Enero-Marzo, 2010
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 8 • Número 1 ISSN 1665-4390
Leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos. Informe de 10 casos.
Alopecia por tracción. Su ausencia en la mujer indígena mexicana.
Prevalencia de trastorno dismórfico corporal en estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma de Aguascalientes.
Miasis furuncular en piel cabelluda. Reporte de un caso, presentación gráfica y revisión de la literatura.
Merkeloma, Reporte de un caso.
Metástasis en tránsito de melanoma maligno cutáneo
Ateroembolia y sus manifestaciones dermatológicas.Comunicación de dos casos.
Dermatoplástica
DCMQ
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 8 • Número 1
Enero-Marzo, 2010
dcmq.com.mx
Portada_DCMQ_v8-n1.indd 1
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C.
Volumen 8 / Número 1 / Enero-Marzo 2010
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CILAD Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indizada en IMBIOMED htpp://www.imbiomed.com
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 8
n
Número 1
n
enro-marzo, 2010
Editores
Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva-Siwady
Coordinación Editorial Roberto Arenas Guzmán
Consejo Editorial
José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer María Teresa Hojyo Clemente Moreno Collado León Neumann Yolanda Ortiz Eduardo David Poletti Ramón Ruiz Maldonado Oliverio Welsh
Dirección y Coordinación Comercial Graciela Ponzoni
Diseño y Formación Electrónica Pedro Molinero Quinta del Agua Ediciones
Asesoría Jurídica
Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica es una publicación trimestral de Medipiel, SC. Editor responsable: Dr. José Gerardo Silva-Siwady. Número de certificado de reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor: 04-2003-022111301900-102. ©2009. Certificado de licitud de título no. 12389. Certificado de licitud de contenido núm. 9953 de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas. Autorizada por SEPOMEX como publicación periódica. Realizada, comercializada y distribuida por Medipiel Servicios Administrativos, SC, Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Del. Benito Juárez, CP 03100, México, DF. Teléfono 52 (55) 5659 9416, Tel./fax 52 (55) 5575 5171, 52 (55) 5575-5846. E-mail: buzon@dcmq.com. El contenido de los artículos es responsabilidad de sus autores. Todos los derechos están reservados. Ninguna parte de esta revista puede ser reproducida por ningún medio, ni siquiera electrónico, ni traducida a otros idiomas, sin autorización escrita de sus editores. Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Dr. Roberto Arenas Guzmán, Calzada de Tlalpan 4800, México, DF, CP 14000, Tel./fax 52 (55) 4000 2058. E-mail: rarenas98@hotmail.com. Para suscripciones llame a los teléfonos 52 (55) 5659 4824 / 52 (55) 5659 9416. Visítenos en www.dcmq.com. Corrección: Ana Inés Urrutia Méndez y Ricardo Martín Rubio Ruíz. Impresa por Impresiones Titas, SA de CV, Venado 104, Col. Los Olivos, Delegación Tláhuac, CP 13210, México, DF. Tiraje: 3500 ejemplares. DCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Comité editorial México Adame, Gilberto Alanís, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano, Yvonne Beirana, Angélica Benuto, Rosa Elba Boeta, Leticia Domínguez, Judith Durán, Carola Estrada, Roberto Frías, Gabriela Fuentes, Ludivina Gómez, Minerva González, Sergio Gutiérrez, Rosa María Herz, Maira Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas, Julio Vázquez, Heriberto Vidrio, Norma Internacional
Alemania
Fratila, Alina Podda, Maurizio Sattler, Gerhard
Argentina
Allevato, Miguel Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Pierini, Adrián
Bolivia
De la Riva, Johnny Zamora, Juan Manuel
Brasil
Costa, Izelda Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Teiseira Gontijo, Gabriel
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Canadá
Zaiac, Martin
Carruthers, Alastair Carruthers, Jean Pollack, Sheldon
Francia
Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan
Grecia
Chile
Colombia
Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Páez, Elías
Costa Rica
Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando
Ecuador
Ollague, Kléver Ollague Torres, José
El Salvador
Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique
España
Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel
Estados Unidos
Benedetto, Anthony Brauner, Gary Field, Larry Florez, Mercedes García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Monheit, Gary Pandya, Amit Parish, Jennifer Leigh Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier
Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge Dasio Plakida, Dimitra
Guatemala
Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos
Inglaterra
Barlow, Richard Hay, Roderick McGrath, John
Israel
Ginzburg, Alejandro
Italia
Gelmetti, Carlo Landi, Giorgio Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M
Noruega
Haneke, Eckart
Panamá
Arosemena, Reynaldo
Paraguay
Guzmán Fawcett, Antonio
Perú
Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando
Portugal
Picoto, Antonio
República Dominicana González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael
Uruguay
Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor
Venezuela
González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón, Antonio Trujillo, Benjamín
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
DCMQ
3
Índice
Editorial 7
La nueva piel de DCMQ Los Editores
From the Editors 7
Artículos originales 8
Leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos. Informe de 10 casos Patricia Chang, Roberto Arenas, Luis Miguel Cabrera, Lorena Pérez
8
Mycotic leukonychia in nondermatologic patients. Report of 10 cases Patricia Chang, Roberto Arenas, Luis Miguel Cabrera, Lorena Pérez
13
Alopecia por tracción: su ausencia en la mujer indígena mexicana José Ángel Suro Reyes
13
Traction alopecia: Absent in indigenous mexican women José Ángel Suro Reyes
17
Prevalencia de trastorno dismórfico corporal en estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma de Aguascalientes Flores M.L, González-Ramírez C, Berrones-Moreno L.E, Guzmán-Torres J, Poletti- Vázquez E.D
17
Prevalence of dysmorphic disorder in students of medicine at the Universidad Autónoma de Aguascalientes M.L. Flores, C González-Ramírez, L.E. Berrones-Moreno, J Guzmán-Torres, E.D. Poletti- Vázquez
Clinical Cases
22
Miasis furuncular en piel cabelluda. Reporte de un caso, presentación gráfica y revisión de la literatura. Leonel Fierro-Arias, Patricia Mercadillo-Pérez, Daniela Sierra-Télles, Miriam Puebla-Miranda, Amelia Peniche-Castellanos.
22
Furuncular myasis in scalp. A case report, graphic presentation, and literature review Leonel Fierro-Arias, Patricia Mercadillo-Pérez, Daniela Sierra-Télles, Miriam Puebla-Miranda, Amelia Peniche-Castellanos.
25
Merkeloma, reporte de un caso Patricia Chang, Martín Sangueza, Pier Ramos Elías, Luis Miguel Cabrera, Hesler Morales
25
Merkeloma: A case report Patricia Chang, Martín Sangueza, Pier Ramos Elías, Luis Miguel Cabrera, Hesler Morales
28
Ateroembolia y sus manifestaciones dermatológicas.Comunicación de dos casos. Maria Azul Montani, Maria Florencia Rodriguez Chiappetta, Vaglio Gisela, Ana Clara Torre, Gastón Galimberti, Ricardo Luis Galimberti
28
Atheroembolism and dermatological features. Report of two cases Maria Azul Montani, Maria Florencia Rodriguez Chiappetta, Vaglio Gisela, Ana Clara Torre, Gastón Galimberti, Ricardo Luis Galimberti
33
Lupus eritematoso profundo: Revisión de la bibliografía Lorena Lammoglia-Ordiales, Nicole Kresch-Tronik, Roberto Arenas-Guzman, Elisa Vega- Memije
33
Lupus erythematosus profundus: Literature review Lorena Lammoglia-Ordiales, Nicole Kresch-Tronik, Roberto Arenas-Guzman, Elisa Vega- Memije
39
Métodos diagnósticos en onicomicosis. Del KOH a la biología molecular Edoardo Torres Guerrero, Ixchel Landgrave, Ramón Fernández, Roberto Arenas
39
Diagnostic tools in onychomycosis: From KOH to molecular biology Edoardo Torres Guerrero, Ixchel Landgrave, Ramón Fernández, Roberto Arenas
Artículos de revisión
4
DCMQ: A new skin The Editors
Original Articles
Casos Clínicos
DCMQ
Index
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Review Articles
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Moda y dermatología: 47
Influencia de la moda en la aparición de dermatosis Diana Elizabeth Medina Castillo
54
Estructura molecular y desarrollo del pelo Daniela Araucaria Guzmán Sánchez, Noé Alfaro Alfaro, Cecilia Sandoval Tress
Fashion & Dermatology 47
Fashion and dermatology Diana Elizabeth Medina Castillo
54
Hair’s molecular structure and development Daniela Araucaria Guzmán Sánchez, Noé Alfaro Alfaro, Cecilia Sandoval Tress
Educación médica continua:
Continuous Medical Education
Comentario 62
Metástasis en tránsito de melanoma maligno cutáneo: reporte de caso y revisión de la literatura R. Cepeda Valdés, C. Skinner Taylor, JP Flores Gutiérrez, JC Salas Alanis
69
Ligadura de dedos para cirugía de uñas León Neumann
70
Commentary 62
In-transit metastasis from cutaneous malignant melanoma: Case report and literature review R. Cepeda Valdés, C. Skinner Taylor, JP Flores Gutiérrez, JC Salas Alanis
69
A novel tourniquet for nail surgery León Neumann
Albert M. Kligman MD, PhD, Profesor Emeritus. Marzo 17, 1916 — Febrero 9, 2010
70
Albert M. Kligman MD, PhD, Profesor Emeritus. Marzo 17, 1916 — Febrero 9, 2010
72
Premio La Roche-Posay
72
La Roche-Posay Award
74
Próximas reuniones
74
Congresses
76
Normas para autores
77
Authors Guidelines
Perla Quirúrgica
Chirurgicarl Pearl
In Memoriam
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
In Memoriam
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
DCMQ
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EDITORIAL
La nueva piel de DCMQ
En este 2010 cumplimos ocho años de publicar nuestra revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, ya reconocida como DCMQ, y lo hacemos con un espíritu de renovación. En efecto, la grafía del número ocho —tan cercana a aquella del símbolo del infinito, la lemniscata, la banda de Möbius o la alquímica serpiente Uróboros que muerde su propia cola— parece haber tomado la mesa editorial invitándonos a cambiar de piel, sin cambiar de sustancia. Se trata de una renovación, de un giro de transformación que conserva lo esencial: la índole de los contenidos gracias a la calidad y experiencia académica de sus autores, así como la utilidad práctica de sus colaboraciones. Nuestra alquímica intención consiste en presentar un diseño —tanto en papel como en la edición electrónica— más amable, ligero y actualizado, pero sin perder los rasgos identitarios de DCMQ con los que nuestros asiduos lectores están familiarizados: formato, contenido, extensión y secuencia de lectura. También conservamos el color púrpura rasgo fundamental que nos identifica de manera prácticamente “institucional”, y que distingue a DCMQ de otras publicaciones. Celebramos así nuestros primeros ocho años de existencia, lo cual no hubiese sido posible sin el valioso apoyo de los laboratorios farmacéuticos que promueven la investigación y la difusión en nuestras áreas de especialidad, por lo cual les hacemos llegar un sincero reconocimiento. Agradecemos también de manera especial a todos nuestros colaboradores —autores, participantes en el proceso editorial y de distribución— por el esfuerzo sostenido y su compromiso con mejorar día a día la calidad de nuestra revista. Gracias también a nuestros lectores, para quienes DCMQ vive y se desarrolla buscando mejorar continuamente.
Los editores
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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DermatologíaCMQ2010;8(1):8-12
Leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos. Informe de 10 casos Mycotic leukonychia in nondermatologic patients. Report of 10 cases Patricia Chang*, Roberto Arenas**, Luis Miguel Cabrera***, Lorena Pérez**** * Dermatóloga del Hospital General de Enfermedades IGSS ** Jefe de la Sección de Micología del Hospital “Manuel Gea González” *** Patólogo del Hospital General de Enfermedades IGSS **** Jefe del Departamento de Microbiología del Hospital General de Enfermedades IGSS
Fecha de aceptación: noviembre de 2009
R e s u me n
A ntecedentes : La leuconiquia micótica engloba la onicomi-
B ackground : Mycotic leukonychia includes proximal sub-
cosis proximal blanca subungueal y blanca superficial. Los estudios histopatológicos han permitido identificar una forma profunda o subungueal. O bjetivos : El objetivo de este estudio es informar las características de diez casos con leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos del Hospital General de Enfermedades IGSS de Guatemala. M etodología : Se estudiaron ocho pacientes del sexo masculino (80%) y dos del femenino (20%), de 44 a 87 años de edad. Siete casos (70%), se asociaron a inmunosupresión. Se realizó estudio micológico e histopatológico con tinción de hematoxilina y eosina, y PAS. En los diez pacientes se confirmó onicomicosis, cinco (50%) de manos y pies, y cinco (50%) sólo de pies. R esultados : La combinación de dos formas de onicomicosis fue el hallazgo más frecuente: onicomicosis proximal blanca subungueal más blanca profunda en uñas de manos, dos casos (20%); proximal blanca subungueal más subungueal distal-lateral en uñas de pies, dos casos (20%); y proximal blanca subungueal más distrófica total en nivel podal, dos casos (20%). En 100% de los casos, el KOH y la tinción de PAS de la lámina ungueal fueron positivos. Se aisló Trichophyton rubrum en 6 casos (60%), Trichophyton mentagrophytes, en uno (10%), y en tres (30%) el cultivo fue negativo. C omentario : La patogénesis de la leuconiquia micótica no está aún bien comprendida. Se pueden encontrar diferentes formas clínicas, pero sólo la histopatología puede determinar si son superficiales o profundas. P alabras clave : Leuconiquia micótica, onicomicosis, onicomicosis blanca superficial y proximal, KOH, cultivo, histopatología, inmunosupresión
ungueal onychomycosis and superficial white onychomycosis. Histopathology allow us to identify deep or subungual white onychomycosis. O bjectives : To report 10 cases of mycotic leukonychia in nondermatological hospitalized patients at the “Hospital General de Enfermedades ” IGSS in Guatemala. M ethodology : We studied eight males (80%) and two females (20%), 44 to 87 years of age. Seven cases (70%) were associated with immunosuppression. Mycological and histopathological (H&E and PAS stains) studies were performed. R esults : Five patients (50%) had onychomycosis of fingernails and toenails, and five (50%) presented only toenails involvement. We found a combination of at least two forms of onychomycosis. In fingernails: proximal white subungual with deep white onychomycosis, two cases (20%); in toenails: proximal white subungual onychomycosis with distal-lateral subungual onychomycosis, two cases (20%); and proximal white subungual onychomycosis plus total dystrophic onychomycosis (20%). In 100% of nail plate biopsies, the KOH and PAS stainis were positive. Trichophyton rubrum was isolated in six cases (60%), Trichophyton mentagrophytes in one (10%), and three cases (30%) were negative. C onclusions : A detailed pathogenesis of mycotic leukonychia is not well known as we can find different clinical forms and only histopathological studies can help to determine if the infections is just superficial, deep or both. K eywords : Mycotic leukonychia, onychomycosis, superficial white and proximal onychomycosis, KOH, culture, histopathology, immunosuppression
CORRESPONDENCIA
DCMQ
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A b s tract
Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com Hospital Ángeles, 2a Av. 14-74 zona 1, 01001, Guatemala
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
PATRICIA CHANG Y COLS.
LEUCONIQUIA MICÓTICA
Introducción
Las onicomicosis son las onicopatías más frecuentes. Pueden ser consecuencia de dermatofitos, levaduras y mohos no dermatofitos.1 Su incidencia varía de 2 a 13% de la población general, y en la consulta dermatológica, de 1.5 a 15%.1,2 Se han identificado las siguientes variedades clínicas: onicomicosis subungueal distal y lateral, subungueal blanca proximal, blanca superficial, endonix y distrófica total.3 La leuconiquia micótica engloba clásicamente la onicomicosis proximal blanca subungueal y la blanca superficial. La última predomina en uñas de pies, y en la mayoría de los casos es causada por Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton rubrum, pero también por mohos, como Aspergillus terreus, Fusarium oxysporum y Acremonium sp. En niños se relaciona con Candida albicans.1 En la onicomicosis blanca superficial, el hongo invade directamente la lámina ungueal en su parte dorsal, y se manifiesta por lesiones difusas o bandas estriadas. La proximal blanca subungueal es una leuconiquia que se origina por debajo del pliegue proximal y puede tener un patrón estriado o difuso, así como afectar varias uñas al mismo tiempo; esta forma se observa en pacientes con inmunosupresión. También se ha observado una forma proximal superficial, predominante en niños o pacientes con inmunosupresión. Se han descrito sin embargo formas combinadas de diferentes tipos de onicomicosis a la vez: subungueal distal-lateral más blanca superficial, subungueal blanca proximal blanca y blanca superficial.4 Presentamos algunos aspectos clínicos de la leuconiquia micótica, aislada o combinada, observados en diez pacientes no dermatológicos, sobre todo con sida, artritis reumatoide y diabetes mellitus.
Paciente 1. Primera uña del pie izquierdo. Onicomicosis combinada proximal blan-
ca transversal y distal lateral subungueal en una paciente con artritis reumatoidea tratada con infliximab.
das entre los 44 y 87 años. Cuatro (40%) de los pacientes presentaban sida, dos (20%) estaban en tratamiento con terapia altamente efectiva (HAART), y dos (20%) eran de reciente diagnóstico sin ningún tratamiento; uno de ellos además presentaba hepatitis C y carcinoma epidermoide del ojo; dos (20%) padecían artritis reumatoide, uno tratado con infliximab y otro con automedicación de prednisona, 30 mg/día durante dos años; un paciente presentaba gota y cáncer de colon, y falleció; uno se sometió a prostatectomía por hipertrofia prostática benigna; uno presentaba neumonía con tratamiento de penicilina, y uno más, que padecía diabetes mellitus, falleció por evento cerebro-vascular en la Unidad de Cuidados Intermedios (tabla 1, fotografías 1 a 7).
Resultados
De los 10 pacientes, cinco (50%) presentaron lesiones en uñas de manos y pies, y cinco (50%) sólo en uñas de pies.
Material y métodos
Se incluyó a diez pacientes hospitalizados con diagnóstico de leuconiquia micótica no dermatológicos de los servicios de Medicina y Cirugía del Hospital General de Enfermedades del IGSS en Guatemala, de abril a junio de 2009. A todos los pacientes se les aplicó un examen dermatológico completo de uñas de manos y pies; se consideraron los siguientes factores: sexo, edad, enfermedad no dermatológica, consumo de medicamentos, tipo de leuconiquia micótica, examen directo con KOH, cultivo para hongos y biopsia de la lámina ungueal con sacabocado de 3 mm para tinción de PAS. De los 10 estudiados, ocho (80%) fueron del sexo masculino y dos (20%) del femenino, con edades comprendiVolumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Paciente 4. Onicomicosis blanca profunda en mano izquierda y proximal blanca y distal lateral subungueal en un paciente con artritis reumatoidea auto tratado con prednisona.
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
DCMQ
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ARTICULOS ORIGINALES
Tabla 1. Leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos. Datos clínicos, micológicos e histopatológicos.
S exo /E dad M 1
E nfermedad
F 57
M edicamento
A. reumatoidea
Infliximab
2
73
Hipertrofia prostática benigna
—
U ñas
U ñas
de las
de los
manos
pies
**
KOH
C ultivo
PAS biopsia P lato ungueal
**
+
Negativo
PAS+
**
+
T. rubrum
PAS+
3
66
Neumonía
Penicilina
**
+
T. Mentagrophytes
PAS+
4
56
A. reumatoidea
Prednisona
**
**
+
T. rubrum
PAS+
5
81
Gota. Cáncer de colon Falleció
—
**
**
+
T. rubrum
PAS+
6
48
Sida
—
**
+
T. rubrum
PAS+
7
50
Sida. Cáncer epidermoide en ojo Hepatitis C
—
**
+
Negativo
PAS+
HAART Lopinavir Lamiduvina Zidoduvina
**
+
T. rubrum
PAS+
**
**
+
Negativo
PAS+
**
**
+
T. rubrum
8
44 Sida
9
62
Sida
10
72
DM ECV Falleció
—
PAS+
** Sitio de afección ungueal.
Se presentaron diferentes tipos de leuconiquia micótica, con un predominio de formas combinadas en uñas de manos y pies en ocho pacientes (80%), y forma única en cinco (50%). Las variedades clínicas más frecuentes fueron la subungueal blanca proximal más blanca profunda distal en uñas de manos, dos casos (20%); subungueal blanca proximal más subungueal distal-lateral en uñas de pies, dos casos (20%); subungueal blanca proximal más onicomicosis distrófica total en nivel podal, dos casos (20%); y subungueal blanca proximal en uñas de manos, un caso (10%), y dos (20%) en pies (tabla 2). Los diez pacientes (100%) presentaron KOH positivo con hifas dermatofíticas. En seis pacientes (60%) se aisló Trichophyton rubrum; en uno (10%), Trichophyton mentagrophytes; y tres (30%) fueron negativos. De las biopsias de la lámina ungueal, 100% fue PAS positivo (fotografías 8 a 10).
Discusión
Paciente 5. Onicomicosis blanca profunda y proximal blanca subungueal en uñas de
manos y blanca superficial lineal en primera uña del pie izquierdo en un paciente con gota y cáncer de colon. DCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Respecto de las leuconiquias, la forma profunda de invasión distal todavía no ha sido bien precisada en la bibliografía. En ella debe tomarse en cuenta la ausencia de decoloración de la uña después de su raspado, como sucede en la blanca proximal, cuya invasión empieza por Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
PATRICIA CHANG Y COLS.
LEUCONIQUIA MICÓTICA
Tabla 2. Leuconiquia micótica en pacientes no dermatológicos. Tipo de onicomicosis
M anos
T ipo de onicomicosis
P ies
C antidad
%
C antidad
Proximal blanca subungueal más blanca superficial/profunda
2
20
—
Proximal blanca subungueal transversa más distal lateral subungueal
1
10
—
%
Proximal blanca subungueal más onicomicosis distrófica
2
20
Proximal blanca subungueal transversa más blanca superficial lineal transversa
1
10
Proximal blanca subungueal más distal lateral subungueal
2
20
2
20
1
10
Proximal blanca subungueal
1
10
Blanca superficial lineal Blanca superficial/profunda
1
10
—
Onicomicosis distrófica
1
10
Distal lateral subungueal
1
10
debajo del pliegue proximal debido a la invasión de la parte ventral de la lámina ungueal.1 Es necesaria, además del estudio micológico, una comprobación histológica para evaluar el nivel de la lámina donde se encuentran las estructuras fúngicas.1,4 La gravedad de este tipo de onicomicosis blanca es resultado de una compleja relación huésped-parásito y no es exclusiva de pacientes inmunosuprimidos, pues también se ha documentado en pacientes inmunocompetentes y en niños con uñas delgadas. La leuconiquia profunda difusa se caracteriza por una penetración masiva de hongos en la uña, y puede presentarse en niños sanos y en pacientes con infección de VIH.5 En la forma subungueal blanca proximal, se considera tradicionalmente que el hongo realiza la invasión del estrato córneo del pliegue proximal hasta alcanzar la matriz ungueal y la superficie debajo de la uña, para originar una placa blanquecina subungueal en nivel de la lúnula; sin
Paciente 8. Onicomicosis distrófica y proximal blanca subungueal en un paciente
con sida y terapia HAART.
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
embargo, como en esta variedad se han observado bandas transversales separadas por zonas de apariencia normal, algunos autores apoyan la hipótesis de una posible diseminación sistémica o linfática del hongo por una reactivación de algún foco endógeno.6 Como se aprecia en los casos que reportamos, ambas formas de leuconiquia micótica pueden combinarse y abarcar toda la lámina ungueal, para blanquearla por completo y en ocasiones tornarla distrófica. Es importante reconocer estas formas clínicas, pues así tendremos la opción de seleccionar mejor los diferentes tratamientos tópicos, sistémicos o combinados sin dejar de tomar en cuenta los factores propios del huésped.7 Moreno-Coutiño y colaboradores, informaron hace poco sobre 10 casos de onicomicosis blanca con diferentes patrones clínicos, como blanca proximal difusa en cuatro casos, blanca proximal subungueal en dos, subungueal blanca proximal más blanca superficial en uno, blanca proximal con banda transversal en uno, distal-lateral subungueal difusa en uno, y subungueal blanca proximal con paroniquia en uno; en 75% de los pacientes se asoció a inmunosupresión, e histológicamente la lámina se vio afectada en su porción ventral en 55% de los casos, en la parte dorsal en 11%, y en todo el espesor de la uña en 33%.8 En 79 casos de onicomicosis blanca superficial con diferente cuadro clínico y epidemiológico, Piraccini y Tosti encontraron Trichophyton interdigitale (73%), Trichophyton rubrum (5%), Fusarium sp. (11%), Aspergillus sp. (6%) y Acremonium strictum (3%), por lo cual, asocian este tipo de onicomicosis en pacientes sanos a Trichophyton interdigitale (más de 90%) y a Trichophyton rubrum, rara vez a Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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ARTICULOS ORIGINALES
otros dermatofitos; 2) a mohos, como Fusarium sp., Aspergillus sp. y Acremonium sp. (las asociadas a niños fueron en uñas delgadas); y 3) a pacientes con infección de VIH.5 En nuestros pacientes, 70% presentaba inmunosupresión, y se aisló Trichophyton rubrum en 60%. Asimismo, 100% tuvo un examen directo positivo al igual que la tinción de PAS de la biopsia de la lámina ungueal.
La patogénesis de la leuconiquia micótica aún es motivo de polémica, y debe considerarse un espectro clínico todavía poco conocido y mal comprendido, que merece más investigaciones. Para utilizar la nueva clasificación de las onicomicosis propuesta por Baran es necesario, además del cuadro clínico y el examen micológico, efectuar un estudio histopatológico de la lámina ungueal, siempre que sea posible.
R e f ere n cia s
1. Baran R, Hay R, Haneke E, Tosti A. “Onychomycosis: The current approach to diagnosis and therapy”. Taylor Francis Group Oxon 2006; 1: 23, 24, 26. 2. Scher R, Tavakkol A, Bact D, Sigurgeirsson B, Hay H, Warren J, Tosti A, Fleckman M et al. “Onychomycosis: Diagnosis and definition of cure”. J Am Acad Dermatol 2007; 56(6): 939-944. 3. Baran R, Hay RJ, Tosti A, Haneke E. “A new classification of onychomycosis”. Br J Dermatol 1998; 139(4): 567-571. 4. Baran R, Faergemann J, Hay R. “Superficial white onychomycosis—A syndrome with different fungal causes and paths of infection”. J Am Acad Dermatol 2007; 57(5): 879-882. 5. Piraccini BM, Tosti A. “White superficial onychomycosis: Epidemiological, clinical, and pathological study of 79 patients”. Arch Dermatol 2004; 140(6): 696-701. 6. Hay RJ, Baran R. “Deep dermatophytosis: Rare infections or common, but unrecognized, complications of lymphatic spread?” Curr Opin Infect Dis 2004; 17: 77-79. 7. Baran R, Hay R, Perrin C. “Superficial white onychomycosis revisited”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004; 18: 569-571. 8. Moreno-Coutino G, Toussaint-Caire S, Arenas R. “Clinical, mycological and histological aspects of white onychomycosis mycoses”. Mycoses 2009; en prensa.
Diferentes aspectos histológicos de la tinción de PAS de la lámina ungueal.
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DermatologíaCMQ2010;8(1):13-16
Alopecia por tracción: su ausencia en la mujer indígena mexicana Traction alopecia: Absent in indigenous mexican women José Ángel Suro Reyes Fecha de aceptación: octubre de 2009
R e s u me n
A b s tract
A ntecedentes : La alopecia por tracción es un padecimiento B ackground : Traction alopecia is one of the most common muy frecuente en niñas y mujeres jóvenes y es causada principalmente, en México y en otros países, por la costumbre de recogerles el pelo a las niñas en edad preescolar y escolar de manera que se ejerce tracción. En etapas iniciales es reversible, y en fases tardías llega a ocasionar una alopecia cicatricial permanente. O bjetivo : Presentaremos la causa más frecuente de alopecia por tracción y cómo evitarla, ya que encontramos que ésta no se presenta en las mujeres indígenas. M étodo : Se evaluaron dos grupos de 25 mujeres cada uno. El primero, conformado por niñas de 4 a 6 años de edad, y el segundo, de mujeres indígenas mexicanas de 20 años o más R esultados : En el primer grupo, se encontraron 8 casos de alopecia por tracción, en el segundo no hubo casos de este padecimiento. C onclusión : Los peinados modernos tienen como característica el tensionar y traccionar la fibra capilar ocasionando áreas de alopecia desde temprana edad; en cambio, el peinado de la mujer indígena mexicana suele ser recogiéndose el cabello desde la infancia hasta la vejez; de esta forma no se tracciona ni tensiona el pelo y se conserva sano durante toda la vida. P alabras clave : Alopecia, tracción, cicatricial, cuidado del pelo
causes of alopecia in children and young adults. Initially, hair loss is reversible; however, permanent alopecia may result from chronic traction. In Mexico, alopecia may result from tight ponytails, cornrowing, braiding, backcombing, excessive brushing, combing, and hair weaving, all of which are commonly practiced. O bjectives : Our purpose was to determine the most frequent cause of traction alopecia in adult and pediatric females and how to prevent it observing its absence in the indigenous population. M ethods : Two groups of 25 females were studied. The first group age range 4 to 6 years of age and the second group indigenous females 20 year-old or older. R esults : Eight individuals with marginal traction alopecia, were detected in the first group while the second group had no cases of traction alopecia. C onclusion : Traction alopecia is a common cause of alopecia in children due to modern styles of hair combing. Indigenous women comb their hair without tension or traction which prevents the development of traction alopecia. K eywords : Alopecia, traction, permanent, hair care
Introducción
En México es común que las jóvenes se recojan el cabello en trenzas apretadas (figura 1), por lo que la tracción es una de las causas más frecuentes de alopecia en niñas en edad escolar y jóvenes adultos de ambos sexos. El dermatólogo austriaco Trebitsch reportó el primer caso de alopecia por tracción, en 1907, cuando se encon-
La alopecia por tracción es la pérdida de pelo temporal o permanente, secundaria a la aplicación de fuerza tensil.1,2,3,4 Es resultado de la manera de peinarse y, según el sitio en que se ejerza la tracción, se manifiesta como alopecia marginal o alopecia no marginal. CORRESPONDENCIA
José Ángel Suro Reyes Av. Lázaro Cárdenas 4112-12, Las Torres, Monterrey, N.L., 64930, México.
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ALOPECIA POR TRACCIÓN
traba de viaje en Groenlandia, motivo por el cual la llamó “alopecia groelándica”, y observó que las mujeres se peinaban con “cola de caballo”.2 Es un padecimiento cosmético, sociocultural y religioso, cuya causa es el peinado recogido que hace tracción. Pude encontrarse en los luchadores de sumo y las geishas en Japón, las bailarinas de ballet, los habitantes del estado de Punjab, India, que pertenecen a la religión sikh, en la cual, mujeres y hombres se abstienen para siempre de cortarse el pelo, y los varones además deben utilizar un turbante todo el día, por lo que presentan alopecia por tracción en: la región frontal, sitio donde el turbante se fija; y en la barba, pues tampoco se la cortan y la trenzan por debajo del mentón, lo que genera un área de alopecia de este tipo.3 En Estados Unidos hay una fuerte influencia sociocultural que llegó de África en el peinado de hombres y mujeres afroestadunidenses: forman pequeñas trenzas muy apretadas dispuestas en cordones o en figuras geométricas, lo que provoca múltiples áreas de alopecia en parche por tracción. Asimismo, la “alopecia del chongo”, descrita por primera vez en 1931 por Sabouraud,1,2 es un tipo distinto de alopecia por tracción no marginal que se presenta en la piel cabelluda de la región de la nuca, como consecuencia de anudar el pelo en la parte posterior de la cabeza. Otras causas de este padecimiento son las extensiones de cabello2 o los cascos de protección que quedan muy apretados (por ejemplo, los de motocicleta) que tensionan el pelo en los márgenes frontotemporales. Existen dos presentaciones clínicas, la marginal, que afecta la línea de implantación del filamento en la región frontal, temporal y retroauricular, y la no marginal, cuando la tracción es en la región occipital (el efecto de la “cola de caballo”). Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Clínicamente, cuando el padecimiento inicia, se presenta como pápulas foliculares con eritema perifulicular, pústula y descamación. En esta etapa suele ser reversible si se interrumpe el peinado en tracción; ya que es con el tiempo que dicha tracción ocasiona que el pelo se desprenda con facilidad provocando una alopecia cicatricial del área afectada, momento en que, en muchos casos, es irreversible.1-4 El diagnóstico es muy fácil si observamos el peinado del paciente. Además es importante preguntar si tienen actividades que los obliguen a utilizar este tipo de peinados, como el ballet, escuelas preescolares y primarias, enfermería, etcétera. El objetivo de este trabajo es demostrar que el pelo se fragmenta o se desprende cuando el peinado tensiona y tracciona la fibra capilar, lo que ocasiona una alopecia que puede ser permanente desde edad preescolar, así como que cuando el cabello se peina sin tensionar ni traccionar, se conserva sano durante toda la vida.
Material y método
El estudio se realizó en el año 2000, con dos grupos de 25 mujeres, que se peinaban recogiéndose el cabello. El primero, se obtuvo en la ciudad de Monterrey, N.L., en una escuela de nivel preescolar donde es requisito para las alumnas acudir con el pelo recogido. Se observó y fotografió a un total de 25 niñas entre 5 y 6 años de edad. El segundo grupo se obtuvo del Centro Histórico de la Ciudad de México y del pueblo de Malinalco, Estado de México, y se conformó de 25 mujeres adultas, en apariencia, mayores de 20 años y de la tercera edad. En el segundo grupo, la forma más fácil de presentarlas fue fotografiarlas a distancia sin que se percataran de nuestra presencia, ya que no permiten que se les fotografíe debido a reticencias de carácter sociocultural. El estudio consistió en detectar alteraciones del pelo que se observaran a distancia y a simple vista, motivo por el cual se consideró la alopecia marginal como el padecimiento idóneo.
