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FDAU-13: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
22 al 26 de noviembre
FDAU-13: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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MIRANDA BALDERRAMA LUIS ENRIQUE; OCHOA PRIETO MICHELLE GUADALUPE; ORIGINALES HERNÁNDEZ ALBERTO; RODRÍGUEZ MORAN MANUEL ALEJANDRO; SOTO VALLES MARIEL ALEXIA; VALENZUELA SÁNCHEZ MARÍA GALILEA
RESUMEN
Introducción
La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más graves de diabetes mellitus la cual puede provocar hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonemia o cetonuria. Debido a la alta morbilidad de la diabetes mellitus, el estudio de prevención y tratamiento de la complicación de cetoacidosis metabólica se ha vuelto relevante.
22 al 26 de noviembre
Epidemiología
Se presentó una elevada incidencia en pacientes que debutan con diabetes llegando a ser hasta de 24% de predominio en pacientes jóvenes y alcanzando una mortalidad hasta 6%.
Etiología
La principal causade la CAD es la insulinopenia(resistencia a la insulina) lo que provoca un aumento del glucagón, catecolaminas y cortisol(Factores aumentan el catabolismo de macromoléculas).
Diagnostico
Los signos patognomónicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento putrefacto. En los pacientes se mide las concentraciones séricas de electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia, glucemia, cetonemia y osmolaridad del plasma.
Tratamiento
Consiste en la monitorización continua del paciente y varios de los siguientes tratamientos: Insulinoterapia: Se realiza por vía intravenosa para regular el pH y solucionar la acidosis. Hidratación del paciente: Soluciones salinas isotónicas. Si se presenta glucemia por debajo de 200 mg/dl se suministra suero glucosado. Potasio: El potasio se encuentra por debajo de 3,3 mEq/l se detiene la insulinoterapia. Si existe la presencia de hiposfofatemia grave, disfunción cardiaca y anemia hemolítica se administra fosfato potásico. Bicarbonato: Se utiliza exclusivamente en casos graves como en una acidosis grave con pH inferior a 6.9, hiperpotasemia grave con pHinferior a 7.
Correlación bioquímica
La acidosis metabólica depende del uso excesivo de la cetogénesis, esto dependerá del sustrato Acetil-CoA, derivado de la oxidación de ácidos grasos. Debido a la falta de insulina que promueve la acción de las lipasas y el exceso de glucagón provoca hiperglucemia lo que origina diuresis osmótica y pérdida severa de líquidos.
Los FFA provenientes del lipolisis llegaran al hígado, siendo activados en los hepatocitos a AcilCoA que pasará a la B-oxidación, formando Acetil-Coa. Normalmente este paso sería inhibido por la insulina mediante la lipogénesis. Debido al problema de insulina, La enzima Acetil-CoA carboxilasa y su sustrato malonil CoA son inexistentes o escasos, por lo cual no existe inhibición de esta vía. Las enzimas de estas rutas se encuentran en grandes cantidades por parte del glucagón, debido a esto la cetogénesis forma cuerpos cetónicos en exceso. El exceso de los cuerpos cetónicos provoca acidosis. Estos se disocian y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un descenso en los niveles séricos del bicarbonato.
Conclusión
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda y, en ocasiones mortal. Que afecta los pacientes diabéticos. Se asocia a un factor precipitante, al tratamiento u orientación inadecuados que incluyen el infarto silente, el accidente cerebrovascular, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, diuréticos tipo tiazidas, calcio antagonistas, propanol y fenitoína.
