Imágenes 06 by Faardit

Vol. 2 Nº 6 Diciembre 2013

Formación médica continua

M A R S S UU M R II OO R  

Incidentaloma Adrenal: Algoritmo diagnóstico en tomografía computada. Raichholz G., Hadad C., Furini E., Polerar F., Julio F., Gimenez S.

Comisión Directiva Faardit Período  -  Presidente: Prof. Dr. Sergio Lucino Presidente electo: Dr. Claudio Bonini Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h) Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre ° Vocal: Dr. Miguel Tortosa ° Vocal: Dr. Vasco Gálvez ° Vocal: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino ° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid ° Vocal Suplente: Dr. Joaquín Vergara Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dr. Juan del Trozzo Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavivencio Dr. Alfredo Lanari Zubiaur Dra. Cecilia Costamagna

Utilidad de la Resonancia Magnética en el estudio de las lesiones malignas de ovario. Tiscornia M.P., Chialvo V., Galíndez J., Re R., Marangoni M., Marangoni A.

Editores Responsables: Prof. Dr. Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli Dr. Gustavo Raichholz Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Dra. Virginia Fattal Jaef Prof. Dr. Luis Fajre Dr. Rodrigo Re

Producción Gráfica Usina Creativa Agencia de Comunicación info.usinacreativa@gmail.com www.usinacreativa.com.ar Laprida , Tel: ()   Diseño y Diagramación: Pablo Gamboa Coordinación Editorial: Agostina Parisí Impresión: Usina Creativa

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Criptococosis del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos. Forlino D., Morello V.C., Tracogna F., Lezcano M.L., López R., Iliovich E.

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Mucocele apendicular maligno: A propósito de un caso. Castillo P., Romano M., Vanella M., Gutiérrez S., Vicchi R., González J.V.

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Utrículo prostático en pacientes pediátricos. Quintero K., Cerutti M., Galeano M., Bortagaray J., López J., Otero E.

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Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada. Espil G., Volpacchio M., Villaroel N.D., Oyarzún A., Larrañaga N.

Comité editorial Imágenes

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Signo del Halo. Reyna E.

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Caso Clínico Nº : Hernia Omental. Peralta L., Saleg P., Alcaraz A., Obeide L.

Caso Clínico Nº  Surur A., Re R., Galindez J., Marangoni A., Martin J., Gallara S.

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Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas. Jesús D.S.

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Osteocondroma. Corroto, M.

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Comité consultor Nacional

Imágenes Moleculares

Abdomen

Daniel Nespral Oscar López

Mariano Volpacchio Hugo Guerra Alejandro Tempra Gabriel Yelin

Comité consultor Internacional

Cardiovascular Claudio Bonini Alejandro De La Vega

Educación Médica Continua Jorge Picorel Ricardo Videla Eduardo Gómez G. María E. Castrillón

Gastrointestinal Ricardo Videla Roberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo Muiño

Urinario Pablo Cikman Daniela Stoisa

Imágenes de la Mujer-Mama Marta Machado Cecilia Costamagna Javier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román Rostagno Mabel Diomedi Gisela Barujel

Obstetricia y Ginecología Diego Elías Marisa Frola José Ochoa

Musculoesquelético Silvio Marchegiani Carlos Capiel Gabriel Aguilar Alejandro Rolón Gustavo Bevolo Diego Maffei

Neuroradiología / Cabeza y Cuello Gustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana Ojeda Sebastián Costantino Pedro Lylyk Federico Roca Alberto Surur Daniel Forlino

Pediatría Héctor Oxilia Silvia Moguillansky Mario Pellizari Hugo Robledo

Radiología Intervencionista Sergio Lucino Román Rostagno

Tórax Pablo Cikman Luis Méndez Uriburu Vasco Gálvez Sebastián Rossini

España Luis Marti-Bonmati Luis Cerezal Eugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPortero Javier Rodríguez Recio José Luis del Cura

Estados Unidos Victoria Velázquez Armando Ruiz Javier Casillas Carlos Gimenez Carlos Previgliano Guillermo Sangster Fernando Gutierrez Alberto Simoncini Víctor Gerbaudo Jorge Soto

Uruguay Ivonne Martinez Sonia Caputi Nicolás Sgarbi Andrés García Bayce

Chile Álvaro Huete Gonzalo Delgado Miguel Ángel Pinochet Gloria Soto

Revisores Juniors Nacionales Silvina Alés López Daniel Benítez Nelda Castagnaro Fátima Ciardullo Mariana Cottani Paula Fredes Carolina Paulazzo Julieta Ramos Pacheco Federico Remis Walter Salvatierra

Revisor Junior Internacional Pamela Vega Wong

FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE Comisión Directiva Faardit Período  -  Presidente: Prof. Dr. Sergio Lucino Presidente electo: Dr. Claudio Bonini Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h) Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre ° Vocal: Dr. Miguel Tortosa ° Vocal: Dr. Vasco Gálvez ° Vocal: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino ° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid ° Vocal Suplente: Dra. Joaquín Vergara Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dr. Juan del Trozzo Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dr. Alfredo Lanari Zubiaur Dra. Cecilia Costamagna

CONSEJO NACIONAL DE EVALUACIÓN EN DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES El CoNaEDI está conformado por: Costamagna, Cecilia – Santa Fe (clcostamagna@yahoo.com.ar) Dalla Torre, Federico – Mendoza (fededallatorre@speedy.com.ar) Fajre, Luis – Tucumán (luisfajre@uolsinectis.com.ar) Forlino, Daniel – Chaco (danielforlino@gmail.com) Lucino, Sergio – Córdoba (sergiolucino@oulton.com.ar) Sosa Mangano, Gustavo - La Rioja (gustavososamangano@hotmail.com) Secretaria Diana Martellotto – FAARDIT (diana@faardit.org.ar) Sitio web: www.conaedi.org.ar

ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PROFESORES UNIVERSITARIOS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (A.A.P.U.D.I.) Comisión Directiva Período  -  Presidente: Dr. Luis Fajre Vicepresidente: Dr. Raúl Simonetto

Relaciones Institucionales: Dra. Marta Andrómaco Dr. Gustavo Saubidet

Secretario Ejecutivo: Dra, Ma. Elena Castrillón

Relaciones internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)

Coordinador Enseñanza de Grado: Dr. Ricardo Videla

Tribunal de Honor: Dr. Sergio Moguillansky

Coordinador de Enseñanza de Posgrado: Dr. Carlos Capiel

Dr. Luis Méndez Uriburu

Vocales: Dr. Gustavo Sosa Mangano

Dr. José Luis San Román

Dr. Oscar Migliore Dra. Mariela Stur

Dr. Oscar Noguera

EDITORIAL

E    Por Dr. Alberto Marangoni Editor Responsable Enseñar, educar, transmitir conocimientos…A lo largo de este año, la prioridad ha sido la enseñanza. Prioridad que emanó de cada uno de los componentes de FAARDIT, y que fue concebida como la mayor necesidad de este año. En cada ámbito y en cada persona, la visión estuvo puesta en ese destino: la enseñanza. Aplicamos esta necesidad en el Congreso que nos reúne cada año, en nuestras publicaciones, en los cursos virtuales, en las propuestas diagnósticas vía internet, desplegando todos los recursos que nos propone la extraordinaria herramienta que es la “web”. Enseñar para aprender, aprender enseñando y educar desde el conocimiento, con el saber cientíﬁco como requisito esencial. Esos son nuestros objetivos. Y en estos dos años recorridos, hemos puesto nuestro mejor empeño en intentar cumplir con ellos. Uno de los principales medios para llegar a estar cerca de esos objetivos, es la publicación de los artículos orientados a la educación directa, para que nuestra revista sea portadora efectiva de conocimientos precisos y útiles que colaboren con la enseñanza. Siguiendo esos lineamientos, nos hemos abocado siempre a la tarea de recopilar trabajos o artículos que sirvan a este ﬁn. La proliferación de la oferta de artículos basados en la anécdota de casos es un obstáculo a vencer. Esta sección y estos aportes son necesarios y deben participar en las ediciones de la revista, pero no pueden ser, a nuestro entender, el eje de difusión del aprendizaje. Son aportes útiles y siempre transmiten alguna enseñanza. Son casos particulares, extraños o poco frecuentes, y muchas veces estimulan el razonamiento y el discernimiento en diagnósticos diferenciales posibles. Allí subyace su mayor valor, y por ello, muchas veces son incluidos como desafíos diagnósticos. Es necesario el aporte de trabajos de tipo “didác

ticos”, como son los Ensayos Iconográficos, las Revisiones de Temas, las Notas Técnicas, los artículos con enseñanzas prácticas en ¿Cómo lo hago?. También son necesarios los casos recién mencionados, evaluados en un contexto de recopilación de antecedentes del caso, con una amplia información sobre el tema. Este es el nuevo desafío, para poder lograr el objetivo de la educación efectiva en nuestras próximas ediciones. Para lograrlo, es necesario el aporte de todos y cada uno de los miembros de la comunidad radiológica. Desde la edición estamos comprometidos a identificar y tomar artículos que ven la luz a través de Congresos y Cursos que se desarrollan en el ámbito de FAARDIT. Algunos colegas miembros y no miembros del Comité Editorial, ayudan en este camino aportando datos sobre los artículos que contienen tópicos de este tipo y que posibilitan ir desarrollando los temas para cada edición. Desde nuestro sitio, hemos desplegado todos los sentidos en optimizar las publicaciones y, entre otras decisiones, hemos dividido las áreas de análisis de acuerdo a las especialidades de nuestro propio Comité Editorial, para posibilitar que los artículos sirvan para ayudar a arribar a nuestra meta. No menos importante ha sido la incorporación de Editores Juniors, que comparten la tarea de selección y edición, tentándolos a componer en el futuro nuestro Comité, con conocimientos previos adquiridos en la práctica, y con el ejemplo de quiénes realizan ahora la tarea real de selección y edición de los trabajos científicos enviados para su posible publicación. Sin embargo, los esfuerzos pueden resultar insignificantes si no somos perseverantes en la búsqueda y en el estímulo a los posibles autores. Sin la colaboración de los colegas que aporten el material, la tarea puede resultar utópica. El aporte espontáneo es esencial; la necesidad de compartir Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

EDITORIAL

conocimientos y de describir técnicas personales que pueden resultar sumamente útiles; la demostración de signos determinantes o categóricos para un diagnóstico de certeza, son algunos de los aportes que sirven para crecer cuando la publicación se propone como meta la enseñanza. En una nota editorial, se señala la importancia de categorizar e identiﬁcar trabajos de interés primordial en revistas de alto impacto, haciendo hincapié en lo útil del aporte de líderes miembros de la junta editorial en las subespecialidades: “Una de las principales responsabilidades de los miembros del consejo editorial es servir como lechos para nuestros comités de subespecialidades, que revisan las exhibiciones educativas que se presentan anualmente en la reunión de la RSNA. Además, cada miembro de la junta editorial proporciona una guía para el editor de presentaciones que no fueron solicitados a través del proceso de revisión de exposiciones y ayuda a determinar las futuras orientaciones relacionadas con las funciones y el contenido de la revista. Dado que estos miembros de la junta son líderes reconocidos en sus disciplinas, con un peso signiﬁcativo académico, docente, clínica y responsabilidades administrativas, sus contribuciones a la revista y la RSNA son aún más notables”(1). “La contribución a la revista y la RSNA son aún más notables”, dice la nota, y así es realmente. En un esfuerzo mancomunado para lograr el crecimiento continuo de nuestras ediciones, el aporte de cada uno de los miembros de la comunidad radiológica es imprescindible y adquiere una importancia notable. Es necesario animarse, estimular a quienes se encuentran a nuestro lado en la tarea diaria para que se escriban y comuniquen las experiencias, los conocimientos nuevos y los aportes, aunque parezcan pequeños de todas las prácticas que realizamos. Transmitir las experiencias de nuestras áreas es de gran interés. Los resultados pueden Vol.  / Nº - Diciembre, .

Marangoni A.

no ser los mismos en nuestros diagnósticos, dado que estadísticas y conclusiones pueden variar con el cambio del ámbito en el que nuestras prácticas se desarrollan. Las distintas ocasiones, condiciones sociales, ambientales y culturales pueden modificar parámetros de signos y diagnósticos definitivos. Hacia esa meta vamos y en ese camino estamos. Se necesita de la colaboración de todos para que lograr mejores resultados. Las empresas han aportado a este movimiento de enseñanza, mediante los patrocinios a cursos virtuales. Los revisores seniors y juniors han demostrado durante estos dos años un vivo interés en cooperar y obtener mejores artículos. El Comité Editorial ha convocado, y los responsables de FAARDIT han participado y apoyado cada uno de los proyectos innovadores. Cursos virtuales y un Curso Universitario que se desarrolla con todo éxito. Estos, entre otros, son los movimientos actuales generados, pero necesitamos seguir avanzando y para ello se requiere el aporte de todos. Tomar conciencia de que comunicar es crecer, es estimular a otros, es generar investigación, es, en definitiva, enseñar, educar y aprender. Se necesita enseñar para aprender, para crecer y jerarquizar el conocimiento. Otro año ha pasado y otra oportunidad se nos abre en la puerta del año que comenzará en breve. Debemos aprovechar la oportunidad y ser útiles en este crecimiento.

Bibliografía 1. Klein JS. Editor’s Note: RadioGraphics Editorial Board: Expanded to Meet New Challenges. RadioGraphics 2012; 32(5): 1259.

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Revisión de Tema

I A: A     Gustavo Raichholz , Carolina Hadad, Eldeweis Furini, Facundo Polerar, Federico Julio, Sebastian Gimenez

Abstract

Resumen

The adrenal gland may be affected by several pathologies, and an adrenal nodule can be discovered incidentally. Cross-sectional imaging has had a great impact on the diagnostic work-up of adrenal nodules. The CT without intravenous contrast, is the first line imaging study for evaluation of adrenal nodules. A spontaneous density below 10 HU confirms the benign nature of a nodule. When lesions cannot be characterized, postcontrast CT or MR imaging, may allow diagnosis.

Las glándulas suprarrenales son el asiento de numerosas patologías y un nódulo adrenal puede ser descubierto incidentalmente. Las imágenes de alta resolución han modificado el algoritmo diagnostico ante una patología adrenal. La tomografía computada sin contraste endovenoso es el estudio de primera línea para la evaluación adrenal. Una densidad espontanea menor a 10 UH confirma la naturaleza benigna. Cuando las lesiones no pueden ser caracterizadas, la tomografía computada postcontraste o imágenes de RM, puede permitir el diagnostico.

Key words: adrenal incidentaloma, computed tomography.

Palabras claves: incidentaloma adrenal, tomografía computada.

Introducción Las glándulas adrenales son un sitio frecuente de localización patológica, y un número importante de masas suprarrenales son halladas de forma fortuita durante la realización de un estudio por imagen principalmente en tomografía computada. El desarrollo tecnológico en radiología ha modiﬁcado consideradamente el algoritmo diagnóstico frente a un incidentaloma adrenal, con una alta especiﬁcidad en tomografía computada (TC), para diferenciar una lesión benigna de una maligna. Esta diferenciación se basa esencialmente en el estudio o evaluación del contenido lipídico del tumor. En pacientes sin antecedentes oncológicos, un nódulo Datos de contacto:

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Raichholz Gustavo. e-mail: gustavo-raichholz@hotmail.com

suprarrenal hallado en forma fortuita es, a menudo, un adenoma. En pacientes con cáncer primitivo conocido, alrededor del 70% de las masas suprarrenales son benignas (1).

Reconocimiento de las glándulas Anatomía Las glándulas suprarrenales se encuentran en el espacio perirrenal, en posición supero-interna en relación a los riñones, rodeadas por grasa y circunscriptas por las fascias de Gerota y Zuckerkandl. Estas presentan diferentes morfologías, siendo más frecuentes reconocerlas como una V o Recibido:  de Abril de  / Aceptado:  de Julio de  Recieved: April ,  / Accepted: July , 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Incidentaloma Adrenal: Algoritmo diagnóstico en tomografía computada.

una Y invertida. Cada una pesa 4-5 gr. Están formadas por un cuerpo y dos brazos que miden ≤ 8 mm y ≤ 3 mm respectivamente (Fig. 1) (1). Las glándulas suprarrenales poseen dos zonas distintas: la medular, que deriva de las células ectodérmicas de la cresta neural, constituyendo el 10% de la glándula, y se encuentra enteramente en el cuerpo de esta. Contienen células cromaﬁnes, que producen catecolaminas, esencialmente adrenalina y noradre-

Raichholz G. y Col.

nalina. La corteza deriva del mesodermo y constituye el 90% del peso. Se localiza, a la vez, en el cuerpo y en los brazos de la glándula. La parte externa de la corteza, la zona glomerulosa, secreta mineralocorticoides (aldosterona) que controlan el metabolismo de la sal y el agua. La parte interna de la corteza, la zona fascicular y reticular, secretan los glucocorticoide y andrógenos, bajo la dependencia de ACTH (1, 2).

Fig. : Anatomía normal. a-b

Imagen axial de TC (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) donde se observan a ambas glándulas adrenales con características tomográficas normales (flechas).

