L'orthodontie assistée chirurgicalement de A à Z

DrGeorge A. Mandelaris Cabinet libéral, Oakbrook Terrace, Illinois, Etats-unis Professeur adjoint d'enseignement clinique université de l’Illinois, faculté de médecine dentaire, Chicago, Etats-unis Dr Jim Janakievski Cabinet libéral, Tacoma, Washington, Etats-unis Professeur adjoint d'enseignement clinique École Dentaire, université de Washington, Etats-unis

inTrODUCTiOn

L'idée d'avoir recours à la chirurgie pour accélérer le déplacement orthodontique tout en protégeant et en améliorant les résultats parodontaux n'est pas nouvelle. En 1959, Köle émit l'hypothèse que les dents bougeraient plus vite si des corticotomies étaient pratiquées pour les libérer de l'os alvéolaire dense environnant. Il a pratiqué des incisions interproximales et apicales qui ont facilité et accéléré le mouvement des dents dans le but de les maintenir à l'intérieur d'une cage alvéolaire adaptée. Il a désigné ce phénomène par le terme « déplacement du bloc osseux »1 . De nos jours, les outils diagnostiques numériques modernes peuvent faciliter l'identification des patients qui pourraient bénéficier de l'orthodontie assistée chirurgicalement ainsi que sa planification. Des techniques relativement récentes d'augmentation de la crête alvéolaire et du tissu parodontal ont fourni une approche régénérative pour améliorer et isoler le parodonte de manière à améliorer, ainsi, le pronostic de l'ensemble du complexe osseux alvéolo-dentaire.

le PRoBlÈme

Même s'il n'y a pas de signes cliniques de perte d'attache, environ 12 % des incisives centrales maxillaires présentent un déficit d'os vestibulaire2. Chez les patients ayant un os vestibulaire fin, l'orthodontie peut, involontairement, déplacer les dents hors des limites alvéolaires et entraîner ainsi une perte de la hauteur de l'os alvéolaire et des modifications de la largeur. Cela peut se traduire par des déhiscences osseuses vestibulaires significatives – notamment autour des dents de rétention (baguées) et des premières prémolaires – et le développement de défauts intra-osseux au niveau des sites d'extraction orthodontiques3,4. En cas de malocclusions (dents inclinées), 35-55 % des cas présentent des fenestrations et des déhiscences, notamment dans la région antérieure ; ainsi, lorsqu'ils reçoivent un traitement orthodontique sans intervention chirurgicale, ces phénotypes alvéolaires fins peuvent connaître des fenestrations, des résorptions radiculaires et des lésions gingivales5-7 . Cependant, l'évaluation des risques est améliorée avec des outils diagnostiques de pointe et des augmentations osseuses et/ou des tissus mous peuvent être planifiées pour réduire l'incidence des séquelles iatrogènes. L'imagerie diagnostique peut fournir des simulations de résultats susceptibles d'être partagées avec les patients de manière à éviter les problèmes et obtenir un consentement plus éclairé8 .

lA solUTioN

Plusieurs procédures ont été développées pour traiter l'anatomie alvéolaire. Cependant, toutes les procédures orthodontiques assistées chirurgicalement facilitent, par nature, le mouvement orthodontique. Peut-être plus important encore, il est impératif que le mouvement dentaire orthodontique complexe soit réalisé à l'intérieur de l'enveloppe osseuse alvéolo-dentaire disponible, parfois également appelée « parois orthodontiques »9. Deux procédures associant la corticotomie et la décortication alvéolo-dentaire à la greffe d'os particulé ont fait l'objet d'une attention considérable – l'orthodontie accélérée par assistance ostéogénique parodontale (PAOO), dont a parlé Wilcko la première fois en 200110, et le traitement orthodontique facilité chirurgicalement (SFOT) qui a fait l'objet d'un article publié par Roblee en 200911. Il y a des différences subtiles entre les procédures (par exemple, avec le SFOT, l'augmentation de la crête est généralement assurée uniquement dans le sens du mouvement des dents proposé tandis que la PAOO suppose une corticotomie sur les deux faces, vestibulaire et linguale), mais pour cette revue, le terme « orthodontie assistée chirurgicalement » (SAO) désigne toute procédure orthodontique chirurgicale dans le cadre de laquelle est pratiquée une corticotomie accompagnée d'une augmentation osseuse.