Resultados
De las 25 niñas de edad preescolar, todas tenían el cabello recogido, 15 se peinaban con “chongo en cola de caballo”, cuatro con trenzas apretadas en líneas geométricas y seis con un chongo de cada lado en las partes laterales en la región temporal. Del total, cinco no se tensionaban ni se traccionaban el pelo. Clínicamente, en ocho casos se observó alopecia por tracción de tipo marginal que afectaba las regiones frontal y temporal, en seis de estos, se empleaba el peinado de Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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“chongo de cola de caballo” y en dos, trenzas de figuras geométricas. En el segundo grupo de 25 mujeres indígenas, todas se recogían el cabello, 17 en “cola de caballo” y ocho en trenzas sueltas, una a cada lado de la región temporal posterior, que caían hasta los hombros sin ejercer tracción. Ninguna mujer indígena presentó signos de alopecia.
Discusión
Debe distinguirse la alopecia por tracción de otras causas de caída de cabello. Entre las más frecuentes están la alopecia areata, alopecia androgenética de la mujer, alopecia sifilítica, tricotilomanía, efluvio telógeno y tinea capitis, así como lupus eritematoso discoide y seudopelada de Brocq, que causan alopecia cicatricial.2,4 Como ya mencionamos, el diagnóstico no presenta problema si se observa el peinado del paciente y se inquiere sobre las actividades que lo obliguen a utilizarlo. Es común que a las madres, en su infancia, las hayan peinado como ahora ellas lo hacen con sus hijas. Incluso en muchos casos vemos que madre e hija se peinan igual. También hay una fuerte influencia de la moda para que las niñas utilicen peinados llamados modernos, con múltiples trenzas apretadas en forma de figuras geométricas; esta moda se ha propagado en las estéticas infantiles en la ciudad de Monterrey, N.L. Lo más importante del tratamiento en etapas iniciales es evitar los peinados que tensionen el pelo, seguido de antibióticos tópicos y sistémicos en casos necesarios, como tetraciclina o doxiciclina, para la foliculitis. Si ya presenta escasez o ausencia de pelo, se recomienda el uso tópico de esteroides en combinación con minoxidil a 2 ó 5% durante al menos tres meses.1 Para los pacientes que ya manifiesten una alopecia cicatricial, la mejor opción es la
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reposición de unidades foliculares, es decir, el trasplante de cabello. La mujer indígena mexicana, desde la infancia hasta la tercera edad, acostumbra recogerse el cabello sin lastimarlo, y muestra un cabello saludable, largo y sin daño alguno, a diferencia del grupo de edad preescolar de las mujeres no indígenas, quienes, desde la niñez, muestran zonas de alopecia marginal, y que de no modificar el cuidado del cabello corren el riesgo de que su alopecia sea irreversible. El pelo es un apéndice especializado, muy sensible y de reconocimiento de antígenos patógenos. En la sociedad tiene un papel trascendente para las relaciones interpersonales; es un signo de belleza y salud, por lo que debemos cuidarlo adecuadamente.6 Para evitar este padecimiento es importante que nosotros, en nuestro papel de dermatólogos, divulguemos esta información en nuestro consultorio. Asimismo, la Fundación Mexicana para la Dermatología y las distintas sociedades de la materia, deben difundirla en los sistemas educativos de edad preescolar y primaria, sobre todo para que, cuando se entreguen los requisitos y el reglamento escolar, se haga del conocimiento de los padres de familia cuál es la manera de peinar a sus hijas, recogiéndoles el cabello sin dañarlo.
R e f ere n cia s
1. Hantash Basil M, Schwartz RA. “Traction alopeica in children”. Cutis 2003; 71: 18-20. 2. Hjorth N. “Traumatic marginal alopecia. A special type: Alopecia groenlandica”. Br J Dermatol 1957; 69: 319-322. 3. James J, Saladi RN, Joshua LF. “Traction alopeica in sikh male patients”. J Am Board Fam Med 2007; 20: 497-498. 4. Whiting DA, Howsden FL. “Color atlas of differential diagnosis of hair loss”. Cedar Grove New Jersey 1996; 52-55. 5. Ferrando J. Alopecias. Guía de diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Barcelona. Pulso 2002; 63-76. 6. Suro JA, Gutiérrez LM, Bouhanna P. “El pelo. Generalidades y funciones”. Dermatología CMQ 2007; 5(4): 218-223.
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Prevalencia de trastorno dismórfico corporal en estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma de Aguascalientes Prevalence of dysmorphic disorder in students of medicine at the “Universidad Autónoma de Aguascalientes” M.L. Flores*, C. González Ramírez*, L. E. Berrones Moreno*, J. Guzmán Torres*, E. D. Poletti Vázquez** * Estudiantes del séptimo semestre de la carrera de médico cirujano Centro Biomédico de la Universidad Autónoma de Aguascalientes ** Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina, profesor de prácticas clínicas de medicina interna y dermatología, Centro Biomédico de la Universidad Autónoma de Aguascalientes
Fecha de aceptación: diciembre 2009 R e s u me n
A b s tract
A ntecedentes : El trastorno dismórfico corporal es un trastorno mental en el que se genera una distorsión de la imagen corporal propia en la que el individuo está totalmente convencido de la presencia de defectos inexistentes O bjetivos : Reconocer la prevalencia del trastorno dismórfico corporal (TDC) en los estudiantes de la licenciatura en médico cirujano de la Universidad Autónoma de Aguascalientes (UAA). M etodología : Se realizó un estudio observacional, transversal y descriptivo de los 485 estudiantes inscritos en el curso enero-junio de 2008 en la licenciatura de médico cirujano de la UAA, y 328 aceptaron participar en el estudio. Se aplicó un cuestionario basado en los criterios diagnósticos del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales IV (DSMIV) para TDC. R esultados : De los participantes, 56% presentó criterios diagnósticos de TDC, sobre todo en el rango de edad de 21 a 25 años, con predominio del género femenino (56%). Los síntomas afectivos más comunes ocasionados por su imagen corporal actual son: inseguridad (46%), baja autoestima (12%) y ansiedad (8%). Asimismo, la cara (24%) y el abdomen (21%) son las áreas del cuerpo que desencadenan mayor preocupación en la población estudiada. C omentarios : El TDC está presente en un porcentaje elevado de los alumnos de la facultad de la UAA. Se requiere mayor investigación para confirmar estos hallazgos y determinar las repercusiones académicas y sociales que conlleva, así como iniciar tratamiento. P alabras clave : Trastorno dismórfico corporal, dismorfofobia, trastornos somatomorfos, psicodermatosis, estudiantes de medicina
CORRESPONDENCIA
Dr. Eduardo David Poletti Vázquez Aguascalientes, Ags.
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B ackground : The dysmorphic disorder is a mental distortion of the body imagen and conviction of the presence of unreal deffects. O bjective : To obtain the prevalence of body dysmorphic disorder (BDD) in medical students at the Aguascalientes Autonomous University (Universidad Autonoma de Aguascalientes (UAA). M etodology : An observational, transversal and descriptive study was performed, which included 485 medicine students from Universidad Autónoma de Aguascalientes (UAA) from January to June 2008. 328 students completed a questionnaire based on the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV) —diagnostic criteria for BDD. R esults : 56% of UAA students presented BDD, mainly from 21 to 25 years (56% female). Insecurity (46%), low self-esteem (12%), and anxiety (8%) were the most frequent affective symptoms caused by their present body image. Face (24%) and abdomen (21%) trigger most concern. C onclusions : BDD exists in a large percentage of UAA students. Further research is needed to confirm these findings and establish academic and social consequences, to offer an early treatment. K eywords : Body dysmorphic disorder, dysmorphophobia, psychogenic dermatoses, somatoform disorders, medicine students
e-mail: polettienator@gmail.com
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Introducción
Las psicodermatosis son un conjunto de alteraciones cutáneas que implican la somatización en la piel de diversos estados psiquiátricos, como depresión, angustia, autocompasión, obsesiones y compulsiones.1 Se asocia a tres tipos de trastornos: 1) los relacionados con el estilo de vida actual (estrés, soledad), 2) con las nuevas adicciones a objetos o comportamientos (adicciones electrónicas) y 3) con la autoimagen (vigorexia). En psiquiatría, las psicodermatosis forman parte de los trastornos somatomorfos, cuya característica principal es la presentación de síntomas físicos sin datos patológicos que confirmen una etiología orgánica como justificación.2 Una de las psicodermatosis más frecuente en la práctica clínica es el TDC, un trastorno mental en el que se genera una distorsión de la imagen corporal propia y el individuo está totalmente convencido de la presencia de defectos inexistentes. En el cuadro 1 se presentan los síntomas principales, de acuerdo con los criterios diagnósticos del TDC descritos en el DSM-IV. Además, puede existir una inquietud excesiva por la pérdida de atractivo y repulsión hacia lo que considera “su deformidad”, que en algunos casos alcanza proporciones delirantes. Es importante considerar que la localización de dicha inquietud varía en cada caso, pero es más frecuente en el rostro y puede ocurrir con diferentes partes del cuerpo al mismo tiempo.3 De acuerdo con Bolognia, Rapini et al.,4 se estima que la prevalencia del TDC es de 1% en la población general de Estados Unidos, con frecuencia de 10 a 14% de los pacientes en consulta dermatológica, asociada a trastornos afectivos, como trastorno depresivo mayor, en 37%; fobias, en 33%; y trastorno obsesivo compulsivo, en 26%. Se observa sobre todo de los 5 a los 30 años de edad y en igual relación entre hombres y mujeres.4 El TDC es por lo general una condición crónica que se instala durante la
adolescencia y puede pasar inadvertido durante muchos años, debido a que los individuos que lo padecen tratan de no revelar sus síntomas. Los pacientes suelen ser perfeccionistas, tímidos, socialmente ansiosos y sensibles al rechazo. El inicio puede ser gradual o repentino, con curso continuo. Los síntomas pueden remitir para sustituirse por otros y muy pocas veces se dan remisiones totales.5 Este trastorno impide concentrarse en cualquier otro tema diferente al “defecto”, por lo que llega a ser incapacitante y causa el debilitamiento de la imagen propia, que afecta directamente la autoestima. Esta serie de eventos condicionan crisis de ansiedad que incluso pueden llevar a ideas o intentos suicidas y a la muerte.6 Cabe mencionar que las personas con TDC buscan solucionar su problema mediante diversos tipos de tratamientos cosmetológicos, médicos y/o quirúrgicos, tal vez en múltiples ocasiones, lo que suele resultar, pese a su éxito, insatisfactorio para ellos; por esto es importante reconocer y dar tratamiento para el TDC antes de someter a un paciente a cualquier otro procedimiento.7 Algunos autores proponen que la mayoría de los pacientes con TDC obtiene buenos resultados con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, psicoterapia y medidas preventivas.8,9,10 Diversos estudios han comprobado que el diagnóstico del TDC se subestima en muchos casos, aún cuando sus posibles repercusiones sobre la calidad de vida de quienes lo padecen son de tomarse en cuenta.11,12,13 Con base en lo anterior, los objetivos de este estudio son: 1. Determinar la prevalencia de TDC en la población de estudiantes de la facultad de medicina de la UAA. 2. Conocer los síntomas afectivos que causa. 3. Conocer qué área del cuerpo ocasiona mayor preocupación.
Cuadro 1. Criterios para el diagnóstico del trastorno dismórfico corporal del DSM–IV (300.7) A. Preocupación por algún defecto imaginario del aspecto físico. Cuando hay varias anomalías físicas, la preocupación del individuo es excesiva. B. La preocupación provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. C. La preocupación no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (como la insatisfacción con el tamaño y la silueta corporales en la anorexia nervosa). Fuente: DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, Masson, México, 1996, pp. 478-481. American Psiquiatric Asociation, Washington, D.C.
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TRASTORNO DISMÓRFICO
Cuadro 2. Parámetros evaluados en el CTDC Le preocupa la apariencia de alguna parte del cuerpo, lo considera un “defecto”. Piensa constantemente en su “defecto”. Qué parte del cuerpo le preocupa. Qué efecto tiene en su vida.
Resultados
Su “defecto” lo angustia. Su “defecto” ha interferido significativamente en su vida social. Su “defecto” ha interferido con sus actividades académicas. Ha tomado decisiones con base en su “defecto”.
Material y métodos
Se realizó un estudio descriptivo, transversal y observacional en la población de la facultad de medicina de la UAA. De los 485 estudiantes inscritos en el curso enerojunio de 2008, aceptaron participar 328, y se les aplicó un cuestionario basado en los criterios diagnósticos del DSM–IV, de manera anónima y voluntaria, dentro de las aulas de esta institución. Los estudiantes contestaron una adaptación del Cuestionario de Trastorno Dismórfico Corporal (CTDC) (Body Dysmorphic Disorder Questionnaire), herramienta para evaluar el TDC según los criterios diagnósticos del DSM-IV (cuadro 2). Se consideró TDC cuando el sujeto satisfacía todos los criterios de la enfermedad según el DSM-IV, reportaba preocupación por un aparente “defecto” y además una preocupación o incapacidad funcional en su vida habitual. Cuadro 3. Datos demográficos de los estudiantes
de la Facultad de Medicina de la UAA con TDC V ariable
N = 184
Rango de edad
18 a 30 años
Edad promedio
20 años
18 a 20 años
75
21 a 25 años
103
26 a 30 años
2
No respondieron
4
Población femenina
101
Población masculina
77
No respondieron
6
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Asimismo se evaluaron variables como edad, sexo y afección emocional que provoca su imagen corporal actual, y se preguntó qué tipo de intervenciones realizaría para tratar su “defecto”.
De la muestra total de 328 participantes en este estudio, se encontraron criterios diagnósticos de TDC en 184 (56%). La edad promedio de los 184 participantes fue de 20 años: 41% de 18 a 20 años, 56% de 21 a 25 años, 1% de 26 a 30 años, y 2% no respondió. En cuanto al género, se encontró que la mayoría fueron mujeres (55%), 42% población masculina y 3% no respondió (cuadro 3). Entre los 328 participantes, los positivos para TDC fueron más jóvenes que los que no lo presentaron. En cuanto al género, no se encontró diferencia entre el grupo positivo y el negativo. Respecto de los síntomas afectivos ocasionados por el propio defecto, el más frecuente fue inseguridad (46.7%), seguido por baja autoestima (12.4%) y en tercer lugar ansiedad (8.6%) (Gráfica 1). El área del cuerpo que causó mayor preocupación fue la cara (24%), en segundo lugar el abdomen (21%) y en tercero el cabello (10%) (Gráfica 2). Los participantes con diagnóstico de TDC admitieron que se realizarían diversos procedimientos para tratar su “defecto”, como 1) exfoliaciones químicas, 2) tratamientos con láser, 3) tratamientos capilares, 4) procedimientos odontológicos y 5) cirugía plástica.
Discusión
En la actualidad, el trastorno dismórfico corporal es un problema creciente y subdiagnosticado. Hay estudios que reportan frecuencias de TDC de 11.9%, como afirman Phillips et al., a 32.9%, según Bowe et al. Dichos resultados se refieren a pacientes que acuden a consulta dermatológica con otros padecimientos cutáneos ya diagnosticados.11,14,16 Se planteó que mientras la edad fuese menor, más frecuente sería la prevalencia de criterios diagnósticos en los participantes. Sin embargo, el TDC se presentó sobre todo en el rango de edad de 21 a 25 años, con 56%, por encima del rango de 18 a 20 años, donde el porcentaje fue de 41%. Aun así, está confirmado que este trastorno se instala en la adolescencia,4 y los rangos de edad de nuestra población son muy cercanos a esta etapa de la vida. Por otro lado, se analizó el impacto de la aparición de criterios diagnósticos de TDC sobre los participantes mediante síntomas afectivos, de los cuales la inseguridad Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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representó la mayor frecuencia: 47%. Cabe resaltar que un síntoma afectivo evaluado fue la falta de concentración, presente en 8.6% de la población, quedando como el segundo con mayor frecuencia. Esta manifestación del TDC cobra relevancia en una población universitaria; por otro lado, vale la pena abordar el tema con mayor profundidad para medir el desempeño académico de las personas afectadas por este trastorno. El área del cuerpo que causa mayor preocupación resultó ser el rostro, y en segundo lugar, el abdomen, con DCMQ
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un porcentaje muy parecido, 24 y 21%, respectivamente. Estos resultados coinciden con otros reportados en la bibliografía, donde se menciona que los pacientes con TDC muestran mayor preocupación por el área de la cara.3 El cuestionario, basado en los criterios diagnósticos de TDC del DSM-IV es un instrumento que ya se ha empleado antes, como en el trabajo de Szepietowski et al. “Body dysmorphic disorder and dermatologists”,12 en el que se diseñó un cuestionario especial para su aplicación por dermatólogos en Polonia. También Bowe et al. comentan Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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sobre síntomas del TDC en pacientes con acné, en el que usaron un cuestionario específico para los propósitos de su estudio, “BDD Questionnaire-Dermatology Version”.11 Aunque estos cuestionarios son muy comunes y útiles para la investigación, aún son una de las principales limitantes, debido a que es el propio participante quien los contesta. Suelen tener sensibilidad y especificidad adecuadas, pero no se puede descartar el exceso o la insuficiencia de diagnóstico de TDC.14 En otros estudios se reportan prevalencias de hasta 32.9%, en el nuestro se encontró TDC en 56% de los estudiantes. Como lo define el DSM-IV, todos los participantes con criterios para TDC reportaron preocupación por su “defecto”, pero en nuestro cuestionario no se especificó si la preocupación es leve, moderada o grave, lo cual nos impide conocer el grado del problema y quizá se diagnosticó en exceso la enfermedad.
Conclusiones El TDC es una enfermedad que se presenta sobre todo en la edad productiva de hombres y mujeres, y puede pasar inadvertida durante años. Se asocia a depresión, fobias e incluso a intentos suicidas y muerte. El TDC es un padecimiento subyacente en personas que buscan tratamientos cosméticos, médicos y quirúrgicos sin encontrar satisfacción plena, lo que les resta calidad de vida. Es evidente que se requiere mayor investigación para determinar las repercusiones sociales que conlleva, así como iniciar un tratamiento oportuno.
TRASTORNO DISMÓRFICO Referencias
1. Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento, 3ra ed., México, McGraw-Hill, 2005, 212. 2. Alarcón RD. Mazzotti G. Nicolini H. Psiquiatría, 2ª ed., El Manual Moderno, Organización Panamericana de la Salud, México, 2005, 509-517. 3. Tasman A. Kay G. Lieberman JA. Psychiatry, vol. 2, EUA, 1997, 11481153. 4. Bolognia, JL, Jorizzo JL, Rapini RP et al. Dermatology, 2a ed., tomo 2, Mosby-Elsevier, Londres, 2008, 107. 5. American Psiquiatric Asociation. DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, Masson, México, 1996, 478-481. 6. 6Elkin G. Psiquiatría clínica, McGraw-Hill, México, 2000, 136-139. 7. Wolf, K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest AS, Paller A, Leffell DJ. Fitzpatrick´s dermatology in general medicine, 7a ed., McGraw-Hill Medical, Nueva York, 2008, 912-920. 8. Álvarez M, Ayusmateos E, Menta Á, Baca Baldemero A y cols. Psiquiatría en atención primaria, Aula Médica, Madrid, 1999, 301-302. 9. Torres Lozada V, Camacho FM, Mihm MC y cols. Dermatología práctica ibero-latinoamericana. Atlas, enfermedades sistémicas asociadas y terapéutica, Vicente Torres Tozada-Nieto, México, 2005, 1085-1092. 10. Phillips KA, Albertini RS, Rassmussen SA. “A randomized placebocontrolled trial of fluoxetine in body dysmorphic disorder”. Archives of General Psychiatry 2002; 59: 381-388. 11. Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE, Sarwer DB, Margolis DJ. “Body dysmorphic disorder symptoms among patients with acne vulgaris”. J Am Acad Derm 2007; 57: 222-230. 12. Szepietowski JC, Salomon J, Pacan P, Hrehorow E, Zalewska A. “Body dysmorphic disorder and dermatologists”. J Eu Acad Derm Ven 2008; 22: 795-799. 13. Phililps KA, Hollander E, Rassmussen SA, Aoronowitz BR, DeCaria C, Goodman WK. “A severity rating scale for body dysmorphic disorder: Development, reliability, and validiy of a modified version of the Yale-Brown Obssessive Compulsive Scale”. Psychopharmacol Bull 1997; 33: 17-22. 14. Phillips KA, Dufresne RG, Wilkel CS, Vittorio CC. “Rate of body dysmorphic disorder in dermatology patients”. J Am Acad Derm 2000; 42: 436-441. 15. Philllips KA, Dufresne RG. “Body dysmorphic disorder: A guide for dermatologists and cosmetic surgeons”. Am J Clin Derm 2000; 1: 235-243. 16. Hunter-Yates J, Dufresne RG, Philips KA. “Tanning in body dysmorphic disorder”. J Am Acad Derm 2007; 56: 107-109. 17. Koo JYM, Do JH, Lee CS. “Psychodermatology”. J Am Acad Derm 2000; 43: 848-853. 18. Feusner JD, Townsend J, Bystritsky A, Bookheimer S. “Visual information processing of faces in body dysmorphic disorder”. Arch Gen Psych 2007; 64: 1417-1425. 19. Phillips, KA. The broken mirror: Understanding and treating body dysmorphic disorder, Oxford University Press, Nueva York, 2005, 432.
Agradecimientos
Los autores agradecen a la doctora Irma Carrillo Flores por su asistencia en la metodología y desarrollo de la actual investigación, así como su apoyo constante para llevar a cabo el presente proyecto. Asimismo, damos las gracias al Doctor Héctor Grijalva Tamayo, Director del Hospital Psiquiátrico “Agua Clara de Ags.”, por la aportación de ideas para la obtención de mejores resultados.
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Miasis furuncular en piel cabelluda Reporte de un caso, presentación gráfica y revisión de la bibliografía Furuncular myasis in scalp. A case report, graphic presentation, and literature review Leonel Fierro-Arias*, Patricia Mercadillo-Pérez**, Daniela Sierra-Télles***, Miriam Puebla-Miranda****, Amelia Peniche-Castellanos***** * Profesor adjunto del curso de alta especialidad; ** Jefa del Servicio de Dermato-patología; *** Residente de segundo año de dermatología; **** Médica dermato-oncóloga, Hospital Juárez, SS; ***** Profesor titular del curso de alta especialidad; **** Jefe del Departamento de Microbiología del Hospital General de Enfermedades IGSS Unidad de Dermatología Oncológica y Cirugía Dermatológica, Hospital General de México, Secretaría de Salud. R e s u me n
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La miasis furuncular es endémica en zonas tropicales y en ocasiones se presenta en poblaciones urbanas debido a la migración. Se presenta el hallazgo quirúrgico de una larva de Dermatobia hominis en la piel cabelluda de un paciente con antecedente de viaje al sureste de México. Se describen las características macroscópicas y microscópicas, material iconográfico y revisión de la etiopatogenia. P alabras clave : Dermatobia hominis, miasis, larva
F uruncular myiasis is endemic in tropical regions and due to migration it is occasionally reported in urban populations. We present the surgical finding of Dermatobia hominis affecting the scalp of a patient with a travel history to the southeast of Mexico. Macro and microscopic features are described, as well as iconography and pathogenesis. K eywords : Dermatobia hominis, myiasi, larva
Introducción
de evolución, con crecimiento espontáneo y progresivo, acompañada de dolor tipo punzante ocasional. Recibió tratamiento sistémico por otro facultativo a base de clindamicina oral, sin mejoría. En el resto de la exploración física se encontró linfadenopatía retroauricular ipsilateral, inflamatoria, dolorosa y no adherida a planos profundos; no se encontraron más datos patológicos. Como antecedente, dos meses previos al inicio del cuadro viajó a zonas rurales del estado de Tabasco, México, donde permaneció un mes. El resto de la evaluación no presentó hallazgos de relevancia para el padecimiento actual. El diagnóstico clínico inicial fue de quiste pilar inflamado, por lo que se le extirpó la lesión. Durante el evento quirúrgico se obtuvo una larva viva de color amarillento, en cuyos ejes mayores medía uno por dos centímetros (fotografía 1). La revisión minuciosa del agente permitió apreciar su consistencia blanda, superficie dorsal, en donde había varias hileras de espinas y ganchos concéntricos, y la porción ventral, de aspecto liso (fotografías 2 y 3). Con
Se conoce como miasis a una invasión por larvas de moscas en tejidos de animales y seres humanos. De acuerdo con la clasificación entomológica, se dividen en obligatorias, facultativas y accidentales. Se reporta el caso de un paciente con miasis por Dermatobia hominis en piel cabelluda, y las características macroscópicas y microscópicas del agente involucrado.
Caso clínico
Paciente masculino de 25 años de edad, originario y residente del Estado de México, médico pasante, quien fue enviado a la consulta de dermato-oncología y cirugía dermatológica por presentar una dermatosis localizada en piel cabelluda en región parietal izquierda. La dermatosis constaba de una neoformación única, subcutánea, oval, de tres por dos centímetros, de superficie eritematosa, consistencia firme, no fija a planos profundos, irregular, mal limitada y fracturada en un polo formando un orificio muy pequeño por el que se observaba salida de material seroso escaso; lesión de dos meses CORRESPONDENCIA
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Dr. Leonel Fierro n leofierro@yahoo.com Departamento de Dermatología Oncológica y Cirugía Dermatológica, Hospital General de México. Dr. Balmis 148, col. Doctores, del. Cuauhtémoc, México, D.F., 06726.
Dermatología, cosmética, médica y quirúrgica
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
LEONEL FIERRO-ARIAS Y COLS.
M I A S I S FU R UN C U L A R
La infestación por las larvas de la mosca Dermatobia hominis también se conoce como tórsalo, colmoyote, ura, larva de mosca humana, larva macagua o guacamaya, mosca zumbadora tropical, moyocuil, gusanos macacos, gusanos de cayena y larva de mosca tropical. Se trata aquí de una miaFotografía 1. Hallazgo quirúrgico. Fotografía 2. Se obtiene una larva viva de color amarillo. sis obligatoria. El agente pertenece a la familia Cuterebridae sp., tiene distribución mundial y mayor prevalencia en climas tropicales y subtropicales. Es endémico desde el norte de México hasta el norte de Argentina. En nuestro país es frecuente en los estados de Yucatán, Quintana Roo, Chiapas, Tabasco y Campeche, entre los 25o de latitud Fotografía 3. Larva de Dermatobia hominis con hileras de Fotografía 4. Características histopatológicas con tinción espinas y ganchos concéntricos. H y E. norte y 32o sur, con climas calurosos y también en zonas montamicroscopía de luz se observaron la cavidad oral atrófica, ñosas.2 Parasita a bovinos, cerdos, ovejas, cabras, gatos, luces intestinales y garfios periféricos (fotografía 4). perros, caballos, mulas, monos, tucanes y al ser humano. Se concluyó el evento sin incidentes, y a pesar de no Es una plaga importante en el ganado de América Cenencontrar más lesiones en piel cabelluda se indicó de tral y Brasil. manera profiláctica ivermectina de 6 mg, dos tabletas, en La mosca adulta mide de 12 a 16 milímetros de diádosis única. metro, y en algunas regiones es el segundo parásito más El paciente evolucionó sin complicaciones después de importante en ovejas después de Cochliomya sp.3 Tiene cala extirpación de la larva, durante la vigilancia postopera- beza y patas amarillas con tórax color azul oscuro, y abdomen azul brillante metálico.4 Habita en áreas boscosas y toria y hasta su alta definitiva. rara vez es vista por el hombre. La hembra no deposita sus Discusión huevecillos sobre el huésped, sino que captura a otro dípSe define como miasis a la invasión por larvas de moscas tero y los adhiere en el cuerpo del insecto (deposita entre (del griego myia, mosca, y sis, formar, generar) de los teji- 10 y 50 de ellos) en un área donde no le dificulte el vuedos de animales y seres humanos. Hope propuso este tér- lo.1,4 Los portadores alcanzan casi 50 especies de dípteros, mino en 1840 para definir la infestación humana de larvas en su mayoría mosquitos hematófagos y una garrapata de dípteros; en 1964, Zumpt otorgó como tal la definición (Amblyomma sp.).5 Se consideran 24 especies de insectos involucrados, simúlidos, especies de Chrysops sp., Fannia de esta enfermedad. Los agentes involucrados pertenecen al orden Diptera, sp., Musca domestica, Stomoxys calcitrans y Sarcophaga sp.1 Los huevos tienen forma de huso, y para la eclosión suborden Cyclorrhapha, y las familias causantes son Oestride la larva transcurren de cinco a quince días. Se considae, Calliphoridae, Sarcophagidae y Curetebridae. De acuerdo con su clasificación entomológica, las mia- dera que el aumento de temperatura local estimula dicho sis se dividen en obligatorias, si necesitan tejidos vivos proceso.4,6,7 Una vez que penetra en la piel, permanece en para desarrollarse, y facultativas, cuando la larva vive en el tejido celular subcutáneo durante seis a ocho semanas, cadáveres o material orgánico en descomposición. Tam- periodo en que muda un par de veces y respira por el bién se desarrollan en tejidos necróticos de vertebrados agujero de inserción.2 La larva de Dermatobia hominis es fácil de reconocer por o en portadores accidentales cuando se ingieren larvas o sus huevecillos lo que produce sintomatología gastroin- su forma característica: presenta un tórax velludo, amarillo o grisáceo, brillante, y su aparato bucal está atrofiatestinal leve.1 Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS
Fotografía 5. Garfios periorales. Aumento de 10x.
do. Al madurar, se adhiere al tejido con dos garfios periorales y posee hileras de espinas y ganchos concéntricos que miran hacia atrás, lo que le permite penetrar en el huésped y explica la sensación de dolor cuando se mueve7 (fotografía 5). Tiene dos espiráculos posteriores para respirar y excretar.7,8,9 En uno a cuatro meses abandona la lesión y cae al suelo, donde se entierra durante alrededor de 20 días para comenzar el periodo de pupa. Su vida adulta dura de ocho a nueve días, y así concluye un ciclo vital de aproximadamente 120 días.4,7,8,9 Al instalarse en el ser humano produce una lesión similar a un quiste o furúnculo con proceso inflamatorio local, y al exprimirse drena material seroso-sanguinolento, lo que puede exponer la larva a la intemperie. Habitualmente es única, pero pueden llegar a ser hasta cuatro o cinco y algunos reportes raros de invasión, de más de 25 elementos.10 Las topografías más afectadas son las áreas de piel expuesta, como cabeza, manos, piernas y cuello, pero pueden hallarse lesiones en espalda, abdomen, glúteos y muslos.1,3,9 En algunas ocasiones hay invasión en cavidades, en especial en las fosas nasales, que se manifiestan con secreción constante a través de ellas.11 También hay reportes de infección ocular en nivel de órbita anterior y en pene.12,13 Cuando la larva se mueve puede ocasionar prurito y dolor de intensidad variable, quemante o punzante. El cuadro evoluciona de 30 a 45 días. El diagnóstico es fácil de sospechar cuando existe el antecedente de un piquete de mosquito y el paciente viajó o procede de un lugar endémico. La confirmación se logra con la extracción de la larva. 8 Los diagnósticos diferenciales son masas tumorales con proceso inflamatorio, furunculosis, dracunculiasis, picadura de insecto, impétigo, larva migrans folicular, herpes zoster y el delirio de parasitosis 2,5. Desde el punto de vista histológico, se observa en la dermis infiltrado inflamatorio, linfocitos, histiocitos y abundantes eosinófilos que rodean la estructura parasiDCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
taria. El cuerpo de la larva puede verse como un tejido queratinoso que rodea al abundante tejido muscular y varias hileras de luces intestinales. La pared de la larva se tiñe intensamente con hematoxilina-eosina. Los ganchos orales y tubo respiratorio se distinguen por su forma y localización.5,14 Los tratamientos descritos son oclusión intermitente del respiradero con gasas vaselinadas o elementos untuosos que asfixian a la larva y la obligan a salir, para retirarla después con pinzas en forma cuidadosa.15 Se han utilizado la aplicación tópica de tabaco, ceniza, insecticidas, éter o cloroformo que paralizan al agente.8 Otra técnica es inyectar lidocaína para anestesiarlo, provocar presión y hacerlo salir expulsado.7 Por último, se puede realizar extirpación quirúrgica con extracción y remoción del lecho, como en el caso presentado.7,16 El uso de ivermectina oral se recomienda como profilaxis.17
R e f ere n cia s
1. Maier H, Honigsmann H. “Furuncular myiasis caused by Dermatobia hominis: The human botfly”. J Am Acad Dermatol 2004; 50: S26-S30. 2. Contreras J, Arenas R, Vega-Memije ME, Castillo M. “Miasis furunculoide por Dermatobia hominis. Un caso importado de Costa Rica al Distrito Federal”. Gac Méd Méx 2004; 140: 81-83. 3. Schenone H, Apt W, Vélez R, Bustamante S, Sepúlveda C, Montaldo G, Salinas E. “Miasis importada. Siete casos de parasitación cutánea por larvas de la mosca Dermatobia hominis”. Rev Méd Chile 2001; 129: 786788. 4. Hubler WR, Rudolph AH, Dougherty EF. “Dermal myiasis”. Arch Dermatol 1974; 110: 109-110. 5. 5López Cepeda L. “Miasis”. Dermatología Rev Mex 2006; 50: 94-104. 6. Elgart ML, “Flies and myiasis”. Dermatol Clin 1990; 8: 237-244. 7. Gordon PM, Hepburn NC, Williams AE et al. “Cutaneous myiasis due to Dermatobia hominis: A report of six cases”. Br J Dermatol 1995; 132: 811-814. 8. Arellano-Ocampo F, Pérez-Martín MA, García-Paredes FJ. “Miasis furunculosa”. Med Cutan Ibero Lat Am 1985; 13: 411-418. 9. Canora J, Martínez MA, Soler A, Serrano S, Hernández-Quero J. “Picadura en cuero cabelludo y ruido en la cabeza”. Enferm Infecc Microbiol Clín 2002; 20: 171-172. 10. Tamir J, Haink J, Orenstein A, Schwartz E. “Dermatobia hominis myiasis among travelers returning from South America”. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 630-632. 11. Laviada-A FA, Zavala-Velázquez J, Pech-Canul T et al. “Miasis en Yucatán”. Dermatol Rev Mex 1976; 20: 121-131. 12. Frederic B. Askin; William H. Westra “Resident’s Page: Pathology” Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1995;121(10):1200-1203 13. Goodman R et al. “Anterior orbital myiasis caused by human Botfly (Dermatobia hominis)”. Arch Opthalmol 2000; 118: 1002-1003. 14. Alcalá D, Yánez S. “Miasis furuncular causada por Dermatobia hominis”. Rev Cent Dermatol Pascua 2006; 15: 23-25. 15. Passos M, Barret N, Varella R, Rodrigues G, Lewis D. “Penile myiasis: A case report”. Sex Transm Infect 2004; 80: 183-184. 16. Brewer T, Wilson M, Gonzalez E, Felsenstein D. “Bacon therapy and furuncular myiasis”. JAMA 1993; 27: 2087-2088. 17. Fogelman J, Day D, Cohen R. “Myiasis in a traveler: A moving story”. Ann Intern Med 2003; 138: 521-522.
