MICHIGAN PLASTİK CERRAHİ İkinci Baskı
©İstanbul Medikal Yayıncılık BİLİMSEL ESERLER dizisi MICHIGAN PLASTİK CERRAHİ Orjinal esere ait bilgiler Adı: Michigan Manual of Plastic Surgery Yazarı: David L. Brown, Gregory H. Borschel ve Benjamin Levi Orjinal ISBN: 978-1-4511-8367-2 Yayınevi: A Lippincott Manual 1. Baskı 2015 ISBN - ???-????-???-??-? 2015 İstanbul Medikal Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti. 34104, Çapa-İstanbul-Türkiye www.istanbultip.com.tr e-mail: info@istanbultip.com.tr Adres: Turgut Özal Cad. No: 4/A Çapa-İST. Tel: 0212.584 20 58 (pbx) 587 94 43 Faks: 0212.587 94 45
w w w. i st a n b u l t i p .c o m.tr Yasalar uyarınca, bu yapıtın yayın hakları İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti.’ye aittir. Yazılı izin alınmadan ve kaynak olarak gösterilmeden, elektronik, mekanik ve diğer yöntemlerle kısmen veya tamamen kopya edilemez; fotokopi, teksir, baskı ve diğer yollarla çoğaltılamaz.
UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan her ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı, editör ve yazarlar bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir.
Yayına hazırlayan Yayıncı sertifika no İmy adına grafikerler Çeviri Editörü Sayfa düzeni Kapak Baskı ve cilt
İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti. 12643 Tuğçe Yıldırım, Mesut Arslan Orhan Çizmeci Burcu Bayam İMY Tasarım/Orjinalden adapte Gezegen Basım San. ve Tic. Ltd. Şti. 100. Yıl Mah. Matbaacılar Sitesi 2. Cad. No:202/A, Bağcılar-İST Tel: 0212 325 71 25
MICHIGAN PLASTİK CERRAHİ İkinci Baskı
Editörler
David L, Brown, MD, FACS Associate Professor Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Gregory H. Borschel, MD, FACS, FAAP
Associate Professor Division of Plastic and Reconstructive Surgery The Hospital for Sick Children and University of Toronto Toronto, Ontario
Benjamin Levi, MD
Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Illustrations Editör
Shoshana Woo, MD Çeviri Editörü
Prof. Dr. Orhan Çizmeci
Bu ikinci baskıyı, hergün birlikte çalışma şansını elde ettiğim öğrenci ve asistanlara ithaf etmek istiyorum. Onlar sayesinde ayaklarım üzerinde durabilmekteyim ve beni çevremdeki dünya ile ilgili daha çok soru sormaya yöneltiyorlar. Bu kitaptaki çalışmalar ailem olmadan asla meydana gelemezdi, onların sevgi ve desteği hayatımdaki en önemli şeydir. Teşekkürler Andrea, Matthew, Andrew, Anne, Baba, Marcia, Chad ve Jenny. -D.L.B
Bu kitabı gelecek nesil plastik cerrahlara ithaf ediyorum. Bu benzersiz ve muhteşem uzmanlığa hoşgeldiniz. Umarım ki bu baskı sizi yolculuğunuz boyunca bilgilendirecek, aydınlatacak, stimüle edecek ve cesaretlendirecek bir seyahat arkadaşı olur. Yardımcı editörlere ve asistanlara da özellikle teşekkür etmek istiyorum. Ayrıca Debaroti Borschel, Anjali, Nikhil, Annem, Babam, Amanda ve David Borschel, Jackie Rankin, Debdas ve Sandhya Mullick’ e de destekleri için teşekkür ederim. -G.H.B
Akıl hocalarım David Brown, Paul Cederna, Steven Buchman, Stewart Wang ve Richard Gamelli’ ye teşekkür ederim. Ayrıca Ian ve Patricia Lanoff, Ivan, Sheri, Israel ve Cindy Levi ve Jordan,Michael ve Ellen Hornstien e teşekkürü borç bilirim. Bu keyifli plastik cerrahi yolculuğu boyunca bana sonsuz desteklerini sunan anne ve babam Cheryl ve Yaish Levi’ye ne kadar teşekkür etsem azdır. Bana eğitimin, kararlılığın ve dürüstliğin önemini gösterdiler. Karım Emily; senin gülüşün ve şefkatinin eşi benzeri yok, seninle geçen zaman asla yetmiyor. -B.L
Editörler Hakkında David Brown, Michigan Üniversitesi Plastik Cerrahi bölümünde doçent olarak çalışmaktadır. Master eğitimini Nashville Vanderbilt Üniversitesi’ nde tamamlamıştır. Genel Cerrahi ve Plastik Cerrahi eğitimini Ann Arbor Michigan Üniversitesi’ nde, Mikrovasküler cerrahi eğitimini ise Melbourne Üniversitesi, St. Vincent Hastanesi’nde almıştır. Michigan Üniversitesi’nde, akıl hocalarının bıraktığı yerden asistan ve öğrenci eğitimine devam etmektedir. Gregory Borschel John Hopkins Tıp Fakültesi’nden mezun olmuş ve Michigan Üniversitesi’nde Plastik Cerrahi eğitimini tamamlamıştır. Toronto Hasta Çocuklar Hastanesi’nde pediatrik plastik cerrahi eğitimi almıştır. Şu anda aynı hastanede çalışmakta ve sinir rejenerasyonu ile ilgili olarak federal fon kaynaklı laboratuar çalışmaları yapmaktadır. Bu çalışmalar sayesinde çocuklarda sinir yaralanmalarında yeni stratejiler geliştirilmektedir. Klinik çalışmaları pediatrik fasyal paralizi, sinir yaralanmaları, el cerrahisi ve mikrovasküler rekonstrüksiyona odaklanmıştır. Benjamin Levi Boston Massachusette Hastanesi Yanık ve Acil Cerrahi bölümünde çalışmaktadır. Master eğitimini Chicago Northwestern Feinberg Tıp Fakültesi’nde Michigan Üniversitesi Plastik Cerrahi ile entegre şekilde tamamlamıştır. Ayrıca Stanford Üniversitesi’nde 2 yıllık kök hücre ve doku müendisliği eğitimi almıştır. Akut ve rekonstruktif yanık cerrahisi odaklı olarak 2014 yılında doçent olarak çalışmaya başlamıştır ve yanık yaralanması ve travma odaklı bir de temel bilim laboratuarı yönetmektedir.
