Vol. 3 Nº 7 Mayo 2014
Formación médica continua
M A R S S UU M R II OO E Revisión por pares en Servicios de Diagnóstico por Imágenes: ¿Marcará la diferencia? Batallés S. M.
Comisión Directiva Faardit Período - Presidente: Prof. Dr. Sergio Lucino Presidente electo: Dr. Claudio Bonini Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h) Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre ° Vocal: Dr. Miguel Tortosa ° Vocal: Dr. Vasco Gálvez ° Vocal: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino ° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid ° Vocal Suplente: Dr. Joaquín Vergara Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dr. Juan del Trozzo Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dr. Alfredo Lanari Zubiaur Dra. Cecilia Costamagna
R Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática Salvarierra W. J.
Trombosis Portal: Hallazgos en TCMD y RM Rossini S., Haberman D., Pérez J., Capiel C., Costantino S., Landi M., Bouzas C.
P Hidatidosis: Múltiples Localizaciones y Características en Imágenes Ramos Pacheco J.
Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal Stoisa D.
R C Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso Tolabín I., Bertona J. J., Bertona C.
S Signo del vacío Sarachi Ivelís M.
Comité editorial Imágenes Editores Responsables: Prof. Dr. Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Prof. Dr. Luis Fajre Dr. Rodrigo Re Dr. Gustavo Raichholz
¿C ? Caso Clínico Nº
Producción Gráfica
Benítez D.
Usina Creativa Agencia de Comunicación www.usinacreativa.com.ar Octavio Pinto , Córdoba - Argentina Tel: ()
¿C ? Manejo de Aneurismas Intracraneales con Stent Redireccionador de Flujo
Diseño y Diagramación: Sebastián Puechagut Coordinación Editorial: Agostina Parisí - Lucía Coppari Impresión: Usina Creativa
Diomedi M., Buccolini T., Frola M., Tiscornia P., Chialvo V., Giraudo P.
Caso Clínico Nº : Degeneración Olivar Hipertrófica Surur A., Re R., Galíndez J., Marangoni A., Martín J., Gallara S.
S Resonancia Magnética Cardiovascular
Vallejo J., Barragán D., García J., Jaimes L., Lobelo N.
M R Origen anómalo de la Arteria Coronaria Izquierda en la Arteria Pulmonar Montero J. M.
Comité consultor Nacional
Imágenes Moleculares
Abdomen
Daniel Nespral Oscar López
Mariano Volpacchio Hugo Guerra Alejandro Tempra Gabriel Yelin
Comité consultor Internacional
Cardiovascular Claudio Bonini Alejandro De La Vega
Educación Médica Continua Jorge Picorel Ricardo Videla Eduardo Gómez G. María E. Castrillón
Gastrointestinal Ricardo Videla Roberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo Muiño
Urinario Pablo Cikman Daniela Stoisa
Imágenes de la Mujer-Mama Marta Machado Cecilia Costamagna Javier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román Rostagno Mabel Diomedi Gisela Barujel
Obstetricia y Ginecología Diego Elías Marisa Frola José Ochoa
Musculoesquelético Silvio Marchegiani Carlos Capiel Gabriel Aguilar Alejandro Rolón Gustavo Bevolo Diego Maffei
Neuroradiología / Cabeza y Cuello Gustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana Ojeda Sebastián Costantino Pedro Lylyk Federico Roca Alberto Surur Daniel Forlino
Pediatría Héctor Oxilia Silvia Moguillansky Mario Pellizari Hugo Robledo
Radiología Intervencionista Sergio Lucino Román Rostagno
Tórax Pablo Cikman Luis Méndez Uriburu Vasco Gálvez Sebastián Rossini
España Luis Marti-Bonmati Luis Cerezal Eugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPortero Javier Rodríguez Recio José Luis del Cura
Estados Unidos Victoria Velázquez Armando Ruiz Javier Casillas Carlos Gimenez Carlos Previgliano Guillermo Sangster Fernando Gutierrez Alberto Simoncini Víctor Gerbaudo Jorge Soto
Uruguay Ivonne Martinez Sonia Caputi Nicolás Sgarbi Andrés García Bayce
Chile Álvaro Huete Gonzalo Delgado Miguel Ángel Pinochet Gloria Soto
Revisores Juniors Nacionales Silvina Alés López Daniel Benítez Nelda Castagnaro Fátima Ciardullo Mariana Cottani Paula Fredes Carolina Paulazzo Julieta Ramos Pacheco Federico Remis Walter Salvatierra
Revisor Junior Internacional Pamela Vega Wong
FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE Comisión Directiva Faardit Período - Presidente: Prof. Dr. Sergio Lucino Presidente electo: Dr. Claudio Bonini Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel (h) Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Prof. Dr. Luis Fajre ° Vocal: Dr. Miguel Tortosa ° Vocal: Dr. Vasco Gálvez ° Vocal: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal Suplente: Prof. Dr. Daniel Forlino ° Vocal Suplente: Dr. Gustavo Bohuid ° Vocal Suplente: Dra. Joaquín Vergara Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dr. Juan del Trozzo Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dr. Alfredo Lanari Zubiaur Dra. Cecilia Costamagna
CONSEJO NACIONAL DE EVALUACIÓN EN DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES El CoNaEDI está conformado por: Costamagna, Cecilia – Santa Fe (clcostamagna@yahoo.com.ar) Dalla Torre, Federico – Mendoza (fededallatorre@speedy.com.ar) Fajre, Luis – Tucumán (luisfajre@uolsinectis.com.ar) Forlino, Daniel – Chaco (danielforlino@gmail.com) Lucino, Sergio – Córdoba (sergiolucino@oulton.com.ar) Sosa Mangano, Gustavo - La Rioja (gustavososamangano@hotmail.com) Secretaria Diana Martellotto – FAARDIT (diana@faardit.org.ar) Sitio web: www.conaedi.org.ar
ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PROFESORES UNIVERSITARIOS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES (A.A.P.U.D.I.) Comisión Directiva Período - Presidente: Dr. Luis Fajre Vicepresidente: Dr. Raúl Simonetto
Relaciones Institucionales: Dra. Marta Andrómaco Dr. Gustavo Saubidet
Secretario Ejecutivo: Dra, Ma. Elena Castrillón
Relaciones internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)
Coordinador Enseñanza de Grado: Dr. Ricardo Videla
Tribunal de Honor: Dr. Sergio Moguillansky
Coordinador de Enseñanza de Posgrado: Dr. Carlos Capiel
Dr. Luis Méndez Uriburu
Vocales: Dr. Gustavo Sosa Mangano
Dr. José Luis San Román
Dr. Oscar Migliore Dra. Mariela Stur
Dr. Oscar Noguera
EDITORIAL
R S D I: ¿M ? Por Dra. Stella M. Batallés Esp. en Medicina Nuclear y Diagnóstico por Imágenes. Máster en Administración de Negocios. La revisión por pares (peer review) en los medios académicos es un método usado para validar trabajos escritos con el fin de evaluar su calidad, originalidad, factibilidad, rigor científico, antes de su publicación, por parte de individuos de similar competencia científica. Pero también es un nuevo paradigma, un modelo de práctica médica, una metodología de trabajo, que implica una doble lectura por distintos profesionales de los estudios por imágenes realizados. Es esencial para el futuro del Diagnóstico por Imágenes implementar la metodología de la revisión por pares. La necesidad de revisión por pares anuncia de alguna manera la respuesta que debemos dar a una sociedad con cada vez más expectativas en la mejora de la calidad de atención en salud. En un escenario donde son cada vez más frecuentes las demandas por responsabilidad civil médica, numerosas publicaciones han fundamentado desde distintos enfoques el beneficio y la inevitabilidad de más revisión por pares en todo el ámbito médico. Adicionalmente, esta forma de trabajo, junto a la implementación de programas de calidad de atención, puede sumar el valor necesario para asegurar el liderazgo de la Radiología dentro del saber médico (1). Sobre la premisa de que la revisión por pares es un ingrediente esencial para mejorar la calidad en la especialidad y que la misma optimiza la seguridad de atención a nuestros pacientes, este sistema de trabajo tendría dos objetivos: La recolección de datos (con el consiguiente análisis para identificar los problemas) y la retroalimentación (para lograr mejor rendimiento de los radiólogos) (2). Los principios de trabajar bajo un sistema de revisión por pares son: - Feedback para el radiólogo que comete un error u omisión. Al reconocer nuestros errores evitaremos cometerlos en el futuro.
- Reporte de todos los errores cometidos en el servicio o institución como un todo. Existe un dicho en la comunidad aérea: “Learn from the mistakes of others. You don’t have enough lives to make all of the mistakes” (“Aprende de todos los errores de otros ya que no tendrás suficientes vidas para cometerlos a todos”). Toda la comunidad radiológica puede ser educada con los errores individuales y pueden tomarse las medidas necesarias para prevenirlos en el futuro (2,3). - Conocer la performance global de nuestra institución y la variación en el tiempo de las tasas de discrepancia, una vez instaladas las medidas correctivas. Esto crea la idea de trabajo en equipo y la colaboración que mejora el rendimiento del radiólogo, sin amenazas o represalias individuales. Además del objetivo principal de la educación, la revisión por pares puede, si se aplica adecuadamente, tener un impacto en tiempo real en la calidad de atención al paciente. Para ello, debemos abandonar el enfoque retrospectivo (reactivo) de corrección de errores en pos de un abordaje prospectivo (proactivo) por revisión de pares; este enfoque puede identificar los errores antes de que causen daño. La revisión por pares prospectiva es actualmente recomendada por el Royal College of Radiologists (4). El conocimiento de las áreas débiles en nuestros servicios, clasificados en función de ciertas variables (edad del profesional, centro de formación, etc.) podría ser extremadamente útil para los programas de residencia, proporcionando información sobre las debilidades de los graduados y de los programas de post-grado. Para implementar un sistema de revisión por pares son necesarios algunos requisitos: 1. Establecerlo como forma de trabajo en todos los departamentos de nuestra institución y como parte de un programa de mejora continua de la calidad. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
EDITORIAL
2. La participación de los profesionales debe ser obligatoria y debe ser vista como una oportunidad para detectar errores pasibles de evitarse. 3. El valor esperable y los valores de alarma de las tasas de errores deben fijarse con antelación y no después de que surjan los errores. Las medidas correctivas también deben ser acordadas de antemano. En general, las tasas de error no deberían ser usadas para cuestionar la competencia de un profesional, sino que deberían indicar necesidad de reeducación o reasignación de tareas o áreas. 4. La cultura del médico radiólogo debería cambiar hacia este enfoque preventivo y ese cambio debería gestarse desde la formación en la especialidad (Residencias). 5. Las revisiones son prospectivas, anónimas, perfectamente integradas con el flujo de trabajo regular e integradas en todas las plataformas de los sistemas de lectura de imágenes (PACS). Las revisiones deberían ser realizadas en gran medida, cuando sea posible, por subespecialistas, con entrenamiento en los principios de revisión. Por otra parte, los revisores deberían ser ciegos a la identidad del paciente y a la identidad de revisor anterior. Por esta razón, lo mejor es que los exámenes sean seleccionados por el sistema para que se envíen automáticamente a los revisores, que incluso pueden estar en otras instituciones. 6. Deberían establecerse los sistemas de compensación económica con antelación para los revisores, acordes al tiempo y cantidad de revisiones. 7. Las tasas de revisión son acordadas en un principio, pero pueden ser cambiadas cuando se requiera. El Royal College of Radiologists propone tasas de revisión de un mínimo del 10% de la carga de trabajo de un radiólogo. 8. Deben asegurase condiciones de trabajo óptimas dentro de las instalaciones: optimización de la ergonomía de los lugares de informes, control del ruido y de las interrupciones en los reportes, etc. Si bien sabemos que estos modelos surgen de países con otras formas de organización de la atención médica, con otras formas de pago por las prácticas, con mercados de juicios por responsabilidad civil médica millonarios, no es utópico pensar en implementarlo en nuestro medio. Pero muchos son los cuestionamientos que seguramente surgirán al hablar de este modelo. Algunas preguntas son: ¿Tenemos la idiosincrasia necesaria para poner en Vol. / Nº - Mayo
Batallés S. M.
marcha este tipo de sistemas en nuestro medio? Nuestra realidad económica y nuestras formas de organización de los servicios, ¿nos permiten aplicarlo? ¿Los financiadores mejorarán los aranceles de las prácticas radiológicas de aquellas instituciones o servicios que se esfuercen por aplicar el modelo? ¿Las instituciones acreditadoras de calidad valorarán la implementación de estos programas de seguridad del paciente? ¿Será una herramienta de valor para enfrentar las demandas legales?
Conclusión Es importante para el futuro de nuestra especialidad que logremos establecer una metodología de trabajo que nos permita minimizar la ocurrencia de errores. La revisión por pares puede ser una opción muy valiosa para mejorar el rendimiento de la especialidad en su conjunto, al permitir que todo el mundo aprenda de los errores de los demás. Esto implica un cambio organizacional importante y una convicción que permita superar barreras de idiosincrasia y de intereses económicos. A la vez, puede ser una herramienta muy útil para hacer frente al creciente mercado del litigio en Medicina. Por último, los ámbitos académicos de los programas de residencia son semilleros ideales para aplicar los principios de la revisión por pares, creando una cultura de la prevención desde los inicios de la profesión.
Bibliografía 1. Steele JR, Schomer DF. Continuous quality improvement programs provide new opportunities to drive value innovation initiatives in hospital based practices. J Am Coll Radiol 2009;6: 491 – 9 2. Larson DB, Nance JJ. Rethinking peer review: what aviation can teach radiology about performance improvement? Radiology 2011;259: 626 – 32 3. Halsted MJ. Radiology peer review as an opportunity to reduce errors and improve patient care. J Am Coll Radiol 2004;1: 984 – 7 4. Royal College of Radiologists. Standards for selfassessment of performance. Available at: http://www.rcr.ac.uk/docs/radiology/pdf/Stand_self _assess.pdf. Acceso: 14 de enero de 2013.
Revisión de tema
I G P-T Walter José Salvatierra
Abstract
Resumen
Any alteration affecting the elements that provide stability to the shoulder joint could be a trigger to a gleno-humeral instability (GHI). The GHI its defined like a partial or total loss of contact between the articular surfaces. The principal clinic manifestation is the pain and can developed under conditions of low trauma intensity or minimal diary alterations. The instability appears isolated in young patients and with rupture associated of the rotator cuff in patients aged over fortyyears old. The anterior dislocation and its associated injuries (antero-inferior labro-ligamentous complex) is the most frequent acquired cause (98%), according to some authors, and the antecedent of arm trauma on abduction, extension and extern rotation are the most frequentsituations. The instability can be classified in sense of a function of the translation of the humeral head on: anterior instability being the most frequent (98%), posterior, and multidirectional. The radiographic image shows the importance of humeral head displacement and it remains as aninitial exploration method, the other range of injuries can be studied better with echography, magnetic resonance imaging (MRI), arthro-MR and arthroTC.
Cualquier alteración que asiente sobre los elementos que brindan estabilidad a la articulación del hombro podrá ser desencadenante de una inestabilidad gleno-humeral (IGH). La IGHes definida como una pérdida de contacto parcial o total entre las superficies articulares, cuya manifestación clínica principal es el dolor y que encuentra como desencadenante situaciones cotidianas o traumatismos de baja intensidad. Se presenta aislada en pacientes jóvenes y asociada a ruptura del manguito de los rotadores en pacientes mayores de 40 años. La luxación anterior con sus lesiones asociadas (lesión del complejo labro-cápsulo-ligamentario antero inferior) es la causa adquiridamás frecuente, llegando hasta un 98% según algunos autores y el antecedente de trauma con el brazo en abducción, extensión y rotación externa es lomás habitual.La inestabilidad se puede clasificar en función del sentido de desplazamiento de la cabeza humeral en: inestabilidad anterior, siendo la más frecuente (98%), posterior y multidireccional. La radiografía puede mostrar la importancia del desplazamiento de la cabeza humeral y se mantiene como método de exploración inicial. El resto del conjunto de lesiones se estudia mejor con ecografía, resonancia magnética (RM), artro-RM y artro-TC.
Key words: Shoulder, instability, dislocation, labrum.
Palabras clave: Hombro, inestabilidad, luxación, labrum.
Recuerdo anatómico. Elementos de estabilidad Para su estudio se pueden dividir a las estructuras o elementos que le dan estabilidad a la articulación gleno-humeral en estáticos y dinámicos (1) (Tabla 1). La cavidad glenoidea, de superficie cóncava, poco profunda y tapizada por cartílago articular brinda estabilidad limitada y favorece la inestabilidad de la articulación. En la cápsula articular se diDatos de contacto:
Walter José Salvatierra. Hospital San Roque - Córdoba Capital. e-mail: waltersalvatierra@hotmail.com
ferencian dos porciones, unaporción anterior (Fig. 1) sólida y gruesa con una inserción glenoidea variable, y una porción posterior que es fina, frágil y se inserta directamente sobre el labrum posterior. Los Ligamentos Glenohumerales (LGH) (Fig. 1) son tres: superior, medio e inferiory se disponen en forma de Z (Fig. 2). Ellos representan engrosamientos focales de la cápsula articular anterior, brindan estabilidad en sentido antero-posterior y, con frecuencia, algunos de ellos pueden estar ausentes o Recibido: de enero de / Aceptado: de febrero de Recieved: January , / Accepted: February ,
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Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática
Salvatierra W. J..
tener forma de cuerda en algunos pacientes. El LGH Inferior (LGHI) constituye el estabilizador pasivo más importante de la articulación (1). Su orientación oblicua con relación a los planos habituales de corte en RM a veces dificulta su visualización. El labrum consiste en una estructura fibro-cartilaginosa en forma de rodete que se inserta alrededor de todo el borde de la cavidad glenoidea,
estabiliza la articulación y da inserción al complejo cápsulo-ligamentario, que queda así conformado. Más superficialmente, los músculos del manguito de los rotadores (subescapular, porción larga del bíceps, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor) con sus respectivos tendones que encuentran inserción distal en el troquiter y en el troquin, constituyen importantes medios de estabilidad.
Fig. : Fig. :
Cápsula articular (flechas) y ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior (asteriscos).
Ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior (asteriscos). Además, aparecen el tendón de la porción larga del bíceps (flecha) y los ligamentos coraco-acromial (a), acromio-clavicular (b) y trapezoide (c).
Introducción
Fisiopatogenia
La luxación anterior traumática es la causa más importante de inestabilidad gleno-humeral. Afecta con mayor frecuencia a varones adolescentes de entre 18 y 25 años.(2) Es excepcional en niños y muy rara en sujetos añosos. Las lesiones resultantes son el tronco común de las inestabilidades crónicas (3) (subluxaciones y luxaciones a repetición), particularmente cuando se afecta el LGHI. La inestabilidad es a menudo aislada en el sujeto joven y con la edad se asocian lesiones tales como la ruptura del manguito rotador, que debe ser sistemáticamente investigado cuando el primer episodio de luxación sobreviene luego de los 40 años. Luego de los 60 años, la ruptura del manguito es inherente (2). En los pacientes sin antecedente traumático aparecen como causa predisponente, las afectaciones congénitas como la enfermedad de Elhers-Danlos y el síndrome de Marfan, patologías que no serán tratadas en esta revisión.
