Imágenes 11 by Faardit

Vol. 4 Nº 11 | Agosto 2015 ISSN 2422-7323

Formación médica continua

SUMARIO Revisión de tema US transfontanelar: Imágenes quísticas intracraneales. Orozco M. E., Lostra J., Cermeño C., Dardanelli E., Moguillansky S.

Revisión de caso Comisión Directiva Faardit Período 2014 – 2016 Presidente: Dr. Claudio Bonini Presidente electo: Prof. Dr. Luis Fajre Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Dr. Vasco Gálvez 1° Vocal: Dr. Alejandro Tempra 2° Vocal: Dr. Gustavo Bohuid 3° Vocal: Dr. Daniel Forlino 4° Vocal: Dr. Javier Rodríguez Lucero 5° Vocal: Dr. Cristian Daher 1° Vocal Suplente: Dr. Mario Pellizzari 2° Vocal Suplente: Dr. Oscar Ledesma 3° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tagliani 4° Vocal Suplente: Prof. Dr. Pedro Ariza 5° Vocal Suplente: Dr. Alfredo Lanari Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dra. Cecilia Costamagna Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dra. Silvina Bortnik Dr. Ernesto Uriburu

Comité editorial Imágenes Editores Responsables: Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Dr. Rodrigo Re Dr. Gustavo Raichholz Dr. Daniel Forlino

Faardit Potosí 1362 Córdoba, Argentina (X5004EML) Tel. / Fax: (0351) 4264121

Múltiples aneurismas coronarios gigantes que imitan tumor cardíaco: Utilidad de la TCMD de 64 canales Vicario M. C., Roldán C., Vicario J., Vázquez A., Caraffa R., Pereyra G.

Pseudotumor inflamatorio de pulmón Saubidet G., Catelli J., Rodríguez Sañudo I., Klug M.

Pericarditis Constrictiva: Presentación de caso y revisión de literatura Chasi J., Dragonetti L., Ulla M., Andrade J.

Revisión iconográfica Valor de la Tomografía Computada Multicorte en la evaluación de la Otoesclerosis inicial o temprana López-Galletti N., Surur A., Zernotti M., Marangoni A., Tiscornia P., Simez I.

Usina Creativa Agencia de Comunicación www.usinacreativa.com.ar Diseño y Diagramación: Sebastián Puechagut Coordinación Editorial: Lucía Coppari

Ensayo iconográfico Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral Dellamea M., Sánchez L., Osorio C., Soto S., Morel G., Cione D.

Signos y patrones Signo del anillo en Apendagitis epiploica Ravera M. L.

Cuál es su diagnóstico Caso clínico 11 Sosa Mangano G., Moreno M. A., Aguirre C., Pastrana González D.

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa Domínguez A., Cherlo S., Caspi M., Ianardi S.

59 62

Sección para residentes Utilidad de la Tomografía Multislice en el estudio de tumores GIST Di Caro V., Asenjo R., Costamagna C., Giacosa S., Villavicencio R.

Producción Gráfica e Impresión

20 26 31

Historia de la imagenología Intervencionismo vascular: De la angioplastia a la ecografía intravascular Sarachi Ivelís M., Divita A., Avait L., Mon G.

Mi reconstrucción Coartación de aorta abdominal Gagliardino J.

Comité Consultor Nacional Abdomen

Educación

Urinario

Obstetricia

Neuroradiología /

Radiología

Mariano Volpacchio

Médica Continua

Pablo Cikman

y Ginecología

Cabeza y Cuello

Intervencionista

Hugo Guerra

Jorge Picorel

Daniela Stoisa

Diego Elías

Gustavo Foa Torres

Sergio Lucino

Alejandro Tempra

Ricardo Videla

Marisa Frola

Sergio Moguillansky

Román Rostagno

Gabriel Yelin

Eduardo Gómez G.

Imágenes de

José Ochoa

Adriana Ojeda

María E. Castrillón

la Mujer-Mama

Cardiovascular

Sebastián Costantino

Tórax

Marta Machado

Musculoesquelético

Pedro Lylyk

Pablo Cikman

Claudio Bonini

Gastrointestinal

Cecilia Costamagna

Silvio Marchegiani

Federico Roca

Luis Méndez Uriburu

Alejandro De La Vega

Ricardo Videla

Javier Rodríguez Lucero

Carlos Capiel

Alberto Surur

Vasco Gálvez

Roberto Villavicencio

María Cristina Crocco

Gabriel Aguilar

Mariano Loureiro

Román Rostagno

Alejandro Rolón

Pediatría

Gustavo Muiño

Mabel Diomedi

Gustavo Bevolo

Héctor Oxilia

Imágenes Moleculares

Gisela Barujel

Diego Maffei

Silvia Moguillansky

Daniel Nespral

Mario Pellizari

Oscar López

Sebastián Rossini

Hugo Robledo

Comité Consultor Internacional

Revisores Juniors Nacionales Silvina Alés López

España

Estados Unidos

Uruguay

Daniel Benítez

Luis Marti-Bonmati

Victoria Velázquez

Ivonne Martinez

Nelda Castagnaro

Luis Cerezal

Armando Ruiz

Sonia Caputi

Fátima Ciardullo

Eugenio Navarro Sanchis

Javier Casillas

Nicolás Sgarbi

Mariana Cottani

Francisco SendraPortero

Carlos Gimenez

Andrés García Bayce

Paula Fredes

Javier Rodríguez Recio

Carlos Previgliano

José Luis del Cura

Guillermo Sangster

Chile

Julieta Ramos Pacheco

Fernando Gutierrez

Álvaro Huete

Federico Remis

Alberto Simoncini

Gonzalo Delgado

Walter Salvatierra

Víctor Gerbaudo

Miguel Ángel Pinochet

Jorge Soto

Gloria Soto

Carolina Paulazzo

Revisor Junior Internacional Pamela Vega Wong

Consejo Nacional de Evaluación en Diagnóstico por Imágenes (CONAEDI) El CNAEDI está conformado por: Costamagna, Cecilia – Santa Fe

Forlino, Daniel – Chaco

Secretaría: Fiani, Juan – FAARDIT

clcostamagna@yahoo.com.ar

danielforlino@gmail.com

juan@faardit.org.ar

Dalla Torre, Federico – Mendoza

Lucino, Sergio – Córdoba

www.conaedi.org.ar

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Fajre, Luis – Tucumán

Sosa Mangano, Gustavo – La Rioja

luisfajre@uolsinectis.com.ar

gustavososamangano@hotmail.com

Asociación Argentina de Profesores Universitarios de Diagnóstico por Imágenes (A.A.P.U.D.I.) Comisión Directiva Período 2013 - 2015 Presidente:

Coordinador Enseñanza de Grado:

Relaciones Institucionales:

Dr. Luis Fajre

Dr. Ricardo Videla

Dra. Marta Andromaco Dr. Gustavo Saubidet

Vicepresidente:

Coordinador de Enseñanza de Posgrado:

Dr. Raul Simonetto

Dr. Carlos Capiel

Secretario Ejecutivo:

Vocales:

Dra. Ma. Elena Castrillon

Dr. Gustavo Sosa Mangano

Tribunal de Honor:

Dr. Oscar Migliore

Dr. Sergio Moguillansky

Dra. Mariela Stur

Dr. Luis Mendez Uriburu

Relaciones Internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)

Dr. Jose Luis San Roman Dr. Oscar Noguera

editorial

Producción de artículos científicos Prof. Dr. Alberto Marangoni

Los continuos cambios tecnológicos y las rápidas transformaciones de los conocimientos en base a los avances científicos actuales hacen necesario un continuo contacto con las novedades e informaciones basadas en las investigaciones médicas. Lógicamente, la especialidad en Diagnóstico por Imágenes forma parte de estos vertiginosos avances aportando una gran variedad de exámenes y aparatología al alcance de gran parte del universo médico, ya que las imágenes actuales son en muchos casos de vital importancia para el desarrollo científico y la investigación. Los nuevos conceptos y paradigmas, entre los cuales se encuentra la Imagenología Molecular, hacen parte esencial de nuestras herramientas diagnósticas en este continuo avance del conocimiento, y las colocan en lo más alto de la pirámide en determinadas investigaciones de los equipos de salud. Debido a esto, quienes se encuentren involucrados en la actividad radiológica deben ser estimulados continuamente para que aporten sus conocimientos basados en experiencias o investigaciones particulares, grupales o multicéntricas, y permitir de esa manera contribuir con el avance de nuevas técnicas y diagnósticos, basados en el aporte imagenológico actual y con correlaciones con los demás componentes

del diagnóstico clínico, quirúrgico y de laboratorio. El desarrollo de trabajos científicos significa una tarea ardua, de mucha concentración y con demanda de un tiempo importante que debe restarse a las tareas asistenciales. Este hecho determina muchas veces que se deje de lado el espíritu creativo e investigativo dando prioridad a la atención de los pacientes y los reportes e informes de los estudios. A pesar de ello, aun los pequeños aportes pueden ser útiles como base para ulteriores descubrimientos. Pero, aun en los grandes centros de salud de nuestro continente, la producción de artículos científicos se ve influenciada por numerosos factores denominados intrínsecos y extrínsecos que provocan una importante fluctuación en la elaboración de investigaciones para publicar en las diferentes opciones de divulgación científica disponibles. En un interesante segmento de su libro, Bunge (1) analiza los elementos que influyen en esta actividad esencial de la salud. Allí señala que: “A pesar de que existen varias corrientes internalistas y externalistas en perpetuo debate, predomina el reconocimiento de que en la dinámica de desarrollo de la actividad científica influyen tanto factores intrínsecos como extrínsecos. Entre los primeros están los factores de naturaleza

Producción de artículos científicos

Marangoni A.

lógico-cognoscitiva, a los cuales se debe que en cada etapa histórica el progreso ulterior de la ciencia esté condicionado por el material cognoscitivo acumulado durante el período precedente. Entre los de naturaleza extrínseca se cuentan los factores relacionados con la vida material de las sociedades, como los niveles de desarrollo socioeconómico, educación y cultura de la población y otros”. Es deducible entonces que, en muchas ocasiones, factores extrínsecos tengan influencia en la actividad científica y afecten el trabajo en ese sentido. Por ello es necesario continuar estimulando y abogando para que los diferentes componentes de nuestra comunidad ejerciten la escritura y la publicación de sus experiencias y los resultados de sus actividades. Estimular el espíritu investigativo y la elaboración de artículos para compartir el desarrollo positivo en el conocimiento. Además, la situación actual de nuestra actividad nos muestra que siempre, lógicamente, se prefiere la opción de enviar los trabajos considerados más importantes por los autores a revistas de alto impacto. Esto provoca, ante la de por si escasa elaboración de trabajos científicos en nuestro país, un problema real para los medios de divulgación loco-regionales que ven disminuido el aporte de artículos necesarios para continuar sus salidas. En nuestro país, la existencia de dos publicaciones de Imágenes es un incentivo claro y concreto. Todos los interesados encuentran allí la posibilidad de mostrar sus conocimientos y experiencias. En efecto, dos revistas de Imagenología dan la posibilidad –con sus presentaciones periódicas y su proyección a través del CIR (Colegio Interamericano de Radiología), además de sus versiones virtuales– de compartir y publicar estas investigaciones con todo el universo radiológico y en particular de América Latina. En todas estas ofertas se analizan seriamente los trabajos propuestos para publicación mediante la actividad de revisores altamente calificados, lo que significa un estímulo más para los interesados. En términos estadísticos, es importante conocer que nuestro país se encuentra en el tercer lugar entre los países latinoamericanos tomando en cuenta

las estadísticas de publicaciones de salud en general, aunque no hay datos discriminando las especialidades. En base a la referencia de las estadísticas tomadas de www.scimagojr.com (con acceso el 30 de junio de 2015), mediante la recopilación de datos hasta 2013, el primer lugar de producciones científicas es ocupado por Brasil con 59.111 artículos, seguido por México con 17.662, Argentina con 11.346, Chile con 8.601, Colombia con 6.523 y Cuba con 2.180. Retomando el tópico sobre el aporte de material científico para nuestros medios de divulgación, es éste el momento de continuar con la estimulación de nuestros colegas y sobre todo de los jóvenes radiólogos. Existen muchas opciones para que puedan comenzar el trayecto de la investigación y de la escritura de artículos de divulgación científica. Propuestas de secciones para los Residentes, secciones para difusión de signos radiológicos, puesta al día sobre un tema determinado, son algunas de las posibilidades para este fin. Es indispensable que los responsables de la instrucción en cada lugar sean los impulsores, estimulando a todos los miembros de la actividad académica a ser conscientes de la necesidad de difundir los conocimientos. Una forma atractiva de participar es la producción de posters científicos en ocasión de los congresos de la especialidad, pero a ello hay que agregarle algo más: el desarrollo escrito que apoye la presentación pictográfica, que permitirá al autor una mayor investigación y por ende un mayor aprendizaje. De allí pueden surgir trabajos que sean elegidos para la publicación en las revistas. Es necesario que estemos atentos a esta circunstancia para ser estrictos con el conocimiento, aprender a difundir los trabajos y ser considerados en el contexto latinoamericano. Éste es el inicio del camino, que debe continuarse para lograr el objetivo de ser mejores. El solo hecho de producir artículos y recopilaciones de casos y temas permite comenzar a crecer y cada producción permitirá saber más, generando desarrollo científico en forma simple pero progresiva. Si no publicamos, caemos en la mediocridad. Es así de sencillo, y así de importante son la divulgación y la escritura de trabajos científicos.

Bibliografía 1- Bunge M. Sociología de la ciencia. Edit. Siglo Veintiuno, Buenos Aires (Argentina); 1993. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Revisión de tema

US transfontanelar: Imágenes quísticas intracraneales María Eugenia Orozco, Juliana Lostra, Claudia Cermeño, Esteban Dardanelli, Silvia Moguillansky.

Resumen

Abstract

Introducción. La ecografía transfontanelar es la técnica

Introduction. US is the imaging modality of choice for

más usada para evaluar las estructuras intracraneales

neonatal brain evaluation with high sensibility and

neonatales, con alta sensibilidad y especificidad para

specificity.

el diagnóstico de lesiones morfológicas.

Objective. Describe examples of cystic CNS findings in

Objetivo. Mostrar algunos ejemplos de las formacio-

newborn infants including: normal variants, cystic resi-

nes quísticas intracraneales en los recién nacidos,

dual lesions from hypoxic-isquemic episodes, vascular

incluyendo: variantes normales, desarrollo de lesio-

malformations mimicking cystic lesions and structural

nes quísticas como consecuencia de daño perinatal,

malformations.

estructuras vasculares que semejan lesiones quísticas

Review. US is the best imaging modality for neonates

y malformaciones.

CNS evaluation throw the fontanelle and accessory cra-

Revisión del tema. La ecografía transfontanelar es la

nial windows because it is a portable, real time proce-

técnica de elección para la evaluación intracraneal en

dure with lack of radiation and low cost.

recién nacidos y lactantes hasta el cierre de las fonta-

New US technology and usage of accessory windows

nelas, por la ausencia de radiación ionizante, portabi-

leads to better intracranial evaluation. We present our

lidad, diagnóstico con bajo costo y en tiempo real.

experience with term and preterm patients from the

La nueva tecnología y el uso de nuevas ventanas eco-

neonatal intensive care unit with intracranial findings.

Datos de contacto: María Eugenia Orozco.

Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan – Ciudad de Bs. As.

Recibido: 17 de marzo de 2015 / Aceptado: 20 de abril de 2015

E-mail: euge_orozco@yahoo.com.ar

Received: March 17, 2015 / Accepted: April 20, 2015 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Imágenes quísticas intracraneales

Orozco M. E. et al.

gráficas, tales como las fontanelas posterior y la mastoi- Conclusion. US is a useful method in differential des, permiten una mejor evaluación de las estructuras

diagnosis of intracranial findings in term and preterm

intracraneales. Nuestro estudio está basado en los US

neonates.

realizados en la unidad de cuidados intensivos neonatales, en recién nacidos prematuros y de término, para la evaluación de diferentes patologías intracraneales. Conclusión. La ecografía transfontanelar es un método útil y a veces único para el estudio intracraneal en recién nacidos prematuros y a término, que permite el diagnóstico diferencial de las formaciones quísticas intracraneales neonatales. Palabras clave: Lesiones quísticas, intracraneales, eco-

Key words: Cystic lesions, intracranial, Ultrasound

grafía transfontanelar, neonatos.

transfontanelar, neonates.

Introducción

Material y método

La ecografía (US) transfontanelar es el método más fácilmente disponible y repetible de imágenes del cerebro neonatal. A diferencia de otras herramientas de neuroimagen como la resonancia magnética (RMI) y la tomografía computarizada (TC), se puede realizar en la cuna del niño con poca perturbación del mismo. La sensibilidad y especificidad diagnóstica de la US transfontanelar ha aumentado con el reconocimiento de patrones más sutiles de las lesiones y la apreciación de las características sugestivas de trastornos de desarrollo, metabólicos e infecciosos (1). La US puede ofrecer importante información sobre la localización anatómica, el tamaño y la forma de las lesiones, así como su efecto sobre las estructuras adyacentes. Nuestro objetivo es mostrar algunos ejemplos de las formaciones quísticas intracraneales en los recién nacidos (RN), incluyendo: variantes normales, desarrollo de lesiones quísticas como consecuencia de daño perinatal, estructuras vasculares que semejan lesiones quísticas y malformaciones.

Este estudio se basa en los exámenes ecográficos transfontanelares realizados rutinariamente en nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales en los recién nacidos prematuros y de término.

Técnica Ecografía Transfontanelar La ecografía cerebral (EC) es una excelente herramienta no invasiva para obtener imágenes del cerebro durante el período neonatal. Su calidad y precisión diagnóstica dependen de varios factores: un buen equipo de ecografía, el uso de transductores adecuados, el uso de protocolos de exploración adecuados, la utilización de varias ventanas acústicas, y no menos importante la experiencia del examinador, que debe ser consciente de las necesidades del RN enfermo, conocer la anatomía ecográfica normal, la maduración del cerebro y las anomalías frecuentes del cerebro del recién nacido (1-3).

Ventanas acústicas Aunque tradicionalmente se realiza a través de la fontanela anterior, el uso de ventanas acústicas adi-

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Imágenes quísticas intracraneales

cionales puede mejorar la calidad de la imagen y la precisión diagnóstica. La ventana acústica estándar que se utiliza para obtener imágenes del cerebro del recién nacido es la fontanela anterior. Sin embargo, el cerebelo, el tronco y la sustancia blanca subcortical no se visualizan bien mediante este enfoque. La exploración a través de la fontanela posterior y la fontanela mastoidea puede ayudar a detectar lesiones en estas áreas. La ventana temporal permite buenas vistas del mesencéfalo y el tronco cerebral (4, 5) (Figura 1). Lo ideal es tener un equipo ecográfico de alta resolución 2D, en tiempo real, equipado con una configuración especial para el cerebro de los recién nacidos y con un transductor multifrecuencia o con transductores de diferentes frecuencias (5, 7.5 y 10 MHz) lineal y convexo. El transductor debe ser lo suficientemente pequeño para caber en la fontanela anterior del recién nacido a término o prematuro.

Lesiones quísticas intracraneales Las lesiones quísticas identificadas en la ecografía transcraneal inicialmente pueden mostrarse con una apariencia inespecífica. Sin embargo, es posible llegar a un diagnóstico más certero prestando atención a la localización anatómica y las características del quiste (6, 7). Dentro del espectro de lesiones identificadas podemos mencionar: (a) Variantes normales, (b) Desarrollo de lesiones quísticas como consecuencia de daño perinatal, (c) Estructuras vasculares que semejan lesiones quísticas y (d) Malformaciones (7).

Variantes normales Cavum Septi Pellucidum (CSP) El septum Pellucidum consiste en dos láminas delgadas de sustancia blanca rodeadas por sustancia gris y con un espacio virtual entre ambas (7). Descansa entre las astas anteriores de los ventrículos laterales, formando sus paredes mediales y ventral al agujero de Monro, extendiéndose desde el cuerpo calloso hasta el Fórnix y ánteroposteriormente desde rodilla hasta esplenio (8, 9). En la vida intrauterina estas hojas están separadas y comienzan a fusionarse hacia final de la gestación (7, 8

Orozco M. E. et al.