Aspectos histopatológicos La difusión, importante, de exámenes no invasivos de abdomen, determina el hallazgo cada vez más frecuente de masas suprarrenales asintomáticas (denominadas incidentalomas). Su prevalencia es de aproximadamente de 0,35% a 4,4% en TC (3) y de 1,4% a 1,7% en series de autopsias (4). En el 80% a 90% son unilaterales. La mayoría de estas lesiones son adenomas no secretantes, pero siempre es necesario descartar una neoplasia (primaria o secundaria), o un adenoma funcional asintomático, ya que la morbilidad y mortalidad de estos pacientes esta ligada a la hipersecreción hormonal y la malignidad (5). La caracterización de las masas adrenales se realiza sobre dos parámetros: evaluación del contenido lipídico y el estudio de la cinética de realce tumoral. El análisis histológico de las masas suprarrenales ha demostrado, luego de muchos años de estudio, que los adenomas (secretantes o no secretantes) se caracterizan por un contenido lipídico más importante que el presente en otras lesiones tumorales, principalmente malignas (5). Una semiología, basada sobre esta diferenciación de composición hisVol.  / Nº - Diciembre, .

toquímica, ha sido desarrollada en tomografía computada y Resonancia Magnética (5, 6).

Técnica de estudio Semiología TC El contenido lipídico de los adenomas se traduce por densidades tomográficas bajas, calificadas como pseudo-líquidas, ya que muestran valores de atenuación próximos a 0 Unidades Hounsfield, y en algunos casos pudiendo demostrar valores negativos (Fig. 2). La medida de las densidades necesita una técnica estricta: cortes finos para evitar el fenómeno del volumen parcial, y evaluación de al menos dos tercios de la superficie tumoral evitando la zona periférica de la lesión, por lo que la colocación del ROI (región of interés) es fundamental (Fig. 3). Esta técnica es muy específica, aunque demuestra una sensibilidad intermedia. Analizando los resultados de una decena de estudios, Boland et al (6) demostraron una sensibilidad del 71%, y una especificidad de 98% en el diagnóstico de adenomas, cuando la densidad espontánea es igual o menor 

Incidentaloma Adrenal: Algoritmo diagnóstico en tomografía computada.

Raichholz G. y Col.

a 10 UH. El problema se plantea cuando los adenomas son pobres en contenido lipídico (29% de los casos según el meta-analisis de Boland). Esto determinó la descripción de una semiología complementaria, el estudio de la cinética de realce y lavado (o Wash Out). Los adenomas se impregnan rápidamente de contraste y se lavan rápidamente. Las otras masas suprarrenales pueden igualmente tener una impregnación rápida, pero el lavaje suele ser más lento (7). Esto sucede debido a la arquitectura interna de los adenomas, ya que presentan una estructura vascular densa, que no permite la extravasación de contraste al intersticio del tumor. La renovación rápida del ﬂujo sanguíneo contribuye a la dispersión del contraste, lo que se traduce por una disminución de la densidad en las fases tardías. Por el contrario, las lesiones adrenales malignas, e incluso las lesiones inﬂamatorias y/o infecciosas, presentan una angiogénesis anárquica, permitiendo la extravasación de material de contraste hacia el in-

tersticio, inﬂuenciando en la densidad de las fases tardías. Para la evaluación del cálculo del Wash Out, pueden emplearse dos fórmulas: Absoluto y Relativo, tal como se observa en la Tabla 1. El protocolo de adquisición de imágenes debe obtener una serie sin contraste endovenoso, una fase venosa a los 70 segundos, y una fase tardía a los 10 minutos (710). El tamaño del ROI debe ser idéntico para cada una de las fases. Una disminución del 40%, o mayor, de la densidad relativa a los 10 minutos y del 60%, o mayor, de la densidad absoluta, son considerados especíﬁcos para el diagnóstico de adenoma benigno (Fig. 4). Es interesante remarcar que los adenomas pobres en lípidos, es decir aquellos que presentan densidades espontáneas superiores a las 10 UH en las series sin contraste, muestran el mismo tipo de realce y lavado que los adenomas ricos en lípidos. Otra ventaja es que el cálculo de Wash Out es independiente de la cantidad y débito del contraste inyectado (9).

Fig. : Aspecto tomográfico del adenoma adrenal.

Fig. : Técnica de medición.

Imagen axial de TC, sin contraste endovenoso, donde se observa, comprometiendo a la glándula adrenal izquierda, presencia de formación nodular de límites netos (flecha blanca). La misma, en el análisis densitométrico presentaba - UH.

Mismo paciente que en figura . Nótese la presencia de un ROI (region of interés) el que debe cubrir el % de la lesión evitando incluir en el mismo zonas periféricas que alteren la medición de la lesión.

Tab. : Cálculo de Wash Out Absoluto y Relativo.

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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Incidentaloma Adrenal: Algoritmo diagnóstico en tomografía computada.

Semiología en Resonancia Magnética El interés de la resonancia magnética (RM), en la distinción de masas adrenales benignas y malignas, se basa en secuencias que permiten estimar el contenido lipídico de las mismas. Se trata de secuencias de desplazamiento químico que utilizan la diferencia de resonancia de los protones de agua y de la grasa. Para cada nivel de corte, son adquiridas dos imágenes (con el mismo tiempo de repetición, pero con un tiempo de eco diferente). Los tiempos de eco son elegidos de manera que los protones de

Fig. : a-b-c

Raichholz G. y Col.

hidrógeno, vinculados al agua y a la grasa, se encuentren alternativamente en fase y fuera de fase. Los tumores con escaso o nulo contenido lipídico tienen sensiblemente la misma señal sobre los dos tiempos de eco, mientras que aquellas masas con elevado contenido lipídico mostrarán una caída de la señal de intensidad en oposición de fase (Fig. 5). Esta técnica presenta una sensibilidad del 85%-90% y una especiﬁcidad del 94% para la distinción de masas benignas y malignas (11).

Adenoma adrenal y wash out absoluto. TC standard (A), en fase portal (B) y tardía (C) para la evaluación de un paciente con un nódulo adrenal. En la serie sin contraste el mismo presentaba UH mientras que en la fase portal y en la fase de equilibrio demostró  y , UH respectivamente. La realización del cálculo de Wash Out Absoluto determinó un valor de %, altamente específico para adenoma.

Fig. : Resonancia Magnética y adenoma adrenal. a-b

Imagen axial en fase (A) donde se observa, comprometiendo a la glándula adrenal derecha, presencia de formación nodular bien definida la que demuestra señal de intensidad similar al parénquima hepático. En fuera de fase (B) puede reconocerse la marcada pérdida de la señal de intensidad, por parte de la lesión en estudio, hallazgo determinado por la presencia de contenido lipídico intracitoplasmático.

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Incidentaloma Adrenal: Algoritmo diagnóstico en tomografía computada.

Algoritmo diagnóstico ante un incidentaloma adrenal en TC Ante una lesión adrenal incidentalmente diagnósticada en un estudio tomográfico, realizado por otra indicación (sin relación con el hallazgo adrenal), lo que hay que hacer, en primera instancia, es evaluar sus características morfológicas y densitométricas. Si la lesión es homogénea y de pequeño tamaño, menor a 4 cm, presenta una probabilidad menor al 2% de corresponde a una lesión maligna (12). Si cumple estos últimos criterios y presenta valores densitométricos espontáneos, ≤ a 10UH, la lesión corresponde a un adenoma con una alta especificidad, y no es necesario ningún estudio complementario, según la mayoría de los autores (Tabla 2). Si el nódulo adrenal presenta valores de densidad espontánea ≥ 10UH (29% de los adenomas), debe realizarse una evaluación del cálculo de Wash Out, adquiriéndose imágenes a los 70 segundos y 10 minutos después de la inyección del contraste. El cálculo de Wash Out Absoluto ≥ 60% o Relativo ≥ 40%, presenta una especificidad de casi el 100% para diferenciar una lesión benigna de una maligna. Si la lesión no cumple con los criterios tomograficós antes descriptos (es decir densidad espontánea > 10 UH o cálculo del Wash Out Absoluto < 60% o relativo < 40%), es considerada una lesión indeterminada y la conducta a seguir depende del contexto clínico. En ausencia de neoplasia extra-adrenal conocida, la probabilidad de que se trate de una lesión secundaria debutante es muy baja, estimada en <2%. La búsqueda de una neoplasia primitiva no adrenal oculta se limitará a la exploración de signos clínicos generales y funcionales, un examen clínico cutáneo, de mamas y la realización de una radiografía pulmonar. El desafío es, principalmente, eliminar un carcinoma suprarrenal primitivo a fines de realizar a tiempo una exéresis quirúrgica completa.

Raichholz G. y Col.

Para muchos autores, la punción-biopsia no tiene un rol contributivo debido a que la diferenciación entre adenoma y carcinoma es muy difícil para el anatomopatólogo. El gesto quirúrgico no es recomendado ante la presencia de una masa adrenal de más de 5 cm o con signos de invasión tumoral. Si la lesión mide menos de 3 cm, la abstención terapéutica es la regla y un seguimiento con TC será suficiente. Entre 3 y 5 cm, la actitud varía según los diferentes centros y un nuevo estudio (TC o RM). El tipo y frecuencia de seguimiento en caso de abstención quirúrgica fue objeto de numerosas discusiones. En presencia de una neoplasia extra-adrenal conocida, la probabilidad que la masa suprarrenal sea una metástasis es de aproximadamente 52%-72% (13). Si existen otras localizaciones secundarias, la lesión adrenal será con alta probabilidad secundaria. En caso contrario, la pregunta es muy importante debido a que el carácter metastásico de la lesión puede modificar la estadificación tumoral. Las neoplasias que más frecuente metastatizan en las glándulas suprarrenales son los melanomas, los cánceres broncogénicos, los cánceres de mama, de riñón y de colon. En este contexto, si bien no existe un consenso establecido, parece lícito multiplicar los exámenes. Si esto no permite concluir con la caracterización lesional, es necesaria una punción-biopsia. Existen otras etiologías caracterizables mediante TC, como las lesiones quísticas, el mielolipoma (Fig. 6), y los hematomas. Ante un quiste adrenal, ningún tratamiento y seguimiento es necesario. Un hematoma suprarrenal debe ser controlado en tiempo prudencial, para asegurar su regresión y eliminar lesiones subyacentes. Los mielolipomas pueden ser tratados quirúrgicamente o simplemente mediante un seguimiento con imágenes, dependiendo de su talla y riesgo teórico de sangrado (13).

Fig. : . Mielolipoma adrenal. a-b TC no reforzada donde se observa una formación oval comprometiendo a la glándula adrenal derecha, con baja densidad (A). Tiene valores densitométricos bajos (- UH) indicando la presencia de grasa macroscópica en el interior de la misma.

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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Incidentaloma Adrenal: Algoritmo diagnóstico en tomografía computada.

Raichholz G. y Col.

Tab. : Incidentaloma adrenal: algoritmo diagnóstico.

Conclusión La TC puede resolver, con alta sensibilidad y especiﬁcidad, la gran mayoría de las lesiones adrenales halladas incidentalmente en la práctica cotidiana. Un algoritmo diagnóstico estricto evita estudios innecesarios al paciente, o estadiﬁcaciones erróneas en pacientes con cáncer primario conocido.

Bibliografía 1- Vincent JM, Morrison ID, Armstrong P, Reznek RH. The size of normal adrenal glands on computed tomography. Clin Radiol 1994; 49:453–455. 2- Young WF Jr. et al. Clinical practice. The incidentally discovered adrenal mass. N Englj Med 2007; 356: 601-610. 3- Abecassis M, McLoughlin MJ, Langer B & Kudlow JE. Serendipitous adrenal masses: prevalence, signiﬁcance, and management. American Journal of Surgery 1985; 149:783-788. 4- Otal PH, Grenier N, Chaabert V, Basseau F, et al. Imagerie des tumeurs de la surrénale. J Radiol 2002; 83:897909. 5- Leroy-Willig A, Bittoun J, Luton JP, et al. In vivo MR Spectroscopic imaging the adrenal glands distinction between adenomas and carcinomas larger than 15 mm based on lipid content. Am J Roentgenol 1989; 153:771-773. 6- Boland GW, Lee MJ, Gazelle GS, et al. Characterization of adrenal masses using enhanced CT: an analysis of TC literature. Am J Roentgenol 1998; 171:201-204. Vol.  / Nº - Diciembre, .

7- Korobkin M, Lombardi TJ, Aisen AM, et al. Delayed enhanced Ct fordifferentiation of benig from malignant adrenal masses. Radiology 1996; 200:737-742. 8- Szolar DH, Kammerhuber F. Quantitative CT evaluation of adrenal gland masses: a step forward in the differentiation between adenomas and nanadenomas? Radiology 1997; 202:517-21. 9- Korobkin et al. CT time-attenuation washout curves of adrenal adenoma and no adenomas. Am J Roentgenol 1998; 170:747-752. 10- Blake MA, Kalra MK, Sweeney AT, et al. Distinguishing benign from malignant adrenal masses: multi-detector row CT protocol with 10 minute delay. Radiology 2006; 238:578-585. 1) Outwater EK, Siegelman ES, Radecki PD, et al. Adrenal masses correlation between CT attenuation value and chemical shift ratio at MR imaging with in-phase and opposed-phase sequences. Radiology 1996; 200:749-752. 2) Sturgeon C, Shen WT, Clark OH, Duh QY, Kebebew E. Risk assessment in 457 adrenal cortical carcinomas: how much does tumor size predict the likelihood of malignancy? J Am Coll Surg 2006; 202:423-430. 3) Gajraj H, Young AE. Adrenal Incidentaloma. Br J Surg 1993; 80:422-6.

Trabajo presentado en el XII Congreso Internacional de Diagnóstico por Imágenes de Tucumán- Junio .



Revisión de Tema

U   R M          M. Paula Tiscornia, Verónica Chialvo, Jorge Galíndez, Rodrigo Re, Marco Marangoni, Alberto Marangoni.

Abstract

Resumen

Magnetic Resonance (MR) has an important role in the management of adnexal masses. Although a final diagnosis is not possible in most of the cases, predicting the probability of malignancy is very important for the adecuate management of patients. To evaluate an adnexal mass first it is important to determine the origin of the lesion —if it is realy a lesion or a physiological image— and define if it coud be malignant or not. Criteria to differenciate between malignant from a bening lesions include size (more than 4 cm), inner architecture (septa, calcifications, wall nodules, solid component, presence of necrosis), signs that suggest invasion such as adenopaties, peritoneal implants or the presence of ascites. Through this criteria, MR has demonstrated an accuracy of 91-95%. Although definitive staging of ovarian cancer is surgical, pre-operatory evaluation with MR could influence patient management and it can even detect tumoral deposits that can be hard to find during the surgery. It can also diferenciate patients who could require neoadjuvant therapy before the surgery. The objective of this article is to review MR utility in the evaluation of ovarian lesions and also analyse findings that could indicate malignancy.

La Resonancia Magnética juega un rol primordial en el manejo de las masas anexiales. A pesar que el diagnóstico definitivo no es posible en la mayoría de los casos, predecir la probabilidad de malignidad es crucial para el manejo adecuado del paciente. Para evaluar una masa anexial se debe determinar el origen de la lesión; si se trata de una lesión o de una imagen fisiológica; y definir si la misma presenta algún riesgo de malignidad. Los criterios para diferenciar entre una lesión maligna de una benigna del ovario incluyen tamaño (mayor o igual a 4 cm), arquitectura interna (septos, calcificaciones, nódulos murales, componente sólido, presencia de necrosis), signos sugestivos de invasión como adenopatías, implantes peritoneales o ascitis. Mediante estos criterios, la RM ha demostrado presentar una precisión diagnóstica de 91% a 95%. Si bien la estadificación definitiva del cáncer de ovario es quirúrgica, la evaluación preoperatoria por RM puede influenciar el manejo del paciente e incluso puede detectar depósitos tumorales que pueden ser difíciles de detectar en el acto quirúrgico. También permite diferenciar los pacientes que pueden requerir terapia neoadyuvante previo a la cirugía. El objetivo de este trabajo es revisar la utilidad de la RM en la evaluación de lesiones ováricas así como analizar los hallazgos que permiten sospechar malignidad.

Key words: Magnetic Resonance, pelvis, ovarian tumor.

Palabras claves: Resonancia Magnética, pelvis, tumores de ovario.

