AHA Klinik Kardiyak Danışmanı by İstanbul Tıp Kitabevi

AHA Klinik Kardiyak Dan›flman› 3. BASKI

Editör J.V. (Ian) Nixon, MD Professor of Medicine Department of Internal Medicine (Cardiology) Pauley Heart Center, VCU Health System Richmond, Virginia

Çeviri Editörleri Prof. Dr. Ömer Kozan Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Dahili T›p Bilimleri Bölümü Kardiyoloji Anabilim Dal›, ‹zmir Prof. Dr. ‹brahim Kelefl ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, ‹stanbul

Çevirenler Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr. Dr.

Özge Özden Tok Murat Çimci Eren Arslan Okan Tok Ifl›l Erdo¤an Selma Bozcan Fatma Özpamuk Karadeniz

istanbul t›p kitabevi

©İstanbul Medikal Yayıncılık ÇEVİRİ ESERLER dizisi AHA Klinik Kardiyak Danışmanı Çeviri Editörleri: Prof. Dr. Ömer Kozan - Prof. Dr. İbrahim Keleş

Orjinal esere ait bilgiler Adı: The AHA Clinical Cardiac Consult Editör: J.V. (Ian) Nixon Orjinal ISBN: 978-1-60831-622-9 Yayınevi: Wolters Kluwer |Lippincott Williams and Wilkins 1. Baskı 2014

ISBN - 978-605-4499-..-..

2014 İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti. 34104, Çapa-İstanbul-Türkiye www.istanbultip.com.tr e-mail: info@istanbultip.com.tr Adres: Turgut Özal Cad. No: 4/A Çapa-İST. Tel: 0212.584 20 58 (pbx) 587 94 43 Faks: 0212.587 94 45

www.istanbultip.com.tr Yasalar uyarınca, bu yapıtın yayın hakları İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti.’ye aittir. Yazılı izin alınmadan ve kaynak olarak gösterilmeden, elektronik, mekanik ve diğer yöntemlerle kısmen veya tamamen kopya edilemez; fotokopi, teksir, baskı ve diğer yollarla çoğaltılamaz. UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan her ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir.

Yayına hazırlayan İmy adına grafikerler Çeviri Editörü Kapak Baskı ve cilt

İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti. Mesut Arslan, Tuğçe Yıldırım Prof. Dr. Ömer Kozan - Prof. Dr. İbrahim Keleş İmy Tasarım/Orjinal Adapte Kayhan Matbaası Davutpaşa C. N:244 Güven Sat. Sit. C Blok, Bayrapaşa/Terazidere Tel: 0212 576 01 36

ÖNSÖZ Amerikan Kalp Birli¤i Klinik Kardiyak Dan›flman› üçüncü edisyonu kitab›n ilk iki edisyonunun baflar›s›n›n sonucudur. Amerikan Kalp Birli¤i Klinik Kardiyoloji konseyinin sahibi oldu¤u bu kitaplar baflar›lar›n› iliflkili editörlerin ola¤anüstü eforuna borçludur ve bu baflar› dünya çap›nda 22,000 kopyaya ulaflarak kitab›n sat›fl rakamlar›na yans›d›. Kitab›n üçüncü edisyonunun düzenlenme davetini kabul etmekte tekrar primer amac›m ilk iki kitab›n baflar›s›ndan faydalanmak ve mümkünse kitab›n kapsam›n› geniflletmek, yenilemek ve geniflletmekti. Kitab›n klinik kardiyolojinin güncel referans› olmas›n› sa¤lamak için baz› konular di¤er konular ile birlefltirildi, tüm konular uygun olarak güncellendi ve yeni konular kat›ld›. Ayr›ca ilave tablolar› revize edildi ve güncellendi. Bu büyüklükte bir çal›flmay› belirgin yard›m ve kooperasyon olmadan tek bafl›ma zaman›nda bitirmek imkans›zd›. Benim çok büyük minnettarl›¤›m birçok kifliyi kapsamakta; özellikle afla¤›dakileri: Amerikan Kalp Birli¤i Klinik Kardiyak Dan›flman›`n›n The Long Range Planlama Komitesine, devaml› editor olmak için davetlerine ve bu önemli görevi sürdürmelerine benim ortak editörlerim, inan›lmaz çal›flkanl›k ve süratleri için teflekkür etmek isterim. Bu tipte bir kitap ortak editörlerin devaml› istekli iflbirli¤i olmasayd› mümkün olmazd›. ‹kinci edisyonun iki üye editörü üçüncü edisyona yard›m edemedi¤i için iki tane meslektafl›m›z gruba kat›ld›: Linda Pape, MD ve Thomas Gerber,MD. ‹kinci edisyonun ortak üyelerinden sekizi iflbirli¤ine devam etti. Belirtti¤im gibi tüm editörlerin hepsi yard›mc›yd› ve kat› son teslim tarihinde uyum içindeydiler. Onlar›n çabuk yard›mlar› ve kooperasyonu olmasayd› bunlar›n hiçbiri mümkün olmazd›. Bundan baflka birinci ve ikinci edisyondaki ortak editör olarak yard›mlar› için Bernard Chaitman, MD ve Robert Harrington, MD`e ve yard›mlar›, tavsiyeleri ve çok de¤erli deste¤i için ilk edisyonun editörü ve ikinci edisyonun yard›mc› editörü Joseph S. Alpert, MD`e teflekkür etmek isterim.

B.R.Robinson,MD; C.Devireddy,MD; C.Russo,MD; C.K.Dyke,MD; C.S.Vaccari,MD; C.M.Brodsky,MD; D.McDowell,MD; D.Chandok,MD; F.K.Pohlel,MD; G.Cioce,MD; G.A.Ewy,MD; H.L.Dauerman,MD; H.S.Singh,MD; J.P.Ciaramita,MD; J.Lash,MD; J.P.Jorgensen,MD; J.A.Riddick,MD; J.A.Ternay,MD; J.Respass,MD; J.Lnagberg,MD; J.R.Alegria,MD; J.M.Larned,MD; J.J.Ramos,MD; L.Liberman,MD; M.Williams,MD; M.C.Bahit,MD; M.Frisella,MD; M.E.Wiisanen,MD; M.J.Forsberg,MD; M.P.Voeltz,MD; P.Anaya,MD; P.A.Kringstei,MD; P.C.Grow,MD; R.R.Vohora,DO; S.P.Whalen,MD; S.Garas,MD; S.C.Kuehn,MD; T.Mela,MD; V.K.Somers,MD Yay›nc› ekibe, Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams&Wilkins, yard›mlar› için ve Leanne McMillan, ürün müdürü, mükemmel ve kolayca bulunan bir ba¤lant› de¤il ama gönüllü ve etkili bir kaynak. Bu kitab›n yay›nlanmas›na dahil olan herkes; okuyucular›n bölümleri bulmas› kolay, kesin ve ça¤dafl tart›fl›lm›fl olarak de¤erlendirmesini ve kitab› faydal› ve profosyonel referans kitapl›klar›na s›k kullan›lan bir ilave olarak eklemelerini umut etmektedir. J.V.(IAN) NIXON

Boflluk ihtiyac›ndan dolay› malesef önceki iki ilave kitab›n birçok yard›mc› yazar›n›n ismini ç›karmak gerekti. Birçok bölümde orijinal bölümleri mevcut edisyonda revize edildi ve güncellendi. Destekleri için takdirlerimi sunmak isterim. Önceki yard›mc› yazarlar; A.M.Sheikh,MD; A.Seth, MD; A.D.Patel,MD; A.R.Kamder,MD; v

ÇEV‹R‹ ED‹TÖRÜNÜN ÖNSÖZÜ

De¤erli Meslektafllar›m, AHA taraf›ndan yay›nlanan bu kitab› meslektafllar›m›n kullan›m›na sunmaktan büyük mutluluk duymaktay›m. Hemen tüm kardiyoloji konular›n› içeren pratik bilgilerle donat›lm›fl, kolay okunabilen bir kitap olman›n ötesinde tüm meslektafllar›m›n masas›nda bulunmas› gerekti¤ine inan›yorum. ‹htiyaç duyuldu¤unda hemen bak›l›p yararlan›labilecek bu eserin haz›rlanmas›nda eme¤i geçenlere ve ‹stanbul T›p Kitabevi yetkililerine çok teflekkür ediyorum. Yararl› olmas› dile¤iyle... Ömer Kozan ‹brahim Kelefl

ASSOCIATE EDITORS Gerard P. Aurigemma, MD Division of Cardiovascular Medicine Department of Medicine University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts

Ann F. Bolger, MD William Watt Kerr Professor of Clinical Medicine Department of Medicine University of California, San Francisco Director, Echocardiography Division of Cardiology San Francisco General Hospital San Francisco, California

Michael H. Crawford, MD Professor and Lucie Stern Chair in Cardiology Department of Medicine University of California, San Francisco Chief of Clinical Cardiology Department of Medicine, UCSF Medical Center San Francisco, California

Gerald F. Fletcher, MD Professor of Medicine Department of Cardiovascular Disease Mayo Clinic College of Medicine Jacksonville, Florida

Gary S. Francis, MD Professor of Medicine Cardiovascular Division University of Minnesota Minneapolis, Minnesota

Welton M. Gersony, MD Alexander S. Nadas Professor of Pediatrics Division of Pediatric Cardiology Columbia University College of Physicians and Surgeons Morgan Stanley Children's Hospital of New York Presbyterian New York, New York

Peter Ott, MD Associate Professor of Clinical Medicine Director of Electrophysiology Laboratory and Arrhythmia Service University of Arizona Health Sciences Center Department of Internal Medicine, Section of Cardiology Sarver Heart Center Tucson, Arizona

Linda A. Pape, MD Professor of Medicine Division of Cardiovascular Medicine Department of Medicine University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts

Nanette K. Wenger, MD Professor of Medicine (Cardiology) Department of Medicine (Cardiology) Emory University School of Medicine Director, Cardiac Clinics Department of Cardiology Grady Memorial Hospital Atlanta, Georgia

Thomas C. Gerber, MD, PhD Professor of Medicine and Radiology College of Medicine Division of Cardiovascular Diseases Mayo Clinic Jacksonville, Florida

vii

KATKIDA BULUNANLAR

Linda J. Addonizio, MD Professor of Pediatrics Department of Pediatrics Columbia University College of Physicians and Surgeons Director, Program for Pediatric Cardiomyopathy, Heart Failure and Transplantation Department of Pediatrics Morgan Stanley Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, New York Carlos A. Aguilar-Salinas, MD Researcher in Medical Sciences Vice Head Department of Endocrinology and Metabolism Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Mexico City, Mexico Karen Altmann, MD Assistant Clinical Professor Department of Clinical Pediatrics Columbia University College of Physicians and Surgeons Associate Attending Department of Pediatric Cardiology Morgan Stanley Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, New York Salvador Alvarez, MD Department of Infectious Diseases Mayo Clinic Jacksonville, Florida

Gerard P. Aurigemma, MD Division of Cardiovascular Medicine Department of Medicine University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts Dusica Babovic-Vuksanovic, MD Professor Department of Medical Genetics and Pediatrics Mayo Clinic Coilege of Medicine Consultant Department of Medical Genetics Rochester, Minnesota David S. Bader, MD Department of Cardiology Boston University Medical Center Boston, Massachusetts llie T. Barb, MD Fellow Division of Cardiology Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia Robyn J. Barst, MD Professor Emeritus Department of Pediatrics Columbia University New York, New York

Nezar L Amir, MBCHB, FRACP Staff Cardiologist Department of Medicine North Shore Hospital Anekland, New Zealand

Deepak L. Bhatt, MD Associate Professor of Medicine Department of Cardiology Cleveland Clinic Lerner College of Medicine Case Western Reserve University Cleveland Clinic Cleveland, Ohio

Howard D. Apfel, M D Assistant Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatric Cardiology Columbia University Attending Physician Department of Pediatric Cardiology Children's Hospital New York, New York

Ann F. Bolger, MD, FACC, FAHA William Watt Kerr Professor of Clinical Medicine Department of Medicine University of California, San Francisco Director, Echocardiography Department of Cardiology San Francisco General Hospital San Francisco, California

