Apotheca & Storia

LE EPIDEMIE NELLA STORIA /6

L’in3luenza asiatica

Giusi Sanci*

L'In&luenza Asiatica è quella che è stata de&inita una pandemia in&luenzale di origine aviaria, causata dal virus H2N2. L'in&luenza aviaria è una malattia virale il cui nome deriva dall'animale ospite, rappresentato in questo caso dai volatili, che fungendo da serbatoio possono eliminarlo con le feci. Solitamente tali uccelli non si ammalano, ma possono essere molto contagiosi per quelli domestici come polli, anatre e tacchini, animali da cortile con cui gli uomini entrano in contatto con maggiore facilità. Questo virus può sopravvivere nei tessuti e nelle feci degli animali infetti per lunghi periodi, soprattutto a basse temperature (oltre 4 giorni a 22 °C e più di 30 giorni a 0 °C). Al contrario, esso è sensibile all’azione del calore (almeno 70 °C) e viene completamente distrutto durante le procedure di cottura degli alimenti. Al momento, la sua trasmissione è stata dimostrata soltanto da animali infetti all’uomo a seguito di contatto stretto con volatili vivi infetti. I virus in&luenzali cambiano continuamente ed esiste comunque il rischio che durante questa mutazione possano essere in grado di trasmettersi da uomo a uomo. Un virus pandemico può emergere attraverso due principali meccanismi: ricombinazione e mutazione adattiva. Le analisi genetiche e biochimiche dei virus risalenti al 1957 li hanno identi&icati come virus ricombinanti umani e aviari. Il virus del 1957 (H2N2) ricevette 3 dei suoi geni da un virus aviario e i restanti 5 dal ceppo umano circolante H1N1 che aveva causato la pandemia del 1918 (in&luenza spagnola). Dopo una pandemia, il virus continua a circolare per decadi provocando malattie gravi, &inché viene sostituito dal successivo ceppo pandemico. La mutazione adattiva è l'altro meccanismo attraverso il quale il virus può emergere. Questo meccanismo comporta cambiamenti graduali del virus che si realizzano nel corso di infezioni successive a carico dell'uomo o di altri mammiferi, per la qual cosa il virus aviario acquisisce progressivamente quei cambiamenti necessari a favorire la sua trasmissibilità fra gli umani. Nel corso del '900 la comparsa di nuovi sottotipi di virus in&luenzali di tipo A ha causato 3 pandemie che si sono diffuse in tutto il mondo: 1918-1919, in&luenza Spagnola (A-H1N1) di cui abbiamo parlato in un precedente articolo; 1957-58, in&luenza asiatica (A-H2N2); 1968-1969, in&luenza di Hong Kong (AH3N2). L'in&luenza asiatica ebbe la sua origine in Cina all'inizio del 1956 e la sua comparsa si pensa sia dovuta ad una mutazione avvenuta nelle anatre selvatiche in combinazione con un ceppo umano già esistente. Dopo l'iniziale diffusione in Cina, raggiunse Singapore nel febbraio del 1957 e ad aprile ad Hong Kong per poi proseguire in Africa, il primo continente dopo l'Asia ad essere contagiato, e gli Stati Uniti a giugno, ultima l'Europa. In Europa, il paese ad essere più colpito fu il Regno Unito, mentre nel mondo furono gli Stati Uniti d'America a far registrare il maggior numero di decessi, tra i 70.000-116.000. Le stime mondiali di decessi variano tra 1 e 4 milioni. In Italia l'in&luenza asiatica arrivò molto prima delle classiche in&luenze stagionali. I primi casi infatti vennero riscontrati nel meridione, in piena estate, con Napoli, la città

Figura 1. Agosto 1957.

*Farmacista

Figura 2. Fonte: https://www.qdnapoli.it/index.php?option=com_content&view=article&id=4412:coronavirus-parente-della-sars-e-ilnuovo-virus-da-sconfiggere-le-grandi-epidemie-e-pandemie-attenzione-all-estate&catid=19&Itemid=115

