Mayo Klinik Kardiyoloji

Mayo Klinik Kardiyoloji: Concise Textbook DÖRDÜNCÜ BASKI

Editörler Joseph G. Murphy, MD Margeret A. Lloyd, MD Editör Yardımcıları Peter A. Brady, MB, ChB, MD Lyle J. Olson, MD Raymond C. Shields, MD Çeviri Editörü Dr. Hüseyin Uyarel Çeviri Editörü Yardımcısı Dr. Elif İjlal Çekirdekçi

İSTANBUL TIP KİTABEVİ

©İstanbul Medikal Yayıncılık ÇEVİRİ ESERLER dizisi Mayo Klinik Kardiyoloji: Concise Textbook Çeviri Editörü: Dr. Hüseyin Uyarel Orjinal esere ait bilgiler Adı: Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook Yazarlar: Joseph G. Murphy, MD, Margaret A. Lloyd, MD Orjinal ISBN: 978-0-19-991571-2 Yayınevi: Oxford University Press 1. Baskı 2014 ISBN - ?????

2014 İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti.

34104, Çapa-İstanbul-Türkiye www.istanbultip.com.tr e-mail: info@istanbultip.com.tr Adres: Turgut Özal Cad. No: 4/A Çapa-İST. Tel: 0212.584 20 58 (pbx) 587 94 43 Faks: 0212.587 94 45

www.istanbultip.com.tr Yasalar uyarınca, bu yapıtın yayın hakları İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti.’ye aittir.

Yazılı izin alınmadan ve kaynak olarak gösterilmeden, elektronik, mekanik ve diğer yöntemlerle kısmen veya tamamen kopya edilemez; fotokopi, teksir, baskı ve diğer yollarla çoğaltılamaz.

UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan her ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir.

Yayına hazırlayan Yayıncı sertifika no İmy adına grafikerler Sayfa dizaynı Çeviri Editörü Çeviri Editörü Yardımcısı Kapak Baskı ve cilt

İstanbul Medikal Sağlık ve Yayıncılık Hiz. Tic. Ltd. Şti.

12643 Mesut Arslan, Tuğçe Yıldırım Mesut Arslan, Hatice Arslan Dr. Hüseyin Uyarel Dr. Elif İjlal Çekirdekçi İmy Tasarım/Orjinal Adapte Ekspres Basımevi Deposite İş Merkezi A6 Blok Kat: 3 No: 19 İkitelli/İstanbul Tel: 0212 671 61 51

İthaf

Bu kitap, baskının tamamlanmasından kısa bir süre önce trajik bir şekilde kaybettiğimiz arkadaşımız ve meslektaşımız Dr.Mark Callahan’a ithaf edilmiştir. Mark, tüm meslektaşları ve Mayo Clinic Tıp Fakültesi öğrencileri, kardiyoloji çalışanları ve fellowlarından esinlenen özel bir Mayo Clinic klinisyeni ve eğitimcisidir. Hasta bakımı, medikal eğitim ve gerikalmış ülkelerdeki sağlık bakımı, Haiti’ye yaptığı birçok gezi kanıtıdır, tutkusu olmuştur. Bu kitabın birçok baskısında katkı sağlayan Mark’ın doğruluğunu, başkalarına hizmete bağlılığını ve sonsuz güzel huyunu hep özleyeceğiz.

Joseph G. Murphy, MD Margeret A. Lloyd, MD

Önsöz

Mayo Clinic Cardiology. Concise Textbook’a bu önsözü yazmak bir onur ve mutluluktur. Büyük kitaplar asla bir veya iki kişinin çalışması olmayıp bu kitapta olduğu gibi kendini bu işe adamış özel yazarlar ve yayın profesyonellerinden oluşan bir takım ürünüdür. Neredeyse tamamen tek kurumdan olsa da çoğu uluslararası bir arka planı olan farklı fakülteden 100’den fazla hekim tarafından yazılmış bu ders kitapı birkaç açıdan benzersizdir. Mayo Clinic’e katkıda bulunanlar Minnesota (Rochester, Austin ve Mankato); Scottsdale, Arizona; and Jacksonville, Florida gibi birçok Mayo Clinic merkezinde çalışmaktadırlar.

Bu kitap, geniş kapsamlı kardiyoloji referans ders kitapı olmaktan ziyade öncelikli olarak eğitici ve öğretici kardiyoloji ders kitapıdır. Ders kitapımız, kardiyoloji uzmanlık kurulu sertifikasyonuna hazırlanan kardiyoloji asistanlarını ve kurul resertifikasyon sınavlarına hazırlanan halen görev yapan yoğun klinisyenlere hitap etmektedir. Ayrıca Royal Colleges of Physicians sınavlarına hazırlanan hekimler, anesteziyologlar, yoğun bakım hekimleri, internler ve kardiyolojiye özel ilgi duyan hekimlere ve koroner bakım ve yoğun bakım hemşirelerine de yardımcı olacaktır.

Kitabın daha önceki 3 baskısının okuyucularından aldığımız geri bildirimle, kitabın boyutunu, kullanımını kolaylaştırıcı anahtar noktaların vurgulanmış girişlerini içeren özellikler ile okunabilir yapmak amacıyla birkaç yüz sayfa azalttık. Yeni elektronik tarama araçları referanslara daha hızlı ulaşma im-

kanı sağladı ve böylece bir çok bölüm referansı silindi ancak uygun bulunduğunda bazı seçilen okumalar dahil edildi.

Bu ders kitabı kardiyolojiyi 12 ayda okunabilecek okuyucu dostu bir formatta sunabilmek için tasarlanmıştır. Küçük kardiyoloji kitaplarının çoğu kardiyovasküler hastalıkların temel yapı taşlarını açıklamayan detaya girmeden hazırlanan derlemeler iken büyük kardiyoloji ders kitapları ise kardiyolojiyi fazla detayla tarif etmektedir. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook bu yaklaşımlar arasında köprü olmak amacıyla tasarlanmıştır. Özellikle bilgilerini güncelleştirmek isteyen, eğitim alan ve halen çalışmakta olan klinisyenler düşünülerek, konuları daha anlaşılır yapan yeterli derinliği olan fikirleri sağlam bir çerçevede sunmaya çalıştık. Kitapta yazıyı bütünleyici çoğu renkli 1,000’den fazla şekil yer almaktadır. Her bölümdeki özet noktalar anahtar durumların yeniden gözden geçirilmesinde yardımcı olmaktadır.

Ders kitabımızı nasıl geliştireceğimiz konusunda okuyucularımızdan gelen yorum ve öneriler için minnettarız.

Joseph G. Murphy, MD murphy.joseph@ mayo.edu Margaret A. Lloyd, MD lloyd.margaret @ mayo.edu Mayo Clinic

Çeviri Editörünün Önsözü

Değerli meslektaşlarımız, Günlük pratikte rahatlıkla başvurulabilecek, kolay okunabilir bir başucu kaynağı olarak “Mayo Klinik Kardiyoloji: Concise Textbook” çevirisini sizlere sunmaktan mutluluk duyuyoruz.

Bu kitap, hem temel bilgileri anlaşılabilir bir biçimde sunarken hem de ansiklopedik kitaplar gibi aşırı detaycı olmayan bir yaklaşım sergilemektedir. Sınavlara hazırlanan kardiyoloji uzmanlık öğrencileri dışında, intörnlere, pratisyenlere, aile hekimlerine, anestezistlere, yoğun bakım hekimlerine ve bilgilerini taze tutmak isteyen aktif çalışan kardiyologlara da hitap eden, konular hakkında yeterli derinlik sağlayan bir kitap olarak tasarlanmıştır.

Bu çeviri, hem deneyimli hem de ingilizce alt yapısı üst düzeyde olan hekimler tarafından büyük bir özveriyle yapılmıştır. Kendilerine, bu önemli katkıları için teşekkür ediyoruz.

Çevirmenlerin tercihleri ön planda tutulmuş, günlük pratikte sıkça kullanılan terim, kelime ve kısaltmalara müdahale edilmemiştir. Özverili ve titiz bir çalışma yürütüldü ise de hatalar ve eksikliklerin olabileceği hususunda affınızı dileriz. Öneri ve eleştirileriniz bundan sonraki baskılarda bizlere ışık tutacaktır.

Bu çeviri kitabının ilgili tüm meslektaşlarımıza yararlı olmasını ümit ediyoruz. Ayrıca bu kitabın sizlere sunulmasında emek veren İstanbul Tıp Kitabevinin yönetici ve çalışanlarına teşekkürlerimizi sunuyoruz.

Saygılarımızla Prof. Dr. Hüseyin Uyarel Uzm. Dr. Elif İjlal Çekirdekçi

Teşekkür

Bu çalışmamızda katkıda bulunan Rochester, Arizona ve Florida’daki Mayo Clinic Kardiyovasküler Hastalıklar Bölümü’ndeki tüm meslektaşlarımıza teşekkür ederiz. Mayo Clinic Kardiyoloji patolojik görüntü veritabanındaki görüntüleri kullanmamıza izin veren Dr. William D. Edwards’a ayrıca teşekkür ederiz. Randall J. Fritz, DVM ve LeAnn Stee editoryal kılavuzlukları boyunca büyük katkı sağlamışlardır. Oxford University Press’den, Craig Panner çok sayıda sıkıntı sırasında bu projeye sabırla kılavuzluk etmiştir. Tüm Mayo Clinic ve Oxford University Press takımlarına: Mayo’dan Kenna Atherton (bilimsel yayınlar uzmanı), Kristin M. Nett and Jane Craig (editoryal asistanlar), John Hedlund (tashih okumalar), Ann Ihrke and Alissa Baumgartner (kodlama); Oxford University

Press’den Kathryn Winder ve Karen Kwak (üretim ve imalat)’a teşekkür ederiz.

Kapak resmi, dünyadan 7,000 ışık yılından da fazla uzakta olan Cassiopeia (kraliçe) takım yıldızındaki Samanyolu galaksisi Perseus kolunda varlığını koruyan Nebula Kalbini (Heart Nebula) göstermektedir. Matthew T. Russell’a (NASA7JPL- Caltech7UCLA) http://www.nasa.gov/multimedia/ imagegallery/image_feature_1610.html.’da bulunan bu çarpıcı Heart Nebula görüntüsünü kullanmamıza izin verdiği için teşekkür ederiz.

Bu kitaptaki birçok fikre katkı yapan ve kitabın önceki baskılarını yabancı dillere çeviren Kuzey Amerika dışındaki ülkelerdeki meslekdaşlarımıza da teşekkür ederiz.

İçindekiler

Katkıda Bulunanlar xv Kısım I

Kardiyovasküler Hastalıkların Temellleri 1

Bölüm 1

Kardiyovasküler Muayene 3 Clarence Shub, MD

Bölüm 2

Kalp ve Büyük Damarların Uygulamalı Anatomisi 20 Joseph G. Murphy, MD ve R. Scott Wright, MD

Bölüm 12

Kardiyovasküler Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme 139 Thomas C. Gerber, MD, PhD ve Eric M. Walser, MD

Bölüm 13

Kardiyak Radyografi 159 Jerome F. Breen, MD, Mark J. Callahan, MD ve Margaret A. Lloyd, MD

Bölüm 14

Konjenital Kalp Defektleri Atlası 177 Sabrina D. Phillips, MD ve Frank Cetta Jr, MD

Bölüm 3

Kanıta Dayalı Tıp ve Kardiyolojide İstatistik 44 Charanjit S. Rihal, MD

Bölüm 15

Klinikte Kardiyopulmoner Egzersiz Testi 185 Thomas G. Allison, PhD, MPH

Bölüm 4

Kalp Hastalarında Kalp-dışı Cerrahi 49 J. Wells Askew III, MD ve Clarence Shub, MD

Bölüm 16

Stres Testinin Seçilmesi 197 Thomas G. Allison, PhD, MPH

Bölüm 5

Kardiyovasküler Hastalıkların Esansiyel Moleküler Biyolojisi 58 Cindy W. Tom, MD ve Robert D. Simari, MD

Kısım III

Elektrofizyoloji 203

Bölüm 17

Elektrokardiyografik Tanılar: Anormalliklerin Kriterleri ve Tanımları 205 Stephen C. Hammill, MD

Bölüm 18

Kardiyak Hücresel Elektrofizyoloji 239 Hon— Chi Lee, MD, PhD

Bölüm 19

İnvazif ve Non-İnvazif Elektrofizyoljik Test İçin Endikasyonlar 250 Barry A. Boilson, MD ve Peter A. Brady, MB, ChB, MD

Bölüm 20

Kalıtımsal Kardiyomiyopatiler ve Kanalopatiler: Klinik Bulgular, Genetik ve Genetik Testlerin Yeri 257 J. Martijn Bos, MD, PhD ve Michael I. Ackerman, MD, PhD

Kısım II

Noninvazif Görüntüleme 69

Bölüm 6

Kalp Hastalığı Olan Sürücü ve Pilotlarla İlgili Kısıtlamalar 71 Stephen L. Kopeck y, MD

Bölüm 7

Ekokardiyografi Prensipleri 77 Teresa S.M. Tsang, MD

Bölüm 8

Stres Ekokardiyografi 100 Patricia A. Pellikka, MD

Bölüm 9

Transözofageal Ekokardiyografi 106 Sarinya Puwanant, MD, Lawrence J. Sinak, MD ve Krishnaswamy Chandrasekaran, MD

Bölüm 10

Nükleer Görüntüleme 120 J. Wells Askew III, MD ve Todd D. Miller, MD

Bölüm 21

Pediatrik Aritmiler 266 Bryan C. Cannon, MD

Bölüm 11

Pozitron Emisyon Tomografi 130 Panithaya Chareonthaitawee, MD

Bölüm 22

Atriyal Fibrilasyon ve Flutter 270 Peter A. Brady, MB, ChB, MD

xii

İçindekiler

Bölüm 23

Supraventriküler Taşikardiler 281 Joseph I. Gard, MD, Ammar Habib, MD ve Samuel J. Asirvatham, MD

Bölüm 24

Ventriküler Taşikardi ve Ektopik Atımlar 289 Thomas M. Munger, MD

Bölüm 25

Konjenital Kalp Hastalığında Aritmiler 302 Christopher J. McLeod MB, ChB, PhD ve Peter A. Brady, MB, ChB, MD

Bölüm 26

Bölüm 27

Bölüm 39

Karsinoid ve İlaca Bağlı Kalp Hastalığı 409 Heidi M. Connelly, MD ve Patricia A. Pellikka, MD

Bölüm 40

Protez Kalp Kapakları 416 Martha A. Grogan, MD ve Fletcher A. Miller Nr, MD

Bölüm 41

Kalp Kapak Hastalığı Cerrahisi 425 Rakesh M. Suri, MD, DPhil ve Thomas A. Orszulak, MD

Bölüm 42

Gebelikle ilişkili Aritmilerin Değerlendirilmesi ve Yönetimi 307 Peter A. Brad y, MB, ChB, MD

Kalp Kapak Hastalıklarının Patogenezi 435 Nalini M. Rajamannan, MD ve Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 43

Kalp Kapak Hastalıklarını Epidemiyolojisi 442 Vuyisile T. Nkomo, MD, MPH

Senkop: Tanı ve Tedavi 313 Win-Kuang Shen, MD

Kısım V

Aorta ve Periferik Vasküler Hastalıklar 445

Bölüm 28

Kalıcı Kalp Pilleri 324 Yong-Met Cha, MD ve David L. Hayes, MD

Bölüm 44

Periferik Vasküler Hastalıklar 447 Peter C. Spittell, MD

Bölüm 29

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi 334 Grace Lin, MD ve David L. Hayes, MD

Bölüm 45

Serebrovasküler Hastalık Ve Karotis Arter Stentleme 455 Peter C. Spittell, MD, ve David R. Holmes Nr, MD

Bölüm 30

İmplante Edilebilir Kardiyoverter Defibrilatör Uygulamasındaki Problemler 339 Barry A. Boilson, MD ve Margaret A. Llcyd, MD

Bölüm 46

Aorta 460 Peter C. Spittell, MD

Bölüm 47

Renal Arter Hastalığı 470 Verghese Mathew, MD

Bölüm 48

Arteriyel Trombozun Patofizyolojisi 475 Robert D. McBane, MD ve Waldemar E. Wysokinski, MD, PhD

Bölüm 49

Arteriyel Trombozun Tedavisi ve Önlenmesi 484 Robert D. McBane, MD ve Waldemar E. Wysokinski, MD, PhD