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DermatologíaCMQ2010;8(1):25-27
Merkeloma, reporte de un caso MERKELOMA. A CASE REPORT Patricia Chang*, Martín Sangueza***, Pier Ramos Elías***, Luis Miguel Cabrera****, Hesler Morales***** *Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades IGSS **Dermato-patólogo, Hospital Obrero 1, Caja Nacional de Salud, La Paz, Bolivia ***Residente I, Medicina Interna del Hospital General IGSS ****Residente de Patología, Hospital General de Enfermedades IGSS ****Jefe del Departamento de Patología, Hospital General de Enfermedades IGSS
R e s u me n
A b s tract
Debido a la rareza de este tumor en el campo dermatológico y su amplio diagnóstico diferencial, como carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide de células pequeñas melanomas y metástasis cutáneas, se reporta un paciente masculino de 77 años de edad con un merkeloma. P alabras clave : tumor de Merkel, merkeloma
We report a 77 year-old male with merkeloma. It is an uncommon tumor in the dermatological literature and the differential diagnosis includes basal cell carcinoma, squamous cell carcinoma, melanoma and cutaneous metastasis. K eywords : M erkel tumor, merkeloma
Caso clínico
Paciente masculino de 77 años de edad remitido del Hospital General de zona 6 por presentar una masa en el nivel de la rodilla derecha, diagnosticada como linfoma. Se le envió al Servicio de Hematología para que se le completasen estudios y realizara inmunohistoquímica. Tras la evaluación clínica en este servicio se le descarta el linfoma, por lo que se realiza una interconsulta al Servicio de Dermatología para evaluación y nueva biopsia. El paciente presentaba una dermatosis localizada en el tercio inferior de muslo derecho constituida por una neoformación subcutánea dura de más o menos 2 cm de diámetro (fotografías 1 y 2). El resto del examen físico se manifestó dentro de límites normales; se le practicó diagnóstico clínico de un quiste epidérmico y se le realizó biopsia de piel. Su padecimiento había iniciado seis meses antes, con salida de una bolita asintomática que creció poco a poco, por lo que acudió a consulta; se le realizó el procedimiento descrito. Los antecedentes familiares no ofrecieron datos de importancia, y en los personales se destacó hipertensión arterial. CORRESPONDENCIA
Fotografías 1 y 2. Neoformación tumoral exofítica en el nivel
del tercio distal, muslo derecho.
Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com Hospital Ángeles, 2ª av., 14-74, zona 1, 01001, Guatemala
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS
Fotografía 3. Se observan células neoplásicas en man-
tos que infiltran el estroma vecino, el cual muestra una marcada desmoplasia. (HE 2x).
Fotografía 4. Se observan células neoplásicas dispuestas en mantos con áreas de apoptosis. (HE 20x).
Fotografía 6. La tinción con citoqueratina 20 muestra la tinción paranuclear característica de este tipo de tumor.
La histología mostró presencia de células neoplásicas en mantos que infiltran el estroma vecino, el cual mostraba una marcada desmoplasia, así como células neoplásicas dispuestas en mantos con áreas de apoptosis y células con núcleos vesiculosos, apenas con nucléolos (fotografías 3, 4 y 5). Se diagnosticó tumor de Merkel, por lo que se realizó inmunohistoquímica: citoqueratina, 20 ++ (fotografía 6); antígeno común leucocitario (CD45): negativo; proteína S100: +++; enolasa neurona específica: ++; y cromogranina A: ++ (fotografía 7). Con estos datos histológicos e inmunohistoquímica se confirmó el diagnóstico de tumor de Merkel. El tumor de Merkel es un tumor cutáneo descrito por primera vez en 1972 por Toker, quien lo denominó “carcinoma trabecular de la piel” debido a su disposición histológica.1,2,3,4,5,6 Se origina en las células de Merkel, localizadas en la base de la epidermis, cuya función es la de ser receptores táctiles y tener la capacidad de secreción neuroendocrina.2,3,5 Este tipo de tumor presenta un curso muy agresivo, con tendencia a la metástasis a distancia a ganglios regionales y recidiva local después de la cirugía;2,5 no obstante, también se ha reportado su regresión espontánea.6 DCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
Fotografía 5. Se observan células con núcleos vesicu-
losos y nucléolos apenas visibles, escaso citoplasma, fotografías de mitosis y numerosas células apoptóticas. (HE 60x).
Fotografía 7. La tinción con cromogranina muestra una in-
tensa positividad en las células neopásicas.
Se presenta sobre todo en personas de edad avanzada, con un promedio de 69 años al momento del diagnóstico.3,5 Predomina en personas de raza blanca, y es más frecuente en hombres que en mujeres, aunque algunos autores consideran que la frecuencia es igual para ambos sexos.2,3,5,7,8 Su localización anatómica más común es en áreas expuestas al sol, como cabeza y cuello (50%), extremidades (40 a 45%) y tronco (5 a 10%),3,5,6,7 aunque se ha reportado en áreas no expuestas al sol, como vulva, pene y mucosas,3,7 así como metástasis a hueso, pulmón, hígado, cerebro, páncreas y nódulos linfáticos.3,9 Se le asocia a exposición de rayos UVB y UVA, o áreas de piel dañada por otro tipo de lesiones, así como estados de inmunosupresión secundarios a enfermedades de base o adquirida (uso de corticoides, VIH).2,3,5,7 En el nivel molecular se han documentado varias irregularidades cromosómicas, como trisomías en los cromosomas 1, 6, 11 y 18, y deleción del cromosoma 7, las cuales, se postula, producen mutaciones en los genes p53 y Ras.2,3 Clínicamente se presenta como pápulas indoloras que suelen pasar inadvertidas hasta que empiezan a crecer con rapidez y adquieren una coloración roja o violácea. Al Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
PATRICIA GHANG Y COLS.
momento del diagnóstico pueden incluso estar ulceradas. A menudo, el tamaño del tumor varía de 2 a 20 mm.3,5 Histológicamente se reconocen tres patrones, si bien existe entre ellos un marcado solapamiento. El tumor consta de células dispuestas en mantos o sábanas que infiltran el tejido celular subcutáneo y en ocasiones hasta el tejido muscular, con extensas áreas de necrosis; se compone de células de tamaño pequeño o intermedio con núcleos vesiculosos, nucléolos apenas visibles y citoplasma mínimo. Se observa además abundante mitosis y cuerpos apoptóticos.2 El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros tumores de piel, como carcinoma basocelular, linfoma, carcinoma epidermoide y melanoma de células pequeñas, así como tumores metastáticos, entre ellos, metástasis cutáneas de carcinomas neuroendocrinos, en especial los pulmonares, que plantean un problema diagnóstico muy difícil. Para diferenciar este tipo de neoplasia es necesaria la inmunohistoquímica,2,3,5,7,10 en la que da positivo para citoqueratina 20, enolasa neurona-específica, cromogranina A, proteínas neurofilamentosas, CD 56, molécula de adhesión neural y microtúbulo asociado a proteína 2.2 El diagnóstico se obtiene con la sospecha clínica, la histopatología y la inmunohistoquímica.2,3,5 Después es obligatoria la estadificación del tumor, para lo cual se emplea la clasificación propuesta por Yiengpruksawan, en la cual se señalan tres estadios, del I al III.1,2,3,10,11 El estadio I indica enfermedad localizada, y se subdivide en IA y IB. El estadio IA es un tumor primario menor o igual a 2 cm, mientras que el IB es un tumor primario mayor que 2 cm. El estadio II señala que la enfermedad se diseminó a nódulos linfáticos, mientras que el estadio III es indicativo de metástasis a distancia.2,3,10,11 En pacientes asintomáticos, sin evidencia de enfermedad a distancia, se debe realizar análisis de función hepática, hematología completa y rayos X de tórax, para proceder a estudios de imagen, como tomografía del área afectada, torácica, abdominal y pélvica, o RMN si se encuentra anormalidad. Asimismo, se debe realizar un barrido óseo si se documenta elevación de la fosfatasa alcalina.3,6,10 También es útil la biopsia de ganglio centinela para la estadificación.2,10 Tomando en cuenta lo anterior, se hará un tratamiento dependiendo del estadio de la enfermedad. Para los pacientes en el estadio I se realiza la escisión completa de la lesión con márgenes mayores a 2 cm, así como radioterapia coadyuvante en dosis de 30 a 70 Gy, divididas en 20 a 25 días, así como biopsia de ganglio centinela.2,3,5,6,7,8,10,12 Asimismo, la técnica quirúrgica de Mohs es muy común Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MERKELOMA
para el tratamiento del carcinoma de células de Merkel en estadio I, en especial por sus resultados estéticos.2,3,10 En el estadio II, además de lo realizado para el estadio I, se procede a la disección completa de los nódulos linfáticos.2,3,10 En el estadio III, el propósito del tratamiento suele ser sólo paliativo,2,3,5,9,10 aunque se han reportado respuestas parciales y completas10 con regímenes en su mayoría de combinación ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, etopósido y cisplatino. El pronóstico de la enfermedad depende de su estadio, y, según estudio epidemiológico, el porcentaje de sobrevida a los cinco años es de 75, 59 y 25% para las formas localizada, regional y diseminada a distancia, respectivamente.2 Otros factores de buen pronóstico son localización en cabeza y cuello sin participación de ganglios linfáticos, estadio IA y sexo femenino.3
R e f ere n cia s
1. Kaminsky A, Díaz M, Gurfienkiel A. “Carcinoma de células de Merkel”. Consultado el 10 de diciembre de 2008 en: http://sisbib.unmsm.edu. pe/BVrevistas/dermatologia/v11_n2/carci_celu.htm . 2. Koljonen V. ”Merkel cell carcinoma”. World Journal of Surgical Oncology 2006; 4: 7. 3. Goessling W, McKee P, Mayer R. ”Merkel cell carcinoma”. Journal of Clinical Oncology 2002; 20: 588-598. 4. Snow S, Larson P, Hardy S, Bentz M, Madjar D, Landeck A, Oriba H, Olansky D. “Merkel cell carcinoma of the skin and mucosa: Report of 12 cutaneous cases with 2 cases arising from the nasal mucosa”. Dermatol Surg 2001; 27: 165-170. 5. Small-Arana O. “Carcinoma cutáneo de células de Merkel. Presentación de un caso y revisión de la literatura”. Dermatol Perú 2008; 18(2): 122-126. 6. Brown T, Jackson B, Macfarlane D, Goldberg L. “Merkel cell carcinoma: Spontaneous resolution and management of metastatic disease”. Dermatol Surg 1999; 25: 23-25. 7. Shea C, Prieto V. “Merkel cell carcinoma: Differential diagnoses & workup”. Consultado el 8 de diciembre de 2008 en http://emedicine. medscape.com/article/1100917-overview. 8. Collazo de la Maza A, Cassola J, Álvarez M. “El tumor de células de Merkel”. Consultado en http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol11_2_95/ onc02295.htm. 9. Bachmann J, Kleeff J, Bergmann F, Shrikhande S, Hartschuh W, Büchler M, Friess H. “Pancreatic metastasis of Merkel cell carcinoma and concomitant insulinoma: Case report and literature review”. World Journal of Surgical Oncology 2005; 3: 58. 10. Brady, M. “Current management of patients with Merkel cell carcinoma”. Dermatol Surg 2004; 30: 321-325. 11. Allen P, Zuo-Feng Z, Coit D. “Surgical management of Merkel cell carcinoma”. Ann. Surg 1999; 229: 97-105. 12. McAfee W, Morris C, Mendenhall C, Werning J, Mendenhall N, Mendenhall W. “Merkel cell carcinoma: Treatment and outcomes”. Cancer 2005; 104: 1761-1764.
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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DermatologíaCMQ2010;8(1):28-32
Ateroembolia y sus manifestaciones dermatológicas. Reporte de dos casos Atheroembolism and dermatological features. Report of two cases María Azul Montani*, María Florencia Rodríguez Chiappetta**, Gisela Vaglio***, Ana Clara Torre**, Gastón Galimberti****, Ricardo Luis Galimberti***** *Residente de tercer año del Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires **Médico asociado del Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires ***Residente de cuarto año del Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires ****Médico de planta del Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires *****Jefe del Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires; profesor titular de la UBA
R e s u me n
A b s tract
La ateroembolia es una enfermedad multisistémica, consecuencia de la oclusión arterial periférica por émbolos de colesterol. Suele afectar a individuos de sexo masculino, mayores de 60 años, con evidencia clínica de ateromatosis y con factores de riesgo. Aunque se comunican casos espontáneos, en la mayoría de los pacientes se reconocen factores precipitantes que comprenden procedimientos endovasculares, cirugías cardiovasculares y tratamiento anticoagulante o antitrombótico. La piel y los riñones son los órganos más frecuentemente afectados. Se observan lesiones cutáneas de 35 a 100% de los pacientes, y como suelen ser el primer signo de la enfermedad, el médico dermatólogo desempeña un papel fundamental en la identificación de esta patología, y la biopsia cutánea se convierte en un procedimiento básico para arribar al diagnóstico. Se presentan dos casos de ateroembolia con lesiones cutáneas e insuficiencia renal, uno relacionado con un procedimiento quirúrgico y otro sin factor precipitante claro. P alabras claves : Ateroembolia, livedo reticularis, insuficiencia renal
Atheroembolism is a multisystemic disorder that refers to the occlusion of arteries from detachment and embolization of atheromatous debris. Most affected individuals are males, older than 60 years of age, with risk factors of atherosclerosis. Although it can occur spontaneously, atheroembolism is more commonly associated with iatrogenic manipulation via invasive vascular procedures or therapies such as anticoagulation or thrombolytics. The most commonly affected are kidneys and skin. Skin lesions are observed in 35% to 100% of patients, and usually represent the first sign of the disease; so skin biopsy is an important diagnostic tool. We report two cases of cholesterol embolism with skin lesions and renal failure, the former related to a cardiovascular surgery and the latter with an spontaneous onset without any known predisposing cause. K eywords : Atheroembolism, livedo reticularis, kidney failure
Introducción
cativo del riesgo de embolia de colesterol y actúan como factores desencadenantes, aunque también se comunican casos de presentación espontánea.4 A continuación se describen dos casos de ateroembolia.
La ateroembolia es una enfermedad multisistémica, consecuencia de la oclusión arterial periférica secundaria a la embolización del contenido de placas ateromatosas localizadas en la arteria aorta y sus ramas mayores.1 Su incidencia real se desconoce debido a que es una entidad subdiagnosticada.2-3 Por lo general afecta a individuos de sexo masculino, mayores de 60 años, con evidencia clínica de ateromatosis. Los procedimientos endovasculares, las cirugías cardiovasculares y los tratamientos anticoagulantes y antitrombóticos producen un aumento signifiCORRESPONDENCIA
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Caso clínico 1
Paciente de sexo masculino, de 78 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2 y cirugía de revascularización miocárdica 30 días antes de su internación, que ingresó con diagnóstico de insuficiencia renal aguda.
María Azul Montani n azulmontani@gmail.com Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Gascón 450, Buenos Aires, Argentina
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Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MARIA AZUL MONTANI
Fotografía 1.
ATEROEMBOLIA
Fotografía 2.
En el examen físico se observaron máculas eritematovioláceas de forma y tamaño variable, de límites netos, geográficos, sensibles a la palpación, localizadas en la cara lateral externa de pie izquierdo (figura 1). Los estudios de laboratorio evidenciaron anemia, eosinofilia, aumento de uremia y creatininemia. Se realizaron biopsias de riñón y de piel para estudio histológico e inmunofluorescencia directa (IFD). El estudio histopatológico renal reveló espacios endovasculares en forma de aguja rodeados por acúmulos de plaquetas, fibrina y restos celulares ocluyendo dos arterias en 14 glomérulos analizados. El estudio de IFD fue negativo. La histopatología cutánea mostró una epidermis conservada, capilares dilatados en la dermis subpapilar, arteriolas con material fibrinoide y cristales de colesterol rodeados por células gigantes de cuerpo extraño, hematíes y fibrina en la dermis reticular (figura 2). Con diagnóstico de ateroembolia se inició tratamiento con meprednisona 40 mg/día; se constató mejoría de la función renal y desaparición de las lesiones cutáneas después de dos semanas de tratamiento. A partir de ese momento se inició el descenso paulatino de la dosis hasta finalizarlo cinco semanas después.
Fotografía 3.
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
Caso clínico 2
Paciente de sexo masculino de 62 años, con antecedentes de asma, hipertensión arterial, hiperuricemia y dislipidemia, que se internó por insuficiencia renal aguda. El examen físico reveló cianosis y dolor en ambos pies, con presencia de una mácula purpúrica de casi un centímetro de diámetro, de límites difusos que no blanqueaba a la presión, en cara plantar del quinto dedo del pie derecho y asintomática (figura 3). Presentaba cianosis asintomática en la cara plantar de todos los dedos, acompañándose de livedo reticularis fija en ambas plantas. En el laboratorio se constató eosinofilia y aumento de urea y creatinina plasmáticas. Se efectuó una biopsia de piel de la lesión purpúrica, cuyo estudio histológico mostró la presencia de cristales de colesterol en la luz vascular, con engrosamiento de la íntima e infiltrado inflamatorio perivascular, lo que permitió el diagnóstico de ateroembolia (figura 4). Se inició tratamiento con meprednisona 40 mg/día, lo que evidenció buena evolución del cuadro renal tras 72 horas y del cuadro cutáneo a la semana de tratamiento. A partir de ese momento se inició el descenso paulatino de la dosis de meprednisona hasta completar cinco semanas.
Fotografía 4.
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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CASOS CLÍNICOS
Comentarios
Panum describió por primera vez la ateroembolia cutánea en 1862, pero no se supo realmente de ella hasta que, en 1945, Flory comenzó a informar su presencia en múltiples autopsias y sugirió la importancia de las manifestaciones cutáneas asociadas a esta patología.1-2 La embolia de colesterol es una de las múltiples complicaciones de la aterosclerosis avanzada. Los principales factores de riesgo incluyen hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, hiperlipidemia, antecedente de enfermedad vascular aterosclerótica y tabaquismo.2 Inflamación, HTA, hemorragia de la placa, infecciones y manipulación mecánica contribuyen a que las lesiones ateromatosas se vuelvan inestables, con la consiguiente erosión, ruptura y liberación de fragmentos ricos en colesterol.2 La ateroembolia es más frecuente en pacientes de sexo masculino que en mujeres (proporción de 3.4:1), mayores de 60 años y con dos o más factores de riesgo (HTA, dislipemia, tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal crónica).2, 5, 6 En la mayoría de los casos se reconoce algún factor precipitante, como cirugía cardiovascular, procedimientos angiográficos, inicio de tratamiento anticoagulante o fibrinolítico; aunque se han descrito casos espontáneos.2,5,7-8 Según distintas publicaciones, la incidencia de ateroembolia luego de un cateterismo es de 0.6 a 2%. Sin embargo, se sospecha que la presentación subclínica de esta entidad es mucho más frecuente, con series de autopsias que demuestran una incidencia de hasta 30%.9 Las manifestaciones clínicas de la ateroembolia son muy variadas y dependen del sitio de origen del émbolo de colesterol, de la localización anatómica de la oclusión vascular y del grado de afectación orgánica que produzca.
El tiempo de aparición de los síntomas varía en función del factor desencadenante del cuadro. En los pacientes sometidos a cirugías cardiovasculares o procedimientos endovasculares los síntomas aparecen en forma temprana (horas o días). Por el contrario, en los casos secundarios a tratamiento anticoagulante los síntomas son más tardíos (semanas o meses). Cuando la ateroembolia se produce como consecuencia del tratamiento con trombolíticos, los síntomas pueden ser de aparición temprana o tardía.6 Estas diferencias temporales se deben a que en las cirugías cardiovasculares y los procedimientos endovasculares se produce una disrupción mecánica instantánea de la placa ateromatosa, que ocasiona el desprendimiento inmediato de fragmentos que contienen colesterol, lo que genera una embolización temprana. En cambio, con el tratamiento anticoagulante se produce una desestabilización y disrupción lenta de las lesiones ateromatosas, con la consecuente aparición tardía de los síntomas. La ateroembolia suele afectar piel y riñones, seguidos, en orden de frecuencia, por tracto gastrointestinal, retina, sistema nervioso central, pulmones y bazo.10 Con menor asiduidad esta enfermedad compromete hígado, vesícula biliar, glándulas suprarrenales, ovarios, próstata, glándula tiroides, pene, testículos, médula ósea, médula espinal y miocardio.6 Las lesiones cutáneas se observan en 35 a 100% de los pacientes, y suelen ser el primer signo de la enfermedad.9,11 En la mayoría de los casos se presenta como un cuadro clínico de livedo reticularis que compromete los miembros inferiores de manera simétrica. Cuando afecta a los dedos de los pies se denomina “síndrome de dedos azules” (del inglés blue toes syndrome), y suele acompañarse de dolor concomitante. Otras manifestaciones cutáneas son necrosis, ulceraciones, acrocianosis, púrpura y nódulos subcutáneos (cuadro 1).11 Es importante destacar que, por lo general, los pulsos periféricos están presentes y las
Cuadro 1. Manifestaciones cutáneas de ateroembolia2
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30
Livedo reticularis
38%
Necrosis cutánea
15 - 27%
Cianosis
22- 79%
Ulceración
13%
Nódulos
8%
Púrpura
7%
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MARIA AZUL MONTANI
lesiones no se acompañan de cambios en la temperatura cutánea, a pesar de que en la clínica se observen signos de isquemia; esto se explicaría por el compromiso de la microcirculación.11 Las alteraciones de los estudios de laboratorio más frecuentes comprenden un aumento de uremia y creatininemia (99%), leucocitosis con eosinofilia (60 a 80%), aumento de la velocidad de eritrosedimentación, anemia, hipocomplementemia y aumento de la proteína C reactiva.2,3,9 Es necesario destacar la importancia de la sospecha clínica para arribar al diagnóstico de ateroembolia, pues los diagnósticos diferenciales son múltiples y variados (cuadro 2).11 Los signos clínicos y los datos de laboratorio son útiles para orientar estudios complementarios. La biopsia cutánea es un procedimiento fundamental para confirmar embolia de colesterol, la cual es diagnóstica en 92% de los casos.1,11 Para ser representativa, la muestra debe abarcar el área comprendida entre dermis media y profunda. Los hallazgos en el estudio histológico son propios de esta entidad y se caracterizan por la presencia de espacios endovasculares en forma de aguja, consecuencia de la disolución de los cristales de colesterol durante la preparación histológica, que deja una imagen en negativo rodeada por acúmulos de plaquetas, fibrina y restos celulares que no se disuelven durante el proceso de fijación.11 La evolución de esta enfermedad es variable y puede autolimitarse, en la menor parte de los casos, o bien conducir a la disfunción orgánica. Su morbilidad es elevada y se asocia a una alta tasa de insuficiencia renal con requerimiento de diálisis (27%), amputación de extremidades (13%) y cirugías abdominales (10%). El pronóstico suele ser ominoso, con una mortalidad de 16 a 80% según distintos autores, y con disfunción cardiaca (36%) y fallo multiorgánico como causas de muerte más frecuentes.2,7,9,11
Cuadro 2. Diagnósticos diferenciales de ateroembolia15
1. Crioglobulinemia 2. Vasculitis • Enfermedades del colágeno • Infecciones • Fármacos 3. Trastornos procoagulantes • Síndrome antifos fosfolipídico • Trombocitopenia por heparina • Enfermedades mieloproliferativas
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ATEROEMBOLIA
El tratamiento de la ateroembolia es motivo de controversia, y hasta el momento no existe ninguno específico ni del todo eficaz. Diversas publicaciones y ensayos clínicos destacan la terapia corticoidea. Koga y cols, informaron resultados satisfactorios con dosis de 30 a 60 miligramos por día o de 0.5 a 1 miligramo por kilogramo de peso por día, mientras que Molinos y cols. no obtuvieron mejoría con este tratamiento.11,12 El efecto beneficioso de los corticoides se relacionaría con el control de la respuesta inflamatoria que acompaña a la ateroembolia, la disminución del daño local que produce y la reducción de sus efectos sistémicos.2 Otros tratamientos incluyen cilostazol por su efecto antiagregante y vasodilatador, colchicina por su efecto antiinflamatorio, ciclofosfamida por su efecto inmunosupresor en dos casos en los que se planteó como primer diagnóstico una vasculitis autoinmune, iloprost por su efecto vasodilatador, simvastatina por su efecto estabilizador de la placa de ateroma y pentoxifilina por su capacidad para modificar las propiedades de los componentes celulares de la sangre.1-3,11,14 Sin embargo, como estas diferentes modalidades terapéuticas sólo se utilizaron en pacientes aislados o grupos reducidos, se requieren estudios más complejos que permitan establecer pautas de tratamiento claras. En los casos presentados se destaca la importancia del examen dermatológico completo. Frente a un paciente con las comorbilidades y antecedentes presentados en el cuadro 3, acompañados, en la mayoría de los casos, por un deterioro de la función renal normal o un empeoramiento de la insuficiencia renal crónica de base, el médico dermatólogo debe buscar máculas purpúricas que suelen ser asintomáticas, livedo reticularis fija o móvil, en general ubicadas en región infraumbilical o en miembros inferiores. Como se trata de una enfermedad subdiagnosticada, es de fundamental importancia considerar la ateromatosis cutánea entre los diferenciales. Asimismo se destaca el valor del estudio histopatológico como aspecto clave para arribar al diagnóstico correcto, pues es la única manera de confirmar que las lesiones corresponden a ateroembolia cutánea. Por último, es importante remarcar la buena evolución que presentaron ambos pacientes con el tratamiento corticoideo; es el más común y con el que mejores respuestas se obtuvieron, al igual que lo observado en las revisiones bibliográficas.
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CASOS CLÍNICOS
R e f ere n cia s
1. Funabiki K, Masuoka H, Shimizu H, Emi Y, Mori T, Ito M, Nakano T. “Cholesterol crystal embolization (CCE) after cardiac catheterization”. Jpn Heart J 2003; 44(5): 767-744. 2. Dufrechou C, Cedrés S, Bruno L, Quintana M, Costa V, Bagattini J. ”Embolias de cholesterol. Caso clínico”. Rev Med Chile 2006; 134: 14421447. 3. Donohue K, Saap L, Falanga V. “Cholesterol cristal embolization: An atherosclerotic disease with frequent and varied cutaneous manifestations”. JEADV 2003; 17: 504-511. 4. Manganoni A, Venturini M, Scolari F, Tucci G, Facchetti F, Graifemberghi S, Calzavara-Pinton P. “The importance of skin biopsy in the diverse clinical manifestations of cholesterol embolism”. British Journal of Dermatology 2004; 150: 1230-1232. 5. Jucgla A, Moreso F, Muniesa C, Moreno A, Vidaller A. “Cholesterol embolism: Still an unrecognized entity with a high mortality rate”. J Am Acad Dermatol 2006; 55(5): 786-793. 6. Pennington M, Yeager J, Skelton H, Smith J. “Cholesterol embolization syndrome: Cutaneous histopathological features and the variable onset of symptoms in patients with different risk factors”. British Journal of Dermatology 2002; 146: 511-517. 7. Bordel M, Álvarez J, Used M, Carrasco F. “Enfermedad por émbolos de cristales de colesterol”. Actas Dermosifiliogr 2005; 96(3): 179-181. 8. Enomae M, Takeda S, Yoshimoto K, Takagawa K. “Chronic cholesterol crystal embolism with a spontaneous onset”. The Japanese Society of Internal Medicine 2007; 1123-1126. 9. O´Leary K, Horn K. “Blue-tinged toes”. American Journal of Medicine 2005; 118: 1105-1107. 10. Rollino C, Tomasini C, Di Placido R, Aprà F, Beltrame G, Ferro M, Quattrocchio G, Massara C, Quarello F. “Cholesterol embolism after colonoscopy: A case report”. Gastrointestinal Endoscopy 2006; 63(4): 730-732. 11. Molinos S, Feal C, Gándara A, Morla J, De la Torre C, Rosón E. “Cholesterol emboli sindrome: Significance of the lesional skin biopsias”. Acta Derm Venereol 2005; 85: 527-528. 12. Koga J, Ohno M, Okamoto K, Nakasuga K, Ito H, Nagafuji K, Shimono N, Koga H, Hayashida A, Arita T, Maruyama T, Kaji Y, Harada M. “Cholesterol embolization treated with corticosteroids: Two case reports”. Angiology 2005; 56(4): 497-501. 13. Yûcel A, Karl-Kôseoghi H, Demirhan B, Ôzdemir F. “Cholesterol crystal embolization mimicking vasculitis: Success with corticosteroid and cyclophosphamide therapy in two cases”. Rheumatol Int 2006; 26: 454460. 14. Verneuil L, Bekolo A, Dompmartin A, Comoz F, Marcelli C, Leroy D. “Efficiency of colchicine and corticosteroids in a leg ulceration with cholesterol embolism in a woman with rheumatoid artritis”. British Society for Rheumatology 2003; 42: 1014-1016. 15. Creager M, Libby P. “Peripheral arterial diseases”. En Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8a ed. El Sevier, 2007, 1491-1505.
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DermatologíaCMQ2010;8(1):33-38
Lupus eritematoso profundo. Revisión de la bibliografía Lupus erythematosus profundus: Literature review Lorena Lammoglia-Ordiales*, Nicole Kresch-Tronik*, Roberto Arenas-Guzmán**, Elisa Vega-Memije*** *Residente de dermatología **Sección de Micología, Sección de Dermatopatología ***Departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México, D.F.
A b s tract
R e s u me n
El lupus eritematoso profundo es una variante del lupus eritematoso cutáneo que afecta el tejido celular subcutáneo y representa de 1 a 3% de los pacientes con esta enfermedad. Es más frecuente en mujeres entre 30 y 60 años. Se cree que el mecanismo fisiopatológico está relacionado con autoinmunidad mediada por linfocitos T. El cuadro clínico se manifiesta por nódulos subcutáneos que afectan cara, piel cabelluda, extremidades y glúteos. Al resolver dejan una depresión o atrofia. En la histopatología se observa una paniculitis lobulillar o mixta con infiltrado linfocitario y de células plasmáticas; así como, folículos linfoides, necrosis hialina y cambios de interfaz. El tratamiento se basa en corticoides sistémicos, talidomida, dapsona, hidroxicloroquina y en casos resistentes otros inmunosupresores. Evoluciona a lupus sistémico de 10 a 36% de los casos, con mejor pronóstico que otras variedades de lupus eritematoso cutáneo. P alabras clave : Lupus eritematoso profundo, lupus eritematoso sistémico, lupus eritematoso cutáneo
Introducción
El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune que presenta una espectro de alteraciones que van de enfermedad localizada a falla orgánica múltiple. Las lesiones cutáneas específicas de lupus eritematoso son consistentes con el sistema de Gilliam y Sontheimer,1 y se dividen en:
CORRESPONDENCIA
Lupus erythematosus profundus (LEP) is a variant of lupus erythematosus cutaneous (LEC) that affects subcutaneous tissue. LEP occurs in 1% to 3% of patients with LEC, and it could be a single manifestation of the disease or it can be associated to DLE or systemic lupus (SLE). Lupus panniculitis has a female preponderance, and the age range from 30 to 60 years of age. It is suggested that the pathogenesis is a T-lymphocyte autoimmune mediated response. LEP presents as tender deep subcutaneous nodules with predilection for the face, scalp, arms, shoulders, thighs and buttocks. Remision leaves depressed areas. The histopathologic features are usually lobular or mixed panniculits with lymphocytes and plasma cell rich infiltrate. Other common features are lymphoid follicules, hyaline fat necrosis and interface dermatitis. LEP often responds to systemic steroids, thalidomide, antimalarials, dapsone, and in resistant cases other immunosupresants agents. LEP can evolve to LES in 10% to 36%, and usually has a better pregnosis. K eywords : Lupus erythematosus profundus/panniculitis, systemic lupus erythematosus, lupus erythematosus cutaneous, discoid lupus erythematosus, subacute lupus erythematosus
1. Lupus eritematoso cutáneo crónico (LEC), que incluye LED, lupus pernio y lupus profundo. 2. Lupus eritematoso subagudo (LESA): anular y papuloescamoso. 3. Lupus eritematoso agudo, marcador para LES.