maggiormente colpita, che ad agosto vide un terzo dei suoi cittadini colpiti dal virus. A favorire la propagazione della malattia in tutta la penisola contribuirono i soldati di leva che, tra licenze, esercitazioni e parate, si muovevano per tutto il Paese. L'in&luenza Asiatica presentava sintomi molto simili a quelli di una normale in&luenza stagionale: febbre, dolori, mal di gola e tosse, con la differenza che per recuperare e guarire non bastavano pochi giorni, ma diverse settimane. La pericolosità della malattia era dovuta alle possibili complicanze, che consistevano nello sviluppo di polmonite o insuf&icienza cardiaca, spesso fatali nei soggetti che ne venivano colpiti. La popolazione che maggiormente si ammalava era rappresentata da giovani di età compresa tra i 6 e 15 anni, mentre gli anziani risultarono quasi immuni grazie agli anticorpi sviluppati dalle precedenti pandemie, come ad esempio la spagnola. Particolarmente letali si dimostrarono le associazioni fra in&luenza e morbillo, e fra in&luenza e tubercolosi, sia in età pediatrica che negli adulti. Le morti si veri&icavano soprattutto nelle persone affette da malattie croniche, e i meno colpiti dalle forme gravi furono i soggetti sani. Durante la prima ondata, i casi di malattia furono concentrati soprattutto nelle scuole materne ed elementari; ciò fu attribuito agli stretti contatti che si stabiliscono in luoghi affollati come questi, piuttosto che ad una speci&ica vulnerabilità età-dipendente. In generale, i contatti e l’affollamento, come osservato anche nelle caserme, favorivano l'espansione dell’infezione. Nella maggior parte dei Paesi, seguì l'esplosione di una seconda ondata che causò tassi altissimi di malattia e aumento notevole della mortalità. Diversamente dalla prima, che colpì soprattutto i bambini in età scolare, questa si concentrò in prevalenza sugli anziani, il che aiuta a capire l'incremento della mortalità. Per il contenimento della malattia e la limitazione dei decessi fu determinante l'innovazione scienti&ica in campo medico: nel 1957, nell'Istituto di microbiologia Wright-Flemming di Londra, venne prodotto un vaccino che limitò e rallentò gli effetti dell'epidemia in modo signi&icativo, anche se non riuscì a debellarla. Inoltre la possibilità di avere antibiotici per la cura delle infezioni secondarie, ha limitato la mortalità. I vaccini furono disponibili ad agosto negli USA, ad ottobre nel Regno Unito e a novembre in Giappone. Le quantità erano insuf&icienti per un uso su scala mondiale, anche perché il problema maggiore era rappresentato dall'inadeguata capacità di preparazione. Paesi con particolari capacità di gestione furono in grado di produrre quantità di vaccino appena suf&icienti a proteggere quanto meno

Figura 3. Svezia, 1957. Letti di emergenza allestiti in una palestra. Fonte: https://it.wikipedia.org/wiki/Influenza_asiatica#/media/ File:Asian_flu_in_Sweden_1957_(2).jpg i gruppi più a rischio. Nessun Paese aveva capacità di produzione tali da coprire la sua intera popolazione, tanto meno di esportare la propria produzione altrove. Le misure di quarantena furono applicate in diversi Paesi senza dimostrare in genere una grossa ef&icacia, riuscendo al massimo a ritardare l'inizio di un'ondata di un paio di mesi. Il divieto di convegni e la chiusura delle scuole erano considerate le uniche misure che avrebbero potuto evitare l'espansione della pandemia in&luenzale. Per le autorità sanitarie, la s&ida più grande presentata dalla pandemia del 1957 fu assicurare l'approvvigionamento di adeguati servizi medici e ospedalieri. I provvedimenti per rallentare la velocità di espansione, e quindi ridurre il picco di incidenza dei casi, erano giusti&icati solo se consentivano di assicurare comunque le cure mediche e gli altri servizi assistenziali. Nonostante i dati a livello mondiale, e nonostante il virus H2N2 fosse riuscito a colpire un terzo della popolazione, confrontata con le pandemie precedenti, l'asiatica fece un numero minore di vittime: la mortalità fu contenuta attestandosi su un tasso dello 0,4%, pari a circa 2 milioni di morti in tutto il mondo. Il virus dell'in&luenza asiatica (H2N2) era destinato ad una breve permanenza tra gli esseri umani e scomparve solo dopo 11 anni, ma fu soppiantato dal sottotipo H3N2 (in&luenza di Hong Kong), che fu la causa della terza pandemia del ‘900. Si può affermare che esiste un'ampia tipologia di eventi che agiscono sulla mancata eliminazione dei vecchi patogeni e la comparsa di nuovi, e sono stati individuati almeno 4 gruppi di fenomeni: 1) urbanizzazione, modi&icazione del clima, inquinamento da attività umane; 2) crescita della popolazione, povertà e disuguaglianze sociali ed economiche, malnutrizione, carenze idriche; 3) organizzazione socio-sanitaria de&icitaria, guerre, migrazione di migliaia di individui; 4) viaggi, comportamenti a rischio, uso improprio di antibiotici e antivirali, invecchiamento della popolazione. L'insieme di questi fattori partecipa alla modi&icazione degli ecosistemi, allo sviluppo di nuovi patogeni e di malattie emergenti.

Bibliografia e sitografia

1. CCM (Centro nazionale per la prevenzione e il Controllo delle Malattie). Ministero della Salute, L’in&luenza aviaria.

Rischi, informazioni e misure preventive. http:// www.ccm-network.it/documenti_Ccm/pubblicazioni/

In&luenza_aviaria_Istruzioni.pdf 2. Fegiz G., Belli N., In&luenza e tubercolosi polmonare. Riv

Tuberc AppResp 1959; VII: 3-32. 3. Potter C.W., A history of in&luenza, in J Appl Microbiol., vol. 91, n. 4 ottobre 2006, pp. 572-579. 4. Goodpasture E.W., The signi&icate of certain pulmonary lesion in relation to etiology of in&luenza. Am J Med Sci 1919; 158:863. 5. Marucci S., Vecchie e nuove epidemie. Conoscere il passato per capire ed affrontare il presente. La Med. Biol., 2021/1; 37-47. 6. World Health Organization. In&luenza aviaria: valutazione del rischio di pandemia. Edizione Editree, pp. 13-16.