8). Algunos autores sostienen que puede completar su cierre tras dos a seis meses de vida post-natal (5). El CSP se origina por falta de fusión de las láminas del septum. Es una variante normal, aparece en 100% de niños prematuros, 85% de niños de término (8, 9) y hasta en 10-15% de los adultos (9). Se comunica con el cavum Vergae, pero no con los ventrículos ni con el espacio subaracnoideo (5). El CSP se define cuando es mayor o igual a 1 cm y produce abombamiento lateral de las hojas del Septum Pellucidum (9) (Figura 2).

Cavum Vergae Es un espacio lleno de líquido entre las dos hojas de septum pellucidum, ubicado posterior a un plano vertical arbitrario formado por las columnas de la fórnix hasta el esplenio (7, 9) (Figura 3). Durante el sexto mes de gestación, el cavum vergae comienza a cerrarse de su porción dorsal hacia ventral, finalizando generalmente cerca del nacimiento; a diferencia del septum pellucidum que inicia más tardíamente su fusión (5, 8). Solamente se visualiza en el 30% de los neonatos y menos del 1% en adultos (8, 9) y generalmente junto con el cavum septum pellucidum. Cavum vergae aislado ha sido documentado excepcionalmente, lo que sugiere que los eventos embriológicos no siempre se producen en la secuencia habitual (7).

Cavum Veli Interpositi El velum Interpositum es una invaginación de la Piamadre (tela coroidea) ubicado entre el Fórnix por arriba y el techo del tercer ventrículo y Tálamo por debajo, creando una cisterna que contiene a la venas cerebral media y la arteria coroidea medial posterior. Se extiende anteriormente hasta el foramen de Monro, posteriormente se comunica con la cisterna cuadrigeminal y el ala lateral de la cisterna ambiens y lateralmente con los plexos coroideos de los ventrículos laterales (7, 9). El cavum y el quiste del velum interpositum representan el aumento progresivo de tamaño de la cisterna normal (9). La etiología es desconocida y usualmente no se asocia a otras anomalías (8). Es común en su hallazgo en menores de 18 meses y raro en adultos (8, 9). El cavum del velum interpositum está separado Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

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del cavum vergae por los pilares del Fornix (5, 7) (Figura 4). De acuerdo a su ubicación, las alteraciones quísticas intracraneales pueden clasificarse como (a) lesiones quísticas dentro de la fosa posterior, (b) lesiones

quísticas supratentoriales en una ubicación periventricular y (c) lesiones quísticas supratentoriales no periventriculares de localización intra o extraaxial (7) (Tabla 1).

Figura 1. Representación esquemática de las ventanas acústicas (Modificado de 2). FA: Fontanela anterior; FP: Fontanela posterior; VT: Ventana temporal; FM: Fontanela mastoidea.

Figura 2. A) Diagrama en plano sagital y coronal de las cavidad del CSP (Modificado de 7). B) Ecografía corte sagital a nivel de línea media, donde se identifica CSP como estructura rellena de líquido que se extiende ánteroposteriormente desde rodilla hasta esplenio del cuerpo calloso. C) Ecografía corte coronal a nivel de astas frontales de ventrículo laterales, donde se señala con punta de flecha estructura triangular anecoica correspondiente al CSP. CSP: Cavum Septum Pellucidum

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Figura 3. A) Diagrama en plano sagital y coronal de la cavidad del cavum de Septum Vergae (Modificado de 7). B) Ecografía corte sagital a nivel de línea media, donde se identifica CV. C) Ecografía corte coronal a nivel de cuerpos de ventrículos laterales, donde se señala con flechas estructura llena de líquido correspondiente al CV. CV: Cavum Vergae.

Figura 4. A) Diagrama en plano sagital y coronal de la cavidad del Cavum Veli Interpositi (Modificado de 7). B) Ecografía corte coronal a nivel de cuerpo de ventrículos laterales, donde se señala CVI entre ambos. C) Ecografía corte sagital a nivel de línea media que demuestra la ubicación posterior y debajo del Fórnix del CVI.

Tabla 1. Clasificación de Formaciones Quísticas según ubicación. ST: supratentoriales 10

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A- Lesiones de fosa posterior Mega cisterna Magna La cisterna Magna es una estructura aracnoidea rellena de líquido que descansa caudal al vermis y comunica con el cuarto ventrículo (5, 10). Tanto en el plano sagital como axial es menor a 8 mm (rango de 3 – 8 mm) (7). La Mega cisterna magna es una abundante concentración de LCR a nivel retrocerebeloso mayor a 8 mm de diámetro, con vermis y hemisferios normales. Puede identificarse una aérea lineal ecogénica hacia la base de la fosa posterior, que consiste en pliegues de la duramadre y probablemente en la inserción inferior del Tentorio (7) (Figura 5). Es la lesión quística más frecuente de fosa posterior (6). Se encuentra en el 1% de todas las imágenes cerebrales postnatales (7, 10). Algunos autores sostienen que es secundaria a un daño cerebeloso y pérdida de volumen (7, 10). Se ha asociado con infartos, infecciones (citomegalovirus) y con anomalías cromosómicas (Trisomía 18) (7).

Malformación Dandy-Walker Consiste en una asociación de anomalía combinada del techo del cuarto ventrículo y disgenesia cerebelosa, con dilatación del cuarto ventrículo e hipoplasia cerebelosa (5, 7). La malformación “clásica” incluye tres criterios: hipoplasia vermiana, dilatación quística de la fosa posterior con comunicación con el cuarto ventrículo y fosa posterior aumentada de tamaño con elevación anormal del Tentorio y tórcula de Herofilo (7). La hidrocefalia ocurre en cerca del 80% de los casos (Figura 6). La variante Dandy-Walker es una forma menos severa, caracterizada por una fosa posterior de tamaño normal o levemente aumentado y la hidrocefalia no es habitual. La prevalencia es de 1/ 2500 – 35000 nacidos vivos, sin predilección de género (7, 10). El factor pronóstico más importante es determinar alteraciones asociadas del sistema nervioso, presentes en el 70% de los casos. Hallazgos ecográficos característicos de la malformación de Dandy-Walker incluyen un gran quiste en fosa posterior que representa al cuarto ventrículo dilatado; un vermis pequeño o ausente; hemisferios Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

cerebelosos pequeños, desplazados superiormente y elevación superior del tentorio. El tercer ventrículo y los ventrículos laterales pueden estar dilatados en diferentes grados. Los hallazgos ecográficos en la variante Dandy-Walker son similares a los de la malformación pero menos graves (5) (Figura 7).

Quiste aracnoideo Son lesiones congénitas, intraaracnoides que se expanden con la secreción del líquido cefalorraquídeo y no comunican con el sistema ventricular (11). Tienden a ser uniloculares y expansivos, que se moldean por las estructuras circundantes (Figura 8). Representa el 1% de las masas intracraneales. La incidencia es algo mayor en los hombres (11). La mayoría son supratentoriales, el 50% se localiza en la fosa craneal media (11) y un 20% en fosa posterior, retrocerebelar y menos frecuentemente en cuarto ventrículo o cisterna Pontocerebelosa (7). Los quistes aracnoideos de fosa posterior se asocian con el síndrome de Aicardi (7). Ecográficamente, aparecen como espacios de LCR entre el cerebelo y los huesos occipitales o peñasco, la hoz de cerebelo es normal y la Tórcula de Herófilo está en la posición normal, aunque puede estar elevada si el quiste se formó temprano en el período fetal. A veces hay compresión o ausencia del vermis inferior (7, 10, 11).

Malformación de la vena de Galeno Malformación venosa ectásica secundaria a un cortocircuito arteriovenoso, ya sea directamente en la vena de Galeno o en un afluente. Esta localizada en la línea media, en la placa de la cisterna cuadrigeminal. Es el resultado de una fístula arteriovenosa entre los primitivos vasos coroideos y la vena mediana prosencefálica de Markowski. El flujo persistente a través de la conexión impide la involución esperada de esta vena embrionaria e impide el desarrollo de la vena de Galeno (7). Puede asociarse con otras anomalías venosas (senos durales anómalos y estenosis de los senos). Representa el 1% de todas las malformaciones vasculares cerebrales (7, 8). Clínicamente, se manifiesta con insuficiencia cardíaca congestiva o hidrocefalia por compresión del acueducto o del tercer ventrículo (Figura 9). 11

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Orozco M. E. et al.

Figura 5. Corte ecográfico sagital a nivel de línea media. La Mega cisterna Magna se visualiza como un espacio anecoico relleno de líquido (flechas) por debajo del cerebelo.

Figura 6. A) Corte ecográfico sagital a nivel de línea media que demuestra una colección de líquido cafelorraquídeo retrocerebelar. B) Corte ecográfico coronal muestra hipoplasia de Vermis y la amplia comunicación entre el quiste posterior y el cuarto ventrículo.

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Figura 7. A) Corte sagital a nivel de línea media que demuestra la dilatación quística de fosa posterior. B) Corte ecográfico coronal a nivel de los cuerpos de los ventrículos laterales donde se visualiza el paralelismo de los mismos. C) Corte ecográfico coronal que señala la hipoplasia del vermis cerebeloso y el quiste posterior.

Figura 8. A) Corte ecográfico parasagital y B) Corte ecográfico coronal de Quiste aracnoideo retrocerebelar.

Figura 9. Malformación de la vena de Galeno. A) Corte parasagital. B) Corte coronal. C) Corte coronal con Doppler color donde se visualiza flujo turbulento en la vena aneurismática y dilatada de Galeno. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

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B- Lesiones supratentoriales de localización periventricular Quistes connatales Son áreas quísticas adyacentes a las márgenes súpero-laterales de los cuernos frontales y cuerpo del ventrículo lateral y son principalmente anterior al agujero de Monro (6). Antes se creía que eran secuelas de lesiones isquémicas. Actualmente, en muchos casos, representan una variante normal debido a la aproximación de las paredes de los cuernos frontales de los ventrículos laterales. Cuando las paredes ventriculares están lo suficientemente cerca, la porción más externa del ventrículo adquiere una configuración redondeada, resultando parecer ecográficamente un quiste (7). Son lesiones raras, presentes en 0.7-1% de los prematuros con bajo peso y resuelven espontáneamente entre los 2-3 meses sin secuelas. (7, 12) (Figura 10).

Quistes subependimarios Se localizan por debajo del ángulo externo y posterior del foramen de Monro. Son lesiones delimitadas, con diámetro de 2-11 mm (Figura 11). Podemos clasificarlos en dos grupos: congénitos relacionados con germinolisis y adquiridos, secundarios a hemorragias cerebrales. Se han reportado en asociación con infecciones virales congénitas (citomegalovirus y rubéola), trastornos metabólicos (síndrome de Zellweger), anormalidades cromosómicas y consumo materno de cocaína. Sin embargo, pueden ser un caso aislado encontrado en los recién nacidos sanos (7). Los quistes post-hemorrágicos son comúnmente detectados en el surco caudotalámico, donde la matriz germinal está presente hacia finales de la gestación (33-35 semanas) y por lo que es frecuente hallarlos en los neonatos prematuros (7).

Quistes de plexos coroideos Se localizan en el cuerpo de los plexos coroideos o eventualmente pueden protruir hacia la cavidad ventricular (7). En forma aislada se encuentran en el 1% de todos los embarazos y tienden a resolver a las 26-28 semanas de gestación (13). Están asociados con la aneuploidía, sobre todo la 14

Orozco M. E. et al.

trisomía 18, particularmente si los quistes son grandes (>1 cm) y bilaterales. Algunos autores sostienen una asociación de los quistes del plexo coroideo con enfermedades cardíacas e hidronefrosis (13). Cuando se detectan en forma postnatal, no tienen importancia clínica. Ecográficamente son esféricos, su tamaño es variable, y pueden ser múltiples y exhibir una doble pared (7) (Figura 12).

Leucomalacia periventricular Es la necrosis de la sustancia blanca en un patrón de distribución característica (dorsal y lateral a los ángulos externos de los ventrículos laterales) (6). Ocurre principalmente en prematuros menores de 32 semanas de gestación debido a que la sustancia blanca es poco vascularizada y contiene progenitores de oligodendrocitos, que son sensibles a los efectos de la isquemia e infección (7). La patogenia es aún controversial; se cree que es el resultado de una isquemia de reperfusión de la sustancia blanca. Ecográficamente se observan áreas hiperecoicas periventriculares, más frecuentemente anterior y lateral a los cuernos frontales y peritrígono (5,7). Los pacientes más afectados pueden desarrollar quistes en estas áreas, conocidas como LPV quística. Estos quistes son bilaterales, mayores a 10 mm, situados principalmente en la región parieto-occipital y son altamente predictivos de la evolución de la parálisis cerebral y de mal pronóstico (Figura 13).

Porencefalia Es una cavidad quística intraparenquimatosa limitada por sustancia blanca, cortical o subcortical, uni o bilateral y que puede o no comunicarse con el sistema ventricular, dando la apariencia de un ventrículo dilatado (11). Es resultado de un proceso parenquimatoso destructivo (hemorragia, infección, cirugía) y posterior reemplazo del área destruida por líquido cefalorraquídeo (7, 11). La prevalencia es del 2,5% de los niños con antecedente de daño cerebral perinatal. Ecográficamente es ecogénica después del evento hemorrágico inicial. A medida que se retrae el coáRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Imágenes quísticas intracraneales

Orozco M. E. et al.

gulo, se sustituye por un área ecogénica con centro anecoico y al completar la retracción, se vuelve quística y anecoica. Las paredes de estas cavidades rara vez se puede mostrar calcificaciones discretas (6,7)

(Figura 14). Hidranencefalia se considera que es un ejemplo extremo de porencefalia, con poco o nada de tejido cerebral.

Figura 10. A) Representación esquemática de los diagnósticos diferenciales de las lesiones quistes periventriculares (Modificado de 7). B) Ecografía corte parasagital oblicuo que señala quiste connatal a nivel superolateral del ventrículo lateral.

Figura 11. A) Corte ecográfico coronal que muestra quiste subependimario izquierdo. B) Corte parasagital donde se observa quiste redondeado, bien definido a nivel del surco caudotalámico. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Imágenes quísticas intracraneales

Orozco M. E. et al.

Figura 12. A) Corte ecográfico coronal a nivel de cuerpo de ventrículos laterales y B) corte parasagital a nivel de surco caudotalámico, donde se visualiza quiste en plexo coroideo izquierdo.

Figura 13. A) Corte ecográfico coronal posterior donde se observan pequeñas áreas quísticas adyacentes a las astas frontales y occipitales de los ventrículos (puntas de flecha). B) Corte sagital en línea media que demuestra las áreas quísticas pequeñas frontales y otras áreas quísticas más superficiales y de mayor tamaño Frontal y Parietal (puntas de flecha).

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Imágenes quísticas intracraneales

Orozco M. E. et al.

Figura 14. Corte ecográfico coronal anterior oblicuo, donde se observa a nivel frontal anterior imagen quística de bordes discretamente irregulares correspondiente a Porencefalia.

C- Lesiones supratentoriales no periventriculares Esquizencefalia Es una anomalía de la migración neuronal caracterizada por una hendidura bordeada por materia gris heterotópica, que se extiende desde el epéndimo del ventrículos laterales a la superficie pial de la corteza cerebral corteza y existe un patrón anormal de las circunvoluciones adyacentes de la hendidura. La Esquizencefalia puede ser uni o bilateral y está clásicamente situada en la distribución de la media arteria cerebral. Su etiología sigue siendo controvertida, puede ser el resultado de una mutación genética o secundaria a la destrucción de cerebro inmaduro antes de la migración neuronal, a diferencia de la Porencefalia en que hay destrucción de cerebro maduro (Figura 15).

Holoprocencefalia Amplio espectro de anormalidades del desarrollo intracraneano y de la región media de la cara que derivan de una falla en la diverticulización del prosencéfalo embrionario y ocurre entre la cuarta y octava semana de gestación. El resultado de estas anomalías es el diverso grado de fusión de los tractos olfatorios, ópticos y hemisferios cerebrales. La etiología incluye tanto los factores genéticos y ambientales. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

La incidencia es de alrededor de 1-1.4 por 10.000 nacimientos. Existen tres tipos: Alobar, Semilobar y Lobar, con distintos grados de separación de las estructuras. La forma más grave es la Alobar y se caracteriza por ausencia de hoz, tercer ventrículo y de cuerpo calloso; los tálamos fundidos y un gran quiste dorsal. La diferencia entre Holoprocenfalia Alobar e Hidranencefalia severa será determinar la fusión o no de los tálamos y la presencia o no del tercer ventrículo (5, 7, 8) (Figura 16).

Conclusión La ecografía transfontanelar es la técnica de elección para la evaluación intracraneal de recién nacidos y lactantes hasta el cierre de las fontanelas, por la ausencia de radiación ionizante, la portabilidad, el bajo costo y el diagnóstico en tiempo real. La mejora tecnológica de los nuevos dispositivos y el uso de ventanas ecográficas adicionales, tales como las fontanelas posterior y la mastoides, permiten una mejor evaluación de las estructuras intracraneales. La ecografía transfontanelar es un método importante para el estudio intracraneal de los recién nacidos prematuros y de término, lo que permite el diagnóstico diferencial de varias formaciones quísticas intracraneales neonatales.

Imágenes quísticas intracraneales

Orozco M. E. et al.

Figura 15. A) Corte coronal a nivel de cuerpo de ventrículos laterales y B) Corte coronal más anterior, donde se observa gran hendidura rellena de líquido en hemisferio izquierdo, correspondiente a Esquizencefalia unilateral de labios abiertos.

Figura 16. Holoprocencefalia alobar. A) Corte coronal que demuestran ventrículo único en línea media, tálamos fusionados, delgada cubierta cerebral sin separación en los hemisferio cerebrales y la ausencia de Hoz cerebral. B) Corte sagital a nivel de línea media muestra ventrículo dilatado y quiste posterior.

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Orozco M. E. et al.

Imágenes quísticas intracraneales

Bibliografía 1- Leijser L.; De Vries L.; Cowana F. Using cerebral ultrasound effectively in the newborn infant. Early Human Development 2006; 82: 827–835. 2- Lowe L.; Bailey Z. State-of-the-Art Cranial Sonography: Part 1, Modern Techniques and Image Interpretation. AJR 2011; 196:1028-1033. 3- Steggerda S; Leijser L.; Walther F; Wezel-Meijler G. Neonatal cranial ultrasonography: How to optimize its performance. Early Human Development 2009; 83: 93–99. 4- Bruyn R. Pediatric Ultrasound How, Why and When. London. 2005, Elsevier Limited. 5- Siegel M. Ecografía Pediátrica. Edición original. MARBAN S.L. 2004. 6- Daneman A, Epelman M, BLaser S, Jarrin JR. Imaging of the brain in full term infants: does sonography still play a role? Pediatr Radiol 2006; 36: 636-46. 7- Epelman M.; Daneman A; Blaser S; Ortiz-Neira C; Konen O; Jarrín J; Navarro O. Differential Diagnosis of Intracranial Cystic Lesions at Head US: Correlation with CT and MR Imaging. RadioGraphics 2006; 26:173–196. 8- Osborn A; Blaser S; Salzman K; Katzman G; Provenzale J; Castillo M; et al. Diagnostic Imaging Brain. 1ra edicion. Ed. AMIRSYS. 2004. 9- Van Tassel P; Curd J. Nonneoplastic Intracranial Cysts and Cystic Lesions. Seminars in Ultrasound, CT and MRI 1995 (116); 3: 186-211. 10- Lowe L; Bailey Z. State-of-the-Art Cranial Sonography: Part 2, Pitfalls and Variants. AJR 2011; 196:1034–1039. 11- Anne G. Osborn A; Preece M. Intracranial Cysts: Radiologic- Pathologic Correlation and Imaging Approach. Radiology 2006; 239(3): 650 – 664. 12- Tan J; Naidoo P; Kenning N. Ultrasound and MRI features of connatal cysts: clinicoradiological differentiation from other supratentorial periventricular cystics lesions. The British Journal of Radiology 2010; 83: 180–183. 13- Norton K; Rai B; Desai H; Brown D; Cohen M. Prevalence of Choroid Plexus Cysts in Term and Near-Term Infants With Congenital Heart Disease. AJR 2011; 196:326–329.