La luxación se produce en sentido antero-inferior generalmente secundaria a un traumatismo indirecto, cuando una fuerza repentina y abrupta exige más allá de los límites a las estructuras capsulares anteriores por que el brazo esta abducido, rotado exteriormente y extendido. El mecanismo de lesión (Fig. 3) es un dato muy importante sobre todo si la luxación se reduce espontáneamente (1). La cabeza humeral en rotación externa sale de la glena para alojarse por delante del omóplato. Este desplazamiento implica lesiones cápsulo-ligamentarias importantes. La cápsula se desgarra de su inserción sobre el borde de la glena y lesiona el labrum. La cápsula puede también despegarse y arrancarel periostio por delante del omóplato guardando así una continuidad cápsula-periostio que permitirá una mejor cicatrización después de la reducción de la luxación.
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Salvatierra W. J.
Fig. :
Posición más frecuente del brazo en las luxaciones anteriores
Tab. :
Clasificación de las estructuras estabilizadoras del hombro.
Hallazgos radiológicos La Rx simple proporciona información valiosa siendo el método inicial indicado en forma inmediata, posterior al trauma. Las proyecciones que mejor demuestran la posición de la cabeza humeral son la oblicua posterior a 40° de Grashey y sobre todo el perfil escapular en Y o de Lamy. Los hallazgos radiológicos están constituidos por el desplazamiento de la cabeza humeral conpérdida de contacto entre las superficies articulares. La radiografía de frente muestra la importancia del desplazamiento cefálico (Fig. 4) que puede trasladarse por delante de la glena bajo la coracoides o todavía más medial. La incidencia de Lamy que muestre la cabeza localizada en posición anterior a la glenoides confirmará el diagnóstico. La deformidad de HillSachs o Malgaigne (Fig. 5) es una fractura aplasta
miento, presente en hasta el 45% de los casos según algunos autores, producida por la impactacíón y la compresión de la región postero superior de la cabeza humeral por parte del borde anterior de la glenoides. Algunas patologías como los cambios degenerativos y los quistes subcondrales pueden simular esta lesión (5). La proyección anteroposterior con rotación internapermite estudiar especialmente esta fractura asociada. Igual mecanismo de lesión produce una avulsión del borde anterior de la glenoides (lesión de Bankart ósea)que en sujetos adultos es menos frecuente ya que la inserción capsulo-labral se hace más fuerte con el paso de los años. Las fracturas del troquíter suelen también producirse y no siempre se reconocen claramente mediante radiología convencional.
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Inestabilidad Glenohumeral Post-Traumática
Fig. :
Rx de Hombro en proyección AP que muestra la cabeza del húmero (asterisco) desplazada por delante de la cavidad glenoidea (flechas), confirmando luxación.
Lesiones del complejo cápsulo-labro-ligamentario Son el fundamento principal de la inestabilidad. La RM, la ArtroRM y la Artro-TC constituyen los métodos deelección para el estudio de dichas lesiones, siendo las técnicas de eco de gradiente (GRE) y turbo espin eco ponderadas en T1, T2 y densidad protónica con supresión grasa las más usadas actualmente en estudios de Resonancia Magnética. Es la ArtroRM quien ofrece el mejor rendimiento diagnóstico para el complejo cápsulo-labro-ligamentario y está indicada siempre que el examen sin contraste sea negativo y haya una firme sospecha clínica. Demostrado por varios estudios, identifica lesiones labrales con una sensibilidad del 88 al 95% y un especificidad del 91 al 96%. Las lesionesque pueden ocurrir durante una luxación antero-inferior son la rotura del labrum antero-inferior y comprenden lasrupturas parciales, avulsiones, rupturas totales y rupturas totales con dislocación del rodete con participación de los ligamentos glenohumerales o sin ella. El labrum se rompe por las fuerzas de avulsión producidas por los ligamentos glenohumerales (5). La presencia de líquido o de contraste intrasustancia labral suele ser un buen indicador de lesión (4). Ocasionalmente se presentan en RM como un aumento focal de la señal en todas las secuencias pero esto es menos confiable. Las secuencias T2 en Eco de Gradiente y en el plano axial son las másútiles en demostrar morfología del labrum anterior y su patrón de rotura. Además, la presencia de derrame articular acompaña siempre a lasluxaciones recientes.De esta manera son varias las lesiones a Vol. / Nº - Mayo
Salvatierra W. J.
Fig. :
Rx en proyección anteroposterior luego de la reducción, mostrando una fractura de Malgaigne o Hill Sachs (flechas).
identificar y quedan resumidas en la clasificación de Bankart (Fig. 6). La lesión de Bankart es la más frecuente (Fig. 7) y consiste en la ruptura del labrum (lesión fibrosa de Bankart) anterior e inferior, asociado a ruptura del periostio escapular (6) y con avulsión ósea de la fosa glenoidea (lesión ósea de Bankart) o sin ella. Debido a la pérdida de contacto del periostio la lesión no muestra tendencia a curar. Las lesiones óseas deben fijarse nuevamente, el tamaño del fragmento influye en la terapéutica y según se ha visto un diámetro de 7mm en promedio de anchura es el tamaño crítico. Grandes defectos glenoidales pueden dar inestabilidades recurrentes después de la estabilización (6). La lesión de Perthes es una variante de la lesión de Bankart en la que se produce una avulsión del
Fig. :
Clasificación de Bankart y variantes. A) Lesión de Bankart, B) Lesión ósea de Bankart, C) Lesión de Perthes, D) Lesión ALPSA, E) Lesión GLAD, F) lesión HAGL. Abreviaturas: HH- Cabeza humeral, LLCComplejo labro ligamentario, P- Periostio, AC- Reborde glenoideo, IGHL- Ligamento gleno humeral inferior. Tomado de Klaus Woertler, Simone Waldt ().
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labrum antero inferior con periostio escapular intacto (5), por esto el labrum permanece pobremente unido y puede conservar su posición anatómica (6), resinovializarse y curar parcialmente. Debido al tejido cicatrizal que no permite la entrada de contraste o líquido, la lesión de Perthes no desplazada puede ser difícil de diagnosticar por RM. En estos casos, la artro-RM mejora significativamente la detección de esta lesión (5-6). La lesión ALPSA (anterior labro-ligamentous periosteal sleeve avulsión) es más frecuente en luxaciones recurrentes que en pacientes con luxaciones de debut. Este tipo representa avulsión del labrum antero-inferior con despegamiento de periostio escapular intacto y desplazamiento medial del labrum, con rotación interna en forma de manguito, causando así incompetencia del LGHI e inestabilidad anterior. La lesión GLAD (glenolabral articular disruption) consiste en un desgarro de la base del labrum con
participación del cartílago articular glenoideo sin constituir una ruptura labral completa (7). Se cree que la lesión resulta de una impactación mientras el brazo es abducido y rotado externamente, después de una caída sobre el brazo extendido más frecuentemente (6). Las lesiones GLAD habitualmente no se asocian a inestabilidad anterior. El grado de daño articular es variable desde reblandecimiento y fibrilación hasta profundos defectos con pérdidade fragmento de cartílago que, en caso de ser pequeños, son de difícil visualización (6). La lesión HAGL (humeral avulsión of glenohumeral ligaments),en contraste con la lesión de Bankart y sus variantes, no involucra al complejo labro-ligamentario de la glenoides. Representa un desgarro aislado del LGHI en su inserción humeral luego de una violenta luxación de hombro y ocurre típicamente tras un primer episodio de luxación en un paciente de edad avanzada (5). Los pacientes en los cuales se detecta esta lesión en general son
Fig. : a b c
Artro-RM. Imágenes en proyección axial (a) y coronal oblicuo (b) en T: Arrancamiento del labrum antero inferior, que está flotando en el receso articular anterior (flechas en a y b) y permanece unido al ligamento glenohumeral inferior (LGHI) (cabezas de flecha). Imagen en proyección ABER en T Fat-Sat (c): Separación del labrum antero- inferior de la glenoides así como disrupción del periostio (flecha). El LGHI de fino espesor, se observa unido al labrum.
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hombres y practican deportes de contacto. Se asocia a una ruptura del tendón del subescapular, es mucho menos frecuente que la lesión de Bankart y puede ocurrir con o sin lesión labral asociada. La desinserción humeral del LGHI requiere la presencia de líquido o el uso de Artro-RM para ser diagnosticada. Se compaña de edema de partes blandas de la región anterior y aproximadamente el 20% (6) ocurre con avulsión de un fragmento óseo del humero BHAGL (del inglés bony HAGL).
Lapeyroni, CHU,Montpellier.http://www.med.univmontp1.fr/enseignement/cycle_2/MIC/Ressources_l ocales/Locom/306_Trauma_epaule.pdf. Accedido en marzo 2013. 4- Steinbach LS. MRI of shoulder instability. European Journal of Radiology 2008; 68: 57-71. 5- Cerezal L, García-Valtuille R, Abascal Abascal F. RM del hombro, en:Resonancia magnética del sistema músculo esquelético. Edit. La Gran Biblioteca Médica, Cantabria (España) 2004; capítulo 2: 29-50. 6- Woertler K, Waldt S. MR imaging in sports-related gleno-humeral instability. European Radiology 2006; 16: 2622-2636. 7- Vahlensieck M, Reisser M. Hombro, en: Resonancia magnética musculo esquelética 3era ed. Edit. Panamericana, Buenos Aires (Argentina) 2010; 86136.
Conclusión La inestabilidad gleno-humeral es una causa frecuente de omalgia y de impotencia funcional, por lo que merece una especial atención. El estudio detallado de la anatomía es sin ningún lugar a dudas necesario para la comprensión de los hallazgos radiológicos. La gran mayoría de los pacientes presentan una luxación previa como antecedente personal y en los sujetos añosos se vuelve fundamental el estudio del manguito de los rotadores ya que frecuentemente se encuentra lesionado. Hoy en día la radiografía permanece como estudio inicial para el estudio de las luxaciones agudas donde muestra sus principales ventajas. Actualmente la RM y sobre todo la Artro-RM se han erigido como los pilares del diagnóstico de esta patología, debido a su elevada sensibilidad y especificidad.
Bibliografía 1- Siwane A, Saoud S, Lezar S, Essodegui F, Adil A: Apport de l’arthroscanner dans les inestabilites de l’épaule. Societé Française de Radiologie. http://pe.sfrnet.org/ModuleConsultationPoster/posterDetail.aspx?intIdPoster=4926, Publicado en 2011. Accedido en marzo de 2013. 2- Nove Josserand L. L’èpaule traumatique: quelle epidemiologie, quelle lesión? La lettre du Rhumatologue 2009; 365: 26-28. http://www.edimark.fr/publications/articles/lépaule-traumatique-quelle-epidemiologie-quelle-lesion/15769. Accedido en marzo 2013. 3- Chammas M, Coulet B, Costala VM. Traumatsimes de l’épaule conduite a tenir. Service de chirurgerie ortopedique 2 et chirurgie de la main, Hôpital Vol. / Nº - Mayo
Revisión de tema
T P: H TCMD RM Sebastián Rossini, Diego Haberman, Javier Pérez, Carlos Capiel, Sebastián Costantino, Matías Landi, Carlos Bouzas Abstract
Resumen
Portal vein thrombosis (PVT)consists of two different entities, acute PVT or chronic PVT (portal cavernoma), which represent successive stage of the same disease and share similar causes, but differ as to their management. Clinical diagnosis is often difficult as clinical signs and symptoms are nonspecific. Multidetector Computed Tomography (MDCT) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) allows an accurate diagnosis and differentiation between both entities due to their different imaging features.It may also demonstrate local prothrombotic risk factors and future complications.
La trombosis portal(TP) tiene dos formas de presentación, una aguda (TP aguda) y otra crónica (TP crónica o cavernomatosis portal). Ambas representan el estadio evolutivo de la misma enfermedad pero son consideradas clínicamente como entidades distintas ya que tienen diferente manejo médico ypronóstico.El diagnóstico clínico es dificultoso debido a que los signos y síntomas no son específicos. La Tomografía Computada Multidetector (TCMD) y la Resonancia Magnética (RM) permiten realizar su diagnóstico y diferenciar entre la forma aguda y la crónica. También permiten detectar factores de riesgo pro-trombóticos locales y posibles complicaciones.
Key words: Portal thrombosis, MDCT, MRI.
Palabras clave: Trombosis portal, TCMD, RM.
Introducción La trombosis portal (TP) es la causa más frecuente de Hipertensión Portal (HP) pre-sinusoidal. Si bien se considera una patología infrecuente, en los países en vías de desarrollo representa el 30% de las casusas de HP en la población adulta y el 75% en pediatría (1). Desde un punto de vista anatómico la trombosis puede afectar a las pequeñas ramas intra hepáticas o al tronco principal con o sin afectación de sus venas tributarias esplénica y mesentérica superior. También puede ocluir completamente la luz de la vena porta o en forma parcial ubicándose el trombo en la región central. Desde un enfoque clínico lo más importante es diferenciar entre trombosis aguda y crónica ya que presentan diferente manejo clínico y pronóstico. En Datos de contacto: Sebastián Rossini. Instituto Radiológico Mar del Plata - Mar del Plata, Bs. As. e-mail: atiliorossini@yahoo.com.ar
la TP aguda el objetivo terapéutico es la recanalización, mientras que en la TP crónica el objetivo es prevenir las hemorragias digestivas, las trombosis recurrentes y la colangiopatía portal (2). Si bien son dos entidades clínicamente distintas, representan el estadio evolutivo de la misma enfermedad y por lo tanto poseen similares causas. Ambas formas de presentación muestran características imagenológicas distintas, particulares a cada una de ellas. En la actualidad los estudios no invasivos como la Ecografía, la Tomografía Computada Multidetector (TCMD) y la Resonancia Magnética (RM) cumplen un rol central en el diagnóstico de la TP, en la detección de los factores de riesgo locales que predisponen a la trombosis y de posibles complicaciones. La importancia de esta enfermedad radica en la elevada morbi-mortalidad que presenta cuando no es diagnosticada y tratada en forma eficaz. Por Recibido: de noviembre de / Aceptado: de febrero de Recieved: November , / Accepted: February ,
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eso el estar familiarizado con los hallazgos imagenológicos permitirá realizar un diagnóstico temprano para implementar una terapéutica dirigida y oportuna.
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desórdenes mieloproliferativos los másfrecuentes en la población adulta (1,3).
Fisiopatología Etiología La TP puede ser causada por factores de riesgo locales o generales. Los factores de riesgos locales se identifican en el 30% de los casos e incluyen cirrosis, lesiones orgánicas abdominales, procesos inflamatorios y/o infecciosos, procedimientos instrumentales o quirúrgicos y traumatismos abdominales. Es importante el conocimiento de los mismos ya que los estudios imagenológicos no invasivos como la Ecografía, la TCMD y la RM cumplen un rol fundamental en su identificación. Los factores de riesgo generales se presentan en el 70% de los casos y están relacionados con condiciones pro-trombóticas congénitas o adquiridas, siendo los
El hígado se caracteriza por presentar un doble flujo de sangre a través de la vena porta y de la arteria hepática. La vena porta suministra al hígado el 75/80% de la sangre hepática total, mientras que la arteria hepática solamente el 20/25%. Es por eso que durante la fase arterial tanto en la TCMDcomo en la RM casi no se evidencia realce parenquimatoso hepático, mientras que el mayor realce se identifica en la fase portal a los 70 segundos aproximadamente de iniciada la inyección de contraste (Fig. 1). Ambos sistemas presentan una relación compensatoria en donde el flujo arterial aumenta si el flujo portal disminuye, de forma que el flujo hepático total tiende a mantenerse inalterado (4).
Fig. : a c b
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TCMD dinámica normal. El hígado presenta un doble flujo de sangre a través de la vena porta (suministra el - %) y la arteria hepática ( - %). Durante la fase arterial la TCMD o la RM casi no evidencian realce parenquimatoso hepático. El mayor realce se identifica en la fase portal (’’). Durante la fase portal el sistema venoso esplenoportomesaraico tiene un realce completo y homogéneo.
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La obstrucción al flujo portal, ya sea por trombosis u otra etiología, provocará una disminución de la perfusión hepática en la fase portal con un aumento compensador de la perfusión en la fase arterial. El mayor flujo de sangre arterial puede provocar, en las obstrucciones agudas, edema del parénquima hepático en el sector afectado (Fig. 2). Esto puede estar en relación a la mayor presión vascular que posee el sistema arterial en relación al portal. También la obstrucción del tronco portal principal producirá un aumento de la presión en todo el sistema portal (hipertensión portal pre-sinusoidal), esplenomegalia y una redistribución del flujo a través de colaterales porto-sistémicas y principalmente porto-portales (4, 5). En general, es infrecuente la presencia de ascitis en pacientes con HP por trombosis y probablemente esté en relación con la redistribución a través de la circulación accesoria.
Interpretación imagenológica La TCMD y la RM permiten realizar el diagnóstico de TP y diferenciar entre TP aguda y crónica ya que poseen formas de presentación imagenológicas distintas. La TCMD con contraste endovenoso es el estudio recomendado por la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) para evaluar a los pacientes con sospecha de TP (recomendación
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Clase 1, Nivel B) (1). En comparación con la RM, la TCMD tiene la ventaja de ser un estudio más rápido, en general disponible, con capacidad multiplanar isovolumétrica y con mayor resolución espacial. Tanto la TCMD como la RM tiene que realizarse con contraste endovenoso y en lo posible mediante un estudio dinámico hepático (fase sin contraste, fase arterial y fase portal). Se recomienda realizar una fase arterial tardía (30 segundos) en la que, en condiciones normales, existe un mínimo realce parenquimatoso hepático, un realce completo de la arteria hepática y un realce en general heterogéneo del sistema venoso portal. Durante la fase portal (70/75 segundos) existe un mayor realce parenquimatoso hepático y la vena porta normalmente presenta un realce completo y homogéneo (Fig. 1) (6). En la fase arterial tardía puede aparecer un defecto de relleno en el tronco portal principal simulando una trombosis, lo que se conoce como pseudotrombo (Fig. 3). Este fenómeno de flujo se produce al mezclarse sangre contrastada proveniente de la vena esplénica con sangre no contrastada de la vena mesentérica superior. La sangre no contrastada, al poseer menor viscosidad, adopta un flujo laminar central que puede ser mal interpretada como una trombosis (7). La clave para evitar realizar un diagnóstico erróneo de TP está en que dicha imagen desaparece durante la fase portal.