FiG. 1 : OrTHODOnTiE ASSiSTÉE CHirUrGiCAlEMEnT UTiliSÉE pOUr FACiliTEr lE MOUVEMEnT DES DEnTS MAnDiBUlAirES AnTÉriEUrES

A B C D E

F G H i J

A e Présentation. | B Elévation du lambeau. | c Corticotomies. | Fermeture lors de la chirurgie. | F 1,5 mois après l'intervention. D Application de Geistlich bio-Oss® en couche externe de protection du greffon osseux. | G 2,5 mois après l'intervention. | h 9 mois après l'intervention. | i-J Occlusions initiale et finale.

La corticotomie est utilisée pour effracter l'os cortical, en allant souvent dans l'os médullaire si besoin, afin de « libérer » les dents pour qu'elles bougent plus rapidement on obtient ainsi une matrice osseuse déminéralisée qui facilite le mouvement des dents pendant une période donnée (mois). Ce phénomène est appelé « phénomène d'accélération régionale » (ou RAP). Les techniques de régénération tissulaire parodontale guidée et d'augmentation alvéolaire sont utilisées pour augmenter le volume osseux dans le but d'assurer une enveloppe orthodontique élargie à l'intérieur de laquelle les dents peuvent bouger. À la fin du traitement, les caractéristiques des os et des tissus mous du parodonte s'en trouvent améliorées.

FiG. 2 : DiAGnOSTiC pAr CBCT, plAniFiCATiOn ET rÉSUlTAT

A B

C

Photos : Mandelaris, Janakievski | A Présentation en 3D de l'anatomie régionale. | B Positionnement souhaité de la dent en 3D et interactif pour l'expansion orthodontique et conséquence théorique sur le complexe alvéolo-dentaire. | c Résultat réel obtenu avec l'orthodontie assistée chirurgicalement. Les techniques de SAO varient également en degré, par exemple, en employant des approches moins invasives, sans incisions ou « piézocisions » verticales 12,13. Un cas type de SAO est présenté dans la Fig. 1 A-J et un cas diagnostiqué, planifié et suivi avec un logiciel interactif de tomographie volumique à faisceau conique (CBCT) orthodontique est présenté dans la Fig. 2 A-C.

DiAGNosTic eT PlANiFicATioN PAR l'ÉQUiPe

Lors de la planification du traitement orthodontique, les phénotypes épais d'os alvéolo-dentaire sont moins sujets aux séquelles iatrogènes liées au mouvement des dents que les phénotypes fins14. Par conséquent, les sites où la gencive attachée est ≤ 2 mm doivent faire l'objet d'une augmentation gingivale avant le traitement orthodontique15 et ceux où l'os autour des racines dentaires est ≤ 1 mm peuvent bénéficier d'une corticotomie avec augmentation de la crête16,17 . Un plan de traitement peut être développé sur la base de l'évaluation, au moyen de la CBCT et de photos cliniques, des risques liés au phénotype de l'os alvéolo-dentaire. Mandelaris a publié, en 2013, une classification des phénotypes d'os alvéolo-dentaire et une évaluation des risques correspondants utiles basées sur la CBCT18. Une version simplifiée est présentée en Fig. 3. Cette évaluation peut être utilisée, avec les images CBCT et les photos cliniques, pour développer un plan de traitement partagé entre le chirurgien, l'orthodontiste et les praticiens réalisant la restauration. On ne soulignera jamais assez la valeur de ce type de traitement synergique, proactif et planifié en équipe.

