ixchel. Fue la principal diosa maya; en los códices representaba a la luna, esposa del sol. Su influencia se manifestaba en las mareas, agua y fluido, es la que más representa a la mujer y a la vida, pues la humedad es fuente de fertilidad, por ello era patrona de la fecundidad, la procreación, el nacimiento de los niños, la adivinación y del tejido, pero también era la diosa de la medicina.

Narran en la historia, que Itzamná (hijo del creador) un gran sacerdote que fundó Chichen itzá, e Ixchel estaban enamorados; en ese entonces llegó a Chichen un guerrero a rendir tributo y se prendó de Ixchel. Ixtab, hermana de Ixchel sugirió que Itzamná y el guerrero pelearán por el amor de Ixchel, hasta la muerte de alguno de los 2. El guerrero en forma traicionera hirió a Itzamná por la espalda, dándole muerte. Al darse cuenta Ixchel de la muerte de su amado, encomendó su alma a su hermana Ixtab y se suicidó.

Ixtab maldijo al guerrero, quién desapareció y ella se convirtió desde entonces en la diosa del suicidio. Las almas de las doncellas enamoradas muertas, condujeron a Ixchel y a Itzamná al cielo y entonces Itzamná para demostrar su amor partió el día a la mitad, convirtiéndose él en el sol, y ella en la luna y el amor, por lo tanto cuando un alma enamorada muere, se convierten en una estrella y su amor en su brillo. Itzamná hijo del creador es el dios de la sabiduría, inventor de las ciencias y conocimientos.

En las ruinas arqueológicas del asentamiento maya de San Gervacio en la isla de Cozumel, hay aún un templo maya dedicado a Ixchel y en ese sitio encontramos una placa que “reza”: Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

173

NOTICIAS

“Ixchel =la del arcoiris= madre de los dioses, esposa de Itzamná el creador, señora de los mares, diosa luna, patrona del tejido, protectora del parto y del arte de curar”

A éste su gran santuario acudían peregrinaciones de muchos sitios de la región maya. Como diosa de la medicina se le hacía una fiesta en el tercer mes del calendario maya, llamado zip (del 14 de mayo al 12 de junio) en la que los médicos y hechiceros llevaban sus remedios en envoltorios.

Este breve relato, es para expresar el significado de nuestra diosa maya Ixchel, diosa de la medicina y de la fertilidad en nuestros códices mayas, ya que decidimos que nuestra deidad Ixchel, estuviera presente en la placa conmemorativa que el Colegio de Dermatólogos de Yu-

DCMQ

174

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

catán AC entrega el día de hoy a nuestra homenajeada: Dra. Yolanda Columba Ortiz Becerra, maestra distinguida de muchas generaciones, investigadora y estudiosa incansable, así como amiga entrañable, quién ha sabido imitar a nuestra sagrada diosa maya Ixchel en su sabiduría en el campo de la medicina, por su brillante trayectoria y constituir un pilar fundamental en la dermatología mexicana.

En la ciudad de Valladolid, Yucatán, a los 21 días del mes de noviembre de 2014.

Dra. Teresita de Jesús Ayora Herrera.

Presidente Colegio de Dermatólogos de Yucatán A.C.

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ÍNDICE GENERAL DCMQ (VOLUMEN XII)

AUTOR

TÍTULO

PALABRAS CLAVES

NÚM.

SECCIÓN

Romina Acosta Victoria Rivelli Graciela Gorostiaga Luis Celías Gloria Mendoza Arnaldo Aldama

Dermatitis periorificial granulomatosa de la infancia: descripción de un caso

Dermatitis periorificial dermatitis granulomatosa periorificial , Dermatitis perioral

3

Perla cosmética

Adriana Aguilar Donis M. Amparo Pérez Ferriols Víctor Alegre de Miguel

Actividad anual de un servicio de fototerapia en un hospital terciario de Valencia, España

Fototerapia, UVA (ultravioleta); UVB-BE (ultravioleta B de banda estrecha)

4

Artículos originales

Arnaldo Aldama Caballero Romina Acosta Sens BC José Pereira Brunelli Roberto Arenas

Síndrome moluscoide

Síndrome moluscoide, lesiones moluscoide, inmunosupresión, pápulas umbilicadas

4

Cultura dermatológica

Ana Graciela Angulo Menéndez María Alejandra Rodríguez de Segura Carmen María Machado Ramón F. Fernández Roberto Arenas

Prevalencia de infecciones fúngicas superficiales en pacientes con psoriasis tratados con terapia biológica anteTNF

