FDAU-20: ANEMIA PERNICIOSA

22 al 26 de noviembre

FDAU-20: Anemia perniciosa

CANALES ROBLES ALONDRA MARCELA; MARTÍNEZ MORALES SAÚL ISAAC ; PÉREZ ORTEGA MYRIAM ELIZETH; VALENZUELA PRADO OLIMPIA HUGUETTE; LÓPEZ SÁNCHEZ RUBÉN; MEDINA TRIANA EVELYN ALEJANDRA. RESUMEN

INTRODUCCIÓN

La anemia perniciosa es un trastorno hematológico caracterizado por anemia con volumen corpuscular medio alto, secundario a la incapacidad del cuerpo de absorber vitamina B12 por la deficiencia de factor intrínseco.

ETIOLOGÍA

Su causa más común surge debido a que el estómago no puede producir suficiente factor intrínseco (glucoproteína producida por las células parietales) o por destrucción de células parietales y por ende los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12,vitamina indispensable para producir glóbulos rojos.

EPIDEMIOLOGÍA

En países industrializados afecta en un 20%. En pacientes mayores sanos se estima una prevalencia del 12%, pero en los pacientes mayores enfermos o internados la prevalencia es de 30-40%.

DISCUSIÓN DE CORRELACIÓN BIOQUÍMICA

Hay 3 fases de absorción con la vitamina B12: la fase gástrica, en que la vitamina B12 es adquirida de alimentos de origen animal, llega al estómago y es separada por pepsinas y por ácido clorhídrico, la cual termina uniéndose a la haptocorrina; segunda fase, aquí encontramos secreción de bilis, secreción pancreatica y secreción gástrica en donde el duodeno con la acciónde las proteasas se degrada la haptocorrina y aquí queda sola la cobalamina para unirse al FI. La última fase es la ileocólica, aquí la cobalamina se absorbe como complejo FI de cobalamina, uniéndose a un receptor específico en la membrana apical de las células del íleon, conocida como cubilina. Cuando el complejo FI de cobalamina está dentro de la célula ileal, se forma por endocitosis un lisosoma en donde el factor intrínseco se destruye por acción de la exoglicosidasa y la cobalamina es liberada y captada por la transcobalamina, así pasa al torrente sanguíneo y entonces las contribuciones de la vitamina B12 es en la eritropoyesis y la mielinización de las neuronas.

DIAGNÓSTICO

 Niveles séricos de vitamina B12: <100 pg/ml

 Ácido fólico >4 ng/ml

 Anticuerpos anti FI-Nivel sérico de gastrina

22 al 26 de noviembre

El estudio histeroscópico, hematimetría y la determinación de hormonas tiroideas son los estudios que se realizan para su diagnóstico.

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo para corregir la deficiencia de vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales. En algunos casos se toman suplementos orales de vitamina B12. También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. Con una dieta equilibrada el organismo recibe otros elementos: el ácido fólico,el hierro y la vitamina.

CONCLUSIÓN

Esta patología es importante, ya que engloba una gran variedad de síntomas y compromete a distintas zonas del cuerpo, sobre todo el sistema nervioso, por lo que es necesario que se lleve a cabo un buen diagnóstico que sea completo y correcto.

ABSTRACT

INTRODUCTION

Pernicious anemia is a hematological disorder characterized by anemia with a high mean corpuscular volume, secondary to the inability of the body to absorb vitamin B12 due to intrinsic factor deficiency.

AETIOLOGYITS

most common cause comes from the stomach because It can not produce enough intrinsic factor (glycoprotein produced by parietal cells) or by destruction of parietal cells and therefore, the intestines can not properly absorb vitamin B12, an essential vitamin to produce red blood cells.

EPIDEMIOLOGY

In industrialized countries it affects 20%. Healthy elderly patients without any problems a prevalence of 12% is estimated, but among sick or hospitalized elderly patients the prevalence is 30-40%.Biochemical Correlation

DISCUSSION

There are 3 phases of absorption with vitamin B12: the gastric phase, in which vitamin B12 is acquired from foods of animal origin, reaches the stomach and is separated by pesins and hydrochloric acid, which ends up joining haptocorrin; second phase, here we find bile secretion, pancreatic secretion and gastric secretion where the duodenum with the action of proteases degrades haptocorrin and here only cobalamin remains to bind to FI. The last phase is the ileocolic phase, where cobalamin is absorbed as a cobalamin FI complex, binding to a specific receptor on the apical membrane of ileum cells, known as cubilin. When the FI complex of cobalamin is inside the ileal cell, a lysosome is formed by endocytosis where the intrinsic factor is destroyed by the action of exoglycosidase and cobalamin is released and captured by transcobalamin, thus passing into the bloodstream and then the contributions of vitamin B12 is in erythropoiesis and myelination of neurons.

DIAGNOSIS

 Serum levels of vitamin B12: <100 pg/ml

22 al 26 de noviembre

 Folic acid >4 ng/ml-Anti-IF antibodies

 Serum level of gastrin

The hysteroscopic study, hematimetry and the determination of thyroid hormones are the studies performed for their diagnosis.TreatmentDefinitive treatment to correct vitamin B12 deficiency consists of monthly injections. In some cases, oral vitamin B12 supplements are taken. There is also a vitamin B12 preparation that is administered through the nose. With a balanced diet the organism receives other elements: folic acid, iron and vitamins.

CONCLUSIONS

This pathology is important, since it encompasses a wide variety of symptoms and compromises different areas of the body, especially the nervous system, so it is necessary to carry out a good diagnosis that is complete and correct.

RESUMEN GRÁFICO