Vol. 5 Nº 14 | Septiembre 2016 ISSN 2422-7323
Formación médica continua
SUMARIO Editorial Radiología basada en la evidencia y la búsqueda de información. Forlino D.
4
Revisión de tema Comisión Directiva Faardit Período 2014 – 2016 Presidente: Dr. Claudio Bonini Presidente electo: Prof. Dr. Luis Fajre Secretario General: Prof. Dr. Carlos Capiel Tesorero: Prof. Dr. Alberto Marangoni Secretario de Actas: Dr. Vasco Gálvez 1° Vocal: Dr. Alejandro Tempra 2° Vocal: Dr. Gustavo Bohuid 3° Vocal: Dr. Daniel Forlino 4° Vocal: Dr. Javier Rodríguez Lucero 5° Vocal: Dr. Cristian Daher 1° Vocal Suplente: Dr. Mario Pellizzari 2° Vocal Suplente: Dr. Oscar Ledesma 3° Vocal Suplente: Dr. Alejandro Tagliani 4° Vocal Suplente: Prof. Dr. Pedro Ariza 5° Vocal Suplente: Dr. Alfredo Lanari Comisión Revisora de Cuentas Titular: Dr. Jorge Audisio Dr. Nicolás Seta Dra. Cecilia Costamagna Comisión Revisora de Cuentas Suplente: Dr. Luis Villavicencio Dra. Silvina Bortnik Dr. Ernesto Uriburu
Comité editorial Imágenes Editores Responsables: Alberto Marangoni Dr. Jorge Ahualli Editores Asociados: Dra. Stella Maris Batallés Dr. Rodrigo Re Dr. Gustavo Raichholz Dr. Daniel Forlino
Faardit Potosí 1362 Córdoba, Argentina (X5004EML) Tel. / Fax: (0351) 4264121
Producción Gráfica e Impresión Usina Creativa Agencia de Comunicación www.usinacreativa.com.ar Diseño y Diagramación: Sebastián Puechagut Coordinación Editorial: Lucía Coppari
Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis: hallazgos en imágenes. Raichholz G., Giménez S., Froullet C., Dumoulin S., Brouver de Köning H., Sañudo J. L.
7
Revisión de caso Mastitis xantogranulomatosa: a propósito de un caso. Luraguiz N., Romano M., Ojemakinde Y., Abreo F.
Pancreatitis autoinmune: a propósito de un caso. Migliaro M., Figueroa V. A., Romano M.
14 20
Revisión iconográfica Tuberculosis extra-pulmonar. Sánchez L., Felder F., Dellamea M., García Kosinsky M. P., Sáez A., Volpacchio M.
25
Cuál es su diagnóstico Caso clínico N° 14. Mónico C., Laprida C., Cermeño C., Galeano M., Moguillansky S., Rizzi A.
Caso clínico N° 13: Papilomatosis mamaria juvenil. Chialvo V. M., Diomedi M., Frola M., Tiscornia M. P., Salzmann E.
38 41
Sección para residentes Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia: una herramienta que aún sigue vigente. Romualdo J. E., Matzke G., Larrañaga N., Espil G., Kozima S.
45
Cómo lo hago Drenaje percutáneo de la necrosis pancreática guiado por imágenes. Marangoni A. A.
54
Mi reconstrucción Síndrome lumbociático secundario a quiste sinovial coxofemoral endopelviano. Barousse R.
65
Comité Consultor Nacional Abdomen
Educación
Urinario
Obstetricia
Neuroradiología /
Radiología
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Médica Continua
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y Ginecología
Cabeza y Cuello
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Revisores Juniors Nacionales Silvina Alés López
España
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Consejo Nacional de Evaluación en Diagnóstico por Imágenes (CONAEDI) El CNAEDI está conformado por: Costamagna, Cecilia – Santa Fe
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Asociación Argentina de Profesores Universitarios de Diagnóstico por Imágenes (A.A.P.U.D.I.) Comisión Directiva Período 2013 - 2015 Presidente:
Coordinador Enseñanza de Grado:
Relaciones Institucionales:
Dr. Luis Fajre
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Vicepresidente:
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Dr. Gustavo Saubidet Relaciones Internacionales: Dr. Carlos Previgliano (LSUHSC. EEUU) Secretario Ejecutivo:
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editorial
Radiología basada en la evidencia y la búsqueda de información Dr. Daniel Forlino
Todos los días en nuestro trabajo nos consultan sobre qué método de diagnóstico por imágenes se debe indicar, por su sensibilidad y especificidad, ante un cuadro clínico determinado. Por ejemplo, en un paciente anciano con vértigos, en otro con síndrome coledociano o en un paciente de mediana edad con un cuadro de disnea no febril de reciente comienzo. Generalmente confiamos en nuestros conocimientos y experiencia como las herramientas más importantes para responder esta consulta, teniendo en cuenta los recursos técnicos disponibles en el área laboral donde nos encontramos. Pero la respuesta personal no está exenta de errores, particularmente por la imposibilidad de estar actualizado en todos los temas, dados los constantes adelantos tecnológicos. Probablemente, los grandes centros médicos cuenten con sub-especialistas que brindan una mejor respuesta ante la misma pregunta, ya que están integrados a equipos de trabajo con múltiples médicos de diversas especialidades. Sin embargo, no es la realidad de muchos colegas que en soledad o conformando pequeños grupos, asisten a comunidades poco pobladas y dispersas en todo el país.
Otro punto para destacar es el incremento constante en la cantidad de estudios de diagnóstico por imágenes, algunos solicitados por el propio paciente que exige su realización al médico de cabecera, sin sustento científico, dado que no brindan información médica que modifique la terapéutica propuesta. Esta conducta puede llevar al efecto contrario ante un hallazgo incidental banal, provocando una gran angustia. Existe, por lo tanto, un aspecto cultural del consumismo que involucra a la medicina, más evidente en la automedicación, que lleva a la medicalización de la vida con la idea de mejorar el bienestar personal. Cada uno de estos puntos, y otros no mencionados, aportan un grano de arena. Provocan un incremento en la cantidad de prácticas, en los costos en los sistemas de salud en general y en ocasiones una exposición innecesaria a fuentes de energía ionizante y medios de contraste. La Medicina Basada en la Evidencia (MBE) nace en la Mc. Master University, Hamilton, Ontario, Canadá, y sus creadores la definieron como “la integración de la mejor evidencia actual con la experiencia clínica Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Forlino D.
y los valores de los pacientes”. Posteriormente, en el año 1993 y desde la clínica médica, se la redefine como “la utilización consciente, explícita y juiciosa de la mejor evidencia clínica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado de pacientes concretos” (1). Consiste básicamente en utilizar la mejor evidencia científica para decidir sobre cuál es el mejor tratamiento, técnica de diagnóstico, intervención o pronóstico en un paciente determinado. En nuestro ámbito, aparece la Radiología Basada en la Evidencia (RBE), que resulta de integrar la clínica con la prueba de imagen más adecuada en base a la mejor evidencia disponible, la experiencia del médico y las expectativas del paciente (2). Para considerar la MBE como un instrumento válido de consulta se establecieron niveles de evidencia y grados de recomendación en las prácticas médicas, que incluyen aspectos del diagnóstico, a partir de la propuesta del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad de Oxford (Center for Evidence Based Medicine at the University of Oxford) que puede ser consultada en la web mediante el link: http://www.cebm.net/index.aspx?o=1025 Los niveles de evidencia se clasificaron desde el nivel 1 (mayor) que consiste en revisiones sistemáticas de ensayos clínicos controlados aleatorizados y meta análisis, hasta al nivel 5 (menor) basado en la opinión de expertos sin evaluación crítica de la literatura. En una posición intermedia se ubican las cohortes y estudios cuasi experimentales, los casos y controles y series de casos. También se proponen grados de recomendación en cuatro tipos: A) altamente recomendable, B) recomendable, C) poco recomendable y D) nada recomendable. Muchos de ellos están incorporados a los criterios publicados por el American College of Radiology (ACR Appropriateness Criteria®) (3). También en las “Recomendaciones de No Hacer” de la Sociedad Española de Radiología Médica (SERAM, 2014) (4). Retomando lo mencionado previamente, en la RBE es conveniente familiarizarnos con las formas de búsqueda de información mediante la formulación de preguntas PICO. Dicho acrónimo está formado por la letra “P” que define el paciente, grupo de pacientes o problema de interés. La letra “I”, que se refiere a la intervención y en nuestro caso a la prueba o método de diagnóstico. La “C” para comparar con una técnica ya conocida o regla de oro (Gold Standard). Y, por Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Radiología basada en la evidencia
último, la “O” expresa el resultado (outcome en inglés). En TRIP database y MEDLINE/PubMed ofrecen la posibilidad de buscar información médica a través de la formulación de preguntas con formato PICO. Los links son: - TRIP database: https://www.tripdatabase.com/#pico - MEDLINE/PubMed: https://pubmedhh.nlm.nih. gov/nlmd/pico/piconew.php La búsqueda con preguntas con formato PICO también se puede aplicar en otros sitios. Además, es importante conocer los operadores booleanos AND (y), OR (o) y NOT (no) que facilitan la búsqueda en páginas de internet, en particular en las de medicina tales como PubMed, MeSH, SciELO, LILACS, Cochrane Library, entre otras (5). Cada uno de estos operadores tiene funciones diferentes que determinan las condiciones de la búsqueda, por lo que dependiendo de la especificidad de la información que se necesite será el tipo de operador que se utilice. Así, AND recupera documentos que incluyan los términos empleados, disminuye el número de registros obtenidos e incrementa la relevancia. El booleano OR dirige la búsqueda hacia registros que tengan al menos una de las palabras empleadas e incrementa el número de registros recuperados aunque con menor relevancia. Por último, NOT permite excluir términos no deseados, un determinado idioma o el título de una publicación, posibilitando una búsqueda específica de mayor relevancia. En ocasiones, la búsqueda de información puede ser decepcionante por no encontrar publicaciones o, por el contrario, al hallar una abrumadora cantidad. Es muy importante, entonces, la introducción de términos apropiados. Los términos MeSH, aunque tienen ciertas limitaciones, facilitan la búsqueda y se pueden consultar en la página PubMed. Por último, toda búsqueda bibliográfica implica disponer de tiempo suficiente para la selección y análisis. La RBE incentiva la utilización de los resultados que surgen de la investigación clínica sistematizada. Pone bajo sospecha el uso de la experiencia clínico radiológica no sistemática y la intuición como únicos recursos para tomar decisiones en la selección e interpretación de los diferentes métodos de diagnóstico (6). Depende de cada uno de nosotros mejorar la calidad de la información consultada. Sin duda, el resultado se plasmará en la mejor calidad de nuestra práctica profesional.
Radiología basada en la evidencia
Forlino D.
Bibliografía 1- Oxman AD, Sackett DL, Guyatt GH. Users’ guides to the medical literature. I. How to get started. The Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA. 1993; 270:2093-2095. 2- Medina LS, Applegate KE, Blackmore CC. Principles of evidence-based imaging in pediatrics. Improving the Quality of Imaging in Patient Care. Springer Science and Business Media. New York, Springer. 2010, pp 3-16 3- American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria®. Disponible en: http://www.acr.org/Quality-Safety/ Appropriateness-Criteria. Consultado el 06/07/2016 4- Recomendaciones de No Hacer. SERAM. 2014 5- Staunton M. Evidence-based Radiology: Steps 1 and 2 Asking answerable questions and searching for evidence. Radiology2007; 242 (1): 23-31 6- Brusel D y Silva C. Radiología basada en la evidencia: Estrategia conceptual focalizada para la práctica de la imagenología. Revista Chilena de Radiología. 2004; 10 (3): 109-117.
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Revisión de tema
Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis: hallazgos en imágenes Gustavo Raichholz, Sebastián Giménez, Cristian Froullet, Santiago Dumoulin, Hernán Brouver de Köning, José Luis Sañudo.
Resumen
Abstract
La cirrosis es una causa importante de morbilidad y
Cirrhosis is a major cause of morbidity and mortality
mortalidad en el mundo. El diagnóstico de cirrosis es
worldwide. The diagnosis of cirrhosis is traditionally
tradicionalmente establecido con resultados de biop-
established through biopsy results, but it may be sug-
sia, pero puede ser sugerido por los cambios morfoló-
gested by morphological changes in displayed images.
gicos visualizados en imágenes. Su reconocimiento es
Its recognition is essential for the characterization of
esencial para la caracterización de las lesiones focales
focal liver lesions. The aim of this work is to recognize
hepáticas. El objetivo de este trabajo es reconocer los
the morphological changes observed in images of liver
cambios morfológicos visualizados en imágenes en la
cirrhosis.
cirrosis hepática.
Cirrhosis is most commonly caused by chronic hepatitis
La cirrosis es comúnmente causada por la hepatitis
caused by infection or alcohol abuse, although a large
crónica de origen infeccioso o el abuso de alcohol,
number of disorders that cause liver injury may lead
si bien un gran número de desórdenes que causan
to the development of this entity. Pathologically it is
injuria hepática pueden llevar al desarrollo de esta
defined by three main features: fibrosis, nodular trans-
entidad. Patológicamente se define por tres caracte-
formation and distortion of hepatic architecture. Subtle
rísticas principales: fibrosis, transformación nodular y
morphological changes of the liver may be the earliest
distorsión de la arquitectura hepática.
detectable signs in images, including the expansion of
Datos de contacto: Gustavo Raichholz. Diagnóstico por Imagen Junín - Santa Fe capital.
Recibido: 22 de febrero de 2016 / Aceptado: 30 de marzo de 2016
E-mail: raichholz-gustavo@hotmail.com
Received: February 22, 2016 / Accepted: March 30, 2016
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis
Raichholz G. et al.
Sutiles cambios morfológicos del hígado pueden ser
periportalhiliar space, the interlobar fissure and the en-
los primeros signos detectables en imágenes, inclu-
largement of the gallbladder fossa. Other typical signs
yendo la ampliación del espacio periportal hiliar, de
are atrophy of the medial segment of the left lobe and
la cisura mayor interlobar y el agrandamiento de la
the anterior segment of the right lobe or hypertrophy of
fosa vesicular. Otros signos típicos son la atrofia del
the caudate lobe and lateral segment of the left lobe.
segmento medial del lóbulo izquierdo y del segmento
Nodularity of the liver edge is another characteristic
anterior del lóbulo derecho o la hipertrofia del lóbulo
displayed in cirrhosis and is related to the presence of
caudado y del segmento lateral del lóbulo izquierdo.
regenerative nodules.Derivatives signs of portal hyper-
La nodularidad del borde hepático es otra caracterís-
tension can be observed, including venous collaterals,
tica visualizada en la cirrosis y está relacionada con
splenomegaly, ascites, among others.
la presencia de nódulos de regeneración. También se pueden ver signos derivados de la hipertensión portal, incluyendo colaterales venosas, esplenomegalia, ascitis, entre otras. Palabras clave: Cirrosis, alteraciones morfológicas.
