Vol. 3 Nº 9 Diciembre 2014
Formación médica continua
M A R S S UU M R II OO E Los Rayos X son el futuro en Oncología. Raichholz G.
Comisión Directiva Faardit Período - Presidente: Dr. Claudio Bonini Presidente electo: Prof. Dr. Luis Fajre Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Dr. Vasco Gálvez ° Vocal: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal: Dr. Gustavo Bohuid ° Vocal: Dr. Daniel Forlino ° Vocal: Dr. Javier Rodríguez Lucero ° Vocal: Dr. Cristian Daher ° Vocal Suplente: Dr. Mario Pellizzari ° Vocal Suplente: Dr. Oscar Ledesma ° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tagliani ° Vocal Suplente: Prof. Dr. Pedro Ariza ° Vocal Suplente: Dr. Alfredo Lanari Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dra. Cecilia Costamagna Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dra. Silvina Bortnik Dr. Ernesto Uriburu
Comité editorial Imágenes Editores Responsables: Prof. Dr. Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Dr. Rodrigo Re Dr. Gustavo Raichholz Dr. Daniel Forlino
Producción Gráfica e Impresión Usina Creativa Agencia de Comunicación www.usinacreativa.com.ar Diseño y Diagramación: Sebastián Puechagut Coordinación Editorial: Lucía Coppari
R Distrofia quística sobre páncreas aberrante. Hallazgos en Tomografía Computada y Resonancia Magnética. Raichholz G., Giménez S., Pilleul F.
P Utilidad de la Resonancia Magnética en la estadificación del Carcinoma de Cérvix.
Tiscornia P., Chialvo V., Galíndez J., Re R., Marangoni M., Marangoni A.
Histerosalpingografía: Imágenes por defecto de relleno e infertilidad. Dos Ramos J. P., de Salazar A., Oyarzún A., Espil G., Larrañaga N., Kozima S.
R C Pseudoartrosis congénita de clavícula. Daher C., Moguillansky S., Namuncura C., Monetti C.
R Papel del radiólogo ante el adenocarcinoma de páncreas: Hallazgos tomográficos. Dellamea M., Sánchez L., Moreno L., Coronel P., Sanjuan I., Suárez Anzorena F.
S Signo del Doble Ligamento Cruzado Posterior. Corroto M.
¿C ? Caso Clínico Nº . Paulazo C., Sañudo M.
Caso Clínico Nº : Hematoma retroperitoneal espontáneo o síndrome de Wünderlich. García Alvarado J., López M., Francabandiera M., Abramzon F.
¿C ? Diagnóstico y cuantificación de la sobrecarga de hierro en el hígado mediante Resonancia Magnética. Ahualli J., Méndez Uriburu L., Corroto M.
M R Displasia Fibrosa Ósea del Cráneo Valle Orozco M.
Comité consultor Nacional Abdomen Mariano Volpacchio Hugo Guerra Alejandro Tempra Gabriel Yelin
Cardiovascular Claudio Bonini Alejandro De La Vega
Educación Médica Continua Jorge Picorel Ricardo Videla Eduardo Gómez G. María E. Castrillón
Gastrointestinal Ricardo Videla Roberto Villavicencio Mariano Loureiro Gustavo Muiño
Urinario Pablo Cikman Daniela Stoisa
Imágenes de la Mujer-Mama Marta Machado Cecilia Costamagna Javier Rodríguez Lucero María Cristina Crocco Román Rostagno Mabel Diomedi Gisela Barujel
Obstetricia y Ginecología Diego Elías Marisa Frola José Ochoa
Musculoesquelético Silvio Marchegiani Carlos Capiel Gabriel Aguilar Alejandro Rolón Gustavo Bevolo Diego Maffei
Neuroradiología / Cabeza y Cuello Gustavo Foa Torres Sergio Moguillansky Adriana Ojeda Sebastián Costantino Pedro Lylyk Federico Roca Alberto Surur
Pediatría Héctor Oxilia Silvia Moguillansky Mario Pellizari Hugo Robledo
Radiología Intervencionista Sergio Lucino Román Rostagno
Tórax Pablo Cikman Luis Méndez Uriburu Vasco Gálvez Sebastián Rossini
Imágenes Moleculares Daniel Nespral Oscar López
Comité consultor Internacional España Luis Marti-Bonmati Luis Cerezal Eugenio Navarro Sanchis Francisco SendraPortero Javier Rodríguez Recio José Luis del Cura
Estados Unidos Victoria Velázquez Armando Ruiz Javier Casillas Carlos Gimenez Carlos Previgliano Guillermo Sangster Fernando Gutierrez Alberto Simoncini Víctor Gerbaudo Jorge Soto
Uruguay Ivonne Martinez Sonia Caputi Nicolás Sgarbi Andrés García Bayce
Chile Álvaro Huete Gonzalo Delgado Miguel Ángel Pinochet Gloria Soto
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Revisor Junior Internacional Pamela Vega Wong
FEDERACIÓN ARGENTINA DE ASOCIACIONES DE RADIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES Y TERAPIA RADIANTE Comisión Directiva Faardit Período - Presidente: Dr. Claudio Bonini Presidente electo: Prof. Dr. Luis Fajre Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Dr. Vasco Gálvez ° Vocal: Dr. Alejandro Tempra ° Vocal: Dr. Gustavo Bohuid ° Vocal: Dr. Daniel Forlino ° Vocal: Dr. Javier Rodríguez Lucero ° Vocal: Dr. Cristian Daher ° Vocal Suplente: Dr. Mario Pellizzari ° Vocal Suplente: Dr. Oscar Ledesma ° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tagliani ° Vocal Suplente: Prof. Dr. Pedro Ariza ° Vocal Suplente: Dr. Alfredo Lanari Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dra. Cecilia Costamagna Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dra. Silvina Bortnik Dr. Ernesto Uriburu
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EDITORIAL
L R X O Por Dr. Gustavo Raichholz Editor Asociado
El 8 de noviembre de 1895, Wilhelm Conrad Roentgen, profesor de física de la Universidad de Wurzburg, Alemania, descubrió una nueva clase de rayos, a los que llamo Rayos X. Este acontecimiento histórico fue relatado el 5 de noviembre de 1987 por S. Thompson, físico fundador de la British Roentgen Society: “El 8 de noviembre de 1895 será siempre una fecha inolvidable en la historia de la ciencia. En este día se observó por primera vez una luz que el ojo humano nunca había visto ni en la tierra ni en el mar. La observó el profesor Wilhelm Conrad Roentgen, en el Instituto de Física de la Universidad de Wurzburg en Baviera. Lo que vio con sus propios ojos fue una iluminación débil y temblorosa de color verdusco sobre un pedazo de cartón cubierto de un preparado químico fluorescente. Sobre la superficie débilmente iluminada se veía una sombra obscura lineal. Todo esto sucedía en una habitación cuidadosamente obscurecida, de la cual se habían excluido escrupulosamente toda clase de rayos o luces conocidas. En la habitación había un tubo de Crookes estimulado internamente por las chispas producidas por un carrete de inducción, pero cuidadosamente protegido por cartón negro, impermeable a toda clase de luz conocida, aún la más intensa. Sin embargo, en esta oscuridad arreglada para que el ojo pudiera observar fenómenos luminosos, no se veía nada hasta que aparecieron los rayos desconocidos, emanados del tubo de Crookes y penetrando la cubierta de cartón hasta llegar a la pantalla luminiscente, revelando de esta forma su existencia, y haciendo visible la obscuridad. El gran descubrimiento se hizo realidad” (1). Han pasado 118 años y, contrariamente a ciertas ideas o pensamientos, los Rayos X están lejos de convertirse en una técnica antigua y obsoleta. A pesar de la aparición de métodos de imágenes no ionizantes, están en plena renovación. El avance de
la informática tiene y seguirá teniendo una gran influencia. La utilización de Rayos X como método de imágenes ha progresado en diferentes aplicaciones clínicas y principalmente en Oncología. Sobre el plano diagnóstico, el desarrollo tecnológico de nuevos tomógrafos abre perspectivas de exploración prometedoras no sólo en la detección de tumores, sino también en el seguimiento y la evaluación de la respuesta terapéutica. El aumento constante del número de canales disponibles va a permitir explorar, en tiempos de adquisición más corto, volúmenes tisulares más grandes realizando nuevos modos de imágenes. Será posible, por ejemplo, realizar imágenes funcionales de evaluación de la perfusión tumoral con múltiples aplicaciones en Oncología: diagnóstico diferencial entre lesiones benignas y malignas, identificación de neoplasias ocultas, determinación de pronostico (con mejor repuesta en tumores con mayor perfusión), monitorización de la repuesta terapéutica antitumoral, ya sea en tratamientos clásicos o dirigidos, pudiendo determinar rápidamente quiénes serán los pacientes quimiosensibles o quimiorresistentes (2). En forma conjunta con el desarrollo en el plano diagnóstico, mucho se ha avanzado en la radioprotección con programas de bajas dosis de radiación, permitiendo en el futuro la utilización de los Rayos X a grandes escalas y con riesgo de exposición menor, pudiendo ser aplicados para la detección de tumores en un estadio precoz (screening). En un futuro no muy lejano será posible realizar en tomografía computada (tomografía cuantitativa de doble energía) una verdadera imagen espectral y de esta forma mejorar la discriminación de diferentes componentes tisulares, como por ejemplo determinar cuantitativamente la cantidad de iodo que hay en una lesión (mapa de iodo), valorando el grado de vascularización de un tumor de forma Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
EDITORIAL
precisa y de este modo definir la repuesta al tratamiento con fármacos antiangiogénicos o distinguir entre tumor viable y necrosis, lo que podría ser extremadamente útil en Oncología (3). En la rama intervencionista, en particular biopsias diagnósticas dirigidas, los Rayos X empiezan a transitar un prometedor camino, con el desarrollo de módulos intervencionistas y biopsias guiadas en 3D con sistemas de navegación en tiempo real, permitiendo realizar procedimientos en mejores condiciones de accesibilidad, de precisión de gestos y mayor seguridad para el paciente. En el plano terapéutico, los nuevos equipos (vasculares e intervencionistas) han transformado la Radiología, con gran impacto no sólo sobre el modo de trabajo, sino también con modalidades terapéuticas innovadoras. Gracias al desarrollo de equipos híbridos, nuevas terapéuticas mini-invasivas y otros gestos guiados por imagen van a ser desarrollados por radiólogos especializados en Oncología Intervencionista. El progreso de los últimos años en los equipos que utilizan Rayos X tendrá repercusiones mayores en el dominio de las imágenes oncológicas, ya sea diagnóstica o terapéutica. Un diagnóstico y seguimiento más preciso y adecuado de pacientes con cáncer podrá ser implementado y nuevos gestos terapéuticos van a ser realizados en mejores condiciones. El screening y la detección temprana de pequeños cánceres, a un estadio más fácilmente curable, con minimización de la exposición ionizante, es un tema importante en salud pública por la cual los Rayos X parecen tener un futuro prometedor. Si Wilhelm Conrad Roentgen despertara hoy, se sorprendería al ver cómo su hallazgo se ha convertido en una pieza clave para el diagnóstico y tratamiento de ciertas enfermedades. A más de 100 años de su descubrimiento, los Rayos X están más vivos que nunca. Vol. / Nº - Diciembre
Raichholz G.
Bibliografía 1- Thompson, S. P. Discurso presidencial en la British Roentgen Society. 2- García Figueiras R. et al. Imagen funcional tumoral. Radiología. 2010;52: 115–125. 3- C. Delgado Sánchez-Gracián et al. La tomografía computarizada de doble energía: ¿para qué la quiero? Radiología. 2013;55: 346-352.
Revisión de tema
D : H T C R M Gustavo Raichholz, Sebastián Giménez, Frank Pilleul. Abstract
Resumen
Cystic dystrophy on aberrant pancreas is an infrequent pathology considerer as an autonomous entity since its first description in 1970 by Potet and Duclert. It is characterized by the presence of cystic cavities covered by an excretory epithelium in contact with ectopic pancreas islets. Ectopic pancreas does not present anatomical and vascular continuity with the normal pancreatic gland and it is most frequently located in the gastrointestinal tract, preferably in the second portion of the duodenum. The pathophysiological mechanism by which ectopic pancreas develops dystrophy cystic is uncertain. The Cystic dystrophy on aberrant pancreas shows three typical radiographic findings: thickening of the duodenum or stomach walls; cystic presence in the internal part of the thickened wall; and indirect radiological signs such as chronic pancreatitis, inflammatory changes in the periduodenal or perigastric fat, gastroduodenal artery displacement to the left as a consequence of the intramural injury and dilatation of the bile duct, when the cysts cause extrahepatic bile duct compression. The endoscopic ultrasound is the most appropriate technique to choose in order to confirm diagnosis.
La Distrofia Quística sobre Páncreas Aberrante es una patología poco frecuente descripta como entidad autónoma desde su primera descripción en 1970 por Potet y Duclert. Está caracterizada por la presencia de cavidades quísticas tapizadas por un epitelio excretor situadas en contacto con islotes de páncreas ectópico. El páncreas ectópico no presenta continuidad anatómica y vascular con la glándula pancreática normal y se localiza más frecuentemente en el tracto gastrointestinal, preferentemente en la segunda porción del duodeno. El mecanismo fisiopatológico por el cual el páncreas ectópico desarrolla una distrofia quística es incierto. La Distrofia Quística sobre Páncreas Aberrante muestra tres hallazgos radiológicos típicos: engrosamiento de la pared del duodeno o del estómago, presencia de quistes en el interior de la pared engrosada, y signos radiológicos indirectos asociados como pancreatitis crónica, cambios inflamatorios en la grasa periduodenal o perigástrica, desplazamiento de la arteria gastroduodenal hacia la izquierda secundario a las lesiones intramurales y dilatación de la vía biliar, cuando los quistes causan compresión de la vía biliar extrahepática. La ecoendoscopía es considerada la técnica de elección para confirmar el diagnóstico.
Key words: Cystic dystrophy, aberrant pancreas, computed tomography, magnetic resonance.
Palabras clave: Distrofia quística, páncreas aberrante, tomografía computada, resonancia magnética.
