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FDAU-27 PACIENTE POST COVID TRATADO CON GLUCOCORTICOIDES DURANTE 2 AÑOS
22 al 26 de noviembre
FDAU-27 PACIENTE POST COVID TRATADO CON GLUCOCORTICOIDES DURANTE 2 AÑOS
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Meléndez, SM1; Mendiola JR2; Onofre HA3, Ortega F4; Ortíz JF5; Ramos J6 .
RESUMEN
Introducción
El COVID-19 se manifiesta con una elevación de las citocinas inflamatorias, disminuyendo la saturación de oxígeno, siendo inicialmente el abordaje con fármacos antinflamatorios como AINES y glucocorticoides, así como antitrombóticos, anticoagulantes y antivirales[1, 2]2,6. Los glucocorticoides poseen efectos adversos como atrofia, debilidad muscular, osteoporosis, hipertensión arterial, linfopenia, incremento del ácido clorhídrico e hiperinsulinemia. Los niveles sostenidos alterados pueden ocasionar síndrome metabólico y otras patologías crónicas[3, 4]. La Organización Mundial de la salud (OMS) reporta prevalencia del Síndrome Metabólico (SM) entre 1.6 a 15%. En México la prevalencia es del 13.6 al 26.6% en la población general[5, 6]. Presentamos un caso clínico de femenina de 49 años, tratada durante 2 años con glucocorticoides inhalados posterior a infección por COVID-19 no grave, ambulatoria: budesonida/formoterol 160 mcg/4.5 mcg cada 12 horas, fluticasona 27.5 mcg cada 12 horas. Acude a consulta, antecedente de mastopatía fibroquística bilateral, refiere fatiga, sentimiento de vacío de más de 2 semanas de evolución, hiperfagia, ansiedad e insomnio. Menopausia quirúrgica, tratada con estrógenos conjugados, suspendiendo tratamiento (6 meses) e inicia tratamiento con Raloxifeno. Presenta disnea, congestión nasal, meteorismo, flatulencias, dolor abdominal, xerostomía, poliuria, nicturia. Signos vitales sin alteraciones. IMC: 27.9 kg/m2. Curva de tolerancia a la glucosa: basal de 89 mg/dl y de 139 mg/dl a las 2 horas. Hiperlipidemia. Se obtuvo un consentimiento informado para la presentación de este caso. Los glucocorticoides actúan en receptores intracitoplasmáticos que regulan la expresión génica modificando la síntesis de proteínas. Los cambios a nivel inmunitario dependen de la dosis y días de tratamiento, disminuyendo la función fagocítica y producción de citocinas inflamatorias, alterando la migración de neutrófilos acompañado de linfopenia aguda. La inmunosupresión puede durar semanas tras suspender el tratamiento[7]. El mecanismo de acción de los GC se debe a proteínas modificadoras de la transcripción. El fármaco se une al receptor citoplasmático, libera sus proteínas chaperonas e ingresa al núcleo donde se une a secuencias específicas del ADN, llamados elementos de respuesta a glucocorticoides (GRE), mediante un proceso de regulación positiva puede promover las síntesis de proteínas activando genes que participan en la respuesta antiinflamatoria o enzimas gluconeogénicas. Por otra vía puede hacer una regulación negativa que actúa en el NF-KB inhibiendo la síntesis de genes proinflamatorios[8].
Conclusión
El uso de glucocorticoides en pacientes con COVID se fundamenta en el mecanismo antiinflamatorio mejorando la saturación de oxígeno, teniendo en consideración que el tratamiento con este grupo de fármacos requiere una estricta monitorización debido al riesgo latente de causar efectos adversos, así como síndrome metabólico.
ABSTRACT Introduction
COVID-19 manifests itself with an increase in inflammatory cytokines, decreasing oxygen saturation, initially being approached with anti-inflammatory drugs such as NSAIDs and glucocorticoids, as well as antithrombotics, anticoagulants and antivirals 2,6 . Glucocorticoids have adverse effects such as atrophy, muscle weakness, osteoporosis, hypertension, lymphopenia, increased hydrochloric acid, and hyperinsulinemia. Altered sustained levels can cause metabolic syndrome and other chronic pathologies3,7 .
22 al 26 de noviembre
The World Health Organization (WHO) reports prevalence of Metabolic Syndrome (MS) between 1.6 to 15%. In Mexico, the prevalence is from 13.6 to 26.6% in the general population 5,8 . We present a clinical case of a 49-year-old female, treated with inhaled glucocorticoids for 2 years after a non-severe COVID-19 infection, outpatient: budesonide/formoterol 160 mcg/4.5 mcg every 12 hours, fluticasone 27.5 mcg every 12 hours . She comes to consultation, with a history of bilateral fibrocystic mastopathy, reports fatigue, feeling of emptiness after 2 weeks of evolution, hyperphagia, anxiety and insomnia. Surgical menopause, treated with conjugated estrogens, suspending treatment (6 months) and starting treatment with Raloxifene. Presents dyspnea, nasal congestion, meteorism, flatulence, abdominal pain, xerostomia, polyuria, nocturia. Vital signs without alterations. BMI: 27.9 kg/m 2 . Glucose tolerance curve: baseline 89 mg/dl and 139 mg/dl at 2 hours. Hyperlipidemia. Informed consent was obtained for the presentation of this case. Glucorticoids act on intracytoplasmic receptors that regulate gene expression by modifying protein synthesis. The changes at the immune level depend on the dose and days of treatment, decreasing the phagocytic function and production of inflammatory cytokines, changing the migration of neutrophils accompanied by acute lymphopenia. Immunosuppression can last for weeks after suspending treatment 4 . The mechanism of action of GC is due to transcriptional modifying proteins. The drug binds to the cytoplasmic receptor, releases its chaperone proteins and enters the nucleus where it binds to specific DNA sequences, called glucocorticoid response elements (GRE). Through a process of positive regulation, it can promote protein synthesis by activating genes that participate in the anti-inflammatory response or gluconeogenic enzymes. On the other hand, it can exert a negative regulation that acts on NF-KB, inhibiting the synthesis of proinflammatory genes 1 .
Conclusion
The use of glucocorticoids in patients with COVID is based on the anti-inflammatory mechanism, improving oxygen saturation, taking into consideration that treatment with this group of drugs requires strict monitoring due to the latent risk of causing adverse effects, as well as metabolic syndrome.
