FDAU-02: GOTA: ENFERMEDAD DE REYES

22 al 26 de noviembre

FDAU-02: GOTA: ENFERMEDAD DE REYES

BLANCO-ADAME, JS¹; GARCÍA-PIMENTEL, LD²; MEZA-MARTÍNEZ, BAᶟ; MORENO-PADILLA, DH⁴; TENIENTE-VARGAS,JA⁵; ZÚÑIGA-HERNÁNDEZ, C⁶ .

RESUMEN

Introducción

Es un tipo de artritis (gotosa) que causa dolor e inflamación, por tener hiperuricemia; ocurre cuando el cuerpo produce demasiado urato monosódico y hay dificultad para deshacerse de él, lo que genera cristales microscópicos de ácido úrico en las articulaciones.

Epidemiología

Mundialmente la prevalencia es de 0.1-10%, siendo mayor de 1% en la mayoría de los países desarrollados. En México se estima que 3% de la población padece gota y se presenta de dos a seis veces más en varones, de entre 20 y 50 años, y en mujeres después de la menopausia.

Etiología

La gota se manifiesta cuando se acumula un exceso de ácido úrico en el cuerpo y se forman depósitos de cristales de urato en forma de aguja en las articulaciones. Esto puede suceder debido a que aumenta la producción de este o a que los riñones no pueden eliminarlo adecuadamente del cuerpo. Ciertos alimentos y medicamentos pueden elevar sus niveles y favorecer a la susceptibilidad del padecimiento. También puede depositarse en las vías urinarias, generando cálculos renales.

Correlación bioquímica

La hiperuricemia está relacionada con alteraciones metabólicas en los procesos de biosíntesis, degradación y rescate de purinas, por anormalidades enzimáticas, como la sobreactividad de la enzima PRPP sintetasa, de esta dependen la cantidad de purinas biosintetizadas y producción de uratos, otra anomalía es la deficiencia de la enzima HGPRT, cuya función es limitar la degradación de las purinas y se encarga de su reutilización. El incremento de PRPP sintetasa y la deficiencia de HGPRT provocan una producción excesiva de purinas, hiperuricemia e hiperaciduria. El plasma se satura al haber altas concentraciones de ácido úrico, en este estado sobre saturado comienza la formación de cristales de urato monosódico, la temperatura (<37ºC) afecta la solubilidad del urato y contribuye a la cristalización, igualmente un aumento del pH facilita la reacción química de precipitación.

Diagnóstico

Generalmente, se puede confirmar mediante revisión del cuadro clínico, el cual involucra episodios de dolor intenso e hinchazón en articulaciones sinoviales, principalmente en la metatarso-falángica, por varios días; se puede presentar bursitis o tenosinovitis, así como tofos. También observamos niveles de ácido úrico mayor es a 7mg/dl, vistos en una química sanguínea. El gold standard consiste en la artrocentesis, en donde se extrae líquido sinovial de una articulación y podemos observar la presencia de cristales.

Tratamiento

Basado en la administración de AINES: naproxeno sódico o ibuprofeno, indometacina, celecoxib, colchicina, esteroides o alopurinol. En casos de gota asintomática e intercrítica no hay necesidad de utilizar medicamentos debido a la ausencia de un cuadro claro y la autolimitación de la enfermedad en esas fases, sin embargo, en la gota tofácea puede ser necesaria una intervención quirúrgica.

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Conclusión

Tiene un gran impacto económico y social en la comunidad, ya que ocasiona un alto costo en la población por medicamentos y terapias alternativas, un gasto médico institucional por tratamiento ambulatorio de los enfermos y un consumo del 2.5% del ingreso familiar. Además, causa un efecto en cada uno de estos individuos, pues representa un incremento del 30% de riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

ABSTRACT

Introduction

It is a type of arthritis (gouty) that causes pain and inflammation, due to hyperuricemia; It occurs when the body produces too much monosodium urate and has difficulty getting rid of it, leading to microscopic crystals of uric acid in the joints.

Epidemiology

Worldwide prevalence is 0.1-10%, being bigger than 1% in developed countries. In Mexico, it is estimated that 3% of the population suffers from gout and it occurs two to six times more in men, between 20 and 50 years of age, and in women after menopause.

Etiology

Gout occurs when excess uric acid accumulates in the body and needle-like deposits of urate crystals form in the joints. This can happen because the production of uric acid increases or because the kidneys are unable to adequately remove it from the body. Certain foods and medications can raise urate levels and increase susceptibility to the condition. It can also be deposited in the urinary tract, causing kidney stones.

Biochemical correlation

Hyperuricemia is related to metabolic alterations in the processes of biosynthesis, degradation and purine salvage, due to enzymatic abnormalities, such as PRPP synthetase superactivity, the amount of biosynthesized purines and the production of urates depends on this enzyme, another anomaly is the deficiency of the enzyme HGPRT, whose function is to limit the degradation of purines and is responsible for their reuse. The increased levels of PRPP synthetase and HGPRT deficiency cause excessive purine production, hyperuricemia and hyperuricaciduria. The plasma is saturated by high concentrations of uric acid, in this super saturated state begins the formation of monosodium urate crystals, temperature below 37ºC affects the solubility of urate and contributes to the crystallization, likewise an increased pH facilitates the chemical reaction of precipitation.

Diagnosis

Generally, the diagnosis can be confirmed by reviewing the clinical manifestations, which involves episodes of intense pain and inflammation in synovial joints, mainly in the metatarsal-phalangeal, for several days; bursitis or tenosynovitis may occur, as well as tophi. We also observe uric acid levels higher than 7 mg/dl, seen in a blood chemistry test. The gold standard consists of arthrocentesis, where synovial fluid is extracted from a joint and we can observe the presence of crystals.

Treatment

Based on the administration of NSAIDs: naproxen sodium, ibuprofen; indomethacin, celecoxib, colchicine, steroids oral lopurinol. In cases of asymptomatic and intercritical gout, there is no need touse drugs due to

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the absence of a clear clinical picture and the self-limitation of the disease in these phases, however, into phaceous gout, surgical intervention may be necessary.

Conclusions

It has a big economic and social impact in the community, as it causes a high price in the population for medicines and alternative therapies, an institutional medical expense for outpatient treatment for patients and a family income consumption of 2.5%. Furthermore, it causes an effect in each of these individuals, then it represents an increased mortality risk of 30% from cardiovascular diseases.

RESUMEN GRAFICO