Introducción La Resonancia Magnética (RM) tiene actualmente un rol primordial en el estudio y las conductas a adoptar ante la presencia de masas anexiales. A pesar de que el diagnóstico deﬁnitivo no es posible en la mayoría de los casos, predecir la probabilidad Datos de contacto:

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Paula Tiscornia. Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina. e-mail: drapaulatis@hotmail.com

de malignidad es crucial para el manejo adecuado del paciente. Para evaluar una masa anexial se debe determinar el origen de la lesión; si se trata de una lesión o de una imagen ﬁsiológica; y deﬁnir si la misma presenta algún riesgo de malignidad. Los criterios para diferenciar entre una lesión maligna de una benigna del ovario incluyen: tamaño (mayor o Recibido:  de Agosto  / Aceptado:  de Setiembre de  Recieved: August ,  / Accepted: September , 

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Utilidad de la Resonancia Magnética en el estudio de las lesiones malignas de ovario.

igual a 4 cm), características de la arquitectura interna (septos, calciﬁcaciones, nódulos murales, componente sólido, presencia de necrosis), signos sugestivos de invasión (como adenopatías, implantes peritoneales o ascitis). Mediante estos criterios, la RM ha demostrado una precisión diagnóstica de 91 a 95% (1-3). Por lo tanto, los objetivos de este trabajo es mostrar la utilidad de la RM en la evaluación de lesiones ováricas y analizar los hallazgos que permiten sospechar malignidad.

Revisión del tema En el estudio de la pelvis femenina las técnicas de imagen como la ecografía (US) y la Tomografía Computada (TC) tienen una capacidad limitada para la caracterización tisular. La RM, en base a la amplia variedad de secuencias tiene la ventaja de poder identificar una gran cantidad de tejidos diferentes y sus características específicas. Por ello, la RM es una técnica de imagen costo-efectiva para la evaluación de una variedad de patologías que afectan a la pelvis femenina. Los protocolos básicos de RM pelviana incluyen cortes sagitales en T2 y cortes axiales en T1 y T2: los cortes sagitales en T2 permiten evaluar el útero, la vagina, el recto, el fondo de saco de Douglas, la vejiga y la uretra en un mismo plano; las imágenes potenciadas en T1 con Supresión Grasa (Fat-Sat) se utilizan de rutina para distinguir cuando una lesión tiene contenido graso o hemorrágico. El contraste endovenoso (Gadolinio) se utiliza específicamente cuando se está estudiando una paciente en la que se sospecha una neoplasia ginecológica, en enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) o en casos de sangrado ginecológico activo. También puede ser útil el empleo de secuencias de Difusión (DW) las que se basan en las diferencias de difusión de las moléculas de agua de los diferentes tejidos (2,4-7). Las imágenes por RM permiten en algunas situaciones clínicas obviar la cirugía o cambiar el procedimiento quirúrgico previamente planificado. Las masas anexiales plantean un desafío diagnóstico particular, en parte porque las lesiones benignas son mucho más frecuentes que las malignas y porque la determinación del grado de sospecha de malignidad es crucial para el diagnóstico de las pacientes y se basa exclusivamente en la apariencia Vol.  / Nº - Diciembre, .

Tiscornia M. P. y Col.

de la lesión en los diferentes métodos de imágenes. El radiólogo tiene un rol integral en la evaluación de las masas ováricas, que incluyen la detección, caracterización y estadificación en los casos de tumores malignos. Las lesiones que se encuentran más frecuentemente en los ovarios son los quistes simples. Los mismos se visualizan en RM como una lesión redondeada u ovalada de paredes finas y lisas, hiperintensas en secuencias T2 e iso-hipointensas en secuencias T1. Para definir la conducta a seguir ante el hallazgo de un quiste simple se debe tener en cuenta el estado hormonal de la paciente. En pacientes que se encuentran en edad reproductiva, la presencia de un quiste simple es un hallazgo benigno, frecuentemente fisiológico. En el caso en que superen los 7 cm. de diámetro es de utilidad realizar la RM ya que mediante ecografía puede resultar dificultoso evaluar la totalidad de sus paredes, por lo tanto puede haber pequeñas lesiones parietales o nódulos murales que serán mejor evaluados por RM (Fig. 1) (1, 2, 4, 6). En el caso de pacientes pos menopáusicas la conducta dependerá del tamaño del quiste. Cuando no superan el centímetro de diámetro no requieren seguimiento; si son de mayor tamaño es importante realizar el seguimiento para determinar su evolución. Existen algunos quistes de ovario que, por sus características de imagen, permiten determinar con un alto grado de certeza su naturaleza benigna. Entre ellos, se pueden mencionar a los quistes hemorrágicos, endometriomas y quistes dermoides (o teratoma quístico maduro). Es muy frecuente encontrar en la mujer premenopáusica quistes hemorrágicos, los que se originan por la presencia de sangrado dentro de un cuerpo lúteo u otro quiste funcional. La hemorragia dentro un quiste se resuelve dependiendo de su tamaño, en aproximadamente 8 semanas (a mayor hemorragia más tiempo demorará en reabsorberse). En RM, estos quistes hemorrágicos se caracterizan por presentarse como lesiones unilaterales, con alta intensidad de señal tanto en secuencias T1 como en T2. Debido a que, en una paciente pos menopáusica no deberían existir quistes hemorrágicos, la presencia de cualquier lesión con estas características debe ser siempre considerada como un quiste neoplásico (Fig. 2) (1, 2, 4). Los endometriomas tienen una característica de 

Utilidad de la Resonancia Magnética en el estudio de las lesiones malignas de ovario.

presentación con una apariencia bastante especíﬁca en la RM. Se observan de manera homogénea, hiperintensos en T1 e hipointensos en T2, debido a su alto contenido en hierro. Se debe tener en cuenta que alrededor del 1% de los endometriomas pueden presentar transformación maligna, usualmente a carcinoma endometroide o de células claras (tumor de Brenner). Esto generalmente ocurre con quistes mayores de 9 cm. y en mujeres mayores de 45 años (Fig. 3) (1, 2, 6). Por su parte, los quistes dermoides son masas anexiales que tienen alto contenido lipídico. El mejor método para establecer la composición lipí-

Fig. : a-b-c

Tiscornia M. P. y Col.

dica de un tejido puede ser mediante secuencias de Saturación Grasa (Fat-Sat). La transformación maligna reportada de un quiste demoide es de hasta 2% de los casos, casi exclusivamente a carcinoma de células escamosas y generalmente ocurre en lesiones de más de 10 cm. y en pacientes mayores de 50 años (Fig. 4). Los tumores de ovario se clasiﬁcan según su origen en tumores de células epiteliales, tumores de células germinales, tumores de células estromales y de los cordones germinales y los tumores metastásicos. Los tumores que incluyen cada categoría se describen en la Tabla 1 (5, 6).

Quiste de Ovario. RM axial en secuencias T (A), T (B) y T Fat-Sat (C) donde se observa una imagen quística simple a nivel del ovario izquierdo (flechas). El quiste simple es hipo/isointenso en T e hiperintenso en T, siendo más notable su hiperintensidad en las secuencias con saturación grasa.

Fig. : Quiste de ovario hemorrágico. a-b Imágenes de RM obtenidas en secuencias T (A) y T (B) en plano sagital donde se visualiza en el fondo de saco de Douglas una imagen quística de paredes finas, hiperintensa en T y levemente hiperintensa en T, correspondiente a quiste hemorrágico.

Fig. : Endometroma. a-b Imagenes de RM potenciadas en T obtenida en plano axial (A) y coronal (B) donde se observa, en el ovario izquierdo, quiste de paredes gruesas, hiperintenso aunque demostrando variabilidad en la intensidad de señal (flechas).

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Fig. :

Tab. : Clasificación de Tumores Ováricos

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Teratoma quístico maduro de ovario. RM obtenida en un plano axial y potenciada en T con supresión grasa (Fat-Sat) y con Gadolinio donde se observa, en el ovario derecho, una formación quística con intensidad de señal de tejido graso (nótese ausencia de señal de intensidad en el mismo señalado con la flecha corta negra), cuyas paredes presentan mínimo realce (flecha larga blanca).

A pesar de que los tumores ováricos presentan características clínicas e imagenológicas similares, existen algunos hallazgos que pueden ser predominantes o específicos de algunos tipos de tumores, permitiendo así reducir el rango de diagnósticos diferenciales posibles. De esta manera la caracterización de masas ováricas es muy importante para la evaluación pre-quirúrgica de una neoplasia ovárica, ya que permite anticipar si una lesión tiene sospecha de malignidad y así planificar el procedimiento quirúrgico con criterio oncológico. La RM puede ser especialmente útil para demostrar el componente sólido de dichas lesiones tumorales, particularmente tras la administración de contraste endovenoso. Las características de los quistes de ovario que resultan altamente sospechosas de malignidad son: presencia de tabiques internos, sobre todo cuando su espesor supera los 3 mm. (Fig. 5); presencia de elementos sólidos dentro del quiste y con mayor énfasis si los mismos realzan tras la administración de contraste endovenoso (Fig. 6-8); áreas focales de engrosamientos parietal o nódulos murales. Todos estos hallazgos son más sugestivos de malignidad si se encuentran asociados a lesiones del epiplón o implantes peritoneales y la presencia de moderada o abundante cantidad de ascitis (Fig. 9) (Tabla 2). Algunos hallazgos como el engrosamiento parietal o de los septos y la multilocularidad son indicadores menos confiables de malignidad porque pueden encontrarse con cierta frecuencia en neoplasias benignas (1, 3, 5, 6).



Utilidad de la Resonancia Magnética en el estudio de las lesiones malignas de ovario.

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Tab. : Hallazgos que sugieren benignidad o malignidad en las masas ováricas.

Los tumores epiteliales que tienen bajo potencial de malignidad (tumores border-line) demuestran un mayor desarrollo de proliferaciones papilares en relación a las lesiones benignas. La demostración de dichas proyecciones papilares es importante, porque son el mejor predictor de que la lesión corresponde a un tumor epitelial y además se correlaciona con el grado de agresividad del tumor (5, 7). Las metástasis representan el 10% de los tumores ováricos. El colon y el estómago son los sitios primarios que más frecuentemente metastatizan al ovario, seguidos del cáncer de mama, pulmón y el ovario contralateral. Si bien los hallazgos por imágenes no son especíﬁcos, se debe tener en cuenta que las metástasis son predominantemente sólidas, aunque pueden presentarse como lesiones mixtas sólido-quísticas (Fig. 10). Los “tumores de Krukemberg” son metástasis ováricas de tumores secretores de mucina, que se caracterizan histológicamente por presentar las células en “anillo de sello”, generalmente provenientes de tumores gastrointestinales. Estas metástasis presentan algunas características de imágenes particulares, incluyendo el compromiso bilateral con masas complejas sólido-quísticas en la que el componente sólido es hiperintenso tanto en secuencias T1 como T2 (reacción estromal densa) y el contenido es hiperintenso en T1 y T2 debido al contenido de mucina 

(Fig. 11) (1, 5, 6). Los carcinomas de ovario se diseminan predominantemente mediante invasión directa intraperitoneal. El 70% de las pacientes presentan compromiso peritoneal al momento del diagnóstico. A pesar de que la TC es el método de imagen más utilizado para la estadiﬁcación de los tumores ováricos, la RM ha demostrado presentar igual capacidad diagnóstica. Existen dos sistemas de estadiﬁcación para los tumores de ovario: el TNM (tumor, ganglios, metástasis) y el más utilizado que es el sistema de la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) el que se basa principalmente en los hallazgos quirúrgicos (Tabla 3) (57).

Trabajo presentado en el º Congreso Argentino de Diagnóstico por Imágenes- FAARDIT- Agosto .

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Fig. : Características de malignidad en quistes de ovario. a-b

A-B) RM coronal T que presenta quistes multiloculares de tabiques finos y gruesos en ambos ovarios y con un contenido hiperintenso en T (flechas blancas). Estas lesiones correspondieron a adenocarcinoma mucinoso border-line (bajo grado de malignidad). Nótese que la paciente presentaba un carcinoma de vejiga asociado (flecha negra).

Fig. :

Quiste de ovario maligno. Imagen coronal T con supresión grasa donde se observa voluminosa masa quística que ocupa la totalidad de la pelvis, proveniente del ovario derecho, demostrando alta señal de intensidad en T reconociéndose una región heterogénea, mixta, sólido/quística (flecha blanca) situada en su polo inferior. También presenta una lesión similar más pequeña en el ovario contralateral (flecha negra).

Vol.  / Nº - Diciembre, .

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Fig. :

Adenocarcinoma seroso moderadamente diferenciado. Imagen coronal T tras la administración de Gadolinio en el mismo paciente que figura  donde se observa marcado realce del componente sólido.

Fig. : Imagen axial T (A) y T con supresión grasa y Gadolinio (B) donde se evidencia una masa ovárica izquierda, heterogéa-b

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nea, la que presenta un centro necrótico (flecha en A). Nótese realce a predominio periférico y capsular tras la administración de la sustancia de contraste (flecha en B).

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Fig. :

Implante peritoneal. Imagen axial obtenida en T a nivel del abdomen superior donde se reconoce abundante cantidad de líquido ascítico a nivel perihepático y periesplénico. Nótese la presencia de una formación nodular en situación perihepática anterior correspondiente a un implante peritoneal (flecha).

Fig. : Metástasis ovárica. a b c

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Imágenes de RM potenciadas en T y obtenidas en un plano axial (A), sagital (B) y coronal (C) donde se evidencia la presencia de dos voluminosas masas ováricas de naturaleza sólido/quística las que se encuentran ocupando ambos ovarios (flechas). El análisis histopatológico realizado posterior a anexohisterectomía bilateral demostró adenocarcinoma endometroide moderadamente diferenciado de endometrio con metástasis ovárica bilateral.

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Utilidad de la Resonancia Magnética en el estudio de las lesiones malignas de ovario.

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Fig. : Tumor de Krukemberg. a-b Imagenes coronal en T (A) y T con supresión grasa y gadolinio (B) las que demuestran la presencia de metástasis ovárica bilateral (flechas) secundaria a carcinoma gástrico.

Tab. : 

Estadificación de Cáncer de Ovario según FIGO. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

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Para entender los hallazgos radiológicos es importante comprender previamente el mecanismo de diseminación tumoral. Los carcinomas de ovario como se ha explicado previamente se diseminan principalmente por extensión directa a los órganos vecinos por lo que los órganos más frecuentemente involucrados son las trompas de Falopio, el útero y el ovario contralateral, aunque también puede comprometer la vejiga, el recto y las paredes de la pelvis. También pueden metastatizar fuera de la pelvis por tres mecanismos diferentes: siembra peritoneal, invasión linfática y diseminación hematógena. Lo más común es la diseminación intraperitoneal que ocurre en el 70% de los casos siendo los sitios más comúnmente afectados el epiplón mayor, el espacio sub-frénico derecho y el fondo de saco de Douglas. El principal medio de drenaje linfático sigue a las venas ováricas, que drenan a los ganglios para-aórticos y para-cavos a la altura de los hilios renales. También pueden seguir el drenaje de los ligamentos redondos a los ganglios ilíacos externos, hipogástricos y obturadores. La diseminación hematógena es excepcional y los órganos más afectados son el hígado y los pulmones, aunque también se han reportado casos de metástasis cerebrales, óseas, suprarrenales y esplénicas (5-7).

Conclusión Las características en resonancia magnética de los tumores de ovario permite caracterizar a dichas lesiones así como lograr un diagnóstico específico o bien reducir considerablemente la variedad de diagnósticos diferenciales. Si bien la estadificación definitiva del cáncer de ovario es quirúrgica, la caracterización preoperatoria mediante RM puede brindar información adicional e influenciar en muchos casos el manejo quirúrgico de la paciente e incluso permite detectar depósitos tumorales que pueden ser difíciles de visualizar en el acto quirúrgico. También es útil para diferenciar aquellas pacientes que pueden requerir terapia neo-adyuvante previa a la cirugía.

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Tiscornia M. P. y Col.

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Puesta al día

C        Daniel Forlino, VC. Morello, F. Tracogna, ML. Lezcano, R. López, E. Iliovich

Abstract

Resumen

Cryptococcus neoformans infection is the most common fungal infection of the central nervous system in immunocompromised patients, particularly those with HIV / AIDS. It causes meningitis or meningoencephalitis. We review neuroimaging patterns that include: hydrocephalus, gelatinous pseudocysts, criptococcomas and atypical intraventricular cysts. In this patient group, the contrast enhancement of lesions may be little or no existent, and directly related to the degree of immunosuppression.

La infección por Cryptococcus neoformans es la micosis más frecuente del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos, en especial aquellos con HIV/SIDA. Provoca meningitis o meningoencefalitis. Se revisan los patrones en neuroimágenes que incluyen: hidrocefalia, seudoquistes gelatinosos, criptococomas y formas atípicas con quistes intraventriculares. En este grupo de paciente, el realce con contraste de las lesiones puede ser escaso o nulo y relacionado directamente con el grado de inmunodepresión.

Key words: Central nervous system, Brain, Infections,Cryptococcus, Cysts.

Palabras claves: Sistema nervioso central, Cerebro, Infección, Criptococo, quistes.

Introducción

Estudio

La infección por Cryptococcus neoformans (CrN) es la micosis más frecuente del sistema nervioso central (SNC) en pacientes inmunodeprimidos. Este grupo está compuesto en su mayoría por pacientes con HIV/SIDA y aquellos con enfermedades crónicas que requieren terapia inmunosupresora con corticoides. En Los primeros tiene incidencia del 5 al 8% cuando el recuento de CD4 T linfocitos es menor a 50cel/µL (1). Además, corresponde a la tercera causa de infección luego de la encefalitis por HIV y la toxoplasmosis. El hongo ingresa al organismo por inhalación. El compromiso del SNC ocurre por diseminación hematógena de lesiones pulmonares o por reactivación. Clínicamente se expresan con cuadros de meningitis o meningoencefalitis (2).