Micosis, psoriasis, anti-TNFα

2

Artículos originales

Ivonne Arellano Mendoza Carlos García Claudia Baños Segura

Cáncer de piel en pacientes con trasplante de órgano sólido

Trasplante de órgano sólido (TOS), cáncer cutáneo no melanoma (CCNM)

1

Educación Médica continua/ Cuestionario de

Ivonne Arellano Mendoza Daniel Alcalá Pérez José Fernando Barba Gómez Blanca Carlos Ortega Juan Pablo Castanedo Cázares Fernando de la Barreda Becerril Judith Domínguez Cherit Lorena Guadalupe Estrada Aguilar Minerva Gómez Flores Alberto Gómez Trigos Laura Juárez Navarrete Fermín Jurado Santa Cruz Jorge de Jesús Ocampo Candiani Rosa María Ponce Olivera Mónica Ivette Rivera Gómez Mirna Eréndira Toledo Bahena Bertha Torres Álvarez Adriana María Valencia Herrera

Recomendaciones clínicas para la fotoprotección en México

Radiación ultravioleta, fotodaño, fotoprotección, cáncer de piel, melanoma, no melanoma

4

Educación Médica Continua / Cuestionario de recertificación

Roberto Arenas Guzmán

Alicia Trejo Rodríguez

4

In Memoriam

Pabla Campos Macías

Conoce Usted el verdadero símbolo de la medicina y su significado?

4

Editorial

Marisol Carrillo Correa Pedro Aguilar Salinas Gazpar Antonio Rico González Roberto Arenas

Displasia ectodérmica anhidrótica: informe de 3 casos familiares sugestivos de herencia ligada al cromosoma X

3

Casos clínicos / Pediátrico

Ely Cristina Cortés Peralta Eduwiges Martínez Luna Daniela Gutiérrez Mendoza Martha Contreras Barrera María Elisa Vega Memije Sonia Toussaint Caire

Quiz

3

Desafío clínicopatológico

Displasia ectodérmica, anhidrosis, síndrome de Christ-SiemensTouraine

Patricia Chang

Hiperqueratosis subungueal

1

Carta al editor

Patricia Chang

Dermatosis de los pulpejos de manos y pies

Pulpejos, dedos de las manos, dedos de los pies

2

Artículos originales

Patricia Chang Mónica Vanessa Vásquez Acajabón César López de la Vega

Endocarditis infecciosa por Staphy lococcus aureus: informe de un caso

Endocarditis infecciosa, Staphylococcus aureus

2

Casos clínicos / Dermatología

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Índice general DCMQ

Índice general DCMQ (volumen XII)

DCMQ

175

Índice general DCMQ

AUTOR

TÍTULO

PALABRAS CLAVES

NÚM.

SECCIÓN

Patricia Chang Yubini Sánchez RocíoRodríguez Pellecer

Dermatosis observadas en una Unidad de Terapia Intensiva

Unidad de Terapia Intensiva, Unidad de Cuidados Intermedios, dermatosis

3

Artículos originales

Patricia Chang Eckart Haneke David Rosales Gylari Calderón Pacheco

Malacoplaquia cutánea

Malacoplaquia cutánea, células de von Hansemann, cuerpo de Michaelis-Gutman

3

Casos clínicos / Infectología

Patricia Chang Rocío Rodríguez Pellecer

Ocronoxis exógena: informe de un caso

Ocronosis exógena, hidroquinona, pigmento ocre

3

Perla cosmética

Caroline Chanussot Depress Roberto Arenas María Elisa Vega Memije

Cánceres de piel más frecuentes en el Hospital General de Pemex de Veracruz

Cáncer de piel, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, melanoma

1

Artículos originales

Dulce Abril Chaparro Martínez América Pasos Estrada María de Lourdes Morales Trujillo

Pseudoporfiria cutánea: informe de un caso y revisión de la literatura

Pseudoporfiria, AINES

2

Casos clínicos / Medicina Interna

Guadalupe Chávez López G. Estrada Chávez Roberto Estrada

Iatrogenia quirúrgica en micetoma

3

Carta al Editor

Guadalupe Chávez López Roberto Estrada Castañón Guadalupe Estrada Chávez Gabriela Moreno Coutiño

Cromoblastomicosis y micetoma.