Bölüm 50

Venöz ve Lenfatik Bozukluklar 500 Raymond C. Shields, MD

Bölüm 51

Vaskülit 506 Paul W. Wennberg, MD

Bölüm 52

Marfan Sendromu 514 Naser M. Ammash, MD ve Heidi M. Connelly, MD

Bölüm 31

Bölüm 32

İmplante Edilebilir Kardiyoverter Defibrilatör Çalışmaları ve Ani Kardiyak Ölümün Önlenmesi 349 Margaret A. Llcyd, MD ve Bernard J. Gersh, MB, ChB, DPhil Sporcularda Kalp Hastalığı 357 Stephen C. Hammill, MD

Bölüm 33

Otonom Fonksiyon Testleri 359 K.L. Venkatachalam, MD

Bölüm 34

Antiaritmik İlaçlar 363 Peter A. Brady, MB, ChB, MD

Bölüm 35

İntrakardiyak Elektofizyolojik Çalışmalar 372 Mallini Madhavan, MBBS, Christopher J. McLeod MB, ChB, PhD, Douglas L. Packer, MD ve Samuel J. Asirvatham, MD

Kısım IV

Kalp Kapak Hastalığı 383

Kısım VI

Koroner Arter Hastalığı Risk Faktörleri 523

Bölüm 36

Kapak Darlıkları 385 Rick A. Nishimura, MD

Bölüm 53

Koroner Arter Hastalığı Epidemiyolojisi 525 Thomas G. Allison, PhD, MPH

Bölüm 37

Valvüler Yetersizlik 393 Rick A. Nishimura, MD

Bölüm 54

Metabolik Sendrom 531 Thomas G. Allison, PhD, MPH

Bölüm 38

Romatizmal Kalp Hastalığı 403 Verew G. Moore, MD

Bölüm 55

Aterosklerozun Patogenezi 537 loseph L. Blackshear, MD, ve Birgit Kantor, MD

xiii

İçindekiler Bölüm 56

Bölüm 57

Bölüm 58

Dislipidemi 551 Joseph G. Murphy, MD, Thomas G. Allison, PhD, MPH ve R. Scott Wright, MD

Bölüm 71

Kardiyojenik Şok 665 Joseph G. Mwrphy, MD

Bölüm 72

Lipid Düşürücü Klinik Çalışmalar ve İlaçlar 558 Joseph G. Murphy, MD, R. Scott Wright , MD ve Thomas G. Allison, PhD, MPH

ST-Segment Elevasyonlu Miyokart Enfarktüsünde Reperfüzyon Stratejileri 672 Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 73

Koroner Arter Hastalığı için Yeni Risk Belirteçleri 571 Iftikhar I. Kullo, MD, FACC, FAHA

Kardiyak Aciller 682 Joseph G. Murphy, MD, Barry A. Boilson, MD ve Margaret A. Llcyd, MD

Bölüm 74

Miyokart Enfarktüsü Sonrası Risk Sınıflandırması 690 Rveal J. Thomas, MD, MS

Bölüm 75

Kardiyak Rehabilitasyon 695 Thomas G. Allison, PhD, MPH

Bölüm 76

Koroner Arter Bypasss Cerrahisi 701 Thoralf M . Sundt III, MD

Bölüm 59

Diyabetes Mellitus ve Koroner Arter Hastalığı 574 Robert L. Frye, MD ve David R. Holmes Nr, MD

Bölüm 60

Hipertansiyon 578 Adrian I.B. Brad y, BSc, MD, R. Scott Wright, MD ve Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 61

Bölüm 62

Bölüm 63

İnme ve Kardiyovasküler Hastalık 591 Joseph G. Murphy, MD ve Margaret A. Llcyd, MD Kadınlarda Kalp Hastalıkları 595 Patricia J.M. Best, MD ve Sharonne N. Hayes, MD Yaşlılarda Kalp Hastalıkları 603 Imran S. Syed, MD, loseph G. Murphy, MD ve R. Scott Wright, MD

Kısım VII

Miyokart Enfarktüsü 607

Bölüm 64

Kardiyak Biyobelirteçler 609 Brian P. Shapiro, MD, Luciano Babu in, MD, PhD ve Allan S. Jaffe, MD

Kısım VIII Kalp, Perikardiyum ve Pulmoner Dolaşım Hastalıkları 707 Bölüm 77

Perikardiyal Hastalıklar 709 Rowlens M. Melduni, MD

Bölüm 78

Pulmoner Emboli 725 Vivek Iyer, MD

Bölüm 79

Pulmoner Hipertansiyon 735 Rachel I. Le, MD, ve Garvan C. Kane, MD, PhD

Bölüm 80

Hamilelik ve Kalp 752 Heidi M . Connolly, MD

Bölüm 81

Erişkin Konjenital Kalp Hastalıkları 761 Naser M. Ammash, MD ve Carole A. Warnes, MD

Bölüm 65

Akut Koroner Sendromlar 615 R. Scott Wright, MD, Stephen L. Kopeck y, MD ve Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 66

Kronik Kararlı Anjina 627 Kalkidian G. Bishu, MD ve Frank V. Brozovich, MD, PhD

Bölüm 82

HIV Enfeksiyonu ve Kalp 773 Joseph G. Murphy, MD ve Zelalem Temesgen, MD

Bölüm 67

Sağ Ventrikül Enfarktüsü 637 Joseph G. Murphy, MD ve R. Scott Wright, MD

Bölüm 83

Bölüm 68

Akut Miyokart Enfarktüsünde Yardımcı Tedaviler 641 R. Scott Wright, MD, Imran S. 5yed, MD ve Joseph G. Mtirphy, MD

Enfektif Endokardit 777 Nandan S. Anavekar, MB, BCh, M. Riz wan Sohail, MD ve Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 84

Sistemik Hastalıklar ve Kalp 797 Grace Lin, MD, Marian T. McEvoy, MD ve Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 69

Akut Miyokart Enfarktüsünde Aritmi Komplikasyonları 652 Joseph G. Mtirphy, MD ve Margaret A. Llcyd, MD

Bölüm 85

Kardiyak Tümörler 807 Joseph G. Murphy, MD ve R. Scott Wright, MD

Bölüm 70

Akut Miyokart Enfarktüsünün Mekanik Komplikasyonları 657 Joseph G. Murphy, MD ve Margaret A. Llcyd, MD

Bölüm 86

Uyku Apnesi ve Kardiyak Hastalıklar 812 Tomas Kara, MD, PhD, Tomas Konecny, MD ve Virend Somers, MD, PhD

xiv

İçindekiler

Bölüm 87

Kardiyovasküler Travma 820 Joseph G. Murphy, MD, ve R. Scott Wright, MD

Bölüm 88

Akut Beyin Hasarı ve Kalp 824 Nandan S. Anavekar, MB, BCh, Sarinya Puwanant, MD ve Krishnaswamy Chandrasekaran, MD

Bölüm 89

Kardiyovasküler Hastalığı Olan Hastalarda Kardiyak Olmayan Anestezi 830 Laurence C. Torsher, MD

Kısım IX

Kardiyomiyopati ve Kalp Yetersizliği 837

Bölüm 90

Dolaşımın Refleks Ve Hümoral Kontrolü 839 Alfredo L. Clavell, MD

Bölüm 91

Sistolik Kalp Fonksiyonu 843 Wayne L. Miller, MD, PhD, ve LyIe J. Olson, MD

Bölüm 101 Kalp Nakli 908 Barry A. Boilson, MD, Richard C. Daty, MD ve Sudhir S. Kushwaha, MD Kısım X

İnvazif/Girişimsel Kardiyoloji 919

Bölüm 102 Tanısal Kardiyak Anjiyografi 921 André C. Lapeyre III, MD Bölüm 103 Koroner Arter Fizyolojisi ve İntrakoroner Görüntüleme 953 Abhiram Prasad, MD Bölüm 104 Girişimsel Kardiyolojide Miyokardiyal Revaskülarizasyonun Prensipleri 966 Joseph G. Murphy, MD, Gregory W. Baroness, MD ve Rajiv Gulati, MD

Bölüm 92

Korunmuş Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp Yetersizliği 850 Barry A. Borlaug, MD

Bölüm 105 Yapısal Kalp Hastalıklarının Perkütan Tedavisi 971 Margaret A. Llcyd, MD, Joseph G. Murphy, MD ve Charanjit S. Rihal, MD

Bölüm 93

Kalp Yetersizliği: Tanı ve Değerlendirme 858 Richard J. Rodeheffer, MD ve Margaret M. Redfield, MD

Bölüm 106 İntrakardiyak Şantların Kateterle Kapatılması 977 Guy S. Reeder, MD

Bölüm 94

Sağ Ventriküler Yetersizik ve Kor Pulmonale 864 Robert P. Frantz, MD, ve Joseph G. Murphy, MD

Bölüm 107 İnvazif Hemodinamikler 98 Rick A. Nishimura, MD

Bölüm 95

Sistolik Ventrikül Disfonksiyonu ve Kalp Yetmezliği’nin Farmakolojik Tedavisi 869 Richard J. Rodeheffer, MD ve Margaret M. Redfield, MD

Bölüm 108 Hemodinamik Kayıtlar Atlası 995 Rick A. Nishimura, MD ve Joseph G. Murphy, MD Kısım XI

Ek 1023

Bölüm 96

Mekanik Ventriküler Yardımcı Cihazlar 874 John A. Schirger, MD, Soon I. Park, MD ve Sudhir S. Kushwaha, MD

Bölüm 109 Kardiyoloji Sınavlarına Hazırlık 1025 Joseph G. Murphy, MD ve Margaret A. Llcyd, MD

Bölüm 97

Miyokarditler 877 Leslie T. Cooper lr, MD ve Lori A. Blauwet, MD

Bölüm 110 Koroner Stentleme Prensipleri 1035 Joseph G. Murphy, MD, Gregory W. Barsness, MD ve Rajiv Gulati, MD

Bölüm 98

Dilate Kardiyomiyopati 888 Horng H. Chen, MD, BCH ve Sanjay Dandamudi, MD

Bölüm 99

Restriktif Kardiyomiyopati 892 Sudhir S. Kushwaha, MD

Bölüm 111 Endomiyokardiyal Biyopsi 1041 Joseph G. Murphy, MD, Robert P. Frantz, MD ve Leslie T. Cooper lr, MD Kaynaklar 1047

Bölüm 100 Hipertrofik Kardiyomiyopati 898 Steve R. Ommen, MD

İndeks 1059

Katk覺da Bulunanlar Michael J. Ackerman, MD, PhD Consultant, Divisions of Cardiovascular Diseases, Pediatric Cardiology, and Pediatric Research Laboratories, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, of Pediatrics, and of Pharmacology, College of Medicine, Mayo Clinic Thomas G. Allison, PhD, MPH Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Naser M. Ammash, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Nandan S. Anavekar, MB, BCh Senior Associate Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Samuel J. Asirvatham, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine and of Pediatrics, College of Medicine, Mayo Clinic J. Wells Askew III, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Luciano Babuin, MD Research Collaborator in Cardiovascular Diseases, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Present address: Azienda Ospedaliera, Padova, Italy Gregory W. Barsness, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Patricia J. M. Best, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Kalkidan G. Bishu, MD Fellow in Cardiovascular Diseases, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Joseph L. Blackshear, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Lori A. Blauwet. MD Senior Associate Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Barry A. Boilson, MD Senior Associate Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Barry A. Borlaug, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic J. Martijn Bos, MD, PhD Research Associate, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Adrian J. B. Brady, BSc, MD Consultant Cardiologist, Glasgow Royal Infirmary, Glasgow, United Kingdom; Associate Professor, University of Glasgovv Peter A. Brady, MB. ChB, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Jerome F. Breen, MD Consultant, Division of Cardiac Radiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Radiology, College of Medicine, Mayo Clinic Frank V. Brozovich, MD. PhD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine and of Physiology, College of Medicine, Mayo Clinic Mark J. Callahan. MD1 Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

xvi

Katk覺da Bulunanlar

Bryan C. Cannon, MD Senior Associate Consultant, Division of Pediatric Cardiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Pediatrics, College of Medicine, Mayo Clinic

Joseph J. Gard, MD Resident in Cardiovascular Diseases, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Frank Cetta Jr, MD Chair, Division of Pediatric Cardiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine and of Pediatrics, College of Medicine, Mayo Clinic

Thomas C. Gerber, MD, PhD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases and Department of Radiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine and Radiology, College of Medicine, Mayo Clinic

Yong-Mei Cha, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Krishnaswamy Chandrasekaran, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Panithaya Chareonthaitavvee, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Bernard J. Gersh, MB, ChB, DPhil Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Martha A. Grogan, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Rajiv Gulati, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Horng H. Chen, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Ammar Habib, MD Resident in Internal Medicine, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Present address: University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas

AlfredoL. Clavell, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Stephen C. Hammill, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Heidi M. Connolly, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

David L. Hayes, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

LeslieT. CooperJr, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Sharonne N. Hayes, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Richard C. Daly, MD Consultant, Division of Cardiovascular Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Surgery, College of Medicine, Mayo Clinic

Michael J. Hogan, MD Consultant, Division of Consultative Medicine, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Sanjay Dandamudi, MD Fellovv in Internal Medicine, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

David R. Holmes Jr, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Robert P. Frantz, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Vivek N. Iyer, MD Senior Associate Consultant, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Robert L. Frye, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Allan S. Jaffe, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Deceased.

1

Katkıda Bulunanlar Garvan C. Kane, MD, PhD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Malini Madhavan, MBBS Resident in Cardiovascular Diseases, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Birgit Kantor, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Verghese Mathew, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Tomas Kara, MD, PhD Research Associate, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Bijoy K. Khandheria, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic; Present address: Aurora Health Çare, Mihvaukee, Wisconsin Tomas Konecny, MD Fellovv in Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic School of Graduate Medical Education and Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Stepnen L. Kopecky, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Iftikhar J. Kullo, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Sudhir S. Kushwaha, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Andre C. Lapeyre III, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Rachel J. Le, MD Fellow in Cardiovascular Diseases and Internal Medicine, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Hon-Chi Lee, MD, PhD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

xvii

Robert D. McBane, MD Consultant, Divisions of Cardiovascular Diseases and Hematology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Marian T. McEvoy, MD Consultant, Department of Dermatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Dermatology, College of Medicine, Mayo Clinic Christopher J. McLeod, MB, ChB, PhD Senior Associate Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Rowlens M. Melduni, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Fletcher A. Miller Jr, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Todd D. Miller, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Wayne L. Miller, MD, PhD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Andrew G Moore, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic Health System—Austin, Austin, Minnesota; Instructor in Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Thomas M. Munger, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Grace Lin, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Joseph G. Murphy, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Margaret A. Lloyd, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Ajay Nehra, MD Consultant, Department of Urology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Urology, College of Medicine, Mayo Clinic; Present address: Rush University Medical Center, Chicago, Illinois

xviii

Katk覺da Bulunanlar

Rick A. Nishimura, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Margaret M. Redfield, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Vuyisile T. Nkomo, MD, MPH Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Guy S. Reeder, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Lyle J. Olson, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Charanjit S. Rihal, MD Chair, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Steve R. Ommen, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Richard J. Rodeheffer, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Thomas A. Orszulak, MD Emeritus Consultant, Division of Cardiovascular Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Emeritus Professor of Surgery, College of Medicine, Mayo Clinic Douglas L. Packer, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Soon J. Park, MD Consultant, Division of Cardiovascular Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Surgery, College of Medicine, Mayo Clinic Patricia A. Pellikka, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Sabrina D. Phillips, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Abhiram Prasad, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

John A. Schirger, MD Senior Associate Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Win-Kuang Shen, MD Chair, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Brian P. Shapiro, MD Senior Associate Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Raymond C. Shields, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Clarence Shub, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Robert D. Simari, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Sarinya Puwanant, MD Research Fellow in Cardiovascular Diseases, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Present address; King Chulalongkorn Memorial Hospital, Chulalongkorn University, Bangkok, Thailand

Lawrence J. Sinak, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Nalini M. Rajamannan, MD Research CoUaborator in Biochemistry, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

M. Rizwan Sohail. MD Consultant, Division of Infectious Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

KatkÄąda Bulunanlar

xix

Virend Somers, MD, PhD Consultant, Divisions of Cardiovascular Diseases and Nephrology & Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Laurence C. Torsher, MD Consultant, Division of Anesthesia, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Anesthesiology and of Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic

Peter C. Spittell, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Teresa S. M. Tsang, MD Research Collaborator, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota

Thoralf M. Sundt III, MD Consultant, Division of Cardiovascular Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Surgery, College of Medicine, Mayo Clinic; Present address: Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Rakesh M. Suri, MD, DPhil Consultant, Division of Cardiovascular Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Surgery, College of Medicine, Mayo Clinic Imran S. Syed, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Health System—Mankato, Mankato, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