Joseph L. Bouchard, MD Assistant Professor of Medicine Department of Cardiology University of Massachusetts Medical School Assistant Professor of Medicine Department of Cardiovascular Medicine University of Massachusetts Memorial Hospital Worcester, Massachusetts David Brick, MD Instructor in Clinical Pediatrics Columbia University Coilege of Physicians and Surgeons New York Presbyterian Hospital New York, New York Charles F. Burger, MD Associate Professor Department of Internal Medicine Mayo Clinic Chair Division of Pulmonary and Critical Care Mayo Clinic Hospital Jacksonville, Florida Bernard R. Chaitman, MD, FACC Professor of Medicine Director of Cardiovascular Research Division of Cardiology St. Louis University School of Medicine Staff Division of Cardiology St. Louis University Hospital St. Louis, Missouri Clay H. Chappell, MD Interventional Cardiology Fellow Department of Medicine Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia Gerald A. Charlton, MD, FACC Director, Cardiology Fellovvship Program Associate Professor, Department of Medicine University of New Mexico School of Medicine Staff Cardiologist Cardiology Section New Mexico VA Health Care System Albuquerque, New Mexico

•••

Katk›da Bulunanlar

James H. Chesebro, MD Professor of Medicine Department of Medicine, Division of Cardiovascular Disease University of Massachusetts Med›cal Center and School Worcester, Massachusetts Robert T. Cole, MD Cardiology Fellow Department of Cardiology Atlanta, Georgia

Rajat Deo, MD Cardiology Fellow University of California San Francisco, California Chintan S. Desai, MD Abhijeet Dhoble, MD, MPH Assistant Professor of Medicine College of Medicine Mayo Clinic Rochester, Minnesota

Rubin S. Cooper, MD Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatrics Weill Cornell Medical College New York, New York Chief/Director Department of Pediatrics New York Presbyterian New York, New York

Neal W. Dickert, Jr, MD, PhD Fellovv Division of Cardiology Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia

Shannon M. Dunlay, MD, MSc Assistant Professor Department of Medicine Mayo Clinic Rochester, Minnesota

David A. Crovve, MD Assistant Professor of Pediatrics Department of Pediatric Cardiology Columbia Presbyterian Medical Center New York, New York Associate Attending Department of Pediatrics Morgan Stanley Children's Hospital of New York New York, New York Paulina Cruz, MD Resident Department of Internal Medicine University of Illinois at Chicago Advocate Christ Medical Center Oak Lawn, Illinois Rajesh Dash, MD, PhD Chief Fellow Division of Cardiology University of California, San Francisco UCSF Medical Center San Francisco, California John M. Davis, III, MD Consultant Division of Rheumatology Assistant Professor of Medicine Mayo Clinic College of Medicine Rochester, Minnesota

Sean T. Donovan, MD Department of Internal Medicine Mayo Clinic Jacksonville, FL

Deborah L. Ekery, MD Department of Cardiology Austin Heart Hospital Austin, Texas Luis Eng-Cecefîa MD Medical Director Hospital Fâtima Los Mochis, Sin. Mexico Niels Engberding, MD Assistant Professor Department of Medicine/Cardiology Emory University Attending Physician Department of Cardiology Grady Memorial Hospital Atlanta, Georgia Andrew E. Epstein, MD, FAHA, FACC, FHRS Professor of Medicine Division of Cardiovascular Disease Department of Medicine, Cardiovascular Division University of Pennsylvania Professor of Medicine Department of Medicine, Cardiovascular Division Hospital of the University of Pennsylvania Chief Department of Medicine, Cardiology Section Philadelphia VA Medical Center Philadelphia, Pennsylvania

Floranne C. Ernste, MD Assistant Professor Department of Internal Medicine, Division of Rheumatology Mayo Clinic Rochester, Minnesota Husam H. Farah, MD San Francisco General Hospital San Francisco, California Eric D. Fethke, MD Department of Pediatrics Montefiore Medical Center Bronx, New York Kevin P. Fitzgerald, MD Cardiology Fellow Department of Cardiology St. Louis University St. Louis, Missouripric Timothy P. Fitzgibbons, MD Fellovv Department of Cardiology University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts Gerald F. Fletcher, MD Professor of Medicine Department of Cardiovascular Disease Mayo Clinic College of Medicine Jacksonville, Florida Kevin C. Floyd, MD Assistant Professor of Medicine Physician Department of Cardiovascular Medicine University of Massachusetts Memorial Health Care Worcester, Massachusetts Gary S. Francis, MD Professor of Medicine Cardiovascular Division University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Paul F. Frey, M D, MPH Interventional Cardiology Fellow Division of Cardiovascular Medicine Brigham and Women's Hospital Boston, Massachusetts Erin M. Galbraith, MD Division of Cardiology Department of Medicine Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia

Katk›da Bulunanlar Efrain Gaxiola, MD Director Cardiac Catherterization Laboratory Jardines Hospital de Especialidades Jalisco, Mexico Thomas C. Gerber, MD, PhD Professor of Medicine and Radiology College of Medicine Division of Cardiovascular Diseases Mayo Clinic Jacksonville, Florida Deborah R. Gersony, MD Assistant Professor of Clinical Medicine and Pediatrics Department of Cardiology Columbia University Medical Center New York, New York Welton M. Gersony, MD Alexander S. Nadas Professor of Pediatrics Division of Pediatric Cardiology Columbia University College of Physicians and Surgeons Morgan Stanley Children's Hospital of New York Presbyterian New York, New York Helene Glassberg, MD Director, Preventive Cardiology and Lipid Center Temple University School of Medicine Philadelphia, Pennsylvania Dana H. Harris, MD lan S. Harris, MD Assistant Professor of Medicine Division of Cardiology, Department of Internal Medicine Attending Physician Adult Congenital Cardiology Clinic University of California San Francisco, California Constance J. Hayes, MD Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatric Cardiology Columbia University Attending Physician Department of Pediatric Cardiology Morgan Stanley Children's Hospital New York, New York VVilliam E. Hellenbrand, MD Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatric Cardiology Columbia University Director Department of Pediatric Cardiology Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, Nevv York

Steven C. Hermann, MD, PhD Adjunctive Assistant Professor Department of Physiology and Pharmacology St. Louis University School of Medicine Director Cardiovascular Services Bradford Regional Medical Center Bradford, Pennsylvania Allan J. Hordof, MD Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatrics Columbia University Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatrics Morgan Stanley Children's Hospital New York, New York Daphne T. Hsu, MD Professor Department of Pediatrics Albert Einstein College of Medicine Division Chief and Co-Director Pediatric Heart Center Children's Hospital at Montefiore Bronx, Nevv York Patrick Hu, MD, PhD Cardiology Fellow Department of Medicine Division of Cardiology University of California, San Francisco San Francisco, California Michael P. Hudson, MD Cardiology, Internal Medicine Henry Ford Health System Detroit, Michigan Charles F. Jackson, III, MD Chief Cardiology Fellow Department of Medicine, Division of Cardiology Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia Matthew J. Janik, MD Cardiovascular Fellow Division of Cardiology Emory University School of Medicine Chief Fellow Cardiovascular Fellowship Emory University Hospital Atlanta, Georgia Brian C. Jensen, MD Cardiology Fellow Department of Medicine Division of Cardiology University of California, San Francisco San Francisco, California

•••

J. Ryan Jordan, MD Joann G. Journigan, MD Assistant Professor of Medicine Department of Medicine, Division of Cardiology Virginia Tech Carilion School of Medicine Cardiologist Department of Medicine Carilion Clinic Roanoke, Virginia Birgit Kantor, MD Department of Cardiovascular Diseases Rochester, Minnesota Jeffrey H. Kern, MD Clinical Associate Professor Department of Pediatrics Weill Cornell Medical College Division of Pediatric Cardiology New York Presbyterian Hospital New York, New York James A. Kong, MD The Ohio Heart and Vascular Center Cincinnati, Ohio Ivy A. Ku, MD Division of Cardiology San Francisco General Hospital San Francisco, California Jarvis W. Lambert, MD Internal Medicine and Cardiology Associate Healthfirst Family Care Center, Inc. Falls River, Massachusetts Jacqueline M. Lamour, MD Assistant Professor Department of Pediatrics Columbia University New York, New York Assistant Attending Physician Department of Pediatrics Children's Hospital of New York New York, New York Carolyn K. Landolfo, MD Senior Associate Consultant Department of Cardiovascular Diseases Mayo Clinic Florida Jacksonville, Florida Benjamin R. Lavin, MD Augustine S. Lee, MD Assistant Professor Department of Pulmonary and Critical Care Mayo Clinic Jacksonville, Florida

xii

•••

Katk›da Bulunanlar

Donald A. Leichter, MD New York Presbyterian Hospital Columbia University Medical Center Morgan Stanley Children's Hospital New York, New York Stephanie Levasseur, MD Assistant Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatrics Columbia University Assistant Attending Physician Department of Pediatric Cardiology Morgan Stanley Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, New York Leonardo Liberman, MD Associate Clinical Professor Department of Pediatric Columbia University Director Department of Pediatric Electrophysiology New York Presbyterian Hospital New York, New York Francisco Lopez-Jimenez, MD, MSc Associate Professor of Medicine Department of Cardiovascular Diseases Mayo Clinic College of Medicine Consultant Department of Cardiovascular Diseases Mayo Clinic Rochester, Minnesota Zvi S. Marans, MD Associate Clinical Professor of Pediatrics Department of Pediatrics Columbia University Associate Attending Physician Department of Pediatrics Columbia-Presbyterian Medical Center New York, New York Walter E. Mashman, MD Piedmont Heart Institute Atlanta, Georgia Eric L Matteson, MD, MPH Professor of Medicine Division of Rheumatology Mayo Clinic College of Medicine Consultant and Chair Division of Rheumatology Mayo Clinic Rochester, Minnesota

Rosemary Mehl, MD Instructor Department of Medicine Harvard Medical School Boston, Massachusetts Staff Physician Department of Primary Care VA Boston Healthcare System Brockton, Massachusetts Roopa Mehta, MD Department of Endocrinology and Metabolism Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Mexico City, Mexico Juna Misiri, MD, MSc Fellow Department of Cardiology Mayo Clinic Jacksonville, Florida Seema Mital, MD, FAHA Associate Professor Department of Pediatrics University of Toronto Staff Cardiologist Department of Pediatrics Hospital for Sick Children Toronto, Ontario Kevin G. Moder, MD Assistant Professor, Consultant Division of Rheumatology Mayo Clinic College of Medicine Consultant Alanna Morris, MD Fellow Division of Cardiology Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia Duy T. Nguyen, MA, MD Cardiology Fellow Department of Medicine UCSF Cardiology Fellow Department of Medicine UCSF Medical Center San Francisco, California J. V. (lan) Nixon, MD Professor of Medicine Department of Internal Medicine (Cardiology) Pauley Heart Center, VCU Health System Richmond, Virginia

Thomas G. Osborn, MD Associate Professor Department of Internal Medicine Mayo Clinic College of Medicine Rochester, Minnesota Peter Ott, MD, FACC Associate Professor of Clinical Medicine Director of Electrophysiology Laboratory and Arrhythmia Service University of Arizona Health Sciences Center Department of Internal Medicine, Section of Cardiology Sarver Heart Center Tucson, Arizona Linda A. Pape, MD Professor of Medicine Division of Cardiovascular Medicine Department of Medicine University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts Robert H. Pass, MD Associate Professor Department of Pediatrics Albert Einstein College of Medicine Chief, Pediatric Electrophysiology Department of Pediatrics Children's Hospital at Montefiore Bronx, New York Timothy E. Paterick, MD Cardiologist Division of Cardiovascular Mayo Clinic Jacksonville, Florida Timothy James (T. i.) Paterick, MD Research Assistant Department of Cardiology Mayo Clinic Jacksonville, Florida Zachary Paterick, MD Stefano Perlini, MD Associate Professor Director, Echocardiography Lab Clinica Medica II, Internal Medicine IRCCS San Matteo, University of Pavia Pavia, Italy Priya Pillutla, MD Resident Department of Internal Medicine University of California, San Francisco San Francisco, California

Katk›da Bulunanlar Joseph L Polizzi, MD Fellow Division of Cardiology St. Louis University St. Louis University Hospital St. Louis, Missouri Sala R. Pradhan, ARNP, MSN Nurse Practitioner Department of Cardiology Mayo Clinic Jacksonville, Florida Ashwin Prakash, MD Assistant Professor Department of Pediatrics Harvard Medical School Associate in Cardiology Department of Cardiology Children's Hospital Boston, Massachusetts Benjamin Prentiss, MD UMass Memorial Medical Center Worcester, Massachusetts Daniel T. Price, MD Assistant Professor of Medicine Section of Cardiology Boston University School of Medicine Boston Medical Center Boston, Massachusetts Beth Feller Printz, MD, PhD Assistant Professor of Pediatrics (in Radiology) Department of Pediatrics Columbia University New York, New York Assistant Attending Physician in Pediatrics Department of Pediatrics Morgan Stanley Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, New York Cameron Ramsay, MD Rajni K. Rao, MD Clinical Instructor Cardiology Division Department of Medicine University of California, San Francisco Moffitt-Long Hospital San Francisco, California Vijay U. Rao, MD, PhD Clinical Instructor Department of Cardiology University of California San Francisco, California