Informe de un caso por presentación simultánea de Fonsecaea pedrosoi y Nocardia Brasiliensis

4

Casos clínicos / Dermatología tropical

Luciano Domínguez Soto

El sacrificio de la clínica en aras de la tecnología

1

Editorial

Luciano Domínguez Soto

Amado González Mendoza

4

In Memoriam

Vasculitis eosinofílica, vasculitis necrosante, angioedema, corticoides

4

Casos clínicos / Inmunodermatología

María Paloma Fernández de Nestosa Vasculitis eosinofílica cutánea: informe de un caso y revisión de la literatura Elisa Cubilla de Guzmán Antonio Guzmán Carolina Stankiewicz María Paz Fabio Mariam González Regina Espínola Luis Celías

DCMQ

176

Micetoma, cromoblastomicosis, Nocardia brasiliensis, Fonsecaea pedrosoi, crioterapia

Ana María Gama Méndez Ramiro Gómez Villa José Contreras Ruiz

Factor de crecimiento epidérmico: aplicación clínica en dermatología

Factor de crecimiento epidérmico, enfermedades de la piel, úlceras de piel, pie diabético, cicatrización

2

Artículos de revisión

Carlos Fernando Gatti Tomás Mosquera Pablo Prahl

Mastocitosis cutánea gemelar: seguimiento a 12 años

Urticaria pigmentosa, mastocitosis cutánea, gemelos

3

Casos clínicos / Pedriáticos

Jorge Mayorga Rodríguez Mercedes Hernández Torres Julio Salas Alanís

Amado González Mendoza

4

In Memoriam

Marcela Clavellina Miller Eduwiges Martínez Luna Sonia Toussaint Caire José Díaz González

Blaschkitis o liquen estriado? Un desafío diagnóstico

Blaschkitis, liquen estriado, espongiforme

1

Controversias

Marcela Clavellina Miller Gabriela Moreno Coutiño

Dapsona: su uso en dermatología

Dapsona, dermatosis, infecciones, inflamatoria

1

Artículos de revisión

Elia Hinojosa Arias Lissette Sotelo García Alexandro Bonifaz

Pitiriasis versicolor variedad atrófica: A propósito de un caso

4

Carta al editor

Julio César Jasso Olivares Judith Domínguez Cherit María Teresa Hojyo Tomoka J.M. Díaz González

Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica

Demodecidosis, Demodex follicorum, rosásea

2

Artículos de revisión

María Elena Jiménez Domínguez Luis Manuel Sánchez Navarro Roberto Arenas Jorge Luis Sánchez Delgado Soyla López

Actinomicosis cervicofacial y tromboflebitis yugular supurativa: informe de un caso y revisión de la literatura

Actinomicosis cervicofacial, síndrome de Lemierre

1

Casos clínicos / Medicina Interna

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

ÍNDICE GENERAL DCMQ (VOLUMEN XII)

TÍTULO

PALABRAS CLAVES

NÚM.

SECCIÓN

Fabiola Jiménez Hernández Maribet González González Francisco Antonio Douriet Marín

Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolín: informe de un caso

Quemadura, cicatriz, úlcera, trasplante autólogo, carcinoma espinocelular

2

Perla quirúrgica

Juan Basilio López Zaldo Natalia Álvarez Abraham Annie Riera Leal Gabriela Briseño Rodríguez Delfina G. Villanueva Quintero

Úlcera crónica como presentación de carcinoma basocelular “súper gigante”: reporte de caso y revisión de literatura

Carcinoma basocelular gigante, Carcinoma basocelular súper gigante, úlcera crónica

3

Casos clínicos / Oncología

Rocío Mareco Gastón Galimberti Silvina Passardi Ricardo L. Galimberti Antonio Guzmán Fawcett

Tratamiento de las queratosis actínicas con terapia fotodinámica con luz de día en Argentina

Queratosis actínicas, terapia fotodinámica, luz de día

4

Artículos originales

Eduwiges Martínez Luna Dante Villamil Cerda María Elisa Vega Memije Sonia Toussaint Caire

QUIZ

4

Desafío clínico patológico

Diana E. Medina Castillo Mercedes Espinoza Hernández Julio César Selaya Rojas E. Caliope Carrera Mayor

Lipomatosis simétrica benigna (Enfermedad de Madelung): informe de un caso

Lipomatosis simétrica benigna, enfermedad de Madelung

4

Casos clínicos / Medicina Interna

Juan Camilo Mejía Giraldo Lucía Atehortúa Miguel Ángel Puertas Mejía

Foto-protección: mecanismos bioquímicos, punto de partida hacia mejores filtros solares

Cáncer de piel, compuestos bioactivos, cosmecéuticos, fotoprotección , radiación ultravioleta

4

Artículos de revisión

Adalid Yakelín Morales Miranda Minelli Díaz Vega Ma. De Lourdes Morales Trujillo

Alopecia androgenética e hiperplasia prostática benigna: un estudio de correlación