Key words: Cirrhosis, morphological changes.
Introducción
antitripsina y glucogenosis tipo IV. Desde el punto de vista de las imágenes, la cirrosis se caracteriza por alteraciones morfológicas, del contorno del hígado y alteraciones parenquimatosas como la presencia de nódulos de regeneración y tractos de fibrosis. Existen también manifestaciones extrahepáticas como son el desarrollo de colaterales porto-sistémicas, ascitis y esplenomegalia (2). El principal papel del radiólogo consiste en evaluar el tamaño hepático y de sus diferentes segmentos, análisis biométrico del segmento I y IV en la búsqueda de signos precoces de cirrosis, analizar minuciosamente los contornos hepáticos e identificar los efectos de la hipertensión portal. La presencia de lesiones focales hepáticas sobre un hígado cirrótico obliga a descartar en primer término un Hepatocarcinoma celular y la gama diagnostica difiere de lesiones focales descubiertas en hígados sin signo de hepatopatía crónica.
La cirrosis hepática representa uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta tasa de morbimortalidad. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas patologías. La lesión celular desencadena un ciclo de inflamación, regeneración y fibrosis que conduce a una alteración de la circulación intrahepática, hipertensión portal y colestasis. Desde el punto de vista de la anatomía patológica se caracteriza por fibrosis extensa y la presencia de innumerables nódulos de regeneración. Según el tamaño de estos nódulos, se la puede clasificar en micronodular (menores de 3 mm), macronodular (mayores de 3 mm) y mixta (1). Entre las causas más comunes de cirrosis se encuentran el consumo excesivo de alcohol y la infección por los virus B y C de la hepatitis. Las causas menos frecuentes incluyen a la hemocromatosis, obstrucción biliar y congestión hepática crónicas, consumo de fármacos, toxinas y trastornos hereditarios como la enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Raichholz G. et al.
Análisis del contorno y parénquima hepático Los márgenes de la glándula hepática deben ser lisos, pero en la cirrosis suelen tornarse nodulares debido a la existencia de innumerables nódulos de regeneración. El aspecto del contorno hepático dependerá del tamaño de estos nódulos de regeneración, pudiendo ser nodular fino en los casos de cirrosis micronodular (Figura 1) o nodular grueso en casos de cirrosis macronodular (Figura 2). Los nódulos de regeneración hepáticos son isodensos con el parénquima glandular en TC y en RM son isointensos en las imágenes en potenciadas en T1 como en T2. En ocasiones pueden ser hiperatenuantes en las imágenes de TC sin contraste y en RM hipointensos en secuencias T1-T2 por la presencia de hemosiderina (nódulos sideróticos). Un número menor de hígados cirróticos presentan un parénquima heterogéneo en tomografía computada o en RMI (2). Las principales causas de esta heterogeneidad son la presencia de fibrosis, esteatosis irregular y depósitos de hierro. La fibrosis hepática es hipodensa respecto al parénquima en TC sin contraste E.V y puede mostrar un realce tardío luego de la administración del mismo (Figura 3). En RM suele ser hipointensa en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias potenciadas en T2. La fibrosis puede adoptar diferentes patrones morfológicos: parcheada, bandas perilobulares finas o gruesas y/o manguitos perivasculares que producen un patrón en ojo de buey. La esteatosis irregular produce áreas parcheadas de menor densidad en TC y es frecuente de observar en pacientes con cirrosis de etiología alcohólica que continúan bebiendo (2). Cuando la heterogeneidad del parénquima es causada por los depósitos de hierro, se evidencian áreas de elevada densidad en la TC sin contraste, que se tornan hipointensas en RM en secuencias ponderadas en T2.
Signos de dismorfismo: atrofia hepática e hipertrofia Aproximadamente el 25% de los hígados cirróticos en etapa final son normales en tamaño. El 36% presenta atrofia difusa y el resto de los pacientes presentan una combinación de atrofia e hipertrofia segmentarias. Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis
Un signo precoz de cirrosis es el aumento del espacio hiliar periportal, que se llena de contenido graso, debido a la atrofia del segmento IV. El espacio hiliar periportal mide normalmente menos de 10 mm medido desde el borde anterior de la rama portal derecha al borde posterior del segmento medial del lóbulo izquierdo. Una medida mayor de 10 mm muestra una sensibilidad del 93% y una especificidad del 92% para el diagnóstico de cirrosis (3) (Figura 4). La atrofia focal es más común en el lóbulo hepático derecho y en el segmento medial del lóbulo hepático izquierdo (Figura 5). Un signo producido por la atrofia, muy específico de cirrosis, es la presencia de una muesca aguda en la superficie posterior derecha del hígado. Esta muesca se denomina cisura hepática posterior y tiene una sensibilidad del 72% y una especificidad del 98% para el diagnóstico de cirrosis (Figura 6). Los segmentos que presentan hipertrofia con mayor frecuencia son el lóbulo caudado y los segmentos laterales del lóbulo hepático izquierdo. Se ha demostrado útil la biometría del segmento I hepático evaluando la relación segmento I y el lóbulo derecho del hígado. Si esta relación es mayor a 0,9 existe una sensibilidad 71,1% y una especificidad del 77% para el diagnóstico de cirrosis. La biometría del segmento I se realiza trazando tres líneas verticales: una por el borde interno del segmento I, otra por el borde externo del hígado derecho y la última, una línea imaginaria vertical que pase por la pared lateral derecha de la bifurcación de la vena portal principal, paralela al plano medio-sagital del cuerpo (4).
Colaterales venosas portosistémicas - Signos de hipertensión portal En los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, parte del flujo venoso portal revierte su dirección hacia la circulación sistémica a través de anastomosis porto-sistémicas. Desde el punto de vista clínico, las colaterales venosas de mayor importancia son las várices esofágicas y paraesofágicas, por el riesgo de hemorragia digestiva. Las varices esofágicas son venas dilatadas localizadas en la pared de la parte baja del esófago, mientras que las paraesofágicas se encuentran por fuera de la pared digestiva (Figura 7). Ambas reciben flujo proveniente de la vena gástrica
Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis
izquierda, la cual se divide en ramas anteriores para suplir a las várices esofágicas y ramas posteriores para las paraesofágicas (5). Otro tipo de shunts porto-sistémicos son los que comunican el eje espleno-portal con la vena renal izquierda, a través de ramas de la vena esplénica (espleno-renal) y de la vena coronaria (gastro-renal). Son visualizadas en TC como estructuras venosas tortuosas y dilatadas en el retroperitoneo, que drenan a una vena renal izquierda ectásica. La vena paraumbilical (Figura 8) también puede permeabilizarse y drenar hacia los vasos epigástricos superiores para vaciarse en el sistema de la vena cava superior o a través de los vasos epigástricos inferiores a la vena ilíaca externa y así al sistema de la vena cava inferior (5).
Raichholz G. et al.
Pseudocirrosis hepática Existen patologías que pueden alterar la morfología hepática y producir una pseudocirrosis como en pacientes con metástasis hepáticas tratadas con quimioterapia. El tratamiento puede ocasionar áreas de retracción del tejido tumoral con cicatrices y áreas de parénquima hepático sano regenerativo. Esta entidad es conocida como pseudocirrosis debido a que se asemeja morfológicamente a una cirrosis macronodular. Hallazgos comunes en imágenes incluye márgenes lobulares, hipertrofia segmento I y signos de hipertensión portal desarrollada dentro de algunas semanas o meses después del tratamiento (Figura 9).
Figura 1. Cirrosis micronodular. TC con contraste endovenoso: glándula hepática de contornos irregulares, adoptando un patrón de tipo micronodular (flechas blancas).
A
B
Figura 2. Cirrosis macronodular. Ecografía (A) y TC axial con contraste endovenoso (B) que muestran un hígado de contornos irregulares adoptando un patrón macronodular en una paciente con antecedentes de hepatitis crónica por virus B (flechas en A y B).
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Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis
Raichholz G. et al.
Figura 3. Tractos fibrosos. TC con contraste endovenoso en fase tardía que muestra la existencia de bandas fibrosas en el parénquima hepático que realzan (flechas negras). La glándula hepática presenta contornos nodulares (flechas blancas) y aumento del espacio periportal hiliar. Se evidencia esplenomegalia (asterisco) como signo de hipertensión portal.
B A
Figura 4. Medición del espacio hiliar periportal. TC con contraste endovenoso. La imagen A demuestra un espacio hiliar periportal normal (flecha), menor a 10 mm. La imagen B de un paciente con cirrosis alcohólica evidencia aumento del espacio hiliar periportal, el cual mide 15,9 mm. También se observa hipertrofia del segmento I (asterisco).
A
B
Figura 5. Atrofia del segmento medial. TC con contraste endovenoso, donde se observa atrofia del segmento medial hepático en dos pacientes con cirrosis alcohólica (asterisco).
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Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis
A
Raichholz G. et al.
B
Figura 6. Cisura hepática posterior. TC con contraste endovenoso y RM ponderada en T2 de dos pacientes diferentes con cirrosis, que muestran la prominente muesca en la superficie posterior derecha del hígado (flechas en A y B).
Figura 7. Varices paraesofágicas. TC con contraste endovenoso que muestra voluminosas dilataciones venosas (flecha gruesa) adyacentes al esófago (flecha fina).
A
B
Figura 8. Repermeabilización de la vena paraumbilical. TC con contraste endovenoso que muestra repermeabilización de la vena paraumbilical (flechas).
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Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis
Raichholz G. et al.
A
B
Figura 9. Pseudocirrosis hepática. Paciente femenina de 65 años de edad con antecedentes de cáncer de mama, que muestra un hígado de contornos nodulares (flechas blancas) y múltiples formaciones ocupantes de espacio hipodensas (flechas negras) que corresponden a lesiones secundarias. Se evidencia ascitis (asteriscos).
Concusión El reconocimiento de los cambios morfológicos hepáticos visualizados en imágenes puede permitir la sospecha de una cirrosis en estadios tempranos. Para una correcta caracterización de una lesión focal hepática es de suma importancia determinar la presencia o no de signos de cirrosis
Bibliografía 1- Hieken JP, Manias Ch O, Elsayes H, en: Body TC with MRI Correlation, Lee J Editor; Cap. 12 (Hígado), Editorial Marbán, Buenos Aires (Argentina); 2007: 829-912. 2- Dodd GD, Baron RL, Oliver JH, et al. Spectrum of Imaging Findings of the Liver in End Stage Cirrhosis, Part 1, Gross Morphology and Diffuse Abnormalities. AJR 1999; 173: 1031-1036. 3- Ito K, Mitchell DG, Hann HW, et al. Progressive Viral-Induced Cirrhosis Serial MR Imaging Findings and Clinical Correlation. Radiology 1998; 207: 729-735. 4- Lafortune M, Matricardi L, Denys A, et al. Segment 4 (The Quadrate Lobe): a Barometer of Cirrhotic Liver Disease at US. Radiology 1998; 206: 157-160. 5- Kang HK, Jeong YY, Choi JH, et al. Dimensional Multi-Detector Row CT Portal Venography in the Evaluation of Portosystemic Collateral Vessels in Liver Cirrhosis. RadioGraphics 2002; 22: 1053-1061.
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Nombre de Revisión deSección caso
Mastitis xantogranulomatosa: a propósito de un caso Nelson Luraguiz, Melisa Romano, Yemisi Ojemakinde, Fluerette Abreo.
Resumen
Abstract
La mastitis xantogranulomatosa (MXG) es una rara in-
Xanthogranulomatous mastitis is a rare granulomatous
flamación granulomatosa de la mama que se presenta
inflammation of the breast presenting with histologi-
con lesiones benignas caracterizadas histológicamente
cally benign lesions characterized by the presence of
por la presencia de grupos de histiocitos espumosos
clusters of foamy histiocytes in association with other
en asociación con otras células inflamatorias (xanto-
inflammatory cells (xanthogranulomas). The lesions are
granulomas). Las lesiones se han descripto con mayor
most often described in skin, eye, kidney and gallbla-
frecuencia en piel, ojo, riñón y vesícula biliar. Me-
dder. Less than 20 cases of breast cancer have been
nos de 20 casos de mama han sido reportados en la
reported in the literature. The purpose of this paper is
literatura. El propósito de este trabajo es presentar un
to present a case of pathologically proven xanthogranu-
caso confirmado por anatomía patológica de masti-
lomatous mastitis and describe the mammography and
tis xantogranulomatosa y describir los hallazgos por
ultrasound´s findings.
mamografía y ecografía. Palabras clave: Mastitis, xantogranulomatosa, mama.
Key words: Mastitis, xanthogranulomatous, breast.
Datos de contacto: Melisa Romano.
Louisiana State University Health Sciences Center - EEUU.
Recibido: 13 de diciembre de 2015 / Aceptado: 27 de marzo de 2016
E-mail: melis_romano@yahoo.com.ar
Received: December 13, 2015 / Accepted: March 27, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Romano M. et al.
Revisión de caso Mujer de 54 años de edad que consulta por screening mamográfico, sin estudios previos para comparar. Se realiza mamografía, que revela mamas con tejido fibroglandular difuso y la presencia de masas subareolares redondas u ovales de bordes bien definidos, en forma bilateral, como así también un quiste oleoso en relación a cicatriz quirúrgica del lado izquierdo (Figura 1). Las múltiples masas fueron interpretadas como proceso benigno de la mama, por lo que se sugirió screening anual. Al siguiente año, en la nueva mamografía, se constató incremento del tamaño de las masas (Figura 2), pero la paciente no regresó hasta cuatro años más tarde, cuando éstas se hicieron clínicamente palpables. En este momento se realiza nueva mamografía, que revela aumento del tamaño de las mismas con halo radiolúcido y una densa pared que las rodea (Figura 3). Se solicita ecografía bilateral, la que confirma la presencia de ductos dilatados, de paredes engrosadas, con masas ecogénicas intraluminales y la presencia de quistes complejos con material ecogénico denso y fluido en su interior (Figura 4). Se caracteriza como Bi Rads 4B (de acuerdo al sistema de reporte del Colegio Americano de Radiología) y se solicita biopsia excisional. El análisis anatomopatológico arrojó múltiples histiocitos cargados de lípidos y células gigantes multinucleadas con cristales de colesterol, dando como diagnóstico inflamación xantogranulomatosa de la mama (Figura 5).