Jason S. Reingold, MD Fellow Heart and Vascular Institute St. Joseph's Hospital/St. Joseph's Institute Atlanta, Georgia Marc E. Richmond, MD Assistant Professor of Clinical Pediatrics Department of Pediatrics Columbia University Assistant Attending Department of Pediatrics Morgan-Stanley Children's Hospital of New York New York, New York Bryan Ristovv, MD Clinical Associate Professor Medicine Department of Cardiology Mercer University Savannah, Georgia Chief Department of Cardiology Liberty Regional Medical Center Hinesville, Georgia Carlos A. Roldan, MD Professor of Medicine University of New Mexico School of Medicine Staff Cardiologist Director Echocardiography Laboratory Department of Medicine Veterans Affairs Medical Center University of New Mexico Albuquerque, New Mexico Erica Berman Rosenzweig, MD Assistant Professor of Pediatrics (in Medicine) Department of Pediatrics, Division of Pediatric Cardiology Columbia University College of Physicians and Surgeons Assistant Attending Pediatrician Department of Pediatrics, Pediatric Cardiology New York Presbyterian Hospital New York, New York Don O. Rowe, MD Cardiologist Department of Internal Medicine, Cardiology Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia Cardiologist Department of Cardiology Emory Johns Creek Hospital Johns Creek, Georgia

•••

xiii

Sameer Satija, MD Resident Emory Heart Center Atlanta, Georgia Murali Senapathi, MD Assistant Professor of Medicine Department of Medicine University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts Sanjiv J. Shah, MD Assistant Professor Medicine Department of Medicine Northvvestern University Director Heart Failure vvith Preserved Ejection Fraction Bluhm Cardiovascular Institute Northvvestern. Chicago, Illinois Alexander Shpilman, MD Gad A. Silberman, MD Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia David Singh, MD Department of Medicine University of California, San Francisco San Francisco, California Harsimran S. Singh, MD, MSc Fellow, Interventional Cardiology Department of Cardiology/Medicine Columbia University NY Presbyterian Hospital New York, New York Rakesh K. Singh, MD Assistant Professor Department of Pediatrics Columbia University Assistant Attending Department of Pediatrics Morgan-Stanley Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, New York David E. Solowiejczyk, M D Associate Professor Department of Pediatrics Columbia University Nevv York, Nevv York Attending Physician Department of Pediatrics Morgan Stanley Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, Nevv York

xiv

•••

Katk›da Bulunanlar

Thomas J. Starc, MD Professor of Clinical Pediatrics Columbia University College of Physicians and Surgeons Attending Physician New York Presbyterian Hospital Columbia University Medical Center New York, New York Eveline Oestreicher Stock, MD Resident Department of Internal Medicine Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts Raphael K. Sung, MD Electrophysiology Fellow Clinical Fellow Department of Medicine, Cardiology University of California San Francisco, California Thomas M. Tadros, MD, MPH Fellow, Cardiovascular Medicine Cardiology Section Boston University Medical Center Boston, Massachusetts Kimara L. Targoff, MD Instructor of Pediatrics Department of Pediatrics, Division of Cardiology Columbia University Children's Hospital of New York New York, New York Randal J. Thomas, MD, MS Assistant Professor Department of Internal Medicine Mayo Medical School Director Department of Cardiovascular Health Clinic Mayo Clinic Rochester, Minnesota Donna M. Timchak, MD Assistant Clinical Professor Department of Pediatrics Columbia University New York, New York Attending Department of Pediatrics Morristown Memorial Hospital Morristown, New Jersey

Alegandro J. Torres, MD Assistant Professor of Pediatrics Department of Pediatric Cardiology Columbia University Attending Assistant Professor of Pediatrics Children's Hospital of New York-Presbyterian New York, New York Jorge F. Trejo, MD, MHS Assistant Professor of Medicine Consultant Department of Cardiovascular Diseases and Internal Medicine Mayo Clinic College of Medicine Rochester Minnesota Mayo Clinic Jacksonville, Florida Quynh A. Truong, MD, MPD, FACC Instructor Department of Cardiology, Radiology Harvard Medical School Assistant Department of Cardiology, Radiology Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts James Utz, MD Associate Professor of Medicine Department of Pulmonary and Critical Care Medicine Mayo Clinic Consulting Physician Department of Pulmonary and Critical Care Medicine St. Mary's Hospital/Methodist Hospital Rochester, Minnesota Vasanth Vedantham, MD, PhD Assistant Professor Department of Internal Medicine, Cardiology Division University of California San Francisco, California Juan C. Velasquez-Castano, MD Fellow Interventional Cardiology Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia

Kenneth J. Warrington, MD Department of Rheumatology Gonda Vascular Center Mayo Clinic Rochester, Minnesota Nanette K. Wenger, MD Professor of Medicine (Cardiology) Department of Medicine (Cardiology) Emory University School of Medicine Director, Cardiac Clinics Department of Cardiology Grady Memorial Hospital Atlanta, Georgia Heather B. Westmoreland, MD Fellow, Cardiovascular Disease Training Program Emory University Chief Fellow Grady Memorial Hospital Atlanta, Georgia Ismee A. Williams, MD, MS Assistant Professor Department of Pediatrics, Divsion of Pedatric Cardiology Columbia University College of Physicians and Surgeons Attending Physician Department of Pediatrics, Division of Pediatric Cardiology Morgan Stanley Children's Hospital of New York New York, New York Lisa D. Wilsbacher, MD, PhD Clinical Instructor Department of Medicine, Cardiology Division University of California San Francisco, California Benoy J. Zachariah, MD Clinical Assistant Professor Department of Medicine Boston University Staff Cardiologist Department of Medicine Boston Medical Center Boston, Massachusetts

‹Ç‹NDEK‹LER Önsöz

Atletik Kalp Sendromu

Adenozin

Brugada Sendromu

Akromegali ve Kalp

Büyük Arterlerin Transpozisyonu

Katk›da Bulunanlar AIDS ve Kalp

Akut Koroner Sendromlar

Akut Perikardit

Amiloid Kalp Hastal›¤›

Alkol ve Kalp

Anemi ve Kalp

Ani Ölüm

Anjiogenez

Anoreksiya Nervoza ve Kalp

Anjina, Prinzmental Varyant Anjina Ankilozan Spondilit ve Kalp

Antifosfolipid Antikor Sendromu Aort Anevrizmas›

Aort Koarktasyonu

Aritmi, Kavflak Ritmi

Apoptoz

Aritmi, Torsade de Pointes Ventriküler Taflikardi Aritmiler Embolism

Aritmiler, AEV

Aritmiler, Atrial Flutter

Aritmiler, Atrial Fibrilasyon

Aritmiler, AVNRT

Aritmiler, Kalp Blo¤u (1., 2. ve 3. Derece)

Aritmiler, PVK

Aritmiler, Ventriküler Fibrilasyon

Aritmiler, Wolff-Parkinson-White Sendromu

Aritmiler, Hasta Sinüs Sendromu Aritmiler, MAT Aritmiler, SVT

Aritmiler, Ventriküler Taflikardi Arteryel Hipertansiyon Ateroskleroz

Atrial Septal Defekt, Sekundum Büyük Arterlerin L-transpozisyonu

Chagas Hastal›¤›

Cushing Sendromu ve Kalp

Cheyne-Stokes Solunumu Çalma Sendromu

Çomak Parmak

Dijital Toksisitesi

Dermatomiyozit ve Kalp

Dislipidemi

Ebstein Hastal›¤› ve UHL Anomalisi

100

Ehlers-Danlos Sendromu ve Kalp

104

Diyastolik Ventriküler Fonksiyon Egzersiz ve Kalp

102

Eisenmenger Sendromu

106

Endokardit

110

Eozinofilik Kalp Hastal›¤›

114

Eriflkin Aort Stenozu

118

Fabry Hastal›¤› ve

122

Endokardial Yast›k Defekti Endotelin

Eriflkin Aort Regürjitasyonu Eriflkinlerde Konjenital Kalp Hastal›klar› Fallot Tetralojisi

Kalp

108

112

116 120

124

Feokromasitoma

126

Gebelik ve Kalp

130

Foramen Ovale

Hipertansiyon, Pulmoner, Primer ve Sekonder Hipertiroid Kalp Hastal›¤›

Hipoksik Kalp Sendromu ve Yüksek-‹rtifa Pulmoner Ödem (Y‹PÖ)

Hipotiroid Kalp Hastal›¤›

Hipoplastik Sol Kalp Sendromu Hurler Sendromu ve Kalp

128

132

134

136

138

140

142 xv

xvi

•••

‹çindekiler

‹ntakt Septumla Birlikte Pulmoner Atrezi Kalbin Yafllanmas›

144

146

Kalp D›fl› Cerrahi için Perioperatif Kardiyak Koruma

148

Kalp Transplantasyonu, Pediatrik

152

Kalp H›z› De¤iflkenli¤i Kalp Yetersizli¤i,

Kronik Sistolik (tan›, tedavi)

150

154

Miyokardit

224

Natriüretik Peptidler

228

Muskuler Distrofi ve Kalp Noonan Sendromu

232

Ortostatik Hipotansiyon

236 240

Orak Hücreli Hastal›k ve Kalp

156

Kardiak Cerrahi, Preoperatif De¤erlendirme

160

Otomatik ‹mplante Edilebilen KardiyovertörDefibriatör (AICD)

Kardiak Transplantasyon, Yetiflkin

164

Paradoksal Emboli

Kardiak Neoplazmlar

158

162

Kardiyak Travma

166

Kardiyomiyopati, Hipertrofik

170

Kardiyovasküler Koruyucu Bak›m (sekonder korunma)

174

Karsinoid Kalp Hastal›¤›

178

Kardiyomiyopati, Dilate veya Konjestif

168

Kardiyovasküler Koruyucu Bak›m (primer koruma) 172 Karotid Sinüs Sendromu

176

Kawasaki Hastal›¤›

180

Kollateral Kan Damarlar›

184

Kemoterapi ve Kalp

182

Konstriktif Perikardit

186

Kor Triatriatum

190

Kor Pulmonale

188

Koroner Arter Anomalileri Koroner Arter Hastal›¤›

Risk Faktörleri

Koroner Arterleri Normal Olan Hastalarda Anjina Koroner Arterlerin Farkl› Sinüsten Ç›kmas› Kounterpulsiyon (aortik) Kök Hücreler ve Kalp Lyme Hastal›¤› ve

Marfan Sendromu

Kalp

Metabolik Sendrom

192

194

196

198

200

202

204

206

208

Mezenterik ‹skemik

210

Mitral Valv Prolapsusu

214

Mitral Darl›k

Mitral Yetersizlik, Eriflkin

Mitral Yetersizlik, Pediatrik Miyokard ‹nfarktüsü

212

216

218

220

230

Obezite ve Kalp

Kalp Yetersizli¤i, Yüksek Debili

Kardiak Cerrahi, Acil Postoperatif Yaklafl›m

226

Osteogenezis ‹mperfekta ve Kalp Paget Hastal›¤› ve

Kalp

234

238

242

244

Patent Duktus Arteriozus

246

Pediatrik Kardiyomiyopati

250

Pektus Ekskavatum

256

Pediatrik Aort Regürjitasyonu Pediyatrik Aort Stenozu

248

254

Periferik Arter Hastal›klar›

258

Pickwick Sendromu

262

Perikardiyal Tamponad

260

Primer Hiperaldestorinzm

264

Pulmoner Emboli

268

Prostetik Kapaklar

266

Pulmoner Stenoz, Pediatrik

270

Pulmoner Venöz Ba¤lant› Anomalileri

274

Pulmoner Stenoz, Yetiflkin Pulmoner Yetmezlik

272

276

Radyasyon Kalp Hastal›¤›

278

Renal Arter Stenozu

282

Raynaud Fenomeni

Renal Yetersizlik ve Kardiyovasküler Sistem

280

284

Restriktif Kardiyomiyopati

286

Romatoid Artrt ve Kalp

290

Romatizmal Atefl

288

Sarkoidoz ve Kalp

292

Senkop, Eriflkin

296

Seksüel Disfonksiyon ve Kalp

294

Senkop, Pediatrik

298

Serebrovasküler Hastal›k

302

Sepsis ve Kalp

Sessiz Miyokardiyal ‹skemi

300

304

‹çindekiler Sifilitik Kalp Hastal›¤›

306

Triküspit Regürjitasyonu

Sitokinler ve Kalp

310

Tromboflebit

Sinus Valsalva Anevrizmas›

308

Situs ‹nversus

312

SLE ve Kalp

316

Stabil Anjina

320

Tek Ventrikül ve Triküspit Atrezisi

324

Skleroderma ve Kalp Sol Ventrikül Ç›k›fl Yolu Darl›klar›, non-valvuler Supravalvüler Aort Stenozu