AVANTAGes, iNcoNVÉNieNTs eT PRÉcAUTioNs

La SAO élargit l'enveloppe thérapeutique pour les patients présentant une malocclusion. La SAO permet (1) de rectifier le positionnement des dents pour l'esthétique du visage, (2) de transformer le phénotype de l'os alvéolo-dentaire pour permettre le positionnement correct des dents et réduire le risque de séquelles, notamment en cas de phénotype fragile, (3) d'optimiser les paramètres articulaires antérieurs, (4) d'améliorer la stabilité et la rétention orthodontiques sur le long terme et (5) de respecter les dimensions des voies aériennes en augmentant les opportunités de volume de la cavité buccale grâce à la réduction du besoin d'extraction/de rétraction orthodontique, le cas échéant. En fournissant un complexe osseux alvéolo-dentaire adapté et/ou augmenté après le traitement orthodontique, la SAO favorise en même temps la régénération parodontale, l'augmentation alvéolaire, le recouvrement radiculaire et l'augmentation muco-gingivale, mais elle améliore surtout le pronostic de l'ensemble du complexe dentaire après le traitement. À cet égard, la SAO peut réduire le risque de problèmes parodontaux, à savoir la perte d'attache liée à la récession qui est le problème post-orthodontique crucial à résoudre avec l'expansion. La SAO est, en moyenne, trois fois plus rapide que le traitement orthodontique classique19,20. Elle élargit en outre le champ des possibles avec le mouvement des dents et réduit l'incidence des récidives21. Malgré ces avantages, il n'y a aucune étude clinique sur l'être humain démontrant son efficacité sur le long terme. Il convient de guider les patients pour qu'ils comprennent les bénéfices et les limites de cette procédure chirurgicale mixte et soient ainsi en mesure de prendre les meilleures décisions pour leur traitement.

RecommANDATioNs

Il est recommandé d'utiliser le CBCT pour le diagnostic, notamment chez les patients nécessitant une expansion qui présentent un phénotype alvéolaire fin. L'application de forces orthodontiques élevées pour bénéficier de la matrice osseuse déminéralisée produite par la SAO doit débuter dans les 7 à 10 jours suivant la chirurgie. À ce moment-là, le phénomène d'accélération régionale au sein du complexe alvéolo-dentaire sera présent mais l'opportunité de mobiliser les dents plus rapidement diminuera à mesure que l'os cicatrisera. Il convient de planifier l'occurrence du mouvement orthodontique dans les 3 à 4 mois, ce qui souligne l'importance de la planification et de la coordination entre les procédures chirurgicale et orthodontique22. La planification interdisciplinaire et la séquence des traitements sont les clés de la réussite de la SAO.

FiG. 3 : ClASSiFiCATiOn DES pHÉnOTYpES DE l'OS AlVÉOlODEnTAirE pOUr l'OrTHODOnTiE ASSiSTÉE CHirUrGiCAlEMEnT

Position/type

Phénotype crestal Os à 4 mm de la JAC Épais Os > 1 mm

x

Fin Os < 1 mm

x

Phénotype radiculaire Os à mi-hauteur radiculaire

x x

références 1 Kole H: Oral Surg Med Oral Pathol 1959; 12:515-529. 2 Nowzari HM, et al.: Clin Dent Imp Rel Res 2012; 14: 595-602. 3 Lombardo L, et al.: Prog Orthod 2013; 14:29. 4 Lund H, et al.: Eur J Oral Sci 2012; 120:201-211. 5 Yagci A, et al.: Angle Orthod 2012; 82: 67-74. 6 Castro IO, et al.: Angle Orthod 2013; 83: 196-203. 7 de Freitas JC, et al.: Dental Press J Orthod 2013; 18: 104-112. 8 McGuire MK, et al.: J Periodontol 2009; 80: 550-564. 9 Handelman CS: Angle Orhtod 1996; 66: 95-101, discussion 109-110. 10 Wilcko WM, et al.: Int J Periodont Restor Dent 2001; 21:9-19. 11 Roblee RD, et al.: Compend Contin Educ Dent 2009; 30: 264-275. 12 Murphy KG, et al.: J Oral Maxillofac Surg 2009; 67: 2160-2166. 13 Dibart S, et al.: Compend Contin Educ Dent 2009; 30: 342-344, 346, 348-350. 14 Chambrone L, Tatakis DN: J Periodontol 2015; 86(Suppl. 2): S8-S51. 15 Kim DM, Neiva R: J Periodontol 2015; 86(Suppl. 2); S8-S51. 16 Coscia G, et al.: J Oral Macillofac Surg 2013; 71: 1760.e1-e9. 17 Wang B, et al.: J Oral Macillfac Surg 2014; 72: 596-602. 18 Mandelaris GA, et al.: Int J Periodont Restor Dent 2013; 33: 62-69. 19 Al-Naoum F, et al.: J Oral Maxillofac Surg 2014; 72: 1880-1889. 20 Wlcko MT, et al.: Semin Orthod 2008; 14: 305-316. 21 Makki L, et al.: Angle Orthod; 85:743-9. 22 Suya H: Meachankcial and Biolaogical Basics in Orthodontic Therapy 1991; 1991: 207-226. 23 Zimmo N, et al.: Compend Contin Educ Dent 2017; 38(1):17-25. 24 Mandelaris GA, et al.: J Periodontol 2017; 88(10):960-977.