vi
Katk覺da Bulunanlar Shailesh Agarwal, MD Resident Resident University Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Frank Fang, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Oluseyi Aliu, MD, MS Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Sharifeh Farasat, MD Resident Department of Dermatology University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Tiffany N.S. Ballard, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Matthew D. Chetta, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Eric Culbertson, MD Resident Section of General Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan William J. Dahi, MD Clinical Lecturer Department of Orthopaedic Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Rafael J. Diaz-Garcia, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Russell E. Ettinger, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
K. Kelly Gallagher, MD Resident Department of Otolaryngology University of Michigan Ann Arbor, Michigan Katherine M. Gast, MD, MS Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Aviram M. Giladi, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Emily Hu, MD Attending Surgeon Private Practice Lake Oswego, Oregon Brian P. Kelley, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Anita R. Kulkarni, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
vii
viii
Katk覺da Bulunanlar
Theodore A. Kung, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Erika Davis Sears, MD, MS Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Benjamin Levi, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Jennifer Strahle, MD Resident Department of Neurosurgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Kate W. Nellans, MD, MPH Hand Surgery Fellow Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Adam J. Oppenheimer, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Nicholas H. Osborne, MD, MS Fellow Vascular Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Christopher J. Pannucci, MD, MS Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Kavitha Ranganathan, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan lan C. Sando, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Kristoffer B. Sugg, MD Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Christian J. Vereler, MD, MA Clinical Assistant Professor Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Jennifer F. Waljee, MD Clinical Assistant Professor Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan Keith G. Wolter, MD, PhD Assistant Professor Plastic Surgery University of Arkansas for Medical Sciences Little Rock, Arkansas Shoshana L. Woo, MD, BS Resident Section of Plastic Surgery Department of Surgery University of Michigan Ann Arbor, Michigan
Önsöz Michigan Manual of Plastic Surgery kitabının 2. Baskısının önsözünü yazmak benim için büyük bir sevinç kaynağıdır. Michigan Manual’ın hayli başarılı basımını takiben Dr. David Brown, Dr. Gregory Borschel, Dr. Benjamin Levi ve Dr. Shoshana Woo tarafından önemli ölçüde geliştirilmiş ve güncellenen içeriği, plastik cerrahinin ana konuları üzerine eklenen yeni bölümler ve 1. basıma nazaran arttırılan şekil ve çizim sayısı ile kitabın 2. baskısı beni heyecanlandırmaktadır. Görsel öğrenme deneyimi de zaten ustalıkla oluşturulan çizimlere renk ilavesi ile geliştirilmiştir. Michigan Manual plastik cerrahinin kritik yönlerini tıp öğrencileri, asistanlar, hemşireler ve dünyanın her bir tarafındaki tıp uygulayıcıları için hastalarını değerlendirirken referans alınacak bir kitap haline gelmiştir. Bu kompakt ve şaşırtıcı bir şekilde kapsamlı metin, inanılmaz derinliği ve genişliği ile bilmeniz gerekenleri tam olarak sağlar. Buna ek olarak, Manuel tamamen plastik cerrahi asistanları tarafından yazılmıştır, odak, yapı ve yaklaşımı ile bu bilgilere erişmesi en çok gereken insanlar için son derece uygundur. Sunulan her konu ve başlık için çok derin okuma ve yoğun uğraşı gerekmez. Bunun yerine, güzel hazırlanmış Michigan Manuel, görsel olarak tatmin edici sunum tarzı ve kolayca erişilebilir bilgi sunması nedeni ile hastane servislerinde, rutin poliklinik ziyareti sırasında ve operasyondan önceki gece okuyarak “zamanında” öğrenme sağlamak için tasarlanmıştır. Michigan Manuel in ikinci baskısının sürümü beni heyecanlandırıyor. Hastalarınızı değerlendirirken ‘’zamanında bilgi’’ sağlamak için önemli bir kaynak olarak değerlendireceğinize eminim. Paul S. Cederna Chief, Section of Plastic Surgery Robert Oneal Professor of Plastic Surgery Professor, Department of Biomedical Engineering University of Michigan Health System
ix
Önsöz Kendi alanında kapsamlı Michigan Manual of Plastic Surgery kitabının ilk defa cep kitapçığı şeklindeki 2. baskısını sunmaktan heyecan duyuyoruz. İlk baskısında olduğu gibi çağdaş plastik cerrahinin tüm kapsamını kolayca erişilebilir şekilde sunmaya çalıştık. Bu kitabı öncelikle tıp öğrencileri ve cerrahi asistanları için konsültasyonları; operasyon öncesinde, esnasında ve sonrasındaki hasta yönetimini kolaylaştırmak için yazdık. Kitabın içeriği ve biçimi plastik cerrahi ile etkileşim içindeki diğer alanlarda çalışanların pratik bilgilere erişimi için mükemmel bir referanstır. Ayrıca Michigan Manual ın hizmet içi ve yazılı kurul sınavları için önemli bir değerlendirme sağlayacağına inanıyoruz. Bu tür sınavlar için incelemeye yardımcı olmak için, sık sorulan yerlerin önüne bir * işareti koyduk. Ek olarak her bölümün sonuna ameliyathanede sık sorulan soruları sonraki vakalara hazırlık için koyduk. Her başlık altında ek okuma için 2 adet anahtar referansı koyduk. Bu kitap Michigan Üniversitesi asistanları tarafından yazılmış ve yayına hazırlanmıştır. Kitaptaki şekillerin kalitesini ve sayısını kayda değer şekilde arttıran şekil editörümüz Shoshana Woo ya şükranlarımızı bir borç biliriz. Ayrıca bölüm editörlerimiz Jennifer Waljee, Theodore Kung, Kristofer Sugg, Adam Oppenheimer, Anita Kulkarni, Christopher Pannucci, Kathleen Gallagher,and Rafael Diaz-Garcia ya katkılarından dolayı teşekkür ederiz. Umarız bu kitap plastik cerrahi alanındaki gelişmenize katkı sağlar. Plastik cerrahi hastalarının bakımına kendini adamış olanların eğitimine bulunduğumuz katkı için mutluyuz. Öğrenmeyi bırakmayın! David L. Brown, MD, FACS Gregory H. Borschel, MD Benjamin Levi, MD
x
Çeviri Editörü Önsözü Hemen tüm cerrahi ve dahili branşın varlığına mutlak surette ihtiyaç hissettiği bir branşdır Plastik Cerrahi. Multidisipliner çalışmalarda, Plastik Cerrahi kadar varlığı göz ardı edilemeyecek bir ikinci cerahi branş yok gibidir. Doğal olarak hastalık ve cerrahi spektrumu en geniş cerrahi bölümdür. Alanında yazılmış onlarca textbook olmasına rağmen bilgiye hızlıca ulaştıracak kompakt el kitaplarının azlığı ortadadır. Dr. Brown, Dr. Borschel ve Dr. Levi’nin editörlüğünü yaptığı ve birbirinden değerli yazarların katkılayıla oluşturulan Michigan Manual of Plastic Surgery bu el kitaplarından biri hiç şüphesiz. Bu kitabın dilimize kazandırılmasında emeği geçen meslektaşlarıma, yayına hazırlanmasında görev alan İstanbul Tıp Yayınevi çalışanlarına özverili gayretlerinden dolayı teşekkürü borç bilirim. Elinizdeki kitabın faydalı olacağına inanıyorum. Prof.Dr.Orhan Çizmeci
İçindekiler Editörler Hakkında
vi
Katkıda Bulunanlar
vii
Önsöz
ix
Önsöz
x
1
Doku Hasarı ve Onarımı Frank Fang
2
Cerrahi Teknikler ve Yara Tedavisi Kavitha Ranganathan
3
Greftler 23 Erika Davis Sears
4
Flepler 31 Erika Davis Sears
5
Perforatör Flepler Shoshana Woo
6
Mikrocerrahi, Endoskopik Cerrahi ve Robotik Cerrahi Anita R. Kulkarni
7
Kompozit Doku Allotransplantasyonu (KDA) Shailesh Agarwal ve Benjamin Levi
8
Doku Genişletici 69 Kristoffer B. Sugg
9
Yağ Grefti Uygulamaları ve Adipoz-Kaynaklı Kök Hücreler Kristoffer B. Sugg
10
Lokal Anestetikler Ian C. Sando
11
Plastik Cerrahide Lazer Sharifeh Farasat