314 318

322

•••

xvii 326

Triküspit Stenozu

328

Trunkus Arteriozus

332

Turner Sendromu

Uyku Bozukluklar› ve Kalp

Uzun QT Sendromu ve Proaritmiler Vasküler Anormallikler

Ventriküler Septal Defekt

Yeniden fiekillenme (remodeling)

330 334

336

338

340

342

344

AHA Klinik Kardiyak Dan›flman› 3. BASKI

ADENOZ‹N Stefano Perlini Gerard P. Aurigemma TEMEL NOKTALAR TANIM

• Adenozin, yüksek enerjili adenozin fosfatlar›ndan (ATP, ADP ve AMP) derive olan endojen bir pürindir: – ‹ntraselüler adenozin, hücre membran›n› geçerek ekstraselüler alana difüze olur ve bir otokoid gibi davranabilir (ör; etkisini komflu hücrede gösterebilir). – Ayr›ca adenozin, iskemik durumlarda vasküler hücreler, trombositler ve sempatik sinirlerden sal›nan plazma ATP’sinin ekstraselüler alanda ektonükleotidaz metabolizmas› sonucunda da oluflturulur. – ‹nterstisyel alanda adenozinin yar› ömrü çok k›sad›r. Hücreler adenozini, farmakolojik olarak inhibe edilebilen (ör; dipiridamol) nükleozid transport sistemi yard›m› ile pasif ya da kolaylaflt›r›lm›fl difüzyon kullanarak aktif yolla geri al›rlar. • Adenozin reseptörleri: – Adenozinin fizyolojik etkileri yedi transmembran geçiflli reseptör ailesinden, spesifik G proteini ile çal›flan (pürinerjik P1 reseptörleri) reseptörler taraf›ndan kontrol edilir. – Dört adenozin reseptörü belirlenmifltir: A1, A2a, A2b ve A3: • A1 ve A3 inhibitör Gi/o G proteinlerine ba¤l›d›r (bu nedenle adenil siklaz inhibisyonuna yol açar), G protein alt ünitelerini kullanarak fosfolipaz C aktivasyonu ve protein kinaz C aktivasyonuna neden olur. • Yüksek afiniteli A2a ve düflük afiniteli A2b reseptörleri Gs’ye ba¤l›d›r, fakat A2b reseptorleri kalsiyum mobilizasyonu için Gq/11’e de ba¤lanabilir.

• Adenozinin kardiyovasküler etkileri: – Vaksüler: • KATP kanallar› ve NO arac›l›kl› mekanizma ile koroner vasodilatasyon (A2a esas olarak rezistan damarlarda, A2b ise kondüktan damarlarda). • Renal vazokonstrüksiyon (A1) • Periferal vazodilatasyon (A2) – Elektrofizyoloji: • Negatif kronotrop etki (sinoatrial noda, A1) • Negatif dromotropik etki (atrioventriküler (AV) noda, A1) • Otomatisite depresyonu (A1) – Mekanik performans: • Negatif inotropik etki (artiyal x, A1) • Direk pozitif inotropik etki (A2a reseptörleri, siklik AMP (cAMP) ba¤›ml› ya da ba¤›ms›z yol ile) • ‹ndirek negatif inotropik etki, kardiyak β-adrenerjik stimülasyon cevab›n› azaltarak • A2 yard›m›yla A1 reseptör aktivitesinin düzenlenmesi – Adrenerjik cevap: A1 reseptör stimülasyonu β-adrenerjik yolla oluflan cAMP’de düflüfle neden olarak cevab› azalt›r (A1). • Presinaptik sinir sonlanmalar›: adrenerjik sinir stimülasyonu ile norepinefrin serbestlefltirilmesini azalt›r (A1). • Miyokardiyal metabolizma: β-adrenerjik stimülasyonun metabolik etkilerini azalt›r. • Endotel hücreleri: proliferasyon (ve anjiogenez).

• Metabolit olarak adenozin – Adenozin kalpte β-adrenerjik kaynakl› cevab›n negatif feedback modülatörü olarak davran›rken sempatik sinir uçlar›nda norepinefrin sal›n›m›n› inhibe eden negatif feedback regülatörü ifllevini görür. Bu etkiler adenozinin fizyolojik konsantrasyonlar›nda mevcuttur. – Birçok patofizyolojik durumda intraselüler alanda adenozin konsantrasyonlar› belirgin olarak yükselir (ör; β-adrenerjik katekolamin stimülasyonu, kardiyak iskemi, kardiyak hipoksi, bas›nç yada volüm art›fl›na ba¤l› kardiyak iflgücünde art›fl). Bu istenmeyen oksijen arz/talep bozuklu¤u oluflturan durumlarda adenozin koroner vazodilatasyonu indüklemek, β-adrenerjik stimülasyonun metabolik ve inotropik etkilerini azaltmak ve sempatik sinir uçlar›ndan norepinefrin sal›n›m›n› ayarlamak gibi görevler üstlenir. • ‹skemik reperfüzyon hasar›na karfl› kardiyak koruma: – ‹skemi s›ras›nda adenozinin anti adrenerjik etkisi ile kanlanmas› azalm›fl kardiyak dokuyu stimüle edecek norepinefrin düzeyi azal›r. Bunun yan›nda, adenozin β-adrenerjik reseptör stimülasyonunun metabolik ve inotropik etkilerini zay›flat›r ve koroner vazodilatatör etki sa¤lar. – Adenozin, iskemi kaynakl› hücre ölümü ve reperfüzyon hasar›na karfl› koruyucudur. Ayr›ca, iskemi kaynakl› miyokardiyal afallamay› azaltarak aritmi insidans›n› düflürür.

ADENOZ‹N A • ‹skemiye haz›rl›k: – Adenozin iskemik durumlarda kardiyak koruyucu etkinin tetiklenmesi ve ayarlanmas›nda A1 ve A3 adenozin reseptör aktivasyonu ile önemli rol oynar. Mekanizmas› tam olarak aç›kl›¤a kavuflmam›fl olsa da, iskemik durumlarda sal›nan adenozin KATP kanallar› ile etkileflime girerek akut iskemi sonras› periyotlara karfl› koruyucu bir etki indükler. Adenozin ile indüklenen protein kinaz C aktivasyonu bu durum ile iliflkili olabilir. • Kardiyovasküler tan›: Aritmiler: – Adenozinin kardiyak elektrofizyolojik etkileri A1 reseptörler üzerinden, cAMP ba¤›ml› ya da cAMP ba¤›ms›z (nodal ya da atrial doku seviyesinde) yollarla, adenilil siklaz›n stimülatör etkisini inhibe etmesi ile düzenlenir. – Bu elektrofizyolojik etkiler, adenozinin elektrofizyolojik laboratuarlarda tan›sal bir gereç olarak kullan›labilmesini sa¤lar: • Adenozin geçici olarak otomatik atrial taflikardileri suprese edebilir (tamamen bask›layamaz). • Adenozin atriyoventriküler nodal iletimi bloke edebilece¤inden, reentran aritmilerin tan›s›nda önemli rol oynar, çünkü AV nod taflikardi döngüsünde kritik bir komponenttir. • Adenozin adrenerjik kökenli otomatik aritmilerin geçici supresyonunu sa¤lar. • Adenozin tetiklenmifl olan aktivite sayesinde ventriküler aritmilerin tan›s›nda faydal›d›r.

• Latent preeksitasyonun tan›s›nda adenozin aksesuar yolun lokalize edilmesinde ve aksesuar yolun ablasyonunda yayarl› oldu¤undan kullan›labilir. • ‹skemik kalp hastal›¤›: – Aterosklerotik koroner arter hastal›¤›nda adenozin ile indüklenen koroner vazodilatasyon kan ak›m›n›n da¤›l›m›ndaki bozuklu¤a ba¤l› olarak akut bölgesel iskemiyi tetikleyebilir (stenotik arter ile perfüze olan miyokardiyal dokuda koroner çalma). Koroner vazodilatasyondaki bu paradoksal etki akut indüklenebilen iskeminin de¤erlendirilmesini mümkün k›ld›¤›ndan adenozinin tan›sal bir araç olarak kullan›m›na olanak tan›r. Bu ba¤lamda, dipiridamol ile indüklenen adenozin akümülasyonu, iki boyutlu ekokardiyografi ya da radyonüklid perfüzyon görüntülemesi ilavesi ile farmakolojik stres testi olarak kullan›abilir. Rejional iskemi ile indüklenen duvar hareket anormallikleri ve dipiridamol nedeniyle koroner arter hastal›¤› varl›¤›nda relatif kan ak›m heterojeniteleri de¤erlendirilebilir. – Dipiridamolün, adenozinin hücrelere geri al›nmas›n› engellemesi ile oluflan k›sa süreli etkisi ve antidot olarak adenozin reseptörlerini bloke eden teofilinin bulunmas›, dipiridamol stres testinin iskemik kalp hastal›klar›nda güvenli ve efektif olmas›n› sa¤lam›flt›r.

• Kardiyovasküler aritmi terapisindeki olas› rol: – Adenozin sinüs nod yeniden giriflini, paroksismal resiprokal atriyal taflikardiyi, nodal resiprokal taflikardiyi ve efor ile iliflkili ventriküler taflikardiyi tetiklenmifl aktiviteye ba¤l› olarak sonland›rabilir. Dipiridamol ile indüklenen endojen adenozin art›fl› AV nodal yeniden reentran taflikardiyi ve AV resiprokal taflikerdiyi yavafllata bilir ya da sonland›rabilir. – Adenozin reseptör blokeri olan teofilin hasta sinüs sendromu olan hastalardaki bradikardinin tedavisinde, yüksek ventriküler yan›tl› atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ve akut myokard enfarktüsü geçirmifl olan hastalardaki tam kalp bloklar›nda efektif olarak kullan›labilir. – Adenozin ilaç olarak kullan›ld›¤›nda atriyal flatter ve/veya fibrilasyon, AV blok, sinüs bradikardisi ve sinüs ritminde durmaya neden olabilir. • Miyokardiyal kardiyak koruma • Adenozinin kardiyoplejik solüsyonlara ilavesi aç›k kalp ameliyatlar›nda veya postoperatif sistemik ya da pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda kan bas›nc› kontrolü için kullan›labilir. Koroner anjiyoplasti s›ras›ndaki koruyucu etkisi ve akut MI’deki rolü yo¤un klinik de¤erlendirme alt›ndad›r.

KODLAR CD9 • 411.89 ‹skemik kalp hastal›¤›n›n di¤er akut ve subakut formlar›, di¤er • 427.9 kardiyak disritmiler, spesifik olmayan

A‹DS VE KALP Dana M. Harris Salvador Alvarez TEMEL NOKTALAR TANIM • ‹nsan immun yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu sonucu oluflan bir klinik sendromdur. • Primer HIV etkilerine, f›rsatç› enfeksiyonlara, neoplastik transformasyonlara ve terapötik ajanlara ba¤l› çok genifl klinik prezentasyon spektrumu mevcuttur. • Kardiyak tutulum da bu prezentasyon çeflitlili¤i içinde yer al›r. • HIV/AIDS ilk olarak ABD’de 1981 y›l›nda ortaya ç›km›flt›r. • Geliflmifl ülkelerde hastal›¤›n kardiyak paterni yüksek aktiviteli antiretroviral terapi (HAART) nedeniyle miyokardit ve tüberküloz perikarditten prematür koroner arter hastal›¤›na de¤iflim göstermifltir. • ‹lerlemifl HIV enfeksiyonunda genel olarak en s›k kardiyak manifestasyon olarak perikardiyal efüzyon görülür. • Dilate kardiyomiyopati HIV enfeksiyonunun geç dönemlerinde ortaya ç›kar. • HAART olmadan hastal›k sonras› ortalama yaflam süresi yaklafl›k 10 y›ld›r. • HAART ile birlikte yaflam beklentisi normal popülasyon seviyelerine yükselmifltir. • HIV enfeksiyonu olan kiflilerde koroner arter hastal›¤› h›z› artm›flt›r.