NB : Cet article a été rédigé à partir de deux revues de 2017 : « Corticotomy-Accelerated Orthodontics: A Comprehensive Review » et mise à jour de Zimmo et al.,23 et « American Academy of Periodontology Best Evidence Review » par Mandelaris et al. centrée sur l'évaluation du risque des changements de l'os alvéolo-dentaire influencés par le mouvement des dents24 .

THÉRAPIE GÉNIQuE EN OPHTALMOLOGIE.

Ce qui semble être de la science fiction pourrait devenir une réalité dans un avenir proche : les personnes souffrant de rétinopathies héréditaires bénéficieront de nouveaux gènes dans les yeux pour leur éviter la cécité. Les premiers médicaments sont sur le point d'être autorisés.

Notre rétine sophistiquée est sensible à tous types de mutations et de maladies héréditaires. À ce jour, par exemple, plus de 250 déficiences visuelles d'origine génétique différentes ont été répertoriées1 . D'après une étude approfondie publiée dans la revue scientifique « Nature », dans le seul cas de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), 52 variants géniques, associés à une susceptibilité accrue à la maladie, ont été identifiés en 34 points du génome humain2. Dans le monde occidental, la DMLA est la principale cause de déficience visuelle grave chez les plus de 60 ans. Il y a aujourd'hui, uniquement aux États-Unis, environ onze millions de personnes vivant avec une DMLA. Les spécialistes estiment que ce chiffre va doubler, pour atteindre 22 millions, d'ici 2050 en raison de l'allongement de l'espérance de vie3 .

Transfection de gènes utiles Environ 15 pour cent des personnes atteintes de DMLA ont la forme néovasculaire « humide » (nAMD). En raison du développement de petits vaisseaux sanguins dans l'épithélium pigmentaire rétinien, cette dégénérescence maculaire peut entraîner, dans les deux ans, une nécrose des cellules rétiniennes et une cécité en l'absence de traitement4. La cause en est une hausse de la concentration du facteur de croissance endothélial vasculaire (FCEV). À l'heure actuelle, bien que le traitement conventionnel avec des anticorps dirigés contre le FCEV permette de retarder la progression de la nAMD, les patients doivent recevoir une injection compliquée et coûteuse dans l'œil toutes les six semaines en raison de l'efficacité relativement peu durable de ces anticorps.

Un consortium de 13 équipes scientifiques de neuf pays européens (projet TargetAMD) travaille sur une approche de recherche alternative : un gène transféré dans l'œil permet aux cellules endogènes de multiplier la production d'une protéine particulière qui neutralise le développement vasculaire et, ainsi, la destruction locale des cellules rétiniennes. Le gène est transféré hors du corps en utilisant un « transporteur de gènes » dans des cellules épithéliales pigmentaires endogènes préalablement récoltées. Le Professeur Gabriele Thumann, coordinateur du projet et directeur de la Clinique de l’Œil à l'hôpital universitaire de Genève, a souligné que le transporteur n'est pas un vecteur viral, comme de coutume, mais une molécule appelée « transposase de la Belle au Bois Dormant » : « bien que les virus soient des vecteurs de gènes très efficaces, ils renferment le risque de menacer les réponses immunitaires ou de provoquer des réactions oncogènes. Nous avons donc opté pour un système de transposon enzymatique non viral. »5 . Une fois que les cellules ont reçu le gène souhaité, elles sont re-transplantées dans l'œil au cours de la même intervention chirurgicale. Elles agissent comme un médicament à libération prolongée, apportant en continu les protéines de facteur dérivé de l'épithélium pigmentaire (PEDF) dans la région concernée pour inhiber le FCEV. L'efficacité de la transfection des gènes utiles dans les cellules a déjà été confirmée par de nombreux essais in vitro. Les premières expériences in vitro sur le rat ont montré l'inhibition du développement des vaisseaux sanguins et, par conséquent, l'efficacité du traitement. Les premières études cliniques sont prévues dans un avenir proche, dès que ces recherches seront achevées. Si la procédure réussit et si elle permet aux personnes atteintes de DMLA de conserver la vue, les scientifiques jugent qu'elle pourrait révolutionner l'univers de l'ophtalmologie.