Discusión La mastitis xantogranulomatosa (MXG) es un inflamación granulomatosa poco frecuente de la mama caracterizada histológicamente por la presencia de macrófagos cargados de lípidos, células gigantes multinucleadas y cristales de colesterol (1). Este grupo de células que en su conjunto conforman una lesión benigna es lo que se denomina xantogranuloma (XG). Las lesiones han sido descriptas más comúnmente en piel (xantogranuloma juvenil), ojo, riñones y vesícula biliar. El primer caso de MXG fue reportado por Shin y cols. (2). Dos años más tarde Hwang y cols. reportaron el caso de MXG bilateral (3). Según nuestro conocimiento, se han documentado en la literatura Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Mastitis xantogranulomatosa
hasta la actualidad un total de menos de 20 casos de MXG. La edad de presentación se estima con una media de 44 años según el trabajo publicado por Koo, en donde se estudiaron 15 pacientes entre los años 1996 y 2007 en el servicio de patología del hospital Yonsei University Health System, en Korea (1). Si bien como posibles causales de la inflamación xantogranulomatosa se incluyen procesos obstructivos, hemorragia, inflamación e hipoxia local (1, 3, 4) la verdadera etiología es aún desconocida (2, 3). Se cree que la obstrucción y ruptura de los ductos ectásicos cargados de histiocitos espumosos podría ser la causa de la MXG (1). En el mencionado trabajo basado en el estudio de las 15 pacientes (1), en 5 de ellas (35%) se halló en su análisis anatomopatológico ectasia ductal con histiocitos espumosos en el espacio perivascular del epitelio del ducto y dentro del lumen. Estos histiocitos, cuya etiología se desconoce, fagocitarían lípidos ya que el sistema ductal de la mama está asociado al transporte de lípidos, los que una vez ingeridos son liberados al espacio extracelular generando una reacción inflamatoria, que posteriormente produce fibrosis, con la consecuente dilatación ductal. La ruptura de los ductos perpetuarían la inflamación y produciría la MXG (1). También se mencionan otras causas de MXG, como en la regresión del cáncer de mama por terapia neodyuvante, en la enfermedad de Erdheim–Chester y en la malakoplaquia (1). Los pacientes generalmente se presentan asintomáticos, sin masa palpable ni dolor por lo que frecuentemente se detectan por screening mamográfico. Hay que tener en cuenta que las lesiones son de crecimiento lento pero progresivo. Los hallazgos radiológicos hasta el momento no han podido definirse con exactitud (3). Según nuestra conclusión, en la mamografía se presentan como masas redondas, ovales o irregulares con o sin calcificaciones, en relación a múltiples ductos dilatados con características inflamatorias como engrosamiento de la pared observados por ecografía. Los hallazgos en la anatomía patológica incluyen macrófagos cargados de lípidos (células xantomatosas, histiocitos espumosos), la presencia de células gigantes multinucleadas, cristales de colesterol y células inflamatorias (1, 2, 5, 6). Se observan distintos grados
Mastitis xantogranulomatosa
de fibroesclerosis estromal con o sin necrosis grasa. Los principales diagnósticos diferenciales son el carcinoma intraductal invasivo (IDC), fibroadenoma con fibrosis y tumor desmoide (Tabla 1).
Conclusión La MXG es una patología inflamatoria benigna que podría estar producida por obstrucción y ectasia de ductos con la posterior ruptura de éstos, produciendo inflamación caracterizada por la presencia de his-
Romano M. et al.
tiocitos espumosos. En la mamografía se presentan como masas redondas, ovales o irregulares intraductales con o sin calcificaciones que en la ecografía se corresponden con ductus dilatados con material ecogénico en su interior por cúmulo de lípidos (también visualizados como quistes complejos). Estos hallazgos imagenológicos no son específicos y por sus características pueden interpretarse como sospechosos, por lo que se requiere de la biopsia para su diagnóstico final.
Figura 1. Mamografía digital. Incidencia craneocaudal (CC), muestra masas redondas y ovaladas, de bordes bien definidos (flechas) y quiste oleoso en relación a cicatriz quirúrgica (estrella).
Figura 2. Mamografía digital. Incidencia oblicua mediolateral (MLO) de un año posterior, muestra incremento del tamaño de las masas (flechas dobles). También se observa sin cambios el quiste oleoso en relación a cicatriz quirúrgica (estrella). Ganglio en región axilar de características radiológicas normales (flecha curva). El círculo señala lesión de piel (nevus).
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Mastitis xantogranulomatosa
Romano M. et al.
Figura 3. Mamografía digital de 5 años después. A) Incidencia CC muestra incremento del tamaño de las masas (flechas) con halo radiolúcido y una densa pared que las rodea. B) Incidencia CC magnificada que muestra en detalle las masas subareolares con el halo radiolúcido y la densa pared que las rodea (dilatación ductal). A
B
Figura 4. Ultrasonido bilateral en escala de grises. Muestra dilatación ductal con engrosamiento parietal, material ecogénico en su interior y la presencia de quistes complejos.
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Mastitis xantogranulomatosa
Romano M. et al.
A
B
C
D
Figura 5. Anatomía patológica. A) Tinción Hematoxilina-eosina (H&E), 40x. Se identifica granuloma. B) H&E, 200x. Muestra presencia de histiocitos espumosos. C) H&E, 200x. La flecha señala célula gigante multinucleada dentro del granuloma. D) H&E, 100x. Inflamación granulomatosa de la pared del ducto dilatado y células espumosas intraluminales.
Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de MXG.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Romano M. et al.
Mastitis xantogranulomatosa
Bibliografía 1- Koo J S, Jung W. Xanthogranulomatous mastitis: clinicopathology and pathological implications. PatholInt2009; 59 (4): 234–240. 2- Shin SJ, Scamman W, Gopalan A, Rosen PP. Mammary Presentation of Adult-Type ‘‘Juvenile’’Xanthogranuloma. Am J SurgPathol 2005;29 (6):827–831. 3- Hwang SH, Son EJ, Oh KK, Kim EK, Jung J, Jung WH. Bilateral Xanthogranuloma of the Breast Radiologic Findings and Pathologic Correlation. J Ultrasound Med 2007; 26(4):535–537. 4- Hussain T, Elahi B, Long E, Mahapatra T, McManus PL, Kneeshaw PJ. Xanthogranulomatous inflammation involving latissimus dorsi donor site and implant breast reconstruction: case report and literature review. World J SurgOncol. 2012;10:166-169. 5- Guarino M, Reale D, Micoli G, Tricomi P, Cristofori E. Xanthogranulomatous gastritis: Association with xanthogranulomatouscholecystitis. J ClinPathol 1993;46 (1):88-90. 6- Shuangshoti S, Netsky MG. Xanthogranuloma (xanthoma) of choroid plexus the origin of foamy (xanthoma) cells. Am j pathol 1966;48(3):503-533.
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Nombre de Revisión deSección caso
Pancreatitis autoinmune: a propósito de un caso Matías Migliaro, Verónica Analía Figueroa, Melisa Romano.
Resumen
Abstract
La pancreatitis autoinmune es una forma de pan-
Autoimmune pancreatitis is a type of chronic pancreati-
creatitis crónica caracterizada por la presencia de un
tis characterized by an autoinmune inflammatory pro-
proceso inflamatorio autoinmune asociado a fibrosis
cess associated with fibrosis of the pancreas that leads
del páncreas y la consecuente disfunción del órgano.
to organ dysfunction. It is an uncommon entity, with
Es una entidad poco común, con una frecuencia apro-
a prevalence of approximately 5% of all patients with
ximada del 5% de todos los casos de pancreatitis cró-
chronic pancreatitis. Although the definitive diagnosis
nica. Si bien el diagnóstico definitivo es histológico,
is histological, the role of images is useful because it
el aporte de las imágenes resulta de gran utilidad ya
allows a diagnostic approach and avoid unnecessary in-
que nos permite realizar una aproximación diagnósti-
vasive procedures. The purpose of this paper is to show
ca y así evitar procedimientos invasivos innecesarios.
a case of autoimmune pancreatitis presenting as a focal
El propósito de este trabajo es presentar un caso de
lesion of the pancreas.
pancreatitis autoinmune que se manifestó como una lesión focal del páncreas. Palabras clave: Pancreatitis autoinmune, Tomografía
Key words: Autoimmune pancreatitis, Computed tomo-
computada, Resonancia magnética.
graphy, Magnetic resonance.
Datos de contacto: Matías Migliaro.
Hospital Santa Isabel de Hungría - Guaymallén, Mendoza.
Recibido: 21 de enero de 2016 / Aceptado: 25 de abril de 2016
E-mail: mmigliaro@hotmail.com
Received: January 21, 2016 / Accepted: April 25, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Migliaro M. et al.
Presentación de caso Paciente de sexo masculino de 68 de edad quien consultó por presentar cuadro de ictericia obstructiva, pérdida de peso y dolor abdominal inespecífico. Se decidió realizar ecografía que mostró dilatación de la vía biliar y una masa en la cabeza del páncreas. Se completó el estudio del paciente con una tomografía computada (TC) con contraste endovenoso (ev). La imagen de TC mostró una masa homogénea de 4 x 3,6 cm de diámetro, que comprometía la cabeza y el proceso uncinado del páncreas, de densidad similar al resto del parénquima pancreático. Luego de la administración del contraste ev se evidenció realce homogéneo de la lesión (Figura 1). La vía biliar intra y extrahepática se visualizaron dilatadas mientras que el conducto pancreático principal mostró calibre conservado. Se realizó también una resonancia magnética (RM) de abdomen con contraste ev (Figura 2) en búsqueda de hallazgos que pudieran esclarecer el diagnóstico, pero sólo evidenció lo descripto en la TC, observándose la lesión pancreática con realce luego de inyectado el contraste ev. Entre las probabilidades diagnósticas se plantearon lesión neoproliferativa del páncreas, pancreatitis crónica focal (incluyendo a la pancreatitis autoinmune de afección focal). Previo a cualquier procedimiento quirúrgico del páncreas se decidió comenzar tratamiento con corticoides y colocación de stent en el colédoco para drenaje de la vía biliar. El paciente evolucionó con mejoría gradual de la sintomatología. El control por TC realizado dos meses después (Figura 3) mostró reducción significativa del tamaño de la lesión. Teniendo en cuenta esta mejoría clínico-imagenológica se confirmó el diagnostico de pancreatitis autoinmune. El paciente continúa en control por imágenes sin evidenciar signos de recaída, mostrando el páncreas características conservadas.
Discusión La pancreatitis autoinmune (PAI) es una forma de pancreatitis crónica caracterizada por la presencia de un proceso inflamatorio autoinmune asociado a fibrosis del páncreas y la consecuente disfunción del órgano. La PAI muestra manifestaciones clínicas, histológicas y serológicas específicas, con respuesta favorable al tratamiento con corticoesteroides (1). Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Pancreatitis autoinmune
PAI es un término descrito por primera vez en 1995 por Yoshida y cols. (2). También ha sido denominada en la literatura médica como pancreatitis esclerosante primaria, pancreatitis linfoplasmocitaria esclerosante o pancreatitis crónica no alcohólica con destrucción ductal (3). Constituye cerca del 5% de todos los casos de pancreatitis crónica. Si bien es una entidad que compromete a ambos sexos, es más frecuente en hombres, con una relación hombre-mujer de 2/1. Se presenta alrededor de la quinta década de la vida, siendo 85% de los pacientes mayores de 50 años (4). La PAI es una entidad de etiología y patogenia pocos conocidas. Existirían mecanismos inmunológicos involucrados. La mayoría de los pacientes tienen niveles elevados de IgG sérica, específicamente de IgG4 (siendo este en algunos casos marcador de esta enfermedad) y también anticuerpos antinucleares (3, 4). Existen asociaciones conocidas de esta enfermedad con otras patologías autoinmunes como por ejemplo el síndrome de Sjogren, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, colitis ulcerosa y lupus eritematosos sistémico (3-5). La presentación clínica es variada e inespecífica y puede ser diferente acorde al tipo de compromiso pancreático (focal o difuso) y dependiendo del sitio donde se localice el proceso inflamatorio (cabeza, cuerpo o cola del páncreas). Las distintas formas de presentación pueden ser: ictericia indolora por crecimiento de la cabeza del páncreas (63%), dolor abdominal (35%), diabetes mellitus (50%), baja de peso y, más raramente, pancreatitis aguda (4). Si bien el diagnóstico definitivo de la PAI es histológico, el aporte de las imágenes es cada vez mayor para identificar esta entidad. Es importante reconocer esta patología para evitar cirugías innecesarias. La PAI se puede manifestar imagenológicamente como un agrandamiento focal o difuso de la glándula pancreática. La forma difusa es la más descripta en la bibliografía (3-5). El compromiso pancreático difuso en tomografía es la apariencia clásica, manifestándose con aumento de tamaño del páncreas en forma de “embutido” o “salchicha”, con atenuación homogénea y realce moderado con el contraste endovenoso (5). Una característica de esta forma de presentación es la presencia de un halo periférico de baja densidad (4, 5). Comúnmente se puede observar pérdida de las lo
Pancreatitis autoinmune
bulaciones pancreáticas. El compromiso de la grasa peripancreática suele ser mínimo o estar ausente. En ocasiones se pueden encontrar ganglios regionales aumentados de tamaño (5). El crecimiento difuso del páncreas en la PAI plantea diagnósticos diferenciales con linfoma, plasmocitoma, metástasis y carcinoma de páncreas infiltrativo difuso (3). En la mayoría de estos casos la atenuación del páncreas resulta heterogénea y de contornos irregulares, hallazgos que no se observan en PAI. El compromiso pancreático focal suele afectar con mayor frecuencia a la cabeza del páncreas. Típicamente aparece en TC como una masa de densidad similar o menor al resto del parénquima pancreático (5). Puede resultar difícil diferenciar esta forma de presentación de la PAI de un carcinoma pancreático basado en las imágenes de TC. El hallazgo de una estenosis difusa o larga del ducto pancreático es sugerente de PAI (4, 5). Los criterios diagnósticos de la PAI se basan en una combinación de hallazgos por imágenes, exámenes de laboratorio y análisis histológicos (4, 5), (Tabla 1). Además de la biopsia pancreática, la respuesta rápida al tratamiento con corticoides, con disminución del tamaño de la masa y una rápida resolución de las lesiones ductales y obstrucción biliar, puede ayudar a confirmar el diagnóstico y así evitar procedimientos quirúrgicos (4). Una vez que se establece el diagnóstico, el tratamiento de primera elección es la terapia con esteroides. La dosis inicial recomendada de corticoides (Prednisona) es de 40 mg diarios por una semana, seguido de una disminución gradual de 5 mg por semana (5). Durante las semanas 2 y 4 del tratamiento se debe realizar una TC para evaluar respuesta terapéutica. Los valores alterados de laboratorio (aumento de los niveles de IgG4, hipergamaglobulineamia, y presencia de anticuerpos) pueden mostrar mejoría con los corticoides. Una mala respuesta a los corticoides debe alertar sobra la posibilidad de encontrarnos frente a un cáncer de páncreas (5). En la mayoría de los pacientes la enfermedad remite, dejando algunas veces una glándula atrófica con o sin disfunción pancreática. Se han reportado recaídas en 17% luego de la terapia con esteroides e incluso post-cirugía (4).
