ÓRGANO DE DIFUSIÓN CIENTÍFICA DE FAARDIT
VOLUMEN · Nº
A 2016 ISSN Nº -
CONDUCTO BILIAR ABERRANTE OFTALMOPATÍA TIROIDEA SIGNO DE LA CUERDA HIPERDENSA ENCEFÁLICA
Procedimiento intervencionista para alivio del dolor Anatomía segmentaria - Linfoma pulmonar Neurólisis del Plexo Celíaco: Vías de acceso más adecuadas y realización. Sección para Residentes: Anatomía segmentaria del páncreas. Reparos anatómicos e interpretación de las imágenes normales. Estudio del Linfoma Pulmonar: Manifestaciones radiológicas y tomográficas.
Vol. 5 Nº 13 | Abril 2016 ISSN 2422-7323
Formación médica continua
SUMARIO Revisión de tema Flujos monofásicos distales: no todo es aterosclerosis. Sánchez L., Dellamea M., Sanjuan I., Sáez A., Togni F., Sosa M.
6
Revisión de caso Disección espontánea de arteria mesentérica superior.
Comisión Directiva Faardit Período 2014 – 2016 Presidente: Dr. Claudio Bonini Presidente electo: Prof. Dr. Luis Fajre Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Dr. Vasco Gálvez 1° Vocal: Dr. Alejandro Tempra 2° Vocal: Dr. Gustavo Bohuid 3° Vocal: Dr. Daniel Forlino 4° Vocal: Dr. Javier Rodríguez Lucero 5° Vocal: Dr. Cristian Daher 1° Vocal Suplente: Dr. Mario Pellizzari 2° Vocal Suplente: Dr. Oscar Ledesma 3° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tagliani 4° Vocal Suplente: Prof. Dr. Pedro Ariza 5° Vocal Suplente: Dr. Alfredo Lanari Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dra. Cecilia Costamagna Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dra. Silvina Bortnik Dr. Ernesto Uriburu
Comité editorial Imágenes
Urquiola C., Siri N., Marchan P., Sigura L., Abad M., Uslenghi E.
Napoli A., Madeira G., Montaño Y., Liberatoscioli J., Martin E., Falcon M., Lamarca N., Bruno C.
Manifestaciones Parenquimatosas del Linfoma Pulmonar Primario en Tomografía Computada. Marangoni A. A., Lugones J., Marangoni M. A., Re R., Gagliardino J., Marchegiani S. H.
Signo de la cuerda hiperdensa. Gómez Fredes P.
Caso clínico 13. Chialvo V. M., Diomedi M., Frola M., Tiscornia M. P., Salzmann E.
Utilidad de la Resonancia Magnética en pacientes con Endometriosis Profunda.
Diseño y Diagramación: Sebastián Puechagut Coordinación Editorial: Lucía Coppari
32
Cuál es su diagnóstico
Faardit
Usina Creativa Agencia de Comunicación www.usinacreativa.com.ar
24
Signos y patrones
Caso clínico 12: Osteopoiquilosis.
Producción Gráfica e Impresión
19
Revisión iconográfica
Editores Responsables: Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Dr. Rodrigo Re Dr. Gustavo Raichholz Dr. Daniel Forlino
Potosí 1362 Córdoba, Argentina (X5004EML) Tel. / Fax: (0351) 4264121
13
Hamartoma fibroso de la infancia con una presentación inusual: reporte de un caso.
Daher C. M., Moguillansky S. J., Gil P. K.
35 37
Sección para residentes Anatomía segmentaria del páncreas y variantes del desarrollo. Raichholz G., Giménez S., Dumoulin S., Sañudo J.L.
Trotta R., Agnetti A., Ramos M. V., Volpacchio M., Micheli M. L.
43 53
Cómo lo hago Neurólisis del plexo celíaco: una alternativa eficaz en el tratamiento del dolor abdominal persistente. Cura Á. B., Salto V. A., Mestas Nuñez R. S., Mestas Nuñez F. A., Canosa H. A.
59
Mi reconstrucción Conducto biliar aberrante. Ortiz V.
64
Comité Consultor Nacional Abdomen
Educación
Urinario
Obstetricia
Neuroradiología /
Radiología
Mariano Volpacchio
Médica Continua
Pablo Cikman
y Ginecología
Cabeza y Cuello
Intervencionista
Hugo Guerra
Jorge Picorel
Daniela Stoisa
Diego Elías
Gustavo Foa Torres
Sergio Lucino
Alejandro Tempra
Ricardo Videla
Marisa Frola
Sergio Moguillansky
Román Rostagno
Gabriel Yelin
Eduardo Gómez G.
Imágenes de
José Ochoa
Adriana Ojeda
María E. Castrillón
la Mujer-Mama
Cardiovascular
Sebastián Costantino
Tórax
Marta Machado
Musculoesquelético
Pedro Lylyk
Pablo Cikman
Claudio Bonini
Gastrointestinal
Cecilia Costamagna
Silvio Marchegiani
Federico Roca
Luis Méndez Uriburu
Alejandro De La Vega
Ricardo Videla
Javier Rodríguez Lucero
Carlos Capiel
Alberto Surur
Vasco Gálvez
Roberto Villavicencio
María Cristina Crocco
Gabriel Aguilar
Mariano Loureiro
Román Rostagno
Alejandro Rolón
Pediatría
Gustavo Muiño
Mabel Diomedi
Gustavo Bevolo
Héctor Oxilia
Imágenes Moleculares
Gisela Barujel
Diego Maffei
Silvia Moguillansky
Daniel Nespral
Mario Pellizari
Oscar López
Sebastián Rossini
Hugo Robledo
Comité Consultor Internacional
Revisores Juniors Nacionales Silvina Alés López
España
Estados Unidos
Uruguay
Daniel Benítez
Luis Marti-Bonmati
Victoria Velázquez
Ivonne Martinez
Nelda Castagnaro
Luis Cerezal
Armando Ruiz
Sonia Caputi
Fátima Ciardullo
Eugenio Navarro Sanchis
Javier Casillas
Nicolás Sgarbi
Mariana Cottani
Francisco SendraPortero
Carlos Gimenez
Andrés García Bayce
Paula Fredes
Javier Rodríguez Recio
Carlos Previgliano
José Luis del Cura
Guillermo Sangster
Chile
Julieta Ramos Pacheco
Fernando Gutierrez
Álvaro Huete
Federico Remis
Alberto Simoncini
Gonzalo Delgado
Walter Salvatierra
Víctor Gerbaudo
Miguel Ángel Pinochet
Jorge Soto
Gloria Soto
Carolina Paulazzo
Revisor Junior Internacional Pamela Vega Wong
Consejo Nacional de Evaluación en Diagnóstico por Imágenes (CONAEDI) El CNAEDI está conformado por: Costamagna, Cecilia – Santa Fe
Forlino, Daniel – Chaco
Secretaría: Fiani, Juan – FAARDIT
clcostamagna@yahoo.com.ar
danielforlino@gmail.com
juan@faardit.org.ar
Dalla Torre, Federico – Mendoza
Lucino, Sergio – Córdoba
www.conaedi.org.ar
fededallatorre@speedy.com.ar
sergiolucino@oulton.com.ar
Fajre, Luis – Tucumán
Sosa Mangano, Gustavo – La Rioja
luisfajre@uolsinectis.com.ar
gustavososamangano@hotmail.com
Asociación Argentina de Profesores Universitarios de Diagnóstico por Imágenes (A.A.P.U.D.I.) Comisión Directiva Período 2013 - 2015 Presidente:
Coordinador Enseñanza de Grado:
Relaciones Institucionales:
Dr. Luis Fajre
Dr. Ricardo Videla
Dra. Marta Andromaco Dr. Gustavo Saubidet
Vicepresidente:
Coordinador de Enseñanza de Posgrado:
Dr. Raul Simonetto
Dr. Carlos Capiel
Secretario Ejecutivo:
Vocales:
Dra. Ma. Elena Castrillon
Dr. Gustavo Sosa Mangano
Tribunal de Honor:
Dr. Oscar Migliore
Dr. Sergio Moguillansky
Dra. Mariela Stur
Dr. Luis Mendez Uriburu
Relaciones Internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU)
Dr. Jose Luis San Roman Dr. Oscar Noguera
editorial
Sobre denominaciones, derechos y actividades de desempeño exclusivo de los radiólogos Prof. Dr. Alberto Marangoni
Este año, un nuevo desafío para la Radiología argentina: la convocatoria de la Sociedad Internacional de Radiología (International Society of Radiology – ISR) nos ha congregado, y la Federación Argentina de Asociaciones de Radiología y Terapia Radiante (FAARDIT) junto a la Sociedad Argentina de Radiología (SAR) tomaron la responsabilidad de organizar un Congreso Internacional. Se convocará a actividades científicas y sociales con profesores invitados del exterior y de nuestro país, para continuar actualizando y fortaleciendo nuestros conocimientos. Todo el mundo científico y tecnológico será integrado en intensos días de trabajo, en los que nos reencontraremos bajo la premisa del aprendizaje. Las oportunidades serán muchas, pero fundamentalmente compartir experiencias con los más grandes especialistas de nuestra actual Radiología mundial. Y también la posibilidad de seguir creciendo en la defensa de los intereses de los radiólogos de nuestro país. El radiólogo de hoy, al estar incluido en una actividad multidisciplinaria, se ha convertido en uno de los factores esenciales en la Medicina clínica. Y esto
no se refiere solamente al diagnóstico de las imágenes que el importante avance tecnológico le ofrece, sino también y de manera sustancial debido a la posibilidad de participar en las decisiones terapéuticas y en el monitoreo de los resultados de los tratamientos. Por tal motivo, tal vez sea necesario replantear la forma de su denominación. El nombre “radiólogo” se usa tradicionalmente por la vinculación del médico con los estudios basados solamente en los exámenes radiológicos a partir de la realización de estudios mediante el uso de aparatos de rayos X: de la “Radiología” al “radiólogo”. Si consideramos la actual denominación de “Diagnóstico por Imágenes” por el manejo de un número variado de exámenes disponibles –tales como ultrasonografía, tomografía computada, resonancia magnética, PET-TC, angiografía e intervencionismos múltiples guiados por los diversos métodos– al profesional se le denomina “imagenólogo”, término difundido y ya prácticamente aceptado en los países de habla hispana. En Estados Unidos, el nombre utilizado sigue siendo el de radiólogo (radiologist, MD).
Sobre denominaciones, derechos y actividades
Marangoni A.
La American College of Radiology (ACR) define al médico radiólogo como aquel doctor (MD) o doctor en “medicina osteopática” (1) que se especializa en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades y lesiones, utilizando técnicas de imagen, tales como rayos X, tomografía computada, resonancia magnética, medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones (PET) y ecografía. El radiólogo, continúa, se gradúa en una escuela acreditada de Medicina, pasa un examen de licencia y luego completa una residencia de al menos cuatro años de educación médica de posgrado, ocupándose del aprendizaje de, entre otros tópicos: - Radiación segura y protección - Efectos de la radiación sobre el cuerpo humano - Asegurar una calidad apropiada y una óptima interpretación de los exámenes de imágenes médicas y de Radiología En este último punto se introduce la disyuntiva de las imágenes provistas por la Radiología convencional y las imágenes médicas englobando seguramente al resto de las actividades, incluida la acción de los radiólogos actuales. Estos médicos frecuentemente completan un fellowship (uno o dos años adicionales más de entrenamiento) en una subespecialidad, tales como Imágenes de la mama, Radiología cardiovascular, Medicina nuclear, Radiología intervencionista, entre otras. Los profesionales están usualmente certificados por la American Broad of Radiology (para un Doctor en Medicina) o por la American Osteopathic Board of Radiology (para un Doctor Osteopático) y esto constituye la indicación de un alto nivel de entrenamiento, demostrando su excelencia en el campo determinado de su especialización. Los procedimientos radiológicos están prescriptos en forma médica y deben ser solamente conducidos y realizados por médicos entrenados y certificados, bajo necesidad e indicación en determinadas circunstancias. Los médicos radiólogos tienen, en resumen, una preparación de cuatro a seis años, un entrenamiento específico posterior a su graduación como médico que incluye seguridad en radiación ionizante y control, para asegurar un uso y una realización correcta y apropiada de los procedimientos radiológicos y la interpretación de las imágenes médicas. De todo esto, debemos deducir algunas necesidaVol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
des a tener en cuenta por nuestros radiólogos: - La necesidad de una formación médica continua y la obligación de certificar la actividad en la Imagenología actual mediante los organismos que FAARDIT ofrece como parte de sus servicios a la comunidad radiológica: CoNaEDI para Argentina y SIRCAI con la certificación del Colegio Interamericano de Radiología (CIR). Ingresar al sitio: www.faardit.org.ar. - La obligación de efectuar el curso de Radiofísica sanitaria, que le proveerá los conocimientos esenciales en el manejo y control de la radiación ionizante y la conducta a tener frente a los pacientes y ante una situación de catástrofe. FAARDIT y SORDIC (la asociación de radiología de Córdoba y miembro de FAARDIT) ofrecen esta posibilidad, a través de un curso online. Ingresar a los sitios: www.faardit.org.ar y www.sordic.org.ar. - El desafío para las asociaciones y federaciones de nuestro país de continuar con los reclamos ante los ministerios correspondientes, para conseguir que los radiólogos entrenados, certificados y recertificados sean los únicos habilitados para efectuar los estudios y procedimientos radiológicos. Esto es debido a los años de estudio que dedica cada radiólogo y al continuo avasallamiento de nuestra especialidad, muchas veces practicada por cirujanos (Radiología intervencionista) cuyo conocimiento de la radiación ionizante es en general nula, o por las múltiples especialidades clínico-quirúrgicas que con sólo efectuar un par de meses de “entrenamiento” utilizan la ecografía como su medio de diagnóstico particular. Entre todos debemos jerarquizar la especialidad, jerarquizarnos individualmente con las certificaciones referidas más arriba, crear conciencia de la defensa de nuestra especialidad para que sea practicada por quienes, con enorme sacrificio, han dedicado su formación al apasionante mundo del Diagnóstico por Imágenes.
Bibliografía 1- What Is a Radiologist? American College of Radiology. http://www.acr.org/Quality-Safety/Radiology-Safety/ Patient-Resources/About-Radiology Acceso en la web: 15 de marzo de 2016.
5
Revisión de tema
Flujos monofásicos distales: no todo es aterosclerosis Luciana Sánchez, Marcos Dellamea, Ivis Sanjuan, Andrés Sáez, Francisco Togni, Mariano Sosa.
Resumen
Abstract
La enfermedad arterial periférica es generalmente de
Peripheral arterial disease is usually secondary to athe-
origen aterosclerótico, aunque existen otras condicio-
rosclerosis, although there are some conditions that
nes que generan la presencia de flujos monofásicos
generate the presence of monophasic flow in absence
arteriales distales en ausencia de estenosis. La ecogra-
of distal stenosis. Doppler ultrasound is a non-invasive
fía Doppler es el estudio no invasivo de primera línea
first-line examination for the evaluation of the arterial
para la valoración del árbol arterial y caracterización
tree and characterization of vascular lesions with an
de lesiones vasculares con una exactitud comparable a
accuracy comparable to angiography.
la angiografía.
The normal flow pattern (thriphasic) can be supplanted
El patrón de flujo normal (trifásico) puede verse
by a monophasic spectral pattern in various physiologi-
suplantado por un patrón espectral monofásico en
cal and pathological conditions.
diversas condiciones fisiológicas y patológicas.
The presence of monophasic spectrum in arteries wi-
La presencia de flujo monofásico en arterias sin altera-
thout wall alterations can be present secondary to distal
ciones parietales puede estar dado por la presencia de
vasodilation either physiological due to a hyperdynamic
vasodilatación distal, ya sea de naturaleza fisiológica
state (exercise) or due to the presence of vascular le-
debido a un estado hiperdinámico (ejercicio), o bien
sions of the soft tissues that determine distal hyperflow.
debido a la presencia de lesiones vasculares de los
Normal arteries with changes in vasomotor tone
Datos de contacto: Luciana Sánchez.
6
Hospital de Clínicas “José de San Martín” - Ciudad de Bs. As.
Recibido: 12 de diciembre de 2015 / Aceptado: 13 de marzo de 2016
E-mail: lulutcht@hotmail.com
Received: December 12, 2015 / Accepted: March 13, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Flujos monofásicos distales
Sánchez L. et al.
tejidos blandos que determinen hiperflujo distal.
generates monophasic spectrum and can be found in
Las arterias ecográficamente normales pero con alte-
inflammatory and infectious diseases such as erysipelas
ración del tono vasomotor que genera monofasicidad
or cellulitis.
puede encontrarse en procesos inflamatorios-infeccio-
Finally the more common arterial disease is atheroscle-
sos tales como la erisipela o la celulitis.
rosis arterial with significant stenotic sites that generate
Por último, la patología arterial más habitual es la
distal monphasic flow due to decreased peripheral
aterosclerosis parietal arterial con sitios de estenosis
arterial resistance in response to ischemia.
significativos que generan flujo monofásico distal
In this paper we propose to exhibit and illustrate with
debido a la disminución de la resistencia arterial distal
pictures physiological and pathological conditions
como respuesta a la isquemia.
leading monophasic flows. Considering the epidemiolo-
En este trabajo nos proponemos exhibir y ejemplificar
gical importance of atherosclerotic disease is essential
con imágenes las condiciones fisiológicas y patológi-
to know other not stenotic conditions that affects distal
cas que generan flujos monofásicos distales. Consi-
flow pattern in a similar way.
derando la importancia epidemiológica que reviste la enfermedad aterosclerótica resulta fundamental descartar otras patologías no estenóticas que alteren el patrón de flujo distal en forma similar. Palabras clave: Flujo monofásico, Doppler espectral,
Key words: Monophasic flow, Doppler spectrum, lower
miembros inferiores, arterias periféricas.
extremities, peripheral arteries.