12
Temel İstatistik 102 Christopher J. Pannucci
13
Malign Deri ve Yumuşak Doku Lezyonları Keith G. Wolter
14
Benign Deri Lezyonları Shailesh Agarwal
15
Vaskuler Anomaliler, Lenfödem, Dövmeler Kavitha Ranganathan
16
Baş ve Boyun Bölgesinin Skuamöz Hücreli Karsinomu K. Kelly Gallagher
17
Boyun Kitleleri ve Tükürük Bezi Neoplazileri K. Kelly Gallagher
xii
1 14
47 55
62
80
75
95
107
122 131
151
140
İçindekiler 18
Baş ve Boyun Rekonstrüksiyonunun Prensipleri Keith G. Wolter
159
19
Göz Kapağı Rekonstrüksiyonu Kristoffer B. Sugg
20
Nazal Rekonstrüksiyon Kristoffer B. Sugg
21
Dudak ve Yanak Rekonstrüksiyonu Kristoffer B. Sugg
22
Konjenital Kulak Deformitesi ve Kulak Rekonstrüksiyonu Kristoffer B. Sugg ve Christian J. Vercler
23
Scalp ve Kalvaryum Rekonstrüksiyonu Christopher Pannucci
24
Fasial Paralizi 230 Kristoffer B. Sugg
25
Yarık Dudak 241 Matther D. Chetta ve Adam J. Oppenheimer
26
Yarık Damak 253 Adam J. Oppenheimer
27
Kraniyosinostoz ve Kraniyofasiyal Sendromlar Russell E. Ettinger
28
Yüz Travması 275 Katherine M. Gast
29
Ortognatik Cerrahi 290 Adam Oppenheimer
30
Rinoplasti 300 Theodore A. Kung
31
Fasyal Yaşlanmanın Değerlendirilmesi ve Cerrahi Yönetimi Theodore A. Kung
32
Cerrahi Dışı Yöntemlerle Yüz Gençleştirme Shailesh Agarwal ve Eric Culbertson
33
Vücut Şekillendirme Aviram M. Giladi
34
Perioküler Gençleştirme: Kaş Kaldırma ve Blefaroplasti Aviram M. Giladi
35
Meme Hastalıkları 363 Tiffany N. S. Ballard ve Emily Hu
36
Küçültme Mammoplastisi, Büyütme Mammoplastisi ve Mastopeksi Tiffany N. S. Ballarder
37
Meme Rekonstrüksiyonu Anita R. Kulkarni
166
184 197 210
223
264
312
322
337
389
350
377
xiii
xiv
İçindekiler
38
El ve El Bileği Anatomisi ve Muayenesi Aviram M. Giladi
398
39
El ve El Bileğinin Kırık ve Çıkıkları Rafael J. Diaz-Garcia
40
Tendon Yaralanmaları ve Tendinitler Ian C. Sando
41
Amputasyon, Replantasyon ve Parmakucu ve Tırnak Yatağı Yaralanmaları Kate W. Nellans
42
Sinir Yaralanmaları, Kompresyon Sendromları ve Tendon Transferleri Kristoffer B. Sugg ve Rafael J. Diaz-Garcia
43
Romatoid Artrit, Osteoartrit, ve Dupuytren Kontraktürü Rafael J. Diaz-Garcia
44
El Tümörleri Oluseyi Aliu
45
Üst Ekstremitenin Doğumsal Şekil Bozuklukları Jennifer F. Waljee
46
Baş Parmak Rekonstrüksiyonu Jennifer F. Waljee
47
Brakial Plexus Yaralanmaları Jennifer Strahle
48
El Enfeksiyonları, Kompartman Sendromu ve Yüksek-Basınçlı Enjeksiyonlar William J. Dahl
49
Toraks ve Abdomen Rekonstrüksiyonu Brian P. Kelley
50
Bası Yaraları Oluseyi Aliu
51
Alt Ekstremite Rekonstrüksiyonu Brian P. Kelley
52
Nekrotizan Yumuşak Doku Enfeksiyonları Nicholas H. Osborne
408 425 441
456
482
493 504
523 530
549
560 571 587
53 Penil ve Vajinal Rekonstrüksiyon, Cinsiyet Cerrahisi Katherine M. Gast
594
54
Termal Yaralanma: Akut Bakım ve Greftleme Christopher J. Panucci
55
Elektriksel ve Kimyasal Yanıklar Christopher J. Panucci
56
Donmalar, Stevens-Johnson Sendromu ve Toksik Epidermal Nekroliz Christopher J. Panucci
57
Yanık Rekonstrüksiyonu Benjamin Levi
623
603
613 619
537
İçindekiler 58
Makale Saati için Yayın Okuma Christopher J. Panucci
59
Preoperatif Kardiyopulmoner Risk Sınıflandırması ve Profilaksi Christopher J. Panucci
Index
643
632 636
xv
Şekil İzinleri Aşağıda numarası yazılı şekiller Thorne CH, ed. Grabb and Smith’s Plastic Surgery, 6th ed, Philadelphia, PA: Lippincott Williams&Wilkins; 2007. baskısından izinle yayınlanmaktadır. 1-2, 2-1, 2-2, 4-1, 4-2, 4-3A, 19-10, 19-11, 20-5, 20-6, 20-7, 22-2, 22-3, 22-4, 22-5, 25-3, 27-4, 31-1, 31-5, 33-1, 40-1, 40-2, 40-3, 40-4, 53-3, 53-4. Aşağıda numarası yazılı şekiller Thorne CH, ed. Grabb and Smith’s Plastic Surgery, 7th ed, Philadelphia, PA: Lippincott Williams&Wilkins; 2014. baskısından izinle yayınlanmaktadır. 19-3, 19-4, 19-5, 19-8, 20-1, 20-2, 20-4, 21-1, 21-2, 21-3, 21-4, 21-5, 21-6, 25-1, 27-3A-C, 29-2, 29-3, 29-4, 30-2, 33-2, 33-4, 34-1, 34-3, 34-4, 35-2, 36-2, 37-6, 38-2, 39-6, 39-7, 41-5, 43-1, 49-2, 50-3, 50-4.
xv
1
Doku Hasarı ve Onarımı Frank Fang Çeviri: Emre Hocaoğlu
ANATOMİ I. KOLLAJEN: Memeli bağ dokusunda bol miktarda bulunan proteindir.
A. Tanımlanmış yirmi kollajen tipinden en sık rastlananları: 1. *Tip I: Deri, tendon ve matür skardaki kollajen Tip I:Tip III oranı 4:1’dir. 2. Tip II: Kıkırdak ve kornea 3. Tip III: Damar ve olgunlaşmamış skar 4. Tip IV: Bazal membran (lamina) B. Yüksek konsantrasyondaki hidroksiprolin ve hidroksilizin amino asitlerinden meydana gelir.
II. DERİNİN TABAKALARI VE İÇERDİKLERİ YAPILAR (ŞEKİL 1-1 A,B)
A. Epidermis: ektodermden köken alır – stratifiye, keratinize ve avaskülerdir. 1. Bazal tabaka (germinatif tabaka olarak da bilinir): Bu tabaka, nöral krest kaynaklı melanin üreten melanositleri de içerir. Melanin baskın konumdaki keratinositlerce salınır. 2. Spinöz tabaka: Dezmozomlar hücreleri birbirlerine bağlarlar ve parlak görünümden sorumludurlar. 3. Granülöz tabaka: Keratin üretiminde rolü olan sitoplazmik granüller 4. Lucidum tabakası: Çekirdeksiz, ölü hücreler 5. Korneum tabakası: Aselüler keratin tabakası B. Dermis: Mezodermden köken alır 1. Papiller: Gevşek bağ dokusu 2. Retiküler: Sıkı bağ dokusu 3. Fibroblast, adiposit, makrofaj, kollajen ve ara madde (ground substance) içerir. C. Adneksial yapılar: Kısmi kalınlıktaki yaralarda reepitelizasyon odaklarını oluştururlar. 1. Kıl folikülleri (ektoderm kaynaklı) a. Epidermisin dermis ve subkutan yağ dokusu içine doğru büyümesiyle meydana gelirler. b. Sebase bezler, ilgili kıl follikülüne sekresyon yaparlar. c. Kısmi kalınlıkta deri grefti alınan donör sahada korunurlar. 2. Ekrin ter bezleri (ektoderm kaynaklı) a. Tek bir kanal ile epidermise sekresyon yapan kıvrımlı yapılardır. b. Kısmi kalınlıktaki bir deri greftinde bulunmazlar ve alıcı sahada kuruluğa neden olurlar. 3. Apokrin ter bezleri (ektoderm kaynaklı) a. Aksiller ve inguinal bölgelerde bulunurlar ve kıl foliküllerinin içine sekresyon yaparlar.
III. KAS: Paraksiyel mezodermden köken alırlar ve düz, çizgili ve kardiak kas gruplarına ayrılırlar. A. Mikroskopik: Sarkomer ünitesi - aktin ve miyosin liflerininin oluşturduğu organize miyofibrillerden meydana gelir. B. Makroskopik: Kas liflerinin organize bir şekilde birleşmesiyle fasiküller; fasikül demetlerinin birleşmesiyle ise kaslar meydana gelir C. Nöromusküler bileşke: “Motor uç plağı”, üzerinde asetilkolin reseptörlerinin bulunduğu sarkolemmal girintileri içerir.
* işareti, güncel sınavlarda en sık sorulan konuları göstermektedir.
1
2
Michigan Plastik Cerrahi Stratum: Korneum lusidum granulosum Spinosum
basal
Kıl kökü Sebase gland
Kısmi kalınlıkta deri grefti
Meissner’s kopuskülü
Epidermis Dermis-Papiller
Tam kalınlıkta deri grefti
Ekrin Dermis-Retiküler bez
Yüzeysel dermal plexus
Melanosit Apocrine gland
Erektör kas Pacinian korpüskülü
Subkutan tabaka
Adiposid
Derin dermal plexus
Şekil 1-1. Derinin kesit görüntüsü. A: Tüm deri katmanları. B: Epidermis. Sadece glabröz deride bulunan Meissner ve Pacinian cisimcikleri.
IV. KEMİK: Lateral plak mesoderminden köken alır (nöral krestten köken alan kranial
kemikler hariç) A. Kesit anatomisi 1. Dış katman: Fibröz periost ve osteojenik periost (buradaki hücreler kırık iyileşmesine katkı sağlarlar). 2. Matür kompakt (kortikal) kemik: Tüm kemik kütlesinin %80’idir. Özenle hazırlanmış, kompleks bir vasküler kanal ağı olan Haversian kanallarının içinde yerleştiği lamellar bir yapıya sahiptir. 3. Immatür kompakt (kortikal) kemik: Kollajen lifleriyle örülmüş, remodeling yoluyla matür kemiğe dönüşmekte olan yapı. 4. Trabeküler (kanselöz) kemik: Tüm kemik kütlesinin sadece %20’si olmakla beraber kortikal kemiğe kıyasla daha fazla yüzey alanına sahiptir. Bu durum stres çizgileri üzerinde yapılanmış düşük yoğunluklu kemik matriks (trabekül) yapısına bağlıdır. Trabeküller boyunca yerleşmiş osteoblastlar tarafından kompakt kemiğe dönüştürülmektedir.