Migliaro M. et al.
A
B
C
Figura 1. Tomografía Computada. Imágenes axiales sin contraste endovenoso (A), en fase arterial (B) y tardía (C) en las que se evidencia una masa que compromete el proceso uncinado y cabeza del páncreas (flecha). La misma muestra estructura homogénea y similar al resto del páncreas. Luego de la administración del contraste endovenoso se evidencia realce homogéneo de la lesión.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Pancreatitis autoinmune
Migliaro M. et al.
B
A
Figura 2. Resonancia Magnética. Imagen coronal ponderada en T2 (A), axial T1 con supresión grasa (B) y T1 axial con supresión grasa y gadolinio (C) donde se observa la lesión en el proceso uncinado y cabeza del páncreas (flecha), levemente hiperintensa en T2 (A) y con menor intensidad de señal que el resto del páncreas en secuencias T1 (B). Se observa realce homogéneo con el contraste endovenoso (C).
C
Figura 3. Control pos-tratamiento. Tomografía computada de abdomen con contraste endovenoso, corte axial. Se observa significativa reducción de tamaño de la masa pancreática (flecha). Se identifica además stent en el colédoco (cabeza de flecha).
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Pancreatitis autoinmune
Migliaro M. et al.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de PAI (modificados de la Japan Pancreas Society 2002).
Bibliografía 1- Yang N, Knipe H. Autoimmune pancreatitis. Radiopaedia http://radiopaedia.org/articles/autoimmune-pancreatitis. Accessed October 3, 2015. 2- Villalobos Sánchez A, Muñoz Morente A, Pérez de Pedro I, Navarro Piñero A, Reguera Iglesias JM, Gómez Huelgas R. Pancreatitis autoinmune. A propósito de un caso. An Med Interna (Madrid) 2008; 25: 359-361. 3- Sahani DV, KalvaSP, Farrell J, et al. Autoimmune Pancreatitis: Imaging Features. Radiology 2004, 233: 345-352. 4- Muñoz SC, Mancia CA, Moyano LS, et al. Pancreatitis autoinmune: Experiencia clínica y revisión de la literatura. Rev Med Chile 2010; 138: 295-302. 5- Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune Pancreatitis. N Engl J Med 2006; 355:2670-2676.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Revisión iconográfica
Tuberculosis extrapulmonar Luciana Sánchez, Federico Felder, Marcos Dellamea, María Paz García Kosinsky, Andrés Sáez, Mariano Volpacchio.
Resumen
Abstract
La tuberculosis (TBC) continúa siendo un importante
Tuberculosis (TBC) remains a major public health pro-
problema de salud pública a nivel mundial y una causa
blem worldwide and a significant cause of illness and
significativa de enfermedad y muerte en muchos
death in many countries. The increasing prevalence in
países. El incremento de la prevalencia en las últimas
recent decades is due to the increase in the number of
décadas se debe al aumento en el número de pa-
immunocompromised patients, often with extra-pul-
cientes inmunocomprometidos, frecuentemente con
monary condition. Since it can involve any part of the
afección extra-pulmonar. Dado que puede compro-
human body, it is one of the entities to be considered
meter cualquier parte del cuerpo humano, es una de
in the differential diagnosis whatever the affected area.
las entidades a tener en cuenta entre los diagnósticos
The diversity of radiological findings of TBC makes it
diferenciales, sea cual fuera el área afectada. Así, la
difficult to recognize this entity and your diagnosis. The
diversidad de los hallazgos radiológicos de la TBC
extra-pulmonary involvement occurs in the musculos-
dificulta reconocer esta entidad y realizar su diagnós-
keletal system and the area most affected is the spine.
tico. El compromiso extra-pulmonar se presenta en el
In the central nervous system it acquires several forms
sistema músculo esquelético y el área más afectada es
including meningitis, tuberculoma, abscesses, cerebritis
la columna vertebral. En el sistema nervioso central
and miliary spread. The ileocecal commitment is present
adquiere varias formas que incluyen meningitis, tuber-
in 80-90% of cases of gastrointestinal condition. Also
Datos de contacto: Luciana Sánchez. Hospital de Clínicas José de San Martín - Ciudad de Bs. As.
Recibido: 10 de agosto de 2015 / Aceptado: 12 de noviembre de 2015
E-mail: lulutcht@hotmail.com
Received: August 10, 2015 / Accepted: November 12, 2015
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Tuberculosis extra-pulmonar
culoma, abscesos, cerebritis y diseminación miliar. El
Sánchez L. et al.
other common sites of involvement are the genitouri-
compromiso ileocecal está presente en el 80-90% de
nary system and lymphatic system, particularly in chil-
los casos de afección del aparato digestivo. También
dren with cervical or supraclavicular lymphadenopathy.
son sitios frecuentes de afección el aparato genitouri-
Other infrequent sites are breast, larynx, adrenal glands
nario y el sistema linfático, en particular en los niños
and soft tissues. We describe the different manifesta-
con adenopatías cervicales o supraclaviculares. Otros
tions of extra-pulmonary manifestations of TBC and
infrecuentes son mamas, laringe, glándulas suprarre-
establish differential diagnosis with other pathologies
nales y partes blandas. Nuestro objetivo es describir
that have similar patterns in pictures.
las manifestaciones extra-pulmonares de la TBC y establecer los diagnósticos diferenciales con patologías que presentan patrones similares en imágenes. Palabras clave: Tuberculosis extrapulmonar, enferme-
Key words: Tuberculosis extrapulmonary, Pott disease,
dad de Pott, tuberculosis ileocecal, meningitis tuber-
ileocecal involvement, tuberculosis meningitis, perito-
culosa, tuberculosis peritoneal.
neal tuberculosis.
Introducción
Espondilitis (enfermedad de Pott)
La tuberculosis (TBC) está generalmente asociada al compromiso del aparato respiratorio, sin embargo, puede afectar cualquier órgano. El incremento de su prevalencia está relacionado con el aumento de pacientes con inmunodeficiencias y la resistencia al tratamiento farmacológico. Estos determinantes convierten a la TBC en una entidad importante a tener en cuenta, especialmente en los países en vías de desarrollo. En este artículo se ilustran los hallazgos radiológicos más frecuentes en TBC extra-pulmonar.
En el sistema músculo esquelético la columna vertebral es el sitio más frecuente de afección por TBC y los niveles afectados son los dorsales bajos y lumbares superiores. Generalmente compromete más de un cuerpo vertebral aunque se puede observar compromiso aislado de una vértebra. Se cree que el proceso resulta por diseminación hematógena a través de los plexos venosos. La infección comienza en la parte anterior del cuerpo vertebral adyacente al platillo inferior, seguida por desmineralización del platillo vertebral con pérdida de la definición de sus márgenes y extensión al disco intervertebral adyacente. La alteración de la estructura interna del disco permite la diseminación hacia el segmento vertebral contiguo, resultando en el clásico patrón de más de un cuerpo vertebral con compromiso del disco intervertebral (Figura 1a y 1b). La infección también puede extenderse hacia los tejidos paravertebrales formando abscesos musculares (Figura 1c y 1d), incluyendo los músculos psoas (Figura 2). El retardo en el tratamiento puede provocar colapso vertebral o acuñamiento anterior del cuerpo vertebral con formación de una giba. Como secuela posterior al trata-
Sistema músculo esquelético La TBC del sistema músculo esquelético representa hasta el 35% de los casos de tuberculosis extra-pulmonar. Sin embargo, sólo del 1 al 3% de todos los casos de TBC presentan este tipo de compromiso y menos del 50% tiene evidencia de TBC torácica activa concomitante (1, 2). Sus formas de presentación más frecuentes son la espondilitis, artritis y osteomielitis. La afección ósea y destrucción de las articulaciones causan una severa morbilidad. El compromiso vertebral provoca consecuencias neurológicas severas (2).
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
miento puede existir anquilosis del segmento afectado. El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad metastásica, infección piógena, brucelosis, micosis y sarcoidosis. La principal diferencia con las metástasis radica en la infrecuencia con que la TBC compromete los elementos vertebrales posteriores. En estadios iniciales resulta difícil diferenciar el compromiso por TBC de infecciones piógenas y es por lo tanto fundamental considerar la evolución clínica del paciente para su diferenciación (3).
Artritis La artritis tuberculosa es característicamente una monoartritis lentamente progresiva que compromete a las articulaciones que soportan peso como las caderas y rodillas. La diseminación se produce desde un foco de osteomielitis diafisario que atraviesa la metáfisis y se abre hacia la articulación. Con menos frecuencia se disemina por vía hematógena hacia la membrana sinovial. Los hallazgos radiológicos son inespecíficos y similares a otros tipos de artritis inflamatorias o infecciosas con osteopenia, sinovitis, inflamación de tejidos blandos, erosión marginal principalmente en la inserción sinovial, destrucción parcial del cartílago y disminución del espacio articular en etapas tardías. En pacientes jóvenes el compromiso sinovial genera hiperemia y sobrecrecimiento epifisiario. Con la progresión de la infección se pueden producir secuestros. El resultado final es la anquilosis fibrosa de la articulación. La presentación clínica es insidiosa y cursa con dolor, edema en las articulaciones y disminución en la amplitud de movimientos (4). El diagnóstico se establece por la evolución clínica, la mínima esclerosis en comparación con las otras entidades, la escasa reacción perióstica y preservación del espacio articular en etapas avanzadas. El diagnóstico diferencial incluye la infección piógena y fúngica.
Osteomielitis La osteomielitis tuberculosas extraespinal a menudo se presenta con dolor local y puede afectar cualquier hueso, principalmente fémur, tibia, huesos de las manos y pies. Típicamente se presenta con lesiones osteolíticas con mínima esclerosis a nivel de las metáfisis (Figura 3). Además puede provocar destrucción ósea, secuestros y extensión a partes blandas. Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
El compromiso de estructuras adyacentes puede dar lugar a complicaciones como síndrome del túnel carpiano, tenosinovitis y parálisis facial (5). La osteomielitis tuberculosa sin artritis asociada es infrecuente.
Sistema Nervioso Central Alrededor del 5% de los pacientes con TBC tienen compromiso del SNC, aunque esta prevalencia aumenta en pacientes inmunocomprometidos. La diseminación generalmente es por vía hematógena y puede manifestarse como meningoencefalitis, hidrocefalia comunicante, tuberculoma, absceso tuberculoso o cerebritis (1).
Meningoencefalitis La TBC meníngea es la más común de las manifestaciones en el sistema nervioso central. Su diagnóstico temprano es fundamental por la morbimortalidad que conlleva. La diseminación puede ser por vía hematógena o bien por extensión directa del LCR. El hallazgo típico es el refuerzo meníngeo con el contraste endovenoso, más pronunciado en cisternas basales, convexidad cerebral y cisuras silvianas (Figura 4). Las complicaciones más frecuente son la hidrocefalia comunicante y los infartos isquémicos por compresión vascular y oclusión de pequeños vasos perforantes (6) (Figura 5). Los hallazgos radiológicos son inespecíficos y el diagnóstico diferencial se realiza con otros agentes infecciosos, sarcoidosis y compromiso neoplásico.
Tuberculoma La lesión del parénquima cerebral más frecuente es el tuberculoma o también granuloma tuberculoso. Puede ser solitaria o múltiple y su localización más frecuente es frontal o parietal. Se presentan como nódulos o masas redondeadas de densidad variable en TC y refuerzo homogéneo o en anillo tras la administración del contraste (Figura 6). En algunos casos se observa el signo de la diana por presencia de una calcificación central. Su apariencia en RM depende del grado de caseificación central mostrando un centro hiperintenso si se trata de contenido líquido. El edema perilesional es variable, generalmente menor al de las lesiones metastásicas. Los tuberculomas pueden estar asociados a meningoencefalitis (7).
Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
Absceso tuberculoso Los abscesos tuberculosos son masas con centro líquido multiloculado, refuerzo heterogéneo tras la administración del contraste, importante edema y efecto de masa. El diagnóstico diferencial se realiza con otros abscesos de origen infeccioso.
Tuberculosis abdominal Gastrointestinal El compromiso gastrointestinal es raro y la región ileocecal es la más afectada (80-90%). Típicamente se presenta con engrosamiento parietal concéntrico de las paredes del ciego, íleon terminal y válvula íleo-cecal (Figura 7). Puede generar una estenosis de la luz con oclusión intestinal, dilatación de asas y acompañarse de adenopatías mesentéricas regionales. En la enfermedad avanzada puede existir deformidad, estenosis, acortamiento o retracción del intestino. El diagnóstico diferencial se realiza con adenocarcinoma, enfermedades inflamatorias intestinales, amebiasis y enfermedad de Behcet (8).
Hepato-esplénica Esta forma de presentación ocurre generalmente en pacientes con enfermedad diseminada y puede
A
adoptar un patrón micro o macro nodular. La forma micronodular o miliar se observa en pacientes con TBC pulmonar miliar. Se presentan con nodulillos dispersos menores a 2 mm, pueden no verse en TC pero si en RM. El diagnóstico diferencial se realiza con metástasis, micosis o sarcoidosis (Figura 8). La forma macronodular es rara y es también llamada tuberculoma. Puede ser única o múltiple, mide entre 1 y 3 cm, es hipodensa en TC, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. El refuerzo es variable aunque con frecuencia marginal. El diagnóstico diferencial se realiza con metástasis, neoplasias primarias o abscesos piógenos (9).