Desarrollo
Mediante las imágenes en escala de grises se evalúa tanto la anatomía vascular y perivascular como las paredes arteriales. Por medio de la técnica Doppler color y espectral se realiza el análisis del patrón de flujo sanguíneo y las velocidades del mismo (2). Las desventajas de este método radican en su incapacidad para generar una imagen panorámica ya que el estudio se realiza en forma segmentaria y en su calidad de operador dependiente (3). Como otros métodos de estudio, se encuentran la angiotomografía multislice, la angioresonancia magnética y la angiografía digital, siendo este último el gold standard. En las arterias periféricas el patrón de flujo arterial es trifásico bajo condiciones óptimas de temperatura ambiental y reposo. El pico inicial de este patrón o primera deflexión anterógrada resulta de la sístole ventricular. Éste es seguido por un flujo reverso de corta duración o deflexión retrógrada en la diástole
Las arterias de los miembros inferiores pueden verse afectadas por numerosas patologías, siendo la enfermedad ateroesclerótica la más frecuente y que reviste gran importancia epidemiológica debido a la morbimortalidad que conlleva (1). El estudio del árbol arterial de los miembros inferiores se realiza habitualmente con ecografía en modo B (escala de grises), Doppler color y espectral, con utilización de un transductor lineal de alta frecuencia (7-9 MHz) y en ocasiones un transductor convex (3-5 MHz) para el estudio del segmento aortoilíaco, o bien segmentos distales en pacientes obesos o con importante edema de miembros inferiores. El examen se realiza con el paciente en decúbito dorsal con rotación externa de la cadera y ligera flexión de la rodilla del miembro correspondiente. Se evalúa desde la arteria femoral común hasta los segmentos distales de las ramas tibioperoneas. Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
7
Flujos monofásicos distales
temprana causada por la elevada resistencia de las pequeñas arterias periféricas y capilares y por último un pequeño pico de flujo o segunda deflexión anterógrada en la diástole tardía que se debe al retroceso elástico de las paredes de las arterias periféricas. La ausencia de alguno de estos componentes genera una pérdida del patrón trifásico y obliga a descartar alguna alteración del árbol arterial distal o proximal (1). En las arterias normales, es decir, con paredes sanas, los eritrocitos se mueven en capas paralelas conformando un flujo laminar que al Doppler color se muestra uniforme y un espectro con ventana nítida debajo de la sístole (3). El patrón característico de flujo de las arterias periféricas, incluyendo las de los miembros inferiores, es de carácter trifásico de alta resistencia con velocidades que van disminuyendo en sentido distal, siendo las normales de 100 cm/seg a nivel de la arteria femoral común, 80-90 cm/seg a nivel de la arteria femoral superficial, 70 cm/seg a nivel de la arteria poplítea y de 50-40 cm/seg a nivel de las arterias tibio-peroneas (1). La resistencia vascular distal depende principalmente de las arteriolas y ésta se encuentra determinada principalmente por el tejido muscular en reposo o tono muscular. La misma puede verse alterada por diversas condiciones fisiológicas o patológicas, la más importante clínicamente es la que ocurre posterior a sitios de estenosis hemodinámicamente significativas. Otras son los procesos inflamatorios locales, la presencia de fistulas arteriovenosas y posterior al ejercicio físico. La vasodilatación de las pequeñas arterias distales o reclutamiento de la circulación distal modifica la morfología del espectro de flujo proximal. El flujo monofásico se caracteriza por presentar una única deflexión anterógrada con disminución o ausencia de los otros dos componentes del espectro trifásico debido a la disminución de la resistencia vascular periférica (1).
Arteriopatía periférica La enfermedad arterial periférica oclusiva se debe generalmente a aterosclerosis. Cuando la estenosis es significativa (>70%), el flujo suele ser monofásico de baja resistencia. Esto se debe a la vasodilatación 8
Sánchez L. et al.
secundaria a isquemia, al reclutamiento y dilatación arteriolar y al desarrollo de colaterales (Figuras 1a, 1b, 1c y 1d) (4).
Fístula arteriovenosa Las fístulas arteriovenosas pueden ser secundarias a punciones arteriales o traumatismos penetrantes. El sitio de compromiso más frecuente son los vasos femorales debido a su disposición anatómica. Pueden encontrarse signos de isquemia distal, presencia de vasos colaterales o signos de insuficiencia cardíaca en fístulas de gran tamaño que aumenten la precarga. El signo característico es la arterialización del espectro venoso que se vuelve pulsátil, lo que ayuda a identificar el trayecto fistuloso. Si la comunicación es considerable, el espectro arterial distal puede ser monofásico de baja resistencia, lo que indica cierto grado de isquemia distal (Figuras 2a, 2b, 2c y 2d) (5).
Malformación arteriovenosa Las malformaciones arteriovenosas son lesiones de origen vascular congénitas que actúan como shunts arteriovenosos y que saltean la red capilar distal. Provocan un aumento del retorno venoso con flujo arterializado y en caso de que dicha lesión sea de tamaño significativo puede acompañarse de hiperflujo hacia la misma, determinando en consecuencia presencia de flujo arterial de tipo monofásico secundario a vasodilatación (Figuras 3a, 3b, 3c y 3d) (6).
Procesos inflamatorios Los procesos inflamatorios e infecciosos de tejidos blandos como la erisipela o celulitis causan la liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos; estos mediadores inflamatorios generan un efecto directo sobre las paredes arteriolares generando vasodilatación como primera respuesta. Esta dilatación arteriolar permite la llegada de mayor flujo sanguíneo a la zona afectada, lo que atrae un mayor número de mediadores inflamatorios, estimulando así el ciclo (7). Como mencionamos anteriormente, la disminución de la resistencia vascular periférica debido a vasodiRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Flujos monofásicos distales
Sánchez L. et al.
latación altera el espectro de flujo trifásico normal tornándolo monofásico (Figuras 4a, 4b, 4c y 4d).
Ejercicio El ejercicio al disminuir la resistencia local periférica y generar vasodilatación distal causa una desaparición del flujo reverso durante la diástole, observándose un patrón de flujo monofásico y de baja resistencia. Esto puede reflejarse en el siguiente caso de un paciente adulto joven sano quien fue sometido a ejercicio tomando registros de espectro de flujo a nivel de la arteria tibial posterior previo y posterior al mismo (Figuras 5a y 5b) (8).
Estas entidades deben tenerse en cuenta al examinar un paciente en busca de enfermedad arterial periférica, ya que si bien no prestan confusión, podrían encontrarse superpuestas a la arteriopatia obstructiva sobreestimando los resultados y de este modo perjudicando el análisis.
Conclusión La enfermedad aterosclerótica periférica reviste tal importancia epidemiológica, que la capacidad para distinguir y descartar otras causas de monofasicidad resulta fundamental en la práctica diaria.
A B
C D
Figura 1. Se observa ateromatosis parietal difusa con patrón en mosaico al Doppler color (A) y espectro monofásico a nivel de la arteria femoral superficial (B), poplítea (C) y tibial posterior (D).
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
9
Flujos monofásicos distales
Sánchez L. et al.
A
B
C
D
Figura 2. Se observa un trayecto vascular fistuloso a nivel de los vasos tibiales anteriores (A y B) con presencia de flujos monofásicos distales a dicho hallazgo (C y D).
A
B
C
D
Figura 3. Se registran espectros monofásicos en arterias tibiales anterior (A) y posterior (B) secundarios a presencia de malformación arteriovenosa en tejidos blandos del pie (C) con flujo característico venoso arterializado de alta velocidad (D). 10
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Flujos monofásicos distales
Sánchez L. et al.
A
B
C
D
Figura 4. Se observa flujo de espectro trifásico normal a nivel de la arteria femoral superficial (A) de una paciente con erisipela en pierna (B) y consecuentes flujos monofásicos en arterias tibiales anterior (C) y posterior (D) por vasodilatación.
A
B
Figura 5. Se registra flujo trifásico normal a nivel de la arteria tibial anterior de un paciente sano en reposo (A) con registro monofásico a nivel de la misma arteria (B) posterior a realización de ejercicio físico.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
11
Flujos monofásicos distales
Sánchez L. et al.
Bibliografía 1- Uriza Carrasco L. Arterias de las extremidades inferiores. En: Stoopen M, García Mónaco R, Barois V, Talegon Meléndez A, ed. Avances en diagnóstico por imágenes: Doppler. 1ra ed. Buenos Aires, Argentina: Ediciones Journal, 2011; 85-98. 2- Hodgkiss-Harlow KD, Bandyk DF. Interpretation of arterial dúplex testing of lower-extremity arteries and interventions. Seminars in Vascular Surgery 2014; 26: 95-104. 3- Ventura C, Ribeiro J, Balletato Scaion R. Ultrasonografía de las arterias de los miembros inferiores. En: Ventura C, ed. Ultrasonografía vascular. Correlación con la angiotomografía. Sao Paulo, Brasil: Amolca, 2013; 83-90. 4- Mehra S. Role of Duplex Doppler sonography in arterial stenoses. Journal Indian Academy of Clinical Medicine 2010; 11 (4): 294-9. 5- Goksu E, Yuruktumen A, Kaya H. Traumatic pseudoaneurysm and arteriovenous fistula detected by bedside ultrasound. J Emerg Med 2014; 46(5):667-9. 6- Wohlgemuth WA, Wölfle K, Schuster T, Schlimok G, Bohndorf K. Hereditary vascular malformations: classification, symptoms, diagnostics and prognosis. Zentralbl Chir 2012; 137(5):440-5. 7- Larivière D, Blavot-Delépine A, Fantin B, Lefort A. Survey of general practitioners management of erysipelas. Rev Med Interne 2011; 32(12):730-5. 8- Green DJ, et al. Exercise training and artery function in humans: nonresponse and its relationship to cardiovascular risk factors. J Appl Physiol 2014; 117(4):345-52.
12
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de caso
Disección espontánea de arteria mesentérica superior Cecilia Urquiola, Natalia Siri, Pablo Marchan, Liliana Sigura, Mariela Abad, Elvira Uslenghi.
Resumen
Abstract
La disección espontánea de la arteria mesentérica
Spontaneous dissection of the superior mesenteric
superior (AMS) es una patología poco frecuente. No se
artery (AMS) is an uncommon condition. Risk factors,
conocen aun sus factores de riesgo, etiología e histo-
etiology and natural history are unclear and there is no
ria natural y no hay un consenso sobre la terapéutica
consensus on the optimal treatment to follow. We pre-
óptima a seguir. Presentamos un caso con manejo
sent a case treated conservatively with anticoagulation,
conservador con anticoagulación, que no presentó
having no recurrence of symptoms nine months after
reiteración de sus síntomas luego de 9 meses del
the initial episode.
episodio inicial. Palabras clave: Disección, arteria, mesentérica.
Key words: Dissection, artery, mesenteric.
Datos de contacto: Cecilia Urquiola. Hospital “Dr. Leónidas Lucero” - Bahía Blanca, Bs. As.
Recibido: 22 de enero de 2015 / Aceptado: 3 de marzo de 2016
E-mail: cecigust@yahoo.com
Received: January 22, 2015 / Accepted: March 3, 2016
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
13
Disección espontánea de arteria mesentérica superior
Presentación del caso Mujer de 46 años, hipotiroidea, no tabaquista, que consulta en guardia por dolor abdominal de 48 horas de evolución, de intensidad creciente, en epigastrio e hipocondrio izquierdo irradiado a la región dorsal izquierda, sin concomitantes (ni vómitos ni equivalentes febriles). Al examen físico, presenta abdomen blando, depresible, con dolor en epigastrio e hipocondrio izquierdo sin defensa, puño percusión lumbar izquierda positiva, sin palparse masas ni aumento de tamaño de órganos abdominales. Pulsos presentes normales. Se constata hipertensión arterial (150/80 mmHg.), no conocida hasta ese momento. Sin antecedentes traumáticos. Laboratorio de rutina y perfil reumatológico sin alteraciones. El primer estudio de imágenes solicitado fue una ecografía abdominal, donde se visualizó una imagen lineal ecogénica intraluminal con trayecto descendente, en la arteria mesentérica superior (AMS) compatible con flap intimal (Figura 1). El examen Doppler color reveló flujo tanto en la luz verdadera
Urquiola C. et al.
como en la falsa (Figura 2). No se detectó compromiso en la pared intestinal ni del colon derecho y no se evidenció líquido libre en la cavidad abdominal. Posteriormente, se realizó Tomografía Computada Multicorte (Figura 3) y angiografía que confirmaron los hallazgos identificados en estudios ecográficos, situándose la disección a 16 mm del origen aórtico, presentando una extensión de 43 mm, mostrando perfusión tanto en la luz verdadera como en la falsa y permeabilidad de todas sus ramas. Se decidió iniciar tratamiento médico con anticoagulación y se inició una medicación antihipertensiva. Evolucionó favorablemente, con descenso marcado del dolor y normalización de la tensión arterial. Se repitió una TCMC al séptimo día, que no presentó cambios. Se indicó alta hospitalaria al octavo día, con seguimiento ambulatorio a 2, 4, 6 y 9 meses durante los cuales no hubo reiteración de los síntomas, y una nueva TCMC al noveno mes, persistiendo la disección sin modificaciones significativas (Figura 4).
Figura 1. Ecografía. Imagen obtenida en plano sagital donde se evidencia un flap intimal (flecha) en la arteria mesentérica superior.
Figura 2. Ecografía Doppler Color. Puede evidenciarse presencia de flujo tanto en la luz verdadera como en la luz falsa.
14
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Disección espontánea de arteria mesentérica superior
Urquiola C. et al.
A
Figura 3. Tomografía Computada Multicorte. Imagen axial (A) y reconstrucción multiplanar coronal (B) donde puede reconocerse la presencia de un flap en el interior de la arteria mesentérica superior.
B
Figura 4. TCV de control 9 meses posterior al inicio de los síntomas. Imagen axial (A), reconstrucción MIP sagital (B) y reconstrucción volumétrica (C) donde puede reconocerse la persistencia del flap intimal.
A
B
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
C
15
Disección espontánea de arteria mesentérica superior
Discusión La disección aislada de arterias viscerales, sin asociación con patología aórtica es rara, (1-6) siendo más frecuente la de arterias renales y menos la de la arteria mesentérica superior (AMS) (1, 2). Las disecciones de arterias periféricas no viscerales más afectadas son las arterias vertebral y carotídea (2-7). Si bien es una patología vascular relativamente infrecuente, su identificación se ha ido incrementando debido al amplio uso de la tomografía computada (TC) ante la presencia de dolor abdominal (3). La disección aislada de AMS fue descripta por primera vez por Bauersfeld en 1947 en una mujer de 87 años que falleció debido al infarto intestinal producido (1, 2, 6, 8). Los factores de riesgo, etiología e historia natural de esta patología no están claros, debido a la escasez de casos reportados (1, 5). Se presenta más comúnmente en pacientes de sexo masculino (especialmente durante la sexta década de la vida) (1), siendo la hipertensión arterial, la aterosclerosis, el trauma abdominal cerrado, iatrogénica, la necrosis quística de la túnica media, la displasia fibromuscular, las enfermedades del tejido conectivo (1-4,6-8), el síndrome de Raynaud (5), el hábito tabáquico, factores que incrementan el riesgo de dicha patología (9) al igual que ciertas co-morbilidades como diabetes mellitus, fibrilación atrial, cardiomiopatía dilatada, síndrome de Ehler, síndrome de Marfan y vasculitis (10). La disección de AMS habitualmente comienza 1,5 cm a 3 cm distal a su origen en la arteria aorta (3, 6, 8), que se corresponde con la porción retro-pancreática, la que se encuentra en una posición fija, por lo que la hace más susceptible a fuerzas de tracción. (6, 8) El origen y la parte más distal generalmente se encuentran respetados (4, 6). La presentación clínica es inespecífica (1), abarcando un amplio espectro que incluye desde la ausencia de síntomas (7, 10) hasta la presentación catastrófica debido a infarto intestinal agudo o ruptura aneurismática de la AMS (10), que requieren resolución quirúrgica inmediata (7). Sin embargo, las formas de presentación sintomáticas más habituales incluyen dolor abdominal agudo, dolor abdominal con vómitos u obstrucción intestinal subaguda (3). El dolor abdominal postprandial y el soplo epigás16
Urquiola C. et al.
trico son inconstantes (2). Cuando el comienzo es gradual, los pacientes pueden presentar diarrea continua o síndrome de malabsorción por isquemia crónica (4). La isquemia mesentérica aguda presenta alta mortalidad y las causas más frecuentes son embólicas y trombóticas, siendo la disección una causa infrecuente (7). El manejo de esta patología es todo un desafío debido a que la disección es un proceso dinámico y la evolución en el tiempo es completamente desconocida (1). El curso natural de la disección de la AMS incluyen la resolución espontánea (1) con trombosis de la luz falsa, progresión a ramas distales, formación de un aneurisma con posterior ruptura, y/o expansión rápida de la luz falsa con compresión del lumen verdadero y oclusión total de la arteria (1, 6, 8). La TC es la modalidad diagnóstica de elección para evaluar el dolor abdominal y ante la sospecha de compromiso vascular (3). Su principal ventaja es la capacidad de mostrar la pared arterial, las alteraciones extraluminales y al resto de los órganos abdominales. La angio-TC permite realizar un diagnóstico definitivo (8). En fase arterial se opacifican adecuadamente las ramas principales de la aorta abdominal (8), se visualiza el flap intimal, las asas intestinales (3, 8), los signos de isquemia y la perforación intestinal, importantes para decidir el manejo terapéutico (8). Suzuki y cols. describieron hallazgos tomográficos característicos de disección de la AMS: trombosis de la luz falsa o hematoma intramural, flap intimal, aumento del diámetro de la AMS y de la densidad de la grasa que rodea a la misma y hematoma mesentérico con ascitis hemorrágica. El incremento de la atenuación de la grasa puede ser la única clave diagnóstica en estadío temprano, en el que pueden no evidenciarse cambios en la pared vascular. Sin embargo, es un hallazgo inespecífico, ya que puede presentarse también en neoplasias, inflamación y otros trastornos vasculares (4). La angiografía es el método diagnóstico de mayor rendimiento (8), supera al angio-TC en la evaluación de flujo colateral, la relación entre ramas de pequeño calibre con la disección (6, 8) y permite efectuar procedimientos terapéuticos. Sin embargo, Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Urquiola C. et al.