Introducción El páncreas aberrante consiste en la presencia de tejido pancreático fuera de su localización habitual, con una incidencia estimada del 0,1% al 14% en estudios de necropsias (1-2). Una distrofia quística puede complicar el páncreas aberrante, asociación que se conoce como Distrofia Quística sobre PánDatos de contacto:
Gustavo Raichholz. Diagnóstico por Imágenes Junín - Santa Fe Capital. E-mail: gustavo-raichholz@hotmail.com
creas Aberrante (DQPA), constituyendo una entidad autónoma desde su primera descripción por Potet y Duclert en 1970 (3). Es una patología poco frecuente que posee características clínico-radiológicas que pueden ayudar a diferenciarlas de procesos neoplásico y evitar cirugías innecesarias. Recibido: de abril de / Aceptado: de setiembre de Received: April , / Accepted: September ,
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Distrofia quística sobre páncreas aberrante
Desarrollo La DQPA es una anomalía rara caracterizada por la presencia de cavidades quísticas tapizadas por un epitelio excretor situadas en contacto con islotes de páncreas ectópico. La frecuencia de páncreas ectópico se ha estimado en 0,1% al 14% según series de autopsias (1-2). El término ectópico o heterotópico indica la presencia de tejido pancreático en una localización diferente a la habitual. El páncreas heterotópico no presenta continuidad anatómica y vascular con la glándula pancreática normal, y se origina durante el periodo embrionario. Antes de la fusión de las dos vesículas embrionarias del páncreas, se produce una rotación del páncreas ventral. Durante este proceso las vesículas primitivas están en íntimo contacto con la parte distal del estómago y el duodeno embrionarios, y en esta fase parte del tejido puede desprenderse y quedar englobado en una localización ectópica, normalmente en el interior de la pared del tracto gastrointestinal. La localización más frecuente del páncreas ectópico es el estómago, el duodeno y el yeyuno proximal preferentemente a nivel periampular (2-4). Sin embargo, también se han descrito casos en el íleon, la vesícula, la vía biliar, el bazo, el omento, el mesenterio e incluso en el mediastino. Estos islotes de páncreas heterotópico son intramusculares y están desprovistos de conexión con la glándula pancreática. El mecanismo fisiopatológico por el cual el páncreas ectópico desarrolla una distrofia quística es incierto. Se postula que el desarrollo de quistes estaría en relación a una reacción inflamatoria secundaria a la obstrucción de los conductos excretores, de manera que se formarían quistes verdaderos de origen ductal recubiertos por paredes de epitelio excretor. En otros casos el páncreas ectópico desarrollaría una pancreatitis crónica con formación de pseudoquistes debido a inflamación y disrupción de los conductos (3-5). Si bien el páncreas aberrante puede localizarse en cualquier sitio del tracto gastrointestinal, la DQPA es más común a nivel duodenal (4, 6). La DQPA puede ser clasificada en dos grandes grupos nosológicos: un grupo donde se desarrolla en forma aislada, sin afectación del páncreas propiamente dicho, correspondiendo a una entidad autónoma descripta inicialmente por Potet. El otro grupo, más frecuente, está formado por la DQPA Vol. / Nº - Diciembre
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asociado a pancreatitis crónica (7). Esta última asociación podría estar en relación a factores externos predisponentes que afectarían a los dos, la glándula ortotópica y el tejido ectópico, como el abuso de alcohol. Por otro lado, episodios de pancreatitis obstructiva en el páncreas ectópico con formación de quistes podrían producir compresión del conducto pancreático principal y causar secundariamente una pancreatitis del páncreas ortotópico. Generalmente la DQPA se da en hombres caucásicos en la quinta década de la vida. Habitualmente el páncreas ectópico es asintomático. Cuando se manifiesta clínicamente la sintomatología es inespecífica, con dolores abdominales, vómitos postpandriales, adelgazamiento, hemorragia digestiva e ictericia por compresión extrínseca del colédoco.
Hallazgos radiológicos La DQPA muestra tres hallazgos radiológicos típicos (8-14): 1) Engrosamiento de la pared del duodeno o del estómago, 2) Presencia de quistes en el interior de la pared engrosada, y 3) Signos radiológicos indirectos asociados. 1) El engrosamiento de la pared duodenal está determinado por la presencia de páncreas aberrante que suele aparecer como una lesión sólida submucosa localizada habitualmente en la pared interna de la segunda porción, adyacente a la cabeza del páncreas, aunque muy raramente puede localizarse en la pared lateral del duodeno. En el estómago el páncreas ectópico se ubica en el antro en el 85%-95% de los casos (10). En tomografía computada el engrosamiento parietal suele ser mayor a un centímetro y de densidad sólida (Fig. 1 y 2) con realce variable tras la administración de contraste endovenoso, pudiendo presentar una captación similar al del páncreas normal, ser hipocaptante o mostrar ausencia de captación. En resonancia magnética, dado que el engrosamiento de la pared duodenal está determinado por páncreas aberrante, suele presentar la misma intensidad que la glándula pancreática normal en secuencia T1 y T2. Cuando el páncreas aberrante es asiento de remodelaciones de pancreatitis crónica suele visualizarse en hiposeñal en todas las secuencias (2-9). 2) La transformación quística del páncreas ectópico se observa como un engrosamiento de la
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pared digestiva con lesiones quísticas en su interior. Los quistes son normalmente múltiples aunque pueden presentarse como una lesión unilocular. Muestran una morfología bilobulada u ovalada, con contenido líquido en la gran mayoría de los casos, si bien se han reportado en la literatura quistes de material denso, calcificados e incluso con contenido aéreo (secundario a una fistulización) (11). En los estudios por tomografía computada las lesiones quísticas se delimitan mejor en la fase venosa, visualizándose hipodensas con mínimo realce periférico (Fig. 3). La RM es muy útil en la detección y delimitación de las lesiones quísticas, especialmente las secuencias potenciadas en T2 y las de colangioRM (Fig. 4, 5 y 6). El engrosamiento de la pared y la localización de los quistes en el interior de la misma son fácilmente identificables en las secuencias T1 con supresión grasa y gadolinio (Fig. 7), que es superior a la tomografía computada para detectar la relación entre la pared y las lesiones quísticas. 3) Signos radiológicos asociados: A) Pancreatitis crónica: la DQPA se asocia frecuentemente a pancreatitis crónica, de forma que pueden identificarse los signos clásicos de pancreatitis crónica como aumento de tamaño o atrofia de la glándula ortotópica, dilatación del conducto de Wirsung, calcificaciones o pseudoquistes. La RM y especialmente la colangio-RM son superiores a la tomografía computada en la identificación de alteraciones de los conductos como dilataciones o estenosis. B) Cambios inflamatorios en la grasa periduodenal o
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perigástrica, preferentemente en topografía del surco pancreático duodenal (Fig. 8). Para algunos autores la DQPA está estrechamente relacionada con la pancreatitis del surco o Groove Pancreatitis (12-13). C) Desplazamiento de la arteria gastroduodenal hacia la izquierda secundario a la lesión intramural (Fig. 9). Este signo puede ser utilizado para diferenciar la DQPA, donde las lesiones se localizan a la derecha de la arteria gastroduodenal, de un pseudoquiste o tumores quísticos de la cabeza pancreática, visualizados habitualmente a la izquierda de dicha arteria (14). D) Dilatación del estómago, cuando la distrofia quística evoluciona a fibrosis y estenosis. E) Dilatación de la vía biliar, cuando los quistes causan compresión de la vía biliar extrahepática. La ecoendoscopía es considerada la técnica de elección para confirmar el diagnóstico de DQPA (47). El páncreas aberrante se observa como una lesión hipoecoica o de ecogenicidad intermedia localizada en la capa submucosa de la segunda porción del duodeno. Los quistes aparecen como lesiones de paredes bien delimitadas, anecoicas o de contenido heterogéneo ecogénico. La ecoendoscopía presenta una mayor sensibilidad en la detección de signos de pancreatitis crónica en el páncreas ortotópico. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales de la DQPA se incluyen la duplicación duodenal, diverticulos duodenales (15), pseudo-quiste post-pancreatitis aguda o crónica, tumor duodenal o pancreático quístico o necrótico.
Fig. : Páncreas aberrante. Tomografía Computada, cortes axiales con contraste endovenoso en fase arterial. Se visualiza claro engrosamiento de la pared interna de la segunda porción duodenal (flecha gruesa). Comparativamente al páncreas ortotópico, dicho engrosamiento es de menor densidad (hipocaptante). Nótese el desplazamiento de la arteria gastroduodenal hacia la línea media (flecha delgada).
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Fig. : Páncreas aberrante. Tomografía Computada, cortes axiales con contraste endovenoso en fase arterial. Se constata desplazamiento y disminución de la luz de la segunda porción duodenal (flecha delgada) a expensas de un engrosamiento parietal hipodenso (flecha gruesa) con respecto al páncreas ortotópico, asociado a formaciones de aspecto líquido (asterisco). Existe una correcta diferenciación de dicho proceso con respecto a la cabeza pancreática (doble flecha).
Fig. : Cavidades quísticas páncreas aberrante. Tomografía Computada, cortes axiales con contraste endovenoso. Presencia de dos formaciones quísticas de paredes finas (flecha gruesa), localizadas entre la cabeza pancreática (flecha fina) y la luz de la segunda porción duodenal (asterisco).
Fig. : Cavidades quísticas páncreas aberrante. Resonancia Magnética, cortes axiales secuencia T. Visualización de dos formaciones focales hiperintensas (flechas), debido a su contenido quístico, situadas en el seno de un engrosamiento de la pared duodenal.
Fig. : Cavidades quísticas páncreas aberrante. Resonancia Magnética, secuencia T cortes coronales. Múltiples imágenes quísticas de morfología ovalada (flechas gruesas), localizadas en la pared interna de la segunda porción duodenal. Nótese el aspecto normal del canal pancreático y del colédoco (flechas finas). Duodeno (asterisco).
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Fig. : Cavidades quísticas páncreas aberrante. Colangio-RM reconstrucciones MIP. Se demuestra con claridad la ausencia de comunicación de las formaciones quísticas (flecha gruesa) con la vía biliar extra-hepática y canal de Wirsung (flechas finas).
Fig. : Cavidades quísticas páncreas aberrante. Resonancia Magnética, cortes axiales secuencias T supresión grasa con contraste endovenoso en fase venosa. Las dos pequeñas formaciones quísticas muestran una fina pared regular con tinción tras la administración de gadolinio (flecha). Cabeza pancreática (flecha pequeña) y luz duodenal (asterisco).
Fig. : Groove Pancreatitis. a-b
Tomografía Computada, cortes axiales con contraste endovenoso fase arterial. A) engrosamiento parietal medial de la segunda porción duodenal. B) cortes caudales del mismo paciente mostrando densificación del tejido graso del surco pancreático-duodenal (flecha).
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Fig. : Utilidad de la arteria gastroduodenal en la diferenciación de lesiones pancreática y extraa-b
pancreática. A) TC con contraste endovenoso que demuestra formaciones focales quísticas (flecha gruesa) localizadas a la derecha de la arteria gastroduodenal (flecha fina), lo que permite diferenciarlas de lesiones del páncreas ortotópico. B) TC con contraste endovenoso cortes axiales. Tumor pancreático con degeneración quística (flecha gruesa) localizado a la izquierda de la arteria gastroduodenal (flecha fina).
Conclusión
Bibliografía
La DQPA es una enfermedad rara caracterizada por lesiones quísticas en el seno de páncreas ectópico, hallado más comúnmente en la pared de la segunda porción duodenal. Posee en ocasiones hallazgos en TC y RMI característicos que la diferencian de lesiones pancreáticas, evitando en ciertas oportunidades cirugías innecesarias.
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aberrant antrobulbaire. Gastroenterol Clin Biol 1994; 18:277-80. 9- Procacci C., Graziani R., Zamboni G., et al. Cystic dystrophy of the duodenal wall: radiologic findings. Radiology 1997; 205:741-747. 10- Cho J-S, Shin K-S, Kwon S-T, et al. Heterotopic pancreas in the stomach: CT findings. Radiology 2000; 217:139-144. 11- Suda K, Takase M, Shiono S et al. Duodenal cysts may be derived from a ductal component of ectopic pancreatic tissue. Histopathology 2002; 41:351-356. 12- Yu J, Fulcher A, Turner M, Halvorsen R. Normal Anatomy and Disease Processes of the Pancreatoduodenal Groove: Imaging Features. AJR 2004; 183:839–846. 13- Shanbhogue A, Fasih N, Surabhi V, et al. A Clinical and Radiologic Review of Uncommon Types and Causes of Pancreatitis. RadioGraphics 2009; 29:1003–1026. 14- Lewin M, Hoeffel C, Azizi L, Lacombe C, Monnier-Cholley L, et al. Imagerie des lesions kystiques du pancréas de découverte fortuite. J Radiol 2008; 89:197-207. 15- Macari M, Lazarus D, Israel G, Megibow A. Duodenal diverticula mimicking cystic neoplasms of the pancreas: CT and MR imaging findings in seven patients. AJR 2003; 180:195–199.
Raichholz G. y Col.
Trabajo presentado en el Congreso de Faardit .
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Puesta al día
U R M C C Paula Tiscornia, Verónica Chialvo, Jorge Galíndez, Rodrigo Re, Marco Marangoni, Alberto Marangoni. Abstract
Resumen
Introduction: The Cervical Uterine Carcinoma (CUC) is the second cause of death by cancer in women. The most commonly used staging system for CUC is the FIGO´s system that distinguishes four stages (I-IV). This system uses some imaging techniques such as urography, barium enema and x-rays. While this does not include MRI is recommended as a method of choice for the evaluation of the local extent of the tumor because the clinical examination may be inadequate to exclude parametrial invasion or of the other pelvic organs. Objective: To review the usefulness of MRI in the staging of CUC. Review of the subject: MRI provides excellent tissue characterization, especially on T2 weighted images, which can differentiate tumor from surrounding tissue injury. The literature reports a MRI diagnostic capability of 90-95% for the detection of parametrial invasion. MRI also has the advantage in the evaluation of nodal status. MRI is the method most capable to distinguish CUC cervix confined to those with parametrial invasion (stage IB and IIB). The IA (microinvasive) stadium cannot be evaluated by this method. The IB comprises clinically visible lesions confined to the cervix; the IIA stage comprise the upper two thirds of the vagina; IIB has parametrial invasion; stage III extends into the lower third of the vagina (A) or the walls of the pelvis (B) and stage IV invades the rectum, bladder or other organs (A) or has distant metastasis (B). Conclusion: The pre-therapeutic local staging is crucial in determining resectability and to select the most appropriate surgical technique or to determine the volume to be irradiated if surgery is not possible. MRI is also important to monitor and evaluate radiotherapy local recurrence.
Introducción: El Carcinoma Cervical (CC) es la segunda causa de muerte por cáncer en las mujeres. El sistema de estadificación más utilizado para el CC es el de FIGO que diferencia cuatro estadios (IIV). Este sistema utiliza algunas técnicas de imagen como el urograma, colon por enema y radiografías. Si bien no incluye la RM, ésta se recomienda como método de elección para la evaluación de la extensión local del tumor ya que el examen clínico puede ser inadecuado para excluir invasión de parametrios u otros órganos pélvicos. Objetivo: Revisar la utilidad de la RM en la estadificación del carcinoma cervical. Revisión del tema: La RM permite una excelente caracterización tisular, principalmente en las secuencias T2, donde puede diferenciar una lesión tumoral del tejido circundante. La literatura reporta una capacidad diagnóstica de la RM de 90-95% para la detección de invasión de los parametrios. También tiene la ventaja de poder evaluar el estado ganglionar. La RM es el método de mayor capacidad para distinguir CC confinado al cérvix de aquellos que tienen invasión del parametrio (estadios IB y IIB). El estadio IA (microinvasor) no puede ser evaluado mediante este método. El estadio IB comprende lesiones clínicamente visibles confinadas al cuello; el estadio IIA compromete hasta los 2/3 superiores de la vagina; el IIB presenta invasión parametrial; el estadio III se extiende hacia el tercio inferior de la vagina (A) o las paredes de la pelvis (B) y el estadio IV invade el recto, la vejiga u otros órganos (A) o presenta metástasis a distancia (B). Conclusión: La estadificación local preterapéutica es crucial para determinar la resecabilidad y seleccionar la técnica quirúrgica más adecuada o para determinar el volumen a irradiar en caso de no ser posible la cirugía. La RM también es importante para monitorear el tratamiento con radioterapia y evaluar la recurrencia local.
Key words: MRI, Cervical Carcinoma, Staging.
Palabras clave: RM, Carcinoma Cervical, Estadío.
Datos de contacto: Paula Tiscornia. Serv. de Diag. por Imágenes de Sanatorio Allende – Córdoba Capital. E-mail: drapaulatis@hotmail.com
Vol. / Nº - Diciembre
Recibido: de julio de / Aceptado: de octubre de Received: July , / Accepted: October ,
Utilidad de la Resonancia Magnética en la estadificación del Carcinoma de Cérvix
Introducción El Carcinoma Cervical (CC) es el carcinoma ginecológico más frecuente en mujeres menores de 50 años y es la segunda causa de muerte por cáncer en las mujeres. El sistema de estadificación más utilizado para el CC es el de FIGO que diferencia cuatro estadios (I-IV). Este sistema utiliza algunas técnicas de imagen como el urograma, colon por enema y radiografías. Si bien no incluye la RM, ésta se recomienda como método de elección para la evaluación de la extensión local del tumor ya que el examen clínico puede ser inadecuado para excluir invasión de parametrios u otros órganos pélvicos.
Objetivo Revisar la utilidad de la RM en la estadificación del carcinoma cervical.