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Nombre de Revisión deSección caso

Múltiples aneurismas coronarios gigantes que imitan tumor cardíaco: Utilidad de la TCMD de 64 canales María Cecilia Vicario, Carlos E. Roldán, José H. Vicario, Andrés Vázquez, Rosana Caraffa, Gerardo M. Pereyra.

Resumen

Abstract

Los aneurismas coronarios son poco frecuentes y más

Coronary artery aneurysms are rare conditions, and

aun los aneurismas coronarios gigantes. Se describe a

giant coronary artery aneurysms are even rarer. We

un paciente que tenía aneurismas coronarios gigantes

describe a patient who had giant coronary aneurysms

en las tres arterias coronarias, que se presentó con el

involving all three major coronary arteries that presen-

diagnóstico de masa ocupante de espacio en aurícula

ted with the diagnosis of space-occupying mass in the

izquierda detectada por ecocardiograma transesofá-

left atrium. Although coronary angiography is still the

gico. Aunque la angiografía coronaria sigue siendo el

gold standard for diagnosis of coronary aneurysm, the

estándar de oro para el diagnóstico de los aneurismas

64-MDCT showed to be equivalent or even better diag-

coronarios, la 64-TCMD demostró ser equivalente o

nostic tool characterizing the nature and components

incluso mejor herramienta diagnóstica ya que permi-

of coronary aneurysms. To the best of our knowledge,

te caracterizar la naturaleza y la composición de los

ours is the second case report of giant coronary arteries

aneurismas coronarios. Según nuestra revisión biblio-

aneurysms involving the three coronary arteries.

gráfica, es el segundo caso reportado de aneurismas gigantes en las tres arterias coronarias. Palabras clave: Aneurismas coronarios gigantes, masa

Key words: Giants coronary aneurisms, left atrium mass.

sólida de aurícula izquierda. Datos de contacto: María Cecilia Vicario.

Sanatorio Mayo - Santa Fe capital.

Recibido: 22 de agosto de 2013 / Aceptado: 15 de junio de 2014

E-mail: dra.ceciliavicario@gmail.com

Received: August 22, 2013 / Accepted: June 15, 2014 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Múltiples aneurismas coronarios gigantes

Vicario M. C. et al.

Presentación del caso Paciente de 58 años de edad, masculino, derivado para la realización de Angio Tomografía Coronaria de 64 canales (TCMD64) con diagnóstico de masa ocupante de espacio (MOE) en aurícula izquierda, detectada por Ecografía-Transesofágica (ETE). El paciente presentaba antecedentes de hipertensión arterial (HTA) de 10 años de evolución e infartos múltiples lacunares cerebrales diagnosticados con una Resonancia Magnética previa. Cinco días previo a la realización del estudio tomográfico el paciente presentó un cuadro de accidente isquémico transitorio (AIT) con monoparesia braquial derecha y dolor precordial, que evolucionó satisfactoriamente, permaneciendo asintomático y sin hallazgos positivos en el examen físico. El Electrocardiograma y las enzimas cardíacas seriadas fueron normales. En un estudio de Ecografía Doppler de vasos de cuello mostró arterias carótidas elongadas y tortuosas pero sin evidencia de enfermedad obstructiva extra craneal. La Cinecoronariografía (CCG) mostró flujo lento en arterias coronarias tortuosas sin obstrucciones, con aneurismas pequeños en el tercio medio de la Descendente Anterior (DA) y de la Coronaria Derecha (CD), en la Descendente Posterior (DP), en las Segunda Marginal y Circunfleja (Cx). La Cx presentaba una dilatación ectásica en su porción proximal y la DA en su tercio medio (Figura 1). La ETE mostró en proyección de la orejuela izquierda y por debajo de la vena pulmonar superior izquierda, una imagen redondeada de aspecto homogéneo y “textura hepática” atravesada por un vaso con flujo en su interior (Figura 2). Debido a sospecha de MOE en aurícula izquierda (tumor o trombo) el paciente fue derivado para la realización de estudio Tomográfico Multidetector, que fue realizado con Tomógrafo Helicoidal Philips Brillance de 64 detectores. La adquisición se realizó con técnica de gatillado electrocardiográfico y reconstrucción retrospectiva o prospectiva para evaluación de las arterias coronarias en distintas fases del ciclo cardíaco, con modulación de dosis. El análisis de las imágenes fue realizado en una Work Station Philips, utilizándose reconstrucciones multiplanares con proyecciones de máxima intensidad y reconstrucción 3D. La preparación de rutina para realizar TCMD64 de las coronarias incluyen la administración oral de 75 mg de Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Atenolol, una hora antes del examen, la obtención de una frecuencia cardíaca de 65 latidos por minuto y la administración de nitroglicerina sublingual (0.6 mg). La TCMD64 mostró la presencia de aneurismas coronarios gigantes (ACG) en los tres vasos. La Cx en su porción proximal, mostró un aneurisma sacular, trombosado con luz central de 87x46x33 mm, que desplazaba y comprimía la aurícula izquierda a la altura de su orejuela (Figura 3). Hallazgos similares fueron observados en el tercio medio de la DA y de la CD, con dos aneurismas localizados en tercio medio y distal (Figura 4). Los aneurismas se encontraban con trombos que llenaban el saco aneurismático, observándose la luz arterial libre de obstrucciones significativas. El paciente fue derivado a cirugía cardiovascular y los aneurismas fueron resecados, realizándose by-pass mamario izquierdo a DA, mamario derecho a Cx y radial a CD. El diagnóstico anátomo-patológico fue compatible con placa de ateroma calcificada y trombosada AHA, tipo VI. La correlación entre los hallazgos quirúrgicos y diagnóstico por imagen se demuestran en la Figura 5.

Discusión La primera descripción anátomo-patológica de AC fue realizada por Morgagni en 1761 (1). Munker y col. fueron los primeros en diagnosticarlo por angiografía en 1958 (2). Los AC son extremadamente infrecuentes, con una incidencia de 0.15% a 4.9% (3) y más aún los ACG, con una incidencia de 0.02% (4). A diferencia de la ectasia coronaria, que se caracteriza por un compromiso más difuso (al menos del 50% del largo del vaso), se considera AC cuando la dilatación supera en tamaño 1.5 veces a la coronaria de mayor diámetro medido, mientras que ACG se define cuando el diámetro supera los 20 mm. Tanto la ectasia y los aneurismas son considerados como diferentes estadios del proceso de dilatación coronaria (5). Existen numerosas causas etiológicas de AC, tales como inflamatorias, disturbios del tejido conectivo, infecciosas, traumatismo, disección, iatrogénicas, congénitas e idiopáticas. La causa etiológica más frecuente en Estados Unidos y en Europa es la arterioesclerosis (57%); otras menos frecuentes, son lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Kawa21

Múltiples aneurismas coronarios gigantes

Vicario M. C. et al.

Figura 1. Cinecoronariografía (CCG). A) Coronaria izquierda en OAD 30°. Nótese ectasia de la Descendente Anterior y Circunfleja con pequeños aneurismas localizados (flechas). B) Coronaria izquierda en OAD 30°. Imágenes tardías donde se evidencian tortuosidades sin evidencias de obstrucciones en Circunfleja y relleno lento de la Descendente Anterior (flechas).

Figura 2. Ecografía Transesofágica (ETE). A-B) En proyección de orejuela izquierda y por debajo de la vena pulmonar superior izquierda, se reconoce la presencia de una formación aneurismática redondeada, homogénea y con textura “hepática”, la que se encuentra atravesada por un vaso con flujo interno.

Figura 3. TCMD64. El examen, obtenido tras la administración de contraste endovenoso, reveló la presencia de múltiples aneurismas coronarios gigantes en los tres vasos. Particularmente, la Arteria Circunfleja mostraba un gran aneurisma de aproximadamente 9 cm de diámetro con trombosis, desplazando y comprimiendo a la

A B

aurícula izquierda. A) TC, reconstrucción 3D. B) TC, reconstrucción MPR angiográfica.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Múltiples aneurismas coronarios gigantes

Vicario M. C. et al.

Figura 4. TCMD64. Imágenes tomográficas que demuestran la presencia de aneurisma dependiente de la Arteria Descendente Anterior (flechas en A) y en la Coronaria Derecha (flechas en B).

Figura 5. Correlación quirúrgica-imagenológica (ídem a Figura 2). A) Imagen de la arteria Circunfleja en ETE (ver leyenda en Figura 2). B) Arteriografía: imagen de la Arteria Circunfleja, rodeada del tejido aneurismático, con leve disminución de la luz arterial en su trayecto medio. C) Reconstrucción multiplanar de la arteria en TC Multicorte, visualizando el trayecto arterial y el trombo mural. D-F) Pieza quirúrgica luego de la resección de la F

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Arteria Circunfleja aneurismática.

Múltiples aneurismas coronarios gigantes

saki, arteritis de Takayasu y post colocación de stent coronario. La enfermedad de Kawasaki es la causa más común en Oriente (6, 7). En la literatura existen 29 casos reportados de ACG, siendo la presentación clínica más frecuente la angina e infarto de miocardio, mientras que las otras incluyen masa mediastinal, tumor cardíaco y fístula al ventrículo izquierdo. Las localizaciones más comunes en orden de frecuencia son: coronaria derecha (75%), descendente anterior (39%), circunfleja y tronco de coronaria izquierda (3%). El primer caso de ACG con compromiso de los tres vasos coronarios, similar a nuestro caso, fue reportado por Rammohan Marla y cols. (8) en 2009 y asociado a un aneurisma de aorta abdominal, motivo por el cual se postulan probables alteraciones de la matriz extracelular en relación a las metaloproteinasas como causa etiopatogénica. Nuestro paciente presentó un cuadro clínico de angina de pecho y AIT con infartos cerebrales múltiples relacionados a cardioembolia, a punto de partida de una MOE en la aurícula izquierda, de acuerdo al informe de la ETE. En el diagnóstico diferencial de MOE se incluyen: 1- Tumores benignos: Myxoma, que representa el 50%, siendo móvil, de tallo angosto e implantado en el septum interauricular (fosa oval), heterogéneo y de baja atenuación; Paraganglioma (<50 casos) con base ancha, infiltrativo, ecogénico e inmóvil; Lipoma (60 casos) de base ancha, grandes, ecogénicos. 2- Tumores malignos: Sarcoma Indiferenciado (24%), de morfología variable; Rabdomiosarcoma (4-7%), en población pediátrica y que compromete el miocardio y válvulas cardíacas, de morfología variable (quístico con necrosis central); Osteosarcoma (3-9%) con calcificación variable; Leiomiosarcomas (8-9%), sin características típicas; Fibrosarcoma (5%), lobulado y con áreas de necrosis; y Liposarcoma (<1%), con focos de tejido adiposo. 3- Trombos. El hallazgo de que la MOE era atravesada por un vaso debería haber sugerido el diagnóstico de ACG trombosado, especialmente si con Doppler se identificaba flujo diastólico. El ETE ha sido reportado como útil en el diagnóstico de los AC ya que detectan con más sensibilidad aquellos localizados en los tercios proximales de los vasos coronarios principales (9). La presentación clínica de los ACG puede imitar a 24

Vicario M. C. et al.

aneurismas de aorta ascendente, tronco de la arteria pulmonar, tumor cardíaco, tumor pericárdico o timoma (10). La CCG continua siendo la técnica estándar de referencia para el diagnóstico de los AC, ya que permite evaluar la localización, determinar compromiso de vasos principales y secundarios, la presencia de fístulas asociadas, las características del flujo y la presencia de enfermedad coronaria obstructiva (11). En nuestro paciente, la CCG solamente detectó flujo coronario lento en arterias coronarias tortuosas, con ectasia de la Cx en su porción proximal y en DA en su tercio medio. Los AC fueron observados en los tres vasos coronarios, pero no se detectó su tamaño real ni la presencia de trombosis del saco aneurismático. Si bien la CCG continúa siendo la técnica Gold Estándar para el diagnóstico de los AC, la TCMD64 ha sido exitosamente utilizada en la evaluación no invasiva de esta patología. La TCMD64 puede ser equivalente o aun mejor que la CCG (12), ya que permite una evaluación con reconstrucciones multiplanares y volumétricas que pueden significar mayor valor en la toma de decisiones pre-quirúrgicas, obteniéndose información de la relación del AC con los grandes vasos y con el corazón, como así también información de la extensión del trombo y el flujo laminar. En el caso de este paciente, esto fue fundamental para alcanzar el diagnóstico definitivo y decidir la opción terapéutica más adecuada. En resumen, los aneurismas coronarios constituyen alteraciones vasculares infrecuentes. Pueden ser muy bien evaluados con TCMD-64. Esta técnica determina con exactitud el tamaño, cantidad y forma de los aneurismas coronarios. Las reconstrucciones multiplanares y volumétricas otorgan información complementaria fundamental para lograr el diagnóstico de esta entidad.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Vicario M. C. et al.

Múltiples aneurismas coronarios gigantes

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Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Nombre de Revisión deSección caso

Pseudotumor inflamatorio de pulmón Gastón Saubidet, José Catelli, Ignacio Rodríguez Sañudo, Maximiliano Klug.

Resumen

Abstract

El pseudotumor inflamatorio de pulmón es un proceso

The lung inflammatory pseudotumor is a rare prolife-

proliferativo ocasionalmente agresivo e infrecuente

rative process occasionally aggresive, usually affecting

que suele afectar a niños y adultos jóvenes, si bien

children and young adults, although it can also be

también puede diagnosticarse en un amplio rango

diagnosed in over a wide age range. It has an approxi-

etario. Tiene una incidencia aproximada de 0,04 a 1%

mate incidence of 0.04-1 % of all lung tumors. They may

de todos los tumores de pulmón. Pueden ser asinto-

be asymptomatic or present with fever, cough, dyspnea

máticos o presentar fiebre, tos, disnea y hemoptisis.

and hemoptysis.

En la radiografía de tórax típicamente se manifiestan

In the chest radiograph, it typically appears as cir-

como masas lobuladas bien delimitadas periféricas y

cumscribed lobulated masses, peripheral and solitary,

solitarias, con predominio en lóbulos inferiores. En

predominantly in lower lobes. In computed tomography

Tomografía Computada tiene una apariencia variable

(CT), the appearance is variable and nonspecific, but

no específica, frecuentemente densidad heterogénea

heterogeneous density with enhancement post-contrast

y realce post-contraste. En Resonancia Magnética pre-

predominates. On MR, these tumors have intermediate

sentan intensidad de señal intermedia en T1 e hiperin-

signal intensity on T1 and are hyperintense on T2.

tensidad en T2.

Its biological behavior is variable and ranges from

Su comportamiento biológico es variable e incluye

benign lesions with favorable evolution to large masses

Datos de contacto: Maximiliano Klug.

Sanatorio Santa Fe - Santa Fe capital.

Recibido: 18 de febrero de 2015 / Aceptado: 6 de abril de 2015

E-mail: maxiklug@hotmail.com

Received: February 18, 2015 / Accepted: April 6, 2015 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Klug M. et al.

desde lesiones benignas con evolución favorable

Pseudotumor inflamatorio de pulmón

with local invasion, metastasis and poor prognosis.

hasta grandes masas con invasión local, metástasis a distancia y pobre pronóstico. Palabras clave: Pulmón, pseudotumor inflamatorio.

Key words: Lung, pseudotumour inflammatory.

Presentación del caso

contraste, en las cuales se observó una extensa masa pulmonar basal derecha (Figuras 1 y 2). Se efectuó videotoracoscopía constatándose la formación tumoral y se practicó una resección parcial. La anatomía patológica demostró un pseudotumor inflamatorio de estirpe Fibro-Histiocítica con vimentina y actina positivas en inmunohistoquímica (Figura 3). Posteriormente al diagnóstico, la lesión continuó con un crecimiento acelerado que provocó una insuficiencia respiratoria severa causando el óbito del paciente.

Paciente de 61 años de edad, sexo masculino, que consulta por dolor torácico derecho y disnea. Como antecedentes patológicos presentaba cardiopatía isquémica con cirugía de revascularización miocárdica, hipertensión arterial y tabaquismo. Al examen físico se constató taquicardia, disminución de la ventilación y matidez a la percusión en la región basal derecha. En el laboratorio se halló hematocrito 30%, hemoglobina 9,2gr. /dl, leucocitosis de 11800/mm3 y neutrofilia de 71%. Se indicó una radiografía (RX) del tórax frente y una tomografía computada (TC) con

Figura 1. RX de tórax frente. Velamiento del campo pulmonar medio y basal derecho con engrosamiento nodular de la pleural (flechas blancas).

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Pseudotumor inflamatorio de pulmón

Klug M. et al.

Figura 2. TC de tórax con contraste. A) Observe la voluminosa lesión ocupante de espacio que compromete el pulmón derecho (asterisco) y rodea al hilio (flechas finas). En B) la lesión provoca el desplazamiento del mediastino en sentido contralateral sin plano de clivaje con ambas aurículas (flechas finas) e infiltra la pared torácica (flecha gruesa).

Figura 3. Corte histológico con tinción hematoxilina-eosina y campo de 100X. La lesión está constituida por abundantes células miofibroblásticas (flecha negra fina), células xantomatosas (flecha negra gruesa) y células multinucleadas (flecha negra cortada) sugestivas de tumor miofibroblástico inflamatorio del tipo xantogranulomatoso.

Discusión El pseudotumor inflamatorio es una lesión neoplásica rara de etiología desconocida que compromete más frecuentemente al pulmón y la órbita, pero que puede originarse en cualquier parte del cuerpo (16). Se presenta más frecuentemente como una masa pulmonar primaria en pacientes pediátricos, constituyendo aproximadamente el 50% de los tumores pulmonares benignos en niños (2, 6, 7). Tiene una incidencia aproximada de 0,04 a 1% de todos los 28

tumores de pulmón (8). No posee predilección por sexo y su pico de prevalencia es en la segunda década de vida, si bien puede diagnosticarse en un amplio rango etario (3, 9). Pueden ser asintomáticos o presentar fiebre, tos, disnea y hemoptisis (1, 2, 6, 7). En el laboratorio se evidencia una respuesta inflamatoria con anemia hipocrómica microcítica, aumento de inmunoglobulinas y eritrosedimentación, y trombocitosis (1, 9). Su comportamiento biológico es variable e incluRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Pseudotumor inflamatorio de pulmón

Klug M. et al.

ye desde lesiones benignas con evolución favorable hasta grandes masas con invasión local, metástasis a distancia y pobre pronóstico (8). La transformación sarcomatosa ha sido descripta en la literatura tanto en el compromiso pulmonar como en el extrapulmonar, pudiendo simular un sarcomatosa de bajo grado (8). Las características histopatológicas, según los criterios de Matsubara, dividen a esta patología en tres tipos (2, 7, 8): 1- Patrón de Neumonía Organizada 2- Patrón Fibro-Histiocítico (más frecuente) 3- Patrón Linfo-Histiocítico (menos frecuente) Debido a que generalmente predominan miofibroblástos e histiocitos se propusieron como denominaciones más descriptivas “Tumor Miofibroblástico Inflamatorio” o “Proliferación Miofibrohistiocítica Inflamatoria” (2, 7). En el examen inmunohistoquímico tienen reactividad positiva para Vimentina y Actina (3, 8). De todas formas, la clasificación histopatológica de estas lesiones no tiene correlación con las características imagenológicas (2, 7). En la RX los pseudotumores inflamatorios típicamente se manifiestan como masas lobuladas bien delimitadas periféricas y solitarias, con predominio en lóbulos inferiores (2, 3, 6, 7). En TC tiene una apariencia variable no específica, frecuentemente densidad heterogénea y realce post-contraste, infiltración secundaria del hilio pulmonar, mediastino, vías aéreas y pleura (2, 4, 7, 8). En Resonancia Magnética tienen intensidad de señal intermedia en T1 e hiperintensidad en T2 (2, 7). La calcificación intralesional ocurre más frecuentemente en niños que en adultos (2, 7, 10). Sin embargo, la cavitación y linfomega-

lias son raras (2, 4, 7, 8). Ocasionalmente se puede observar atelectasia y derrame pleural (2, 7). Las lesiones múltiples y la diseminación a distancia se presentan en el 5% de los pacientes (2, 9). El diagnóstico diferencial imagenológico debería plantearse con neoplasia primaria o secundaria, hamartoma, condroma, hemangioma, granuloma y secuestro pulmonar (2, 7). Aunque la biopsia aspiración con aguja transtorácica ha sido propuesta como método diagnóstico, puede resultar negativa dado que a menudo no es posible identificar la enfermedad. El diagnóstico final generalmente se obtiene por resección quirúrgica mediante técnicas videoasistidas o por procedimiento a cielo abierto. El tratamiento de elección recomendado es la resección quirúrgica (2, 3, 4, 6). En algunos casos las estructuras anatómicas vecinas como la pared torácica y el diafragma también deben ser resecadas (8). La efectividad de la radioterapia, quimioterapia y corticoides es incierta, si bien Berman et al. sugieren que pueden utilizarse en casos no quirúrgicos (3; 8).