K. L. Venkatachalam, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic Eric M. Walser, MD Consultant, Department of Radiology, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida; Professor of Radiology, College of Medicine, Mayo Clinic; Present address: University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas Carole A. Warnes, MD Consultant, Divisions of Cardiovascular Diseases and Pediatric Cardiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Zelalem Temesgen, MD Consultant, Division of Infectious Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Paul W. Wennberg, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Assistant Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Randal J. Thomas, MD, MS Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

R. Scott Wright, MD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Cindy W. Tom, MD Fellow in Cardiovascular Diseases, Mayo School of Graduate Medical Education, College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Present address: ViaCristi Clinic, Wichita, Kansas

Waldemar E. Wysokinski, MD, PhD Consultant, Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota; Associate Professor of Medicine, College of Medicine, Mayo Clinic

Çeviri Kurulu Çeviri Editörü

Hüseyin Uyarel Prof. Dr. Bezmiâlem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Çeviri Editörü Yardımcısı

Elif İjlal Çekirdekçi Uzm. Dr. Çorlu Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Tekirdağ

Enbiya Aksakal Doç. Dr. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Erzurum Servet Altay Uzm. Dr. Edirne Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Edirne Ahmet Bacaksız Yrd. Doç. Dr. Bezmiâlem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Nijad Bakhshaliyev Asistan Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul Emine Bilen Doç. Dr. Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara Mehmet Bozbay Uzm. Dr. Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Hüseyin Altuğ Çakmak Uzm. Dr. Kaçkar Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Rize Gökhan Çiçek Uzm. Dr. Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara Cevdet Dönmez Uzm. Dr. Artvin Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Artvin

Mert İlker Hayıroğlu Asistan Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul Kamuran Kalkan Asistan Dr. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Erzurum Ahmet Karabulut Doç. Dr. Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Acıbadem Atakent Hastanesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Aslı Azakoğlu Karaca Uzm. Dr. Osmancık Aile Sağlığı Merkezi, Çorum Gürkan Karaca Uzm. Dr. Osmancık Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Çorum Fatma Özpamuk Karadeniz Uzm. Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul Muhammed Keskin Asistan Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul Mustafa Kurt Doç. Dr. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Hatay Ahmet Murat Asistan Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul

xxii

Çeviri Kurulu

Alper Buğra Nacar Yrd. Doç. Dr. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Hatay

Mustafa Adem Tatlısu Uzm. Dr. Sivas Numune Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Sivas

Flora Özkalaycı Uzm. Dr. Uzunköprü Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Edirne

Selim Topçu Yrd. Doç. Dr. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Erzurum

Hilal Erken Pamukçu Uzm. Dr. Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara Aylin Şen Sungur Uzm. Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul

Ceyhan Türkkan Uzm. Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul Murat Uğur Uzm. Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul

Özgür Sürgit Uzm. Dr. Mehmet Akif Ersoy Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul

Mahmut Uluganyan Uzm. Dr. Kadirli Devlet Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Osmaniye

Nihat Şen Doç. Dr. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Hatay

Ersin Yıldırım Uzm. Dr. Medical Park Gaziantep Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Gaziantep

İbrahim Halil Tanboğa Doç. Dr. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Erzurum

Abdulkadir Yıldız Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır

Veysel Ozan Tanık Asistan Dr. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul

Murat Yüksel Yrd. Doç. Dr. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır

Bölüm I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri

1 Kardiyovasküler Muayene CLARENCE SHUB, MD Çeviren: Dr. Ahmet Bacaksız

Genel Görünüm Hastanın genel görünümünün de dâhil olduğu fizik muayene, kardiyolojik muayenenin önemli bir kısmıdır. Hemen hemen her soru için, sorunun yanıtı hakkında önemli kanıtlar sağlayan fizik muayene bulguları vardır. Hastanın inspeksiyonu ile kalp hastalığına yönelik önemli ipuçları elde edilebilir (Tablo 1.1).

Kan Basıncı Kan basıncı her zaman her iki koldan ve eğer aort koarktasyonuna yönelik her hangi bir şüphe varsa, bacaklardan ölçülmelidir. İki kol arasında sistolik kan basıncında 10 mmHg’den daha fazla bir farkın olması anormaldir (Kutu 1.1).

Prekordiyumun Palpasyonundaki Anormallikler Hasta hem sırtüstü hem de sol yan yatar pozisyonda muayene edilmelidir. Hafif prekordiyal hareket anormalliklerini tespit etmek için hasta otururken apikal atımın posteriyor yaklaşım ile muayene edilmesi bazı durumlarda en iyi metod olabilmektedir. Normal apikal atım erken sistol sırasında, göğüs duvarını dışa doğru hareket ettirmesiyle ortaya çıkar. Orta ve geç sistol sırasında sol ventrikülün (LV) hacmi azalır ve apikal vuru göğüs duvarından uzaklaşır. Dolayısıyla geç sistol sırasında dışa doğru ortaya çıkan apikal hareket anormaldir.

Maksimum vuru noktasının apikal atım ile eş anlamlı olmadığı unutulmamalıdır.

Parçalar önceden Shub C. Cardiac physical examination: Clinical “pearls” and application. ACC Curr J Rev. Sep/Oct 1999. İzin ile kullanılmıştır. a

Kısaltmalar ve akronimler, bu bölümün sonunda açıklanacaktır.

Apeksin Palpasyonu Konstriktif perikardit veya triküspit yetersizliği, hafif bir sistolik prekordiyal retraksiyon oluşturur.

Sol ventrikülün büyüdüğü durumlarda apikal atım genelde genişlemiş veya difüzdür (çapı 3 cm’den büyük), iki kaburga aralığında palpe edilebilir ve sola doğru yer değiştirmiştir. Sıklıkla LV hipertrofisi ile bağlantılı olan hafif bir presistolik ventriküler hızlı dolum dalgası (A dalgası); aynı anda yapılan ve uygun şekilde zamanlanmış oskültasyon ile birlikte, hafif bir şekilde göğüs duvarına uygulanan stetoskoptaki hareket gözlenerek, palpe edilmekten çok, görülerek tespit edilebilir. Palpe edilebilir A dalgası da, benzer şekilde belirlenebilir. Dilatasyon oluşturmamış LV hipertrofîsindeki apikal vuru sürekli ve lokalizedir ama yer değiştirmemiştir.

Palpe edilebilir A dalgasına (presistolik atım) neden olan durumlar şunlardır: 1.

2.

3.

Aort darlığı Hipertrofık obstrüktif kardiyomiyopati Sistemik hipertansiyon

•

Dilatasyonun olmadığı sol ventrikül hipertrofisindeki apikal vuru sürekli ve lokalizedir. Yeri değişmez ama palpe edilebilir, presistolik dışa doğru olan bir hareket eşlik edebilir; bu A dalgasıdır.

•

Sistolün geç döneminde meydana gelen dışa doğru, prekordiyal apikal hareket anormaldir.

•

Anormal, dışa doğru birçok prekordiyal hareketler oluşabilir: presistolik, sistolik veya geç sistolik rebound.

Sternum Alt Bölgesinin Palpasyonu Sternal alt bölgesindeki prekordiyal hareket genellikle sağ ventrikül (RV) hareketini yansıtır. Sistolik aşırı yüklenmeye (pulmoner darlık gibi) bağlı gelişen RV hipertrofisi süreklilik gösteren, dışa doğru bir yükselmeye neden olur. Diyastolik aşırı yük (atriyal septal defektte [ASD] olduğu gibi) süreklilik göstermeyen,

3

4

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri

Tablo 1.1. Genel Muayene ile Tespit Edilebilen Özgül Kardiyak Anormalliklere Ait Klinik İpuçları Hastalık

Görünüm

Bağlantılı kardiyak anormallikler

Marfan sendromu

Uzun boy Uzun ekstremiteler Genel vücut yapısının büyük olması Kaba yüz hatları Ellerin büyük olması Yele boyun Hipertelorizm Boy kısalığı Ağır obezite Somnolans Sallanarak yürüme Çekiç parmak Pes kavus Baldırların psödohipertrofîsi Düz sırt sendromu Katı (“poker”) omurga Sarı deri veya sklera

Aort kökünün dilatasyonu Mitral kapak prolapsusu Kardiyak hipertrofi

Akromegali Turner sendromu Pickwickian sendromu Friedreich ataksisi Duchenne tipi musküler distrofi Ankilozan spondilit Sarılık Orak hücreli anemi Lentigines (LEOPARD sendromua) Herediter hemorajik telenjiyektazi (Osler-Weber-Rendu hastalığı) Feokromositoma Lupus Sarkoidoz Tüberoz skleroz Miksödem Sağdan sola intrakardiyak şant Holt-Oram sendromu Down sendromu Skleroderma Romatoid artrit Torasik kemik anormallikleri Karsinoid sendrom

Aort koarktasyonu Pulmoner darlık Pulmoner hipertansiyon Hipertrofik kardiyomiyopati

Kütanöz ülserler Ağrı “krizleri” Güneş ışığı ile artmayan kahverengi deri makülleri Siyanozun eşlik ettiği veya etmediği; yüz veya ağızda küçük kapiller hemanjiyomlar Soluk, terli deri Nörofibromatöz— cafe-au-lait lekeleri Yüzde kelebek döküntüsü Raynaud fenomeni -eller Livedo retikülaris Kütanöz nodüller Eritema nodozum Anjiyofibromlar (yüz; adenoma sebaseum) Kaba, kuru deri Kaşların lateralinin dökülmesi Kaba ses Siyanoz ve distal ekstremitelerde çomaklaşma Diferansiyel siyanoz ve çomaklaşma Baş parmağın yokluğu veya rudimenter baş parmak Mental retardasyon El ayasında Simian çizgisi Karakteristik yüz hatları Kontraksiyon ile birlikte parmaklarda sıkı, parlak deri Ağız çevresinin ve yüzün karakteristik olarak gergin durması Tipik el deformitesi Subkütan nodüller Pektus ekskavatum Düz sırt sendromu Yüzde kırmızımsı siyanoz Periyodik kızarma

Kardiyomiyopati Aort yetersizliği Kalp bloğu (nadir) Sağ taraflı konjestif kalp yetmezliği Protez kapak disfonksiyonu (hemoliz) Pulmoner hipertansiyon Sekonder kardiyomiyopati Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati Pulmoner darlık Pulmoner arteriyovenöz fıstül Katekolamin tarafından indüklenen, sekonder dilate kardiyomiyopati Verrüköz endokardit Miyokartit Perikardit Sekonder kardiyomiyopati Kalp bloğu Rabdomiyom Perikardiyal efüzyon Sol ventrikül disfonksiyonu Eisenmenger sendromuna neden olan herhangi bir lezyon Patent duktus arteriyozustan ters dönmüş şant Atriyal septal defekt Endokardiyal yastık defekti Pulmoner hipertansiyon Miyokartiyal, perikardiyal veya endokardiyal hastalık Miyokartiyal, perikardiyal veya endokardiyal hastalık (sıklıkla subklinik) Psödokardiyomegali Mitral kapak prolapsusu Sağ kalpte kapak darlığı veya yetersizliği

a LEOPARD sendromu: Lentijinler, Elektrokardiyografîk değişiklikler, Oküler hipertelorizm, Pulmoner darlık, Anormal genitaller, gelişim Retardasyonu, sağırlık (Deafness).

güçlü bir hareket ile sonuçlanır. Şiddetli mitral yetersizlikte, sol atriyum sistolde genişler ama sol atriyumun posteriyor hareketi omurga tarafından kısıtlanır. Bu nedenle RV ileri doğru itilebilir ve parasternal bölge dolaylı olarak “yükselmiş” olur.

Sol ve sağ ventrikül aşırı yüklenme durumlarında, maksimum atım bölgelerinde önemli kesişimler saptanır. Örneğin RV aşırı yüklenmesinde anormal atım, apikal sternum bölgesinde (apeks ve sol alt sternum sınırı arasında), LV ile kesişebilir. Sol ventrikül apikal anevrizmaları gecikmiş bir dışa doğru harekete ve “ileri geri” harekete neden olabilir.

Sol Üst Sternum Bölgesinin Palpasyonu Sol üst sternum kenarındaki (pulmoner alan) anormal pulsasyonlar dilate pulmoner artere (örneğin pulmoner kapak darlığındaki poststenotik dilatasyon, pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonu veya ASD’ye veya pulmoner hipertansiyona bağlı artmış pulmoner akım) bağlı olabilir. Artan kan akımına bağlı pulsasyonlar dinamik ve hızlıdır, basınç aşırı yüklenmesine bağlı pulsasyonlar ise süreklilik gösteren bir atıma neden olur.

5

1 Kardiyovasküler Muayene Kutu 1.1. Her İki Kol Arasında veya Kollar ile Ayaklar Arasındaki Kan Basıncı Farklılıklarının Nedenleri Herhangi bir nedene bağlı arteryel tıkanma veya darlık Disekan aort anevrizması

v dalgası

Aort koarktasyonu Patent duktus arteriyozus Supravalvüler aort darlığı

x’ çukuru

Torasik çıkım sendromu

•

Eğer apikal atım palpe edilemiyorsa ve hasta hemodinamik olarak stabil değilse, ilk tanı olarak kardiyak tamponatı düşünün.

Sağ Üst Sternum Bölgesinin Palpasyonu Sağ üst sternum kenarında (aortik alan) alınan anormal pulsasyonlar aort anevrizmasını düşündürmelidir. Şiddetli triküspit yetersizliğine bağlı meydana gelmiş, karaciğerin sol lobundaki bir büyüme epigastriyumda fark edilebilir ve amfizemi veya büyümüş sağ ventrikülü olan hastalarda, maksimum kardiyak atım epigastrik bölgede alınabilir.

•

Sistolik aşırı yük nedeniyle oluşan sağ ventrikül hipertrofisi süreklilik gösteren dışa doğru yükselmeye neden olur. Diyastolik aşırı yük (ASD’de olduğu gibi) süreklilik göstermeyen, güçlü bir harekete neden olur.

•

Şiddetli mitral yetersizlikte, sol atriyum sistolde genişler ama posteriyor hareketi omurga tarafından kısıtlanır. Daha sonra sağ ventrikül ileri doğru itilebilir ve parasternal bölge indirekt olarak “yükselir”.

•

Sağ ventrikül ve sol ventrikül aşırı yüklenme durumlarında maksimum atım bölgelerinde önemli kesişmeler olur.

•

Artmış kan akımı ile birlikte görülen pulsasyonlar dinamik ve hızlı iken, basınç aşırı yüklenmesine bağlı pulsasyonlar süreklilik gösteren pulsasyonlara neden olur.

Boyun Toplardamarları Jügüler venlerdeki anormal dalga formları kalbin sağ tarafındaki anormal hemodinamiyi yansıtır. Normal sinüs ritminin varlığında iki tane pozitif veya dışa doğru hareket eden dalga (a ve v) ve iki tane görülebilir negatif veya içe doğru hareket eden dalga (x ve y) vardır (Şekil 1.1). x inişi bazen “sistolik kolaps” olarak da adlandırılabilmektedir. Normalde c dalgası kolayca görülmez, a dalgası eş zamanlı olarak kalbin oskültasyonu ve jügüler venlerin inspeksiyonu ile saptanabilir, a dalgası, birinci kalp sesi (S1) ile aynı anda oluşur. Bunu x inişi takip eder. Daha yavaş ve daha dalgalı olan v dalgası ikinci kalp sesine (S2) yakın zamanda meydana gelir. Bunu, y inişi takip eder, a dalgası normalde v dalgasından daha büyüktür ve x inişi y inişinden daha belirgindir (Kutu 1.2 ve 1.3).

Normal jügüler venöz basınç, inspiryum ile azalır ve ekspiriyum ile artar. İnspiryum sırasında dolan venler (Kussmaul bulgusu) konstriktif perikardit, pulmoner emboli veya sağ ventrikül enfarktüsüne işaret eden bir ipucudur (Kutu 1.3 ve Tablo 1.2).

asendan bacak

Şekil 1.1. Normal Jügüler Venöz Nabız. Jügüler v dalgası sistol sırasında oluşmaya başlar ve yüksekliği dolum hızını ve sağ atriyumun esnekliğini yansıtır. Y inişinin tabanı (y çukuru) ve a dalgasının başlangıcı arasında “atriyoventrikülün” göreceli olarak yavaş dolum periyodu veya diyastazis periyodu vardır. Diyastazis sırasındaki oluşan dalga “h dalgasıdır”, h dalgasının boyu da sağ atriyumun katılığını yansıtır. S1; birinci kalp sesi, S2; ikinci kalp sesi. Önceden yayınlanmıştır. Kaynaklar bölümüne bakın.