Revisión del tema El sistema de estadificación más utilizado para el CC es el de FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) que diferencia cuatro estadios (I-IV): En el Estadío I el CC se encuentra limitado al útero (excluyendo el cuerpo); en el Estadío II compromete los dos tercios superiores de la vagina y los parametrios; en el Estadío III invade las paredes de la pelvis, la parte inferior de la vagina o produce hidronefrosis, y en el Estadío IV se extiende al recto o la vejiga, o bien presenta metástasis a distancia (Gráfico 1). Si bien el estado ganglionar no se tiene en cuenta en esta clasificación, el mismo es crucial para determinar el pronóstico de las pacientes (1-5). De acuerdo con la clasificación de FIGO y el TNM, tanto la Resonancia Magnética (RM) como la Tomografía Computada (TC) son modalidades opcionales para la estadificación prequirúrgica de estas pacientes. Esto es importante porque se puede determinar con un alto grado de precisión el estado ganglionar y ello permitirá decidir si la paciente presenta un tumor resecable al momento del diagnóstico o si bien necesitará terapia neoadyuvante previo a la cirugía del CC (5).
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La mayoría de los CC comienzan a nivel de la zona de unión escamo-columnar, presentando un típico patrón de crecimiento exofítico en las mujeres jóvenes. En las mujeres pos menopáusicas esta zona de transformación se retrae hacia el interior del canal cervical, por lo tanto a esta edad el patrón de crecimiento es típicamente endofítico (Fig. 1), por ello el CC tiende a invadir hacia la vagina en las mujeres jóvenes y hacia el cuerpo uterino en las mujeres de mayor edad. El CC se caracteriza por una invasión continua cuya proliferación se extiende hacia la vagina, parametrios, cuerpo uterino, vejiga, recto y finalmente la cavidad peritoneal. De la misma forma va comprometiendo los ganglios linfáticos, siendo los más frecuentemente comprometidos los ganglios obturadores, seguidos por los ilíacos externos, internos, comunes y por último los ganglios para-aórticos. La diseminación hematógena es extremadamente rara y se presenta sólo en los casos de CC muy avanzados (3, 6). La RM se recomienda para evaluación pre-quirúrgica en las pacientes que ya tienen un diagnóstico confirmado de CC a partir del Estadío IB, ya que provee información relevante para decidir entre una cirugía de primera línea o si se comenzará el tratamiento con radioterapia. La RM es el método de elección para definir la estadificación local ya que permite definir la profundidad de invasión, el volumen tumoral y el compromiso de las estructuras adyacentes. Además, la RM es el método de imagen de mayor efectividad para diferenciar el carcinoma confinado al cérvix del carcinoma que presenta invasión de los parametrios (Estadío IB de IIB). Según la literatura, la RM tiene una eficacia diagnóstica del 90-95% para la detección de invasión parametrial. Los CC en Estadío 0 (carcinoma in-situ) y IA (micro-invasión cervical) no pueden ser evaluados mediante RM. La RM también se considera el mejor método para planificación de radioterapia y para evaluar la respuesta tumoral. Además es útil, en las pacientes tratadas, para distinguir entre fibrosis actínica y tumor recurrente luego de seis meses de tratamiento (Fig. 2). Desde el punto de vista técnico, el área de imagen debe comprender la pelvis completa y además el abdomen hasta los hilios renales, para incluir los ganglios para-aórticos, principalmente en las pacientes que se encuentran en Estadío IIB en adeRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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lante. Se realizan secuencias T2, que son las que tienen el mayor contraste de diferenciación tisular y por lo tanto proveen la mayor información en cuanto a localización y extensión del CC. Se comienza con una secuencia T2 en el plano sagital que cubra el útero, la vagina y el piso pelviano. Los cortes axiales se deben alinear de manera perpendicular al eje del canal cervical, ya que esta angulación asegura la óptima visualización del cérvix y los parametrios y su relación topográfica. En este plano el cérvix tiene una morfología redondeada con el canal cervical en el centro que se denomina el “signo de la dona” (Fig. 3). Las imágenes en el plano coronal se realizan especialmente para evaluar el suelo pélvico, especialmente el músculo elevador del ano. Para la evaluación de las paredes de la pelvis y la estadificación nodal se utilizan secuencias en Densidad Protónica (DP) o T1 o T1 Fat-Sat preferentemente en plano axial. La administración
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de contraste endovenoso no es necesaria para la estadificación primaria del tumor, pero sí puede resultar importante cuando se sospecha invasión del recto o la vejiga y también se usa en el pos operatorio para diferenciar cambios actínicos de recidiva tumoral. Cuando se utiliza Gadolinio las imágenes se adquieren en secuencias T1 preferentemente con saturación grasa (Fat-Sat) (7-9). En las secuencias T2 el CC se caracteriza por presentar una intensidad de señal más alta que el estroma cervical, el cual se visualiza hipointenso. Los cortes transversos sirven para determinar la localización de la lesión pero además permiten conocer la profundidad de la invasión, por lo tanto se utilizan para excluir la extensión extracervical y la infiltración de los parametrios o de los órganos adyacentes. El tamaño tumoral también puede ser determinado mediante RM cuando son visibles, esto ocurre cuando la lesión mide 1 cm. o presenta un
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volumen de 2 cm3. Los CC en Estadío 0 (lesiones precursoras) y IA (microinvasor) no tienen representación en la RM, debido a que no alteran la morfología normal del cuello del útero. En el Estadío IB el tumor continúa confinado al cérvix y se caracteriza por presentar un crecimiento local invasivo, éste es el estadío más temprano que puede ser evaluado mediante RM. En el T2 axial se visualiza como una lesión hiperintensa rodeada completamente por un anillo hipointenso representado por el estroma cervical. Cuando este anillo rodea completamente la lesión se puede excluir con una alta confiabilidad la invasión parametrial (Fig. 4). El Estadío IIA es el CC que compromete los dos tercios superiores de la vagina, se presenta como una lesión hiperintensa y engrosamiento parietal que se extiende a los fórnices o a las paredes de la vagina (Fig. 5). En el Estadío IIB el CC se caracteriza por presentar infiltración de los parametrios, lo cual tiene implicancias importantes para el manejo terapéutico. La efectividad de la RM para detectar esta infiltración es del 90%. Como se mencionó anteriormente el plano axial T2 es el que mejor demuestra la disrupción del anillo hipointenso conformado por el estroma cervical (Fig. 6). El Estadío IIIA se establece cuando existe compromiso del tercio vaginal inferior, hallazgo que se visualiza mejor en los planos sagitales (Fig. 7). El CC que presenta invasión de las paredes pelvianas corresponde a un Estadío IIIB, lo cual ocurre por el crecimiento continuo del tumor a través de los parametrios. En este caso, las imágenes en T1 permiten evaluar la extensión a las paredes con una buena diferenciación de la masa tumoral que es hi-
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pointensa comparada con el tejido del parametrio, que tiene una intensidad de señal intermedia. Cuando esta infiltración obstruye los uréteres provocando hidronefrosis, la lesión pasa a un Estadío IIIB (Fig. 8) (10). El Estadío IVA es aquel que se extiende a las paredes del recto o la vejiga. A través de la RM se puede identificar la infiltración de la capa muscular de estos órganos. Los cortes sagitales y transversos en T2 muestran esta infiltración como una disrupción de alta intensidad de señal de la capa muscular que normalmente es hipointensa. Las secuencias T1 con contraste también permiten identificar la invasión a través de su realce (Fig. 9). El Estadío IVB ocurre cuando se presentan metástasis a distancia (11). La estadificación ganglionar en las pacientes con CC es muy importante no sólo para definir el tratamiento, sino porque además es el factor pronóstico más relevante. La diseminación linfática típicamente comienza por las cadenas ilíacas interna y externa y luego por la ilíaca común hasta llegar a los ganglios para-aórticos. La evaluación imagenológica se basa en el tamaño y en criterios morfológicos. Los ganglios pélvicos se consideran sospechosos cuando miden más de 5 mm. O, en el caso de los ganglios para-aórticos, cuando miden más de 10 mm. En cuanto a lo morfológico, son sospechosos los ganglios redondeados, de contorno irregular, con necrosis central o los que presentan realce heterogéneo con el medio de contraste (12-14). La diseminación hematógena ocurre generalmente tarde en los CC y típicamente en pacientes que ya tienen recurrencia local. Los órganos más afectados son los pulmones y con menor frecuencia el hígado, el peritoneo o los huesos.
Fig. : Esquema que representa el crecia-b
miento exofítico (A) o endofítico (B) respectivamente, según la edad de la paciente.
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Fig. : RM, corte axial T Fat-Sat con inyección de Gadolinio, donde se visualiza una lesión de bordes irregulares con intensa captación del medio de contraste, preferentemente en la zona periférica y que corresponde a una recidiva local de CC (flecha).
Fig. : RM en T donde se representa en un corte sagital cómo se realiza la planifia-b
cación de los cortes axiales, en plano perpendicular al eje del canal cervical. También se observa en el corte transversal cómo queda representado el cuello del útero, visualizando la mucosa hiperintensa completamente rodeada del anillo de estroma fibroso hipointenso, en pacientes normales.
Fig. : CC Estadío IA. RM, corte axial T y T con Gadolinio, donde se muestra el tumor hiperintenso en T. Cuando se inyecta contraste, presenta menor captación que el tejido circundante por lo que se observa hipointenso (flechas rectas). En la imagen en T se aprecia la integridad del anillo de estroma cervical (flecha curva).
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Fig. : CC Estadío IIA. RM, en plano sagital, secuencia T. Se observa lesión hiperintensa que se extiende hacia la pared posterior de la vagina (flecha).
Fig. : CC Estadío IIB. RM, imágenes en T axial y coronal que muestran un tumor que invade los parametrios (cabeza de flecha en la imagen de la derecha, coronal) y disrupción del anillo hipointenso extromal (flecha en la imagen de la izquierda, axial).
Fig. : Estadío IIIA. RM, corte sagital T que evidencia un tumor cervical, que se extiende por la pared anterior de la vagina hasta su tercio inferior (flecha).
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Fig. : CC Estadío IIIB. RM, corte sagital T en el que se observa un gran tumor cervical que llega a comprometer las paredes laterales de la pelvis (flecha).
Fig. : Estadío IVA. RM, cortes sagital T y axial T con Gadolinio. En ambas imágenes se visualiza la extensión de un CC a la pared posterior de la vejiga, la cual presenta un engrosamiento irregular que realza con la inyección de contraste y que se continúa en sentido posterior con el tumor principal (flechas).
Conclusión La RM es el mejor método de imagen para la estadificación del CC, principalmente cuando se debe definir si existe invasión de los parametrios. La estadificación local pre-terapéutica es crucial para determinar la resecabilidad y seleccionar la técnica quirúrgica más adecuada o para determinar el volumen a irradiar, en caso de no ser posible la cirugía. La RM también es importante para monitorear el tratamiento con radioterapia y evaluar la recurrencia local. Para lograr este objetivo, es necesario realizar un estudio en forma correcta, con los planos y las secuencias más adecuadas para el estudio de la región uterina.
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Trabajo presentado en el Congreso de Faardit .
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Puesta al día
H: I Juan Pablo Dos Ramos Alferes, Alejandra de Salazar, Andrés Oyarzún Madrid, Germán Espil, Nebil Larrañaga, Shigeru Kozima. Abstract
Resumen
Histerosalpingography (HSG) is a relevant procedure that consists on a special radiographic evaluation of both the uterine cavity and the fallopian tubes when we consider infertility. With this study we can evaluate the anatomy of these organs and mainly the fallopian tubes patency. Many disorders can be found when using this study; in our experience, the luminal filling defects are the most common findings and they may represent different pathologies such as: endometrial polyps, fibromyomas, air bubbles, uterine folds and intrauterine adhesions (synechiae).
En el estudio de la infertilidad, la Histerosalpingografía (HSG) es un procedimiento de relevancia que consiste en un estudio radiográfico contrastado especial de gran importancia a la hora de evaluar las trompas de Falopio y la cavidad uterina, permitiendo evaluar su anatomía y fundamentalmente la permeabilidad de las trompas. Son múltiples las alteraciones que pueden encontrarse al realizar este estudio, pero en nuestro medio las imágenes por defecto de relleno son las de mayor prevalencia y pueden representar diferentes patologías, como: pólipos, miomas, burbujas de aire, pliegues uterinos y sinequias.
Key words: Hysterosalpingography, filling defects, infertility, polyps, fibromyomas, synechiae.
Palabras clave: Histerosalpingografía, defectos de relleno, infertilidad, pólipos, miomas, sinequias.
Introducción Actualmente en nuestro medio, paralelamente a la implementación de la Ley de Fertilización Asistida (Ley 14.208) (1) que tiene por objeto fundamental el reconocimiento de la infertilidad humana como enfermedad, se ha registrado un notable aumento en la cantidad de solicitudes para la realización de estudios relacionados a la fertilidad. Dentro de ellos, las Histerosalpingografías (HSG). Para la realización del artículo se analizarán diversos casos de pacientes que concurrieron al hospital a fin de realizarse una HSG, derivadas de los servicios de fertilidad de diferentes establecimientos y en las cuales se encontraron como hallazgos poDatos de contacto: Juan Pablo Dos Ramos Alferes. Hosp. de Agudos Dr. Cosme Argerich – Ciudad Autónoma de Bs. As. E-mail: juanpablodosramos@hotmail.com
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sitivos imágenes por defecto de relleno, las cuales podrían ser las causales de la infertilidad en estudio. Se analizarán los estudios antes mencionados y se correlacionarán los hallazgos encontrados con las posibles patologías causales.
Objetivo Realizar una revisión de las patologías que pueden presentarse como imágenes por defecto de relleno en un estudio de HSG en pacientes que se encuentran en estudio por infertilidad. Recibido: de marzo de / Aceptado: de octubre de Received: March , / Accepted: October ,
Histerosalpingografía: Imágenes por defecto de relleno e infertilidad
Revisión del tema En el estudio de la infertilidad, la HSG es un procedimiento de relevancia: Consiste en un estudio radiográfico contrastado especial que reviste gran importancia a la hora de evaluar las trompas de Falopio y la cavidad uterina, permitiendo evaluar su anatomía y fundamentalmente la permeabilidad tubaria. Aunque se considera un procedimiento diagnóstico, en algunos casos puede haber un efecto terapéutico al permeabilizar las trompas de Falopio con el medio de contraste utilizado durante el estudio (2-5). Son múltiples las alteraciones que pueden encontrarse al realizar este tipo de estudios, pero desde nuestra experiencia las imágenes por defecto de relleno son las de mayor prevalencia en nuestro medio y se corresponden con diferentes alteraciones que pueden presentarse a nivel del útero y las trompas de Falopio, las cuales serán analizadas a continuación.
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al paciente en decúbito supino sobre la mesa de fluoroscopía, en posición de litotomía, se procede a realizar limpieza en sucio con solución yodada de la región perineal, luego se cubre con paños estériles y se realiza posteriormente la limpieza en limpio nuevamente con solución yodada. Se procede a colocar un espéculo en la vagina, previamente lubricado con lidocaína en gel, se localiza el cuello, se lo limpia con solución yodada mediante la utilización de una pinza Kocher larga y se lo anestesia con lidocaína en spray. El cuello del útero puede encontrarse en anteroversoflexión (pinzar el labio inferior con una pinza Elina Pozzi y retraerlo) o si se encuentra en retroversoflexión (pinzar el labio superior). Luego se toma la cánula de Rubinstein con oliva de Hansen (goma), la que se acopla con una jeringa que posee el material de contraste. Se purga la cánula para evitar la presencia de burbujas aéreas en la cavidad uterina, y finalmente se introduce la cánula de Rubinstein en el orificio cervical y se procede a instilar la sustancia contrastada.