Conclusión La presentación de este caso tiene por objetivo conocer un raro caso de pseudotumor inflamatorio extremadamente agresivo y de rápido crecimiento en un paciente no pediátrico. Debido a que esta patología simula un tumor maligno, tanto clínica como radiológicamente, el médico radiólogo debería estar familiarizado con esta entidad para sospecharla y valorar la posibilidad de resección quirúrgica radical curativa, si ésta fuera posible.

Bibliografía 1- Berman M, Georghiou GP, Schonfeld T, Feinmesser M, Horev G, Vidne BA, Saute M. Pulmonary inflammatory myofibroblastic tumor invading the left atrium. Ann Thorac Surg. 2003; 76:601–603. 2- Lakshmana DN, Newman B, Spoottswood S, Narla S, Kolli R. Inflammatory pseudotumor. Radiographics 2003; 23:719-729. 3- Sakurai H, Haseqawa T, Watanabe S, Suzuki K, Asamura H, Tsuchiya R. Inflammatory myofibroblastic tumor of the lung. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 25:155-159. 4- Giménez A, Franquet T, Prats R, Estrada P, Villalba J, Bagué S. Unusual primary lung tumors: a radiologic-pathologic overview. Radiographics. 2002; 22:601–619. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Pseudotumor inflamatorio de pulmón

Klug M. et al.

5- Cerfolio RJ, Allen MS, Nascimento AG, Deschamps C, Trastek VF, Miller DL, Pairolero PC:Inflammatory pseudotumors of the lung. Ann Thorac Surg 1999; 67:933-936. 6- Prasad VM, Thankachen R, Parihar B, Shukla V. Inflammatory pseudotumor of the lung. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2004; 3:323-325. 7- Agrons GA, Rosado-de-Christenson ML, Kirejczyk WM, Conran RM, Stocker JT: Pulmonary inflammatory pseudotumor: radiologic features. Radiology 1998; 206:511-518. 8- Melloni G, Caretta A, Ciriaco P, Arrigoni G, Fieschi S, Rizzo N, Bonacita E, Augillo G, Vellón AP, Zannini P. Inflammatory pseudotumor of the lung in adults. Ann Thorac Surg 2005; 79:426-432. 9- Gleason BC, Hornick JL. Inflammatory myofibroblastic tumours: where are we now? J Clin Pathol 2008; 61:428-437. 10- Lee HJ, Kim JS, Choi YS, Kim K, Shim YM, Han J, Kim J. Treatment of inflammatory myofibroblastic tumor of the chest: the extent of resection. Ann Thorac Surg 2007; 84:221-224.

Un agradecimiento especial al Equipo de Técnicos del Servicio de Tomografía, Sr. Pablo Rinaldi y Sr. Juan Davoli, por su colaboración y aportes al presente trabajo.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Revisión de caso

Pericarditis Constrictiva: Presentación de un caso clínico y revisión de la literatura Jéssica Chasi, Laura Dragonetti, Marina Ulla, Jorge Andrade.

Resumen

Abstract

Se presenta el caso de un paciente joven, de sexo

In this paper the authors present the case of a young

masculino, con signos y síntomas imprecisos y prin-

male patient with vague signs and symptoms and main-

cipalmente orientados a una alteración congestiva

ly oriented congestive liver disorder, but with radiologi-

hepática, pero con hallazgos de radiología y posterior-

cal and tomographic findings of extensive calcification

mente tomográficos de calcificación del pericardio,

of the pericardium, which led to the definitive diagno-

que llevaron al diagnóstico definitivo de Pericarditis

sis of Constrictive Pericarditis. The value of different

Constrictiva. Se evalúa el valor de los diferentes méto-

imaging methods in the diagnosis of this condition is

dos de diagnóstico por imágenes en el diagnóstico de

evaluated.

esta patología. Palabras clave: Pericarditis, constrictiva, Rx, TC, RM.

Key words: Pericarditis, constrictive, Rx, CT, MR.

Datos de contacto: Jéssica Chasi. Hospital Italiano – Capital Federal.

Recibido: 15 de enero de 2015 / Aceptado: 30 de mayo de 2015

E-mail: jessicachasi@hotmail.com

Received: January 15, 2015 / Accepted: May 30, 2015

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Pericarditis Constrictiva

Introducción La presentación clínica de la Pericarditis Constrictiva con frecuencia es desorientadora, no específica y puede retrasar el diagnóstico. El propósito de este artículo es presentar un caso clínico y discutir sobre esta etiología poco frecuente, ya que inicialmente en estos pacientes la presentación inicial de la enfermedad suele guiar hacia un diagnóstico erróneo de enfermedad hepática primaria. Así, los métodos de imagen son fundamentales para el diagnóstico de la enfermedad y para establecer un tratamiento efectivo.

Presentación del caso Paciente de sexo masculino de 22 años de edad, sin antecedentes ni medicación habitual. Acude al Servicio de Emergencia por presentar distensión y dolor abdominal de 4 meses de evolución. Tres semanas atrás se agregó coluria, deposiciones blandas y/o líquidas, que alternaban entre marrón claro y oscuras, fétidas, y tos seca espasmódica de moderada a gran intensidad. Al examen físico se encontraba vigil, globalmente orientado, normotenso, con frecuencia cardíaca de 92, saturación de 99%, con adecuada entrada de aire pulmonar, sin ruidos agregados. Se observaba ingurgitación yugular 2/3. Presentaba también distensión abdominal compatible con ascitis, circulación colateral, hepatomegalia y esplenomegalia. No presentaba edemas en miembros inferiores. Fue ingresado con sospecha de enfermedad hepática primaria.

Hallazgos imagenológicos Como primer estudio de imagen se le realizó radiografía de tórax (Figura 1) en la que se observó una imagen lineal calcificada en topografía del pericardio. La silueta cardíaca se mostró dentro de límites normales y los campos pulmonares sin alteraciones. Ante estos hallazgos se decidió realizar una ecografía abdominal que confirmó la hepatomegalia y evidenció la presencia de líquido libre, sin otras alteraciones de mención. Se indicó una TC abdominal y torácica con contraste endovenoso, la que corroboró la presencia de la calcificación del pericardio (Figura 2), ascitis y he32

Chasi J. et al.

patomegalia. Además la TC abdominal permitió identificar varios signos sugestivos de insuficiencia cardíaca derecha, tales como estasis de contraste y aumento de calibre de la vena cava inferior, reflujo de contraste en la vena suprahepática y vena renal derecha (Figuras 5 y 6). En las Figuras 7 y 8, se observa en forma “panorámica” la disposición del calcio en el pericardio en reconstrucciones MPR y 3D del corazón. Frente a los hallazgos descriptos, el paciente fue diagnosticado de pericarditis constrictiva crónica calcificada. Se complementó su evaluación con un ecocardiograma, siendo propuesto inmediatamente para tratamiento quirúrgico con pericardiectomía. Se envió la biopsia de pericardio a Anatomía Patológica, la cual mostró fragmentos de pericardio con marcado engrosamiento, fibrosis, esclerohialinosis y extensa calcificación. El paciente cursó 7 días de post operatorio en la Unidad de Cuidados Intensivos, evolucionó favorablemente y fue dado de alta hospitalaria.

Discusión y revisión de la literatura El pericardio es un saco fibroelástico que rodea al corazón y contiene una capa fina de líquido. Cuando se acumulan grandes cantidades de ese líquido, se denomina derrame pericárdico, el que puede producir uno de los tres síndromes compresivos pericárdicos (1): - El taponamiento cardíaco - Pericarditis constrictiva - Pericarditis efusiva constrictiva La pericarditis constrictiva es el estadio final de una enfermedad inflamatoria que involucra al pericardio. El resultado final es una fibrosis densa, una calcificación más o menos extensa y adhesiones entre el pericardio parietal y visceral. La cicatrización que se produce es usualmente simétrica e impide el adecuado llenado de las cámaras cardíacas (1, 2). Las causas de pericarditis pueden ser: idiopática o viral (42-55%), post operatorio de cirugía cardíaca (11-37%), terapia post-radiación (6-31%), trastorno del tejido conectivo (3-7%), post infecciosa (tuberculosa o purulenta) (3-6 %) y otras causas, como neoplasias, trauma, inducción por fármacos, asbestosis, sarcoidosis y la pericarditis urémica (1-10%) (2). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Pericarditis Constrictiva

Chasi J. et al.

Figura 1. A) Rx de tórax frente con imagen lineal densa de aspecto calcificado en proyección del pericardio inferior (flecha). B) Rx de tórax perfil, se confirma que la calcificación delimita el reborde de la silueta cardíaca (flecha).

Figura 2. TC en reconstrucción axial que muestra al pericardio infiltrado por una banda densa de calcio y las cavidades derechas aumentadas de tamaño (flechas).

Figura 3. TC de abdomen en fase arterial. Reconstrucción axial que muestra una Vena Cava Inferior aumentada de calibre con estasis de contraste en su interior (flecha).

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Pericarditis Constrictiva

Chasi J. et al.

Figura 4. TC de abdomen en fase portal. Reconstrucción coronal que identifica hepatomegalia (flecha) y líquido libre perihepático (asteriscos).

Figura 5. TC en fase arterial. Reconstrucción axial MIP. Marcado estasis de contraste en la Vena Cava Inferior y reflujo en la Vena Suprahepática Derecha (flechas). Signo de falla cardíaca derecha.

Figura 6. TC en fase arterial. Reconstrucción axial MIP. Marcado estasis en la Vena Cava Inferior del medio de contraste y reflujo en la Vena Renal Derecha (flecha). Signo de falla cardíaca derecha.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Pericarditis Constrictiva

Chasi J. et al.

Figura 7. TC en Reconstrucción MPR para estudio coronario. Visión panorámica de una extensa calcificación difusa del Pericardio.

Figura 8. TC en Reconstrucción de superficie 3D. Engrosamiento en “cáscara” del pericardio en el sector posterior y línea de calcio en la parte anterior.

La consecuencia fisiopatológica es la marcada restricción al llenado cardíaco, lo que produce elevación y equilibrio de las presiones en todas las cámaras, en el sistema vascular periférico y en las venas pulmonares. Ambos ventrículos se llenan rápidamente en la protodiástole por la marcada elevación de las presiones atriales y una acentuada succión ventricular, lo que culmina con una reducción del volumen expulsado en la sístole (2). Clínicamente la presentación se caracteriza por signos y síntomas de disfunción cardíaca derecha. La estasis venosa deviene en congestión hepática, edema periférico, ascitis y en ocasiones, anasarca y cirrosis de origen cardíaco. La reducción del gasto cardíaco como consecuencia de un inadecuado llenado ventricular, sustentado por un pericardio constrictivo, produce fatiga, cansancio, pérdida de peso, disnea Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

de esfuerzo, tos, ortoponea, fibrilación auricular y regurgitación tricuspídea (2). En general, la sintomatología clínica aparece de forma insidiosa y progresiva durante meses o años, a menudo sin haber antecedentes de cardiopatía y, en ocasiones, junto con otras patologías que podrían justificar la semiología, por lo que en la mayoría de los casos el diagnóstico de la enfermedad llega en fases muy avanzadas (2,3). El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras patologías cardíacas y extra cardíacas. Entre las cardíacas, se destaca especialmente la miocardiopatía restrictiva, siendo otras la miocardiopatía dilatada, el infarto del ventrículo derecho, los tumores cardíacos (mixoma auricular) y las valvulopatías severas (especialmente la enfermedad de Ebstein y otras causas de valvulopatías tricuspídeas). Entre las afecciones extra 35

Pericarditis Constrictiva

cardíacas cabe diferenciarla de enfermedades que cursan con hipertensión pulmonar (tromboembolismo pulmonar severo y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, entre otras), del derrame pleural, de la cirrosis y otras hepatopatías, de la enfermedad de Budd-Chiari y de las neoplasias abdominales (especialmente el carcinoma ovárico) y otras causas de ascitis (hemocromatosis, síndrome nefrótico y estados de hipoproteinemia). También se debe recordar que además de la PC crónica se conocen otros síndromes de constricción pericárdica (PC subaguda elástica, pericarditis efusivo-constrictiva, PC transitoria y PC oculta) que pueden presentar clínica similar, pero tienen peculiaridades y características distintivas (3). Los pacientes con sospecha de pericarditis constrictiva deben estudiarse con una evaluación inicial con el electrocardiograma, radiografía de tórax, TC, RM, ecocardiograma o cateterismo cardíaco antes de la intervención quirúrgica, debido a que el diagnóstico de la PC se basa en la existencia de afectación hemodinámica, fisiopatología de constricción (fundamentalmente en la ecocardiografía) y en la demostración de un engrosamiento del pericardio y otros signos sugestivos de insuficiencia cardíaca derecha, mediante una técnica de imagen (1, 3). Las guías prácticas de la sociedad española de cardiología establecen como criterios diagnósticos de PC (1): - Demostración de compromiso hemodinámico avalado mediante la exploración física tales como signos de falla cardíaca derecha y onda de pulso venoso yugular con colapso “y” marcado. - Demostración de pericardio engrosado mediante una técnica de imagen (Ecocardiograma, TC, RM). La Ecocardiografía es la técnica de elección y la más utilizada en la evaluación inicial de pacientes con sospecha de patología pericárdica, puesto que puede demostrar la fisiopatología constrictiva, el engrosamiento del pericardio y además, descartar la presencia de otras anomalías cardíacas. Las distintas modalidades ecocardiográficas permiten determinar numerosos parámetros que demuestran la fisiopatología constrictiva, si bien no existe ninguno que por sí sólo ofrezca una sensibilidad y especificidad del 100%; no obstante, clásicamente, los parámetros fundamentales a valorar han sido la existencia de: dilatación auricular con ventrículos no dilatados y 36

Chasi J. et al.

notch protodiastólico a nivel del septo interventricular, vena cava inferior dilatada con colapso inspiratorio disminuido o abolido, patrón de llenado mitral tipo restrictivo (E/A >2, TD mitral <140 ms y TRVI<60 ms) y con variaciones de las velocidades de flujo >25-30% con la respiración y, ocasionalmente, un engrosamiento e hiperecogenicidad pericárdica (3,4,5) La Radiografía de tórax muestra la presencia de un anillo de calcificación pericárdica que es altamente consistente con el diagnóstico de Pericarditis Constrictiva. Sin embargo, su ausencia en la Rx no excluye su diagnóstico (1, 4, 5). La Resonancia Magnética Cardíaca muestra el engrosamiento pericárdico y la dilatación de la vena cava inferior (4,5). La Tomografía Computada (TC) es superior a la técnica de Resonancia Magnética (RM) en la detección de las calcificaciones. Sin embargo, la RM distingue mejor a los pequeños derrames y al engrosamiento pericárdico. La RM también tiene potencial para identificar eventos hemodinámicos como el rebote del septum y para identificar la inflamación del pericardio (4). Hallazgos adicionales observados mediante la Tomografía Computada incluyen distorsión del contorno de la aurícula y del ventrículo derecho, venas hepáticas congestivas, ascitis, derrame pleural y derrame pericárdico. A menudo hay dilatación y estasis venoso en la vena cava inferior, las venas hepáticas y las venas renales, hallazgo que se hace evidente con el reflujo de contraste hacia estas estructuras vasculares en fase tempranas de tomografía post contraste endovenoso (4). El curso clínico de estos pacientes implica la presencia de pericarditis inflamatoria aguda con constricción debido a la inflamación que se resuelve después del tratamiento estándar con agentes antiinflamatorios para pericarditis aguda. Para los pacientes con pericarditis constrictiva recién diagnosticados que están hemodinámicamente estable se sugiere una prueba de manejo conservador en lugar de pericardiectomía (1,6, 7). El tratamiento conservador con antiinflamatorios puede continuar durante dos o tres meses antes de proceder con la pericardiectomía, si está indicado. Los pacientes con marcadores de constricción crónica deben ser sometidos a intervención quirúrgica (6, 7). Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Pericarditis Constrictiva

Chasi J. et al.

La mortalidad de la pericardiectomía es del 5-12%, pero aumenta hasta el 25-40% en pacientes de edad avanzada, si la calcificación del pericardio es muy extensa y en aquellos con una clase funcional preoperatoria III-IV, según NYHA. Tras la cirugía, se produce la normalización hemodinámica en el 5060% de los pacientes. Así, la pericardiectomía precoz logra una supervivencia del paciente similar a la de la población general; mientras que un diagnóstico y tratamiento demorado conllevará, entre otros factores, un peor pronóstico (peor cuanto mayor haya sido la duración previa de los síntomas congestivos graves (3).

Conclusión Resulta indispensable considerar el aparato cardiovascular durante el estudio inicial de paciente con hepatomegalia y ascitis, sobre todo porque una orientación cínica errónea puede retrasar el diagnóstico. Dado que la pericarditis constrictiva es una entidad clínica muy rara pero potencialmente curable, la literatura médica disponible recomienda descartarla como diagnóstico en todo paciente que se presenta con ascitis. En la actualidad el dominio de los signos radiológicos juega un papel primordial en el diagnóstico y tratamiento.

Bibliografía 1- Sagristá J, Bonet L, Ferrer J, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:394-412. 2- Myers R, Spodick D. Constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics. Am Heart J 1999; 138:21932. 3- Gentille D. A propósito de la pericarditis constrictiva. Insuf Card 2013;(Vol 8) 4: 195-201. 4- Breen J. Imaging of the Pericardium. Journal of Thoracic Imaging 2013; 16:47-54. 5- Tsang T, Barnes M, Hayes S, et al. Clinical and Echocardiographic Characteristics of Significant Pericardial Effusions Following Cardiothoracic Surgery and Outcomes of Echo-Guided Pericardiocentesis for Management: Mayo Clinic Experience, 1979–1998. J Am Coll Cardiol. 1998; 32(5):1345-1350. 6- Bertog S, Thambidorai K, Parakh K, et al. Constrictive Pericarditis: Etiology andCause-Specific Survival after Pericardiectomy. Journal of the American College of Cardiology 2004; 43 (8):1445-1452. 7- Lieng L, Jae O, Hartzell S, et al. Constrictive Pericarditis in the Modern Era: Evolving Clinical Spectrum and Impact On. American Heart Association. Circulation 1999;100:1380-1386.

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Nombre de Revisión iconográfica Sección

Valor de la Tomografía Computada Multicorte en la evaluación de la Otoesclerosis inicial o temprana Nicolás López-Galletti, Alberto Surur, Mario Zernotti, Alberto Marangoni, Paula Tiscornia, Ignacio Simez.

Resumen

Abstract

Introducción: La otoesclerosis (OS) es una enfermedad

Introduction: Otosclerosis (OS) is a disease of unknown

de etiología desconocida, que presenta una transmi-

etiology. It is inherited in an autosomal dominant pa-

sión autosómica dominante. Afecta más frecuente-

ttern. It affects 20-30-year-old women with conductive

mente a mujeres entre 20 y 30 años, que consultan

hearing loss as the main clinical manifestation. The OS

clínicamente por una hipoacusia de conducción. La OS

is classified as fenestral (85%) and cochlear (15%). The

se clasifica en fenestral (85%) y coclear (15%). La To-

Multislice Computed Tomography (MSCT) is the method

mografía Computada Multicorte (TCMC) es un método

of choice in the evaluation of the otic capsule. It can

radiológico de elección en la valoración de la cápsula

accurately show initial stage lesions such as millimetric

ótica. Ésta puede demostrar con precisión lesiones en

hypodense foci, mainly at the fissula ante fenestram

la etapa inicial como focos hipodensos milimétricos,

(FAF), as a sign of “early or initial” OS, even when the

principalmente a nivel de la Fisula Ante Fenestram

audiometric results show a gap of less than 20 db.