V. TENDON: Lateral plak mezoderminden köken alır
A. Organizasyonel anatomi 1. Uzunlamasına yerleşen kollajen lifleri fibrilleri meydana getirir 2. Fibriller ve fibroblastlar organize olarak fasikülleri, bunlar da birleşerek tendonları meydana getirirler.
VI. KIKIRDAK: Lateral plak mezoderminden köken alır. Kıkırdak; kollajen lifleri, zemin maddesi (ground substance) ve elastin içeren bir ekstraselüler matriksten ibarettir. Bileşenlerinin yoğunluğuna göre elastik kıkırdak, hyalin kıkırdak ve fibrokıkırdak olarak üç tipte bulunur. A. Kesit anatomisi 1. Bölge 1: Yüzeyel, kalsifiye olmamış kıkıdak 2. Bölge 2: Orta kıkırdak 3. Bölge 3: Derin kıkırdak (kemiğe dayanmış kısım)
Bölüm 1 • Doku Hasarı ve Onarımı Perinörium Mezonorium
3
Endonorium
Epinörium
Sinir lifi
Fasiküller
Mikrodamarlar Akson
Schwann hücrelerinin nükleusları
Vazo Nervozum
Nodu Ranvier
Myelin kılıfı Bazal Membrane
Akson
Şekil 1-2. Periferik sinir anatomisi. Sinir, herbiri birçok akson (sinir lifi) içeren fasiküllerden meydana gelmiştir.
VII. SİNİR: Periferik sinirler nöral krestten köken alırlar.
A. Organizasyonel anatomi (Şekil 1-2) 1. Hücre gövdesi toplulukları veya ganglionlar 2. Sinir terimi, periferde birlikte bulunan akson demetlerini ifade etmektedir 3. Aksonların çoğunluğu miyelinlidir ve herbiri etrafını saran endonöriumla çevrelenmiştir 4. Akson demetleri fasikülleri oluşturur ve fasiküller perinörium ile çevrilidirler. 5. Sinir epinörium ile paketlenmiştir.
NORMAL YARA İYİLEŞMESİ VIII. DERİ VE SUBKUTANÖZ DOKU A. Yara iyileşme tipleri 1. Primer iyileşme a. Cerrahi insizyonun eşzamanlı primer kapatılması *(epitelizasyon yaklaşık 24 saatte gerçekleşir). b. Cerrahi insizyonun gecikmiş olarak kapatılması (sıklıkla enfeksiyonun giderilmesi veya ödemin gerilemesi amacıyla) “gecikmiş primer kapama” olarak bilinir. 2. Sekonder iyileşme a. Tam kalınlıktaki yaranın, yara kontraksiyonu ve yara periferinden fibroblast ve keratinositlerin migrasyonu sonucu iyileşmesi. B. Yara iyileşmesinin evreleri 1. İnfilamasyon evresi (ilk dakikalar-ilk hafta) a. Vazokonstrüksiyon: Yaralanmadan sonraki ilk 10 dakikada. b. Koagülasyon: Plateletler bölgeye varırlar ve degranüle olurlar, bu yolla PDGF, TGFB ve geçici vazokonstrüksiyon sağlayarak trombüs oluşumuna ve dolayısıyla hemostaza destek olan tromboksan A2 ortama salınmış olur. c. Vasodilasyon ve artmış geçirgenlik: Prostoglandinlerin etkisiyle küçük damarlarda dilatasyon meydana gelir. Bu sayede lökotrienler, komplement ve sitokinler (interlökin-1 [IL-1], tumor necrosis factor-a [TNF-a], transforming growth factor-b [TGF-b] ve platelet factor 4 [PF4]) aracılığıyla çağrılan beyaz kan hücreleri (nötrofiller, plazma hücreleri ve monositler) yara içine geçebilirler. d. Hücresel yanıt: i. Nötrofiller: a. Yaralanmadan 24 saat sonraki baskın hücre tipidir. b. Dolaşım sistemi yoluyla ve kemoatraktanların yönlendirmesiyle yara bölgesine ulaşırlar. c. Marjinasyon ve diapedez yaparlar. d. İnterstisiyel alanda kemotaksis ile migrasyon yaparlar. ii. Makrofajlar (monositlerin dönüşmesi sonucu) 2. ve 3. günlerde yaradaki baskın hücre tipidir, fibroblastları bölgeye çekecek olan sitokinleri salgılarlar.
4
Michigan Plastik Cerrahi 2. Proliferasyon evresi (fibroblastik faz olarak da bilinir, 3.-14. günler arası) a. Fibroblastlar 3.-5. günlerde baskın hücre tipi haline gelirler, bir kısmı myofibroblastlara dönüşür. Myofibroblastlar, makrofajlardan salgılanan PDGF ve TGF-b1’in etkisiyle yara kontraksiyonunu sağlarlar. b. Beşinci günden 21. güne dek kollajen sentezi yüksek hızda devam eder. c. Gerilme direnci 4.-5. günler başlar. d. Fibroblastlar proteoglikan ve fibronektin sentezleyerek ekstraselüler matriksi yaparlar (Bu, kollajenle değiştirilir) *e. Kontakt inhibisyonunu sonlandıran keratinositler yaranın orta kısımlarına doğru migrasyona geçerler. *f. Ortamdaki vasküler endotelial büyüme faktörünün (VEGF) etkisiyle neovaskülarizasyon meydana gelir. 3. Remodelasyon (maturasyon) evresi (yaralanmadan yaklaşık 3 hafta sonra başlar ve bir yıla kadar uzar) a. Kollajen protoglikan/fibronektin’in yerine geçer ve daha kuvvetli çapraz bağlar kurarak yeniden organize olur. b. Kollajen yıkım ve sentez hızları 3-5. haftalarda dengeye ulaşır. c. Kollajen matriks remodelasyonu, matriks metalloproteinaz (MMPs) ve metalloproteinaz inhibitörleri (TIMPs) tarafından yapılır. d. İyileşen yara orijinal gücünün %3’üne bir haftada, %30’una 3 haftada, %80’ine 2 ay ve sonrasında ulaşır. Son halinde kollajen tip I:tip III oranı ise 3.5:1’e ulaşır. C. Epitelizasyon 1. Hareketlenme: Kontakt inhibisyon mekanizmasının durdurulması 2. Migrasyon: Hücreler yara yüzeyinde ortaya doğru ilerler (kontakt inhibisyon mekanizmasının varlığında, başka hücrelerle karşılaşma sağlandığında ilerleme durur). 3. Mitoz: Yara kenarından uzaklaşmış olan hücreler çoğalarak köprüleşmeyi sağlarlar. 4. Farklılaşma: Migrasyonun sonlanmasını takiben epitelial tabakaların bazal tabakadan korneal tabakaya yeniden meydana gelmesi. D. Kontraksiyon; (dermisin tam kalınlıkta kayıplarının olduğu durumlarda meydana gelir). Fibroblastlar, myofibroblastlara dönüşür. 1. Granülasyon dokusunun içinde myofibroblastlar bulunur. 2. Myofibroblastlar yaralanmadan 3 gün sonra görülmeye başlarlar ve maksimum düzeye 10-21. günlerde ulaşırlar. 3. Yarada daha çok dermis kalması daha az kontraksiyon anlamına gelir.
IX. KAS İYİLEŞMESİNİN EVRELERİ
A. Kas iyileşmesinin evreleri (evreler birbirleriyle örtüşmektedir) 1. Yıkım evresi (0-7. günler). Myoblastlar birleşerek myotüpleri, bunlar da birleşerek yeni kas liflerini meydana getirirler. a. Deri iyileşmesinin inflamatuar fazına benzer. b. Sitokinlerin salınımıyla inflamatuar bir süreç gelişir. c. Önce nötrofil yanıtı, takiben makrofaj yanıtı gerçekleşir. 2. Tamir evresi (3. gün-haftalar) a. Hasarlı kas liflerinin rejenerasyonu b. Bağ dokusu yapısındaki skarın oluşumu 3. Remodelasyon evresi (tamir evresi ile birlikte yürür) a. Vaskülarizasyon (rejenerasyonun yüksek metabolik ihtiyacını karşılamak amacıyla) b. Fonksiyonel bir rejenerasyon için intramusküler sinir dokusunun da rejenerasyonu gereklidir. c. Kas liflerinin ekstraselüler matrikse yapışması.
X. KEMİK A. Kemik iyileşme tipleri 1. Primer (direk) kemik iyileşmesi (cerrahi fiksasyonla) a. Minimal kallus formasyonu (ağsı kemik formasyonu evresini atlar) b. Kemiğin uzun aksına paralel lamellar kemik formasyonu 2. Sekonder (indirek) kemik iyileşmesi (eksternal atel/alçı fiksasyonu ile iyileşme) a. Tipik kallus oluşması görülür. Kal miktarı, iyileşme dönemindeki instabilite miktarıyla ilişkilidir.