Doctora Lorena Lammoglia-Ordiales n lammoglialo@hotmail.com Departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Calzada de Tlalpan 4800, colonia Toriello Guerra, Tlalpan, 14000, México, D.F. Teléfono: 4000-3000, ext. 3057, fax: 4000-3058.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
La paniculitis lúpica o lupus eritematoso profundo es una variante de LEC con cambios histopatológicos en el tejido celular subcutáneo, acompañados o no de lesiones epidérmicas. Kaposi la describió por primera vez en 1883, y en 1940 Irgang acuñó el término “paniculitis del lupus eritematoso”.1-5 Más adelante, en 1956, Arnold lo denominó “lupus eritematoso de Kaposi-Irgang” y describió cuatro casos en ausencia de lesiones discoides.5
Epidemiología
El LEP se encuentra en 1 a 3% de los pacientes con lupus eritematoso cutáneo.3,6 Puede presentarse en forma aislada o asociado a lupus eritematoso discoide o sistémico.2 Martens y colaboradores señalaron que sólo 10% de los pacientes con LEP cumple criterios del Colegio Americano de Reumatología (ARC) para lupus eritematoso sistémico,7 pero estudios recientes aumentan esta cifra a 22% y 36%.3,4 El lupus eritematoso profundo es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino, con relaciones de 2:1, 4:1 y hasta 9:1, según la serie.2,7,8 La edad de presentación promedio es de 30 a 60 años, con una media de 42.2 Se ha visto que en pacientes de origen asiático la edad de presentación es menor, con una media de inicio de 31 años,2,4 y en pacientes africanos, una media de 28.5.9 En niños, el lupus eritematoso profundo es raro; se reportan algunos casos aislados, y sólo uno asociado a lupus neonatal.10,11
Fisiopatología
Se han descrito varios mecanismos moleculares que favorecen el reclutamiento de linfocitos T en las lesiones de lupus eritematoso cutáneo, como rodamiento de los linfocitos en la pared endotelial de los vasos dérmicos, y anclaje y diapédesis mediada por moléculas de adhesión. Se han encontrado estas moléculas reguladas a la alza en lesiones de LEC.12
En el estudio de Wenzel y colaboradores se detectó expresión aumentada del receptor de quimiocina CCR4+ en los linfocitos T circulantes y de piel de estos pacientes.12 Se encontró el ligando de CCR4+, TARC/CCL17, en suero y piel perilesional, y se observó aumento de células circulantes CLA+, CCR4+ y CD8+. Los autores sugieren que la presencia de células T CLA+ periféricas refleja el incremento en la expresión de marcadores de activación celular y en la población efectora de células T citotóxicas autorreactivas.13 El mecanismo propuesto por este mismo grupo es que la inflamación se desencadena por el sistema de INF tipo I, con las células dendríticas plasmacitoides como su fuente principal de producción en la piel. Esta expresión es importante para el reclutamiento de linfocitos T autorreactivos.5
Cuadro clínico
El lupus eritematoso profundo se manifiesta por nódulos subcutáneos acompañados en ocasiones de placas infiltradas que afectan sobre todo caras laterales de brazos y hombros, muslos, glúteos, tronco, cara y piel cabelluda (fotografía 1).1-3,7,9,14,15 La piel en la superficie de las lesiones puede ser normal o presentar eritema, poiquilodermia, descamación, atrofia, o ulceración. Se observan lesiones discoides en 28 a 70% de los pacientes (fotografía 2).3,4,7,15 Las lesiones son únicas o múltiples, y en contadas ocasiones pueden generalizarse. La evolución natural es a la atrofia, con marcas de depresiones profundas o fóveas. Las lesiones confluentes en cara pueden dar aspecto de lipoatrofia (fotografía 3).15 Se han reportado casos en los que la presentación clínica es edema periorbitario. En personas afroestadunidenses es una manifestación inicial frecuente, que parece tener un curso más benigno.9,16-18 En pacientes pediátricos afecta sobre todo la cara.2,10 Cuando las lesiones se presentan en las mamas se denomina mastitis lúpica, y se caracteriza por nódulos unilaterales
Fotografía 1. Paciente con lesiones de lupus eritematoso profundo en glúteos.
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L U P US E R I T E M A T O S O P R O FUN D O
La presencia de anticuerpos antinucleares positivos varía según la serie en 12.5%,29 27%,4,7 30%9 y 89%.3 La banda lúpica se presenta en 60 a 70% de los pacientes.3,30 Se han encontrado depósitos inmunes en la pared de los vasos sanguíneos de la dermis y tejido celular subcutáneo; y depósito de IgG en zonas de necrosis hialina y en la periferia de los adipocitos.31 En niños es frecuente la deficiencia de C4.2,10
Histopatología
Tradicionalmente se reconoce al LEP como una forma de paniculitis lobulillar (fotografía 4), aunque algunos autores prefieren el término Fotografía 3. Paciente con asimetría facial seFotografía 2. Paciente con lupus eritematocundaria a lupus eritematoso profundo. so profundo y lesiones de lupus discoide. “paniculitis mixta”, pues afecta sobre todo los lobulillos, sin embargo puede haber participación septal importante.32 En la bibliografía hay o bilaterales mal delimitados que por clínica e imagen desacuerdos en cuanto a los hallazgos histopatológicos pueden ser difíciles de diferenciar de un carcinoma de específicos en el LEP. Fountain, en 1968, fue el primero mama.19-21 en afirmar que los hallazgos histopatológicos no eran esTambién se observa en niños y adolescentes distribu- pecíficos de LEP.33 Por su parte, Sánchez y Winkelmann ción lineal de las lesiones conforme a las líneas de Blas- destacan que el patrón histopatológico en LEP puede ser chko.15 Se han descrito múltiples variantes menos fre- característico aun sin evidencia de cambios epidérmicos.3 Ackermann y colaboradores categorizan estadios temcuentes: esclerodermiforme, con un comportamiento más agresivo;22 formas con grasa periparotidea; el lóbulo de la prano, maduro y tardío. Señalan que ante una paniculitis oreja; con múltiples dermatofibromas en pacientes en he- lobulillar por linfocitos con polvo nuclear y células plasmodiálisis que simulan alopecia areata; con anetodermia; mática en distribución en parches, el diagnóstico de LEP dermatomiositis; e hipertricosis.23-28 es casi certero.2-4,6 En el estudio de Massone y colaboradoEn algunos casos, existe el antecedente de trauma en res se encontró polvo nuclear en 91% de los pacientes.3 De 50 a 75% de los casos se asocia a atrofia epidérmiel sitio de las lesiones. Es común la calcificación distrófica de las lesiones antiguas, y llega a ser tan prominente que ca, vacuolización de la capa basal, engrosamiento de la membrana basal, depósito de mucina, telangiectasias e requiere extirpación quirúrgica.2 Si al resolver, las lesiones dejan áreas deprimidas se- infiltrado inflamatorio dérmico perivascular e intersticial cundarias a lipoatrofia, el diagnóstico es retrospectivo. por linfocitos, signos característicos de LED.2,3 El daño Cuando se asocia a lupus sistémico, la evolución es me- de interfaz varía según la serie.2,3 nos grave. En 10% de los casos, el lupus eritematoso profundo coexiste con otras enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, colitis ulcerativa, tiroiditis de Hashimoto, anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica autoinmune y síndrome de Raynaud.2
Diagnóstico Serología e inmunofluorescencia
Hay mínimas o nulas alteraciones de laboratorio. Se pueden encontrar títulos positivos de anticuerpos antinucleares, pero rara vez anticuerpos anti-ADN de doble cadena. El VDRL puede ser falso positivo, y haber linfopenia, anemia, niveles bajos de C4 y factor reumatoide positivo.2
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Fotografía 4. En el estudio histopatológico se observa paniculitis
predominantemente lobulillar HE, 10x.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Fotografía 5. Infiltrado lobulillar linfocitario y necrosis hialina de la grasa HE, 40x.
La presencia de folículos linfoides en el tejido celular subcutáneo es muy indicativa de paniculitis lúpica,1-4,32 pero no son patognomónicos, y se pueden presentar en morfea profunda, eritema nudoso y eritema indurado de Bazin. Se observan centros germinales hasta en 20%.2 Otros datos frecuentes son necrosis hialina de la grasa, con porcentajes en la bibliografía entre 45 y 69%,3,4,8,32 y células plasmáticas en el infiltrado.1-4,9,32 La presencia de mucina se presenta de 73 a 100% de los casos.2-4,8 (Foto 5).
De 22 a 45% de las muestras de piel de pacientes con LEP presenta eosinófilos intersticiales, lo cual no es frecuente en otras formas de paniculitis.3,30 Aunque el LEP es el ejemplo de paniculitis lobulillar, Massone y colaboradores observaron, en 82%, septal caracterizado por fibrosis intensa.3 En algunas ocasiones se llegan a ver neutrófilos e histiocitos que forman granulomas sarcoidales en los septos, pero no es común.30 La vasculitis linfocítica es una característica casi constante en el LEP.2 Se postula que la necrosis grasa es secundaria a la oclusión vascular y a la inflamación linfocítica de medianos vasos en los septos. La calcificación es un dato histológico importante presente hasta en 34% de los casos.2
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial clínico e histopatológico abarca otras formas de paniculitis, como eritema nudoso, eritema indurado de Bazin y paniculitis pancreática; y por frío, asociado a otras enfermedades del tejido conectivo y postestoreidea. En estadios tardíos, el diagnóstico diferencial principal es con morfea profunda,2-4 aunque el más importante es con linfoma subcutáneo tipo paniculitis. En histología, los hallazgos más útiles para la diferenciación son de linfocitos atípicos con fenotipo citotóxico, y ausencia de fibrosis septal y de folículos linfoides con
Cua dro 1. Criterios histopatológicos para el diagnóstico de lupus profundo
C riterios mayores
C riterios menores
Importantes para el diagnóstico
No necesarios para el diagnóstico
*Necrosis grasa hialina, hialinosis eosinofílica de TCS, 45 a 69% de los casos
Cambios de LED
*Agregados linfociticos y folículos linfoides en formación
Inflamación vascular linfocítica
Paniculitis lobulillar y paraseptal
Hialinización subepidérmica
Calcificación
Depósito de mucina Pequeños granulomas histiocíticos Infiltrado de células plasmáticas y eosinófilos
*Muy indicativos del diagnóstico.
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células B y células plasmáticas.3,34 El análisis inmunohistoquímico ha revelado que las células son linfocitos T ayudadores a/b mezclados con linfocitos B con patrón policlonal.3 Magro y colaboradores introdujeron el término “paniculitis lobulillar indeterminada” para los casos limítrofes entre linfoma y LEP, donde la atipia linfoide es insuficiente para el diagnóstico de linfoma.8 Peters y Sue proponen criterios histopatológicos para diagnóstico de LEP (cuadro 1).2
Estudios de imagen
Kato y colaboradores reportan dos casos en que la tomografía axial computada (TAC) permite evaluar la extensión de la inflamación pero no valida el diagnóstico ni la eficacia terapéutica.35
L U P US E R I T E M A T O S O P R O FUN D O
R e f ere n cia s
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Tratamiento
Los antimaláricos se consideran un tratamiento de primera elección, el más común de los cuales es hidroxicloroquina, 200 a 400 mg/día, con resultados observables después de tres meses.2,4,6 Se aplican corticoides sistémicos cuando se acompaña de lupus sistémico o en casos de LEP aislado, pero tienen la limitación de efectos adversos. Se han aplicado esteroides tópicos solos u oclusivos, pero con resultados deficientes.2,7 En presencia de nódulos calcificados se puede administrar diltiazem solo o con esteroides oclusivos de alta potencia.2 La talidomida se considera uno de los tratamientos más eficaces. En una serie de pacientes se trató a cinco con talidomida, en dosis de 100 mg/día, con respuesta completa en cuatro y parcial en uno.36 La talidomida en mujeres en edad fértil está limitada por su gran potencial teratogénico; otros efectos adversos son mareo, somnolencia, náusea y neuropatía sensitiva hasta en 26% de los casos.2,6 En la bibliografía japonesa se reportan numerosos casos tratados exitosamente con dapsona. La dapsona ha sido eficaz en dosis de 25 y 75 mg, con remisión en una a ocho semanas y pocos efectos adversos en una serie de 10 casos.37 Otras opciones terapéuticas en casos graves, refractarios a otros tratamientos o asociados a LES, son azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y ciclosporina, e incluso rituximab para mantener la remisión.15,37-40 Para la lipoatrofia se han aplicado injertos de grasa.
9. 10. 11. 12. 13.
14.
15.
16. 17. 18. 19.
20. 21. 22.
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Arai S, Katsuoka K. “Clinical entity of lupus erythematosus panniculitis/lupus erythematosus profundus”. Autoimmun Rev 2009; 8: 449452. Fraga J, Garcia-Diez A. “Lupus erythematosus panniculitis”. Dermatol Clin 2008; 26: 453-463. Massone C, Kodama K, Salmhofer W et al. ”Lupus erythematosus panniculitis (lupus profundus): Clinical, histopathological, and molecular analysis of nine cases”. J Cutan Pathol 2005; 32: 396-404. Ng PP, Tan SH, Tan T. “Lupus erythematosus panniculitis: A clinicopathologic study”. Int J Dermatol 2002; 41: 488-490. Wenzel J, Proelss J, Wiechert A, Zahn S, Bieber T, Tuting T. “CXCR3mediated recruitment of cytotoxic lymphocytes in lupus erythematosus profundus”. J Am Acad Dermatol 2007; 56: 648-650. Requena L, Sanchez YE. “Panniculitis. Part II. Mostly lobular panniculitis”. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 325-361. Martens PB, Moder KG, Ahmed I. “Lupus panniculitis: Clinical perspectives from a case series”. J Rheumatol 1999; 26: 68-72. Magro CM, Crowson AN, Kovatich AJ, Burns F. “Lupus profundus, indeterminate lymphocytic lobular panniculitis and subcutaneous Tcell lymphoma: A spectrum of subcuticular T-cell lymphoid dyscrasia”. J Cutan Pathol 2001; 28: 235-247. Jacyk WK, Bhana KN. “Lupus erythematosus profundus in black South Africans”. Int J Dermatol 2006; 45: 717-721. Bachmeyer C, Aractingi S, Blanc F, Verola O, Dubertret L. [“Deep lupus erythematosus in children”]. Ann Dermatol Venereol 1992; 119: 535-541. Nitta Y. “Lupus erythematosus profundus associated with neonatal lupus erythematosus”. Br J Dermatol 1997; 136: 112-114. Wenzel J, Zahn S, Bieber T, Tuting T. “Type I interferon-associated cytotoxic inflammation in cutaneous lupus erythematosus”. Arch Dermatol Res 2009; 301: 83-86. Wenzel J, Henze S, Worenkamper E et al. “Role of the chemokine receptor CCR4 and its ligand thymus- and activation-regulated chemokine/CCL17 for lymphocyte recruitment in cutaneous lupus erythematosus”. J Invest Dermatol 2005; 124: 1241-1248. Kato T, Nakajima A, Kanno T et al. “Clinical utility of computed tomographic scanning for the evaluation of lupus profundus in two patients with systemic lupus erythematosus”. Mod Rheumatol 2009; 19: 91-95. Wozniacka A, Robak E, McCauliffe DP, Sysa-Jedrzejowska A. “The evolution of multiple forms of cutaneous lupus erythematosus in the same patient over time”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22: 1237-1239. Braun RP, French LE, Massouye I, Saurat JH. “Periorbital oedema and erythema as a manifestation of discoid lupus erythematosus”. Dermatology 2002; 205: 194-197. Lodi A, Pozzi M, Agostoni A, Betti R, Crosti C. “Unusual onset of lupus erythematosus profundus”. Br J Dermatol 1993; 129: 96-97. Magee KL, Hymes SR, Rapini RP, Yeakley JW, Jordon RE. “Lupus erythematosus profundus with periorbital swelling and proptosis”. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 288-290. Carducci M, Mussi A, Lisi S, Muscardin L, Solivetti FM. “Lupus mastitis: A 2-year history of a single localization of lupus erythematosus mimicking breast carcinoma”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19: 260-262. Fernandez-Torres R, Sacristan F, Del PJ et al. “Lupus mastitis, a mimicker of erysipelatoides breast carcinoma”. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 1074-1076. Summers TA, Jr., Lehman MB, Barner R, Royer MC. “Lupus mastitis: A clinicopathologic review and addition of a case”. Adv Anat Pathol 2009; 16: 56-61. Marzano AV, Tanzi C, Caputo R, Alessi E. “Sclerodermic linear lupus panniculitis: Report of two cases”. Dermatology 2005; 210: 329-332.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
23. Chan I, Robson A, Mellerio JE. “Multiple dermatofibromas associated with lupus profundus”. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 128-130. 24. Chen MT, Chen KS, Chen MJ et al. “Lupus profundus (panniculitis) in a chronic haemodialysis patient”. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 966-968. 25. Garcia-Doval I, Roson E, Abalde M, Feal C, Cruces MJ. “Coexistence of acquired localized hypertrichosis and lipoatrophy after lupus panniculitis”. J Am Acad Dermatol 2004; 50: 799-800. 26. Kossard S. “Lupus panniculitis clinically simulating alopecia areata”. Australas J Dermatol 2002; 43: 221-223. 27. Ogura N, Fujisaku A, Jodo S et al. “Lupus erythematosus profundus around the salivary glands: A case resembling submandibular salivary gland disease”. Lupus 1997; 6: 477-479. 28. Sardana K, Mendiratta V, Koranne RV, Verma R, Vig R. “Lupus erythematosus profundus involving the ear lobe”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003; 17: 727-729. 29. Watanabe T, Tsuchida T. “Lupus erythematosus profundus: A cutaneous marker for a distinct clinical subset?” Br J Dermatol 1996; 134: 123-125. 30. Peters MS, Su WP. “Lupus erythematosus panniculitis”. Med Clin North Am 1989; 73: 1113-1126. 31. McNutt NS, Fung MA. “More about panniculitis and lymphoma”. J Cutan Pathol 2004; 31: 297-299. 32. Barnhill RL, Crowson AN. Textbook of dermatopatholgy, 2a ed., Nueva York, McGraw-Hill, 2004. 33. Fountain RB. “Lupus erythematosus profundus”. Br J Dermatol 1968; 80: 571-579. 34. Aguilera P, Mascaro JM, Jr., Martinez A et al. “Cutaneous gamma/ delta T-cell lymphoma: A histopathologic mimicker of lupus erythematosus profundus (lupus panniculitis)”. J Am Acad Dermatol 2007; 56: 643-647. 35. Kato T, Nakajima A, Kanno T et al. ”Clinical utility of computed tomographic scanning for the evaluation of lupus profundus in two patients with systemic lupus erythematosu”. Mod Rheumatol 2009; 19: 91-95. 36. Housman TS, Jorizzo JL, McCarty MA, Grummer SE, Fleischer AB, Jr., Sutej PG. “Low-dose thalidomide therapy for refractory cutaneous lesions of lupus erythematosus”. Arch Dermatol 2003; 139: 50-54. 37. Ujiie H, Shimizu T, Ito M, Arita K, Shimizu H. “Lupus erythematosus profundus successfully treated with dapsone: Review of the literature”. Arch Dermatol 2006; 142: 399-401. 38. Kieu V, O‘Brien T, Yap LM et al. ”Refractory subacute cutaneous lupus erythematosus successfully treated with rituximab”. Australas J Dermatol 2009; 50: 202-206. 39. McArdle A, Baker JF. “A case of ‘refractory’ lupus erythematosus profundus responsive to rituximab [case report]”. Clin Rheumatol 2009; 28: 745-746. 40. Saeki Y, Ohshima S, Kurimoto I, Miura H, Suemura M. “Maintaining remission of lupus erythematosus profundus (LEP) with cyclosporin A”. Lupus 2000; 9: 390-392.
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DermatologíaCMQ2010;8(1):39-46
Métodos diagnósticos en onicomicosis. Del KOH a la biología molecular Diagnostic tools in onychomycosis: From KOH to molecular biology Edoardo Torres Guerrero*, Ixchel Landgrave*, Ramón Fernández**, Roberto Arenas*** * Residente ** Adscrito a la sección de Micología *** Jefe de la sección de Micología del Hospital “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud
R e s u me n
A BS T R A C T
Las tiñas o dermatofitosis son un grupo de micosis superficiales de la piel y sus anexos, causadas por dermatofitos. “Onicomicosis” es el término para definir la afección micótica de las uñas, que representa más de 50% de las enfermedades de éstas y se clasifica en seis formas clínicas: 1) onicomicosis subungueal distal lateral, 2) onicomicosis blanca proximal subungueal, 3) onicomicosis blanca superficial, 4) onicomicosis distrófica total, 5) endonix y 6) perionixis. El diagnóstico de onicomicosis debe confirmarse por la identificación de los hongos mediante varias técnicas como la microscopía directa con hidróxido de potasio (KOH), combinación de KOH con DMSO y negro de clorazol, estudio histomicológico con ácido peryódico de Schiff (PAS) y cultivos en agar de sabouraud y agar micobiótico o DTM (Dermatophyte test médium). En la última década se registraron grandes avances en los métodos moleculares para la identificación rápida y sensible de dermatofitos, lo que contribuyó al mayor conocimiento de la taxonomía y relaciones filogenéticas de estos hongos. Hace poco se aplicaron técnicas de biología molecular para identificar especies de dermatofitos, como la reacción en cadena de polimerasa (PCR) en tiempo real, o una combinación de PCR con secuenciación de polimorfismo en la longitud de fragmentos de restricción (RFLP), la cual se realiza en muestras de biopsia o de queratina. Dichas pruebas no presentan tasas altas de resultados falsos negativos como los estudios de rutina y resultan de gran importancia, dada la creciente cantidad de nuevos antimicóticos con espectro diferente de actividad y la emergencia de hongos, en especial mohos no dermatofíticos, menos sensibles o que no responden a la terapia con antimicóticos orales. P alabras clave : onicomicosis, KOH, PCR, técnicas moleculares CORRESPONDENCIA
Doctor Roberto Arenas
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n
Tineas or dermatophytoses are a group of superficial mycoses caused by dermatophytes. Onychomycosis is a fungal nail infection and represents about 50% of nail diseases. Onychomycoses are classified in 6 clinical forms: 1) subungal distal and lateral onychomycosis, 2) white subungal proximal onychomycosis, 3) white superficial onychomycosis, 4) total dystrophic onychomycosis, 5) endonyx and 6) paronychia. Diagnosis must be confirmed by fungal indentification though several diagnostic techniques such as direct microscopic examination with potassium hidroxyde, KOH plus DMSO and chlorazole black, histomycologic stains with PAS and cultures in Sabouraud agar, mycobiotic and DTM agar. In the last decade significant advances have been made in molecular techniques for rapid and sensitive identification of dermatophytes improving our knowledge in taxonomy and filogenetics. Nowdays molecular biology is used to identify dermatophytes as polymerase chain reaction (PCR) in real time, or a combination of PCR with restriction fragment length polymorphism (RFLP) that could be performed in biopsy or keratin samples to identify dermatophytes species. These tests don’t have a high ratio of negative results as routinary tests. New procedures have an actual relevance for testing antifungal drugs and also to detect the emergence of resistant fungi. K eywords : Onychomycosis, KOH, PCR, molecular biology
rarenas98@hotmail.com
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Introducción
Los hongos son organismos eucariotas abundantes en el medio natural. En el cuerpo humano existen como saprófitos o parásitos. Cuando el parásito ocasiona una enfermedad declarada en un individuo expuesto, se llama patógeno.1,2 Las infecciones micóticas en el ser humano se dividen en micosis superficiales, subcutáneas y sistémicas. Las formas superficiales se limitan a piel, pelo, uñas y mucosas, clasificadas de la siguiente forma: • Dermatofitosis • Candidiasis cutáneo mucosa • Pitiriasis versicolor y otras infecciones del género Malassezia • Micosis superficiales menos frecuentes, como tiña negra y piedras.1 Las tiñas o dermatofitosis son un grupo de enfermedades micóticas superficiales de la piel y anexos cutáneos, causadas por hongos parásitos de la queratina, que invaden, parasitan y se desarrollan en estructuras que contienen este material.2,3 Desde los antiguos griegos y romanos se describieron las micosis superficiales, pero fue hasta 1845 cuando Malmstein creó el género Trichophyton e identificó a T. tonsurans. En 1847, Robin habló de T. mentagrophytes,2 y en 1927 Weidman registró la primera infección podal por T. rubrum.2,4 Los dermatofitos constituyen un grupo extenso y homogéneo de hongos con características taxonómicas, fisiológicas, antigénicas y patogénicas similares, y sólo presentan leves diferencias nutricionales y enzimáticas. Con base en su distribución ecológica se dividen en geófilos o telúricos, zoofílicos y antropofílicos. Los hongos geófilos se consideran ancestros de los dermatofitos patógenos, y pasaron del suelo al ser humano; los zoofílicos evolucionaron parcialmente del suelo hacia los animales,2 y los hongos antropofílicos evolucionaron a partir de especies antropofílicas y pasan de una persona a otra por medio de epitelios en descamación y pelos.5 Los dermatofitos se dividen clásicamente en tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, ninguno de los cuales forma parte de la flora normal de la piel.1 Se distinguen entre sí por sus conidios, que corresponden a la espora externa asexuada, en especial por sus macroconidios, específicos de cada género. Para los dos primeros, sus teleomorfos o estados perfectos de reproducción sexuada pertenecen al género Arthroderma, phylum Ascomycota. No se ha descrito forma perfecta para el tercer género, que sólo presenta dos especies, de las cuales únicamente E. floccosum es patógena para los seres humanos.2 DCMQ
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Las tiñas inician con la colonización de la capa córnea de la piel, el pelo o las uñas por alguna de las especies de dermatofitos. La capacidad de los dermatofitos para invadir diferentes tipos de queratina varía de una especie a otra. Todas pueden invadir la piel, pero sólo algunas invaden el pelo o las uñas; T. rubrum raramente invade el pelo, aunque con frecuencia se encuentra en la uñas.1
Onicomicosis
Onicomicosis es el término para definir la afección micótica de las uñas. Tradicionalmente se reservaba para las infecciones ungueales causadas por hongos no dermatofitos, mientras que con el término “tiña ungueal” se denominaban afecciones ungueales causadas por dermatofitos; en la actualidad se utiliza como término general para toda infección fúngica del aparato ungueal.6 La onicomicosis es la infección fúngica crónica del aparato ungueal de las uñas tanto de los pies como de las manos, y representa más de 50% de las enfermedades de las uñas.7 Los dermatofitos se encuentran en 90% de onicomicosis de las uñas de los pies y 50% de las micosis ungueales de las manos.8 Las onicomicosis destacan por su cronicidad y dificultad diagnóstica.1, 9 En México, según el Consenso Nacional de Micosis, las tiñas se observan con una frecuencia de 30% en la población general2,10 y constituyen 10% de las dermatofitosis;11 los principales grupos afectados se encuentran entre la tercera y sexta décadas de vida, con mayor frecuencia entre los 26 y 35 años,10 y se incrementa en ancianos y personas con factores predisponentes, como diabetes, insuficiencia arterial, inmunodepresión, psoriasis, tiña de los pies, con historia de trauma crónico en las uñas de los pies o en quienes presentan algún hábito en particular, como deportistas o fumadores.7 Se encuentran portadores sanos en 13.5%.2 En la población pediátrica mexicana, Arenas encontró una incidencia de 1.3 a 4.8%,12 y de esta población, el sector más afectado fueron los adolescentes.13 Por otra parte, en Estados Unidos se encuentra afectada de 2 a 13% de la población general.9,14 Entre las onicomicosis causadas por dermatofitos predomina Trichophyton rubrum con 87% en nuestro medio,11,15 mientras que en Europa se encuentra hasta en 90% de los casos.16 T. metagrophytes causa 20% de onicomicosis,17 mientras que levaduras y hongos oportunistas causan 1.7%.9,11 Estudios realizados en Dinamarca demostraron una frecuencia de hasta 27.1% de onicomicosis en pacientes con psoriasis, asociada a alteraciones ungueales propias de esta enfermedad.18 En México, Arenas y colaboradoVolumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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res encontraron en un estudio realizado con 101 pacientes con psoriasis, una frecuencia de 28.7% de onicomicosis por examen directo y de 22% por cultivo, con 11% correspondiente a dermatofitos y 12% a Candida sp.19 Los factores favorecedores son calor, sudor, calzado estrecho o de plástico, enfermedad vascular periférica y depresión de la inmunidad. Se relaciona asimismo con la mala higiene y la costumbre de no secarse los pies. En la actualidad suele asociarse al uso de zapatos tenis.11 En las uñas, el dermatofito penetra por la queratina blanda del hiponiquio, por el borde lateral de la uña o por la lúnula, y afecta el eponiquio; casi nunca lo hace por la superficie de la lámina ungueal. Después afecta el lecho y la uña misma por actividad enzimática, para extenderse por una red de túneles excavados en la queratina sin invadir la matriz.2 En 1998, Baran y colaboradores establecieron la clasificación actual de las onicomicosis según seis variaciones clínicas, sea por la localización de la infección o por el hongo que la causa: 1) onicomicosis subungueal distal lateral, 2) onicomicosis blanca proximal subungueal, 3) onicomicosis blanca superficial, 4) onicomicosis distrófica total, 5) endonix (invasión entre las capas de la lámina ungueal) y 6) perionixis, o inflamación de tejidos periungueales.2,7,17,20 Dentro de estas variedades, las más frecuentes en nuestro medio son la onicomicosis subungueal distal y lateral, y la onicomicosis distrófica total, ambas a menudo causadas por T. rubrum, al igual que la onicomicosis blanca subungueal proximal.6,13 La onicomicosis subungueal distal lateral se caracteriza por la invasión ungueal a partir del hiponiquio, la capa epidérmica donde se asienta el borde libre de la uña, con migración de los microorganismos en sentido proximal. Existe inflamación leve, hiperqueratosis (aumento del grosor de la capa córnea) subungueal y paraqueratosis (alteración de la queratinización en la que persisten los núcleos celulares en el estrato córneo), con dos consecuencias: engrosamiento de la lámina ungueal y onicólisis, o despegamiento distal de la uña. El espacio subungueal funciona como reservorio de los hongos y bacterias que se agregan y sobreinfectan, lo cual confiere a la lámina ungueal un color amarillo a café negruzco. En la modalidad distrófica total hay invasión de la lúnula, las uñas se rompen y desmoronan, tienen aspecto de madera carcomida y dejan un lecho engrosado que también puede quedar destruido. Puede ser secundaria a cualquiera de las demás variedades en su fase terminal.2,6 Respecto de la onicomicosis blanca proximal subungueal, se trata de un subtipo menos frecuente, cuando Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ONICOMICOSIS
los microorganismos invaden la uña a partir del pliegue proximal y migran distalmente. El patrón de crecimiento parte de la lúnula, y conforme avanza abarca todas las capas del plato ungueal. La presentación clínica incluye leuconiquia, hiperqueratosis subungueal, onicomadesis (despegamiento de la uña en el nivel de la lúnula) y destrucción proximal de la lámina ungueal. A pesar de ser una variante clínica relativamente infrecuente en la población general, suele presentarse en pacientes con sida, y se considera un marcador temprano de la infección por VIH.6 Se formuló la hipótesis de que procede de un probable foco infeccioso a distancia que alcanza el aparato ungueal por vía hematógena o linfática, y que es consecuencia, al igual que en pacientes inmunocompetentes, sobre todo de dermatofitos.21 La gravedad de los síntomas ungueales varía según el grado de afectación de las estructuras. El padecimiento puede ser asintomático o sólo causar alteraciones estéticas, pero en casos más graves, causa incomodidad e interfiere con la capacidad para realizar tareas manuales o la deambulación.22 Por su implicación en los complejos modelos de la sociedad, las uñas se consideran importantes componentes de la imagen personal que se proyecta hacia los demás.23 Así, las onicomicosis llegan a tener significativos efectos adversos en los pacientes en los aspectos emocional, social y ocupacional, además de traducirse en altos costos para los servicios de salud. Por otra parte, las onicomicosis en pacientes inmunocomprometidos, como los infectados con VIH, constituyen un fuerte problema de salud no sólo por la dificultad de tratamiento, sino por su mayor probabilidad de diseminar la infección, pues son más propensos a ello.6
Métodos de diagnóstico
Los síntomas clínicos se confirman con la identificación de los hongos como agentes productores de infecciones17,20 mediante varias técnicas diagnósticas, como microscopía directa con hidróxido de potasio (KOH), combinación de KOH más dimetilsulfóxido (DMSO), combinación de KOH con DMSO y negro de clorazol, estudio histomicológico con ácido peryódico de Schiff (PAS) y cultivos en agar de sabouraud y agar micobiótico o DTM (Dermatophyte test médium).9 Asimismo, se han desarrollado otras técnicas de biología molecular que contribuyeron al mayor conocimiento de la taxonomía y relaciones filogenéticas de los dermatofitos, pues muchas veces son difíciles de identificar por su pleomorfismo.2 Se han diseñado varios sistemas para la detección de ADN fúngico, entre los cuales destacan el análisis del polimorfismo de la longitud de fragmentos de Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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restricción, PCR, PCR arbitrario, análisis polimórfico de ADN amplificado aleatoriamente o secuencias de transcriptores internos espaciadores (ITS).16 El examen directo con microscopía óptica consiste en la observación de las escamas obtenidas por raspado en portaobjetos con KOH a 10 o 20%, y permite la confirmación inmediata de los elementos fúngicos en la muestra.1,17,20,24 Tiene buena sensibilidad y es más específico que el cultivo, con 76.5% de sensibilidad y 86.1% de valor predictivo negativo para el diagnóstico de onicomicosis, en comparación con 53.2% de sensibilidad y 69% de valor predictivo negativo con el cultivo. No obstante, requiere destreza para descartar artefactos del laboratorio y genera falsos negativos en 5 a 15% de casos;8,17,20,24 además, no determinan la especie del agente causal (fotografía 1).
Fotografía 2. Cultivo de Trichophyton rubrum.
Fotografía 3. Pigmento producido por T. rubrum.
Fotografía 1. Examen directo con KOH, 40x.