(FAF) y pueden corresponderse como un signo “pre-

Revision: Even though OS is a disease of unknown etio-

coz o inicial” de OS, aun cuando en la audiometría

logy, it is known that type II collagen fibers present in

aparece un gap menor a 20 db.

the cartilage remnant tissue of the temporal bone can

Revisión del tema: La OS es una enfermedad de etiolo-

generate an autoimmune reaction that could be res-

gía desconocida pero se sugiere una relación con las

ponsible for the resorption of bone tissue. This produces

Datos de contacto: Nicolás López-Galletti.

Sanatorio Allende – Córdoba capital.

Recibido: 4 de noviembre de 2014 / Aceptado: 6 de mayo de 2015

E-mail: nicolopgall@hotmail.com

Received: November 4, 2014 / Accepted: May 6, 2015 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

López-Galletti N. et al.

fibras de colágeno tipo II, presentes en el tejido carti-

focal areas of cancellous bone at the oval and round

laginoso remanente del peñasco, las cuales generarían

window called otospongiosis. Other authors propose

una reacción autoinmune que sería la responsable

that this cartilaginous remnant tissue would be replaced

de la reabsorción del tejido óseo. Esto produce zonas

by an immature and highly vascularized bone tissue.

focales de hueso esponjoso a nivel de la ventana oval

Histopathological studies described three phases of this

y redonda, por lo que se denomina otoespongiosis.

condition: acute (osteoid tissue), subacute (osteoclastic

Otros autores piensan que este remanente cartilagi-

remodeling) and chronic (sclerosis).

noso sería remplazado por un tejido óseo inmaduro

Conclusion: The Multislice Computed Tomography may

y altamente vascularizado. Los estudios histopatoló-

be used as an additional tool for an efficient diagnosis

gicos la dividen en tres fases: aguda (tejido osteoide),

of early OS (audiometry gap of 20 db), showing mi-

subaguda (remodelación osteoclástica) y crónica

llimetric hypodense foci that cannot be visualized in

(esclerosis).

conventional CT, mainly at the FAF. The findings are

Conclusión: La TCMC puede ser usada como una

predominantly bilateral and symmetrical. The thickness

herramienta adicional eficiente en el diagnóstico de

of the footplate provides valuable data particularly in

OS precoz o temprana (audiometría con gap de 20

patients who are selected to undergo surgery. The MSCT

db), mostrando focos hipodensos milimétricos, que no

demonstrated a high sensitivity for the diagnosis of this

pueden ser visualizados por la TC convencional, prin-

pathology.

cipalmente a nivel de la FAF. Los hallazgos son predominantemente bilaterales y simétricos. El espesor de la platina del estribo aporta datos de valor sobre todo en pacientes que van a ser sometidos a cirugía. La TCMC demostró tener una gran sensibilidad para el diagnóstico de esta patología. Palabras clave: Otoesclerosis precoz, Otoespongio-

Key words: Early Otosclerosis, Otospongiosis, Fissula

sis, Fisula Ante Fenestram, Tomografía Computada

ante Fenestram, Multislice Computed Tomography.

Multicorte.

Introducción La otoesclerosis (OS) es una enfermedad de etiología desconocida, que presenta una transmisión autosómica dominante (1, 2). Afecta más frecuentemente a mujeres entre 20 y 30 años, que consultan clínicamente por acufenos y una hipoacusia de conducción, que en el 80% de los casos son de presentación bilateral (3). Cuando hay afectación de la cóclea se asocia con hipoacusia neuro-sensorial, secundaria a la acción de proteasas, que afectarían a las células nerviosas. La OS se clasifica en fenestral (85%) y coclear Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

(15%), ocasionando hipoacusia conductiva, neuro-sensorial o mixta. Precozmente en su forma de presentación conductiva, la más frecuente, se observa una brecha o gap osteo-aéreo igual o mayor a 20 db, con una curva timpanométrica de rigidez (curva tipo As de Jerger). En estos casos y a fin de arribar a un diagnóstico precoz y de certeza, los estudios por imágenes pueden ser de utilidad. Ellos juegan un rol importante en el diagnóstico y manejo clínico de la OS. La Tomografía Computada Multicorte (TCMC) es el método radiológico de elección en la valoración de las ventanas laberínticas y de la cápsula ótica. Ésta 39

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

puede demostrar con precisión las lesiones activas o espongióticas de la OS en una fase temprana o precoz, como pequeños focos líticos o hipodensos milimétricos, que no pueden ser visualizados con tomografía convencional y que predominan en la cápsula ótica, principalmente a nivel de la Fisula Ante Fenestram (FAF), como signo “precoz” de OS (1-4). Cuando nos referimos a signos precoces de OS estamos hablando de los hallazgos radiológicos antes mencionados, aun cuando el diagnóstico audiológico, la audiometría, muestre apenas caídas leves en la audición, sean éstas conductivas (especialmente), mixtas o neurosensoriales. Estas lesiones pueden ser únicas o múltiples, confluentes o no, bilaterales o unilaterales y son causadas por un proceso de desmineralización ósea (5, 6) o bien por un engrosamiento de Platina del Estribo (PLE) mayor de 0,6 mm. La TCMC posibilita la realización de cortes de menor espesor y con mayor resolución espacial, por lo tanto permite una mejor caracterización de las lesiones.

Revisión del tema La OS es una enfermedad de etiología desconocida que tiene una transmisión autosómica dominante o recesiva. También se sugiere una relación con las fibras de colágeno tipo II, presentes en el tejido cartilaginoso remanente del peñasco, las cuales generarían una reacción autoinmune que sería la responsable de la reabsorción del tejido óseo. Esto produce zonas focales de hueso esponjoso a nivel de la ventana oval y redonda, por lo que se denomina otoespongiosis (1, 2). Otros autores piensan que este remanente cartilaginoso sería remplazado por un tejido óseo inmaduro y altamente vascularizado (7). Los estudios histopatológicos la dividen en tres fases: aguda (tejido osteoide), subaguda (remodelación osteoclástica) y crónica (esclerosis). En la OS coclear, en una etapa avanzada, comúnmente pueden observarse focos hipodensos que dan una imagen de halo al laberinto óseo, frecuentemente a nivel de la espira basal de la cóclea, es el “signo del anillo doble”. Además, en una fase crónica, también pueden observarse zonas de calcificación en dichas áreas, como pequeñas “placas óseas”. La obliteración completa de la ventana oval que se produce en el 2% de los casos, se denomina OS fenestral 40

López-Galletti N. et al.

obliterante. Dentro de los diagnósticos diferenciales a considerar se encuentran la timpanoesclerosis, la enfermedad de Paget, la displasia fibrosa y la osteogénesis imperfecta (1). Enfermedad de Paget: Afecta a personas mayores de 60 años, forma parte de las enfermedades del metabolismo óseo. Inicialmente genera un proceso lítico difuso que afecta al laberinto óseo y en una etapa avanzada produce un aumento de la densidad ósea. Comienza en el vértice del peñasco y avanza en dirección lateral. Para diferenciarla de la OS la enfermedad de Paget comienza en la región periférica y progresa en forma centrípeta, siendo la capsula ótica afectada tardíamente, la OS lo hace a la inversa. También la enfermedad de Paget afecta la calota craneana. Displasia fibrosa: Afecta a gente joven, menor de 30 años. Produce una densidad en vidrio esmerilado expandiendo el hueso con preservación de la corteza. Afecta con mayor frecuencia a la mastoides y presenta escaso compromiso del laberinto óseo, canal del nervio facial y conducto auditivo interno. Las lesiones líticas son poco frecuentes. Osteogénesis imperfecta: Afecta a niños con fragilidad ósea y escleróticas azuladas. Puede ser indistinguible de una OS coclear avanzada. Timpanoesclerosis: Depósito pos inflamatorio de tejido óseo nuevo, que no se limita a la ventana oval, pudiendo afectar todas las estructuras del oído medio, membrana del tímpano y mastoides. El depósito de tejido óseo es de morfología irregular (8-10). El objetivo primordial de la TCMC en este tipo de patología es demostrar la existencia y distribución de los Focos de Otoesclerosis (FOS) en una etapa temprana de la enfermedad, hallazgos que no eran visibles por la tomografía convencional o helicoidal simple. En la literatura, la sensibilidad de la TCMC o tomografía computarizada convencional para el diagnóstico de la OS se encuentra entre el 34 y 90%. Sin embargo, estudios recientes demostraron que la TCMC presenta una positividad del 90% para detectar focos a nivel fenestral en un estadío temprano de la enfermedad (5, 6, 11). Con la tomografía computada convencional no se logran visualizar estos cambios precoces. En la Figura 1, se observa uno de los cortes tomográficos más relevantes sobre el cual Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

López-Galletti N. et al.

es necesario hacer un análisis muy detallado de la anatomía para obtener la mayor información posible. Marx y cols. pusieron de manifiesto en su trabajo una sensibilidad del 95% y una especificidad del 99,1% en el diagnóstico de OS (12). En un muestreo tomado por nosotros sobre 58 TCMC de pacientes con diagnóstico clínico-audiológico de OS, es decir que presentaban una brecha osteo-aérea de 20 db a 25 db en frecuencias graves y medias y que, además, presentaron curva de rigidez tipo As de Jerger, en el timpanograma y algunos de ellos con reflejo estapedial ausente, la TCMC presentó una sensibilidad del 95% para la detección de focos de otoespongiosis. Oliveira y cols. (4) demostraron focos de OS en 47 pacientes (87%). Shin y cols. (5) observaron que un 84,7% de los pacientes con FOS en la TCMC de oídos tenían clínica positiva. En el 70 a 95% de los casos, las lesiones osteodistróficas de la otoespongiosis están situadas a nivel fenestral en la FAF. Esta topografía debe ser considerada como la más importante en el diagnóstico radiológico de esta entidad (3, 4). En nuestro estudio se visualizaron en un 55 a 60% de los casos focos a nivel de la FAF, tanto en el oído derecho como en el izquierdo. Oliveira y cols. (4) demostraron focos a dicho nivel en el 83,3% de los pacientes. Shin y cols. (5) en el 69,8% y Veillon y cols. (13) en el 68,2%. Wycherly cols. (7) demostraron lesiones a nivel de la FAF en 21 de 24 pacientes (87,5%). Éste es un sitio de gran relevancia radiológica para el diagnóstico precoz en pacientes con sospecha de OS, que debería ser investigado en detalle durante un examen tomográfico. Shin y cols. (5) demostraron focos bilaterales en el 78,7 % y bilaterales y simétricos en el 38 % de los pacientes. Oliveira y cols. (4), demostraron estos hallazgos en un 70 y 48,38 % de los casos respectivamente. En los pacientes evaluados en este trabajo, el 70,68 % presentaron focos bilaterales y el 68,96 % se presentó de manera simétrica. En un 1,72% de los casos la afección fue asimétrica. En un estudio realizado por Wycherly y cols. (7), 10 pacientes (56%) tuvieron OS de manera bilateral, 4 (22%) unilateral y 4 (22%) no presentaron focos. 8 de 10 pacientes presentaron enfermedad bilateral y simétrica (80%). En nuestra experiencia de casos, 14 pacientes (24,13%) tenían focos de disposición uniVol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

lateral. Basado en hallazgos histopatológicos de pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico reportados en la literatura, la región de la ventana redonda es la segunda en frecuencia de afectación, con una incidencia entre el 20 y 50% (14). La evidencia de afectación de la PLE brinda información muy útil, especialmente en casos de pacientes seleccionados para estapedectomía. Veillon y cols. (10), en su trabajo, definieron un engrosamiento anormal de la PLE, cuando se detecte un espesor mayor a 0,6 mm, demostrado en un 12,7% de sus pacientes. Shin y cols. (5) lo observaron en un 23% de los casos. En otras series se han visualizado porcentajes similares de afectación de la región pericoclear de aproximadamente 19,4% y 24,13% de casos. Wycherly y cols. (7) visualizaron focos a nivel postero fenestram en un 10 % de las tomografías evaluadas. En niños suelen observarse focos hipodensos en la cápsula ótica que plantean el diagnóstico diferencial con OS inicial, y se atribuyen a una mineralización ósea incompleta o a la presencia de cartílago a nivel de la FAF. Representa un patrón normal de crecimiento de la cápsula ótica anterior y no deben ser confundidos con condiciones patológicas. Sin embargo, en pacientes mayores estos focos hipodensos en la FAF pueden ser considerados como puntos potenciales de OS temprana (2). En razón de que no todos los pacientes son enviados a cirugía, la confirmación histopatológica de estas alteraciones no siempre es posible. Por lo tanto, la TCMC en realidad se utiliza para confirmar los hallazgos clínicos y de los exámenes y tests otorrinolaringológicos más precisos con los que se cuentan.

Hallazgos en TCMC La TCMC puede demostrar con precisión las lesiones activas o espongióticas de la OS en una fase precoz, como pequeños focos hipodensos o líticos milimétricos a nivel de la FAF o pericocleares. También un engrosamiento de la PLE mayor de 0,6mm es considerado como signo temprano de OS. En relación a la disposición, los FOS tienen una distribución bilateral y simétrica en alrededor del 41

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

70% de los casos, (Figura 2 y 3); un 2% bilateral y asimétrica, unilaterales en 25% de los pacientes (Figura 4) y en un 5% pueden ser negativos. En nuestras observaciones y en relación con otras series de pacientes los FOS se localizan con mayor frecuencia a nivel de la FAF (alrededor de un 65% de los casos) (Figura 5), seguidos de la localización pericoclear, con un porcentaje aproximado del 35%,

López-Galletti N. et al.

tanto en el oído derecho como en el izquierdo (Tabla 1). La sensibilidad de la TCMC para detectar la presencia de FOS en pacientes con OS fue del 95%, es decir que de cada 100 pacientes con sospecha clínica y audiológica de OS la TCMC tuvo la capacidad de detectar FOS en 95 pacientes.

Figura 1. TCMC de oído en corte axial de alta resolución. Anatomía normal. COC: cóclea, FAF: fisula ante fenestram, VES: vestíbulo, CSP: conducto semicircular posterior, PLE: platina del estribo, CPE: crura posterior del estribo, CAE: crura anterior del estribo, YUN: yunque, MAR: martillo.

Figura 2. TCMC de oídos, corte axial de alta resolución. Focos hipodensos milimétricos a nivel de la FAF, de manera bilateral y simétrica (flechas blancas).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

López-Galletti N. et al.

Figura 3. TCMC de oídos en corte coronal de alta resolución. Presencia de FOS bilaterales y simétricos a nivel de la FAF (puntas de flechas).

Figura 4. TCMC, corte axial en alta resolución de oídos derecho e izquierdo. Paciente con FOS unilateral, a nivel de la FAF del lado izquierdo (recuadro negro).

Figura 5. TCMC de oído izquierdo, corte axial de alta resolución a nivel del peñasco. Foco hipodenso de otoesclerosis (FOS), (círculo blanco), entre el vestíbulo y la cóclea, en topografía de la fisula ante fenestram (FAF).

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

López-Galletti N. et al.

Gráfico 1. Localización del foco. Puntos más frecuentes de FOS precoz. En negro: FAF; en gris oscuro: Pericoclear; en gris claro: Fisula Postero Fenestram; y en la línea gris: engrosamiento PLE.

Tabla 1.

Conclusión La TCMC puede ser usada como una herramienta adicional eficiente en el diagnóstico de OS aún cuando los hallazgos audiométricos presenten un leve gap de entre 20 y 25 db, mostrando focos hipodensos milimétricos que no pueden ser visualizados por la TC convencional, principalmente a nivel de la FAF. Los hallazgos son predominantemente bilaterales y simétricos. El espesor de la PLE aporta datos de valor 44

sobre todo en pacientes que van a ser sometidos a cirugía. La TCMC mostró tener una alta sensibilidad para el diagnóstico temprano de esta patología.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

López-Galletti N. et al.

Valor de la TCMC en la Otoesclerosis inicial

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Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Nombreiconográfico Ensayo de Sección

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral Marcos Dellamea, Luciana Sánchez, Carlos Osorio, Sara Soto, Gonzalo Morel, Daniel Cione.

Resumen

Abstract

La importancia epidemiológica que reviste la enferme-

The epidemiological importance of cerebral vascular

dad vascular cerebral ha llevado en los últimos años a

disease has led in recent years to optimize imaging

una optimización de los métodos de diagnóstico por

methods, not only for the early and accurate detection

imágenes, no solo para la detección precoz y certera

of stroke, but also for the study of predisposing vascular

de los accidentes cerebrovasculares, sino también

disease. The detailed anatomical description of lesions

para el estudio de las vasculopatías predisponentes.

of vascular origin is crucial to define a surgical planning

La descripción anatómica detallada de las lesiones

if necessary, is then when imaging methods are essen-

de origen vascular es determinante para definir una

tial. In this paper we propose exemplify the radiological

conducta quirúrgica y su planificación en caso de ser

characteristics of various cerebral vascular disease in di-

necesaria, es entonces cuando los métodos por imáge-

fferent imaging methods, highlighting the value of each

nes resultan fundamentales. En este artículo propo-

method in each particular case. Which include arterios-

nemos ejemplificar las características radiológicas de

clerosis, cerebral embolic disease, amyloid angiopathy,

las diversas vasculopatías cerebrales en los distintos

proliferative and inflammatory vasculitis, intracranial

métodos de diagnóstico por imágenes, resaltando el

aneurysms, arteriovenous malformations, cavernomas

valor de cada uno de ellos en cada caso particular. Las

and arteriovenous fistulas.

vasculopatías que se incluyen son arterioesclerosis,

Datos de contacto: Luciana Sánchez.

Hospital de Clínicas José de San Martín - Ciudad de Bs. As.

Recibido: 10 de agosto de 2014 / Aceptado: 20 de octubre de 2014

E-mail: lulutcht@hotmail.com

Received: August 10, 2014 / Accepted: October 20, 2014 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Sánchez L. et al.

enfermedad embolica cerebral, angiopatía amiloide, vasculitis inflamatorias y proliferativas, aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas, cavernomas y fistulas arteriovenosas. Palabras clave: Enfermedad vascular, aneurismas,

Key words: Vascular disease, aneurysms, arteriovenous

malformación arteriovenosa, cavernoma.

malformation, cavernoma.

Introducción

cia al sangrado. Ocurre principalmente en ancianos y se presenta con hemorragias lobares cortico subcorticales o bien como pequeños focos hemorrágicos dispersos (1) (Figura 3).

Las vasculopatías cerebrales incluyen arterioesclerosis, enfermedad embolica cerebral, angiopatía amiloide, vasculitis inflamatorias y proliferativas, aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas, cavernomas y fistulas arteriovenosas (1). Dentro de los métodos por imágenes, la tomografía computada con técnicas de angiografía con contraste endovenoso, reconstrucción multiplanar y con técnicas de proyección de máxima intensidad (MIP) han cobrado gran importancia debido a una relación costo-beneficio favorable. Por otro lado la resonancia magnética aporta información útil y ayuda a caracterizar aquellas lesiones que resultan difíciles de valorar por TC. La ecografía doppler resulta útil en situaciones puntuales pero su uso es limitado. La angiografía digital continúa siendo necesaria para confirmar los hallazgos y planificar la cirugía de ser necesaria.

Enfermedad embólica cerebral

Vasculitis Pueden ser de origen inflamatorio o proliferativas. La lesión cerebral puede presentarse de diversas formas, siendo las más comunes los episodios de isquemia y hemorragia a repetición (1) (Figura 4).

Dolicoectasia La dolicoectasia se define como un aumento en la tortuosidad, longitud y diámetro de las arterias intracraneales. La localización más frecuente es vertebrobasilar (1) (Figura 5).

Aneurismas

La embolia en las arterias cerebrales es la causa más frecuente de los ACV isquémicos. El origen más frecuente del émbolo suelen ser las placas ateroscleróticas carotideas. En caso de origen cardíaco, las embolias se presentan como múltiples areas focales de isquemia (2) (Figuras 1 y 2).

Los aneurismas de vasos intracraneales son relativamente comunes, con un reporte de prevalencia del 3-6% en la población general. Son más frecuentes en mujeres. Estos aneurismas pueden romperse causando hemorragia subaracnoidea y hematoma intraparenquimatoso. La morfología puede ser fusiforme o sacular (3) (Figura 6).