El objetivo del trabajo es revisar las formas de presentación imagenológica de la criptococosis del SNC en pacientes inmunodeprimidos y la bibliografía sobre la temática. El hongo: Cryptococcus neoformans. El género Cryptococcus reconoce dos especies patógenas, neoformans y gattii. El primero es un hongo de distribución geográﬁca universal con amplio hábitat en la naturaleza. Se encuentra en las heces y nidos de palomas, y de otras aves. Tiene dos variedades, grubii y neoformans, que corresponden a los serotipos A y D. El serotipo A es el responsable de la mayoría de los casos de criptococosis diseminada asociados con HIV/SIDA en América del Sur. La especie gattii predomina en áreas tropicales y subtro-

Datos de contacto:



Daniel Forlino. Resistencia, Chaco. Argentina. e-mail: danielforlino@gmail.com

Recibido:  de Setiembre de  / Aceptado:  de Octubre de  Recieved: September,  / Accepted: October , 

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Criptococosis del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos.

picales con dos serotipos B y C. Existe además un híbrido AD (3, 4, 5, 6). Todas las variedades mencionadas del hongo tienen una cápsula de polisacáridos. Esta característica particular permitió asignarle el seudónimo de levaduras asesinas cubiertas de azúcar (Sugar-coated killer yeast) (7). La cápsula inhibe la fagocitosis y la formación de anticuerpos condicionando la respuesta inﬂamatoria en las infecciones del SNC, que dependerá además del estado inmunitario del huésped (Fig. 1) (8).

Forlino D. y Col.

Fig. : Examen de líquido cefalorraquídeo con tinción con tinta china demuestra los múltiples Cryptococcus neoformans con su cápsula característica de polisacáridos.

Presentación clínica

Hallazgos y patrones en neuroimágenes

Los síntomas pueden agruparse según cuadros de:

El estudio de este grupo de pacientes con TC con contraste puede ser decepcionante. Los hallazgos, cuando se evidencian, tienen escasa sensibilidad y especiﬁcidad. Es conveniente la utilización de RM con inyección de Gadolinio, especialmente en aquellos pacientes HIV/SIDA con recuentos de linfocitos T CD4 menor a 200 cel/µL (13). Los signos en estudios de TC y RM pueden agruparse en los siguientes patrones: Hidrocefalia comunicante. Es uno de los hallazgo más frecuente, pero el menos especíﬁco.(Fig. 2).

Meningitis: Se expresa con fiebre, dolor de cabeza y decaimiento. Un tercio de los pacientes presentan rigidez de nuca y fotofobia. Encefalitis: Caracterizada por letargia, alteración del estado de conciencia, cambios en la personalidad y pérdida de memoria. Aproximadamente el 50% de los pacientes con infección diseminada tienen afección pulmonar con tos, disnea y lesiones en piel (2). En la punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo (LCR) presenta leve aumento de proteínas, glucosa normal o descendida, algunos linfocitos y múltiples organismos. La presión de apertura estará elevada (> de 20 cm/H2O) en el 75% de los casos. El diagnóstico definitivo se establece por observación de levaduras capsuladas en el examen microscópico directo o de contraste del LCR con tinta china diluida, siendo positiva en el 80% de los casos. También por aglutinación de partículas de látex o ELISA en el sobrenadante (9, 10, 11). La infección del SNC por CrN tiene una alta morbilidad que incluye secuelas neurológicas con hidrocefalia, convulsiones, demencia y déficit motor o sensitivo. La mortalidad oscila entre el 30 al 63 % en países como Brasil y Argentina (12).

Vol.  / Nº - Diciembre, .

Criptococomas parenquimatosos o nódulos miliares. Corresponden a pequeños nódulos provocados por una reacción granulomatosa en el parénquima cerebral. Generalmente se ubican en los espacios perivasculares de Virchow Robins (EPVR) a nivel los ganglios basales, tálamos y región subcortical. Son hiperintensos en T2 y pueden estar rodeados de edema vasogénico, con escaso realce con el contraste de aspecto puntiforme o lineal (Fig. 3). Seudoquistes gelatinosos en ganglios basales. Corresponde a la dilatación de los EPVR por la acumulación de una gelatina producida por la cápsula de las levaduras. Otorgan un aspecto de burbujas de jabón o racimos. Este patrón es característico de la entidad, aunque poco frecuente. En RM se expresan hipointensos en T1 e hiperintensos en T2, sin restricción en registros de difusión ni realce con contraste (Fig. 4). Intraventricular. Es un patrón excepcional y simula una neurocisticercosis racemosa. En ella se observan 

Criptococosis del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos.

múltiples quistes gelatinosos intraventriculares, sin realce con el contraste, e hidrocefalia obstructiva (Fig. 5). Meningoencefalitis. Es una forma poco frecuente que se expresa con zonas hiperintensas en T2 rela-

Forlino D. y Col.

cionada con edema local y refuerzo leptomeningeo en la fase pos contraste (2). Este patrón, publicado en la bibliografía, no fue identiﬁcado en nuestra experiencia.

Fig. : Paciente masculino de  a-b

años con HIV/SIDA y meningitis por CrN. A) y B) Imágenes de TC de cráneo con contraste. Observe la hidrocefalia y la ausencia de realce meníngeo.

Fig. : a-b-c

Paciente de sexo masculino de  años con HIV/SIDA y criptococomas. Imágenes de RM: A) Axial FLAIR, B) y C) Axiales T con GD. Observe las múltiples lesiones focales hiperintensas en FLAIR, con realce puntiforme y lineal de los cripococomas ubicados en los EPVR de la región basal y subcortical del cerebro (flechas bancas).

Fig. : Paciente de sexo mascuabc def

lino de  años con HIV/SIDA y seudoquístes gelatinosos por CrN.

A y B) Axiales T, C) Coronal T, D) Axial FLAIR, E) Difusión y F) Axial T con GD. Observe los seudoquístes gelatinosos en los núcleos dentados, mesencéfalo y tálamos (flechas blancas enteras) y en los ganglios basales (flechas blancas cortadas). También la ausencia de expresión en registros de difusión y de realce con el contraste.

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Criptococosis del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos.

Fig. : a-b-c

Forlino D. y Col.

Paciente de sexo femenino de  años con LES e inmunosupresión farmacológica y criptococosis intraventricular. Imágenes de RM: A) Sagital T, B) Axial FLAIR, C) Axial T con GD. Observe los quistes intraventriculares similar a una cisticercosis (flechas blancas), sin realce, y la hidrocefalia obstructiva.

Los trabajos publicados en la bibliografía sobre criptococosis del SNC en pacientes inmunocomprometidos reportan estudios normales en porcentajes variables, aunque siempre elevados. En nuestro medio, los casos sospechosos de infección del SNC por CrN se estudian con TC al comienzo de los síntomas neurológicos. Este algoritmo de la práctica clínica tiene como ﬁnalidad reconocer signos de hipertensión endocraneana, previo a la punción lumbar. Posibilita un rápido diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, condiciona la realización de RM, salvo en algunas situaciones en particular provocada por una mala evolución clínica, en la búsqueda de lesiones concomitantes del SNC o por razones académicas. En nuestra experiencia, sobre una población de 22 pacientes HIV/SIDA con criptococosis del SNC, el 70% de los exámenes de TC con contraste fue normal. En algunas series alcanzan el 46-50 %, y otros autores postulan que se hallan lesiones cerebrales solo en el 5% de los casos (8, 14, 15). La administración de doble dosis de contraste en TC no mejora los resultados mencionados (16). La efectividad de la TC y RM en una serie de 13 pacientes HIV/SIDA con criptococosis del SNC y con correlación histopatológica, demostró la subestimación de los hallazgos en imágenes. En ninguno de ellos se reconocieron signos imagenológicos de meningitis (realce de las cubiertas meníngeas). Además permitió comprobar una mayor sensibilidad de la RM sobre la TC para la identiﬁcación de criptococomas, y de los seudoquistes gelatinosos (14, 15, 17). Las granulomas y quistes gelatinosos provocadas Vol.  / Nº - Diciembre, .

por CrN pueden persistir en imágenes de TC y RM, con o sin calcificación, por más de 5 años luego de la recuperación del cuadro clínico y de una adecuada respuesta al tratamiento antimicótico (18). A diferencia del grupo de pacientes con depresión inmunitaria, los inmunocompetentes presentarán realce de las lesiones meníngeas y parenquimatosas mencionadas en estudios de TC y RM. En la bibliografía se describen además los siguientes patrones en imágenes: Seudoquistes en ganglios basales y periventriculares con restricción en difusión por alta celularidad y pus espeso, realce anular e importante edema vasogénico alrededor, similar a los abscesos cerebrales (19). Masa cerebral intra-axial con realce heterogéneo y edema vasogénico alrededor, con o sin calcificación central. En espectroscopia de H+ tienen un pico dominante de colina, descenso de N-acetil aspartato e incremento de lípidos/lactato. Simulan en imágenes a los tumores de origen glial (20, 21). Masa intraventricular por plexitis coroidea, que se realza con el contraste formando un molde de parte del sistema ventricular, con hidrocefalia obstructiva y edema periventricular (22,23). Calcificaciones y seudoquiste gelatinoso gigante que rodea el tronco cerebral (24). Quistes intraventiculares simulando una neurocisticercosis racemosa (25). De lo expuesto, y considerando el estado inmunológico del paciente, se desprende que en población HIV/SIDA el recuento de linfocitos T CD4 tiene una relación directa con el realce de las lesiones del SNC. Una reacción inflamatoria mínima fue 

Criptococosis del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos.

identiﬁcada en el estudio histopatológico por necropsia de 45 pacientes con HIV/SIDA y criptococosis del SNC (26). A menor cantidad de estos linfocitos, menor reacción inﬂamatoria y por consiguiente menor captación del medio de contraste en TC y RM.

Diagnósticos diferenciales La dilatación de los EPVR originados por la presencia de los pseudoquistes gelatinosos, deben ser diferenciados de otras entidades. Entre ellas se destacan: a) variantes anatómicas, b) mucopolisacaridosis y c) el estadio vesicular de la neurocisticercosis. Los criptococomas se deben diferenciar de otros granulomas infecciosos como los provocados por la Tuberculosis y las lesiones en núcleos basales de toxoplasmosis, absceso piógeno y linfoma (2, 27).

Tratamiento El tratamiento de las meningoencefalitis criptocócicas consiste en la administración de anfotericina B liposomal o anfotericina B complejo lipídico por vía endovenosa y ﬂucitosina por vía oral. La colocación selectiva de derivaciones lumboperitoneales o drenajes lumbares transitorios también puede ser eﬁcaz para controlar un aumento persistente en la presión del LCR (mayor a 25 cm/H2O). El tratamiento quirúrgico está indicado en la resección de criptococomas de más de 3 cm con efecto de masa y las derivaciones ventriculares en hidrocefalia sintomática (28, 29, 30).

Conclusión Los patrones imagenológicos orientadores de una meningoencefalitis por CrN en pacientes inmunodeprimidos se observa en un reducido porcentaje de pacientes. El estudio con RM facilita su identiﬁcación. La TC, aunque tiene escasa sensibilidad, es el estudio inicial ante la sospecha clínica para la realización de una punción lumbar diagnóstica.



Forlino D. y Col.

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Criptococosis del sistema nervioso central en pacientes inmunodeprimidos.

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Forlino D. y Col.

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

Revisión de Caso

M  : A    . Patricio Castillo, Melisa Romano, María José Vanella, Susana Gutiérrez, Raúl Vicchi.

Presentación del caso Se trata de un paciente de sexo masculino, de 41 años de edad, que concurre al Servicio de Diagnóstico por Imágenes para la realización de un estudio de Colon por Enema Doble Contraste, indicado por cambios en el hábito evacuatorio, de 3 meses de evolución. El paciente presentaba como único antecedente patológico atopía, sin antecedentes quirúrgicos ni heredo-familiares de importancia. Durante el examen contrastado se advirtió imagen de defecto de llenado, con bordes regulares, ubicado a nivel de la porción media y distal del colon ascendente que sugería lesión extracolónica pero no pudiendo descartarse totalmente una lesión de pared con leve crecimiento endoluminal. Durante el estudio no se observó opacificación del apéndice cecal. (Fig. 1 a, b y c). Ante estos hallazgos se procedió a realizar rastreo ecográfico, visualizándose en la región de flanco y fosa ilíaca derecha una estructura tubular anecoica, con finos ecos en su interior, de bordes regulares, paredes finas, aperistáltica e incompresible (Fig. 2 a), que impresionaba extracolónica (Fig. 2 b). Al examen Doppler Color no se detectó flujo intralesional. La lesión midió 9 x 4 cms. de diámetro longitudinal y transverso respectivamente. No se evidenciaron cambios inflamatorios en la grasa mesentérica adyacente ni líquido libre intraabdominal. En días posteriores se realizó Tomografía Computada abdomino-pelviana con contraste oral y sin Datos de contacto:



Patricio Castillo. Mendoza, Argentina. e-mail: patriciojcastillom@hotmail.com

contraste endovenoso (por antecedentes atópicos antes mencionado) (Fig. 3 a y b), constatando en topografía apendicular una imagen tubular, de paredes regulares y de densidad líquida (18 UH) asociado a rarefacción de la grasa mesentérica adyacente y con al menos tres ganglios linfáticos aumentados de tamaño. Ante este cuadro se decidió conducta quirúrgica, luego de una preparación mecánica del colon (Fig. 4). Con el paciente en decúbito dorsal, se abordó por incisión mediana supra-infraumbilical. Abierto el peritoneo, se examinó la cavidad abdominal y se constató apéndice cecal ascendente anterior, engrosado, aumentado de tamaño, de consistencia dura, adherido firmemente a la pared del ciego. Se realizó entonces extirpación quirúrgica, con margen oncológico, hemicolectomía derecha y ileotransverso anastomosis latero-lateral. El estudio histológico mostró un tejido con infiltración de la mucosa hasta las subserosa y serosa apendiculares, con células en anillo de sello. Se constató además infiltración del tejido adiposo de las subserosa y serosa correspondientes a pared colónica e íleon terminal, con ocho ganglios linfáticos examinados, sin metástasis, dando como resultado Adenocarcinoma Mucinoso Apendicular pobremente diferenciado (G3 – alto grado) pt4a-PN0 (UICC). El paciente presentó buena evolución, siendo dado de alta al sexto día pos operatorio, continuando con tratamiento clínico-oncológico. En días Recibido:  de Julio de  / Aceptado:  de Setiembre  Recieved: July ,  / Accepted: September , 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Mucocele apendicular maligno: A propósito de un caso.

Castillo P. y Col.

posteriores, se le realizó una Colonoscopía en la búsqueda de tumores malignos asociados, dando como resultado algunos pólipos hiperplásicos fragmentados a los 15 cm. del margen anal, sin otras alteraciones relacionadas con el cuadro del Mucocele.

Fig. : Colon por enema doble contraste. a-b A) Imagen que demuestra a nivel del ángulo hepático del colon imagen de falta de relleno o sustracción, de probable situación submucosa o extrínseca ( ver flecha). B) A nivel cecal se observa imagen de falta de relleno o sustracción (flecha), con aspecto de comprensión extrínseca. No se visualizó la imagen del apéndice cecal.

Fig. : Ecografía de flanco y fosa ilíaca derecha. a-b

A) Imagen longitudinal obtenida a nivel de la fosa ilíaca derecha la que muestra imagen tubular anecoica, con refuerzo acústico posterior, de origen extracolónico (flechas blancas). B) Corte oblicuo en la misma región, mostrando la lesión anecoica (flecha).

Fig. : Tomografía Computada sin contraste intravenoso. a-b

A) Imagen axial donde se visualiza formación de paredes finas con densidad líquida, en topografía apendicular (flecha). B) En un corte inferior a (A) se observa la lesión en la base del ciego (flecha). C: ciego.

Vol.  / Nº - Diciembre, .



Mucocele apendicular maligno: A propósito de un caso.

Castillo P. y Col.