La identificación de agentes patógenos mediante cultivos implica la inoculación de tejido ungueal pulverizado en medios especiales con nitrógeno orgánico, agua, glucosa y peptona. Los hongos se identifican con base en la velocidad de crecimiento en una temperatura de 26o a 30o C durante cuatro semanas, al contrario de las levaduras y otros hongos.1,8,24 Con el empleo de cultivos, la tasa de resultados falsos negativos se encuentra en 30 a 60%.8 Asimismo, esta técnica requiere personal capacitado y experimentado en el manejo de especímenes micológicos, sobre todo por los errores en la interpretación de los organismos cultivados (fotografías 2, 3 y 4).15 La sensibilidad de la microscopía directa mejora mediante tinciones especiales, como tinta Parker azul o fluorocromos específicos, en microscopio de fluorescencia. No obstante, se producen falsos negativos según los métodos de recolección y procesamiento de las muestras, pues, en DCMQ
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Fotografía 4. T. rubrum, presencia fe microconidios.
el caso de los cultivos, la contaminación con bacterias u hongos no dermatofitos puede evitar el crecimiento de los verdaderos agentes patógenos, o enmascarar su presencia en el caso de sobrecrecimiento de otras especies. En cuanto a la microscopía directa, puede haber artefactos que confundan al observador, como fibras, burbujas de aire, fragmentos de queratina y otros materiales que mimeticen las estructuras fúngicas.25 Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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La microscopía confocal es una técnica muy discriminatoria que facilita la exploración del tejido vivo. La luz reflejada sirve para penetrar en distintas profundidades de la uña. La detección de estructuras fúngicas depende de la penetración de la luz y la refractariedad de las estructuras observadas.24 Sin embargo, esta técnica tiene capacidad limitada para distinguir hifas de dermatofitos de estructuras fúngicas, de otros microorganismos no dermatofíticos o pseudohifas de Candida sp, además de que es muy costosa.7 Otro método diagnóstico en micología es la histomicología, la cual consiste en la observación de cortes histológicos de uña teñidos con PAS para documentar la presencia de hongos con altos niveles de sensibilidad y especificidad;1,25 no obstante, ante personal no capacitado puede obtenerse resultados falsos positivos debido a la presencia de partículas de almidón, fragmentos de fibras textiles, plasma o células paraqueratinizadas;25 además, es una técnica difícil y laboriosa, consume mucho tiempo25,26 y requiere de experiencia, pues no permite identificar especies de hongos ni diferenciar entre hifas vivas o muertas.27 Sin embargo, se considera el estándar de oro que demuestra de manera absoluta el diagnóstico de onicomicosis.21,28 Para el análisis directo con microscopía de fluorescencia (lámpara de mercurio, objetivos específicos y filtros para trabajar con longitudes de onda de 390 a 420 nm) se utiliza blanco de calcoflúor, que emite fluorescencia al activarse con luz ultravioleta. Los hongos se manifiestan cuando las partículas de calcoflúor se unen a polisacáridos, como celulosa y quitina, presentes en las paredes celulares.2,29 A pesar de ello, esta técnica no basta para la identificación, porque algunos organismos presentan características morfológicas muy parecidas.30 El dermatophyte test medium (DTM) es un medio de cultivo con nutrientes que promueven el crecimiento de dermatofitos y de inhibidores bacterianos y fúngicos, como cicloheximida y gentamicina, además de contener rojo fenol, el cual funciona como marcador de pH, pues los dermatofitos se desarrollan mejor en medios alcalinos; pueden verse de 10 a 14 días después de la siembra con el cambio de amarillo a rojo.24,31,32 No obstante, puede tardar varias semanas o resultar negativo.24 Sus limitantes son un número relativamente frecuente de falsos negativos causados por mala técnica concerniente a periodos de incubación, tamaño y características de los cultivos, así como concentración insuficiente de antibióticos inhibitorios para permitir el desarrollo de levaduras no dermatofíticas que generen confusión.31 Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ONICOMICOSIS
Fotografía 5. Gel de agarosa para determinar
ADN.
La técnica de inmunohistoquímica consiste en exponer muestras de tejido ungueal a anticuerpos marcados y específicos para los agentes patógenos causales. Se emplean anticuerpos monoclonales anti-Trichophyton spp. (para identificar dermatofitos), anti-Candida spp. (para identificar levaduras) y anti-aspergiláceas. La visualización se realiza mediante inmunoflourescencia o inmunoperoxidasa, lo que complica el método. Además, cuenta con un número muy limitado de anticuerpos monoclonales contra los que se “enfrenta” a la muestra, por lo tanto, no permite identificar todos los patógenos potenciales.9,25 La técnica de citometría de flujo, se basa en la identificación de variaciones moleculares entre las diferentes especies fúngicas. Las muestras de tejido queratinizado se digieren y después se recolectan las células fúngicas, que se analizan con el fin de detectar ADN y proteínas para ordenarlas de acuerdo con el tamaño celular. Con los datos y el software de análisis se estudian varias especies de hongos; sin embargo, es una técnica muy complicada y costosa, que además requiere personal especializado y con experiencia en el manejo del software.9 Las dificultades en el diagnóstico de las onicomicosis resultan de la diversidad de agentes etiológicos en la naturaleza,9 por lo que las técnicas moleculares permiten estudiar cualidades estables e inmodificables por el ambiente, como el ADN y el ARN molecular (fotografía 5).2 Por ejemplo, a menudo varía la expresión de caracteres fenotípicos (formación de conidios o producción de pigmento) de las muestras de tejido que se cultivan, en cuyo caso puede confundirse T. rubrum con T. mentagrophytes var. inetrdigitale. Además, cerca de 30% de los cultivos procesados a partir de muestras procedentes de examen directo no se desarrolla, lo que hace que, en comparación, los métodos basados en aislamientos genotípicos sean más estables.16 Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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La importancia de esto se observa sobre todo cuando nos encontramos ante especies de dermatofitos que mimetizan en los cultivos de T. rubrum, como T. raubitschekii, T. kanei, T. krajdeni, T. fischeri y en ocasiones T. mentagrophytes, el cual es capaz de producir un pigmento rojizo o confundirse con la variante amarilla de T. rubrum.33 En la última década se registraron grandes avances en los métodos moleculares para la identificación rápida y sensible de dermatofitos. Desde fechas recientes se aplican técnicas de biología molecular como herramientas diagnósticas: la reacción en cadena de polimerasa (PCR) en tiempo real, o una combinación de PCR con secuenciación de polimorfismo en la longitud de fragmentos de restricción,8 la cual se realiza en muestras de biopsia o de queratina obtenidas por raspado, aplicables cuando las lesiones son muy sugerentes o cuando la microscopía directa y el cultivo resultan negativos;34 por otro lado, se registra una alta tasa de resultados falsos negativos con los estudios de laboratorio rutinarios.35 Menotti y colaboradores reportaron una excelente sensibilidad y especificidad del PCR con ensayo de polimorfismo en la longitud de fragmentos de restricción, para el diagnóstico rápido de especies de dermatofitos y Scytallidium spp.8
Discusión
Durante el proceso de diagnóstico, una exploración física cuidadosa es el primero y más importante de los pasos. Sin embargo, la observación de una uña clínicamente alterada en la que no se confirma la presencia del dermatofito no basta para establecer el diagnóstico de onicomicosis,36 pues hay otras entidades que clínicamente se pueden confundir, como psoriasis, onicogrifosis, distrofia traumática, onicólisis crónica, alopecia areata, paroniquia crónica, hemorragia, distrofia canalicular, carcinoma espinocelular de aparato ungueal o liquen plano.3,7,9 Por tanto, es necesario el diagnóstico de laboratorio.3 No obstante, aún así es difícil demostrar la presencia de hongos, pues tanto el examen directo como el cultivo pueden resultar negativos, 1 además de conllevar errores en la interpretación de los organismos cultivados, 15 por lo cual los métodos basados en aislamientos genotípicos parecen más estables.16 La técnica de amplificación por PCR se basa en la ampliación de un segmento de ADN. En el caso de dermatofitos se realiza a partir de muestras obtenidas de cultivos, y, en el caso de raspado ungueal, a partir de especímenes obtenidos directamente del paciente. Los métodos de diagnóstico por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) proveen una detección sensible DCMQ
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y específica de secuencias de ADN. La subsiguiente digestión por enzimas de restricción permite identificar especies fúngicas y sus subtipos. Esto sirve para diferenciar dermatofitos, levaduras no dermatofíticas y otros hongos por medio de cebadores (primers) amplificadores especiales, pues permiten distinguir un aislamiento de otro.2, 7 Algunos estudios moleculares de especies complejas han encontrado que sólo las regiones genéticas con más alta variabilidad pueden situarse para determinar la filogenia de las especies. Con el propósito de identificar dermatofitoides semejantes a T. rubrum (como T. mentagrophytes y T. krajdenii) y distinguirlos de éste último se diseñaron sondas de ADN para el diagnóstico diferencial. Para ello se realizó en Ontario, Canadá, una secuenciación de ADNr en la que se incluyeron 15 especies de dermatofitos y de hongos no dermatofitos, con lo que se obtuvo una secuencia total de 866 posiciones de nucleótidos.33 Sólo se detectaron señales de hibridación para T. rubrum, sin observarse para ninguno de los demás especímenes ni presentarse reacciones cruzadas con otras especies, ni con ADN humano.16 En la bibliografía se documenta que esta técnica, además de proveer resultados rápidos para la identificación de dermatofitos, es capaz de diferenciar las variedades de T. metagrophytes cuando se utilizan oligonucleótidos repetitivos como cebadores.37 Algunas técnicas se basan en el estudio de las regiones ribosomales de ADN, que consiste en secuencias de transcriptores internos espaciadores (ITS) 1 y 2, y su subunidad intermediaria 5.8S, la cual exhibe una variabilidad de ADN capaz de determinar la filogenia de las especies.33 Estudios realizados en Inglaterra y Alemania lograron elaborar una sonda génica específica para T. rubrum a partir de amplificaciones de las regiones ITS1 e ITS2. Estos fragmentos amplificados cuentan con longitudes de 0.7 a 0.8 kb. Esta sonda deriva de la región ITS2 del DNA ribosomal y se conoce como TR20S, la cual se probó mediante hibridación dot blot con productos amplificados de ITS para 13 diferentes microorganismos eucariotas capaces de causar infecciones cutáneas y ungueales, 45 variedades de hongos de la familia Arthrodermataceae y 50 aislados de T. rubrum.16 También se comparó la eficacia de esta técnica con los procedimientos tradicionales de laboratorio para identificar dermatofitos, los cuales consumen mucho tiempo y generan falsos resultados con relativa frecuencia. En Ontario, Canadá, se comparó la eficacia de la PCR con el cultivo tradicional en agar de sabouraud con ciVolumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
EDOARDO TORRES GUERRERO
cloheximida: se aplicaron ambas técnicas a 62 muestras de pacientes con onicomicosis (de los cuales 15 se encontraban en tratamiento antmicótico), y se observó que, de las 62 muestras obtenidas, 48 (77.4%) fueron positivas con el examen directo con KOH, pero el cultivo para T. rubrum resultó positivo sólo en 14 de 62 muestras (22.6%); asimismo, se encontró positividad en 37 de 62 muestras (59.7%) tras realizar el análisis con PCR con genes de actina, y en 28 de 62 muestras (45.2%) con PCR por región ITS1, con una p menor que 0.001 y una menor de 0.008, respectivamente. El ensayo con ambas técnicas de PCR combinadas generó resultados positivos en 43 de 62 muestras (69.4%). Estos resultados sugieren que la reacción en cadena de la polimerasa es una técnica más sensible, precisa y rápida que el cultivo estándar, y que además es capaz de detectar ADN de dermatofitos aún en pacientes con tratamiento antifúngico.38 Se reportó lo anterior en un estudio realizado en Noruega, donde se encontró que de 346 muestras, 49 cultivos fueron positivos, mientras que 67 muestras resultaron positivas para la secuenciación por PCR 18S.39 En un análisis multicéntrico realizado en Francia se analizaron 546 muestras de tejido ungueal obtenidas por raspado, 236 muestras tomadas de la lámina proximal, 75 del borde libre ungueal, 127 muestras no etiquetadas en cuanto al sitio de origen y 108 controles sanos. Se encontró que el cultivo fue positivo en 106 de las 236 muestras de la lámina proximal, mientras que el examen directo resultó positivo en 151, de las cuales en las 45 muestras por las que esta última técnica superó al cultivo se desarrollaron después hongos no dermatofitos. De las 106 muestras en las que se desarrolló el cultivo, la técnica de PCR fue positiva en 83 de 106 (78.3%). Por otro lado, el PCR se reportó positivo en 103 de las 151 muestras en las que el examen directo mostró organismos fúngicos. En cuanto a las 75 muestras tomadas del borde libre de la uña, se reportó el cultivo positivo en 53 de ellas, y en 65 se encontró positivo el examen directo. De las 53 muestras con desarrollo en el cultivo, en 49 de ellas (92.5%) fue positiva la PCR. De las 65 muestras en las que el examen directo resultó positivo, el PCR lo fue en 55 de ellas. De las 127 muestras sin etiquetar, se reportó el cultivo, examen directo y PCR positivos en 34 de éstas. En las muestras de controles sin manifestaciones clínicas de onicomicosis se encontró positiva la PCR en cuatro de ellas, con exámenes directos y cultivos negativos en su totalidad. Este estudio concluye que la PCR tiene una sensibilidad de 78.3 a 83.9%, y especificidad de 76.9 a 88.2%, para muestras tomadas de lecho proximal. En cuanto a muestras tomadas de borde libre, tuvo una sensibilidad de 92 a 100%, y especificidad de 73 a 100%.8 Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ONICOMICOSIS
El estudio de Uchida (entre otros) para comparar los métodos de diagnóstico tradicionales con PCR a partir de 126 muestras de escamas obtenidas de lesiones en piel lampiña y 80 muestras obtenidas de raspado ungueal, encontró una tasa de 67 y 33% de resultados positivos para ambas muestras, respectivamente, mientras que con PCR se obtuvo de 95 a 99% de resultados positivos, por lo que se concluyó que este último resulta mucho más ventajoso para detectar e identificar dermatofitos.40 A pesar de que es difícil comprobar la eficacia de un nuevo método diagnóstico, los resultados obtenidos comparados con el cultivo, muestran que la PCR es útil como herramienta diagnóstica para obtener confirmación rápida en la práctica clínica,8 pues hace poco se determinó una frecuencia de hasta 20% de onicomicosis causadas por hongos no dermatofitos, los cuales muestran una respuesta deficiente o nula a las terapéuticas sistémicas tradicionales y requieren consideraciones especiales para su manejo,41 por lo que la obtención de un resultado positivo en un estudio paraclínico para confirmar la presencia de dermatofitos antes de iniciar tratamiento oral con antifúngicos ha mostrado una mejor rentabilidad.14 Lo anterior demostró, por otra parte, que la principal causa de fallas terapéuticas es el diagnóstico incorrecto.15 Esto cobra importancia por las crecientes cantidades de antimicóticos nuevos que poseen espectros diferentes de actividad y de algunos hongos, en especial las levaduras patógenas y hongos no dermatofíticos, que son menos sensibles o no responden a la terapia con antimicóticos orales. Por tanto, es necesario evitar una terapéutica costosa que resulte ineficaz, con recurrencia de la enfermedad y efectos tóxicos potenciales por el tratamiento farmacológico.16,25
R e f ere n cia s
1. Clayton YM. “Superficial fungal infections”. En Harper J, Oranje A, Prose N (eds.). Textbook of pediatric dermatology, Londres, Blackwell Science, 2000, 447-472. 2. Arenas R. Micología médica ilustrada, 3a ed., México, McGraw-Hill, 2008, 61-94. 3. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatología, 1a ed., Barcelona, Elsevier, 2005, 1171-1186. 4. Arenas R. “Dermatofitosis en México”. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 6367. 5. Saúl A. Lecciones de Dermatología, 14a ed., México, Méndez, 2006, 266282. 6. Elewski BE. “Onychomycosis: Pathogenesis, diagnosis, and management”. Clin Microbiol Rev 2008; 11: 415-429. 7. Aditya K, Gupta A, Ricci MJ. “Diagnosing onychomycosis”. Dermatol Clin 2006; 24: 365-369.
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ARTÍCULOS DE REVISIÓN
8. Savin C, Huck S, Rolland C, Benderdouche M, Faure O, Noacco G, Menotti J, Candolfi E, Pelloux H, Grillot R, Coupe S, Derouin F. “Multicenter evaluation of a commercial PCR- enzime- linked immunosorbent assay diagnostic kit (onychodiag) for diagnosis of dermatophytic onychomycosis”. J Clin Microbiol 2007; 45: 1205- 1210. 9. Finch J, Warshaw E. “Toenail onychomycosis: Current and future treatment options”. Dermatol Therapy 2007; 20: 31-46. 10. Balderrama CV, Mayorga JR, Barba AB, Tarango VM. “Frecuencia de onicomicosis en la quinta uña distrófica del pie”. Med Cutan Iber Lat Am 2007; 35: 280-284. 11. Arenas R. “Las onicomicosis. Aspectos clínicos, epidemiológicos, micológicos y terapéuticos”. Gac Med Mex 1990; 126: 84-91. 12. Villanueva-Reyes J, Arenas R. “Onicomicosis en niños. Estudio en una población mexicana”. Dermatol Pediatr Lat 2007; 4(3): 197-203. 13. Vásquez del Mercado E, Arenas R. “Onicomicosis en niños. Estudio retrospectivo de 233 casos mexicanos”. Gac Med Mex 2008; 144: 7-10. 14. Lilly KK, Koshnick RL, Grill JP, Khalil ZM, Nelson DB, Warshaw EW. “Cost- effectiveness of diagnostic test for toenail onychomycosis: A repeated measure, single- blinded, cross sectional evaluation of 7 diagnostic test”. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 620-626. 15. Robert DT, Taylor WD, Boyle J. “Guidelines for treatment of onychomycosis”. Br J Dermatol 2003; 148: 402-410. 16. Fari EM, Tietz HJ, Presber W, Sterry W, Graser Y. “Development of an oligonucleotide probe specific for Trichophyton rubrum”. Br J Dermatol 1999; 141: 240-245. 17. Faegermann J. Baran A. “Epidemiology, clinical presentation and diagnosis of onychomycosis”. Br J Dermatol 2003; 149(supl. 65): 1-4. 18. Gitte KL, Merete H, Svejgaard E. “The prevalence of onychomycosis in patients with psoriasis and other skin diseases”. Acta Derm Venereol 2003; 83: 206-209. 19. Muñoz HL, Leyva J, Arenas R. “Onicomicosis. Su frecuencia en pacientes con psoriasis”. Dermatología Rev Mex 1999; 43(2): 41-45. 20. Andrews DM, Burns MT. “Common tinea infections in children”. Am Pham Phy 2008; 77: 1415-1420. 21. Moreno-Coutiño G, Toussaint-Caire S, Arenas R. “Clinical, mycological and histological aspects of white onychomycosis”. Mycoses 2009; 53: 1-4. 22. Tosti A, Piraccini BM, Lorenzi S. “Onychomycosis caused by nondermatophyte molds: Clinical features and response to treatment of 59 cases”. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 217-224. 23. Dahdah M, Scher R. “Nail diseases related to nail cosmetics”. Dermatol Clin 2006; 24: 233-239. 24. Carrillo-Muñoz JA. “Medios de cultivo en micología médica y veterinaria”. Cuadernos de Microbiología 1995; 3: 2-3. 25. Pierard GE, Quatresooz P, Arrese JE. “Spotlight on nail histomycology”. Dermatol Clin 2006; 24: 371-374. 26. Chang A, Wharton J, Tam S, Kovich O, Kamino H. “A modified approach to the histologic diagnosis of onychomycosis”. J Am Acad Dermatol 2007; 57: 849-853.
DCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
27. Société Française de Dermatologie. “Modalités de diagnostic et prise en charge”. Ann Dermatol Venereol 2007; 134-S: 7-16. 28. Saez de Ocariz MM, Arenas R, Ranero Juárez GA, Farrera EF, Monroy Ramos E. “Frequency of toenail onychomycosis in patients with cutaneous manifestations of chronic venous insufficiency”. Int J Dermatol 2001; 40: 18-25. 29. Torres E, Arenas R, Atoche C. “Infecciones causadas por el género Malassezia”. Med Cutan Iber Lat Am 2008; 36: 265-284. 30. Ramos L, Mellado S, Ramadán S, Bulacio L, López C. “Empleo de blanco de calcoflúor para el diagnóstico de las especies de Malassezia por microscopía electrónica”. Rev Argent Microbiol 2006; 38: 4-8. 31. Mahoney JM, Bennet J, Olsen B. “The diagnosis of onychomycosis”. Dermatol Clin 2003; 21: 463-467. 32. Weinberg J, Koestenblatt E, Tutrone W, Tishler H, Najarian L. “Comparison of diagnostic methods in the evaluation of onychomycosis”. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 193-197. 33. Summerbell RC, Haughland RA, Li A, Gupta AK. “rRNA internal transcribed spacer 1 and 2 sequences of asexual antropophilic dermatophytes related to Trichophyton rubrum”. J Clin Microbiol 1999; 37: 4005-4011. 34. Durant JF, Fonteyne PA, Richez P, Marot L, Belkhir L, Tennstedt D, Gala JL. “Real- time PCR sequencing for detection and identification of Trichophyton rubrum as cause of culture negative of chronic granulomatous dermatophytosis”. Med Mycol 2008; 16: 1-7. 35. Gupta AK, Zaman M, Singh J. “Diagnosis of Trychophyton rubrum from onychomycotic nail samples using polymerase chain reaction and calcofluor white microscopy”. J Am Podiatr Med Assoc 2008; 98: 224-228. 36. Scher RK, Tavakrol A, Sigurgeirsson B, Hay RJ, Joseph WS, Tosti A, Fleckman P, Ghannoum M, Armstrong DG, Markinson BC, Elewski BE. “Onychomycosis: Diagnosis and definition of cure”. J Am Acad Dermatol 2007; 56: 939-944. 37. Shehata AS, Mukherjee PK, Aboulatta HN, el-Akhras AI, Abbadi SH, Ghannoum MA. “Single- step PCR using (GACA) 4 primer: Utility for rapid identification of dermatophyte species and strains”. J Clin Microbiol 2008; 46: 2641-2645. 38. Gupta AK, Zaman M, Singh J. “Fast and sensitive detection of Trichophyton rubrum DNA from the nail samples of patients with onychomycosis by a double round polymerase chain reaction based assay”. Br J Dermatol 2007; 157: 698- 703. 39. Walberg M, Mork C, Sandven P, Jorde AT, Bjoras M, Gaustad P. “18s rDNA polymerase chain reaction and sequencing in onychomycosisi diagnostics”. Acta Derm Venereol 2006; 86: 223-226. 40. Uchida T. “Comparative study of direct polymerase chain reaction, microscopic examination and culture-based morphological methods for detection and identification of dermatophytes in nail and skin samples”. J Dermatol 2009; 36(4): 202-208. 41. Binstock JM. “Molecular biology techniques for identifying dermatophytes and their possible diagnosing onychomycosis in human toenail: A review”. J Am Podiatr Med Assoc 2007; 97: 134-144.
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DermatologíaCMQ2010;8(1):47-53
Influencia de la moda en la aparición de dermatosis Fashion & Dermatology Diana Elizabeth Medina Castillo* *Dermatóloga Hospital General Regional 220 “Gral. Vicente Villada” IMSS
R e s u me n
A b s tract
La moda se define como un placer superficial y frívolo que “fortalece” la vanidad en el ser humano. Es un fenómeno en constante cambio que se basa en el binomio imitación-aceptación. Es una forma de ser y actuar que inicia desde la adolescencia; es más común en las mujeres, pero poco a poco ha adquirido aceptación también en el género masculino. Manifiesta la influencia de factores socioeconómicos y culturales para constituir un marcador de vestimenta y costumbres que divide las clases sociales, con lo que favorece la discriminación, el racismo1 y por si fuera poco, la aparición de enfermedades, lo que obliga al campo médico a indagar más sobre la influencia que ejerce la moda en la salud. La consulta dermatológica es muy variada, pues trata problemas médicos, quirúrgicos y cosméticos, en este último contexto observamos, cada vez con más frecuencia, dermatosis asociadas a la moda. P alabras clave : Moda, obesidad, anorexia, bulimia, tatuajes, perforaciones, dermatitis por contacto, perfumes, tabaquismo, paniculitis por modelantes, pelo artificial, uñas artificiales
Fashion has been defined as a frivolous pleasure, that “strengthens” human vanity. It is a constantly changing phenomenon based on imitation-acceptance, it usually starts in adolescence, more common in women, but lately also includes males. It has been influenced by socioeconomic and cultural status, so clothing and customs has divided even more the social classes, increasing discrimination, racism and the emergence of diseases, having a great impact in the medical field, so we must know more about the influence in health. The approach to skin diseases is quite complex and can require treatment of medical, surgical and cosmetics problems related to the increasing frequency, of dermatoses associated to fashion. K eywords : Fashion, obesity, anorexia, bulimia tattoos, piercings, contact dermatitis, fragances, smoking, panniculitis by shaping, artificial hair and nails
Introducción
Trataremos someramente algunos aspectos históricos de enfermedades cada vez más comunes en la consulta dermatológica, relacionados con la adicción a la moda.
Durante mucho tiempo ha existido la moda y personas que le son fieles, lo cual en ocasiones se convierte en adicción, es decir, en un estado de dependencia a una sustancia o situación que se acrecienta hasta llegar a la tolerancia y el adicto queda atado al hábito de consumo, sin importar su estado social, cultural, económico o psicológico, y mucho menos su salud.
CORRESPONDENCIA
Trastornos alimentarios
En el siglo XIX, los carteles y revistas obligaban a cambiar el tipo de ropa, peinado, accesorios o maquillajes según la temporada. En París, la llamada belle epoque dictó
Dra. Diana Elizabeth Medina Castillo n elderdy@hotmail.com. Torre Médica Florencia, Vicente Guerrero 213, colonia San Bernardino, consultorio 16, planta baja, Toluca, Estado de México, 50120.
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MODA Y DERMATOLOGÍA
1. Betacarotenemia en adolescente de 14 años con un peso de 35 kg.
2. Dermatitis por contacto alérgica a neomicina.
las novedades en prendas para damas, quienes debían exhibir vestidos almidonados con enagua, corsé y crinolina, y, para que las mujeres simbolizaran lo ideal de la época, senos prominentes y erguidos, caderas anchas y nalgas sobresalientes, características físicas que representaban sumisión y obediencia. Sin embargo, el corsé comenzó a dañar la curvatura normal de la columna vertebral y provocó diversos síntomas digestivos y respiratorios a causa de la compresión que provocaba. Los modelos de vida fueron cambiando; en la década de los setentas iniciaron modas para mujeres extremadamente delgadas. Fue cada vez más frecuente escuchar los términos “anorexia” y “bulimia”, aunque la historia refiere que ya desde la Edad Media algunas mujeres ayunaban como parte de su sacrificio para evitar el asedio masculino, como la santa Wigelfortis, hija del rey de Portugal.2 Los trastornos más frecuentes de la alimentación son la anorexia y la bulimia. En el primero se reduce drástiDCMQ
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camente la ingesta de alimentos por miedo a ser obeso; la bulimia implica una compulsión por comer, pero después el arrepentimiento obliga a ingerir diuréticos, laxantes y la inducción del vómito. La salud en ambos casos se deteriora desde muchos puntos de vista médicos: surgen enfermedades cardiacas por aumento del colesterol o un desequilibrio hidroelectrolítico grave, lo cual generaría cardiopatía isquémica y/o arritmias. Asimismo, puede presentarse insuficiencia hipofisiaria con amenorrea y osteopenia, que deriva a osteoporosis irreversible, así como hirsutismo por la mayor producción de cortisol. La hipertrofia parotidea, gastritis y úlcera péptica con sangrados de tubo digestivo pueden ocasionar anemia o agravar la existente. En el campo dermatológico, lo más frecuente es la pérdida de vello púbico y axilar, alopecia difusa, edema lingual y lengua depapilada, uñas frágiles y quebradizas, y aumento en el tono amarillo de la piel por betacarotenemia (exceso en el consumo de frutas y verduras amarillas y naranjas), dedos cianóticos o palidez excesiva3,4 (fotografía 1). Otro trastorno de la alimentación que ha cobrado importancia pero no como moda, sino como epidemia, es la obesidad; ésta, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es un aumento en la masa corporal mayor de 25 kg/m de superficie corporal, y según la Norma Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, para el manejo integral de la obesidad la considera “un estado premórbido que trae como principales consecuencias alteraciones cardiovasculares, endocrinas y ortopédicas”. Además se han descrito alteraciones en otros órganos, como la piel. Las principales dermatosis asociadas a obesidad se dividen en: 1. Endocrino-metabólicas: Acantosis nigricans, fibromas péndulos y acrocordones, acné e hirsutismo (fotografía 2). 2. Mecánicas: Estrías, o ruptura de la piel al aumentar de peso, hiperqueratosis plantar o callosidades como respuesta mecánica al sobrepeso, insuficiencia venosa periférica y complejo vasculo-cutáneo. 3. Cambios en el microambiente cutáneo: Aumento de candidosis, foliculitis, hidrosadenitis, erisipela y celulitis.5
Dermatitis por contacto
La automedicación con fármacos anunciados por televisión sin aval científico, es una moda cada vez más frecuente en pacientes que prefieren adquirir y usar medicamentos accesibles sin receta médica. Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
DIANA ELIZABETH MEDINA CASTILLO
El problema es individual y general, pues el individuo toma la decisión sin que exista una regulación adecuada para estos medicamentos. Así, los pacientes se automedican porque minimizan una enfermedad que ellos creen común y fácil de curar, en apariencia seguros de lo que toman o se aplican, pues sus recursos les impiden pagar una consulta o porque piensan que la enfermedad se parece a una anterior y evitan gastar en nuevos medicamentos. Cuando se administra un medicamento, los síntomas pueden agravar una gastritis, encubrir una apendicitis, provocar alergias medicamentosas o tan sólo empeorar su estado, como los polivitamínicos, que agravan el acné o producen dermatitis acneiforme.6 Cuando se aplican medicamentos tópicos, “naturistas y remedios caseros”, la consecuencia más frecuente es ocultar una dermatosis primaria o provocar una dermatitis por contacto alérgica y/o irritativa (fotografías 3 y 4). Pero no sólo la aplicación de medicamentos tópicos produce estas dermatosis. Históricamente, hombres y mujeres usaron cosméticos en Egipto para disimular pequeños defectos y aumentar su atractivo. El maquillaje, las sombras, rizadores de pestañas, lápices de ojos, cremas, champús, pastas dentales, etcétera, todo se engloba en el término “cosmético”: productos de limpieza, preventivos o productos de embellecimiento con ingrediente activo, color, estabilizadores, fragancias y conservadores, todo lo cual puede generar dos tipos de problemas: dermatitis irritativa o alérgica por contacto y dermatitis acneiforme. La dermatitis por contacto es la inflamación de la piel por la aplicación de una sustancia alcalina o ácida (irritativa). En otros casos, un sensibilizante provoca una reacción de hipersensibilidad tipo IV, según la clasificación de Gell y Coombs (alérgica).7,8 En el caso de la dermatitis acneiforme, la génesis implica un estado seborreico previo de la piel que se agrava con productos como aceites y cremas. Por otra parte otro artículo de uso cotidiano que puede provocar problemas médicos, es el calzado. En China, la costumbre de vendar los pies se originó en una leyenda del siglo X: el emperador Li-Yu ordenó a su concubina que se vendara los pies con listones de seda para dar realce a su danza; después la costumbre se extendió y el vendaje debía iniciar entre los cuatro y seis años de edad, cuando los realizaba la madre, previo remojo con hierbas; se cortaban las uñas tanto como fuera posible, se fracturaban los dedos más pequeños y el resto del pie se comprimía hacia el talón, lo cual provocaba que el pie midiese unos 10 cm. Esta reprobable práctica se prohibió a partir de 1911, pues, además de generar graves problemas ortoVolumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MODA Y DERMATOSIS
3. Hirsutismo en paciente femenino de 15 años edad con obesi-
dad grado II.