es un procedimiento invasivo (3, 8). Existen varias opciones terapéuticas: tratamiento médico con y sin anticoagulación, endovascular y quirúrgico (3, 6-8, 10). La decisión de los pasos a seguir se basa en la presentación clínica del paciente y las características morfológicas de la disección (10). El tratamiento médico consiste en anticoagulación, control del dolor y ayuno hasta resolución del dolor y observación como primera línea de tratamiento, reservando los esteroides en casos asociados a vasculitis (1, 3). Según Min y cols. se debe realizar control estricto de la presión arterial sin uso de anticoagulación ni agentes antiplaquetarios. La dieta se reanuda luego de la desaparición del dolor y después de dos días consecutivos de resultados de laboratorio normales (10). El seguimiento debe ser estrecho en pacientes no operados (1, 4) por la posibilidad de progresión de la disección o el agregado de disecciones secuenciales en tronco celíaco y ambas renales sin compromiso aórtico (1). El principal objetivo del tratamiento es limitar la extensión de la disección para preservar el flujo distal a través de la luz verdadera, evitando su trombosis y prevenir la ruptura de la AMS (10), además de evitar eventos embólicos distales (7). Algunos autores insisten en la terapia anticoagulante como pilar principal del tratamiento conservador avalada por los resultados excelentes en el manejo de disección de la arteria carótida interna (7, 9, 10). Nagai y cols. reportaron 4 casos de disección aislada de la AMS entre noviembre de 1998 y 2001, tratados de manera conservadora con anticoagulación y observación, con resolución de las imágenes, sin recaída luego de 2 años de seguimiento (9). El uso de técnicas endovasculares percutáneas para lesión de la AMS es factible, siendo Leung y cols. los que realizaron la primera colocación de stent como tratamiento de disección de la AMS en el año 2000 (3, 9, 10). Es una alternativa menos invasiva que consiste en obliterar la luz falsa y promover el flujo hacia la luz verdadera (3, 10). Se debe controlar la permeabilidad del stent por angio-TC (10). Las indicaciones para reparación quirúrgica son: dilatación aneurismática, trombosis de la luz verdadera, síntomas persistentes a pesar de la anticoagulación, ruptura arterial o infarto intestinal. Estas dos Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
Disección espontánea de arteria mesentérica superior
últimas constituyen una emergencia quirúrgica y requieren revascularización inmediata (1, 3, 5, 9). La primera cirugía exitosa fue realizada por Sisteron en 1975 (2). Sparks y cols. presentó un paciente de 41 años con diagnóstico tomográfico de disección aislada de la AMS tratado con anticoagulación, asintomático por 10 meses, momento en el que desarrolla nuevamente dolor abdominal intenso y una arteriografía confirma la extensión de la disección distalmente a la arteria cólica media. Se le recomienda intervención quirúrgica, a la que accede un mes después por persistencia de síntomas. Los estudios de control al año fueron normales y el paciente estuvo libre de dolor. Este grupo sugiere que se puede evitar la progresión de la enfermedad con corrección quirúrgica temprana (5). En la serie de Min, 7 de 14 pacientes con disección de la AMS sintomática fueron tratados exitosamente con manejo conservador sin anticoagulación, a otros 6 pacientes se les colocó stent endovascular por compresión severa del lumen verdadero (mayor al 80%) o aneurismas (mayor a 2 cm. de diámetro en TC inicial) con probabilidad de ruptura o como terapia de rescate al fallar el tratamiento conservador y un solo paciente fue sometido a cirugía con resección intestinal necrótica (10). En resumen, la disección espontánea de la AMS constituye una patología infrecuente. Los métodos de diagnóstico por imágenes y en particular la TC resultan útiles para el diagnóstico y establecer una opción terapéutica adecuada a cada paciente.
17
Disección espontánea de arteria mesentérica superior
Urquiola C. et al.
Bibliografía 1- Bonardelli S, Battaglia G, Zanotti C, Cervi E, Guadrini C, Giulini SM. Sequential multiple visceral arteries dissections without aortic involvement. Ann Vasc Surg 2013; 27:e9-e13. 2- Cormier F, Ferry J, Artru B, Wechsler B, Cormier JM. Dissecting aneurysms of the main trunk of the superior mesenteric artery. J Vasc Surg 1992;15:424-430. 3- Morris JT, Guerriero J, Sage JG, Mansour MA. Three isolated superior mesenteric artery dissections: update of previous case reports, diagnostics, and treatment options. J Vasc Surg 2008; 47: 649-653. 4- Suzuki S, Furui S, Kohtake H, et al. Isolated dissection of the superior mesenteric artery: CT findings in six cases. Abdom Imaging 2004; 29:153-157. 5- Sparks SR, Vasquez JC, Bergan JJ, Owens EL. Failure of nonoperative management of isolated superior mesenteric artery dissection. Ann Vasc Surg 2000; 14: 105-109. 6- Sheldon PJ, Esther JB, Sheldon EL, Sparks SR, Brophy DP, Oglevie SB. Spontaneous dissection of the superior mesenteric artery. Cardiovasc Intervent Radiol 2001; 24: 329-331. 7- Burgos de CL, Mertens MR, Valdés EF et al. Isquemia mesentérica aguda por disección espontánea y aislada de la arteria mesentérica superior. Rev Med Chile 2002; 130: 1282-1286. 8- Muse RL, O´Brien SA, Loyola ZS, Cruz OF. Disección espontánea de la arteria mesentérica superior. Rev Chil Radiol 2002; 8:133-134. 9- Nagai T, Torishima R, Uchida A et al. Spontaneous dissection of the superior mesenteric artery in four cases treated with anticoagulation therapy. Internal Medicine 2004;43:473-478. 10- Min SL, Yoon KC, Min SK et al. Current strategy for the treatment of symptomatic spontaneous isolated dissection of superior mesenteric artery. J Vasc Surg 2011; 54:461-466.
18
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión de caso
Hamartoma fibroso de la infancia con una presentación inusual: reporte de un caso Augusto Napoli, Gerardo Madeira, Yonhn Montaño, Juan Liberatoscioli, Eduardo Martin, Marcelo Falcon, Nelly Lamarca, Claudio Bruno.
Resumen
Abstract
El hamartoma fibroso de la infancia (HFI) es una pro-
Fibrous hamartoma in childhood (FHC) is an uncom-
liferación fibrosa subcutánea benigna poco frecuente
mon, benign, subcutaneous fibrous proliferation which
que se presenta principalmente antes de los dos años
appears mainly before the first two years of life. It is
de vida. Por lo general es un tumor único localizado
generally a single tumor located in the axillary or in-
en la región axilar, región inguinal, en el brazo o en
guinal regions, the arm or the shoulder. The treatment
el hombro. El tratamiento de elección es la excisión
of choice is complete excision, with a recurrence rate
completa con una tasa de recurrencia del 15% aproxi-
of approximately 15%. A case of bilateral FHC with
madamente. Se presenta un caso de HFI bilateral con
histopathological diagnosis is reported, with an unusual
diagnóstico histopatológico con una presentación
presentation.
clínica y radiológica inusual. Palabras clave: Hamartoma fibroso, ecografía, RM.
Key words: Fibrous hamartoma, ultrasound, MRI.
Datos de contacto: Augusto Napoli. Fundación Científica del Sur – Lomas de Zamora, Buenos Aires.
Recibido: 30 de agosto de 2015 / Aceptado: 5 de febrero de 2016
E-mail: augustonapoli@gmail.com
Received: August 30, 2015 / Accepted: February 5, 2016
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
19
Hamartoma fibroso de la infancia
Presentación del caso Se presenta el caso de una niña de dos años de edad, sin antecedentes de importancia, con un cuadro clínico de tres meses de evolución consistente en la presencia de dos masas levemente dolorosas, duras, no adheridas a planos profundos y sin cambios de coloracón en la piel, localizadas en el sector anterior de ambas tibias a predominio del lado izquierdo. La ecografía mostró una masa nodular sin vascularización en el Tejido Celular Subcutáneo (TCS) pretibial por lo cual se decidió una conducta expectante. Dos meses después se le realiza control ecográfico el cual no evidenció modificaciones. Posteriormente se solicitó una RM con gadolinio de ambas piernas. Como primer diagnóstico se contempló la existencia de un granuloma anular bilateral, dado el contexto clínico-radiológico. Se le realizó biopsia de la tumoración dominante con diagnóstico final de HFI. A seis meses de seguimiento no hay evidencia de recurrencia.
Hallazgos imagenológicos La ecografía mostró una imagen nodular heterogénea, mal definida, predominantemente hipoecogénica con áreas ecogénicas en su interior, la cual medía 14 x 12 x 8 mm de diámetro, localizada a nivel del TCS pretibial sin compromiso de estructuras adyacentes. A la evaluación con doppler color no se observó vascularización periférica, ni central (Figura 1).
A
Napoli A. et al.
En el control ecográfico dos meses después, no se hallaron cambios significativos con respecto al estudio anteriormente descripto (Figura 2). La RM con gadolinio de ambas piernas evidenció imágenes mal definidas en proyección del TCS superficial y profundo pretibial bilateral, hipointensas en secuencias T1 y T2 e hiperintensas en STIR con realce homogéneo luego de la administración de contraste endovenoso (Figura 3).
Hallazgos histopatológicos Macroscópicamente se visualiza un tumor de color amarillo grisáceo y con margenes poco circunscriptos, que al corte fue de aspecto heterogéneo por sus componentes adiposo y fibroso midiendo aproximadamente 1,5 cm. Microscópicamente se identificaron tres tipos de células: 1- Componente de fibroblastos y miofibroblastos fusiformes de configuración ondulada. 2- Tejido adiposo maduro. 3- Células mesenquimales inmaduras (Figura 4). Los tres componentes tuvieron positividad inmunohistoquímica para la vimentina. Tanto el componente mesenquimal como las trabéculas fibrocolágenas fueron positivas de forma multifocal con actina, lo que denota su probable diferenciación miofibroblástica (Figura 5).
B
Figura 1. Ecografía de partes blandas pretibial izquierda. Se observa lesión hipoecogénica en el tejido celular subcutáneo sin compromiso del plano muscular adyacente (flechas en A), ni vascularización con doppler color (B). 20
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Hamartoma fibroso de la infancia
Napoli A. et al.
A
B
Figura 2. Control ecográfico dos meses posteriores. Persiste la lesión pretibial izquierda sin cambios significativos con estudio previo (flecha en A). Además se visualiza lesión de similares características a nivel contralateral, de menor tamaño (flecha en B).
A
B
C
D
E
F
Figura 3. RM de piernas. A y E) axial T2, B y F) sagital y coronal STIR, C y G) axial T1. Se observa lesión a nivel del tejido celular subcutáneo, hipointensa en secuencias T1 y T2 e hiperintensa en secuencia STIR, la cual no compromete planos musculares. D G
H
y H) axial T1 con contraste endovenoso. Nótese el realce que presenta luego de la administración de contraste.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
21
Hamartoma fibroso de la infancia
Napoli A. et al.
Figura 4. Técnica de hematoxilina y eosina, 10x. Se observa el patrón histológico característico constituido por trabeculas fibrosas que separan tejido adiposo e islotes de células mesenquimales.
A
B
Figura 5. Técnica de inmunohistoquímica para vimentina 40x (A) y actina 10x (B). Se observa positividad para actina muscular lisa en las paredes musculares de los vasos, hallazgo que confirma el diagnóstico de hamartoma fibroso de la infancia.
Discusión El HFI es una lesión fibrosa benigna subcutánea de la infancia (1). Es más frecuente en varones de raza blanca, menores de dos años, y a pesar de su rareza, son los tumores fibroproliferativos más comunes en este grupo etario (2,3,4). Hasta en un 10-20% son congénitos (5). Generalmente aparece como una masa solitaria, dolorosa, no adherida a planos profundos, menor a los 8 cm, ubicada en el 90% de los casos en la región axilar, hombro o brazo (1, 2, 5). Sin embargo, se han descripto localizaciones inusuales como piel del cuero cabelludo, mano, región genital, rodilla, cuello, tórax, cara y pie. La ecografía demuestra una lesión mal definida, hiperecogénica con áreas de sombra acústica (4). La apariencia en la resonancia magnética refleja las 22
proporciones relativas de cada componente tisular presente en la lesión. El tejido fibroso aparece como áreas hipointensas tanto en T1 y T2, mientras que el tejido graso muestra señal hiperintensa en ambas secuencias (1, 2) El análisis anatomopatológico es indispensable para arribar al diagnóstico. En la macroscopía muestra una masa firme, de aspecto amarillo-blanquecino-grisáceo, de tamaño variables, generalmente no encapsulada. Microscópicamente está constituido por tres elementos: tejido conectivo, adiposo y mesenquimatoso inmaduro (1, 2, 3, 5). No se encuentran figuras mitóticas ni anaplasia celular. Las pruebas de inmunohistoquímica aportan mayor información dado que las células mesenquimales son positivas para vimentina y el componente conectivo es positivo para actina. Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Hamartoma fibroso de la infancia
Napoli A. et al.
La importancia de realizar un correcto diagnóstico radica en la posible confusión con otras entidades de similar presentación aunque de peor pronóstico, como la fibromatosis infantil que se caracteriza por tumoración solitaria, dolorosa, con afectación del plano muscular subyacente. Otro diagnóstico diferencial es el fibrosarcoma infantil que se presenta como una masa única de mayor tamaño al HFI, más agresiva, localizada en tronco o extremidades (3, 4) El tratamiento de elección es quirúrgico, con exéresis total de la lesión. Las recurrencias son escasas, de menos del 15% (4, 5)
Conclusión El HFI es un raro tumor benigo que es conveniente conocer, evitando así interpretaciones incorrectas vinculadas con otras entidades patológicas de mayor agresividad y diferente tratamiento. El diagnóstico de certeza se realiza mediante estudios histopatológicos.
Bibliografía 1- Laffan E, Ngan B, Navarro O. Pediatric Soft-Tissue Tumors and Pseudotumors: MR Imaging Features with Pathologic Correlation, Part 2 Tumors of Fibroblastic/Myofibroblastic, So-called Fibrohistiocytic, Muscular, Lymphomatous, Neurogenic, Hair Matrix, and Uncertain Origin. RadioGraphics 2009,10.1148/rg.e36. 2- Seon SY, Sook LI, Taek KH, Choi K, Woon SJ. Fibrous hamartoma of infancy in the hand: unusual location and MR imaging findings. Skeletal Radiol (2010) 39:1035–1038. 3- Pérez del Río M, Fresno FM, Peláez MD, Herrero ZA. Hamartoma fibroso de la infancia. Estudio inmunohistoquímico de un nuevo caso. An Esp Pediatr 1996; 45:187-188. 4- Méndez MD, Medina VF, Martínez CN, León BB, Asz SJ. Hamartoma fibroso de la infancia: informe de cinco casos y revisión de la literatura. Acta Pediatr Mex 2007;28(2):53-58. 5- Vilches MM, Rodríguez BA, De Abajo RJ, Ruiz-Mateos QR. Hamartoma fibroso de la infancia. Presentación de un caso. An Esp Pediatr 1999; 51:397-398.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
23
Nombre de Revisión iconográfica Sección
Manifestaciones Parenquimatosas del Linfoma Pulmonar Primario en Tomografía Computada Alberto Antonio Marangoni, José Lugones, Marco Antonio Marangoni, Rodrigo Re, Juan Gagliardino, Silvio Hugo Marchegiani.
Resumen
Abstract
Introducción: El Linfoma Pulmonar Primario (LPP) se
Introduction: Primary Pulmonary Lymphoma (LPP) is
define como una proliferación clonal linfoide que
defined as a clonal lymphoid proliferation affecting
afecta a uno o ambos pulmones en un paciente sin
one or both lungs in a patient with no detectable extra
afectación extra pulmonar detectable al momento del
pulmonary disease at diagnosis or within three months
diagnóstico o durante los siguientes tres meses del
of that involvement, being a disease of rare presenta-
mismo, siendo una patología de escasa presentación,
tion, representing 1% of primary lung affectation and
representando el 1% de los linfomas en su forma pul-
constituting 0.5 to 1% of all malignant tumors of the
monar primaria y constituyendo un 0,5 a 1% de todos
lung. Objective: To identify tomographic signs that may
los tumores malignos del pulmón. Objetivo: Identifi-
characterize the primary pulmonary lymphoma, compa-
car signos tomográficos que puedan caracterizar al
red with Histopathological findings and determine the
Linfoma Pulmonar Primario, comparándolos con los
differential diagnosis. Review topic: Half of patients are
hallazgos histopatológicos y determinar los posibles
asymptomatic at the moment of the diagnostic studies
diagnósticos diferenciales. Revisión del tema: La mitad
and they are detected accidentally in radiographic
de los pacientes se encuentran asintomáticos al mo-
exams. Those who have symptoms, refer a history of
mento del examen y se detectan de manera accidental
cough, dyspnea, hemoptysis or chest pain. Radiologi-
en estudios radiográficos. Los que presentan síntomas
cal aspects include localized alveolar air bronchogram
Datos de contacto: Alberto Marangoni.
24
Sanatorio Allende – Córdoba capital.