Fig. : a b c d Obstrucción portal. La obstrucción al flujo portal provoca una disminución de la perfusión portal hepática con un aumento compensador de la perfusión arterial. A) TCMD sin contraste endovenoso con área de edema parenquimatoso. B) En fase arterial se observa hiperperfusión compensadora. C) La fase portal muestra hipoperfusión, la cual no siempre está presente. D) La causa de la obstrucción es la infiltración de una rama portal por secundarismo (flecha) en paciente con cáncer de páncreas.
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Fig. :
Pseudotrombosis portal
a-b
A) TCMD en fase arterial tardía muestra defecto de relleno central en la vena porta principal que puede simular un trombo. B) TCMD en fase portal muestra realce completo y homogéneo de la vena porta principal. La clave diagnostica está en la desaparición del pseudotrombo durante la fase portal. La falsa imagen se produce al mezclarse sangre contrastada de la vena esplénica con sangre no contrastada de la vena mesentérica superior.
Fig. : Trombosis portal parcial. a-b
A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso en fase portal. Se observa defecto de relleno intravascular central (flechas) con halo de contraste periférico en vena porta izquierda.
Trombosis portal aguda La fase portal es la más importante para detectar la trombosis de este vaso y la circulación colateral (1). En esta fase, la trombosis aguda se evidencia como un defecto de relleno intravascular que puede ser parcial u ocluir la totalidad de la luz. En la TP parcial el trombo suele ubicarse en el centro de la vena y está rodeado de un fino halo de contraste (Fig. 4). En general, la TP parcial no produce cambios significativos en la perfusión hepática ni signos de hipertensión portal. La TP completa obstruye la luz venosa pero en algunos casos se puede ver un realce anular de la pared de la vena totalmente trombosada, que probablemente corresponda a la dilatación de los vasa vasorum (Fig. 5). Vol. / Nº - Mayo
La TCMD sin contraste endovenoso puede mostrar una imagen espontáneamente hiperdensa intravascular correspondiente al coagulo agudo y una dilatación de la vena (Fig. 6). En RM, el coágulo agudo puede ser espontáneamente hiperintenso en secuencias T1 y presentar restricción en las secuencias de difusión (Fig. 7). En la fase arterial, como signo indirecto de TP, se puede ver un aumento en el realce parenquimatoso debido a la mayor perfusión arterial compensadora, lo que se denomina elevación transitoria de la atenuación (Fig. 8). El menor realce parenquimatoso en la fase portal no siempre está presente y probablemente se deba al flujo arterial compensatorio y al flujo venoso proveniente de la circulación colateral porto-portal
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(1,5,8) Cuando la TP es completa suelen evidenciarse signos indirectos de hipertensión portal como son la esplenomegalia y la circulación colateral. El número, tamaño y tipo de circulación colateral es variable de paciente en paciente y probablemente esté en relación con factores constitucionales y al sitio de obstrucción en el eje esplenoportomesaraico (9). Si la obstrucción se encuentra en la vena esplénica o en la unión esplenomesaraica generalmente existe circulación colateral porto-portal, mientras que si la trombosis afecta a las ramas portales intrahepáticas, la circulación accesoria es en general porto-sistémica.
Trombosis portal crónica La trombosis portal crónica, también conocida como cavernomatosis portal, se caracteriza por fibrosis irreversible del sistema porta, asociado a circulación porto-portal a través de venas accesoria pericoledocianas ubicadas en el epiplón hépatoduodenal. Las venas accesorias pericoledocianas tratan de reemplazar el flujo de sangre portal obstruido (1,5,10). Tanto en TCMD como en RM en fase portal, se ponen de manifiesto múltiples estructuras vasculares serpiginosas en el hilio hepático, con ausencia del tronco portal o de sus ramas principales (Fig. 9). Es importante recalcar la no visualización de la vena porta en la TP crónica, probablemente debido a fibrosis de la misma y diferenciarla de la TP aguda con circulación porto-portal donde se logra identificar a la vena porta trombosada con pequeñas estructuras vasculares serpiginosas adyacente (Fig. 10). La importancia de dicha diferenciación radica en que ambas entidades presentan diferente tratamiento y pronóstico. Como se dijo, los pacientes con TP aguda reciben anti-coagulación con el ob-
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jetivo de recanalizar la vena obstruida (Tabla 1). La cavernomatosis portal induce, generalmente, cambios morfológicos en el hígado, con atrofia del sector periférico (principalmente el lóbulo derecho y segmento lateral del lóbulo izquierdo) e hipertrofia del sector central (lóbulo caudado y segmento medial del lóbulo izquierdo) (Fig. 11). Esto, probablemente, se debe a que la circulación venosa accesoria que ingresa por el hilio puede suplir correctamente la región central del hígado, mientras la zona periférica recibe menor flujo venoso (11). También se produce un aumento del flujo arterial compensatorio en la región periférica con mayor realce durante la fase arterial. La arteria hepática usualmente se encuentra aumentada de tamaño. La cavernomatosis portal también se puede presentar como una masa sólida en el hilio hepático con realce en forma progresiva y en donde las venas accesorias no pueden ser individualizadas. Esta entidad conocida como cavernoma seudo-tumoral (tumor-like cavernoma) es una forma de presentación infrecuente y consiste en tejido fibroso con múltiples venas colaterales (Fig. 12) (1). La trombosis tumoral se presenta generalmente en pacientes cirróticos con Carcinoma Hepatocelular (CHC). El CHC con frecuencia infiltra y se disemina a través del sistema portal provocando una oclusión del sistema venoso. La trombosis tumoral se caracteriza por presentar realce del trombo con la administración del contraste endovenoso y suele ser hiperintenso en secuencias T2, mientras que los trombos de coagulación nunca realzan y son hipointensos en secuencias T2. Tanto la trombosis tumoral como la trombosis aguda pueden presentar restricción en las secuencias de difusión, por lo que no es una característica específica de la trombosis tumoral (Fig. 13) (12, 13, 14).
Fig. : Trombosis portal completa. a-b
A-B) TCMD axial con contraste endovenoso en fase portal muestra trombosis completa del sistema portal y vena esplénica en paciente post esplenectomía (*). Realce anular de la pared de las venas trombosadas, que puede corresponder a la dilatación de la vasa vasorum. El parénquima hepático presenta áreas de hipoperfusión con leve circulación colateral a nivel del hilio.
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Fig. :
Trombosis aguda por TCMD.
a-b
Oclusión completa de la vena mesentérica superior (VMS). A) TCMD sin contraste endovenoso que muestra dilatación de la VMS con una imagen espontáneamente hiperdensa intravascular que corresponde al coagulo agudo. B) TCMD en fase portal que evidencia trombosis completa de la VMS.
Fig. : a b c
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Trombosis aguda por RM. Trombosis parcial de la porta principal. A) RM secuencia T fat-sat en fase portal: defecto de relleno intravascular central en porta principal. B) RM secuencia T: El trombo agudo se caracteriza por ser espontáneamente hiperintenso. C) RM secuencia de difusión DWI: El trombo presenta restricción en la secuencia de difusión.
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Tab. :
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Características relevantes de la TP aguda y crónica.
Fig. : Hiperperfusión arterial hepática. a-b
A) TCMD en fase arterial muestra aumento del realce del parénquima hepático, similar al relace esplénico. Esto se debe al aumento compensador del flujo arterial. Se asocia al aumento de tamaño de la arteria hepática. B) TCMD en fase portal muestra trombosis portal y esplénica completa con marcada circulación colateral porto-portal. Múltiples metástasis hepáticas en paciente con antecedente de cáncer de colon.
Fig. :
Trombosis portal crónica (Cavernomatosis). A-B) TCMD axial y sagital con contraste endovenoso donde no se identifica al tronco portal probablemente por fibrosis. En su lugar se observan estructuras serpiginosas correspondientes con circulación accesoria porto-portal por venas pericoledocianas ubicadas en ligamento hepato-duodenal.
a-b
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Fig. : a-b
Fig. : a-b
TP aguda vs crónica. La TP aguda puede presentar circulación colateral pericoledociana similar a la cavernomatosis. La diferencia esta en que en la TP crónica desaparece la vena porta por fibrosis, mientras que en la TP aguda se evidencia a la porta trombosada y habitualmente distendida.
Dismorfismo por cavernomatosis. A) TCMD axial fase portal que muestra atrofia de la región periférica del parénquima hepático con hipertrofia de la región central. B) TCMD coronal que muestra cavernomatosis portal. La cavernomatosis induce atrofia del sector periférico hepático con hipertrofia del sector central. Puede deberse a que la circulación venosa accesoria pericoledociana irriga correctamente a la región central, mientras que la zona periférica recibe menor flujo venoso.
Fig. : Cavernoma pseudo-tumoral a-b
A) RM secuencia T coronal que muestra una masa en el hilio hepático de señal heterogénea con leve efecto de masa. B) RM T fat-sat en fase portal: La masa presenta un realce intenso y homogéneo. Una forma de presentación infrecuente pseudotumoral (tumor-like cavernoma) de la cavernomatosis portal se manifiesta como una masa solida a nivel del hilio hepático en donde las venas accesorias no pueden ser individualizadas.
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Fig. : a b c d
Complicaciones de la Trombosis Portal Las complicaciones se presentan con mayor frecuencia en pacientes con TP crónica. El sangrado gastrointestinal debido a várices gastro-esofágicas por hipertensión portal es la complicación más frecuente (Fig. 14), seguido por la trombosis recurrente de la vena mesentérica superior y la colangiopatía asociada a cavernomatosis portal (1). La isquemia o infarto intestinal se produce por la afectación de la vena mesentérica superior en pacientes con TP aguda o por trombosis recurrentes en pacientes con TP crónica. La TCMD con contraste endovenoso presenta mayor utilidad que la Ecografía y la RM para evaluar a los pacientes con sospecha de compromiso vascular intestinal. La falta de perfusión intestinal, que se manifiesta por un menor realce parietal, es un signo específico de infarto intestinal (Fig. 15). Los hallazgos tomográficos de isquemia intestinal son el engrosamiento parietal, la neumatosis y el aumento de la densidad del tejido grado adyacente al asa afectada (15).
Trombosis portal tumoral. A) RM T fat-sat fase arterial: Trombosis portal segmentaria con hiperperfusión hepática. B) RM T fat-sat fase portal: El trombo tumoral se caracteriza por realzar tras la administración del contraste. C) RM difusión DWI: El trombo muestra restricción en la secuencia de difusión. D) RM T coronal: se evidencia un CHC por encima de la trombosis portal tumoral. La restricción en la difusión puede estar presente en la trombosis tumoral o en la trombosis aguda. El trombo de coágulo no realza tras la administración de contraste.
Los pacientes con cavernomatosis portal pueden presentar desplazamiento y estenosis de la vía biliar intra y extra hepática. Esto se produce por la compresión que realiza la circulación colateral pericoledociana sobre el árbol biliar y se denomina colangiopatía o biliopatía portal. La Colangioresonancia cumple un rol fundamental en la valoración de estos pacientes ya que es un estudio no invasivo. Los hallazgos por Colangioresonancia son similares a los de la Colangitis Esclerosante Primaria con un árbol biliar arrosariado (Fig. 16) y se encuentran en el 70% al 100% de los pacientes con TP crónica. Si bien la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos, el 50% pueden presentar alteraciones en el hepatograma y algunos manifestar un cuadro clínico de colestasis (16).
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Fig. : Varices esofágicas. a-b
A) TCMD con contraste donde se identifican múltiples estructuras venosas peri-esofágicas en un paciente con cuadros recurrentes de melena. B) TCMD axial donde se visualiza cavernomatosis portal. La TP genera hipertensión portal con el desarrollo de circulación colateral porto-sistémica y varices esofágicas que predisponen al sangrado gastrointestinal.
Fig. : a-b
Fig. : a-b
Infarto intestinal. A) TCMD sin contraste que muestra una trombosis aguda (trombo hiperdenso) de la vena mesentérica superior (VMS). B) TCMD fase portal donde se evidencia trombosis completa del la VMS y parcial de la porta principal. Se asocia a engrosamiento de asas intestinales con hipoperfusión compatible con infarto intestinal.
Biliopatía portal. A) RM T fat-sat fase portal: Muestra cavernomatosis portal. B) ColangioRM: Muestra múltiples estenosis biliares. La cavernomatosis portal puede provocar compresión y deformación del árbol biliar que en caso de ser significativo da origen al cuadro clínico conocido como biliopatía portal.
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Conclusión La TCMD y la RM cumplen un rol fundamental en la evaluación de los pacientes con sospecha de Trombosis Portal. Permite realizar el diagnóstico y diferenciación entre TP aguda y TP crónica, identificar los factores de riesgo pro-trombóticos locales y detectar posibles complicaciones como las várices esofágicas, la trombosis de la vena mesentérica superior y la colangiopatía portal. Tanto la TCMD como la RM tienen que realizarse con contraste endovenoso y en lo posible mediante un estudio dinámico hepático (fase sin contraste, fase arterial y fase portal).
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Puesta al día
H: M L C I Julieta Ramos Pacheco Abstract
Resumen
Hydatid disease is a frequent zoonosis. Its presentation varies depending on the location and size of the cyst. The ultrasonography detects between 90% and 96% of the hydatid liver cysts. It is effective, not expensive and useful mainly in endemic regions, nevertheless it’s less precise than the computed tomography to detect and to delineate the extension of the cyst, and is useful when the diagnosis of hydatidosis is uncertain or when complications like rupture or infection of the cyst are suspected. Although the radiology diagnosis has a great global sensitivity, the immunological evaluation is necessary in differentiate neoplastic solid o cystic entities.
La hidatidosis constituye una zoonosis frecuente cuya presentación en imágenes varía dependiendo de la ubicación y el tamaño del quiste. La ecografía detecta aproximadamente entre 90% y 96% de los quistes hidatídicos hepáticos; es eficaz, de bajo costo y útil sobre todo en regiones endémicas. Sin embargo, es menos precisa que la tomografía computada para detectar y delinear la extensión del quiste pero útil cuando el diagnóstico de hidatidosis es incierto o cuando se sospechan complicaciones como ruptura o infección de un quiste. Aunque el diagnóstico por imágenes tiene mayor sensibilidad global y aporta más datos, la evaluación inmunológica es de utilidad en los casos donde se trate de descartar patologías tumorales y /o lesiones quísticas que pudiera ocasionar el parásito.
Key words: Hydatidosis, echinococcosis, hydatid liver cyst.
Palabras clave: Hidatidosis, equinococosis, quiste hidatídico hepático.
Introducción La Hidatidosis (HD) es una enfermedad parasitaria endémica en muchas regiones del mundo (1). Puede ocurrir en cualquier sector del cuerpo con una variedad de hallazgos según su estadio, crecimiento, complicaciones y tejido afectado con un espectro que varía desde lesiones puramente quísticas hasta formaciones sólidas. Desde el punto de vista fisiopatológico resulta importante determinar la etapa de crecimiento en la que se encuentra el quiste así como también el órgano en el que está asentando, ya que esto será un factor clave para definir la mejor metodología diagnóstica a utilizar. La ecografía constituye un método especialmente útil Datos de contacto: Julieta Ramos Pacheco. Hospital Interzonal Dr. O. Alende - Mar del Plata, Bs. As. e-mail: julietarp@hotmail.com
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para demostrar la arena hidatídica en lesiones puramente quísticas así como las membranas flotantes y las vesículas hijas. La Tomografía Computada (TC) tiene mayor sensibilidad y especificidad para la detección de calcificaciones y revela la estructura interna del quiste posterior a la calcificación, mientras que la Resonancia Magnética (RM) es especialmente útil para evaluar la afección del sistema nervioso (1).
Epidemiología La Hidatidosis es una severa y frecuente enfermedad endémica en áreas subdesarrolladas donde la Recibido: de abril de / Aceptado: de septiembre de Recieved: April , / Accepted: September ,
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cría animal (en especial ganado ovino) es común pero sin control veterinario (Sudamérica, Cuenca Mediterránea, Medio Oriente, África y Australia) (1). En América tiene particular importancia en los países del cono sur, donde las áreas endémicas ocupan el 9% de todo el territorio y la población de riesgo supera los 14 millones de personas (2). En Argentina la Hidatidosis constituye la zoonosis de mayor prevalencia. El parásito que origina esta enfermedad se encuentra ampliamente distribuido en el territorio argentino y se halla de manera heterogénea en casi todo el territorio nacional. El área de riesgo abarca casi el 30% del territorio, en el que residen casi 4 millones de personas, de las cuales más de 400 mil corresponden a niños menores de 5 años. No obstante, pueden distinguirse seis áreas o “focos endémicos” donde se produce la mayoría de los casos: el mesopotámico, el de la pampa húmeda, el patagónico, el de alta montaña, el cuyano y el mediterráneo (Fig. 1) (2, 3).
Etiopatogenia La Hidatidosis constituye una enfermedad provocada por larvas de Echinococcus granulosus que, a menudo, son ingeridos en alimentos contaminados accidentalmente. El ciclo de la enfermedad continúa con la infección del huésped definitivo (perro) el que ingiere quistes presentes en las vísceras crudas de un hospedero o intermediario. A su vez, esta enfermedad también puede transmitirse al hombre cuando ingiere alimentos o agua contaminados por las heces de los perros parasitados (1). Existen dos tipos de infección por Echinococcus: Echinococcus granulosus, el más frecuente, y el Echinococcus multilocularis, menos común, más invasivo, que puede simular malignidad (1). El Quiste Hidatídico tiene 3 capas. La capa externa o periquiste que consiste en células del huésped modificadas, fibroblastos y eosinófilos, que juntos forman una capa protectora rígida de pocos milímetros de espesor (representa la respuesta del huésped al parásito). La lamina central (albumen) es blanca, acelular y de aproximadamente 2 milímetros de espesor. Permite el pasaje de nutrientes pero es impermeable a bacterias por lo que su ruptura predispone a infecciones. La capa interna (germinativa) es delgada y translucida. Los escólices, la
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forma embrionaria de las tenias, se desarrollan a partir de la evaginación de la capa germinal conocida como cápsula de cría. Estos escólices liberados y su cápsula forman la arena hidatídica (1). El espesor de las tres capas depende del tejido donde se localice el quiste. Tienden a ser gruesas en el hígado, menos desarrolladas en el músculo, ausente en el hueso y a veces visible en el cerebro. El líquido del quiste es claro; es un trasudado de suero con proteínas y es antigénico. Si se libera a la circulación del huésped puede causar eosinofilia o anafilaxia, a pesar que la ruptura sea clínicamente silente (1).
Diagnóstico Las imágenes y la serología pueden ayudar al diagnóstico de la HD, teniendo en cuenta las localizaciones inusuales con hallazgos atípicos que pueden presentarse especialmente en pacientes de zonas endémicas (1). El diagnóstico puede confirmarse por medio de los diferentes estudios por imágenes y/o diagnóstico serológico mediante ELISA, WB o HAI, o por visualización directa mediante microscopía de protoescólices o ganchos del cestodo, restos de membranas y/o estudio histopatológico de la pieza extraída por cirugía (4). El análisis de laboratorio demuestra eosinofilia pero el test serológico para este parásito es positivo solo en el 25% de los pacientes. Entre las reacciones inmunológicas, la Inmunoelectroforesis-Arco 5 tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% mientras que la doble difusión Arco 5 (DDA5) es específico para hidatidosis (3).