4. Dermatitis por contacto irritativa por aplicación de “yeso para
adelgazar”.
pédicos, producía infecciones micóticas y bacterianas9. La aplicación de diversos químicos en el calzado, también generó en el transcurso del tiempo, dermatosis de diversa índole, como leucodermia química, producto de calzado de plástico tratado con hidroquinona, parafenilendiamina en la pintura, cromo en la curtiduría de la piel y vulcanizadores de hule negro, entre otros. Otra dermatitis por contacto consecuencia de la moda es la producida por perfumes. Las fragancias nacen en la India, de donde pasan a Egipto, Roma y Grecia. Allí se les emplea con fines de limpieza o purificación religiosa. Más tarde, en una interesante travesía llegan a Francia, considerada la cuna de los perfumes y donde investigar determinada fórmula de perfume es difícil, pues las fórmulas son secretas. Existen aproximadamente 3 000 fragancias en productos que se comercializan con sensibilizantes como conservadores, antioxidantes o emolientes de cosméticos. El problema es que la alergia a una fragancia puede tener sinergia con otras. Sin embargo, las pruebas epicutáneas estandarizadas cuentan con una mezcla de fragancias que suelen provocar dermatitis de contacto Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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MODA Y DERMATOLOGÍA
6. Paciente femenino de 46 años postoperada de drenaje de absceso (aceite mineral).
5. Paciente femenino de 18 años con dermatitis por contacto con fragancias.
alérgica en cuello (perfume), axilas (desodorante) (fotografía 5) y manos (detergentes perfumados, suavizantes). De ahí la importancia de conocer, con pruebas de parche, el alérgeno positivo en determinadas dermatosis y su relevancia en la práctica clínica.10,11,12,13 Una moda impuesta en la década de los ochenta fue el teléfono móvil o celular, combinación de radio y teléfono que revolucionó la comunicación en los últimos veinte años. El uso constante de teléfonos móviles ocasiona dermatitis por contacto irritativa por la fricción que genera en la piel del pabellón auricular (cuando se usa con mucha frecuencia o se presiona al no escuchar al interlocutor); se presentan manchas eritematosas en la forma aguda, y en forma crónica, manchas hiperpigmentadas. Se han encontrado alergias a níquel,14 cromo15 y quemaduras de primer grado ocasionadas por bajo voltaje al utilizar el teléfono cuando se encuentra conectado a un enchufe para cargar la batería.16
Inyección de modelantes
Otra aplicación de sustancias, esta vez intradérmica, demuestra que las personas quieren estar a la vanguardia en relación con la forma de su cuerpo, y de ahí la aparición de enfermedad o paniculitis por modelantes. Las sustancias inyectadas suelen ser aceite mineral y parafina. Histológicamente se consideran granulomas de cuerpo extraño por lípidos; también se denomina paniculitis granulomatosa por aceites, oleomas, siliconomas o parafinomas. Las complicaciones locales son dolor, eritema, cambios de pigmentación o textura de la piel, y celulitis recurrente con formación de nódulos, ulceración y necrosis (fotografía 6). DCMQ
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Las complicaciones tardías son adenopatía regional con o sin infiltración a los tejidos blandos adyacentes, edema agudo pulmonar, embolia grasa y muerte.17
Perforaciones
El piercing o las perforaciones son una forma de expresión cultural de identificación de grupos sociales determinados. En Occidente, la mayoría de perforaciones solían ser en el lóbulo del pabellón auricular y predominaba en el sexo femenino, pero en los últimos 10 años se difundió la aplicación de material metálico y de plástico en la cara, lengua, nariz, genitales y región umbilical, que son las zonas que más frecuentemente suelen perforarse las personas. No se sabe en qué momento inició esta costumbre. En Italia, los centuriones se anillaban los pezones para demostrar hombría. En Egipto, los anillos en el ombligo se consideraban atributo de la realeza. En India, los anillos en la nariz femenina significaban sumisión. En la cultura maya se practicaba la perforación lingual. En la época victoriana, el príncipe Alberto se anilló para mantener su prepucio retraído y lograr así que su pene estuviera libre de malos olores que ofendiesen a la reina. Durante la Santa Inquisición se empleó el anillado genital como método de castidad y de expiación de culpas.18 Todo lo anterior es interesante desde el punto de vista histórico y religioso, pero, en el campo médico nos encontramos con muchas complicaciones. En un estudio de Boston se demostró que una de cada cinco personas con perforaciones padece problemas médicos de diversa índole y magnitud. Otro estudio europeo, en una ciudad de Polonia, mostró que las perforaciones tenían mayor incidencia de morbilidad que los tatuajes entre el grupo estudiado.19 Después de una perforación sólo se deberían tener algunos síntomas, como dolor, inflamación local, en el Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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caso de las perforaciones en la lengua sialorrea, pero en muchos casos aparecen sangrado persistente y cicatrices queloides e hipertróficas (fotografía 7), hepatitis B y C, infección por virus de inmunodeficiencia humana, micobacteriosis atípicas, tétanos, dermatitis por contacto alérgica a metales, abscesos y neuritis.20
Tatuajes
Los tatuajes fueron una práctica propia de la zona euroasiática en tiempos neolíticos. Se los ha encontrado incluso en algunas momias con una antigüedad de hasta 7000 años. Los marineros los tomaron como símbolo de identificación en la cultura europea tras la Primera Guerra Mundial. Hoy en día hay tatuajes temporales (que desaparecen al poco tiempo de dibujarse), pero otros permanecen durante toda la vida, a menos que se eliminen con cirugía o láser. La razón de que estos últimos permanezcan inalterables es que la tinta se asienta en la dermis, bajo la epidermis. Ésta última es la capa externa de la piel que renueva constantemente sus células; la dermis no implica este tipo de recambio, por lo tanto, la tinta no se elimina. Los tatuajes temporales se hacen con pigmento de una planta cuyo nombre científico es Lawsonia inermis (henna), el cual al ser lavado dura entre tres y cuatro semanas, en algunos lugares usan la parafenilendiamina para aumentar el color, para fijar el pigmento y por el bajo costo. Si no se acude a un estudio para tatuajes, si no se toman las precauciones adecuadas de esterilización del equipo o si se comparte la tinta entre clientes se corre riesgo de contraer infecciones virales, como hepatitis, virus de inmunodeficiencia adquirida, infecciones cutáneas bacterianas o dermatitis . En otros casos, algunas personas presentan reacciones alérgicas, que se presentan como agudas, reacciones liquenoides y hasta linfomatoides a la parafenilendiamina (PPD), alérgeno común en tintes del pelo. Otra complicación son las cicatrices queloides (fotografías 8 y 9).21
Tabaquismo
Con la incorporación de la mujer al mundo laboral, los movimientos de soberanía e igualdad, sobre todo en las décadas de 1950 y 1960, se introdujo y afianzó el hábito del consumo de tabaco en la mujer. El tabaco en el nivel de la piel provoca un desequilibrio entre la elastasa y su regulador, el inhibidor de la alfa1-proteinasa, con un aumento de la liberación de la elastasa por los neutrófilos y los macrófagos y una inactivación por oxidación de su inhibidor. Es decir, se incrementa la actividad de la elastasa, lo que fragmenta las fibras elásticas que le proporcionan Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
7. Cicatriz queloide por perforaciones
metálicas.
8. Paciente masculino con tatuaje de henna; prueba epicutánea positiva a p-fenilendiamina.
9. Paciente masculino con cicatriz que-
loide en tatuaje.
soporte a la piel y le confieren su resistencia. A la acumulación de desechos de elastina en la dermis sigue una degeneración del colágeno que la rodea. En el momento en que la piel trata de cicatrizar per se, esta reparación de colágeno es anómala, conjunto de fenómenos que desemboca en la formación de arrugas. El humo del tabaco disminuye la oxigenación de los tejidos y por tanto de la piel, lo que afecta su nutrición por varios mecanismos: • La nicotina es vasoconstrictora lo cual disminuye la circulación perifèrica. • El monóxido de carbono del humo, al ser 200 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno, se une con la hemoglobina desplazando al oxígeno, lo que restringe la capacidad de transporte y la cantidad de oxígeno por la sangre que llega a los tejidos periféricos. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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• Aumenta la viscosidad de la sangre mediante un incremento de la agregación plaquetaria y de eritrocitos, con la disminución de los valores de plasminógeno en sangre. • El cianuro de hidrógeno inhibe los sistemas enzimáticos necesarios para el metabolismo oxidativo y el transporte de oxígeno a las células. • Disminuye los niveles de vitamina A, lo que causa xerosis. • La nicotina hidroxila el estradiol y provoca hipoestrogenismo, lo que ocasiona menor humectación en piel y mucosas. En la cara se observan diversos cambios por disminución de la circulación en el nivel capilar, lo cual hace que la cara se vea gris-verdosa, con aspecto “apagado”. Los mismos depósitos de alquitrán y nicotina aumentan el color negro de los poros, y la congestión sinusoidal con rinitis aumenta el aspecto inflamado de los párpados. En 1985, el British Medical Journal Model describe la “cara del fumador”. Refiere que quienes han padecido más de 10 años de tabaquismo pueden tener arrugas muy marcadas en el rostro y mayor profundidad de las líneas de expresión, semblante demacrado facial con prominencia ósea, piel opaca o grisácea y manchas púrpuricas. Además de las arrugas, afecta el cabello, el cual se encuentra seco y quebradizo, existe dificultad en la cicatrización y cáncer de labio por el calor repetido, aunado a la exposición solar.22, 23
Moda y anexos cutáneos
En el antiguo Egipto, las mujeres de la realeza y las sacerdotisas utilizaban pelucas oscuras cortas o redondas como símbolo de rango y distinción frente a las sirvientas y mujeres del pueblo, que lucían su pelo largo natural. Hace poco se localizaron talleres de pelucas en los que se conservaban mechones de pelo humano en vasos de alabastro y redes de lino en forma de gorro que servían de base que se ataba a la cabeza. El Imperio romano relegó el uso de las pelucas, a menudo de vivos colores; las de color amarillo servían para identificar a las prostitutas, que en algunos periodos debían ponérselas o bien teñir de dicho color su propio cabello para diferenciarse de las mujeres “decentes”. En los siglos XVII y XVIII, las pelucas fueron una de las muchas extravagancias que decidieron permitirse en las cortes europeas, y fueron los años de su mayor apogeo. Las puso de moda Luis XIV de Francia, para ocultar su calvicie. Se fabricaban con pelo de reclusos, con cabellos cortados a niños o con pelos de yegua.
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Pelo: La aplicación de champús, acondicionadores y tintes de pelo es una moda antigua, por lo mismo, son bien conocidos sus efectos: dermatitis irritativa y dermatitis de contacto alérgica, sobre todo a la parafenilendiamina, en los tintes para el pelo; a fragancias y conservadores, en champús, spray, fijador del pelo, acondicionadores, cremas o geles. Por otra parte, los trastornos estructurales adquiridos del cabello son consecuencia de sustancias químicas rizadoras o de causas físicas, como calor local, que disminuyen las propiedades tensiles del pelo. Se destruye la corteza del cabello, lo que le da un aspecto desvitalizado, seco y sin brillo. Mejorar el aspecto físico es una preocupación constante en las estéticas y salones de belleza. En ocasiones, las personas quieren un cambio radical, no permanente sino temporal, por lo que surgió la necesidad de usar pelucas, postizos y/o extensiones, a lo cual en cosmética llaman posticería. Las extensiones son de dos tipos: artificiales, de colores extravagantes, menos auténticas por ende más económicos; y naturales, que habitualmente procedían de India, en donde las mujeres tienen grandes cabelleras cuidadas sin productos químicos y cortan el día de su boda; la industria capilar compra las melenas y las esteriliza, con lo que confecciona dos tipos de extensiones, las individuales y las de cortina; las primeras aparentan pelo propio. Para colocar las extensiones se usa queratina artificial (resina) caliente, la cual se coloca en el pelo. Existen otras técnicas, como trenzado, cosido o cánulas. Todo lo anterior daña la piel cabelluda, desde el calentamiento de la sustancia, que puede provocar quemaduras de primero y hasta segundo grados, con la consecuente alopecia cicatricial del área afectada. Muchas personas no se lavan el cabello adecuadamente con las extensiones, lo que genera acumulaciones de sebo y un ambiente propicio para dermatitis seborreica y pediculosis. Por último, las resinas con las que se pega todo esto directamente a la piel cabelluda provocan dermatitis por contacto alérgica, que puede empeorar con automedicación.24, 25 Uñas: En el antiguo Egipto, muchos hombres poderosos y de la realeza se aplicaban uñas postizas de oro. Los centuriones romanos se realizaban pedicure y manicure, así como depilación, antes de cada batalla. Hoy en día, las uñas postizas cobraron auge porque las técnicas de aplicación cambiaron de forma que hacen
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ver las manos con uñas decoradas artísticamente, y sobre todo con un aspecto más natural, para lo cual se usan monómeros de acrílicos, silicón y lacas, así como pegamentos especiales para uñas. Al traer una uña pegada por más de una semana, la poca oxigenación provoca que adquiera un tono amarillento y se adelgace, pues en el proceso de aplicación se lima en exceso la uña para que el decorado se sostenga, y para quitarlo se lima de nuevo. El adelgazamiento ungueal y la falta de oxigenación y de luz solar es un terreno propicio para la parasitación por hongos. Otra patología frecuente por aplicación de uñas postizas es la paroniquia, que puede ser irritativa, alérgica, micótica y bacteriana.26 Por supuesto, diversos monómeros de acrilato, metilmetacrilato, cian acrilato, pegamentos, barnices y lacas (resina toluensulfonamida) provocan dermatitis por contacto alérgica al usuario y al trabajador. Cabe destacar que el acrílico en su forma polimérica no es alergénico, el que afecta es el monómero y no sólo se lesiona la piel sino también hay riesgos respiratorios por la inhalación de los vapores que despiden dichas sustancias.27, 28
Comentario
Quizá la moda sea una forma de adaptación a la sociedad para muchas personas. El viejo adagio “de la moda, lo que te acomoda” aplica en todo lo descrito, pues la sensación de saberse aceptado no debe provocar problemas de salud física ni mental. El quehacer médico de los dermatólogos incluye aconsejar al paciente en los problemas cosméticos, tener presente las complicaciones y la patología que genera estar a la moda y por supuesto orientar a la población en general acerca de lo que es la piel, el pelo y las uñas sanas. Este artículo no trata, el uso de la tecnología láser ni aplicación de la toxina botulínica o sustancias de rellenos porque son tópicos en donde lo ideal es tener experiencia en su uso. Si estar a la vanguardia o actualizarse; es estar a la moda, tomemos lo positivo y sigamos estudiando todos los días. Muchos profesionistas olvidan la importancia de actualizarse y comprender artículos que en algún momento pueden ser útiles en nuestra práctica diaria. No hay que olvidar que cada paciente es un ente diferente, y que ni la televisión ni el internet tienen la experiencia de trabajar con seres humanos; evitemos que la mercadotecnia prevalezca ante la ciencia y que la farándula supere el esfuerzo que hacemos por tener una especialidad noble que aún genera muchas satisfacciones.
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R e f ere n cia s
1. “Moda” en http://es.wikipedia.org/wiki/Moda. 4 Febrero 2007. 2. Brotman AW, Rigotti N, Herzog DB, “Medical complications of eating disorders: Outpatients evaluation and manegement”. Compr Psychiatry 1985; 26: 258. 3. Troop NA, Baker AH. “The specificity of social rank in eating disorder versus depressive symptoms”. Eat Disord 2008; 16: 331-341. 4. “Historia de la obesidad” en http://www.muydelgada.com/historiaobesidad.html. GFDL, v.o., Muydelgada.com, 2007. 6 febrero 2007. 5. García-Hidalgo L, Orozco-Topete R, González-Barranco J, Villa AR, Dalman JJ, Ortiz-Pedroza G. “Dermatoses in 156 obese adults”. Obes Res 1999; 7: 299-302. 6. Giménez Camarasa J. “Dermatitis por contacto”. En Tratado de dermatosis profesionales, Madrid, 1987,67-87. 7. Mortz Cg, Andersen KE. “New aspect in allergic contact dermatitis”. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8: 428-432. 8. “Lotos de oro, la costumbre china del vendaje de pies” en http://www. mujeresdeempresa.com/blog/?p=198. 6 septiembre 2007 9. “Historia del perfume” en http://www.expocenter.com/perfume/historia3.htm 14 febrero 2007 10. Grimalt Sancho F. “Dermatitis de contacto por cosméticos”. En Tratado de dermatosis profesionales, Madrid, 1987, 247-270. 11. Orton Di, Wilkinson JD. “Cosmetic allergy: Incidence, diagnosis, and management”. Am J Clin Dermatol 2004; 5: 327-337. 12. Eras F, Díaz-Recuero JL, Cabello MJ, Conde-Salazar L. “Sensibilización al Lyral®”. Actas Dermosifilogr 2006; 97: 374-378. 13. Livideanu C, Giordano-Labadie F, Paul C. “Cellular phone addiction and allergic contact dermatitis to nickel”. Contact Dermatitis 2007; 57: 130131. 14. Seishima M, Oyama Z, Oda M. “Cellular phone dermatitis with chromate allergy”. Dermatology 2003; 207: 48-50. 15. Kato A, Shoji A, Aoki N. “Very-low-voltage electrical injuries caused by cellular-phone chargers”. Contact Dermatitis 2003; 49: 168-169. 16. Enríquez Merino J, Alcalá Pérez D, González González KI, Aparicio Garcilazo C. “Lipogranuloma esclerosante por modelantes”. Rev Cent Dermatol Pascua 2007; 16: 19-23. 17. “Historia del piercing” en http://www.tattoo-odin.com/historia_piercing.asp 17 de Mayo 2007 18. Meltzer Di. “Complications of body piearcing”. Am Fam Physicians 2005; 72: 2029-2034. 19. Tammie F, Howard P, William T. “Body piercing complicated by atypical mycobacterial infections”. Pediatric Dermatology 2008; 25: 219-222. 20. Kazandjieva J, Tsankov N. “Tattoos: Dermatological complications”. Clin Dermatol 2007; 25: 375-382. 21. “Tabaco y tabaquismo” en http://tabaco-tabaquismo.blogspot.com/ 2006/06/historia.html 24 octubre 2007 22. Monfrecola G, Riccio G, Savarese C, Posteraro G, Procaccini EM. “The acute effect of smoking on cutaneous microcirculation blood flow in habitual smokers and nonsmokers”. Dermatology 1998; 197: 115-118. 23. Ruetsch SB, Kamath YK. “Effects of thermal treatments with a curling iron on hair fiber”. J Cosmet Sci 2004; 55: 13-27. 24. Ruetsch SB, Kamath YK, Kintrup L, Schwark HJ. “Effects of conditioners on surface hardness of hair fibers: An investigation using atomic force microscopy”. J Cosmet Sci 2003; 54: 579-588. 25. Heymann WR. “Nail cosmetics: Potencial hazards”. J Am Acad Dermatol 2007; 57: 1069-1070. 26. Gallagher F, Gaubert D, Hale M. “Respiratory hazards of nail sculpture”. BMJ 2003; 327: 1050. 27. Lazarov A. “Sensitization to acrylates is a common adverse reaction to artificial finger nails”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 169-174.
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Estructura molecular y desarrollo del pelo Hair’s molecular structure and development Daniela Araucaria Guzmán Sánchez*, Noé Alfaro Alfaro**, Cecilia Sandoval-Tress*** *Dermatóloga, posgrado en la Wake Forest University, Carolina del Norte, EUA, miembro del Comité de Investigación del Hospital México-Americano, dermatología, posgrado en enfermedades del pelo y cosmética. **Doctor en epidemiología y profesor investigador titular C del Instituto Regional de Investigación en Salud Pública, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, México, dermatología, posgrado en dermatología pediátrica. ***Dermatóloga, Hospital General de Zona 42, Instituto Mexicano del Seguro Social, Puerto Vallarta, Jalisco, México.
R e s u me n
A BS T R A C T
El objetivo del presente artículo es revisar la anatomía, histología, embriología, crecimiento y desarrollo del pelo. Asimismo analizamos aspectos básicos de biología molecular y los mecanismos moleculares que regulan la morfogénesis de éste. En la actualidad es necesario conocer a fondo su estructura anatómica y molecular con el fin de crear nuevos tratamientos para las alopecias, que son un problema que afecta a gran parte de la población mundial. P alabras clave : Folículo piloso, pelo, morfogénesis
The aim of the present article is to review the hair’s anatomy, histology, embriology, growth, and development. Also, we discuss molecular biology basic aspects and the molecular mechanisms regulating the hair’s morphogenesis and development. Currently, it is necessary to know about the hair’s anatomy and molecular structure in order to design new treatments for alopecias. Hair loss affects most of the world population. K eywords : Hair follicle, hair, morphogenesis
Introducción
El segmento inferior tiene dos secciones, bulbo y tallo. El bulbo se extiende desde la base de la papila folicular, también llamada papila dérmica, hasta el área conocida como franja de Adamson (donde termina la zona queratógena del pelo); el tallo abarca desde la franja de Adamson hasta el sitio de inserción del músculo erector del pelo (figura 1).2 En el interior del bulbo se encuentra la papila folicular, y en ella, células madre, melanocitos, melanosomas, y capilares arteriales y venosos que nutren al pelo. El segmento superior se divide en dos porciones: istmo e infundíbulo. El primero, se extiende desde el sitio de inserción del músculo erector del pelo hasta la glándula sebácea; y el infundíbulo, desde la glándula sebácea hasta donde emerge el pelo propiamente dicho a la superficie de la piel (figura 1). 2 Las capas que cubren al bulbo y al tallo desde su interior hacia el exterior son el tallo (que lo forman las células medulares), corteza del tallo, cutícula del tallo y vaina radicular interna (VRI), que a su vez consta de tres capas:
El pelo es un anexo cutáneo que forma parte de la imagen, identidad y origen étnico de cada persona. La papila folicular, el bulbo y el tallo son las principales estructuras de éste, las cuales a su vez poseen varias capas.1 En la bibliografía se mencionan con frecuencia los términos folículo piloso, pelo, vello y cabello, que se usan como sinónimos. Las enfermedades que ocasionan la pérdida de pelo (alopecia) afectan de manera muy grave el estado de salud emocional y físico de los pacientes. Existen alopecias cicatriciales y no cicatriciales.1 Para comprender la etiología y fisiopatología, y desarrollar así nuevos tratamientos 100% eficaces para estos trastornos, es necesario conocer a fondo la estructura molecular y el desarrollo del pelo.
Anatomía e histología
El folículo piloso (FP) está formado por múltiples estructuras. Tiene un segmento inferior y uno superior, ambos dentro de la piel (epidermis y dermis) (figura 1). CORRESPONDENCIA
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Doctora Daniela Araucaria Guzmán-Sánchez n danags@gmail.com. Pablo Neruda 2520, colonia Providencia, 44630, Guadalajara, Jalisco, México. Teléfonos: Oficina: 01 52 33 36415921. Fax: 01 52 33 36420816
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Figura 1. División del folículo piloso.
DESARROLLO DEL PELO
Tanto el bulbo como el tallo están rodeados por las capas que mencionamos; sin embargo, el tallo no tiene capilares.2 Las células más importantes del pelo son melanocitos, queratinocitos y células madre. Los melanocitos se encuentran en la papila folicular, matriz del pelo y VRE. Los queratinocitos se encuentran en la capa más externa del pelo (estrato basal). Aquí también se encuentran células madre que producen queratinocitos y melanocitos, así como en la papila folicular.3 La papila folicular produce células que se diferencian hasta transformarse en el tallo piloso, el cual crece progresivamente y forma el pelo terminal.4,5,6,7,8 El diámetro del tallo piloso mide entre 50 y 120 µm. En las personas de ascendencia asiática es más grueso, y en las caucásicas, más delgado. La longitud del pelo va de 1 mm a 50 cm.1
Embriología
Figura 2. Folículo piloso terminal humano en anágeno VI.
cutícula de la VRI, capa de Henle y capa de Huxley. La siguiente capa que recubre a la anterior es la vaina radicular externa (VRE), a la cual sigue el estrato basal (que corresponde a la invaginación de epidermis) y por último la membrana vítrea (figura 2). Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
El pelo deriva del ectodermo, y el músculo erector del pelo, del mesodermo.9 En la piel del feto, la morfogénesis del FP comienza a partir de un capullo en la epidermis, justo por arriba de una condensación de mesénquima que rápidamente progresa a la generación de la unidad pilosebácea madura y multicilíndrica (figura 3).10 Específicamente, antes de cualquier cambio morfológico detectable, se desarrolla un campo morfogenético en la epidermis, quizá resultado de un patrón de gradientes de elementos de señalización (moléculas de adhesión, factores de transcripción, etcétera.) establecido en forma progresiva. Estos gradientes funcionan como activadores o inhibidores del desarrollo del FP. Lo anterior permite la formación de una placoda de queratinocitos. Después, esta placoda no se invagina hacia la dermis, sino que este acúmulo de células crece hacia abajo (dermis) como una columna celular sólida (figura 3).10
Crecimiento y desarrollo
Las fases del crecimiento cíclico del pelo terminal son anágeno (fase de crecimiento), catágeno (fase de involución o regresión) y telógeno (fase de reposo). Cada fase Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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Figura 3. Morfogénesis del folículo piloso.
dura de dos a seis años, dos a tres semanas y tres meses, respectivamente.1 Durante la fase de anágeno, los folículos producen un tallo piloso desde la punta hasta la raíz; durante las fases de catágeno y telógeno, los folículos se reinician y preparan a sus células madre de manera que reciban la señal para iniciar la siguiente fase de crecimiento y producir un nuevo tallo piloso.11
Anágeno
Es la fase de crecimiento del tallo piloso. Hay una rápida proliferación en el bulbo y el tallo piloso se distingue de la VRI. La VRI se queratiniza para soportar y guiar al tallo piloso durante su proceso de diferenciación, pero sus células muertas se desintegran al alcanzar el segmento superior del FP, con lo que libera al tallo piloso y continúa su avance a través de la superficie de la piel. La duración del anágeno determina la longitud del tallo piloso y es sensible a quimioterapia. En el anágeno se identifican seis 6 subfases (I-VI). 11
Catágeno
Durante esta fase, los folículos pilosos sufren un proceso de involución o regresión, caracterizado por una muerte celular programada (apoptosis) en la mayoría de los queratinocitos foliculares. La melanogénesis folicular cesa y algunos melanocitos foliculares también sufren apoptosis.12 Se interrumpe el proceso de diferenciación y se forman los pelos en “maza o clava”. La papila folicular continúa en contacto con el epitelio.11
Telógeno
En esta fase no existe una proliferación significativa, apoptosis o diferenciación.11 DCMQ
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El porcentaje de folículos en la fase de telógeno varía sobre todo de acuerdo con la región corporal (por ejemplo, de 5 a 15% de los folículos de la piel cabelluda se encuentran en fase de telógeno en un momento dado, comparado con 40 a 50% de los folículos del tronco).12 En algunas ocasiones, después de la fase de telógeno se puede presentar la fase de exógeno, que se caracteriza por la pérdida de los pelos en “maza o clava”.11 Aunque el ciclo del pelo es en general independiente de ritmos diarios (diurnos) y anuales (circanuales), puede recibir la influencia del ambiente y las hormonas. Si excluimos la simetría bilateral, los pelos se diferencian entre sí según su sitio de localización, sensibilidad a andrógenos, longitud, grosor, forma y color. En su crecimiento no influye la frecuencia del rasurado o corte del pelo. El pelo crece un centímetro cada mes.13
Aspectos básicos de biología molecular 14
Todos los genes que posee el organismo están en cada una de las células. 1. Durante el curso del desarrollo embrionario los genes se activan o no mediante metilaciones o desmetilaciones. 2. La activación del gen produce proteínas que suelen necesitarse durante la morfogénesis, organogénesis y acciones específicas del organismo para el metabolismo celular. 3. El producto final de un gen es una proteína. Existen dos tipos de proteínas, las constitutivas, que después de producirse se ubican en un lugar específico de la célula y participan activamente en las acciones que mencionamos en el inciso anterior; y las que no tiene un lugar específico en la estructura celular y participan en reacciones químicas como fosforilación y desfosforilación, entre otras. 4. Las proteínas son estructuras constituidas por aminoácidos, en cuyo interior tienen un “dominio”. Este sitio es en donde se adhieren a otras proteínas, lo cual depende de sus cargas eléctricas. 5. El ADN produce ARN mensajero, secuencia de bases púricas y pirimídicas. Tres bases púricas y pirimídicas forman un triplete; a cada triplete se le adhiere un aminoácido específico, y a éste, otro aminoácido, y así sucesivamente hasta formar una proteína. Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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DESARROLLO DEL PELO
Factores moleculares relacionados con morfogénesis y desarrollo del pelo
Organogénesis
La formación de los folículos pilosos se produce durante la embriogénesis y es el resultado de un proceso de señalización entre las células dérmicas y las células epiteliales de la superficie suprayacente, lo que determina la diferenciación del tallo piloso, las vainas del pelo y la papila folicular (figura 3).10 El desarrollo del FP incluye tres etapas: inducción, organogénesis y citodiferenciación (cuadro 1).10
Más adelante, la placoda emite una señal para promover el agrupamiento de células mesenquimales que forman un condensado dérmico. Este grupo de células envía señales al epitelio folicular que inducen la proliferación y la movilización descendente de una columna de células epiteliales dirigidas hacia la dermis (segunda señal dérmica). A esta estructura la rodean células epiteliales foliculares para formar la papila folicular.
Citodiferenciación
Inducción
En esta etapa se presenta la primera señal dérmica, que produce un campo morfogenético en la epidermis para formar la placoda. En este proceso participan genes promotores e inhibidores de la inducción folicular, como miembros de la familia WNT y β-cateninas.
Por último, se lleva a cabo la diferenciación de la VRI y el tallo piloso, proceso en el que intervienen múltiples proteínas. La VRI está formada por queratinocitos diferenciados (tricocitos) que se agrupan y forman un tubo rígido, el cual da origen al tallo piloso. En cada etapa intervienen diferentes tipos de proteínas que al final constituyen la citodiferenciación definiti-
Cuadro 1. Sucesos en la morfogénesis del folículo piloso.10
Inducción Epitelio indiferenciado
Gradientes inhibidores y activadores del campo inductivo Primera señal molecular y dérmica
Señalizadores de mensaje epitelial β-catenina WNT
Organogénesis Placoda
Promoción de la placoda WNT10B β-catenina Noggin LEF1 TGFβ2/TGFβRII MSX1 MSX2 FGF/FGFR2 EDA/EDAR NF-κB Delta-1 Notch1 β1-integrina NCAM Folistatina Inhibición de la placoda en células vecinas BMP2 BMP4 P75NTR Delta-1 Notch 1 Activina βA
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Estructura germinal
Señal epitelial WNT Formación de la papila folicular PDGF-A SHH
C itodiferenciación
Espiga
Espiga bulosa
Segunda señal dérmica Activina βA Folistatina HGF SOX18 Proliferación del epitelio folicular SHH Polaridad del folículo piloso ¿WNT? ¿SHH? Forma del folículo TGFα/EGFR
Diferenciación de la vaina radicular interna CutL1 Diferenciación del tallo piloso Notch1 BMP2 BMP4 WNT LEF1 KGF HOXC13 FOXN1 MSX1 MSX2 Migración de melanocitos y células hematopoyéticas, inervación y vascularización
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va, a partir de la cual se desarrolla el FP. En el cuadro 1 se esquematizan los factores moleculares relacionados con la morfogénesis del FP.
Genes que participan en la morfogénesis del folículo piloso: • La BMP (bone morphogenetic protein) es una proteína morfogénica ósea. Desempeña un papel importante en la especificación del tejido óseo y en la morfogénesis del pelo. Pertenece a la familia del TGFβ (factor de crecimiento de tumor β).15 • El CutL1 (cut-like 1) participa en el proceso del ciclo celular y en la matriz celular; se sostiene que también en la morfogénesis del FP.16 • El EDA (ectodysplasin A), o ectodisplasina A, es un gen humano que contribuye al desarrollo del ectodermo. Los defectos en este gen causan la displasia ectodérmica hipohidrótica, o síndrome de Christ-SiemensTouraine.17 • El EDAR (ectodysplasin A receptor), o receptor de la ectodisplasina A, es un gen humano que toma parte en la morfogénesis y el grosor del pelo.18,19 • EGFR (epidermal growth factor receptor), o receptor del factor de crecimiento epidérmico. Las mutaciones que afectan la expresión o actividad del EGFR pueden dar lugar a cáncer.20 • FGF (fibroblast growth factor), o factor de crecimiento de fibroblastos. Se trata de una familia de factores de crecimiento que participa en procesos de proliferación y diferenciación celular en angiogénesis, curación de heridas y desarrollo embrionario, piel y anexos.21 • FGFR2 (FGF receptor 2), o receptor de factor de crecimiento de fibroblastos 2.22 • El FOXN1 (forkhead box N1) es un factor de transcripción que regula la expresión de genes de queratinas.23 • El HGF (hepatocyte growth factor), o factor de crecimiento de hepatocitos, regula el crecimiento y motilidad de células epiteliales.24,25 • El HOXC13 (homeobox C13) pertenece a la familia de los genes homeobox, que participan en la morfogénesis de todos los organismos multicelulares.26 • El KGF (keratinocyte growth factor), o factor de crecimiento de los queratinocitos, desempeña un papel muy importante en el desarrollo de piel y anexos.27 • El LEF1 (lymphoid enhancer-binding factor-1), o factor 1 es un gen favorecedor de la unión linfoide.28 • El MSX es un gen relacionado con la regulación de la respuesta regenerativa de las células madre.29 • La NCAM (neural cell adhesión molecule), o molécula de adhesión neural, también llamada CD56, pertenece a DCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
un grupo de moléculas de diferenciación que se expresan en la superficie de los leucocitos asesinos, neuronas, glia y músculo esquelético.30 • El NFκB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells), o estimulador del factor nuclear de cadena ligera kappa de las células B, es una proteína que actúa como factor de transcripción. Participa en la respuesta celular a estímulos como estrés, citoquinas, rayos ultravioleta, antígenos, bacterias y virus.31 • El PDGF-A (platelet derived growth factor A), o factor de crecimiento derivado de plaquetas, regula el crecimiento y la división celular, y participa en la angiogénesis.32 • El P75NTR es un factor de crecimiento neural que participa en la morfogénesis de FP.33 • La SHH (sonic hedgehog) es una proteína de la familia de los hedgehog. Desempeña un papel clave en la regulación de la organogénesis en vertebrados, controla la división celular de las células madre adultas y se le implica en algunos tipos de cáncer.34 • El SRY-box 18 (sex determining region Y), también conocido como SOX 18, es un gen humano que codifica un miembro de la familia SOX de factores de transcripción implicados en la regulación del desarrollo embrionario y en el destino celular.35 • El TGF (transforming growth factor), o factor de crecimiento transformador, sirve para describir dos clases de factores de crecimiento de polipéptidos, el FCTα y el FCTβ, que participan en la morfogénesis del FP. • El TGFβRII (TGFβreceptor II), o receptor del factor de crecimiento de tumor βII, es un gen supresor de tumores que codifica a un miembro de la familia de cinasas serina/treonina y de la subfamilia del receptor de TGFB. Las mutaciones en este gen se asocian al síndrome de Marfan, al síndrome de Osler-Weber-Rendu y al síndrome del aneurisma aórtico de Loeys-Deitz, así como al desarrollo de varios tipos de tumores.36 • El WNT (wingless-type integration site family) es un gen de integración tipo sin alas. La vía de señalización WNT describe una red de proteínas conocidas por su papel en la embriogénesis, desarrollo del pelo y el cáncer, pero también está implicada en procesos fisiológicos normales en animales adultos.37,38
Comentarios y conclusiones
Existe en todo el mundo una controversia en relación con la nomenclatura del pelo propiamente dicho y de las diferentes partes que lo forman. Es necesario conocer a fondo su estructura anatómica y molecular con el fin de crear nuevos tratamientos para Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
DANIELA ARAUCARIA GUZMÁN-SÁNCHEZ
las alopecias, las cuales son un problema que afecta a gran parte de la población mundial. La biología molecular debe considerarse la base para el conocimiento integral de cualquier rama de la medicina.
Agradecimiento
Agradezco de manera especial al doctor Arnoldo Guzmán-Sánchez por su ayuda en este trabajo.