Angiopatía amiloide

Cavernomas

Se caracteriza por depósito de material amiloide en los vasos de pequeño y mediano calibre con tenden-

Los cavernomas son malformaciones vasculares que consisten en ovillos capilares con paredes anormal-

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

mente delgadas compuestas por una capa simple de endotelio (4). Son lesiones que a pesar de ser vasculares son angiograficamente ocultas. Se presentan con una intensidad de señal mixta, con un área central tabicada y un halo hipointenso de hemosiderina por hemorragia previa (5) (Figuras 7 y 8).

Malformaciones arteriovenosas Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son shunts de alto flujo entre el sistema venoso y arterial sin la interposición de una red capilar. Por lo tanto se componen de un vaso arterial nutricio, un nido consistente en numerosos shunts arteriovenosos y vasos displasicos y un drenaje venoso de gran calibre (6, 7) (Figuras 9 y 10).

Sánchez L. et al.

Fistulas arteriovenosas Las fistulas arteriovenosas (FAV) se distinguen de las MAV por la presencia de una conexión directa de alto flujo entre la vena y la arteria, en la cual no interviene un nido de vasos displasicos. Estas incluyen las fistulas arterio-venosas durales (FAVD), la fistula carotidea-cavernosa (FCC) y la malformación de la vena de Galeno. La fistula carótido cavernosa es una comunicación anormal entre el sistema arterial carotideo y el seno cavernoso. Estas pueden ser directas cuando son consecuencia de un traumatismo o por rotura de un aneurisma carotideo; o bien indirectas a través de ramos meníngeos de la carótida interna, las cuales generalmente son espontaneas. La irrigación arterial del seno cavernoso genera una arterialización de las venas que drenan en dicho seno, incluyendo las venas oftálmicas, lo que genera una hipertensión local orbitaria (8,9) (Figura 11).

Figura 1. Signo de la arteria cerebral hiperdensa. Tomografía Computada (TC) de encéfalo sin contraste endovenoso. Nótese la hiperdensidad de la arteria cerebral media derecha (flecha) por oclusión de probable origen embólico.

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Sánchez L. et al.

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Figura 2. ACV isquémicos múltiples. Resonancia Magnética (RM) de cerebro. Secuencia de difusión que muestra múltiples áreas focales de restricción (flechas) por isquemias de origen cardioembólico.

Figura 3. Angiopatía amiloide. RM de cerebro. Secuencia GRE que pone en evidencia múltiples áreas hipointensas (flechas) por depósito de hemosiderina cortico subcorticales dispersas.

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Sánchez L. et al.

Figura 4. Vasculitis. TC de cerebro sin contraste endovenoso donde se observan múltiples áreas hipodensas cortico-subcorticales (flechas) de aspecto isquémico en una paciente de 23 años con patología sistémica autoinmune.

Figura 5. Dolicomegabasilar. TC de cerebro con contraste endovenoso donde se observa aumento del diámetro y longitud de la arteria basilar (flecha) con calcificaciones parietales.

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Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Sánchez L. et al.

Figura 6. Aneurisma arteria cerebral. TC de cerebro sin contraste (A), con contraste endovenoso (B) y reconstrucción MIP (C) donde se observa una dilatación aneurismática de la arteria comunicante anterior izquierda (flechas).

Figura 7. Cavernoma cerebral. TC cerebro sin contraste endovenoso que muestra una lesión focal hiperdensa de bordes mal definidos (flecha).

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Sánchez L. et al.

Figura 8. Cavernoma cerebral. RM de cerebro del mismo paciente que Figura 7. Secuencias GRE y T1 coronal con contraste endovenoso en las que se observa una lesión focal con un halo hipointenso en secuencias GRE y con refuerzo tras la administración de gadolinio (flechas).

Figura 9. Malformación arteriovenosa. Angiotomografía de cerebro con contraste endovenoso en cortes coronal (A) y sagital (B) donde se observa una MAV con una arteria nutricia, un nidus capilar y un drenaje venoso dural de gran calibre (flechas).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Sánchez L. et al.

Figura 10. Malformación arteriovenosa. RM de cerebro en secuencia GRE (A) y TC de cerebro sin contraste (B) que evidencian un hematoma intraparenquimatoso (flechas). Angiografía digital (C) que evidencia la presencia de una MAV en el seno del hematoma (flecha).

Figura 11. Fistula carotideo-cavernosa. Angiotomografía de orbitas con contraste (A) que evidencian una dilatación de la vena oftálmica superior izquierda con opacificación en fase arterial (flecha). A

Ecografía Doppler transpalpebral (B) del mismo paciente que muestra flujo venoso arterializado de la vena oftálmica superior (flecha). La angiografía digital (C) confirmó el pasaje de contraste desde la carótida interna hacia el seno cavernoso y posteriormente a la vena oftálmica superior que drena en el

mismo (flecha).

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Vasculopatías cerebrales: Evaluación integral

Conclusión El diagnóstico temprano y la caracterización por medio de técnicas de imágenes de las vasculopatías que predisponen al accidente cerebro vascular contribuyen al tratamiento precoz y adecuado de las mismas, condicionando una disminución de la morbimortalidad que reviste esta entidad epidemiológicamente

Sánchez L. et al.

importante. La evolución en los métodos de diagnóstico representados por una mayor velocidad en la adquisición y la posibilidad de post-procesamiento de las imágenes han permitido la identificación y valoración minuciosa de casi la totalidad de estas lesiones. La descripción anatómica detallada es fundamental para la planificación quirúrgica.

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Trabajo presentado en el 60º Congreso Argentino de Diagnóstico por Imágenes (Faardit, agosto 2014).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Signos y patrones

Signo del anillo en Apendagitis epiploica María Laura Ravera.

Resumen

Abstract

Los apéndices epiploicos son pequeñas masas lobu-

Epiploic appendices are small lobulated masses of

ladas de grasa pericolónica, que protruyen desde la

pericolonic fat protruding from the serosal surface of

superficie serosa del colon. Un apéndice epiploico

the colon. An epiploic appendix may undergo infarc-

puede sufrir infarto como resultado tanto de la torsión

tion as a result of either torsion along its pedicle with

sobre su propio pedículo con compromiso del aporte

compromise of the blood supply or spontaneous venous

vascular o por trombosis venosa espontánea. El signo

thrombosis. The ring sign consists of a thin round or

del “anillo” consiste en un anillo redondeado u oval el

oval ring surrounding an area of fat adjacent to the

que se encuentra rodeando un área de grasa adyacen-

colon. This sign is a characteristic finding of primary

te al colon. Este signo constituye un hallazgo caracte-

epiploic apendagitis and it can be observed with compu-

rístico de apendagitis epiploica y puede ser observado

ted tomography (CT), ultrasound (US) and/or magnetic

con tomografía computada (TC), ecografía (US) y/o

resonance imaging (MRI).

resonancia magnética (RM). Palabras clave: Apéndice, epiploicos, apendagiti,

Key words: Appendice, epiploic, apendagitis, ring, sign.

anillo, signo.

Datos de contacto: María Laura Ravera. Sanatorio Modelo S.A. – San Miguel de Tucumán, Tucumán.

Recibido: 11 de abril de 2015 / Aceptado: 26 de mayo de 2015

E-mail: lauraravera@hotmail.com

Received: April 11, 2015 / Accepted: May 26, 2015

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Signo del anillo en Apendagitis epiploica

Introducción El signo del “anillo” constituye un hallazgo vinculado a apendagitis epiploica condicionado por el engrosamiento del peritoneo visceral que rodea al apéndice epiploico inflamado. Originalmente reportado en tomografía computada (TC), el signo del “anillo” puede

Ravera M. L.

ser también evidenciado con ecografía (US) y con resonancia magnética (RM). Dicho signo consiste en un fino anillo (de entre 2-3 mm de espesor), que se encuentra rodeando un área redondeada u oval de tejido adiposo (de entre 1-4 cm) situada adyacente al colon (Figura 1) (1-6).

Figura 1. Signo del “anillo”. A) Imagen ecográfica obtenida en un plano transversal donde se evidencia, rodeando a un área oval, ecogénica (*), presencia de un halo hipoecogénico (flechas) correspondiente al signo del “anillo” en un paciente con apendagitis epiploica. B) Mismo paciente que figura (A) aunque con TC. Nótese la presencia de un “anillo” denso (flecha) rodeando a un área central de configuración oval con densidad grasa. C-D) Imágenes coronales T2 TSE y T2 TSE + SPAIR donde se evidencia al apéndice epiploico inflamado (*) con el signo del “anillo” (flecha).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Ravera M. L.

Discusión Los apéndices epiploicos son pequeñas evaginaciones del peritoneo visceral que contienen grasa y pequeños vasos sanguíneos. Los mismos nacen desde la superficie serosa del colon adyacente a la tenia coli. Generalmente miden entre 0.5-5 cm, presentan un espesor estimado de entre 1-2 cm y cuentan con dos arterias (ramas de la vasa recta) y una vena. Si bien los apéndices epiploicos se distribuyen por todo el colon no se encuentran presentes en el recto y son más grandes y frecuentes próximos al colon sigmoides donde pueden evidenciarse entre 50 y 100 (1, 3-6). Debido a su aporte vascular limitado y a su forma pediculada (lo que determina una movilidad excesiva), los apéndices epiploicos se encuentran propensos a torsión, isquemia e infarto, lo que condiciona un proceso patológico denominado apendagitis epiploica (se prefiere utilizar el término apendagitis epiploica en lugar de apendicitis epiploica para evitar equivocaciones con el proceso inflamatorio más frecuente del apéndice cecal) (1, 6-10). La apendagitis epiploica puede ser primaria (más frecuente), la que suele deberse a torsión o trombosis espontánea de la vena del apéndice epiploico. En ambos casos existe oclusión arterial y/o venosa con posterior inflamación e infarto isquémico del apéndice epiploico comprometido (el componente venoso suele ser afectado en primera instancia). Menos frecuentemente, el proceso inflamatorio e isquémico que afecta al apéndice es consecuencia del compromiso directo de otro proceso inflamatorio vecino (por ejemplo peridiverticulitis aguda, apendicitis aguda, pancreatitis aguda, colecistitis aguda, etc.), siendo esta entidad mencionada como apendagitis epiploica secundaria (1, 8, 11-13) Este proceso patológico suele ser más frecuente en adultos, obesos, generalmente entre la cuarta y quinta década, por lo que habitualmente plantea el diagnóstico clínico diferencial con otra entidad inflamatoria del colon sigmoides como es la peridiverticulitis aguda (1, 5, 12). Típicamente, los pacientes suelen presentar dolor abdominal y dolor a la descompresión, el que se correlaciona con la localización del apéndice epiploico infartado. Los hallazgos de laboratorio suelen ser normales y el curso de la enfermedad es autolimitaVol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Signo del anillo en Apendagitis epiploica

do con resolución espontánea. Es por ello que los pacientes suelen ser tratados conservativamente y con medicación analgésica en los casos en que esto sea necesario (1, 5, 7, 11, 14). El diagnóstico por imágenes cumple un rol protagónico e importante en el diagnóstico de este proceso patológico agudo (1). La TC constituye la principal herramienta para el diagnóstico de apendagitis epiploica con altas tasas de sensibilidad y especificidad diagnóstica, por lo que es el estudio de elección ante pacientes con sospecha de esta entidad. En TC, la apendagitis epiploica se presenta como un área focal oval de aproximadamente 3-4 cm de diámetro, con densidad grasa (correspondientes al apéndice epiploico), que se encuentra rodeada de un anillo denso (signo del “anillo”) y que representa al peritoneo visceral inflamado que recubre al apéndice epiploico comprometido. En ocasiones puede evidenciarse un punto central denso, que representa a la vena trombosada o a áreas de hemorragia interna. Otros signos menos frecuentes, aunque reportados en relación a esta patología, incluyen al engrosamiento mural regular del colon y cambios inflamatorios en el tejido adiposo periapendicular (1, 2, 10, 11, 15-18). La ecografía es una herramienta sensible para detectar los cambios generados por esta patología, aunque son requisitos indispensables contar con buen equipamiento y entrenamiento. Sin embargo, esta técnica tiene baja especificidad diagnóstica, por lo que habitualmente, una vez detectadas las alteraciones, es necesario complementar la evaluación con tomografía computada a fin de lograr un diagnóstico específico. En ecografía, el apéndice epiploico inflamado se presenta como un área ecogénica de entre 3-4 cm, no compresible, sin flujo con modo Doppler y rodeada de un anillo hipoecogénico (signo del “anillo”) que se corresponde al halo denso reportado en TC (8, 9, 15). Existen publicaciones aisladas que mencionan los hallazgos vinculados a apendagitis epiploica en resonancia magnética. Esto es debido a que en general no es necesario utilizar esta técnica para lograr el diagnóstico de dicha alteración (16, 19). Es importante considerar que el diagnóstico clínico de esta afección es infrecuente. Algunos estudios reportan una especificidad diagnóstica de tan solo el 2.5% con evaluación clínica solamente. Incluso 57

Signo del anillo en Apendagitis epiploica

más, entre el 2%-7% de los pacientes con sospecha clínica de peridiverticulitis aguda tienen apendagitis epiploica y aproximadamente el 1% de pacientes con sospecha de apendicitis aguda presentan apendagitis epiploica. Es por ello que los distintos métodos de diagnóstico por imágenes, en especial la TC, resultan fundamentales para evaluar a dichos pacientes (1, 6,

Ravera M. L.

12, 14). En resumen, el signo del “anillo” constituye un hallazgo vinculado a apendagitis epiploica. El mismo constituye un signo altamente específico que permite alcanzar el diagnóstico correcto de esta entidad evitando la implementación de medidas terapéuticas invasivas innecesarias.

Bibliografía 1- Ahualli J. Tomografía Computada en la Necrosis Grasa del Abdomen: Apendagitis Epiploica y sus Principales Diagnósticos Diferenciales. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes 2002;1:56-69. 2- Ahualli J, Capiel C, Casillas J, et al. Tracto Gastrointestinal. En: Ahualli J, ed. Manual de TC de urgencias. Ediciones Journal, CABA (Argentina). Primera Edición. 2012: 179-244. 3- Kamaya A, Federle MP, Desser TS. Imaging Manifestations of Abdominal Fat Necrosis and Its Mimics. Radiographics 2011; 31:2021-2034. 4- McClure MJ, Khalili K, Sarrazin J, Hanbidge A. Radiological features of epiploic appendagitis and segmental omental infarction. Clin Radiol 2001; 56:819–827. 5- Sand M, Gelos M, Bechara F, et al. Epiploic appendagitis: clinical characteristics of an uncommon surgical diagnosis. BMC Surg 2007; 1:7-114. 6- Singh AJ, Gervais DA, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR, Novelline RA. Acute epiploic appendagitis and its mimics. RadioGraphics 2005; 25:1521-1534. 7- Singh AK, Gervais DA, Hahn PF, Rhea J, Mueller PR. CT appearance of acute appendagitis. Am J Roentgenol 2004; 183:1303-1307. 8- Mollà E, Ripollés T, Martínez MJ, Motote V, Roselló-Sastre E. Primary epiploic appendagitis: US and CT findings. Eur Radiol 1998; 8:435-438. 9- Danse EM, Van Beers BE, Baudrez V, et al. Epiploic appendagitis: color Doppler sonographic findings. Eur Radiol 2001; 11:183-186. 10- Breda Vriesman A. The hyperattenuating ring sign. Radiology 2003; 226:556-557. 11- Sandrasegaran K, Maglinte DD, Rajesh A, Akisik FM. Primary epiploic appendagitis: CT diagnosis. Emerg Radiol 2004; 11:9-14. 12- Jain T, Shah T, Juneja S, Tambi R. Primary epiploic appendagitis: radiological diagnosis can avoid surgery. Semin Roentgenol 2008; 43:4-6. 13- Blinder E, Ledbetter S, Rybicki F. Primary epiploic appendagitis. Emerg Radiol 2002; 9:231-233. 14- Baker ME. Imaging and interventional techniques in acute left-sided diverticulitis. J Gastrointest Surg 2008; 12:13141317. 15- Rioux M, Langis P. Primary epiploic appendagitis: clinical, US, and CT findings in 14 cases. Radiology 1994; 191:523– 526. 16- Garg AG, Singh AK. Inflammatory fatty masses of the abdomen. Semin Ultrasound CT MR 2008; 29:378–385. 17- Ng KS, Tan AGS, Chen KKW, Wong KS, Tan HW. CT features of primary epiploic appendagitis. Eur J Radiol 2006; 59:284-288. 18- Singh AK, Gervais DA, Lee P, et al. Omental infarct: CT imaging features. Abdom Imaging 2006; 31:549-554. 19- Sirvanci M, Balci NC, Karaman K, Duran C, Karakas E. Primary epiploic appendagitis: MRI findings. Magn Reson Imaging. 2002 20:137-139.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

¿Cuál es su Diagnóstico?

PARTICIPE ENVIANDO SU DIAGNÓSTICO

Caso Clínico Nº 11 Gustavo Sosa Mangano, María Ángeles Moreno, Carlos Aguirre, Daniel Pastrana González.

Caso clínico Paciente de sexo masculino de 19 años de edad que consulta por atrofia muscular y debilidad progresiva en ambos miembros superiores de dos años de evolución, que limita sus actividades diarias de escritura. Como único antecedente patológico menciona dos accidentes deportivos de caída de propia altura. El primero de ellos a los 10 años de edad con un traumatismo de cráneo sin pérdida de conciencia y otro episodio a los 11 años con pérdida de conciencia que requirió internación en sala de cuidados intensivos y coma inducido farmacológico. Al examen clínico presenta atrofia de los músculos intrínsecos de las

manos, palmares, flexores del carpo y músculos de antebrazos. También fasciculaciones y contracción muscular en garra de ambas manos, a predominio del miembro superior derecho. No se registran signos de piramidalismo ni alteraciones autonómicas (Figura 1). Se realiza RM de columna cervical en posición neutral (Figura 2) y RM dinámica en flexión (Figura 3).

Datos de contacto: Gustavo Sosa Mangano. Hospital Regional Dr. Enrique Vera Barros – La Rioja capital.

Recibido: 26 de septiembre de 2014 / Aceptado: 30 de marzo de 2015

E-mail: gustavososamangano@hotmail.com

Received: September 26, 2014 / Accepted: March 30, 2015

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Caso clínico 11

Sosa Mangano G. et al.

Figura 1. Fotografías de las manos del paciente.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Caso clínico 11

Sosa Mangano G. et al.

Figura 2. Resonancia magnética de columna cervical en posición neutra. A) Secuencia T1W TSE. B) Secuencia T2WTSE.

Figura 3. Resonancia magnética de columna cervical en flexión. A) Secuencia T1W TSE. B) Secuencia T2W TSE.

¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo “Enviar diagnóstico” disponible en la versión online de la revista: www.imagenes.faardit.org.ar. Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de e-mail y por cada caso. No está permitido el envío de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 10 de octubre de 2015 a las 12hs. Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Título Nota

¿Cuál es su Diagnóstico? seguramente dos renglones

RESOLUCIÓN DEL CASO Nº 10, PRESENTADO EN LA EDICIÓN ANTERIOR

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa Andrés Domínguez, Soraya Cherlo, Mercedes Caspi, Sebastián Ianardi.

Resumen

Abstract

La Xantomatosis cerebrotendinosa (XCT), es una raro

Cerebrotendinous Xanthomatosis (CTX) is a rare disor-

trastorno en el metabolismo de los lípidos, del cual

der of lipid metabolism with approximately 425 cases

hay aproximadamente 425 casos reportados en el

reported in international literature and only 3 cases

mundo y solo 3 en Argentina. Se transmite con heren-

reported in Argentina. It is inherited in an autosomal

cia autosómica recesiva y se caracteriza por un déficit

recessive pattern and is characterized by a deficit of

en la enzima mitocondrial esterol 27-hidroxilasa, que

the mitochondrial enzyme called sterol 27-hydroxylase,

conduce a la acumulación de B-colestanol en diferen-

which leads to the accumulation of B-cholestanol in

tes tejidos, con preferencia por los tendones, cristali-

different tissues, particularly in tendons, crystalline and

nos y el sistema nervioso central (SNC). Clínicamente

the central nervous system. Clinically it is characterized

se caracteriza por la presencia de cataratas, diarrea

by cataracts, chronic diarrhea, tendinous xanthomas

crónica, xantomas tendinosos y trastornos neuroló-

and neurological disorders that begin in childhood and

gicos, que comienzan en la infancia y presentan un

have a slow progressive course, leading to death when

curso lentamente progresivo, que conduce a la muerte

the patient is 30-40 years old. Early diagnosis is impor-

entre los 30 y 40 años de edad. Es importante el

tant because treatment with chenodeoxycholic acid

diagnóstico temprano ya que el tratamiento con Ácido

stops the course of the disease. This disease has typical

Quenodesoxicólico detiene el curso de la enfermedad.

imaging findings; therefore the radiologist is often the

Datos de contacto: Andrés Domínguez.