Recibido: 12 de octubre de 2015 / Aceptado: 22 de febrero de 2016
E-mail: alanmarangoni@gmail.com
Received: October 12, 2015 / Accepted: February 22, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Linfoma Pulmonar Primario
Marangoni A. et al.
refieren un historial de tos, disnea, hemoptisis o dolor
opacity (alveolar lesions type on CT, usually bilateral
torácico. Los aspectos radiológicos incluyen: una opa-
and multiple; reticulo-nodular bilateral diffuse opaci-
cidad alveolar localizada con broncograma aéreo, en
ties; and atelectasis. They can also present nodules,
los que la Tomografía Computada demuestra lesiones
cavitated nodules and lung extension from hilar or
de tipo alveolar que suelen ser bilaterales y múltiples;
mediastinal nodes. The diagnosis is made by biopsy and
opacidades reticulonodulares difusas bilaterales; y
Histopathological study. The radiological identification
atelectasia. También pueden verse nódulos, nódulos
of a chronic alveolar opacity localized or diffuse, or
cavitados y extensión a pulmón desde ganglios hilia-
interstitial opacity, offers a wide range of etiologies in
res o mediastinales. El diagnóstico de certeza se rea-
the differential diagnosis, especially bronchiolo-alveolar
liza mediante biopsia y estudio anatomopatológico.
carcinoma. The cryptogenic organizing pneumonia,
La identificación radiológica de una opacidad alveolar
extrinsic allergic bronchitis, the plasmocitary granu-
localizada o difusa crónica, o la opacidad intersticial,
loma, inflammatory pseudo tumor, fibrous histiocyto-
propone una amplia gama de etiologías como diag-
ma, hyalinizing lung granuloma, the intrapulmonary
nósticos diferenciales, especialmente el carcinoma
lymph nodes and Castleman’s disease, among others,
bronquiolo-alveolar. La neumonía criptogénica orga-
are also part of the differential diagnosis. Conclusion:
nizada, la bronquitis alérgica extrínseca, el granuloma
Primary Lung lymphomas are rare, difficult to diagnose
plasmocitario, los pseudotumores inflamatorios, el
with radiological findings. It need of Histopathological
histiocitoma fibroso, el granuloma pulmonar hiali-
confirmation. Computed Tomography is necessary to
nizante, las adenopatías intrapulmonares y la enfer-
identify signs of this disease, to determine the location,
medad de Castleman, entre otros, también forman
nature and extent of injuries and with the possibility to
parte de los diagnósticos diferenciales. Conclusión:
obtain sample acquisition by percutaneous puncture for
Los Linfomas Primarios de pulmón son infrecuentes,
definitive diagnosis.
difíciles de diagnosticar con los hallazgos radiológicos y con necesidad de confirmación histopatológica. La Tomografía Computada es necesaria para identificar signos de la enfermedad, para determinar la ubicación, características y extensión de las lesiones y para adquisición de muestras por punción percutánea para el diagnóstico definitivo. Palabras clave: Linfoma, pulmón, Tomografía Compu-
Key words: Lymphoma, lung, Computed Tomography,
tada, signos tomográficos.
tomographic signs.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
25
Linfoma Pulmonar Primario
Introducción El Linfoma es una patología que produce alteraciones principalmente en ganglios linfáticos pero también tiene capacidad de afectar a otros órganos y sistemas (1-7). Se origina en las células del sistema inmune y representa el 5% de los cánceres en Estados Unidos (8) y el 6,5% en Argentina (según estadísticas de la Organización Mundial de la Salud del año 2012) (9). Las imágenes no suelen tener un patrón característico tanto en ganglios como cuando afecta en forma secundaria o primaria a otros órganos del cuerpo humano y sus formas y signos por imágenes pueden ser confusos y en muchas ocasiones las alteraciones son consideradas como Linfoma, simplemente por descartar otras etiologías. La afectación del tórax es más común en la enfermedad de Hodgkin que en el Linfoma No Hodgkin. La presencia y distribución de la extensión torácica en el Hodgkin es importante tanto en la estadificación como en el tratamiento, especialmente cuando se planea la Radioterapia. Existe un acuerdo general que la Tomografía Computada (TC) es más sensitiva y específica que la radiografía convencional en la evaluación de la enfermedad torácica (4). Sin embargo, el parénquima pulmonar se afecta raramente en forma primaria en la Enfermedad de Hodgkin y representa 5,9 a 11,6% de los casos. Es bilateral en alrededor del 4,3% de los casos y más frecuentemente se asocia como enfermedad secundaria o recurrente que en forma primaria. Además, cuando se presenta en forma primaria, se asocia con ganglios mediastinales, pero algunos pocos casos se han reportado con Hodgkin pulmonar primario sin lesiones ganglionares en las imágenes (10). Los Linfomas Pulmonares Primarios constituyen menos del 15% de los Linfomas periféricos y se define como una proliferación clonal linfoide que afecta a uno o a ambos pulmones en un paciente sin afectación extra pulmonar detectable al momento del diagnóstico o durante los siguientes tres meses del mismo. Los Linfomas No Hodgkinianos afectan al pulmón en menos del 1% de los casos. La mayoría de los casos hasta ahora descritos han sido del tipo celular B, que se considera que se originan en el tejido linfoideo de la mucosa bronquial (2). La TC emerge como el examen Gold Estándar para el estudio del parénquima pulmonar y las patologías 26
Marangoni A. et al.
que lo afectan. En el LPP sus formas de presentación con frecuencia simulan otras entidades, siendo siempre necesaria la confirmación histológica que determinará el tratamiento y pronóstico de la enfermedad.
Objetivo Identificar los signos tomográficos que puedan caracterizar al Linfoma Pulmonar Primario, comparándolos con los hallazgos histopatológicos y determinar los posibles diagnósticos diferenciales.
Presentación clínica y pronóstico / tratamiento La mitad de los pacientes son asintomáticos al momento del examen y se detectan de manera accidental. Los que presentan síntomas, refieren un historial de tos, disnea, hemoptisis o dolor torácico. Para determinar el tratamiento, es necesario conocer la extensión de la enfermedad y de esto proviene la importancia de los métodos de imágenes, en particular la TC. Debido a los avances en el tratamiento de la Enfermedad de Hodgkin, la meta es ahora curar a los pacientes afectados y limitar la toxicidad terapéutica de largo plazo. Todos los scores pronósticos establecidos para la Enfermedad de Hodgkin toman en cuenta tanto la presencia de un estadio IV de la enfermedad o el número de sitios de afectación extra-ganglionar. Los grupos para la terapia se determinan de acuerdo con factores biológicos (anemia, linfopenia) y la extensión de la enfermedad (número de ganglios linfáticos o presencia de tumor “bulky”, extensión extra-ganglionar, o estadio IV). El estadio IV tiene baja respuesta a la radioterapia y tiene que ser tratado con quimioterapia. En contraste, el estadio temprano (Early Stage), puede ser tratada con quimioterapia combinada con radioterapia (10).
Manifestaciones imagenológicas en el pulmón En forma general, se puede iniciar describiendo que el aspecto radiológico habitual de la lesión es una opacidad alveolar localizada, con un broncograma aéreo en el 50% de los casos. La TC demuestra lesiones de tipo alveolar que suelen ser bilaterales y Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Linfoma Pulmonar Primario
Marangoni A. et al.
múltiples. Menos del 10% tienen opacidades reticulonodulares difusas bilaterales, atelectasia o derrame pleural. El LPP puede presentarse con diferentes manifestaciones radiológicas, incluyendo nódulos únicos o múltiples, masas, infiltrados y consolidaciones; lo cual sugiere que cualquier alteración pulmonar radiológica podría tratarse de un Linfoma. El derrame pleural acompaña al LPP en sus manifestaciones, siendo de carácter reactivo por obstrucción del drenaje linfático. La proliferación linfomatosa puede envolver al pulmón de tres maneras: 1) por diseminación hematógena del Linfoma No-Hodgkin (LNH) y de la Enfermedad Hodgkin (EH); 2) por invasión contigua desde un sitio ganglionar hiliar o mediastinal; y 3) por afectación primaria (11). Las dos primeras se relacionan con una enfermedad linfomatosa ya conocida y el tratamiento se focaliza en el problema hematológico. En la tercera situación, se plantean diferentes diagnósticos diferenciales y problemas terapéuticos para los médicos actuantes. Es importante señalar que, cuando el pulmón es el sitio principal del tumor, la definición del LPP, incluye: 1) Tejido Linfoideo Multifocal Asociado a Mucosa (MALT) en NHL; 2) lesión pulmonar con ganglios satélites (hiliares o mediastinales); y 3) afectación multiorgánica por granulomatosis linfomatoide (11, 12). El diagnóstico de certeza se realiza mediante la toma de biopsia y posterior estudio anatomopatológico. La identificación radiológica de una opacidad alveolar localizada o difusa crónica, o la opacidad intersticial, propone una amplia gama de etiologías como diagnósticos diferenciales, especialmente el carcinoma bronquiolo-alveolar. La neumonía criptogénica organizada, la bronquitis alérgica extrínseca, el granuloma plasmocitario, los pseudotumores inflamatorios, el histiocitoma fibroso y la enfermedad de Castleman, entre otros, también forman parte de los diagnósticos diferenciales.
Formas de presentación Los patrones de presentación son múltiples y variados: extensión pulmonar a partir de masas ganglionares hiliares, nódulos pulmonares, nódulos pulmonares cavitados, consolidación parenquimatosa persistente, diseminación pulmonar nodular miliméVol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
trica y patrón reticular por engrosamiento de septos interlobulares (5, 13). El hallazgo más frecuente en el LPP por Enfermedad de Hodgkin es la extensión directa desde los ganglios hiliares hacia el pulmón (4) (Figura 1). Otra forma de afección, es la presencia de lesiones nodulares con localización preferentemente periférica, con bordes pobremente definidos y en ocasiones cavitados (Figura 2). Los nódulos, con o sin cavitación, tienden a ser únicos o múltiples pero en escaso número (Figura 3) y con predilección por los lóbulos superiores. También pueden observarse como consolidación en forma de masa y atelectasia de un lóbulo o de un segmento (Figura 4), que puede ser ocasionada por compresión bronquial por ganglios o por enfermedad endobronquial. Si está afectada la vía linfática, pueden aparecer alteraciones del intersticio pulmonar, por engrosamiento de las paredes del lobulillo secundario (Figura 5). Un signo clásico a considerar también es la presencia de un lesión tipo masa que, desde el pulmón, se introduce dentro del canal vertebral por el agujero de conjugación (Figura 6).
Conclusión La forma de presentación extra ganglionar del Linfoma es infrecuente. Se describe tanto en forma de enfermedad primaria como de diseminación de Linfoma previo. Entre los órganos que pueden verse afectados se encuentra el Pulmón, que aunque puede ser afectado raramente en forma primaria, debe ser reconocido como un sitio potencial de afectación por el LPP. Debido a que las imágenes que puede presentar en el parénquima pulmonar son diversas y difíciles de diferenciar o más aun, simular otras entidades patológicas, es necesario conocer algunas formas más frecuentes de presentación para un correcto diagnóstico. En efecto, el LPP es infrecuente, difícil de diagnosticar con los hallazgos radiológicos y con necesidad de confirmación histopatológica. La TC es necesaria para identificar signos de la enfermedad, determinar la ubicación y características de las lesiones y para la guía de biopsia.
27
Linfoma Pulmonar Primario
Marangoni A. et al.
B
A
C
D
Figura 1. Lesión sólida en lóbulo superior derecho por extensión parenquimatosa pulmonar a partir de ganglios linfáticos hiliares y mediastinales. A) Rx PA de tórax que muestra una imagen suprahiliar y paravertebral derecha, con aspecto nodular y borde bien definido, grande y redondeada (flecha). B) TC con inyección de contraste e.v. y con ventana de mediastino, mostrando una lesión de morfología redonda, con borde neto, tipo nodular, en el segmento apical del lóbulo superior derecho (flecha), con reforzamiento leve y heterogéneo. En (C) se identifican ganglios linfáticos subcarinales y en el hilio derecho (flechas), a partir de los cuales se disemina el proceso hacia el pulmón. La lesión nodular en su sector inferior (flecha larga) se ve con broncograma (flecha corta), determinando su condición parenquimatosa (D), en un corte de TC con ventana para parénquima. Se confirmó la presencia de una lesión linfomatosa mediante biopsia por mediastinoscopía, con diagnóstico anátomo-patológico de Linfoma No-Hodgkin, tipo B.
28
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Marangoni A. et al.
Linfoma Pulmonar Primario
Figura 3. Presentación nodular múltiple. TC con ventana parenquimatosa en la que se visualiza un nódulo dominante y pequeños nódulos milimétricos satélites y agrupados (flechas), sin alteraciones del parénquima adyacente y localizado en el lóbulo superior derecho. Diagnóstico por biopsia quirúrgica en “cuña”. Linfoma Hodgkin, tipo B.
Figura 2. Forma nodular única. TC sin inyección de contraste e.v. con ventana de parénquima pulmonar, donde se identifica una lesión redonda, con forma de nódulo alveolar, poco definido y con pequeña cavitación central (flecha), en el lóbulo medio.
Figura 4. Lesión con aspecto de condensación alveolar. TC de tórax sin inyección de contraste e.v.: se observa una A
lesión con forma de masa, en posición supradiafragmática derecha (flechas en A y B), con broncograma aéreo, que plantea el diagnóstico diferencial entre tumor tipo bronquioloalveolar o de una lesión infecciosa (A). Debido a la evolución clínica, sin respuesta
B
al tratamiento antibiótico, se indicó una biopsia percutánea bajo control tomográfico (B), con diagnóstico anátomo-patológico de Linfoma Hodgkin.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
29
Linfoma Pulmonar Primario
Marangoni A. et al.
Figura 5. Forma de presentación intersticial. TC de tórax con ventana parenquimatosa en alta resolución que muestra una lesión difusa en ambos lóbulos superiores, con aspecto de “empedrado irregular”, parahiliar, difuso. Se efectuó biopsia quirúrgica. Linfoma Hodgkin.
A
B
Figura 6. Masa sólida con extensión al canal raquídeo. A) TC de tórax sin inyección de contraste con ventana de parénquima que muestra una lesión de morfología irregular, tipo nodular/masa en el segmento apical del lóbulo superior derecho (flecha), sin broncograma C
aéreo. B) RM en secuencia T1 Fat-Sat con inyección de Gadolinio que demostró una invasión del canal raquídeo, con compresión y desplazamiento de la médula espinal, a través del agujero de conjugación derecho (flecha), como signo de un proceso linfomatoso probable. Debido a la posibilidad de múltiples etiologías ante las imágenes obtenidas por los diferentes métodos, se decidió efectuar punción biopsia percutánea guiada por TC (C). Diagnóstico anátomo-patológico: Linfoma Hodgkin.
30
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Marangoni A. et al.
Linfoma Pulmonar Primario
Bibliografía 1- Sobrido Sampedro C, Corroto JD, Arias González M, Iglesias Castañón A, Corroto Murúa J, Pumar Cebreiro JM. Neuroimagen del Linfoma Primario del Sistema Nervioso Central en Pacientes Inmunodeprimidos. Rev Argent Radiol 2014; 78 (1): 5-12. 2- De Torres JP, Linfoma Pulmonar Primario de Células T. Presentación de un Caso y Revisión de la Bibliografía. Arch Bronconeumol 2002; 38 (12): 596-598. 3- Ferri JA. Extranodal Lymphoma. Arch Pathol Lab Med 2008; 132: 565-578. 4- Guermazi A, Brice P, de Kerviler E,Fermé Ch, Hennequin Ch, Meignin V, Frija J. Extranodal Hodgkin Disease: Spectrum of Disease. RadioGraphics 2001; 21:161-179. 5- Thomas AG, Vaidhyanath R, Kirke R, Rajesh A. Extranodal Lymphoma from Head to Toe: Part 2, the Trunk and Extremities. AJR 2011; 197: 357-364. 6- Lee WK, Lau EW, Duddalwar V, Stanley AJ, Ho YY. Abdominal Manifestation of Extranodal Lymphoma: Spectrum of Imaging Findings. AJR 2008; 191: 198-206. 7- Levine MS, Rubesin SE, Pantongrag-Brown L, Buck JL, Herlinger H. Non-Hodgkin Lymphoma of the Gastrointestinal Tract: RadioGraphics Finding. AJR 1997; 168: 165-172. 8- Paes FM, Kalkanis DG, Sideras PA, Serafini A. FDG PET/CT of Extranodal Involvement Non-Hodgkin Lymphoma and Hodgkin Disease. RadioGraphics 2010; 30:269-291. 9- GLOBOCAN 2012: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012. www.globocan.larc.fr/ Pages/Map.aspx. Acceso en la web: 26 de junio de 2015. 10- Guermazi A, Brice P, Kerviler E, Fermé C, Hennequin C, Meignin V, Frija J. Extranodal Hodgkin Disease: Spectrum of Disease. RadioGraphics 2001; 21: 161-179. 11- Cadranel J, Wislez M, Antoine M. Primary Pulmonar Lymphoma. Eur Respir J 2002; 20:750-762. 12- Guedes Santos I, Marchiori E, Zanetti G, Maro Mano C, Sarcinelli-Luz B, Gavinho Vianna F, Franca Carvalho J, Assed C, Santos AA, Domingues Vianna A. Primary Pulmonar Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma Computed Tomography Findings: a Case Report. Cases Journal 2009; 2: 6329-6334. 13- Lee WK, Duddalwar V, Rouse HC, Lau EW, Bekhit E, Hennesy OF. Extranodal Lymphoma in the Thorax: Cross-Sectional Imaging Findings Clin Radiol 2009; 4: 542-549.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
31
Nombreyde Signos patrones Sección
Signo de la cuerda hiperdensa Paula Gómez Fredes.