Peritoneal El compromiso peritoneal frecuentemente está asociado a otros tipos de tuberculosis gastrointestinal. La diseminación puede ser por vía hematógena o diseminación directa. La forma más frecuente de presentación es con gran cantidad de líquido libre o fluido viscoso loculado, engrosamiento multinodular omental y mesentérico que simulan una carcinomatosis peritoneal. También existe una forma fibrótica retráctil con engrosamiento mesentérico y adherencias intestinales (10) (Figura 9).
B
C
Figura 1. Espondilitis por TBC. Imágenes del raquis cervical. RM en T2 (A) y STIR (B). TC con contraste (C y D). Hiperintensidad de señal de la médula ósea de los cuerpos C6, C7 y disco intervertebral en A y B (flechas). Extensa colección paravertebral (C) y compromiso lítico de los cuerpos vertebrales (D) (flechas).
D
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
B A
Figura 2. TC de la columna lumbar. Lesión osteolítica por TBC (A) y pequeño absceso del músculo psoas izquierdo (B) (flechas).
A
B
Figura 3. Osteomielitis tuberculosa en TC. Lesión lítica metafisaria en el extremo medial de la clavícula izquierda (A) con una colección líquida (B) (flechas).
A
B
Figura 4. Meningoencefalitis. Sagital T1 con contraste (A) y FLAIR (B). Observe el refuerzo y engrosamiento meníngeo en la convexidad cerebral (A) y el edema parietal derecho (B) (flechas). Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
Figura 5. TC de cráneo sin contraste. Hidrocefalia comunicante en paciente con meningitis tuberculosa.
B A
Figura 6. TC de cráneo con contraste en dos pacientes con tuberculomas (A y B). Nódulos intraparenquimatosas con refuerzo anular y escaso edema perilesional (flechas).
Figura 7. TC de abdomen con contraste en paciente con TBC íleo-cecal. Engrosamiento parietal ileocecal concéntrico y ganglio con centro necrótico en raíz de mesenterio (flechas).
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Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
Figura 8. TC de abdomen con contraste. Pequeñas imágenes hipodensas en el parénquima hepático en paciente con tuberculosis diseminada (flechas).
Figura 9. TC de abdomen sin contraste. Paciente con tuberculosis diseminada que presenta ascitis con engrosamiento peritoneal multinodular.
Aparato génito-urinario Renal El compromiso renal por TBC frecuentemente es unilateral en el 75% de los pacientes como forma de presentación inicial. Se expresa como una pequeña lesión caseosa cortical con destrucción del tejido y generalmente se auto limita. En otras ocasiones evoluciona progresivamente adoptando los siguientes patrones: 1- Forma nodular: Es similar a un tuberculoma de otras localizaciones aunque es rara (Figura 10). 2- Forma exudativa-caseosa cavitaria: Es la más frecuente y se caracteriza por la caseificación y tendencia a abrirse hacia los cálices o la pelvis renal. 3- Riñón mastic: Representa la curación natural de la TBC renal. Se llama también tuberculosis renal fibrocaseosa retráctil y corresponde a la destrucción del parénquima renal tras la acumulación del material Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
caseoso por obstrucción del uréter de origen inflamatorio. Los hallazgos radiológicos incluyen erosiones de cálices evidentes en fase excretora, hidronefrosis de márgenes irregulares, defectos de relleno debido al material caseoso y cavitación del parénquima renal. En estados tardíos más del 50% de los casos presentan calcificaciones lobares, cicatrices y retracciones (11).
Ureteral La dilatación y la apariencia irregular del urotelio son los primeros signos de TBC ureteral. La dilatación ureteral se debe principalmente a inflamación de la unión uretero-vesical por ureteritis o cistitis tuberculosa. En estadios avanzados pueden observarse áreas de estenosis, acortamientos, defectos de relleno o calcificaciones (11) (Figura 11).
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Sánchez L. et al.
Vesical
Mamaria
La cistitis tuberculosa en fases iniciales no presenta características específicas, aunque en estadios avanzados puede ser pequeña, irregular y calcificada. El diagnóstico diferencial se realiza con esquistosomiasis, cambios actínicos o carcinoma calcificado (11) (Figura 12).
La TBC mamaria es una entidad muy rara. Si bien los hallazgos son inespecíficos puede presentarse como una masa abscedada hipoecogénica en ecografía con ecos internos móviles y refuerzo acústico posterior. En RM estos abscesos son hipointensos en T1, hiperintensos en T2 y con refuerzo periférico (2).
Genital femenina
Laríngea
La TBC genital femenina involucra a las trompas de Falopio en el 94% de los casos y puede diseminarse hacia peritoneo, endometrio, ovarios, cérvix y vagina. Las pacientes se presentan con dolor pelviano, infertilidad y sangrado vaginal. Un absceso tubo-ovárico con extensión intra o extra peritoneal es sugestivo de tuberculosis (12).
Los hallazgos radiológicos de la TBC laríngea son engrosamientos de los tejidos blandos con infiltración del espacio graso pre-epiglótico y paralaríngeos, indistinguibles de otros procesos inflamatorios o neoplásicos como el linfoma (14) (Figura 15).
Genital masculina El órgano más afectado por la TBC es la próstata. En ecografía se observan áreas hipoecogenicas con un patrón irregular que predomina en la zona periférica. Las lesiones son hipodensas en TC, indistinguibles de abscesos prostáticos piógenos o neoplasias. Para este fin la resonancia magnética resulta de gran utilidad debido a su alta definición de contraste (12).
Sistema linfático Las adenopatías son una forma de presentación frecuente en la TBC extrapulmonar, especialmente a nivel cervical y supraclavicular en pacientes pediátricos. En TC se observan conglomerados adenopáticos con centro hipodenso debido a la necrosis caseosa y refuerzo marginal con la administración de contraste endovenoso (13) (Figura 13).
Otras formas raras de presentación Adrenal
Oftálmica Es una entidad poco frecuente y puede comprometer cualquier componente de la órbita. Las formas habituales son la uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis. Sin embargo, los tuberculomas coroideos corresponden a la presentación mejor documentada (15) (Figura 16).
Cutánea La presentación cutánea es infrecuente y generalmente se asocia a enfermedad diseminada. La infección puede ocurrir por inoculación directa, lo que es raro, o bien por vía hematógena. Radiológicamente se presenta como lesiones subcutáneas de densidad de partes blandas de aspecto inespecífico (16) (Figura 17).
Pancreática Es una forma atípica de afección por TBC y puede simular carcinoma, linfoma, neoplasia quística, pancreatitis o pseudoquiste. Compromete a pacientes con inmunodeficiencia y se presenta con áreas hipodensas múltiples con refuerzo marginal en el espesor del parénquima pancreático con tendencia a la licuefacción central (17) (Figura 18).
El compromiso por TBC generalmente es bilateral y asimétrico con agrandamiento difuso de las glándulas conformando grandes masas heterogéneas que resultan difíciles de diferenciar de metástasis. Luego del tratamiento las glándulas se atrofian y se calcifican en forma difusa (1) (Figura 14).
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Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
Figura 10. TC de abdomen con contraste. Pequeños nódulos hipodensos subcorticales en ambos riñones con alteración del nefrograma en paciente con tuberculosis hematógena diseminada (flecha).
B A
Figura 11. TC de abdomen con contraste. Corte coronal (A), sagital (B) y axial (C). Dilatación ureteral izquierda con área de estenosis en la unión uretero vesical de origen tuberculoso (flechas).
C
Figura 12. TC de abdomen con contraste. Secuela de cistitis tuberculosa con una vejiga retraída (flecha).
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Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
B A
D C
Figura 13. TC de tres pacientes con adenitis por TBC. Afección cervical y supraclavicular (A y B), mediastinal con necrosis (C) y retroperitoneales (D) (flechas).
A B
Figura 14. TC de abdomen. A) Aumento de tamaño de la glándula adrenal izquierda de origen tuberculoso. B) calcificaciones adrenales por TBC (flechas).
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Tuberculosis extra-pulmonar
Sánchez L. et al.
A
B
Figura 15. TC de cuello con contraste (A y B). Engrosamiento laríngeo concéntrico con compromiso del espacio pre-epiglótico por TBC en un paciente pediátrico (flechas).
A
B
Figura 16. TC de órbitas con contraste. Engrosamiento focal posterior de las membranas oculares izquierdas con protrusión hacia el interior del globo ocular y refuerzo con contraste en un paciente con TBC diseminada (flechas).
C
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A
Sánchez L. et al.
B
Figura 17. Paciente con HIV y tuberculosis diseminada. Múltiples lesiones cutáneas-subcutáneas visibles en TC (A y B) (flechas).
A
B
D C
Figura 18. TC de abdomen sin contraste (A), con contraste (B), reconstrucción oblicua (C) y fase tardía (D). Paciente HIV con TBC diseminada y compromiso pancreático con dos imágenes hipodensas, centro necrótico y refuerzo marginal en cuerpo (flechas).
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Sánchez L. et al.
Tuberculosis extra-pulmonar
Conclusión Las características radiológicas de la TBC extrapulmonar pueden simular múltiples enfermedades. Es adecuado tener un alto nivel de sospecha especialmente en población de riesgo. Habitualmente el cultivo y la anatomía patológica de la lesión son indicados para lograr el diagnóstico definitivo.
Bibliografía 1- Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR. Tuberculosis: A radiologic review. Radiographics 2007; 27: 1255-1273 2- Engin G, Acunas B, Acunas G, Mehtap T. Imaging of extrapulmonary tuberculosis. Radiographics 2000; 20: 471-488. 3- Moon MS. Tuberculosis of the spine. Controversies and a new challenge. Spine 1997; 22 (15): 1791-1797 4- Yao DC, Sartoris DJ. Musculoskeletal tuberculosis. Radiol Clin North Am 1995; 33 (4):679-689. 5- Resnick D. Tuberculous infection. In: Resnick D, ed. Diagnosis of bone and joint disorders. 3rd ed. London, United Kingdom: Saunders, 2002; 2525-2545. 6- Whiteman ML. Neuroimaging of central nervous system tuberculosis in HIV-infected patients. Neuroimaging Clin N Am 1997; 7 (2):199-214. 7- Morgado C, Ruivo N. Imaging meningo-encephalic tuberculosis. Eur J Radiol 2005; 55 (2): 188-192. 8- Gore RM, Ghahremani GG. Radiologic investigation of acute inflammatory and infectious bowel disease. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24 (2): 353-384. 9- Suri S, Gupta S, Suri R. Computed tomography in abdominal tuberculosis. Br J Radiol 1999; 72 (853): 92-98. 10- Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol 1993; 88 (7): 989-999. 11- Wang LJ, Wong YC, Chen CJ, Lim KE. CT features of genitourinary tuberculosis. J Comput Assist Tomogr 1997; 21 (2): 254-258. 12- Golden MP, Vikram HR. Extrapulmonary tuberculosis: an overview. American Family Physician 2005; 72 (9): 17611768. 13- Mert A, Tabak F, Ozaras R, Tahan V, Ozturk R, Aktuglu Y. Tuberculous lymphadenopathy in adults: a review of 35 cases. Acta Chir Belg 2002; 102 (2): 118-121. 14- Moon WK, et al. CT and MR imaging of head and neck tuberculosis. Radiographics 1997; 17 (2): 391-402. 15- Tognon MS, et al. Tuberculosis of the eye in Italy: a forgotten extrapulmonary localization. Infection 2014; 42 (2): 335-42. 16- Dias MF, Bernardes Filho F, Quaresma MV, Nascimento LV, Nery JA, Azulay DR. Update on cutaneous tuberculosis. An Bras Dermatol 2014; 89 (6): 925-38. 17- Meesiri S. Pancreatic tuberculosis with acquired immunodeficiency syndrome: a case report and systematic review. World J Gastroenterol 2012; 18 (7): 720-726.
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¿Cuál es su diagnóstico?
PARTICIPE ENVIANDO SU DIAGNÓSTICO
Caso Clínico Nº 14 Carola Mónico, Clarisa Laprida, Claudia Cermeño, Mónica Galeano, Silvia Moguillansky, Ana Rizzi.
Presentación del caso Paciente de 14 años de edad, procedente de la ciudad de La Pampa (Argentina), previamente sano, quien siete meses atrás presentó episodios de tos posterior a la ingesta de líquidos. Se diagnosticó neumonía y luego se agregó disfagia y pérdida progresiva de peso. Fue derivado con diagnóstico presuntivo de tumoración esofágica. Como parte de la evaluación
clínica del paciente se realizó radiografía de tórax (Figura 1), seriada esófago-gastro-duodenal (Figura 2) y endoscopía respiratoria y digestiva. Finalmente se completó la evaluación con tomografía computada de tórax (Figura 3).
Datos de contacto: Carola Mónico.
Hospital Garrahan - Ciudad de Buenos Aires.
Recibido: 5 de agosto de 2015 / Aceptado: 20 de octubre de 2015
E-mail: carolamonico@hotmail.com
Received: August 5, 2015 / Accepted: October 20, 2015 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Caso clínico N° 14
Mónico C. et al.
Figura 1. Radiografía de tórax.
A
B
Figura 2. Seriada esofago-gastro-duodenal.
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Caso clínico N° 14
Mónico C. et al.
A
B
C
D
Figura 3. Tomografía computada de tórax.
B
A
Figura 4. Reconstrucción multiplanar coronal (A) y sagital (B).
¿Cuál es su diagnóstico? Envíe su diagnóstico más probable a través del link directo “Enviar diagnóstico” disponible en la versión online de la revista: www.imagenes.faardit.org.ar. Sólo está permitido un nombre o una Residencia en Diagnóstico por Imágenes por cada dirección de e-mail y por cada caso. No está permitido el envío de múltiples diagnósticos para un mismo caso. Fecha límite de recepción de diagnósticos: 1 de noviembre de 2016 a las 12hs. Quienes acierten el/los diagnóstico/s serán reconocidos en el próximo número de la revista Imágenes junto a la revisión completa del caso.
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¿Cuál es su diagnóstico?
RESOLUCIÓN DEL CASO Nº 13, PRESENTADO EN LA EDICIÓN ANTERIOR
Papilomatosis mamaria juvenil Verónica María Chialvo, Mabel Diomedi, Marisa Frola, María Paula Tiscornia, Estefanía Salzmann.