EP‹DEM‹YOLOJ‹ • A.B.D.: – >300.000 kifli HIV ile (CD4 >200) yaflamaktad›r. – >1 milyon AIDS vakas› (CD4 <200, ve/veya AIDS nedenli f›rsatç› enfeksionlar-Pneumocystis jirovecii pnömonisi, özefageal kandidiyaz, sitomegalovirüs retiniti, tüberküloz, Kaposi sarkomu, HIV ba¤›ml› demans) • Global: – 33 milyon HIV ile yaflamaktad›r, %67’si Sahra alt› Afrika’da – Y›ll›k 2 milyon kifli ölmektedir – 1981’de hastal›¤›n keflfinden sonra >20 milyon ölüm görülmüfltür

‹nsidans Geliflmifl ülkelerde HIV pozitif kiflilerde tahmini dilate kardiyomiyopati oran›: HAART öncesi %1.59/y›l, HAART sonras› bu oran %30 düflmüfltür

Prevalans Kardiyak manifestasyonlar›n prevalans› hasta seçimine ba¤l› olarak %28-73 aras›nda da¤›l›m göstermektedir. Dilate kardiyomiyopati %4.4 oran›nda görülür.

R‹SK FAKTÖRLER‹ • • • •

Kan ve vücut s›v›lar› ile temas Erkekler aras›nda eflcinsel iliflki IV ilaç kullan›m› Yüksek riskli seksüel yaflam (korunmas›z iliflki, hayat kad›nlar› ile iliflki, çok say›da seksüel partner)

• Kan ürünü kullan›m› (transfüzyon) • Yüksek prevalansl› bölgeden göç (Sahra alt› Afrika, Güneydo¤u Asya) • Anneden bebe¤e (vertikal geçifl)

• Mesleki temas (i¤ne batmas›, cerrahi s›ras›nda) ET‹YOLOJ‹ • HIV retrovirüsü revers transkriptaz üretir ve CD4 yard›mc›-T lenfositlerini enfekte ederek hücrelerin DNA’s›na entegre olur ve yüksek seviyede viral replikasyona neden olur. Bu sayede CD4 lenfosit say›s› düfler ve immünsupresyon gerçekleflir. • AIDS hastal›¤›nda kardiyak hastal›k etiyolojisi f›rsatç› enfeksiyon etyolojisi kadar genifltir. • HIV’deki kardiyak komplikasyonlar› olas› mekanizmalar›: – Kardiyak miyositlerin do¤rudan enfeksiyonu ile kardiyomiyopati ve miyokardit oluflumu – HIV komponentlerinin miyosit kontraktilitesine toksik etkileri – Antikor ve sitokinleri kapsayan otoimmün yan›t ile kardiyomiyopati ve endetel disfonksiyonu oluflumu – HIV virüsünün platelet aktivasyonuna yol açmas› – Düz kas hücrelerinin elastik fiberler ile al›fl›lmad›k prliferasyonu ile endoluminal protrüzyon – Birçok f›rsatç› ajan miyokard›, perikard› ve endokard› etkileyebilir – Nürtisyonel yetersizliklere (karnitin, selenyum, tiamin) ba¤l› kardiyomiyopati – ‹laç toksisitesine (HAART, antifungal, antiviral) ba¤l› kardiyomiyopati, ileti bozukluklar›, koroner arter hastal›¤›, glukoz intolerans›, strok – HAART nedenli (proteaz inhibitörleri) dislipidemi, insülin rezistans›, lipodistrofi, C peptid seviyelerinde art›fl

TANI Belirti ve bulgular: • Konjestif kalp yetmezli¤i: – Dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne, alt ekstremitede ödem, taflikardi, oskültasyonda pulmoner raller, 3. kalp sesi (S3), jugulovenöz distansiyon, asit • Perikardiyal tutulum: – ‹nspiratuar gö¤üs a¤r›s›, öne e¤ilmekle a¤r›da azalma, oskültasyonda perikardiyal sürtünme, efüzyon belirginse kalp seslerinin uzaktan duyulmas› ve maksimal impuls noktas›n›n yoklu¤u, tamponad (eleve boyun venleri,

pulsus paradoksus, flok), atefl

• Miyokardit: – Atefl, atipik gö¤üs a¤r›s›, üst solunum yolu enfeksiyonu, nefes darl›¤›, asemptomatik olabilir • ‹nfektif endokardit: – S›kl›kla IV ilaç kullan›m›ndan – En s›k triküspid kapak etkilenir – ‹leri AIDS vakalar›nda fungal endokardit s›k – Atefl, kilo kayb›, gece terlemesi, endokardit stigmatalar› (Osler nodülü-parmak uçlar› ve ayak baflparma¤›nda a¤r›l› nodüller, Janeway lezyonlar›-avuç ve ayak taban›nda eritem, Roth lekeleri-retinada hemiraji, splinter hemorajiler-t›rnaklarda) • Koroner arter hastal›¤›: – Akut MI-gö¤üs a¤r›s›, dispne

TANISAL TESTLER VE YORUMLAMA • EKG: Nonspesifik, fakat akut miyokardit iskemi/ enfarkt› taklit edebilir, QT intervali ölçümeli (proteaz inhibitörleri ve proflaktik antibiyoterapi-sulfa, pentamidin, antifungaller, ile uzama görülür) • Aritmiler için monitörizasyon (telemetre, EKG, QT intervali, serum magnezyum seviyeleri)

Laboratuar • HIV tan›s› pozitif ELISA testi ile konur ve do¤rulama Western blot ile yap›l›r. • CD4 T-hücre say›s› (prognoz için anlaml› (<200 = AIDS ve f›rsatç› olaylarda art›fl) • Plazma HIV RNA viral yük seviyesi (tedaviye cevab›n takibinde yararl›) • Tam kan say›m› • Biyokimyasal de¤erler (elektrolitler, glukoz, kreatinin) • Lipid paneli (kolesterol, trigliserid, LDL/HDL) • Troponinler • Hepatit C antikorlar› (IgM, IgG) • Serum aspergillus antijeni, coccidioides titresi, histoplasma antijeni, toxoplasma antikoru, Trypanosoma cruzi antikoru, fungal kan kültürleri, viral kan kültürleri, citomegalovirüz antikoru, herpes simpleks virüs antikoru, kan kültürleri • Otoimmün seroloji (ESR, C reaktif protein, anti-DNA antikorlar›, ANA, ENA-ekstrakte edilmifl nükleer antijenler) • Serum nütrisyon seviyesi (selenyum, L-karnitin, tiamin)

Görüntüleme • Gö¤üs röntgeni: Nonspesifik, fakat kardiyomegali, pulmoner ödem veya di¤er akci¤er patolojileri hakk›nda bilgi verir • EKO: Dilate kardiyomiyopati tan›s›, sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u ve dilatasyonu, perikardiyal efüzyon, vejetasyon/trombüs ve genel sa¤ ve sol ventrikül fonksiyonunu de¤erlendirmede en duyarl› ve özgül noninvaziv testtir. • Endomiyokardiyal biyopsi; dilate kardiyomiyopati tan›s›nda alt›n standart

A‹DS VE KALP A AYIRICI TANI

Di¤er • HIV ile iliflkili enfeksiyonlar: – Bakteriyel • Mikobakterium tüberkülozis • Mikobakterium avium kompleksi • Trypanosoma cruzi (Chagas Hastal›¤›) – Fungal: • Cryptococcus neoformans • Aspergillus fumigatus • Candida albicans • Histoplasma capsulatum • Coccidiodes immitis – Protozoan: • Toxoplasma gondi – Viral: • Sitomegalovirüs • HIV • Herpes simpleks • Coxsakie viüs • Hepatit C • Noninflamatuar miyokardiyal hastal›k: – Mikrovasküler spazm – Katekolamin fazlal›¤› – Koroner arter hastal›¤› – Enfakt – Toksik ilaç reaksiyonu (antiretroviral tedavi, kemoterapi) – Malnütrisyon (özellikle selenyum eksikli¤i) • ‹nflamatuar miyokardiyal hastal›k: – HIV ya da di¤er virüsler taraf›ndan tetiklenen otoimmün hadise, sistemik lupus eritematozus – Sa¤ ventrikül hipertrofisi ya da dilatasyonu – Pulmoner enfeksiyonlar, pulmoner emboli – Neoplazi – Kaposi sarkomu, lenfoma – Perikardiyal tutulum – Enfeksiyöz: • Bakteriyel: M. tuberculosis, M. avium kompleksi, Nokardia • Viral: Herpes simpleks, hepatit C, coxackie virüs • Fungal: Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans • Neoplastik: Kaposi sarkomu, lenfoma • Endokardiyal tutulum: – Marantik endokardit (nonbakteriyel trombotik endokardit) – ‹nfektif endokardit (bakteriyel, fungal)

TEDAV‹ MED‹KASYON

• Antiglisemik medikasyon (insülin, metformin) • Endike ise antihipertansif tedavi • Endike ise standart kalp yetmezli¤i tedavisi (ACE inhibitörleri, β-blokerler) • Aspirin • Sürekli ve rekürren aritmiler için antiaritmikler • Destek tedavisi

EK TEDAV‹LER Genel Önlemler • HIV için küratif tedavi bulunmamaktad›r. • Agresif antiretroviral tedavi ve f›rsatç› enfeksiyon ve neoplaziler için proflaksi uygulamas› • Lipidlerin s›k› kontrolü • Tipik konjestif kalp yetmezli¤inde oldu¤u gibi HIV spesifik kardiyomiyopati için sadece destek tedavisi mevcuttur. • HIV/AIDS’deki genifl patoloji spektrumu nedeniyle tüm semptomlar kardiyak etiyolojileri de kapsayan detayl› ay›r›c› tan› yap›lmal›d›r. • E¤er di¤er etiyolojiler saptan›rsa uygun tedavi düzenlenmelidir (ör, kardiyotoksik ajan›n kesilmesi, antienfektif tedavi, diyalis vb.).

CERRAH‹/D‹⁄ER PROSEDÜRLER • Seçilmifl hastalarda kardiyak transplantasyon. • Parenteral temas sonras› HIV geçifl riski temas bafl›na %0.29’dur. • Doktor, hasta sadece HIV oldu¤u için hastay› tedavi etmekten vazgeçemez

YATAN HASTA DE⁄ERLEND‹RMES‹ Kabul Kriterleri

• EKO’da dilate kardiyomiyopati saptanmas› ba¤›ms›z bir risk faktörüdür ve 6 ay içinde %50 mortaliteye neden olur. • Konjestif kalp yetmezli¤i olan hastalar standart ajanlara semptomatik iyileflme ile cevap verir.

ÖNER‹LEN KAYNAKLAR • Calabrese LH, Albrecht M, Young J, et al. Succesful cardiac transplantation in an HIV-1 infected patient with advanced disease. NEJM. 2003;348:2323-2328. • Center for Disease Control and Prevention. www.cdc.gov/hiv/topics, 1990-2007, updated 12/2008. • Devireddy C. AIDS and the Heart. In: Nixon JV, Alpert J, eds., The AHA Clinical Cadiac Consult, 2nd ed. Philedelphia: Lippinkott, Williams & Wilkins 2007, 12-13. • Khunnawat C, Mukerji S, Havlichek D, et al. Cardiovascular manifestations in human immunodeficiency virus-infected patients. Am J Cardflol. 2008;102:635-642. • Lewis W, Currie PF. HIV/AIDS and the Cardiovascular System. In: Fuster V, O’Rourke R, Walsh R, et al., eds., Hurst: The Heart, 12th ed. New York: McGraw Hill Medical 2008, 218-229. • Morse C, Kovacs J. Metabolic and skeletal complications of HIV infection: The price of success. JAMA. 2006;296(7):844-854. • World Health Organisation. www.who/int/hiv, 2007.

Bireysel hasta prezentasyonuna spesifiktir.

KODLAR

Taburculuk Kriterleri Bireysel hasta prezentasyonuna spesifiktir.