Fund. Esc. de Medicina Nuclear (FUESMEN) – Mendoza capital.

Recibido: 25 de febrero de 2014 / Aceptado: 16 de julio de 2014

E-mail: andresdominguez82@gmail.com

Received: February 25, 2014 / Accepted: July 16, 2014 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa

Domínguez A. et al.

El médico radiólogo, al ser ésta una patología con

first to suggests the diagnosis.

hallazgos imagenológicos típicos, es a menudo quien plantea el diagnóstico inicial. Palabras clave: Xantomatosis cerebrotendinosa, lenta-

Key words: Cerebrotendinous xantomatosis, tendons,

mente progresivo, hallazgos imagenológicos típicos.

central nervous system, crystalline.

Presentación del caso

enviar muestras de orina para realizar estudio de laboratorio específico. Cabe destacar que en nuestro medio ese tipo de determinaciones de laboratorio no se realizan, por lo que la muestra debió ser remitida a la ciudad capital de nuestro país.

Se trata de un varón de 20 años de edad, con antecedente de retardo psicomotriz desde la infancia, cataratas bilaterales operadas a los 8 años y diarrea crónica intermitente, quien consulta por presentar un trastorno de la marcha progresivo. Al examen físico se evidenció un aumento significativo de tamaño en ambos tendones de Aquiles (Figura 1), que en los estudios por imágenes se interpretó como xantomas tendinosos (Figura 2). Dado que durante su internación se constató una ataxia cerebelosa sumado al antecedente referido de retardo psicomotriz, se decidió realizar una resonancia magnética (RMI) de cerebro, en el que se observaron cambios de intensidad de señal a nivel de los núcleos dentados cerebelosos y en la sustancia blanca periventricular bihemisférica (Figura 3). Como parte del estudio integral de un paciente con una enfermedad metabólica presumiblemente por depósito, se realizaron determinaciones de laboratorio de toda índole, en donde el único resultado positivo fue una acidosis tubular renal tipo I. Por este motivo, se realizó además una ecografía renal, donde se observaron imágenes con aspecto cálcico, provenientes de ambos senos renales, hecho posteriormente confirmado mediante tomografía computada, presumiblemente vinculado a una nefrocalcinosis en el contexto de una acidosis tubular renal (Figura 4). Como es habitual en este trastorno (1), los valores de colesterol sérico fueron normales, sin otros resultados relevantes en los estudios de laboratorio convencionales. Finalmente, ante los hallazgos imagenológicos típicos de esta enfermedad, se decidió Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Discusión La Xantomatosis cerebrotendinosa (XCT) es un raro desorden del almacenamiento de los lípidos, que se transmite en forma autosómica recesiva, descripto por primera vez por Van Bogaert et al, en el año 1937. Es causada por la mutación del gen CYP27A1, que codifica la enzima mitocondrial hepática esterol 27-hidroxilasa, cuyo déficit conduce a la acumulación de colesterol y B-colestanol en diferentes tejidos, con preferencia por los tendones, cristalinos y el sistema nervioso central (1, 2). Si bien hasta el momento hay solo 425 casos reportados en la literatura y solo 3 en Argentina, se cree que este hecho se debe a la falta de conocimiento de la enfermedad y a lo solapados e inespecíficos que resultan los síntomas (4, 5, 6). La edad de inicio de la XCT es variable, pero es más frecuente en las dos primeras décadas de la vida, donde generalmente suelen presentar una historia de diarrea crónica desde la infancia, cataratas bilaterales y diversos síntomas neurológicos, tales como ataxia, paraparesia, deterioro cognitivo, trastornos psiquiátricos, parkinsonismo, etc. (2, 3, 4) Sin tratamiento, la progresión natural de la enfermedad conduce a la muerte entre los 30 a 40 años de edad, debido principalmente a complicaciones cardiovasculares (7, 9). 63

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa

Los hallazgos por imágenes son a menudo los que orientan el diagnóstico inicial, al observarse la presencia de xantomas tendinosos que afectan principalmente a los tendones de Aquiles. Si bien la presencia de estos xantomas en un contexto clínico apropiado es muy sugestiva de la enfermedad, su ausencia de ninguna manera la excluye, ya que se han reportado casos de XCT, sin la presencia de xantomas, en cuyo caso, su principal diagnóstico diferencial será con el Síndrome de Marinesco-Sjöegren (8). Por otra parte, la presencia de xantomas tendinosos no es exclusiva de esta enfermedad, encontrándose también en otros trastornos del metabolismo del colesterol, como la Sitosterolemia, la hipercolesterolemia familiar (especialmente la tipo IIa), etc. (9). A nivel del SNC, suele observarse una hiperintensidad en secuencias

Domínguez A. et al.

T2 y FLAIR a nivel de los núcleos dentados del cerebelo, sustancia blanca periventricular bihemisférica y menos frecuentemente ganglios de la base y tronco, pudiendo presentar además una atrofia cortico-subcortical generalizada. La espectroscopía por RMI habitualmente muestra un descenso del pico de N- Acetil Aspartato, asociado a un incremento en los valores de los Lípidos (10-13). El diagnóstico se confirma mediante la determinación de ácidos biliares en orina mediante espectrometría de masa, donde se encuentran niveles elevados de colestanol (1). Es importante recalcar la importancia del diagnóstico precoz de este trastorno, ya que el tratamiento específico con Ácido Quenodesoxicólico, permite frenar la progresión de la enfermedad (14, 15).

Figura 1. Se observa un aumento del espesor simétrico y bilateral, en las partes blandas posteriores de los tobillos, de carácter duro-elástico a la palpación.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa

Domínguez A. et al.

Figura 2. A) Estudio ecográfico, donde se muestran los tendones de Aquiles engrosados, con su patrón estriado habitual, sin imágenes sugestivas de calcificaciones ni aumento de la vascularización al examen Doppler. B) RX tobillo, en la que se evidencia un aumento en el espesor y la densidad de las partes blandas posteriores, que oblitera la grasa de Kager (flecha). C) RMI. Corte sagital en secuencia T2, donde se observa un engrosamiento fusiforme del tendón, con incremento en la intensidad de señal. D) Su aspecto tomográfico.

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa

Domínguez A. et al.

Figura 3. A) Cortes axiales FLAIR, donde se observan cambios en la intensidad de señal de la sustancia blanca periventricular bihemisférica y a nivel de los núcleos dentados del cerebelo. B) Cortes Axiales T2 y Coronales FLAIR, donde se muestran imágenes comparativas de nuestro paciente (flechas blancas), con un individuo sano de la misma edad (puntas de flechas).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Domínguez A. et al.

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa

Figura 4. A) Ecografía renal, donde se observan múltiples imágenes hiperrefringentes que proyectan una tenue sombra acústica posterior, provenientes de ambos senos renales. B) Imágenes de tomografía computada multidetector (TCMD) y reconstrucción en máxima intensidad de proyección (MIP).

Conclusión La XCT es una enfermedad infra diagnosticada, incapacitante y de mal pronóstico, que tiene un tratamiento específico el cual permite frenar la progresión de la enfermedad. El médico radiólogo, al ser

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

muchas veces el que planteará el diagnóstico inicial, juega un rol fundamental en el manejo de estos pacientes.

Caso clínico 10: Xantomatosis cerebrotendinosa

Domínguez A. et al.

Bibliografía 1- Pilo de la Fuente B, Sobridob MJ, Girós M, et al. Utilidad de los niveles de colestanol en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con xantomatosis cerebrotendinosa. Neurología. 2011;26(7):397-404. 2- Steiner RD, Buehler B. Cerebrotendinous Xanthomatosis. Medscape Mar 21 2012, en: http://emedicine.medscape. com/article/1418820-overview. Acceso en la web: 21 de enero de 2015. 3- Cruysberg JR. Cerebrotendinous xanthomatosis: juvenile cataract and chronic diarrhea before the onset of neurologic disease. Arch Neurol 2002; 59: 527529. 4- Fraidakis MJ. Psychiatric manifestations in cerebrotendinous xanthomatosis. Translational Psychiatry (2013), 1 – 11 5- Szlago M, Gallus GN, et al. The first cerebrotendinous xanthomatosis family from Argentina: a new mutation in CYP27A1 gene. Neurology 2008; 70: 402-4. 6- Marini MA. Xantomatosis cerebrotendinosa. A propósito de un caso, en: http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/ dermatolarg/article/viewFile/638/460. Acceso en la web: 30 de enero de 2015. 7- Chen PS, Fleck RP, Calisi CM, Kozina JA, Feld GK. Macroreentrant ventricular tachycardia and coronary artery disease in cerebrotendinous xanthomatosis. Am J Cardiol 1989; 64: 680–682. 8- Siebner HR, Berndt S, Conrad B. Cerebrotendinous xanthomatosis without tendon xanthomas mimicking Marinesco-Sjoegren syndrome: a case report. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60: 582-585. 9- Federico A, Dotti MT, Gallus GN. Cerebrotendinous Xanthomatosis. 2003 Jul 16. GeneReviews. Seattle (WA): University of Washington, Seattle;1993-2014.Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1409/. Acceso en la web: 30 de enero de 2015. 10- Pudhiavan A, Agrawal A, Chaudhari S, Shukla A. Cerebrotendinous Xanthomatosis - The spectrum of imaging findings. Radiology Case. 2013 Apr; 7(4):1-9. 11- Barkof F, Verrips A, Wesseling P, van der Knaap MS, van Engelen BGM , Gabreëls FJM, Keyser A, Wevers RA, Valk J. Cerebrotendinous Xanthomatosis: The Spectrum of Imaging Findings and the Correlation with Neuropathologic Findings. December 2000 Radiology 2000; 217: 869-876. 12- Embirucu EK, Otaduy MC, Taneja AK, Leite CC, Kpk F, Lucato LT. MR Spectroscopy Detects Lipid Peaks in Cerebrotendinous Xanthomatosis. AJNR 2010; 31: 1347-1349. 13- Chang WN, Cheng YF. Nephrolithiasis and Nephrocalcinosis in Cerebrotendinous Xanthomatosis: Report of Three Siblings. Eur Neurol 1995; 35:55–57. 14- Mondelli M, Sicurelli F, Scarpini C, Dotti MT, Federico A. Cerebrotendinous xanthomatosis: 11-year treatment with chenodeoxycholic acid in five patients. An electrophysiological study. J Neurol Sci 2001; 190: 29–33. 15- Bonnot O, Fraidakis MJ, et al. Cerebrotendinous xanthomatosis presenting with severe externalized disorder: improvement after one year of treatment with chenodeoxycholic acid. CNS Spectr 2010; 15: 231–236.

¿Cuál es su diagnóstico? Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita a los participantes que enviaron el diagnóstico correcto para el Caso Clínico N°10: Xantomatosis cerebrotendinosa. - María Maira Fernández (Mar del Plata, Buenos Aires). - Federico Dalla Torre (Mendoza capital). - Damián Maidana Parisi (La Rioja capital). - Ana Laura Brik (Mar del Plata, Buenos Aires).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Sección para residentes

Utilidad de la Tomografía Multislice en el estudio de tumores GIST Vanesa Di Caro, Rocío Asenjo, Cecilia Costamagna, Sebastián Giacosa, Roberto Villavicencio.

Resumen

Abstract

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) cons-

Gastrointestinal Stromal Tumor (GIST) is the most com-

tituyen la neoplasia mesenquimal más común que

mon mesenchymal neoplasm arising from the gastroin-

surge del tracto gastrointestinal. Tienen capacidad de

testinal tract. It is capable of myogenic and neurogenic

diferenciación miogénica o neurogénica y se caracte-

differentiation and is characterized by expression of KIT

rizan por la expresión de proteína KIT (factor de creci-

protein (tyrosine kinase growth factor). For optimal ma-

miento de la tirosincinasa). Para el manejo óptimo de

nagement of patients with GIST, the CT is the imaging

los pacientes con GIST, la TC es la prueba de imagen

procedure of choice for initial detection of the tumor,

de elección para la detección inicial, seguimiento de

monitoring of patients and valuation of the response

los pacientes y valoración de respuesta al tratamiento.

to treatment. CT allows staging and planning of the

Permite realizar el estadiaje y planificar la cirugía.

surgery.

Palabras clave: Tumores GIST, tomografía multislice,

Key words: GIST tumors, multislice CT, diagnosis.

diagnóstico.

Datos de contacto: Vanesa Di Caro. Sanatorio Parque – Rosario, Santa Fe.

Recibido: 24 de enero de 2015 / Aceptado: 30 de abril de 2015

E-mail: vanedicaro@hotmail.com

Received: January 24, 2015 / Accepted: April 30, 2015

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Utilidad de la Tomografía Multislice en tumores GIST

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) constituyen la neoplasia mesenquimal más común que surge del tracto gastrointestinal. Derivan de las células intersticiales de Cajal o células “marcapaso” y se intercalan entre las fibras nerviosas y las células musculares, así como también alrededor de los plexos mioentéricos. Poseen características inmuhistoquímicas y ultraestructurales de músculo liso y de diferenciación neural en grados variables, siendo su función la regulación de la peristalsis. Tanto los GIST como las células de Cajal se expresan con la proteína KIT (tirosincinasa) y tienen características ultraestructurales similares. Esta anomalía causa una activación permanente de los receptores y un crecimiento celular descontrolado, lo que apoya una histogénesis común. Esto diferencia a los tumores GIST de los no GIST (leiomiomas, sarcomas, schwanomas, por ejemplo). Los GIST representan el primer tipo de tumor sólido muy sensible a un blanco molecular específico como al bloqueador de receptores de tirosincinasa (por ejemplo, imatinib) (1-3). Son tumores de comportamiento biológico incierto, por lo que hoy se tiende a hablar de alto, intermedio o bajo riesgo más que de malignidad o benignidad (4). Se producen en pacientes de más de 50 años, sin que haya una clara predilección por ningún sexo. Pueden originarse en la pared de cualquier tramo del tubo digestivo, desde el esófago al recto, e incluso fuera del mismo. Aproximadamente, un 60% son gástricos, entre 20-30% de intestino delgado, un 10% de colon y recto, un 5% de esófago y un 5% de mesenterio y omento (5). Desde el punto de vista microscópico, presentan tres patrones de crecimiento: expansivo, pseudoexpansivo e infiltrante. El expansivo en la muscular de la mucosa, muscular propia o serosa. El pseudoexpansivo favorece la aparición de nódulos satélite a distancia de la tumoración, lo cual dificulta la cirugía. El infiltrante, con crecimiento insidioso entre las células del meso o las fibras musculares. Este tipo de crecimiento se ha asociado a mayor agresividad, preferentemente en tumores rectales y colónicos. El aspecto macroscópico depende del tamaño, que oscila entre 1 y 32 cm, aunque la mayoría tienen más de 2 cm. Aparecen como nódulos serosos, intra70

Di Caro V. et al.

murales o submucosos. Los grandes suelen mostrar un crecimiento exofítico, hacia la luz, con ulceración (20-30% casos) o no de la mucosa. También pueden protruir hacia la serosa con gran componente extraparietal, lo que puede enmascarar su origen digestivo en las técnicas de imagen (6). Múltiples modalidades de estudios por imágenes se han utilizado para la detección de tumores gastrointestinales. Sin embargo, la Tomografía multislice es el método de elección para la caracterización de estos tumores, ya que logra alta resolución en los 3 planos (resolución isométrica) y, a través de reconstrucciones multiplanares, aumenta la sensibilidad para la detección del origen anatómico (7). Los GIST se presentan típicamente como grandes tumores bien delineados, heterogéneos, exofíticos o con un componente polipoideo intraluminal y exofítico denominado en reloj de arena. Otro hallazgo habitual es el reforzamiento periférico y heterogéneo después del uso de medio de contraste endovenoso. Se describen áreas de menor atenuación intralesional secundarias a necrosis, hemorragia y degeneración quística. La presencia de calcificaciones es inusual (2, 3). La mayoría de los GIST son benignos (70-80%) y diferenciar un tumor gastrointestinal es complicado ya que varias neoplasias comparten características (por TC) que pueden dificultar el diagnóstico. Tanto los GIST benignos como los malignos pueden ser submucosos, subserosos o intraluminales. Los tumores pequeños son homogéneos y bien definidos, mientras que los grandes tienden a ser heterogéneos y mal definidos, con calcificaciones o necrosis. Los GIST malignos son grandes y bien definidos (86%), con tejido blando heterogéneo de baja intensidad y centro necrótico. La atenuación central por líquido o necrosis puede ser vista en 67% de los casos. Los datos encontrados mediante TC y que anticipan mal pronóstico son: metástasis hepáticas, invasión de la pared y lesiones mayores de 11.1 cm (8, 9). Se calcula que un 50% de los tumores GIST están localizados al momento o de su diagnóstico y hasta en el 95% de estos casos es posible realizar una resección quirúrgica completa, siendo esto el factor pronóstico más importante.

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Utilidad de la Tomografía Multislice en tumores GIST

Di Caro V. et al.

Figura 1. TC en proyección axial. Masa sólida heterogénea con centro hipodenso y polilobulado (flecha).

Figuras 2 y 3. TC en proyección coronal y sagital. Masa ocupante de espacio con contenido heterogéneo, de paredes irregulares y que realza tras la administración de contraste (flechas).

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Utilidad de la Tomografía Multislice en tumores GIST

Di Caro V. et al.

Figura 4. TC en proyección axial. Voluminosa masa sólida heterogénea que colapsa y desplaza al estómago de la línea media y no presenta plano de separación con el mismo.

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Trabajo presentado en el 59º Congreso Argentino de Diagnóstico por Imágenes (Faardit, agosto 2013).

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Historia de la imagenología

Intervencionismo vascular: De la angioplastia a la ecografía intravascular María Sarachi Ivelís, Anabel Divita, Luján Avait, Guillermo Mon.

Resumen

Abstract

La Radiología Vascular es la rama del intervencionis-

Vascular Radiology is a subspecialty of interventionism

mo que se dedica a diagnosticar y tratar patología

which helps in the diagnosis and treatment of vascu-

intravascular mediante procedimientos mínimamente

lar diseases through minimally invasive intravascular

invasivos de baja morbi-mortalidad. Su nacimiento se

procedures with low morbidity and mortality. This

remonta al año 1952 con la introducción del catete-

subspecialty appeared in 1952 with the introduction

rismo transfemoral gracias a la técnica de Seldinger,

of transfemoral catheterization developed by Seldin-

con la cual se podía acceder a las distintas arterias del

ger, which could access different arteries through the

organismo a través de la vía femoral con fines diag-

femoral tract to help in the diagnosis of pathologies.

nósticos. Diez años después Charles Dotter, padre del

Ten years later, the father of interventionism, Charles

intervencionismo vascular, utilizó la técnica de Seldin-

Dotter, used the Seldinger technique not only for the

ger no sólo para diagnóstico, sino para tratamiento:

diagnosis of vascular diseases, but also to treat them.

desarrolló el primer catéter percutáneo transluminal

Dotter developed the first transluminal catheter for

para la angioplastia. Julio Palmaz, intervencionista

angioplasty. The Argentine interventionist Julio Palmaz

argentino, desarrolló un stent apto para el tratamien-

developed a stent suitable for the treatment of the peri-

to del sistema arterial periférico, renal y coronario; en

pheral, renal and coronary vascular system. In 1994, the

el año 1994 fue aprobado para arterias coronarias y en

stent was approved for coronary arteries and in 1996

Datos de contacto: María Sarachi Ivelís. Centro Diagnóstico Mon - La Plata, Buenos Aires.

Recibido: 4 de abril de 2015 / Aceptado: 4 de junio de 2015

E-mail: ivelis_ms@hotmail.com

Received: April 4, 2015 / Accepted: June 4, 2015

Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Intervencionismo vascular

Sarachi Ivelís M. et al.

1996 para las ilíacas.

for iliac arteries.