Resumen
Abstract
La papilomatosis mamaria juvenil es una trastorno
Juvenile mammary papillomatosis is a rare bening
proliferativo benigno, poco frecuente, que afecta a
proliferative disorder that affects young adults and
adultos jóvenes y adolescentes. Clínicamente sue-
adolescents. Clinically usually manifests as a distinct
le manifestarse como una masa firme, móvil, bien
firm, mobile mass, located on the periphery of the
definida, que se localiza prefentemente en la periferia
breast. Imaging appearances are characteristic but not
de la mama. La apariencia imagenológica es caracte-
specific to the disease, as can be found in other breast
rística pero no específica de dicha enfermedad, ya que
diseases. Treatment consists on complete surgical
pueden encontrarse en otras mastopatías. El trata-
excision with negative margins due to the high rate of
miento consiste en la escisión quirúrgica completa,
local recurrence.
con márgenes negativos, debido al alto porcentaje de recidiva local. Palabras clave: Papilomatosis mamaria juvenil, mama,
Key words: Juvenile mammary papillomatosis, breast,
ecografía.
ultrasound.
Datos de contacto: Verónica María Chialvo. Sanatorio Allende - Córdoba capital.
Recibido: 26 de marzo de 2015 / Aceptado: 20 de octubre de 2015
E-mail: verochialvo@hotmail.com
Received: March 26, 2015 / Accepted: October 20, 2015
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Papilomatosis mamaria juvenil
Caso clínico Paciente de 12 años que concurre con masa palpable de mama derecha de un año de evolución. La nota luego de traumatismo. En dicho momento se realiza ecografía mamaria donde se informa hematoma de 3,4 cm x 0,7 cm. Actualmente consulta por persistencia de la masa que se acompaña de secreción serohemática por pezón. Se realiza nueva ecografía que informa: A nivel retroareolar bilateral se visualizan ambas regiones fibroglandulares mamarias incipientes de características ecográficas normales. En proyección de unión de cuadrantes externos de mama derecha, en coincidencia con la palpación, se visualiza un conglomerado fibroquístico confluente multiseptado de 32 mm x 11 mm de diámetro. Al estudio vascular doppler color muestra perfusión normal del mismo. Piel, tejido celular subcutáneo y plano retromamario sin alteraciones. Conclusión: Ecografía mamaria bi-rads 2 (Figura 1). Se decide toilette quirúrgica. La anatomía patológica informó: - Examen macroscópico: Se recibe fragmento tisular nodular de 2.2 x 2.5 x 1 cm, de superficie grisácea, ligeramente regular. Posteriormente llega un fragmento de 0.7 cm. Al corte es multiquístico, de contenido claro. - Examen microscópico: Secciones que muestran tejido glandular mamario con múltiples quistes revestidos por epitelio cilíndrico y cúbico, con focos de hemorragia, proliferación de tipo papilar y cambios apocrinos. Se reconocen zonas de hiperplasia sugestivo de hiperplasia de células mioepiteliales (Figura 2). Diagnóstico patológico: Lesión de mama compatible con papilomatosis mamaria juvenil.
Discusión La papilomatosis mamaria juvenil fue descripta por Rosen, et al. en 1980, considerándose como una enfermedad proliferativa benigna de pacientes jóvenes. En la actualidad no existe información suficiente para poder conocer con exactitud la frecuencia real de la papilomatosis juvenil y su incidencia específica sobre la edad. Sin embargo, en el 70% de los casos
Chialvo V. M. et al.
descriptos la edad era entre los 20-30 años, siendo raro detectar la enfermedad por encima de los 30 años e infrecuente antes de los 18 años (1 - 3). El proceso generalmente es unilateral y localizado, si bien se han descripto casos de enfermedad bilateral. Su presentación clínica más frecuente es la existencia de un nódulo elástico y móvil. Otros síntomas clínicos como dolor, secreción, o alteraciones cutáneas son infrecuentes (1). Macroscópicamente las masas resecadas varían entre 1 y 8 cm, son bien circunscriptas, con múltiples quistes pequeños menores a 2 cm, dentro de un estroma fibroso denso. Este aspecto ha dado origen al término “enfermedad de queso suizo”. Las calcificaciones pueden estar presentes (4, 5). Microscópicamente la enfermedad se caracteriza por presentar una mezcla heterogénea de cambios proliferativos. La hiperplasia papilar del epitelio ductal (papiloma o papilomatosis) y los quistes de diferentes tamaños, con o sin metaplasia apócrina, suelen ser hallazgos constantes. La ectasia ductal, la adenosis esclerosante y la hiperplasia fibroadenomatoide son menos frecuentes. En un 30% de las pacientes la hiperplasia del epitelio muestra una marcada atipia, siendo difícil diferenciarla de un carcinoma in situ (1, 4, 5). Ecográficamente suele manifestarse como una masa definida, hipoecogénica, del tejido normal circundante, con múltiples quistes de tamaños variables. La mamografía es poco útil en dicha patología. Se puede identificar calcificaciones o asimetría de la densidad. En Resonancia Magnética se la describe como una masa lobulada, con quistes internos hiperintensos en secuencias ponderadas en T2, que suelen realzar con la administración de contraste. En la evaluación cinética muestra una curva tipo I (4). Se ha demostrado que esta enfermedad se asocia con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. En un 4-15% aproximadamente la papilomatosis juvenil y el carcinoma mamario coexisten en el diagnóstico. Un 10% de las pacientes desarrollarán carcinoma posteriormente. Los carcinomas asociados a la papilomatosis juvenil son principalmente intraductales, pero también se han descrito casos de carcinomas ductales invasivos, carcinomas lobulillares y característicamente se ha asociado con un tipo especial de carcinoma: el carcinoma secretor. El carcinoRevista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Papilomatosis mamaria juvenil
Chialvo V. M. et al.
ma puede detectarse en la mama con papilomatosis juvenil o en la mama contralateral. El seguimiento estricto de familiares femeninas es mandatorio ya que se han detectado cánceres en el 50% de los casos (1, 4, 6). El tratamiento de elección es la cirugia excisional con margenes negativos.
A
Conclusión La papilomatosis juvenil de la mama o “enfermedad del queso suizo” es una enfermedad poco frecuente que afecta a mujeres jóvenes, menores a 30 años y que se caracteriza por ser un proceso proliferativo epitelial benigno generalmente bien localizado, que requiere un diagnóstico preciso y un tratamiento quirúrgico debido a su alta asociación con el cáncer de mama.
B
Figura 1. A) Imagen ecográfica en escala de grises donde se evidencia un conglomerado fibroquístico confluente multiseptado en la unión entre los cuadrantes externos de la mama derecha. B) Con modo Doppler se evidencia perfusión normal del mismo.
A
B
Figura 2. Microscopía. A) Múltiples quistes de diverso tamaño con proliferaciones papilares (hematoxilina Eosina, 4x). B) Hiperplasia ductal papilar, con metaplasia apócrina, algunos de diseño cribiforme (flechas) (hematoxilina eosina, 10x). C) Macrófagos espumosos se observan demostrando estasis de secreción (flecha), algunos de los cuales pueden localizarse intraepitelialmente (punta de flecha) (hematoxilina eosina, 10x). C
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Papilomatosis mamaria juvenil
Chialvo V. M. et al.
¿Cuál es su diagnóstico? Imágenes (Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes) felicita a los participantes que enviaron el diagnóstico correcto para el Caso clínico N° 13: Papilomatosis mamaria juvenil. - Samanta Boyanovsky (Santiago del Estero capital). - Daniel Pastrana González (La Rioja capital).
Bibliografía 1- Álvarez M, Jiménez AV. Papilomatosis juvenil mamaria. Radiología 2001; 43(7):361-363. 2- Palazuelos G, Trujillo S, Mejía M, Romero J. Papilomatosis mamaria: Serie de casos. Revista Colombiana de Radiologia 2014; 25(4): 4082-6. 3- Yuspe P, Menémdez-Rubio JM, Villarejo P, Martinez Pueyo J, Perez Viejo E, Gambi D, et al. Papilomatosis Juvenil de la mama. Enfermedad del “queso suizo”. Clin Invest Gin Obst. 2005; 32(3):132-5. 4- Sabate J, Clotet M, Torrubia S. Radiologic Evaluation of Breast Disorders Related to Pregnancy and Lactation. RadioGraphics 2007; 27:S101–S124. 5- Chung E, Cube R. From the Archives of the AFIP. Breast Masses in Children and Adolescents: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2009; 29:907–931. 6- Rosen P, Bantrell B, Muller D. Juvenile Papillomatosis (Swiss Cheese Disease) of the breast. Am J Surg Pathology. 1980;4: 3-12.
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Sección para residentes
Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia: una herramienta que aún sigue vigente Jésica Eliana Romualdo, Gabriela Matzke, Nebil Larrañaga, Germán Espil, Shigeru Kozima.
Resumen
Abstract
La esofagografía es una herramienta útil en la evalua-
Barium swallow is a useful tool in evaluating patients
ción de pacientes con disfagia, síntoma común a diver-
with dysphagia, symptom common to various patholo-
sas patologías. Permite determinar el sitio afectado,
gies. It allows to determine the affected site, probable
probable etiología, características imagenológicas y
etiology, imaging characteristics and thereby continue
de esta manera continuar correctamente el algoritmo
the diagnostic / therapeutic as appropriate algorithm.
diagnóstico/terapéutico según corresponda. En el pre-
In this work we intend to illustrate with images obtai-
sente trabajo pretendemos ejemplificar con imágenes
ned at our institution the findings that were found in
obtenidas en nuestra institución los hallazgos encon-
patients with impaired swallowing, showing that this
trados en pacientes con alteración de la deglución,
study can provide valuable information, especially to
demostrando que este estudio puede brindar valiosa
guide the requesting physician to avoid unnecessary
información al respecto, sobre todo para orientar al
studies or pursue more complex methods.
médico solicitante a evitar estudios innecesarios, o bien proseguir con métodos de mayor complejidad. Palabras clave: Esofagografía, disfagia, esófago.
Key words: Esophagography, dysphagia, esophagus.
Datos de contacto: Jésica Eliana Romualdo. Hosp. Gral. de Agudos Dr. Cosme Argerich - Ciudad de Bs. As.
Recibido: 24 de octubre de 2015 / Aceptado: 15 de mayo de 2016
E-mail: jesieli_85@hotmail.com
Received: October 24, 2015 / Accepted: May 15, 2016
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Introducción La disfagia es un síntoma común a innumerables hallazgos imagenológicos en la esofagografía con doble contraste baritado, que van desde imágenes deprimidas de la mucosa, imágenes por defecto de relleno, estenosis, compresión extrínseca, hasta alteraciones de la motilidad, con las características propias de cada patología. El objetivo de la presentación es resaltar la importancia del estudio contrastado para la detección temprana del gran abanico de patologías que pueden causar alteraciones de la deglución: orientar al médico solicitante para continuar correctamente el algoritmo diagnóstico, evitar estudios adicionales invasivos innecesarios o dar la pauta de alarma para indicar rápidamente algún método de mayor complejidad.
Revisión del tema El esofagograma con doble contraste baritado es una herramienta que brinda gran cantidad de información como primer estudio del paciente con disfagia, dando idea de la permeabilidad, motilidad y estado de la mucosa esofágica en forma rápida, no invasiva, económica y confiable. De este modo el radiólogo podrá informar, ante el hallazgo de patologías esofágicas causantes de disfagia, su ubicación, características y probables etiologías evitando estudios adicionales o indicar la necesidad de proseguir con los mismos. Como ejemplo de esto proseguiremos a ejemplificar con las patologías más frecuentes que han presentado pacientes que han concurrido a nuestro establecimiento con alteraciones deglutorias y en los que este método imagenológico ha sido clave en su algoritmo diagnóstico/terapéutico y sus características en este estudio. Las mismas se dividieron de la siguiente manera:
Patología benigna A) Inflamatoria - Reflujo gastroesofágico: Es la causa más común de enfermedad inflamatoria, evidenciada por regurgitación del material de contraste hacia el esófago (Figura 1). El esofagograma con doble contraste tiene una sensibilidad cercana al 90% para la detección de la esofagitis por reflujo (1), en el que se puede encon
Romualdo J. E. et al.
trar: engrosamiento de pliegues mucosos, mucosa de aspecto nodular o granular (hallazgos tempranos), erosiones, úlceras superficiales, estenosis y/o pólipos inflamatorios (hallazgos tardíos). - Hernia hiatal: Anomalía en la cual se produce la herniación gástrica hacia el tórax a través del hiato o por defectos diafragmáticos. - Estenosis péptica: Disminución del calibre del esófago inferior, de bordes lisos, concéntrico, bien delimitado (Figura 2), por reflujo gastroesofágico crónico. B) Imágenes deprimidas de la mucosa - Divertículo de Zenker: Debilidad de la mucosa a nivel faringoesofágica que genera una imagen en fondo de saco con acúmulo de la sustancia de contraste en el mismo (Figuras 3 y 4). - Pseudodivertículos: Se genera por improntas de estructuras adyacentes al esófago como es la silueta cardíaca, lo que genera en ciertas ocasiones acúmulo del contraste de forma transitoria (Figura 5). C) Imágenes sobreelevadas - Várices esofágicas: Venas submucosas dilatadas debido a hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática (1). Se visualizan como imágenes protruidas, serpiginosas identificadas en el tercio esofágico inferior y en el techo gástrico (Figura 6). D) Compresión extrínseca - Aneurisma de aorta: Aumento del diámetro aórtico que genera compresión extrínseca y disminución de la luz esofágica (Figura 7). - Subclavia derecha aberrante: Anomalía del arco aórtico en el cual la arteria subclavia derecha nace en forma individual a nivel del cayado aórtico y cruza por la región posterior hacia la derecha, generando compresión y disminución del calibre del esófago (Figura 9). - Bocio: Aumento del tamaño de la glándula tiroides que puede generar compresión y desviación del esófago (Figura 9). - Osteofitos cervicales: Hiperostosis de vértebras cervicales que genera compresión en pared posterior del esófago y, en ocasiones, acúmulo del contraste en el nivel afectado (Figura 10).
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Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Romualdo J. E. et al.
E) Alteraciones de la motilidad - Acalasia: Es una enfermedad idiopática caracterizada por una alteración del plexo mioentérico que genera falta de relajación del EEI y aperistalsis de los dos tercios inferiores del esófago (1). Los hallazgos son: esófago dilatado, con afinamiento distal (en pico de pato o cola de ratón) y pasaje filiforme del contraste (Figura 11). - Presbiesófago: Presencia de ondas terciarias no propulsivas, debilitamiento intermitente del peristaltismo en el esófago distal y múltiples contracciones no peristálticas en ausencia de síntomas esofágicos (1) (Figura 12). - Disfunción del músculo cricofaríngeo: Falla en la apertura del esfínter esofágico superior, con espasmo del músculo cricofaríngeo (Figura 13), en ocasiones asociado a osteofitos cervicales que improntan sobre la pared posterior esofágica o por enfermedades neurológicas. - Resección parcial del hioides: Como parte de la técnica quirúrgica de remoción de quiste tirogloso, lo que causa disfunción en deglución (Figura 14).
