2 minute read

FDAU-18: ANEMIA FERROPÉNICA

22 al 26 de noviembre

FDAU-18: Anemia ferropénica

Advertisement

ÁLVAREZ SALAZAR MAURICIO; CHAPA MARMOLEJO MARÍA GUADALUPE; LÓPEZ RAMOS LEONARDO DANIEL; ROCHA DE LEÓN MARIANA; RUIZ ESPÍNDOLA DANIEL ALBERTO. RESUMEN

INTRODUCCIÓN

Raquitismo, enfermedad asociada con la deficiencia de vitamina D o de calcio en la dieta; debilita la estructura ósea creando deformidad en manos y pies. El cuerpo obtiene calcio de los alimentos, como la vitamina D, que necesita exposición a la luz solar para funcionar. Hay tres tipos de raquitismo: deficiencia de vitamina D (nos centraremos en este); resistencia a la vitamina D; hipofosfatasia.

ETIOLOGÍA

La deficiencia de vitamina D provoca raquitismo, esta ayuda al cuerpo a controlar los niveles de calcio y fosfato en sangre; al ser bajos el cuerpo no produce hormonas que estimulen la liberación de calcio y fósforo en los huesos por lo que se presentan huesos débiles y blandos.

EPIDEMIOLOGÍA

El raquitismo tiene una incidencia promedio de 4,3 por 100 000 (0-0,9 años) por año. En la Ciudad de México el 52% de los niños, 23% de adolescentes y 20% de adultos tienen deficiencia de vitamina D. En contraste con los niños, en el grupo de los adultos la mayor deficiencia se presentó en las zonas rurales.

DISCUSIÓN DE LA CORRELACIÓN BIOQUÍMICA

El ergocalciferol y el colecalciferol son formas inactivas, y al pasar a la circulación deben sufrir dos hidroxilaciones, la primera en el hígado, dando lugar al 25-hidroxicalciferol o calcidiol. Es la forma de depósito. La segunda hidroxilación en la corteza renal, mediante la enzima alfa-1hidroxilasa, y produce 1,25-hidroxicalciferol o calcitriol. Es forma activa. Este último tiene efectos a nivel intestinal, aumentando en la formación de calbindina, que aumenta la absorción de calcio. A nivel renal aumenta la reabsorción de calcio y fosfato por las células epiteliales de los túbulos renales. Al nivel del hueso participan en la resorción y almacenamiento de calcio. La deficiencia de vitamina D produce resorción ósea y ablandamiento de los huesos.

DIAGNÓSTICO

Examen físico Deformidades óseas: - Cráneos blandos

- Presencia de un arco pronunciado en las piernas.

- Muñecas y tobillos más largos o delgados de lo normal. Estudios

Bioquímicos.

22 al 26 de noviembre

Estudios Radiográficos. Prueba de densitometría ósea DEXA

TRATAMIENTO

La administración de calcio y vitamina D es: • Mínimo 2000 UI/día (50 μg) de vitamina D por 3 meses. • Calcio vía oral 500 mg / día, como ingesta dietética o suplemento, usado en conjunto con vitamina D. • La vía de administración adecuada es la oral porque restaura rápidamente los niveles de 25 OHD a diferencia de la intramuscular. • La administración diaria de las vitaminas D2 y D3. • Para dosis grandes únicas es preferible la vitamina D3. • Vitamina D administrada mínimo por 12 semanas, algunos niños pueden requerir mayor duración del tratamiento.

CONCLUSIÓN

El raquitismo se puede detectar por DEXA; el déficit de vitamina D crea deformación y debilidad que puede llegar a debilitar la estructura ósea creando deformidad en manos y pies, pero se puede tratar por medio de la administración de calcio y vitamina D.

ABSTRACT

RESUMEN GRÁFICO

22 al 26 de noviembre

This article is from: