Vol. 1 Nº 3 Diciembre
Formación médica continua
M A R S S UU M R II OO R
Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial Wozniak T., Telis O., Sgarbi N.
Comisión Directiva Faardit Período - Presidente: Prof. Dr. Sergio Lucino Presidente electo: Dr. Claudio Bonini Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h) Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre ° Vocal: Dr. Miguel Tortosa ° Vocal: Dr. Carlos Tarzian ° Vocal: Prof. Dr. Enrique Gorri ° Vocal Suplente: Dr. Vasco Galvez ° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal Suplente: Dra. Ana Kinen Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dr. Juan del Trozzo
Hallazgos imagenológicos del Acretismo Placentario Stoisa D., Sánchez N., Villavicencio R. P
Praxis médica: Qué debe saber el especialista en Diagnóstico por Imágenes Vergara Schultz, J.
Relevancia de los hallazgos radiológicos en la sífilis congénita Quintero K., De Carli J., Galeano M., Anoni C., Cerutti M., Otero E.
Signo del Yin-Yang Santiago, M. L.
Comité editorial Imágenes
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Producción Gráfica Usina Creativa Agencia de Comunicación info.usinacreativa@gmail.com www.usinacreativa.com.ar Laprida , Tel: () Diseño y Diagramación: Pablo Gamboa, Sebastián Puechagut Coordinación Editorial: Lucía Coppari Impresión: Usina Creativa
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Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Dra. Virginia Fattal Jaef Prof. Dr. Luis Fajre Dr. Rodrigo Re
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Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Daniel Forlino Dr. Alfredo Lanari Zubiaur Dra. Cecilia Costamagna
Editores Responsables: Prof. Dr. Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli
Caso clínico nº Staringer G., Ahualli J., Méndez Uriburu L., Buteler J., Gómez A.
Caso clínico nº: Quiste de uraco complicado Larrañaga N., Espil G., Díaz Villarroel N., Oyarzún A., Pipaón P., Kozima S.
Caso clínico nº: Pseudotumor hemofílico Re R., Galíndez J., Marchegiani S., Marangoni A.
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Tomografía Computada en la Necrosis Grasa del Abdomen: Apendagitis Epiploica y sus Principales Diagnósticos Diferenciales Ahualli, J.
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Artrografía de cadera Remis, J. F.
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Ureterocele Ahualli, J.
Comité consultor Nacional
Imágenes Moleculares
Abdomen
Daniel Nespral Oscar López
Mariano Volpacchio Hugo Guerra Alejandro Tempra Gabriel Yelin
Comité consultor Internacional
Cardiovascular Claudio Bonini Alejandro De La Vega
Educación Médica Continua Jorge Picorel Ricardo Videla Eduardo Gómez G. María E. Castrillón
Gastrointestinal Ricardo Videla Roberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo Muiño
Urinario Pablo Cikman Daniela Stoisa
Imágenes de la Mujer-Mama Marta Machado Cecilia Costamagna Javier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román Rostagno Mabel Diomedi Gisela Barujel
Obstetricia y Ginecología Diego Elías Marisa Frola José Ochoa
Musculoesquelético Silvio Marchegiani Carlos Capiel Gabriel Aguilar Alejandro Rolón Gustavo Bevolo Diego Maffei
Neuroradiología / Cabeza y Cuello Gustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana Ojeda Sebastián Costantino Pedro Lylyk Federico Roca Alberto Surur Daniel Forlino
Pediatría Héctor Oxilia Silvia Moguillansky Mario Pellizari Hugo Robledo
Radiología Intervencionista Sergio Lucino Román Rostagno
Tórax Pablo Cikman Luis Méndez Uriburu Vasco Gálvez Sebastián Rossini
España Luis Marti-Bonmati Luis Cerezal Eugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPortero Javier Rodríguez Recio José Luis del Cura
Estados Unidos Victoria Velázquez Armando Ruiz Javier Casillas Carlos Gimenez Carlos Previgliano Guillermo Sangster Fernando Gutierrez Alberto Simoncini Víctor Gerbaudo Jorge Soto
Uruguay Ivonne Martinez Sonia Caputi Nicolás Sgarbi Andrés García Bayce
Chile Álvaro Huete Gonzalo Delgado Miguel Ángel Pinochet Gloria Soto
Revisores Juniors Paola Acevedo Daniel Benitez Sergio Bobillo Miroli José Buteler Carolina Baronti Nelda María Castagnaro Fátima Ciardullo Mariana Cottani Roberto Elías Paula Fredes Fabrizio Galiano Sebastián Gambra Silvina Alés Rodrigo Loto Facundo Martín Moli Carolina Paulazo Maximiliano Petkovic Gustavo Raichholz Julieta Ramos Pacheco Federico Remis Silvana Romero Walter José Salvatierra Mercedes Sañudo Pablo Schvartzman Gabriela Tomich Pamela Vega Wong
FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE Comisión Directiva Faardit Período - Presidente: Prof. Dr. Sergio Lucino Presidente electo: Dr. Claudio Bonini Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h) Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre ° Vocal: Dr. Miguel Tortosa ° Vocal: Dr. Carlos Tarzian ° Vocal: Prof. Dr. Enrique Gorri ° Vocal Suplente: Dr. Vasco Galvez ° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal Suplente: Dra. Ana Kinen Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dr. Juan del Trozzo Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Daniel Forlino Dr. Alfredo Lanari Zubiaur Dra. Cecilia Costamagna
CONSEJO NACIONAL DE EVALUACIÓN EN DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES El CoNaEDI está conformado por: Costamagna, Cecilia – Santa Fe (clcostamagna@yahoo.com.ar) Dalla Torre, Federico – Mendoza (fededallatorre@speedy.com.ar) Fajre, Luis – Tucumán (luisfajre@uolsinectis.com.ar) Forlino, Daniel – Chaco (danielforlino@gmail.com) Lucino, Sergio – Córdoba (sergiolucino@oulton.com.ar) Sosa Mangano, Gustavo - La Rioja (gustavososamangano@hotmail.com) Secretaria Diana Martellotto – FAARDIT (diana@faardit.org.ar) Sitio web: www.conaedi.org.ar
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PROFESORES UNIVERSITARIOS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (A.A.P.U.D.I.) Comisión Directiva Período - Presidente: Dr. Sergio Moguillansky Vicepresidente: Dr. Luis Fajre Secretario Ejecutivo: Dr. José San Román Secretario de Actas: Dr. Raúl Simonetto Tesorero: Dr. Luis Méndez Uriburu Vocales: Dr. Oscar Noguera Dr. Gustavo Sosa Mangano Dra. Mariela Stur
Comisión de Fiscalización: Dra. Marta Andrómaco Dr. Roberto Spelzini Tribunal de Honor: Dr. Leopoldo Stordeur Dr. Gustavo Saubidet Comisión de Educación Electrónica: Dra. María Elena Castrillón Dr. Ricardo Videla Dr. Jorge Picorel
EDITORIAL
E : DE LA INFORMACIÓN AL CONOCIMIENTO Dr. Jorge Picorel (Experto Universitario en implementación de proyectos de e-learning)
La educación virtual o e-learning es el desarrollo de programas de enseñanza-aprendizaje de entornos virtuales. Si bien hay antecedentes previos, comenzó con mayor fuerza en los 90 y se ha consolidado en el siglo 21. Nos ha llevado a paradigmas nunca imaginados, superando a veces en calidad y cantidad a la educación presencial. Las librerías o secciones donde amontonábamos revistas y libros ya están desapareciendo, haciendo realidad lo que decía Nicholas Nigroponte hace 20 años sobre la transformación de átomos a bits. En la nube esta todo lo que necesitamos, la información está disponible para quien tenga una computadora o un celular conectado a Internet y sepa dónde buscarla. Pero, ¿es suficiente esa información por si misma o se necesita un ejercicio de confrontación con otras experiencias o hechos externos para transformarse en conocimiento? El conocimiento se realiza en un trabajo de construcción, de apropiarnos de la información, procesarla y entonces poder así interactuar con la realidad que nos rodea. El procesamiento humano de la información tiene, sintéticamente, tres procesos. El primero es en el que, recibido el estímulo, se almacena la información. El segundo consiste en que una vez recibida y almacenada la información se la recupera cuando se necesita. Y en la tercera etapa, la información interviene en todas las actividades cognoscitivas como son pensar, resolver problemas, imaginar, etcétera. Este procesamiento, en el hombre (hablamos de hombre porque difiere del de las computadoras), implica que a partir de un estímulo sensorial principalmente visual o auditivo se posibilita la percepción, es decir, la comparación de la
información de entrada con la información conocida. Aquí actúa la memoria de corto plazo (analógicamente sería una memoria RAM de las computadoras) donde se pierde si no se actúa de alguna manera, por ejemplo por repetición, para hacerla memoria de largo plazo. Luego, habría una sinapsis entre ambas, colocadas en la vecindad, donde interactúan para producir un nuevo conocimiento. Estamos leyendo esto por el lenguaje visual, el que puede tener dos tipos de funciones. Por un lado, la denotativa, que es la comunicación básica, donde hay un lenguaje neutro y despersonalizado. Por el otro, el lenguaje connotativo, donde hay un segundo mensaje tendiente a provocar una reacción determinada e introducir sentimientos y valoraciones. De manera que con la información nueva no basta, hay que elaborar mecanismos de memoria a largo plazo para fijar esta información y producirla como nuevo conocimiento. Se requiere del aprendizaje, variable imprescindible para llegar a aquél. Tenemos Objetos de Aprendizaje (OA) para el diseño de materiales que pueden definirse como entidades, habitualmente digitales, que pueden ser usadas y reutilizadas en el aprendizaje basado en tecnologías. Dicho de otra manera, son pequeñas cápsulas de aprendizaje que auto-contienen toda la información necesaria para el desarrollo de un contenido en particular y puede reutilizarse y combinarse con otros objetos. Entonces vemos que dos principios fundamentales de los OA son la modularidad, que permite articularse con otros para construir estructuras más complejas, y que son reutilizables, con lo que se puede reconfigurar o actualizar cualquiera de los componentes para el
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EDITORIAL
mejor logro de un objetivo pedagógico. Vienen a ser como las piezas de un gigantesco Lego que se puede construir de muchas maneras según las necesidades. Los OA están almacenados en repositorios (ROA) que son bibliotecas virtuales que permiten su búsqueda y fácil acceso. Esto puede hacerse debido a que los OA están etiquetados con metadatos de manera que puedan ser encontrados fácilmente, y ello se logra por medio de programas que permiten etiquetarlos, como el SCORM (Sharable Content Object Reference Model) o normas como la AICC o IEEE. Hay estándares de metadatos como el LOM (Learning Object Metadata) que hacen que alumnos, profesores y sistemas informáticos accedan a los OA sin importar la diversidad idiomática o cultural. Uno de los más conocidos es el Merlot (Multimedia Educational Resource for Learning and Online Teaching) aunque hay otros más, como el Careo, Gem, Cloe, Smete, etcétera, todos repositorios de buena calidad con diferentes modalidades. Unos sólo tienen metadatos, otros metadatos y contenidos, algunos son libres, otros de instituciones o pagos. Vemos entonces que hay un mundo de información al que la Web 3.0 le dio significado, pasando así del mero catálogo de contenidos a convertirse en una guía inteligente de sitios capaces de intercambiar información, algo así como base de datos global. ¿Y cómo enlazamos esto con la enseñanza de Radiología? Muy simple: tenemos hoy recursos insospechados en cuanto a contenidos o información, pero lejos estamos de la adquisición de conocimientos de una manera óptima. Como dijimos antes, el mero hecho de tener la información no implica que hagamos los procesos posteriores de transformar simples datos, relacionarlos con otros conocimientos previos y cotejarlos con el entorno. Nuestra habilidad para aprender lo que necesitamos mañana es más importante que lo que cono-
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Picorel, J.
cemos hoy en día. Tan importante como activar el conocimiento en el sitio de aplicación es saber como conectarse con fuentes ante lo no conocido. En un mundo donde el conocimiento se duplica cada 18 meses, el acceso a lo que se necesita es más importante que lo que se sabe actualmente. Por otra parte, son muchas las escuelas que hablan en la actualidad de privilegiar el aprendizaje colaborativo, es decir que la construcción del conocimiento se realice entre todos. Ya no hay alguien que sabe y otro que aprende pasivamente, sino que lo ideal es que el conocimiento se construya entre todos. ¿Qué deberíamos hacer entonces para tener una enseñanza virtual de Radiología de mejor calidad? En razón del espacio disponible para este artículo no podemos extendernos en las herramientas que poseemos hoy en día para la enseñanza virtual, por lo que recomiendo un artículo de revista Imágenes nº 1 de mayo de 2012 (pág. 110-115), donde hay un resumen de las mismas. Lo que sí debemos tener en claro es que acumular información no es lo mismo que generar conocimiento. ¿Qué cosas deberemos modificar para el futuro? Hay una sobreabundancia de clases sobre todo en estilo Power Point (PP) con sonido, que son lentas para escucharlas y no siempre con recursos didácticos adecuados. Habrá que explorar nuevas técnicas más rápidas y fáciles de hacer y de leer. No hay orden claro en el encadenamiento lógico que debería tener un tema u organización por estructuras, órganos o métodos. Seguimos intentando llenar “estanterías” con libros en cualquier orden que luego se hace imposible encontrar. No se etiquetan para que puedan ser considerados OA y ser reutilizados o actualizados. Hay que hacer charlas con didácticas modernas de intervención del lector para que sean asimiladas y que tengan la modularidad que hablábamos antes, para poder ser reutilizadas al volverse obsoletas o que puedan ser mejoradas. Para más datos, América Latina sólo tiene el 4 % de los ROA del mundo, lo que muestra
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a las claras nuestra falencia al respecto. Hay superposición de cursos entre sitios similares con la consecuente competencia por una sola población. Habrá que consensuar los target que tiene cada una o aprender también que la competencia genera mecanismos deseables de superación. Además, las páginas que no tienen la calidad suficiente tienen una vida media muy corta, siendo superadas por los costos operativos. Se insiste en la transferencia de conocimientos de arriba hacia abajo, sin usar herramientas que posibiliten la construcción colectiva del conocimiento. Hay herramientas como wikis, foros temáticos, blogs, redes sociales, conferencias web, realidad virtual, que se usan muy poco o nada. Insistimos en el PP como herramienta principal sin actividad activa del alumno. La enseñanza tradicional basada en el profesor omnipotente no se ha actualizado a estar centrada en el alumno, cambio paradigmático entre la educación presencial clásica y la virtual. El equipo de trabajo de un sitio educativo es muy grande. Debería haber un líder de proyecto, expertos en contenidos, diseñadores instruccionales, diseñadores multimedios, diseñadores tecnológicos, y sólo es suplido por poca gente cuando los recursos escasean o hay pocos voluntarios para trabajar. Dejamos que la relación tutor/alumno exceda lo deseable, de manera que no se logran despejar todas las dudas que el alumno requiere. El tutor se ve desbordado por la cantidad de trabajos enviados en consulta. Podríamos seguir enumerando factores a mejorar si tuviéramos un poco más de tiempo y escarbáramos en los sitios donde se educa, pero no hace al quid de la cuestión. Seguramente deberemos alentar a los jóvenes radiólogos que ya tienen el concepto digital incorporado a su ADN a que se interesen por la implementación de la educación virtual. Hay un futuro brillante para desarrollar, con actividades insospechadas algunos años atrás. Tenemos la posta en la mano, hay que ver quién se anima a tomarla…
Picorel, J.
Bibliografía 1- Picorel J. Campus virtual para la enseñanza de Diagnóstico por Imágenes. Revista Imágenes, Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes. Volumen 1 número 1, pág. 110-115, Mayo 2012. http://imagenes.faardit.org.ar/revistas/vol1_n1/T13 _Campus.pdf 2- Alvarez, O. La red como medio de enseñanza y aprendizaje en la educación superior. http://www.colegiovirtual.org/pr03_17.html. 3- Cejas C, Picorel J. TICs: Tecnología de la información y la comunicación. Revista Argentina de Radiología. Volumen 73 número 2, pág.: 205-211, 2009 http://www.scielo.org.ar/pdf/rar/v73n2/v73n2a13. pdf 4- Picorel J, Gómez Giménez E, et al. Cursos por videoconferencia. Revista Argentina de Radiología. Volumen 74 número 1, pág. 79-81, 2010. http://www.scielo.org.ar/pdf/rar/v74n1/v74n1a11. pdf 5- Picorel, J. Átomos o bits. Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca. Volumen 16, número 1 pág. 2, Abril de 2006. http://www.ambb.com.ar/upload/files/revista_cie ntifica_datos/1348_RCAMBB16_1Abril2006pag2_3. pdf 6- Fontela, M. El futuro de la educación está signado por la tecnología. http://www.elearningamericalatina.com/edicion/marzo2/na_1.php 7. Carabantes Alarcón, D. La innovación a través de entornos virtuales de enseñanza y aprendizaje. http://www.utpl.edu.ec/ried/images/pdfs/vol8-12/innovacion_entornos.pdf 8- Picorel, J. Enseñanza de radiología en el pregrado, ¿átomos o bits? Revista Argentina de Radiología. Volumen 72, número 4, pág. 449-451, 2008. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S185299922008000400012&script=sci_arttext 9- Peterseen, G. Perspectivas de la enseñanza virtual a través de internet en América Latina http://www.educar.org/articulos/perspectivaseducvirtual.asp
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Revisión de tema
L : Tatiana Wozniak, Osmar Telis, Nicolás Sgarbi. Abstract
Resumen
Bilateral gangliobasal and thalamic lesions in adult patients are relatively common in clinical practice with a large list of possible differential diagnosis. The analysis of the basic injury pattern both Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging is essential to be able to start with the diagnostic reasoning. It is also important to correlate these findings with the clinical presentation as well as the evolving profile of injuries being needed in the majority of patients with additional information from laboratory studies. Among the most frequent pathologies we found lesions, vascular, infectious, metabolic and tumor, being of great hierarchy the contributions of Magnetic Resonance Imaging and Functional sequences such as Diffusion and Spectroscopy techniques. Our goal is to review the presentation of the most frequent pathologies that may cause these lesions pattern highlighting the most important imaging features to make the better diagnostic approach.
Las lesiones gangliobasales y tálamicas bilaterales en el paciente adulto son relativamente frecuentes en la práctica clínica y la lista de posibles diagnósticos diferenciales es muy amplia. El análisis del patrón lesional básico tanto en tomografía computada como en resonancia magnética es fundamental a la hora de poder comenzar con el razonamiento diagnóstico. Es asimismo importante correlacionar estos hallazgos con la presentación clínica así como también el perfil evolutivo de las lesiones siendo necesario en la mayor parte de los pacientes contar con información adicional de estudios de laboratorio. Dentro de las patologías más frecuentes encontramos las lesiones vasculares, infecciosas, metabólicas y tumorales, siendo de gran jerarquía los aportes de la resonancia magnética e incluso de técnica funcionales como la difusión y espectroscopía. Es nuestro objetivo revisar la forma de presentación de las patologías más frecuentes que pueden dar este patrón lesional destacando los elementos fundamentales para poder establecer los diagnósticos diferenciales.
key words: basal ganglia, thalamus, magnetic resonance, brain tumors.
Palabras claves: gangliosbasales, tálamo, resonancia magnética, tumores cerebrales.
Introducción La región gangliobasal está integrada por un conjunto de estructuras anatómicas de distinto origen embriológico que participan en numerosos procesos fisiológicos de alta complejidad y que pueden verse comprometidas en múltiples patologías. El compromiso gangliobasal (GB) bilateral es relativamente frecuente en la práctica clínica diaria siendo fundamental poder sistematizar los hallazgos Datos de contacto: Nicolás Sgarbi. Hospital de Clínicas, Universidad de la República Oriental del Uruguay. Avenida Italia s/n. Montevideo – Uruguay. e-mail: nsgarbi@gmail.com
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en vistas a elaborar una lista de diagnósticos diferenciales que permitan llegar al diagnóstico final. En la presente revisión iconográfica tenemos como objetivo conceptualizar y sistematizar los principales diagnósticos diferenciales de las lesiones GB bilaterales más frecuentes del adulto destacando los aportes de la Tomografía Computada (TC) y Resonancia Magnética (RM) incluyendo técnicas de espectroscopía y perfusión.
Recibido: de Setiembre de / Aceptado: de Setiembre Recieved: September , / Accepted: September ,
Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial
Conceptos anatomo-funcionales La región GB está integrada por un conjunto de núcleos de sustancia gris (SG) y sectores de sustancia blanca (SB) que forman las cápsulas (1). Desde el punto de vista anatómico esta región es de situación profunda, a ambos lados de la línea media, delimitado el 3er ventrículo, y por dentro de la ínsula que forma su límite más externo. Conceptualmente la SG está formada por el tálamo, de origen diencefálico, el núcleo caudado de origen telencefálico, y el núcleo lenticular formado por dos subnúcleos de distinto origen el globus pallidus, medial y de origen diencefálico, y el putamen, lateral, de origen telencefálico (Fig. 1). La principal estructura de SB es la cápsula interna, fascículo compacto que se interpone entre el núcleo lenticular afuera y los núcleos caudado y tálamo adentro, y que conduce información sensitiva y motora sobre todo en sus porciones media y posterior.
Wozniak T. y Col.
Esta región recibe su aporte vascular arterial por numerosos ramos perforantes que provienen de la arteria cerebral media para el sector externo, cerebral anterior en el sector más anterior (cabeza del caudado), cerebral posterior en el sector más posterior (pulvinar del tálamo), arteria comunicante posterior en la región medial (tálamo), y la arteria coroidea anterior. Su drenaje venoso se resume en las venas cerebrales internas y sus tributarias. Si bien los procesos neurofisiológicos que se realizan en esta región son numerosos y muy complejos, podemos sistematizar la fisiología de estas estructuras destacando su participación en el control de los actos motores voluntarios al integrar el sistema motor extrapiramidal. De esta forma es sencillo comprender que las lesiones GB se traducen en una incoordinación y desorganización del movimiento.
Fig. : Anatomía de la región GB y su correlación imagenológica. a b c d
En A se muestra un corte en el plano axial, anatómico, cadavérico, seleccionado de la región y su correlación tomográfica (B) y en resonancia, secuencia inversión recuperación en el plano axial (C). En D se observa la disposición de las mismas estructuras en el plano coronal, corte seleccionado, de secuencia de inversión recuperación. C: cabeza del núcleo caudado - L: núcleo lenticular - P: putamen - Gp: globus pallidus - T: tálamo Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial
Métodos de estudio Tanto la TC como la RM permiten una sencilla identificación de las estructuras de la región GB. En TC las estructuras grises son fácilmente identificables y su no diferenciación nos debe alertar en la posibilidad de lesiones entre otras vasculares como luego veremos. Sin lugar a dudas que la RM permite un detallado análisis anatómico de la región con el despliegue de las estructuras en distintos planos del espacio sobre todo en el plano axial y coronal. Las secuencias potenciadas en T2 incluso las de tiempo de inversión corto (STIR) permiten diferenciar claramente los núcleos grises de los sectores de SB al presentar una excelente diferenciación entre la sustancia gris y blanca. El aporte de las nuevas modalidades de RM como
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la difusión y espectroscopía es de particular interés en un grupo no despreciable de pacientes sobre todo en aquellos con patología de la esfera vascular o tumoral.
Patología Cualquier tipo de proceso patológico puede comprometer la región GB de forma bilateral siendo fundamental el tipo de compromiso, simétrico o asimétrico, el comportamiento en TC y RM, el aporte de las distintas modalidades de RM, y por supuesto la presentación clínica y el perfil evolutivo del proceso (1-4). En vistas a realizar una aproximación conceptual y didáctica de esta amplia variedad de procesos los sistematizaremos como se muestra en la Tabla 1 (3).
Tab.
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Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial
Hallazgos normales o relacionados a la edad Es frecuente encontrar alteraciones de la densidad o intensidad de las estructuras GB que están relacionadas a la edad o a procesos fisiológicos considerados normales. Dentro de ellos el hallazgo de calcificaciones es muy frecuente y en aproximadamente la mitad de los casos son esporádicas y no requieren de atención particular (5). Se detectan fácilmente con TC o secuencias de susceptibilidad magnética en RM (GRE T2* o SWI) y se topografía en los globus pallidus de forma simétrica, aumentando su frecuencia con la edad, sin clínica acompañante (Fig. 2). Si las calcificaciones tienen otra distribución y/o el paciente es joven (menor de 40 años según algunos autores) se debe pensar en otras etiologías: procesos metabólicos, enfermedades sistémicas e incluso infecciones. Dentro de los procesos metabólicos encontramos
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a las alteraciones del metabolismo fosfocálcico como el hipo o hiperparatiroidismo con el perfil clínico característico de ambas enfermedades. En el caso de las enfermedades tóxicas o infecciosas, las calcificaciones aparecen en el estadio secuelar luego que se producen fenómenos de necrosis tisular (4, 5). Así pueden verse en casos de infecciones congénitas como toxoplasmosis o citomegalovirus (grupo ToRCHS), cuadros de hipoxia/anoxia perinatal, intoxicación por monóxido de carbono entre otras. La enfermedad de Fahr es un proceso raro, degenerativo, caracterizado por el depósito progresivo y simétrico de calcio en los GB incluyendo ambos tálamos y los núcleos dentados el cerebelo con una forma de presentación típica en TC (4) (Fig. 2). Por último debemos destacar los fenómenos neurodegenerativos con depósito de hierro, grupo de alteraciones con diferentes formas de presentación, relacionados o no a mutaciones en el gen PANK2.
Fig. : a b c d Calcificaciones GB bilaterales, simétricas. (flechas) En A (TC) y B (secuencia SWI/RM) se observa la región GB de un paciente asintomático, años de edad, con calcificaciones bilaterales, hallazgo de elevada frecuencia. En C (TC) y D (GRE T*/RM) se muestran cortes axiales seleccionados de la región GB de un paciente con el hallazgo típico de la enfermedad de Fahr, con compromiso talámico, lenticular y de ambos núcleos caudados.
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Alteraciones vasculares Dentro del espectro de alteraciones vasculares podemos encontrar la encefalopatía hipóxico isquémica que en el paciente adulto puede ser el resultado de diversas causas entre ellas el paro cardio-respiratorio y la asfixia (4, 6). El grado de compromiso y las estructuras lesionadas dependen entre otros factores de la severidad del insulto, siendo la alteración GB observada en casos severos (Fig. 3). Una patología que frecuentemente compromete las estructuras GB de forma bilateral es la trombosis venosa profunda (7). Habitualmente asociada a un contexto clínico específico que favorece un estado de hiper-coagulabilidad, el grado de compromiso es muy variable. El compromiso bilateral GB obliga a descartar este cuadro de severidad y pronóstico variable siendo fundamental la búsqueda en TC y RM de signos de trombosis venosa, contando además con la posibilidad de agregar las modalidades angiográficas en ambas técnicas (Fig. 4). Los infartos arteriales bilaterales son poco frecuentes y en general están relacionados a trombosis del sector distal del tronco basilar o a la presencia
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de ramos arteriales que presenten una distribución bilateral (arteria talámica posterior de Percheron). La semiología del compromiso vascular es muy mono morfa independientemente de la causa con un descenso global de la densidad de las estructuras comprometidas en TC, descenso de la señal en secuencias T1 y aumento en secuencias potenciadas en T2 incluyendo las secuencias FLAIR. Es fundamental el aporte de la secuencia de difusión y las técnicas angiográficas, siendo necesario en algunos casos recurrir a la espectroscopía por RM para descartar algunos diferenciales. Otra situación particular corresponde al paciente con encefalopatía vascular en relación a hipertensión arterial de larga data, sin control, en el cuál podemos encontrar múltiples micro-hemorragias, gangliobasales, bilaterales, centrales y profundas, asintomáticas, muy características de este tipo de compromiso (Fig. 5). En este grupo de lesiones son fundamentales las secuencias que potencias el artificio de susceptibilidad magnética como las secuencias en eco de gradiente (GRE T2*) o incluso las más recientemente desarrolladas SWI (8).
Fig. : Encefalopatía hipóxico isquémica del adulto en un paciente de sexo femenino de años a-b
que sufre una asfixia en caso de violencia doméstica. En secuencia FLAIR axial (A) se identifica el compromiso GB bilateral, simétrico, sobre todo de ambos lenticulares (*) y asociado de las cabezas de los núcleos caudados (+) y sectores mediales de ambos tálamos (×). En B se muestra cortes seleccionado de secuencia de difusión con alta señal (fenómeno de restricción).
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Fig. : Paciente de sexo femenino, años, con historia de corta evolución de hipertensión a b c d
intra-craneana y tendencia al sueño. Se muestran cortes seleccionados axiales en secuencias FLAIR (A) y difusión (B) con el compromiso GB bilateral levemente asimétrico, con zonas de aumento de señal en ambas secuencias en relación a edema (*). Este hallazgo se acompaña de una pérdida del vacío de flujo normal en secuencia sagital T (C, flechas) en topografía del sistema venoso profundo: venas cerebrales internas, vena de Galeno y seno recto, lo que traduce una trombosis venosa profunda confirmada por el estudio de angio-RM con ausencia de señal en la topografía de estructuras venosas profundas (D, flechas).
Fig. : Paciente para evaluación de una a b c
probable encefalopatía vascular. Cortes seleccionados de RM, secuencia T axial (A), secuencia T coronal (B), secuencia GRE T* (C). Se identifican múltiples pequeñas lesiones focales (flechas), puntiformes, GB bilaterales, predominantemente talámicas, de baja señal en T, elevada en T y sobre todo con baja señal en GRE T* que corresponden a micro-hemorragias asintomáticas características de la hipertensión arterial. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Infecciones Diferentes procesos infecciosos pueden comprometer la región GB de forma bilateral (2-4). La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una patología poco frecuente en nuestro medio, relacionada a priones (partículas proteínicas infecciosas), trasmisible, degenerativa y de evolución fatal. Existen 4 formas clínico epidemiológicas y los pacientes se presentan con un cuadro demencial progresivo, rápido, con mioclonias y disfunción neurológica múltiple (9). La secuencia de difusión es una de las herramientas fundamentales en la elaboración del diagnóstico presuntivo con un patrón de restricción limitado a la corteza y que incluye la región GB de forma bi-
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lateral y en general simétrica (3, 9) (Fig. 6). Otros procesos infecciosos que pueden comprometer de forma bilateral la región GB incluyen algunas encefalitis sobre todo aquellas relacionadas a la familia de los flavivirus (poco frecuentes en nuestro medio), y sobre todo el compromiso encefálico por toxoplasmosis en el paciente con VIH-SIDA. Esta patología se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones focales, abscesos, típicamente hipointensos en T2, con un patrón de realce variable, describiéndose como clásico el patrón anular con nódulo excéntrico. El compromiso es en general bilateral aunque asimétrico siendo la lesión ocupante de espacio más frecuente en el paciente VIH positivo (Fig. 7).
Fig. : Paciente de años con demencia rápidamente progresiva, días, acompañada de mioa-b
clonias con diagnóstico final confirmado de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En secuencia FLAIR (A) se observa un aumento de la señal GB bilateral, simétrica, que compromete ambos putámenes (*) de los lenticulares, las cabezas de los núcleos caudados (+) y sectores mediales de ambos tálamos (×), con aumento de señal de las mismas estructuras en difusión (B).
Fig. : Paciente HIV positivo con lesiones focales, nodulares, con realce anular periférico asimétrico, con nódulo excéntrico (flechas) rodeadas de edema, que corresponden a abscesos toxoplásmicos clásicos, lesión ocupante de espacio más frecuente en este grupo de pacientes.
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Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial
Patología tóxico-metabólica En este grupo existe una extensa lista de posibilidades diagnósticas siendo en general muy dificultoso la elaboración de los diagnósticos diferenciales sin contar con datos clínicos, perfil evolutivo e incluso algunos estudios de laboratorio (3). Un porcentaje significativo de pacientes son del grupo de las intoxicaciones y dentro de ellas las relacionadas al monóxido de carbono (CO) y metanol (3, 10). En la intoxicación por CO es típico el compromiso preferencial de ambos globus pallidus con alta señal en difusión en la fase aguda del compromiso (10) (Fig. 8). Los GB también pueden verse afectados en pacientes con enfermedades hepáticas sobre todo aquellos con cirrosis en etapa crónica e hipertensión portal. Es característico el aumento de señal en secuencia T1 en estos pacientes siendo especial el aporte de la espectroscopía en algunos casos. Las alteraciones del metabolismo de la glucosa tanto la hiper como la hipoglicemia también pueden asociarse con este patrón lesional.
Wozniak T. y Col.
La enfermedad de Wilson, relacionada al depósito de cobre, es otro proceso que produce compromiso GB, y tiene como hallazgo más frecuente al aumento de señal en secuencias T2 a nivel putaminal. La mielinolisis extrapontina es un síndrome de desmielinización osmótica relacionada a disbalances significativos del medio interno que puede verse en pacientes alcohólicos crónicos y desnutridos, por corrección rápida de una hiponatremia, con manifestaciones clínicas variables (11). La encefalopatía de Wernicke es un cuadro clásico en relación al déficit de vitamina B1 en pacientes desnutridos ya sea por alcoholismo crónico, pacientes oncológicos, en diálisis, estado de hiperémesis gravídica entre otros (11) (Fig. 9). Los hallazgos imagenológicos son típicos con aumento de señal en secuencias potenciadas en T2 y FLAIR a nivel de los sectores mediales de ambos tálamos, área periacueductal del mesencéfalo, los cuerpos mamilares y la lámina cuadrigeminal.
Fig. : Cortes seleccionados de paciente a b c
con intoxicación por monóxido de carbono que recibe tratamiento en fase aguda con cámara hiperbárica. En A se muestra el aumento de señal en FLAIR de ambos sectores internos de los núcleos lenticulares, globus pallidus (flecha), simétrico, hallazgo idéntico en difusión (B) y en secuencia T en el plano coronal (C). La persistencia de estas lesiones a pesar del tratamiento constituye un elemento fundamental a la hora de establecer el pronóstico negativo. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial
Wozniak T. y Col.
Fig. : Encefalopatía de Wernicke en un paciente alcohólico con desnutrición severa y generalizada. a-b
Se observa el hallazgo típico como es el aumento de la intensidad de señal de la sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo (flecha) así como también los sectores mediales de ambos tálamos (*).
Tumores Dentro de los tumores que pueden presentarse de forma características con compromiso GB bilateral encontramos el linfoma primario del sistema nervioso y el glioma bitalámico (3, 12, 13). El linfoma puede verse en pacientes inmunocompetentes o no, con lesiones típicamente periventriculares dentro de las cuáles encontramos las lesiones profundas en relación al 3er ventrículo. El comportamiento de esta patología es muy característico con áreas espontáneamente hiperdensas en
TC, con alta señal en secuencias T2 y sobre todo difusión, y con importantes aportes de la espectroscopía a la hora de la elaboración diagnóstica (12). Si bien el glioma bitalámico es una forma rara de presentación de los tumores primarios gliales del sistema nervioso, es muy clásico su comportamiento en las imágenes sobre todo en adultos jóvenes (13). Su pronóstico es muy malo, por su localización profunda, a pesar de ser tumores astrocitarios grado II de la clasificación de la OMS, si bien algunos autores lo consideran una variedad de gliomatosis cerebrii (Fig. 10).
Fig. : a b c d Paciente de años, sexo femenino, con síndrome parkinsoniano de evolución atípica. En secuencias FLAIR (A) y T (B) se identifica un aumento de señal bilateral, asimétrico, a nivel de ambos tálamos, a predominio del lado izquierdo con moderado efecto de masa loco-regional (flecha). En secuencia T con gadolinio (C) no se observa realce significativo con el medio de contraste. En este paciente es fundamental el análisis de la asimetría de la lesión y el patrón metabólico observado en espectroscopía (D). Este patrón es clásico, tumoral, con aumento de los niveles de colina (Ch) y creatina (Cr) con descenso de n-acetil-aspartato (NAA) y un pico significativo de mio-inositol (mI) típico de las proliferaciones gliales de estirpe astrocitaria (glioma bitalámico, OMS grado II). Vol. / Nº - Diciembre, .
Lesiones gangliobasales y talámicas bilaterales en el adulto: diagnóstico diferencial
Wozniak T. y Col.
Bibliografía
Múltiples procesos patológicos y de distinto origen pueden comprometer la región GB de forma bilateral (14). Dentro de las principales patologías encontramos las lesiones vasculares, infecciosas y tóxico/metabólicas, sin olvidar las lesiones tumorales y los hallazgos vinculados a la edad. Es fundamental el correcto análisis semiológico de las lesiones, su extensión, la simetría o no del proceso, el comportamiento en TC, RM y nuevas modalidades como la espectroscopía. Un elemento de particular interés a la hora de elaborar los diagnósticos diferenciales es el análisis de la extensión y simetría del proceso patológico y de las estructuras anatómicas principalmente comprometidas. Así las lesiones del caudado y del putamen, bilaterales, simétricas corresponden frecuentemente a encefalopatía hipóxico isquémica del adulto, procesos tóxico/metabólicos o enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mientras que si es el compromiso es asimétrico deberíamos considerar la posibilidad de espacios perivasculares dilatados, infartos lacunares o infiltración neoplásica. Las lesiones bilaterales del globus pallidus corresponden habitualmente a encefalopatía hipóxico-isquémica, intoxicación por monóxido de carbono o encefalopatía hepática dentro de las lesiones más frecuentes. Es fundamental el comportamiento en difusión, siendo una de las principales herramientas diagnósticas diferenciando entre procesos con o sin fenómeno de restricción. Correlacionado estos elementos con la clínica y el perfil evolutivo de las alteraciones, podemos aproximarnos a un diagnóstico preciso. La mayoría de estas entidades son potencialmente reversibles si reciben tratamiento tempranamente, de ahí el reto del imagenólogo en diagnosticarlas rápidamente para poner en marcha el tratamiento oportuno.
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Conceptos generales y conclusiones
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de tema
H A P Daniela Stoisa, Norberto O. Sánchez, Roberto L. Villavicencio Abstract
Resumen
Placenta accreta is the result of an abnormal placentation characterized by invasion of chorionic villi beyond decidua basalis. Ultrasound and Magnetic Resonance are useful diagnostic tools for detection and characterization of this entity, which have shown increasing incidence due to the higher cesarean section rate. Imagenologic findings include reduced myometrium thickness, loss of uterine –bladder cleavage, Irregular bladder wall, anomalous myometrium and placental vascularity, presence of lacunae and fibrin, etc. The purpose of this article is to show ultrasonographic and Magnetic Resonance findings in placenta accreta.
El acretismo placentario (AP) resulta de una placentación anormal caracterizada por la invasión de las vellosidades trofoblásticas más allá de la decidua. El ultrasonido y la resonancia magnética son métodos imagenológicos útiles para la detección y caracterización de esta patología la que ha demostrado un incremento en su incidencia debido al alto número de cesáreas. Los hallazgos imagenológicos incluyen afinamiento o ausencia del miometrio, pérdida del plano de clivaje uterino-vesical, irregularidad de la pared vesical, vascularización anómala miometrioplacentaria y heterogeneidad placentaria por lagunas venosas y depósitos de fibrina. Por lo tanto, el propósito de este trabajo es mostrar los hallazgos ecográficos y en resonancia magnética relacionados al acretismo placentario.
key words: placenta accreta, ultrasound, MRI.
Palabras claves: acretismo placentario, ecografía, resonancia magnética.
Introducción El acretismo placentario (AP) resulta de una placentación anormal caracterizada por la invasión de las vellosidades trofoblásticas más allá de la decidua (1). Entre sus factores de riesgo se incluyen la placenta previa y cirugía uterina previa incluyendo cesáreas. Su prevalencia e incidencia han ido en aumento en los últimos 50 años debido al mayor porcentaje de cesáreas (1-3). Dado que si no se reconoce antes del momento del parto el AP puede convertirse en una condición obstétrica devastadora, con alta morbimortalidad materna y que es la causa más común de histerectomías de urgencia postparto, es imprescindible reconocer los factores de riesgo, la clínica y realizar el diagnóstico prenatal para Datos de contacto: Daniela Stoisa. Diagnóstico Médico Oroño. Oroño . Rosario, Santa Fe, Argentina. e-mail: danystoisa@hotmail.com
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facilitar un adecuado planeamiento y manejo multidisciplinario en el período pre y periparto (1, 2). En la actualidad la ecografía (US) es la metodología diagnóstica estándar. En los últimos años se ha incrementado el uso de la resonancia magnética (RM) sobre todo porque puede proveer información sobre el grado de invasión y demostrar mejor las placentas posteriores y fúndicas (2). Se han descrito criterios diagnósticos de AP en las dos metodologías. La eficacia diagnóstica, sensibilidad y especificidad de ambos métodos varían ampliamente en los diferentes estudios (3). El objetivo de nuestro trabajo es mostrar los hallazgos imagenológicos por US y RM vinculados a acretismo plancentario y realizar una revisión bibliográfica de dicha entidad. Recibido: de Setiembre de / Aceptado: de Octubre de Recieved: September , / Accepted: October ,
Hallazgos imagenológicos del Acretismo Placentario
Descripción de hallazgo En condiciones normales la placenta está conformada por dos tipos de tejidos, las vellosidades coriónicas de origen fetal y la decidua de origen materno endometrial, la cual delimita los espacios intervellosos e impide la invasión miometrial de las vellosidades coriónicas proliferantes. El AP es un trastorno que se produce cuando el útero gestante presenta una capa decidual deficiente que permite la invasión previamente descripta (1, 2, 19). Su clasificación depende de la profundidad de la invasión miometrial. En la placenta acreta vera, considerada la forma más leve y la más frecuente (75% de los casos), las vellosidades invaden la decidua y se adhieren al miometrio pero sin invadirlo. En la placenta incretra las vellosidades invaden parcialmente el miometrio mientras que en la percreta, considerada la forma más severa y la más rara, las vellosidades penetran todo el espesor miometrial hasta la serosa uterina o a través de la misma invadiendo órganos adyacentes como la vejiga, uréteres o intestino (1, 2, 3, 17, 19). La importancia del AP no sólo radica en el compromiso de los órganos vecinos del percretismo placentario sino también en el riesgo de hemorragia masiva que puede producirse en el momento de la separación placentaria, con las consecuencias clínicas de la misma que incluyen CID, el distres respiratorio del adulto, la falla renal e incluso la muerte que puede llegar al 10% en el período perinatal. A su vez, la histerectomía, aceptada como el tratamiento de elección frecuentemente, conlleva a una alta tasa de comorbilidad por cistotomías, injurias ureterales y embolias pulmonares como así también el requerimiento de cuidados intensivos (2, 3, 17, 18, 20). Otras complicaciones incluyen muerte fetal en aproximadamente el 9% de los casos, en relación con prematurez extrema e infecciones durante el postoperatorio (20). La prevalencia del AP es difícil de determinar ya que la referencia para su diagnóstico es la anatomía patológica pero no todas las pacientes con AP son sometidas a histerectomía. En dichos casos el diagnóstico se basa en criterios clínicos como la difícil remoción manual de la placenta, la necesidad de remoción quirúrgica placentaria o sangrado no controlado aún con útero correctamente contraído (2).
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Así el diagnóstico anátomo-patológico conlleva a la subestimación de la enfermedad y el diagnóstico clínico a la sobreestimación. Dos grandes estudios americanos que tuvieron en cuenta tanto el diagnóstico anatómo-patológico como el clínico, sugieren una prevalencia de 1 en 2500 partos (2,4, 5). Otros estudios realizados en Estados Unidos y en otros países sugieren una prevalencia de 1 en 500 (2, 6, 7, 18). La variación de la prevalencia en los diferentes estudios no puede explicarse. Lo que sí se sabe es que ha ido aumentando debido al incremento de partos por cesáreas (1, 2, 3, 17, 20), los cuales alcanzan una tasa del 30% en los Estados Unidos (2, 18). Todos los autores coinciden que los 2 principales factores de riesgo para esta patología son las cesáreas previas y la placenta previa. El estudio realizado por Dwyer y colaboradores (3) refiere que el AP complica el 0.9% de todos lo embarazos y tiene una incidencia del 25 al 50% en pacientes con estos dos factores de riesgo (3). De aquellas pacientes que tienen placenta previa, las que no tienen antecedentes de cesáreas sólo el 3% desarrollará AP a diferencia del 11% de las que sí tienen dicho antecedente (2). Además se sabe que a mayor número de cesáreas previas, mayores posibilidades de desarrollar AP, así de las pacientes con placenta previa, estas posibilidades varían en el 24% de las pacientes con 1 cesárea previa, el 40% con 2 cesáreas previas, el 61% con 3 cesáreas previas y el 67% con 4 cesáreas previas (1, 2, 17, 18). Otros factores de riesgo menores incluyen edad materna avanzada (mayor a 35 años en probable relación con multiparidad), anomalías uterinas, raspaje, dilatación, miomectomías, endometritis, adenomiosis, miomas submucosos y el Síndrome de Asherman, niveles elevados de alfa feto proteíana y tabaquismo (1, 2, 18). Cuando estudiamos una paciente con placenta previa y antecedentes de cesárea debemos intentar realizar o descartar el diagnóstico prenatal por imágenes de AP. Esto permite su óptimo manejo que incluye lugar y momento de la cirugía, disponibilidad de productos sanguíneos y de equipos radiológicos para eventual cateterización de arterias uterinas (con el fin de minimizar el riesgo de sangrado intraoperatorio), unidad de terapia intensiva y equipo multidisciplinario de profesionales expertos en perinatología que incluyen anestesiólogos,
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radiólogos intervencionistas, cirujanos obstetras y hematólogos (2, 3, 17, 18). Las dos metodologías diagnósticas utilizadas en la actualidad para el estudio de AP son la US y la RM. Las variantes de placenta acreta vera y placenta increta no pueden distinguirse por imágenes (1), lo cual es concordante con nuestros hallazgos. Ninguna de las dos metodologías presenta eficacia diagnóstica absoluta (18). En la actualidad la US es la herramienta diagnóstica primaria, que puede empezar a utilizarse a partir de las semanas 18 a 20 de la gestación para el screening de AP en pacientes con factores de riesgo (2). El estudio debe realizarse con equipos de alta resolución con transductores con la mayor frecuencia posible. La vía de abordaje puede ser transabdominal (requiriendo siempre adecuada repleción vesical) o transvaginal (en placentas marginales o previas). Se ha sugerido que la vía transvaginal puede mejorar la eficacia diagnóstica de la US por su cercanía a la interfase uterinoplacentaria (3). En condiciones normales, la placenta se observa en US como una masa que indenta la luz del saco gestacional y es hiperecogénica con respecto al miometrio subyacente. La ecoestructura placentaria varía con la edad gestacional, siendo por lo general en el segundo trimestre homogénea y granular y en el tercer trimestre heterogénea por la presencia de
lagos venosos y calcificaciones. El EcoDoppler Color demuestra el plexo venoso retroplacentario miometrial que corre paralelo al miometrio de forma regular y continua con algunos vasos ocasionales que se adentran en el parénquima placentario (2). El miometrio se presenta como un anillo de tejido hipoecoico fino y bien delimitado. Entre las dos estructuras se encuentra la zona o espacio retroplacentario miometrial, normalmente hipoecoico con un espesor aproximado de 9.5mm que representa decidua, miometrio y canales venosos dilatados periuterinos (1, 2). El útero se encuentra separado de la pared vesical por el plano de clivaje uterino-vesical, también llamado complejo uterinovesical, que se muestra como una banda lineal hiperecogénica lisa que representa la serosa uterina, tejido graso y pared posterior vesical. La pared vesical se muestra fina, lisa y regular (1) (Fig. 1). En condiciones de AP hay que tener en cuenta diferentes criterios ecográficos, de los cuales más de uno debe estar presente para su diagnóstico (1, 2, 17):
Fig. : Cortes sagitales por US en paciente
Fig. : Cortes sagitales ecográficos
con placenta previa oclusiva total. Asteriscos: Plano de clivaje uterino vesical. AR: Area retroplacentaria.
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Placenta Previa: El hallazgo de placenta previa obliga a la búsqueda minuciosa de signos ecográficos de AP incluyendo el estudio con Doppler color, dado que el 88% de los AP se asocian con dicha ubicación placentaria (2) (Fig. 2).
Muestran en: a) Placenta marginal anterior. b) Placenta previa oclusiva total. OCI: Orificio cervical interno.
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Lagunas Vasculares Placentarias: Se trata de estructuras vasculares de tamaño y morfología variables dentro del parénquima placentario lo cual le otorga una apariencia en “queso suizo” o “comida por ratón” (Fig. 3). Suelen distribuirse en forma paralela extendiéndose desde la placenta hacia el miometrio. Se diferencian de los lagos venosos placentarios en que las lagunas son lineales, irregulares, no presentan bordes hiperecogénicos y muestran flujo turbulento en su interior mientras que los lagos venosos son redondeados, lisos, presentan bordes hiperecogénicos y muestran flujo laminar interno (2, 17). El artículo de Kim y
colaboradores (1) propone los siguientes grados de lagunas venosas: 0: ninguna, 1+ de una a tres pequeñas, 2+ de cuatro a seis grandes e irregulares y 3+ abundantes lagunas grandes e irregulares difusamente distribuidas. Es el hallazgo ecográfico de mayor sensibilidad para el diagnóstico de AP permitiendo su diagnóstico en el 78 al 93% de los casos luego de la semana 15 de gestación con una especificidad del 78.6% (2). Se sabe que a mayor número de lagunas mayor es el riesgo de presentar AP (2, 17). El estudio de Yang y colaboradores mostró que todos sus casos con AP presentaron por lo menos 4 lagunas venosas (2, 8).
Fig. : Cortes sagitales de US (A) y US Doppler color (B) donde se observa una placenta heterogénea por la presencia de lagunas venosas difusamente distribuidas en paciente con diagnóstico de falso negativo para AP, el cual debió ser sospechado por el patrón placentario (en queso suizo).
Patrones de Doppler Color anormales: Los artículos que hablan al respecto son reportes de casos sobre el flujo turbulento dentro de las lagunas venosas. El mayor es el de Twicker y colaboradores que evaluaron 20 casos de AP (9). Es un criterio muy sensible y es mejor para su valoración el Doppler color que el AngioPower dado que es capaz de demostrar velocidad y naturaleza del flujo (17). No obstante si bien refuerza la visualización de las lagunas venosas, se sabe que el Doppler color no modifica el diagnóstico al que se arribó a través de la US en escala de grises, simplemente aporta información adicional sobre la patología encontrada (12, 17, 18). Además se puede caracterizar el patrón del flujo sanguíneo retroplacentario. En condiciones normales este flujo es continuo y paralelo al parénquima placentario. En casos de AP se observa disrupción de su continuidad resultando en un gap que representa el sitio de invasión placentaria dentro del miometrio (Fig. 4a). Puede haber falsos po-
sitivos en sitios de cicatrices y falsos negativos por el aumento de la vascularización periuterina serosa que caracteriza a esta patología (1, 2). Este hallazgo se debe a la presencia de numerosos vasos sanguíneos grandes alrededor del miometrio, posiblemente secundarios a la invasión de estructuras adyacentes (por ejemplo el techo vesical) (Fig. 4b). No obstante dado que se observan aún en formas leves de AP, se cree que este aumento de la vascularización puede deberse a diferentes niveles de expresión de los factores de crecimiento endoteliales y sus receptores en las placentas de las pacientes con AP (2). El estudio de angiopower color en 3D permite demostrar la presencia de vasos aberrantes que protruyen hacia la vejiga indicativo de invasión vesical y ayuda a caracterizar el sitio exacto, la extensión del compromiso y el grado de invasión en profundidad (17).
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Fig. : Cortes sagitales por US angiopower (A) que muestra disrupción del plexo venoso a-b
uterino-placentario (asteriscos) y Doppler Color (B) que muestra aumento de la vascularización periuterina.
Desaparición del espacio retroplacentario miometrial libre: Esta línea hipoecoica que se ubica entre la placenta y el útero se observa en la placentación normal a partir de la semana 12 de gestación. Su ausencia hace sospechar AP aunque puede suceder también en embarazos normales, por lo cual su hallazgo aislado no es predictivo de AP (sensibilidad del 7%) debiéndose evaluar detalladamente presencia de otros marcadores ecográficos ya que, de encontrarse, aumentan la sensibilidad de este criterio entre el 57 y 80% dependiendo de la edad gestacional (2, 10, 17).
Fig. : Cortes longitudinales de US con transductor lineal (A y B) Ausencia de la capa miometrial a nivel infraumbilical donde la placenta toma contacto con el plano aponeurótico. El espesor miometrial se midió a través de calipers en el sector supraumbilical. Vol. / Nº - Diciembre, .
Afinamiento o desaparición de la capa miometrial: Un espesor miometrial anterior menor a 1 mm debe hacer sospechar AP según Twickler y colaboradores (9). Esta medición es muy difícil de lograr aún en estudios transvaginales por eso en algunas instituciones tienen en cuenta directamente la desaparición de dicha capa que es muy frecuente en el AP (Fig. 5 y 6).
Fig. : Cortes parasagitales ecográficos (A y B) Comparan los diferentes espesores de la capa hipoecoica miometrial, encontrándose afinada en la medición con los calipers.
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Disrupción o irregularidad del plano de clivaje uterino-vesical: Este complejo conformado por la serosa uterina, el plano de tejido graso y la pared vesical, se delimita como una banda hiperecogénica uniforme y regular y puede verse interrumpido en casos de percretismo placentario (1). Es un criterio de alta especificidad pero de baja sensibilidad para el diagnóstico de AP.
Irregularidad de la pared vesical: Su presencia debe hacer sospechar placenta percreta. La irregularidad de dicha pared se debe no sólo a la invasión directa por tejido placentario sino también a la presencia de numerosas estructuras vasculares asociadas (2) (Fig. 7).
Fig. : Cortes sagitales por US (A) y RM (B) Muestran pacientes con percretismo placentario con compromiso del techo vesical visualizado con la irregularidad característica, señalada con flechas. P: Placenta. V: Vejiga.
Tejido placentario con efecto de masa: En algunos casos pueden verse elevaciones de tejido de ecogenicidad similar a la placentaria que provocan efecto de masa más allá de los límites de la serosa uterina extendiéndose a los órganos vecinos indicativo de percretismo placentario (1). La eficacia diagnóstica de la US en escala de grises y con Doppler Color para el diagnóstico prenatal de AP es muy variable pudiendo detectar entre el 50 al 80% de los casos (3). La sensibilidad reportada varía entre 33 al 100% (3). Su especificidad es del 71% según Dwyer y colaboradores (3) y del 94% según Finberg y colaboradores (11). Cuando los hallazgos por US son inconclusos o bien en aquellos casos de implantación placentaria posterior o fúndica, es de utilidad el estudio de las pacientes con sospecha de AP por RM. En algunas instituciones se ha incorporado como estudio de rutina junto con la US ya que podría modificar los grados de invasión y el manejo quirúrgico posterior (2, 12, 13, 17). Al igual que lo mencionado con la US, la sensibilidad, especificidad, eficacia diagnóstica, el VPP y el VPN de la RM es muy variable. Warshak y colaboradores refieren una sensibilidad del 88% y especificidad del 100% (teniendo en
cuenta que los estudios fueron realizados con gadolinio endovenoso) (14), mientras que Lam y colaboradores mostraron baja sensibilidad (38%) con pobre especificidad (15). Dwyer y colaboradores refieren 80% de sensibilidad y 65% de especificidad. Nuestro estudio arrojó datos de 86% de sensibilidad y 75% de especificidad (teniendo en cuenta que se evaluaron en conjunto los hallazgos de RM y los ecográficos) En la actualidad no se sabe si la RM o la US es superior para el diagnóstico de AP, lo que sí se sabe es que son estudios complementarios (3). Si bien la administración endovenosa de gadolinio ayuda a distinguir mejor la interfase uterino placentaria mejorando la especificidad del método, su uso para el estudio placentario por RM prenatal es controversial ya que se considera una droga de tipo C. El mismo atraviesa la barrera hemato-placentaria, penetra en la circulación fetal y es excretado por los riñones fetales. Si bien sus efectos fetales son desconocidos, es bien conocida su relación con la Fibrosis Sistémica Nefrogénica que ocurre en adultos con insuficiencia renal. Los riñones fetales y de niños menores a un año de vida son considerados inmaduros, por lo tanto se desaconseja el uso de dicho material de contraste (2, 3, 18). No se lo utiliza de rutina y puede llegar a utilizarse en aquellas
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pacientes que tienen programada la cesárea en un corto lapso luego de la realización del estudio (3). En condiciones normales, la placenta se observa en RM como una masa de señal de intensidad intermedia y homogénea bien diferenciada del miometrio subyacente. Puede presentar imagénes lineales hipointensas regulares y finas que representan los septos placentarios normales, mejor visualizados con equipos de 3T. El plexo venoso retroplacentario se observa como múltiples vacíos de flujo por debajo de la placenta (3). El miometrio presenta espesor variable y está conformado por 3 capas, las interna y externa hipointensas y finas y la intermedia de señal de intensidad intermedia y más gruesa.
Esta última presenta múltiples áreas de vacío de señal por el plexo venoso miometrial. El contorno uterino debe ser liso y no deben encontrarse áreas de abultamiento (3). Se separa de la pared vesical hipointensa lisa y regular por el plano de clivaje graso, hiperintenso en las secuencias T2 (Fig. 8). En condiciones de AP los hallazgos más útiles para su diagnóstico además de la presencia de placenta previa, incluyen:
Tejido placentario con efecto de masa: Se objetiva sobre la pared uterina y es un hallazgo altamente sugestivo de AP (18) (Fig. 9).
Fig. : Cortes sagitales de RM en secuencia T Muestran conservación del plano de clivaje uterino-vesical (asterisco). P: Placenta. V: Vejiga. OCI: Orificio cervical interno.
Fig. : a b c d Cortes sagital (A) y coronal (B) de RM en secuencias T de dos pacientes diferentes con AP Muestran abultamiento focal y efecto de masa placentarios sobre el útero y la vejiga (asteriscos). P: Placenta. V: Vejiga. Macroscopía y microscopía con tinción con hematoxilina eosina (C) correspondientes a la paciente (A) y microscopía con tinción con hematoxilina eosina (D) de la paciente (B) que muestran tejido placentario adherido al miometrio sin clivaje entre los mismos confirmando el diagnóstico de AP.
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Areas de abultamiento uterino: Se visualizan como un bulto focal en el contorno uterino externo o bien como una disrupción de la forma en pera habitual del útero grávido pasando a ser el segmento uterino inferior más ancho que el cuerpo y el fundus (3, 18) (Fig. 9).
Señal de intensidad placentaria heterogénea: Representa tanto áreas de hemorragia intraplacentarias como las lagunas venosas previamente descriptas en US (3).
Bandas hipointensas irregulares intraplacentarias: Se trata de áreas hipointensas intraplacentarias, lineales o nodulares que se extienden desde la interfase uterino-placentaria y presentan espesor
variable y distribución aleatoria. Se consideran que son depósitos de fibrina. Deben diferenciarse de los septos placentarios normales los cuales son finos y regulares (Fig. 10).
Afinamiento o disrupción de la capa miometrial: En la medida en la que avanza la gestación, la capa miometrial es de más difícil valoración por RM dado que se va afinando progresivamente. Sin embargo si logra visualizarse, la presencia de interrupciones focales en su trayecto puede ser indicativa de sitios de invasión placentaria (3). El afinamiento focal del miometrio no es un signo confiable si se lo encuentra en forma aislada y puede llevar al diagnóstico de falsos positivos (Fig. 11 y 12).
Fig. : Cortes axiales de RM en secuencia T (A y B) Muestran bandas hipointensas irregulares intraplacentarias (asteriscos) en relación con depósitos de fibrina. P: Placenta. V: Vejiga.
Fig. : Corte coronal de RM en secuencia T (A) Muestra la ausencia de la capa miometrial (flecha continua) que se logra distinguir del miometrio conservado (flecha discontinua). B) Imagen coronal T que muestra una tenue irregularidad del techo vesical (flechas).
Fig. : Cortes coronales de RM en secuencias T (A y B) Muestran porción miometrial afinada demarcada con calipers, bien diferenciada de la capa miometrial de espesor conservado (cabeza de flechas). P: Placenta. V: Vejiga.
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Pérdida del plano de clivaje uterino vesical:
Irregularidad de la pared vesical: En casos de pla-
Si bien este hallazgo no ha sido descripto en la literatura revisada, en nuestra experiencia es importante la valoración de la línea hiperintensa dada por el plano graso que separa normalmente el contorno uterino del contorno vesical. La ausencia de dicho plano es un signo indicativo de extensión placentaria extrauterina haciendo sospechar percretismo placentario (Fig. 13). En nuestra casuística estuvo presente en el todos los casos de percretismo placentario y sólo encontramos un caso falso positivo.
centa percreta puede verse tejido placentario extendiéndose más allá de los límites uterinos invadiendo órganos vecinos más frecuentemente el techo vesical el cual pasa de ser una banda lineal hipointensa regular y lisa a una banda irregular con áreas de disrupciones. Este hallazgo es altamente específico de percretismo placentario aunque de baja sensibilidad dado que no todos los pacientes presentan este grado de invasión (3) (Fig. 7).
Fig. :
Corte sagital de RM en secuencias T Ausencia del plano de clivaje uterino-vesical, en el sector más anterior señalado por la flecha. P: Placenta. V: Vejiga. OCI: Orificio cervical interno.
Conclusiones En la actualidad no se cuenta con una metodología diagnóstica que se considere gold standard para el diagnóstico de AP, utilizándose la US como primera metodología diagnóstica y la RM como estudio complementario en casos de resultados inconclusos. Se requiere una alta sospecha clínica para detectar esta patología, que incluye pacientes con antecedentes de cesáreas y la presencia de placenta previa. Consideramos que es de suma importancia que el radiólogo reconozca los signos de acretismo placentario dado que su diagnóstico prenatal es de fundamental importancia para el planeamiento del manejo multidisciplinario perinatal.
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Hallazgos imagenológicos del Acretismo Placentario
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Puesta al día
P : Q D I Joaquín Vergara Schultz
Introducción Los juicios de mala praxis son una realidad que puede afectar a cualquier especialidad médica. Si bien en Diagnóstico por Imágenes no son frecuentes, pueden Datos de contacto: Joaquín Vergara Schultz. Diagnóstico Médico Concordia, Concordia Entre Ríos.-Argentina. e-mail: jvs@yahoo.com.ar
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ocurrir. La idea de este artículo es aportar información práctica para tratar en lo posible de evitar errores y fallas que pueden desencadenar un juicio. Como primer punto tenemos que saber que cada acto médico que realizamos nosotros es también un Recibido: de Julio de / Aceptado: de Agosto Recieved: July , / Accepted: August ,
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acto jurídico con todas las implicancias que esto tiene. En general uno actúa pensando principalmente en el acto médico y en el aspecto científico de la práctica. En nuestra comunidad médica hay alto desconocimiento de las implicancias legales de nuestras prácticas. ¿En qué está pensando el médico cuando realiza un acto médico? 1) En el acto médico (que esté bien realizado, con atención) 2) En el paciente (si es un paciente complejo, si está dolorido) 3) En los problemas técnicos del acto médico (que el aspecto técnico sea el adecuado) 4) En los problemas del paciente (si nuestro diagnóstico va a generar alguna intervención o consecuencia importante) 5) En que el paciente es casi un amigo (es alguien que está necesitando nuestra ayuda) 6) En sus propios problemas Ahora bien, ¿en qué no pensamos nosotros cuando realizamos el acto médico? 1) En que se está ejecutando un acto jurídico 2) En que puede tener consecuencias legales 3) Que se está expuesto a una demanda 4) Que todo lo que haga deberá ser probado 5) Que todo lo que diga puede ser malinterpretado 6) Que el paciente puede terminar siendo su enemigo En los últimos años hay un cambio profundo en la relación médico - paciente, vínculo en el cual los médicos en muchos casos pasamos a ser prestadores de servicios y se nos reclaman resultados exactos, aunque todos sabemos que la Medicina sigue siendo un arte y los resultados son aleatorios. En la actualidad, muchas instituciones de salud funcionan como lugares en donde se vende algo vinculado a la salud humana. En nuestra sociedad, la judicialización de la Medicina es progresiva y la sociedad se ha vuelto sumamente materialista y poco ética. Hoy ante la posibilidad de obtener dinero muchos pacientes o familiares acudirán a un abogado a iniciar una demanda judicial. Es importante saber que la interpretación que puede hacer un abogado de un informe médico es muy di-
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ferente a la interpretación que puede hacer cualquier médico capacitado, pudiendo el abogado plantear muchas cosas que para un médico suenan sin ningún sentido, pero no para un abogado. No debemos olvidar que los jueces o cámaras que juzgan son abogados y que el lenguaje y la interpretación de las cosas son muy diferentes a las nuestras. Ellos se rigen por normas escritas y no son obligados por jurisprudencia. Los jueces utilizan peritos que los ayudan a tener mayor conocimiento con el fin de poder emitir sentencia. El juez juzga por su propio criterio y por ese motivo puede haber distintos fallos. Muchos de nosotros trabajamos sin pensar en la posibilidad de un juicio de mala praxis, hasta que la llegada de una cédula judicial nos saca del letargo. Los procesos judiciales por mala praxis son en general largos (de 2 a 5 años), generando en este tiempo mucha incertidumbre en los demandados. Durante ese periodo hay que concurrir a los tribunales, prestar declaraciones, etc. Las demandas de mala praxis se hacen en general contra un grupo de profesionales involucrados con el paciente, teniendo que defenderse todos los demandados. Estos problemas llevan a que la relación médico - paciente se enfríe, generando que en algunos casos tengamos una actitud defensiva.
¿Por qué se origina un juicio de mala praxis? Esta es una pregunta compleja, pero se puede afirmar que pocas veces el juicio se origina en un error médico sino en lo que los familiares o el paciente perciben como error médico. También las demandas se pueden originar por una sucesión de fallas en el diagnóstico o tratamiento del paciente. Otro punto a tener en cuenta es que la demanda puede no originarse por una falla del profesional, sino de la institución o de personal de salud de la misma (técnicos, enfermeros, administrativos). Es importante saber que trabajar en ambientes de mala calidad médica incrementa mucho los riesgos de verse involucrado en un evento de mala praxis.
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Los errores radiológicos Muchos de estos errores son simples o excusables y no constituyen mala praxis ni generan responsabilidad profesional. De hecho, distintos estudios han reconocido la alta variabilidad en la interpretación de radiografías simples aún entre radiólogos experimentados. En un estudio comparativo realizado con radiografías simples seleccionadas al azar hubo discrepancias significativas entre el 5% al 9% de los observadores. Incluso un mismo radiólogo, leyendo la misma radiografía en diferentes momentos ¡puede discrepar consigo mismo en el 20% de los casos! Otros errores de diagnóstico pueden calificarse como negligentes o inexcusables. La mala praxis no se configura por la sola presencia del error. La presencia del mismo es una condición necesaria pero no definitiva para determinar negligencia. El error sólo sería punible cuando, a juicio de peritos expertos, ha originado un daño al paciente por una actitud imprudente, negligente o descuidada o generada por impericia, ignorancia o desconocimiento básico de la propia ciencia. (1).
A. Errores de percepción Los errores de percepción se producen cuando el radiólogo no aprecia características que están presentes en la imagen. Pueden darse aún en profesionales experimentados que interpretan imágenes de buena calidad y con la información clínica disponible. Esta forma de falso negativo (la otra se debe a mala técnica) es el error más frecuente en Radiología, representando entre el 60% al 80% de los errores en la especialidad. Probablemente nada sea más frustrante para el radiólogo que darse cuenta que pasó por alto un hallazgo significativo que posteriormente se mostró evidente. Los falsos negativos serían cinco veces más comunes que los falsos positivos y los errores de percepción serían cuatro veces más frecuentes que los errores por razonamientos equivocados o por falta de conocimientos. Los distintos factores que actuarían como inductores de este tipo de errores son: • La fatiga: ha sido citada como una fuente potencial de falsos negativos. Los efectos de la sobrecarga de trabajo en la precisión radiológica y sus impli-
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cancias médico-legales han sido resaltados en numerosos estudios. (2). • Las interrupciones y distracciones repetidas: originan una pérdida de concentración que sin duda facilita este tipo de errores. • Malas condiciones de visualización: (mala calidad de los negatoscopios, de los monitores y luz ambiente inapropiada para una visión óptima). • Lesiones múltiples: Un error de percepción habitual consiste en informar un solo hallazgo en exámenes que tienen más de uno. Está ligado a un fenómeno psicológico conocido como “satisfacción en la búsqueda”.
B. Errores de razonamiento Se producen cuando se identifican los hallazgos radiológicos, pero los mismos son interpretados erróneamente, una lógica diagnóstica equivocada o a una “laguna” de conocimiento. En este tipo de error se llegan a conclusiones incorrectas pese a una adecuada formación del radiólogo y a una buena calidad de imagen con adecuada exposición del hallazgo. Se trata de una forma de error cognitivo diferente de las formas de error vinculadas a la falta de formación y entrenamiento.
C. Errores aliterativos De acuerdo al diccionario de la Real Academia Española la aliteración consiste en “la repetición notoria del mismo o de los mismos fonemas, sobre todo consonánticos, en una frase”. El término “error aliterativo” –alliterative error en su versión inglesa, fue acuñado por Smith. El fenómeno se daría cuando el error cometido por un radiólogo en la primera interpretación, se vuelve a repetir en controles posteriores realizados por él mismo o por otros colegas.
D. Errores por falta de conocimientos Hay ciertos conocimientos que se consideran básicos y que deberían poseer todos los radiólogos. Sin embargo, la práctica de la Radiología es cada vez más compleja y la cantidad de investigaciones y técnicas posibles es cada vez más amplia. En algunas áreas del Diagnóstico por Imágenes se requiere una considerable subespecialización y es importante que los radiólogos no trabajen más allá de sus capacidades. En general, en los grandes servicios los
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profesionales se subespecializan según su interés y las necesidades de la organización. En los servicios pequeños, en cambio, puede requerirse que un mismo radiólogo maneje un amplio espectro de procedimientos.
E. Errores por mala técnica (inadecuada posición o exposición) La precisión diagnóstica de un radiólogo nunca será mayor que la calidad de las radiografías que lee para su interpretación. Si bien son los técnicos quienes obtienen las imágenes, son los radiólogos los responsables de determinar si la calidad del estudio permite una valoración adecuada.
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no son los mismos. Hoy los pacientes son más exigentes y están mucho más informados que antes (acceso fácil a la información por Internet). Para lograr una buena prestación de salud, la atención debe estar dirigida principalmente hacia el paciente como centro de atención y que además dicha atención genere satisfacción en el usuario. La insatisfacción del paciente puede ser generadora de una demanda, que es lo que queremos evitar. Es importante capacitar a todo el personal involucrado en la atención del paciente de esta problemática ya que todo el personal debe trabajar conjuntamente para evitar errores que puedan generar demandas.
Consentimiento informado:
Configuración jurídica de una mala praxis Este punto se puede resumir en 3 ítems: A) Evidencia de una falta médica. B) Evidencia de daño en el paciente. C) Evidencia de nexo casual entre la falta y el daño. Los 3 puntos tienen que estar para que se configure una mala praxis. Aunque suene paradójico el mal resultado médico es el principal factor de riesgo para ser demandado por mala praxis. Los malos resultados con praxis adecuada son los que generan el mayor porcentaje de demandadas por mala praxis. El médico debe estar en condiciones de probar su falta de culpa y para lograr esto es necesario que ponga una serie de medidas de prevención durante toda la actuación profesional. El mejor método probatorio que el médico puede acreditar es que en todo momento actuó con diligencia, cautela y pericia.
¿Cómo prevenir? Tener conocimiento de los errores o problemas que pueden desencadenar en un juicio de mala praxis es fundamental. En este punto el concepto de calidad en Medicina es muy importante. Se debe destacar que a veces la calidad percibida por el paciente no es la misma que la calidad percibida por el médico o el auditor médico. Los parámetros
El uso del consentimiento informado es muy recomendado en los estudios que requieren contraste Iodado o en procedimientos intervencionistas. El fin del consentimiento es que el paciente este INFORMADO de lo que se le va a realizar, con sus riesgos y beneficios. Es útil que el profesional firme junto con el paciente el consentimiento para demostrar que el profesional lo informó adecuadamente.
Sugerencias para los radiólogos: Estas sugerencias pueden parecer pocas o insuficientes, pero son guías a tener en cuenta en el trabajo diario: - Los informes deben tener los datos completos del paciente, profesional derivante y si es posible diagnóstico presuntivo o motivo de consulta. Todos los informes radiológicos deben tener el nombre del médico que los realizó. - Es muy importante el trabajo de las secretarias, que deben chequear que el informe que se entrega corresponde al paciente, como así también que las placas entregadas correspondan a mismo paciente. - En la redacción del informe no es bueno sugerir diagnósticos presuntivos. En casos puntuales es útil usar la comunicación telefónica o personal con el profesional derivante. - Se pueden sugerir estudios complementarios si se considera necesario; esto puede variar según el lugar de trabajo de cada profesional. Si son pacientes internados, es útil escribir un preinforme en la historia clínica.
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- La documentación gráfica no tiene gran importancia desde el punto de vista legal (CD, impresión de placas, papel, etc.) - Es muy importante tener sumo cuidado con los comentarios que se hacen de estudios realizados en otras instituciones o por otros colegas ya que es fácil descubrir y criticar errores ajenos. Todos sabemos que el error médico existe y a todos nos puede pasar. - Contar con un seguro de mala praxis es hoy indispensable. La compañía aseguradora elegida debe ser una empresa sólida y con respaldo. - Los caminos que sigue una demanda de mala praxis son para el médico muchas veces ilógicos, carentes de razón y sentido, pero la justicia tiene sus formas y procedimientos, siendo éstos los que guían el camino y la solución de la demanda presentada. - Debemos tener en cuenta también que no todas las demandas por mala praxis carecen de sentido. En ocasiones se producen negligencias graves que generan daños en el paciente, por lo cual es muy importante estar permanentemente actualizados y trabajar seriamente.
Bibliografía 1- Vitolo, F. et al. Errores diagnósticos en Radiología. Biblioteca virtual NOBLE. Mayo 2009. 2- Koltay, T. y cols. Los caminos de la mala praxis médica. Manual de prevención. http://www.medlegal.com.ar
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Ensayo iconográfico
R Karina Quintero, Javier De Carli, Mónica Galeano, Clara Anoni, Marcelo Cerutti, Eduardo Otero. Abstract
Resumen
Congenital syphilis (CS) remains a potentially preventable public health in most developing countries. According to the literature about 50% of infants with CS are asymptomatic at diagnosis or with nonspecific symptoms. In those patients with low titer serology or inconsistent, the diagnosis of CS may be difficult, so we must become familiar with the radiological findings because they are an essential tool for diagnosis. The target of this work is to emphasize the importance of radiological screening in patients with suspected CS.
La sífilis congénita (SC), sigue siendo un problema de salud pública potencialmente evitable en la mayoría de los países en vías de desarrollo. De acuerdo a la bibliografía cerca del 50% de los RN con SC están asintomáticos al momento del diagnóstico o con síntomas inespecíficos. En aquellos pacientes que presentan pruebas serológicas con títulos bajos o inconsistentes, el diagnóstico de SC puede ser difícil, por lo que debemos familiarizarnos con los hallazgos radiológicos, porque constituyen una herramienta imprescindible para el diagnóstico. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo es destacar la importancia que tiene el screening radiológico en los pacientes con sospecha de SC.
Key words: syphilis, congenital, radiological screening.
Palabras claves: sífilis, congénita, screening radiológico
Introducción
Sífilis Congénita: Aspectos Generales
La sífilis congénita (SC) continúa siendo un problema en salud pública potencialmente evitable en la mayoría de los países en vías de desarrollo. La incidencia en Argentina en el año 2006 fue de 0,9 casos cada 1000 menores de 1 año (1). En aquellos pacientes que presentan pruebas serológicas con títulos bajos o inconsistentes el diagnóstico puede ser difícil, por lo que debemos familiarizarnos con los hallazgos radiológicos que constituyen una herramienta imprescindible. Además de los datos clínicos y de laboratorio, el examen radiológico con la detección de determinados signos resulta en una herramienta eficaz, sensible y útil para reconocer esta patología.
La SC es una infección multiorgánica producida por el Treponema pallidum la que produce alteraciones principalmente en el sistema nervioso y en el aparato osteoarticular (1, 2). La evolución de las tasas de notificación de SC en nuestro país ha registrado una tendencia ascendente en la última década, similar al comportamiento observado en el resto de las regiones del mundo (1). Con respecto a la clínica, la mayoría de los recién nacidos vivos son asintomáticos pudiendo desarrollar manifestaciones tardías. Las expresiones clínicas de la SC pueden ser tempranas
Datos de contacto:
Karina Quintero. Hospital J. P. Garrahan. Cap. Fed. - Argentina. e-mail: karinafernandaq@hotmail.com
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(en <2 años) o tardías (> 2 años) y su espectro es muy variado (3). En la sífilis adquirida, propia del adulto, se observan cambios óseos varios años después de la infección (4).
Quintero K. y Col.
Sífilis Congénita: Hallazgos Radiológicos Radiológicamente, las manifestaciones óseas son las que se presentan con mayor frecuencia (observándose en el 80% - 95% de los casos), incluso en ocasiones como única manifestación de la enfermedad. Dichos hallazgos radiológicos constituyen una expresión de la infección diseminada de las espiroquetas, que invaden el tejido de granulación, sustituyendo a la médula y destruyendo al hueso (2, 4) demostrando una clásica afección simétrica a predominio metafisario (Fig. 1) (5).
Fig. : Periostitis metafisaria en huesos largos de miembros superiores. a b
Obsérvese como el periostio, la fina capa externa que recubre el hueso, se presenta engrosada visualizándose una doble línea en la superficie ósea (flechas) que muestra un estimulo constante del hueso por repararse.
Hallazgos Radiográficos de Expresión Temprana Algunos niños pueden mostrar estigmas radiológicos de SC en el nacimiento, mientras que otros pueden no desarrollarlos hasta 6 u 8 semanas más tarde. Es usual un período de latencia de 6 – 8 semanas, entre el momento de la infección y la aparición de lesiones óseas (3). Las alteraciones radiográficas, coinciden con la descripción anatomopatológica de Wegner y Parrot. Los primeros cambios ocurren en las regiones metafisarias de los huesos largos (se Vol. / Nº - Diciembre, .
ensancha la zona de calcificación provisional y la placa epifisaria aparece densa y ancha) mientras que las epífisis suelen estar puntualmente libres de afectación en la mayoría de los casos (4). Las anomalías oscilan desde simples bandas metafisarias tróficas, radiotrasparentes a la presencia de destrucción y fracturas metafisarias. La porción yuxtaepifisaria de la diáfisis se torna heterogénea y se forma una banda transversal de menor densidad (Fig. 2). En niños no tratados, la evolución puede ser grave, afectando especialmente huesos largos
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(miembros y costillas) y planos (calota) (Fig. 3), donde la SC ocasiona áreas de destrucción irregular a veces asociándose a proliferación ósea (5).
Fig. : Disminución de la densidad ósea de las zonas yuxtaepifisarias. La región cercana a la articulación de la rodilla se encuentra más radiolúcida lo que sugiere un signo de osteopenia en ese nivel.
Fig. : Lesión osteolítica en región parieto-occipital, sin esclerosis reactiva. (flecha corta): lesión agresiva a nivel de la cortical que no alcanza a regenerarse observando ausencia de reacción perióstica y esclerosis marginal del hueso restante sano. Existe asimismo rarefacción ósea en tabla interna y externa parieto-occipital (flecha larga). Se visualiza ausencia del periostio sugiriendo lesión de tipo permeativa.
El compromiso esquelético, puede también llegar a observarse a nivel de las articulaciones de muñecas, codos, rodillas y tobillos como osteoartritis (Fig. 4 y 5); habitualmente condicionando dolor, irritabilidad y resistencia activa al movimiento en el miembro afectado por parte del paciente (“pseudoparálisis de Parrot”) (Fig. 5) (3). Es característico de la SC el borde metafisario irregular con indentaciones adquiriendo el aspecto reportado en “dientes de sierra” (Fig. 6) (4).
La destrucción simétrica de las porciones mediales de la metáfisis proximal de ambas tibias es común (o signo de Wimberger) y casi patognomónica de la SC (Fig. 7) (4, 5) A medida que la infección avanza, aparecen nuevos signos radiológicos como la periostitis, que sugiere una infección iniciada al menos en el segundo trimestre del embarazo (2). La periostitis implica una alteración a nivel diafisario, caracterizada por la proliferación y destrucción de
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grandes cantidades de tejido óseo, lo que conlleva a un estimulo constante de reparación ósea perióstica, denominada en la bibliografía diáfisis luética (Fig. 8), produciéndose en ocasiones fracturas patológicas por debilitamiento de la cortical (6,8). Otros hallazgos radiológicos incluyen la presencia de desmineralización ósea y osteoporosis bajo la placa epifisiaria.
Fig. : Estriaciones radiolúcidas metafisarias En forma de “tallo de apio” con borde esclerótico en la zona metafisaria asociado a alteración en la densidad y en la estructura ósea de la epífisis distal de húmero (flecha). Este paciente evolucionó con “seudoparálisis de Parrot” (dolor intenso que impide el movimiento de la articulación).
Fig. : Lesiones osteolíticas en húmero izquierdo, con compromiso de partes blandas en codo (osteocondritis). Nótese la presencia de bandas radiolúcidas a nivel metafisario distal, donde existen zonas de hueso nuevo (reacción perióstica) a lo largo del húmero distal (flecha). Al afectar la articulación y consecuentemente el cartílago de crecimiento, este paciente presentó secuelas posteriores, con disminución en la amplitud de los movimientos del codo (artrosis).
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Fig. : Rarefacción metafisaria. Es evidente la destrucción ósea en las porciones metafisarias distales de radio y cúbito (flecha), donde los bordes son parcialmente definidos, no escleróticos y con ausencia de reacción perióstica.
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Fig. : Signo de Wimberger Destrucción simétrica en los bordes mediales metafisarios de ambas tibias, signo característico de sífilis. Se visualiza erosión y destrucción del hueso, ocasionando una lesión permeativa en la cortical de bordes irregulares, en este caso sin reacción perióstica (bordes no escleróticos).
Fig. : Periostitis diafisaria. Además de la reacción perióstica ya descripta anteriormente, vemos aquí el ensanchamiento de las metáfisis “en aspecto de copa” (flechas) y el aumento de las partes blandas peri-articular de ambas rodillas.
Hallazgos Radiológicos de Expresión Tardía En esta categoría se encuentran los casos en que los cambios óseos no se advierten hasta la niñez o la adolescencia. Se manifiesta cómo una sífilis secundaria, caracterizada por gomas y endarteritis sifilítica. Si bien se destruye el hueso, esto suele ser opacado por la extensa profileración de reparación ósea (4). El hueso afectado con mayor frecuencia es la tibia, el que suele presentar una morfología lesional clásica denominada “tibia en sable” (2). Por su parte la corteza aumenta de espesor lo que resulta más evidente en su superficie externa mientras que
la proliferación de hueso endóstico puede llegar a ocupar toda la cavidad medular. Las gomas aparecen como pequeñas alteraciones de la estructura en el interior de las diáfisis. Es común que exista engrosamiento difuso o localizado del periostio, acompañado de estratificación y engrosamiento del hueso cortical. Las trabeculaciones gruesas y el arqueamiento pueden sugerir enfermedad de Paget, lo que obliga a descartar esta patología (6). Otros signos incluyen: prominencia del hueso frontal; acortamiento del hueso maxilar; mandíbula prominente; nariz en silla de montar; escápula escafoidea; signo de Higoumenakis (engrosamiento proximal de la clavícula) y dientes de Hutchinson (7). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Diagnóstico Diferencial
Bibliografía
Aunque la reacción perióstica constituye un signo importante de la SC, existen numerosas enfermedades e infecciones que pueden presentar imágenes radiológicas similares entre las que se destacan la osteomielitis, fracturas, raquitismo, maltrato infantil, enfermedad de Caffey y de Paget, neoformación ósea perióstica fisiológica (en individuos sanos), neoplasias (sarcoma Ewing, osteosarcoma), displasia fibrosa, granuloma eosinófilo, infarto óseo, entre otras (4,6). En resumen, la evaluación de las radiografías de huesos largos y planos en pacientes con SC continúa siendo un pilar diagnóstico, por la gran diversidad de signos radiológicos que estas aportan. Dichos hallazgos resultan útiles para la identificación de las diferentes expresiones radiológicas a fin de obtener el diagnóstico y establecer el pronóstico para cada paciente.
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Signos y patrones
S Y-Y María Leonor Santiago Abstract
Resumen
The yin-yang sign may be seen in aneurysms and false aneurysms at ultrasonography (US). During color Doppler US the yin-yang sign can be seen as antegrade blood flow during systole and retrograde blood flow during diastole within the nonthrombosed portion of the aneurysmal cavity.
El Signo del Yin-Yang puede ser observado en aneurismas y pseudoaneurismas en ecografía. En Color Doppler el Signo del Yin-Yang puede se lo identifica mediante la representación de flujo anterógrado durante la sístole y flujo sanguíneo retrógrado durante la diástole en la porción no trombosada de la cavidad aneurismática.
Key words: sign, yin-yang, false aneurysms
Palabras claves: signo, yin-yang, pseudoaneurismas
Definición del signo El signo del yin – yang representa el movimiento arremolinado de la sangre dentro de un psedoaneurisma o de un aneurisma verdadero en ecografía Doppler color. La mitad de la luz se visualiza de color rojo y la restante azul, semejándose al antiguo signo chino (Fig. 1) (1-3).
Fig. : Signo del Ying-Yang. Ecografía Doppler color en la que se visualiza el signo del Yin-Yang como expresión de un pseudoaneurisma y su correspondiente signo chino, hallazgos éstos secundarios y dependientes a la presencia de un flujo vascular arremolinado en el interior del mismo. Datos de contacto:
María Leonor Santiago. HIGA San Martín y , La Plata. - Argentina. e-mail: mleosantiago@gmail.com
Recibido: de Junio de / Aceptado: de Setiembre de Recieved: June , / Accepted: September ,
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Signo del Yin-Yang
Aspectos fisiológicos, patológicos e imagenológicos Los pseudoaneurismas son colecciones de sangre los que se producen como consecuencia de la rotura de la pared de una arteria. Permanecen en comunicación con la misma, creando un patrón de flujo sanguíneo típico dentro de la cavidad y en el cuello que la une a la arteria. En la sístole la sangre fluye al interior de la colección tomando la dirección contraria durante la diástole y regresando a la arteria, ya que la presión de la diástole en la cavidad es mayor que en la arteria. Se crea un patrón de ida y vuelta en el canal de comunicación entre el pseudoaneurisma y la arteria (5). La ecografía en escala de grises muestra una imagen hipo-anecoica adyacente a la arteria. Éste hallazgo no es específico, pudiendo observarse en hematomas, colecciones de tipo infeccioso o quistes. El Doppler color ayuda a establecer el diagnóstico, identificándose flujo arremolinado dentro de la estructura con el aspecto del signo de yin -yang. Sin embargo, este patrón de flujo también puede ser visto en aneurismas saculares (Fig. 2) (6).
Santiago, M. L.
El diagnóstico definitivo de pseudoaneurisma se hace cuando la masa vascular está situada por fuera de la luz normal del vaso y se detecta el signo del “vaivén” con el Doppler pulsado en el cuello (flujo anterógrado durante la sístole e inversión durante la diástole). Es útil aumentar el PRF (siglas en inglés de Frecuencia de Repetición del Pulso) en evaluación Doppler color para diferenciar un pseudoaneurisma de un hematoma con pulsaciones periféricas trasmitidas (1). Un aneurisma, en cambio, es una dilatación de un vaso sanguíneo más allá del 50% de su luz. Puede ser focal (sacular) o difuso (fusiforme). Se desarrolla al debilitarse la integridad estructural de la pared arterial, siendo en general de origen ateromatoso y conservando las tres capas del vaso. Los aneurismas saculares presentan remolinos de flujo durante la sístole tardía y la mayor parte de la diástole (con el consecuente signo del yin -yang), lo cual hace difícil el diagnóstico diferencial con el pseudoaneurisma (1, 5, 6).
Fig. : Signo del Ying-Yang. a-b
A) Ecografía en escala de grises en la que se visualiza una colección líquida a nivel de la raíz del muslo. B) La misma presenta el signo de Yin-Yang ante la evaluación con Doppler color correspondiendo el mismo a pseudoaneurisma de la arteria tibial posterior.
Vol. / Nº - Diciembre, .
Signo del Yin-Yang
Santiago, M. L.
Discusión
Bibliografía
La ecografía Doppler color con la identificación del signo del Yin-Yang permite realizar el diagnóstico diferencial entre pseudoaneurisma no trombosado y otras patologías que se presentan como una colección líquida (hematoma, absceso, etc.) (7). Los pseudoaneurismas provienen de la disrupción de la pared de una arteria ya sea traumático, inflamatorio o de causa iatrogénica (biopsia percutánea, drenaje o procedimientos intervencionistas). Debido a la presión arterial elevada la sangre diseca los tejidos que la rodean y se forma un saco perfundido que se comunica con la luz arterial. La incidencia en los procesos de cateterización es de aproximadamente 7,7%. Puede ser asintomático o sintomático (masa pulsátil, thrill palpable, efecto de masa con isquemia y compresión nerviosa). La ecografía (tanto en escala de grises como Doppler) permite demostrar el tamaño del saco, el número de compartimientos, el ancho del cuello y realizar el diagnóstico diferencial con hematoma, colecciones de tipo infeccioso, quistes simples o complejos y aneurismas saculares. Los pseudoaneurismas sintomáticos deben ser tratados, ya sea de manera no invasiva (compresión ecográfica del cuello), mínimamente invasiva (inyección de trombina, empleo de coils en la cavidad o stent en el trayecto de la arteria), o invasivo (resolución quirúrgica) (6).
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Resumen En ecografía Doppler color el signo del Yin-Yang representa el movimiento arremolinado de la sangre en el interior de un pseudoaneurisma o de un aneurisma verdadero. Permite realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que se presentan como colecciones líquidas. También ha sido descripto en tomografía computada con contraste endovenoso en el caso de aneurismas y pseudoaneurismas trombosados.
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¿Cuál es su diagnóstico?
C N03 R Gonzalo Germán Staringer, Jorge Ahualli, Luis Méndez Uriburu, José Buteler, Alba Gómez Caso Clínico Nº3 Paciente de 47 años de edad, de sexo femenino, que consulta por epigastralgia, anorexia y pérdida de peso de 10 meses de evolución. Asimismo refiere acentuación de los síntomas mencionados en los últimos dos meses cuando además presentó diarrea y fatiga. En el examen de laboratorio realizado
se detectó un leve aumento de la eritrosedimentación (30 mm). Se le realizó ecografía abdominal (Fig. 1) y posteriormente se complementó dicha evaluación con Tomografía Computada (Fig. 2) y Resonancia Magnética (Fig. 3).
Fig. : Ecografía de Abdomen a-b
Imágenes transversales obtenidas a nivel periumbilical.
Fig. : Tomografía Computada Reforzada a-b
A) Imagen axial B) Reconstrucción multiplanar coronal.
Datos de contacto:
Gonzalo Germán Staringer. Centro Radiológico Luis Méndez Collado. San Miguel de Tucumán. Tucumán. - Argentina. e-mail: gonzalostaringer@hotmail.com
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Recibido: de Julio de / Aceptado: de Setiembre Recieved: July , / Accepted: September ,
Caso clínico nº
Staringer G. y Col.
Fig. : Resonancia Magnética. a b c
A) Coronal T TSE B) Axial T TSE con supresión grasa (SPAIR) C) Coronal T con supresión grasa (THRIVE)
¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo (enviar diagnóstico) disponible en la versión online de nuestra revista en www.imagenes.faardit.org.ar Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de email y por cada caso. No está permitido el envío de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de marzo de 2013 a las 12hs. Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso.
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Revisión de caso: ¿Cuál es su diagnóstico?
C 01: Q Nebil Larrañaga, Germán Espil, Nancy Díaz Villarroel, Andrés Oyarzún, Pablo Pipaón, Shigeru Kozima. Abstract
Resumen
The urachus is a fibrous cord obliterated between the bladder dome and the navel, it is a rest of the allantoids. The abnormal persistence of urachus can produce different anomalies; such as the urachus cyst, which is often asymptomatic except when complicated. We describe the findings in Ultrasound (US) and Computed Tomography (CT) of the complicated urachus cyst and to realize a review of Urachal pathology. We present a case of a 27 years old patient complained of abdominal pain, dysuria, leukocytosis , and which presented a heterogeneous cystic image in contact with the bladder dome.
El uraco es un cordón fibroso obliterado que se extiende de la cúpula vesical al ombligo, resto de la alantoides. Fallas en el proceso de obliteración pueden producir diferentes anomalías, entre ellas el quiste de uraco, el cual es frecuentemente asintomático excepto cuando se complica. Describimos los hallazgos en ultrasonido (US) y tomografía computada (TC) del quiste de uraco complicado y realizamos una revisión de la literatura en conjunto de la patología uracal. Presentamos el caso de un paciente 27 años que se presenta con dolor abdominal, disuria, leucocitosis que presentaba una imagen quística heterogénea en contacto con la cúpula vesical.
key words: complicated, ultrasonic, urachus cyst.
Palabras claves: complicado, ultrasonido, uraco.
Introducción El uraco es una estructura de aspecto tubular que se extiende desde la cúpula vesical al ombligo, por detrás de la pared abdominal, por delante del peritoneo, en el espacio de Retzius, limitado a cada lado por las arterias umbilicales, siendo un remanente que deriva de la involución de la alantoides. Alrededor del 5° mes de gestación se inicia el descenso de la vejiga, se alarga el cordón umbilical y los restos de la alantoides se obliteran dando origen al uraco.1-2-3 Este se convierte en una estructura residual llamada ligamento umbilical medial; si esto no ocurre se produce alguna de las siguientes anomalías: uraco permeable congénito, fístula uracal, divertículo uraco-vesical, quiste de uraco y sinus alternante. Datos de contacto: Andrés Oyarzún. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich. CABA – Argentina. e-mail: andres_oyarzun_madrid@yahoo.com.ar
Vol. / Nº - Diciembre, .
Las anomalías del uraco pasan habitualmente desapercibidas excepto que se compliquen, siendo la infección la complicación más frecuente. Presentamos el caso de un paciente con quiste de uraco complicado, sus características ecográficas -tomográficas y su tratamiento.
Recibido: de Abril de / Aceptado: de Julio Recieved: April , / Accepted: July ,
Quiste de uraco complicado
Presentación del caso Paciente masculino de 27 años sin antecedentes de relevancia que concurre a la consulta por un cuadro de 15 días de evolución caracterizado por fiebre, dolor abdominal en hipogastrio y disuria. En los análisis de laboratorio presentaba leucocitosis con desviación a la izquierda (22.000 células /mm3) y un sedimento urinario patológico con presencia de abundantes piocitos por campo. Se realizó ecografía abdominal y pelviana evidenciándose una imagen de aspecto quístico, con paredes ligeramente engrosadas, con múltiples tabiques en su interior, en contacto con la pared abdominal en hipogastrio con impronta en techo vesical de aproximadamente 35x27x45 mm (Fig. 1-2).
Larrañaga N. y Col.
Se realizó tomografía computada de abdominopelviana con contraste oral y endovenoso que mostró lesión quística en íntimo contacto con el techo vesical, que deforma a la misma, heterogénea con realce tras la administración de contraste endovenoso (Fig. 3). Se realizó punción percutánea bajo guía ecográfica obteniéndose material purulento con cultivos positivos para Estafilococo Aureus y Proteus Mirabilis. Con el diagnóstico presuntivo de quiste de uraco infectado el paciente fue intervenido quirúrgicamente. El resultado anátomo-patológico confirmó un uraco persistente infectado con proceso inflamatorio crónico, necrosis y fibrosis, sin malignidad (Fig. 4-5).
Fig. : Ecografía.
Fig. : Ecografía.
Imagen ecográfica a nivel de la pelvis en corte longitudinal donde se observa una imagen de aspecto quístico, con contenido heterogéneo (flecha) en contacto con el techo de la vejiga (V) con engrosamiento focal de la pared.
Imagen ecográfica obtenida a nivel de la pelvis en corte axial donde se demuestra la imagen quística (flecha) improntando sobre el techo vesical (V) así como el engrosamiento parietal adyacente (cabeza de flecha).
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Quiste de uraco complicado
Larrañaga N. y Col.