R e f ere n cia s
1. Paus R, Peker S, Sundberg JP. “Biology of hair and nails”. En Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology textbook, 2a ed., Londres, Mosby Elsevier, 2008, 965-1073. 2. Restrepo R, McKee PH, Calonje E. “Diseases of the hair”. En McKee PH, Calonje E, Granter SR. Pathology of the skin with clinical correlations. Vol. 2, 3a ed., Londres, Mosby Elsevier, 2005, 1061-1126. 3. Loomis CA, Koss T, Chu D. “Embriology”. En Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology textbook. 2a ed., Londres, Mosby Elsevier, 2008, 37-47. 4. Jahoda CAB, Horne KA, Olivier RF. “Induction of hair growth by implantation of cultured dermal papilla cells”. Nature 1984; 311: 560-562. 5. Reynolds AJ, Lawrence X, Csehalmi-Friedman PB et al. “Trans-gender induction of hair follicles”. Nature 1999; 402: 33-34. 6. Link RE, Paus R, Stenn KS et al. “Epithelial growth by rat vibrissae follicles in vitro requires mesenchymal contact via native extracellular matrix”. J Invest Dermatol 1990; 95: 202-207. 7. Nowak JA, Polak L, Pasolli HA, Fuchs E. “Hair follicle stem cells are specified and function in early skin morphogenesis”. Cell Stem Cell 2008; 3(1): 33-43. 8. Richardson GD, Bazzi H, Fantauzzo KA, Waters JM, Crawford H, Hynd P et al. “KGF and EGF signalling block hair follicle induction and promote interfollicular epidermal fate in developing mouse skin”. Development 2009; 136(13): 2153-2164. 9. Moore KL. Persaud TVN. The developing human: Clinically oriented embryology. 7a ed., Filadelfia, Saunders Elsevier, 2003, 485-500. 10. Millar SE. “Molecular mechanisms regulating hair follicle development”. J Invest Dermatol 2002; 118: 216-225. 11. Alonso L, Fuchs E. “The hair cycle”. J Cell Sci 2006; 119: 391-393. 12. Paus R, Cotsarelis G. “The biology of hair follicles”. N Engl J Med 1999; 341: 491-497. 13. Stenn KS. “Molecular insight into the hair follicle and its pathology: A review of recent developments”. Int J Dermatol 2003; 42:40-43. 14. Lewin B. Genes IX. 1a ed., Sudbury, Massachusetts, Jones and Bartlett, 2008, 1-23, 151-187. 15. Suzuki K, Yamaguchi Y, Villacorte M, Mihara K, Akiyama M, Shimizu H et al. “Embryonic hair follicle fate change by augmented {beta}-catenin through Shh and Bmp signaling”. Development 2009; 136: 367-372. 16. Ellis T, Gambardella L, Horcher M, Tschanz S, Capol J, Bertram P et al. “The transcriptional repressor CDP (Cutl1) is essential for epithelial cell differentiation of the lung and the hair follicle”. Genes Dev 2001; 15: 2307-2319. 17. Headon DJ. “Ectodysplasin signaling in cutaneous appendage development: Dose, duration, and diversity”. J Invest Dermatol 2009; 129(4): 817-819. 18. Fujimoto A, Ohashi J, Nishida N, Miyagawa T, Morishita Y, Tsunoda T et al. “A replication study confirmed the EDAR gene to be a major contributor to population differentiation regarding head hair thickness in Asia”. Hum Genet 2008; 124: 179-185.
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DESARROLLO DEL PELO
19. Cui CY, Kunisada M, Esibizione D, Douglass EG, Schlessinger D. “Analysis of the temporal requirement for eda in hair and sweat gland development”. J Invest J Invest Dermatol 2009; 129(4): 984-993. 20. Lee TC, Threadgill DW. “Generation and validation of mice carrying a conditional allele of the epidermal growth factor receptor”. Genesis 2008; 47: 85-92. 21. Nishikawa SI, Osawa M, Yonetani S, Torikai-Nishikawa S, Freter R. “Niche required for inducing quiescent stem cells”. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 2008; 73: 67-71. 22. Hayashi T, Cunningham D, Bermingham-McDonogh O. “Loss of Fgfr3 leads to excess hair cell development in the mouse organ of Corti”. Dev Dyn 2007; 236: 525-533. 23. Cai J, Lee J, Kopan R, Ma L. “Genetic interplays between Msx2 and Foxn1 are required for Notch1 expression and hair shaft differentiation”. Dev Biol 2009; 326: 420-430. 24. Sano S, Takeda J, Yoshikawa K, Itami S. “Tissue regeneration: Hair follicle as a model”. J Investig Dermatol Symp Proc 2001; 6: 43-48. 25. Tian T, Fan WX, Dai YQ, Liu LP. “Effect of tacrolimus on the growth cycle of murine hair follicles”. Pubmed 2007; 29(2): 209-212. 26. Potter CS, Peterson RL, Barth JL, Pruett ND, Jacobs DF, Kern MJ et al. “Evidence that the satin hair mutant gene Foxq1 is among multiple and functionally diverse regulatory targets for Hoxc13 during hair follicle differentiation”. J Biol Chem 2006; 281: 29245-29255. 27. Jang JH. “Stimulation of human hair growth by the recombinant human keratinocyte growth factor-2 (KGF-2)”. Biotechnol Lett 2005; 27: 749-752. 28. Roel G, Gent YY, Peterson-Maduro J, Verbeek FJ, Destree O. “Lef1 plays a role in patterning the mesoderm and ectoderm in Xenopus tropicalis”. Int J Dev Biol 2009; 53: 81-89. 29. Mannini L, Deri P, Gremigni V, Rossi L, Salvetti A, Batistoni R. “Two msh/msx-related genes, Djmsh1 and Djmsh2, contribute to the early blastema growth during planarian head regeneration”. Int J Dev Biol 2008; 5(2): 943-952. 30. Ito T, Ito N, Saatoff M, Hashizume H, Fukamizu H, Nickoloff BJ et al. “Maintenance of hair follicle immune privilege is linked to prevention of NK cell attack”. J Invest Dermatol 2008; 128: 1196-1206. 31. Hashimoto T, Schlessinger D, Cui CY. “Troy binding to lymphotoxinalpha activates NF kappa B mediated transcription”. Cell Cycle 2008; 7(1): 106-111. 32. Tomita Y, Akiyama M, Shimizu H. “PDGF isoforms induce and maintain anagen phase of murine hair follicles”. J Dermatol Sci 2006; 43(2): 105-115. 33. Adly MA, Assaf HA, Hussein MR. “Expression pattern of p75 neurotrophin receptor protein in human scalp skin and hair follicles: Hair cycledependent expression”. J Am Acad Dermatol 2009; 60(1): 99-109. 34. Lehman JM, Laag E, Michaud EJ, Yoder BK. “An essential role for dermal primary cilia in hair follicle morphogenesis”. J Invest Dermatol 2009; 129(2): 438-448. 35. Downes M, François M, Ferguson C, Parton RG, Koopman P. “Vascular defects in a mouse model of hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia syndrome indicate a role for SOX18 in blood vessel maturation”. Hum Mol Genet 2009; 18(15): 2839-2850. 36. Huh S, Lee J, Jung E, Kim SC, Kang JI, Lee J, Kim YW, Sung YK, Kang HK, Park D. ìA cell-based system for screening hair growth-promoting agents”. Arch Dermatol Res 2009; 301(5): 381-385. 37. Plikus MV, Widelitz RB, Maxson R, Chuong CM. ìAnalyses of regenerative wave patterns in adult hair follicle populations reveal macro-environmental regulation of stem cell activity”. Int J Dev Biol 2009; 53(5-6): 857-868. 38. Widelitz RB. “WNT signaling in skin organogenesis”. Organogenesis 2008; 4(2): 123-133.
Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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E D U C A C I Ó N M É D I C A C O N T i NU A
Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enro del año siguiente a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822 Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel/Fax 5659-9416, 5575-5171.
Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.
Estructura molecular y desarrollo del pelo 1. ¿En qué segmentos se divide el pelo? a) Superior e inferior b) Derecho e izquierdo c) Superior y medio 2. Las siguientes son secciones del segmento inferior: a) Istmo e infundíbulo b) Cutícula e istmo c) Bulbo y tallo d) Istmo y corteza e) Cutícula y corteza 3. Las siguientes son secciones del segmento superior: a) Istmo e infundíbulo b) Cutícula e istmo c) Bulbo y tallo d) Istmo y corteza e) Cutícula y corteza 4. ¿En cuál de las siguientes estructuras se encuentra la papila folicular o dérmica? a) Corteza b) Istmo c) Tallo d) Bulbo e) Cutícula 5. En la papila folicular o dérmica se encuentran las siguientes células, excepto: a) Células madre b) Adipocitos c) Melanocitos d) Melanosomas e) Queratinocitos
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
6. Las siguientes son capas que cubren al bulbo y al tallo, excepto: a) Duramadre b) Corteza y cutícula del tallo c) Membrana vítrea d) Vaina radicular interna (VRI) e) Vaina radicular externa (VRE) 7. ¿De cuál de las siguientes capas se deriva el pelo? a) Ectodermo b) Mesodermo c) Endodermo 8. ¿Cuáles son las fases de crecimiento del pelo? a) Anágeno b) Catágeno c) Telógeno d) Anágeno, catágeno y telógeno e) Catágeno y telógeno 9. ¿Cuánto dura la fase de anágeno? a) 2 a 6 años b) 2 a 6 semanas c) 1 a 3 meses d) 3 a 6 meses e) 10 años 10. ¿Cuánto dura la fase de catágeno? a) 2 a 6 años b) 2 a 3 semanas c) 1 a 3 meses d) 3 a 6 meses e) 10 años
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DANIELA ARAUCARIA GUZMÁN-SÁNCHEZ
11. ¿Cuánto dura la fase de telógeno? a) 2 a 6 años b) 1 a 3 años b) 3 semanas d) 10 años e) 3 meses 12. Respecto del desarrollo del folículo piloso, ¿en qué etapa se forma la placoda? a) Inducción b) Organogénesis c) Citodiferenciación 13. ¿En qué etapa se lleva a cabo la diferenciación del tallo piloso? a) Inducción b) Organogénesis c) Citodiferenciación 14. La proteína noggin participa en la etapa de: a) Inducción b) Organogénesis c) Citodiferenciación 15. ¿Cuál de las siguientes proteínas participa en las tres etapas de desarrollo? a) Noggin b) TNF b) BMP d) TGF e) WNT 16. ¿Cuál de los siguientes genes participa en el desarrollo del ectodermo, y cuando está alterado produce la displasia ectodérmica hipohidrótica? a) Noggin b) TNF c) EDA (ectodysplasin A), o ectodisplasina A d) TGF e) WNT
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18. ¿Cuál de los siguientes genes desempeña un papel importante en la especificación del tejido óseo y en la morfogénesis del pelo? a) BMP b) TNF c) WNT d) EDA e) KGF 19. ¿Cuál de los siguientes es un factor de crecimiento de los queratinocitos y desempeña un papel muy importante en el desarrollo de piel y anexos? a) BMP b) TNF c) KGF d) EDA e) KGF 20. ¿Cuál de las siguientes es una proteína de la familia de los hedgehog y desempeña un papel clave en la regulación de la organogénesis de los vertebrados, controla la división celular de las células madre y se le implica en algunos tipos de cáncer? a) SHH b) BMP c) EDA (ectodysplasin A), o ectodisplasina A BMP d) TGFβreceptor II e) Noggin 21. ¿Cuál de los siguientes genes es supresor de tumores que codifica a un miembro de la familia de las cinasas serina/treonina, y sus mutaciones se han asociado a los síndromes de Marfan y de Osler-Weber-Rendu, así como al aneurisma aórtico de Loeys-Deitz? a) Noggin b) TNF c) EDA (ectodysplasin A) ectodisplasina A BMP d) TGFβreceptor II e) WNT
17. ¿Cuál de los siguientes genes es de integración tipo sin alas, que participa en embriogénesis y desarrollo del pelo, cáncer y procesos fisiológicos de animales? a) BMP b) TNF c) WNT d) EDA e) KGF
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Metástasis en tránsito de melanoma maligno cutáneo: Reporte de caso y revisión de la bibliografía In-transit metastasis from cutaneous malignant melanoma: Case report and literature review R. Cepeda-Valdés*, C. Skinner-Taylor**, J. P. Flores-Gutiérrez***, J. C. Salas-Alanís**** * Escuela de Medicina del Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey ** Servicio de Reumatología, Hospital Universitario “Dr. José E. González”, Universidad Autónoma de Nuevo León *** Hospital Universitario “Dr. José E. González”, Universidad Autónoma de Nuevo León, dermatólogo, profesor titular de la Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey
R e s u me n
A b s tract
El melanoma maligno cutáneo representa 1% de todas las neoplasias malignas en México. Las metástasis en tránsito son resultado de la diseminación del melanoma cutáneo maligno a través de los ganglios linfáticos; observadas en el estadio avanzado de la enfermedad, conllevan un pronóstico desfavorable y un tratamiento en esencia paliativo. A pesar de la capacidad intrínseca del melanoma para metastatizar, las metástasis en tránsito ocurren en 6.4% de los pacientes en estadios tempranos. Se presenta el caso de una paciente de 64 años de edad con metástasis en tránsito de melanoma después de cuatro años de tratamiento quirúrgico. Se revisan el pronóstico y las opciones terapéuticas. P alabras clave : Melanoma maligno cutáneo, metástasis en tránsito, satelitosis
In-transit metastases from cutaneous melanoma occur in approximately 6.4% of patients and usually in late stages of the disease. They portend a poor prognosis and their treatment is mostly palliative. Herein, we report a case of a 64 year-old patient with in-transit metastasis from a cutaneous melanoma of the first toenail appearing 4 years after complete surgical excision. We also review the prognosis and management of intransit metastases from melanoma. K eywords : Cutaneous malignant melanoma, in-transit metastasis, satelitosis
Caso clínico
Foto 1. Ausencia del primer ortejo del pie derecho. Se observan múltiples máculas
irregulares eritematosas con pigmento difuso irregular.
CORRESPONDENCIA
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Paciente femenino hispano de 64 años de edad, con antecedente de lesión pigmentada asintomática, de crecimiento lento y cuatro años de evolución, localizada en el lecho ungueal del primer ortejo de pie derecho. Se le realizó biopsia, la cual confirmó el diagnóstico de melanoma maligno. La paciente se sometió a amputación del primer ortejo de pie derecho (fotografía 1), así como a biopsia de ganglio centinela, radiografía de tórax, tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN) de abdomen y tórax sin encontrar evidencia de metástasis, por lo que no recibió tratamiento posterior. La paciente acudió a consulta con dermatosis de cuatro meses de evolución caracterizada por neoformaciones
Doctor Julio César Salas Alanís n salas999@hotmail.com n dr.rcepeda@gmail.com Otomie 206, colonia Azteca, Guadalupe, Nuevo León, 67150, México
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R. CEPEDA-VALDÉS
MELANOMA MALIGNO CUTÁNEO
Fotografías 2 y 3. Metástasis en tránsito en pierna y muslo. Se observan tumoracio-
nes nodulares de aspecto eritematoso y ulceración central.
Fotgrafía 4. Epidermis atrófica con presencia de melanocitos atípicos y aislados en
algunas áreas. En epidermis papilar y reticular se observa una proliferación arremolinada mal definida de células fusiformes alargadas, algunas de ellas atípicas y otras con pigmento en su interior.
traban halo eritematoso bien definido (fotografías 1, 2 y 3). No se encontraron ganglios linfáticos palpables ni masas subcutáneas en la región mencionada. El resultado de la biopsia excisional de una de las lesiones, teñida con hematoxilina y eosina, mostró una epidermis atrófica, asociada a escasos melanocitos atípicos en las capas basales. En la dermis papilar y reticular se observó una proliferación mal definida de células poliédricas, atípicas, con núcleos alargados y bizarros, mitosis, abundante pigmento melánico en su interior y franca anaplasia (fotografía 4). En la inmunohistoquímica con Melan A, resultó positiva en algunas células intraepidérmicas, así como en una gran cantidad de melanocitos atípicos en la dermis papilar y reticular del tejido (fotografía 5). Fotgrafía 5. Inmunohistoquímica con tinción de Melan A. A) Control positivo de malanoma, 60x. B) Metástasis del melanoma, 20x. C) Epidermis invadida por melanocitos positivos de Melan A, 40x. D) Nidos y cúmulos de células neoplásticas que muestran positividad intracitoplasmática al Melan A, característicos de melanoma maligno, 60x.
asintomáticas, de crecimiento lento, ascendentes, localizadas al dorso del pie, pierna y muslo derecho en caras anterior y posterior, las cuales evolucionaron aumentando en tamaño y número. Dicha dermatosis se acompañó de pérdida de 7 kg de peso (12% del peso corporal total). En la exploración física presentaba una dermatosis localizada y asimétrica caracterizada por múltiples neoformaciones de forma irregular de 3 x 3 mm hasta tumoraciones de 4 x 3 cm de diámetro, policromáticas, con tonalidades de café claro-oscuro hasta negro. Algunas lesiones mosVolumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
¿Cuál es tu diagnóstico? Discusión
El melanoma cutáneo es un tumor maligno que se desarrolla a partir de los melanocitos en el estrato basal de la epidermis. Se presenta como casos de novo o bien secundarios a malignización de algún nevo benigno preexistente.1 En México, el melanoma representa 1% de las neoplasias, pero ocupa el segundo lugar en frecuencia dentro de las causas de muerte por neoplasias malignas, con una incidencia de 1.01/100 000 habitantes.2, 3 Actualmente, el número de casos alrededor del mundo se ha incrementado de manera significativa. En Estados Unidos, el riesgo estimado de padecer melanoma invasivo en 1935 era de 1 en 1 500 individuos, en 2009 fue de 1 en 48.4 La recurrencia del melanoma se observa en 10 a 35% de los casos dentro de los primeros cinco años; no obsDermatología cosmética, médica y quirúrgica
DCMQ
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COMENTARIO
tante, menos de 6.7% de los pacientes permanece libre de la enfermedad por más de 10 años para desarrollar recurrencias tardías.5, 6 Las recurrencias locales se definen como el crecimiento de la lesión primaria en un margen de 5 cm, adyacente a la cicatriz o injerto, debido a la extirpación incompleta de la lesión, mientras que la lesión satélite o en tránsito es la diseminación de la enfermedad a través de los ganglios linfáticos. Pese a esto, en varios reportes se describen las recurrencias locales y las lesiones en tránsito como una misma entidad.7-9 Por otro lado, a pesar de la capacidad intrínseca del melanoma para metastatizar, las metástasis en tránsito ocurren sólo en 6.4% de los pacientes con escala de Breslow I y II.10 En 1969, Clark y cols. definieron histológicamente tres subtipos de melanoma: melanoma de extensión superficial, lentigo maligno y melanoma maligno nodular. Sin embargo, el cuarto subtipo, melanoma acral lentiginoso, variante poco frecuente en el mundo, es la variedad más común en México11 y en personas de piel oscura. Según lo describió Reed en 1976, manifiesta una predilección por las áreas acrales y por un crecimiento radial o “lentiginoso”.1,12 De los melanomas cutáneos primarios, 30% aparece en las extremidades inferiores, sitio más frecuente de presentación, seguido de pies y tobillos, en 3 a 15% de los casos. Por otro lado, el lentigo maligno ocurre casi exclusivamente en el rostro.1
Factores de riesgo
El riesgo de padecer melanomas invasivos se incrementa de 30 a 70 veces con historia familiar de melanoma, pero sólo 5% de los melanomas presenta antecedentes familiares de la enfermedad, lo cual sugiere que los genes participantes son de baja prevalencia y alta penetrancia. Entre los genes asociados a melanoma se encuentran el gen CDKN2A, que controla el inicio del ciclo celular; el gen CDK4, participante en la división celular; el gen MC1R, receptor de melanocortina, que activa el ciclo celular y regula el balance en la producción de eumelanina y feomelanina (se estimula por exposición a radiación ultravioleta, UV); y el gen ARF, que codifica proteínas de supresión tumoral.13-16 El principal factor ambiental asociado a melanoma es la radiación UV, que estimula la producción de los factores de crecimiento de fibroblastos, de células madres y de transformación de crecimiento. Asimismo, inhibe el sistema inmune de la piel y promueve especies reactivas de oxígeno producidas por la oxidación de la melanina. Estos mecanismos producen variaciones en el DNA y supresión de apoptosis celular.13 DCMQ
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Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
El melanoma se desarrolla como resultado de la acumulación de alteraciones al melanocito, predispuestas por la mutación de los genes antes descritos causadas por el aumento del DNA dañado.14 Las personas de clase socioeconómica baja con exposición a radiación UV incrementada y los pacientes con alto número de nevos melanocitos, corren un mayor riesgo de desarrollar melanoma. Por el contrario, se reporta que el consumo regular de antiinflamatorios no esteroideos disminuye el riego de éste.17 La incidencia de melanoma en mujeres es mayor que en los varones, pero no hay evidencia significativa que demuestre relación entre el melanoma y la tendencia de la mujer a producir mayor cantidad de melanina durante la estimulación hormonal artificial o el embarazo.18-20
Diagnóstico, clasificación y manejo
La sospecha de melanoma se aborda con el sistema ABCD, que evalúa características clínicas como asimetría, bordes irregulares, color, y diámetro mayor que 6 mm.3 Sin embargo, 5% de las lesiones no presenta las características comunes, por lo que el diagnóstico se puede confundir con carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular e incluso queratosis seborreicas.14,21 La dermatoscopía aumenta la precisión del diagnóstico, pues permite identificar redes de pigmento, velo azul-blanco, colores múltiples, pseudópodos, puntos y gránulos negros en la periferia y salida de pigmento, característicos del melanoma.22-23 Si no es posible descartar el diagnóstico de melanoma clínicamente, el procedimiento que sigue es la extirpación completa de la lesión para su examen histológico, con márgenes laterales de 2 mm, libre de lesión. En la inmunohistoquímica, el anticuerpo de primera línea para el diagnóstico de melanomas metastásicos es el Melan A.24 Este manejo permite planear de manera adecuada el tratamiento definitivo en caso de confirmarse el diagnóstico de melanoma. Si se tomaron márgenes extensos durante la biopsia inicial o se realizó la reconstrucción con colgajo, la extensión subsecuente de cirugía con los márgenes adecuados será difícil de planear, y podría ser impreciso el mapeo linfático durante la biopsia de ganglio centinela. Cuando una lesión pigmentada es muy grande, debe considerarse una biopsia incisional o en sacabocados para establecer el diagnóstico definitivo, aunque este tipo de biopsias son siempre más difíciles de interpretar para el patólogo debido a que sólo representan una pequeña parte de toda la lesión. Como regla general, nunca debe realizarse rasurado de lesiones pigmentadas porque, si se establece el diagnóstico de melanoma, es imposible determinar la Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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verdadera profundidad de la lesión, lo cual tiene importantes repercusiones en el manejo correcto del paciente.14 La valoración histológica determina el grosor, ulceración, márgenes laterales libres, profundidad, desmoplasia, neurotropismo, tasa de mitosis, fase de crecimiento, infiltrado de linfocitos, crecimiento vertical e invasión a ganglios linfáticos y/o vasos sanguíneos, características que determinan el subtipo de melanoma e influyen en el pronóstico y tratamiento adecuado de éste.14,25 El sistema de estadificación creado por el comité conjunto estadounidense sobre el cáncer (The American Joint Committee on Cancer) se basa en la evaluación de tumor primario (T), presencia o ausencia de metástasis linfáticas regionales (N) y metástasis a distancia (M), con lo cual separa a los pacientes en cuatro estadios.26 El estadio I se limita a melanomas sin evidencia de metástasis regionales o a distancia, con lesiones menores de 1 mm de espesor. Se subdivide en estadios IA y IB. El estadio IA incluye pacientes con lesiones sin ulceración o invasión a la dermis reticular o hipodermis. El estadio IB incluye lesiones primarias con ulceración o lesiones de 1 a 2 mm de espesor sin ulceración o invasión linfovascular (Clark IV o V).26 El estadio II implica tumores primarios sin evidencia de enfermedad linfática o metástasis a distancia. Se subdivide en IIA, IIB y IIC. El estadio IIA incluye lesiones de 1 a 2 mm de espesor con ulceración o lesiones de 2 a 4 mm de espesor sin ulceración. El estadio IIB, lesiones de 2 a 4 mm de espesor con ulceración o mayores a 4 mm de espesor sin ulceración. El estadio IIC consiste en lesiones mayores de 4 mm con ulceración.26 El estadio III incluye lesiones con participación de ganglios linfáticos regionales o presencia de metástasis en tránsito y/o satelitosis. Las lesiones en tránsito indican enfermedad subcutánea o cutánea entre la localización de la neoplasia primaria y los nódulos linfáticos regionales, sin participación de estos últimos. El término “satelitosis” implica enfermedad cutánea dentro de un rango de 5 cm alrededor del tumor primario.5,6 Pacientes con uno a cuatro o más ganglios linfáticos afectados se clasifican en N1, N2, N3, respectivamente. Las lesiones en tránsito o satelitosis sin afección de ganglios linfáticos se clasifican como N2c, y si hay afección de ganglios linfáticos, como N3. La presencia de alteraciones microscópicas y macroscópicas de los ganglios linfáticos se subdivide en Na y Nb, respectivamente. El estadio III se subdivide en IIIA, IIIB y IIIC, donde IIIA incluye pacientes con participación microscópica de 1 a 3 ganglios (N1a-N2a) sin ulceración de tumor primario; IIIB incluye lesiones N1a-N2a con ulceración del tuVolumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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mor primario o pacientes con participación macroscópica de 1 a 3 ganglios (N1b-N2b) sin ulceración de tumor primario, además de pacientes con lesiones en tránsito o satelitosis (N2c); y IIIC, representa a pacientes con cuatro o más ganglios linfáticos afectados, o metástasis en tránsito y/o satelitosis, más alteración de ganglios linfáticos (N3), además de pacientes con 1 a 3 ganglios afectados macroscópicamente (N1b-N2b) con ulceración de la neoplasia primaria.26 El estadio IV se define como la presencia de metástasis a distancia, más allá de los primeros ganglios linfáticos de relevo; se subdivide en M1a, M1b y M1c, donde M1a indica la presencia de metástasis limitadas a piel e hipodermis o ganglios linfáticos distantes; M1b, cuando hay metástasis a pulmón; y M1c, en los casos de metástasis a otros órganos más lactato-deshidrogenasa (LDH) normal, al igual que cualquier metástasis en ganglios linfáticos distantes con aumento de LDH.26 El melanoma puede metastatizar a cualquier sitio del cuerpo. Aunque la ruta y el patrón de metástasis son impredecibles, la enfermedad se propaga sobre todo por drenaje linfático y de forma esporádica se puede diseminar a través de los vasos sanguíneos.25 En casos en que la neoplasia se presenta en miembros inferiores o superiores, la mayoría de las metástasis se desarrolla en los ganglios linfáticos regionales (poplíteos o antecubitales) ipsilaterales. Cuando el melanoma se localiza en cabeza o cuello, el drenaje de la lesión primaria es hacia el ganglio cervical posterior o ganglios de línea media. Cuando el melanoma se encuentra en tronco, sobre todo cerca de la línea media, las metástasis pueden ser bilaterales.5, 27 De las recurrencias iniciales, 70% se encuentra en áreas regionales, motivo por el cual el examen físico de rutina, como valoración y palpación de ganglios linfáticos, es la principal maniobra para detectar estas metástasis.28 En estadios I y IIA/IIB, la radiografía de tórax es de utilidad para comparaciones futuras; el ultrasonido de ganglios linfáticos es un procedimiento no invasivo con una sensibilidad de 99.1% al evaluar metástasis regionales, lo que permite la aspiración de ganglios linfáticos guiada por ultrasonido con el propósito de realizar citología de los ganglios29. La LDH tiene poca utilidad en estadios tempranos, pero proporciona un parámetro de comparación para pacientes con melanomas mayores de 1 mm.30 La linfocintigrafía y la biopsia de ganglio centinela (primer ganglio que recibe drenaje aferente de la neoplasia primaria) son indispensables en el manejo primario y estadificación de los pacientes con melanomas cutáneos mayores de 1 mm de espesor y con ganglios linfáticos clínicamente negativos.31 Dermatología cosmética, médica y quirúrgica
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La tomografía axial computarizada de tórax y abdomen son los estudios de imagen más comunes en la evaluación de metástasis a distancia, pero se indican cuando los pacientes presentan signos y síntomas asociados a ésta, como anemia y elevación de LDH, o anormalidades en radiografías de tórax; asimismo, se recomiendan cuando hay alto riego de melanomas ulcerados o bien con metástasis a ganglios linfáticos regionales (estadios IIC-IIIC).32-33 Si el paciente presenta alteraciones del sistema nervioso central, la resonancia magnética es el procedimiento de elección; debe realizarse en pacientes con estadios IV, y es opcional en pacientes con estadio III. La cintigrafía de hueso es ideal sólo en los casos con sospecha de metástasis en éste.34 Hoy en día, el estudio con mayor utilidad y precisión, en la evaluación del manejo de metástasis regionales y a distancia, es la tomografía por emisión de positrones (TEP), sin embargo, no todos los pacientes tienen acceso a esta tecnología.6
Pronóstico
El factor de pronóstico más importante es el diagnóstico temprano, pues permite que el manejo y tratamiento se realice en un estadio en que la cura sea factible.25 El tiempo promedio entre la primera consulta y el tratamiento es de 10.8 meses; el retraso en la sospecha clínica es el factor principal que impide el tratamiento temprano. La supervivencia a los 10 años de melanomas con grosor inferior a 1 mm (estadio I) es de 85%, mientras que en los pacientes en estadios II, III y IV es de 55%, 36% y 6%, respectivamente.14,25,35-36 Las metástasis en tránsito están asociadas a un pronóstico variable: de 18 a 70% de los pacientes sobrevive a los cinco años, y en pacientes que sólo presentan desarrollo microscópico de metástasis en un ganglio es de 69%, pero si existe ulceración, es de 52%. Por otro lado, si hay alteraciones macroscópicas en más de tres ganglios linfáticos, la sobrevida a cinco años es de 27%, la cual se reduce a sólo 13% si hay ulceración en el tumor primario. En los pacientes con metástasis a distancia el pronóstico es peor.14
Tratamiento
La cirugía es el tratamiento principal del melanoma en cualquier sitio. El diagnóstico temprano asociado a procedimiento quirúrgico adecuado es el único tratamiento curativo. En lesiones menores de 2 mm de grosor, bastan márgenes laterales de 1 cm; en lesiones de 2 a 4 mm de grosor es recomendable tomar márgenes laterales de 2 cm; en todos los casos, la cirugía debe profundizarse por lo menos hasta la fascia muscular.5,37 DCMQ
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Los márgenes de 0.5 cm son suficientes como tratamiento del melanoma in situ. En los casos de melanoma en mucosas es necesario realizar cirugía con márgenes extensos junto con radioterapia o quimioterapia.38-39 Los melanomas subungueales, como en nuestro caso, deben tratarse con amputación del dedo afectado; sin embargo, en estos casos la recurrencia local a pesar del tratamiento en fases tempranas es de 2.1%.37 En los casos donde el resultado del ganglio centinela y/o citología de ganglio sea positiva, la linfadenectomía es el tratamiento indicado. Las metástasis en tránsito son parte de un estadio avanzado de la enfermedad, por lo que la recurrencia después de la disección de ganglios linfáticos varía de 25 a 50%.40 El tratamiento es más que nada paliativo, y depende del número, localización y sitio de las lesiones.27, 41 En lesiones únicas es posible la cirugía con márgenes estrechos; en casos con múltiples metástasis es útil la radioterapia, crioterapia, ablación con láser de dióxido de carbono, quimioterapia regional y electroquimoterapia. La ablación con láser de dióxido de carbono se emplea en lesiones menores de 1 cm de diámetro. La amputación no mejora la supervivencia debido a la extensión de la enfermedad.5 La quimioterapia regional por medio de perfusión aislada de la extremidad, es el tratamiento de elección para las metástasis en tránsito, pues permite alcanzar concentraciones de 20 a 30 veces mayores que las obtenidas por vía sistémica sin toxicidad regional o sistémica. El fármaco más utilizado es el melfalato, pero en los casos donde no hay respuesta, se indica la combinación del factor de necrosis tumoral α (TNF α) y melfalato.5,22,42 La electroquimoterapia es lo indicado para la paliación de metástasis superficiales cuando las condiciones generales del paciente impiden la perfusión aislada de la extremidad. El índice de respuesta depende de la dosis, con tasas de curación de hasta 82%.5 En pacientes con estadios IIB/III se aplican altas dosis de IFN α (20 MU/m2 i.v., cinco días por semana durante cuatro semanas, o 10 MU/m2, tres días por semana durante 48 semanas, como tratamientos adyuvantes.5, 43
Conclusión
Debido a la historia y presentación clínica del paciente se sospechó de metástasis de melanoma en tránsito, por lo que se realizó biopsia, la cual confirmó el diagnóstico debido a que las lesiones se localizan más allá de 5 cm de distancia de la lesión primaria, entre los ganglios linfáticos regionales y la lesión inicial. El paciente se encuentra en estadio IIIB-IIIC; como Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
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las metástasis en tránsito son un marcador biológico de la agresividad del melanoma, el paciente tiene mal pronóstico; no obstante, es preciso realizar una biopsia de ganglio centinela con el objetivo de determinar si hay afección a ganglios linfáticos. Además, es recomendable realizar radiografía de tórax, TAC de abdomen y torácico para evaluar posibles metástasis a distancia. Sin embargo, la paciente decidió volver al centro hospitalario en donde se realizó la primera cirugía del melanoma maligno. El tratamiento sólo es paliativo, pues la extensión y el número de lesiones no permiten un tratamiento quirúrgico. En la paciente está indicada la quimioterapia regional por medio de la perfusión aislada de la extremidad, con melfalato como terapia inicial. Por último, según la respuesta al tratamiento y su evolución, se puede agregar TNF α u otro tratamiento adyuvante. Este caso demuestra que la evolución de un paciente sometido a extirpación de un melanoma maligno debe revisarse con cuidado por sus médicos tratantes.