Bölüm 1 • Doku Hasarı ve Onarımı
5
b. İyileşmenin sağlanması için immobilizasyon önemlidir. B. Kemik iyileşmesinin evreleri 1. Inflamasyon evresi (kırık anından kemik oluşumunun başladığı 7-10. günlere kadar) a. Başlangıçtaki platelet degranülasyonu ve kırık bölgesindeki hematom iyileşmeye yardımcı olur. b. Önceki bölümlerde anlatılanlara benzer bir inflamasyon yanıtı meydana gelir; osteoklastlar nekrotik kemik uçlarını parçalarken bir yandan da sitokinler salarlar. 2. Tamir evresi (ilk hafta içinde başlar ve aylar sürer) a. Inflamasyon atıkları makrofajlar tarafından temizlenir. b. Osteoklastları stimüle eden asidik ortamın meydana gelmesi (acid tide) c. Periost ve endosteumdan kırık bölgesine damarsal büyüme d. Yaklaşık 10. günde artan alkalin fosfatazlarla birlikte pH artışı ve bunun kenarlardaki yeni ağsı kemik oluşumuna katkısı. e. Yaklaşık 3 hafta sonunda kallus dokusu kırık uçlar arasındaki boşluğu doldurmuş olur. Bu başlangıçta kondrositlerin bolca bulunduğu yumuşak kallus olup sonradan endokondral osifikasyon ile sert kallus haline kalsifiye olur. Osteoblastların kemik üretimi devamı ile kemik uçlarının birleşmesi sağlanır. 3. Remodelasyon evresi (kırığın 2-3 ay süren kaynama sürecini takiben başlar ve yıllarca devam eder) a. Wolff kanununa uygun olarak lamellar kemik yavaş yavaş ağsı kemiğin yerini alır ve medullar kanal restore edilir. b. “Klinik iyileşme” (korunaklı harekete izin verecek ölçüde stabilitenin gerçekleşmesi ve ağrının dinmesi olarak tanımlanabilir)birçok kemikte 4-6 haftada gerçekleşir. Radiografik iyileşme 6 aya kadar gecikebilir. C. Kemik grefti 1. İyileşme özellikleri: İdeal kemik grefti (otojen, kanselöz) osteokondüktif, osteoindüktif ve osteojenik özelliklere sahip olmalıdır. a. *Osteokondüksiyon – alıcı kemik dokusuna bitişik yerleştirilen greft içine yeni kapiller damarlar ve osteoprogenitör hücreler ilerler ve büyürler, sonuç olarak kemik dokularda birleşme, bütünleşme meydana gelir. b. * Osteoindüksiyon – Osteoblast kök hücreleri aktif bir dönüşümle kemik üretimi yapan hücreler haline gelir. Bone morphogenetic protein (BMP) 2,4 ve 7 izotipleri en kuvvetli osteoindüktif etkiye sahip ajanlardır. c. *Osteogenez – greft içinde bulunan osteojenik potansiyele sahip öncü hücreler vasıtasıyla yeni kemik oluşumu.
XI. TENDON A. Tendon iyileşme mekanizmaları iki gruba ayrılabilir: 1. İntrinsik iyileşme a. Tendonun iyileşmek için intrinsik kapasitesi(cerrahi onarım bu grup iyileşmeyi maksimize etmek amacıyla yapılır) b. Tendon ve epitenon kaynaklı fibrosit ve tenositler aracılığı ile yürütülür. c. Nutrisyon açısından sinovial difüzyona bağımlıdır. d. Mobilizasyonun bu tip iyileşmeye katkısı vardır. 2. Ekstrinsik iyileşme a. Yaralanmış olan tendonun iyileşmesinde çevre yumuşak dokunun katkılarını içerir. b. İnflamatuar hücreler ve fibroblastlar, tendon kılıfından yaralanma bölgesine göç ederler. c. Immobilizasyon, hareket kısıtlayıcı adezyonların oluşmasına temel hazırlar (erken mobilizasyon ekstrinsik iyileşmeden kaynaklanacak adezyon oluşumunu minimize eder). B. İyileşmenin evreleri 1. Enflamasyon evresi (ilk birkaç günde gerçekleşir, enflamasyon cevabı 3. gün tepe noktasına ulaşır) a. Tendon defekti hematom, doku kalıntısı ve sıvı ile dolar. b. Defekt hem intrinsik hücrelerce hem de çevre dokudan göçen hücrelerce köprülenir. c. Artmış olan fagositer aktivite nekrotik kalıntıların temizlenmesini sağlar.
6
Michigan Plastik Cerrahi 2. Proliferasyon evresi (5. günde başlayıp haftalarca devam eder) a. Bu evredeki ana hücreler fibroblastlar olup hem epitenondan hem de endotenondan çoğalırlar. b. Kollajen birikimi başlarda tendon doğrultusuna dik yönde gerçekleşir ve yaklaşık 4. hafta dan sonra doğrultusu tendonla paralel hale gelmeye başlar. c. Onarımdan yaklaşık 2-3 hafta sonra onarım hattı güçlenmeye başlar, sinovial kılıf yeniden yapılanır. d. Vaskülarizasyon gerçekleşir. C. Tendon greftleri 1. Ekstrasinovial tendon greftleri (en sık kullanılanlar palmaris longus ve plantaris tendonlarıdır) a. Erken greft hücre ölümünü takiben fibroblast proliferasyonu ve neovaskülarizasyonla yeni hücre popülasyonu gelişir. b. Damar ve hücrelerin göç edip çoğalacağı bir kalıp vazifesi görür. 2. İntrasinovial tendon greftleri (nadir; örnek olarak fleksör digitorum longus) a. Hücre kaybının gerçekleşmediği varsayılır ve iyileşme normal mekanizmalarla gerçekleşir. b. Daha az adezyon meydana gelir.
XII. KIKIRDAK
A. İntrinsik iyileşme potansiyeli olmayan avasküler bir dokudur. B. İyileşme çevre dokunun (ör.; perikondrium, subkondral kemik) hasar görmesi ile başlatılır. C. Ekstraartiküler ve intraartiküler kıkırdak iyileşmeleri farklılıklar içerir 1. Ekstraartiküler kıkırdak (ör.; auriküler ve nazal) yaralanması a. Yaralanmaya yanıt perikondrium tarafından fibroblast göçü ve skar oluşlumu yoluyla verilir (gerçek kıkırdak rejenerasyonu olmadan) 2. Intraartiküler kıkırdak yaralanması a. Subkondral kemiğin hasar görmediği yüzeyel yaralanmalarda, kanla taşınan progenitör hücrelerin yaraya ulaşması söz konusu olmadığından onarım gerçekleşmez b. Tam kalınlıktaki subkondral kemiğe ulaşan yaralanmalar ise bölgeye progenitör hücrelerin taşınmasına ve dolayısıyla fibrokıkırdak yapılmasına olanak sağlar. Fibrokıkırdak normal kıkırdakla karşılaştırıldığında daha az organize, daha vasküler, mekanik kuvvetlere karşı daha az dayanıklı ve degradasyona daha elverişlidir; eninde sonunda yıkılır ve klinik tablo artritik bir eklemle sonuçlanır.
XIII. SİNİR A. Hasara yanıt 1. Vasa nervorum ve çevre dokulara hasar inflamasyon yanıtına sebep olur. 2. Eğer yaralanma nöron hücre gövdesine yakın bir seviyede gerçekleşirse tüm nöronda ölüme sebep olabilir (ör.; brakial pleksus avülsiyon yaralanması). 3. Periferdeki tipik sinir yaralanmaları (ör.; kompleks önkol laserasyonları) sinir bağ dokusu (Schwann hücreleri) ve akson hasarına yol açar fakat sinir gövdesine zarar vermemektedir. 4. Wallerian dejenerasyonu: Schwann hücreleri ölür ve distal akson parçalanır. Bu hadise yaralanma bölgesinin 2cm proksimaline kadar gözlemlenebilir. 5. Aksonun parçalanması ve kalıntıların temizlenmesi 15-30 gün almaktadır ve sinir rejenerasyonu ancak bu işlemin tamamlanmasından sonra başlar. 6. Aksonun yeniden uzaması nörotropinler aracılığıyla gerçekleşir (ör.; Brainderived neurotrophic factor, ciliary neurotrophic factor ve nerve growth factor). Bunlar postsinaptik nöron veya kas hücreleri gibi hedef hücrelerden ve Schwann hücrelerinden salınırlar. 7. Makrofajlar, Schwann hücre proliferasyonunu başlatan interlökinleri salgılarlar. 8. Distal aksonal segment üzerindeki Schwann hücreleri rejenere olan aksona klavuzluk edecek lamininler ve adezyon molekülleri sergilerler. 9. Proksimal uçtan çıkan akson filizleri, büyümek ve uzamak için distal parçaya girmek zorundadır. Eğer sinirdeki hasar ve kesinti ciddi boyuttaysa ve/ veya skarlaşma fazla olmuşsa kesik akson ucundan uzayan filizler aradaki boşluğu geçemez ve rejenerasyon mümkün olmaz.