Toma de imágenes durante el estudio
Desarrollo Descripción del estudio No se requiere ninguna preparación específica para la realización de este estudio. Debido a que durante el examen las pacientes pueden experimentar dolor leve, se suele aconsejar la toma de un antiinflamatorio no esteroideo una hora antes de la realización del procedimiento. Sólo hay dos contraindicaciones: el embarazo y la infección pélvica activa. El examen se debe programar para realizarse entre los días 7 a 12 del ciclo menstrual (el día 1 es el primer día de sangrado menstrual), ya que durante esta fase proliferativa el endometrio es delgado, lo que facilita la interpretación de las imágenes, y por otro lado es una forma indirecta de asegurarse de que no haya embarazo. Aún así, la paciente debe poseer un test de embarazo negativo. Asimismo, se deben solicitar los estudios bacteriológicos correspondientes para asegurarse de que no hay una infección pélvica activa. En lo que refiere a la profilaxis antibiótica en pacientes con antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica (EPI), la decisión de realizarla o no se deja en manos de los médicos peticionarios. A la hora de realizar el procedimiento, se coloca
Primera imagen: Se obtiene durante el llenado temprano del útero y se utiliza para evaluar la presencia de cualquier defecto de relleno o anormalidad del contorno uterino. En esta etapa se evalúan mejor las imágenes por defecto de llenado. Segunda imagen: Se obtiene con el útero totalmente distendido. Aquí se evalúa mejor la forma del útero, aunque los pequeños defectos de llenado pueden ser oscurecidos. Tercera imagen: Se obtiene para demostrar y evaluar las trompas de Falopio. En este caso puede ser necesario realizar posiciones oblicuas para extender adecuadamente las trompas y evitar de esta forma la superposición de estructuras que dificulten la interpretación de las imágenes. Cuarta imagen: Se toma para demostrar el derrame intraperitoneal de material de contraste (Cotte positivo). Imágenes adicionales: Se obtienen para documentar cualquier anomalía que se observe durante el estudio (6, 7).
Imágenes por defecto de relleno en la HSG Burbujas aéreas Una de las causas por las cuales se pueden presentar imágenes por defecto de llenado de la sustancia Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Histerosalpingografía: Imágenes por defecto de relleno e infertilidad
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de contraste en las HSG es la presencia de burbujas de aire en el interior de la cavidad uterina, las cuales se instilan mezcladas con el medio de contraste. Muchas veces este problema surge aún después de un purgado adecuado del instrumental utilizado, es por ello que una preparación adecuada de los materiales a utilizar es fundamental antes de comenzar el estudio. Las pequeñas burbujas de aire que pueden instilarse durante la realización del procedimiento pueden simular imágenes patológicas uterinas, aunque contamos con ciertas características para diferenciarlas de imágenes verdaderas. Una de ellas es que el aire suele acumularse en las
porciones no dependientes de la cavidad uterina y suele modificar su posición a lo largo del estudio por el movimiento de la sustancia de contraste, por tal motivo es de suma importancia la evaluación dinámica de las imágenes a lo largo de todo el estudio. Otra herramienta que puede ayudar es que al modificar la presión con la que se instila el material de contraste las burbujas pueden variar notablemente su posición e incluso migrar a través de las trompas de Falopio, permitiendo de esta forma caracterizar a estas imágenes radiolúcidas como burbujas aéreas dentro de la cavidad (7, 8) (Fig. 1A y B, 2A-C y 3A y B).
Fig. : A) Imágenes redondeadas radiolúa-b
cidas en cavidad uterina próximas al cérvix en una radiografía de llenado parcial con sustancia de contraste de la cavidad uterina. B) Las imágenes descriptas se desplazaron y desaparecieron al completar el llenado total del útero. Correspondían a burbujas aéreas instiladas con el material de contraste.
Fig. : A y B) Múltiples imágenes rea b c
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dondeadas por defecto de relleno en la cavidad uterina, que modifican su posición durante el estudio. C) Al completar el llenado de la cavidad uterina con sustancia de contraste las imágenes por defecto de relleno desaparecieron, compatibles con burbujas aéreas en la cavidad.
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Fig. : Dos pequeñas imágenes por dea-b
Pliegues uterinos Cuando los pliegues uterinos son prominentes pueden observarse en las HSG como defectos de llenado de la cavidad uterina, pero no se deben confundir con imágenes patológicas ya que son variantes normales dentro del estudio. Se cree que estos pliegues pueden ser causados por el repliegue de la cara interna del miometrio en una cavidad uterina que no se encuentra completamente distendida, con lo cual una adecuada distensión uterina durante el estudio es fundamental para reducirlos o incluso eliminarlos. Las características imagenológicas que permiten distinguir los pliegues uterinos normales de imágenes patológicas es que éstos son longitudinales, paralelos al eje largo del útero e incluso pueden extenderse dentro de los cuernos uterinos. Además suelen ser varios y encontrarse paralelos entre sí (2, 8) (Fig. 4A-C). Sinequias Las sinequias son adherencias que se generan dentro de la cavidad uterina como resultado de la cicatrización de diversos procesos, como pueden ser infecciones endometriales o más frecuentemente secundarias a un trauma endometrial como el que se produce en los legrados uterinos. Suelen manifestarse en las imágenes como defectos de relleno lineales e irregulares dentro de la cavidad uterina. Cuando la presentación es de sinequias múltiples que se asocian a infertilidad, ello se conoce como Síndrome de Asherman (5, 7, 8) (Fig. 5A-C, Fig. 6A-C).
fecto de relleno en el centro de la cavidad uterina que al completar el llenado cavitario se desplazaron hacia el cuerno uterino derecho, representan burbujas aéreas.
servan como imágenes por defecto de relleno bien definidas y suelen visualizarse mejor en las fases tempranas del llenado uterino durante la HSG. Si nos encontramos con pólipos pequeños, puede que éstos queden ocultos por el material de contraste cuando esté llena por completo la cavidad uterina y pueden ser indistinguibles de pequeños miomas submucosos por este método. La HSG se ha convertido en el método preferido de diagnóstico por imágenes para la identificación de pólipos endometriales. Asimismo se puede utilizar la ecografía con Doppler color para identificar el pedículo vascular del pólipo en estudio, lo cual determinaría su dependencia del endometrio (7, 8) (Fig. 7A y B y Fig. 8). Miomas Los leiomiomas submucosos suelen aparecer como imágenes por defecto de llenado de la cavidad uterina, incluso los miomas intramurales de gran tamaño que generan compresión de la cavidad pueden generar también este tipo de imágenes en la HSG. Suelen presentar contornos regulares y la confirmación en algunos de estos casos puede realizarse mediante un estudio ecográfico que determine la presencia de los mismos. En relación a los miomas submucosos de pequeño tamaño, o aquellos que presentan un pedículo pequeño de unión al útero, pueden resultar indistinguibles de los pólipos endometriales y para ello se requerirán estudios complementarios adicionales, como por ejemplo Histerosonografía (7, 8) (Fig. 9A-C, Fig. 10A y B, Fig.11 y Fig. 12A-C).
Pólipos endometriales Los pólipos endometriales representan crecimientos localizados del endometrio. Generalmente se ob
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Histerosalpingografía: Imágenes por defecto de relleno e infertilidad
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Fig. : Imágenes por defecto de rea b c
lleno de disposición longitudinal en relación al eje mayor de la cavidad uterina, que fueron disminuyendo sin desaparecer hasta completarse el llenado completo de la cavidad con la sustancia de contraste, que corresponden a pliegues uterinos.
Fig. : Paciente con antecedente de a b c
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legrado uterino post-aborto en la que se visualiza en cercanías del cuerno uterino derecho una imagen por defecto de relleno de forma oval, la cual correspondía a una sinequia uterina.
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Fig. : Paciente con antecedente de a b c
legrado uterino, radiografías de HSG en diferentes fases de llenado de la cavidad uterina en las que se observa una imagen por defecto de relleno de la cavidad en proximidad al cérvix, la cual presenta contornos irregulares, correspondiente a una sinequia.
Fig. : HSG en diferentes fases de llea-b
nado: Se observa imagen por defecto de relleno ovoidea, de contornos claramente definidos en proximidad al cérvix, con base de implantación en pared lateral derecha de la cavidad uterina, compatible con pólipo endometrial.
Fig. : Pequeña imagen por defecto de relleno en el centro de la cavidad uterina, compatible con imagen polipoide.
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Dos Ramos Alferes J. P. y Col.
Fig. : HSG en diferentes tiempos de a b c
llenado: Hacia el fondo de cavidad uterina se observan dos imágenes ovoideas endoluminales por defecto de relleno. Las mismas presentan bordes claramente lisos, bien definidos y corresponden a miomas uterinos.
Fig. : Voluminosa imagen que genera a-b
menor densidad de la sustancia de contraste en proximidad a cuerno uterino izquierdo sin afectar la permeabilidad de la trompa homolateral, correspondiente con un núcleo miomatoso.
Fig. : Dos pequeñas imágenes redondeadas por defecto de relleno en proximidad al cuerno uterino derecho, compatibles con núcleos miomatosos que se proyectan sobre la cavidad uterina.
Vol. / Nº - Diciembre
Histerosalpingografía: Imágenes por defecto de relleno e infertilidad
Dos Ramos Alferes J. P. y Col.
Fig. : HSG en diferentes tiempos a b c
de llenado de la cavidad uterina, observándose múltiples imágenes redondeadas y ovoideas por defecto de relleno en la cavidad, de contornos lisos y definidos, que dificultan el pasaje de la sustancia de contraste a la cavidad y trompas de Falopio, hallazgos que se corresponden con miomatosis uterina.
Conclusión La HSG es una herramienta muy valiosa a la hora de evaluar las trompas de Falopio y el útero en una paciente en estudio por infertilidad. Por la actual tendencia de incremento en las solicitudes para la realización de este estudio contrastado, se debe estar familiarizado con las diferentes patologías que pueden presentarse y con su correlato imagenológico a fin de caracterizarlas adecuadamente, para de esta forma colaborar con el colega solicitante y que se logre implementar la terapéutica más adecuada para cada paciente en particular.
Bibliografía 1- Reproducción Medicamente Asistida - Decreto 956/2013. Ley Nº 26.862. Acceso integral a los procedimientos y técnicas médico-asistenciales de reproducción médicamente asistida. Reglamentación. 2- Úbeda B., Paraira M., Alert E., Abuin R. - Hysterosalpingography Spectrum of Normal Variants and
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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de caso
P Cristian Miguel Daher, Sergio Julio Moguillansky, Cristina Anahí Namuncura, Carla Gisela Monetti. Abstract
Resumen
Congenital pseudarthrosis of the clavicle is a rare condition of unknown etiology, which sometimes goes unnoticed at birth, diagnosed during childhood. It is characterized by non-union of the clavicle in its middle third. It is usually unilateral, on the right clavicle and frequently in women. Two cases of congenital pseudarthrosis of the right clavicle are presented: one in a male patient of 16 years old, who complains of painless swelling of 6 months duration and the other in a female patient of 11 years old, complains of painless of 4 moths on right shoulder. A review of the literature was performed addressing the clinicopathologic factors of this entity.
La pseudoartrosis congénita de clavícula es una entidad infrecuente de etiología desconocida, que en ocasiones pasa inadvertida al momento del nacimiento, diagnosticándose durante la niñez. Se caracteriza por la falta de unión de la clavícula en su tercio medio. Generalmente es unilateral, en la clavícula derecha y muestra predominancia en mujeres. Se presentan dos casos, uno de pseudoartrosis congénita de clavícula derecha en un paciente masculino de 16 años de edad, que consulta por tumoración indolora de 6 meses de evolución y otro de una niña de 11 años, deportista, con omalgia de 4 meses de evolución. Se efectúa una revisión de la literatura abordando los factores clínico-patológicos de esta entidad.
Key words: Clavicle, congenital pseudoarthrosis, congenital abnormalities, radiography, computed tomography, magnetic resonance.
Palabras clave: Clavícula, pseudoartrosis congénita, anomalías congénitas, radiografía, tomografía computada, resonancia magnética.
Presentación Se presenta un caso de pseudoartrosis congénita de clavícula derecha en un paciente de sexo masculino de 16 años de edad que consultó por tumoración indolora a nivel medio-clavicular derecha. No presentaba antecedentes de trauma obstétrico, ni traumatismos posteriores. Al examen físico presentaba tumoración indolora sobre la región medio-clavicular derecha que fue incrementando su tamaño con el transcurso del tiempo (Fig. 1). En el estudio radiológico se visualizó solución de continuidad en la clavícula derecha, con engrosamiento y esclerosis de los extremos óseos. Se destaca la ausencia de callo óseo y el aspecto redondeado de los extremos de los fragmentos en Datos de contacto:
Vol. / Nº - Diciembre
Cristian Miguel Daher. Clínica Moguillansky – Neuquén Capital. E-mail: cristianmdaher@gmail.com
la región medio clavicular derecha (Fig. 2). Se obtuvieron imágenes en Tomografía Computada Helicoidal multislice 16 canales, con cortes de 0.625 mm x 0.625 mm con reconstrucción 3D en algoritmo óseo y estándar (Fig. 3). Se realizaron secuencias de resonancia magnética ponderadas en T1, T2 y STIR en los tres planos (axial, coronal y sagital) en resonador de alto campo (1.5 Tesla), utilizando Bobina CTL con cortes de 3 mm x 0.5 mm de espesor, visualizándose los extremos claviculares ensanchados con leve incurvación y aspecto redondeado asociados a fibrosis en la zona de pseudoartrosis (Fig. 4). Otro caso de una niña deportista de 11 años de Recibido: de junio de / Aceptado: de julio de Received: June , / Accepted: July ,
Pseudoartrosis congénita de clavícula
Daher C. y Col.
edad, que consultó por omalgia de 4 meses de evolución, más acentuada al levantar el brazo, sin trastornos en la movilidad del mismo. Como antecedentes de importancia se mencionaba el nacimiento prematuro, por cesárea, sin antecedente de trauma obstétrico. A los 9 meses de edad, consultó por tumoración no dolorosa en región del hombro derecho, motivo por el cual se le realizó una ecografía, donde se menciona una nodularidad
de aspecto inespecífica, carente de vascularización en la evaluación con el Doppler. Al examen físico presentaba discreta asimetría de la región medioclavicular derecha. Se realizaron secuencias de Resonancia Magnética ponderadas en T1, T2 y STIR en los tres planos (axial, coronal y sagital) en resonador de alto campo (1.5 Tesla), utilizando Bobina CTL con cortes de 3 mm x 0.5 mm de espesor (Fig. 5).
Fig. : Tumoración indolora sobre la región medio-clavicular derecha.
Fig. : Rx de pseudoartrosis de clavícula. a-b
A) Rx de tórax frente observándose en clavícula derecha solución de continuidad, con engrosamiento y esclerosis de los extremos óseos y angulación de los mismos. Se destaca la ausencia de callo óseo. B) Rx de clavícula derecha.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Pseudoartrosis congénita de clavícula
Daher C. y Col.
Fig. : Tomografía Computada de clavícula a b c
derecha. A) TC algoritmo óseo en el plano axial. B) Reconstrucción D de clavícula derecha. C) Reconstrucción D en forma comparativa: solución de continuidad, esclerosis de los extremos óseos y angulación de los mismos, protruyendo a parte blandas. Se visualiza tejido blando entre los extremos óseos.
Fig. : Resonancia Magnética de a b c d
Vol. / Nº - Diciembre
clavícula derecha A) Secuencia T en el plano coronal utilizando Bobina CTL. B) Secuencia STIR en el plano coronal Bobina CTL. C) Secuencia axial T con Bobina Torso. D) Secuencia axial T con Bobina Torso: falta de unión en el tercio medio de la clavícula derecha, con extremos claviculares ensanchados e incurvados, asociados a fibrosis en la zona de pseudoartrosis.
Pseudoartrosis congénita de clavícula
Daher C. y Col.
Fig. : Segundo caso. a b c Paciente en decúbito ventral en secuencias axial STIR (A) y T (B). Se observa falta de unión en el tercio medio de d la clavícula derecha, extremos claviculares ensanchados e incurvados asociados a fibrosis en la zona de pseudoartrosis. C) Paciente en decúbito dorsal en secuencias axial T. Se observa falta de unión en el tercio medio de la clavícula derecha. D) Secuencias coronal T en forma comparativa con la clavícula contralateral y focalizada en el lado derecho. Se visualiza la fibrosis en la zona de pseudoartrosis en el lado derecho.