“Hepatojügüler” (Abdominojügüler) Reflü Bulgusu Batın üst kısmına baskı yapıldığında, hasta ıkınmadan, sürekli nefes alıp verdiğinde, boyun venleri düzenli (10 saniyeden fazla) genişler. Hastanın ıkınması yanlış pozitif “hepatojügüler” reflü bulgusuna sebep olabilir. Boyun venleri kollabe olabilir veya distansiyonda kalmaya devam edebilir. Jügüler venöz basıncın yüksek kalmaya devam etmesi ve sonra aniden düşmesi (>4 cmH20) anormal bir yanıtı gösterir. Bu durum sekonder pulmoner hipertansiyonun geliştiği LV yetmezliğinde görülebilir. Kronik konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda pozitif bir hepatojügüler reflü bulgusu (artmış jügüler venöz basıncı ile birlikte veya yokluğunda), üçüncü kalp sesi (S3) ve radyografik pulmoner vasküler dağılımın değişmiş olması, artmış pulmoner kapiller kama basıncının bağımsız göstergeleridir. Abdominojügüler manevra ayrıca, görülmeleri zor olduğunda, venöz pulsasyonları görmek için de kullanılabilir.

•

Pozitif “hepatojügüler” (abdominojügüler) reflü bulgusu, sekonder pulmoner hipertansiyon ile birlikte olan sol ventrikül yetmezliğinde saptanabilir.

•

Jügüler venler dolgun ise ve pulsasyon görünmüyorsa, süperiyor vena kava tıkanması düşünülmelidir.

Arteryel Nabız

Karotis Nabızdaki Anormallikler Hiperdinamik Karotis Nabzı Canlı, hiperdinamik bir karotis nabzı, aortik yetersizlik ile uyumludur. Ayrıca kardiyak debinin yüksek olduğu diğer durumlarda da oluşabilir veya -özellikle yaşlılarda olmak üzere- ateroskleroz ile bağlantılı olan artmış nabız basıncı sebebiyle ortaya çıkabilir.

Kutu 1.2. Jügüler Venöz Nabız Dalgalarının Zamanları a dalgası—karotis arteryel nabzından önce ve S1’den hemen önce, S4 ile aynı anda. x inişi—S1 ve S2 arasında v dalgası—S2’den hemen sonra

•

İnspiryum sırasında dolan jügüler venler (Kussmaul bulgusu) konstriktif perikardit, pulmoner emboli veya RV enfarktüsüne işaret eden bir ipucudur.

y inişi—Erken diyastolde v dalgasından sonra Kısaltmalar: S1, birinci kalp sesi; S2, ikinci kalp sesi; S4, dördüncü kalp sesi.

6

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri

Kutu 1.3. Anormal Jügüler Venöz Nabız Dalgaları Artmış a dalgası Triküspid darlığı Ağır pulmoner hipertansiyonda sağ ventrikül hipertrofisine bağlı azalmış sağ ventrikül kompliyansı Pulmoner darlık Pulmoner vasküler hastalık

Basınca bağlı gelişen şiddetli sol ventrikül hipertrofisi sonucunda, hipertrofîye olmuş septumun sağ ventrikül doluşuna etkisi (Bernheim etkisi) Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati

Hızlı x inişi

ve geç sistolde azalır. İlk karotis nabız canlıdır. Nabız aynı zamanda “bisferien” olabilir (Kutu 1.4).

Karotis nabızların eşit olmaması, özellikle yaşlı hastalarda, karotis ateroskleroza bağlı olabilir. Genç bir hastada karotis nabızların eşit olmaması durumunda supravalvüler aort darlığı düşünülmelidir (bu durumda sağ tarafta nabız daha güçlü olur). Aort diseksiyonu ve torasik çıkım sendromu da arteryel nabızda eşitsizlik oluşturabilir. Genelde sağda görülen, pulsasyon gösteren bir servikal kitlenin nedeni sağ ortak karotis arterinin aterosklerotik “burkulması” olabilir ve yanlış bir şekilde karotis anevrizması izlenimi verebilir.

Yansıyan Üfürümler Sıklıkla aort darlığına bağlı olan (daha nadir olarak koarktasyona, patent duktus arteriyozusa, pulmoner darlığa ve ventriküler septal defekte) aort kaynaklı yansıyan üfurümlerin şiddeti, steteskop boyna doğru çıktıkça azalırken, karotis üfürümü; en güçlü olarak boyunda duyulur ve steteskop göğse doğru indikçe şiddeti azalır. Bu iki durum, özellikle yaşlı hastalarda, aynı anda görülebilir. Steteskop yukarı doğru ilerlerken üfürümün akustik özelliklerindeki meydana gelen herhangi bir ani değişiklik, kombine lezyonların varlığına işaret eden bir ipucu olabilir.

Kardiyak tamponat Artmış v dalgası Triküspid yetersizliği Atriyal septal defekt Hızlı y inişi (Friedreich bulgusu) Konstriktif perikardit

Dikrotik ve Bisferiens Nabızlar Miyokardiyal yetmezlikte, özellikle de hipotansiyon, azalmış kardiyak atım ve artmış periferik dirençle bağlantılı olarak dikrotik karotis nabız alınabilir. Dikrotik ve bisferien, “iki kez atım” için kullanılan sırasıyla Yunan ve Latin terimleridir ama kardiyolojide aynı anlamda değillerdir. Dikrotik nabızda ikinci atım erken diyastolde oluşurken, bisferiens nabız geç sistolde oluşur. Bisferiens nabız genellikle kombine aort yetersizliği ve aort darlığında görülür ama ayrıca bazen saf aort yetersizliğinde de meydana gelebilir.

Aort Darlığı Pulsus parvus (yumuşak veya zayıf) klasik olarak aort darlığında saptanır ama ayrıca herhangi bir kalp kapağındaki ağır darlık veya herhangi bir nedene bağlı düşük kardiyak debi ile birlikte de ortaya çıkabilir. Ağır aort darlığı ayrıca yavaş artan gecikmiş nabza (pulsus tardus) yol açar. Yaşlanmanın karotis arterler üzerindeki etkileri nedeni ile, pulsus parvus ve pulsus tardusun tipik bulguları -ağır aort darlığında bile- yaşlılarda daha az belirgin olabilir veya hiç saptanamayabilir.

Hipertrofik Obstrüktif Kardiyomiyopati Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide ventriküler obstrüksiyon orta sistolde başlar, kontraksiyonun ilerlemesi ile artar

Pulsus Paradoksus Paradoks nabız, arteryel basınçtaki normal (<10 mm Hg) inspiratuvar azalmanın abartılı bir şekilde olmasıdır. Klasik olarak kardiyak tamponatta olur ancak nadiren diğer restriktif kardiyak anormalliklerde, ağır konjestif kalp yetmezliğinde, pulmoner embolide veya kronik obstrüktif pulmoner hastalıkta da görülebilir (Kutu 1.5).

Pulsus Alternans Pulsus alternans (değişken bir biçimde daha güçlü ve daha zayıf atımların olması) sağlıklı bireylerde nadiren görülür ve bir erken ventriküler vurudan sonra geçici olarak meydana gelir. Sıklıkla şiddetli miyokart yetmezliği ile bağlantılıdır ve genellikle S3 eşlik eder, bunların her ikisi de kötü prognoz göstergeleridir.

Pulsus alternans venöz dönüşteki değişimlerden etkilenebilir ve konjestif kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile kaybolabilir. Elektriksel alternansın (QRS kompleksinin yüksekliğinde değişkenlik olması) pulsus alternans ile bir ilişkisi yoktur (Kutu 1.6).

•

Dikrotik karotis nabız sıklıkla hipotansiyon, azalmış kardiyak debi ve artmış periferik dirençle bağlantılı olarak, miyokardiyal yetmezlikte görülür.

Kutu 1.4. Çift Atımlı Karotis Arteryel Nabzının Nedenleri Dikrotik nabız (sistolik + diyastolik atımlar)

Tablo 1.2. İnternal Jügüler Ven Nabzı ile Karotis Nabzının Birbirinden Ayırt Edilmesi Jügüler ven nabzı

Karotis nabzı

Sinüs ritminde çift tepeli Hafif bir basınçla yok edilir Pozisyon ve inspirasyon ile değişir

Tek tepeli Hafif basınçtan etkilenmez Pozisyon veya inspirasyondan etkilenmez

Kardiyomiyopati Sol ventrikül yetmezliği Bisferiens nabız (iki sistolik atım) Aort yetersizliği Kombine aort kapak darlığı ve yetersizliği (dominant olan patoloji, yetersizliktir) Hipertrofik kardiyomiyopati

1 Kardiyovasküler Muayene Kutu 1.5. Pulsus Paradoksusun Nedenleri Konstriktif perikardit Perikardiyal tamponat Şiddetli amfizem Şiddetli astım İleri evre kalp yetmezliği Pulmoner emboli Morbid obezite

•

Pulsus parvus (yumuşak veya güçsüz) klasik olarak aort darlığında saptanır ama aynı zamanda herhangi bir kalp kapağındaki ağır darlık veya herhangi bir nedenle oluşmuş şiddetli derecedeki düşük kardiyak debiyle birlikte de görülebilir.

•

Yaşlanmanın karotis arterler üzerindeki etkileri nedeniyle pulsus parvus ve pulsus tardusun tipik bulguları -ağır aort darlığında bile- yaşlılarda daha az belirgin olabilir veya görülmeyebilir.

•

Karotis nabızlardaki eşitsizlik, özellikle yaşlı hastalarda, karotis ateroskleroza bağlı olabilir. Genç bir hastada supravalvüler aort darlığı düşünülmelidir (Böyle bir durumda sağ tarafta nabız daha güçlü alınır).

•

En sık olarak aort darlığına bağlı olan (daha az sıklıkla koarktasyon, patent duktus arteriyozus, pulmoner darlık veya ventriküler septal defekte bağlı) aort kaynaklı yansıyan üfürümlerin şiddeti steteskop boyna doğru çıkarken azalırken, karotis üfürümü genellikle boyunda daha yüksektir ve steteskop göğse doğru yaklaştırılırken şiddeti azalır.

•

•

Paradoks nabız klasik olarak kardiyak tamponatta olur ancak nadiren diğer restriktif kardiyak anormallikler, ağır konjestif kalp yetmezliği, pulmoner emboli veya kronik obstrüktif pulmoner hastalıkta da olabilir.

Pulsus alternans sıklıkla ağır miyokart yetmezliği ile birliktedir ve bu duruma genellikle S3 eşlik eder. Her ikisi de prognozun kötü olduğunu gösterir.

Femoral Nabız Anormallikleri Hipertansiyonda radiyal ve femoral nabızların aynı anda palpe edilmemesi femoral nabızlarda bir gecikmeyi veya göreceli olarak zayıflamayı gösterebilir ki, bu durum aort koarktasyonuna işaret eder. Yetişkin bir insanda femoral (veya karotis) üfürümün tespit edilmesi difüz ateroskleroza ait bir bulgudur. Fibromüsküler displazi daha nadirdir ve genç hastalarda meydana gelir.

Kalp Sesleri

Birinci Kalp Sesi Normalde birinci kalp sesinin (S1) sadece mitral (M1) ve triküspit (T1) kısımları duyulabilir. M1, T1’den önce oluşur ve daha şiddetli kısımdır. Sl’in geniş çiftleşmesi sağ dal bloklarında ve Ebstein anomalisinde olur.

Kutu 1.6. Pulsus Alternans ve Elektriksel Alternans Pulsus alternans Ağır kalp yetmezliği Elektriksel alternans Perikardiyal tamponat Fazla miktarda perikardiyal efüzyon

7

Sl’in Şiddetini Etkileyen Faktörler PR intervali. PR intervali S1’in şiddeti ile ters orantılıdır —uzun PR intervalinde S1 yumuşakken; tersine kısa PR intervalinde S1’in sesi kuvvetlidir.

Mitral Kapak Hastalığı. Mitral darlıkta, eğer mitral kapak esnekliğini koruyorsa, şiddetli bir S1’e neden olur. Kapak kalsifiye ve hareketsiz hale gelirse, S1’in şiddeti azalır. S1 ayrıca ağır aort yetersizliğinde (mitral kapağın erken kapanmasına bağlı olarak), LV’ün aortadan gelen kanla dolması nedeniyle zayıflar.

LV’deki Sistolik Basıncın Artış Hızı. Ateş, egzersiz, tirotoksikoz ve feokromositoma gibi hiperkontraktil durumlarda Sl’in şiddeti artabilir. Tersine LV yetmezliğinde S1 zayıf duyulur.

Eğer S1 sol alt sternum sınırında, apekse göre daha şiddetli ise (şiddetli Tl’i düşündürür) ASD veya triküspit darlığından şüphelenilmelidir. Atriyal fibrilasyon Sl’in şiddetinde değişkenliğe neden olur (Sl’in şiddeti bir önceki RR siklüs uzunluğu ile ters orantılıdır; uzun siklüs uzunluğu daha zayıf S1’e neden olur).

Geniş QRS kompleksli, düzenli taşikardi sırasında değişken şiddette S1 varlığı atriyoventriküler disosiyasyon ve ventriküler taşikardiyi gösterir. Ebstein anomalisinde Tl’in belirgin olarak gecikmesi sistol sırasında kapanan triküspid kapağın deforme olmuş (yelken gibi) anteriyor yaprakçığının geç yelpaze etkisine bağlıdır. Kutu 1.7’de anormal S1’in nedenleri listelenmiştir.

•

S1 kalp tabanında apekse göre daha şiddetli duyuluyorsa, S1 taklidi yapan bir ejeksiyon sesinden şüphelenilmelidir. Eğer S1 sol alt sternum sınırında apekse göre daha şiddetli (yüksek T1’e işaret eder), ASD veya triküspid darlığından şüphelenilmelidir.

•

Geniş QRS kompleksli, düzenli taşikardi sırasında şiddetli değişken S1 saptanması, atriyoventriküler disosiyasyonu ve ventriküler taşikardiyi düşündürür.

•

Ebstein anomalisinde Tl’in belirgin şekilde gecikmesi, sistol sırasında kapanan triküspid kapağın deforme olmuş anteriyor yaprakçığının (yelken benzeri) geç yelpaze etkisine bağlıdır.

Sistolik Ejeksiyon Klikleri (veya Sesleri) Ejeksiyon kliği (sesi) S1’i yakından takip eder ve geniş bir biçimde çiftleşmiş S1 ile veya ara sıra da, erken ejeksiyon ile ilgili olmayan klik ile karışabilir. Klikler, kalbin sol veya sağ tarafından kaynaklanabilir.

Kutu 1.7. S1 Anormallikleri ve Nedenleri Kuvvetli S1 Kısa PR intervali Mitral darlık Sol atriyal miksoma Hiperkontraktil durumlar Zayıflamış S1 Uzun PR intervali Azalmış sol ventrikül fonksiyonu Akut şiddetli aort yetersizliğinde, mitral kapağın erken kapanması Rüptüre mitral kapak yaprakçığı veya korda rüptürü Sol dal bloğu Kısaltmalar: S1, birinci kalp sesi.

8

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri Kliklerin oluşumunda üç olası mekanizma vardır:

1.

2.

3.

Konjenital biküspid aortik kapak gibi aort veya pulmoner kapağın intrinsik anormalliği.

Trunkus arteriyozus (aortik klik) veya ASD (pulmoner klik) veya pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonunda olduğu gibi akımın arttığı durumlarda oluşan dilate olmuş büyük bir arterin pulsatil distansiyonuna bağlı.

Aort veya pulmoner hipertansiyonda olduğu gibi büyük damarda basıncın artması.

Aortik klik komplike olmamış koarktasyonda genellikle duyulmadığı için, varlığı biküspid aort kapak olduğunu gösterir.

Biküspid aortik kapakta sesin yoğunluğu azalır, sistolik üfürümün içine “gömülür” ve hastalığın ilerlemesi ile nihai olarak kapağın ağır şekilde kalsifiye ve immobil hale gelmesinin ardından kaybolur. Her klik varlığı yaprakçığın mobil olduğunu gösterse de, kesin olarak ağır darlığı ekarte ettirmez. Subvalvüler darlıkta bir kliğin olmaması beklenir. Pulmoner kliğin S1’e göre zamanı (sağ ventrikülün izovolümik kontraksiyon periyodunu yansıtır) valvüler pulmoner darlığın hemodinamik ciddiyeti ile bağlantılıdır. Daha yüksek sistolik gradyan ve daha düşük pulmoner arter sistolik basınçta, izovolümik kontraksiyon periyodu kısalır ve böylece klik S1 ile ilişkili olarak daha erken meydana gelir. Pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonunda pulmoner klik saptanabilir ve bu durum, özellikle genç yetişkinlerde, ASD’yi taklit edebilir. Valvüler pulmoner darlığa bağlı pulmoner klik, inspirasyon sırasında azalan sağ kalbe ait olan ve tek sestir. Diğer sağ kalbe ait oskültasyon bulgularının çoğunluğunun şiddeti, inspirasyon sırasında artar (en sık) veya minimal olarak değişir. Pulmoner klik, en iyi sol üst sternum kenarında duyulur ama eğer yeterince şiddetli ise veya sağ ventrikül belirgin şekilde dilate ise, tüm prekordiyumda duyulabilir. Aortik klik, aortik bölgeye ve apekse yayılır ve solunum ile değişmez.