Bölüm 1 • Doku Hasarı ve Onarımı
7
10. Yaralanan sinirden inerve olan kaslar zamanla atrofiye gidecektir (kasın, 2 ayda yaklaşık %70’i yitirilir). Bazı kas lifleri 6-12 ay içinde bir rejenerasyon olmadığı taktirde ölecektir. Motor uç plakları yaklaşık 1 yıl açık kalır ve sonra fibrozise dönüşürler, bu aşamadan sonra reinervasyon imkansız hale gelir. 11. Büyümeye başladıktan sonraki dönemde aksonlar, yaklaşık 1mm/gün hızda ilerler. B. Seddon’un sinir hasarı sınıflandırması 1. Nöropraksi a. Myelin kılıfın segmenter olarak yitirilmesidir ve o sinirdeki iletinin geçici ve lokal bloğuyla sonuçlanır. b. Sinir anatomisi korunur ve Wallerian dejenerasyonu meydana gelmez. c. İyileşme çoğunlukla hızlı olur (haftalar içinde), bazen aylar alabilir. d. Sinir liflerinin selektif demyelinizasyonu gerçekleşmiş olabilir. 2. Aksonotmezis a. Sinir içinde aksonal hasar meydana gelmesidir. Schwann hücre bazal laminası (endonöral kılıf iç katmanı) korunmuştur. b. Wallerian dejenerasyonu olur. İyileşmenin başlamasından sonra iyileşme hızı 1mm/gün’dür. c. Elektromotor testlerde fibrilasyonlar görülür. d. Aksonal rejenerasyonun yaralanma bölgesini başarıyla geçmesi durumunda iyileşme tipik olarak cerrahi yapılmadığı halde tamdır. 3. Nörotmezis a. Sinir dokusu, myelin kılıfı ve çevreleyen bağ dokusunun tümünün hasar gördüğü sinir yaralanmasıdır; Wallerian dejenerasyonu görülür. b. Spontan sinir iyileşmesi gerçekleşmez ve en iyi sonucu cerrahi onarım verir. C. Sunderland/Mackinnon sinir hasarı sınıflandırması (Tablo 1-1) 1. Birinci derece yaralanma a. Lokal bir ileti bloğuna sebep olan demyelinizasyon meydana gelmiştir. b. Tedavi nonoperatiftir ve iyileşme yaklaşık 12 haftada tamamlanır. 2. İkinci derece yaralanma a. Bazı sinir liflerinde hasar olur fakat Schwann hücre bazal laminası sağlamdır. b. İkinci derece ve daha ileri seviyedeki yaralanmalarda Wallerian dejenerasyonu görülür. c. Tinel bulgusu ilerlemekte olan bir sinir büyüme ucunu gösterir. d. Tedavi nonoperatif olup tam iyileşme aylar içinde meydana gelmektedir. 3. Üçüncü derece yaralanma a. Schwann hücre bazal laminası yer yer hasara ve kesintiye uğramış olup skarlaşma meydana gelmiştir; perinörium ise sağlamdır. b. Bazı sinir liflerinin orijinal hedeflerini yeniden inerve edemediği noksan bir iyileşme ile sonuçlanır. c. Tedavi çoğu zaman nonoperatiftir. 4. Dördüncü derece yaralanma a. Perinörium devamlılığı yitirilmiştir. b. Oluşan skar yeni liflerin büyümesini engellediğinden sinir iyileşmesi çok yetersiz olur veya hiç olmaz. c. Tedavi cerrahi onarımdır. 5. Beşinci derece yaralanma a. Sinirin tümü, bütün dokularıyla hasar görmüş ve kesintiye uğramıştır. b. Epinörium bölünmüştür. c. Cerrahi yapılmadan herhangi bir iyileşmenin beklenmesi mümkün değildir. 6. Altıncı derece yaralanma a. Yukarıda sözü edilen beş çeşit yaralanmanın farklı oranlarda birleşmesini içeren yaralanmalardır.
PATOLOJİK YARA İYİLEŞMESİ I. YARA İYİLEŞMESİNİN TAMAMLANAMADIĞI DURUMLAR (YARA İYİLEŞME KUSURU) (DERİ, SUBKUTAN DOKU, FASYA, KAS)
A. Akut yara iyileşme kusuru (dehisens): Cerrahi insizyonun postoperatif dönemde açılması
8
Seddon
Yaralanma
Sinir Yaralanması Sınıflandırması
EMG, elektromyografi.
Birinci derece Nöropraksi Sinir iletisini bozan segmenter demyelinizasyon İkinci derece Aksonotmezis Aksonal hasar Üçüncü derece Aksonotmezis Akson ve endonörium hasarı Dördüncü derece Aksonotmezis Perinöral hasar Beşinci derece Nörotmezis Epinöral yaralanma - Önceki beş çeşit hasarın her türlü kombinasyonu
Sunderland
TABLO 1-1
Tam iyileşme, saatler - haftalar içinde Tam iyileşme; 1mm/gün Kısmi iyileşme; yavaş ( <1mm/gün) İyileşme olmaz İyileşme olmaz Karışık
Prognoz - + + + + +
+ ilerler + ilerler Sabit noktada Sabit noktada Değişken
EMG fibrilasyon
-
Tinel
+
+ +
Normal
Motor ünite potansiyelleri
Bölüm 1 • Doku Hasarı ve Onarımı
9
1. Yaraya uygulanan kuvvetin yara sütür hattı ve provizyonel matriks gücünden fazla olması sonucu meydana gelir. 2. Postoperatif birinci günden 20. güne kadar ve hatta daha sonrasında bile görülebilir fakat çoğu zaman postoperatif 7-10. günlerde görülür. 3. İlişkili durumlar: a. Cerrah ile ilgili durumlar i. Teknik hata (abdominal cerrahi sonrası görülebilen fasya dehisensinin en sık sebebidir) ii. Acil cerrahi girişimler b. Sistemik faktörler i. İleri yaş ii. Kronik kortikosteroid tedavisi iii. Malnutrisyon iv. Radyasyon tedavisi v. Kemoterapi vi. Sistemik hastalıklar (sarılık, böbrek yetmezliği ve diabet) c. Lokal faktörler i. Hematom ii. *Seroma (postbariatrik vücut şekillendirme sonrası görülen geç dönem deri dehisensinin en sık sebebidir) iii. Enfeksiyon iv. Ödem v. Aşırı gerginlik vi. Yüksek karın içi basınç (abdominal kapamalar için geçerli) vii. Önceki yara dehisensi B. Kronik yara iyileşmesi kusuru (iyileşmeyen yaralar) 1. Üç ayı aşkın zamanda anatomik/fonksiyonel bütünlüğün sağlanamamış olması 2. Diabet, venöz staz, doku kaybının iskemiye eşlik ettiği durumlar ve bası yaraları sık sebeplerdir. 3. Yara zemininde osteomyelit, hidradenit veya pyoderma gangrenozum olabilir. 4. Kronik yara üzerinde, Marjolin ülseri olarak da bilinen yassı epitel hücreli karsinom gelişme ihtimali vardır. 5. İlişkili dengesizlikler a. Sitokin anormallikleri: Artmış IL-1, IL-6, TNF-a; azalmış epidermal büyüme faktörü, PDGF. b. *Anormal ekstraselüler matriks dinamikleri: Artmış MMPs, azalmış TIMPs. 6. İlişkili faktörler a. Lokal faktörler i. Enfeksiyon ii. Enfekte yabancı cisim (ör.; ortopedik implantlar) iii. İskemi (arteryel yetersizlik veya bası alakalı iskemi) iv. Venöz yetmezlik (protein ekstravazasyonu, ödem ve azalmış oksijen difüzyonuna sebep olur) v. *Radyasyon tedavisi vasküler fibrozis ( relative iskemi ) ve fibroblastların mitotik aktivitelerinde azalmaya yol açar (kemikte osteoradyonekroz gelişme olasılığı da hep akılda tutulmalıdır). b. Sistemik faktörler i. Hipoksi ii. Sigara iii. Diabet (lokal iskemi ile sonuçlanan mikro ve makrovasküler hastalıklar, oksijen dağılımından sorumlu hemoglobinin glikozilasyonu; azaltılmış nötrofil fonksiyonu, periferal nöropati) iv. Kronik hastalıklar v. İleri yaş (kısalmış inflamasyon evresi iyileşmenin zayıf olmasına sebep olur) vi. Malnütrisyon a. Vitamin C 1. *Prolin ve lizin hidroksilasyonu yoluyla kollajende çapraz bağların yapımında rol oynar 2. *Vitamin C eksikliği iskorbüt hastalığına sebep olur: Kollajen içeren dokularda (deri, dentisyon, kemik ve kan damarları
10
Michigan Plastik Cerrahi gibi) kollajen gerilme dayanımında azalma görülür ve bunun sonucunda kanama (peteşiler ve diş eti şişmeleri), diş kaybı ve kemik iyileşmesinin sekteye uğraması söz konusu olur. b. *Folat ve Vitamin B6 (pridoksin): DNA sentezi ve hücre proliferasyonunda rol alır. c. *Vitamin E: Kuvvetli bir antioksidan ve bağışıklık sistemi modülatörüdür. d. *Çinko: Birçok metaloenzimin ve proteinin kofaktörüdür; protein ve nükleik asit sentezi için zaruridir. e. Nütrisyon durumu albumin (normal > 3.5 g/dl, yarılanma ömrü 20 gün) veya prealbumin (normal>17 g/dl, yarılanma ömrü 3 gün) seviyeleri ile kontrol edilebilir. vii. Kemoterapi: Doksorubisin, siklofosfamid, metotreksat, bischloroethylnitrosourea (BCNU) ve nitrojen mustard en zararlı olanlarıdır. viii. Glukokortikoidler a. İnflamasyon fazını ve fibroblastların kollajen sentezini inhibe ederek iyileşmiş yaranın gücünü azaltırlar. b. *Bu etkileri, epitelizasyon ve fibroblast proliferasyonunu artıran oral Vitamin A ile giderilebilir. ix. Tamoksifen (doza bağımlı etki) x. *Tek başına anemi yara iyileşmesini etkilemez.