Resumen
Abstract
El signo de la cuerda hiperdensa corresponde a la
Hyperdense cord sign corresponds to the occlusion of
oclusión de la arteria cerebral media (1, 2). Es un
middle cerebral artery (1, 2). It is an indirect and early
indicador indirecto y precoz de isquemia cerebral.
indicator of cerebral ischemia. Computed tomography
Se visualiza por tomografía computada sin contraste
without intravenous contrast shows a middle cerebral
endovenoso una arteria cerebral media de mayor den-
artery of higher density than the underlying tissues and
sidad que los tejidos subyacentes y de mayor densidad
of greater density in comparison with the contralateral
en comparación con la contralateral (1). Es un mar-
(1). This sign is a marker of risk for the development
cador de riesgo para el desarrollo de infarto cerebral
of an extensive cerebral infarction and decisive for the
extenso y para la toma de decisión de implementar
implementation of thrombolytic therapy, therefore it
terapia trombolítica, por lo que resulta de gran im-
should be differentiated from other conditions than
portancia su diferenciación de otras condiciones que
could look alike (1-3).
pueden simularlo (1-3). Palabras clave: Cuerda hiperdensa, arteria cerebral
Key words: Hyperdense cord, middle cerebral artery,
media, isquemia, TAC.
ischemia, CT.
Datos de contacto: Paula Gómez Fredes.
32
Hospital “Dr. Leónidas Lucero” - Bahía Blanca, Bs. As.
Recibido: 30 de noviembre de 2015 / Aceptado: 26 de febrero de 2016
E-mail: paulagomezfredes@gmail.com
Received: November 30, 2015 / Accepted: February 26, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Gómez Fredes P.
Introducción El signo de la “cuerda hiperdensa” o signo de la “arteria cerebral media hiperdensa” (SACMH) hace referencia al aumento de la densidad unilateral de la arteria cerebral media en el trayecto del primer y segundo segmento, el que puede demostrarse mediante tomografía computada sin contraste endovenoso (Figura 1) (1). El incremento de la densidad de la arteria cerebral media se produce como consecuencia de la presencia de un trombo intraluminal o de la disección aguda de dicha estructura vascular (1-5).
Discusión El accidente cerebro vascular (ACV) constituye una enfermedad frecuente, con alta mortalidad, discapacidad y recurrencia. La detección temprana del ACV isquémico resulta fundamental a fines de implementar medidas adecuadas en estos pacientes (1-4). Existen signos tomográficos directos que indican la presencia de un ACV isquémico y son secundarios a la alteración que el proceso produce en el parénquima cerebral. Asimismo, en TC pueden presentarse signos que indirectamente sugieren la presencia de un ACV isquémico. Los mismos son resultantes de la obstrucción arterial aguda (1). El momento de detección de estos signos depende del grado de isquemia, localización de la afección y tamaño vascular (1, 2). En etapas precoces de un AVC isquémico los hallazgos tomográficos pueden ser sutiles o incluso indetectables, aún ante la afección de un extenso territorio vascular (1, 2). Entre los signos tomográficos tempranos de ACV se destacan (1, 2, 5): - Hiperdensidad de vasos grandes del tipo de la ar-
Signo de la cuerda hiperdensa
teria cerebral media o signo de la “arteria cerebral media hiperdensa”. - Hipoatenuación que involucra 1/3 o más del territorio de la arteria cerebral media. - Hiperdensidad del núcleo lentiforme. - Borramiento de los surcos corticales. - Hipoatenuación parenquimatosa focal. - Pérdida del listón insular u oscurecimiento de la cisura de Silvio. - Pérdida de la diferenciación sustancia blanca-gris en los ganglios basales. La presencia del signo de la “arteria cerebral media hiperdensa” en la TC sin contraste inicial constituye un marcador de mayor extensión del ictus y mal pronóstico. Asimismo, es importante considerar algunas condiciones que pueden condicionar un incremento en la densidad de la arteria cerebral media como calcificaciones vasculares, incremento del hematocrito, inhalación de cocaína, aplicación de medio de contraste endovenoso, a fines de evitar errores diagnósticos (1). Es por ello que se han establecido valores superiores a las 62 unidades Hounsfield (UH) en tomografía computada sin contraste o una atenuación mayor a 1.2 UH en comparación con la arteria cerebral media contralateral. Utilizando dichos valores como referencia mejora la especificidad diagnóstica de este signo tomográfico (5). La presencia del signo de la “arteria cerebral media hiperdensa” es un marcador que apoya la terapia trombolítica, por lo cual su detección precoz aumenta la exactitud y precisión del resultado final, aportando la información radiológica necesaria para el neurólogo clínico que deba decidir una conducta terapéutica (3-5).
Figura 1. Corte axial de TC de encéfalo sin contraste endovenoso. Se evidencia hiperdensidad de la arteria cerebral media izquierda en un paciente con ACV isquémico. Asimismo, existe hipodensidad, borramiento de surcos y pérdida de la diferenciación córtico-subcortical en el territorio de la arteria cerebral media.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
33
Signo de la cuerda hiperdensa
Gómez Fredes P.
Bibliografía 1- Esper RC, Reyes YJG, Cervantes DL, Peralta Prado AB, González Noris P, Rodríguez Ortiz U. Signo de la arteria cerebral media hiperdensa. Med Int Mex 2012; 28:384-388. 2- S. Bermúdez. Neurorradiologia para la UCI. Cap 4: 81-96. 3- Alfonso Zarco L, González F, Coral Casas J. Tratamiento Actual del Ataque Cerebrovascular Isquémico Agudo. Univ Med Bogota 2008; 49: 467-498. 4- Silva F, Salgado S, et al. Hemicraniectomia en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico extenso. Acta Neurol Colomb.2008; 27:137-145. 5- Meli F, Vallejos J, Alvarez C, Capuñay C, Carrascosa P. Cuantificación del signo de la arteria cerebral media hiperdensa con TCMD. Rev Arg de Radiol. 2011; 75: 1-8.
34
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
¿Cuál es su Diagnóstico?
PARTICIPE ENVIANDO SU DIAGNÓSTICO
Caso Clínico Nº 13 Verónica María Chialvo, Mabel Diomedi, Marisa Frola, María Paula Tiscornia, Estefanía Salzmann.
Presentación del caso clínico Paciente de 12 años que concurre con masa palpable de mama derecha de 1 año de evolución. La nota luego de un traumatismo. En dicho momento se realiza ecografía mamaria (no mostrada). Un año posterior a la ecografía la paciente vuelve a la consulta por presentar persistencia de la masa ahora acompañada de secreción sero-hemática por pezón, por lo que se realiza una nueva ecografía (Figura 1).
Datos de contacto: Verónica María Chialvo. Sanatorio Allende - Córdoba capital.
Recibido: 26 de marzo de 2015 / Aceptado: 20 de octubre de 2015
E-mail: verochialvo@hotmail.com
Received: March 26, 2015 / Accepted: October 20, 2015
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
35
Caso clínico N° 13
Chialvo V. M. et al.
B A
Figura 1. Imagen ecográfica obtenida en plano sagital en escala de grises (A) y Doppler Color (B).
¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo “Enviar diagnóstico” disponible en la versión online de la revista: www.imagenes.faardit.org.ar. Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de e-mail y por cada caso. No está permitido el envío de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de julio de 2016 a las 13hs. Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso.
36
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
¿Cuál es su Diagnóstico?
RESOLUCIÓN DEL CASO Nº 12, PRESENTADO EN LA EDICIÓN ANTERIOR
Osteopoiquilosis: una vieja conocida que rara vez aparece Cristian Miguel Daher, Sergio Julio Moguillansky, Paula Karina Gil.
Resumen
Abstract
La Osteopoiquilosis es una enfermedad ósea poco
The osteopoikilosis is a rare and asymptomatic bone
frecuente y asintomática que suele diagnosticarse
disease that is often diagnosed incidentally. It occurs in
en forma incidental. Se da en casos familiares con
familiar cases with autosomal dominant inheritance.
herencia autosómica dominante. Presentamos una
We present a 30-year-old female patient who com-
mujer de 30 años de edad que consulta por dolor
plains about shoulder pain. An MRI exam displayed
en el hombro. Se realiza una Resonancia Magnética
multiple hypointense nodules in all sequences of small
visualizándose múltiples nódulos hipointensos en
diameter (3 mm) at the shoulder girdle. It is assessed
todas las secuencias de pequeño diámetro (3 mm) a
with X-Ray and Computed Tomography confirming the
nivel de la cintura escapular. Se evalúa con Radiología
presence of bilateral and symmetrical osteosclerotic
y Tomografía Computada confirmando la presencia
lesions, which are common of this disease. Her sister
de lesiones osteoescleróticas bilaterales y simétricas
is being studied and she presented similar lesions
características de esta enfermedad. Se estudia a su
involving the shoulder girdle, pelvis, elbows, knees,
hermana, en la que se evidenció compromiso similar
ankles and feet. The osteopoikilosis must be considered
a nivel de la cintura escapular, en la cintura pelviana,
when there are multiple sclerotic nodules. Recognizing
en codos, en rodillas, en tobillos y en pies, también en
this pathology is very important because it is possible
forma bilateral y simétrica. La Osteopoiquilosis debe
to confuse it with metastatic tumor lesions leading to
Datos de contacto: Cristian Miguel Daher. Clínica Moguillansky - Neuquén capital.
Recibido: 24 de octubre de 2015 / Aceptado: 30 de enero de 2016
E-mail: cristianmdaher@gmail.com
Received: October 24, 2015 / Accepted: January 30, 2016
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
37
Osteopoiquilosis
ser tenida en cuenta ante la presencia de múltiples
Daher C. M. et al.
unnecessary interventions.
nódulos escleróticos. La importancia de reconocer esta patología radica en la posibilidad de confundirla con lesiones tumorales metastásicas llevando a intervenciones innecesarias. Palabras clave: Hombro, osteopoiquilosis, radiografía,
Key words: Shoulder, osteopoikilosis, radiography, com-
tomografía computada, resonancia magnética.
puted tomography, magnetic resonance.
Introducción
Discusión
Se presenta una paciente de sexo femenino, de 30 años de edad, que consulta por dolor localizado en el hombro derecho durante el acto de elevar el brazo. No presentaba antecedentes patológicos. Se le solicitó un estudio de Resonancia Magnética (RM) que evidenció engrosamiento y alteración en la señal del tendón del supraespinoso, en relación a tendinosis. Como hallazgo, mostró múltiples imágenes redondeadas, bien definidas y de pequeño diámetro (2-4 mm) a nivel de la médula ósea de la epífisis humeral, acromion y glena humeral. Se caracterizaban por ser hipointensas en todas las secuencias, con aspecto escleroso (Figura 1). Posteriormente, se completó con estudios de Tomografía Computada multislice de 16 canales (Figura 2) y Radiología Digital (RD) para su mejor caracterización (Figura 3). Ambos exámenes confirmaron las imágenes redondeadas hiperdensas y radiopacas y respectivamente, de 2 a 4 mm de espesor a nivel de la médula ósea de la epífisis humeral, del acromion y de la glena humeral en forma bilateral y simétrica, así como también en la clavícula y el esternón, confirmando el diagnóstico de Osteopoiquilosis. Debido al carácter familiar de la enfermedad, se decidió estudiar a su hermana de 19 años de edad. La evaluación radiológica evidenció imágenes de similares características, compatibles con Osteopoiquilosis, a nivel de la cintura escapular, de la cintura pelviana, de codos, de rodillas, de tobillos y de los pies (Figura 4).
La Osteopoiquilosis, llamada así por Ledoux-Lebard desde 1916 y previamente descripta en 1915 por Albers-Schönberg, es una rara displasia ósea esclerosante asintomática, benigna y también conocida bajo el nombre de enfermedad de los huesos manchados u osteopatía condensante diseminada, que se caracteriza por un defectuoso proceso de maduración ósea endocondral (1). Este trastorno poco frecuente, cuya prevalencia se estima en 1/50.000, se observa tanto en hombres como en mujeres en cualquier edad. Ningún estudio ha demostrado formalmente una prevalencia más alta en alguno de los sexos aunque algunos autores sugieren que la prevalencia es la misma en ambos sexos, mientras que otros sugieren que es más alta en hombres. Suele diagnosticarse de manera incidental (1-3). Se presenta en casos familiares, con herencia autosómica dominante y todos los individuos afectados portan una mutación en el gen LEMD3. La edad de aparición es variable, habiéndose descripto en lactantes. No produce deformidad ósea ni alteración en el desarrollo normal (4-7). La Radiografía y la Tomografía Computada muestran múltiples nódulos radiopacos e hiperdensos respectivamente, redondeados u ovales, bien definidos, de pequeño diámetro (2 a 10 mm y raramente mayores a 10 mm), simétricos, sin afectación de la cortical ósea y con predilección por las epífisis y las metáfisis de los huesos tubulares, huesos del carpo, del tarso, de la pelvis y de los omóplatos, siendo rara la afecta-
38
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Osteopoiquilosis
Daher C. M. et al.
A
B
C
D
Figura 1. Resonancia Magnética de hombro derecho utilizando Bobina Shoulder. Imágenes obtenidas en plano coronal DP-Fat-Sat (A), coronal T1 TSE (B), axial T1 Fat-Sat (C) y T1 Fat-Sat con contraste endovenoso (D) donde se identifican múltiples imágenes hipointensas, redondeadas, bien definidas, de pequeño diámetro (2-4 mm), a nivel de la médula ósea, de la epífisis humeral, del acromion y de la glena humeral, sin realce luego de la administración del contraste EV. La flecha en (A) indica el área de tendinosis en el tendón del Supraespinoso.
Figura 2. Tomografía Computada de ambos hombros con algoritmo óseo en el plano axial. Se observan imágenes redondeadas hiperdensas de 2-4 mm de espesor, a nivel de la epífisis humeral, del acromion y de la glena humeral, distribuidas en forma bilateral y simétrica.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
39
Osteopoiquilosis
Daher C. M. et al.
Figura 3. Radiología Digital de hombros. Se visualizan imágenes radiopacas de 3-4 mm de diámetro a nivel de la epífisis humeral, del acromion y de la glena humeral, distribuidas en forma bilateral y simétrica.
ción de las costillas, de las clavículas, de la columna y del cráneo. En Resonancia Magnética se manifiestan hipointensas en secuencias T1 y DP Fat-Sat, sin realce luego de la administración del contraste e-v paramagnético. Habitualmente, no hay alteraciones a nivel de la médula ósea circundante (2, 4, 8). En un estudio epidemiológico de Osteopoiquilosis familiar, Benli et al. encontraron un predominio de estas lesiones en las falanges de la mano (100%), seguido por los huesos del carpo (97%), los huesos metacarpianos (92%), las falanges del pie (87%), los huesos metatarsianos (84%), los huesos del tarso (84%), la pelvis (74%), el fémur (74%), el radio (67%), el cúbito (67%), el sacro (59%), el húmero (28%), la tibia (20%) y el peroné (13%) (9). Los hallazgos histopatológicos revelan la existencia de focos de hueso compacto, localizados a nivel de la esponjosa formando un nido sin comunicación con la médula ósea (6). El diagnóstico diferencial debe realizarse con metástasis osteoblásticas, en especial cuando no es simétrica, cuando tiene destrucción ósea, variación del tamaño y reacción perióstica o en pacientes por encima de 40 a 50 años de edad. La Gammagrafía Ósea normal descarta el compromiso metastásico. También se incluyen entre los diagnósticos diferenciales a la Esclerosis Tuberosa y a la Mastocitosis (2, 4, 5). Se han descripto algunos síndromes asociados. Hasta en un 25% de los casos pueden presentarse lesiones cutáneas acompañantes, es el Síndrome de Buschke-Ollendörf u Osteodermatopoiquilosis. Las alteraciones de la piel son en forma de pápulas de color blanco amarillento, redondeado u oval, localizadas en la región lumbar, glúteos, brazos y muslos, con cierta simetría y que histológicamente corres40
ponden a infiltraciones fibrocolágenas. También se describe en asociación con displasias como la Meloreostosis y tumores como el Osteosarcoma, Condrosarcoma y el Tumor de Células Gigantes, aunque no es posible determinar que exista una relación de causalidad entre Osteopoiquilosis y transformación maligna (10). Generalmente no requiere tratamiento, indicándose la biopsia cuando se sospecha la coexistencia con tumor. El seguimiento radiológico de las lesiones ha demostrado que pueden variar en número y tamaño, inclusive llegando a desaparecer (2-4). La Osteopoiquilosis, entidad infrecuente, debe ser considerada ante la presencia de múltiples nódulos escleróticos. La importancia de reconocer esta patología radica fundamentalmente en su diferenciación de lesiones tumorales metastásicas lo que puede llevar a intervenciones innecesarias cuando no se logra un diagnóstico correcto.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Osteopoiquilosis
Daher C. M. et al.
A
B
D C
E
Figura 4. Segundo caso en hermana menor, de 19 años.
F
Radiografía de hombro derecho e izquierdo (A-B), pelviana (C), codos (D), rodillas (E) y pies (F), visualizándose numerosas imágenes radiopacas, nodulares y redondeadas, de 3-4 mm de diámetro, con distribución bilateral y simétrica.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
41
Osteopoiquilosis
Daher C. M. et al.