SÜREKL‹ BAKIM ‹ZLEM ÖNER‹LER‹ Hasta ‹zlemi • 3-6 ayda bir plazma CD4 ve HIV viral yük takibi • Koroner arter hastal›¤› risk faktörlerinin kontrolü: Lipidler, glukoz, kan bas›nc›

HASTA E⁄‹T‹M‹ Hasta kontrol ve önleme merkezi internet sitesi www.cdc.gov

PROGNOZ • HAART olmadan primer HIV’den AIDS’e ilerleme ortalama 10 y›l› al›r. • Konjestif kalp yetmezli¤inin ortaya ç›kmas› hastal›¤›n ileri evrelerini iflaret eder.

ICD9 • 042 HIV hastal›¤› • 420.90 Akut perikardit, spesifik olmayan • 425.9 Sekonder kardiyomiyopati, spesifik olmayan

KL‹N‹KTE ÖNEML‹ NOKTALAR • HIV enfekte hastalarda kardiyovasküler hastal›k h›zlanm›flt›r. • Kardiyovasküler hastal›k risk faktörleri (lipid, glukoz, kan bas›nc›) s›k› kontrol alt›nda tutulmal›d›r. • HAART lipid düzeyini artt›rarak kalbe toksik etki yarat›r. • Perikardiyal efüzyon ve dilate kardiyomiyopati ilerlemifl HIV vakalar›nda görülür. • HIV enfeksiyonu olan hastalarda genifl ayr›c› tan› ak›lda tutulmal›d›r. • ‹laç-ilaç etkileflimleri için dikkatli olunmal›d›r.

‹lk Basamak • Antiretroviral terapi (tipik olarak 2 nükleozid analo¤u ve bir proteaz inhibitörü ya da nonnükleaz analog, di¤er alternatif tedaviler gelifltirme aflamas›ndad›r) lipid da¤›l›m anormalli¤i riskini düflürür • CD4 <200 oldu¤unda proflaktik antibiyotikler • Antienfektif tedavi olas› ise etiyolojik ajana yönelik olmal›d›r. • Risk faktörleri olan hastalara antilipid medikasyon (statin, fibrat)

AKROMEGAL‹ VE KALP Thomas M. Tardos Deepak L. Bhatt Gary S. Francis TEMEL NOKTALAR TANIM Akromegali, büyüme hormonunun (GH), genellikle hipofiz adenomundan kaynaklanan, afl›r› üretimine ba¤l› geliflen ve hemen her zaman biventriküler hipertrofi ve potansiyel sistolik ve diastolik kalp yetmezli¤ine neden olan, nadir bir hastal›kt›r. Kardiyomiyopati, hem büyüme hormununun ve insülin benzeri büyüme faktörü-1(IGF-1)’in direk etkisine hemde hipertansiyon, diyabet gibi di¤er komorbid hastal›klara ba¤l› geliflir.

EP‹DEM‹YOLOJ‹

‹nsidans Akromegali insdans› y›lda, bir milyon kiflide yaklafl›k 3-4 kadard›r.

– Mikst somatotrop ve mamotrop adenomlar›, plurihormonal adenomlar, somatotrop karsinom, pankreatik islet hücreli tümör, lenfoma, iyatrojenik nedenler ve ailesel sendromlar (bak›n›z; genetik bölümü) di¤er nadir görülen etiyolojik faktörlerdir. • Vakalar›n %2’sinden az›nda büyüme hormonu serbestlefltiren hormon (GHRH) tümörlerine rastlanabilir.

SIKLIKLA EfiL‹K EDEN DURUMLAR • • • • •

Prevalans • Akromegali prevalans› bir milyon kiflide yaklafl›k 40-60 kadard›r. • Hastalar›n yaklafl›k 2/3’ünde tan› an›nda kardiyomiyopatinin ekokardiyografik kan›tlar› mevcuttur. Akromegalide yaflam boyu kardiyomiyopati prevalans› yaklafl›k %90 civar›ndad›r.

• •

•

Hipertansiyon (%20-40) Diyabet (~%15) Obstrüktif uyku apne sendromu (>%50) Koroner arter hastal›¤› prevalans›nda art›fl görülmez. Aritmiler: Atriyal fibrilasyon, paroksismal supraventriküler taflikardi, hasta sinüs sendromu, ventriküler taflikardi ve dal bloklar› görülebilir. Tiroid fonksiyon bozukluklar› s›k görülür. %70 hastada fonksiyonel sorunlara ve hayat kalitesinde düflmeye yol açan iskelet sistem bozuklular› görülür. IGF-1’in intestinal epiteli etkilemesi nedeniyle kolon kanseri riski genel popülasyona göre 2 kat daha fazlad›r.

PATOF‹ZYOLOJ‹ • GH ve IGF-1’in (karaci¤erde GH etkisi ile üretilir) somatik büyümeyi, kardiak geliflim ve fonksiyonu ve vücudun di¤er ifllevlerini etkileyen birçok endokrin, otokrin ve parakrin etkisi bulunmaktad›r. • Akromegalik kardiyomiyopati hem afl›r› sal›nan GH ve IGF-1’in kardiyomiyositler üzerindeki direk etkisi ile hem de hipertansiyon, diyabet, obstrüktif uyku apnesi ve tiroid disfonksiyonu gibi sistemik problemlere sekonder olarak geliflir. Akromegalideki trigliserid, apolipoprotein A-1, Apo E, fibrinojen, plazminojen aktivatör inhibitörü ve doku plazminojen aktivatörü seviyelerindeki art›fl da kardiyovasküler bozukluklara yol açabilir. • GH ve IGF-1’in kardiak miyositlere etkisi tam olarak anlafl›lamam›flt›r. Miyokardiyal kontraktiliteyi augmente ederek kalsiyum konsantrasyonu ve duyarl›l›¤›nda art›fla neden olur. Afl›r› GF kardiak hipertrofiyi stimüle edebilir. • Akromegalik kardiyomiyopati tedavi edilmedi¤inde 3 evrede ilerleme gösterir: Hastal›¤›n erken evrelerinde kalp h›z› ve at›m hacminde art›fl› ile kendini gösteren hiperkinetik sendrom görülür. Kardiyak hipertrofi, GF’nin afl›r› sal›n›m›ndan çok k›sa bir süre sonra bafllar. Hastal›¤›n orta evresinde, kardiyak hipertrofi ilerlemeye devam eder, diyastolik disfonksiyon geliflir ve sistolik disfonksiyon görülebilir. Geç dönemde ise, sistolik kalp yetmezli¤i belirginleflir ve dilate kardiyomiyopati görülebilir.

ET‹YOLOJ‹ • GH Sal›n›m› – Anterior hipofiz bezinden kaynaklanan benign somatotrop ademonlar yaklafl›k %95 vakada mevcuttur.

TANI H‹KAYE • Genel: – Akromegali tan›s› hastal›¤›n sinsi ilerleyifli nedeniyle s›kl›kla gecikmektedir ve genellikle tan› an›nda semptomlar belirginleflmifltir. – %40 olguda tan› iç hastal›klar› uzmanlar› taraf›ndan konulmaktad›r; ayr›ca vizüel sorunlar nedeniyle oftalmolojistler, dental bozukluklar nedeniyle dental cerrahlar, menstürel disfonksiyon nedeniyle jinekolojistler, osteoartrit nedeniyle romatolojistler ve obstrüktif uyku apnesi nedeniyle uyku bozukluklar› ile ilgilenen hekimlerce tan› koyulabilmektedir. – Akromegali nadiren kalp yetmezli¤i ile kendini gösterir. • Kardiyovasküler: – Sol kalp yetmezli¤i: Egzersizde ya da istirahatte dispne; paroksismal noktürnal dispne; ortopne; gö¤üste rahats›zl›k hissi; azalm›fl egzersiz tolerans›. – Sa¤ kalp yetmezli¤i: Periferal ödem; kar›nda doluluk hissi; bulant›; kilo alma ve mental durum de¤ifliklikleri. – Aritmiler: Palpitasyon; dispne; bafl dönmesi; senkop • Muskuloskeletal: Artralji; artrit; karpal tünel sendromu; akroparestezi. • Endokrin: Menstürel anormallikler; galaktore; prostat hipertrofisine ba¤l› üriner anormallikler; libidoda düflüfl. • Nörolojik: Görme alan›nda kay›p; bafl a¤r›s›; santral uyku apnesi; narkolepsi. • Pulmoner: Obstrüktif uyku apnesi.

F‹Z‹K MUAYENE • Kardiyovasküler: – Hipertansiyon – Sol kalp yetmezli¤i: 3. kalp sesi; 4. kalp sesi; pulmonar raller; sol ventriküler a¤›rl›k at›fl›. – Sa¤ kalp yetmezli¤i – Muskuloskeletal: Akral geniflleme; gigantizm (çocuk ya da adolesanlarda); prognatizm; çene maloklüzyonlar›; frontal ç›k›nt›; makroglossi. • Nörolojik: Görme alan defisitleri; kraniyal sinir palsileri; proksimal miyopati.

TANISAL TESTLER VE YORUMLAMA • Akromegali tan›s›: Akromegali semptom ve belirtilerinin varl›¤›nda, tan› serum GH ve IGF-1 yüksekli¤inin gösterilmesi ve hipofiz bezindeki muhtemel adenoma (>%95) yönelik görüntüleme yap›lmas› ya da GH art›fl›na yol açan di¤er nedenlerin araflt›r›lmas› il konur. • Akromegalik kardiyomiyopati tan›s›: hastalardaki kardiyomiyopatinin akromegali sebebiyle oldu¤unu gösteren spesifik bir test yoktur. Ekokardiyografide tipik olarak biventriküler hipertrofi görülür.

Laboratuar • Akromegali flüphesi olan hastalarda yap›lmas› gereken ilk test serum IGF-1 seviyelerinin belirlenmesidir. Normal de¤erler akromegaliyi ekarte ettirir. Akromegalide anormal yüksek de¤erler (konsantrasyonlar yafl ve cinsiyet ba¤›ml›d›r) saptan›r. Tan› GH konsantrasyonlar›na bak›larak ve hipofiz görüntülemesi yap›larak desteklenmelidir. • Serum GH konsantrasyonlar› persistan olarak yüksektir, günün ço¤unda 2-10 ng/mL seviyelerinde seyreder. Buna ra¤men, rastgele GH konsantrasyonu bak›lmas› iyi de¤ildir çünkü GH pulsatil sal›n›m gösterir (yemek yemek, egzersiz, uyku ve stresten etkilenir) ve de¤erler <0.1-1.0 ng/mL ile 30 ng/mL aras›nda de¤ifliklik gösterir. Bu durum seviye yüksekli¤inin normal durumdan m› yoksa akromegaliden mi oldu¤u kaynakland›¤› karar vermede zorlu¤a neden olur. • Tan›y› do¤rulamak için, 2 saat sonras›nda GH ölçümünün yap›ld›¤› 75 gr oral glukoz tolerans testi yap›lmas› gereklidir. GH konsantrasyonlar›n›n <1 ng/mL (yüksek duyarl›l›¤› olan testlerde <0.3 ng/mL) olmas› akromegaliyi ekarte ettirir. • NT-proBNP seviyeleri akromegalik kardiyomiyopatide paradoksal olarak normal seyredip, akremogali tedavisinden sonra yükselebilir. Bir hipoteze göre GH ve IGF-1, kardiyomiyositlerden NT-proBNP sal›n›m›n› bask›lamaktad›r. • Lipid paneli (akromegalide total kolesterol düflüklü¤ü ve trigliserid yüksekli¤i görülebilir); TSH (tirotoksikoz görülebilir); kan glukozu (diyabeti incelemek için); paratiroid hormonlar› (hiperparatiroidizm görülebilir); reprodüktif hormonlar (menstürel anormallikler ya da infertilite var olabilir) di¤er bak›lmas› gereken laboratuar parametreleridir. • EKG’de genellikle sol ventrikül hipertrofisi, ST-segment depresyonu, septal Q dalgalar›, T dalga inversiyonu ve/veya dal bloklar› görülebilir.