la thérapie génique sur le point d'être autorisée Une thérapie génique en ophtalmologie, qui pourrait également être bénéfique pour les jeunes enfants, est sur le point d'être autorisée par la Food and Drug Administration aux États-Unis. Au cours de la petite enfance, des mutations responsables de la dégénérescence rétinienne surviennent dans le gène RPE65 et entraînent une réduction de la protéine RPE65. Cette protéine est une enzyme cruciale dans le cycle de la vision. Si la lumière atteint un photorécepteur, le pigment visuel 11-cis-rétinal se décompose en générant un stimulus lumineux perçu par le cerveau. La régénération du pigment visuel pour le stimulus lumineux suivant nécessite l'enzyme RPE65. Les bâtonnets reposant à 100 pour cent sur le 11-cis-rétinal du cycle de la vision, leur perte induit une cécité nocturne totale. En revanche, les cônes semblent être moins gravement touchés par la maladie, c'est pourquoi, au moins au début, une capacité visuelle résiduelle demeure. En Allemagne, 150 à 200 personnes souffrent de cette rétinopathie particulière1. Le nouveau traitement implique des versions intactes du gène RPE65 intégrées dans des enveloppes virales vides puis injectées sous la rétine dans le cadre d'une intervention compliquée. Les enveloppes de virus servent ainsi de vecteurs de gènes qui infectent les cellules visuelles et déchargent ensuite les nouveaux gènes RPE65 à l'intérieur de la cellule où ils sont alors disponibles pour la

« Bien que les virus soient des vecteurs de gènes très efficaces, ils renferment le risque de menacer les réponses immunitaires ou de provoquer des réactions oncogènes. Nous avons donc opté pour un système de transposon enzymatique non viral. »

Prof. Gabriele Thumann – Clinique de l'Œil à l'hôpital universitaire de Genève

production de l'enzyme manquante. « Le traitement s'est révélé sûr dans toutes les études publiées » déclare le Professeur Birgit Lorenz, directrice de la Clinique d'ophtalmologie à l'hôpital universitaire de Giessen, dans la revue « Ärzteblatt »6 .

mieux voir au crépuscule Malgré l'incapacité du traitement à restaurer les cellules sensorielles mortes et à permettre l'amélioration de l'acuité visuelle, l'évolution de la maladie est ralentie. Par exemple, une étude de phase 3 randomisée récemment publiée incluait 31 patients présentant une dystrophie rétinienne liée à RPE65 âgés de 3 à 44 ans et dont la vue et le champ de vision périphérique étaient déjà réduits7. Chez les 20 patients traités, il y a eu une amélioration du score au test de mobilité à luminance variable de 1,8 niveau lumineux contre un gain de 0,2 niveau lumineux dans le groupe témoin non traité. Le test de mobilité à luminance variable évalue la capacité du patient à suivre un parcours de mobilité dans différentes conditions d'éclairage. Selon le responsable de l'étude, le Dr Stephen Russell de l'université de l'Iowa, aux Etats-Unis, 13 des 20 patients traités qui ont été examinés lors du suivi ont pu s'orienter au niveau de luminance le plus faible (1 lux). Cette amélioration maximale possible montre que les patients en ont tiré un bénéfice dans des conditions de faible luminosité. La thérapie génique est actuellement en cours d'évaluation pour d'autres maladies héréditaires de l'œil. Par exemple, à l'avenir, l'introduction de nouveaux gènes dans l'œil pourraient également aider les patients souffrant de cécité nocturne congénitale et de restriction progressive du champ visuel (choroïdérémie) ou d'une difficulté extrême à percevoir les couleurs.

références 1 http://www.pro-retina.de/newsletter/2017/erstegentherapie-am-auge-vor-der-zulassung. 2 Fritsche LG, et al: Nature Genetics 2016; 48: 134–143. 3 Pennington KL, et al: Eye Vis (Lond) 2016; 3: 34. 4 Kropp M: Gentherapie zur Behandlung der nAMD:

Das Target AMD-Projekt. Augenspiegel 2016: 22-24. 5 Thumann G: “Es gibt niemals nur einen Weg zum

Glück.” Schweizerische Ärztezeitung. Entrevue. 2017; 42. 6 https://m.aerzteblatt.de/news/ thema-11878-2-79453.htm. 7 Russel S, et al: Lancet 2017; 390, 10097: 849–860.