Bibliografía 1- Arranz Roa A, Blanco Pozo A, Madero Madero E y col. Osteopoiquilosis y Síndrome de Buschke-Ollendörf. A propósito de un caso. Rev Esp Cir Osteoart 1995; 30:115-118. 2- Aghdashi MA, Aghdashi MM, Rabiepoor M. Osteopoikilosis: pain as a presenting symptom in three family members. Clinical Medicine Insights: Arthritis and Musculoskeletal Disorders 2011; 4: 29–32. 3- Di Primio G. Benign spotted bones: a diagnostic dilemma. CMAJ 2011; 183: 456–459. 4- Ozdemirel AE, Cakit BD, Erdem HR, et al. A rare benign disorder mimicking metastasis on radiographic examination: a case report of osteopoikilosis. Rheumatology International 2011; 31: 1113–1116. 5- Paraskevas G, Raikos A, Stavrakas M, et al. Osteopoikilosis: a case report of a symptomatic patient. Journal of Radiology 2009; 3: 38– 43. 6- Hellemans J, Preobrazhenska O, Willaert A, et al. Loss of function mutations in LEMD3 result in osteopoikilosis, Buschke-Ollendorff syndrome and melorheostosis. Nature Genetics 2004; 36: 1213–1218. 7- Ng C, Schwartzman L, Moadel R, Haigentz Jr M. Osteopoikilosis: a benign condition with the appearance of metastatic bone disease. Journal of Clinical Oncology 2015; 33: 77-78. 8- Meena S, Saini P, Chowdhary B. Multiple spots on bone: diagnostic challenge or spot diagnosis? Osteopoikilosis. The Netherlands Journal of Medicine 2013; 71: 372-376. 9- Benli LT, Akalin S, Boysan E, Mumcu EF, Kis M, Turkoglu D. Epidemiological, clinical and radiological aspects of osteopoikilosis. Journal of Bone and Joint Surgery B 1992; 74: 504–506. 10- P.G.Madera PG, Holguin EP, Ruiz-Valdepeñas BH. Osteopoiquilosis: un hallazgo radiológico casual. Reumatol Clin 2010; 6:182-183.
¿Cuál es su diagnóstico? Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita a los participantes que enviaron el diagnóstico correcto para el Caso clínico N° 12: Osteopoiquilosis. - Ricardo Videla (Córdoba capital). - Juliana Alderete (La Plata, Buenos Aires). - Lorena Coto Solari (Ciudad de Buenos Aires)
42
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Sección para residentes
Anatomía segmentaria del páncreas y variantes del desarrollo Gustavo Raichholz, Sebastián Giménez, Santiago Dumoulin, José Luis Sañudo
Resumen
Abstract
La organogénesis del páncreas es un proceso comple-
Pancreatic organogenesis is a complex process, which
jo, en el que se pueden producir una serie de errores
can produce a series of embryological errors resulting
embriológicos dando como resultado anomalías del
in development anomalies. The most common ones are
desarrollo. Las más frecuentes son el páncreas divisum,
pancreas divisum, annular pancreas and ectopic pan-
el páncreas anular y el páncreas ectópico. Generalmen-
creas. Usually these anomalies are an incidental finding
te estas anomalías son un hallazgo incidental encon-
in imaging studies made for another reason on asymp-
trado en estudios de imagen realizados a individuos
tomatic individuals but sometimes they can provide
asintomáticos o por otro motivo, pero en ocasiones
important clinical manifestations that require specia-
pueden dar manifestaciones clínicas importantes que
lized medical treatment. Knowledge of the segmental
requieren de un tratamiento médico especializado. El
anatomy of the pancreas allows proper localization of
conocimiento de la anatomía segmentaria del pán-
pancreatic lesions and good surgical planning.
creas permite una correcta localización de las lesiones pancreáticas y una buena planificación quirúrgica. Palabras clave: Páncreas anular, páncreas ectópico,
Key words: Pancreas divisum, annular pancreas, ectopic
páncreas divisum.
pancreas.
Datos de contacto: Gustavo Raichholz. Diagnóstico por Imágenes Junín - Santa Fe capital.
Recibido: 25 de agosto de 2015 / Aceptado: 13 de marzo de 2016
E-mail: raichholz-gustavo@hotmail.com
Received: August 25, 2015 / Accepted: March 13, 2016
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
43
Anatomía segmentaria del páncreas
Introducción El conocimiento de la anatomía segmentaria del páncreas es de fundamental importancia no sólo para una adecuada interpretación imagenologica sino también para una correcta exploración quirúrgica. Debido a su localización retroperitoneal en el abdomen superior, el páncreas fue durante mucho tiempo un órgano de difícil exploración radiológica y clínica. En la actualidad, los modernos métodos por imágenes permiten determinar con exactitud las variantes del desarrollo, la morfología y las relaciones del páncreas y una mejor localización de la patología pancreática. El propósito del siguiente artículo es describir los principales aspectos de la anatomía segmentaria del páncreas y sus variantes del desarrollo.
Anatomía descriptiva El páncreas se desarrolla del intestino primitivo gracias a dos brotes, dorsal (el más importante) y ventral. Es una glándula accesoria del aparato digestivo con funciones mixtas, exocrinas y endocrinas. Macroscópicamente es de aspecto lobulado, de color amarillo pálido, pesa entre 85 a 100 gr y mide 12 a 15 cm de largo, 1 a 3 cm de diámetro anteroposterior y de 4 a 8 cm de altura siendo máxima a nivel de la cabeza. Su peso está constituido por agua en el 71% y por proteínas en el 13%, mientras que su composición grasa es variable y puede oscilar entre 3 y 20% (1). El páncreas está dispuesto transversalmente en el retroperitoneo entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda, a la altura de L1 -L2. Se relaciona con la transcavidad de los epiplones por arriba, el mesocolon transverso por adelante y el epiplón mayor por abajo. Anatómicamente está dividido en 4 porciones, la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola. También se puede dividir en páncreas derecho, páncreas central y páncreas izquierdo. El páncreas derecho está conformado por la cabeza y el proceso uncinado o pequeño páncreas de Winslow. Para reconocer sus límites radiológicamente es necesario primero identificar la arteria gastroduodenal (recorre el borde anterior del páncreas por un surco homónimo) y la vena mesentérica superior (Figura 1). Una línea imaginaria que pase a la derecha de la arteria gastroduodenal y a la derecha de la vena mesentérica superior (Figura 2) separa el pán44
Raichholz G. et al.
creas derecho del páncreas central. El páncreas central o istmo pancreático se localiza inmediatamente anterior y ligeramente a la derecha de la vena mesentérica superior. El páncreas izquierdo, conformado por el cuerpo y la cola pancreática, se localiza a la izquierda de la línea imaginaria que pasa por el borde izquierdo de la vena mesentérica superior (Figura 2). Otra forma radiológica de reconocer el páncreas izquierdo es identificando la vena esplénica, ya que de forma constante en todos los pacientes el cuerpo y la cola del páncreas se encuentran inmediatamente anterior a la vena esplénica. La cabeza de páncreas presenta en su extremidad inferior e izquierda una prolongación, el gancho (uncus, o páncreas menor de Winslow). El mismo se localiza por detrás de la vena mesentérica superior. En el 41% de los casos no supera la vena, en el 32% de los casos alcanza el intervalo entre la arteria y la vena mesentérica superior, en el 15% de los casos se extiende por detrás de la arteria mesentérica superior (Figura 3) y en el 12% de los casos llega hasta la aorta (1). Una lámina de tejido conjuntivo denso fija el proceso uncinado del páncreas a la arteria mesentérica superior y a la aorta. En dicha lámina, conocida como lámina retroportal (Figura 4), transcurren elementos nerviosos y linfáticos, el segmento inicial de las arterias pancreaticoduodenales posterior y la casi totalidad de las láminas nerviosos procedentes del ganglio semilunar del plexo preaórtico y del plexo mesentérico. Durante la pancreatectomía cefálica, el cirujano debe prestar especial atención a esta lámina ya que por su espesor transcurre la arteria hepática derecha aberrante rama de la arteria mesentérica superior (Figura 5) y además es un lugar específico para juzgar una recesión quirúrgica con márgenes sanos (1, 2, 3). La lámina retroportal es un sitio clave de invasión locoregional de los tumores cefálicos pancreáticos y debe ser analizada minuciosamente durante la realización de una Tomografía Computada (TC) o Resonancia Magnética (RM) de páncreas (Figura 5). El páncreas no posee una cápsula fibrosa pero está rodeado de una lámina celulo-grasosa bien individualizada en imágenes y por donde transcurren estructuras vasculares y nerviosas. El páncreas recibe su irrigación del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior. Una vez que han penetrado las arterias en el páncreas las mismas se Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Anatomía segmentaria del páncreas
Raichholz G. et al.
interconectan a través de una rica red de anastomosis arteriales que hacen del páncreas un órgano particularmente resistente a la isquemia. La cabeza está irrigada por las arterias pancreaticoduodenales superior rama de la arteria gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenales inferior rama de la arteria mesentérica superior. Ambas arterias pancreaticoduodenales se dividen en ramas anteriores y posteriores para anastomosarse y formar las arcadas arteriales anterior y posterior. El cuerpo
y la cola del páncreas están irrigados por la arteria pancreática dorsal. Su origen es variable, puede ser rama de la arteria esplénica (40%), del tronco celiaco (22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática común (12%). El drenaje venoso del páncreas drena en el sistema portal a través de la vena esplénica, la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior y la propia vena porta. En general, las venas pancreáticas corren paralela a las arterias (1).
Figura 1. Anatomía segmentaria del páncreas. Tomografía Computada (TC) de abdomen con contraste endovenoso en fase pancreática. AGD (flecha larga) a nivel del surco homónimo que recorre el borde anterior del páncreas. VMS (flecha corta) localizada posteriormente al páncreas.
Figura 2. Anatomía segmentaria del páncreas. TC demostrando la división del páncreas Derecho (D), páncreas Central (C) y páncreas Izquierdo (I) luego de trazar una línea imaginaria que pasa a la derecha de la arteria gastroduodenal y la vena mesentérica superior y una línea imaginaria que pasa a la izquierda de la vena mesentérica superior.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
45
Anatomía segmentaria del páncreas
Raichholz G. et al.
Figura 3. Variantes anatómicas del proceso uncinado. TC de abdomen con contraste endovenoso. Proceso uncinado extendiéndose por detrás y sobrepasando a la arteria mesentérica superior.
Figura 4. Lámina retroportal. TC focalizada en topografía del páncreas derecho (P), y vasos mesentéricos superiores (arteria –AMS– y vena –VMS–). El tejido celulo-grasoso localizado entre el páncreas derecho y la arteria mesentérica superior es conocido como lámina retroportal.
Figura 5. Lámina retroportal y arteria hepática derecha. TC abdominal con contraste endovenoso. Nótese la presencia de una arteria hepática derecha (AHD) naciendo de la arteria mesentérica superior (AMS) y transcurriendo en la lámina retroportal. La lámina retroportal se encuentra densificada por invasión de una adenocarcinoma del páncreas derecho.
Figura 6. Páncreas y Ecografía. Ecografía transabdominal del retroperitoneo superior mostrando la glándula pancreática (flechas) homogénea levemente hiperecogenica. Vena Mesentérica Superior (VMS) y Vena Esplénica (VE).
46
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Anatomía segmentaria del páncreas
Raichholz G. et al.
Páncreas y ecografía El examen ecográfico del páncreas no necesita preparaciones particulares. El ayuno es recomendado para eliminar el gas gástrico o cólico. Maniobras simples pueden ayudar a identificar el páncreas. Entre otras, la inspiración forzada y bloqueada permite el descenso del hígado y de esta forma conseguir una buena ventana a través del lóbulo izquierdo. A pesar de estos artilugios, la buena visualización ecográfica del páncreas puede ser dificultosa. Si bien la cabeza es visible en el 90% de los casos en diferentes series, la cola solamente en el 50 a 60% (4). En ecografía, el parénquima pancreático es homogéneo, compuesto de ecos finos y regulares. Su ecogenicidad es parecida al hígado normal. Los contornos pancreáticos son regulares, lisos y bien individualizados de planos adyacentes (Figura 6).
Páncreas y tomografía La tomografía computada sigue siendo la técnica de referencia para el estudio del páncreas. Permite el estudio del parénquima, los vasos y la extensión de patologías pancreáticas. La exploración comprende una serie sin contraste endovenoso, en la búsqueda de calcificaciones o hemorragias, y series con contraste en una fase arterial pancreática y una fase venosa. La fase arterial pancreática debe ser realizada a los 45 segundos de comenzada la inyección de contraste, mientras la fase venosa debe realizarse a los 75 segundos (4). En tomografía, la densidad del parénquima es semejante al músculo en la serie sin contraste. Después de la inyección de contraste iodado por vía endovenosa, el realce máximo del parénquima pancreático es obtenido ligeramente antes de la fase portal hepática, aproximadamente 45 segundos después de comenzada la inyección (Figura 7). El realce es homogéneo sobre toda la glándula pancreática y las lobulaciones periféricas son mejor visibles cuando la pseudo-capsula grasa peripancreatica está bien desarrollada.
Páncreas y resonancia magnética Dos progresos tecnológicos permitieron un estudio correcto del páncreas en resonancia magnética, las secuencias rápidas y las secuencias con supresión Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
grasa (4). El estudio del páncreas debe incluir secuencias ponderadas en T1 y T2. Las secuencias en eco gradiente en T1 con saturación grasa permiten un estudio dinámico tras la administración de quelatos de gadolinio. El estudio de los canales o colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) utiliza secuencias fast spin echo (FSE) T2. Se tratan de secuencias de corta duración (2.5 segundos) comprendiendo una sola excitación <single shot> (4). En las secuencias ponderadas en T1, el páncreas posee una señal intermedia, idéntica o ligeramente inferior a la del hígado. En las secuencias con supresión grasa aparece en hiperseñal debido a la presencia de proteínas acuosas en los acinos. En secuencia T2, la señal del páncreas es idéntica al hígado. Después de la inyección endovenosa de quelatos de gadolinio, realza intensa y homogéneamente (Figura 8).
Variantes del aspecto y del desarrollo del páncreas Existen numerosas variaciones de la forma, talla y de los contornos del parénquima pancreático. El páncreas izquierdo se encuentra en el epiplón pancreato-esplenico. Según el desarrollo de este epiplón y su comunicación con el epiplón espleno-gastrico, la cola del páncreas puede ser más o menos móvil y ocupar espacios variables en el hipocondrio izquierdo. Esto va a permitir formas originales: páncreas plano, a concavidad inferior, en gancho anterior o posterior, etc. Incluso se puede observar en ocasiones un páncreas bífido (4). Las tres anomalías pancreáticas congénitas que pueden tener traducción clínica son: el páncreas divisum, el páncreas anular y el páncreas ectópico.
Páncreas divisum El Páncreas Divisum (PD) es la anomalía anatómica más común del páncreas. Fue reportado en el 4 al 10% de la población general (1-14% en las series de autopsias) (5). Esta anomalía es el resultado de una falla de la fusión de los conductos del páncreas ventral y dorsal durante el desarrollo embrionario en la 6-8° semana de gestación. En el PD el drenaje pancreático principal (cabeza superior, cuerpo y cola) se realiza por el conducto dorsal (Santorini) a través 47
Anatomía segmentaria del páncreas
de la papila menor. La porción inferior de la cabeza y el proceso uncinado es drenado por el conducto ventral (de Wirsung) a través de la papila mayor (56). El significado clínico del PD es objeto de debate. Es usualmente asintomático, no obstante algunos autores observaron que la incidencia de PD es ligeramente mayor (12-26%) en pacientes con pancreatitis idiopática (5, 7, 8). Se ha postulado que la papila menor es demasiado estrecha para permitir un correcto drenaje de las secreciones pancreáticas, lo que conlleva un aumento de la resistencia y de la tensión ductal, induciendo así, una obstrucción de flujo relativo del páncreas dorsal y una pancreatitis secundaria (en series post-mortem los cambios secundarios a pancreatitis se limitan sobre todo al páncreas dorsal). Estas observaciones hacen considerar la posibilidad de que el PD podría ser un factor de riesgo para la pan-creatitis. El diagnóstico definitivo de PD es realizado con la colangiopancreatografía endoscopica retrograda (5). La colangiopancreatografía por resonancia magnética ha mostrado tener alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico (Figura 9) (5, 9). El PD puede ser diagnosticado, tanto con TC como con RM, cuando el conducto pancreático de drenaje principal (el conducto dorsal o de Santorini) se visualiza entrando en el duodeno directamente sin unirse con el conducto biliar común (Figura 10). Un signo radiológico asociado es el Santorinicele (Figura 9), una dilatación quística focal del conducto pancreático dorsal o de Santorini, justo antes de desembocar en la papila menor. Aunque existe cierta controversia sobre su origen, se cree que la presión elevada en la papila menor ayuda a su formación y además contribuye a la obstrucción del flujo relativo, por lo que se relaciona con episodios repetidos de pancreatitis (10).
Páncreas anular El Páncreas Anular (PA) es una rara anomalía congénita (0,05% de incidencia), en la que un anillo de tejido pancreático envuelve la porción descendente del duodeno (4, 11). El PA está ligado a anomalías de rotación de los brotes embrionarios. El esbozo pancreático ventral está formado por dos componentes que, en condiciones normales, se fusionan y experimentan una rotación alrededor del duodeno 48
Raichholz G. et al.
de manera tal que se sitúan por debajo del esbozo pancreático dorsal. Sin embargo, en ocasiones la porción derecha del esbozo ventral emigra siguiendo su camino normal. Pero la porción izquierda lo hace en dirección opuesta y se forma el páncreas anular. Los síntomas del páncreas anular pueden aparecer a cualquier edad, desde el periodo neonatal hasta la edad adulta, aunque se estima que casi las dos terceras partes de los pacientes con páncreas anular permanecen asintomáticos a lo largo de su vida. La edad de aparición de los síntomas depende del grado de constricción duodenal. Existen dos picos de distribución clínica: periodo neonatal y adulto (4). En el periodo neonatal el cuadro clínico es de una estenosis duodenal que puede ser más o menos severa. En los adultos se puede manifestar por dolor abdominal, náuseas, vómitos y complicaciones como úlcera duodenal, pancreatitis crónica o aguda y menos probable, obstrucción biliar. El PA puede ser diagnosticado con TC o RMI que revelan un anillo de tejido pancreático y un conducto anular rodeando el duodeno descendente (4, 11) (Figura 11).