Discusión La PCC es una anormalidad infrecuente que generalmente afecta la clavícula derecha (1-6). Es poco frecuente la bilateralidad, al igual que la afectación del lado izquierdo. La existencia de varios casos de afectación familiar sugiere una base genética, pero se desconoce el modelo de transmisión y se han propuesto diversas teorías para explicar su etiología (4). Alldred et al. en 1963 propusieron que la PCC se debe a una alteración en la fusión de los centros de osificación de la clavícula que tiene lugar en el embrión a los 45 días de vida intrauterina (1, 6). Schnall et al. sugirieron la teoría del aumento de la presión de la arteria subclavia debido a una angiogénesis defectuosa del arco aórtico (1). Lloyd Roberts en 1975 consideró que la arteria subclavia derecha, al estar situada entre el tercio medio de la
clavícula y la primera costilla en una posición más cefálica que la arteria subclavia izquierda, impide la osificación de la clavícula al ejercer presión su pulso sobre el puente cartilaginoso que une los dos centros de osificación claviculares (1, 6). Esta última teoría explica la aparición de la SCC siempre en el lado derecho o en las raras ocasiones en las que aparece en el lado izquierdo asociada a dextrocardia por la posición más elevada que ocupa en estos casos la arteria subclavia izquierda, pero no los casos bilaterales (6). La mayoría de los casos de SCC son esporádicos, aunque se han descrito casos familiares con herencia autosómica dominante o recesiva (6). Es una anomalía asintomática que generalmente se diagnostica durante la niñez en forma incidental, o por exámenes de rutina, salvo aquellos casos que presentan asimetría de la región o dolor de otro origen (4). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Pseudoartrosis congénita de clavícula
En el examen físico se evidencia deformidad indolora de consistencia dura de la clavícula con discontinuidad de la misma y movilidad anómala de los extremos claviculares (1, 2). La deformidad puede incrementar su volumen con el crecimiento del paciente (2, 3, 4). Es posible que la pseudoartrosis se torne dolorosa con algunos movimientos tal como elevar el brazo por arriba de la cabeza e incluso con la compresión directa sobre la deformidad (1, 3). Los estudios de imágenes, tanto la Radiografía, la Tomografía Computada y la Resonancia Magnética, resultan concluyentes. La Radiografía y la Tomografía Computada muestran la falta de unión en el tercio medio de la clavícula, con el extremo distal de la misma descendido, debido a la tracción del peso del miembro superior (1, 3, 5). Los extremos muestran límites esclerosos, redondeados y cierre de la cavidad medular, sin evidencia de callo óseo o reacción perióstica (1, 3, 4, 6). La Resonancia Magnética muestra los extremos claviculares ensanchados con leve incurvación y aspecto redondeado asociados a fibrosis en la zona de pseudoartrosis (2). Los hallazgos histopatológicos revelan componentes fibrosos o fibrocartilaginosos y áreas de osificación encondral interpuestos entre los extremos claviculares (1, 2). El diagnóstico diferencial debe realizarse con la fractura de clavícula de origen obstétrico, donde el antecedente traumático es categórico, al igual que la formación del callo óseo y la reacción esclerosa; con la disostosis cleido-craneal, que es una enfermedad de transmisión autosómica dominante en la que la alteración de la clavícula es bilateral además de afectación de otros huesos (coxa vara, fontanelas amplias, huesos faciales pequeños, dentinogénesis anómala, entre otros); con la neurofibromatosis, que presenta hallazgos como las manchas café con leche y nódulos de Lisch; y con el síndrome de clavícula corta, que generalmente es bilateral, asociado a desplazamiento de las escápulas (2, 3, 5). Se han descripto algunos síndromes asociados a la PCC, dentro de los cuales se incluyen EhlersDanlos, Al-Awadi/Ras-Rothschild (aplasia/hipoplasia de la pelvis/miembros inferiores), Kabuki (estatura corta, anormalidades musculoesqueléticas y cutáneas, retraso mental moderado y dismorfismo facial) y Prader-Willi. También se han descrito casos Vol. / Nº - Diciembre
Daher C. y Col.
asociados a síndrome del opérculo torácico superior y múltiples anomalías vertebrales (3, 6). El tratamiento de elección es no quirúrgico (2, 4). La cirugía se reserva para los casos en que exista limitación funcional, compresión vásculo-nerviosa o un defecto estético que se manifiesta como una prominencia de la clavícula o una asimetría del hombro afectado (1-4). La historia natural de esta enfermedad fue descripta por Schnall, quien observó que por lo general no hay dolor y no existe compromiso funcional del miembro superior, inclusive durante la vida adulta (2). La pseudoartrosis congénita de clavícula es una anormalidad infrecuente, que debe ser tenida en cuenta en aquellos pacientes sin antecedentes de trauma obstétrico, que presentan al examen físico deformidad indolora de la clavícula, generalmente derecha, asociado a las características imagenológicas (solución de continuidad en la clavícula, con engrosamiento y esclerosis de los extremos óseos).
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Revisión iconográfica
P : H Marcos Dellamea, Luciana Sánchez, Lorena Moreno, Patricia Coronel, Ivis Sanjuan, Francisco Suárez Anzorena. Abstract
Resumen
Pancreatic adenocarcinoma is a frequent entity in daily radiological practice. The recent advances that imaging methods have developed in the lasts decades have led to a change in the role of the radiologist to this pathology, performing detailed description of the extent and staging, the most important defies in the radiological report. This paper attempts to highlight the role of the radiologist to this disease, which currently is not limited just to the diagnosis, but it is also based on the detailed description of the tomographic findings to determine resectability, emphasizing about vascular invasion.
El adenocarcinoma de páncreas es una patología de presentación frecuente en la práctica radiológica diaria. La evolución que han sufrido los métodos de diagnóstico por imágenes en las últimas décadas ha llevado a un cambio en el rol del radiólogo ante esta entidad, siendo hoy en día la descripción detallada de la extensión y la estadificación las premisas más importantes en el informe radiológico. En este trabajo se propone destacar el papel del radiólogo ante esta patología, que en la actualidad no se limita simplemente al diagnóstico, si no que se basa en la descripción minuciosa de los hallazgos tomográficos para determinar resecabilidad, poniendo énfasis en lo que respecta a la invasión vascular.
Key words: Adenocarcinoma, pancreas, resectable, borderline, vascular invasion.
Palabras clave: Adenocarcinoma, páncreas, resecable, borderline, invasión vascular.
Introducción El cáncer de páncreas es actualmente el noveno cáncer maligno más frecuente y representa la cuarta causa de muerte por cáncer. El adenocarcinoma constituye el 85% al 95% de todas las neoplasias malignas pancreáticas. Tiene un pico de incidencia en la séptima y octava década, y es dos veces más frecuentes en hombres que en mujeres. Al momento de presentación la mayoría de los pacientes cuenta con enfermedad no resecable (75%) (1). El 60% a 70% de los cánceres pancreáticos se localiza en cabeza, 10% a 20% en el cuerpo y 5% a 10% en la cola. El compromiso glandular difuso ocurre en 5% de los casos (2). El principal criterio de irreseDatos de contacto: Luciana Sánchez. Hosp. de Clínicas José de San Martín - Ciudad Autónoma de Bs. As. E-mail: lulutcht@hotmail.com
cabilidad lo constituye la presencia de metástasis a distancia. En cuanto a la lesión focal, los signos de resecabilidad dependen del tamaño del tumor y la indemnidad vascular en primer término. La Tomografía Computada Multislice (TCMS) es el método de elección para este fin.
Características de la lesión En TCMS sin contraste endovenoso la mayoría de los adenocarcinomas son ligeramente hipodensos con respecto al parénquima circundante. El 10% de Recibido: de agosto de / Aceptado: de octubre de Received: August , / Accepted: October ,
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Papel del radiólogo ante el adenocarcinoma de páncreas: Hallazgos tomográficos
los adenocarcinomas pueden no identificarse debido a su isodensidad con el parénquima y su presencia debe ser inferida por signos secundarios como pérdida del borde acinar normal o convexidad del contorno (Fig. 1 y 2). En TCMS con contraste endovenosos muestran un comportamiento hipovascular que se pone en evidencia en fase pancreática por la diferencia de contraste con el refuerzo parenquimatoso normal (3) (Fig. 3 y 4).
Características de la lesión Los tumores de cabeza de páncreas pueden causar dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con dilatación coledociana y de la vesícula biliar (Signo de Courvoisier). Estos tumores también pueden causar dilatación del conducto pancreático principal, siendo este signo altamente sospechoso de una neoplasia obstructiva (Fig. 5 y 6). La atrofia del parénquima pancreático caudal a la lesión se ve en obstrucciones crónicas, lo que también puede provocar pancreatitis crónica por acción de las enzimas pancreáticas (Fig. 7 y 8).
Sánchez L. y Col.
Compromiso vascular Las fases arterial y venosa en los estudios de imágenes son fundamentales para evaluar el compromiso vascular (4) y de esta forma determinar los criterios de resecabilidad (Cuadro 1). La presencia de un tejido circunferencial alrededor de los vasos peri pancreáticos con pérdida de los planos grasos vasculares denota invasión vascular, con una sensibilidad del 84% y una especificidad del 98% para aquellos que contactan con más del 50% de la circunferencia del vaso, es decir 180° (5). La invasión de la vena mesentérica superior y de la vena porta, con presencia de segmento proximal y distal respetados que permitan la reconstrucción vascular quirúrgica, clasifican al paciente como “borderline resecable” (6) (Fig. 9). El signo más importante que descarta la posibilidad de una resección quirúrgica es el contacto del tumor con más de 180° de la circunferencia de las estructuras arteriales, tales como el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior y la arteria hepática (Fig. 10). No obstante el contacto de menor extensión con estos vasos también se clasifica como “borderline resecables” (6). La indemnidad puede inferirse en ausencia de compromiso de los planos grasos que rodean al vaso.
Fig. : Adenocarcinoma pancreático isodenso. TC sin contraste endovenoso donde se reconoce una deformación con convexidad del contorno pancreático a nivel del cuerpo (flecha), con pérdida del borde acinar por un adenocarcinoma isodenso.
Fig. : Adenocarcinoma de páncreas. TC sin contraste en la que se reconoce tenue pérdida del patrón acinar normal de la cola del páncreas (flecha), por un pequeño adenocarcinoma.
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Sánchez L. y Col.
Fig. : Cáncer de páncreas hipovascular. TC con contraste endovenoso en la cual se reconoce una lesión hipovascular a nivel del cuerpo y la cola del páncreas (flecha) que deforma el contorno pancreático y presenta bordes mal definidos.
Fig. : Cáncer de páncreas hipovascular. TC con contraste endovenoso en fase pancreática donde se observa un área focal en cuerpo de páncreas (flecha), mal definida, que no refuerza en forma significativa debido a su comportamiento hipovascular.
Fig. : Dilatación de la vía biliar. TC con contraste endovenoso donde se evidencia importante dilatación de la vía biliar intrahepática (flecha), por obstrucción secundaria a un adenocarcinoma pancreático.
Fig. : Signo de Courvoisier. TC con contraste endovenoso que muestra marcada dilatación de la vesícula biliar (flecha), signo conocido con el nombre de Courvoisier.
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Sánchez L. y Col.
Fig. : Atrofia del parénquima pancreático y dilatación del Wirsung. TC con contraste endovenoso en la cual se observa dilatación del conducto de Wirsung (flecha), debida a un adenocarcinoma cefálico. Obsérvese la marcada atrofia del parénquima pancreático.
Fig. : Atrofia del parénquima pancreático y dilatación del Wirsung. TC con contraste endovenoso donde se observa marcada atrofia del parénquima pancreático más dilatación ductal (flecha), por obstrucción crónica por un adenocarcinoma cefálico (no mostrado).
Fig. : Adenocarcinoma con invasión venosa. TC con contraste endovenoso donde se observa amputación de la vena mesentérica superior y vena porta (flechas), por invasión directa de un adenocarcinoma de cabeza de páncreas.
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Cuadro : Criterios de resecabilidad.
Fig. : Adenocarcinoma con invasión arterial. TC con contraste endovenoso en la cual se observa a la arteria hepática (flecha) rodeada completamente, es decir °, por tejido neoplásico en un paciente con adenocarcinoma de páncreas.
Conclusión Los signos de resecabilidad son la ausencia de metástasis a distancia y la indemnidad vascular, venosa y arterial. Existe un nuevo grupo de pacientes denominados “borderline resecables” que pueden verse beneficiados de una cirugía a pesar de tener cierto compromiso vascular, o bien aquellos que son candidatos a cirugías en una re-estadificación luego de terapias adyuvantes. La TCMS permite al radiólogo determinar irresecabilidad sin complicaciones, no así, asegurar que un tumor es resecable, ya que existe un alto grado de invasión microscópica perineural y perivascular no visible. El diagnóstico certero y la estadificación son esenciales para asegurar la selección apropiada de los pacientes que van a beneficiarse de una cirugía.
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Papel del radiólogo ante el adenocarcinoma de páncreas: Hallazgos tomográficos
Bibliografía
Sánchez L. y Col.
Trabajo presentado en el Congreso de Faardit .
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Vol. / Nº - Diciembre
Signos y patrones
S D L C P Matías Máximo Corroto. Abstract
Resumen
The double posterior cruciate ligament sign is made by a low-signal-intensity band that is parallel and anteroinferior to the posterior cruciate ligament (PCL) on sagittal MR images and is a highly specific indicator of a bucket-handle meniscal tear. The double PCL sign is most frequently seen with medial meniscal tears that occur in the presence of an intact anterior cruciate ligament.
El signo del “Doble Ligamento Cruzado Posterior” (SDLCP) es producido por una banda de baja señal de intensidad paralela y antero-inferior al ligamento cruzado posterior en imagen de Resonancia Magnética en cortes sagitales y es un indicador específico de rotura meniscal en “asa de cubo”. El SDLCP es observado con mayor frecuencia en roturas meniscales mediales que ocurren en presencia del ligamento cruzado anterior intacto.
Key words: Knee, ligament, magnetic resonance, sign.
Palabras clave: Rodilla, ligamento, resonancia magnética, signo.
Definición El signo del “Doble Ligamento Cruzado Posterior” (SDLCP) se visualiza como una banda hipointensa paralela y ántero-inferior al ligamento cruzado posterior en los cortes sagitales de rodilla por Resonancia Magnética (RM) (Fig. 1) (1-6).
desplazado hacia el interior de la fosa intercondílea, posicionándose en paralelo y debajo del ligamento cruzado posterior. En caso de roturas más pequeñas, puede estar sólo desplazado parcialmente (46).