Fig. :

Discusión El Mucocele Apendicular es una entidad infrecuente cuya prevalencia en apendicectomías es del 0,2-0,3 % (1). La prevalencia del Adenocarcinoma Apendicular es del 0,08% (1), de los cuales una cuarta parte está representada por Cistoadenocarcinomas Mucinosos. Presenta mayor incidencia en el sexo femenino (1,5/1) y un promedio de edad, al momento del diagnóstico, de 50 años (2). El Mucocele Apendicular es un término descriptivo usado para indicar dilatación del lumen apendicular ocupado por secreción mucinosa (3). Puede estar producido por varias etiologías: 1- Mucocele de retención con mucosa apendicular normal, causada por bloqueo mecánico por un fecalito, por una cicatriz o por inﬂamación previa; 2- Hiperplasia mucosa focal o difusa; 3- Adenoma Velloso Apendicular; 4- Cistoadenoma; y 5- Cistoadenocarcinoma (4). La presentación clínica es poco especíﬁca. Stocchi y cols. encontraron en una serie de 135 pacientes que el 51% fueron sintomáticos. De los que presentaban síntomas, los más frecuentes fueron dolor abdominal (27%), masa abdominal (16%) y pérdida de peso (10%). Determinaron también que la presencia de síntomas se asocia a malignidad, especialmente ante dolor abdominal y la pérdida de peso (5). Además, se han descripto otros síntomas tales como dolor cólico intermitente, cambio en el hábito intestinal y hemorragia digestiva baja (6). El estudio por imágenes permite sospechar el diagnóstico en el preoperatorio (7), lo que es importante para prevenir su rotura durante la cirugía, 

Macroscopía. Pieza quirúrgica abierta en la que se constata la presencia de mucus en su interior, con diagnóstico anatomo-patológico de Adenocarcinoma Mucinoso Apendicular (flecha).

por el riesgo de desarrollar Pseudomixoma Peritoneal (8). En el Enema Baritado se puede evidenciar como una compresión extrínseca en el ciego o en el íleon terminal, con ausencia de llenado del apéndice (8). Los hallazgos ecográficos típicos descriptos son: masa quística en la región del apéndice con ecogenicidad interna variable, pared con estructura en capas similar a un asa intestinal, calcificación parietal curvilínea o puenteada y buena transmisión del sonido (8). La Tomografía Computada es el estudio que reviste mayor importancia no solo por la capacidad de definir claramente la estructura del tumor sino también en la evaluación de la extensión de la enfermedad (9). Las imágenes típicas son: presencia de una masa encapsulada, bien definida, de baja densidad, en la región pericecal (8). En una serie con Cistoadenocarcinomas de apéndice se cita la presencia de realce nodular en la pared de la masa quística como un hallazgo característico de malignidad, así como la presencia de Peusodomixoma Peritoneal. En la misma, también se destaca la ausencia de calcio en la pared como signo de malignidad (10), siendo necesario evaluar éste con series más amplias para demostrar su importancia (8). Una vez diagnosticado, la conducta aceptada es la exéresis. Se postula la apendicetomía simple en los procesos benignos y la ileocolectomía derecha cuando existen afectación de los segmentos intestinales contiguos, adenopatías regionales, Pseudomixoma Peritoneal o malignidad del proceso (11). Para descartar otras lesiones neoplásicas sincrónicas o metacrónicas, estos pacientes deben ser controlados periódicamente a través de colonoscopía, teniendo en cuenta que la asociación más frecuente es con el Adenocarcinoma de colon en un 11 al 20% (7). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Mucocele apendicular maligno: A propósito de un caso.

Castillo P. y Col.

Conclusión

Bibliografía

El Cistoadenocarcinoma Mucinoso Apendicular es una entidad rara con signo-sintomatología inespecíﬁca. El diagnóstico imagenológico preoperatorio es importante para el subsiguiente manejo terapéutico. La presencia de una masa quística, en la teórica localización del apéndice, que realza en forma nodular en Tomografía Computada, asociada a adenopatías mesentéricas y/o Pseudomixoma Peritoneal sugiere mucocele de probable etiología maligna. Una vez conﬁrmado el diagnóstico histopatológico, debe realizarse un seguimiento adecuado del paciente para descartar neoplasias sincrónicas o metacrónicas.

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Vol.  / Nº - Diciembre, .



Ensayo Iconográfico

U     Karina Quintero, Marcelo Cerutti, Mónica Galeano, Juan Bortagaray, Juan López, Eduardo Otero.

Abstract

Resumen

The prostatic utricle is a rare entity in clinical practice. Represent a remnant of both the Mullerian ducts and urogenital sinus. As the regression of the utricle is androgen-dependent, it is frequently found in children with urogenital abnormalities, such as cryptorchidism, hypospadias or disorders of sexual differentiation.It may be suspected on the base of a clinical history of dysuria, urinary infections or orchitis, and some cases may be asymptomatic. Voiding cystography is the study of choice to demonstrate the presence of a utricle. We report 16 cases of PU in pediatric patients treated in our hospital. Describing the clinical and imaging findings of pediatric UP, tried to familiarize the radiologist with this pathology.

El utrículo prostático, es una entidad poco común en la práctica clínica. Representa un remanente de los conductos de Müller y del seno urogenital. Dado que la regresión del utrículo es andrógenodependiente, éste se encuentra con frecuencia en niños con anomalías del aparato urogenital, como la criptorquidia, los diferentes tipos de hipospadias o los desórdenes de la diferenciación sexual. Su presunción se basa en una historia clínica de disuria, infecciones urinarias u orquiepididimitis, pudiendo ser en algunos casos asintomáticos. La cistourografía miccional es el estudio de elección al momento de demostrar la presencia de esta alteración. El propósito de este trabajo es describir los hallazgos clínicos y el aspecto imagenológico del utrículo prostático en base a 16 pacientes observados en nuestro hospital.

Key words: Prostatic utricle, Müllerian remnant, children.

Palabras claves: Utrículo prostático, remanente mülleriano, niños.

Introducción El utrículo prostático (UP), entidad poco común, se deﬁne como una bolsa ciega ubicada en el veru montanun (piso de la uretra prostática), y representa para algunos autores, un remanente tanto de los conductos de Müller como del seno urogenital (1-3). En los varones los conductos de Müller involucionan bajo la inﬂuencia del factor antimülleriano producido por los testículos fetales, dejando el utrículo prostático como un vestigio embriológico. Dado que la regresión del utrículo es andrógeno-dependiente, éste se encuentra con Datos de contacto:



Karina Quintero. Ciudad Autonoma de Buenos Aires, Argentina. e-mail: karinafernandaq@hotmail.com

frecuencia en niños con anomalías del aparato urogenital, como la criptorquidia, la hipospadias y/o los desórdenes de la diferenciación sexual (DSD) (3, 6).

Embriología y anatomía El veru montanum o cresta uretral tiene su origen en el tubérculo mülleriano que se forma cuando los conductos paramesonéfricos (müllerianos) se fusionan en la línea media e ingresan al seno urogenital posterior. En el hombre estos conductos forman Recibido:  de Agosto  / Aceptado:  de Octubre de  Recieved: August ,  / Accepted: October , 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Utrículo prostático en pacientes pediátricos.

Quintero K. y Col.

eventualmente el utrículo prostático estrógeno-sensible. La región caudal de la uretra recibe los conductos mesonéfricos (conductos de Wolf), que dan lugar a los conductos eyaculadores, deferentes y vesículas seminales, que dependen de los andrógenos. Anatómicamente, el utrículo prostático deriva de la parte caudal de los conductos müllerianos fusionados originados en el veru montanum con extensión medial y posterior (Fig. 1) (pudiendo ubicarse desde el escroto hasta la próstata) (1).

Fig. : Reparo anatómico del utrículo prostático. Tomado de Radiographics ; : -.

El utrículo prostático El contenido del utrículo suele ser seroso, mucoide o hemático. Nunca contiene esperma. En algunos casos se ha reportado la presencia de litiasis en el interior del mismo (1, 6, 7). El UP se encuentra presente en aproximadamente un 14% de los pacientes con hipospadias proximales y en un 57% de los hipospadias perineales (4). Incluso, se ha publicado y descrito una relación directa entre el grado de hipospadias y el tamaño utricular (8). La presentación clínica es variable y en muchos casos no presentan sintomatología siendo los mismos detectados incidentalmente con un estudio por imágenes. Entre los síntomas más frecuentemente asociados a UP se encuentran las infecciones recurrentes del tracto urinario, secreción uretral, goteo postmiccional, retención urinaria, incontinencia urinaria y rara vez epididimitis (9). En los adultos se describe también infertilidad y degeneración neoplásica como forma de presentación (1, 4). En la literatura, términos como utrículo prostático, quiste del utrículo, utrículo dilatado y quiste mülleriano se usan indistintamente para denominar esta alteración (6). Hoy se conocen dos entidades diferentes, los utrículos prostáticos por un lado y los quistes del conducto del Müller por otro. Ritchey y col. (5, 6) clasiﬁcan a estas estructuras en tipo 1 (quiste del conducto de Müller) y tipo 2 (megautrículo prostático). A pesar de ello y a nivel académico, cuando disponemos de la histología por prostatectomía o decorticación del quiste, podemos sospechar que sea un utrículo (tipo 2 de Ritchey ó megautrículo) Vol.  / Nº - Diciembre, .

cuando exista epitelio endodérmico y mesodérmico, cuando exista comunicación con la uretra o cuando se determine la presencia de malformaciones asociadas como hipospadias o genitales ambiguos. En los müllerianos (tipo 1 de Ritchey) sólo existe epitelio mesodérmico y no se asocian a comunicación con la uretra (6, 10).

Hallazgos imagenológicos La ecografía es una de las pruebas diagnósticas que evidencia la formación localizada en el espacio retrovesical entre la uretra, el cuello vesical y el recto (Fig. 2, 3). En muchas ocasiones esta formación puede no ser reconocida en el examen ecográﬁco por lo que es necesario contar con una buena repleción vesical así como conocimiento y experiencia por parte del especialista en imágenes (7). Independientemente de este aspecto, la ecografía también presenta la limitación de no poder demostrar la comunicación con la vía urinaria. Es por ello que el estudio por imágenes de elección para demostrar un UP es la uretrocistografía miccional (UCGM) (Fig. 4-8) (3).



Utrículo prostático en pacientes pediátricos.

Quintero K. y Col.

Fig. : Utrículo prostático y ecografía. a-b Imagen obtenida en plano transversal (A) y longitudinal (B) a nivel pelviano en un paciente varón de  años donde se reconoce imagen oval, anecoica, retrovesical, bien circunscripta y con refuerzo acústico posterior debido a su contenido líquido.

Fig. : Utrículo prostático en varón a-b

de  años con antecedentes de hipospadia corregida e infecciones urinarias a repetición. Imagen ecográfica obtenida en un plano transversal (A) y longitudinal (B) donde se observa imagen retrovesical redondeada, anecoica, de bordes regulares, con refuerzo posterior correspondiente a utrículo prostático.

Fig. : Uretrocistografía miccional. a-b Imágenes obtenidas en una proyección postero-anterior (A) y oblicua anterior derecha (B) en un paciente varón de  años con antecedente de orquiepididimitis a repetición e hipospadia corregida donde se reconoce la presencia de una imagen oval en topografía de la uretra prostática la que demuestra relleno tras la administración del contraste por vía ascendente (flecha) determinando comunicación entre la misma y la vía urinaria durante la micción.

Fig. : Utrículo prostático y UCGM. Paciente de  años con antecedentes de criptorquidia bilateral resuelta y goteo postmiccional frecuente el que presenta imagen oval, quística (flecha) la que demuestra plenificación con la sustancia de contraste hidrosoluble a nivel de la uretra prostática (cabeza de flecha).



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Utrículo prostático en pacientes pediátricos.

Quintero K. y Col.

Fig. :

UCGM. Paciente de  con orquitis izquierda a repetición. UCGM que muestra formación oval, quística (flecha), en contacto con el cuello vesical situada a nivel posterior de la uretra prostática particularmente evidente durante la micción.

Fig. :

Utrículo gigante. UCGM que demuestra en este paciente varón con antecedente de DDS presencia de voluminoso utrículo el que se sitúa posterior a la vejiga urinaria (flecha). A mayor ambigüedad, mayor tamaño del utrículo prostático.

Fig. : Utrículo prostático. Llenado a-b pasivo y activo. Paciente de  años, con antecedente de infecciones urinarias a repetición y goteo postmiccional el que presenta utrículo prostático en UCGM. Nótese el llenado pasivo (A) y activo (B) y la orientación posterior de ésta estructura en relación a la vejiga (flecha). El utrículo al permanecer con residuo luego de la micción genera “goteo postmiccional” al vaciarse lentamente por gravedad.

Diagnóstico diferencial y tratamiento Los diagnósticos diferenciales abarcan otros quistes de remanentes müllerianos o lesiones quísticas presentes en estructuras del aparato reproductor masculino, como así también válvulas de uretra posterior que causan dilatación de todo el árbol urinario, incluido el utrículo (Fig. 9) (2). Con respecto al tratamiento quirúrgico debe ser reservado sólo para los pacientes sintomáticos. El

Vol.  / Nº - Diciembre, .

mismo consiste en el abordaje y extirpación del utrículo prostático por vía laparoscópica (4, 6, 11). El abordaje endoscópico también es posible a través de la cistoscopía, pero esta vía es menos usada por las tasas de recidiva reportadas con esta práctica, por ello se limita al tratamiento de utrículos de pequeño tamaño (Fig. 10) (4-6, 9).



Utrículo prostático en pacientes pediátricos.

Quintero K. y Col.

Fig. : Diagnóstico diferencial. Diagrama que muestra varias ubicaciones típicas de las lesiones quísticas de la glándula prostática, las vesículas seminales y los conductos deferentes. Tomado de Radiographics ; : -.

Fig. : Cistoscopia. Observe el reparo anatómico de las estructuras cercanas al ingreso del utrículo prostático. La cistoscopía es útil durante el tiempo quirúrgico ya que permite la iluminación directa del utrículo ayudando así a su identificación y en otros casos a la resolución quirúrgica del mismo por vía endoscópica.

Conclusión El UT constituye una entidad infrecuente la que debe sospecharse especialmente en pacientes con infecciones urinarias a repetición, orquiepididimitis a repetición, incontinencia urinaria, goteo postmiccional asociado a anomalías del aparato urogenital (como la criptorquidia o las hipospadias) o con desordenes en la diferenciación sexual (DSD). La ecografía debe ser el primer método diagnóstico, siempre con adecuado llenado vesical. La CUGM constituye el examen de elección para su diagnóstico ya que permite deﬁnir la anatomía de la vía urinaria y veriﬁca la presencia de la bolsa utricular así como sus características (ubicación, forma, tamaño, comunicación con uretra, etc.).

Conclusión 1- Ortiz S. Dilatación quística del utrículo prostático en forma bifurcada con cálculo en el extremo central superior en un paciente con fístula anal Radiología 2008;50:168. 2- Nghiem HT, Kellman GM, Sandberg SA, et al. Cystic lesions of the prostate. Radiographics 1990; 10: 635-650. 3- Berrocal T, Lopez-Pereyra P, Arjonilla A, Gutierrez J. Anomalies of the Distal Ureter, Bladder, and Urethra in Children: Embryologic, Radiologic, and Pathologic Features. RadioGraphics 2002; 22:1139–1164. 

4- Barrena S. Resección laparoscópica del utrículo prostático en niños. Cirugía Pediátrica, España. 2010; 23: 15-18. 5- Ritchey ML, Benson RC, Kramer SA, Kellalis PP. Management of müllerian duct remnants in the malepatient. Journal Urology 1988; 140:795-799. 6- García J C, Trujillo CG, Perez JF. Manejo endoscópico del utrículo prostático sintomático en pacientes pediátricos: reporte de dos casos y revisión de la literatura. Revista Urología Colombiana 2012; 21:84-88. 7- Mehmet I, Sivrioglu AK, Sonmez G, Ozturk E. Large prostatic utricle cyst, Case Reports. BMJ 2013. doi:10.1136/bcr-2012-008123. 8- Terry L, Han B, Little BP. Congenital anomalies of the male urethra. Pediatric Radiology 2007; 37:851–862. 9- AL-Salem A. An Unusual and Rare Cause of Recurrent Epididymitis in an Infant. Journal of Pediatric Surgical Specialties 2008; 2: 39-41. 10- González García O, Soto Villalba J, Romero Tenorio M, Fariñas Varo JM, López Cózar J, Flores Ginés J. Quiste prostático de línea media en paciente trasplantado renal. Actas urológicas españolas 2004; 28: 452-454. Lopatina OA, Berry TT, Spottswodd SE. Giant prostatic utricle (utriculus masculinis): diagnostic imaging and surgical implications. Pediatric Radiology 2004, 34: 156–159. Trabajo presentado en el º Congreso Argentino de Diagnóstico por Imàgenes- FAARDIT- Agosto .

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Revisión Iconografica

D     . E   . Germán Espil, Mariano Volpacchio, Nancy Díaz Villarroel, Andrés Oyarzún, Nebil Larrañaga.

Abstract

Resumen

The liver has a dual blood supply provided by the hepatic artery and portal vein. The use of a dual-phase protocol studies of focal liver lesions are mainly used to detect and characterize tumor especially hypervascular. However, it sometimes possible to observe other disorders characterized by early focal reinforcement leading to transient impairment density. Among the various causes of transient perfusion defects include hepatic portal vein obstruction hepatic venous flow abnormalities, arterio-portal shorts, arteriovenous malformations, inflammatory processes, cirrhosis and anatomic variants.

El hígado tiene una vascularización doble aportada por la arteria hepática y la vena porta. El uso de un protocolo de doble fase en los estudios de las lesiones focales del hígado se emplea principalmente para detectar y caracterizar tumores, en especial los hipervasculares. Sin embargo, es posible en ocasiones observar otros trastornos caracterizados por una refuerzo focal precoz que conducen a una alteración transitoria de la densidad. Entre las diferentes causas de los defectos transitorios de la perfusión hepática se incluyen la obstrucción del flujo venoso portal, alteraciones del flujo venoso hepático, cortocircuitos arterio-portales, malformaciones arteriovenosas, procesos inflamatorios, cirrosis y variantes anatómicas.

key words: transient, liver, perfusion, vascularization.