Características radiológicas del Quiste Hidatídico Según su apariencia, los quistes hidatídicos se clasifican en 4 tipos: Tipo I (quiste simple): Sin arquitectura interna. Son masas bien definidas, con o sin arena hidatídica y septos. Los uniloculados son considerados estadio inicial del desarrollo del parásito. En la ecografía se presentan anecoicos, con ecos finos y móviles con los cambios de decúbito (también conocido como Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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“signo del nevado”). En TC son bien definidos y muestran densidad líquida (0-20 Unidades Hounsfield). Los septos y la pared pueden realzar con la administración de contraste endovenoso, diferenciándose de un quiste simple hepático. En Resonancia Magnética (RM) muestran baja señal de intensidad en secuencias que ponderan el T1 y alta señal de intensidad en secuencias T2. En esta última secuencia puede reconocerse un anillo periférico de baja señal de intensidad (conocido como “signo del anillo”) el que representa a la membrana y al periquiste. Sin embargo, constituye un hallazgo inespecífico ya que también puede presentarse en abscesos amebianos, carcinoma hepatocelular y hematomas (1). Tipo II (vesículas hijas y matriz): Las vesículas hijas se han observado dentro del quiste madre. En ocasiones puede evidenciarse en el interior del quiste la presencia de membranas “flotantes” y/o vesículas. Se subdividen en tres grupos. Tipo IIA: presentan quistes hijos redondeados en su periferia. La TC muestra atenuación mayor en el quiste madre respecto a los quistes hijos (Fig. 2). Tipo IIB: presentan quistes hijos mayores, irregulares, que ocupan casi la totalidad del quiste madre. Tipo IIC: representan la degeneración de quistes viejos con contenido amorfo y denso. En TC se presentan
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como masas redondeadas u ovales con elevada densidad, calcificaciones parcheadas y ocasionalmente vesículas hijas (1). En RM los quistes hijos se presentan iso / hipointensos en T1 y T2 en relación a la matriz materna. El “signo de la serpiente” está determinado por la presencia de membranas parasitarias secundarias a daño o degeneración del quiste, presentándose las mismas con baja señal de intensidad en todas las secuencias (1). Tipo III (quistes hidatídicos calcificados): Son quistes muertos totalmente calcificados. En ecografía se presentan como una imagen hiperecogénica con marcada sombra acústica posterior. En TC, estos quistes se presentan con elevada densidad (pueden estar total o parcialmente calcificados) mientras que en RM las áreas cálcicas presentan baja señal de intensidad tanto en T1 como en T2 (1). Tipo IV (ruptura y sobreinfección): La ruptura se presenta generalmente por degeneración de membranas del parásito, por edad, reacciones químicas o defensa del huésped. Pueden ser contenidas donde se reconocen membranas ondulantes de la separación del endoquiste con el periquiste y/o rupturas comunicantes. La sobreinfección bacteriana es secundaria a la ruptura (1).
Fig. : Distribución de focos endémicos de hidatidosis en nuestro país.
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Afección orgánica de la hidatidosis El hígado y el pulmón, en orden de frecuencia, constituyen los órganos más comúnmente afectados. En orden decreciente, otros sitios que suelen afectarse por el parásito son: peritoneo, riñones, cerebro, mediastino, corazón, huesos, partes blandas, médula espinal, bazo, pleura, suprarrenales, vejiga, ovario, escroto y tiroides (1).
Hígado, bazo, páncreas y peritoneo Hígado: Es el sitio más común de afección de la hidatidosis. La mayoría de los quistes se localizan en el lóbulo izquierdo. El aspecto imagenológico de los quistes variará dependiendo del estadio del mismo (1). Gharbi los dividió en 5 tipos: (4). Tipo I: Univesicular, con contenido líquido homogéneo, de paredes finas, leventemente irregulares y septos internos. Pueden presentar múltiples tabiques, calcificaciones y el “signo del nevado” (focos ecogénicos múltiples que se modifican con cambios de posición). Son quistes vitales (Fig. 2) y deben diferenciarse de los quistes simples hepáticos (1, 4). Tipo II: Univesicular, con desprendimiento de membrana y contenido líquido homogéneo. Expresan sufrimiento parasitario. Usualmente fértiles. Debe realizarse diagnóstico diferencial con el cistoadenoma hepático (1). Tipo III: Multivesicular, con imagen típica en panal de abeja o rueda de carro. Usualmente fértil, tiende a complicarse (en general se abren a la vía biliar). Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la enfermedad poliquistica (1). Tipo IV: heterogéneo, predominantemente sólido,
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con o sin calcificaciones parciales. Raramente vitales (en regresión). Debe realizarse diagnóstico diferencial con lesiones sólidas hepáticas (1). Tipo V: Lesión calcificada, secuelar. Son quistes inactivos (1). La OMS ha propuesto una nueva clasificación con algunas variaciones en relación a la propuesta por Gharbi (4): CL: Quiste de características inespecíficas. Unilocular, pared no visible y contenido líquido homogéneo. Indistinguible del quiste simple. Se lo considera como un quiste hidatídico de muy temprano diagnóstico y es fértil. CE1: (corresponde al tipo I de Gharbi) CE2: (corresponde al tipo III de Gharbi) CE3: (corresponde al tipo II de Gharbi) CE4: (corresponde al tipo IV de Gharbi) CE5: (corresponde al tipo V de Gharbi) El quiste puede aparecer como una colección bien definida con ruptura en la pared y membranas flotando en su interior. La calcificación de los quistes ocurre en la pared y se puede ver en radiografías en un 20% al 30 % de los casos. Las calcificaciones son curvilíneas o en anillo y se encuentran en la capa periquística (1). El compromiso del diafragma y del tórax ocurre en el 0,6% al 16% de los Quistes Hidatídicos (QH) hepáticos. La migración transdiafragmática desde segmentos posteriores del lóbulo hepático es una complicación común (Fig. 3). La ruptura intratorácica del QH en la cúpula hepática es una complicación seria y puede lesionar pleura, parénquima pulmonar y bronquios (5).
Fig. : Quiste hidatídico tipo IIA. TC de abdomen standard en una mujer de años, donde se observa la presencia de una formación quística comprometiendo principalmente al lóbulo derecho hepático (flechas largas). Nótese en el interior del mismo la presencia de quistes de menor tamaño y menor densidad que el quiste madre los que demuestran una distribución a predominio periférica (flechas cortas). Nótese la presencia de calcificación perilesional (*).
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Fig. : Migración transdiafragmática. Ecografía abdominal en un varón de años donde se observa una lesión quística anecoica (*), de límites hiperecoicos, con extensión hacia tórax. La migración transdiafragmática desde segmentos posteriores del lóbulo hepático es una complicación común.
Bazo: Se desarrolla en casos de hidatidosis sistémica o por extensión intraperitoneal de un QH roto. Los QH esplénicos solitarios son infrecuentes. Los hallazgos son similares a los hepáticos (1). Páncreas: la forma primaria es rara (prevalencia: 0,25%) (Fig. 4). Peritoneo y retroperitoneo: La afección del peritoneo frecuentemente es secundario a compromiso hepático en relación a cirugías hepáticas o por microrupturas espontáneas asintomáticas. Son generalmente múltiples y pueden ubicarse en cualquier lugar del peritoneo. Deben diferenciarse de quistes de duplicación intestinal y quistes mesentéricos (1). Riñones: Generalmente afecta a los polos y sobre todo a la corteza, pudiendo alcanzar los 10 cm. de diámetro y ser asintomáticos (Fig. 5, 6). Las complicaciones más importantes son la infección y la ruptura en el seno renal o tejido perirenal. Se pueden romper hacia el sistema colector ocasionando cólico renal e hidatiduria. (1). Los QH uniloculares deben diferenciarse de los quistes renales simples y carcinomas de células renales necróticos mientras que los QH multiloculados deben diferenciarse de los quistes renales complejos, del nefroma quístico y variantes quísticas de carcinomas en células renales. Además, los QH infectados pueden simular abscesos renales (1).
Glándulas suprarrenales Son extremadamente raros. Se diagnostican quirúrgicamente salvo que se identifiquen membranas o estructura heterogénea en su interior (1).
Vejiga La afección del tracto urinario y de la vejiga suelen presentarse como complicación secundaria del Vol. / Nº - Mayo
compromiso renal y rotura hacia el sistema excretor (1).
Ovario Generalmente secundarios a compromiso peritoneal por ruptura de QH hepáticos. Son asintomáticos y suelen ser diagnosticados incidentalmente. En ocasiones pueden producir síntomas inespecíficos como consecuencia de compresión extrínseca a órganos vecinos. Deben diferenciarse de otras lesiones quísticas de ovario más frecuentes como los quistes simples, el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma (1).
Escroto Son muy raros. Pueden presentarse con dolor escrotal agudo y suelen ser secundarios a compromiso peritoneal o hepático (1).
Pulmón Constituye el sitio más común de diseminación hematógena en adultos y probablemente el más común en niños. Suele ser más frecuente en segmentos del pulmón derecho (60% en lóbulos inferiores) (5). Quistes múltiples y el compromiso bilateral se presentan en el 30% de los casos. El compromiso concomitante con el hígado se evidencia en el 6% de los casos. El tamaño varía de 1 a 20 cm. de diámetro. Esto se debe a la compresibilidad en los pulmones. La alta prevalencia de QH en niños se debe a esta característica. El tejido pulmonar y el sistema inmune de niños y adolescentes permiten el rápido crecimiento del quiste pudiendo encontrarse quistes gigantes en pacientes pediátricos. Existe una lista extensa de signos radiográficos reportados en relación al quiste hidatídico intrapul
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monar citando entre ellos al “signo del menisco” (ocurre cuando el crecimiento del quiste produce erosión en los bronquiolos incluidos en la periquística, provocando la aparición de aire entre la periquística y la membrana laminada); el “signo de la cáscara de cebolla” (ocurre cuando existe aire entre la endoquística y la periquística. Si el aire continúa entrando en la cavidad estas capas se separan completamente); el “signo del camalote” (aquí el endoquiste colapsa totalmente y flota en el fluido residual); y el “signo de la serpiente” (tras la eliminación parcial del fluido del quiste, las membranas colapsadas caen dentro del mismo dando un aspecto serpenteante) (1, 6). Las complicaciones más frecuentes vinculadas a
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los quistes pulmonares son la ruptura hacia el parénquima y la pleura y la embolia pulmonar aguda. (1, 5).
Pleura Secundaria a compromiso pulmonar. Puede deberse a QH del pulmón que se prolapse hacia la pared del tórax. Raramente primario. Pueden ser solitarios o múltiples. Los múltiples se ven en QH pulmonares rotos (Fig. 7) (1).
Mediastino Se han reportado 108 casos en la literatura. Puede afectar a ambos sexos y a todas las edades. Los síntomas dependen del tamaño, la localización y el
Fig. : a-b
Fig. :
Quiste hidatídico renal.
Imagen ecográfica obtenida en plano longitudinal en un paciente de años la que muestra, comprometiendo al riñón izquierdo, la presencia de múltiples lesiones quísticas uniloculares (flechas).
Fig. :
Quiste hidatídico pancreático comprobado quirúrgicamente en un paciente de años. A) Imagen ecográfica que muestra, en cabeza pancreática, imagen oval, anecoica (*) de aproximadamente cm de diámetro. B) TC reforzada en el mismo paciente, donde se observa la lesión con densidad líquida homogénea (*) afectando la cabeza pancreática.
Hidatidosis renal.
TC de abdomen que muestra alteración de la estructura del riñón izquierdo , el que se encuentra reemplazado por una gran formación quística (flechas largas). Nótese en el interior de la misma la presencia de imágenes quísticas de menor tamaño correspondientes a vesículas hijas (flechas cortas).
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Fig. :
Quiste hidatídico mediastinal.
TC reforzada donde se evidencia, en el mediastino inferior, la presencia de una imagen oval densa (flechas) la que desplaza al corazón y grandes vasos, simulando un seudoaneurisma ventricular.
Fig. :
Paciente con tiroidectomía total.
Tomografía computada que muestra derrame pleural izquierdo (*) asociado a la presencia de un área focal de mayor densidad (flecha) la que era secundaria a la rotura de un quiste hidatídico pleural.
compromiso de estructuras adyacentes (tejido conectivo, aorta, etc.) (Fig. 8). Puede ser primario o secundario a la ruptura de un QH pulmonar. Pueden ser únicos o múltiples (1, 7, 8).
Corazón y pericardio Son muy raros en corazón y se deberían a diseminación hemática o ruptura de un QH pulmonar. También pueden acceder a la Aorta (6). Afecta comúnmente a las cámaras cardíacas (principalmente ventrículo izquierdo y septum interventricular). En la radiografía de tórax pueden presentarse con deformación de los contornos cardiacos mientras que con ecocardiografía transtorácica, TC y RM puede demostrarse la naturaleza de la masa quística y su relación con las cámaras cardíacas (1, 5).
Cerebro Extremadamente raro, representando el 2% de todas las masas intracraneales (7). La mayoría, supratentoriales, se sitúan en territorio de la arteria cerebral media. El lóbulo parietal es el sitio más comprometido siendo más frecuente en niños (1). En TC generalmente son uniloculares e isodensos en relación al LCR. Puede reconocerse realce periférico de la cápsula fibrosa. La ausencia de edema Vol. / Nº - Mayo
perilesional y de efecto de masa constituyen hallazgos que ayudan al diagnóstico diferencial de abscesos y/o tumores quísticos. Los QH próximos a la corteza pueden protruir hacia las meninges y el cráneo causando en ocasiones erosión. Los ventrículos, las meninges, los senos cavernosos y el cerebelo también se han reportado como sitios de localización extremadamente rara (1). Los QH subaracnoideos generalmente aparecen en el canal espinal como una complicación de un QH roto que compromete la columna. Es menos probable que resulte de la diseminación o ruptura de un QH intracraneal (1).
Médula espinal Menos del 1% de los quistes hidatídicos se presentan en la médula espinal (más frecuentemente en medula torácica seguida por la lumbar y la cervical). Se pueden clasificar en 5 grupos: intramedular, intradural extramedular, extradural intraespinal, vertebral y paravertebral. Las 3 primeras son raras. Son típicamente múltiples cuando se localizan en la columna (Fig. 9) (1).
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Músculo El QH crece dificultosamente en los músculos por la contractilidad y la presencia de ácido láctico. Demuestran mayor afinidad por los músculos del cuello y del tronco debido a la elevada vascularización y la poca actividad de estos. La forma primaria es rara y puede ser unilocular (tipo 1) con vesículas hijas o membranas rotas (tipo 2) y calcificaciones. La forma múltiple ocurre por ruptura espontánea, traumatismo o cirugía (1).
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diendo asociarse a fracturas patológicas (5). Todas las regiones del organismo pueden estar afectadas por este parásito. La hidatidosis está presente en todos los continentes habitados por el hombre. En Argentina, los principales focos endémicos coinciden con los de mayor producción pecuaria. El diagnóstico en terreno de la hidatidosis es posible y la ecografía cumple un rol fundamental para este fin (1-3).
Hueso
Conclusión
Es raro (0,5% a 2%). Afecta sobre todo a la columna, la pelvis, el fémur, las costillas y el cráneo (Fig. 10). No se forma una capa periquística teniendo una pared mucho más delgada, provocando formas no tan esféricas de crecimiento irregular hacia donde tengan menor resistencia, reemplazando tejido óseo y destruyendo la corteza. Se pueden extender a los músculos y a la médula ósea. Las características más comunes son la falta de osteoporosis, la ausencia de daño en el espacio discal y esclerosis ósea. Suelen asociarse a áreas de osteolisis confluentes y adelgazamiento cortical pu-
Es importante conocer los hallazgos por imágenes especialmente en zonas endémicas para llegar al diagnóstico correcto de hidatidosis en cualquiera de sus localizaciones. Se debe considerar el compromiso de cualquier parte del cuerpo teniendo en cuenta el alcance del torrente sanguíneo, sin olvidar localizaciones poco frecuentes, considerando a esta enfermedad ante la presencia de lesiones quísticas. La TC y la RM son fundamentales para su diagnóstico y la identificación de complicaciones.
Fig. :
Fig. :
Hidatidosis dorsal.
TC de columna dorsal en una mujer de años, parapléjica, donde se evidencia la presencia de una formación quística parcialmente calcificada (flecha) que compromete a la médula espinal.
Hidatidosis ósea.
TC donde se evidencia la presencia de una lesión osteolítica comprometiendo al borde izquierdo del cuerpo vertebral dorsal y el arco costal posterior, secundario a QH mediastinales y pleurales (flechas).
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Puesta al día
O T VCI C R Daniela Stoisa Abstract
Resumen
A broad spectrum of pathologies, including benign or malignant, primary or secondary ethiologies, can affect the lumen of the inferior vena cava leading to thrombus formation. Renal carcinoma is the most frequent cause of tumoral thrombosis wich is present in up to 4 to 10% of cases. Radiologists should be aware about the different imaging modalities, their advantages and disadvanteges as well as the usual findings in order to plann the surgical strategy.
Diversas patologías; ya sean benignas o malignas, primarias o secundarias, pueden afectar a la vena cava inferior (VCI) conllevando a su trombosis. De todas ellas la etiología más frecuente corresponde al carcinoma de células renales que en un 4 a 10% presenta extensión a dicha vena con trombosis tumoral (1-2). Los médicos radiólogos debemos estar familiarizados con las ventajas y desventajas de los diferentes métodos por imágenes como así también con los hallazgos habituales de la trombosis tumoral ya que nos permiten evaluar la presencia y la extensión del trombo tumoral, información que es crucial para determinar la estrategia quirúrgica(12).
Key words: Thrombosis, Inferior Vena Cava, tumoral thrombosis, renal veins, renal neoplasms, renal carcinoma.
Palabras clave: Trombosis de la VCI, VCI, trombo tumoral, venas renales, neoplasias renales, carcinoma renal.
Introducción
Discusión
El carcinoma de células renales representa el 2% de toda la patología maligna del adulto y de ellos, un 4 a 10% presenta compromiso de la vena cava inferior (VCI)(1). Dado que la única forma de tratamiento curativo para la patología maligna renal continúa siendo la resección quirúrgica completa, con nefrectomía total o tumerectomía, es de suma importancia delinear con exactitud la extensión de la enfermedad para asegurarse un adecuado planeamiento terapéutico. Para ello, se disponen de diferentes modalidades diagnósticas entre las que se encuentran la Ecografía con Doppler Color, la TC, la TCMD y la RM con sus secuencias angiográficas directas e indirectas (postcontraste endovenoso), cada una con sus ventajas y desventajas.