Fig. : Tomografía Computada. a b c d
A-D TC de pelvis con contraste a diferentes niveles que muestra imagen de aspecto quístico, heterogénea (flecha) en contacto e improntando el techo vesical. La misma refuerza con el contraste endovenoso. Nótese el engrosamiento focal de la pared vesical en relación al quiste (cabeza de flecha).
Fig. : Macroscopía a-b
A) Imagen al momento de la cirugía de exéresis del quiste de uraco. B) Pieza quirúrgica.
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Quiste de uraco complicado
Larrañaga N. y Col.
Fig. : Microscopía. a b c
Discusión El uraco es un cordón fibroso-muscular que se desarrolla a partir de la porción superior del seno urogenital, que durante la vida embrionaria conecta el esbozo vesical con la alantoides en el ombligo, que se forma aproximadamente durante el cuarto o quinto mes de gestación cuando desciende a la pelvis la vejiga (1-4). Al obliterarse se transforma en una estructura llamada ligamento umbilical medial, situado en el tejido conectivo del espacio extraperitoneal de Retzius, con la fascia transversalis como límite anterior, el peritoneo parietal en la cara posterior y en los laterales los ligamentos umbilicales, con una longitud de entre 3 y 10 cm y un diámetro transverso de 8 a 10 mm; histológicamente se caracteriza por presentar una capa externa (músculo liso) que posee continuidad con el músculo detrusor, una intermedia (tejido conectivo) y una interna (epitelio transicional en un 70 % de los casos y cuboideo en un 30 %) (1,3,5,6).
A) Anatomía patológica del quiste de uraco. B) Remanente uracal. C) Reacción histiocitaria.
A pesar de que al nacimiento el uraco se encuentra totalmente obliterado, existe un 2 % de nacidos que presentan una falta de cierre manteniéndose permeable o en uno de cada 300.000 nacidos vivos, persistiendo una comunicación entre el ombligo y la vejiga (1,5,7,8). Existen patologías congénitas y adquiridas del uraco, siendo las congénitas caracterizadas por la persistencia de la comunicación entre la cúpula vesical y el ombligo, que se manifiesta por la pérdida de orina por este último y las adquiridas, en las que se produce una reapertura de la luz obliterada: - La fístula uracal o uraco persistente (quiste comunicado con el ombligo), que se presenta en aproximadamente un 50 % de los casos, - El divertículo uraco-vesical (quiste comunicado con la vejiga) que representa menos del 5 %, - La fístula alternante o uraco permeable (drenaje intermitente ombligo-vejiga) en un 15 %, y - El quiste de uraco (no comunicado) en un 30 % (Fig. 6) (3,9-12).
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Quiste de uraco complicado
Si bien las patologías del uraco pueden presentarse a cualquier edad (siendo más frecuentes en la edad pediátrica), son raras en los adultos y pasan desapercibidas en la práctica clínica por ser asintomáticas, no considerándose su diagnóstico excepto que se compliquen (13, 14). El quiste de uraco se produce por una obliteración parcial del mismo, con el cierre de los extremos vesical y cutáneo, persistiendo una cavidad intermedia, con contenido líquido seroso, producto de la descamación y degeneración del epitelio uracal, ubicado con mayor frecuencia en el tercio inferior, siendo la incidencia de uno cada cinco mil nacimientos y una proporción de 3:1 hombre/mujer (15,16). Normalmente son de pequeño tamaño, asintomáticos e indetectables que se diagnostican como hallazgos en exámenes de rutina o cuando se complican: infección, litiasis, fístula intestinal, repermeabilización o degeneración maligna, pudiendo simular patologías abdomino pelvianas, incluso patología maligna (17). La complicación más frecuente es la sobreinfección del quiste (piouraco), provocada por migración de gérmenes desde el ombligo o la vejiga, pudiendo producirse por vía hematógena o linfática, siendo el estafilococo aureus el agente causal más frecuente, en el 82 % de los casos, si bien se han descripto bacilos Gram negativos intestinales o urológicos, gérmenes aerobios y anaerobios, inclusive hongos (18). En el diagnóstico diferencial deben considerarse patologías como la enfermedad inflamatoria pélvica, apendicitis aguda, infecciones urinarias bajas, absceso de ovario, hernias umbilicales estranguladas, divertículo de Meckel y prostatitis aguda (1, 8, 11). Existe descripto en la literatura un raro caso de mucocele apendicular que por su tamaño y extensión a hipogastrio fue confundido con un quiste de uraco complicado, coincidiendo ambas patologías en su escasa frecuencia y curso asintomático a excepción de presentar complicaciones (19). Es rara la ruptura espontánea del quiste a la cavidad abdomino-pelviana que se manifiesta como una peritonitis generalizada, siendo la fístula intestinal y el sangrado intraquístico otras complicaciones poco frecuentes (6, 20). Si bien el diagnóstico se sospecha por clínica, los métodos complementarios de imagen como la eco-
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Larrañaga N. y Col.
grafía y la tomografía suelen mostrar hallazgos característicos: una estructura de aspecto quístico, en la línea media, por detrás de la pared abdominal, con contenido heterogéneo o mixto en su interior (8, 11, 17). El porcentaje de éxito en la detección de la ecografía oscila entre el 75 % y 100 %, siendo utilizada como método diagnóstico de las alteraciones del uraco en general, gracias a la accesibilidad del uraco en la pared anterior del abdomen alejado de la interferencia del meteorismo intestinal (1, 3, 9, 12, 15). La TC muestra una imagen de aspecto quístico heterogénea, con realce parcial periférico, si bien no suele ser necesaria para el diagnóstico es importante para el diagnóstico diferencial con otras patologías, en especial con el carcinoma de uraco y evaluar el compromiso de órganos vecinos (6, 12, 20). Otras pruebas de imágenes como el urograma excretor o la cistouretrografía no son de utilidad para el diagnóstico definitivo, pero pueden ayudar para descartar comunicaciones del quiste con la vejiga, reflujo vesico-ureteral, anomalías genitourinarias asociadas u otras alteraciones del uraco (3, 5, 12, 15, 20). En los pacientes adultos puede estar indicada la cistoscopía para descartar carcinoma uracal, si bien esta entidad es extremadamente rara (3, 8). La punción percutánea bajo guía ecográfica se realiza para confirmar el diagnóstico, aislamiento y cultivo de gérmenes, previo al tratamiento (6, 8, 9). El tratamiento del quiste de uraco infectado incluye la antibioticoterapia, el drenaje percutáneo y extirpación quirúrgica. El drenaje simple presenta una alta tasa de recidivas infecciosas que alcanza hasta un 30%. El tratamiento antibiótico se utiliza para enfriar el cuadro previo a la exéresis quirúrgica que suele realizarse en un segundo tiempo. La extirpación completa del remanente uracal es el tratamiento de elección de esta patología, el abordaje puede ser laparoscópico o por técnica convencional e incluye la resección del quiste, los dos extremos uracales y un rodete de la cúpula vesical. La posibilidad de degeneración maligna en adenocarcinoma, sarcoma o carcinoma de células transicionales que puede verse en el 0,001% justifica también la extirpación completa del uraco (1, 11, 12, 14, 17).
Quiste de uraco complicado
Larrañaga N. y Col.
Fig. : a b c d Esquema que muestra las variantes de las alteraciones vinculadas al conducto del uraco A) fístula (flecha) B) seno (flecha) C) divertículo vesico-uracal (flecha) D) quiste (flecha)
Conclusión La persistencia del uraco permeable es una rara entidad, mucho más en pacientes adultos, que suele ser asintomática excepto cuando aparecen complicaciones, siendo la más frecuente el quiste complicado, el cual se presenta con clínica de una infección del tracto urinario inferior, cuyo diagnóstico se basa en la ecografía y en TC que muestran una imagen quística heterogénea en la línea media, en contacto con la cúpula vesical, pudiendo confirmarse el diagnóstico con punción percutánea, siendo el tratamiento quirúrgico el más indicado, debido a las posibles recidivas o transformación maligna.
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Quiste de uraco complicado
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Larrañaga N. y Col.
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Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita al participante que envió el diagnóstico correcto para el caso clínico Nº: Quiste de uraco complicado. - Omar Guevara Gutiérrez – Managua (Nicaragua)
Revisión de caso: ¿Cuál es su diagnóstico?
C 02: P Rodrigo Re, Jorge Galíndez, Silvio Marchegiani, Alberto Marangoni Abstract
Resumen
Case of hemophilic pseudotumor, a rare complication of hemophilia, studied with different imaging techniques. We revised the typical and atypical images that can guide the management of each patient individually, but can be confused with different types of tumors and infectious processes. In this case, the imaging techniques were particularly useful for surgery and postoperative control.
Se presenta un caso de pseudotumor hemofílico, complicación infrecuente de la hemofilia, estudiado con diferentes técnicas de imagen. Se revisan sus imágenes típicas y atípicas que pueden orientar al manejo individualizado de cada paciente, pero que puede confundirse con diferentes tipos de tumores y procesos infecciosos cuando no se cuentan con los antecedentes. En este caso, las técnicas de imagen fueron especialmente útiles para la cirugía y el control posquirúrgico.
Key words: Haemophilic pseudotumor, knee, MR imagin.
Palabras claves: pseudotumor hemofílico, rodilla, RM
Caso clínico Nº2 Se reporta un caso de un pseudotumor hemofílico en un adolescente de 15 años de edad, que consulta por una masa en rodilla izquierda de 8 meses de evolución. Como antecedente presenta hemofilia tipo B. A los 11 años cursó con un cuadro de dolor e inflamación progresiva en el quinto dedo de la mano izquierda, estudiada con radiografía, que fue tratado con inmovilización con férula de yeso (Fig. 1). En agosto del 2010 presentó una lesión pseudotumoral indurada en la rodilla izquierda, con dolor a la palpación superficial y profunda, no renitente y adherida a planos profundos, sin aumento de la temperatura local. Se realizó una radiografía de rodilla izquierda en la que se visualizó una lesión expansiva que comprometía ambos cóndilos, con destrucción ósea importante (Fig. 2). Se continuó su estudio con una ecografía de la zona comprometida que mostraba una formación ecogénica Datos de contacto:
Rodrigo Re. Sanatorio Allende. Córdoba – Argentina. e-mail: rodrigo_re@hotmail.com
rodeada de contenido líquido periférico que podría estar en relación a hemorragia sobre la región interna de la rodilla izquierda, sin hipervascularización en Power Angio. La misma se ubicaba a nivel del espacio articular y se extendía en sentido distal, de aproximadamente 37 mm de diámetro (Fig. 3). A los 4 meses de la aparición de la masa y en constante seguimiento con radiografías, se realizó una Resonancia Magnética (RM) del miembro inferior izquierdo, utilizando secuencias ponderadas en SE T1 y FAT-SAT T2, en los planos sagital, coronal y axial, en la cual se observó una formación hiperintensa de aspecto expansivo, parcialmente tabicada, intraósea, en la diáfisis tibial, de mide 51 mm en sentido longitudinal compatible con un pseudotumor hemofílico. A nivel intraarticular se objetivaron importantes fenómenos hemorrágicos con restos de hemosiderina, marcado colapso articular femoropatelar y compromiso de la placa condral que recubría las superficies articulares. Recibido: de Abril de / Aceptado: de Julio Recieved: April , / Accepted: July ,
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Pseudotumor hemofílico
Re R. y Col.
A nivel de partes blandas no se visualizó compromiso de las estructuras musculares (Fig. 4). Como conclusión se diagnosticó un proceso de aspecto expansivo, probablemente correspondiente a un pseudotumor hemofílico diafisario tibial. Se realizó resección de la lesión, se extirpó el pseudotumor y su capa expansiva y se rellenó con hidroxiapatita y Tissucol.
Se realizaron radiografías posquirúrgicas y en evolución, que demostraron buena respuesta. Comenzó con apoyo parcial y fisio-kinesio terapia. A los dos meses presentó función completa, sin dolor, y radiografía con la presencia de callo perióstico. La recuperación de la fuerza muscular fue de 5/5 y regresó a las actividades deportivas restringidas.
Fig. : Radiografía de mano izquierda en
Fig. : Radiografía de rodilla izquierda de
proyección de frente y oblicua con foco en el quinto dedo. Se objetiva una lesión osteolítica a nivel de la primera falange del quinto dedo.
frente y perfil. Marcada osteopenia y deformidad de la tibia en la parte superior.
Fig. : Ecografía de partes blandas a nivel de la rodilla izquierda. Se objetiva formación ecogénica sobre la región interna de la rodilla
Vol. / Nº - Diciembre, .
Pseudotumor hemofílico
Discusión La Hemofilia es una patología en la que existe un déficit en la coagulación por deficiencia de un factor de la misma o por ausencia de su funcionamiento. Se divide en pacientes con déficit del Factor VIII, clasificados como Hemofilia A y pacientes con déficit del Factor IX clasificados como Hemofilia B o Enfermedad de Christmas(1) como se presenta en nuestro caso. La variedad tipo A es más común, con una prevalencia de 1:10000, mientras que la tipo B se presenta entre 1:50000 y 1:100000 (2). Esta patología es recesiva ligada al cromosoma X por lo que se expresa en hombres y es transmitida por las mujeres. El sangrado del sistema osteomuscular es una de las complicaciones más frecuentes de esta entidad causando artropatía hemofílica cuando se comprometen las articulaciones, contracturas musculares cuando hay compromiso muscular y pseudotumores cuando el sangrado es óseo o en tejidos blandos (1) como en el caso aquí descrito. El Pseudotumor Hemofílico es una complicación poco común de la Hemofilia. Es un tumor encapsulado, de evolución crónica y lenta expansión que se ve en los pacientes con formas graves de la enfermedad y ocurre en el 1 a 2% de los casos (3,4). Fue descrito inicialmente por Strarker en 1918 (5). Es un reservorio encapsulado de sangre con tendencia a aumentar progresivamente de tamaño rápida o lentamente y, dependiendo de su localización, invadir tejidos vecinos imitando un tumor. Se llaman quistes cuando son pequeños y poco trabeculados; y pseudotumores cuando son grandes, trabeculados e invasivos presente en nuestro paciente. Pueden ser espontáneos sin causa para el sangrado en un espacio cerrado y postraumáticos apareciendo después de un traumatismo. Se llaman “verdaderos” cuando se trata de un sangrado intróseo y “falsos” cuando se originan en una inserción muscular (6). El paciente que incluimos en nuestro caso presentaría un pseudostumor falso por tratarse de un sangrado originado en la inserción muscular. Fernández de Valderrama y Matthews (7) clasificaron en 1965 a los quistes hemofílicos en tres tipos. El primer tipo es un quiste simple, que se forma dentro de la cubierta aponeurótica de un músculo. En este tipo de quiste no existe compromiso óseo. El segundo tipo, está representado por quistes que
Re R. y Col.
se originan en el músculo con extensa inserción perióstica y pueden ser causa de adelgazamiento de la cortical del hueso. Esto probablemente sea secundario a la presión ejercida por el quiste en expansión sobre el hueso y posiblemente también a la interrupción de la irrigación sanguínea de la cortical. El tercer tipo es el pseudotumor que se origina a partir de una hemorragia subperióstica. En este tipo puede ocurrir significativa destrucción ósea, lo cual conduce a la fractura en un período relativamente corto. Se define como una lesión con degeneración quística causada por edema posterior a una hemorragia en el músculo o en el hueso, generalmente secundario a un trauma previo(8). Es más frecuente en hombres entre los 20 y 70 años. Los huesos que más se comprometen por esta entidad son aquellos susceptibles de trauma(9). Incluye el fémur y pelvis, seguidos de tibia, pie, mano, húmero, maxilar y radio. Su localización dependerá de la maduración ósea. Así, en los niños suelen ser de localización distal (antebrazo, pierna, manos y pies) y en los adultos más proximales (pelvis y epífisis proximales de húmero y fémur) (6).
Diagnósticos diferenciales (10, 11, 12) Desde los inicios de la radiología los tumores óseos han presentado un gran desafío para el radiólogo. El médico radiólogo debe estar bien preparado para poder realizar y fundamentar un diagnóstico. Gracias a los avances tecnológicos y nuevos métodos de diagnóstico con alta sensibilidad y especificidad hoy podemos realizar diagnósticos más tempranos. Sin embargo, las radiografías simples siguen siendo el método fundamental y más utilizado para el diagnóstico de los tumores óseos. Son muchas las consideraciones a tener en cuenta para poder diagnosticar y clasificar los tumores óseos. A saber, edad, localización, tipo de lesión, zona de transición, patrón tumoral, reacción perióstica, cortical y tejidos blandos y si es una lesión monostótica o poliostótica. Para nuestro caso utilizaremos a la edad como patrón a tener en cuenta para los posibles diagnósticos diferenciales (ver tabla nº 1).
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Pseudotumor hemofílico
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Tab. : Diagnósticos diferenciales Vol. / Nº - Diciembre, .
Pseudotumor hemofílico
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Tab. : Diagnósticos diferenciales
Fig. : Resonancia magnética de rodilla izquierda. abc def
Se visualiza lesión de aspecto expansivo, polilobulado, tabicado con aspecto hemorrágico (nivel, flecha), que respeta el cartílago de crecimiento. a. Secuencia FAT SAT T en Plano Sagital. b. Secuencia T FAT SAT en Plano Coronal. c. Secuencia T en plano sagital, sin inyección de Gadolinio. d. Secuencia T en Plano Sagital. e. Secuencia en T FAT-SAT en Plano Axial. f. Secuencia T en Plano Axial.
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Pseudotumor hemofílico
Tratamiento Existe controversia en el tratamiento ideal para los pseudotumores hemofílicos, desde la amputación, altas dosis de radiaciones del orden de 1.000 a 15.000 rads, e inmovilización. Desde 1982 se ha desarrollado un método de tratamiento percutáneo de los quistes grandes o pseudotumores no resecables quirúrgicamente. El procedimiento consiste en la localización del quiste con el intensificador de imágenes, la introducción de un trocar para proceder al vaciamiento de la sangre del quiste. Se llena este espacio a presión con resina de fibrina (Tissucol, Beriplast®) y se retira el trocar (6). El drenaje percutáneo o la biopsia están contraindicados por la alta prevalencia de complicaciones, como sangrado que amenace la vida del paciente, formación de fístulas o infección. Por lo tanto, es vital que el radiólogo haga el diagnóstico con base en la historia clínica del paciente y los hallazgos imagenológicos (4).
Re R. y Col.
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Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita a los siete participantes que enviaron el diagnóstico correcto para el caso clínico Nº: Pseudotumor hemofílico. - Ariel Echegaray – Bahía Blanca (Buenos Aires, Argentina) - Norma Brandoni – Salta (Argentina) - Omar Guevara Gutiérrez – Managua (Nicaragua) - Kaori Tanaka– Libertador San Martín (Entre Ríos, Argentina) - José Javier de la Hoz Rosa – Alicante (España) - Elena García Garrigos – Alicante (España) - Victoria Carolina García – Corrientes (Argentina)
Sección para residentes
T C N G A: A E P D D Jorge Ahualli Abstract
Resumen
Abdominal fat necrosis may cause pain, mimic findings of acute abdomen, or be asymptomatic and accompany other pathophysiologic processes. Common processes that are present in fat necrosis include torsion of an epiploic appendage (a self-limited inflammation of the appendices epiploicae), infarction of the greater omentum (a hemorrhagic infarction resulting from vascular compromise), encapsulated fat necrosis (traumatic or ischemic insult that causes fat degeneration), fat saponification and pancreatitis and heterotopic ossification in surgical incisions of the abdomen (represent a subtype of traumatic myositis ossificans in which osseous, cartilaginous, and, occasionally, myelogenous elements forms within a surgical incision).