Ejeksiyon kliklerinin nedenleri Kutu 1.8’de listelenmiştir.

•

Ejeksiyon kliğinin varlığı, yokluğu veya şiddeti, kapak darlığının derecesi ile korele değildir.

•

Komplike olmamış koarktasyonda, aortik klik duyulmaz; varlığı, bağlantılı biküspid aort kapağını düşündürmelidir.

•

Subvalvüler veya supravalvüler aort darlığında veya hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide klik yoktur.

Kutu 1.8. Ejeksiyon Kliklerinin Nedenleri Aortik klikler Konjenital valvüler aort darlığı

•

Özellikle genç yetişkinlerde ASD’yi taklit edebilen bir durum olan pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonunda pulmoner klik meydana gelebilir.

•

Pulmoner klik, en iyi sol üst sternum kenarında duyulur. Aortik klik, aortik bölgeye ve apekse yayılır ve solunum ile değişmez.

Orta-Geç Ejeksiyon İle İlgili Olmayan Klikler (Sistolik Klikler) Ejeksiyon ile ilgili olmayan kliklerin en sık nedeni mitral kapak prolapsusudur. Nadiren papiller kas disfonksiyonu, romatizmal mitral kapak hastalığı veya hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ejeksiyon ile ilgili olmayan kliğe neden olabilir. Ejeksiyon ile ilgili olmayan kliklerin diğer nadir nedenleri arasında (mitral kapak prolapsusunu taklit edebilen) ventriküler veya atriyal septal anevrizmalar, ventriküler serbest duvar anevrizmaları ve miksoma gibi ventriküler ve atriyal mobil tümörler vardır. Mitral kapak prolapsusuna bağlı olmayan, ejeksiyon ile ilgili olmayan kliklerde, aşağıda anlatılan yatak başı manevralar ile mitral kapak prolapsusunda alınan tipik yanıtlar alınmaz.

Mitral Kapak Prolapsusu Ayağa kalkmak veya Valsalva manevrası gibi sol ventrikül hacmini azaltan manevralar, kliğin kardiyak siklüsün daha erken döneminde ortaya çıkmasına neden olur. Bunun tersine yatar pozisyonda olmak veya bacakları kaldırmak gibi sol ventrikül hacmini arttıran durumlar ise kliğin kardiyak siklüsün daha ileri dönemlerinde ortaya çıkmasını sağlar. LV hacmindeki azalma, var olan sistolik üfürümün daha uzun olması ile sonuçlanır. Sistemik kan basıncını arttıran müdahaleler, üfürümün şiddetini arttırır.

•

Ejeksiyon kliklerinin diğer nedenleri arasında (mitral kapak prolapsusunu taklit edebilen) ventriküler veya atriyal septal anevrizmalar, ventriküler serbest duvar anevrizmaları ve miksoma gibi ventriküler ve atriyal mobil tümörler vardır.

•

Ayağa kalkmak veya Valsalva manevrası gibi sol ventrikül hacmini azaltan manevralar kliğin kardiyak siklüsün daha erken döneminde ortaya çıkmasına yol açar. Bunun tersine yatar pozisyonda olmak veya bacakların yükseltilmesi gibi sol ventrikül hac-mini arttıran manevralar kliğin kardiyak siklüsün daha ileri dönemlerinde ortaya çıkmasına neden olur.

İkinci Kalp Sesi S2 sıklıkla ve en iyi üst ve orta sol sternum kenarında duyulur.

S2’nin çiftleşmesi (Şekil 1.2) hasta otururken, normal solunum sırasında en iyi duyulur. S2’nin belirleyicileri arasında şunlar vardır: 1.

Konjenital biküspid aortik kapak Trunkus arteriyozus Aort yetersizliği Aort kökünün dilatasyonu veya anevrizması

2.

3.

4.

Pulmoner klik Pulmoner kapak darlığı Atriyal septal defekt Kronik pulmoner hipertansiyon Pulmoner kapak darlığı ile birlikte Fallot Tetralojisi (eğer sadece infundibüler darlık varsa klik yoktur) İdiyopatik dilate pulmoner arter

Ventriküler aktivasyon (dal blokları ventrikülün ilgili semilunar kapağının kapanmasını geciktirir) Ejeksiyon zamanı Kapak gradyanı (büyük damarda düşük basınçla birlikte artmış gradyan kapanışı geciktirir) Büyük arterin esnekliği (pulmoner arterin idiyopatik dilatisyonunda olduğu gibi damarın esnekliğinin azalması kapanmayı geciktirir).

S2’nin Çiftleşmesi S2’nin geniş ama fizyolojik çiftleşmesi (Şekil 1.3) şu nedenlere bağlı olabilir: 1.

Sağ dal bloğu veya sol ventrikül kaynaklı erken ventriküler kontraksiyonda (sağ dal bloğu paterni şeklinde iletim yapar) olduğu gibi sağ ventrikülün elektriksel aktivasyonunun geciktiği durumlar

9

1 Kardiyovasküler Muayene

Çiftleşme?

Normal

Normal sabit

Geniş sabit

Ters

Normal

Pulmoner Hipertansiyon

RBBB PS ASD VSD (L-R şant)

PDA (L-R şant) LBBB AS IHD

Psödo çiftleşme: S2 + OS S2 + S3 S2 + perikardiyal knock S2 + tümör lop sesi

Normal

Herhangi bir nedene bağlı AS

Şekil 1.2. İkinci kalp sesi (S2) çiftleşmesinde dallanan mantık ağacı. A2; aortik kapanma sesi, AS; aort darlığı, ASD; atriyal septal defekt, HT;

hipertansiyon, IHD; iskemik kalp hastalığı, LBBB; sol dal bloğu, L to R; soldan sağa, OS; açılma sesi, P2; pulmoner kapanma sesi, PDA; patent duktus arteriyozus, PS; pulmoner darlık, Pulm HT; pulmoner hipertansiyon, RBBB; sağ dal bloğu, S3; üçüncü kalp sesi, VSD; ventriküler septal defekt. Önceden yayınlanmıştır. Kaynaklar bölümüne bakın.

2.

Sağ ventrikül atım hacminin arttığı ve sağ ventrikül kontraksiyonun geciktiği (sağ ventrikül yetmezliğinde olduğu gibi) durumlar

3.

Pulmoner darlık (uzamış ejeksiyon zamanı)

ASD’de S2 çiftleşmesinde minimal bir solunumsal değişiklik vardır. Bu duruma “sabit çiftleşme” denir. Sabit çiftleşme, hasta otururken veya ayakta iken de doğrulanmalıdır çünkü sağlıklı bireylerde de bazen yatar pozisyonda sabit çiftleşme görülebilmektedir. Çiftleşmenin derecesi olağandışı genişse, özellikle de ikinci kalp sesinin pulmoner kısmı (P2) azalmışsa, aynı anda var olan pulmoner darlıktan şüphelenilmelidir. Gerçekten de bu durum kayıt edilen en geniş S2 çiftleşmesinin nedenidir.

Geniş, sabit çiftleşme her ne kadar ASD için tipik olarak kabul edilse de, ASD’li hastaların ancak %70’inde saptanır. Ama çoğu insanda persistan ekspiratuvar çiftleşme duyulabilir. S2’deki normal solunum varyasyonu ASD’li hastaların yaklaşık %8’inde tespit edilir. Eisenmenger fizyolojisinde soldan sağa şant azalır ve çiftleşmenin derecesi daralır. ASD’li hastalarda pulmoner bir sistolik ejeksiyon üfürümü (artmış akım) sıktır ve önemli derecedeki soldan sağa şantta ayrıca diyastolik triküspit akım üfürümü de duyulabilir. Aort darlığında olduğu gibi, pulmoner darlığın şiddeti arttıkça, P2’nin şiddeti azalır ve sonuçta S2 tek olarak duyulur.

S2’nin mitral yetersizlik ve ventriküler septal defektte geniş olarak çiftleşmesi, aort kapağının erken kapanmasına bağlıdır (ventriküler

septal defektte olduğu gibi, P2 de gecikir). Aort kapağının erken kapanmasının nedeni sol ventrikül ejeksiyon zamanının azalmasıdır, ama şiddeti yüksek olan pansistolik regürjitan üfürüm sıklıkla S2’nin geniş çiftleşmesini örter, bu nedenle S2 tek olarak duyulur.

Parsiyel anormal pulmoner venöz bağlantı tek başına veya ASD ile birlikte ortaya çıkabilir (en sık olarak sinüs venozus tipi). S2’nin geniş olarak çiftleşmesi her iki durumda da görülür ama S2, izole parsiyel anormal pulmoner venöz bağlantıda genellikle normal solunum varyasyonu gösterir.

Her ne kadar P2’nin şiddeti artar ve tüm prekordiyuma yayılırsa da, pulmoner hipertansiyon S2’de geniş çiftleşmeye neden olur.

•

Sabit çiftleşme hasta otururken veya ayakta iken doğrulanmalıdır çünkü supin pozisyonda sağlıklı bireylerde de bazen sabit çiftleşme olabilmektedir.

•

Geniş, sabit çiftleşme her ne kadar ASD için tipik olarak kabul edilse de, ASD’li hastaların ancak %70’inde saptanır.

•

S2’nin geniş çiftleşmesi hem parsiyel anormal pulmoner venöz bağlantıda hem de ASD’de belirlenebilir ama izole parsiyel anormal pulmoner venöz bağlantıda genellikle normal solunum varyasyonu gösterir.

•

Pulmoner hipertansiyon S2’de geniş çiftleşmeye neden olsa da, P2’nin şiddeti genellikle artar ve prekordiyum boyunca geniş bir alana yayılır.

10

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri dinlenme sırasındaki, sol ventrikül çıkım yolu gradyanına işaret eder. S2’nin geçici paradoks çiftleşmesi, angina epizodu gibi, miyokart iskemisi sırasında tek başına veya mitral yetersizliğe bağlı apikal sistolik üfürüm (papiller kas disfonksiyonu) veya belirgin dördüncü kalp sesi (S4) ile kombine olabilir.

•

S2’nin paradoks çiftleşmesi, genellikle genç yetişkinlerde (sol dal bloğunun olmadığı var sayılırsa) aort darlığı ile bağlantılı olarak saptanırsa, şiddetli aort darlığını düşündürür. Benzer olarak hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide belirlenen paradoks çiftleşme, belirgin bir dinlenme sırasındaki sol ventrikül çıkış yolu gradyanına işaret eder.

•

S2’nin geçici paradoks çiftleşmesi, bir angina epizodu gibi, miyokart iskemisi durumlarında tek başına veya mitral yetersizliğe (papiller kas disfonksiyonu) bağlı apikal sistolik üfürüm veya belirgin S4 ile kombine olarak ortaya çıkabilir.

S2’nin Şiddeti Sert S2. Normal durumlarda ikinci kalp sesinin aortik kısmının (A2) yoğunluğu P2’den fazladır. Erişkinlerde A2’den daha şiddetli olan bir P2, özellikle de P2 eğer apekste duyulabiliyorsa, pulmoner hipertansiyonu veya belirgin sağ ventrikül dilatasyonu gösterir, böyle bir durumda sağ ventrikül apikal bölgeyi işgal etmiş demektir. Son anılan durum, ASD’de saptanabilir (hastaların yaklaşık %50’sinde). S2’nin iki kısmını apekste duymak yetişkinlerde anormaldir çünkü normalde apekste sadece A2 işitilir. Bu nedenle, erişkinlerde apekste S2’nin iki kısmı da duyulduğunda ASD’den veya pulmoner hipertansiyondan şüphelenilmelidir.

Yumuşak S2. Tek ses olarak S2’ye neden olabilen, A2 veya P2’nin şiddetinde azalma olması aort veya pulmoner kapakta sertleşme olduğunu ve bu kapaklarda hareketliliğin azaldığını gösterir (sıra ile aortik darlık veya pulmoner darlık). S2 tek ses olarak yaşlı hastalarda ve aşağıdaki durumlarda da saptanabilir.

1.

Şekil 1.3.

İkinci kalp sesinin solunum varyasyonunda normal ve anormal paternlerin diyagramatik temsili. Çubukların yükseklikleri sesin yoğunluğu ile orantılıdır. A; aortik kısım, AS; aort darlığı, ASD; atriyal septal defekt, Exp; ekspirasyon, Insp; inspirasyon, MR; mitral yetersizlik, P; pulmoner kısım, PS; pulmoner darlık, VSD; ventriküler septal defekt. Önceden yayınlanmıştır. Kaynaklar bölümüne bakın.

S2’de Paradoks (Ters) Çiftleşme S2’de paradoks çiftleşmenin nedeni genellikle, aortun kapanmasını geciktiren durumlardır. Bu durumların örnekleri arasında şunlar sayılabilir: 1.

2.

3.

4.

Sol ventrikül kontraksiyonunun, örneğin sol dal bloğunda (en sık) olduğu gibi, elektriksel olarak gecikmesi.

Sol ventrikül ejeksiyonunun, aort darlığı ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide olduğu gibi, mekanik olarak gecikmesi.

Herhangi bir nedene bağlı ağır sol ventrikül sistolik yetmezlik.

Patent duktus arteriyozus, aort yetersizliği ve sistemik hipertansiyon, paradoks çiftleşmenin diğer nadir nedenlerindendir.

S2’nin paradoks çiftleşmesi (normal QRS süresi ile birlikte) önemli derecedeki sol ventrikül disfonksiyonuna ait, yatak başında elde edilmiş önemli bir kanıt olabilir. Şiddetli aort darlığında paradoks çiftleşme nadiren fark edilir çünkü geç sistolik ejeksiyon üfürümü S2’yi gizler. Ancak aort darlığı ile bağlantılı olarak S2’nin paradoks çiftleşmesi saptandığında, ki genellikle genç yetişkinlerde saptanır (sol dal bloğunun olmadığı kabul edilirse), şiddetli aort darlığı düşünülür. Benzer olarak hipertrofık obstrüktif kardiyomiyopatide görülen paradoks çiftleşme önemli derecedeki,

2.

3.

•

Persistan trunkus arteriyozus, pulmoner atrezi veya Fallot Tetralojisi gibi durumlarda görülebilen fonksiyonel tek bir tane semilunar kapağın olması.

S2’nin bir kısmının, ventriküler septal defektte olduğu gibi, uzun sistolik bir üfürüm içinde kalması.

Büyük arterlerin transpozisyonunda olduğu gibi, büyük damarlar arasında anormal bağlantı olması.

Erişkinlerde S2’nin her iki kısmı da apekste duyulduğunda, S2’nin pulmoner kısmında artma olduğunu düşündürür ve ASD veya pulmoner hipertansiyondan şüphelenilir.

Açılma Sesi Mitral veya triküspit kapak açılması ile bağlantılı olarak duyulan yüksek perdeli sesin varlığı anormaldir ve bu sese açılma sesi (OS) denir. Bu ses kubbeleşen, stenotik mitral kapaktan veya triküspit kapaktan köken alabilir. Daha sıklıkla mitral kapağa bağlıdır.

OS’nin şiddeti kapağın hareketlilik düzeyi ile koreledir. Nadiren atriyoventriküler kapak darlığının yokluğunda, önemli mitral yetersizlik gibi kapaktan akımın arttığı durumlarda da OS duyulabilir.

Mitral darlıkta, OS’nin varlığına sıklıkla şiddetli S1 eşlik eder, bu durum kapağın esnek olduğuna işaret eder. OS genellikle sol sternum kenarına, hatta bazen aortik alana iyi bir şekilde yansır.

Mitral darlıkta OS’nin yokluğu aşağıdaki durumlara işaret eder: 1.

2.

•

Ağır kapak immobilitesi ve kalsifikasyonu (bu tür vakaların bazılarında OS’nin yine de duyulabileceği bilinmelidir).

Baskın lezyonun mitral yetersizlik olması.

Eğer mitral kapağın yaprakçıkları fikse ve immobil ise, OS’nin yokluğunda da belirgin mitral darlık olabilir.