Aspectos fisiopatológicos
Discusión
El signo del “Doble Ligamento Cruzado Posterior” se produce por la rotura longitudinal del menisco femoral, por lo general interno, con desplazamiento de la porción medial a la fosa intercondílea. Se denomina “asa de cubo”, siendo el “asa” el componente del fragmento central del menisco que se separa y se desplaza hacia el sector medial, mientras que el “cubo” es la porción periférica mayor que no se desplaza (2,3). El fragmento medial puede estar completamente
Las roturas en “asa de cubo” se presentan frecuentemente en pacientes jóvenes luego de traumatismos importantes de rodilla. Por lo general se produce por una compresión, la cual produce una rotura o hendidura vertical que comienza en el cuerno posterior del menisco medial (1-3). Esta lesión puede progresar anteriormente hasta alcanzar al ligamento colateral con el consiguiente desprendimiento de una zona del menisco, que puede desplazarse hacia el centro de la articula-
Datos de contacto: Matías Máximo Corroto. Centro Luis Méndez-Collado - San Miguel de Tucumán, Tucumán. E-mail: matiascorroto@hotmail.com
Recibido: de agosto de / Aceptado: de noviembre de Received: August , / Accepted: November ,
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Signo del Doble Ligamento Cruzado Posterior
ción, imposibilitando de esta manera la extensión de la rodilla. Este fragmento también puede quedar libre o permanecer unido por ambos cabos (1-3). El diagnóstico temprano de esta afección es fundamental. El retardo en el diagnóstico puede condicionar la presencia de síntomas sustanciales como bloqueo articular, imposibilidad de extensión completa de la pierna y dolor (1-4). Las imágenes sagitales de rodilla por Resonancia Magnética (RM) a través de la fosa intercondílea, muestran el fragmento medial del menisco femoral interno desplazado en proyección antero-inferior al ligamento cruzado posterior, con baja intensidad de señal en todas la secuencias, dando el SDLCP. En las imágenes coronales, en general, se puede identificar la presencia de un fragmento meniscal desplazado dentro de la fosa intercondílea (5-6). Un potencial simulador del SDLCP es la presencia del ligamento accesorio menisco-femoral, conocido como “ligamento de Humphry o menisco-femoral posterior”, que se extiende desde el cuerno posterior del menisco lateral hasta la región lateral del
Corroto M.
cóndilo femoral interno, y se caracteriza por ser fino y pequeño. Otra imagen a tener en cuenta es la presencia del ligamento menisco-femoral oblicuo, en sus dos configuraciones, medial y lateral (variantes normales poco frecuentes), que atraviesan la fosa intercondílea y pasan entre los ligamentos cruzados anterior y posterior, pudiendo simular un SDLCP en este cruce medial (1,7). En lo que respecta al tratamiento en los casos no desplazados y que afecten a la zona periférica vascularizada se encuentra indicada la reparación (plastia meniscal), mientras que si la rotura se extiende a través del borde libre no vascularizado como así también si el fragmento se encuentra separado del menisco original está indicada la extirpación del fragmento (2). En resumen, el signo del “Doble Ligamento Cruzado Posterior” es un hallazgo observado en imágenes sagitales de la rodilla obtenida por RM, constituyendo un indicador específico de rotura meniscal en “asa de cubo”.
Fig. : Signo del Doble Ligamento Cruzado Posterior. a-b
A) Imagen sagital STIR (TE: ms; TR: ms) en la que puede reconocerse al ligamento cruzado posterior con continuidad y características normales (flechas largas). Sin embargo, nótese la presencia de una imagen con similares características situada caudalmente (flechas cortas) correspondiente a la porción meniscal desplazada, configurando el signo del “doble ligamento cruzado posterior”. B) Imagen coronal STIR (TE: ms; TR: ms) en el mismo paciente donde se observa al ligamento cruzado anterior con características normales (flechas largas). El fragmento desprendido se sitúa lateralmente (flecha corta).
Vol. / Nº - Diciembre
Signo del Doble Ligamento Cruzado Posterior
Corroto M.
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Cuál es su diagnóstico
C C N°9 Carolina Paulazo y Mercedes Sañudo.
Caso Clínico Nº 9 Paciente de 33 años primigesta de 32 semanas que consulta por un cuadro de pre-eclampsia con cefalea, visión borrosa, TA 230-100 mmHg y signos de sufrimiento fetal. Se le realiza tratamiento con alfametildopa y cesárea de urgencia por no remitir los síntomas. Al día siguiente continúa con cefalea intensa, TA 230-100 mmHg, agregando somnolencia, leve alteración del lenguaje, parestesias y calambres generalizados, por lo que se le realiza una tomografía computada de cerebro sin contraste (Fig. 1). La paciente continuó con mala evolución clínica,
nistagmos de rebote sin foco motor y reflejos osteotendinosos ++/++ por lo que se le indicó resonancia magnética (RM) de cerebro con difusión y venografía (Fig. 2-4). La evolución neurológica posterior fue favorable, otorgándose alta hospitalaria. Se realizó RM de control luego de dos semanas con resolución casi total de las lesiones descriptas (Fig. 5 y 6).
Fig. : Tomografía Computada sin contraste (A-C).
Datos de contacto:
Carolina Paulazo. Diagnóstico por Imágenes Junín – Santa Fe Capital. E-mail: carolinapaulazo@gmail.com
Vol. / Nº - Diciembre
Recibido: de marzo de / Aceptado: de octubre de Received: March , / Accepted: October ,
Caso Clínico N°
Paulazo C. y Col.
Fig. : Resonancia Magnética con imágenes potenciadas en T (A-C).
Fig. : Resonancia Magnética con imágenes axiales en FLAIR (A-C).
Fig. : Mapa ADC.
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Caso Clínico N°
Paulazo C. y Col.
Fig. : Resonancia Magnética en cortes axiales T (A-C).
Fig. : Resonancia Magnética en cortes axiales FLAIR (A-C).
¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo “Enviar diagnóstico” disponible en la versión online de la revista: imagenes.faardit.org.ar. Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de e-mail y por cada caso. No está permitido el envío de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de marzo de 2015 a las 12hs. Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso.
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Cuál es su diagnóstico
C C N7 8: H W José García Alvarado, Mauricio López, Maximiliano Francabandiera, Fernando Abramzon. Abstract
Resumen
Wünderlich syndrome is the atraumatic spontaneous extravasation of blood into the retro peritoneum, with no urologic surgery or endovascular manipulation. It is a rare entity whose origin is most common in the kidneys or in the adrenals after rupture of abdominal aortic aneurysm. Among the renal etiologies, tumors are the most common cause. Other etiologies include systemic, coagulation disorders, anticoagulant therapy and rarely, idiopathic. The clinical findings are variable, they may present with sudden excruciating back pain radiating to the midgut, diaphoresis, and sometimes accompanied by signs of hypovolemic shock; at physical examination a painful palpable mass can be found. The evolution is variable and depends on the cause of the bleeding.
El síndrome de Wünderlich se caracteriza por la extravasación espontánea atraumática de sangre al retroperitoneo sin que exista manipulación endourológica o endovascular. Es una entidad rara cuyo origen más frecuente se encuentra en los riñones o en las adrenales después de la ruptura de aneurisma de aorta abdominal. Entre las causas de origen renal los tumores constituyen la causa más común. Patologías de origen sistémico como las alteraciones de la coagulación y la terapia anticoagulante pueden también ocasionar este síndrome e infrecuentemente puede ser idiopática. El cuadro clínico es variable y los pacientes pueden presentarse con dolor lumbar lancinante súbito irradiado a mesogastrio, acompañado de diaforesis y a veces signos de shock hipovolémico. Al examen físico puede reconocerse en ocasiones la presencia de una masa palpable dolorosa. La evolución es variable y depende de la causa del sangrado.
Key words: Atraumatic spontaneous extravasation, Wünderlich, syndrome.
Palabras clave: Extravasación espontánea atraumática, Wünderlich, síndrome.
Caso Clínico Paciente masculino de 58 años de edad, con antecedentes de insuficiencia renal crónica de origen post renal, en tratamiento con hemodiálisis trisemanal, se presenta con hematuria de 48 horas de evolución. El paciente cursa internación por 48 horas con terapia de reposición de glóbulos rojos concentrados, por anemia crónica, previo a hemodiálisis programada. Posterior a la misma presenta dolor abdominal súbito, de gran intensidad, en hipoconDatos de contacto: Maximiliano Francabandiera. Hospital Dr. Federico Abete – Malvinas Argentinas, Buenos Aires. E-mail: maxifranca@hotmail.com
drio y flanco derecho, asociado a intolerancia al decúbito, palidez, sudoración, náuseas y vómitos biliosos abundantes. A la palpación se evidencia abdomen tenso, doloroso mientras que sus parámetros vitales se presentan estables. En la ecografía abdominal (Fig. 1) se evidencia al riñón derecho heterogéneo, que toma contacto con una colección predominantemente hipoecoica, con contenido ecogénico y trabeculado en su inteRecibido: de abril de / Aceptado: de octubre de Received: April , / Accepted: October ,
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Caso Clínico Nº : Hematoma retroperitoneal espontáneo o síndrome de Wünderlich
rior, el que se extiende desde hipocondrio derecho hasta fosa ilíaca derecha. Se reconoce también líquido libre interasas y fondo de saco de Douglas en leve cantidad. Posteriormente se le realiza una tomografía computada (TC) (Fig. 2), la que pone de manifiesto una gran colección retroperitoneal heterogénea con zonas de mayor densidad que se extiende desde la región perirenal derecha hasta fosa ilíaca derecha. Después de analizar los antecedentes clínicos y estudios previos (en los que no se evidencian tumoraciones o malformaciones vasculares renales) se alcanza el diagnóstico de hematoma retroperitoneal de causa renal ocasionado por la anticoagulación previa a la hemodiálisis. El manejo del paciente fue conservador y la recuperación fue satisfactoria.
Discusión La hemorragia retroperitoneal espontánea (HRE) de origen renal fue observada por primera vez en 1700 por Bonet, siendo Wünderlich quien la define como “apoplejía espontánea de la cápsula renal” en 1856. Con posterioridad, Coenen en 1910 designa a esta
Francabandiera M. y Col.
entidad con el término de “Síndrome de Wünderlich” (1-6). La mayoría de los autores coinciden en señalar que la causa principal de estas hemorragias son los tumores renales (entre el 57%-63%), seguidos de las enfermedades vasculares (18%-26%) y las inflamatorias (11%) (7-8). Entre los tumores renales, la mitad de los casos presenta una histología benigna, siendo el angiomiolipoma (AML) el responsable de la mayoría de HRE de este grupo. Aproximadamente el 15% de los AML debutan con esta forma de presentación, en especial los mayores de 4 cm que llegan a presentar en el 51% de casos una HRE en algún momento de su evolución. El adenocarcinoma renal es el tumor maligno que con mayor frecuencia produce HRE, aunque su incidencia de rotura es muy baja (0,3%-1,3%). Con menor frecuencia se han descrito otros tumores malignos causantes de este síndrome como tumor de Wilms, carcinoma transicional de células claras, sarcoma o metástasis renales de otros tumores (9-12). Las enfermedades vasculares responsables de HRE son infrecuentes, destacando el aneurisma de arteria renal como causa principal, al alcanzar entre el 5% y 10% de todas las HRE (13-16). El origen suprarrenal de la HRE también es infrecuente y se asocia a situaciones de estrés severo
Fig. : Ecografía. a-b
Imagen longitudinal obtenida en fosa lumbar derecha (A) donde se evidencia al riñón derecho asociado a la presencia de una colección ecogénica de localización perirenal (flechas). En un corte más caudal (B) se reconoce la presencia de una colección predominantemente hipoecogénica heterogénea de localización retroperitoneal (flechas).
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Caso Clínico Nº : Hematoma retroperitoneal espontáneo o síndrome de Wünderlich
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Fig. : Tomografía Computada. a b c
(sepsis, cirugía, grandes quemados, gestaciones complicadas) y tratamientos prolongados con corticoides o ACTH, siendo el sangrado en estos casos bilateral. Cuando se detectan hematomas unilaterales, se suelen deber a causas locales como quistes, tumores (por ejemplo, feocromocitoma, adenoma, carcinoma, mielolipoma y lesiones metastásicas) o en ocasiones idiopáticas (2, 6). De las causas sistémicas, la panarteritis nodosa es la más frecuente, registrando hasta un 22% en algunas series (14). Se trata de una vasculitis autoinmune por depósito de inmunocomplejos en las paredes de arterias de pequeño y mediano calibre. Estos depósitos destruyen la capa media arterial causando trombosis y aneurismas con la consiguiente fragilidad arterial. La afectación renal se sitúa en torno al 80% de los casos. Otras causas sis
A) Examen obtenido tras la administración de contraste endovenoso donde se evidencia la presencia de una colección hemática predominantemente hiperdensa situada en el espacio perirenal derecho (flechas). B) En un corte más caudal a (A) se identifica la extensión de la colección a planos inferiores (flechas). C) Reconstrucción multiplanar sagital que permite demostrar la extensión de la colección hemática (flechas) y su relación con el riñón derecho.
témicas son los tratamientos con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, las discrasias sanguíneas (leucemia, policitemia, trombopenia, hemofilia, mieloma, etc.) y la hemodiálisis (14). El diagnóstico de este síndrome se establece en base a la presentación clínica junto a los datos analíticos y a los estudios por imágenes. La presentación clínica de la HRE dependerá de la intensidad y duración del sangrado no existiendo signos o síntomas específicos y siendo el dolor lumboabdominal el síntoma principal. En ocasiones se asocia a la existencia de masa palpable en flanco, y cuando el sangrado es importante a signos de hipovolemia como sudoración profusa, palidez y frialdad cutánea, hipotensión y shock. Esta triada (dolor lumboabdominal, masa palpable y shock hipovolémico) fue descrita inicialmente por Lenk, estando presente Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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en torno al 30% de los casos (1). Sin embargo, la mayoría de hemorragias suelen ser insidiosas y progresivas por lo que los síntomas se desarrollarán gradualmente durante días, dificultando en gran medida el diagnóstico. Con menos frecuencia los pacientes pueden presentar hematuria, fiebre, nauseas y vómitos o signos de irritación peritoneal. Los parámetros analíticos más relevantes son el descenso de hemoglobina y hematocrito, la leucocitosis y el aumento de las cifras de VSG, LDH, urea y creatinina (1). Las pruebas radiológicas actuales deben ser el pilar diagnóstico de esta patología, no sólo detectando el hematoma retroperitoneal sino aportando un diagnóstico etiológico que nos permita evitar exploraciones quirúrgicas innecesarias. La ecografía es una exploración rápida, sencilla, no invasiva y de elevada sensibilidad, por lo que es de gran utilidad en el diagnóstico inicial de esta patología. No obstante, resulta menos eficaz a la hora de definir la naturaleza del proceso, ya que en ocasiones no es capaz de localizar el origen del sangrado ni la causa del mismo (3, 9). En la actualidad, la TC se ha convertido en la prueba de imagen de elección en el diagnóstico de la HRE. Así, la hemorragia aguda se detectará como una lesión ocupante de espacio con un alto valor de atenuación (aproximadamente 70 unidades Hounsfield), la que disminuirá en los días sucesivos. Además, la TC tiene la capacidad de determinar el origen y la etiología del sangrado especialmente en casos donde el mismo es secundario a complicaciones tumorales. Por su parte, la resonancia magnética y la arteriografía selectiva constituyen técnicas alternativas y resultan de utilidad cuando la TC no llega a un diagnóstico de certeza o la misma no puede ser empleada en el paciente (9, 11). En caso de sangrado de origen suprarrenal, además de los métodos de imágenes previamente mencionados, técnicas diagnósticas específicas como la gammagrafía con metayodobencilguanidina (IMIBG) pueden resultar de utilidad para detectar la existencia de feocromocitomas o el test de ACTH o determinación de cortisol plasmático si se sospecha hemorragia suprarrenal bilateral. El manejo terapéutico de la HRE dependerá fundamentalmente de dos factores: la situación hemodinámica del paciente y la etiología del sangrado. Vol. / Nº - Diciembre
Francabandiera M. y Col.
En caso de inestabilidad hemodinámica es necesario implementar medidas de reposición de la volemia mediante hemoderivados, coloides y cristaloides. Si no se consigue la estabilidad hemodinámica del paciente será necesaria la exploración quirúrgica urgente y el tratamiento derivado. En aquellos casos donde el sangrado sea secundario angiomiolipoma es importante ser lo más conservador posible siendo la embolización arterial selectiva, la tumorectomía o la nefrectomía parcial las alternativas quirúrgicas más recomendadas siempre y cuando las condiciones del paciente lo permitan (9, 11, 12). Por su parte, las HRE de origen sistémico requerirán, en su mayoría, un tratamiento exclusivamente médico que variará según su etiología, siempre que no se evidencie patología asociada (tumoral, vascular, etc.). De esta manera, pacientes con tratamientos anticoagulantes y/o antiagregantes plaquetarios o con discrasias sanguíneas precisarán de reposición sanguínea, plasma fresco, vitamina K o sulfato de protamina para controlar el sangrado, sin requerir intervención quirúrgica alguna. De la misma forma, las vasculitis (en especial la panarteritis nodosa) se tratarán de forma satisfactoria con corticoides e inmunosupresores, reservando la embolización arterial supraselectiva o la nefrectomía parcial para casos seleccionados (9, 11, 12).