La necrosis grasa abdominal puede causar dolor, simular un abdomen agudo o ser asintomática y acompañarse de otros procesos fisiopatológicos. Alteraciones que comúnmente se relacionan a necrosis grasa abdominal incluyen la torsión de un apéndice epiploico (un proceso inflamatorio autolimitado de los apéndices epiploicos), infarto del omento mayor (un infarto hemorrágico resultante del compromiso vascular del omento), necrosis grasa encapsulada (afección traumática o isquémica que causa degeneración grasa), saponificación grasa y pancreatitis y osificación heterotópica vinculada a incisiones quirúrgicas del abdomen (un subtipo de miositis osificante traumática en la que elementos óseos, cartilaginosos y ocasionalmente mielógenos se forman en una incisión quirúrgica).
Key words: necrosis, fat, abdominal.
Palabras claves: necrosis, grasa, abdomen.
Apendagitis Epiploica Apéndices Epiploicos: Anatomía y aspecto imagenológico normal Los apéndices epiploicos constituyen pequeñas evaginaciones del peritoneo visceral que contienen grasa y pequeños vasos sanguíneos. Los mismos nacen desde la superficie serosa del colon adyacente a la tenia coli (desde el ciego a la unión rectosigmoidea) y son más abundantes en el colon izquierdo y ciego (1,2) estando ausentes en el recto. Debido a que los mismos se combinan con la grasa pericólica vecina no suelen ser identificados con tomografía computada a no ser que se encuentren rodeados de líquido (Fig. 1) (3-6). Datos de contacto:
Jorge Ahualli. Centro Radiológico Luis Méndez Collado. San Miguel de Tucumán. Tucumán. - Argentina. e-mail: jorahualli@hotmail.com
Recibido: de Agosto de / Aceptado: de Octubre de Recieved: August , / Accepted: October ,
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Apendagitis Epiploica y sus Principales Diagnósticos Diferenciales
Ahualli, J.
Fig. : Apéndices epiploicos. a-b
A) Imagen macroscópica la que demuestra a un apéndice epiploico del colon sigmoides con abundante contenido adiposo y estructuras vasculares en su interior (flecha). B) TC en un paciente con ascitis por carcinomatosis peritoneal en la que puede identificarse a los apéndices epiploicos del colon sigmoides como estructuras tubulares con densidad grasa (flechas).
Apendagitis Epiploica: Fisiopatogenia y aspectos clínicos Los apéndices epiploicos pueden torsionarse sobre su propio eje o sufrir trombosis espontánea de su vena central. Ambos procesos determinan oclusión vascular con inflamación y eventualmente infarto isquémico agudo del apéndice epiploico afectado, (1) entidad reconocida recientemente, (7) denominada apendagitis epiploica (suele preferirse este término al de apendicitis epiploica a fin de evitar confusión con la apendicitis cecal aguda) (4, 8-10). Si bien este proceso suele ocurrir de manera espontánea, el ejercicio extremo ha sido reportado como un factor predisponente (11-13). La edad de presentación de dicho proceso varía de 12 a 82 años, con una incidencia máxima en la quinta década y siendo más común en obesos y mujeres (3, 12). Los pacientes típicamente presentan dolor abdominal agudo (no migratorio, aumenta con la tos sin significativa rigidez o defensa asociada), situado generalmente en fosa ilíaca izquierda (más frecuentes en relación al sigmoides, luego ascendente, descendente e infrecuentemente en el transverso) asociado a leve distensión abdominal, (3,7,11,14) pudiendo los pacientes presentar fiebre de bajo grado (3, 15). El apetito y la función abdominal no suelen modificarse mientras que las náuseas y vómitos son infrecuentes (13,15). En el análisis de laboratorio los glóbulos blancos suelen
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presentar recuento normal o levemente elevado (11). Debido a la ausencia de características patognomónicas, la AE suele ser difícil de diagnosticar clínicamente por lo que la evaluación imagenológica resulta fundamental, tanto para determinar el diagnóstico y establecer el tratamiento más adecuado (3,12,15).
Apendagitis Epiploica: Aspecto Tomográfico En TC, el apéndice epiploico infartado se presenta como un área focal, oval, pequeña (1-4 cm), pericolónica, con densidad grasa (-40 a -120 unidades Hounsfield), habitualmente rodeada por un delgado y fino (2-3 mm de espesor) anillo denso (signo del anillo hiperdenso) el que representa al peritoneo visceral que recubre al apéndice epiploico, inflamado generalmente en relación al colon sigmoides (Fig. 2) (16, 17). Con menor frecuencia, puede identificarse en el interior de la lesión, un área densa, mal definida, redondeada o lineal (signo del punto o de la línea central) correspondiente a los vasos centrales trombosados o a áreas de hemorragia o fibrosis (Fig. 3). Si bien la presencia de estos signos resulta útil para el diagnóstico, su ausencia no excluye el diagnóstico de AE (4,7,12,13,16,18-20). Hallazgos menos frecuentes incluyen: aumento de la densidad del tejido adiposo pericolónico
Apendagitis Epiploica y sus Principales Diagnósticos Diferenciales
mayor al engrosamiento mural del colon vecino (debido a cambios inflamatorios asociados) (Fig. 4); compresión extrínseca de la pared colónica vecina y engrosamiento fascial y del peritoneo parietal secundario a afección inflamatoria directa (Fig. 5) (38,12,16,21,22). Menos frecuentemente dichos hallazgos pueden observarse en relación al colon ascendente y descendente (Fig. 6), siendo en estos casos la TC una herramienta diagnóstica fundamental para la diferenciación de este proceso de otros cuadros abdominales agudos (por ejemplo, apendicitis aguda o peridiverticulitis aguda). Incluso han sido reportados casos de AE en el interior de una eventración o saco herniario con contenido intestinal (Fig. 7) (3, 4, 15). En otras ocasiones, el proceso inflamatorio e isquémico que compromete al apéndice epiploico es consecuencia del compromiso directo de otro proceso inflamatorio vecino (más frecuentemente peridiverticulitis aguda, apendicitis, pancreatitis, o colecistitis, etc.) siendo esta entidad mencionada como apendagitis epiploica secundaria (8,11,12,21).
Ahualli, J.
En estos casos, a los hallazgos anteriormente citados deben agregarse los de la causa productora (Fig. 8). Evolutivamente, el apéndice epiploico afectado puede demostrar varios aspectos que varían desde un área focal con densidad de partes blandas a un área focal con densidad grasa debido a necrosis grasa encapsulada residual, siendo frecuente en esta necrosis grasa la presencia de calcificación periférica (o en cáscara de huevo) (Fig. 9) (23). Menos comúnmente pueden sufrir calcificación central y rodearse de un anillo periférico compuesto de tejido fibroso (24). Han sido reportados casos de apéndices epiploicos secuelares, calcificados, avulsionados, presentes en la cavidad abdominal como cuerpos intraperitoneales perdidos (3,15,21,25). Incluso, estos cuerpos intraperitoneales pueden fijarse a estructuras u órganos (más comúnmente la superficie inferior del bazo); en estos casos se los denomina apéndice epiploico parasitario (3). La superficie lisa y la consistencia calcificada de los AE ayudan a distinguirlos de otras lesiones omentales, especialmente metástasis (6).
Fig. : a-b Apendagitis Epiploica TC en la que se observa, en relación al colon sigmoides (CS), presencia de una formación oval con densidad grasa correspondiente a un apéndice epiploico inflamado, isquémico. La imagen en evaluación se rodea de un halo denso correspondiente al peritoneo visceral inflamado (flecha).
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Fig. : Signo del Punto o de la Línea Central. a-b Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar sagital (B) en las que se observa una imagen oval con densidad grasa, rodeada de un anillo denso periférico correspondiente a apendagitis epiploica. Nótese en el interior del mismo, la presencia de una imagen lineal densa correspondiente al vaso central trombosado (flecha).
Fig. : Cambios inflamatorios asociados a b A) Imagen ecográfica obtenida en fosa ilíaca izquierda en c la que se observa formación oval ecogénica no compresible (flechas). Imagen axial (B) y reconstrucción multiplanar sagital (C) en las que se observa una imagen oval con densidad grasa rodeada de un anillo periférico correspondiente a un apéndice epiploico infartado (*). Nótese aumento de la densidad del tejido adiposo vecino debido a la presencia de cambios inflamatorios asociados a nivel perilesional (flechas).
Fig. : Engrosamiento fascial a-b Reconstrucción multiplanar coronal (A) y sagital (B) en dos pacientes con apendagitis epiploica (*). Nótese aumento de la densidad del tejido adiposo que rodea al apéndice epiploico afectado y engrosamiento de la fascia lateroconal homolateral (flechas), hallazgo también denominado “Signo de la Coma”.
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Fig. : Apendagitis epiploica derecha a-b A) Imagen ecográfica transversal obtenida en fosa ilíaca derecha en la que se observa una imagen oval ecogénica no compresible (flechas). B) TC en la que se observa a un apéndice epiploico inflamado rodeado de un anillo denso correspondiente al peritoneo visceral inflamado (flechas). Su apariencia típica determina el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda.
Fig. : Apendagitis epiploica a-b en saco herniario Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) en las que se observa una pequeña hernia inguinal izquierda (cabeza de flecha) la que contiene tejido adiposo y un apéndice epiploico el que presenta cambios inflamatorios y engrosamiento del peritoneo visceral (flechas).
Fig. : Apendagitis epiploica secundaria a b c d
Reconstrucción multiplanar coronal (A) y sagital (B) en un paciente con apendicitis aguda (*) en las que se observa a un apéndice epiploico del colon ascendente, el que se presenta inflamado con signo del punto central (flecha). Imágenes axiales (C y D) en otro paciente en el que se observan al menos dos apéndices epiploicos, los que se presentan inflamados con un halo denso periférico (flechas) debido a compromiso inflamatorio directo por peridiverticulitis aguda asociada. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Fig. : Cambios evolutivos a b c
Evolución y Tratamiento En la mayoría de los pacientes, la AE constituye un proceso autolimitado el que se resuelve espontáneamente en 5-7 días (26). Infrecuentemente, la AE aguda puede resultar en adhesión, obstrucción intestinal, invaginación, peritonitis o formación de abscesos (3,4). La AE no requiere cirugía, y el tratamiento está basado en los síntomas del paciente (4,8,10,12,22) por lo que el mal diagnóstico puede llevar a cirugía, tratamiento médico y hospitalización injustificadas (12).
Infarto omental Anatomía El omento mayor es un extenso pliegue peritoneal continuo a las capas peritoneales viscerales del estómago y colon transverso. El mismo contiene tejido adiposo y vasos sanguíneos resultando en una estructura fundamental la que actúa como una barrera para la diseminación de las infecciones o de tumores (6).
Fisiopatogenia
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A) TC en la que se observa, en relación al colon sigmoides, presencia de imagen oval con densidad grasa y reborde denso (flecha) correspondiente a un área de necrosis grasa secuelar por apendagitis epiploica. B) Reconstrucción multiplanar sagital que demuestra una imagen oval de baja densidad y calcificación periférica parcial (flecha), como secuela de apendagitis epiploica. En otro paciente (C), los depósitos cálcicos periféricos son más extensos (flecha).
La isquemia y posterior infarto del omento constituye una entidad infrecuente debido a la abundante perfusión y vasos colaterales presentes en el omento (26). La causa de infarto omental aún no es del todo clara aunque su patofisiología parece ser similar a lo que sucede en la apendagitis epiploica (27). Esta afección ocurre cuando existe una disminución o interrupción del aporte vascular arterial al omento (generalmente debido a torsión omental, insuficiencia venosa secundaria a traumatismo o trombosis espontanea de las venas del omento) (4,28). Si bien, en la mayor parte de los casos los infartos omentales son idiopáticos (15) algunos factores de riesgo (como la obesidad, la cirugía abdominal reciente, la actividad física extrema - corredores maratonistas lo que se piensa se relaciona a un bajo flujo sanguíneo como resultado de un shunt fisiológico y vasoconstricción esplácnica, la falla cardíaca congestiva, la administración de digitales y el traumatismo abdominal) han sido reportados en relación al mismo (4,9,29-32). El infarto omental primario consiste en un infarto hemorrágico resultante de un aporte vascular tenue (2,
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33). Algunos infartos omentales están relacionados a una combinación de flujo arterial y venoso reducido lo que ocurre en estados de hipercoagulabilidad, falla cardiaca congestiva y vasculitis (34). Estos infartos suelen presentarse con mayor frecuencia en el lado derecho (superior o inferior derecho en el 90% de los casos) lo que estaría en relación a que en este sector el omento es más largo y móvil, a la vez que presenta un aporte vascular más tenue que el resto del omento (15,25,28,29,35,36). Por su parte, el infarto omental secundario suele presentarse luego de una injuria directa como resultado de un traumatismo abdominal o traumatismo quirúrgico. A menudo, el lado del infarto se sitúa próximo al sitio quirúrgico (1,37). La torsión omental es una causa rara de IO y ocurre cuando una porción del omento se torsiona sobre si misma conduciendo a compromiso vascular. En la torsión omental, la torsión de los vasos es a menudo visible dentro del omento (1).
En TC, los hallazgos vinculados al infarto omental varían desde un sutil, focal y leve aumento de la densidad del omento (en casos leves o moderados) (Fig. 10 y 11) (1,16,26,40) a la presencia de una masa (generalmente mayor a 5 cm) con densidad grasa, heterogénea, densa y que no demuestra realce tras la administración de contraste endovenoso (Fig. 12) (5,15,16,25,41). Hallazgos asociados menos frecuentes, consisten en engrosamiento parietal intestinal reactivo (el proceso inflamatorio en el omento es usualmente desproporcionadamente más severo) (5,16,25,28,33) y en los casos de infarto secundario a torsión omental, se puede identificar un patrón en remolino de bandas lineales concéntricas (25) (Fig. 13). Infrecuentemente, un infarto omental puede sobreinfectarse y simular una lesión masa o evolucionar a absceso (Fig. 14) (1,16).
Clínica
Evolución y Tratamiento
El infarto omental suele presentarse con mayor frecuencia en pacientes obesos con leve predilección masculina y a diferencia de la apendagitis epiploica, el lO afecta en un 15% de los casos a pacientes pediátricos (4,15,30,38). Los pacientes usualmente se presentan con dolor abdominal de evolución subaguda en el cuadrante inferior derecho (en los casos primarios) o en otras regiones del abdomen (en los casos secundarios), a menudo con leve aumento de glóbulos blancos (34). Otros síntomas gastrointestinales como vómitos, náuseas y fiebre suelen estar ausentes (36). Establecer el diagnóstico clínico prequirúrgico de esta entidad resulta difícil debido a que a menudo simula apenditicis aguda, colecistitis aguda u otras alteraciones abdomi-
En la mayoría de los casos, el IO es un proceso que suele evolucionar favorablemente con tratamiento médico estando la cirugía indicada si los síntomas persisten o se desarrolla un absceso (40). Por lo tanto y debido a que tanto el infarto omental y la apendagitis epiploica comparten el mismo denominador común (necrosis tisular grasa espontánea) recientemente se ha propuesto un nuevo término: “infarto grasa focal intraabdominal” (IFFI por su siglas en inglés) con el objetivo de reforzar que su diferenciación no es clínicamente importante ya que ambas suelen ser patologías autolimitadas y que el manejo de las mismas generalmente es conservador (1).
nales (39) por lo que, en la mayoría de los casos, el diagnóstico es realizado por los radiólogos (1).
Imágenes
Fig. : Infarto omental a-b Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar sagital (B) en un paciente con dolor de fosa ilíaca derecho tras la realización de ejercicios físicos extremos en altura. Las imágenes demuestran leve aumento de la densidad del tejido adiposo que rodea al colon ascendente (flechas) indicando infarto omental. Tras la administración de antiinflamatorios el mismo evolucionó satisfactoriamente.
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Fig. : Infarto omental a b c
A) Imagen ecográfica obtenida en un plano sagital en fosa ilíaca derecha en la que se observa la presencia de una formación oval, ecogénica, no compresible (flechas). Imagen axial (B) y reconstrucción multiplanar sagital (C) en las que se observa leve aumento de la densidad del tejido adiposo pericecal (flechas), debido a la presencia de un infarto omental de origen idiopático.
Fig. : Infarto omental postquirúrgico a b c
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Imagen axial (A y B) y reconstrucción multiplanar sagital (C) en un paciente recientemente intervenido quirúrgicamente por hernia inguinal y colocación de malla. En las mismas se observa aumento de la densidad del tejido adiposo del omento mayor en hipocondrio derecho y región periumbilical (flechas). Nótese que el mismo presenta mayor densidad incluso que en los casos de figuras y . Los elementos metálicos situados en la pared abdominal anterior en fosa ilíaca derecha corresponden a los clips utilizados para fijar la malla protésica (flecha en B).
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Fig. : Hallazgos asociados a-b
A) TC reforzada en la que se observa franco aumento de la densidad del tejido adiposo del omento mayor del hipocondrio derecho debido a infarto omental (*). Nótese suave y regular aumento del espesor parietal del ángulo hepático del colon (flecha) el que es desproporcionadamente menor en comparación a los extensos cambios inflamatorios e isquémicos presentes en el omento. B) En otro paciente, se observa aumento de la densidad del omento mayor en hipocondrio izquierdo debido a infarto omental. Nótese patrón en “remolino” dentro del cual se observa una imagen focal densa correspondiente al vaso central trombosado e indicando torsión omental. Imagen cortesía Dr. Pablo Cikman.
Fig. : Infarto omental complicado a-b
Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) en las que se reconoce la presencia de una imagen oval heterogénea correspondiente a infarto omental. Nótese, realce periférico y presencia de burbujas de aire en el interior de la misma (flecha) debido a infección sobreagregada.
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Necrosis grasa encapsulada Si bien la necrosis grasa encapsulada puede presentarse en cualquier lugar del cuerpo la misma ha sido inicialmente descrita en la mama en 1975 por Schmidt-Hermes y Loskant (42). La NGE se piensa es el resultado de un traumatismo o isquemia que causa degeneración grasa con posterior organización del tejido adiposo necrótico el que se rodea por una cápsula fibrótica (43). Su aspecto tomográfico puede ser complejo aunque
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en general se caracteriza por la presencia de una imagen oval (de tamaño variable) con densidad grasa central y una línea densa periférica, la que suele condicionar un suave efecto de masa sobre estructuras vecinas (Fig. 15) (44-46). La capsula que rodea a la necrosis grasa central puede demostrar leve realce tras la administración de contraste (Fig. 15) o demostrarse parcialmente calcificada (Fig. 16) (43). La progresión natural de la NGE es a mantener sus características morfológicas o reducir en tamaño con el tiempo (Fig. 17) (1).
Fig. : Necrosis grasa encapsulada en un paciente apendicetomizado hace meses a-b
Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar sagital (B) donde se observa imagen oval con densidad grasa, la que se presenta rodeada por una fina y delgada cápsula la que realza levemente (flecha)
Fig. : Necrosis grasa a-b encapsulada Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar sagital (B) en las que se observa una imagen oval con densidad predominantemente grasa, correspondiente a necrosis grasa. Nótese la presencia de imágenes de elevada densidad (flecha) presentes en la cápsula y correspondientes a calcificaciones.
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Fig. : Evolución de la necrosis grasa a-b
A) TC que demuestra necrosis grasa encapsulada en el omento mayor (flecha). La misma no demostró cambios significantes meses posteriores (B).