Palabras claves: transitoria, hígado, perfusión, vascularización.

Introducción El hígado tiene la peculiaridad de una vascularización doble por la arteria hepática (25%) y la vena porta (75%) lo que hace que la tomografía computada (TC) sea una técnica adecuada en el estudio de las lesiones hepáticas, en particular, en la detección y caracterización de tumores. El aporte sanguíneo arterial y venoso portal no son sistemas independientes, habiendo comunicaciones entre los mismos de tal forma que cuando se produce un compromiso vascular a menudo se presentan cambios en el volumen de ﬂujo sanguíneo de otros vasos produciendo defectos transitorios de la perfusión hepática (DTPH) que pueden ser detectados mediante TC generalDatos de contacto:

Andrés José Oyarzún Madrid. Ciudad Autonoma de Buenos Aires, Argentina. e-mail: andres_oyarzun_madrid@yahoo.com.ar

Vol.  / Nº - Diciembre, .

mente como áreas de alta densidad en la fase arterial las que se tornan isodensas al resto del parénquima hepático en la fase venosa portal. Estas alteraciones reﬂejan, en la mayoría de los casos, un aumento del ﬂujo sanguíneo arterial derivando al sistema portal. El reconocimiento de estas anomalías en la TC permite entender determinados hallazgos radiológicos en diferentes procesos patológicos, evitar diagnósticos erróneos, como por ejemplo tumores hipervasculares y no sobreestimar el tamaño de algunas lesiones (15). En la tabla 1 se resumen las diferentes causas de los DTAH. El objetivo del presente trabajo es revisar los hallazgos y diferentes causas de los DTAH mediante TC con contraste endovenoso en fases arterial hepática (FAH) y venosa portal (FVP). Recibido:  de Junio de  / Aceptado:  de Setiembre de  Recieved: June ,  / Accepted: September , 



Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Discusión Oclusión portal aguda La oclusión portal aguda puede deberse a trombosis, invasión o compresión tumoral y a ligadura quirúrgica o embolización portal. Las causas de trombosis portal incluyen las tromboflebitis séptica (pileflebitis) secundaria a procesos infecciosos inflamatorios abdominales (apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, etc.), los tumores (carcinoma hepatocelular o carcinoma pancreático) los estados de hipercoagubilidad y las enfermedades mieloproliferativas. Ante un deficiente o ausente flujo portal la arteria hepática compensa incrementando su flujo condicionando un aumento del refuerzo normal del segmento o lóbulo comprometido. Los hallazgos presentes en TC son característicos y comprenden: a) hipodensidad en la serie sin contraste en el sector afectado secundario a edema; b) aumento de la densidad en faz arterial (FA) para compensar el flujo portal disminuído; c) trombo en la luz de la vena porta y; d) homogenización en faz portal (FP) del segmento o lóbulo comprometido con respecto al resto del parénquima hepático (Fig. 1) (5, 6).

Cavernomatosis portal En el cavernoma (oclusión crónica de la vena porta con numerosas colaterales periportales) a diferencia de la oclusión portal aguda, las colaterales que se generan solo logran compensar la región central del segmento o lóbulo comprometido. Las regiones periféricas son nutridas por la arteria hepática que incrementa su ﬂujo compensatorio. Como resultado, en la TC se observa: a) numerosas colaterales periportales; b) región central de baja atenuación y áreas de alta atenuación periféricas en faz arterial; y c) homogenización de todo el parénquima en faz portal (Fig. 2) (1, 3, 7).

Síndrome de Budd-Chiari Es la obstrucción del ﬂujo venoso de salida hepática que puede comprometer desde el nivel de la vena centrilobulillar hasta la aurícula derecha causada por trombosis, obstrucción neoplasica o idiopática. En la TC se observa: a) realce heterogéneo del parénquima hepático con aspecto de patrón en mosaico; b) lóbulo caudado aumentado de tamaño; c) venas hepáticas no visualizadas o con trombosis 

Espil G. y Col.

endoluminal; d) vasos colaterales intrahepáticos; e) realce precoz de la región central y f) realce tardío en la región periférica (Fig.3) (8, 9).

Obstrucción venosa a nivel toraco-mediastinal (colaterales cavo-portales) En los casos de obstrucción de la vena cava superior existen varias rutas colaterales de comunicación con la vena cava inferior, como el sistema ácigoshemiacigos, la vena mamaria interna, las venas vertebrales y las venas laterales del tórax. La venas mamarias interna y laterales del tórax comunican con la epigástrica superficial y las venas paraumbilicales (las que a su vez se comunican con el sistema venoso portal / colaterales cavo- portales). Por lo tanto, existe un aumento en el flujo de sangre a la vena cava inferior y al hígado en casos de obstrucción del la vena cava superior. En la TC se pueden seguir las rutas colaterales cavo-portales con derivación del flujo al hígado, siendo más frecuente hacia al lóbulo caudado y segmento IV (Fig. 4) (1, 10).

Congestión hepática pasiva Se produce estasis vascular en el parénquima hepático como resultado de la alteración del drenaje venoso del hígado secundario a insuficiencia cardiaca derecha o global congestiva (Fig. 5), insuficiencia tricúspide, pericarditis constrictiva o taponamiento cardiaco (Fig. 6). En TC se observa: a) reflujo del material de contraste desde la aurícula derecha hacia la vena cava inferior así como dilatación y realce precoz de la vena cava inferior y suprahepáticas; b) un patrón moteado en mosaico del parénquima hepático en FA (11, 12).

Cortocircuito arterio-portal Es la comunicación entre ramas de la arteria hepática y el sistema venoso portal. Sus causas más frecuentes son las iatrogénicas y/o postraumáticas (Fig. 7), espontáneos (frecuentes en la cirrosis), en relación a grandes tumores hipervasculares como el carcinoma hepatocelular, metástasis o en pequeños hemangiomas (Fig. 8). En la TC se pueden evidenciar áreas de hiperatenuacion en forma de cuña con márgenes rectos durante la faz arterial los que se tornan isodensos en la faz venosa portal (3, 13).

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Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Espil G. y Col.

Tab. : Causas de defectos transitorios de la perfusión hepática. * Las neoplasias hepáticas pueden ocasionar DTPH por obstrucción vascular, cortocircuitos arterioportales y fenómeno de robo vascular. ** El trauma hepático puede provocar DTPH por trombosis portal o cortocircuitos arterioportales.

Fig. : Trombosis portal en paciente de  años con colangitis infecciosa complicada con abscesos hepáticos. a-b

A) TC reforzada que muestra una atenuación transitoria alta en el lóbulo hepático izquierdo debido a la obstrucción del flujo venoso portal y aumento compensatorio del flujo arterial. También se evidencian dos abscesos hepáticos. B) En un corte inferior a (A) se demuestra un trombo blando dentro de la rama izquierda de la vena porta (flecha) el que produce la obstrucción venosa (pileflebitis portal).

Fig. : Cavernomatosis portal. a-b

Mujer de  años con tumor de páncreas donde se observa, en faz arterial (A) área de baja atenuación situada a nivel hiliar hepático la que se rodea de un área de mayor densidad, periférica. En faz portal (B) y en un corte inferior a (A) se observan múltiples colaterales periportales (cavernoma portal) (flecha). Nótese, en esta fase, como el parénquima hepático ya demuestra una densidad uniforme y homogénea.

Vol.  / Nº - Diciembre, .



Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Espil G. y Col.

Fig. : Síndrome de Budd Chiari. a-b

Fig. : a b c d



Paciente de  años con antecedentes de nefrectomía derecha por un tumor renal en el que se observa, en faz portal (A), realce heterogéneo del parénquima hepático con un patrón en mosaico. En un corte inferior (B) puede notarse presencia de un trombo tumoral en el interior de la vena cava inferior (flecha).

Obstrucción parcial de la vena cava superior. Paciente de  años con antecedentes de trasplante renal. A) TC a nivel del mediastino superior donde se evidencia trombosis parcial de la VCS (flecha). B) En un corte inferior se observa derivación del flujo vascular hacia la vena mamaria interna (flecha). C) El flujo vascular, posteriormente ingresa desde la mamaria interna a las venas epigástricas superficiales (cabeza de flechas) y de estas hacia el hígado a través de la vena umbilical (flecha) produciendo un aumento de la densidad en el segmento IV en faz arterial. D) En faz venosa el parénquima hepático demuestra densidad homogénea.

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Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Fig. : a-b

Espil G. y Col.

Congestión hepática pasiva secundaria a insuficiencia cardíaca. Imagen axial (A)y reconstrucción multiplanar coronal (B)obtenidas en faz arterial donde se observa reflujo de la sustancia de contraste desde la aurícula derecha hacia las venas suprahepáticas y vena cava inferior así como dilatación de las mismas. Nótese realce heterogéneo del parénquima hepático.

Fig. : Congestión hepática pasiva. a-b

Paciente de  años con taponamiento cardiaco secundario a linfoma mediastinal. A) TC reforzada obtenida a nivel mediastinal donde se evidencia abundante líquido pericardico asociada a una formación liquida paracardíaca derecha. B) En un corte inferior, en faz arterial puede notarse a nivel hepático presencia de realce moteado o en mosaico del parénquima hepático hallazgo asociado a congestión de las venas suprahepáticas.

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

Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Espil G. y Col.

Fig. : Corto circuito arterio-portal. a-b

Paciente de  años con cirrosis hepática a quien se le realizó biopsia hepática guiada por ecografía. Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal y máxima intensidad de proyección (B) donde se observa un corto circuito arterio-portal el que compromete el lóbulo izquierdo hepático el cual muestra mayor realce que el lóbulo derecho en faz arterial.

Fig. : Corto circuito arterio-portal en hemangioma. a-b



Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) en un paciente de  años donde se observa un pequeño hemangioma de rápido llenado en segmento VII. Nótese presencia de área cuneiforme de alta atenuación a nivel perilesional correspondiente a shunt arterio portal.

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Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Espil G. y Col.

Fig. : Robo vascular. Paciente mujer de  años con antecedentes de consumo de anticonceptivos orales. TC donde se evidencia un gran adenoma hepático hipervascular asociado a hipodensidad del parénquima circundante.

Fig. : Telangectasia hereditaria familiar en un paciente de  años. a-b

A-B) TC reforzada obtenida en faz arterial donde se demuestran ramas arteriales intrahepáticas dilatadas y aéreas transitorias de alta atenuación otorgando un aspecto moteado al parénquima en probable asociación a múltiples shunt arterio-portales.

Fenómeno de robo vascular Tumores hipervasculares como el carcinoma hepatocelular, adenomas y metástasis de gran tamaño pueden producir un “robo” del ﬂujo arterial del parénquima circundante en el lóbulo o segmento comprometido. En la TC el parénquima que rodea a la lesión se observa hipodenso en faz arterial e isodenso en faz venosa portal (Fig. 9) (1, 3).

ción de la vascularización hepática como resultado de múltiples telangiectasias asociadas a malformaciones vasculares. En la TC puede observarse en faz arterial un realce heterogéneo “en mosaico” caracterizado por defectos de la perfusión secundarios a shunt arterio-portales, telangiectasias y masas vasculares conﬂuentes (Fig. 10) (2, 14).

Cambios inflamatorios Telangectasia hereditaria familiar (o Síndrome de Rendu-Osler-Weber) Es un desorden genético que produce una alteraVol.  / Nº - Diciembre, .

Fenómenos inﬂamatorios focales como abscesos, colecistitis, colangitis y causas iatrogénicas pueden causar áreas de alta atenuación periféricas a la le

Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

sión por hiperemia en faz arterial las que desaparecen en faz venosa portal (Fig. 11) (1-3, 15).

Cirrosis En casos de fibrosis hepática y, particularmente en la cirrosis, se puede producir un realce heterogéneo del parénquima con áreas de alta atenuación debido a inflamación activa y septos fibróticos los que en ocasiones realzan precozmente (Fig. 12) (2).

Circulación aberrante Venas sistémicas pueden drenar al hígado y producir áreas hiperdensas en faz arterial difíciles de distinguir de otras lesiones. En faz portal estas áreas se vuelven isodensas con el resto del parénquima hepático. Es frecuente su localización subcapsular, perivesicular, cerca del ligamento falciforme y anterior a la vena porta (Fig. 13) (16-19).

Espil G. y Col.

Compresión del parenquima hepatico Una reducción del ﬂujo portal y aumento del ﬂujo arterial compensatorio se produce cuando aumenta la presión sobre el parénquima hepático por compresiones costales, impronta diafragmática, pseudomixoma peritoneal, implantes peritoneales o colecciones perihepáticas (3). Estos trastornos son reversibles cuando se la compresión desaparece. En la TC se observa un área hiperdensa en faz arterial adyacente a la compresión que tiende a equilibrarse en faz portal (Fig. 14)

Refuerzo heterogéneo de causa desconocida En ocasiones, y particularmente en mujeres jóvenes y delgadas, suele observarse como hallazgo incidental, variante de la normalidad, un refuerzo hepático heterogéneo en la faz arterial el que se homogeniza en faz portal (Fig. 15) (1, 3).

Fig. : Alteraciones inflamatorias. a-b



Paciente de  años con absceso amebiano. TC obtenida en faz arterial (A) donde se observa, área de elevada atenuación rodeando al absceso por hiperemia inflamatoria. B) En faz portal se demuestra homogenización del parénquima circundante a la colección abscedada.

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Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Fig. : a-b

Espil G. y Col.

Cirrosis hepática. TC sin (A) y con (B) contraste endovenoso donde se evidencia un parénquima heterogéneo con septos fibroticos en la serie sin contrastes los que realzan en faz arterial (B).

Fig. : Circulación aberrante. a-b

A) TC obtenida en faz arterial donde se evidencian múltiples áreas hiperdensas, cuneiformes, situadas a nivel subcapsular (cabeza de flechas). B) En faz portal se demuestra atenuación normal de las áreas involucradas.

Fig. : Compresión extrínseca. a-b

TC reforzada obtenida en faz arterial (A)y portal (B) donde se reconoce, en relación a impronta diafragmática, en el lóbulo derecho, área hiperdensa en faz arterial la que se homogeneiza en faz portal (flechas).

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Defectos transitorios de la perfusión hepática. Evaluación mediante tomografía computada.

Espil G. y Col.

Fig. : Trastorno de la perfusión hepática de causa desconocida. Paciente mujer de  años con dolor abdominal. Nótese refuerzo heterogéneo del parénquima hepático en faz arterial (A) y densidad homogénea del mismo en faz portal (B). a-b

Conclusión Es importante que el radiólogo esté familiarizado con los defectos de la perfusión hepática de manera de discriminar fenómenos insigniﬁcantes de enfermedades relevantes del hígado, evitar falsos positivos de tumores hipervasculares y sobredimensionar el tamaño de lesiones.

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Signos y Patrones

S  H Estefanía Reyna

Abstract

Resumen

The halo sign is an area of ground-glass attenuation that is seen around pulmonary nodules at computed tomography (CT). Although the sign is most often an indication of pulmonary hemorrhage, it may also accompany other lesions associated with different disease processes. Examples are hemorrhagic nodules of infectious origin (mucormycosis, candidiasis, tuberculosis, viral pneumonia, and invasive aspergillosis); hemorrhagic nodules of noninfectious origin (Wegener granulomatosis, Kaposi sarcoma, and hemorrhagic metastases); tumor cell infiltration (bronchioloalveolar carcinoma, lymphoma, and metastasis with intra-alveolar tumor growth); and nonhemorrhagic lesions (sarcoidosis and organizing pneumonia).

El signo del halo consiste en un área de atenuación en vidrio deslustrado que rodea un nódulo pulmonar. Aunque la causa más frecuente es la hemorragia pulmonar, dicho signo se asocia a numerosas entidades, que corresponden a diferentes procesos anatomopatológicos: nódulos hemorrágicos de etiología infecciosa (aspergilosis invasiva, mucormicosis, candidiasis, tuberculosis, neumonías víricas), nódulos hemorrágicos de etiología no infecciosa (granulomatosis de Wegener, sarcoma de Kaposi, metástasis hemorrágicas), nódulos con halo debido a infiltración de células neoplásicas (carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, metástasis con crecimiento tumoral intraalveolar) y nódulos con halo debido a lesiones inflamatorias no hemorrágicas (sarcoidosis, neumonía organizada).

key words: Halo sign, Invasive pulmonary aspergillosis.

Palabras claves: Signo del halo, Aspergilosis pulmonar angioinvasiva.

Definición El Signo del Halo constituye un signo evidenciado con tomografía computada y caracterizado por presentarse como una opacidad en vidrio esmerilado adyacente a un nódulo o masa pulmonar (Fig. 1). Si bien puede presentarse en diferentes entidades, la etiología más frecuente es la asociada a aspergilosis pulmonar angioinvasiva en pacientes con neutropenia, donde fue descripto inicialmente (1-4).