La obstrucción de la VCI tiene variadas etiologías: trombo blando, trombo tumoral, compresión extrínseca y enfermedades propias de la VCI. Dentro de los tumores abdominales malignos que pueden comprometer a la VCI se debe incluir al carcinoma renal y al adrenal, al feocromocitoma, al carcinoma pancreático, al adenocarcinoma hepático, al tumor de Wilms y a la enfermedad metastásica de los ganglios retroperitoneales (proveniente más frecuente de carcinomas ovárico, de cérvix o de próstata). De ellos, el que presenta mayor tendencia al compromiso venoso es el carcinoma renal con extensión a la vena renal aislada en el 23% de los pacientes (sin que esto cambie su pronóstico) y a la VCI en el 4 a 10% de los pacientes, proviniendo más frecuente-
Datos de contacto:
Daniela Stoisa. Dpto. de Imágenes Genito-Urinarias Diagnóstico Médico Oroño - Rosario, Santa Fe.
Recibido: de diciembre de / Aceptado: de febrero de Recieved: December , / Accepted: February ,
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mente del lado derecho debido a la menor longitud de la vena renal en relación a su contralateral (2,3,4). La extensión intracava de tumores benignos es extremadamente rara y se ha descripto en casos de angiomiolipomas renales y feocromocitomas adrenales (4,12). El trombo tumoral se extiende usualmente en sentido cefálico y no es infrecuente el compromiso de la aurícula derecha, no obstante la trombosis también puede ocurrir por debajo de las venas renales. Clínicamente el compromiso de la VCI suele ser asintomático en el momento del diagnóstico aunque ocasionalmente pueden producir síndrome de Budd-Chiari o embolismo pulmonar (5). La sobrevida a los 5 años de los pacientes que tienen extenso compromiso venoso tumoral después de una cirugía local agresiva con intenciones curativas (incluyendo cavotomía con trombectomía o bien resección de la VCI) es del 60 al 90% en
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aquellos pacientes sin metástasis a distancia (similar a la del tumor confinado al riñón) y del 32 al 64% en aquellos pacientes que además presentan metástasis ganglionar y/o a distancia (6,11). Esto se debe a que el trombo tumoral tiende a ser intraluminal siendo infrecuente la invasión de la pared vascular por lo cual puede ser resecado en forma completa. Es esencial para el cirujano tener una delimitación precisa de la extensión superior del trombo tumoral dentro de la VCI ya que de esta depende la estrategia quirúrgica de elección para la trombectomía minimizando los riesgos de embolismo tumoral intraoperatorio. Así, si el trombo tumoral es de ubicación infrahepática, se reseca a través de una incisión vía abdominal. Si el trombo se extiende al nivel retrohepático de la VCI, el abordaje será toracoabdominal derecho para acceder a la porción suprahepática de dicha vena. Pero si el
Fig. : a b c
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Cortes ecográficos en el plano sagital (a) y axial (b) que muestran a la VCI aumentada de tamaño con material ecogénico ocupando su luz en relación con trombo tumoral. En el estudio con EcoDoppler Color (c) se objetiva ausencia de flujo en el interior de dicha vena. Cortesía Dr. N. Sánchez. Sanatorio Parque, Rosario.
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tumor se extiende al nivel supradiafragmático de la VCI o dentro de la aurícula derecha, se requiere un bypass cardiopulmonar para facilitar la resección tumoral, prevenir la embolia pulmonar y evitar el efecto deletéreo de la caída abrupta del retorno venoso cardíaco cuando se clampea la VCI . Esta vía de abordaje es la de mayor morbimortalidad perioperatoria. Es en la evaluación preoperatoria del estado de la VCI donde juega un rol fundamental el médico radiólogo. Esta evaluación puede hacerse a través de diferentes metodologías diagnósticas. La ecografía (US)(3) era el método de elección hasta el advenimiento de las adquisiciones en el plano coronal ya sea por RM o TC helicoidal o multidetectora. Su eficacia diagnóstica es superior a la de la TC secuencial por su capacidad multiplanar, particularmente sus cortes parasagitales útiles para demostrar la extensión craneal del trombo (2,4,5). En el estudio realizado por Schwerk y col. (3) la US mostró una eficacia diagnóstica del 95.8%, permitiendo la evaluación de la extensión cefálica del trombo, la adherencia parietal, el grado de obstrucción de vena cava, el posible compromiso de las venas hepáticas y su diferenciación de compresión extrínseca de la VCI y del pseudotrombo secunda-
rio a artefacto de flujo visualizado por TC o RM. Las características ecográficas del trombo tumoral incluyen material sólido ecogénico endoluminal dentro de una VCI aumentada de calibre y con pérdida del ciclo respiratorio venoso normal (Fig. 1). Una desventaja de la US es su dificultad para valorar la porción infrahepática de la VCI dada la superposición gaseosa del contenido intestinal o bien en pacientes obesos. El compromiso tumoral de la VCI estudiado por TC es mejor demostrado durante la fase corticomedular tardía o durante la fase portal. La TC muestra al trombo tumoral como un defecto de relleno de baja densidad que se presenta rodeado por un anillo de material de contraste en una VCI aumentada de calibre (Fig. 2). El anillo hiperdenso que rodea al trombo se explica mejor por el realce parietal de la vena que por flujo sanguíneo alrededor del trombo. Se puede asociar cuando la obstrucción venosa es completa con circulación colateral como ser venas pericapsulares, paravertebrales, periureterales y gonadales engrosadas (Fig. 3). Las reconstrucciones multiplanares y volumétricas de alta calidad diagnóstica de los equipos multidetectores de última generación son efectivas para demosrtrar la extensión superior del trombo tumoral dentro de
Fig. :
Fig. :
Corte axial de TC con contraste e.v. que muestra un proceso expansivo en riñón derecho que se extiende comprometiendo a la vena renal homolateral y parcialmente a la VCI. El trombo en el interior de la VCI presenta baja densidad (asterisco blanco) y se encuentra rodeado material de contraste hiperdenso (cabeza de flecha).
TCMD con reconstrucciones MIP (a) y volumétrica (b) en el plano coronal que muestran proceso tumoral que compromete el tercio medio y polo inferior renales izquierdos (asteriscos rojos) con extensión a la a vena renal homolateral. Se asocia a importante circulación colateral a nivel gonadal (flechas blancas). Objetívese las estructuras vasculares correspondientes al proceso neoformativo (cabeza de flecha blanca).
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Fig. : a b c
la VCI (2) (Fig. 4). Una de las desventajas de la TC es su dificultad para evaluar la porción hepática de la VCI debido a que carece de una diferencia de densidad significativa entre la luz de la VCI invadida y el parénquima hepático adyacente, lo cual resulta en márgenes poco definidos de la VCI. Al igual que la TCMD, la RM tiene capacidad multiplanar y también es considerada uno de los estudios de elección. Kallman y col. (6) y Choyke y col. (7) demostraron una sensibilidad del 100% de la RM para la detección del trombo tumoral más allá de la vena renal distal. Se pueden utilizar secuencias angiográficas directas (imágenes time-of-flight donde el flujo sanguíneo se visualiza blanco espontáneamente) (Fig. 5) e indirectas 3D potenciadas en T1 (postcontraste endovenoso) que junto con sus reconstrucciones posteriores multiplanares o volumétricas son de utilidad para una evaluación comprensiva del realce tumoral y la extensión Vol. / Nº - Mayo
TCMD con reconstrucciones MIP en el plano coronal que muestran tres pacientes diferentes con procesos neoformativos renales con trombosis de las venas renales y de las VCI correspondientes (asteriscos blancos) hasta niveles infrahepático (a), hepático (b) y suprahepático (c) respectivamente por encima de los cuales se objetiva permeabilidad (asteriscos negros).
intravenosa de los pacientes con masas renales (Fig. 6). A diferencia de la TC, la RM es de utilidad para evaluar la porción hepática de la VCI. El diagnóstico diferencial del trombo tumoral con el trombo blando sanguíneo se puede realizar a través del grado de realce del trombo intravenoso tanto por TC como por RM y por su asociación con una VCI expandida. El realce postcontraste endovenoso del trombo tumoral se ha descripto como de tipo estriado (Fig. 7). No obstante hay que tener en cuenta que estos signos no son específicos ya que por un lado pueden estar presentes en algunos casos de trombo blando y por otro lado pueden encontrarse casos de trombosis tumoral de VCI sin agrandamiento de la misma (7,8). Uno de los principales desafíos para el diagnóstico por imagen es la determinación de la invasión parietal de la VCI. Si bien su ocurrencia es rara, la misma determina la necesidad de realizar resección segmentaria de dicha vena, además de la remoción
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Fig. : a-b
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Secuencias angiográficas directas de RM en el plano axial (a) y coronal (b). En (a) se objetiva proceso neoformativo renal derecho (asterisco) con trombo tumoral que compromete a la vena renal homolateral y parcialmente a la VCI (cabeza de flecha), con luz remanente permeable (cabeza de flecha). En (b) se objetiva el trombo tumoral que compromete a la vena renal y a la VCI (asterisco blanco) por encima del cual la misma se encuentra permeable (asteriscos negros).
Fig. : a b c
Secuencias T con contraste e.v. en el plano coronal que muestran en (a) trombo tumoral en vena renal derecha comprometiendo el ostium de la VCI, en (b) trombo tumoral en VCI que se extiende hasta el nivel hepático y en (c) trombo tumoral en VCI que se extiende hasta la aurícula derecha. Los asteriscos blancos demarcan el trombo tumoral y la cabeza de flecha en (b) el proceso neoformativo difuso renal izquierdo.
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Fig. :
Fig. :
TC con contraste e.v. en el plano axial que muestra a la VCI con importante aumento de tamaño con luz ocupada por trombo tumoral que presenta patrón de realce estriado (asterisco).
RM con contraste e.v. secuencia TSG que muestra trombo tumoral que compromete a la vena renal izquierda y a la VCI (asteriscos). Objetívese el halo hiperintenso de realce circunferencial parcial peritrombo (flecha) que podría ser indicativo de invasión parietal de la misma.
del trombo tumoral, para prevenir recurrencia local tardía. El diagnóstico es simple cuando el tejido tumoral se extiende claramente más allá de los límites de la vena, lo cual es fácilmente demostrable por TC o RM. Pero es muy difícil de evaluar cuando el trombo tumoral se limita a la luz de la VCI. Si bien se intentaron encontrar signos de dicha invasión como ser el refuerzo circunferencial del trombo (parcial o completo) el mismo no es confiable ni específico (Fig. 8). Además, el trombo tumoral suele asociarse con trombo blando sanguíneo y con reacción inflamatoria parietal venosa asociada a neovascularización del trombo por la vasa vasorum, lo cual puede simular en la macroscopía invasión neoplásica de la misma. El diagnóstico de la invasión parietal de la VCI suele realizarse durante la exploración quirúrgica (8,9,12). La delimitación del trombo tumoral dentro de la VCI puede verse comprometida tanto en TC como en RM contrastadas por artefactos producidos por movimientos respiratorios o cardíacos y por volumen parcial de la grasa yuxtacava por encima del lóbulo caudado. Además, puede haber falsos positivos conocidos como pseudotrombos tumorales endoluminales que se producen como consecuencia del flujo sanguíneo contrastado proveniente de las venas renales que corre paralelo dentro de la VCI al flujo de sangre no opacificada que proviene de ramas venosas de los miembros inferiores. Este
error puede evitarse en los casos sospechosos obteniendo secuencias tardías.
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Conclusión La principal causa de trombosis tumoral de la VCI es el carcinoma renal. En la actualidad el tratamiento de elección de dicha patología continúa siendo quirúrgico y dado que la vía de abordaje depende de la extensión endoluminal del trombo en la VCI, es de suma importancia no solo reconocer la presencia del mismo sino además determinar con precisión si su límite cefálico es infra-hepático, hepático o supra-diafragmático. Para esto contamos con diferentes metodologías diagnósticas incluyendo US con doppler color, TC convencional, helicoidal o multidetector y RM, cada una con sus ventajas y desventajas. Debemos estar familiarizados con los posibles hallazgos en las diferentes modalidades de imágenes para brindar la información de más utilidad con el fin de planear adecuadamente la intervención quirúrgica.
Obstrucción Tumoral de la VCI secundaria a Cáncer Renal
Stoisa D.
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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de Caso
P N: R C Irina Tolabín, Juan José Bertona, Carlos Bertona Presentación de caso Paciente de sexo masculino de 63 años de edad, con antecedentes de EPOC y tabaquismo, que ingresó a la consulta por un cuadro de disnea de dos meses de evolución, reagudizado en los quince días previos. Presentaba también astenia y pérdida de peso de 8 kg en 3 meses. Al examen físico se objetivó: TA: 150/90 mmHg., palidez y disnea. En el laboratorio se constató anemia (Hb: 10 y HTO: 29%), 14000 Leucocitos y gasometría arterial dentro de parámetros normales. Se solicitó ecografía abdominal, la cual no presentó alteraciones y tomografía computada (TC) de tórax (Fig. 1 y 2), donde se evidenció un patrón enfisematoso centrilobulillar y múltiples pequeñas imágenes nodulares, de contornos mal definidos e irregulares en ambos campos pulmonares asociado a opacificación de mayor tamaño con base pleural en sector basal del lóbulo pulmonar superior derecho (1, 2). Durante la internación presentó hipertensión arterial sostenida, lumbalgias, mialgias, profundizó el cuadro anémico y desarrolló insuficiencia renal aguda, motivo por el cual se inició tratamiento con hemodiálisis. A los 15 días de su ingreso presentó hipotensión sostenida, shock hipovolémico y dolor lumbar de intensidad 10/10. Se solicitó una TC abdominal sin inyección de contraste (Fig. 3 y 4), en la que se visualizó hematoma renal bilateral (2,3). Ante la sospecha clínica e imagenológica de una vasculitis (4), se solicitó angio-tomografia computada multicorte (angio-TCMC 64) abdominal (5,6,7) (Fig 5 a 10), donde se evidenció hematoma renal bilateral y miDatos de contacto:
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Irina Tolabín. Clínica Privada Vélez Sarsfield - Córdoba Capital. e-mail: irinatolabin@gmail.com
limétricas dilataciones vasculares en ambos riñones y en bazo, sugestivas de microaneurismas, asociados a un trastorno de perfusión parenquimatosa, con áreas hipodensas compatibles con isquemias renales. La visualización de los microaneurismas, hallazgo patognomónico de Poliarteritis Nodosa (PAN), es confirmado mediante arteriografía (8,9) (Fig. 11 y 12). Se diagnosticó PAN con compromiso pulmonar, según los criterios diagnósticos del American College of Reumatology (ACR) (10,11). Se instauró tratamiento inmunosupresor con mejoría del cuadro respiratorio, sin embargo, semanas después, el paciente falleció debido a complicaciones renales e infecciosas.
Recibido: de septiembre / Aceptado: de noviembre Recieved: September , / Accepted: November ,
Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso
Tolabín I. y Col.
Hallazgos imagenológicos TC Tórax
Fig. y :
TC de tórax, en alta resolución: Patrón enfisematoso centrilobulillar. Múltiples imágenes nodulares de contornos irregulares (punta de flecha) y área de opacificación en parche, con base pleural, en sector basal del LSD (flecha).
TC Abdominal sin contraste EV
Fig. y :
TC de abdomen, sin inyección de contraste: Hematoma renal bilateral (puntas de flechas).
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Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso
Tolabín I. y Col.
Angio-TCMC Abdominal
Fig. a :
Angio-Tomografía-Multicorte abdominal: Hematoma renal (puntas de flechas), áreas de infartos (flechas) y microaneurismas renales y esplénicos (flechas pequeñas).
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Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso
Tolabín I. y Col.
TC Abdominal sin contraste EV
Riñón Derecho
Fig. y :
Arteriografía de riñón derecho e izquierdo: Microaneurismas en los vasos renales (puntas de flechas).
Discusión La poliarteritis nodosa (PAN) es una vasculitis sistémica sumamente rara, con una incidencia global de 0,7/100.000 y una prevalencia de 6.3/100.000 habitantes. La etiología de la PAN es desconocida, asociada a factores genéticos y ambientales (en particular virus) (12,13), que desencadenan un fenómeno autoinmune en el que el órgano blanco son las arterias de pequeño y mediano calibre. La lesión vascular en la PAN es una inflamación necrosante y segmentaria arterial, que progresivamente produce una necrosis fibrinoide de los vasos, con reducción de la luz, trombosis, infarto de los tejidos irrigados por el vaso afectado, y en algunos casos, hemorragias. Es característica la dilatación aneurismática de hasta 10 mm a lo largo de las arterias afectadas (10). En la PAN predominan los síntomas inespecíficos, como fiebre, pérdida de peso, astenia, artritis, artralgias, mialgias y malestar general. El resto de las manifestaciones clínicas reflejan el grado y ubicación de las lesiones vasculares, y los cambios is
Riñón Izquierdo
quémicos resultantes: • El compromiso renal (60%) se manifiesta como hipertensión arterial, insuficiencia renal o hemorragias por microaneurismas. • La neuropatía periférica y mononeuritis múltiple se presentan en 51% de los casos. • A nivel del aparato digestivo (44%) puede haber dolor abdominal, náuseas, vómitos, hemorragia, infarto y perforación intestinal, infartos hepáticos, pancreáticos y esplénicos. • Las manifestaciones cutáneas son eritema, púrpura, nódulos, infartos cutáneos, lívedo reticulares y fenómeno de Reynaud. • La afección cardíaca (insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio y pericarditis), genitourinaria (dolor testicular u ovárico) y del sistema nervioso central (enfermedad vascular cerebral, convulsiones y alteraciones mentales) son menos frecuentes. • El compromiso pulmonar, que se manifiesta por tos, hemoptisis, infiltrados e infartos pulmonares, es excepcional en la PAN (14,15), y la presencia del mismo lleva a la sospecha de un síndrome de superposición con la enfermedad de Wegener (16), una vasculitis granulomatosa de vías aéreas supeRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso
riores e inferiores, también con base autoinmune. Los datos de Laboratorio son inespecíficos en etapas iniciales: leucocitosis reactiva y anemia asociada a enfermedades crónicas. En etapas más avanzadas traduce el daño de los órganos afectados. El diagnóstico se realiza en base a los criterios del Colegio Americano de Reumatología (ACR) (11). 3 o más de los siguientes 10 criterios son diagnóstico de PAN: • Pérdida de peso mayor o igual a 4 Kgs. • Lívedo reticularis en piel de extremidades y tronco. • Dolor o sensibilidad testicular no debida a infección, traumatismo u otras causas. • Mialgias, debilidad o sensibilidad al tacto en las piernas. • Mononeuropatía o Polineuropatía. • Desarrollo de HTA con TA diastólica mayor de 90 mm de Hg. • Elevación de creatinina mayor de 1.5, no debida a deshidratación o uropatía obstructiva. • Infección por virus de hepatitis B. • Anormalidad arteriográfica: presencia de microaneurismas u oclusión de las arterias viscerales, no debido a arterioesclerosis, displasia fibromuscular u otras causas no inflamatorias. • Biopsia de arterias de mediano o pequeño tamaño: cambios histológicos que muestran presencia de granulocitos y leucocitos mononucleares en la pared arterial. El tratamiento se realiza con inmunosupresores, así como deben tratarse las afecciones concomitantes, como la HTA y la insuficiencia renal. En este paciente el diagnóstico se realizó en base a criterios clínicos e imagenológicos (10,11). La TC abdominal evidenció la presencia de hematoma renal bilateral, cuya etiología residía en los microaneurismas renales, que fueron confirmados a través de la Angio-TCMC y de la Arteriografía Convencional. Las imágenes aportaron datos concisos, que permitieron realizar el diagnóstico sin necesidad de confirmación anatomopatológica. De este modo se pudo instaurar un tratamiento adecuado, que produjo una sustancial mejoría del cuadro respiratorio, aunque el paciente tuvo una mala evolución, por el avanzado compromiso sistémico y las complicaciones que presentó.