Conclusión Las HRE (o “Síndrome de Wünderlich”) suelen ser secundarias a tumores renales subyacentes, enfermedades vasculares e inflamatorias principalmente renales. Los métodos de diagnóstico por imágenes juegan un rol fundamental en el diagnóstico de este proceso, siendo la ecografía una muy buena herramienta para la sospecha inicial del diagnóstico mientras que la TC constituye la técnica de elección para la correcta caracterización de los hallazgos y la determinación de la causa productora de los mismos. El tratamiento de la HRE dependerá de la situación hemodinámica del paciente.
Caso Clínico Nº : Hematoma retroperitoneal espontáneo o síndrome de Wünderlich
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Francabandiera M. y Col.
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Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita a las participantes que enviaron el diagnóstico correcto para el Caso Clínico Nº : Hematoma retroperitoneal espontáneo o síndrome de Wünderlich. - Juliana Alderete (La Plata, Buenos Aires) - Lurdes Retontaro (La Plata, Buenos Aires) - María Moreno (La Rioja Capital)
Trabajo presentado en el Congreso Internacional de Diagnóstico por Imágenes - Tucumán .
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Cómo lo hago
D R M Jorge Ahualli, Luis Méndez Uriburu, Matías Máximo Corroto. Abstract
Resumen
The best non-invasive technique to assess the iron liver content is Magnetic Resonance imaging. The superparamagnetic properties of iron stored in the liver explain the decrease of the T2 relaxation times of the liver, and therefore determines the reduction of the signal intensity of the hepatic parenchyma. Gradient echo sequences are more sensitive to magnetic susceptibility. Gandon et al (University of Rennes – France) has been developed a calculation algorithm which allows to obtain quantitative data through the measurement of the signal intensity of the liver and paraspinal muscles. This document explains the way to detect and quantify liver iron overload using Magnetic Resonance imaging.
La Resonancia Magnética constituye la técnica no invasiva de elección para valorar el contenido de hierro en el parénquima hepático. Las propiedades superparamagnéticas del hierro acumulado en el hígado explican la reducción de los tiempos de relajación T2 y por lo tanto condiciona la reducción de la señal de intensidad del parénquima hepático. Las secuencias eco de gradiente son más sensibles a los efectos de la susceptibilidad magnética. Gandon et al (Universidad de Rennes – Francia) ha desarrollado un algoritmo de cálculo que permite obtener información cuantitativa midiendo la señal de intensidad del hígado y los músculos paraespinales. En este trabajo se trata de explicar la forma de detectar y cuantificar la sobrecarga de hierro en el hígado, utilizando imágenes obtenidas con Resonancia Magnética.
Key words: Liver, iron, hemochromatosis, Magnetic Resonance.
Palabras clave: Hígado, hierro, hemocromatosis, Resonancia Magnética.
Introducción El hierro es un nutriente necesario para las células, encontrándose presente principalmente en la hemoglobina de los glóbulos rojos, en la mioglobina del músculo y en diversas enzimas. El incremento de los depósitos de hierro en el organismo (Hemocromatosis) puede ser secundario a un trastorno genético (Hemocromatosis primaria) o deberse a múltiples transfusiones o enfermedades crónicas, como aumento de la absorción, mielodisplasia, talasemia, etc. (Hemocromatosis secundaria). El análisis de hierro en la sangre, los estudios genéticos y especialmente la determinación de la concentración Datos de contacto: Jorge Ahualli. Centro Luis Méndez-Collado – San Miguel de Tucumán, Tucumán. E-mail: jorahualli@hotmail.com
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hepática de hierro mediante biopsia hepática, constituyen herramientas clásicamente empleadas para lograr el diagnóstico de Hemocromatosis y determinar la concentración del hierro acumulado en el hígado. En los últimos años se han publicado trabajos que mencionan la utilidad de la Resonancia Magnética (RM) para determinar de manera aproximada, la cantidad de hierro acumulada en el parénquima hepático. Su ventaja principal radica en que la RM es un método no invasivo. Es particularmente interesante el protocolo propuesto por Gandon et al de la Universidad de Rennes (Francia) Recibido: de agosto de / Aceptado: de octubre de Received: August , / Accepted: October ,
Diagnóstico y cuantificación de la sobrecarga de hierro en el hígado mediante RM
quienes emplean secuencias Eco de Gradiente (EG) para tal fin. En este trabajo repasaremos los aspectos generales vinculados al metabolismo del hierro en el organismo, definiremos Hemocromatosis y revisaremos los medios disponibles para su diagnóstico (análisis bioquímico, estudios genéticos y biopsia hepática). Asimismo, abordaremos los principios generales de la Resonancia Magnética a través de los cuales dicha técnica permite cuantificar el contenido de hierro hepático.
Consideraciones generales del hierro: Metabolismo y Hemocromatosis El hierro es un nutriente necesario para las células. En condiciones fisiológicas, su concentración en el cuerpo humano es de 40-50 mg Fe/kg (1). La mayor parte del hierro en el organismo se encuentra localizado en la hemoglobina de los glóbulos rojos, en la mioglobina del músculo y en diversas enzimas (2, 3). El resto se almacena en los hepatocitos y en las células del sistema retículo-endotelial (que incluyen a las células de Kupffer del hígado, el bazo y la médula ósea) (2, 3). La eritropoyesis medular requiere alrededor de 20 mg de hierro por día. Tan solo 1-2 mg de hierro se absorben diariamente con los alimentos (esto es un 10% de lo ingerido) (2, 4, 5) a través del intestino delgado (duodeno y yeyuno proximal). El hierro absorbido se une posteriormente a una proteína encargada de transportarlo por la sangre: la transferrina (2, 4). Una vez que esta proteína y el hierro se ligan, éste se va depositando selectivamente en los hepatocitos, células rojas de la sangre y, en menor medida, en otros tejidos que utilizan hierro, tales como el músculo (2). Sin embargo, esta cantidad de hierro absorbida equivale a la cantidad de hierro que se pierde cada día a causa de la descamación del epitelio, la menstruación u otras formas de pérdida de sangre (2, 5). El resto del requerimiento diario de hierro se obtiene mediante un adecuado mecanismo de reciclaje, que incluye la reutilización del hierro presente en el interior de los eritrocitos senescentes. Las encargadas de este proceso (conocido como “hemólisis extravascular”) son las células del sistema retículo-endotelial. Este hierro procesado puede ser almacenado intracelularmente como fe
Ahualli J. y Col.
rritina o liberase a la circulación en unión con la transferrina (2, 4, 5).
Hemocromatosis primaria y secundaria Como vimos, la absorción del hierro se encuentra muy bien controlada a través de los distintos mecanismos fisiológicos, existiendo una fina regulación de la absorción intestinal de hierro proveniente de la dieta la que se ajusta a las necesidades reales del organismo, de forma que en condiciones normales la cantidad de hierro absorbido es inversamente proporcional a los depósitos de éste en el organismo (1,6). Contrariamente, la excreción del hierro no cuenta con un mecanismo de regulación tan efectivo, siendo el organismo incapaz de eliminar fisiológicamente el exceso del hierro que se acumula en el interior del mismo (2). Los aumentos de los depósitos de hierro pueden deberse a un trastorno genético (Hemocromatosis Primaria) o ser consecuencia de múltiples transfusiones o enfermedades crónicas como aumento de la absorción, mielodisplasia, talasemia, etc. (Hemocromatosis Secundaria) (2). La Hemocromatosis Primaria o Hereditaria constituye un trastorno autosómico recesivo que altera una proteína implicada en la regulación de la absorción de hierro (1, 2). La mayoría de estos pacientes son homocigotos o heterocigotos para esta mutación, siendo considerada la enfermedad genética más común en la población blanca (2, 5, 7). Estos pacientes presentan una absorción excesiva del hierro (2 a 3 veces mayor que las personas normales) lo que sobrepasa la capacidad fisiológica de almacenamiento. Debido a que las células del sistema retículo-endotelial son incapaces de almacenar el exceso de hierro (al igual que las células de la mucosa intestinal), el hierro excedente es transportado al hígado (inicialmente a los hepatocitos periportales) donde se acumula predominantemente (3, 8). Sin embargo, el aumento del hierro libre penetra también en el interior de las células de otros órganos, sobre todo en aquellos que presentan abundantes receptores de transferrina, como por ejemplo el corazón, tiroides, gónadas, hipófisis, piel Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Diagnóstico y cuantificación de la sobrecarga de hierro en el hígado mediante RM
y páncreas. La acumulación de hierro en dichos tejidos ejerce una acción tóxica directa pudiendo condicionar fibrosis hasta finalmente complicar el funcionamiento de dichas estructuras (9). Por su parte, los pacientes con anemia crónica que requieren transfusión a repetición, sufren a lo largo del tiempo la denominada Hemocromatosis Secundaria. Ésta se debe a dos causas principales: por una parte, la propia anemia crónica cursa con eritropoyesis ineficaz y genera un estímulo en la absorción de hierro intestinal, lo que produce hiperabsorción férrica y sobrecarga de este metal; por otro lado, el hierro contenido en los hematíes transfundidos (0.2 g por bolsa) se acumula en el organismo sin posibilidades de regulación. El resultado es una acumulación férrica progresiva que lentamente conduce a la disfunción tisular y al fallo orgánico (10, 11). En estos casos el hierro es predominantemente depositado en el bazo y en las células de Kupffer donde es menos tóxico (3).
Fisiopatogenia, clínica y evolución Independientemente de la etiología (primaria o secundaria), el exceso de hierro se acumula paulatinamente a lo largo de los años de forma que los síntomas debidos a la disfunción de los órganos comprometidos se presentan luego de los 40 años en el caso de los varones y todavía más adelante en el caso de las mujeres (6). El diagnóstico clínico suele ser difícil de establecer ya que los pacientes tienden a no presentar sintomatología hasta estadios avanzados de la enfermedad (2). Las manifestaciones clínicas de la sobrecarga férrica son: debilidad, fatiga, malestar, elevación de las enzimas hepáticas, hepatomegalia-dolor hepático, artralgias-artropatía, disfunción tiroidea, impotencia, amenorrea prematura, síntomas cardíacos, hiperglicemia, diabetes, etc. La evolución natural es que estas lesiones se hagan irreversibles. Dejada la enfermedad a su evolución natural se reduce en 10 años la esperanza de vida, siendo la cirrosis hepática (frecuentemente complicada con hepatocarcinoma) y la afectación cardíaca, las complicaciones más graves (6, 8, 9).
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Diagnóstico El diagnóstico precoz de la enfermedad (previo a la irreversibilidad de las lesiones) es fundamental ya que, junto a la implementación de medidas terapéuticas adecuadas, permite lograr equiparar la esperanza de vida de estos pacientes a la de las personas sanas, lo que resulta más importante aún en pacientes con Hemocromatosis Hepática (9, 12). En el diagnóstico de la hemocromatosis debe considerarse el análisis del hierro en la sangre, el estudio genético del paciente y la medición del contenido férrico presente en el hígado mediante biopsia y/o Resonancia Magnética.
Análisis de hierro en sangre El primer paso para el diagnóstico de la hemocromatosis es la medición del índice de saturación de transferrina (IST) en sangre en dos ocasiones, separadas tres meses entre sí. Todos los enfermos con hemocromatosis primaria tienen un IST mayor del 45%. Sin embargo, la especificidad de este parámetro es menor al 50%, ya que puede estar también positivo en hepatopatías crónicas y otras formas secundarias de sobrecarga férrica (10). La concentración plasmática de ferritina se estudia generalmente al mismo tiempo que el IST. Su nivel de elevación es proporcional a los niveles de hierro. Desgraciadamente, también es poco específica, elevándose en procesos inflamatorios, necrosis hepatocelular o neoplasias. Su mayor valor radica en el seguimiento de la enfermedad (13).
Estudio genético El diagnóstico de la hemocromatosis hereditaria o primaria es realizado en base a tests genéticos específicos (14). En todos los algoritmos diagnósticos vigentes en la actualidad, una vez comprobada una elevación del IST y de la ferritina, se realiza un estudio genético de las mutaciones del gen HFE en ADN extraído de leucocitos de sangre periférica. Las mutaciones generalmente estudiadas son la C282Y y la H63D. Si un paciente con elevación de la IST y de la ferritina es homocigoto para la mutación C282Y o heterocigoto doble C282Y/H63D, se considera como diagnóstico definitivo de hemocromatosis primaria o hereditaria y puede iniciar el tratamiento mediante sangrías (10, 12). En cualquier otra situación, será necesaria la cuantificación di
Diagnóstico y cuantificación de la sobrecarga de hierro en el hígado mediante RM
recta de los depósitos de hierro para poder diagnosticar o descartar la enfermedad (8, 12). Puede deducirse de todo esto, la importancia numérica de pacientes con alteración analítica del metabolismo del hierro, pero con diagnóstico genético no concluyente. En estos casos, deberá evaluarse directamente el hierro almacenado en el organismo, lo que clásicamente se ha realizado a través de la cuantificación de la concentración de hierro en hígado (CHH) por medio de una biopsia hepática. De esta manera, la Asociación Americana para el estudio de las Enfermedades del Hígado (AASLD, por sus siglas en inglés) sostiene que en los casos con estudio genético negativo con elevación de la IST y alteración de las enzimas hepáticas, debe cuantificarse la CHH mediante biopsia hepática (8, 12).
Cuantificación de la concentración de hierro en hígado La determinación de los depósitos de hierro en el hígado es fundamental, ya que el 70% del exceso del mismo se almacena en dicha estructura glandular, de manera que existe una estrecha correlación entre este parámetro y la cantidad total de hierro presente en el organismo. La biopsia hepática con valoración semicuantitativa por histopatología y cuantificación de la concentración de hierro mediante análisis bioquímico (se mide en micromoles de hierro por gramo de hígado seco (µmol Fe/g)) es la técnica gold standard para el diagnóstico de esta patología (3, 8, 12). Es importante señalar que la determinación de CHH mediante biopsia hepática es el parámetro que mejor se correlaciona con el grado de afectación estructural. Además, tiene interés pronóstico al documentar la presencia o no de cirrosis, dato fundamental para el posterior seguimiento del paciente y más aun considerando que todos los pacientes con CHH mayor de 400 µmol Fe/g tienen fibrosis o cirrosis hepática asociada (15). El valor normal de la CHH es < 36 µmol Fe/g. Valores superiores a 71 µmol Fe/g son altamente sugestivos de hemocromatosis primaria. Por su parte, el índice de hierro hepático (IHH), se obtiene al dividir la CHH por la edad del paciente. Un valor de IHH ≥1,9 se considera indicativo de hemocromatosis primaria (8, 12, 16, 17). La elevación de la CHH sigue considerándose como el patrón oro para el diagnóstico de la enfer
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medad (17). Las sobrecargas férricas secundarias a transfusiones múltiples o anemias hemolíticas, con frecuencia presentan valores más altos que la hemocromatosis primaria, pero son fácilmente reconocibles por el contexto clínico (12). En las sobrecargas secundarias a hepatopatía, abuso de alcohol, etc. los niveles de CHH no son tan altos como en la hemocromatosis primaria (9, 12). Según la mayoría de los autores la biopsia hepática se encuentra indicada con fin pronóstico siempre que la ferritina sea mayor de 1.000 o exista una alteración de las enzimas hepáticas (8, 12). Sin embargo, el carácter invasivo y sus limitaciones diagnósticas son inconvenientes no desdeñables de la biopsia hepática. A pesar de la baja tasa de complicaciones, la necesidad de punzar directamente el hígado, hace que con frecuencia no sea factible o deseable, sobre todo para mediciones continuadas a lo largo del tiempo (15). Además, al ser un método invasivo, no sería razonable tener que utilizarlo en grandes estudios poblacionales para el diagnóstico precoz de la HH (18). Por todas estas razones es interesante disponer de un método no invasivo para la cuantificación de la concentración hepática de hierro y en este aspecto y para tal fin la Resonancia Magnética (RM) ha ganado aceptación en los últimos años.