Páncreas ectópico El Páncreas Ectópico (PE) se define como tejido pancreático sin conexión anatómica ni vascular con el páncreas principal. Se origina durante el periodo embrionario a partir de las vesículas embrionarias. La localización más frecuente del páncreas ectópico es el estómago (26-38% de los casos), el duodeno (28-36% de los casos) y el yeyuno proximal (16% de los casos) (5). Sin embargo, también se han descrito casos en el íleon, en divertículos de Meckel, vesícula y vía biliar, bazo, omento, el mesenterio e incluso en el mediastino. La frecuencia del páncreas ectópico se ha estimado en 0,6% a 13,7% en diferentes series de autopsias (12). El tejido ectópico usualmente mide de 0,5 a 2 cm y se ubica en la submucosa en aproximadamente el 50% (5). En la mayoría de los individuos, el páncreas ectópico es un hallazgo incidental, que no produce síntomas y se descubre en pruebas de imagen, durante una laparotomía o al verificarse una autopsia. De existir, los síntomas más comunes son dolor abdominal (epigástrico), dispepsia y sangrado gastrointestinal. Todas las patologías que pueden aparecer en la glándula ortotópica pueden Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Anatomía segmentaria del páncreas
Raichholz G. et al.
afectar también al páncreas ectópico como por ejemplo pancreatitis, distrofia quística e incluso se han descripto casos de cáncer. Radiológicamente tiene diferentes formas de presentación siendo la más común un engrosamiento de la pared duodenal o gástrica, visualizándose una formación sólida sub-mucosa, localizada en la pared interna del duodeno, generalmente cerca de la cabeza del páncreas. En el estómago se localiza en el antro en el 85-95% de los
A
casos. En TC el patrón de captación de la lesión es variable, pudiendo presentar una captación similar a la del páncreas normal (Figura 12), ser hipocaptante o mostrar ausencia de captación. La transformación quística del páncreas ectópico, conocida como “distrofia quística” (13-14), se observa como un engrosamiento de la pared duodenal con lesiones quísticas en su interior (Figura 13).
B
Figura 7. Páncreas y Tomografía. A) Tomografía en fase arterial pancreática (45 segundos después de comenzada la inyección de contraste). El criterio de calidad utilizado en esta fase es la opacificación de la vena mesentérica superior y de la vena esplénica. B) Tomografía en fase venosa (75 segundos después de comenzada la inyección de contraste). El criterio de calidad utilizado es la opacificación de las venas suprahepáticas. Páncreas (flechas). Vena Mesentérica Superior (VMS). Vena Esplénica (VE). Vena Suprahepática Media (VSM).
Figura 8. Páncreas y RMI. A) RMI en secuencias T2. El páncreas izquierdo es visualizado hipointenso con una señal similar al hígado (flecha). B) RMI secuencias T1 A
con supresión grasa. La intensidad de señal relativa del páncreas aumenta significativamente y aparece marcadamente hiperintenso (flecha), con lo que este órgano se vuelve el tejido blando más brillante del abdomen superior. C) RMI secuencias T1 con supresión grasa y gadolinio. Marcado refuerzo homogéneo del páncreas tras la administración de quelatos de gadolinio y adquisición de imágenes en fase arterial pancreática (flecha).
B
C
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
49
Anatomía segmentaria del páncreas
Raichholz G. et al.
Figura 9. Páncreas Divisum. ColangiopancreatoRMI. El conducto pancreático dorsal (PD) cruza el colédoco (C) para drenar dentro de la localización esperada de la papila menor. Mínima dilatación quística focal del conducto dorsal o de Santorini antes de desembocar en la papila, conocido como Santorinocele (S).
A
B
Figura 10. Páncreas Divisum. Tomografía Computada (A) y Resonancia Magnética (B) mostrando el canal pancreático dorsal (CPD) cruzando por delante al colédoco (C) y desembocando directamente en el duodeno.
Figura 11. Páncreas Anular. TC de abdomen con contraste endovenoso que pone en evidencia la presencia de tejido pancreático rodeando en forma completa a la segunda porción del duodeno visibles en dos cortes sucesivos de tomografía computada.
50
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Raichholz G. et al.
Anatomía segmentaria del páncreas
Figura 12. Páncreas Ectópico. TC de abdomen con contraste endovenoso en fase arterial (A) y fase venosa portal (B). Formación nodular solida con las mismas características tomodensitometricas que el páncreas ortotópico, localizado a nivel de la pared duodenal anterior (flecha).
A
B
Figura 13. Páncreas Ectópico y Distrofia Quística. Tomografía computada cortes axiales con contraste endovenoso en fase arterial. Se constata desplazamiento y disminución de la luz de la segunda porción duodenal (flecha delgada) por un engrosamiento parietal medial a expensa de páncreas ectópico (flecha gruesa), asociado a formaciones de aspecto líquido (asterisco). Existe una correcta diferenciación de dicho proceso con respecto a la cabeza pancreática (doble flecha).
Conclusión El conocimiento de la anatomía segmentaria del páncreas permite una correcta localización de las lesiones pancreáticas y una buena planificación quirúrgica. Las anomalías del desarrollo del páncreas son reconocibles con las diferentes metodologías diagnostica y es fundamental diferenciarlas de otras patologías pancreáticas o del tracto gastrointestinal.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
51
Anatomía segmentaria del páncreas
Raichholz G. et al.
Bibliografía 1- Ocampo C, Zandalazini H. Anatomía quirúrgica del páncreas. Cirugía digestiva, www.sacd.org.ar, 2009; IV-468: 1-6. 2- Chowdappa R, Challa V. Mesopancreas in pancreatic cancer: where do we stand - review of literature. Indian J Surg Oncol. 2015;6:69-74. 3- Bouassida M, Mighri M. Retroportal lamina or mesopancreas? Lessons learned by ana-tomical and histological study of thirty three cadaveric dissections. Int J Surg. 2013;11:834-6. 4- Agostini S. et al. Aspects du pancréas normal. Variantes et malformations. J Radiol 2005; 86:719-32. 5- Mortelé K., Rocha T, Streeter J. et al. Multimodality Imaging of Pancreatic and Biliary Congenital Anomalies. RadioGraphics 2006; 26:715–731. 6- Soto JA, Lucey BC, Stuhlfaut JW. Pancreas divisum: depiction with multidetector row CT. Radiology 2005; 235: 503508. 7- Gregg JA. Pancreas divisum: its association with pancreatitis. Am J Surg 1977; 134:539–542. 8- Mortele KJ, Wiesner W, Silverman SG, Zou K, Ros PR. Asymptomatic non-specific serum hyperamylasemia and hyperlipasemia: spectrum of MRCP findings and clinical im-plications. Abdom Imaging 2004; 29:109–114. 9- Bret PM, Reinhold C, Taourel P, Guibaud L, Atri M, Barkun AN. Pancreas divisum: evaluation with MR cholangiopancreatography. Radiology 1996; 199:99–103. 10- Manfredi R, Costamagna G, Brizi MG, et al. Pancreas divisum and “Santorincele”: diagnosis with dynamic MR cholangiopancreatography with secretin stimulation. Radiology 2000; 217:403–408. 11- H. Jadvar, R.E. Mindelzun. Annular pancreas in adults: imaging features in seven pa-tients. Abdom Imaging 1999; 24:174–177. 12- Eisemberger CF, Gocht A, Knoefel W, et al. Heterotopic pancreas clinical presentation and pathology with review of the literature. Hepatogastroenterology 2004; 51:854-858. 13- Procacci C., Graziani R., Zamboni G., et al. Cystic dystrophy of the duodenal wall: radiologic findings. Radiology 1997; 205:741-747. 14- Lewin M, Hoeffel C, Azizi L, Lacombe C, Monnier-Cholley L, et al. Imagerie des le-sions kystiques du pancréas de découverte fortuite. J Radiol 2008; 89:197-207.
52
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Sección para residentes
Utilidad de la Resonancia Magnética en pacientes con Endometriosis Profunda Romina Trotta, Agustina Agnetti, María Victoria Ramos, Mariano Volpacchio, María Lucrecia Micheli.
Resumen
Abstract
La endometriosis profunda se define como la presen-
Deep endometriosis is defined as the presence of endo-
cia de estroma y glándulas endometriales por fuera de
metrial glands and stroma at least 5 mm beneath the
la cavidad uterina con invasión subperitoneal mayor a
peritoneal surface. It may involve urinary tract, vagi-
5 mm de profundidad. Puede comprometer vías urina-
na, rectovaginal septum, uterine ligaments as well as
rias, vagina, tabique rectovaginal, ligamentos uterinos
gastrointestinal tract, among others. Because treatment
y tracto gastrointestinal, entre otras localizaciones.
is surgical, preoperative assessment of the extent of
Debido a que su tratamiento es quirúrgico, la valora-
disease is essential. MRI is a noninvasive method with
ción preoperatoria de la extensión de la enfermedad
high spatial resolution and soft tissue contrast, allowing
es indispensable. La RM, método no invasivo con alta
a more precise diagnosis and better characterization of
resolución espacial y contraste de partes blandas,
deep endometriosis, presenting characteristic morpho-
permite un diagnóstico más preciso y una mejor carac-
logy and signal intensity. Also, MRI is able to detect
terización de la endometriosis profunda, presentando
lesions hidden by dense adhesions, which are not visible
morfología y alteración de la señal características.
in laparoscopy.
Datos de contacto: Romina Trotta. Centro de Diagnóstico Dr. Enrique Rossi - Capital Federal.
Recibido: 15 de julio de 2015 / Aceptado: 8 de marzo de 2016
E-mail: rtrotta@cdrossi.com
Received: July 15, 2015 / Accepted: March 8, 2016
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
53
RM en pacientes con Endometriosis Profunda
Trotta R. et al.
Asimismo, la RM es capaz de evaluar lesiones ocultas por adherencias, las cuales no son visibles en la laparoscopía. Palabras clave: Endometriosis, endometriosis profun-
Key words: Endometriosis, deep endometriosis, MRI,
da, Resonancia Magnética, pelvis, ovarios en beso,
pelvic, kissing ovaries, mushroom cap sign.
signo del sombrero de hongo.
Introducción La endometriosis profunda se define como la presencia de estroma y glándulas endometriales por fuera de la cavidad uterina con invasión subperitoneal mayor a 5 mm de profundidad. Puede comprometer vías urinarias, vagina, tabique rectovaginal, ligamentos uterinos y tracto gastrointestinal, entre otras localizaciones. Debido a que su tratamiento es quirúrgico, su estudio mediante Resonancia Magnética (RM), método no invasivo con alta resolución espacial y contraste de partes blandas, permite realizar una adecuada valoración prequirúrgica.
Objetivos Caracterizar mediante RM ginecológica de alta resolución las distintas lesiones endometriósicas, a fin de proporcionar adecuada información sobre esta patología para su correcto diagnóstico y tratamiento.
Revisión del tema La endometriosis es una enfermedad de origen desconocido que afecta aproximadamente un 10 a 20% de mujeres en edad fértil. Puede cursar de forma asintomática o provocar manifestaciones clínicas tales como dolor pelviano, dismenorrea, dispareunia, disuria e infertilidad (1, 2). Se produce por la implantación y crecimiento benigno de tejido endometrial (glándulas y estroma) por fuera la cavidad uterina. De acuerdo a su localización, se clasifica en interna o adenomiosis, cuando 54
el tejido endometrial ectópico se ubica en el espesor del miometro; y externa, pudiendo comprometer ovarios, vías urinarias, vagina, septo recto-vaginal, ligamentos uterinos, tracto gastrointestinal, pared abdominal y pulmón, entre otros. El tejido endometriósico es estrógeno-dependiente, razón por la cual se produce sangrado y desprendimiento del mismo con la menstruación. El sangrado cíclico conduce a una respuesta inflamatoria, con hemorragia, fibrosis y formación de adherencias, causando distorsión de la anatomía pélvica normal (1). Tiene la capacidad de crecer, infiltrar e incluso diseminarse de forma similar al tejido tumoral, aunque su transformación maligna es muy rara (1). Se han descripto tres formas de presentación: endometriosis peritoneal superficial, endometriosis ovárica y endometriosis profunda (1). En la endometriosis peritoneal superficial las lesiones se ubican en la superficie de los ovarios o de la serosa peritoneal. La endometriosis ovárica es la presentación más frecuente e implica la afectación ovárica en forma de endometriomas (conocidos como quistes achocolatados). Por último, la endometriosis profunda es la forma menos frecuente pero más grave. Se define como tal a la invasión subperitoneal mayor a 5 mm de profundidad (2). Puede comprometer vías urinarias, vagina, tabique rectovaginal, ligamentos uterinos y tracto gastrointestinal, entre otros (3). Si bien la ecografía es un método por imágenes utilizado inicialmente en pacientes con endometriosis, la laparoscopía es una técnica invasiva ampliamente utilizada para diagnosticar endometriosis superficial Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
RM en pacientes con Endometriosis Profunda
Trotta R. et al.
(4). Debido a que el tratamiento de esta patología es quirúrgico (5), su estudio mediante Resonancia Magnética (RM), método no invasivo con alta resolución espacial y excelente contraste de tejidos blandos,
permite realizar una adecuada valoración prequirúrgica detectando pequeños focos de endometriosis en adherencias, que son de difícil diagnóstico mediante laparoscopía (6).
Figura 1. Mujer de 29 años con antecedentes de cirugía 6 meses antes por endometriosis intestinal, apendicectomía y cesárea. RM en Secuencias Axial T2 y Axial T1 Post Gadolinio. Foco endometriósico en espesor de pared abdominal: Foco irregular con hiposeñal heterogénea en T1 y con hiperseñal heterogénea en T2 (flechas).
Figura 2. Mujer de 30 años que presenta dolor hipogástrico post miccional y hematuria macroscópica recurrente coincidente con el período menstrual. RM en Secuencias Sagital y Coronal T2. Foco endometriósico en pared pósterosuperior de la vejiga: Señal hipointensa levemente heterogénea en ambas secuencias (flechas).
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
55
RM en pacientes con Endometriosis Profunda
Trotta R. et al.
Figura 3. Mujer de 40 años con dolor en Fosa Ilíaca Derecha de 1 mes de evolución. Examen ginecológico normal. RM en Secuencia Sagital T2. Foco endometriósico en techo de vejiga: Lesión con señal heterogénea (flechas).
Figura 4. Paciente de 35 años con dolor abdominal en hipogastrio de varios meses de evolución. Antecedente de tres intervenciones quirúrgicas por endometriosis profunda. RM en Secuencia Sagital T2. Imagen filiforme que contacta con pared posterior de cuello uterino y pared anterior de colon sigmoides: Lesión laminar con hiperseñal (flechas).
Figura 5. Mujer de 44 años que sufre dolor pelviano y proctorragia recurrente, coincidente con el período menstrual, de 15 meses de evolución. RM en Secuencias Axial y Sagital T2. Foco endometriósico uterino que se extiende a cara anterior rectal, observándose el “Signo de la cabeza de hongo” (“Mushroom cap sign”): Lesión con señal heterogénea (flechas).
56
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
RM en pacientes con Endometriosis Profunda
Trotta R. et al.
Figura 6. Mujer de 42 años con diagnóstico de quistes endometriósicos 3 años antes. Comenzó con cuadro de dolor pelviano asociado con pujos, 6 meses atrás. RM en Secuencias Axial y Coronal T2. Retracción de los ovarios hacia la región posterocentral, los cuales se encuentran adyacentes entre sí (“Signo de ovarios en beso”) (flechas).
Figura 7. Mujer de 35 años, con antecedente de múltiples intervenciones quirúrgicas por endometriosis profunda. RM en Secuencia Axial y Coronal T2. Foco endometriósico que infiltra útero, cérvix y vagina con extensión a ligamentos úterosacros (flechas).
Figura 8. Mujer de 31 años con dolor abdomino-pelviano de larga evolución, coincidente con menstruaciones. Antecedente de un aborto espontáneo. RM en Secuencia Sagital y Axial T2. Foco endometriósico uterino con extensión a techo vesical y foco en cérvix con extensión rectal. Líquido libre pelviano con contenido hemorrágico en distintos estadíos (flechas).
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
57
RM en pacientes con Endometriosis Profunda
Conclusión La endometriosis es una causa frecuente de algia pélvica e infertilidad en mujeres jóvenes. La cirugía sigue siendo la mejor opción terapéutica. La valoración precisa preoperatoria de la extensión de la enfermedad es indispensable. Si bien la ecografía es el método por imágenes más usado ante su sospecha, tiene baja especificidad. La RM permite un diagnóstico más preciso y una mejor caracteri-
Trotta R. et al.
zación de la endometriosis profunda, presentando morfología y alteración de la señal características. Asimismo, la RM es capaz de evaluar lesiones ocultas por adherencias densas, las cuales no son visibles en la laparoscopía. Los radiólogos deben estar familiarizados con los hallazgos de imagen de RM de la endometriosis a fin orientar y proporcionar información adecuada para el diagnóstico y tratamiento de esta patología.
Bibliografía 1- Guía de atención a las mujeres con endometriosis en el Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Gobierno deEspaña. http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/ENDOMETRIOSIS.pdf, acceso en la web: 12 de mayo de 2015. 2- MR Imaging in Deep Pelvic Endometriosis: A Pictorial Essay. Coutinho Jr A, Kayat Bittencourt L, Pires C, Junqueira F, Amaral de Oliveira C, Coutinho E, et al. RadioGraphics 2011; 31:549–567. 3- MR Imaging of endometriosis: Ten Imaging Pearls. Siegelman E, Oliver E. RadioGraphics 2012; 32:1675–1691 4- Endometriosis: Sonographic spectrum. Bhatt S, Kocakoc E, Dogra V. Ultrasound Q 2006; 22(4):273-80. 5- Consensus on current management of endometriosis. Johnson N, Hummelshoj L. Human Reproduction 2013; 28(6):1552–1568. 6- Deep Retroperitoneal Pelvic Endometriosis: MR Imaging Appearance with Laparoscopic Correlation. Del Frate C, Girometti R, Pittino M, Del Frate G, Bazzocchi M, Zuiani C. RadioGraphics 2006; 26:1705–1718.