II. KEMİKTE PATOLOJİK İYİLEŞME A. Patolojik kemik iyileşmesinin tipleri 1. Gecikmiş kaynama: Klinik iyileşme süresi beklenen iyileşme süresinin ötesine geçiyor, radyolojik olarak osteosit aktivitesinin yetersiz olduğu ve kallus oluşumunun noksan olduğu gözleniyorsa. 2. Kaynamama (nonunion): Beklenen iyileşme süresinin ötesine geçildiği halde klinik veya radyografik hiçbir iyileşme bulgusunun gözlenemediği durumdur. Çoğu zaman kırık uçları arasında yerleşmiş, hareketliliğe sebep olan bir başka doku ve/veya fibröz skar bulunur (psödoartroz). a. Atrofik nonunion: Kırık uçlarında kallus olmaksızın belirgin rezorpsiyon bulunur (tedavi için osteoindüktif etki gösterecek kemik grefti gibi bir uyarıcının aralığa yerleştirildiği internal fiksasyon yöntemi tercih edilebilir). b. Hipertrofik nonunion: Ciddi kallus oluşumuna rağmen kırık uçları arasında köprüleşme gerçekleşmemiştir (çoğunlukla stabil bir fiksasyonun sağlanamadığı durumlarda görülür) B. Kemik iyileşmesine zarar veren faktörler 1. Lokal faktörler: yumuşak doku ezilme tarzı yaralanması, yumuşak doku kaybı, kırık uçları arasına yumuşak doku girmesi, açık kırıklar, segmental kırıklar, patolojik kırıklar, artiküler kırıklar, enfeksiyon, yaygın yumuşak doku hasarı, yetersiz redüksiyon, yetersiz immobilizasyon, kırık hatları arasında boşluk bırakarak yapılmış rijit fiksasyon, kırığın distraksiyonu, tedavide gecikme. 2. Sistemik faktörler: Anemi, malnütrisyon, D vitamini eksikliği, büyüme hormonu eksikliği, diabet, sigara, NSAID’ler, steroidler ve antikoagulanlar.
III. TENDONUN PATOLOJİK İYİLEŞMESİ A. Primer tendon onarımını takiben immobilizasyon 1. Tendon kılıfı adezyonlarının görüldüğü ekstrinsik iyileşme baskındır. 2. Kollajen liflerinin organize olmayan dizilimi ve onarım gücünün düşük olması. B. Fazla kullanımdan doğan tendinoz: Tendonun tekrarlı mikrotravmaya maruz kalması sonucu meydana gelen ağrılı bir durumdur; tendonda dejeneratif değişiklikler görülür. 1. Yaşlanma, inflamatuar sitokinler ve iskemi katkıda bulunan faktörlerdir. 2. Paratenonun inflamasyonu eşlik edebilir veya hiç olmayabilir. C. Tendon onarımlarının postoperatif dönemde rüptüre olması: 1. Onarımın kaldırabileceğinden daha fazla bir yük uygulanmasına bağlanır (onarımın en zayıf olduğu dönem 6. ve 18. günler arasındadır. Bu olay en sık 10. günde meydana gelir). 2. Kötü tekniğe bağlı olarak onarım hattında kalan bir boşluk, zayıf tendon iyileşmesine sebep olabilir. 3. Fluorokinolonlar tenosit metabolizmasını, hücre proliferasyonunu ve kollajen/matriks sentezini inhibe ederek spontan tendon rüptürüne sebep olurlar.
Bölüm 1 • Doku Hasarı ve Onarımı
11
IV. SİNİRİN PATOLOJİK İYİLEŞMESİ
A. Nöroma- önceki bir yaralanmadan dolayı skarlaşmış bir bölge içinde sinirin yeniden ağrılı olarak büyümesidir. B. Aksonal rejenerasyonun olmaması (aksonal rejenerasyon potansiyeli yaşla beraber azalma NHS gösterir) 1. Duyu reseptörlerinin dejenerasyonu (duyusal sinirlerde) 2. Motor uç plaklarının fibrozisi (motor sinirlerde) C. Kros-inervasyon (örneğin, fasiyal sinkinezi, gustator terleme [Frey sendromu])
NORMAL SKARLAŞMA I. GÖRÜNEN SKAR TAM KALINLIKTAKİ BÜTÜN DERİ YARALANMALARININ KAÇINILMAZ SONUCUDUR. A. Skarın daha az belirgin olmasına olanak sağlayan faktörler 1. İleri yaş 2. Açık ten rengi 3. Cerrahi insizyonlar (Travmatik laserasyonlara kıyasla) 4. İnsizyonun veya laserasyonun RSTL’in (istirahatteki derinin tansiyon çizgileri)içinde veya bunlara paralel olması 5. Kapamayı minimal gerginlik altında yapmak (örneğin, göz kapakları) 6. Optimal cerrahi teknik (örneğin, atravmatik manipulasyon, yara dudaklarının eversiyonu, yüzdeki sütürlerin 5-7 günde alınması)
PATOLOJİK SKARLAŞMA I. HİPERTROFİK SKAR
A. Tanım: Travma, enflamasyon, yanık veya cerrahiye yanıt olarak gelişen yara iyileşmesinin anormal bir şekilde son bulmasıdır. 1. Deriden kabarık, eritemli ve çoğu zaman kaşıntılı bir lezyon. 2. Orijinal yaranın sınırları içinde kalır. 3. Fibrojenik sitokinler (TGF-B izoformları, PDGF ve insülin benzeri büyüme faktörü 1[IGF-1]), yüksek seviyede bulunulur ve bu durum artmış kollajen sentezi ile sonuçlanır. B. Etiyojoli 1. Major faktörler a. Travmanın büyüklüğü ve derinliği (en sık yanıklarda) b. Enflamasyon, enfeksiyon c. Uzamış açık yara (>21 gün, en çok yanıklarla) 2. Katkıda bulunan faktörler a. Gerginliğin arttığı bölgeler b. Koyu renkli ten C. Doğal seyir 1. Yaralanmadan 6-8 hafta sonra görünür hale gelir. 2. Altı aydan sonra kötüleşir 3. Eklemlerde kontraktürlere sebep olabilir 4. Olgunlaşması 1-2 yıl alabilir (skarların kırmızılığı azalır, daha az hassas ve daha az kaşınır hale gelir). 5. Hiçbir girişimde bulunulmadan da gerileme gözlenebilir. D. Histolojik özellikleri (Standart ışık mikroskobu altında hipertrofik nedbe ve keloid birbirinden ayırt edilemez). 1. Kan damarlarından, fibroblastlardan, epidermise paralel ve tansiyon çizgileriyle aynı doğrultuda yerleşmiş kollajen liflerinden oluşan sigara şekilli nodüller (normal deride, sepet tarzında örülmüş kollajen lifleri bulunmaktadır). 2. Keloidlerin tersine alfa düz kas aktini üreten myofibroblastlar bulunmaktadır. 3. Tip I/Tip III kollajen oranı daha düşüktür (2:1). (Normal skarlarda Tip I/Tip III kollajen oranı 3.5/1’dir). E. Tedavi yaklaşımı 1. Nonoperatif a. Basınç giysileri i. Hipertrofik yanık nedbelerinde sıkça kullanılır ii. Lokal doku hipoksisine ve dolayısıyla fibroblast proliferasyonunda ve kollajen sentezinde azalmaya yol açmaktadır.