AKROMEGAL‹ VE KALP A Görüntüleme • Afl›r› GH sal›n›m›n›n kayna¤›n› belirlemek için hipofiz MR görüntülemesi yap›lmal›d›r. 2 mm boyutundaki tümörler MR ile tespit edilebilir. Somatotrop adenomlar›n %75’i makroadenomdur (>10 mm). Akromegalisi olmayan normal popülasyonda %10-20 oran›nda hipofizer mikroadenomlar görülebilir. • E¤er hipofiz MR görüntülemede adenom saptanmaz ise GH sal›n›m›n›n kayna¤›n›n belirlenmesi için gö¤üs ve abdominal BT incelemeleri yap›lmal›d›r. • Akci¤er grafisinde kardiyomegali ve/veya pulmoner konjesyon görülebilir. • Ekokardiyografi – Hastalar›n 2/3’ünde tan› an›nda konsantrik biventriküler hipertrofi vard›r. Konsantrik biventriküler hipertrofi akromegalinin en s›k rastlanan ekokardiyografik bulgusudur ve akromegalinin erken döneminde görülür. Eksantrik septal hipertrofi de görülebilir. • Doku doppler incelemesi diyastolik disfonksiyonu gösterir. • Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda azalma ve sol ventrikül dilatasyonu da hastal›¤›n geç evrelerinde görülebilir.

Tan›sal Prosedürler/Cerrahi Histopatolojik bulgular› nonspesifik oldu¤undan akromegali flüphesi olan hastalarda endomiyokardiyal biyopsi rutin uygulamada yer almaz.

Patolojik Bulgular • Histolojik bulgular nonspesifiktir. ‹nterstisyel fibroz kardiyomiyopatiyi gösterebilir. • Sol ventrikülün kitlesinin artmas›, konsantrik biventriküler duvar kal›nlaflmas› ya da bazen egzantrik ventriküler septal kal›nlaflma görülebilir.

AYIRICI TANI • Hipertansif kalp hastal›¤›, hipertrofik kardiyomiyopati, amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz, glukojen depo hastal›klar› (ör; Fabry hastal›¤›), aort stenozu gibi di¤er ventriküler hipertrofi yapan nedenler araflt›r›lmal›d›r. • Hipertansiyonun di¤er olas› nedenleri aras›nda feokromasitoma ve aldosteronoma yer almaktad›r.

TEDAV‹ MED‹KASYON • Somatostatin reseptör ligandlar› (SRLs): – Oktreotid ve lanreotid gibi SRL’ler (uzun etkili sal›nan IM ya da SC q2-4wk) akromegalisi olan %70 hastada GH konsantrasyonunun kontrolü ve IGF-1’in konsantrasyonunun normalizasyonu için kullan›lan ana farmakolojik ajanlard›r. – SRL’ler heptik IGF-1 sentezini, hipofizer GH sekresyonunu ve somatotrop hücre proliferasonunu azalt›r. – H›zl› etki ve hipopitüitarizm olmamas› avantajlar› aras›ndad›r. Yüksek maliyet ve safra kesesi tafl›, bulant› ve diyare gibi yan etkilerinin olmas› dezavantaj olarak say›labilir.

• Di¤er tedavilerin baflar›s›z oldu¤u hastalarda büyüme hormonu antagonisti, pegvisomant, kullan›labilir. Günlük yap›lan enjeksiyon tedavisinin >%90 baflar› oran› bulunmaktad›r (serum IGF-1 konsantrasyonlar›n›n nomalleflmesi ile de¤erlendirilir). Fakat, hipofize direk etkisi yoktur ve somatotrop tümör boyutuna etkisizdir. • Kronik kalp yetmezli¤inin tedavisi diüretikleri ve ilave olarak ters remodelizasyonu uyarmak ve semptom kontrolü için nörohormonal antagonistleri kullanmakt›r. – ACE inhibitörleri veya anjiotensin reseptör blokerleri verilmelidir. – β-Adrenerjik blokerler kullan›labilir. Fakat, adrenerjik sistemin akromegalik kardiyomiyopatideki rolü ile ilgili farkl› deliller bulunmaktad›r; üriner katekolamin ve plazma adrenalin ve noradrenalin seviyeleri normal ya da yükselmifl olarak gösterilmifltir. – ‹htiyaç dahilinde diüretikler ilave edilmelidir. Agresif antihipertansif tedavi, diyabetin kontrolü ve tiroid fonksiyonlar›n›n kontrolü kardiyovasküler riskleri azaltmak için önemlidir.

PROGNOZ • Tedavi edilmeyen akromegali hastalar›nda %60 kardiyovasküler nedenlere, %25 respiratuar olaylara ve %15 kansere ba¤l› erken mortalite gözlenir. • Bir vaka serisinde ortalama ölüm yafl› 61±12.8 yafl olarak verilmifltir. • Yüksek GH seviyeleri, hipertansiyon ve kalp hastal›klar› kötü prognoz göstergesidir. • Serum GH konsantrasyonlar›n›n <2.5 sevilerinde tutulmas›, genç yafl, k›sa hastal›k süresi ve hipertansiyonun olmamas› sa¤ kal›m›n art›fl› için önemli belirteçlerdir. • Serum IGF-1 düzeylerinin sabit olarak normal seviyelerde tutulmas› yaflam beklentisinin akromegalik olmayan hastalara göre normalleflmesini sa¤lar.

ÖNER‹LEN KAYNAKLAR Klein I. Endocrine Disorders and Cardiovascular Disease. In: Libby P, ed,. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philedelphia: Saunders, 2008;2033-47.

EK TEDAV‹LER Genel Önlemler • Akromegalideki kardiyomiyopatinin tedavisi di¤er etiyolojilere ba¤l› geliflen kalp yetmezli¤i ile benzerdir. • Sekonder kardiyomiyopati geliflimini engellemek için akromegali nedeniyle oluflan hipertansiyon, diyabet ve obstrüktif uyku apnesinin tedaviler yap›lmal›d›r. • Kardiyomiyopatinin gerilemesi ile sonuçlanan akromegalinin küratif tedavisi cerrahi, rayoterapi ve/veya farmakoterapiyi içerir. Tedavinin amac› serum IGF-1 düzeylerinin normal seviyelere gerilemesi ve serum GH konsantrasyonunun <2.5 ng/mL seviyelerinde kontrol alt›na al›nmas›d›r.

Ek Terapiler • Hipofiz mikroadenomlar›na (<10 mm) ya da makroadenomlar›na cerrahi yaklafl›m için tercih edilen yöntem trans-sfenoidal yaklafl›md›r. Küratif cerrahi (IGF-1 ve GH konsantrasyonlar›n›n normalizasyonu) oranlar› mikroadenomlarda %8090 ikan makroadenomlarda <%50 seviyelerindedir. • Radyoterapi cerrahi kontraendike ya da baflar›s›z oldu¤unda veya farmakoterapi baflar›s›z oldu¤unda kullan›labilir.

SÜREKL‹ BAKIM

KODLAR ICD9 • 253.0 Akromegali ve gigantizm • 425.8 Di¤er yerlerde s›n›flanm›fl hastal›klarda kardiyomiyopati

KL‹N‹KTE ÖNEML‹ NOKTALAR • Akromegali genellikle büyüme hormonu salg›layan hipofiz adenomu nedeniyle geliflen nadir görülen (insidans milyonda 3-4 kifli; prevalans milyonda 40-60 vaka) bir hastal›kt›r. • Afl›r› GH üretimi ve beraberinde serum IGF-1 konsantrasyonlar›nda yükselme s›kl›kla konsantrik biventriküler hipertrofi ile karakterize kardiyomiyopatiye neden olur. Hastalar›n 2/3’ünde tan› an›nda kardiyomiyopati mevcuttur. Yaflam boyu kardiyomiyopati prevalans› %90 oran›ndad›r. • Akromegaliye ba¤l› ölümlerin %60’›ndan kardiyovasküler hastal›klar sorumludur. • Cerrahi adenektomi ve/veya somatostatin analoglar› kullan›larak yap›lan baflar›l› tedavi ile ventriküler yap› ve fonksiyonlar›ndaki anormallikler azal›r hatta iyileflme görülür.

‹ZLEM ÖNER‹LER‹ Hasta ‹zlemi Tedavinin efektif olup olmad›¤›n› de¤erlendirmek için rutin serum IGF-1 ve GH konsantrasyonlar› ölçülmelidir. Yafla ve cinsiyete göre IGF-1 düzeylerinin normal ve GH seviyelerinin <2.5 ng/mL olmas› kardiyak yap› ve fonksiyonda iyileflme ve normal yaflam beklentisinin restorasyonunu sa¤lar.

AKUT KORONER SENDROMLAR Matthew Janik Nanette K. Wenger TANI

TEMEL NOKTALAR TANIM • Akut koroner sendrom (ACS) koroner arterdeki aterom pla¤›n›n rüptürü sonucunda oluflan trombüs formasyonuna ba¤l› geliflen iskemik rahats›zl›klar›n klinik spektrumu olarak ifade edilmektedir. Spektrum anstabil anjinadan (UA) ST elvasyonsuz MI (NSTEMI) ve ST elvasyonlu MI’a (STEMI) kadar de¤ifliklik gösterebilir. • STEMI en ciddi ACS formudur. T›kay›c› trombüs kaynakl› EKG’de ST elevasyonu olan ve biyobelirteçlerde yüksekli¤e yol açan transmural enfarkt görülür. • NSTEMI’de biyobelirteçlerde yükseklik görülür, EKG de¤ifliklikleri olabilir fakat ST elevasyonu yoktur. • UA normal biyobelirteç seviyeleri ile seyreden, artm›fl ya da yeni geliflen gö¤üs a¤r›s› (kreflendo anjina) ile karakterizedir.

EP‹DEM‹YOLOJ‹ ‹nsidans 2009 y›l›nda ABD’de yaklafl›k 785,000 kiflide yeni bafllayan ve 470,000 kiflide ise rekürren ACS görülmüfltür.

Prevalans ABD’de koroner arter hastal›¤›: beyaz ›rkta %6.1, siyahilerde %6.0, Hindistan kökenlilerde %5.6 ve Asyal›larda %4.3 olarak belirlenmifltir.

R‹SK FAKTÖRLER‹ • • • • • • • • • •

Hipertansiyon Dislipidemi Diyabet ve glukoz intolerans› Ailesel prematür koroner arter hastal›¤› öyküsü (babada <55 yafl, annede <65 yafl) Sigara Metabolik sendrom ve obezite Kronik böbrek hastal›¤› Sedanter yaflam tarz› Kokain kullan›m› Major depresif bozukluk

PATOF‹ZYOLOJ‹ • Koroner arterde aterom pla¤› rüptürüne ba¤l› platelet aktivasyonu, agregasyonu ve birikimi gözlenir. Koagülasyon kaskad› aktivasyonu ile trombüs formasyonu oluflur. Miyokardiyuma giden kan ak›fl› engellenmesine ba¤l› iskemi/enfarkt geliflir. • Lipidden zengin ve fibröz flapkas› ince olan plaklar rüptüre daha meyillidir.

SIKLIKLA EfiL‹K EDEN DURUMLAR Di¤er vasküler yataklarda ateroskleroz (ör, karotis arter stenozu, intrakranial ateroskleroz, aort aterosklerozu/anevrizmas›, periferik arter hastal›¤›)

H‹KAYE Omuza veya kola yay›lan gerginlik ve bask› tarz›nda ciddi substernal gö¤üs a¤r›s›n› içeren tipik semptomlar görülür. Birlikte terleme, dispne ve bulant›/kusma s›kt›r.

F‹Z‹K MUAYENE Nonspesifiktir, 3. kalp sesi, genifllemifl boyun venleri, pulmoner ödem ve mitral regürjitasyon üfürümü tespit edilebilir.

TANISAL TESTLER VE YORUMLAMA Laboratuar • Kardiak biyobelirteçler: Kreatin kinaz (CK)-MB, troponin I (TnI) veya T (TnT) ve myoglobin: – TnI ya da TnT kardiyak hasara spesifik olup, 4-6 saatte yükselir ve 10 günde normale döner. – CK-MB 4-6 saatte h›zla yükselir ve 36-48 saat içinde h›zla düfler. Enfarkt alan›n› de¤erlendirmede en iyi belirteçdir. – 6-8 saatte bir seri de¤erlendirme gereklidir. • EKG: – STEMI: Ard›fl›k 2 derivasyonda >1 mm ST elevasyonu ya da yeni geliflen sol dal blo¤u: • ‹nferior: II, III, aVF • Anterior: V2-V4 • Anteroseptal: V1-V2 • Lateral: I, aVL, V5-V6 – STEMI: V1-V3’te >1 mm ST depresyonu olmas› posterior STEMI’yi iflaret edebilir. – NSTEMI: ST depresyonu veya T dalga inversiyonu

Görüntüleme • Ekokardiyografi: Regional duvar hareket anormallikleri iskemik ya da enfarkte miyokard› gösterir; zay›f sol ventrikül fonksiyonu kötü prognozu gösterir. • Gö¤üs a¤r›s› olan düflük-orta riskli hastalarda nükleer miyokard perfüzyon görüntülemesi (MPI, SPECT, PET), dobutamin stres ekokardiyografi ve adenozin stres MR görüntüleme diyagnostik ve prognostik de¤erlendirmede kullan›l›r.