Saponificación grasa y pancreatitis La necrosis grasa mesentérica y retroperitoneal puede causar saponificación grasa por una pancreatitis, en las que el páncreas dañado libera enzimas lipolíticas quienes autodigieren al parénquima pancreático y tejido adiposo peripancreático (46–48). El tejido adiposo dañado activa macrófagos y otros mediadores inflamatorios, quienes exacerban la respuesta inflamatoria (47,48). Como las fosfolipasas y proteasas afectan a la membrana plasmática de las células grasas, los triglicéridos son liberados e hidrosolubilizados, produciendo ácidos grasos libres que combinan con el calcio sérico y precipitan en jabo-
nes de calcio. Este proceso, se piensa, es causa de la hipocalcemia que a menudo ocurre en casos de pancreatitis severa (49). Luego de la resolución del exudado agudo y la ascitis, nódulos de necrosis grasa diseminados pueden estar presentes en el retroperitoneo y en la cavidad abdominal. Estos nódulos pueden exhibir efecto de masa y retardo en el realce, posiblemente como resultado de la baja difusión del contraste a través de los pequeños capilares en la granulación tisular (Fig. 18) (45,50). Una historia clínica o estudios imagenológicos previos que demuestran episodios anteriores de pancreatitis, pueden ser necesarios para distinguir necrosis grasa nodular de carcinomatosis peritoneal (1).
Fig. : Saponificación grasa a b c
Imagen axial (A), reconstrucción multiplanar coronal (B) y sagital (C) en las que se observa comprometiendo al espacio pararenal posterior izquierdo, imágenes focales, densas, de aspecto nodular (flecha) los que presentan suave realce tras la administración de contraste endovenoso, correspondientes a áreas de saponificación grasa en este paciente con pancreatitis aguda.
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Osificación heterotópica La osificación heterotópica del mesenterio y peritoneo (también referida como metaplasia ósea) es una condición infrecuente que puede desarrollarse luego de un traumatismo o procedimientos quirúrgicos abdominales repetidos. La patogénesis de la osificación mesentérica heterotópica no se encuentra claramente entendida, sin embargo, se han postulado que esta condición representa una metaplasia del mesénquima submesotelial (51). La osificación mesentérica heterotópica ha sido reportada en pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente una o más veces su abdomen (la prevalencia exacta no está bien establecida aunque ha sido reportada que afecta a el 25% de los pacientes con incisiones abdominales) por enfermedad no neoplásica y se presentan luego con obstrucción de intestino delgado subsecuente (52, 53). En TC, la osificación mesentérica heterotópica se caracteriza por múltiples estructuras lineales ramificadas de alta densidad dentro del mesenterio y
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extendiéndose hacia las superficies peritoneales (51, 54). Principalmente ocurre luego de incisiones abdominales en la línea media vertical (más común en la línea alba tanto en incisiones supra como infraumbilicales) y más a menudo en las supraumbilicales. En ocasiones puede identificarse médula ósea en su interior aunque este hallazgo no es tan sensible (Fig. 19) (53). La osificación heterotópica se desarrolla rápidamente y ha sido documentada en TC ocurriendo dentro de 2 semanas luego de la cirugía (53). El seguimiento secuencial con TC puede demostrar tanto el incremento o la reducción en tamaño presumiblemente reflejando el hecho de que la osificación heterotópica es un proceso activo de formación ósea y resorción. La significancia de esta entidad radica en dos hechos: A) clínicamente, puede causar dolor en el lugar de la incisión cicatrizal; y b) radiológicamente, puede ocasionalmente ser mal interpretada como un cuerpo extraño o una recurrencia tumoral, especialmente cuando aumentan de tamaño en los controles (55-57).
Fig. : Osificación heterotópica a bc
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Imagen axial (A), reconstrucción multiplanar sagital (B) y coronal (C) en las que se observa una imagen lineal con densidad cálcica, comprometiendo al omento mayor en región infraumbilical. Como antecedentes quirúrgicos esta paciente refería apendicectomía, cesáreas e histerectomía.
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Conclusiones La tomografía computada constituye un método diagnóstico de elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y caracterización de la necrosis grasa del abdomen. La misma resulta fundamental particularmente en los procesos agudos (apendagitis epiploica e infarto omental) ya que permite su diferenciación de otros procesos agudos abdominales más frecuentes.
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¿Cómo lo hago?
A José Federico Remis Abstract
Resumen
The Arthro-RM of the hip is a minimally invasive procedure that combines the advantages of Conventional Arthrography with MRI allowing distends the joint in order to assess the intraarticular structures that normally are not displayed properly with conventional MRI. Based on the experience gained over the years working in the area of Musculoskeletal system we describe the steps in the procedure, the material used, equipment and technical concepts of sequences used in order to achieve a quality study, reproducible and minimizing complications.
La Artroresonancia de cadera es un procedimiento mínimamente invasivo que combina las ventajas de la Artrografía Convencional con la Resonancia Magnética permitiendo distender y contrastar la articulación con la finalidad de evaluar las estructuras intrarticulares que normalmente no se visualizan adecuadamente con Resonancia Magnética Convencional. Basándome en la experiencia acumulada en los últimos años de trabajo en el Área del Músculo Esquelético se describen los pasos del procedimiento, el material que se utiliza, conceptos técnicos del equipamiento y secuencias utilizadas con el fin de lograr un estudio de calidad, reproducible y minimizando las complicaciones.
Key words: Arthro RM, Hip, MRI
Palabras claves: Artroresonancia, cadera, Resonancia Magnética
Introducción Los procedimientos intervencionistas musculoesqueléticos son solicitados cada día más por parte de los especialistas y en parte se debe al avance de Resonancia Magnética (RM) de alto campo, a mejoras en los gradientes y secuencias más efectivas en las imágenes musculoesqueléticas, pero también al avance en la cirugía artroscópica de cadera que ha llevado a los traumatólogos a buscar un diagnóstico preoperatorio que ayude a una mejor planificación quirúrgica. (1) Con el reconocimiento de conceptos como el síndrome de pinzamiento femoroacetabular (PFA), causa de artrosis precoz (2) y demás patologías intraarticulares ha crecido significativamente la demanda de este procedimiento, transformándose en un estudio de la práctica diaria en los principales Datos de contacto: José Federico Remis. Centro Diagnóstico Dr. Enrique Rossi Cap. Fed.-Argentina. e-mail: federemis@gmail.com
centros de diagnóstico del país y del mundo. La artroresonancia magnética (artroRM) es una técnica mínimamente invasiva que se puede realizar con seguridad, con muy baja tasa de complicaciones. La articulación de la cadera esta rodeada por una gruesa capsula y grandes músculos, tiene sus superficies articulares estrechamente opuestas con un delgado cartílago articular que recubre la cabeza femoral y el acetábulo, presenta un labrum que cubre el margen acetabular aumentando la superficie articular (Fig. 1), recordando que no existe labrum en el sector inferior. Estos factores anatómicos relativizan la sensibilidad y especificidad diagnóstica de la RM convencional; por ello la artroRM mediante la distensión articular, permite dar una información más detallada sobre la anatomía ósea, del labrum acetabular, del cartílago articular y del ligamento redondo. Recibido: de Setiembre de / Aceptado: de Octubre de Recieved: September th, / Accepted: October th,
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La artroRM de cadera tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 91% respecto a la RM convencional, que tiene una sensibilidad del 30% y una especificidad del 36% en la evaluación de la patología intraarticular. (3)
Fig. : Anatomía de la cadera ArtroRM de cadera izquierda corte axial.
Desarrollo La artrografía puede ser guiada mediante ecografía, Tomografía Computada (TC) o radioscopía. Considero que la guía del procedimiento mediante radioscopía es preferible a la TC (excelente alternativa en caso de no disponer de un equipo de radioscopía), debido a que permite rápidamente reposicionar la aguja en caso de no estar correctamente situada, la dosis de radiación utilizada es menor para el paciente, la duración del procedimiento y el tiempo de la aguja en el interior de la articulación son menores, con la consiguiente reducción del riesgo de infección y del disconfort por parte del paciente. Si bien algunos autores prefieren hacer anestesia local previa a la punción con el contraste, considero que el realizarla aumenta el malestar y ansiedad del paciente haciendo el procedimiento más largo y con al menos dos punciones, uno para anestesia y otro para el contraste. Una de las ventajas del procedimiento artrográfico es que permite realizar una prueba de diagnóstico con la colocación de lidocaína intraarticular (Test de Lidocaína o de pinzamiento o Signo de
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McCarthy)(4), maniobra que en el servicio realizamos de rutina. Para dicha prueba se coloca al paciente en posición decúbito dorsal y se lleva la cadera a una flexión forzada, luego aducción y rotación interna (Fig. 2) evaluando el grado de dolor referido por el paciente ante esta maniobra y solicitándole la gradúe del 1 al 10, con el fin de compararlo con la intensidad pos procedimiento. A continuación se efectúa la punción colocando el material de contraste y aproximadamente 5 cc de lidocaína, repitiendo la maniobra luego de 5 a 10 minutos de la inyección, este punto es importante porque si se realiza la maniobra en un tiempo inmediato a la colocación del contraste no se lograra el efecto anestésico. En caso de ser positiva el paciente referirá la atenuación o desaparición del dolor, lo que indica que el mismo es de origen intraarticular.
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Fig. : Esquema del Test de Pinzamiento
Materiales necesarios y su preparación: Agujas de calibre 25 - 3,8 cm para carga del contraste y lidocaína. Aguja espinal calibre 22 - 9 cm para la inyección. 2 jeringas de 10 cc, una cargada con lidocaína y otra con una solución compuesta por 4 cc de solución fisiológica, 6 cc de Iodo y 0,1 cc de Gadolinio. Antiséptico, gasas estériles y campo fenestrado (Fig. 3).
Fig. : Material necesario para realizar el procedimiento
Pasos de la técnica guiada por radioscopía: Se posiciona al paciente en decúbito dorsal en la camilla de radioscopía con la cadera en rotación interna, lo que permite aumentar la visualización del cuello femoral y posicionar al tendón del iliopsoas medialmente para evitar la inyección en la bursa.(5) Si bien existen varios puntos de abordaje, se prefiere el anterior-oblicuo para el cual se realiza marcación externa del sitio por donde se ingresará la aguja a nivel medial del cuello femoral (Fig. 4). Previa minuciosa antisepsia con iodopovidona y colocación de campo estéril fenestrado, se introduce la aguja con dirección cefálica y medial siguiendo el eje del cuello femoral con una angulación de 45º a 55º hasta tocar el reborde óseo (Fig. 5). Se inyecta lidocaína y 1 cc de iodo,
bajo control radioscópico, que debe fluir dentro de la articulación. Si solo se observa un punto focal de contraste o se filtra directamente en la bursa iliopsoas o músculos, se deberá reposicionar la punta de la aguja. Se continúa con la inyección y se controla vía radioscopía (Fig. 6). Si bien el volumen inyectado varía de 10 a 20 ml, generalmente se inyecta 15 ml. Se debe recordar que a diferencia de otras articulaciones, la artrografía de la cadera ofrece resistencia a la distensión debido a su gruesa cápsula y demás factores anatómicos. La inyección debe detenerse en caso de que el paciente refiera dolor o cuando se siente un aumento en la resistencia al pasaje intraarticular del contraste. No debemos olvidar que la comunicación con
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la bursa iliopsoas es una variante de la normalidad, se ve en hasta un 15% de los pacientes y no se puede relacionar con una técnica defectuosa en la inyección.(6) (Fig. 7). Debido a las características anatómicas de la cadera, el contraste tiene dificultad para alcanzar el compartimiento central, resultando difícil distinguir el cartílago femoral del acetabular, por lo que es fundamental movilizar la articulación una vez inyectado el contraste. Una pequeña cantidad de contraste es suficiente para delinear las superficies del cartílago.(7) La movilización puede hacerse mientras se realiza la maniobra del Test de lidocaína descripta previamente.
En caso de completarse el estudio con TC o realizar una artrotomografía (artroTC) debido por ejemplo a claustrofobia del paciente, se recomienda realizar tracción femoral manual que mejora el contraste intraarticular, permitiendo una mejor visualización de la superficie articular (Fig. 8). Recuerde que la combinación de artroRM y artroTC ayuda a una mejor evaluación morfológica del cartílago articular. La RM debe realizarse en un equipo de alto campo (1,5 o 3 Tesla).
Fig. :
Fig. :
Marcación externa del sitio de punción a nivel medial del cuello femoral
Técnica de artrografía. Posicionamiento de aguja.
Fig. : Control radioscópico del contraste intraarticular.
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Fig. : Normal comunicación con la bursa iliopsoas a-b
A) Artrografía con inyección del contraste a nivel del cuello femoral (flecha) y comunicación con la bursa iliopsoas (cabeza de flecha). B) ArtroRM demostrando el sitio de inyección (flecha) y la comunicación con bursa iliopsoas (cabeza de flecha).
Fig. : ArtroTC a b c
A) Sin tracción ni movilización. B) Sin tracción con movilización. C) Con tracción y movilización.
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Parámetros técnicos para la Resonancia: Los parámetros son de un equipo Philips® Achieva 1.5 T. Primeramente se realiza un plano coronal STIR de ambas caderas con un FOV de FH:382, RL:382, con un TR/TE 4000/60 e IR de 115. Matriz de 312 x 208 y espesor de corte de 3 con intervalo de corte de 0,4 mm. Esto permite la evaluación conjunta de ambas caderas y de estructuras adyacentes que pueden ayudar al diagnóstico diferencial de la patología de cadera. Luego realizamos en plano axial, coronal y sagital T1W TSE SPIR con un FOV de FH: 85, RL:140, AP:140 con un TR/TE 450/15. Tamaño de matriz de 200 x 157, con espesor de corte de 3 mm e intervalo de corte de 0,3 mm. El plano axial oblicuo (Fig. 9) que pasa por el eje mayor del cuello femoral es el que mejor muestra las lesiones labrales y permite la valoración de la transición entre la cabeza y el cuello femoral, zona afectada en la patología de PFA tipo CAM, asimismo permite realizar la medición del ángulo alfa.
Fig. : Plano axial oblicuo que pasa por el eje mayor del cuello femoral
Complicaciones Las complicaciones de la artrografía de cadera son poco frecuentes y similares a otras inyecciones conjuntas. Reacción vasovagal principalmente y, más raramente infecciones, por lo que no es necesaria la profilaxis con antibióticos.(6) Se deben dar pautas de alarma al paciente, comentándole que puede existir dolor posterior al procedimiento y que debe comunicarse en caso de fuerte dolor, enrojecimiento local o fiebre. En la evaluación retrospectiva de 90 procedimientos de artrografía de cadera solo 1 paciente (1,1%) de sexo femenino de 20 años de edad refirió dolor posterior al procedimiento, cuya máxima intensidad se registró aproximadamente 3 horas después de la inyección, disminuyendo progresivamente hasta ceder 24 horas después. El porcentaje es coincidente con otros autores que refieren dolor en el 1%.(3) El dolor está relacionado probablemente con irritación química causada por el medio de contraste
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y parece depender de la edad del paciente (más común en pacientes jóvenes), y no se relaciona con el volumen de contraste inyectado.(8,9) A menudo se trata con reposo, hielo, antiinflamatorios no esteroideos y antihistamínicos. En raras ocasiones, los pacientes pueden notar adormecimiento transitorio de la pierna / muslo probablemente relacionado con extravasaciones capsular de la solución diluida que contiene lidocaína.(3)
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Bibliografía
Este artículo fue escrito con la finalidad de describir en forma reproducible la técnica empleada para realizar una artroRM de cadera que permita obtener imágenes de calidad, que deben ser interpretadas para llegar a un correcto diagnóstico. La guía del procedimiento de artroRM mediante radioscopía es la que nos dio mayores satisfacciones por permitir rápidamente reposicionar la aguja en caso de no estar correctamente situada, menor dosis de radiación para el paciente y menor duración del procedimiento y por ende del disconfort por parte del paciente. La guía mediante TC la realizamos cuando no contamos con radiocopía, siendo una excelente opción con similares resultados (según experiencia personal). La realización del Test de lidocaína ayuda a determinar el origen intraarticular del dolor (por lo que aconsejamos su uso). La precisión para la detección de lesiones intraarticulares y patología del labrum es variable. La detección y caracterización de lesiones del cartílago sigue siendo un reto. Este concepto entusiasma a que en un futuro (esperemos que sea cercano) se puedan desarrollar nuevas secuencias que permitan un mejor diagnóstico.
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Conclusión
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Mi reconstrucción
U Jorge Ahualli Fig. : Ureterocele Reconstrucción volumétrica obtenida de una tomografía computada multicorte en faz excretora en la que se observa (vista posterior) la presencia de un extenso ureterocele de inserción ortotópica asociado a uronefrosis homolateral.
Ureterocele El ureterocele (UC) constituye una entidad relativamente frecuente presente en 1 de cada 4000 niños demostrando predominancia femenina (4-7:1 con respecto al hombre). El mismo se produce como consecuencia de la obstrucción congénita del meato ureretal lo que resulta en dilatación sacular de la porción intravesical del uréter. Esto es secundario a la persistencia de la membrana de Chwalla en la vida embrionaria con la consecuente obstrucción en el punto de fuDatos de contacto:
Jorge Ahualli. Centro Radiológico Luis Méndez Collado. San Miguel de Tucumán. Tucumán. - Argentina. e-mail: jorahualli@hotmail.com
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sión entre el conducto mesonéfrico y el canal urogenital. En una proporción mucho menor (especialmente en niños mayores y adultos), el ureterocele puede ser secundario a estenosis inflamatoria de la unión ureterovesical (adquirido). La pared externa del UC se encuentra conformada por el epitelio de la vejiga urinaria mientras que la pared interna se encuentra constituida por el epitelio del uréter. Entre ambas existe tejido conectivo y fibras musculares. Estos ureteroceles demuestran tamaño variable (desde pequeños -1 cm-) hasta lesiones gigantes
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Ureterocele
que pueden ocupar toda la luz de la vejiga urinaria e incluso prolapsar hacia la uretra. En el 75% de los casos se asocian a duplicación del sistema ureteral homolateral y pueden demostrar inserción ortotópica (en la vejiga urinaria) o ectópica (más comúnmente en la uretra o vagina). En un 10% de los casos son bilaterales. Si bien los mismos pueden ser asintomáticos, los pacientes suelen presentar infecciones urinarias a repetición, hematuria, dolor, retención urinaria e incluso formación de litiasis en el interior del UC. Los hallazgos imagenológicos de esta entidad son característicos. En ecografía se presenta como una lesión intraluminal rellena de líquido (anecoica) en la pared posterior de la vejiga urinaria generalmente asociada a dilatación del uréter homolateral. Con modo real puede reconocerse colapso parcial o completo del mismo debido a peristalsis ureteral. En el urograma excretor, el UC se presenta como un defecto de relleno de tamaño variable habitualmente rodeado de un anillo radiolúcido referido como “Signo de la Cobra”. En tomografía computada, la pared del UC es identificada debido a su mayor densidad mientras que la faz excretora es ideal para demostrar su contenido líquido. Por su parte, la resonancia magnética, especialmente con las clásicas secuencias T1 y T2 permiten su correcta identificación y caracterización. El tratamiento depende de los síntomas que presente el paciente aunque generalmente consiste en control clínico evitando su principal complicación, la infección. En casos de ureteroceles gigantes o asociados a reflujo vésico-ureteral, uronefrosis e infecciones urinarias a repetición el tratamiento quirúrgico de corrección puede ser la opción terapéutica más adecuada.
Ahualli, J.
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