Cuantificación no invasiva de la concentración de hierro hepático A lo largo de las últimas décadas se han desarrollando diferentes métodos para cuantificar la CHH de manera no invasiva. La Tomografía Computada (TC) puede detectar un aumento de la densidad en el hígado debido a la presencia de hierro (15, 18). Sin embargo, esto no es lo suficientemente sensible, ya que una densidad hepática mayor a 80 UH también puede ser secundaria a un tratamiento a largo plazo con amiodarona, a glicogenosis, a enfermedad de Wilson, etc. Además, la TC tiene muy baja sensibilidad para detectar niveles bajos de sobrecarga férrica, por lo que no juega un rol decisivo en la cuantificación de hierro en el hígado (3, 15, 18). La RM ha sido evaluada en este sentido y es actualmente considerada como la herramienta diagnóstica más interesante para realizar estos estudios no invasivos de cuantificación de la CHH (3, 6). La RM permite además monitorear la respuesta al traRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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tamiento, evitando la repetición de biopsias hepáticas (2).
Fundamentos físicos y cuantificación de hierro hepático La RM detecta indirectamente la sobrecarga férrica debido al efecto paramagnético que producen los iones de hierro sobre los protones de hidrógeno del parénquima hepático, lo que produce una distorsión local en los campos magnéticos, con la consecuente pérdida de señal de intensidad de los órganos afectados (2, 5, 15, 17-20). La sobrecarga de hierro en los tejidos, en términos generales, puede ser muy bien demostrada con las secuencia “en fase” y “fuera de fase” (21, 22). Los pacientes con sobrecarga de hierro suelen demostrar una disminución de la señal de intensidad de los tejidos en la secuencia “en fase” en relación a la secuencia “fuera de fase”, efecto opuesto al observado en pacientes con esteatosis hepática (Fig. 1) (2). Sin embargo, la RM también puede estimar un valor aproximado de contenido de hierro hepático (en µmol Fe/gr), lo que se consigue a través de la adquisición de secuencias Eco de Gradiente (EG), las que al aplicarlas con tiempos de eco cada vez más largos, permiten estimar en forma cuantitativa la severidad del depósito de hierro, incluso en casos leves (2, 3, 17, 23). Para tal fin, resulta muy interesante el protocolo diseñado por Gandon et al de la Universidad de Rennes (Francia), quienes proponen 5 secuencias EG con tiempo de repetición (TR) fijo y tiempo de eco (TE) y ángulo de pulso
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(AP) variables, de manera que sean sensibles a distintos niveles de sobrecarga (Tabla 1) (18). Estas secuencias son rápidas y fácilmente realizables en apnea en la mayoría de los equipos de RM, estando disponibles para equipos de 0.5T, 1.0T y 1.5T. Es muy importante la utilización de una bobina de cuerpo para lograr obtener una señal homogénea en todo el corte. Utilizando un espesor de corte de 10 mm, una excitación única y una matriz de 288, el tiempo de adquisición de cada secuencia es de 15 segundos mientras que el tiempo total del estudio, en términos generales, no supera los 15 minutos (3). Una vez obtenidas estas 5 secuencias, se procede a calcular el ratio existente entre la señal de intensidad del hígado y la señal de intensidad de un tejido no afectado por la sobrecarga férrica (en general los músculos paraespinales), lo que determinará el índice hígado/músculo (H/M). Los valores de la señal de intensidad son adquiridos tras la incorporación de ROIs (regiones de interés, por sus siglas en inglés) en cada una de las 5 secuencias (17-19, 24), colocándose en la misma imagen 3 ROIs en el lóbulo derecho del hígado (para evitar artefactos) y 2 ROIs en los músculos paraespinales (derecho e izquierdo). Estas ROIs deben ser de 1 cm2, resultando importante evitar la incorporación de vasos sanguíneos, áreas heterogéneas, artefactos y particularmente áreas de baja señal de intensidad situada en los músculos paraespinales adyacentes a las bases pulmonares posteriores (efecto diamagnético del aire) en el interior de los mismos (Fig. 2) (3).
Tab. : Protocolo de la Universidad de Rennes. En la tabla figuran las secuencias utilizadas para cuantificar el hierro hepático. Todas son secuencias EG (en T, T y DP) con TR fijo aunque con TE y flip angle variables para equipos de ., . y . T. Fuente: http://www.radio.univ-Rennes.fr/Sources/EN/HemoCalc.html
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Fig. : Hemocromatosis. a-b
Imágenes axiales obtenidas “en fase” (A) y “fuera de fase” (B). Nótese la reducción de la señal de intensidad del parénquima hepático y esplénico en las secuencia “en fase” en relación a la secuencia “fuera de fase”, efecto contrario al más comúnmente observado en pacientes con infiltración adiposa hepática. TR: tiempo de repetición. TE: tiempo de eco. PA: ángulo de pulso (pulse angle).
Fig. : Cálculo de sobrecarga férrica. a b c d e
Imágenes axiales EG obtenidas en T (TR /TE /AP °) (A), DP (TR /TE /AP °) (B), T (TR /TE /AP °), T+ (TR /TE /AP °) y T++ (TR /TE /AP °) en un equipo de .T. En el interior de las mismas puede notarse la presencia de ROIs situados en el lóbulo derecho hepático (para evitar artefactos) y en ambos músculos paraespinales. Estos ROIs ofrecen una medida de señal de intensidad, la que debe ser incorporada a la tabla de cálculo. TR: tiempo de repetición. TE: tiempo de eco. AP: ángulo de pulso (pulse angle). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
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Interpretación de los resultados Una vez realizada todas las mediciones (5 por cada secuencia, 25 en total) la información es incorporada a un software disponible en la web (http://www.radio.univ-rennes1.fr) (Tabla 2) el que calcula automáticamente la concentración del hierro hepático (17-19, 24). El programa da un resultado para cada secuencia (5 en total). De ellas, automáticamente selecciona cual de las secuencias (T1, DP, T2, T2+ o T2++) es la más adecuada para la determinación del hierro hepático en cada paciente en particular, advirtiendo que los resultados pueden indicar valores infraestimados debido a la saturación de la secuencia por el hierro acumulado (Fig. 3) (3). En el protocolo presentado se emplean secuencias EG (T1, T2 y DP), las que resultan sensibles para detectar sobrecarga férrica. En estos casos, el parénquima hepático demuestra una menor señal de intensidad en relación a las estructuras musculares (3). Sin embargo, esta correlación no es completamente lineal, ya que el incremento de la CHH y el descenso de la H/M es lineal para un determinado nivel de sobrecarga (18, 19). Es por ello que, a fin de detectar distintos niveles de sobrecarga férrica, es necesario evaluar y comparar los resultados obtenidos con distintas secuencias (24). En pacientes con sobrecarga férrica leve (40-100 µmol/g; o ratio H/M >0.5), secuencias EG más sensibles a los efectos de susceptibilidad magnética como el T2, T2+ o incluso T2++ , permiten detectar niveles bajos de sobrecarga resultando incluso más sensibles que las secuencias Spin Eco (SE), T1 y DP (3, 17, 18, 25). En pacientes con sobrecarga moderada (100-200 µmol/g), las estructuras orgánicas afectadas mostrarán una reducción de su señal de intensidad en todas las secuencias EG (T1, T2 y/o DP), aunque es importante reconocer que secuencias más sensibles a los efectos de susceptibilidad magnética (T2, T2+ y T2++) suelen saturarse infraestimando la concentración férrica, por lo que en estos casos, las secuencias menos sensibles a dichos efectos (T1 y DP) resultan más precisas para dicha cuantificación (3). En los casos de sobrecargas mayores (ratio H/M <0.2), cuando la concentración férrica supera los 300 µmol/g, las secuencias EG no muestran un buen rendimiento para tal fin. Esto resulta particuVol. / Nº - Diciembre
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larmente cierto en las secuencias más sensibles (T2, T2+ y T2++), por lo que en pacientes con sobrecargas mayores a 300 µmol/g deben emplearse secuencias menos sensibles (como SE con un TE muy corto, alrededor de 12 ms). De todas maneras, a los efectos prácticos, no es tan importante distinguir entre una sobrecarga de 300 de otras de 700 µmol/g, ya que no hay relación entre el nivel de sobrecarga y los riesgos. En todos los casos, es necesario adquirir adicionalmente secuencias convencionales que permitan evaluar el estado de la estructura del parénquima hepático y descartar la presencia de nódulos u otras alteraciones (3).
Patrones de depósito Además de la clasificación de las enfermedades por depósito de hierro en primarias o secundarias, estas pueden dividirse de acuerdo al patrón de depósito en 3 tipos (2, 5, 26): parenquimatoso, retículo-endotelial o mixto.
a) Patrón de Depósito Parenquimatoso En este tipo de distribución, el hierro excedente se acumula inicialmente en los hepatocitos periportales y luego se extiende al resto del hígado, al páncreas y a la tiroides, ocasionando daño tisular. Este patrón de depósito se presenta como consecuencia de una absorción aumentada del hierro a nivel intestinal, por lo que se asocia principalmente a pacientes con hemocromatosis primaria o en casos de anemia crónica con eritropoyesis ineficaz (por ejemplo, sindromes de talasemia, anemias congénitas diseritropoyéticas y anemias sideroblásticas). En estos casos, la RM mostrará una reducción de la señal de intensidad del hígado y en ocasiones también del páncreas, mientras que el bazo y la médula ósea demostrarán características normales (2).
b) Patrón Retículo-Endotelial Aquí, el hierro se encuentra acumulado principalmente en las células del sistema retículo-endotelial del hígado, bazo y médula ósea. A diferencia del patrón parenquimatoso, en el patrón retículo-endotelial no hay asociación con daño tisular. Este patrón, el que suele presentarse en los casos de sobrecarga férrica secundaria a múltiples transfusiones, demuestra una baja señal de intensidad en
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RM del hígado, bazo y médula ósea (Fig. 2) (2).
c) Patrón Mixto Los pacientes con anemias crónicas causadas por
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eritropoyesis ineficaz (como la talasemia) suelen requerir múltiples transfusiones. Esto puede generar patrones de distribución atípica (depósito parenquimatoso y retículo-endotelial) (2).
Tab. : Tabla de Cálculo de concentración hepática de hierro mediante RM de . T. En la columna se enumeran las secuencias EG realizadas para cuantificar el hierro junto a los casilleros correspondientes de las mediciones obtenidas en el hígado () y los músculos paravertebrales (). En la página web se encuentran las planillas de cálculo para equipos de .T y . T. Fuente: http://www.radio.univRennes.fr/Sources/EN/HemoCalc.html. TR: tiempo de repetición. TE: tiempo de eco. AP: ángulo de pulso (flip angle).
Fig. : Resultados. En la presente tabla se encuentran incorporados los resultados obtenidos de la medición de la señal de intensidad en Fig. . La tabla de cálculo determina una concentración de hierro hepático estimado en (+/-) µmol/gr, valor este superior a los µmol/gr determinados como valor máximo normal. En este paciente, el programa determina dichos valores automáticamente a partir de la secuencia EG T, ya que es una secuencia menos sensible a los efectos de susceptibilidad magnética. En este caso en particular, especialmente las secuencias ponderadas en T (más sensibles a la susceptibilidad magnética), se presentan saturadas, entregando resultados menos precisos lo que es advertido por el mismo programa.
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Conclusión
Bibliografía
La RM es una técnica no invasiva, útil y efectiva para calcular la concentración de hierro en el parénquima hepático. Esto resulta de vital utilidad no solo para el diagnóstico sino también para el control post-tratamiento de estos pacientes. La implementación del protocolo propuesto por la Universidad de Rennes resulta funcional a estos propósitos, permitiendo además la realización de estudios comparativos. Es por ello que la biopsia hepática para el diagnóstico de sobrecarga férrica debería reservarse actualmente para situaciones excepcionales.
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Mi reconstrucción
D F Ó C Mariana Valle Orozco.
Displasia Fibrosa Ósea del Cráneo La displasia fibrosa ósea (DF) constituye una anomalía congénita del precursor mesenquimatoso del hueso, la que se manifiesta como un defecto en la diferenciación y la maduración de los osteoblastos (Fig. 1) (1). De etiología desconocida, la DF no tiene carácter hereditario y constituye una alteración relativamente común. Típicamente se presenta en adultos jóvenes y adolescentes. En lugar de una verdadera neoplasia, la DF es una anomalía del desarrollo en el que el espacio medular normal del hueso afectado es reemplazado por tejido fibroso. El proceso puede afectar un solo hueso (DF monostótica, 70%80% de los casos) o varios huesos (DF poliostótica, 20%-30% de los casos), pudiendo comprometer a cualquier estructura ósea del organismo (2, 3). Particularmente la afección de la DF en el cráneo suele ser monostótica, mientras que cuando la misma afecta a los huesos de la base del cráneo y a los huesos faciales suele demostrar una afección poliostótica. La variedad poliostótica se suele asociar con una edad más joven del paciente y con afectación ósea más severa (1). Los huesos craneales y faciales afectados más frecuentemente son el maxilar, la órbita y los huesos frontales, seguido del etmoides, el esfenoides y el hueso temporal (2). Puntualmente la DF del hueso temporal afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes menores de 30 años (3). Los pacientes suelen presentar asimetría y deformidad de la cara. Los síntomas y signos atribuibles a la órbita incluyen exoftalmos, trastornos visuales
y ceguera debido a compresión del nervio óptico por afectación del canal óptico y del ala mayor del esfenoides (1). Alteraciones como neuropatía craneal, dolor facial, parestesia atípica, cefalea, numerosas alteraciones endócrinas debido a compresión de la hipófisis se encuentran típicamente presentes en pacientes con DF poliostótica (2). Radiográficamente se han descrito tres patrones vinculados a la DF del cráneo: pagetoide, esclerótico y quístico. El tipo esclerótico afecta con más frecuencia a la base del cráneo y al esfenoides y se lo reconoce con un aspecto en “vidrio esmerilado” (3). En Tomografía Computada (TC), los patrones de imagen se relacionan con el contenido relativo del tejido fibroso y óseo aunque puede presentarse como una lesión ósea expansiva, con ensanchamiento del espacio diploico y un patrón de tipo esclerótico, quístico o mixto. En Resonancia Magnética (RM), la DF suele demostrar una baja señal de intensidad en secuencias ponderadas en T1 y en T2 (si es sólida). Con la inyección de contraste endovenoso puede evidenciarse un leve y variable realce, hallazgo dependiente del patrón de presentación de la lesión. En Medicina Nuclear, la Gammagrafía Ósea muestra captación variable de radionúclidos con fase de perfusión retardada. Si bien esta técnica es inespecífica para el diagnóstico de la DF, resulta sensible en caso de una extensión de tipo poliostótico (2). Los diagnósticos diferenciales incluyen a la Enfermedad de Paget, osteomielitis esclerosante de
Datos de contacto: Mariana Valle Orozco. Centro Luis Méndez-Collado - San Miguel de Tucumán, Tucumán. E-mail: valleorozcomariana@gmail.com
Recibido: de septiembre de / Aceptado: de octubre de Received: September , / Accepted: October ,
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Garré, síndrome de Jaffe-Campanacci, displasia cráneo-metafisaria y el meningioma (2). Infrecuentemente la DF puede progresar a osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma y/o a sarcoma mesenquimatoso. Sin embargo, en general y particularmente en los casos de DF cráneofacial
Valle Orozco M.
monostótica, tiene un excelente pronóstico ya que generalmente desaparece de manera espontánea entre la segunda y tercera década de vida (2). El tratamiento quirúrgico se reserva especialmente para pacientes con sintomatología compresiva como puede ser la pérdida de la visión (2).
Fig. : Displasia Fibrosa Ósea. Reconstrucción multiplanar coronal donde se observa al hueso temporal izquierdo expandido por la presencia de una imagen densa (“de aspecto esmerilado”), que compromete a la totalidad del hueso temporal (flecha).
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