Aspectos fisiológicos e imagenológicos La presencia de un halo de atenuación en vidrio esmerilado es usualmente visualizada en nódulos pulmonares hemorrágicos. Los mecanismos Datos de contacto:

Vol.  / Nº - Diciembre, .

Estefanía Reyna. La Plata, Argentina. e-mail: estefaniareyna@hotmail.com

fisiopatológicos por los que un nódulo pulmonar puede presentar una hemorragia dependen de la causa subyacente. Entre ellos figuran: vasculitis, fragilidad de tejido neovascular, infarto pulmonar hemorrágico, fístula broncoarterial e incluso posterior a una biopsia transbronquial. Menos frecuentemente puede asociarse a otros procesos anatomopatológicos como infiltración por células tumorales o inflamatorias (5). La etiología más frecuente de la hemorragia perinodular es la forma angioinvasiva de aspergilosis pulmonar en pacientes neutropénicos. En ausencia de neutrófilos las hifas de aspergilus invaden los vasos sanguíneos de pequeño y mediano calibre causando trombosis e infartos hemorrágicos (2, 6). En el examen anatomopatológico los nódulos representan focos de infarto, y el halo con densidad Recibido:  de Junio de  / Aceptado:  de Octubre de  Recieved: June ,  / Accepted: October , 



Signo del Halo

en vidrio esmerilado resulta de la hemorragia alveolar (1, 3, 7). Esta naturaleza angioinvasiva del aspergilus es compartida con otras especies fúngicas como mucor, cándida y coccidiodes (1). La atenuación en vidrio deslustrado que rodea a un nódulo neoplásico puede deberse también a hemorragia de nódulos tumorales o a inﬁltración del parénquima adyacente por células neoplásicas.

Reyna E.

Generalmente son tumores hipervasculares con tejido neovascular frágil. Entre ellos se encuentran las metástasis de angiosarcoma, coriocarcinoma, melanoma, osteosarcoma y carcinoma de células renales, y tumores primarios como el angiosarcoma pulmonar y el sarcoma de Kaposi (2).

Fig. : Signo del Halo. Paciente masculino de  años, con leucemia aguda y neutropenia febril. Imagen axial de Tomografía Computada con ventana parenquimatosa donde se visualiza una imagen nodular densa rodeada por una atenuación en vidrio esmerilado (ver flecha blanca) en lóbulo pulmonar superior izquierdo.

Discusión La aspergilosis pulmonar invasiva (API) representa un extremo dentro del espectro de patologías causadas por aspergilus, constituyendo una complicación grave en pacientes inmunocomprometidos con una incidencia marcadamente creciente. Los principales factores de riesgo para su desarrollo son neutropenia prolongada con un recuentro menor a 500/mm3 y terapia mielosupresora o trasplante de células madres hematopoyéticas para tratamiento de enfermedades oncohematológicas (1, 7). En los pacientes inmunodeprimidos con ﬁebre que no responden al tratamiento con antibióticos, las infecciones fúngicas sistémicas deben ser consideradas entre los diagnósticos diferenciales. El reconocimiento precoz de esta complicación, con la consiguiente instauración del tratamiento antifúngico a altas dosis, es crítico, debido a que esta en

fermedad está asociada con una tasa de mortalidad que varía del 50% al 90%. Debido a que es difícil mediante estudios de laboratorio, el uso temprano de la tomografía computada (TC) de tórax es usualmente aceptado dentro del algoritmo diagnóstico. El cultivo positivo de aspergilus en esputo de pacientes con leucemia aguda y neutropenia refuerza fuertemente el diagnóstico (1,4,7,8). La frecuencia del Signo del Halo es relativamente alta en los estadíos tempranos de la enfermedad, pero se modiﬁca con el tiempo y resulta progresivamente menos frecuente (96% al inicio vs 19% a los 14 días). Otros hallazgos precoces incluyen nódulos agrupados de bordes mal deﬁnidos (1,2). La cavitación y la subsiguiente aparición del “signo de la medialuna” en la TC ocurren durante la fase de recuperación de la infección, cuando la neutropenia se está resolviendo y el tratamiento antifúngico ha sido establecido (2, 4). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Signo del Halo

De lo anteriormente mencionado surge que el Signo del Halo es útil no sólo como clave para el diagnóstico tomográfico precoz, sino también como un marcador de actividad fúngica (7). Otras infecciones pueden producir el “Signo del Halo” como mucormicosis, candidiasis, tuberculosis y neumonías virales (1). Dentro de las causas no infecciosas de nódulos hemorrágicos se encuentran la granulomatosis de Wegener, sarcoma de Kaposi y metástasis de tumores hipervasculares, siendo las más representativas las de angiosarcomas y coriocarcinomas (1, 9). Cuando la causa fisiopatológica del signo del halo no es hemorrágica puede deberse a infiltración por células neoplásicas (carcinoma bronquioloalveolar, linfoma, metástasis con crecimiento tumoral intraalveolar), o lesiones inflamatorias (sarcoidosis, neumonía organizada).

Conclusión El “Signo del Halo” puede ser visualizado con TC en un amplio espectro de afecciones pulmonares. Se asocia más frecuentemente a nódulos hemorrágicos y con menor frecuente a la afectación del parénquima pulmonar por células tumorales o inﬁltrados inﬂamatorios. En el contexto clínico apropiado es una herramienta diagnostica útil pudiendo ser la primera evidencia de infección fúngica pulmonar.

Vol.  / Nº - Diciembre, .

Reyna E.

Bibliografía 1-Pinto P. The CT Halo Sign. Radiology 2004; 230:109-110. 2- Kulhman J, Fishman E, Burch P, et al. CT of Invasive Pulmonary Aspergillosis. A m J Roentgenol 1988; 150:1015-1020. 3- Kenney H, Agrons G, Shin J. Invasive Pulmonary Aspergilosis: Radiologyc and Pathologyc Findings. Radiographics 2002; 22:1507-1510. 4- Worthy S, Flint J, Muller N. Pulmonary Complications After Bone Marrow Transplantation: HighResolution CT and Pathologyc Findings. Radiographics 1997; 17:1359-1371. 5- Parrón M, Torres I, Pardo M, et al. Signo del halo en la tomografía computarizada de tórax: diagnóstico diferencial con correlación anatomopatológica. Arch Bronconeumol. 2008; 44:386-92 6- Sanabria Fonseca S. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXVI. 2009; 587:67-71. 7- Brodoefel H, Vogel M, Hebart H, et al. Long-Term CT Follow-Up in 40 Non-HIV Immunocompromised Patients with Invasive Pulmonary Aspergillosis: Kinetics of CT Morphology and Correlation with Clinical Findings and Outcome. Am J Roentgenol 2006; 187:404–413. 8- Kuhlman JE, Fishman EK, Siegelman SS. Invasive pulmonary aspergillosis in acute leukemia: characteristic ﬁndings on CT, the CT halo sign, and the role of CT in early diagnosis. Radiology 1985; 157:611–614. 9- Beom Seo F, Fun Gi Im, Fin Mo Goo. Atypical Pulmonary Metastases: Spectrum of Radiologic Findings. RadioGraphics 2001; 21:403–417.



Cuál es su Diagnóstico

C C N. 5: H       Laura Peralta, Patricia Saleg , Álvaro Alcaraz, Lucio Obeide.

Abstract

Resumen

Omental hernia through the esophageal hiatus is an extremely rare entity. Paraesophageal hiatal hernia in which the hernia sac containing omentum mimicking a mediastinal lipoma which there must be a differential diagnosis. The diagnosis requires experience and knowledge of the differences between this pathology and lipomatous mediastinal tumors.

La hernia omental a través del hiato esofágico constituye una entidad extremadamente infrecuente. La hernia hiatal paraesofágica en la cual el saco herniario contiene omento simula un lipoma mediastinal con el cual hay debe realizarse el diagnostico diferencial. El diagnostico requiere de experiencia y conocimiento de las diferencias entre esta patología y los tumores mediastinales lipomatosos.

Key words: hernia, omental, hiatus, esophageal.

Palabras claves: hernia, omental, hiato, esofágico.

Presentación del Caso Paciente sexo femenino 55 años de edad, obesa, con antecedentes recientes de cáncer de tiroides a quién se le realiza una tomografía computada (TC) de tórax y abdomen como parte de valoración y estadiﬁcación prequirúrgica de tiroidectomía total (Fig. 1). La paciente se presentaba asintomática y tanto el examen físico como los datos de laboratorio se encontraban dentro de parámetros normales. La TC demostraba la presencia de una formación oval la que presentaba contornos regulares presentando un diámetro máximo estimado en 8 cm. La formación en estudio se situaba en el mediastino póstero-inferior izquierdo reconociéndose en el interior de la misma la presencia de vasos sanguíneos. La lesión presentaba densidad grasa y la misma era secundaria a la herniación del omento

Datos de contacto:



Patricia Saleg. Hospital Privado de Córdoba, Argentina. e-mail: patosaleg_hotmail.com

mayor a través del hiato diafragmático. Se decide realizar cirugía de Nissen videolaparoscópica con sospecha de hernia omental. Se realiza reparación del hiato esofágico posterior a resección del omento herniado y del saco herniario.

Recibido:  de Agosto de  / Aceptado:  de Diciembre de  Recieved: August ,  / Accepted: December , 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Caso Clínico Nº 

Discusión La hernia omental intratorácica se produce a través del hiato esofágico y constituye una entidad extremadamente infrecuente con tan solo algunos pocos casos presentados en la literatura desde su primer reporte realizado por Pomerantz en 1966 (1-6). En general, se considera que los principales factores que contribuyen al desarrollo de la hernia omental son la edad avanzada y la obesidad aunque se han descripto casos en adolescentes y personas con índice de masa corporal bajo por lo que los factores predisponentes aún se desconocen. Muchos consideran la posibilidad de que haya una malformación congénita del hiato y que la hernia omental se forma con el paso de los años por la pérdida de las fibras de la membrana (2, 3). La hernia omental a través del hiato esofágico representa una hernia de grasa perigástrica derivada de la superficie abdominal del diafragma, a través de la membrana paraesofágica. Esta membrana tiene dos partes, una de los cuales pasa a través del hiato esofágico y se une al esófago a nivel torácico, mientras que la otra extremidad se extiende caudalmente y se une al esófago en el abdomen. Dicha membrana normalmente es rica en fibras elásticas, pero en personas mayores 50 años de edad, la cantidad de tejido elástico disminuye y el esófago se vuelve mucho más móvil dentro del hiato. En pacientes obesos, el epiplón puede ser más prominente de lo habitual, por lo que predispone a la formación de la hernia (3). El punto principal en esta patología es poder distinguir preoperatoriamente la hernia omental de los tumores lipomatosos mediastinales mediante los estudios por imágenes. Los lipomas mediastinales son tumores raros que representan alrededor del 0.3% de todos los tumores mediastinales. Estos generalmente se encuentran en el mediastino anterior y sólo se manifiestan clínicamente cuando comprimen algún órgano. Tanto la TC como la resonancia magnética constituyen técnicas útiles para realizar un correcto diagnóstico diferencial. Tanto la TC como la RM permiten demostrar la presencia de una formación oval con densidad/señal de intensidad de tejido adiposo habitualmente presente en el mediastino postero-inferior, de contornos regulares así como estructuras vasculares presentes en el interior de la Vol.  / Nº - Diciembre, .

Peralta L. y Col.

misma y correspondientes a los vasos omentales. Con los equipos de TC y/o RM modernos puede determinarse con precisión la continuidad de la misma a través del hiato esofágico (4, 5). En cuanto al tratamiento, se recomienda la reparación quirúrgica aún si las mismas no condicionan sintomatología ya que las hernias omentales predisponen al desarrollo de hernia de hiato con estómago intratorácico, situación de gravedad potencialmente mortal ya que puede provocar obstrucción completa, sangrado y perforación (2, 3, 6).

Conclusión El diagnóstico correcto de hernia omental requiere la evidencia de masa de densidad grasa acompañada de vasos sanguíneos que atraviesan el hiato esofágico. Los distintos métodos de diagnóstico por imágenes resultan útiles tanto para el diagnóstico de esta entidad como su diferenciación de otros procesos lipomatosos mediastinales.



Caso Clínico Nº 

Fig. : a b c



Peralta L. y Col.

Tomografía Computada Reforzada. Imagen axial de la región inferior del tórax con ventana pulmonar (A); reconstrucción multiplanar coronal (B) y Máxima Intensidad de Proyección con reconstrucción multiplanar sagital (C) en las que se observa, en el mediastino posterior e inferior, presencia de formación oval de límites netos la que demuestra densidad grasa (flechas largas). Nótese en (C) presencia de imágenes lineales de elevada densidad (flechas cortas) correspondientes a estructuras vasculares omentales.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Caso Clínico Nº 

Peralta L. y Col.

Bibliografía 1-Kato N, Iwasaki H, Rino Y, Imada T, Amano T, Kondo J. Intrathoracic omental herniation through the esophageal hiatus: report of a case. Surg Today. 1999; 29:347-350. 2-Yunoki J, Ohteki H, Naito K, Hisajima K. Omental herniation through the esophageal hiatus mimics mediastinal lipomatous tumor. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;52:580-582. 3- Lee MJ, Breathnach E. CT and MRI ﬁndings in paraesophageal omental herniation. Clin Radiol 1990; 42:207–209. 4- Rockoff SD, Aaron BL, Black C, Kathuria R, Biben L. Diagnosisof paraesophageal omental hiatal hernia by magnetic resonance imaging. Chest. 1993;103:285-287. 5- Saijo Y, Honda H, Nishigaki Y, Noro T. A case of paraesophageal omental herniation. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 1998;36:67-70.

Agradecemos la participación de todos los colegas. En esta oportunidad no hubo participantes que acierten el diagnóstico correcto. Esperamos las respuestas del caso clínico N.

Vol.  / Nº - Diciembre, .



Cuál es su diagnóstico

C C N.6 A. Surur, R. Re, J. Galindez, A. Marangoni, J.Martin, S. Gallara Caso Clínico Nº6 Caso 2: Paciente masculino de 64 años de edad, En esta edición, les presentamos dos pacientes que comparten la misma patología. En base a la presentación clínica y los hallazgos presentes en las imágenes, envíenos su diagnóstico más probable.

Caso 1: Paciente masculino de 65 años de edad, sin antecedentes de interés, quien presenta cefalea de inicio agudo asociado a diplopía altitudinal, disgusia, acúfenos y por momentos pérdida de la audición izquierda. Al examen físico se objetivó nistagmus y hemiataxia izquierda por lo que se le realiza RM de encéfalo (Fig. 1) la que fue repetida 6 meses posteriores al inicio de los síntomas (Fig. 2).

con antecedentes de hipertensión arterial de 20 años de evolución. Presentó paresia del brazo izquierdo con disminución de la fuerza, mareos e inestabilidad. Se realizó Tomografía Computada de cerebro (Fig. 3). A los 4 meses, el paciente comenzó con aumento de la base de sustentación, paresia braquial izquierda leve, dismetría con temblor rubral en la mano izquierda, diadococinecia alterada y nistagmus universal por lo que se le realizó una RM de encéfalo.

Fig. : Resonancia Magnética. a-b

A) Secuencia FLAIR a nivel del to ventrículo. B) Secuencia T con gadolinio.

Datos de contacto:



A.Surur. Córdoba, Argentina. e-mail: asurur@hotmail.com

Recibido:  de Agosto de  / Aceptado:  de Noviembre de  Recieved: August ,  / Accepted: November , 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Caso Cínico Nº ¿Cúal es su diagnóstico?

Fig. :  meses posteriores al inicio de los síntomas. Imagen axial obtenida en secuencia FLAIR.

Surur A. y Col.

Fig. : Tomografía computada sin contraste endovenoso.

Fig. : Resonancia Magnética. a-b

A-B) Imagenes axiales FSE T.

¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo “Enviar diagnóstico” disponible en la versión online de la revista: www.imagenes.faardit.org.ar. Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de email y por cada caso. No está permitido el envío de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de Marzo de 2014 a las 12hs.Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso.

Vol.  / Nº - Diciembre, .



Sección para residentes

E   T A        Diego Sebastián de Jesús Castro, Roberto Isidoro Spelzini, Nery Diaz Córdoba. Abstract

Resumen

Rupture of the Achilles tendon is an uncommon finding during treatment with fluorquinolones (FQ). The majority of ruptures happens after two weeks of treatment but may occur a few hours or up to six months after the therapy with FQ. Here we present three cases of rupture of Achilles, after taking quinolones. We found tendinitis, tendonitis and rupture. There are different patterns of ultrasound between these pathologies. Prophylaxis of side effects from the FQ at the level of the musculoskeletal system are focused on rational use of these drugs. Rating the great contributions of ultrasound to the diagnosis of these alterations will help establish a treatment fast and effective, especially if the indication is surgical.