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Tolabín I. y Col.
Conclusión El caso que se presenta es extremadamente poco frecuente, ya que la PAN presentaba además compromiso del sistema respiratorio (14,15,17). La PAN es una enfermedad sumamente agresiva y de difícil manejo, que en el caso presentado se manifestó inicialmente de una forma inusual, con un cuadro de afección respiratoria, lo cual dificultó más el diagnóstico. La evolución clínica del paciente requirió llevar a cabo estudios imagenológicos (5,6,7) que aportaron un dato conciso, la presencia de microaneurismas renales bilaterales, lo cual posibilitó llegar al diagnóstico de PAN, no siendo necesaria su confirmación a través de biopsia. Es de destacar el rol de la Angio-TCMC para detectar afecciones vasculares, en este caso, los microaneurismas, y se debe tener en cuenta a las vasculitis sistémicas como probable etiología, cuando se evidencian hematomas renales bilaterales. En el caso presentado fue de suma importancia el contexto clínico del paciente, pero las imágenes fueron determinantes, permitiendo instaurar un tratamiento adecuado en base al diagnóstico correcto.
Poliarteritis Nodosa: Revisión de un Caso
Tolabín I. y Col.
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Signos y patrones
S María Sarachi Ivelís
Abstract
Resumen
The vacuum´s sign (or vacuum´s phenomenon) is a radiological sign conditioned by the presence of air (mainly nitrogen) to intraarticular intervertebral levels. Although it is characteristic of the vertebral osteonecrosis is not pathognomonic and can be evidenced in other pathologies such as osteoarthritis, spondylitis deformans, intraspinal disc herniation and ischemic necrosis.
El signo del vacío (o fenómeno de vacío) constituye un signo radiológico condicionado por la presencia de aire (principalmente nitrógeno) a nivel intervertebral o intraarticular. Si bien es característico de la osteonecrosis vertebral el mismo no es patognomónico ya que puede evidenciarse en otras patologías como en la osteoartritis, espondilitis deformante, herniación discal intraespinal y necrosis isquémica..
Key words: Sign, vacuum, osteonecrosis
Palabras clave: Signo, vacío, osteonecrosis
Introducción El signo del vacío (también conocido como fenómeno de vacío) constituye un signo radiológico condicionado por la presencia de gas, compuesto en su mayoría por nitrógeno a nivel intervertebral o intraarticular (Fig. 1, 2). Es característico aunque no patognomónico de la osteonecrosis vertebral. También se lo encuentra en la osteoartritis, espondilitis deformante, herniación discal intraespinal y necrosis isquémica (1-3).
Aspectos patológicos, histopatológicos e imagenológicos El estrés traccional intraarticular genera una presión negativa la cual atrae al gas nitrógeno, principalmente, desde el espacio extracelular de los tejidos adyacentes. Este fenómeno puede ser: agudo y transitorio debido a tracción, o bien crónico, en caso de enfermedad articular degenerativa, como ocurre en los discos intervertebrales y articulacioDatos de contacto: María Sarachi Ivelís. Hosp. Gen. Interzonal de Agudos San Martín - La Plata, Bs. As. e-mail: ivelis_ms@hotmail.com
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nes interapofisarias en pacientes de edad avanzada (1, 3, 6). El mecanismo de formación fue propuesto por Maldague et al: la colección de gas en el cuerpo vertebral requiere que el espacio de la hendidura intrasomática no esté ocupado por derrame (hemático, como en el caso de fracturas, u otra etiología) ni por tumor. ¿Por qué no se afecta en estos últimos? En el caso de las metástasis, el hueso estará destruido y será reemplazado por tejido tumoral, no existiendo hendiduras vacías. Como tampoco será observado en caso de infecciones, donde el espacio intervertebral estará ocupado por colecciones líquidas. Si se lo ha observado en pacientes con colapso vertebral por necrosis aséptica y se lo ha descripto en un caso de mieloma múltiple (2, 3). La localización dependerá de la patología asociada. En la osteonecrosis intervertebral se ubicará a nivel del núcleo pulposo o anillo fibroso; en la espondilitis deformante en el anillo fibroso; en la herniación discal intraespinal dentro del conducto vertebral o del espacio epidural; en la osteoartritis a nivel de la articulación apofisaria; y en la necrosis Recibido: de junio de / Aceptado: de agosto de Recieved: June , / Accepted: August ,
Signo del vacío
isquémica en el cuerpo vertebral (3). Radiológicamente el “signo del vacío” se caracteriza por una imagen radiolúcida adyacente a un platillo vertebral, acompañado por hundimiento del cuerpo. Habitualmente ocupa todo el ancho del mismo en la proyección anteroposterior, mientras que en la incidencia de perfil se limita en general a la parte anterior. Los contornos habitualmente son festoneados (2). La tomografía computada (TC) demuestra una hipodensidad (imagen con densidad aire) con forma de semiluna situada inmediatamente detrás de la cortical anterior (Fig. 2) (2). Se demostró que el signo del vacío representado por la imagen radiolúcida intravertebral aparece en hiperextensión, mientras que en hiperflexión disminuye o puede desaparecer. Esto sucede porque la hendidura intravertebral aumenta su contenido en extensión al estar el individuo en decúbito y el gas es reemplazado gradualmente por exudado generado por la presión negativa (2).
Discusión
Sarachi Ivelís M.
sultado de la migración del gas intradiscal hacia la vértebra fracturada (4). La patología que más se asocia es la osteonecrosis la que se caracteriza por un colapso vertebral, con el consiguente acúmulo de gas. Se presenta generalmente en pacientes de edad avanzada o en casos de osteoporosis. Actualmente no existe consenso sobre su origen aunque las dos teorías más aceptadas son que el mismo es producto de una osteonecrosis vertebral con el consiguente colapso, o bien es secundario a una fractura vertebral como consecuencia de una osteoporosis la cual condiciona isquemia ósea local (4-6). La localización más frecuente es a nivel de la unión tóraco-lumbar. El área que con mayor frecuencia se afecta es la parte anterior del cuerpo vertebral, lugar que coincide con la zona de compromiso del aporte vascular. En el caso de lesión de la parte posterior del cuerpo, el paciente podrá presentar síntomas neurológicos condicionados por la estenosis del canal medular por desplazamiento del muro posterior (4, 6). En resumen, el signo del vacío debe orientar en primer lugar al diagnóstico de Osteonecrosis Vertebral, siendo característico de esta alteración.
El “signo del vacío” se encuentra en un 80% de los casos, en presencia de una vértebra colapsada, re-
Fig. :
Signo del vacío.
Imagen tomográfica de la columna dorsolumbar obtenida con reconstrucción multiplanar en plano sagital donde evidencian signos degenerativos asociado a la presencia de aire en discos intervertebrales (flechas).
Fig. :
Signo del vacío.
Imagen tomográfica obtenida a nivel de la columna dorsal donde se evidencia la presencia de aire adoptando configuración en “semiluna” en la región anterior del espacio intervertebral (flecha).
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Signo del vacío
Sarachi Ivelís M.
Conclusión
Bibliografía
El “signo del vacío” hace referencia a la presencia de gas a nivel intravertebral y/o intraarticular. En el contexto clínico adecuado este signo radiológico debe hacer considerar como primera eventualidad diagnóstica a la ostenecrosis vertebral (4, 5).
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Cuál es su diagnóstico
C N: 7 Mabel Diomedi, Tania Buccolini, Marisa Frola, Paula Tiscornia, Verónica Chialvo, Pedro Giraudo Caso Clínico Nº 7 Paciente de 18 años que consulta por nódulo palpable en mama izquierda desde hace un año. Manifiesta crecimiento rápido, triplicando su volumen
en los últimos 6 meses. A la palpación evidenció un nódulo duro, no doloroso, aparentemente sin adherencia a los planos superficiales ni profundos. Se realizó ecografía (Fig. 1 y 2) y mamografía (Fig. 3) de mama izquierda.
Fig. : Ecografía de mama izquierda.
Fig. : Ecografía mamaria con modo Doppler Color.
Datos de contacto:
Mabel Diomedi. Sanatorio Allende - Córdoba Capital. e-mail: ajalil@fibertel.com.ar
Recibido: de abril de / Aceptado: de agosto de Recieved: April , / Accepted: August ,
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Caso Clínico Nº
Fig. :
Diomedi M. y Col.
Mamografía izquierda en proyección céfalo-caudal (A) y medio-lateral oblicua (B).
a-b
¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo “Enviar diagnóstico” disponible en la versión online de la revista: imagenes.faardit.org.ar. Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de e-mail y por cada caso. No está permitido el envñio de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de agosto de 2014 a las 12hs. Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso.
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Cuál es su diagnóstico
C N: 6: D H O (DHO) Alberto Surur, Rodrigo Re, Jorge Galíndez, Alberto Marangoni, Juan Martín, Santiago Gallara Abstract
Resumen
The HOD is a rare form of neuronal degeneration that occurs into the dento-rubro-olivary tract as a secondary lesion, located in the Guillain-Mollaret triangle that produce afferent fibers alterations of the inferior olive. We describe two cases of HOD due to dento-rubro-olivary tract injury. The first case, secondary to infiltrative lesion of the dorsal brainstem and the fourth ventricle walls in a patient with primary lymphoma of the central nervous system (CNS) and, the second case after a hemorrhagic episode. The dento-rubro-olivary pathway was described by Guillain and Mollaret in 1931 and it’s known as the triangle of Guillain and Mollaret. This triangle is defined by three anatomical structures: the inferior olivary nucleus (ION) in the bulb, red nucleus (RN) in the ipsilateral midbrain and dentate nucleus (DN) at the contralateral cerebellum. Knowledge of the anatomy and physiology of the tract dentorubro-olive helps to understand the different patterns of hypertrophic olive degeneration.
La DHO es una rara forma de degeneración neuronal que ocurre secundaria a una lesión dentro del tracto dento-rubro-olivar, ubicado en el triángulo de Guillain-Mollaret que altera las fibras aferentes de la oliva inferior. Se describen dos casos de DHO por lesión del tracto dento-rubroolivar. El primero secundario a una lesión infiltrativa de la región dorsal del tronco y paredes del cuarto ventriculo con diagnóstico de linfoma primario del Sistema Nervioso Central (SNC) y el segundo posterior a una hemorragia. La vía dento-rubro-olivar fue descripta por Guillain y Mollaret en 1931 y se conoce como el triángulo de Guillain y Mollaret. Este triángulo es definido por tres estructuras anatómicas: el núcleo olivar inferior (NOI) en el bulbo, el núcleo rojo (NR) en el mesencéfalo ipsilateral y el núcleo dentado (ND) contralateral en el cerebelo. El conocimiento de la anatomía y fisiología del tracto dentorubro-olivar ayuda a comprender los distintos patrones de degeneración hipertrófica olivar.
Key words: Hypertrophic olivary degeneration, CT, RM.
Palabras clave: Degeneración hipertrófica olivar, TC, RM.
Introducción
Descripción de casos
La DHO es una rara forma de degeneración neuronal que ocurre secundaria a una lesión dentro del tracto dento-rubro-olivar, ubicado en el triángulo de Guillain-Mollaret que altera las fibras aferentes de la oliva inferior. Se presentan los hallazgos radiológicos por Resonancia Magnética (RM) y la fisiopatogenia lesional en dos pacientes con DHO, en un caso bilateral y el otro contralateral a una lesión del tallo cerebral.
Caso 1
Datos de contacto:
Alberto Surur. Sanatorio Allende - Córdoba Capital. e-mail: asurur@hotmail.com
Paciente masculino de 65 años de edad, sin antecedentes clínicos relevantes, quien de forma súbita inicia cuadro clínico caracterizado por cefalea, diplopía altitudinal, disgusia, acúfenos y por momentos pérdida de la audición izquierda. Al examen físico se objetivó nistagmus y hemiataxia izquierda. Para su estudio se realizó una RM de encéfalo con Gadolinio, donde se observó una extensa lesión inRecibido: de junio de / Aceptado: de julio de Recieved: June , / Accepted: July ,
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Caso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar
Surur A. y Col.
filtrativa hipointensa en secuencias potenciadas en T1, hiperintensa en secuencias T2, difusa e irregular, ubicada sobre la región dorso-lateral izquierda del bulbo raquídeo y paredes del cuarto ventrículo involucrando los pedúnculos cerebelosos superior, medio e inferior, con edema vasogénico adyacente. Con la inyección de Gadolinio presentó un realce intenso nodular bilobulado (Fig. 1). En la RM obtenida 6 meses después, se observó a nivel infratentorial, en las secuencias ponderadas en T2 y FLAIR, un aumento de la señal focal de la región anterior y lateral del bulbo raquídeo de forma bilateral, con una morfología en “herradura”, hallazgo altamente sugestivo de una hipertrofia degenerativa de la oliva bulbar (Fig. 2).
Caso 2 Paciente masculino de 64 años de edad, con antecedente de Hipertensión Arterial de 20 años de evolución, quien presentó paresia del brazo izquierdo, con disminución de la fuerza, mareos e inestabili-
dad. Se realizó Tomografía Computada (TC) con adquisición helicoidal volumétrica multicorte de encéfalo con inyección de 50 cc de contraste iodado y posterior reconstrucción en el plano axial con cortes de 5mm de espesor (Fig. 3). A nivel infratentorial, se observó una hemorragia focal en la parte medial del pedúnculo cerebeloso medio izquierdo con extensión del sangrado hacia el cuarto ventrículo. A los 4 meses, el paciente inicia cuadro clínico caracterizado por aumento de la base de sustentación, paresia braquial izquierda leve, dismetría con temblor rubral en la mano izquierda, diadococinecia alterada y nistagmus universal. Se realizó RM del encéfalo con inyección de Gadolinio, visualizándose en la fosa posterior secuela de hemorragia ubicada a nivel de la pared lateral izquierda del 4to ventrículo, comprometiendo el núcleo dentado y el pedúnculo cerebeloso superior (Fig. 4).
Fig. : a-b
A) Secuencia FLAIR-axial en fosa posterior, se observa lesión alrededor del cuarto ventrículo, con irregularidad y deformidad de sus paredes. B) Secuencia en T con Gd en fosa posterior donde se observa un realce intenso nodular de las paredes del cuarto ventrículo, con diagnóstico de Linfoma º del SNC.
Fig. : Seis meses posteriores al inicio de los síntomas. Imagen axial obtenida en secuencia FLAIR, donde se objetiva DHOI bilateral.
Vol. / Nº - Mayo
Caso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar
Surur A. y Col.
Fig. : TC sin contraste que muestra hemorragia de la pared lateral del cuarto ventrículo con compromiso del núcleo dentado y evacuación ventricular.
Fig. : A) Secuencia FSE T que muestra secuela de hemorragia en pared lateral izquierda del cuarto ventrículo con coma-b
promiso del núcleo dentado del cerebelo (flecha). B) Secuencia FSE T donde se observa DHOI derecha adoptando una morfología en “herradura”, contralateral a la lesión documentada en las figuras y a.
Discusión En los casos presentados, la combinación de los hallazgos en ambos pacientes es altamente sugestiva de DHO secundaria al compromiso de una porción del tracto dento-rubro-olivar. La vía dento-rubro-olivar fue descripta por Guillain y Mollaret en 1931(1) y se conoce como el triángulo de Guillain y Mollaret. Este triángulo es definido por tres estructuras anatómicas: el núcleo olivar inferior (NOI) en el bulbo, el núcleo rojo (NR) en el mesencéfalo ipsilateral y el núcleo dentado (ND) contralateral en el cerebelo (2). Las fibras eferentes del ND discurren en el pedúnculo cerebeloso superior y se conectan con el
NR contralateral tras decusarse. El NR a su vez envía fibras eferentes a través del tracto tegmental central hacia el NOI ipsilateral. La oliva inferior está conectada al cerebelo contralateral a través de los pedúnculos cerebelosos inferiores, formando así un triángulo (Fig. 5). Si la lesión se localiza en el NR o el tracto tegmental central, la DHO es ipsilateral. En cambio, si la lesión está en el pedúnculo cerebeloso superior o el ND, la DHO es contralateral. Si la lesión involucra la decusación del pedúnculo cerebeloso superior, la DHO será bilateral (3). La DHO, entidad poco frecuente, se inicia con un agrandamiento evolucionando a la atrofia. El agrandamiento es debido a un fenómeno llamado degeRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Caso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar
Surur A. y Col.
Fig. :
Triángulo de Guillian-Mollaret.