1 Kardiyovasküler Muayene

S2-OS İntervali S2-mitral OS intervali sol ventrikülün izovolumik relaksasyon periyodunu yansıtır. Mitral darlık düzeyinin ve sol atriyal basınçların artması ile birlikte S2-OS intervali kısalır ve çiftleşmiş bir S2 ile karışabilir. S2-OS intervali solunum ile değişmez. S2-OS intervali ayakta iken genişler, halbuki çiftleşmiş S2 ne değişir ne de daralır. Hafif mitral darlıkta 90 ms’den daha geniş bir S2-OS intervali saptanır, şiddetli mitral darlıkta ise intervalin aralığı 70 ms’den daha azdır, ama S2-OS intervali mitral darlık düzeyinin güvenilir olmayan bir göstergesidir. Mitral yetersizlik veya LV yetmezliği gibi sol atriyal basınçları arttıran diğer faktörler de bu intervali etkileyebilir. S2-OS intervali 110-120 ms’den daha fazla olduğunda OS, sol ventriküler S3 ile karıştırılabilir. Sol ventriküler S3 genellikle düşük perdelidir ve apekste lokalizedir.

Triküspit darlığın neden olduğu triküspit kapak OS’si sol sternum kenarındaki lokasyonundan ve inspirasyon ile artmasından tanınabilir. Normal sinüs ritminde jügüler venöz nabızda; Y inişinin yavaşlaması ile birlikte belirgin bir A dalgası görülebilir.

Hızlı sol ventrikül dolumunun olabileceğine işaret eden sol ventriküler S3, izole mitral darlıkta nadirdir. Ağır sekonder pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetmezliği ile birlikte mitral darlıkta sağ ventriküler S3 de saptanabilir. Sol sternum kenarı boyunca sağ ventriküler S3 duyulur ve bu ses inspirasyon ile artar.

Atriyal miksomanın neden olduğu “tümör plop” sesi, OS ile aynı erken diyastolik zamanlamaya sahiptir ve bu sesle karıştırılabilir.

•

Mitral darlıkta, sıklıkla şiddetli S1’in eşlik ettiği OS’nin varlığı, ağır derecede kalsifiye olmamış, esnek mitral kapağa işaret eder (Bu tür vakalarda hasta, mitral kapak replasmanından çok mitral komisürotomi veya balon valvüloplasti adayı olabilir).

•

•

11

Kutu 1.9. S3’ün Nedenleri Genç erişkin ve çocuklarda fizyolojik Herhangi bir nedene bağlı ağır sol ventrikül disfonksiyonu Yetmezliğin olmadığı, sol ventrikülde dilatasyona neden olan durumlar Mitral yetersizlik Ventriküler septal defekt Patent duktus arteriyozus Sağ ventrikül yetmezliğinde ve ağır triküspit yetersizliğinde sağ ventriküler S3 Konstriktif perikarditte perikardiyal knock Artan venöz dönüş ile S3’ün şiddetinin arttığı durumlar Alt ekstremitelerin elevasyonu Egzersiz Valsalva manevrasının gevşeme fazında Artan sistemik periferik direnç sonucunda S3’ün şiddetinin güçlendiği durumlar Sürekli avuç açıp kapama Kısaltmalar: S1, birinci kalp sesi.

durması ile bağlantılı olarak duyulur, perikardiyal knock genelde S3’ten daha yüksek frekanslıdır, diyastolde biraz daha erken bir dönemde duyulur, solunum ile değişebilir ve daha geniş bir alana yayılır. S3’ün nedenleri Kutu 1.9’da listelenmiştir.

•

Mitral yetersizliği olan bir hastada S3’ün duyulması, ağır yetersizlik, sol ventrikül yetmezliği veya her ikisinin birden olduğuna işaret eder.

Genelde, hafif mitral darlık 90 ms’den geniş S2-OS intervali ve şiddetli mitral darlık ise 70 ms’den dar S2-OS intervali ile bağlantılıdır.

•

S3, örneğin aşırı basınç yüklenmesinin olduğu durumlarda ortaya çıkan sol ventrikül hipertrofisi gibi, kalın ve kompliyansı azalmış ventriküllere neden olan durumlarda daha nadirdir.

Atriyal miksomaya bağlı “tümör plop” sesi, OS ile aynı erken diyastolik zamanlamaya sahiptir ve bu sesle karıştırılabilir.

•

Perikardiyal knock, S3’e göre daha yüksek frekansa sahiptir, diyastolde daha erken dönemde duyulur, solunum ile değişebilir ve daha geniş alana yayılır.

Üçüncü Kalp Sesi S3’ün oluşumunun tam mekanizması halen tartışmalıdır ancak oluş zamanı, hızlı ventriküler dolumun pik yaptığı zamanla, hızlı akımın azalması ile ilişkilidir. S3’ün şiddeti ile ilişkili faktörler arasında şunlar vardır: 1.

Atriyoventriküler kapaktan geçen kan akımının hacmi ve hızı.

2.

Ventriküler relaksasyon ve kompliyans.

Her ne kadar genç sağlıklı insanlarda fizyolojik S3 duyulabilse de 40 yaşından sonra duyulmamalıdır. Sağ ventrikül S3’ü, inspirasyonda daha iyi duyulabilir. Fizyolojik S3 ayakta iken kaybolabilir; patolojik S3 ise devam eder. Mitral yetersizliği olan bir hastada S3’ün varlığı, şiddetli yetersizliği veya sol ventrikül yetmezliğini veya her ikisinin birlikte var olduğunu düşündürür.

S3’ten sonra diyastolik akım üfürümünün (“göreceli” mitral darlık) olması, ağır mitral yetersizliğe işaret eder. Kalın, kompliyansı azalmış ventriküllere neden olan durumlarda S3 daha nadirdir. Örneğin aşırı basınç yüklenme durumlarında (aort darlığı veya hipertansiyon) ortaya çıkan sol ventrikül hipertrofisinde, hastalığın geç dönemlerine kadar duyulmaz. Normal sistolik fonksiyonun olduğu hipertrofik obstrüktif kardi- yomiyopatide S3 olabilir.

Konstriktif perikarditte ortaya çıkan perikardiyal knock S3’e benzer ve erken diyastolde ventriküler genişlemenin aniden

Dördüncü Kalp Sesi S4’ün ventriküler kaviteden kaynaklandığı ve hipertrofi veya fıbrozis gibi durumlar nedeniyle genişleme kapasitesi azalmış olan ventriküle doğru güçlü bir atriyal kontraksiyon sonucu ortaya çıktığı düşünülür. Genç, sağlıklı insanlarda veya atriyal fibrilasyonda duyulmaz.

S4’ün sıklıkla duyulduğu patolojik durumlar aşağıda listelenmiştir: 1.

2.

3.

4.

Aort darlığı Hipertansiyon Hipertrofık obstrüktif kardiyomiyopati Pulmoner darlık

5.

İskemik kalp hastalığı

S4, Sl’e yaklaştıkça S1’in şiddeti artar. Oturmak veya ayakta olmak S4’ü zayıflatabilir. Akut mitral yetersizlikte (örneğin rüptüre olmuş korda tendinea da) veya yakın zamanda başlamış yetersizlikte (sol atriyum belirgin şekilde dilate olmadan) şiddetli S4 duyulabilir. Romatizmal hastalığa bağlı kronik mitral yetersizlik ile birlikte sol atriyum dilate olur, genişler ve daha az güçlü bir kontraksiyon oluşturur. Bu şartlar altında S4 genelde duyulmaz. Sol ventrikül hipertrofisi veya iskemik kalp hastalığı olan hastalarda, sol atriyumun genişlemesine rağmen S4 yine de duyulabilir.

12

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri

Her ne kadar diğer yönlerden sağlıklı yaşlı insanlarda S4 duyulabilirse de, sol ventrikül anormal değilse, palpe edilebilir bir S4’ün (a dalgası) saptanamıyor olması gerekir. S4 sağ ventrikülden de kaynaklanabilir. Kalbin sağ tarafından kaynaklanan S4’ün şiddeti inspirasyon ile artar, sıklıkla büyük değil, jügüler venöz a dalgaları ile birliktedir ve en iyi apeksten (bu bölgede daha sıklıkla sol ventrikül kaynaklı S4 duyulur) sternumun sol kenarı boyunca duyulur.

Kırk yaşından daha genç aort darlıklı hastalarda S4’ün varlığı genellikle önemli derecedeki darlığı gösterir. Benzer şekilde pulmoner darlığa bağlı, sağ taraflı S4 ciddi pulmoner kapak darlığına işaret eder. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatisi olan hastaların çoğunda ve akut miyokart enfarktüsü olan hastalarda S4 mevcuttur ve sistemik hipertansiyonu olan hastalarda da sıklıkla duyulur.

•

Akut mitral yetersizlikte (örneğin rüptüre korda tendinea da) şiddetli S4 duyulabilir ve yetersizliğin yakın zaman içinde başladığına dair bir ipucu olabilir.

•

S4 her ne kadar diğer yönlerden sağlıklı olan yaşlı insanlarda duyulabilirse de, sol ventrikül anormal değilse, palpe edilebilir bir S4’ün (a dalgası) olmaması gerekir.

•

Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatisi olan çoğu hastada ve akut miyokart enfarktüsü olan hastalarda S4 vardır, ayrıca sistemik hipertansiyonu olan hastalarda da sıklıkla duyulur.

Kardiyak Üfürümler

Sistolik Üfürümler Sıstolik üfürümler (Şekil 1.4) iki kategoriye bölünebilir: 1.

2.

Aort veya pulmoner darlıkta olduğu gibi ejeksiyon tipi.

Mitral yetersizliği, triküspit yetersizliği veya ventriküler septal defektte olduğu gibi pansistolik veya regürjitan tip.

Tümü olmasa da çoğu sistolik üfürüm bu basit sınıflandırmaya uyar. Sol ventrikül çıkış yolu obstruksiyonunun çeşitli nedenlerinin ayırımını yapan faktörler Tablo 1.3’de gösterilmektedir. Farklı manevraların üfürümler ve S2 üzerindeki etkileri Şekil 1.5’de gösterilmiştir.

Aort ve Pulmoner Darlığı Aort veya pulmoner kapakların darlığı, ejeksiyonun uzamasına bağlı olarak sistolik üfürümün pik şiddetinde bir gecikmeye neden olur. Gecikmenin süresi obstrüksiyonun ciddiyeti ile orantılıdır. Sistolik ejeksiyon üfürümünün şiddeti obstrüksiyonun ciddiyetini yansıtmayabilir. Bu nedenle, örneğin hafif aort darlığı veya normal mekanik aortik protezi ve artmış kardiyak debisi olan bir hasta yüksek dereceli bir üfürüme (üçüncü veya dördüncü derece) sahip olabilir. Bunun tersine ağır aort darlığı ve düşük kardiyak debisi olan bir hastada sadece birinci veya ikinci dereceden üfürüm saptanabilir. Ama pik şiddetin zamanı hala geç olabilir. Pulmoner kapak darlığında ejeksiyon kliğin erken olması, S2’nin geniş çiftleşmesi ve sistolik üfürümün pik şiddetinin gecikmesi ciddi darlığa işaret edebilir.

Aort Sklerozundan Aort Darlığının Ayrıştırılması Sık karşılaşılan klinik problemlerden bir tanesi aort darlığı ile selim aort sklerozunun ayırt edilmesidir. Aort sklerozda kalp hastalığını gösteren başka klinik, elektrokardiyografik veya radyolojik kanıt olmaz. Sistolik üfürümün derecesi genelde 1 veya 2’dir ve erken dönemde pik yapar. Karotis atımı normal-

dir. Normal bir S2 (A2’nin korunduğu) selim bir durumu destekler ama yaşlı sağlıklı insanlarda S2’nin tek olarak duyulabileceği unutulmamalıdır. Bunun aksine aort darlığında duyulan sistolik üfürüm gecikmiştir (sistolün geç döneminde pik yapar) ve genellikle daha yüksek seslidir (istisna olarak şiddetli aort darlığına rağmen karotis atımları normal olan yaşlı hastaların olabileceği hatırlanmalıdır). Aort darlığında apikal atım genelde anormaldir (daha önce anlatılmış olan “Prekordiyumun Palpasyonundaki Anormallikler” başlıklı bölüme bakınız).

Supravalvüler Aort Darlığı Supravalvüler aort darlığında duyulan sistolik üfürüm, en belirgin olarak sağ birinci veya ikinci interkostal aralıkta duyulur ve karotis atımda eşitsizlik saptanabilir (daha önce anlatılmış olan “Karotis Atım Anormallikleri” isimli bölüme bakınız).

Hastalar genelde gençtir (sol ventrikül çıkış yolu obstruksiyonunun ayırıcı tanısı Tablo 1.3’de gösterilmiştir).

Mitral Yetersizliği Her ne kadar mitral yetersizliği üfürümü genelde pansistolik olsa da, bazen geç sistolik olabilmektedir (geç sistolik olması durumunda mitral prolapsus, papiller kas disfonksiyonu ve daha nadiren romatizmal hastalıktan şüphelenin). Mitral yetersizliğin sistolik üfürümünün zamanı erken sistolik de olabilir; bu durum geç sistolik sol ventrikül-sol atriyal gradyanı azaltan, belirgin şekilde artmış sol atriyal basınca sahip akut, ciddi mitral yetersizlikli hastalarda duyulabilir. Bu tür vakalar sıklıkla hemodinamik olarak unstabildir ve belirgin pulmoner konjesyon bulgularına sahiptirler. Şiddetli kronik mitral yetersizliğe ait sistolik üfürüm genelde şiddetlidir (3.–4. derece veya daha yüksek). Şiddetli akut mitral yetersizliğe ait sistolik üfürüm -özellikle de düşük kalp debisi durumlarında veya şokta (sol ventrikül disfonksiyonunun olduğu akut miyokart enfarktüsünde ve papiller kas disfonksiyonunda) değişken olabilir. Bu şartlar altında sistolik üfürüm dikkat çekmeyen düzeyde hafif olabilir veya hatta hiç alınmayabilir. Posteriyor mitral kapakçık sendromuna ait sistolik üfürüm aortik alana yayılabilir ve aort darlığı ile karıştırılabilir. Yaşlı hastalar haricinde, karotis nabzın palpasyonu bu iki durumun ayırt edilmesine yardımcı olur. Vakaların yaklaşık %15’inde saf aort darlığı, lokalize apikal sistolik üfürüme neden olabilir. Amil nitritin inhalasyonu sırasında yapılan oskültasyon bu üfürümün mitral yetersizlikten ayırt edilmesini sağlayabilir (Tablo 1.4 ve 1.5). Anteriyor mitral kapakçık sendromuna ait sistolik üfürüm posteriyora yayılır ve torasik omurlar boyunca ve hatta kafatası tabanında duyulabilir.

Triküspit Yetersizliği Triküspit yetersizliğe ait sistolik üfürüm en iyi sternumun sol alt kenarında veya ksifoid-sternum birleşme bölgesi üzerinde duyulur ama sternumun sağı, apikosternal alan veya apeks üzerinde de duyulabilmektedir (eğer sağ ventrikül yeterince dilate ve genelde sol ventrikül tarafından işgal edilen pozisyonda ise). Belirgin triküspit yetersizliğine ait sistolik üfürüm hafif veya hatta klinik olarak duyulamayan bir düzeyde olabilir, ama jügüler venöz nabızda büyük v dalgaları görülebilir. İnspirasyon triküspit yetersizliğine ait üfürümü belirginleştirebilir ama bu etki sürekli değildir, bu nedenle inspiratuvar bir artışın olmaması triküspit yetersizliği olmadığı anlamına gelmez (ağır triküspit yetersizlikte, x inişi kaybolur).

1 Kardiyovasküler Muayene

13

Şekil 1.4. Çeşitli üfürümler ve kalp sesleri. A1, İkinci kalp sesinin (S2) normal aortik (A2) ve pulmoner (P2) kısımları ile birlikte kısa, midsistolik üfürüm —bu bulgular masum üfürüm ile uyumludur. A2, Sistolün ilerleyen bölümünde azalan holosistolik üfürüm —akut mitral yetersizlikte gözlemlenen bir konfigürasyon. A3, Ejeksiyon sesi; kısa, erken sistolik üfürüm artı belirginleşmiş, kısa S2 çiftleşmesi—örneğin Eisenmenger sendromu gelişmiş ventriküler septal defektte ortaya çıkan pulmoner hipertansiyon ile uyumlu. B1, Titreşim kısmı olan erken-midsistolik üfürüm —masum üfürüm için tipiktir. B2, Elmas şeklindeki üfürümün takip ettiği bir ejeksiyon sesi ve atriyal septal defektte veya hafif pulmoner darlıkta görülebilen S2’nin geniş çiftleşmesi; ejeksiyon sesi daha sık olarak pulmoner kapak darlığında görülür. B3, Holosistolik olmayan kreşendo-dekreşendo (artan-azalan) üfürüm; üçüncü (S3) ve dördüncü (S4) kalp sesi mevcut —bu bulgular konjestif kardiyomiyopati veya papiller kas disfonksiyonu sonucu meydana gelmiş mitral sistolik üfürüm ve kardiyak dekompansasyon ile uyumludur. C1, Daha uzun, vibratuvar kreşendo-dekreşendo sistolik üfürüm ile birlikte S2’nin geniş çiftleşmesi. Eğer S2 ekspirasyon ile birleşirse atriyal septal defektin olması daha uzak bir ihtimaldir; eğer kardiyovasküler muayenenin diğer bulguları normalse bu veriler masum üfürüm ile uyumludur. C2, Midsistolik üfürüm ve S2’nin sabit, geniş çiftleşmesi —bu bulgular atriyal septal defekt için tipiktir. C3, Uzamış elmas şeklindeki sistolik üfürüm, gecikmiş P2, S4 ve ejeksiyon sesi ile A2’yi maskelemekte —bu bulgular orta dereceli pulmoner kapak darlığı için tipiktir. D1, Prolabe olmuş mitral kapakçığın geç apikal sistolik üfürümü.