Neoplasias A) Benignas Los tumores benignos del esófago representan el 20% de todas las neoplasias del esófago (1-3). El Leiomioma es el tumor benigno más frecuente. Se originan de la submucosa. La mayoría se detectan
incidentalmente en pacientes asintomáticos, pero ocasionalmente pueden ocasionar disfagia, dependiendo del tamaño (1). Se manifiestan en la esofagografia con un defecto de relleno en “media luna”, de bordes lisos, con mucosa normal, ángulos obtusos y transición pronunciada (Figura 15). B) Malignas El carcinoma de esófago representa el 7% de todos los tumores del tracto gastrointestinal (1-3). El carcinoma escamoso es la variante histológica más frecuente (50-70%). En la esofagografía se presenta como estenosis asimétricas o simétricas, de bordes irregulares, con afectación mucosa, ángulos agudos y transición abrupta (Figura 16). Puede presentar patrones ulcerativos, infiltrantes, polipoides, o varicoide.
Conclusión La esofagografía es un estudio que en nuestra experiencia ha sido una herramienta sumamente útil para el estudio de los pacientes con disfagia, un síntoma común a patologías tanto benignas como neoplasias malignas, y fundamental para la orientación del médico solicitante ante el tipo de afectación a la que debe enfrentarse para continuar de esta manera el mejor planeamiento diagnóstico y terapéutico del paciente.
Figura 1. Reflujo gastroesofágico severo y hernia hiatal por deslizamiento (flechas).
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Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Romualdo J. E. et al.
Figura 2. Estenosis péptica. Disminución del calibre a nivel del esófago inferior, concéntrico, de bordes regulares. La biopsia indicó estenosis benigna de origen péptico.
Figura 3. Divertículo de Zenker. Imagen sacular de la pared con acúmulo de la sustancia de contraste a nivel de la unión faringo-esofágica (flecha).
Figura 4. Divertículo de Zenker en estadío temprano. “Signo de la espina de rosa” (flecha).
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Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Romualdo J. E. et al.
Figura 5. Pseudodivertículo generado por el hilio pulmonar y la silueta cardíaca en paciente con cardiopatía congénita (flecha).
Figura 6. Várices esofágicas. Imágenes protruidas transitorias, serpiginosas de bordes definidos en unión gastroesofágica (flecha).
Figura 7. Aneurisma de aorta. Compresión extrínseca con disminución del calibre esofágico (flecha).
Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Romualdo J. E. et al.
Figura 8. Arteria subclavia derecha aberrante, causante de disfagia por disminución marcada del calibre esofágico (flecha).
Figura 9. Bocio endotorácico. Desviación hacia la derecha y compresión del esófago (flecha blanca) por aumento de tamaño de la glandula tiroides (flecha negra).
Figura 10. Compresión extrínseca. Osteofitos cervicales con impronta sobre la pared posterior del esófago (flecha) como único hallazgo en paciente con disfagia.
Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Romualdo J. E. et al.
Figura 11. Acalasia. Dilatación esofágica por aumento de la presión en el esfínter esofágico inferior, con pasaje filiforme de la sustancia de contraste (flecha).
Figura 12. Presbiesófago. Onda primaria inefectiva y ondas terciarias (flecha) en paciente añoso.
Figura 13. Disfunción del músculo crico-faríngeo en paciente con antecedente de ACV. Imagen por defecto de relleno transitorio a nivel del esfínter esofágico superior (flecha).
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Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
Romualdo J. E. et al.
Figura 14. Acúmulo de contraste en valéculas (flecha larga) secundario a resección parcial del hueso hioides, post-cirugía de remoción de quiste tirogloso. Cuernos posteriores del hioides remanentes (flecha corta).
Figura 15. Leiomioma. Imagen por defecto de relleno en semiluna, de bordes definidos (flecha).
Figura 16. Carcinoma escamoso. Estenosis irregular en tercio medio del esófago, con pasaje filiforme del contraste (flecha).
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Romualdo J. E. et al.
Esofagografía en el estudio del paciente con disfagia
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Nombre Cómo lo de hago Sección
Drenaje percutáneo de la necrosis pancreática guiado por imágenes Alberto A. Marangoni.
Resumen
Abstract
La intervención mínimamente invasiva para el trata-
The minimally invasive procedure for treating pan-
miento de las colecciones pancreáticas o peri-pancreáti-
creatic or peri-pancreatic collections percutaneously,
cas en forma percutánea es un requerimiento habitual
is a common requirement for interventional medical,
para los médicos intervencionistas, realizando la misma
performing it by tomographic, fluoroscopic or ultraso-
mediante la guía tomográfica, radioscópica o ultraso-
nographic guide. In the presence of complicated acute
nográfica. Ante la presencia de una Pancreatitis Aguda
necrotizing pancreatitis, the Radiologist should be part
Necrotizante complicada, el médico especialista debe
of the multidisciplinary team that will take the thera-
formar parte del equipo multidisciplinario que tomará
peutic decisions and should make the drainage procedu-
las decisiones terapéuticas y deberá efectuar los drena-
res. In this article, the author makes a description of the
jes. En este artículo, el autor realiza una descripción de
methodology, the material required and the route of
la metodología, el material requerido y la vía de acceso
most recommendable access, as well as the number of
más recomendable, como también el número de caté-
catheters used and the total duration of the drainage.
teres a utilizar y el tiempo de duración del drenaje. Palabras clave: Pancreatitis aguda necrotizante, infec-
Key words: Acute necrotizing pancreatitis, infection,
ción, drenaje percutáneo.
percutaneous drainage
Datos de contacto: Alberto A. Marangoni.
Diag. por Imágenes de Sanatorio Allende - Córdoba capital.
Recibido: 6 de marzo de 2016 / Aceptado: 30 de junio de 2016
E-mail: alanmarangoni@gmail.com
Received: March 6, 2016 / Accepted: June 30, 2016 Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Marangoni A. A.
Introducción Cuando se produce la complicación más temida de la Pancreatitis Aguda Grave (PAG), la infección de la necrosis pancreática, es necesario actuar sobre la colección para tratar de evacuarla en la forma más práctica y más rápida. La decisión de efectuar el drenaje se debe consensuar con el equipo multidisciplinario que actúa habitualmente ante este tipo de situación clínico-quirúrgica: cirujano, emergentólogo del Departamento de Terapia Intensiva, clínico gastroenterólogo y especialista en Diagnóstico por Imágenes dedicado al Intervencionismo. Como es bien conocido, existen numerosas alternativas de tratamiento y propuestas de la oportunidad en realizar el procedimiento en la literatura internacional pero no hay estudios randomizados ni series con un número aceptable de pacientes intervenidos con técnicas de drenaje no quirúrgicas, que puedan servir de guía para la toma de decisiones. Y esto es así debido a la imposibilidad de tomar muestras homogéneas, ya que la evolución tan variable en cada paciente particular, la diversidad de tratamientos que se efectúan siguiendo los continuos cambios clínicos que estos pacientes sufren con el correr de las horas y que obligan a actuar clínicamente en forma diferente según la apreciación del médico presente en el momento, la errática forma de evolucionar de la extensión del daño pancreático y distancia del páncreas, tan disímil en cada situación, hacen que no se pueda cabalmente recomendar tal o cual tratamiento (quirúrgico/no quirúrgico) y, sobre todo el momento en que se debería tocar al páncreas para no generar más morbilidad a la ya existente ante tan gravosa patología para el peritoneo, el abdomen en general y el medio interno del paciente (1-3). Sin embargo, una buena propuesta para evaluar y ayudar en la disyuntiva del manejo expectante, con mediana agresividad o directamente quirúrgico, puede observarse en la Guía Japonesa ( JPN) para el manejo de la Pancreatitis Aguda y la decisión del manejo quirúrgico que fuera diseñado para proveer recomendaciones para el manejo de la misma en pacientes que tienen una diversidad de características clínicas (4). Estas recomendaciones están más referidas al momento en que se debe aplicar la conducta quirúrgica, no considerando, lamentablemente, al drenaje percutáneo o endoscópico como indicación Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Drenaje percutáneo de la necrosis pancreática
alternativa. Pero éste no es el eje central de esta presentación, aunque es necesario conocer de antemano los inconvenientes y las dificultades que se imponen toda vez que un paciente con PAG pone al equipo médico ante la necesidad de actuar más agresivamente para evitar una evolución fatal (1-3). Por ello este artículo se abocará solamente a presentar una propuesta del modo de realización y los métodos de imágenes que sirven de guía para realizar el drenaje de una colección pancreática necrótica con posibilidad de una infección agregada, por vía percutánea. Esta entidad patológica debe ser conocida por los especialistas en Diagnóstico por Imágenes en la actualidad, debido a que son habitualmente requeridos para que emitan opinión acerca del estado del páncreas en los estudios tomográficos (necrosis y probable infección sobre agregada) y para actuar eventualmente sobre la colección. Se sabe que la Necrosis Pancreática (NP) se presenta en alrededor del 20% de los pacientes con PAG, es caracterizada por áreas focales o difusas de parénquima pancreático desvitalizado y es considerada por los clínicos como la complicación más importante, conduciendo frecuentemente a un fallo multiorgánico y, por ende, con más alto grado de mortalidad cuando éste se produce (1). Se propone tanto al método endoscópico (5) como al percutáneo guiado por imágenes (Ultrasonido, Tomografía Computada/Radioscopía) para efectuar estos tratamientos y recomendados en múltiples centros, debido a que en los últimos años se prefiere comenzar con la introducción de catéteres para el drenaje y dejar como última alternativa a la cirugía, considerando que los resultados de los drenajes son positivos en la mayoría de los casos y el procedimiento quirúrgico está siempre disponible como tratamiento final, si fracasa el método de drenaje o por empeoramiento de las condiciones clínicas y evolutivas de los pacientes, a pesar de los catéteres introducidos (6, 7). Para clasificar a la Pancreatitis Aguda (PA), la mayoría de los autores se inclina actualmente por la clasificación de Atlanta abandonando a la antigua de Balthazar por ser ésta ambigua y poco precisa en su división, lo que generó una imposibilidad de acuer
Drenaje percutáneo de la necrosis pancreática
do entre diferentes observadores al momento de determinar cuál era el tipo de inflamación que estaba presente en la glándula, que también contribuyó a una cierta falta de uniformidad en los trabajos que se publicaron, impidiendo homogeneizar criterios de acción ante las formas más graves de la enfermedad. En efecto, la nueva clasificación de Atlanta revisada en 2012 propone simplificar las clasificaciones y permitir un mejor consenso inter-observador entre las formas de la PA. En primer lugar, sólo divide a la enfermedad en dos grupos: PA Intersticial Edematosa (PAIE) y PA Necrotizante (PAN), diferenciándolas entre aquellas que se presenten en las imágenes sin o con signos de lesión pancreática focal o difusa en los estudios efectuados con inyección de contraste e-v. Siempre se tendrá en cuenta el porcentaje del daño parenquimatoso en < al 30%, entre el 30 y el 50% y > al 50%. Ante la aparición de signos clínicos de infección de la necrosis o de sepsis, con imágenes compatibles, la nueva clasificación determina denominar a esta situación como Necrosis Pancreática Infectada (NPI) tanto a nivel pancreático como del tejido peri-pancreático (la infección de la necrosis raramente se produce antes de la primera semana de la evolución y casi nunca tiene relación con la extensión de la necrosis). Además, la severidad de la PA es contemplada y se determina en esta nueva clasificación mediante el conjunto de síntomas y signos clínicos en la evolución. Finalmente, las colecciones líquidas también han sido correctamente diferenciadas en dos grupos: Colección Líquida Peri-Pancreática Aguda y Colección Necrótica Aguda, muy importante porque dada una de ellas dará origen a una forma diferente de colecciones líquidas circunscriptas, necesarias de conocer por su implicancia en la decisión terapéutica posterior de las mismas. En casi la totalidad de los casos, a partir del inicio de la PA se produce una cantidad de líquido peri-pancreático, salvo en las formas clínicas leves. Muchos de estos líquidos nunca se infectan e incluso pueden reabsorberse espontáneamente. En relación con la Colección Líquida Peri-Pancreática Aguda, se forma el Seudoquiste Pancreático (SQP) que puede hallarse totalmente por fuera o afectando parcialmente al parénquima, observándose habitualmente cuatro semanas después de comenzado el proceso inflamatorio. Tiene solamente líquido, sin
Marangoni A. A.
necrosis de tejido y posee una pared neta y bien definida, pudiendo aparecer tardíamente en zonas bien alejadas del páncreas. En cambio, en relación con la Colección Necrótica Aguda, se forma la Necrosis con Pared Definida (NPD) (Walled-off Necrosis, WON en inglés), generalmente en relación con el parénquima pancreático y que se produce también luego de cuatro semanas de evolución. Tiene líquido y tejido necrótico con una pared con refuerzo pos contraste en la TC, producida por reacción del tejido adyacente, debiendo considerarse siempre ante esta situación la presencia de signos de infección, como ver la presencia de burbujas aéreas en el interior. La RM e incluso la US pueden ayudar a determinar más precisamente que la TC las características homogéneas o heterogéneas de estas colecciones para poder diferenciar en el SQP y la NPD (8). La necesidad de conocer esta diferencia también es importante para el equipo de tratamiento y seguimiento de la PA, porque puede requerir asimismo la intervención percutánea para intentar la resolución de los “quistes” que compliquen a la enfermedad. Este aspecto del drenaje percutáneo no será considerado en el artículo presente.
¿Cómo lo hago? Métodos de guía para el procedimiento percutáneo de drenaje de la necrosis 1- Primero, identificación de la alteración y marcación en piel del/los accesos, mediante Tomografía Computada. 2- Segundo, guía Radiológica/Ultrasonográfica, en la sala de Radiología, con visualización directa y en tiempo real del procedimiento a través de los intensificadores de imágenes.