El Núcleo Rojo (NR) hace sinapsis con el Núcleo Olivar Inferior (NOI) a través del Tracto Tegmental Central (TTC). Una lesión en esta vía afecta al NOI ipsilateral. Por otra parte, el Núcleo Dentado (ND) conecta con el NR por medio de Fibras Dento-Rubrales (FDR) que pasan a través del pedúnculo cerebeloso superior. El circuito se completa por Fibras Rubro-Olivares (FRO) que del NOI se dirigen al ND.
neración trans sináptica o trans neuronal. El análisis histopatológico de muestras de autopsias, ha demostrado un patrón inusual de vacuolización del citoplasma neuronal, hipertrofia de los astrocitos, gliosis y desmielinización del núcleo de la oliva que conduce a la hipertrofia macroscópica (4). La presentación clínica de la DHO incluye el mioclono palatino, temblor dentorubral (o de Holmes) y mioclonías oculares. El mioclono palatino se ha descrito como un movimiento rítmico involuntario de la orofaringe, que incluye el paladar blando y la úvula. Se desarrolla casi un año tras el ictus inicial, aunque no siempre se correlaciona con la hipertrofia olivar. Mioclono grave de los músculos del cuello y del diafragma se han descripto y pueden preceder al mioclono palatino. La presentación clínica refleja la participación tanto de la zona del tracto tegmental central y la vía dentorubral (5). El intervalo de aparición de la hiperseñal en la oliva es generalmente de 3-4 semanas tras la instauración de la lesión primaria y puede persistir durante años o de forma indefinida. El aumento de volumen se desarrolla en un período de 4-6 meses y suele resolverse en un período de 3 años, visualizándose por tanto una oliva de tamaño normal en el momento agudo-subagudo, hipertrófica a partir de los 4-6 meses o atrófica a partir de los 3 años (6). La imagen por RM constituye la técnica más sensible y específica en el diagnóstico de lesiones del Tronco Encefálico (TE), y es la técnica de elección para diagnosticar esta entidad, donde se puede obVol. / Nº - Mayo
servar a la oliva bulbar inferior hiperintensa e hipertrófica adoptando una morfología en “herradura”, por lo cual podríamos describirla como el signo radiológico del “signo de la herradura”. Esta zona encefálica es especialmente difícil de valorar mediante TC debido a artefactos de endurecimeinto del haz por estructuras óseas de la base del cráneo. Las lesiones hiperintensas en secuencias potenciadas en T2 localizadas en el TE incluyen una amplia variedad de patologías de muy diversa naturaleza y pueden constituir un desafío diagnóstico para el radiólogo. Frecuentemente la DHO esta descripta en patología de origen vascular a nivel del tronco cerebral que afecta la vía dento-rubro-olivar, pero en uno de los casos descriptos se observó este mecanismo degenerativo secundario a una patología tumoral correspondiendo a un linfoma 1º del SNC, patología poco frecuente como causa de este mecanismo. Otro de los mecanismos degenerativos a tener en cuenta, que puede ocurrir a nivel del tronco cerebral secundario a lesiones vasculares o tumorales supratentoriales es la degeneración Walleriana, que corresponde a la degeneración anterógrada secundaria de los axones y sus vainas de mielina causadas por lesiones axonales proximales o del cuerpo celular neuronal (7). El diagnóstico puede realizarse mediante RM sobre la base de la asociación de una lesión a distancia en una localización específica y permite descartar otras patologías (8).
Caso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar
Surur A. y Col.
Conclusión
Bibliografía
El conocimiento de la anatomía y fisiología del tracto dento-rubro-olivar ayuda a comprender los distintos patrones de degeneración hipertrófica olivar. El diagnóstico puede realizarse mediante RM sobre la base de la asociación de una lesión a distancia en una localización específica y permite descartar otras patologías. Dada la morfología que adopta la DHO se podría asociarla a un nuevo signo radiológico, como el “signo de la herradura”.
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Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita al participante que envió el diagnóstico correcto para el Caso Clínico Nº : Degeneración Hipertrófica Olivar (DHO). - Shirin Azizi (Córdoba, Argentina)
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Sección para Residentes
R M C Daniel Alejandro Benítez Abstract
Resumen
Technology advances have turned Magnetic Resonance (MR) into an excellent tool for diagnosis, prognosis and therapeutic planning for many of the diseases that affect the cardiovascular system. We will discuss briefly the technique of Cardiac Magnetic Resonance (CMR), showing an iconographic presentation of image findings in studies performed in our service. There are two basic sequences, namely: sequence of "dark blood" or spin echo, and sequence of "bright blood" or gradient echo (GE). The first is used to obtain anatomical information and the second mainly for functional evaluation. The GE sequence used in most resonators is called Steady-State Free Precession (SSFP). The RMC has revolutionized the study of cardiovascular diseases, obtaining high-quality images.
El avance de la tecnología ha hecho que la Resonancia Magnética (RM) brinde una excelente herramienta para el diagnóstico, pronóstico y planeamiento terapéutico de muchas de las patologías que afectan al sistema cardiovascular. Expondremos resumidamente la técnica de la Resonancia Magnética Cardíaca (RMC), realizando una presentación iconográfica de los hallazgos imagenológicos en los estudios realizados en nuestro servicio. Existen dos secuencias básicas: la secuencia de “sangre negra” o spin echo, y la secuencia de “sangre blanca” o gradiente de echo (GE). La primera es utilizada para obtener información anatómica y la segunda principalmente para la valoración funcional cardíaca. La secuencia GE utilizada en la mayoría de los resonadores es la llamada SteadyState Free Precession (SSFP) o Secuencia de Estado Estacionario de Precesión Libre. La RMC ha revolucionado el estudio de las patologías cardiovasculares, obteniéndose imágenes de alta calidad.
Key words: Magnetic resonance, MRI, heart diseases, cardiovascular diseases.
Palabras clave: Resonancia magnética, patología cardíaca, enfermedad cardiovascular.
Introducción La patología cardiovascular afecta en gran medida a la población mundial, y es en Argentina la primera causa de muerte. Así, el estudio de este sistema para el diagnóstico temprano de diversas patologías cobra gran relevancia. Por mucho tiempo, la radiología no pudo aportar datos efectivos sobre las alteraciones que afectaban al corazón y a los grandes vasos. El avance tecnológico hizo que la Resonancia Magnética (RM) se convierta en una excelente herramienta para el diagnóstico, pronóstico y planeamiento terapéutico de muchas patologías que afectan al sistema cardiovascular (1). La Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC) presenta numerosas y diversas aplicaciones clínicas, Datos de contacto: Daniel Alejandro Benítez. Serv. Diagnóstico por Imágenes, Sanatorio Allende - Córdoba Capital. e-mail: dntsc@hotmail.com
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siendo esta una técnica diagnóstica no invasiva y reproducible. Se ha convertido en el estándar de referencia para evaluar la anatomía y función cardíaca. Sin embargo, el estudio de la patología cardiovascular por RM requiere un amplio conocimiento de la anatomía y la función cardíaca, además de la técnica utilizada para la adquisición de las imágenes. El propósito de este trabajo es exponer en forma básica la técnica para la realización de la RMC y realizar una presentación iconográfica de las principales patologías cardíacas evaluadas mediantes esta noble técnica.
Recibido: de abril de / Aceptado: de julio de Recieved: April , / Accepted: July ,
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Generalidades En toda RM se deben tener en cuenta las contraindicaciones para la realización de la misma como son los stents, los marcapasos cardíacos y los cardio-desfibriladores (2). La mejor resolución espacial y la calidad de imagen se obtienen actualmente con equipos de 3T, pero la mayoría de los centros de diagnóstico por imágenes de nuestro país cuentan con resonadores de 1.5 T los que también resultan útiles para dichos propósitos (3). Existen dos secuencias básicas en RM aplicadas al estudio del corazón: secuencia de “sangre negra” o spin echo (SE) y secuencia de “sangre blanca” o gradiente de echo (GE). Sobre estas se realizan variaciones que nos permiten obtener diferente información del sistema cardiovascular. Otras secuencias utilizadas son: marcaje (tagging) miocárdico, de codificación de fase para cuantificación de flujo, de miocardio negro o realce tardío, inversión recuperación (IR) y de perfusión miocárdica. Para la obtención de imágenes nítidas del corazón por medio de RM es necesario contar con sistemas que minimicen los movimientos fisiológicos del corazón y la respiración. Para el corazón, se obtiene un registro electrocardiográfico (ECG) del paciente a fin de que, por medio del software, se sincronice la obtención de las imágenes con los latidos del mismo. Cuanto mejor sea el registro ECG tomado, mejor será la sincronización. El movimiento respiratorio se disminuye realizando el estudio en espiración sostenida o con sincronización respiratoria (4-6).
Secuencias básicas Secuencias SE o “sangre negra” Como su nombre lo indica son secuencias en las que la sangre dentro de los vasos y las cámaras cardíacas es hipointensa. En esta secuencia el tiempo de repetición (TR) tiene que ser igual al intervalo R-R del ECG del paciente. Como la potenciación de las imágenes depende del TR y del tiempo de eco (TE), cuando el TR es igual al tiempo de un R-R y el TE corto se obtienen imágenes T1. Mientras que cuando el TR es igual a 2 o más R-R, el TE tiene que ser largo para obtener imágenes T2 (Fig. 1-3).
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También pueden ser potenciadas en densidad protónica (3-6). Para anular la señal de la sangre se aplican pulsos de radiofrecuencia de inversión doble. Cuando es detectada una onda R (trigger) en el ECG se aplica un pulso de radiofrecuencia (RF) de inversión no selectivo seguido inmediatamente por un pulso RF de reversión selectivo. De esta manera se logra que una fuente potencial de artefacto como es el lento fluir de la sangre, que puede aparecer brillante y se puede mezclar con las estructuras anatómicas, no emita señal con los sucesivos pulsos de RF que se aplican para la obtención de la imagen. La adquisición de una imagen en un ciclo cardíaco es utilizada en muchos protocolos para el reparo anatómico previo. Actualmente, las imágenes del corazón de alta resolución no se adquieren en tiempo real. Se dividen en líneas o paquetes de líneas y cada una de ellas es adquirida en el mismo momento del ciclo cardíaco de diferentes latidos. Para ello es que se sincroniza el movimiento del corazón con el complejo QRS del ECG. Las secuencias Fast Spin Echo (FSE) o Turbo Spin Echo (TSE) adquieren varias imágenes por cada latido cardíaco, haciendo que el tiempo del estudio se reduzca, a diferencia de las SE convencionales que toman una imagen por cada latido. Todas estas secuencias de “sangre negra” son utilizadas para la obtención de información anatómica (3-6).
Secuencias GE o “sangre blanca” En estas, la sangre emite señal, lo que la torna hiperintensa y será más hiperintensa cuando la dirección del flujo sea perpendicular al plano de la imagen. Presentan una elevada resolución temporal, lo que permite analizarlas en modo Cine-RM. Son utilizadas para estudios funcionales cardíacos (Fig. 4-6) (3-6). Hay dos tipos de secuencias rápidas GE. En una de ellas, la más antigua, la magnetización transversal (MT) residual es desechada (Spoiled GE), no se utiliza para la creación de la señal. Ejemplos de esta secuencia son, dependiendo del nombre de la empresa comercial, FLASH, SPGR, T1-FFE. Se producen mediante la emisión de un pulso de excitación de radiofrecuencia que es por lo general menor de 90°, seguido por un gradiente de reversiones en al menos dos direcciones, que crean una señal de eco que se puede detectar (3-6). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Las secuencias de estado estacionario (SteadyState - SS) son el segundo tipo de secuencias GE. En estas la MT no es desechada sino que es reorientada para contribuir a la formación del estado estacionario. Dan una mejor resolución espaciotemporal y mejor contraste entre la sangre circulante y el miocardio. Cuando el equilibrio es alcanzado entre la MT y la magnetización longitudinal (ML) se producen dos tipos de señal. El primer tipo es una señal de pos-excitación (S+) que se forma del impulso de RF más reciente. La segunda señal (S-) es la reformación del eco, previo
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al próximo pulso de RF. Existen 3 tipos de secuencias SS, dependiendo de la señal muestreada y utilizada para la formación de la imagen. Para la RMC interesa la que muestrea S-, o sea, la señal de preexcitación, que es llamada también estado estacionario de precesión libre (Steady-State Free Precession – SSFP). Según las marcas de resonador son los nombres que reciben: FIESTA por “Fast Imaging Employing Steady-State Acquisition” o FISP por “Fast Imaging with Steady-State Precession” (79). Estas son muy útiles en las secuencias Cine-RM.
Fig. : a b c d
RMC: Secuencia sangre blanca y sangre negra. Fibroma ventricular (*) localizado en el sector antero-superior del ventrículo izquierdo (a y c), que en T (b) muestra hiperseñal periférica irregular con tabiques intra-tumorales. La secuencia SPAIR (d) muestra hiperseñal homogénea.
Fig. : RMC: Secuencias Cine en cámaras a b c d
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(a) y eje corto (b) que muestran en la pared lateral del ventrículo izquierdo, cercano al ápex, una formación redondeada (flecha) con fina pared, hipointensa en T (c) e hiperintensa en T (d), de naturaleza quística.
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Fig. : a b c d RMC: Secuencias Cine cámaras (a y c) en las que se observa importante dilatación de la aurícula derecha (*) con imagen endocavitaria compatible con trombo adherido a la pared (flecha). Ventrículo derecho de aspecto dismórfico disminuido de tamaño con engrosamiento parietal (flecha curva). Secuencia IR pos-gadolinio (b) en la que se observa realce endocárdico del ápex (cabeza de flecha). La secuencia de “sangre negra” ponderada en T (d) muestra áreas de hiperseñal laminar que pueden estar en relación a reemplazo fibrograso del apex. Hallazgos compatibles con fibroelastosis endocárdica.
Fig. :
Tracto de salida de la arteria pulmonar.
a-b
Control pos-quirúrgico de atresia pulmonar en el que se observa un estrechamiento (cabeza de flecha) con irregularidad de la válvula pulmonar (flecha) en relación a calcificaciones. El estrechamiento condiciona un flujo turbulento pos-valvular (flecha curva) en la sístole (S).
Fig. :
Secuencia Cine en cámaras. RM en dos pacientes en las que se observan dos comunicaciones inter-auriculares, una tipo ostium secundum (flecha) y otra tipo seno venoso (cabeza de flecha) en la que se observa además agrandamiento de la aurícula derecha.
a-b
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Fig. : Secuencia Cine en cámaras. Pequeña comunicación inter-ventricular sub-valvular de mm de diámetro (cabeza de flecha).
Protocolo de estudio Los planos de reconstrucción aplicados al tórax (coronal, sagital y axial) no pueden ser aplicados al estudio del corazón, ya que el mismo se encuentra ubicado, por su eje largo, a unos 45º respecto de la columna dorsal. Por este motivo es que se utilizan planos específicos. Primeramente se obtienen imágenes localizadoras multiplanares en los planos ortogonales estrictos, axial, sagital y coronal. Estos deben ser adquiridos en espiración total. Sobre las reconstrucciones multiplanares se planifican los localizadores cardíacos específicos (9). Destacamos que los planos ortogonales permiten valorar las repercusiones torácicas de la patología cardíaca y otros hallazgos incidentales no necesariamente asociados a problemas cardíacos. El protocolo de estudio se basa principalmente en los siguientes planos: “eje corto”, “eje largo” o “dos cámaras” que valora también las válvulas tricúspide y mitral, “cuatro cámaras” y los cortes que pasan por los tractos de salida de ventrículo izquierdo y derecho que valoran las válvulas aórtica y pulmonar. La duración del estudio dependerá de la patología estudiada, puede variar de 20 a 60 minutos.
Valor actual La RMC permite una valoración reproducible y efectiva del funcionamiento ventricular, contractilidad global y segmentaria, la cardiopatía isquémica, la viabilidad miocárdica y estado del miocardio Vol. / Nº - Mayo
(Fig. 7, 8). El estudio de la perfusión miocárdica mediante la utilización de agentes de contraste paramagnético, como el gadolinio-DTPA, para la valoración de la necrosis miocárdica crónica (11) informa sobre la contractilidad, espesor del miocardio y también sobre la viabilidad del mismo. Permite también la correcta valoración del miocardio y de las complicaciones pos infarto, como lo son: aneurismas ventriculares (Fig. 9), trombosis intraventricular e insuficiencias valvulares entre otras (Fig. 10). Por medio del estrés farmacológico (dipiridamol, adenosina, dobutamina) la RMC pone de manifiesto áreas de isquemia no evidentes de manera previa por alteraciones en el electrocardiograma (ECG) (12). Las áreas de infarto se muestran hiperintersas por la captación del contraste (Fig. 11), en cambio las zonas isquémicas son aquellas áreas en las cuales no se produce captación del Gadolinio durante el stress y se recupera en la fase de reposo. La valoración del pericardio ha sido siempre un reto importante para las técnicas de imagen. Los hallazgos muchas veces son indirectos, no concluyentes o se necesita de un operador hábil. La RMC es una técnica precisa y no ionizante que brinda información eficaz para un correcto diagnóstico (Fig. 12-14). La ecocardiografía transtorácica es la técnica primaria para la detección del tumor cardíaco, aunque presenta algunas limitaciones bien descritas, operador dependiente, campo de visión restringido (especialmente en pacientes con un hábito constitucional grande) e información limitada de las cavidades derechas. La RMC no sólo permite la de
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tección del tumor cardíaco sino también su caracterización por medio de las distintas secuencias (Fig. 15, 16), y la relación que presenta con las estructuras cardíacas y del mediastino (13). La Cine-RM ha permitido visualizar las válvulas cardíacas con una resolución excelente (Fig. 17, 18), permitiendo a su vez cuantificar correctamente las velocidades trans-valvulares y los gradientes de presiones. Provee una visualización excelente de las vegetaciones valvulares, trombos, del sitio de inserción valvular, del área valvular y su movilidad (14).
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Las patologías congénitas cardíacas han sido estudiadas por medio de la RMC en sus primeras fases y en el pos-quirúrgico obteniéndose resultados satisfactorios tanto en niños como en adultos, ya que ofrece información anatómica y funcional más precisa (15) (Fig. 19- 23). Muchas patologías sistémicas afectan al corazón, no sólo la hipertensión arterial, en las que la RMC permite su correcta valoración, como se observa en la figura 24 (Fig. 24) en un paciente con diagnóstico de amiloidosis.
Fig. : a-b
Fig. : a b c
Secuencias Cine en eje corto (izquierda) y cámaras (derecha). Nótese aumento del trabeculado ventricular izquierdo, con recesos inter-trabeculares profundos (flechas). Compatibles con miocardio no compactado.
Secuencias IR pos gadolinio. Se observan focos parcheados de realce del mesocardio a nivel del septum y pared inferior que no sigue un territorio arterial definido (cabezas de flecha) compatibles miocarditis. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Fig. :
Aneurisma Ventricular.
a b c d
Secuencias Cine cámaras y eje corto (izquierda) e IR post inyección de gadolinio (derecha). Ventrículo izquierdo aumentado de tamaño con dilatación aneurismática del septum y pared anterior (*), evidenciándose marcado adelgazamiento parietal y del septum (flecha). Se observa realce transmural del septum interventricular, de la pared anterior del ventrículo izquierdo y de la región apical (cabezas de flecha) que evidencian áreas fibróticas (no viables) pos-infarto.
Fig. :
Insuficiencia Valvular.
a-b
Secuencia Cine del tracto de salida de la aorta. En diástole (D) se observa la presencia de un jet de reflujo (flecha) en la válvula aórtica. En sístole (S) se aprecia la presencia de una estenosis valvular aórtica que condiciona un flujo turbulento en la aorta ascendente (cabeza de flecha).
Fig. :
Infarto de miocardio.
a b c d
Arriba, secuencias Cine en cámaras y eje largo en las que se observa afinamiento parietal y dilatación aneurismática del ápex (flechas), con un trombo endocavitario (*) adherido a la pared. Abajo, secuencias IR de adquisición tardía pos-gadolinio que muestran infarto transmural (cabezas de flecha) que compromete la región anteroseptal y la circunferencia del ápex evidenciado por el realce tardío (hiperseñal).