D2, Sistolik klik —prolabe olmuş mitral kapakçığın geç apikal sistolik üfürümü. D3, Kardiyomiyopati veya iskemik kalp hastalığına bağlı gelişmiş mitral sistolik üfürüm ile uyumlu midsistolik üfürüm ve S4. El, Midsistolde biten erken kreşendo-dekreşendo sistolik üfürüm ile birlikte masum üfürüm ve küçük ventriküler septal defekt. E2 ve E3, Mitral veya triküspit yetersizlik ve ventriküler septal defekt ile uyumlu holosistolik üfürüm.

14

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri

Tablo 1.3. Sol Ventriküler Çıkış Yolu Obstrüksiyonunun Çeşitli Nedenlerinin Birbirinden Ayırt Edilmesini Sağlayan Faktörler Özellik

Valvüler

Supravalvüler

Diskret subvalvüler

HOCM

Kapak kalsifikasyonu Dilate asendan aorta VPB’den sonra PP SM üzerinde Valsalvanın etkisi AR üfürümü Dördüncü kalp sesi (S4) Paradoks çiftleşme Ejeksiyon kliği Maksimum tril ve üfürüm Karotis nabız

>40 yaş sık Sık Artmış Azalmış Sık Eğer şiddetliyse Bazen Çoğunlukla (kapak kalsifiye değilse) 2. RIS Normal veya azalmış ve gecikmiş

Yok Nadir Artmış Azalmış Nadir Nadir Yok Yok 1. RIS Eşit değil

Yok Nadir Artmış Azalmış Bazen Nadir Yok Yok 2. RIS Normal veya azalmış

Yok Nadir Azalmış Artmış Yok Sık Sık Nadir veya yok 4. LIS Belirgin, keskin, sistolik rebound, bifid

AR: aort yetersizliği, HOCM: hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, LIS: sol interkostal aralık, PP: nabız basıncı; RIS: sağ inter¬kostal aralık, SM: sistolik üfürüm, VPB: ventriküler erken vuru.

Hipertrofik Obstrüktif Kardiyomiyopati

Ventriküler Septal Defekt

Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatisi olan hastalarda üç farklı tip ve bölgede sistolik üfürüm duyulabilir:

Defektin boyutuna ve sol ventrikül ve sağ ventrikül arasında basınç farkına bağlı olarak ventriküler septal defektte tespit edilen sistolik üfürüm tipik olarak pansistoliktir ve beraberinde sternumun sol kenarında tril vardır ancak üfürümün konturu değişken olabilir ve tril hiç alınmayabilir. Üfürüm, iki ventrikül arasında basınç farkı ile paralellik gösterir (iki ventrikül arasındaki basınç farkı, pulmoner ve sistemik vasküler direnç ile bağlantılıdır). En önemli pulmoner hipertansiyonda üfürümün süresi kısalarak erken sistolik ejeksiyon tipi üfürümü taklit edebilir. Eğer sistolik üfürüm en güçlü biçimde sol birinci ve ikin-

1.

2.

3.

Sternum sol orta-alt kenarı (sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu) Apeks (beraberinde mitral yetersizlik) Üst sol sternum kenarı (sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu) — nadirdir (yatak başında elde edilen kanıtlardan bir tanesi belirgin jügüler venöz a dalgasıdır).

Sternum sol kenarında orta kısımda duyulan, daha şiddetli olan, geniş bir bölgeye yayılabilen sistolik üfürüm sıklıkla diğerleri ile birleşebilir veya diğerlerini maskeleyebilir.

Sistolik üfürüm şiddetindeki değişimler Tanı

Sistolik Üfürüm

Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati Mitral yetersizlik (safve ciddi)

Değişken bölüme bakınız

İkinci Kalp Sesi

Ayakta

Amil nitrit

Fenilefrin

Değişken (tersine dönmüş, parsiyel olarak tersine dönmüş, dar ve normal) Geniş çiftleşme, fakat A2 üfürüm tarafından maskeleşmiş

Papiller kas disfonksiyonu

Normal veya parsiyel olarak ters

veya

Kubbeleşmiş posteriyor kapakçık

Normal

veya

Orta derecede romatizmal

Normal

Aort kapağı darlığı

Çömelirken

Hafif orta

Hafifçe genişlemiş

Belirgin

Tersleşmiş

Ventriküler septal defekt

Hafifçe genişlemiş

Masum vibratuvar sistolik üfürüm

Normal

veya

Şekil 1.5. Sistolik üfürüm ve ikinci kalp sesinin farklı durumlardaki karakterinin diyagramatik temsili. Postür, amil nitrit inhalasyonu ve fenilefrin enjeksiyonunun üfürümün şiddeti üzerindeki etkileri gösterilmiştir. Yukarıya bakan oklar artışı, aşağıya bakan oklar azalmayı ve okun uzunluğu değişikliğin derecesini temsil eder. Yatay çizgi, herhengi bir değişiklik olmadığını gösterir. A2, ikinci kalp sesinin aortik bileşenini temsil eder.

–, kontrole göre değişiklik yok; ↑ ↑, artış derecesi; ↓↓, azalmanın derecesi.

15

1 Kardiyovasküler Muayene Tablo 1.4. Seçilmiş Fizyolojik Değişikliklerin ve Fiziksel veya Farmakolojik Manevraların Sık Görülen Kardiyak Üfürümler Üzerindeki Etkileri Üfürüm üzerine etkisi Özellik

Artış

Amil nitrit

HOCM AS, PS Masum SM MS TS AR MR VSD MSa AS PS HOCM HOCM MV prolapsusub

Avuç açıp kapama

Uzun kardiyak siklüs uzunluğu (örneğin atriyal fibrilasyon veya prematür ventriküler kontraksiyon ile) Valsalva manevrası Postür Ayakta Çömelirken

Değişim Yok ya da Çok Az Değişim

Azalma MR VSD AR Austin Flint

AS, TR PR TS

HOCM

MR AR AS PS

HOCM MV prolapsusub AR, MR, VSD

AS PS HOCM MV prolapsusuc

AR: aort yetersizliği, AS: aort darlığı, DM: diyastolik üfürüm, HOCM: hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, MR: mitral yetersizlik, MS: mitral darlık, MV: mitral kapak, PR: pulmoner yetersizlik, PS: pulmoner darlık, SM: sistolik üfürüm, TR: trikuspit yetersizliği, TS: trikuspit darlığı, VSD: ventriküler septal defekt. a Artmış kardiyak debi ile bağlantılı b Sistolik üfürümün süresi artmıştır (daha erken başlangıçlı); değişken arttırıcı etki. c Sistolik üfürümün süresi azalmıştır (daha geç başlangıçlı); şiddet üzerinde değişken etki.

ci interkostal aralıklarda duyuluyor ve sol klavikulaya doğru yansıyorsa, suprakristal ventriküler septal defekt veya patent duktus arteriyozustan şüphelenilmelidir. Birçok ventriküler septal defekte bağlı sistolik üfürüm tek defekte bağlı üfürümden ayırt edilemez. Aynı şey sol ventrikül-sağ atriyal şantlar için de geçerlidir. Ventriküler septal defektte görülen şiddetli pansistolik üfürüm, patent duktus arteriyozus gibi bağlantılı defektleri maskeleyebilir. Geniş bir nabız basıncı patent duktus arteriyozusu veya aort yetersizliğine işaret eder. Ventriküler septal defekt ve aort yetersizliği kombinasyonu patent duktus arteriyozusu düşündürebilir ama patent duktus arteriyozusdaki sistolik üfürüm S2’de pik yapar, ventriküler septal defekt ve aort yetersizliği kombinasyonundaki üfürüm ise yapmaz. Posteriyor toraksta alınan bir sistolik üfürümün nedenleri şunlar olabilir: 1.

2.

3.

4.

5.

Koarktasyon Aort diseksiyonu Anteriyor mitral kapakçık sendromu (yönü posteriyora doğru olan mitral yetersizlik “jeti” ile birlikte) Pulmoner arteriyovenöz fistül Periferal pulmoner arter darlığı

•

İnspirasyon triküspit yetersizliği üfürümünü arttırabilir, ancak bu etki her zaman gözlenmez, bu nedenle inspiratuvar artışın olmadığı durumlarda triküspit yetersizliğinin de olmadığı söylenemez.

•

Ventriküler septal defekte ait sistolik üfürüm tipik olarak pansistoliktir ve sternum sol kenarında bir tril ile birliktedir ancak üfürümün konturu değişken olabilir.

•

Eğer sistolik üfürüm en güçlü şekilde birinci ve ikinci interkostal aralıklarda duyuluyor ve sol klavikulaya yansıyorsa suprakristal ventriküler septal defektten veya patent duktus arteriyozustan şüphelenilmelidir.

•

Ventriküler septal defekte ait güçlü bir pansistolik üfürüm patent duktus arteriyozus gibi bağlantılı defektleri maskeleyebilir.

Geniş bir nabız basıncı patent duktus arteriyozusu veya bağlantılı aort yetersizliğini düşündürür.

•

Ventriküler septal defekt ve aort yetersizliği kombinasyonu patent duktus arteriyozusa işaret edebilir ama patent dustus arteriyozusta üfürüm S2’de pik yapar, ventriküler septal defekt ve aort yetersizliği kombinasyonunda ise S2’de pik yapmaz.

•

Semilunar kapak darlığı, ejeksiyonun uzamasına bağlı olarak sistolik üfürümün pik şiddetinde gecikmeye neden olur. Gecikmenin boyutu obstrüksiyonun ciddiyeti ile orantılıdır.

•

Pulmoner kapak darlığında ejeksiyon kliğinin erken olması, geniş biçimde çiftleşmiş S2 ve sistolik üfürüm pikinin gecikmesi ağır darlığa işaret eder.

•

Supravalvüler aort darlığına bağlı sistolik üfürüm en güçlü biçimde birinci veya ikinci sağ interkostal aralıkta duyulur ve bir karotis nabız eşitsizliği saptanabilir.

•

Her ne kadar mitral yetersizlik üfürümü genelde pansistolik olsa da, zamanlaması geç sistolik olabilir (bu durumda mitral prolapsus, papiller kas disfonksiyonu ve daha nadir olarak romatizmal hastalıktan şüphelenilmelidir).

•

Zamanlama olarak erken sistolik olan mitral yetersizlik; geç sistolik sol ventrikül-sol atriyal farkı azaltan, belirgin şekilde artmış sol atriyal basınçlar ile birlikte akut, ciddi vakalarda duyulabilir.

•

Posteriyor mitral kapakçık sendromuna ait sistolik üfürüm aortik alana yansıyabilir ve aort darlığı ile karışabilir.

•

Anteriyor mitral kapakçık sendromuna ait sistolik üfürüm posteriyora yansıyabilir ve torasik omurlar boyunca ve hatta kafatasının tabanında duyulabilir.

Masum Sistolik Üfürümler Masum sistolik üfürümler genelde semilunar bir kapaktaki, özellikle de aortik kapakta, artmış kan akımı veya türbülans ile bağlantılıdır. Bu üfürümler tüm yaş gruplarında sıktır. Genç hastalarda pulmoner alanda daha sık duyulurlar. Masum sistolik üfü-

16

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri Tablo 1.5. Amil Nitrit ve Vazopressörlerin Çeşitli Üfürümler Üzerindeki Etkileri Tanı

Amil nitrit

Mitral yetersizliği Ventriküler septal defekt Patent duktus arteriyozus Fallot tetralojisi Atriyal septal defekt İdiyopatik hipertrofik subaortik darlık Aort darlığı (valvüler) Pulmoner darlık (valvüler veya müsküler) Triküspit yetersizliği Sistolik ejeksiyon üfürümü (masum) Aort yetersizliği Austin Flint üfürümü Mitral darlık Pulmoner yetersizlik Eisenmenger sendromuna bağlı pulmoner yetersizlik Trikuspit darlığı

rümler sıklıkla yumuşak (2 veya daha düşük derece) ve kısadır (hiçbir zaman pansistolik değil) ve hiçbir zaman bağlantılı olarak anormal klinik bulgu ile beraber olmaz (örneğin S2 normaldir ve klik yoktur). Daha yaşlı hastalarda genellikle sklerotik aort kapağından veya dilate aort kökünden kaynaklanır. Bu tür üfürümler aortik alanda, sternum sol kenarında veya apekste duyulabilir.

Apekste duyulduklarında mitral yetersizlik üfürümü ile karıştırılabilirler. Daha genç hastalarda masum sistolik üfürümün kaynağı sağ ventriküler çıkış yolu veya pulmoner arter olabilir.

Patent duktus arteriyozusun veya ventriküler septal defektin masum üfürümü taklit edebileceği unutulmamalıdır.

Sol alt sternum kenarında duyulan masum sistolik üfürümün; ventriküler septal defekt, trikuspit yetersizlik, infundibüler pulmoner darlık veya hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatiye bağlı sistolik üfürümden ayırt edilmesi gerekir. Sistolik bir üfürümün nedeni hakkında belirsizlik varsa Valsalva manevrası yapılmalıdır (Tablo 1.4). Sistolik bir üfürümün patolojik olduğuna işaret eden bulgular Kutu 1.10’da listelenmiştir.

•

Masum sistolik üfürümler genelde yumuşak (2 veya daha düşük derece) ve kısadır ve birlikte anormal klinik bulgu saptanmaz.

•

Daha genç hastalarda masum sistolik üfürümün kaynağı sıklıkla sağ ventrikül çıkış yolu veya pulmoner arterdir.

•

Patent duktus arteriyozusun veya ventriküler septal defektin masum bir üfürümü taklit edebileceği unutulmamalıdır.

Kutu 1.10. Sistolik Bir Üfürümün Patolojik Olduğuna İşaret Eden Bulgular Yüksek sesli (3. veya daha yüksek derece) Uzun süreli Ejeksiyon veya ejeksiyon olmayan klikle bağlantılı olarak duyulması Yüksek sesli S1, A2 veya P2 Açılma sesinin olması Sol veya sağ ventrikül hipertrofisinin varlığı veya göğüs duvarının kalkması Sabit veya ekspiratuvar S2 çiftleşmesi Kısaltmalar: A2: S2’nin aortik kısmı, P2: S2’nin pulmoner kısmı, S1: birinci kalp sesi, S2: ikinci kalp sesi.

Fenilefrin

Sistolik üfürümler Azalır Artar Azalır Artar Azalır Artar Azalır Artar Artar Artar yada değişmez Artar Azalır Artar Değişmez Artar Değişmez Artar Değişmez Artar Azalır Diyastolik üfürümler Azalır Artar Azalır Artar Artar Azalır Artar Değişmez Azalır Artar Artar Değişmez

Diyastolik Üfürümler Diyastolik üfürümün şiddeti genelde altta yatan anormalliğin şiddeti ile koreledir.

Aort Yetersizliği Hafif aort yetersizliği (AR) üfürümünün duyulması zordur ve klinik olarak “sessiz” olabilir. Bu üfürüm en iyi şekilde hasta oturup, öne eğilirken ve ekspirasyonda iken duyulur. Özellikle genç veya orta yaşlı hastalarda geniş bir arteryel nabız basıncı olduğunda AR düşünülmelidir (yaşlı hastalarda geniş nabız basıncının nedeni jeneralize ateroskleroz olabilir). AR üfürümü tipik olarak erken diyastolik (S2’den hemen sonra) ve dekreşendodur (azalan şekilde). Mitral darlığın varlığında AR veya pulmoner yetersizlik (Graham Steell üfürümü) erken diyastolik üfürüme neden olabilir (daha sıklıkla AR). Şiddetli AR, özellikle de akutsa, belirgin şekilde artmış sol ventrikül diyastol sonu basıncı ile birlikte olabilir. Bu basınç diyastolde aorta ve sol ventrikül arasındaki gradyanı azaltır ve üfürüm hızlı bir şekilde kaybolur. Bu nedenle kısa, erken bir diyastolik üfürüm özellikle de hastada akut kalp yetmezliği bulgusu varsa, önemli akut AR’nin olmadığı anlamına gelmez. Enfektif endokardite bağlı ağır AR’si olan bir hasta bu şekilde başvurabilir. Hafif AR’de sol ventrikül diyastol sonu basıncı normaldir, gradyan diyastolun büyük bölümü boyunca devam eder ve üfürüm diyastol sırasında uzun sürer. Ağır, kronik AR’de sıklıkla geniş bir nabız basıncı (hiperdinamik nabızlar ile birlikte), genellikle erken pik yapan sistolik bir ejeksiyon üfurümü (genelde artmış aortik akıma bağlı), azalmış diyastolik kan basıncı ve palpasyonda sol ventrikülde büyüme saptanır.