12
Michigan Plastik Cerrahi iii. Basınç 24-30 mmHg arasında etkilidir. b. Silikon levhalar ve topikal silikon jel i. Etki mekanizması tam olarak anlaşılamamış olmakla beraber remodelasyon safhasındaki skarın hidrasyonuna sebep olduğu düşünülmektedir. ii. En az üç ay günde 12 saat kullanım gerekmektedir. c. Kortikosteroid enjeksiyonu 2. Cerrahi eksizyon a. Atravmatik teknik kullanmaya, enflame dokunun rezeksiyonuna ve geride enflamasyon tetikleyecek bir etken bırakmamaya (örneğin, saç, kıl, gereksiz yere atılmış derin bir emilebilir sütür, vs.) ve gerginlik olmadan kapama yapmaya özen gösterilmelidir. b. Z-plasti ile doku doğrultularının düzenlenmesi, kontraktürlerin açılması c. Meydana gelen defektlerin örtülmesi flep veya greft gerektirebilir. d. Fraksiyone CO2 lazer faydalı yardımcı bir yöntemdir.
II. KELOİD
A. Tanım: Travma, enflamasyon, yanık veya cerrahiye yanıt olarak gelişen yara iyileşmesinin anormal bir şekilde son bulmasıdır. 1. Deriden kabarık, eritemli ve kaşıntılı bir lezyon olarak başlayabilir. 2. Süreç ilerledikçe, gittikçe büyüyen ve yaranın sınırlarını aşan bir kitle halini alır. 3. Hipertrofik nedbe ile karşılaştırıldığında çok daha yüksek seviyede olan kollajen sentezi, üretimi çok artmış olan fibrojenik sitokinler ve bu sitokinlerin keloid fibroblastlarındaki sayısı çok artmış olan reseptörlerine bağlanmaktadır. 4. Artmış fibroblast proliferasyonu 5. Hipertrofik nedbelerle kıyaslandığında myofibroblastların olmadığı ve kan damarı yoğunluğunun azaldığı görülür. 6. Ekstraselüler matriksi yıkan MMPs’lerin azalmış üretimi 7. Keloid içinde artmış seviyelerde adenozin trifosfata rastlanır. B. Etiyoloji 1. Majör faktörler a. Koyu ten rengi b. Genetik predispozisyon 2. Katkıda bulunan etkenler a. Yaş (en üst noktasına puberteden hemen sonraki dönemde ulaşır). b. Hormonlar (keloid puberte ve hamilelik sırasında kötüleşirken postmenapozal kadınlarda keloidlerin yumuşadığı ve düzleştiği görülmektedir). C. Doğal seyir: Zaman içinde anlamlı bir duraklama veya gerileme göstermeden gelişmeye değişmeye devam eder. D. Histolojik özellikleri: (Işık mikroskobu altında hipertrofik nedbe ve keloid birbirinden ayırt edilemez). 1. Gelişigüzel bir şekilde sıkı sıkıya paketlenmiş kalın ve büyük kollajen lifleri görülür. 2. Tip I/ Tip III kollajen lifi oranı çok daha fazladır (18/1). E. Tedavide yaklaşım: Hem nonoperatif hem de cerrahi girişimler gereklidir ve ne yazık ki yüksek oranda rekürrens kaçınılmazdır (%50-80). 1. Nonoperatif a. Basınç cihazları (örneğin, kulak memesi için basınç küpesi) b. Silikon örtü ve topikal silikon jel uygulamaları c. Kortikosteroid enjeksiyonları d. Radyasyon tedavisi 2. Cerrahi a. Atravmatik teknik kullanmaya, enflame dokunun rezeksiyonuna ve geride enflamasyon tetikleyecek bir etken bırakmamaya (örneğin, saç, kıl, gereksiz yere atılmış derin bir emilebilir sütür, vs.) ve gerginlik olmadan kapama yapmaya özen gösterilmelidir. b. Lezyonun boyutlarına göre eksizyondan sonra deri grefti kullanımına karar verilir.
III. KOLLAJEN SENTEZ BOZUKLUKLARI A. Ehler-Danlos sendromu 1. Otozomal dominant geçiş 2. Şiddetli eklem laksitesi, ince ve kırılgan deri, şiddetli deri hiperlaksitesi
Bölüm 1 • Doku Hasarı ve Onarımı
13
3. Yara iyileşme problemleri açısından büyük risk taşır (örneğin, rekürren ventral herni). 4. Artmış enfeksiyon riski (kendine has bir immün yanıt yetersizliğini beraberinde taşır) 5. Hastalar tekrarlı elektif ve estetik ameliyatlardan vazgeçirilmelidirler. B. Kutis laksa 1. Kollajen sentezindeki bozukluk, deride aşırı bir gevşeklikle (kolayca genişleyebilir, uzayabilir) sonuçlanır. 2. Otozomal dominant, otozomal resesif veya X’e bağlı olarak geçiş gösterebilir. 3. Otozomal ve X’e bağlı geçiş gösteren vakalar daha yaygın semptom ve bulgular sergilerler: Büyüme geriliği, iskeletsel displazi, fasial dismorfi, amfizem, kardiyovasküler tutulum, herniler, boş organ divertiküller. 4. Cerrahi kontraendike değildir.
İNCİLER 1. Nedbeler tipik olarak zamanla genişlerler. Vücudun bazı bölgeleri, örneğin bacak posterioru, nedbe genişlemesinin kolaylıkla meydana geldiği yerlerdir. 2. Nikotinin her formu (sigara, yama), vazokonstriktif özelliğiyle yara iyileşmesini olumsuz yönde etkiler. 3. Makrofajlar yara iyileşmesi için kritik hücrelerdir ve büyüme faktörü kaskadını, fibroblast proliferasyonunu ve kollajen üretimini başlatırlar. 4. Skar revizyonuna karar vermeden önce remodelasyon sürecinin tamamlanmasını beklemek (yaklaşık bir yıl) gerekir.
KARŞILAŞABİLECEĞİNİZ SORULAR 1. Yara kontraksiyonu ve yara kontraktürü arasındaki fark nedir?
Yara kontraksiyonu sekonder iyileşmenin bir parçasıdır; yaralanmadan birkaç gün sonra myofibroblastların kontraksiyonu ile başlar ve yaranın boyutlarını epitelize olabilmesi amacıyla küçültür. Yara kontraktürleri ise hipertrofik skar oluşmuş bölgelerde kollajen bantlarının birikmesiyle meydana gelir; bunlar fonksiyon (örneğin, el) ve hareket kaybına (aksilla ve boyun) sebep olur.
2. Hipertrofik skar ve keloid arasındaki fark nedir?
Hipertrofik skar orijinal yaranın sınırlarının ötesine geçmezken, keloidler bu sınırların ötesine taşarlar. Histolojik olarak da bu iki fibroproliferatif hastalık birbirinden farklıdır fakat standart H&E boyanmasında, Işık mikroskobu altında ayırt edilemezler. Tip I/Tip III kollajen oranları iki grupta farklılık gösterir. Hipertrofik skarların myofibroblastlarında, keloidlerin aksine, düz kas aktini üretilmektedir.
3. Yara iyileşmesini zayıflatan faktörler nelerdir?
Sistemik faktörler (örneğin, diabet, otoimmün hastalıklar ve ilaçlar), iskemi, basıdan/basınçtan dolayı meydana gelen yaralar, enfeksiyon, malignite, yabancı cisim, venöz yetmezlik, radyasyon, hipoksi, sigara, ileri yaş ve malnutrisyon.
4. Sinir hasarının tipleri nelerdir ve bunların iyileşme potansiyeli ile ilgili ne söylenebilir? Hangi hasar tipleri cerrahi girişim gerektirir?
Bkz “NORMAL YARA İYİLEŞMESİ”→ “SİNİR”→ B ve C bölümleri.
Önerilen Kaynaklar Broughton G, Janis JE, Attinger CE. The basic science of wound healing. Plast Reconstr Surg. 2006; 117(7 Suppl):12S-34S. PMID: 16799372. Garner WL, Rahban SR. Fibroproliferative scars. Clin Plast Surg. 2003;30(l):77-89. PMID: 12636218. Maggi SP, Lowe JB 3rd, Mackinnon SE. Pathophysiology of nerve injury. Clin Plast Surg. 2003;30(2): 109-126. PMID: 12737347.