R e f ere n cia s
1. Bristow IR, Acland K. “Acral lentiginous melanoma of the foot and ankle: A case series and review of the literature”. J Foot Ankle Res 2008; 1: 11. 2. Alfeirán A. Escobar G, De la Barreda F y cols. “Epidemiología del melanoma de piel en México”. Cancerología 1998; 44: 168-174. 3. Gutiérrez Vidrio RM, Cortés Lozano N. “Confrontando el melanoma en el siglo XXI”. Med Cutan Iber Am 2007; 35(1): 3-13. 4. Jemal A, Siegel R, Ward E, Hao Y, Xu J, Thun MJ. “Cancer statistics, 2009”. CA Cancer J Clin 2009; 59(4): 225-249. Epub, 27 de mayo de 2009. 5. Tsao H, Cosimi AB, Sober AJ. “Ultra-late recurrence (15 years or longer) of cutaneous melanoma”. Cancer 1997; 79(12): 2361-2370. 6. High WA, Stewart D, Wilbers CR, Cockerell CJ, Hoang MP, Fitzpatrick JE. “Completely regressed primary cutaneous malignant melanoma with nodal and/or visceral metastases: A report of 5 cases and assessment of the literature and diagnostic criteria”. J Am Acad Dermatol 2005; 53(1): 89-100. 7. Hayes AJ, Clark MA, Harries M, Thomas M. “Management of in transit metastases from cutaneous malignant melanoma”. Br J Surg 2004; 91: 673-682. 8. Acland KM, O’Doherty MJ, Russell-Jones R. “The value of positron emission tomography scanning in the detection of subclinical metastatic melanoma”. J Am Acad Dermatol 2000; 42(4): 606-611. 9. Borgstein PJ, Meijer S, van Diest PJ. “Are locoregional cutaneous metastases in melanoma predictable?” Ann Surg Oncol 1999; 6(3): 315-321. 10. Hoekstra HJ. “The European approach to in-transit melanoma lesions”. Int J Hyperthermia 2008; 24(3): 227-237. 11. Bradford PT, Goldstein AM, McMaster ML, Tucker MA. “Acral lentiginous melanoma: Incidence and survival patterns in the United States, 1986-2005”. J Am Acad Dermatol 2009; 60(5): 767-771. 12. Saez-de-Ocariz M, Sosa-de-Martínez C, Duran-McKinster C, OrozcoCovarrubias L, Palacios-López C, Ruiz-Maldonado R. “Cutaneous me-
Volumen 8 / Número 1 n enero-marzo de 2010
MELANOMA MALIGNO CUTÁNEO
lanoma in private vs. public practices of Mexican dermatologists”. Int J Dermatol 2008; 47(6): 637-639. 13. Pho L, Grossman D, Leachman SA. “Melanoma genetics: A review of genetic factors and clinical phenotypes in familial melanoma”. Curr Opin Oncol 2006; 18(2): 173-179. 14. Thompson JF, Scolyer RA, Kefford RF. “Cutaneous melanoma”. Lancet 2005; 365(9460): 687-701. 15. Raimondi S, Sera F, Gandini S et al. “MC1R variants, melanoma and red hair color phenotype: A meta-analysis”. Int J Cancer 2008; 122: 27532760. 16. Box NF, Duffy DL, Chen W et al. “MC1R genotype modifies risk of melanoma in families segregating CDKN2A mutations”. Am J Hum Genet 2001; 69: 765-773. 17. Koomen ER, Joosse A, Herings RM et al. “Is statin use associated with a reduced incidence, a reduced Breslow thickness or delayed metastasis of melanoma of the skin?” Eur J Cancer 2007; 43: 2580-2589. 18. Karagas MR, Zens MS, Stukel TA et al. “Pregnancy history and incidence of melanoma in women: A pooled analysis”. Cancer Causes Control 2006; 17: 11-19. 19. Lea CS, Holly EA, Hartge P et al. “Reproductive risk factors for cutaneous melanoma in women: A case-control study”. Am J Epidemiol 2007; 165: 505-513. 20. MacKie RM, Bray CA. “Hormone replacement therapy after surgery for stage 1 or 2 cutaneous melanoma”. Br J Cancer 2004; 90: 770-772. 21. Salopek TG, Slade J, Marghoob AA et al. “Management of cutaneous malignant melanoma by dermatologists of the American Academy of Dermatology. I. Survey of biopsy practices of pigmented lesions suspected as melanoma”. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 441-450. 22. Martínez SH, Padilla LR, Alfeirán RA, León RE, Barra MR, Beltrán OA y cols. “V. Manejo del melanoma recurrente o localmente avanzado (lesiones satélites y en tránsito)”. Gamo 2005; supl.(2): 24-26. 23. Argenziano G, Soyer HP, Chimenti S et al. “Dermoscopy of pigmented skin lesions: Results of a consensus meeting via the Internet”. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 679-693. 24. Jungbluth A, Busam K, Gerald W, Stockert E, Coplan K, Iversen K et al. “A103: An anti-Melan-A monoclonal antibody for the detection of malignant melanoma in paraffin-embedded tissues”. Am J Surg Pathol 1998; 22(5): 595-602. 25. Nozaki M, Fukuda R, Kawashima M, Fujii Y, Furuse Y, Yoshida K. “A case of a malignant melanoma with late metastases 16 years after the initial surgery”. Jpn J Clin Oncol 1999; 29(2): 109-111. 26. Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ et al. “Final version of the American Joint Committee on Cancer staging system for cutaneous melanoma”. J Natl Compr Canc Netw 2006; 4: 666-684. 27. Cochran AJ. “Melanoma metastases through the lymphatic system”. Surg Clin North Am 2000; 80(6): 1683-1693. 28. Haffner AC, Garbe C, Burg G et al. “The prognosis of primary and metastasizing melanoma. An evaluation of the TNM classification in 2 495 patients”. Br J Cancer 1992; 66: 856-861. 29. Voit CA, van Akkooi AC, Schäfer-Hesterberg G et al. “Role of ultrasound (US) and US-guided fine needle aspiration cytology (US-FNAC) prior to sentinel lymph node biopsy (SLNB) in 500 melanoma patients: Reduction of need for SNLB by high US-FNAC SN positive identification rate. 2007 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I”. J Clin Oncol 2007; 25: abstr. 8512. 30. Banfalvi T, Boldizsar M, Gergye M et al. “Comparison of prognostic significance of serum 5-S-cysteinyldopa, LDH and S-100B protein in stage III-IV malignant melanoma”. Pathol Oncol Res 2002; 8: 183-187. 31. Gannon CJ, Rousseau DL Jr, Ross MI et al. “Accuracy of lymphatic mapping and sentinel lymph node biopsy after previous wide local excision in patients with primary melanoma”. Cancer 2006; 107: 2647-2652. 32. Daldrup-Link HE, Franzius C, Link TM et al. “Whole-body MR imaging for detection of bone metastases in children and young adults: Comparison with skeletal scintigraphy and FDG PET”. Am J Roentgenol 2001; 177: 229-236.
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COMENTARIO
33. Buzaid AC, Tinoco L, Ross MI et al. “Role of computed tomography in the staging of patients with local-regional metastases of melanoma”. J Clin Oncol 1995; 13: 2104-2108. 34. Fon GT, Wong WS, Gold RH, Kaiser LR. “Skeletal metastases of melanoma: Radiographic, scintigraphic, and clinical review”. Am J Roentgenol 1981; 137: 103-108. 35. Swetter SM, Johnson TM, Miller DR, Layton CJ, Brooks KR, Geller AC. “Melanoma in middle-aged and older men: A multi-institutional survey study of factors related to tumor thickness”. Arch Dermatol 2009; 145(4): 397-404. 36. Betti R, Vergani R, Tolomio E, Santambrogio R, Crosti C. “Factors of delay in the diagnosis of melanoma”. Eur J Dermatol 2003; 13(2): 183-188. 37. Holmstrom H. “Surgical management of primary melanoma”. Semin Surg Oncol 1992; 8: 366-369. 38. Cohen LM, McCall MW, Hodge SJ et al. “Successful treatment of lentigo maligna and lentigo maligna melanoma with Mohs’ micrographic surgery aided by rush permanent sections”. Cancer 1994; 73: 29642970. 39. Loree TR, Mullins AP, Spellman J et al. “Head and neck mucosal melanoma: A 32-year review”. Ear Nose Throat J 1999; 78: 372-375. 40. Calabro A, Singletary SE, Balch CM. “Patterns of relapse in 1001 consecutive patients with melanoma nodal metastases”. Arch Surg 1989; 124: 1051-1055. 41. Eggermont AM. “Treatment of melanoma in-transit metastases confined to the limb”. Cancer Surv 1996; 26: 335-349. 42. Grunhagen DJ, Brunstein F, Graveland WJ et al. “One hundred consecutive isolated limb perfusions with TNF-alpha and melphalan in melanoma patients with multiple in-transit metastases”. Ann Surg 2004; 240: 939-948. 43. Eggermont AM, Gore M. “Randomized adjuvant therapy trials in melanoma: Surgical and systemic”. Semin Oncol 2007; 34: 509-515.
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Ligadura de dedos para cirugía de uñas A novel tourniquet for nail surgery León Neumann* * Dermatólogo y cirujano dermatólogo, práctica privada
Con frecuencia, nos encontramos con el problema de efectuar una ligadura de un dedo o un ortejo cuando se necesita una cirugía de uñas. A menudo vemos que las ligas de hule simples, drenajes de tipo Penrose, ligaduras de hule y hasta los cordones de zapatos producen isquemias graves si están muy apretados. En Estados Unidos, la compañía Ellman distribuye unos anillos de hule en varios tamaños que se colocan sobre el dedo y al final de la intervención quirúrgica se cortan con tijera y se desechan. Sin embargo, como ya están esterilizados, su costo es muy alto, además de que es difícil conseguirlos en nuestro país. Por esto, proponemos un sistema de ligadura de fabricación casi casera, que requiere los siguientes insumos: 1. Tubo de látex para ligadura, de 4 a 5 mm de grosor. 2. Cinchos de plástico para atar cables eléctricos a) de 10 cm de largo para dedos de manos. b) de 15 cm de largo para ortejos de pies (fotografía 1). Para preparar la ligadura se corta un trozo del tubo de látex, un par de centímetros más corto que el largo del cincho; se introduce el cincho en el tubo y está lista la ligadura. En el momento que se quiera utilizar, se coloca la ligadura en la base del dedo u ortejo, se introduce el extremo puntiagudo del cincho en el socket receptor del otro extremo y se tira de él hasta lograr la compresión suficiente para evitar el sangrado transoperatorio (fotografía 3). Al final del procedimiento, se secciona el cincho con una tijera puntiaguda.
CORRESPONDENCIA
We describe a very simple method to place a digital tourniquet for nail surgical procedures. It requires a piece of latex tube about 4 – 5 mm in diameter and a plastic cable tie, 4 to 6 inches long. The cable tie is inserted in the latex tube and is placed around the digit to be operated on. The sharp end of the cable tie is inserted in the square socket of the other end and tied up as much as necessary to avoid bleeding during surgery.
Homero 109-1203, colonia Polanco, México, D.F., 11570
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Albert M. Kligman
MD, PhD, Profesor Emeritus. Marzo 17, 1916 — Febrero 9, 2010
El Profesor Albert M. Kligman fue un personaje rico y polifacético. Nació en Filadelfia, ciudad a la que siempre llevó en su corazón, un 17 de marzo, día muy especial ya que coincide con la fiesta de San Patricio, por lo que su cumpleaños fue siempre una doble celebración. Durante su juventud fue gran gimnasta, bailarín y aviador. Sus primeros estudios universitarios los hizo en el Colegio del Estado de Pensilvania, en donde se graduó en 1939. Más tarde realizó estudios de Botánica y en 1942 obtuvo el Doctorado en la Universidad de Pensilvania, su Alma mater por excelencia; algunas de sus principales investigaciones fueron sobre la reproducción sexual de los hongos. Posteriormente estudió Medicina y Dermatología en la misma Universidad y en 1951 se inició como profesor e investigador, campos a los cuales se dedicó por el resto de una larga y fructífera carrera, la cual lo llevó a todos los rincones del mundo de donde constantemente era invitado como conferencista. Fue un investigador nato y un estudioso por excelencia; solía pasar revista de todas las publicaciones de sus campos de interés en las primeras horas de la madrugada; a las siete de la mañana ya estaba con los estudiantes en la universidad, donde siempre asistió puntualmente a todas las actividades académicas del departamento y de los Laboratorios Duhring. Gran conversador y relator de historias, expresivo y abierto, sus horas de almuerzo las compartía con quienes hacían parte de sus investigaciones. La doctora María Teresa Hojyo y yo tuvimos la buena fortuna de ser parte de esta experiencia única por algunos años. Personas de todas las partes del mundo vinimos a trabajar con él, como fellow, y la primera recomendación que nos daba era: “olvídate de lo que sabes, de ahora en adelante se trata de preguntarte y buscar respuestas”. Así se entrenaron gran cantidad de los que hoy son cabezas de los departamentos de Dermatología en muchas latitudes. Yo tuve colegas americanos, chinos, japoneses, polacos, finlandeses, alemanes, ingleses e italianos; fue una experiencia maravillosa, donde además de trabajar, aprendimos de tolerancia, respeto y colegaje. El profesor Kligman fue pionero en muchas áreas de la Dermatología, con más de 1500 publicaciones; sobre acné, rosácea, eczemas, fotodaño, envejecimiento, cosmeceuticals, técnicas no invasivas para el estudio de la piel y técnicas de bioingeniería, no puede leerse sin encontrar su nombre. En todas estas áreas, sus trabajos y los de sus colaboradores aportaron importantes avances en el estudio de su patología, tratamiento y prevención. ¿Que hubo altibajos en tan largo camino? Sin duda ¿criticas? ¡Claro! La vida es así. Especialmente cuando se abren caminos, pero su gusto por la vida fue inigualable. Me imagino que al final miró para atrás y dijo “What a ride” (¡Que viaje!). Hasta luego, al gran dermatólogo, científico y amigo. Albert descansó rodeado de sus amores: esposa e hijos, el pasado 9 de febrero. Dora Molina de Soschin
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IN MEMORIAM
Dr. Albert M. Kligman El pasado 9 de febrero del año en curso falleció en la Ciudad de Filadelfia, Pensilvania, E.U.A., el profesor e investigador Dr. Albert M. Kligman. Para las nuevas generaciones esta indudable figura de la Dermatología contemporánea quizá les sea desconocida, pero para algunos de los que aún sobrevivimos, su trayectoria y su destacada labor como investigador es y seguirá siendo invaluable. En lo personal, me apena y duele mucho su partida, pues tuve la fortuna y el honor de estar a su lado durante mi formación de posgrado por tres años, adscrita al Hospital Universitario de Pensilvania en la Ciudad de Filadelfia, bajo su tutela como “fellow”, en sus múltiples trabajos de investigación, y muy en particular, en lo referente a la fotobiología. La ayuda y confianza que me confió serán indelebles, ya que más allá del simple trato de jefe y maestro, me consideró siempre como una amiga muy cercana. Resulta indudable que además de su calidad científica y académica, su cariño y calidez humana fueron para mí, y en esa época difícil de mi vida, fundamentales para mi posterior desarrollo en Dermatología cuando regresara a mi país. Él me insistió en múltiples ocasiones que permaneciera en Filadelfia, pues con dos años más podría trabajar como especialista en enfermedades de la piel y a la vez, adquirir la nacionalidad norteamericana. Fue nuestro invitado en los cursos, simposios y reuniones que organizamos a través del Departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” y tuvo la generosidad durante más de quince años de otorgarnos una beca para que uno de nuestros residentes acudiera a la Reunión Anual de la Academia Americana de Dermatología. Estoy segura que abundarán los homenajes a su memoria, pero no quise dejar de testimoniar lo mucho que para mi significó el Profesor Albert M. Kligman. Descanse en Paz. María Teresa Hojyo
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Entrega del
Premio Nacional para Residentes Autores de Artículos de Revisión en Dermatología que otorgan
LA ROCHE–POSAY Laboratoire Dermatologique y la revista
Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Este 12 de febrero se llevó a cabo en el Hotel SaintRegis de la Ciudad de México, la quinta entrega del “Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología” que otorga “La RochePosay Laboratoire Dermatologique México”, como estímulo y reconocimiento a los médicos residentes de Dermatología. La Doctora Valeria Lyzette Díaz Molina, médico residente de tercer año de Dermatología del “Hospital General de México” recibió, por el artículo “Dermatosis purpúricas y pigmentarias. Revisión”, el primer premio, que consiste en un diploma, así como gastos de transportación aérea y hospedaje, para
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asistir al Congreso de la American Academy of Dermatology, que se realiza en Estados Unidos. También participaron y recibieron menciones y diploma: la Doctora Amelia Morales Toquero, médico residente de Dermatología del “Hospital Universitario de la Universidad Autónoma de Nuevo León” por su artículo “Acné. Panorama general y terapéutica actual”, y el Doctor Felipe Vargas Martínez, médico residente de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” por su artículo “Enfermedad de von Recklinghausen. Una visión actual de las neurofibromatosis”. En la entrega estuvieron presentes: la Dra. Rosa María Ponce Olivera, Jefa del Servicio de Dermatología del Hospital General de México; la Dra. Laura Juárez Navarrete, Presidenta de la Academia de Dermatología; la Dra. Ivonne Arellano Mendoza, Presidenta de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica; la Dra. María del Carmen Magaña, Jefa del Servicio de Dermatología del Hospital Militar; y la Dra. Judith Domínguez Cherit, en representación del Hospital General “Dr. Manuel Gea González“.
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Por parte de la revista DCMQ participaron los doctores Jorge Ocampo Candiani y José Gerardo Silva Siwady (editores), así como el Dr. Roberto Arenas Guzmán (co-editor). Reiteraron el apoyo a los jóvenes investigadores y destacaron la importancia de la publicación de sus trabajos para dar a conocer la calidad de la Dermatología mexicana, lo cual desde hace ya ocho años, ha sido comprometida labor de la revista “Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica”. Agradecieron también todo el apoyo de “La Roche-Posay” por sus importantes iniciativas y apoyos a la Dermatología, y felicitaron ampliamente a todos los participantes de este concurso.
Valery Gaucherand y Aidé Cerón, reiteraron el compromiso que la empresa mantiene con la promoción científica por medio de acciones puntuales como el “Curso de Residentes”, la “Fundación Latinoamericana La Roche-Posay” y la implementación del concurso “Yo Perdí”, todas importantes iniciativas únicas en Latinoamérica. Así, con el fin de continuar esta línea de fomento a la investigación científica en la Dermatología mexicana, convocamos a todos los médicos residentes a participar en el próximo concurso para el “Premio Nacional para Residentes Autores de Artículos de Revisión en Dermatología 2010”.
Asimismo, como representantes de “La Roche-Posay”, participaron Valery Gaucherand (Director Cosmética Activa), Aidé Cerón (Directora La Roche-Posay) y Anel Aguilar (Relaciones Médicas La Roche-Posay).
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Próximas reuniones ABRIL 24th Tulane Dermatology Meeting and All That Jazz, Tulane University School of Medicine Department of Dermatology, Westin New Orleans Canal Place, New Orleans, La. Abril 21-24. Para más información contactar: Tulane University Health Sciences Center Center for Continuing Education, Anita Jobson; Teléfono: (504) 988-5466, Fax: (504) 988-1779, e-mail: cme@tulane.edu, o Sitio Web: www.tulane.edu/cce. Arkansas Dermatological Society, Annual Meeting, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Ark. Abril 23-24. Para más información contactar: Trey Manning, M.D.; Teléfono: (504) 664-4161, Fax: (501) 664-6108, e-mail: tmanning11@comcast.net 42nd Annual Meeting, American College of Mohs Surgery, New York Marriott Marquis, New York, N.Y. Abril 30-Mayo 3. Para más información contactar: American College of Mohs Surgery, Kim Schardin; Teléfono: (414) 347-1103, e-mail: info@mohscollege.org, o Sitio Web: www.mohscollege.org.
MAYO 51st Annual Meeting, North American Clinical Dermatologic Society, Bucharest, Romania, Sofia, Bulgaria, and Zagreb, Croatia Mayo 20-Junio 5. Para más información contactar: North American Clinical Dermatologic Society, Judith Koperski, M.D.; Teléfono: (858) 558-0677, Fax: (858) 558-3077, e-mail: jakoperski@ yahoo.com, o Sitio Web: www.nacds.com. Dermatologic Surgery: Focus on Skin Cancer, American Society for Mohs Surgery, Hyatt Regency Monterey on Del Monte Golf Course, Monterey, Calif. Mayo 27-30. Para más información contactar: American Society for Mohs Surgery, Novella M. Rodgers.; Teléfono: (800) 616-2767, Fax: (714) 379-6272, e-mail: execdir@mohssurgery.org, o Sitio Web: www.mohssurgery.org. Seminar at Sinai, Alabama Dermatology Society, Mt. Sinai Medical Center, New York, N.Y Mayo 28-31. Para más información contactar: Eric W. Baum, M.D.; Teléfono: (256) 543-2380, Fax: (256) 543-2389, e-mail: ericbillybaum@bellsouth.net
JUNIO 28th Annual Dermatology Teaching Day, Albany Medical College, Albany College of Pharmacy and Health Sciences – Student Services Bldg., Albany, N.Y. Junio 11. Para más información contactar: Albany Medical College, Jacqueline Rider; Teléfono: (518) 262-5828, Fax: (518) 262-5679, e-mail: RiderJ@mail.amc.edu, o Sitio Web: www.amc.edu. Dermatology on the Beach, Alabama Dermatology Society, Sandestin Beach Hilton Hotel, Destin, Fla. DCMQ
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Junio 24-27. Para más información contactar: Eric W. Baum, M.D.; Teléfono: (256) 543-2380, Fax: (256) 543-2389, e-mail: ericbillybaum@bellsouth.net The CDA 85th Annual Conference, Canadian Dermatology Association, St. John’s, Newfoundland and Labrador, Canada Junio 30-Julio 4. Para más información contactar: Canadian Dermatology Association, Maura Hope; Teléfono: (613) 738-1748/ (800) 267-3376, Fax: (613) 738-4695/(866) 267-2178, e-mail: mhope@dermatology.ca, o Sitio Web: www.dermatology.ca
JULIO Pacific Northwest Dermatological 77th Annual Scientific Conference, Washington State Dermatology Association, Hilton Hotel & Conference Center, Vancouver, Wash. Julio 8-11. Para más información contactar: Washington State Dermatology Association, Shannon McDonald; Teléfono: (206) 956-3648, Fax: (206) 441-5863, e-mail: smc@wsma.org, o Sitio Web: www.washingtonderm.org. Hugh Greenway’s 27th Annual Superficial Anatomy and Cutaneous Surgery, UCSD School of Medicine, San Diego Marriott, San Diego, Calif. Julio 12-16. Para más información contactar: Advances in Cosmetic and Medical Dermatology, Nicole Gomez; Teléfono: (831) 595-0710, Fax: (858) 683-2027, e-mail: nicole.gomez@acmdderm-hawaii.com, o Sitio Web: www.acmd-derm-hawaii.com. Society for Pediatric Dermatology 36th Annual Meeting, Society for Pediatric Dermatology, Hilton Portland & Executive Tower, Portland, Ore. Julio 15-18. Para más información contactar: Society for Pediatric Dermatology, Kent Lindeman CMP; Teléfono: (317) 202-0224, Fax: (317) 205-9481, e-mail: spd@hp-assoc.com. 109th Annual National Medical Association Dermatology Scientific Meeting & Assembly, National Medical Association, Dermatology Section, Gaylord Palms Convention Center, Orlando, Fla. Julio 31-Agosto 5. Para más información contactar: National Medical Association, Amy McMichael M.D.; Teléfono: (202) 3471895, Fax: (202) 481-2367, e-mail: jordermassoc@gmail.com, o Sitio Web: www.nmanet.org.
AGOSTO 2010 Summer Meeting, North Carolina Dermatology Association, Grove Park in Resort and Spa, Asheville, N.C. Agosto 6-8. Para más información contactar: NC Dermatology Association, Nancy Lowe, CMP; Teléfono: (919) 833-3836, Fax: (919) 833-2023, e-mail: nlowe@ncmedsoc.org, o Sitio Web: www. ncmedsoc.org.
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Humira
Cosméticos Dermatológicos
Genovan SPF 40
ii
Cosméticos Dermatológicos
Fluidbase Face Cream
vi
Grupo Venta Internacional
Bariéderm
viii
Grupo Venta Internacional
Psorasol
viii
La Roche-Posay
Effaclar Duo
La Roche-Posay
Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología
Merz Pharma
Xeomeen
i
Pierre Fabre
Avène 50+
v
Pierre Fabre
Epithéliale A.H
xi
Pierre Fabre
Trevissage
Pierre Fabre
Kélual DS
x
Pierre Fabre
Trixéra
iv
Servimed
XVIII Congreso Iberolatinoamericano de Dermatología
xvi
Medihealth
Glicolic Champú
xiii
Medihealth
Glicolic-H Loción
viii
Valeant
Argentafil
ix, xiv
Valeant
Efudix crema
xii, xiv
Vichy Laboratoires
Neovadiol Gf
iii, xvii
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2a forros
4a forros
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Índice de anunciantes
Abbott
3a. de forros
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Normas para autores DCMQ
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Información general Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publica artículos sobre todas las áreas de la dermatología. La revista es publicada cuatro veces al año (trimestral). Pueden ser incluidos los siguientes tipos de artículos: • Editoriales • Artículos originales • Casos clínicos y reportes de casos • Artículos de revisión • Reportes de la industria • Cartas al editor El idioma oficial de la revista es español. Los artículos serán exclusivos para la revista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro medio. Todos los artículos serán enviados a una revisión previa. Manuscrito. El texto completo deberá entregarse capturado en archivo electrónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 6.0). El disco sólo debe contener la versión final del artículo. El texto y las ilustraciones deberán ser enviados en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes digitalizadas deberán incluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La extensión máxima de los originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas y cuatro figuras o cuadros. Las revisiones no excederán de 15 hojas. El manuscrito se ordena de la siguiente manera: página del título, resumen estructurado (abstract), introducción, material y método, resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si los hay), referencias, cuadros, figuras y pies de figura. En la primera página figurará el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores, el máximo grado académico obtenido, servicio, departamentos e institución a la que pertenecen y la dirección del primer autor, incluido el número de fax, número de teléfono y correo electrónico. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes de la misma institución, el nombre de ésta se escribirá una sola vez y al final. La identificación de los autores deberá hacerse con asteriscos hasta un máximo de cuatro (*,**,***,****); si son más autores, utilice números en superíndice. Para fines de identificación, cada hoja del manuscrito deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y el apellido paterno del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas. Todo material gráfico deberá enviarse en diapositivas, en color o blanco y negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indicará cuál es la parte superior de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben realizarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarse al disquete del texto, señalando en la etiqueta el programa utilizado. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No se usarán líneas horizontales o verticales internas. Todos los cuadros deberán estar citados en el texto. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen en inglés y en español (salvo que el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 palabras, que deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limitarán a 150-200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen deberán estar explicadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y acrónimos. Con esta estructura, se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las principales conclusiones. Al final, el resumen contendrá de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés. Abstract. Es una traducción correcta de resumen al inglés. Cuerpo del texto. Deberá contener introducción, material y método, resultados y discusión, si se trata de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato. Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes, incluidos los testigos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investigaciones llevadas a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta con el consentimiento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito debe incluir pruebas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego a las guías de
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ética dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respaldadas por el Comité de Revisión de Investigación en Humanos de la institución en la cual se realizó la investigación. La declaración a este respecto debe ser incluida en la sección de materiales y métodos. Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombre genérico, dosis y vías de administración. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica no considerará para publicación manuscritos sobre estudios en animales. Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo destaque o resuma las observaciones importantes. Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término comunicación personal. Sí se permite, en cambio, la expresión en prensa cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista; pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, deben citarse como observaciones no publicadas. Se mencionarán todos los autores cuando sean seis o menos, y si son más se añadirán las palabras y cols. (en caso de autores nacionales) o et al. (si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, se agregará suppl X entre el volumen y la página inicial. La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG y cols. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Los libros o monografías se referirán de la siguiente forma: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a edición. México: Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Si se trata del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo entre comillas, en: nombre del libro en cursivas, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año y páginas. • Artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199. • Libros: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988, 22-25. • Capítulos de libros: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties of invading microorganisms”. [en:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472. Legal. 1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo que pueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publicado. Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las instituciones a las que los autores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el trabajo realizado. 2) Los autores deben garantizar que el material tomado de otras fuentes cuenta con permiso explícito por escrito del autor y editor originales para su publicación en DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA y QUIRÚRGICA. Es responsabilidad del autor asegurar la obtención de tales permisos. Trasmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta, firmada por todos los autores, que contenga el siguiente párrafo: “El (los) abajo firmante (s) transfiere (n) todos los derechos de autor a la revista Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización en ningún medio impreso o electrónico, incluidos CD e Internet. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el texto, en aras de una mejor comprensión, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al e-mail buzon@dcmq.com.mx
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• Editorials • Original research reports • Case reports and short reports • Review studies • Industry reports • Letters to the editor The official language of the journal is Spanish. Manuscripts must be submitted exclusively to the journal on the understanding that they have not been published elsewhere. All submitted materials will be sent to peer review. Manuscript. Complete manuscripts should be submitted as computer files (CD, DVD or sent by e-mail), indicating title of paper, name of the main author, and the number of the version for the program (e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza. Word 6.0). Files must only contain the final version of the article. Texts and graphics should form separate sets. Photographs and other digital images must be sent in an adequate compressed format (e.g.: “file.jpeg”). Maximum length for original articles is 15 pages, clinical cases 8 pages, and four images or tables. Reviews must not exceed 15 pages. Manuscript should be organized as follows: title page, abstract, introduction, materials and methods, result, discussion, conclusions, acknowledgements (if any), references, tables, figures and legends of figures. Title page should contain full title of no more than 85 characters, the names of all authors, highest academic degrees, the institution of origin, name and address for correspondence of the main author, including fax number, telephone number and e-mail address. If all authors work for the same institution and are assigned to different departments, the name of the institution should be written only once at the end. Authors’ names should be identified by asterisks up to four (*, **, ***, ****); if there are more than four, superindex numbers must be used. For identification purposes, every sheet must have the main author’s initial name and complete surname in the upper left corner, and page progressive number on the upper right corner. All graphic material sent in slides, color or black and white, must be clear and well defined. In every frame, a key word identifying the article, number of slide, and main author’s surname must be written in ink, as well as an arrow indicating the upper view of the slide. In case the slide contains previously published materials, the owner of the author’s rights written authorization is mandatory. All graphs, graphics and illustrations must be done professionally or elaborated in a computer program, and submitted in the same disk with the text file, indicating the computer program used. Tables must be cited in Arabic numbers. Each one must have a short title; foot-notes will include explanation notes clarifying abbreviations not commonly used. No horizontal or vertical lines will be used inside the tables. All tables must be mentioned in the text. Abstract. The second sheet will include an abstract in Spanish and English (or only English if a non Spanish manuscript), limited to 250 words, mentioning background, material and method, results, and conclusions. Abstracts of demonstrative and statistical manuscripts should limit to 150-200 words. All abbreviations used have to be explained in the article; limit the use of abbreviations and acronyms. Within this structure, purposes, basic procedures, methodology, main findings (precise data and statistical relevance), as well as main conclusions must be stated. At the end, 3 to 10 key words or phrases must be written. Body of the text. It must contain Introduction, Material and methods, Results and Discussion, in case of experimental or observational articles. Other type of articles, such as case reports, reviews and editorials will not use this format. Introduction. Briefly express the main objective of the article. Summarize the logic basis of the study or observation. State strictly pertinent references, without reviewing extensively the subject. Do not include data or conclusions of the work you are about to explain. Material and methods. Describe clearly the selection process in order to observe subjects or individuals who took part in the experiments (patients, including witnesses). Data collected from research studies carried out in humans must include the evidence of the informed consent from each patient. They must show as well that the test protocol was carried out in observance of the guidelines of ethics dictated in the declaration of Helsinki of 1975 and endorsed by the Committee of Revision of Investigation in Humans of the institution in which the research was carried out. This declaration must be
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included in the section of materials and methods. Identify the method, equipment (supplier’s name and address in parenthesis) and procedures in detail enough as to let other researchers reproduce the results. Briefly explain the methods that are already published but not well-known; describe new methods or methods substantially modified, explaining the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exactly each drug and chemical product used, including generic name, dosage and way of administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consider for publication research reports on animals. Results. Present them following a logical sequence. Do not repeat in the text data from tables or illustrations; just emphasize or summarize important observations. Discusion. Emphasize new and important issues of the research work. Do not repeat particular details of data or other information already explained in previous sections. Explain the meaning of the results and their limitations, including repercussions for further research studies. Link the conclusions with the main objectives of the research study, and avoid general statements and conclusions without foundations. Suggest new hypothesis when there are solid basis for it. References must be cited in the same order as they appeared in the text (identify references in the text using superindex and no parenthesis). Whenever punctuation marks are needed, references should be written after the marks. They should be cited numerically in the text, e.g. (3). References to articles should include: surname of authors followed by initials, title of the paper in the original language, name of the journal (abbreviated according to Index Medicus), year of publication, volume, first and last page of the article. The term personal communication must be avoided. In press, though, is admitted when a manuscript has already been accepted for publication in a journal; but they must be quoted as observations not published yet when information comes from texts that have not been yet approved for publication. All authors are quoted when there are six or less. Whenever there are more than six, cols. (for Mexican authors) or et al. (foreign) must be written. If the quoted article is part of a supplement, suppl X must be added between volume and first page. Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows: Torres BG, García RE, Robles DG y cols. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Books or monographs will be written as follows: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a edición. México: Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Reference to a complete book or to a chapter in a book should be typed as follows: surnames of authors followed by initials, title of book or chapter (title of books in capital letters) in quotation marks and italics, name of publisher, place and year of publication, first and last page of cited material. • Articles: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199. • Books: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988, 22-25. • Book chapters: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties of invading microorganisms”. [in:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472.
Instructions for authors
General information Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publishes articles on all fields of dermatology. The journal is published four times per year (quarterly). The following type of articles and manuscripts may be included:
Legal 1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other affiliation that might involve a conflict of interests in connection with the submitted article. All funding sources supporting the work, and institutional and corporate affiliations of the authors must be acknowledged on the title page. 2) Authors should guarantee that material taken from other sources is accompanied by clear written statements from the original author and publisher giving permission for the material to be reproduced in DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA. It is the author’s responsibility to guarantee that authorizations are obtained. Copyright transfer. A letter must be sent with the manuscript, signed by all the authors, containing the following paragraph: “The signer(s) transfer all copyrights to the journal Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, which will be the owner of all submitted material for publication”. This transfer will only be valid in case the article is published by the journal. No material can be reproduced without the authorization of the journal in any means, written or electronic, including CDs and the Internet. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica reserves de right to change or modify the text, for the sake of a better comprehension, without changing the meaning of its contents. Articles and every communication related to this publication may be sent to buzon@dcmq.com.mx
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