Tan›sal Prosedürler/Cerrahi • ‹nvazif koroner anjiografi kronik kalp yetmezli¤i, sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u, ventriküler artimisi, persistan veya rekürren iskemisi, MPI’da genifl perfüzyon defekti, geçirilmifl revaskülarizasyon hikayesi ve STEMI ya da flok ile seyreden ACS’si olan hastalarda endikedir. • Hipotansiyon ve flok varl›¤›nda pulmoner arter kateter monitörizasyonu yap›labilir. • Kardiyojenik flok hastalar›nda koroner anjiografi öncesinde ya da sonras›nda intraaortik balon pompas› kullan›labilir.

AYIRICI TANI • • • •

Kardiyak: Perikardit, myokardit, iskemi Aorta: Akut aort diseksiyonu Akci¤er: Pulmoner emboli Gastrointestinal: Özefageal bozukluklar, akut kolesistit

TEDAV‹ MED‹KASYON Öncelikli Tedavi • Mümkün olan en erken sürede aspirin (ASA) 162-325 mg bafllanmal› ve sürekli olarak kullan›lmal›d›r. • Tüm ACS’lu hastalarda ASA intolerans›nda, erken konservatif tedavi planlan›yorsa ya da perkütan giriflim (PCI) sonras› önce 300 mg sonras›nda 75 mg/gün klopidogrel kullan›lmal›d›r. K›lavuzlar taraf›nda desteklenmese de cerrahi d›fl› yaklafl›m karar› (PCI ya da medikal tedavi) verilenle dek klopidogrel s›kl›kla uygulan›r: – Kanama riski nedeniyle CABG’den 5-7 gün önce kesilmelidir. (Class I) – ‹laç sal›n›m› olmayan stent uygulamas›ndan sonra en az 1 ay ideal olarak 1 y›l devam edilmeli. ‹laç sal›n›m› olan stent uygulamas› sonras› en az 3 (sirolimus) veya 6 (paclitaksel) ay ideal olarak 1 y›l kullan›lmal›d›r. • Devam eden gö¤üs a¤r›s›nda nitratlar kullan›l›r; fakat sistolik kan bas›nc› (SBP) <90 mmHg, sa¤ ventrikül enfarkt› ya da yak›n zamanda fosfodiesteraz (PDE) inhibitörü kullan›m› oldu¤u durumlarda nitrat kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r. • β-adrenerjik blokerler (oral) oksijen ihtiyac›n› azaltarak miyokardiyal iskemiyi hafifletirler. Hemodinami elverdi¤i sürece tüm ACS vakalar›nda kullan›lmal›d›r. Amaç istirahat kalp h›z›n›n 50-60 seviyelerinde SBP’nin de <120 mmHg olmas›d›r. • Tüm hastalar için oksijen takviyesi yap›lmal›d›r. • Aspirin/klopidogrel’e anfraksiyone heparin (UFH) ya da subkutan düflük molekül a¤›rl›kl› heparin (LMWH) ilave edilmelidir. (Class 1) – UA/NSTEMI’de renal yetmezlik ya da 24 saat içinde planlanan CABG varl›¤›nda enoksaparin UFH’a tercih edilmelidir. • Platelet glikoprotein (GP) IIb/IIIa antagonistleri klopidogrele alternatiftir (Class 1). Planlanan erken kateterizasyon varl›¤›nda ya da rekürren iskemi varl›¤›nda klopidogrele ilave edilebilir: – UA/NSTEMI için eptifibatid – PCI yap›lacak hastalara absiksimab • Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) <%40 ise,anterior enfaktüs varl›¤›nda ya da pulmoner konjesyon varl›¤›nda ACE inhibitörleri endikedir. ARB’ler ACE inhibitörü intolerans› olan hastalarda kabul edilen alternatiftir. Tedaviye 48 saat içinde bafllanmal›d›r. • Lipid seviyelerinden ba¤›ms›z olarak tüm ACS’lu hastalara hidroksimetilglutarilkoenzim A (HMG-CoA) redüktaz inhibitörleri (statinler) ile lipid düflürücü tedavi bafllanmal›d›r. Genel hedef LDL <100 mg/dL iken ideal de¤er <70mg/dL’dir.

AKUT KORONER SENDROMLAR A • Renal disfonksiyon ya da hiperkalemi yok ise kronik kalp yetmezli¤i olan post-MI hastalarda aldosteron blokerleri (spironolakton/eplerenon) kullan›lmal›d›r. • Amiodaron veya lidokain ile ventriküler aritmiler tedavi edilmelidir. • Fibrinolitik ajanlar (alteplaz (tPA), reteplaz ya da tenekteplaz (TNK)) hemen yap›lacak PCI’a alternatiftir. Yak›n zamanda geçirilmifl cerrahi hikayesi, intrakraniyal hemoraji ya da anevrizma hikayesi, ciddi hipertansiyon (SBP >170) ve ileri yafl (>75) varl›¤›nda kontraendikedir: – Semptomlar›n bafllang›c›ndan 12 saat sonras›na kadar yap›labilir, fakat 90 dakika içinde yap›labilirse PCI tercih edilmelidir. Yüksek kanama riski olan ya da geç presente olan kardiyojenik flok tablosundaki STEMI hastalar›nda her zaman en k›sa sürede PCI uygulamas› tercih edilmelidir. – UA/NSTEMI hastalar›nda fibrinolitikler kullan›lmaz. • Kronik kalp yetmezli¤i belirti ve bulgular› için diüretikler kullan›l›r. • Akut pulmoner ödem veya düflük debili kardiyojenik flok varl›¤›nda SBP’yi 70-100 mmHg aras›nda tutabilmek için dubutamin 2-20 mcg/kg/dk IV ve/veya dopamin 5-15 mcg/kg/dk IV uygulamalar› yap›labilir. • Sa¤ ventrikül enfarkt›nda IV s›v› tedavisi verilmelidir. • Diyabetik hastalarda insülin infüzyonu gerekebilir.

‹kincil Tedavi • Nitratlara refrakter gö¤üs a¤r›s› varl›¤›nda 2 mg 5-15 dk aralarla IV morfin sülfat verilebilir. • β-blokerler kontraendike oldu¤unda ya da β-blokerler ve nitratlar semptomlar› rahatlatmada yetersiz kald›¤›nda dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri kullan›labilir. Varyant anjina ya da kokain ile indüklenen vazospazmda tercih edilirler. • Özellikle heparin ile indüklenen trombositopeni varl›¤›nda bivalirudin ve fondaparinuks heparine alternatif olarak kullan›labilir. • Tüm NSA‹ ilaçlar kontraendikedir.

EK TEDAV‹LER Genel Ölçümler • STEMI: STEMI ya da yeni geliflen sol dal blo¤u varl›¤›nda reperfüzyon terapisi primer hedeftir. PCI ile erken invazif müdahaleler ile ölüm, ölümcül olmayan MI ve rekürren iskemi riskleri azalm›flt›r: – Tercih edilen yöntem kap›-balon zaman› <90 dakika olacak flekilde hemen PCI yapmakt›r. • UA/NSTEMI: Koagülasyon kaskad›n› inhibe eden ve miyokardiyal oksijen ihtiyac›n› hatta olas› PCI tedavisini engelleyecek medikal tedavi. • UA/NSTEMI hastalar›nda Thrombolysis In Myocardial Innfarction (TIMI), Global Utilization of Strategies To Open occluded coronary arteries (GUSTO), Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) ve Braunwald s›n›fland›rmas› gibi skorlamalar risk belirlemede yard›mc›d›r. – Erken invazif giriflimin yararl› olabilece¤i UA/NSTEMI hastalar› belirlenmelidir.

Yönlendirme

KOMPL‹KASYONLAR

Fonksiyonel durumu, kardiyopulmoner semptomlar› ve medikal tedaviyi de¤erlendirmek için taburculuk sonras› 2-4 hafta takip yap›lmal›d›r.

• Pretrombolitik dönemde genellikle MI’dan 2-5 gün sonra %1-2 VSD görülebilir. • Remodele ventrikül ya da papiller muskuler disfonsiyona ba¤l› mitral regürjitasyon • Post MI kardiyojenik flok vakalar›n›n %3’ünde kardiyak rüptür görülür. • Ventiküler anevrizma ya da psödoanevrizma • Perikardit %10 oran›nda erken dönemde gözlenir. MI’dan 8 hafta sonras›nda geç perikardit (Dressler sendromu) geliflebilir.

‹lave Terapiler • Mortalite ve morbiditeye kan›tlanm›fl yarar› olan kardiyak rehabilitasyon önerilmektedir. • Sigaraya devam edenlere dan›flmanl›k yöntemleri ile sigara b›rakt›r›lmal›d›r. • Kilo kontrolü • Risk faktör modifikasyonu

CERRAH‹/D‹⁄ER PROSEDÜRLER Obstrüktif sol ana dal stenozu, 3-damar hastal›¤›, proksimal sol anterior desendan arter (özellikle diyabetik ya da sol ventrikül fonksiyonlar› deprese olan hastalarda) tutulumu olan 2-damar hastal›¤› ya da PCI ile tedavi edilemeyen obstrüktif stenozu olan hastalarda CABG uygulanabilir.

YATAN HASTALARIN DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ Kabul Kriterleri ACS tan›s› olan tüm hastalar hospitalize edilmeli ve EKG monitörizasyonu yap›lmal›d›r.

Bak›m Sigara b›rak›lmas› için dan›flmanl›k hizmeti verilmelidir.

Taburculuk Kriterleri Kesin kriterler yoktur. Gö¤üs a¤r›s› olmayan, uygun medikal tedavisi bafllanm›fl ve vital bulgular› stabil olan hastalar taburculuk için ideal hastalard›r.

SÜREKL‹ BAKIM ‹ZLEM ÖNER‹LER‹ Hasta ‹zlemi • Yüksek riskli UA/NSTEMI ve tüm STEMI hastalar› kardiyak bak›m ünitesinde (CCU) takip edilmelidir. • MI sonras› sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu için ekokardiyografi (taburculuk sonras› >4 hafta) haricinde seri laboratuar incelemesi ya da görüntüleme yoktur.

D‹YET Düflük ya¤ ve düflük kolesterol, ör; AHA Step II diyet; hipertansif ve kalp yetmezli¤i olan hastalar için düflük sodyum içeren diyet

PROGNOZ • Rekürren ACS riski yüksektir. • Post MI >1 ay ve sol ventrikül EF <%35, post MI >2 gün ventriküler aritmi varl›¤›nda ani kardiyak ölüm riski nedeniyle implantable cardioverterdefibrilator (ICD) uygulamas› gereklidir.

ÖNER‹LEN KAYNAKLAR • Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines fort he Management of Patients With UA/NSTEMI: A Report of the ACC/AHA. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157. • Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines fort he management of patients with STEMI. J Am Coll Cardiol. 2004;44:671-719. • Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. Haert Disease and Stroke Statistics 2009 Update: A Report From the AHA. Circulation.2009;119:e21e181. • Sabatine MS, Antman EM. The thrombolysis in myocardial infarction risk score in UA/NSTEMI. J Am Coll Cardiol. 2003;41:89S-95S

KODLAR ICD9 • 410.90 nonspesifik bölgelerde akut miyokardiyal enfarktüs, nonspesifik bak›m • 411.1 Orta dereceli koroner sendrom • 414.00 nonspesifik damarlarda koroner ateroskleroz, do¤al ya da greft

KL‹N‹KTE ÖNEML‹ NOKTALAR • STEMI tan›s› çok çabuk konularak hemen revaskülarizasyon tedavisi uygulanmal›d›r, uygun ise tercihen 90 dakika içinde PCI yap›lmal›d›r. • Troponin ve CK-MB seviyelerindeki yükseklik MI’›n olmazsa olmazlar›ndand›r. • V1-V3 derivasyonlar›nda >1 mm ST depresyonu olmas› akut posterior STEMI’yi iflaret edebilir. • Nitrogliserine derin hipotansif cevap sa¤ ventrikül infarkt›n› iflaret edebilir. Bu durumda IV s›v› tedavisi uygulanmal›d›r.