Material para el procedimiento 1- La guía que utilizamos en nuestro Departamento de Intervencionismo se basa en la marcación cutánea de la vía de acceso mediante la Tomografía Computada. En el mismo acto, usando esta guía de imágenes, se introduce una aguja fina (20G), se constata la correcta ubicación del extremo de la misma en el centro de la colección necrótica, se aspira una muestra del material para enviar al examen bacteriológico, se introduce una pequeña cantidad de sustancia Revista Argentina de Diagnóstico por Imágenes
Marangoni A. A.
yodada para delimitar los contornos y determinar la extensión de la colección y finalmente se coloca una guía fina a través de la aguja, para luego llevar al paciente a la sala contigua de Radiología para continuar con el procedimiento. 2- El material utilizado es: elementos para anestesia local, aguja de fino espesor para acceder a la colección con punta biselada, presente en los sets introductorios de algunas marcas que se encuentran disponibles en el mercado; guía metálica de fino espesor; sistema introductor con la parte externa flexible (de color blanco) que contiene en su interior un fino dilatador (color gris) y una aguja metálica fina para darle cuerpo (con cabo color marrón). 3- Jeringa de distintos centímetros cúbicos con punta a rosca, frascos estériles para enviar el material al Servicio de Infectología para su análisis y sustancia yodada. 4- Un campo estéril pequeño, una sustancia para asegurar la antisepsia de la piel, marcadores metálicos estériles y la vestimenta adecuada para el/los médicos actuantes, para mantener protección en condiciones de asepsia quirúrgica. 5- En la Sala de Radiología se utilizará un campo quirúrgico grande, vestimenta de equipo de cirugía para el personal que actuará en el procedimiento, material para asepsia cutánea, material para renovar la anestesia local (raramente se requiere anestesia general para estos pacientes) y catéteres de drenaje multipropósito, multiperforados y con extremo tipo pig-tail con el mayor calibre posible (14F).
Elección de la vía de entrada / Modo de realización 1- Debe elegirse la mejor vía de entrada que posibilite el más correcto drenaje de la o las colecciones, no siendo indispensable la colocación del extremo del catéter en un lugar declive debido a que generalmente se colocan de entrada dos catéteres. Esto permite el lavado con solución fisiológica de la cavidad introduciendo el líquido por uno de los catéteres, el que es recibido por el otro catéter. Esencialmente, debe considerarse la vía que permita un buen drenaje ya sea espontáneo o a través de cuidadosos lavados periódicos durante el día, colocando al extremo del catéter en la mejor posición dentro de la colección a drenar. Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
Drenaje percutáneo de la necrosis pancreática
2- Es de suma importancia, según las recomendaciones actuales, tratar de acceder a una de las colecciones (aquellas que se localicen en el sector cefálico o céfalo-corporal de la glándula) a través del estómago, en la medida de lo posible. Es decir, atravesar el estómago en forma completa con el objetivo de generar (posteriormente y con la permanencia relativamente crónica del catéter en posición) un trayecto fistuloso que persista en el tiempo y que permita luego el drenaje espontáneo y directo entre los líquidos remanentes y la cavidad gástrica, después de que el catéter sea retirado. 3- La vía de entrada debe ser segura y, obviamente, se debe evitar atravesar estructuras que puedan generar morbilidad accesoria: colon, intestino delgado, estructuras vasculares y órganos sólidos.
Técnica y modo de realización 1- Como ya se señaló, se comenzó con marcación cutánea y colocación de la o las agujas de punción inicial de fino calibre, mediante el uso de la Tomografía Computada como guía. Posteriormente, se desplazó al paciente a la Sala de Radiología con las agujas en posición. 2- En esta Sala, con control principalmente radioscópico (y eventualmente ecográfico), se continuó con la realización del drenaje. Se colocó una guía de muy fino calibre dentro de la o las agujas, asegurándose de esa manera el control de la cavidad. Posteriormente, con técnica de Seldinger, previa opacificación de la o las cavidades a tratar con sustancia yodada/ solución fisiológica, se realizaron dilataciones con dilatadores provistos en el Set de drenaje, y finalmente se desplazó el catéter definitivo. El mismo se fija en piel con suturas cutáneas y elementos adhesivos que también suelen proveerse con el Set de drenaje.
Cantidad de catéteres El número de catéteres a utilizar es muy variable y la recomendación en la literatura depende en gran medida de cada autor. Lo cierto es que la mayoría recomienda no usar solamente un catéter, si no colocar de entrada al menos dos catéteres y mantener un control estricto clínico-imagenológico para decidir la colocación de más drenajes. La realización de controles con TC podría realizarse en lapsos no menores de siete días pero el agravamiento de las condiciones
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clínicas pueden hacer necesario acortar el período de espera entre los controles para poder determinar nuevas acciones a seguir sobre los procesos inflamatorios. En algunas situaciones, y de acuerdo a la evolución o aparición de las colecciones, algunos autores han llegado a la colocación de hasta siete catéteres (7), tratando de evitar la intervención quirúrgica. En resumen, el número de catéteres a colocar, dependerá de la cantidad de colecciones separadas entre sí, teniendo en cuenta si éstas pueden estar comunicadas o no, y también por la aparición de colecciones separadas nuevas o a distancia del páncreas y del tejido peri-pancreático.
mendar que (como se decide en drenajes de otras colecciones) ante la falta de salida de material por el catéter en un periodo no menor de 24 a 48 horas y con imágenes compatibles con curación de la o las colecciones, podría considerarse el momento oportuno para retirar los catéteres con la mayor seguridad en cuanto a la reaparición de las colecciones y siempre con el objetivo final de no seguir generando riesgos de otras comorbilidades que puedan originarse por el prolongado estadío de los drenajes en las colecciones.
Tiempo de duración del drenaje y decisión de retirar el catéter
La realización de drenajes en colecciones necróticas complicadas o no, persistentes, es una tarea en la que necesariamente debe participar el médico especialista en Diagnóstico por Imágenes, tanto formando parte del equipo multidisciplinario que tomará las decisiones terapéuticas como realizando efectivamente los drenajes que se decidan colocar. En esta presentación se ha tratado de mostrar una experiencia individual acerca de la forma de realización y las técnicas convenientes para llevar a buen término el tratamiento medianamente invasivo, no quirúrgico, en pacientes afectados de esta importante dolencia pancreática como es la Pancreatitis Aguda Necrotizante.
Esta decisión también es difícil de precisar en términos de tiempos reales, como es fácil de deducir después de todo lo expresado. Las condiciones generales (estado clínico y de salud previos, grado de masa corporal, la toxicidad previa por malos hábitos, etcétera) diferentes en cada paciente, la respuesta variable a los tratamientos, las manifestaciones bioquímicas de reacción del medio interno también diferente en los distintos pacientes, la aparición de fallo multiorgánico o de sepsis grave antes o después de los tratamientos percutáneos de drenaje, determinarán en el día a día la oportunidad de colocar más drenajes o de retirarlos. En general, se podría reco-
Conclusión
Figura 1. Tomografía Computada (TC) de abdomen en reconstrucción axial. Presencia de pequeñas burbujas aéreas dentro de la colección parenquimatosa pancreática (flechas). Paciente de 56 años de edad con Pancreatitis Aguda Necrotizante (PAN) de origen biliar, en Unidad de Cuidados Intensivos. Necrosis pancreática mayor del 50%. Evoluciona, luego de 11 días de internación, con cuadro clínico de sepsis y con las imágenes inequívocas de infección de la colección necrótica por la presencia de aire en su interior en la TC. Ante estas imágenes, se decidió no efectuar punción aspirativa y se indicó directamente la colocación de catéteres.
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Figura 2. TC de abdomen con inyección de contraste e-v en reconstrucción axial. Mismo paciente de la Figura 1. La colección necrótica tiene tabiques relativamente gruesos en su interior (flecha) y un aspecto ligeramente heterogéneo en su densidad.
Figura 3. TC para posicionamiento de las agujas finas de punción. Marcación cutánea con elementos metálicos.
Figura 4. TC para posicionamiento de las agujas finas de punción. Identificación del trayecto de la aguja atravesando a la cavidad gástrica (punción trans-gástrica).
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Figura 5. TC para posicionamiento de las agujas finas de punción. Identificación del trayecto de la segunda aguja, utilizando un acceso sub-esplénico para acceder a la colección córporo-caudal.
Figura 6. Imagen radiológica en Sala de Intervencionismo percutáneo. Cavidad necrótica opacificada con sustancia yodada. Se observa la aguja fina introducida previamente bajo control tomográfico, en dirección trans-gástrica, al iniciarse el procedimiento para la colocación de los catéteres, introduciéndose en la cavidad retro-gástrica, con guía fluoroscópica.
Figura 7. Imagen radiológica. Se identifica el trayecto del introductor, después de retirar la aguja fina.
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Figura 8. Imagen radiológica. Las dos cavidades están abordadas por las guías metálicas más gruesas, las que servirán de base para efectuar las dilataciones de los trayectos y para la colocación final de los catéteres, con técnica de Seldinger. En el lado izquierdo de la imagen, un dilatador inicial se observa montado sobre la guía del trayecto trans-gástrico.
Figura 9. Imagen radiológica. Un dilatador de máximo calibre se encuentra generando la dilatación del trayecto de la guía trans-gástrica.
Figura 10. Imagen radiológica. Los catéteres fueron deslizados a través de las guías gruesas y se identifican en su posición definitiva, luego de retiradas las guías. A la izquierda de la imagen se identifica al catéter trans-gástrico y a la derecha, el catéter sub-esplénico.
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Figura 11. TC de control a las 72 horas. Se observa la posición del catéter trans-gástrico, correctamente ubicado en la región cefálica del páncreas.
Figura 12. Imagen tomográfica del mismo paciente de la figura 11. Se observa la correcta posición del segundo catéter en posición sobre la región córporo-caudal pancreática.
Figura 13. Imagen radiológica. El paciente, luego de una semana de colocados los dos catéteres anteriores, presentó una colección independiente, en la línea media epigástrica, por lo que debió colocarse un tercer catéter, visualizándose en esta proyección radiológica a los tres catéteres.
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Figura 14. Modo de fijación de los catéteres a nivel cutáneo. Se efectúan suturas cutáneas y fijación con adhesivos provistos con los sets de drenajes utilizados.
Figura 15. Imagen radiológica. Otro paciente en el que se demuestra la utilización de cinco catéteres de drenajes, colocados en tres sesiones diferentes, tres de ellos en la primera sesión y los otros dos en dos sesiones subsiguientes, en un lapso de dos semanas.
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Mi reconstrucción
Síndrome lumbociático secundario a quiste sinovial coxofemoral endopelviano Rafael Barousse.
Datos de contacto: Rafael Barousse. Centro de Diagnóstico Dr. Enrique Rossi - Ciudad de Bs. As.
Recibido: 16 de abril de 2016 / Aceptado: 15 de mayo de 2016
E-mail: rbarousse@cdrossi.com
Received: April 16, 2016 / Accepted: May 15, 2016
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Síndrome lumbociático
Presentación El nervio ciático tiene origen en raíces del plexo lumbosacro y puede ser comprometido en varias patologías, como las radiculopatías secundarias a discopatía, lesiones que ocupan espacio, síndrome piriforme o piramidal, injurias iatrogénicas como prótesis metálica y colocación de tornillos pelvianos, lesión por tracción relacionado a accidente automotor o posicionamiento quirúrgico prolongado, neuropatía por radiación y compresión isquémica como consecuencia de una posición prolongada sobre superficies duras, por nombrar algunas. La neuropatía bilateral se observa frecuentemente como parte de enfermedad sistémica como sucede en la amiloidosis, CIDP, CMT y enfermedades toxicas y metabólicas (1). La neuropatía ciática se manifiesta con dolor y parestesia a lo largo del sector posterior de muslo, la parte lateral de la pierna y el pie, asociándose en algunos casos a déficit motor, incluyendo dificultad en la flexión de la rodilla y pie con pérdida de la dorsiflexión, flexión plantar, inversión y eversión (1). Los estudios electrofisiológicos en correlación con la clínica pueden ayudar al diagnóstico pero los estudios de nervios periféricos por resonancia magnética (neurografías por resonancia magnética) tienen una alta sensibilidad en la detección de la patología compresiva - atrapamiento de los nervios periféricos. Permiten evaluar la continuidad del nervio en los casos de trauma, lo que es crucial en la conducta quirúrgica, localizar la zona de injuria o atrapamiento, descartar otras causas de lesión ocupante de espacio y cambios de denervación muscular secundaria y excluir otras enfermedades con características clínicas similares como lesiones de planos musculares de la región subglútea profunda e isquiotibiales (2). En el estudio de neurografía por resonancia magnética (RM) se realizan múltiples secuencias 2D y 3D. Una de ellas que habitualmente se utiliza en la evaluación del plexo lumbosacro es la secuencia 3D gradiente eco con excitación selectiva de agua (Proset) (Figura 1) en equipo de Philips Achieva 3T, utilizando bobina SENSE Head Spine o SENSE XL torso con adquisición de 1 mm de espesor de corte y overlapping en plano coronal. Permite examinar grandes áreas con FOV de 250 mm. Se obtienen 4050 imágenes paralelas. Los tiempos de adquisición varían entre 5 y 6 minutos (1, 3, 4).
Barousse R.
Una ventaja importante de esta secuencia es la de permitir una excelente supresión de la señal vascular tanto arterial como venosa manteniendo la señal nerviosa endoneural continua con señal intermedia uniforme. De esta forma permite reconocer con gran definición los nervios periféricos suprimiendo en forma parcial todas las estructuras anatómicas adyacentes (5). El pos proceso de esta secuencia en la estación de trabajo y la correlación con el resto de las secuencias adquiridas es una parte fundamental del estudio. Realizamos reconstrucciones multiplanares (MPR) y reconstrucciones con máxima intensidad de proyección (MIP) buscando el mejor eje para demostrar la patología.
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Síndrome lumbociático
Barousse R.
A
Figura 1. Síndrome lumbociático secundario a quiste sinovial coxofemoral endopelviano. Paciente masculino, deportista de alto rendimiento de 34 años de edad el que consulta por lumbociatalgia izquierda de un mes de evolución. A) Secuencia DP SPAIR axial, cortes contiguos, que nos muestra una formación nodular quística de márgenes lobulados en relación al sector posterior del acetábulo izquierdo (flecha gris) que se extiende hasta la interlinea articular posterior (punta de flecha). El nervio ciático adyacente muestra señal normal (flecha blanca). B) Secuencia 3D T2- Proset en plano de adquisición coronal con reconstrucción multiplanar y en máxima intensidad de proyección MIP en plano coronal oblicuo. Muestra la extensión del quiste sinovial de cadera hacia cefálico introduciéndose en la endopelvis a través del espacio subgluteo profundo o isquiofemoral (flechas B
grises). El nervio ciático en su recorrido se encuentra desplazado y comprimido (flechas blancas).
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