Hoy en día la colocación y el control de los stents se

Nowadays, control after stent placement is made by an-

realizan con angiografía y con ecografía intravascular

giography and intravascular ultrasound (IVUS). The use

(EIV). Se recomienda el uso de la EIV para guiar la co-

of IVUS is recommended to guide stent placement since

locación del stent, ya que elimina los falsos positivos

it eliminates false-positive results found with angiogra-

que se pueden encontrar con la angiografía: evalúa las

phy; it evaluates vascular walls, the presence of plaques

paredes arteriales, presencia de placas y re-estenosis

and in-stent restenosis.

del stent. Palabras clave: Radiología Vascular, angioplastía,

Key words: Vascular radiology, angioplasty, stent, intra-

stent, ecografía intravascular.

vascular ultrasound.

Introducción

esta técnica cuando era residente en el Karolinska Institute (Figura 1). Demostró en experimentos en fantomas cómo se podía acceder a las distintas arterias del organismo a través de la vía femoral, usando las arterias renales y las paratiroideas como ejemplo (4). En 1953 el Dr. Seldinger publica en el Acta Radiológica su artículo “Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography; a new technique” en el que presenta la descripción de una nueva técnica de abordaje percutáneo para arteriografía. Se requiere de una vaina de la aguja de punción, una guía metálica y un catéter preformado. La técnica consiste en la canalización percutánea con aguja fina de la estructura vascular (vía de ingreso). A través de la aguja se introduce una guía metálica flexible con punta blanda y se progresa un catéter sujetando la guía al mismo tiempo para que no se movilice de la posición elegida. Ya con el catéter en su localización final, se procede a retirar la guía metálica sin deslizar el catéter intravascular (Figura 2). Posteriormente se evalúa con fluoroscopía en tiempo real para controlar que su posicionamiento sea el buscado (5). En el año 1963 Charles Dotter, padre de la radiología intervencionista y también conocido como el “plomero del cuerpo”, modificó la perspectiva de la técnica de Seldinger. Ya no sólo era diagnóstica, sino terapéutica. Las palabras de Dotter fueron: “reempla-

La radiología intervencionista es una subespecialidad de la radiología convencional, que abarca una variedad de procedimientos terapéuticos guiados por imagen, mínimamente invasivos, que conllevan una baja morbi-mortalidad y disminución en los costos de internación hospitalaria. Las estructuras orgánicas pasibles de ser intervenidas guiadas por imágenes son amplias e involucran principalmente a los sistemas cardiovascular, pulmonar, nervioso central, genitourinario, gastrointestinal y vías biliares (1, 2). La evaluación previa y el seguimiento clínico posterior se encuentra a cargo de los médicos radiólogos, que deben contar con una amplia formación en diagnóstico por imágenes (1). Se puede confeccionar una gran lista con personalidades médicas que han forjado esta subespecialidad en el transcurso de la historia del intervencionismo. Uno de ellos es Charles Dotter, quien es considerado el padre del intervencionismo vascular (3). En el presente trabajo se realizará una revisión de esta modalidad diagnóstica y terapéutica.

Revisión del tema Todo comenzó en 1952, con la introducción del cateterismo transfemoral gracias a la técnica de Seldinger. Sven Ivar Seldinger, radiólogo sueco, desarrolló 74

Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Sarachi Ivelís M. et al.

za al bisturí del cirujano” (Figura 3) (6, 7). Dotter fue un médico radiólogo norteamericano nacido en Boston. Estudió medicina y radiología en la Cornell University, fue Profesor de Radiología de la University of Oregon Medical School durante 33 años, hasta su fallecimiento (8). Dotter desarrolló el primer catéter percutáneo transluminal para la angioplastia. Utilizó dilatadores coaxiales (análogo lineal tridimensional de concéntrico) en una arteria femoral superficial ocluida en una paciente de 82 años de edad, que presentaba dolor por isquemia y gangrena, quien rechazó el tratamiento quirúrgico (amputación). Logró la dilatación de la estenosis con una guía metálica y un coaxial de 9 Fr y un catéter de teflón de 15 Fr. El tratamiento fue un éxito y la paciente abandonó la clínica caminando por sus propios medios (Figura 4) (7). Los cirujanos norteamericanos rechazaban este procedimiento, a pesar de que Dotter publicó 17 trabajos en 4 años. Mientras tanto en Europa comenzaron a “dotterizar” las enfermedades arteriales: Werner Porstmann (Berlín) y Gerardus van Andel de los Países Bajos (6, 7). En 1974, gracias a Andreas Grüntinz, el catéter con balón despegó con la introducción de un doble lumen hecho de cloruro de polivinilo, material que no tenía riesgos de trombosis. Grüntinz, médico cardiólogo alemán, realizó la primera angioplastia con balón exitosa. Abrió el camino para su implementación en los vasos coronarios. Primero investigó en perros, para luego en septiembre de 1977 implementarlo en un paciente con estenosis severa de la arteria coronaria descendente anterior (Figuras 5 y 6). También fue quien trató una estenosis renal por primera vez en julio de 1978 (9). La colocación de stents comenzó experimentalmente con perros, cuando Dotter lo introdujo en las arterias poplíteas. Este tipo de stent no era expansible. Dotter sugirió que deberían serlo, debido a que al reducir el diámetro se facilita su introducción y colocación. El material se expande una vez colocado en el sitio de interés, para luego crear un lumen más grande y mejorar su anclaje (7). Transcurrieron más de 10 años para que la idea de Dotter sea incorporada en la mentalidad de los intervencionistas. Los pioneros del stent de uso clínico fueron Andrew Cragg, Charles Dotter, Cesar GianturVol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Intervencionismo vascular

co, Dierk Mass, Julio Palmaz y Hans Wallsten (6, 7). Los stents de nitinol se introdujeron en Estados Unidos en 1983 cuando Dotter y Cragg (Figura 7) publicaron los resultados de sus estudios experimentales. El nitinol es una aleación de níquel y titanio que tiene la propiedad de ser maleable a determinada temperatura y rígido a otra. Esta propiedad tenía el inconveniente de generar una importante proliferación de la íntima (3, 10). Dos años después en Rusia, Joseph Rabkin, logró la introducción y expansión de stents a temperatura corporal. Luego de ensayos en animales, en 1985 lo utilizó en humanos. Obtuvo éxito en el tratamiento de obstrucciones vasculares, trabajo que fue publicado a principios de 1990 (10). En el año 1985 se incorporaron tres tipos de stents: el Gianturco Z Stent, Palmaz Stent y Wallstent (6, 7). Cesare Gianturco fue un médico radiólogo italiano nacido en Nápoles, reconocido por los filtros de vena cava inferior, y colocación de stents vasculares y en la vía biliar (11). El stent autoexpansible de Gianturco estaba compuesto por un alambre de acero inoxidable con forma de zigzag, plegado en una serie de lazos interdigitados alrededor de un catéter balón. Se despliega e implanta mediante el inflado del balón del catéter subyacente. Recibió la aprobación definitiva por el Food and Drug Administration (FDA) en 1993 para el tratamiento de la oclusión de la vía biliar (6, 7). Julio Palmaz nació en el año 1945 en Buenos Aires, estudió medicina en la Universidad de La Plata y realizó su residencia en el Hospital Interzonal General de Agudos General San Martín de la misma ciudad. Posteriormente, se mudó a San Antonio, donde trabaja en la Universidad de Texas (12). Palmaz fabricó un stent con balón expandible en un microscopio de baja potencia para poder tejer una red tubular hecha con alambre de acero inoxidable cuyos puntos de entrecruzamiento fueron soldados. Luego Palmaz lo modificó para que su fabricación sea más sencilla, convirtiéndolo a un tubo de acero con ranuras escalonadas. Realizó investigaciones en el uso de su stent para el tratamiento del sistema arterial periférico, renal y coronario. Su producto fue el primero en ser aprobado por la FDA para uso vascular. En 1994 fue aprobado para arterias coronarias y en 1996 para las ilíacas (6, 7). 75

Intervencionismo vascular

Hans Wallsten, ingeniero suizo, desarrolló su dispositivo en su propia compañía, Medinvent. El Wallstent es un stent autoexpansible construido a partir de una malla de alambres de acero inoxidable constreñido dentro de una vaina retractable de liberación. El entrecruzamiento de la malla del stent mantiene su estructura sin soldaduras ni pegamientos, el ángulo que forman los alambres de la malla determina la fuerza radial, que evita el prolapso del material aterosclerótico a través de la malla (3, 10). Estos fueron los pioneros que generaron entusiasmo tanto en radiólogos intervencionistas como en los fabricantes de los dispositivos (6, 7). El primer trabajo experimental publicado sobre la técnica endovascular de colocación de stent fue en 1986 por un grupo de cirujanos liderados por Alexander Balko. Utilizaron un stent sinusoidal de nitinol cubierto por una manga de poliuretano en el tratamiento de aneurisma aórtica en ovejas (6, 7). Julio Palmaz de la Universidad de Texas, en colaboración con el cirujano argentino Juan Parodi, introdujo el uso de las endoprótesis a la práctica clínica. Ambos exploraron en perros con injertos de Dacron sostenidos en sus extremos por un balón autoexpansible en el stent de Palmaz para la exclusión experimental del aneurisma de la aorta abdominal. Este trabajo tuvo bastante éxito y la transición a la práctica clínica fue rápida. Sus resultados experimentales fueron publicados en 1991 (6, 7). La trombolisis selectiva sirve para tratar una obstrucción vascular aguda. Dotter comenzó a utilizarla en 1972 para las complicaciones de la angiografía y de la angioplastia percutánea. Trombosis oclusivas ocasionales ocurrían en el sitio de entrada de los catéteres debido a su gran tamaño. Dotter, para evitar las complicaciones, utilizó como agente trombolítico a la estreptoquinasa (SK) en casos de trombosis aguda o subaguda superpuesta a una estenosis arterial crónica. Debido a que los pacientes debían ser internados y el riesgo de sangrado de la SK, no fue implementada hasta 1990 cuando se la remplazó por la urokinasa, agente trombolítico más seguro y efectivo (6, 7). La embolización comenzó en 1931, con el cirujano estadounidense Barney Brooks, quien trató una fístula cavernosa con fragmentos musculares introducidos por vía de arteriotomía. Luego de varios experi76

Sarachi Ivelís M. et al.

mentos, recién en 1970 fue cuando la embolización se implementó en la práctica clínica. El primer caso a tratar fue el de una paciente de 43 años de edad, cirrótico con defectos de la coagulación, que se presentó con una úlcera gástrica sangrante. Se procedió al cateterismo de la arteria gastroepiploica sangrante y se la ocluyó satisfactoriamente con una inyección de 2 cc de un coágulo autólogo. Hacia fines de 1970 rápidamente la embolización comenzó a aplicarse en el tratamiento de fístulas y malformaciones arteriovenosas, control de hemoptisis, tratamiento de varicocele y ablación de tumores. Asimismo, se desarrollaron nuevos agentes embolizantes: los coágulos autólogos fueron remplazados por una esponja absorbible de gelatina (Gelfoam) o alcohol de polivinilo no absorbible (Ivalon), como así también por polímeros sólidos como el pegamento cianocrilato (6, 7). La derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) es un procedimiento que conecta el sistema venoso portal con el sistema venoso sistémico, en el interior del hígado, a través de intervencionismo percutáneo. Se la usa para disminuir la hipertensión portal en el caso de pacientes con hígados cirróticos sintomáticos por várices gastroesofágicas sangrantes y ascitis intratable. Esta técnica fue investigada en perros por Josef Rösch en 1968 (13). Los primeros catéteres sufrieron oclusión trombótica debido a su pequeño diámetro. Casi una década después, Oscar Gutierrez utilizó un balón para dilatar el shunt porto-cava en caninos. Palmaz coronó este procedimiento gracias a la introducción de su stent con balón expansible para mantener el DPIT permeable (6, 7). Actualmente, la colocación y el control de los stents se realizan con angiografía y con ecografía intravascular (EIV). Se recomienda el uso de la EIV para guiar la colocación del stent con objeto de asegurar una implantación óptima y para detectar fallos inadvertidos. A diferencia de la angioplastia, la EIV evalúa las paredes arteriales y revela la presencia de placas. Asimismo, brinda información sobre la re-estenosis del stent. Un transductor de 30 MHz (cristal único), es colocado dentro de una cúpula acústica en el extremo distal de un catéter de 3.2 Fr, conectado a una consola de ultrasonidos (Figuras 8 y 9) (14, 15). Se realizan medidas cuantitativas en distintos segmentos del stent (Figura 10). El grado de proliferación neointimal en cada una de las secciones Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Intervencionismo vascular

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transversales del stent se calcula usando la siguiente fórmula (14, 15): AT del stent – AT de la luz / AT del stent x 100. La trombosis muy tardía (TMT) de stent ocurre a partir del año del implante, con una incidencia del 0.4-06 % en un año. La patogenia está dada por una endotelización incompleta y retrasada del stent, asociada o no a inflamación crónica y reacción de hiper-

sensibilidad (remodelado) (Figuras 11 y 12) (14, 15). Se recomienda un seguimiento a los 12 meses para definir revascularización en los stents farmacoactivos. Ante aterosclerosis en el stent o en los bordes y re-estenosis grave: implante de nuevo stent. Si predomina el trombo con re-estenosis leve: dilatación con balón (14, 15).

Figura 1. Sven Ivar Seldinger.

Figura 2. Técnica de Seldinger. Punción femoral.

Figura 3. Charles Dotter.

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Intervencionismo vascular

Sarachi Ivelís M. et al.

Figura 4. Arteria femoral superficial ocluida desobstruida con un catéter percutáneo utilizando dilatadores coaxiales.

Figura 5. Andreas Grüntinz.

Figura 6. Andreas Grüntinz realizó la primera angioplastia con balón en un paciente con estenosis severa de la arteria coronaria descendente anterior.

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Intervencionismo vascular

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Figura 7. De izquierda a derecha, Charles Dotter y Andrew Cragg.

Figura 8. Correlación Anátomo-Sonográfica. La arteria representada en esta figura contiene una férula endovascular (stent) y el catéter ultrasónico en su lumen.

Figura 9. El transductor de tipo mecánico dentro del lumen vascular. En la punta del transductor rota del sistema eléctrico (cristal único) en miniatura que envía la señal a la consola donde se genera la imagen en un corte transversal (360° circunferenciales).

Figura 10. Esquema de segmentos arteriales y de referencia evaluados con ecografía intravascular. APR: área proximal de referencia; BPS: borde proximal del stent; CPS: cuerpo proximal del stent; MCS: mitad del cuerpo del stent; CDS: cuerpo distal del stent; BDS: cuerpo distal del stent; ADR: área distal de referencia. Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

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Figura 11. Trombosis muy tardía del stent.

Figura 12. A) Angiografía que muestra oclusión completa a nivel del segmento medio de la coronaria derecha. B) Imagen de ecografía intracoronaria con reconstrucción longitudinal y cortes transversales. El corte 1 muestra calcificación superfiA

cial circunferencial en el stent. El corte

2 muestra placa rota con restos de la cápsula fibrosa y, finalmente, el corte 3 muestra proliferación neointimal ligera. El stent se encuentra permeable.

Conclusión Muchos han sido los radiólogos que contribuyeron en el mejoramiento, modificaciones y en el desarrollo de nuevas herramientas en el intervencionismo vascular, principalmente gracias a Dotter en sus inicios, y a Palmaz posteriormente. Constituye un pro-

cedimiento mínimamente invasivo, disminuyendo el porcentaje de cirugías, internación hospitalaria y morbi-mortalidad. El control de la permeabilidad de estos dispositivos es vital. Actualmente, se cuenta con la EIV que elimina los falsos positivos que se pueden encontrar con la angiografía

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Sarachi Ivelís M. et al.

Intervencionismo vascular

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Mi reconstrucción

Coartación de aorta abdominal Juan Gagliardino.

Datos de contacto: Juan Gagliardino.

Sanatorio Allende – Córdoba capital.

Recibido: 11 de febrero de 2015 / Aceptado: 10 de marzo de 2015

E-mail: juangagliardino@hotmail.com

Received: February 11, 2015 / Accepted: March 10, 2015 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

Coartación de aorta abdominal

Gagliardino J.

Coartación de Aorta Abdominal La coartación aórtica es una obstrucción congénita de la luz aórtica torácica que normalmente ocurre en el istmo aórtico, entre la arteria subclavia izquierda y el Ductus (1). La coartación aórtica supone aproximadamente el 5% de las malformaciones cardíacas congénitas y constituye la octava malformación cardíaca por orden de frecuencia. Pero es extremadamente rara a nivel infradiafragmático (1). El Síndrome de la Aorta Media Displásica (SAMD) es una condición poco frecuente, caracterizada por el estrechamiento segmentario de la aorta abdominal y estenosis ostial de sus ramas principales (2). Aunque la enfermedad se ha popularizado con el nombre de “Coartación de Aorta Abdominal”, el término Síndrome de la Aorta Media Displásica parece más apropiado (Figura 1) (3). El SAMD puede ser adquirido (causado por la enfermedad de Takayasu, neurofibromatosis, displasia fibromuscular, fibrosis retroperitoneal, mucopolisacaridosis, y síndrome de Williams) o congénito (atribuido a una anomalía en la fusión y maduración de los esbozos aórticos embrionarios) (1-3). El síndrome se manifiesta generalmente en la segunda década de la vida, caracterizándose por hipertensión arterial y debilidad o falta de pulsos fe-

morales, debido al estrechamiento difuso de la aorta durante su trayecto tóraco-abdominal, siendo el diagnóstico en la edad pediátrica todo un desafío (2). La Tomografía Computada Multicorte (TCM) es el mejor método de estudio, pudiendo ser utilizada para determinar la ubicación y extensión de la estenosis en la porción media de la aorta y sus ramas viscerales, así como la presencia de circulación colateral. Esta modalidad es útil también para el seguimiento postoperatorio (4). La Angio Resonancia Magnética (Angio-RM) con inyección de Gadolinio permite hacer también una buena evaluación aórtica. Las reconstrucciones (multiplanares, volumétricas, etc.) son herramientas que ayudan a la representación de las alteraciones presentes en este síndrome (4). El Cateterismo Cardíaco y la Angiografía demuestran la zona coartada, la extensión y severidad de la misma. No obstante tiene sus limitaciones: por una parte puede ser difícil pasar un catéter por zonas de obstrucción severa y por otra pueden presentarse complicaciones en pacientes hemodinámicamente comprometidos. La Ecografía Doppler es otro método diagnóstico útil en el estudio del SAMD, permitiendo además la evaluación hemodinámica (3).

Figura 1. Paciente de 26 años con diagnóstico de coartación de aorta abdominal y antecedentes de stent en arteria renal derecha y by-pass en arteria renal izquierda. A-B) Reconstrucciones volumétricas obtenidas luego de un estudio de TCM con un tomógrafo de 64 canales. En las mismas puede evidenciarse disminución del calibre de la arteria aorta abdominal en un plano inferior al nacimiento del tronco celíaco hasta el nacimiento de las arterias renales (flechas en A). En (B) puede notarse importante disminución del calibre del tronco celíaco a nivel del ostium (flecha superior) con posterior dilatación y una estenosis de la arteria mesentérica superior próximo al nacimiento de la misma (flecha inferior). Vol. 4 / Nº 11 - Agosto 2015

Coartación de aorta abdominal

Gagliardino J.

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Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN CIENTÍFICA DE FAARDIT

VOLUMEN  · Nº 

A 2015 ISSN Nº -

REVISIÓN Y ENSAYO ICONOGRÁFICOS PATOLOGÍA CEREBRAL NEONATAL Y VASCULAR/TUMORAL EN ADULTOS Valor diagnóstico de la US Transfontanelar: Vía de acceso y descripción de la técnica y la patología principal.

Sección para Residentes: Aportes de la TC Multicorte en la valoración de los tumores GIST.

Angio-TC / Revisión de caso: Valor de la TC Multicorte en pacientes con Aneurismas de Arterias Coronarias. NOTA TÉCNICA - MI RECONSTRUCCIÓN - SIGNO DEL ANILLO EN APENDAGITIS EPIPLOICA

Vol. 4 · Nº 11 - Agosto 2015 Producción Gráfica e Impresión Usina Creativa Agencia de Comunicación info.usinacreativa@gmail.com www.usinacreativa.com.ar Octavio Pinto 3091, Bº Palermo Bajo Córdoba - Argentina Tel: (0351) 480 6993

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