La rotura del tendón de Aquiles es un hallazgo infrecuente durante el tratamiento con fluorquinolonas (FQ). El cuadro clínico de la ruptura del tendón de Aquiles es dolor agudo, espontáneo o con pequeños traumas que se exacerba con la deambulación. La mayoría de las rupturas sucede después de dos semanas de tratamiento pero pueden ocurrir a las pocas horas o hasta seis meses después de la terapia con FQ. Se presentan 3 casos de compromiso tendinoso, posterior a la ingesta de quinolonas. Entre los casos se encontraron tendinitis, tendinosis y ruptura tendínea. Existen diferentes características ecográficas diferenciales entre estas patologías. La profilaxis de los efectos secundarios de las fluorquinolonas a nivel del sistema musculoesquelético se centran en un uso racional de estos fármacos. Valorar los grandes aportes del ultrasonido al diagnostico de estas alteraciones permitirán instaurar un tratamiento rápido y eficaz, en especial, si la indicación es quirúrgica.

Key words: tendón, Achilles, ultrasound, Quinolones.

Palabras claves: tendón, Aquiles, ultrasonido, Quinolonas.

Introducción

Discusión

La rotura del tendón de Aquiles es un hallazgo infrecuente durante el tratamiento con fluorquinolonas (FQ) y representa una de las manifestaciones extremas de los efectos secundarios a nivel musculoesquelético de las mismas (1-5). La mayoría de los casos de rotura del tendón de Aquiles relacionadas con fluorquinolonas han sido descritas con ciprofloxacino (1-4,6), probablemente por ser la fluorquinolona de mayor uso y durante períodos más prolongados.

Aunque las quinolonas son bien toleradas y relativamente seguras, ciertos efectos adversos son comunes a todas ellas. Entre los más frecuentes Se describen: vómitos, dolor abdominal, cefalea, somnolencia, prurito y fotosensibilidad (2). Existen otros efectos deletéreos con mayor repercusión como prolongación del QT, hepatotoxicidad, convulsiones y alteraciones tendinosas (2).

Datos de contacto: Dr. Diego Sebastián de Jesús Castro. Centro Ecográfico La Rioja. Hospital Centro de Salud Zenon Santillan. San Miguel de Tucumán, Tucumán - Argentina. e-mail: diegosebastiancastro@gmail.com



Recibido:  de agosto de  / Aceptado:  de octubre de  Recieved: August th  / Accepted: October th 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

En 1987 se reportó el primer caso de ruptura de un tendón secundario al uso de ciprofloxacino (4). La FDA (Food and Drug Administration, de Estados Unidos) reportó en 1996 el primer resultado de eventos adversos en relación a la FQ y advirtieron la posibilidad de tendinitis y ruptura de tendón en 200 casos. En Inglaterra, un estudio epidemiológico en el 2002, calculó el exceso de riesgo para la tendinopatía inducida por FQ en 3.2/1.000 pacientes/año. El riesgo relativo para la edad fue de 60 años o más. El uso concomitante de glucocorticoides incrementó el riesgo a 6.2 veces (4). Se han mencionado muchos factores que predisponen a la ruptura del tendón como: insuficiencia renal, diuréticos, enfermedad vascular periférica, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, colitis ulcerativa y diabetes mellitus (4, 6-8). El cuadro clínico de la ruptura del Tendón de Aquiles es dolor agudo, espontáneo o con pequeños traumas que se exacerba con la deambulación. La mayoría de las rupturas sucede después de dos semanas de tratamiento pero pueden ocurrir a las pocas horas o hasta seis meses después de la terapia con FQ. Existe una relación con el tratamiento prolongado con este tipo de antibióticos. La lesión puede ser parcial o completa y generalmente se localiza a 3-4 cm por arriba del área de inserción ya que es la parte menos vascularizada (2, 9). En algunas ocasiones, la presentación puede simular una flebitis superficial. El dolor disminuye después de que ocurre la ruptura del tendón. El diagnóstico clínico se puede confirmar por Ultrasonido (Ecografía) o por Resonancia Magnética (RM). El tratamiento puede ser quirúrgico (abierto o percutáneo) o conservador (2,7,8). Los mecanismos implicados en la tendinopatía inducida por FQ son multifactoriales. Algunos estudios han señalado procesos isquémicos, tóxicos y degradación de la matriz (6). Otros autores han descrito lesiones degenerativas en el tendón con edema intersticial y necrosis. En un estudio “in vitro” la exposición del tendón a la ciprofloxacina después de 72 horas mostró disminución de la proliferación de fibroblastos, disminución de la síntesis de proteoglicanos y aumento de la actividad proteolítica (5,6). Los tendones son estructuras que conectan el músculo esquelético al hueso, lo que permite el movimiento de las articulaciones y el mantenimiento de la postura del cuerpo. Se ha estimado que el área comprendida en un corte transversal de tejido tendinoso Vol.  / Nº - Diciembre, .

Castro D. y Col.

de 1 cm2 es capaz de soportar la carga de hasta una tonelada de peso. El tendón normal es de color blanco brillante, con textura fibroelástica firme. Los tendones pueden dividirse en dos tipos: tendones que siguen un curso o dirección recta (tipo 1) y aquellos que redirigen su curso antes de su inserción (tipo 2) (11). Cuando existe compromiso tendinoso, se pueden clasificar sus afecciones como tendinitis (cuando existe inflamación), tendinosis (condición degenerativa que no se acompaña de inflamación), tendinopatía (al existir un compromiso primario), y ruptura (que puede ser parcial o total), como así también calcificaciones. Los tendones de tipo 1, como en el caso del Aquiles, poseen paratenon, envoltura de tejido adiposo y areolar laxo que permite el acceso de vasos nutrientes (11). En la evaluación ecográfica, las características que poseen los tendones normales incluyen líneas hiperecogénicas paralelas, de aspecto uniforme al corte longitudinal, en tanto que en el corte axial presentan una forma ovoide o redondeada. El Tendón de Aquiles es uno de los tendones más resistentes del cuerpo, formado por la conjunción del músculo sóleo y los gastrocnemios, es decir, el tríceps sural (Fig. 1, 2). Mide de 10 a 15 cm de longitud, 5 a 6 mm en sentido anteroposterior y hasta 13 mm en diámetro transversal (Fig. 3). Se inserta en el calcáneo y presenta un área de debilidad 4 a 5 cm por arriba de su inserción. Actúa durante la marcha y el salto a través de la flexión del pie sobre la pierna. En la visualización ecográfica, se observa un patrón fibrilar ecogénico, que son fascículos paralelos al eje mayor de la piel, rodeados por el epitenon, que es tejido conectivo que los rodea, visualizado como finas líneas hiperecogénicas de mayor grosor entre los haces tendinosos. A la vez, existe otra envoltura de tejido conectivo laxo que envuelve al tendón, que es el paratenon, visualizado como una delgada línea hipoecogénica (Fig. 4). En la vista axial, el tendón de Aquiles presenta una forma arriñonada, plana por delante y convexa hacia atrás, con una ecoestructura de aspecto puntiforme, correspondiente a los haces tendinosos (Fig. 5) (12). Dentro de las lesiones tendinosas Aquilianas posteriores al tratamiento con quinolonas en pacientes con patologías del tracto respiratorio, urinario y gastrointestinal se destacan la tendinosis (Fig. 6), tendinitis (Fig. 7) y ruptura tendinosa (Fig. 8).



Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

Castro D. y Col.

Fig. : Esquema de vista posterior y dorsal de la pierna, en la cual se observa la constitución del Tendón de Aquiles.

Fig. : Esquema de corte sagital del retropié, en la cual se observa la inserción calcánea del Tendón de Aquiles y las relaciones con la bursa retrocalcánea subtendinosa y la bursa subcutánea, habitualmente no visible salvo que se distienda.

Fig. : Ecografía en corte sagital del tendón, con la técnica de medición, en un tendón normal.



Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

Castro D. y Col.

Fig. : Ecografía en corte transversal (A) y sagital (B) en el sector del retropié con .transductor lineal, en la que se rea-b

conoce la inserción del Tendón de Aquiles en el calcáneo, visualizado como una línea hiperecogénica con sombra posterior. Se observa el patrón fascicular, con líneas hipoecoicas (colágeno) alternadas con hiperecogénicas (epitenon). Se advierte además el paratenon, como una delgada línea hiperecogénica, por su constitución de tejido areolar laxo. La grasa de Kager es el tejido ecogénico por debajo del tendón aquiliano.

Fig. : Ecografía en corte axial del Tendón de Aquiles, reconociendo su forma arriñonada convexa por detrás y con ecoestructura de aspecto puntiforme.

Vol.  / Nº - Diciembre, .



Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

Castro D. y Col.

Fig. : Tendinosis Aquiliana. a b c d



Paciente de sexo masculino, de  años, con dolor crónico al caminar, bilateral, en topografía aquiliana, con reagudización en los últimos  días y que refería como antecedente de la enfermedad actual un cuadro de infección respiratoria alta, para lo cual recibió tratamiento con Levofloxacina durante  días. El signo de Thompson fue negativo. A) Ecografía en corte axial de ambos tendones de Aquiles los que se presentan aumentados de espesor (superan los  mm de diámetro), con heterogeneidad de su ecoestructura, con áreas hipoecogénicas y ecogénicas en parche. B) Imágenes longitudinales de ambos tendones de Aquiles en los que se reconoce en asociación a los hallazgos anteriores engrosamiento tendinoso difuso asociado a hipoecogenicidad con alteración del patrón fibrilar. C) Imagen axial del tendón de Aquiles, donde se reconocen áreas ecogénicas las que alternan con otras hipoecogéncias asociadas a la presencia de un halo hipoecogénico grueso sugestivo de paratenonitis con refuerzo acústico posterior lo que produce una hiperecogenicidad “relativa” de la grasa de Kager. D) Con modo Doppler color, en un corte axial se evidencia pérdida de la forma arriñonada del tendón, tornándose más redondeada y con una franca hiperemia reactiva, correspondiente a reagudización del proceso tendinopático.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

Castro D. y Col.

Fig. : Tendinitis Aquiliana. a b

Vol.  / Nº - Diciembre, .

Paciente de sexo masculino, de  años, con dolor urente en región calcánea al caminar, con antecedente de infección urinaria medicado con Ciprofloxacina  mg desde  días atrás aproximadamente. El signo de Thompson fue negativo. A) Ecografía Doppler Color en plano longitudinal, donde se observa leve engrosamiento difuso del tendón de Aquiles derecho (unilateral), disminución de la ecogenicidad y pérdida del patrón fibrilar. B) Los hallazgos citados se asocian a aumento del espesor del paratenon el que se presenta mal definido y se asocia a hiperemia reactiva peritendinosa.

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Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

Castro D. y Col.

Fig. : Ruptura Tendinosa. a b c

Paciente de sexo masculino, de  años de edad, deportista ocasional, con dolor de comienzo brusco en la marcha rápida en pierna derecha, refiriendo chasquido asociado y con marcada impotencia funcional en la flexión plantar. Al examen físico, presentó colección hemática en región aquilea y signo de Thompson positivo. Refirió como antecedente ingesta de Levofloxacina ( mg) por una infección gastrointestinal, de  días de evolución. A) Imagen ecográfica obtenida en un plano longitudinal en la que se observa,  cm proximal a la entesis aquiliana, una desestructuración del patrón fibrilar ecogénico, asociado a disminución de la ecogenicidad del mismo y disrupción focal identificándose a dicho nivel una imagen líquida (flecha), heterogénea, correspondiente a colección hemática, la que presenta una discreta sombra acústica posterior, signo patognomónico de retracción. Los cabos proximal y distal se encontraban retraídos, engrosados, heterogéneos en su estructura, así como hipoecoicos. B) Además, se visualizó la bursa retrocalcánea, que normalmente se presenta como una imagen hipoecogénica en forma de coma, distendida, con líquido en su interior, compatible con bursitis hallazgo este asociado a leve hiperecogenicidad de la grasa de Kager. C) A posteriori, el paciente fue intervenido quirúrgicamente utilizando técnica de Kesler y reforzado con tendón del plantar delgado, presentando buena evolución.

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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Evaluación ultrasonográfica de Tendinopatía Aquiliana pos medicamentosa por el uso de fluorquinolonas.

Conclusión El Tendón de Aquiles es uno de los tendones que se lesionan con mayor facilidad y, generalmente, en la consulta al especialista y al realizar un estudio complementario, como antecedentes, solo vienen a la memoria los de origen traumático y deportivos. Es menester considerar en los diagnósticos diferenciales la afección pos antibioticoterapia e inclusive la corticoidea como factores predisponentes e incluso como desencadenantes de la patología tendinosa. La proﬁlaxis de los efectos secundarios de las Fluorquinolonas a nivel del sistema musculoesquelético se centran en un uso racional de estos fármacos, explicando detalladamente dosis y duración, monitorizando las manifestaciones clínicas y valorando las técnicas de imágenes ante la sospecha de afectación tendinosa (1). Es decir, valorar los grandes aportes del ultrasonido al diagnóstico de estas alteraciones, reconociendo las particularidades imagenológicas que presenta cada enfermedad, en especial con el objetivo de instaurar un tratamiento rápido y eﬁcaz y, sobretodo, si la indicación es quirúrgica.

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Castro D. y Col.

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

Mi Reconstrucción

O. Matías Máximo Corroto. Osteocondroma El osteocondroma (OC) constituye el tumor óseo benigno más frecuente comprendiendo el 45% de los tumores benignos y el 12% de todos los tumores óseos (3). Se trata de una exostosis ósea de la superficie externa del hueso cubierta por una neoformación cartilaginosa (correspondiente a la parte activa del tumor), producido por crecimiento de un cartílago fisiario en una dirección ectópica el que suele extenderse lejos de la epífisis (1). Habitualmente, el OC se desarrolla en la metafisis de los huesos largos afectando en una tercera parte a la rodilla y al húmero proximal afectando con mayor frecuencia a los miembros inferiores. En un 90% de los casos se presentan como lesiones solitarias aunque en ocasiones pueden presentarse como múltiples lesiones las que tienen importancia ya que este tipo de presentación suele asociarse a alteración del crecimiento (1). Por lo general, el OC interrumpe su crecimiento al finalizar la maduración esquelética no condicionando sintomatología con excepción de aquellos casos en los que exista compresión de estructuras adyacentes como nervios, tendones, músculos, etc. Entre las complicaciones más frecuentemente relacionadas al OC se destacan la fractura patológica y la inflamación del capuchón cartilaginoso (2). Morfológicamente, el OC se clasifica en dos tipos: pedunculados y sésiles. Estos últimos tienen una base ancha de implantación, mientras los pedunculados poseen una base muy estrecha y un tallo de mayor o menor longitud el que se ensancha en su extremidad distal (“como la copa de un árbol”) al igual que el caso presentado en este trabajo (3). Imagenológicamente, tanto con radiografía (Rx) Datos de contacto:

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Matías Máximo Corroto. San Miguel de Tucumán. Tucumán, Argentina. e-mail: matiascorroto@hotmail.com

como con tomografía computada (TC) la característica distintiva de esta lesión es que el periostio, la corteza y la cavidad medular del hueso donde se desarrollan se continúan directamente con la cortical y medular del osteocondroma. Son típicas las calcificaciones condroides en la extremidad distal del tumor. Si bien la TC es un método excelente para demostrar esta afección generalmente la Rx es suficiente para lograr un diagnóstico de certeza. Por su parte, la gamagrafía muestra un aumento de la captación del radiofármaco, pero habitualmente no está indicada salvo para descartar formas múltiples (2). Por su parte, la resonancia magnética (RM) resulta particularmente útil para valorar el recubrimiento cartilaginoso el que suele presentar un espesor de entre 1 a 3 mm. Se ha asociado al aumento del espesor del recubrimiento cartilaginoso (especialmente cuando el mismo supera 1 cm de diámetro) a transformación maligna y/o degeneración sarcomatosa (2). Entre los diagnósticos diferenciales principales debe incluirse al condroma perióstico, el osteocondroma de tejidos blandos, el osteosarcoma paraostal y la miositis osificante (2). El tratamiento del osteocondroma es individualizado. Los OC pequeños, habitualmente cursan sin o con escasa sintomatología y el tratamiento en general solo consiste en medidas de soporte. Sin embargo, pacientes con OC de mayor tamaño, sintomáticos, pueden ser electivos de resección quirúrgica como tratamiento definitivo de esta afección (1).

Recibido:  de Agosto de  / Aceptado:  de Septiembre de  Recieved: August ,  / Accepted: September , 

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Osteocondroma.

Corroto M.

Fig. : Osteocondroma a b

Vol.  / Nº - Diciembre, .

en una paciente de  años. Reconstrucción volumétrica ortográfica (Orthographic Volume Rendering) obtenida de un set de datos adquiridos con un tomógrafo multicorte de  filas donde se observa, en la diáfisis proximal de la región interna del húmero izquierdo, presencia de un osteocondroma pediculado de aproximadamente  cm de diámetro.



Osteocondroma.

Corroto M.

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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Vol.  · Nº - Diciembre  Producción Gráfica Usina Creativa Agencia de Comunicación info.usinacreativa@gmail.com www.usinacreativa.com.ar Laprida , Tel: ()   Diseño y Diagramación: Pablo Gamboa Coordinación Editorial: Agostina Parisí Impresión: Usina Creativa