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Fig. : a b c
Fig. : a b c d
Derrame pericárdico. Secuencia Cine cámaras (a izquierda) y eje corto en sístole (S) y diástole (D) (a derecha) que muestran importante derrame pericárdico sin engrosamiento de las membranas visceral ni parietal del pericardio.
Pericarditis. Secuencia Cine eje corto (b) donde se observa derrame pericárdico (flecha curva). En la secuencia IR pos-gadolinio (c) se observa engrosamiento y captación laminar tanto de la membrana visceral como de la membrana parietal del pericardio en forma global (cabezas de flecha).
Fig. :
Quiste pericárdico.
a-b
Imagen quística para-auricular derecha (flechas) en la que se observa un cuello de comunicación con el pericardio (cabeza de flecha) compatible con quiste pericárdico.
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Fig. : a b c d
Fig. : a b c d
Fig. : a-b
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Tumor Cardíaco. Paciente masculino con antecedente de melanoma con metástasis en pulmón e hígado en el que se observa la presencia de una lesión endoluminal irregular, multilobulada (*), localizada en el tracto de salida del VD. Infiltra cara anterior del ventrículo y el plano valvular. Con la sístole se observa el flujo turbulento en la pulmonar (flecha). Refuerza de manera de manera intensa y homogénea luego de la inyección de gadolinio (cabeza de flecha).
Mixoma Auricular. Secuencias Cine cámaras (arriba-izquierda) y eje corto (abajo-izquierda) en las que se observa imagen vegetante en la luz auricular izquierda que presenta base de implantación septal (cabezas de flecha). Con la sístole auricular (Sa) presenta movimiento pendulante que la lleva a contactar con la válvula mitral (flecha), con ligero prolapso a través de la misma. Pos inyección de gadolinio presenta realce moderado (flecha curva).
Colección Perivalvular. Adquisición axial con sangre negra potenciada en T (a izquierda) y secuencia Cine tracto de salida de la arteria aorta (a derecha) que muestran la presencia de una colección (puntas de flecha) inhomogénea que rodea la válvula aórtica protésica (flecha) y se extiende rodeando en forma circunferencial a la aorta ascendente hasta el cayado aórtico.
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Fig. : a b c d
Fig. : a-b
Fig. : a-b
Válvula Aórtica. Secuencias Cine en las que se observa válvula aórtica bicúspide (arriba). Y válvula aórtica normal con sus tres valvas (abajo). Bicúspide abierta (flecha). Normal abierta (cabeza de flecha).
Comunicación Interventricular. Secuencia Cine en cámaras. Comunicación interventricular cerrada, se observa el parche (flecha) sobre la cara derecha del septum inter-ventricular. Sístole (S) y diástole (D).
Coartación. Secuencia reconstrucción MIP (flecha) y adquisición sagital en secuencia potenciada en T “sangre negra” (cabeza de flecha) que muestra una coartación de la aorta descendente.
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Fig. : a-b
Fig. : a-b
Doble Vena Cava Superior. Secuencia pos-inyección gadolinio adquisición axial (a izquierda) y Cine coronal (a derecha) que muestran la presencia de doble vena cava superior, desembocando en la aurícula izquierda la vena cava izquierda (cabeza de flecha). Vena cava derecha (flecha), arteria pulmonar (asterisco).
Anomalías complejas. Secuencia Cine en cámaras y eje corto que muestran un ventrículo único, funcionante izquierdo (asterisco). Comunicación inter-auricular (cabeza de flecha) con válvula aurículo-ventricular única. Presenta un arco aórtico y aorta descendente a la derecha (flecha). También se observa mínimo derrame pericárdico (flecha curva). La paciente presentaba además transposición de grandes vasos y cámara gástrica a la derecha (no mostrados).
Fig. : a bc d e
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Transposición de grandes vasos. Se observa a la aorta (Ao) naciendo del ventrículo derecho (VD) que presenta paredes engrosadas (flechas finas), la arteria pulmonar (Ap) nace del ventrículo izquierdo (VI). Una vena pulmonar se visualiza llegando (flecha gruesa) a la aurícula derecha (asterisco), vena cava inferior ascendiendo hacia aurícula izquierda (cabeza de flecha). Flecha curva Aorta.
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Fig. : a b c d
Amiloidosis Cardíaca. Tracto de salida del VI en sístole ventricular (a) y Cine cámaras (c) que muestra leve engrosamiento de la válvula aórtica la que se visualiza abierta (cabezas de flecha) y engrosamiento de ambas válvulas aurículo-ventriculares (flechas). Mismo paciente en secuencias tardías pos gadolinio (b y d) en las que se observa realce mural y del musculo papilar (flecha curva). El paciente presenta diagnóstico de Amiloidosis.
Conclusión La RMC es una técnica que está revolucionando el diagnóstico de la patología cardiovascular, permitiendo realizar una correcta caracterización de las alteraciones morfológicas y funcionales observadas. Realizar estos estudios e informarlos requiere de un conocimiento de la función cardíaca y las patologías que le atañen, como así también de la física utilizada en la creación de las imágenes, ya que pequeños cambios en la modalidad de adquisición mejoran la calidad del estudio en cada paciente en particular. No se debe olvidar que formamos parte de un equipo y se debe contar con Licenciados en Bioimágenes con una formación especializada en este tipo de exámenes. En muchos casos se debe
Benítez D.
contar con la asistencia del cardiólogo para control del paciente sobre todo por el uso de medicamentos para el estrés miocárdico. La formación necesaria, los costos del equipo y de los estudios pueden hacer que este método no esté disponible en muchos centros. De todas maneras creemos que la RMC irá ganando terreno y debemos estar preparados para realizar los estudios en forma adecuada y para que sirva para un correcto diagnóstico.
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Cómo lo hago
M A I S R F José Fernando Vallejo, Diego Barragán, Juan Pablo García, Luisa Fernanda Jaimes, Nelson Lobelo Abstract
Resumen
The management of Cerebral Aneurysms with flow diverters stents, its complications, and effectiveness is an important topic to discuss in acute neurological conditions in children. Based in a review of seven adult patients with intracranial aneurysms diagnosed and treated between 2010 and 2012, a compilation of patient selection and techniques used for vascular treatment was performed, accessing with Silk and Pipeline catheters for the correct positioning of the stents.
El manejo de Aneurismas Cerebrales con stent redireccionador de flujo, sus complicaciones y eficacia, es un importante tópico a analizar ante situaciones neurológicas agudas en niños. Realizando una revisión de siete pacientes adultos con aneurismas intracraneales diagnosticados y tratados entre 2010 y 2012, se efectuó una recopilación de la selección de los pacientes y de las técnicas utilizadas para el tratamiento vascular, accediendo con catéteres Silk y Pipeline para la colocación correcta de los stents.
Key words: Cerebral aneurysms, flow diverters stents.
Palabras clave: Aneurismas cerebrales, stent redireccionador de flujo.
Introducción Descripción y Técnica La técnica endovascular con stent redireccionador de flujo es útil en el tratamiento de aneurismas con anatomía compleja y cuentan con alta eficacia, con morbilidad y mortalidad aceptables. El objetivo principal es reconstruir el segmento vascular que alberga el aneurisma sacular o fusiforme y el dispositivo utilizado causa efectos hemodinámicos y biológicos, como el redireccionamiento del flujo que atraviesa el aneurisma y diverge el flujo sanguíneo del saco, reduciendo así la tensión sobre la pared del aneurisma promoviendo la estasis y trombosis dentro del aneurisma. Este fenómeno es secundario a la superficie de área de metal que tiene el stent.(1) Por otra parte, el flujo que diverge por el cuello Datos de contacto: José Fernando Vallejo. e-mail: jvallejo_diaz@hotmail.com
del aneurisma provee el desarrollo de tejido endotelial y neointimal. La magnitud de este efecto es proporcional a la cantidad de superficie cubierta por metal y depende del material del que está compuesto el stent. Los dispositivos redireccionadores de flujo son de dos tipos: el primero es el de embolización Pipeline (PED, EV3-MTI, Irvine, CA) que es autoexpansible, flexible y está compuesto de 25% de platino y tungsteno y el 75% de cobalto y cromo, hechos de 48 hilos interpuestos en un patrón establecido. El PED tiene un diámetro que varía entre 2,5 y 5 mm y una longitud de 10 a 35 mm. El segundo es el Silk (Balt, Montmorency, France) que es un stent autoexpansible de 48 cabezas de hilos de Nitinol. En cuanto a la seguridad de estos, no fueron reportadas mayores complicaciones en la serie de Lilik y col.(1, 2) Recibido: de junio de / Aceptado: de julio de Recieved: June , / Accepted: July ,
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Las principales complicaciones reportadas con este procedimiento son estenosis, migración del dispositivo, exacerbación de neuropatías craneales preexistentes y cefalea (3). Otras menos frecuentes son la hemiparesia leve secundaria a sobredosis de medio de contraste, pequeño defecto en el campo visual debido a una oclusión de la arteria retiniana, hemiparesia transitoria debido a una trombosis dentro del stent y muerte debido a una hemorragia subaracnoidea.(3) La complicación debida a trombosis tardía con los stents redireccionadores de flujo es posible y hay que hacer un seguimiento a largo plazo.(3, 4) Cuando un aneurisma es tratado con oclusión selectiva usando coils, puede ocurrir trombosis súbita en el saco del aneurisma y la protección contra sangrado o resangrado debe ser rápida, excepto en el caso de oclusión incompleta. Por el contrario, con los redireccionadores de flujo es raro obtener una oclusión completa al final del procedimiento pero es frecuente observarla durante su seguimiento de tres a seis meses. El proceso de oclusión del aneurisma después del tratamiento con redireccionadores de flujo está basado en parte en el régimen antiplaquetario.(5, 6) Los pasos para la realización de esta técnica, consistió en la realización de Angiografía Digital, determinando la localización del aneurisma y clasificándolo según su tamaño y forma. La forma se definió como sacular cuando se lo observó redondeado y unido por el cuello o pedúnculo a una arteria o rama de un vaso sanguíneo; y fusiforme cuando estaba formado por el ensanchamiento de
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todas las paredes del vaso. Según el tamaño, se clasificaron en pequeños (menores de 10 mm), grandes (de 10 a 25 mm), gigantes (mayores de 25 mm) y supergigantes (mayores de 50 mm) (3). De la evaluación de los 7 pacientes, el rango de edad fue de entre 41 y 78 años, (3 hombres y 4 mujeres). El redireccionador de flujo que se utilizó con mayor frecuencia fue el tipo Silk y se realizó Angiografía de control a los 6 meses del tratamiento. En la Angiografía previa al tratamiento se observó que la localización más común de los aneurismas intracraneales fue en la arteria carótida interna derecha (45%) (Fig. 1), luego en la arteria carótida izquierda (18%), y sin diferencias en la localización en las arterias vertebrales, Basilar, comunicante posterior izquierda y comunicante anterior. La mayoría de los aneurismas eran de tamaño grande (54%) (Fig. 2), seguidos de los aneurismas gigantes (36%) y en una menor frecuencia los de tamaño pequeño (9%). Las formas de los aneurismas intracraneales más predominantes fueron las de tipo sacular (91%) y fusiformes (9%) (Tabla 1). Las complicaciones fueron la trombosis distal a la implantación del stent que se presentó en 2 pacientes y, la de mayor aparición, fue la cefalea, presente en un 42% de los pacientes. Por otra parte, encontramos una complicación no esperada ni descrita en la literatura, la cual se presentó durante el posicionamiento del stent dentro del aneurisma, que consistió en una apertura parcial del mismo, lo cual obligó a terminar el procedimiento (Tabla 2).
Fig. : Angiografía por sustracción digital demostrando aneurisma fusiforme en arteria carótida interna derecha.
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Fig. :
Angiografía por sustracción digital observando aneurisma sacular en carótida interna derecha, porción supraclinoidea.
Fig. : Angiografía por sustracción digital. Aneurisma gigante en arteria carótida interna, región oftálmica, previo al tratamiento con stent redireccionador de flujo.
Fig. : a-b
Fig. : a-b
Angiografía por sustracción digital. A) Aneurisma sacular gigante en arteria carótida interna derecha a nivel de su segmento oftálmico. B) Control a los meses.
Angiografía por sustracción digital. A) Aneurisma en carótida interna derecha a nivel de su segmento oftálmico con visualización de tratamiento previo con stent y coils. B) Control a los meses. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Fig. : a-b
Fig. : a-b
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Angiografía por sustracción digital. A) Aneurismas a nivel de la carótida interna derecha en su segmento oftálmico y supraclinoideo, ambas fueron tratadas con el mismo stent. B) Control a los meses.
Angiografía por sustracción digital. A) Múltiples aneurismas fusiformes a nivel de arteria cerebral media y segmento carotideo cavernoso del lado derecho y a nivel dela arteria comunicante anterior y el segmento carotideo cavernoso del lado izquierdo. B) Control a los meses.
Discusión El stent redireccionador de flujo es un método de tratamiento innovador y eficaz que ha demostrado una mortalidad y morbilidad menor en comparación con el tratamiento standard para el manejo de este tipo de aneurismas de tamaño importante, según la literatura expuesta en los meta análisis. En nuestro medio este procedimiento sigue siendo de baja realización debido a la falta de personal entrenado, y por su alto costo. El protocolo
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pre y pos operatorio de profilaxis anticoagulante y antiagregante utilizado en el hospital es similar al utilizado con mayor frecuencia en los diferentes estudios revisados y se observó un porcentaje bajo de complicación trombótica, que se asemeja a las tasas revisadas en la literatura a pesar de no contar con una muestra significativa. La realización del procedimiento permite, por cambios hemodinámica y endoteliales, la disminución del flujo al interior del saco del aneurisma, demostrado en controles angiográficos posteriores.
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Analizando el caso de mortalidad presentado en el estudio, se pudo observar la alta comorbilidad dada por la localización anatómica complicada de los aneurismas, en comparación con el resto de pacientes incluidos en el estudio. Las complicaciones neurológicas producidas tras el tratamiento fueron de baja limitación funcional por ausencia de lesión motora o sensitiva.
Vallejo J. y Col.
Bibliografía 1- Pierot L. Flow diverter stents in the treatment of intracranial aneurysms: Where are we? J Neuroradiol 2011;38(1):40-6. 2- Lylyk P, Miranda C, Ceratto R, Ferrario A, Scrivano E, Luna HR, et al. Curative endovascular reconstruction of cerebral aneurysms with the pipeline embolization device: the Buenos Aires experience. Neurosurgery 2009;64(4):632-42. 3- Tan LA, Keigher KM, Munich SA, Moftakhar R, Lopes DK. Thromboembolic complications with Pipeline Embolization Device placement: impact of procedure time, number of stents and pre-procedure P2Y12 reaction unit (PRU) value. J Neurointerv Surg 2014. 4- Nerva JD, Morton RP, Levitt MR, Osbun JW, Ferreira MJ, Ghodke BV, et al. Pipeline Embolization Device as primary treatment for blister aneurysms and iatrogenic pseudoaneurysms of the internal carotid artery. J Neurointerv Surg 2014. 5- Oh SY, Kim MJ, Kim BS, Shin YS. Treatment for giant fusiform aneurysm located in the cavernous segment of the internal carotid artery using the pipeline embolization device. J Korean Neurosurg Soc 2014;55(1):32-5. 6- Benaissa A, Januel AC, Herbreteau D, Berge J, Aggour M, Kadziolka K, et al. Endovascular treatment with flow diverters of recanalized and multitreated aneurysms initially treated by endovascular approach. J Neurointerv Surg 2014.
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Mi reconstrucción
O A C I A P Juan Manuel Montero Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar Las anomalías de las arterias coronarias se presentan en menos del 1% de la población general y varían desde un hallazgo incidental benigno hasta la muerte cardíaca súbita. El origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar (ALCAPA) o síndrome de Bland-White-Garland (Fig. 1), es una rara condición congénita que afecta a 1 de cada 300.000
Fig. :
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar (Sindrome de Bland-White-Garland). Reconstrucción volumétrica obtenida de TC multicorte que muestra a la arteria coronaria izquierda (ACI) naciendo en la arteria pulmonar principal (AP). La arteria coronaria izquierda se ramifica en arteria descendente anterior izquierda (DA) y arteria circunfleja izquierda (AC). AI: Aurícula izquierda. VI: Ventrículo izquierdo.
Datos de contacto: Juan Manuel Montero. Diagnóstico Médico Oroño, Grupo Oroño - Rosario, Santa Fe. e-mail: juanimontero_@hotmail.com
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nacimientos (1, 2). El síndrome de ALCAPA se clasifica en dos tipos: adulto e infantil. La mayoría de los niños con ALCAPA mueren dentro del primer año de vida. Raramente, el síndrome ALCAPA se manifiesta en adultos con síntomas de insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica debido al fenómeno de "robo coronario”. Entre las complicaciones fatales se incluyen el infarto de miocardio y la muerte súbita cardíaca (1, 2). El diagnóstico se basa en un cuadro clínico compatible, la radiografía de tórax con presencia de cardiomegalia y congestión pasiva en ambos campos pulmonares, un electrocardiograma característico y el ecocardiograma Doppler. Una mención especial merece el cateterismo cardíaco, ya que no sólo ayuda a confirmar el diagnóstico, sino que además es de utilidad para el cirujano. Éste debe precisar la localización del ostium de la arteria anómala. Con ese fin, el cateterismo debe incluir una angiografía pulmonar. Tradicionalmente la angiografía invasiva se ha utilizado para diagnosticar anomalías coronarias. Debido a los avances en el campo de la imagen cardiovascular en las últimas décadas, la tomografía computada multicorte ha emergido como el estándar de referencia para la identificación de las anomalías coronarias de manera no invasiva. Entre sus características se destacan una excelente resolución espacial y temporal, la posibilidad de representación en tres dimensiones, un amplio campo de visión para la evaluación anatómica y constituir una herramienta útil para evaluar las posibles complicaciones postoperatorias (1, 2). Una vez realizado el diagnóstico, los pacientes Recibido: de octubre de / Aceptado: de noviembre de Recieved: October , / Accepted: November , .
Origen anómalo de la Arteria Coronaria Izquierda en la Arteria Pulmonar
Montero J. M.
deben ser operados tratando de restablecer la circulación coronaria dual. Se ha descripto la ligadura de la ALCAPA como posibilidad terapéutica, y si bien esto conduce a una mejoría en la función ventricular, no ha mostrado que disminuya el riesgo de muerte súbita a largo plazo (1, 2).
Agradecimientos A la Dra. Maria Cecilia Ziadi.
Bibliografía 1- Kreutzer C, Román MI, Schlichter AJ. Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar: resultados de la cirugía correctora. Rev Argent Cardiol 2010;78:411-6. 2- Bland EF, White PD, Garland J. Congenital anomalies of the coronary arteries: report of an unusual case associated with cardiac hypertrophy. Am Heart J 1933;8:787-801.
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