58
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Cómo lo hago
Neurólisis del plexo celíaco: una alternativa eficaz en el tratamiento del dolor abdominal persistente Ángela Bettiana Cura, Verónica Andrea Salto, Renzo Sebastián Mestas Nuñez, Favio Augusto Mestas Nuñez, Héctor Alberto Canosa.
Resumen
Abstract
Introducción: La neurólisis del plexo celíaco (NPC) es
Introduction: Celiac plexus neurolysis (NPC) is a per-
un procedimiento percutáneo que permite la inyec-
cutaneous procedure that consist in the injection of
ción de un agente neurolitíco local, proporcionando
a local Neurolytic agent, providing prolonged anal-
una analgesia prolongada en pacientes con dolor
gesia in patients with persistent or intractable upper
abdominal superior persistente o intratable. Hasta un
abdominal pain. Up to 80% of patients with cancer
80% de los pacientes con dolor oncológico de ori-
pain of esophageal origin, gastric, pancreatic or bile
gen esofágico, gástrico, pancreático o biliar pueden
can benefit from this technique, reducing opioid use
beneficiarse con este tratamiento, disminuyendo el
and its adverse effects. Objectives: To demonstrate
uso de opiáceos y sus efectos adversos. Objetivos:
the posterior intervertebral disc CT-guided approach
Demostrar el abordaje intervertebral discal posterior
for conducting NPC and to describe its complications.
guiado por TC para la realización de NPC y describir
Review: The celiac plexus is a visceral plexus located in
sus complicaciones. Revisión: El plexo celíaco es un
the retroperitoneum. It provides sympathetic, parasym-
plexo visceral que se localiza en el retroperitoneo.
pathetic and sensitive innevartion to upper abdominal
Proporciona inervación simpática, parasimpática y
viscera. CT allows an excellent guide for the injection
sensitiva a las vísceras del abdomen superior. La TC
of a Neurolytic agent (phenol or ethanol). The posterior
permite una excelente guía para la inyección de un
approach through the intervertebral disc is an excellent
Datos de contacto: Ángela Bettiana Cura. Diagnóstico San Lucas - Posadas, Misiones.
Recibido: 14 de agosto de 2015 / Aceptado: 2 de febrero de 2016
E-mail: b_cura@hotmail.com
Received: August 14, 2015 / Accepted: February 2, 2016
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
59
Neurólisis del plexo celíaco
Cura Á. B. et al.
agente neurolítico (fenol o etanol). La vía de abordaje
choice. The procedure is performed with the patient pro-
posterior a través del disco intervertebral es una exce-
ne, entering through the disk D12-L1 or L1-L2, reducing
lente opción. Tiene baja tasa de complicaciones, tales
the risk of injury viscera. The NPC has low complication
como dolor irradiado a la región dorsal, hipotensión
rate. The most common are pain radiating to dorsal
ortostática y diarrea. Conclusión: la NPC guiada por TC
region, orthostatic hypotension and diarrhea. Conclu-
es un procedimiento seguro con bajas tasas de compli-
sion: CT-guided NPC is a safe procedure with low com-
caciones y altamente efectivo para el tratamiento del
plication rates and highly effective for the treatment
dolor abdominal persistente. El conocimiento de sus
of persistent abdominal pain. Appropriate knowledge
indicaciones es clave en al abordaje multidisciplinario
of this procedure is invaluable in the multidisciplinary
de la terapéutica del dolor abdominal intratable.
approach for control of intractable abdominal pain.
Palabras clave: Bloqueo nervioso autonómico, plexo
Key words: Autonomic nerve block, celiac plexus, abdo-
celíaco, dolor abdominal.
minal pain.
Introducción
Revisión
La neurólisis del plexo celíaco (NPC) es un procedimiento percutáneo que permite la inyección de un agente neurolítico. El termino neurólisis se refiere a la destrucción del plexo mediante inyección de etanol o fenol. Proporciona alivio del dolor prolongado, a diferencia del bloqueo que es temporario y en el cual se utilizan esteroides o analgésicos (1-2). El dolor abdominal resultante de neoplasias abdominales es un problema grave y frecuente que afecta la calidad de vida y sobrevida del paciente. El manejo del dolor abdominal oncológico es un desafío complejo y requiere altas dosis de analgésicos con sus indeseables efectos adversos. Hasta un 80% de pacientes con dolor oncológico de origen esofágico, gástrico, pancreático o biliar pueden beneficiarse con esta técnica (2-4). La inervación de las vísceras del abdomen superior se origina en el nervio esplácnico y en el plexo celíaco (5). Una forma efectiva de aliviar el dolor abdominal es interrumpir los impulsos nociceptivos a este nivel. La NPC guiada por imágenes es una opción terapéutica invaluable para el manejo del dolor en este grupo de pacientes (8).
El plexo celíaco, también llamado plexo solar, se ubica en el retroperitoneo sobre la pared antero-lateral de la aorta situado entre las capsulas suprarrenales, alrededor del origen del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior. Proporciona inervación simpática, parasimpática y sensorial al páncreas, al hígado, a la vía biliar, a la vesícula, al bazo y a las glándulas suprarrenales, al mesenterio, a los riñones, al estómago y a parte del colon transverso (1-5). Para localizar y acceder al plexo celíaco existen dos técnicas de abordaje: percutánea y quirúrgica. El abordaje percutáneo requiere de una guía imagenológica. La guía fluoroscópica fue descrita en los años 1950, la guía tomográfica en los 1970 y finalmente en los años 1990 la guía ultrasonográfica (1-2, 9). Actualmente, la guía tomográfica es la más utilizada ya que aporta mejor resolución espacial permitiendo valorar posibles variantes anatómicas y controlar la localización y la administración del agente neurolítico. Las principales indicaciones y contraindicaciones se resumen en la Figura 2. Su principal desventaja es la irradiación (7). Los agentes neurolíticos producen destrucción de la membrana celular de los nervios. Los más utilizados son el fenol y el etanol, cuyas principales pro-
60
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Neurólisis del plexo celíaco
Cura Á. B. et al.
piedades son (9): Fenol: - Menos efectivo y más viscoso que el etanol. - No produce dolor durante su administración. Etanol: - Se deben utilizar concentraciones superiores al 50% para su efectividad. - Su administración produce dolor transitorio que se puede tratar adicionando un anestésico local (bupivacaina) conjuntamente con el contraste iodado, para valorar su distribución. La posición del paciente será aquella que ofrezca una ruta de abordaje más simple (2) (Figura 3). El abordaje intervertebral discal posterior, de primera elección en nuestro centro, se realiza con el paciente en decúbito prono ingresando a través del disco D12-L1 o L1-L2. Dicha vía disminuye el riesgo de lesión de vísceras. Resulta especialmente útil en aquellos casos en los que hay dificultad en el acceso por las apófisis transversas, por las costillas o por enfermedad degenerativa severa de la región tóraco-lumbar. Puede ser unilateral o bilateral, requiriendo una inyección de 25 a 30 ml del agente neurolítico (2, 8, 10).
Las complicaciones mayores del procedimiento ocurren en menos del 2% de los pacientes. Las menores, mucho más frecuentes, suelen ser transitorias y bien toleradas (2, 6) (Figura 5). Dentro de los puntos claves para obtener resultados satisfactorios se encuentran una adecuada información al paciente y sus familiares de la utilidad y las limitaciones del procedimiento. También la indicación oportuna de la neurólisis en estadio inicial del dolor dado que ofrece mejores resultados. Las causas más comunes de fracaso terapéutico están relacionadas con una mala propagación del agente neurolítico en el plexo celíaco por alteración de la anatomía, infiltración, cirugía y radiación previa o por una dosis insuficiente (2).
Conclusión La NPC guiada por TC es un procedimiento seguro, con bajas tasas de complicaciones y altamente efectivo para el tratamiento del dolor abdominal persistente. El conocimiento de sus indicaciones es clave en al abordaje multidisciplinario de la terapéutica del dolor abdominal intratable.
Figura 1. Esquema anatómico de la localización de los ganglios celiacos (GA), su relación con el tronco celiaco (TC) y sus fibras aferentes sensoriales.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
61
Neurólisis del plexo celíaco
Cura Á. B. et al.
Figura 2. Principales indicaciones y contraindicaciones de la NPC.
Figura 3. Vías de abordaje guiadas por TC en la realización de NPC.
A
B
C
Figura 4. Abordaje intervertebral discal posterior con el paciente en decúbito prono. A) Planificación y medición del sitio de punción (D12-L1). B) Control del ingreso y trayecto de la aguja Chiba 20 G a través del disco intervertebral D12-L1 con inyección de aire y su difusión. C) Inyección y propagación del agente neurolítico (solución de fenol con contraste).
62
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Cura Á. B. et al.
Neurólisis del plexo celíaco
Figura 5. Complicaciones mayores y menores de la NPC.
Bibliografía 1- Fernández-Esparrach G, Pellisé M, Ginès A. Neurólisis del plexo celíaco guiada por ultrasonografía endoscópica en pacientes con patología pancreática y dolor resistente al tratamiento médico. GastroenterolHepatol 2005;28(3):114-7 2- Kambadakone A, Thabet A, Gervais DA, Mueller PR, Arellano RS. CT-guided celiac plexus neurolysis: A review of anatomy, indications, technique, and tips for successful treatment. Radiographics 2011; 31: 1599-1621. 3- Eisenberg E, Carr DB, Chalmers TC. Neurolytic celiac plexus block for treatment of cancer pain, Anesth Analg 1995; 80(2): 290-295. 4- Cousins MJ, Bridenbaugh O. Bloqueos nerviosos en anestesia clínica y tratamiento del dolor. Edit. Doyma SA, Barcelona (España) 1991: 521-526. 5- Rouvière H y Delmas A. Anatomía humana. Descriptiva, topográfica y funcional. 10ª edición. Edit. Masson SA, Barcelona (España); 1999. 6- Magnaterra H, Simeome C. Revisión de técnicas de neurólisis del plexo celíaco. Fundación dolor. Comité de opinión permanente. Rev Arg Anest 1996; 54(2): 103-109 7- Gangi A, Dietemann JL, Schultz A, Mortazavi R, Jeung MY, Roy C. Interventional radiologic procedures with CT guidance in cancer pain management. Radiographics 1996; 16: 1289-1304. 8- Wang PJ, Shang MY, Qian Z, Shao CW, Wang JH, Zhao XH. CT-guided percutaneous neurolytic celiac plexus block technique. Abdom Imaging 2006; 31(6):710–718. 9- Levy MJ, Wiersema MJ. EUS-guided celiac plexus neurolysis and celiac plexus block. Gastrointest Endosc. 2003;57:923-30. 10- Rykowski JJ, Hilgier M. Efficacy of neurolytic celiac plexus block in varying locations of pancreatic cancer: influence on pain relief. Anesthesiology 2000; 92:347-54.
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
63
Mi reconstrucción
Conducto biliar aberrante Valentina Ortiz.
Datos de contacto: Valentina Ortiz.
64
Hospital Maciel – Montevideo, Uruguay.
Recibido: 6 de diciembre de 2015 / Aceptado: 12 de enero de 2016
E-mail: valentinaortiz133@gmail.com
Received: December 6, 2015 / Accepted: January 12, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Ortiz V.
Conducto biliar aberrante La anatomía “clásicamente” descripta como normal del árbol biliar se presenta en aproximadamente el 58% de la población. La misma se encuentra constituida por la unión entre el conducto hepático principal derecho con el conducto hepático principal izquierdo determinando la formación del conducto hepático común. La vía biliar extrahepática, luego de la inserción del conducto cístico, recibe el nombre de conducto biliar común (o conducto colédoco) (1-5). El conducto hepático derecho se conforma de la unión del conducto hepático posterior derecho (drena a los segmentos VI y VII) con el conducto hepático anterior derecho (drena a los segmentos V y VIII), insertándose el conducto posterior derecho en el margen medial del anterior derecho (1-5). El conducto hepático izquierdo se forma por tributarias segmentarias que drenan los segmentos II y IV (4). El drenaje biliar del lóbulo caudado es variable, pudiendo ocurrir tanto en el conducto hepático principal izquierdo o derecho (1-5). Por su parte, el conducto cístico usualmente se inserta en el conducto hepático común, a mitad de trayecto entre el porta hepatis y la ampolla de Vater (2). Existen múltiples variantes anatómicas en relación a la vía biliar. Las mismas se encuentran reportadas en el orden del 37% de los pacientes (1, 5). La variante de presentación más frecuente vinculada a la anatomía del árbol biliar es la inserción del conducto hepático posterior derecho en el conducto hepático izquierdo (13%-19% de la población). La segunda variante de presentación más frecuente es la inserción del conducto hepático posterior derecho en el conducto hepático anterior derecho por su margen lateral (12% de la población general). Otra variante de presentación común (11%) es la triple confluencia en la que drenan simultáneamente el conducto posterior derecho, el anterior derecho y el izquierdo para conformar el conducto hepático común. Aquí no existe virtualmente el conducto hepático principal derecho (1-5). Las tres variantes más comunes en la anatomía del cístico consisten en: inserción ductal baja (9%), inserción ductal baja y medial (10%-17%) y un curso paralelo, adherente y estrecho del cístico al conducto Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
Conducto biliar aberrante
hepático común o al colédoco en al menos 2 cm de su trayecto (1). El conducto biliar aberrante constituye una variante infrecuente de presentación del árbol biliar conformando solamente el 6% de las mismas. En la mayoría de los casos el conducto biliar aberrante se encuentra constituido por el conducto hepático posterior derecho, el que se inserta en el margen externo o interno del conducto hepático común (5% y 1% respectivamente) (Figura 1) (1, 4, 5). Menos frecuentemente, el conducto aberrante puede insertarse en el conducto cístico o incluso directamente en la vesícula biliar. Por lo anteriormente mencionado, cobra especial relevancia reconocer la anatomía normal de la vía biliar, así como sus variantes anatómicas, especialmente en pacientes que serán sometidos a cirugías del árbol hepatobiliar (1-5). La Resonancia Magnética (RM) junto a las secuencias de Colangioresonancia (CRM) constituye en la actualidad el método diagnóstico no invasivo de elección para el diagnóstico y caracterización de las variantes anatómicas del árbol biliar.
65
Conducto biliar aberrante
Ortiz V.
Figura 1. Conducto biliar aberrante. Reconstrucción volumétrica coronal de la vía biliar obtenida con secuencias de CRM 3D isotrópica. El conducto hepático posterior derecho (flecha larga) se inserta en el conducto hepático común (conducto aberrante hepático). Por su parte, el conducto hepático izquierdo (flecha corta), recibe al conducto hepático anterior derecho (flecha punteada). V: vesícula biliar.
Bibliografía 1- Ahualli J, Méndez-Uriburu L. Colangioresonancia Magnética en el Estudio y Caracterización de las Variantes Anatómicas de la Vía Biliar. Revista de Imagenología 2013; 7: 33-40. 2- Turner MA, Fulcher AS. Gallbladder and Billiary Tract: Normal Anatomy and Examination Techniques. Gore RM, Levine MS eds. Textbook of Gastrointestinal Radiology. Philadelphia (USA). Saunders; 2008: 1333-1355. 3- Mortelé K, Ros P. Anatomic Variants of the Billiary Tree: MR Cholangiographic Findings and Clinical Applications. American Journal of Roentgenology 2001 177:389-394. 4- Catalano O, Singh A, Uppot R, Hahn P, Ferrone C, Sahani D. Vascular and Billiary Variants in the Liver: Implications for Liver Surgery. Radiographics 2008 28:359-378. 5- Choi JW, Kim TK, Kim KW, et al. Anatomic Variation in Intrahepatic Bile Ducts: an Analysis of Intraoperative Cholangiograms in 300 Consecutive Donors for Living Donor Liver Transplantation. Korean J Radiol. 2003; 4: 85-90.
66
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Imagen en imagen
Papá Noel Analía Gómez.
Datos de contacto: Analía Gómez. Instituto Oulton - Córdoba capital.
Recibido: 6 de noviembre de 2015 / Aceptado: 25 de noviembre de 2015
E-mail: analiagomez13@hotmail.com
Received: November 6, 2015 / Accepted: November 25, 2015
Vol. 5 / Nº 13 - Abril 2016
67
Papá noel
Gómez A.
Presentación La arteria subclavia derecha aberrante o «arteria lusoria» es la variante anatómica más común del desarrollo embrionario de la aorta y sus ramas, llegando a estar presente en un 0,5-2% de la población. Con menos frecuencia se puede encontrar una arteria subclavia izquierda aberrante asociada al arco aórtico derecho. Estas variantes anatómicas deben incluirse en el diagnóstico diferencial del ensanchamiento mediastínico superior visible en la radiografía de tórax. Nuestro paciente presenta arco aórtico derecho y arteria subclavia izquierda aberrante con dilatación en su origen (divertículo de Kommerell) como causa
de ensanchamiento mediastínico superior de etiología incierta detectado de manera incidental en una radiografía de tórax. El conocimiento de esta variante anatómica resulta de gran interés a la hora de interpretar y orientar el diagnóstico de las posibles causas de un ensanchamiento mediastínico superior detectado de manera incidental en las radiografías de tórax tanto en personas asintomáticas como en pacientes que acuden al médico por disfagia. En la imagen se visualiza arco aórtico derecho con divertículo de Kommerell y arteria subclavia derecha, simulando Papá Noel.
Figura 1. Papá Noel de Kummerell.
68
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Vol. 5 · Nº 13 - Abril 2016 Producción Gráfica e Impresión Usina Creativa Agencia de Comunicación info.usinacreativa@gmail.com www.usinacreativa.com.ar Octavio Pinto 3091, Bº Palermo Bajo Córdoba - Argentina Tel: (0351) 480 6993
Diseño y Diagramación: Sebastián Puechagut
Coordinación Editorial: Lucía Coppari