Alopecia androgenética, hiperplasia prostática

4

Artículos originales

Diana E. Medina Castillo

Dermatitis seborreica: una revisión

Dermatitis seborreica

2

Educación médica continua/ Cuestionario de recertificación

Eduardo David Poletti Vázquez Adameck A. Hernández Collazo

Cutis pleonasmus:informe de un caso

Cutis pleonasmus, obesidad, cutis laxa, pérdida “masiva” de peso

2

Novedades de dermatología

G. Rodríguez Gutiérrez E. Martínez Luna Roberto Arenas María Elisa Vega Memije Sonia Toussaint Caire

QUIZ

2

Desafío clínico patológico

José Manuel Ríos Yuil Manuel Ríos Castro Emma Yuil de Ríos Patricia Mercadillo Pérez

Prurito vulvar: un desafío dermatológico

Vulva, prorito vulvar

3

Artículos de revisión/ Cuestionario de recertificación

Nadia Janette Rodríguez Zendejas Ramón Felipe Fernández Martínez Alfonsina Ávila Romay Roberto Arenas

Tratamiento láser en onicomicosis

Onicomicosis, tramiento con láser

1

Artículo original

Nadia Janette Rodríguez Zendejas Alexandra Mancheno Valencia Roberto Arenas Adán Fuentes suárez José Manuel Díaz González Rosa María Lacy Niebla Sonia Toussaint Caire

Un caso de porfiria cutánea tarda de etiología multifuncional

Porfiria cutánea tarda, adquirida, hemodiálisis, uroporfiria ferritina sérica, uroporfirinógena, decarboxilasa

1

Casos clínicos / Medicina interna

Rodrigo Roldán Marín Blanca Carlos Ortega

Fundamentos de dermatoscopia

Dermatoscopia, cáncer cutáneo, melanoma, nevo melanocítico diagnóstico, lesiones pigmentadas

1

Dermatoscopia

Rodrigo Roldán Marín Blanca Carlos Ortega

Criterios dermatoscópicos para el diagnóstico de lesión melanocítica y melanoma cutáneo

Dermatoscopia, lesión melanocítica, melanoma, nevus, patrón

2

Dermatoscopia

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Índice general DCMQ

AUTOR

DCMQ

177

Índice general DCMQ DCMQ

178

AUTOR

TÍTULO

PALABRAS CLAVES

NÚM.

SECCIÓN

Rodrigo Roldán Marín Blanca Carlos Ortega

Criterios dermatoscópicos de lesiones melanocíticas y melanoma cutáneo en regiones anatómicas especiales: zonas facial y acral

Lesión melanocítica, melanoma, facial, acral

3

Dermatoscopia

Rodrigo Roldán Marín Blanca Carlos Ortega

Utilidad de la dermatoscopia en el carcinoma basocelular

Carcinoma basocelular, dermatoscopia, radiación ultravioleta, tumor maligno

4

Dermatoscopia

Marina Romero Navarrete Roberto Arenas Víctor Fernando Muñoz Estrada Carlos Enrique Atoche Diéguez Jorge Mayorga Alexandro Bonifaz Guillermo Alfonso Moraila Moya Sergio Paredes Solís Aureliano Castillo Solana

Cromoblastomicosis en México: revisión de 603 casos en siete décadas

Cromoblastomicosis, epidemiología, Fonsecaea, Cladophialophora, Phialophora, Rhinocladiela, Exophiala

2

Artículos originales

Alma Laura Sánchez Casillas Ramón F. Fernández Martínez Gabriela Moreno Coutiño Roberto Arenas

Pitiriasis versicolor y Malassezia spp una revisión

Malassezia, pitiriasis versicolor, epidemiología

1

Artículos de revisión

Cecilia Sandoval Tress Fidencio Gutiérrez Murillo Ramón Felipe Fernández Martínez Elsa Vázquez del Mercado Gabriela Moreno Coutiño Roberto Arenas

Onicomicosis: Incidencia en pacientes con insuficiencia renal crónica y hemodiálisis

Insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, onicomicosis, KOH

3

Artículos originales

José Gerardo Silva Siwady

Longevidad, medicina estética y antienvejecimiento

2

Editorial

Edoardo Torres Guerrero Elsa Vásquez del Mercado Roberto Arenas

Infecciones por Candida spp en un hospital de segundo nivel: datos clínico-epidemiológicos y tificación

Candidosis, Candida spp, onicomicosis intertrigo candidósico, candidosis de mucosas

1

Artículos originales

Gisela Vaglio Giors María José Leiva Damián Ferrario Victoria Volonteri Alicia Kowalczuk Carlos Vaccaro Ricardo Galimberti

Tumores sebáceos: Tan inocentes como creemos?

Sindrome de Muir-Torre (SMT), tumores de glándulas sebáceas, mutaciones genéticas

1

Controversias

Heriberto Vázquez Flores

Erupciones demodécicas acneiformes y tratamientos para la calvicie

3

Editorial

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015