Aortik kapağın anatomik lokasyonunun sağ ikinci interkostal aralık (“aortik alan”) olmadığı unutulmamalıdır. Her ne kadar aort darlığındaki hızlı akım jeti en iyi aortik alanda duyulsa da, aort kapağı toraksta daha aşağıda, orta sternumdadır. AR üfurümü sıklıkla, en iyi sternumun sol kenarı boyunca duyulur. Primer olarak sternumun sağ kenarı boyunca yayılabilir. Eğer bu yayılım varsa aort anevrizması veya diseksiyonu gibi aort köküne ait hastalıklardan şüphelenilmelidir.

Hipertansiyon, göğüs ağrısı ve AR üfurümünün sternumun sağ kenarı boyunca yayılmasının birlikte görülmesi halinde proksimal aortik diseksiyon düşünülmelidir. AR valvüler ori-

1 Kardiyovasküler Muayene jinli olduğunda, üfürüm, aortik alanda duyulabilir ama aynı zamanda sternumun sol kenarına ve apekse de yayılabilir.

•

Özellikle genç veya orta yaşlı hastalarda, geniş arteryel nabız basıncının varlığında AR düşünülmelidir.

•

Mitral darlığın varlığında, birlikte görülen erken diyastolik üfürüm AR’ye veya pulmoner yetersizliğe (Graham Steell Üfurümü) bağlı olabilir. Ama daha sık AR’ye bağlıdır.

•

Kısa, erken bir diyastolik üfürüm, şiddetli akut AR’nin olmadığı anlamına gelmez, özellikle hastada akut kalp yetmezliğine ait bulgu varsa.

•

Sıklıkla sternumun sol kenarı boyunca duyulan AR üfürümü primer olarak sternumun sağ kenarına yayılır. Eğer bu durumun varlığı saptanırsa aort anevrizması veya diseksiyonu gibi aort kökü hastalıklarından şüphelenilmelidir.

•

Hipertansiyon, göğüs ağrısı ve AR üfürümünün sternumun sağ kenarına yayılması kombinasyonu proksimal aort diseksiyonuna işaret eder.

Austin Flint Üfürümü AR jet akımının neden olduğu mitral içe akım türbülansına bağlıdır ve önemli derecedeki AR kaçağı olduğunu gösterir. Bu durum middiyastolik olan, presistolik olarak artan apikal diyastolik bir ses oluşturduğu için, mitral darlık ile karıştırılabilir.

Radyografik olarak sol atriyal büyüme veya atriyal fibrilasyonun varlığı izole AR den daha ziyade mitral darlığını destekler. Amil nitrit kullanımı bu üfürümlerin ayırt edilmesinde yardımcı olabilir (Tablo 1.5). Austin Flint üfurümü azalırken (sol ventrikülün ardyükü azaldığı için), mitral darlık üfürümü artar (amil nitrite yanıt olarak tüm valvüler stenotik üfürümlerde de olduğu gibi).

Ayrıca mitral kapak hastalığına ait OS veya diğer bulgular olmamalıdır. Açıktır ki romatizmal kalp hastalığı olan bir hastada hem AR hem de mitral darlık olabilir. AR, örneğin enfektif endokarditte olduğu gibi, kaz sesi gibi (hanking) veya kumru ötüşü sesi (cooing) şeklinde olduğunda perfore olmuş, ters dönmüş veya rüptüre olmuş bir aort kapakçığı olabileceği düşünülmelidir.

•

•

Amil nitrit kullanımı ile birlikte Austin Flint üfürümü azalırken (sol ventrikül ardyükü azaldığı için), mitral darlığa bağlı üfürüm artar (amil nitrite yanıt olarak tüm valvüler stenotik üfürümlerde olduğu gibi).

AR, örneğin enfektif endokarditte olduğu gibi, kaz sesi veya kumru sesi şeklinde perfore olmuş, ters dönmüş veya rüptüre olmuş bir aort kapakçığı olabileceği düşünülmelidir.

Pulmoner Yetersizlik Her ne kadar pulmoner yetersizlik, AR üfürümü ile benzer bir sese sahip olabilirse de, genellikle pulmoner alanda lokalizedir ve sağ taraflı çoğu olay gibi, inspirasyonla birlikte şiddetlenir. Üfürümün özellikleri nedene bağlıdır. Pulmoner hipertansiyona bağlı pulmoner yetersizlik üfürümü erken diyastolde başlar (P2’den hemen sonra), uzun ve yüksek perdelidir. Organik pulmoner kapak hastalığına bağlı pulmoner yetersizlik üfürümü ise düşük perdeli, daha kabadır ve diyastolün biraz daha geç döneminde başlayarak sıklıkla diyastolün ortasında biter. Hafif veya hatta orta düzeyli pulmoner yetersizlik sıklıkla duyulmaz. Mitral darlığı varlığında sternumun sol kenarında duyulan erken diyastolik bir üfürümün nedeni çoğunlukla pulmoner yetersizlik değil, AR’dir.

•

Pulmoner hipertansiyona bağlı pulmoner yetersizlik üfürümü erken diyastolde başlar, uzun ve yüksek perdelidir. Organik pulmoner kapak hastalığına bağlı pulmoner yetersizlik üfürümü ise düşük perdeli, daha kabadır ve diyastolün biraz daha geç döneminde başlayarak sıklıkla diyastolün ortasında biter.

17

Mitral Darlık Mitral darlığa bağlı diyastolik üfürüm oldukça iyi lokalizedir (apekste), düşük perdelidir ve mitral kapağın açılması ile başlar. Şiddetli bir S1 veya OS’nin varlığı, kolayca gözden kaçabilen bu diyastolik üfürümün araştırılmasına neden olmalıdır. Hasta sol lateral dekubit pozisyonunda iken stetoskop apikal bölgede gezdirilerek mitral darlığın oldukça lokalize, hafif üfürümü aranmalıdır. Eğer üfürüm duyulamıyorsa egzersiz mitral akımı arttırarak üfürümü belirginleştirebilir. Mitral kapaktan geçen akımı arttıran, amil nitrit kullanımı gibi diğer provokatif manevralar da mitral darlık üfürümünü güçlendirebilir (Tablo 1.4). Diyastolik üfürümün süresi mitral darlığın ciddiyetine bağlıdır ve mitral kapakta önemli derecede basınç farkı olduğu sürece devam eder.

Bu nedenle pandiyastolik bir üfürüm ciddi mitral darlığı gösterir. Üfürüm, atriyal fibrilasyonda bile, geç diyastolde kreşendo olabilir (presistolik artış), bu durum bu üfürümün oluşması için atriyal kontraksiyonun bir gereklilik olmadığına işaret eder.

Mitral darlıkta nadiren diyastolik üfürüm duyulmaz (“sessiz” mitral darlık). Sessiz mitral darlığın sık nedenleri arasında şunlar vardır: 1.

2.

3.

4.

Oskültasyonun uygun şekilde yapılmaması (en sık) Çok hafif mitral darlık Ağır konjestif kalp yetmezliği veya aynı anda var olan aortik veya triküspit darlık gibi mitral kapaktaki akım miktarını azaltan durumlar.

Obezite veya ciddi kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi oskültasyonu kısıtlayan anormal göğüs duvarı durumlarında; bu tür durumlarda tüm sesler uzaktan geliyor gibi algılanır veya belirsizleşir.

Yeni başlangıçlı atriyal fibrilasyonda veya atriyal fibrilasyon aşağıdaki klinik senaryolardan herhangi biri ile birlikte ise mitral darlık düşünülmeli ve kardiyak muayene buna odaklanmalıdır: 1.

2.

3.

İnme veya diğer sistemik veya periferik emboli durumlarında (atriyal miksoma da bu şekilde prezente olabilir) “Açıklanamayan” pulmoner hipertansiyon “Açıklanamayan” konjestif kalp yetmezliği

4.

“Açıklanamayan” rekürren plevral sıvılar.

•

Diyastolik üfürümün süresi mitral darlığın ciddiyetine bağlıdır ve mitral kapakta önemli derecede basınç farkı olduğu sürece devam eder.

•

Aşikar üfürümün yokluğunda bile mitral darlığın varlığına işaret eden önemli oskültasyon bulguları arasında şiddetli S1 ve OS vardır.

•

Atriyal fibrilasyon şu durumlar ile birlikte görüldüğünde mitral darlığı düşünün: 1. inme veya diğer sistemik veya periferik emboli durumlarında, 2. “açıklanamayan” pulmoner hipertansiyon, 3. “açıklanamayan” konjestif kalp yetmezliği ve, 4. “açıklanamayan” rekürren plevral sıvılar.

Triküspit Darlığı Triküspit ve mitral darlığın yatak başında ayırt edilmesinde aşağıdaki faktörler kullanılır: 1.

2.

3.

4.

İnspirasyona verilen yanıt—triküspit darlığına bağlı üfürüm artar Lokalizasyon —triküspit darlığına bağlı diyastolik üfürüm en sık sternumun sol kenarında duyulurken, mitral darlığa bağlı üfürüm apekste lokalizedir. Beraberinde olabilen OS, eğer mevcutsa, inspirasyonla artar.

Frekans —triküspit darlığa bağlı üfürümün frekansı daha yüksektir ve mitral darlığa göre diyastolde daha erken başlar (bu farkların yatak başında tespit edilmesi zor olabilir).

Büyük jügüler venöz a dalgası ile birlikte yavaş y inişi —bunlar triküspit darlığı düşündürür (pulmoner darlık ve pulmoner hipertansiyon dahil olmak üzere büyük a dalgalarının diğer nedenleri sağ ventrikül dolumunu etkilemez bu nedenle yavaş y inişi ile bağlantıları yoktur).

18

I Kardiyovasküler Hastalıkların Temelleri

Sternumun sol kenarı boyunca nadiren palpe edilebilir diyastolik tril ve hepatik (presistolik) pulsasyon olabilir. Trombüs veya ekstrinsik sağ ventrikül kompresyonu gibi sağ ventrikül içe akım obstrüksiyonunun diğer nedenleri triküspit darlığı taklit edebilir.

Triküspit darlığının genelde romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda görüldüğü bilinmelidir (her ne kadar karsinoid gibi diğer daha nadir nedenler olsa da). Romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda, özellikle kadınlarda, aynı anda mitral kapak hastalığı hemen hemen her zaman mevcuttur. Sol taraflı kapak hastalıklarına ait klinik bulgular sıklıkla triküspit tutulumunu maskeler ve triküspit darlığına ait üfürüm aort veya pulmoner yetersizlik üfürümü ile karışabilir.

•

Büyük jügüler ven a dalgası ile birlikte olan yavaş y inişi triküspit darlığı düşündürür.

•

Sol taraflı kapak lezyonlarına ait klinik bulgular sıklıkla triküspit tutulumunu maskeler ve triküspit darlığına ait üfürüm aort veya pulmoner yetersizlik üfürümü ile karışabilir.

Orta Diyastolik Akım Üfürümleri Organik atriyoventriküler kapak darlığının yokluğunda, atriyoventriküler kapaklarda akımı arttıran hemen hemen her durum (mitral yetersizlik, patent duktus arteriyozus, intrakardiyak şantlar veya komplet kalp blokları gibi) kısa, orta diyastolik akım üfürümüne (fonksiyonel diyastolik üfürüm) neden olabilir (aslında üfürüm orta diyastolden daha erken başlar ama semilunar kapak yetersizliğinde görülen erken diyastolik üfürümü ile karşılaştırıldığında daha geçtir). Üfürüm belirgin S3’ten sonra başlayabilir ve her zaman presistolik güçlenme göstermez.

•

Organik atriyoventriküler kapak darlığının yokluğunda, atriyoventriküler kapaklarda akımı arttıran hemen hemen her durum (mitral yetersizlik, patent duktus arteriyozus, intrakardiyak şantlar veya komplet kalp blokları gibi) kısa, orta diyastolik akım üfürümüne (fonksiyonel diyastolik üfürüm) neden olabilir.

Devamlı Üfürümler Devamlı üfürümler artan-azalan (to and fro) üfürümlerden (kombine aort darlığı ve AR’de olduğu gibi) ayırt edilmelidir.

AR’de sistolik kısım S2’den önce azalırken örneğin patent duktus arteriyozusta görülen sürekli üfürüm tipik olarak S2’de pik yapar. Koroner arteriyovenöz fîstül, venöz hum ve rüptüre Valsalva sinüs anevrizmasına bağlı üfürümler diyastolde daha geç pik yapar. Pulmoner atrezide olduğu gibi, dilate bronşiyal damarlara bağlı üfürümler göğüs, aksilla veya sırtta herhangi bir yerde duyulabilir. Sürekli üfürüm en şiddetli olarak posteriyor toraksta duyuluyorsa, aşağıdaki durumlardan bir tanesi düşünülmelidir: 1.

2.

3.

•

Koarktasyon Pulmoner arteriyovenöz fîstül Periferal pulmoner darlık Süreklilik gösteren üfürümler artan-azalan üfürümlerden (kombine aort darlığı ve AR’de olduğu gibi) ayırt edilmelidir. AR’de sistolik kısım S2’den önce azalırken örneğin patent duktus arteriyozusta görülen sürekli üfürüm tipik olarak S2’de pik yapar.

Farklı Üfürümleri Ayırt Etmek İçin Kullanılabilecek Yatak Başı Fizyolojik Manevralar Farklı tipteki üfürümleri birbirinden ayırt etmek için yatak başında, biRCTç tane fizyolojik manevra kullanılabilir (Tablo 1.4).

Valsalva Manevrası Valsalva manevrası sağ taraflı üfürümleri sol taraflı üfürümlerden ayırt etmede yararlıdır. Aktif güç harcama evresinde, azalmış venöz dönüş ile birlikte çoğu üfürümün şiddeti azalır.

Bu kuralın iki tane önemli istisnası vardır: 1.

2.

Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatiye bağlı üfürüm tipik olarak şiddetlenir.

Mitral kapak prolapsusuna bağlı üfürüm uzayabilir (ve muhtemelen şiddetlenebilir).

Valsalva manevrasının bitirilmesinden sonra, venöz dönüşdeki ani artış ile birlikte, sağ taraflı üfürümler hemen geri gelir (bir veya iki kardiyak siklüs içinde), sol taraflı üfürümler ise biRCTç kardiyak siklüsten sonra yavaş yavaş geri gelir.

Böylece aortik ve pulmoner darlık ile aortik ve pulmoner yetersizlik birbirinden ayırt edilebilir.

Solunum Normal solunumun etkisi de sağ ve sol taraflı üfürümlerin birbirinden ayırt edilmesinde yararlıdır. Genel olarak sağ taraflı üfürümler inspirasyon ile güçlenir (en sık istisnalar triküspit yetersizliğinde görülür). Şiddetli sağ ventrikül yetmezliği olan vakalarda, sağ ventrikül, inspirasyon ile atım hacmini arttıramayabilir, böylece pulmoner veya triküspit üfürümler inspirasyon ile şiddetlenmeyebilir.

RR Siklüs Uzunluğu Farklı RR siklüs uzunlukları (atriyal fıbrilasyon veya sık prematür ventriküler kontraksiyonlarda) üfürümleri, tanısal değeri olabilen özgül şekillerde etkiler. Sistolik ejeksiyon üfürümleri (aortik veya pulmoner darlık gibi) genelde uzun siklüs uzunluğundan sonra şiddetlenirken, regürjitan üfürümler (mitral veya triküspit yetersizliği gibi) şiddetlenmez. Hipertrofık obstrüktif kardiyomiyopatiye bağlı sistolik üfürüm post-prematür ventriküler kontraksiyon atımının kontraktilitesi ile birlikte artar ama sol ventrikül çıkış yolunun obstrüksiyonu daha kötü hale geldiği için periferal arteryel nabız hacmi azalır.

Kavrama İzometrik egzersiz (kavrama gibi), sistemik kan basıncını arttırarak (ardyük) mitral ve aort yetersizliği veya ventriküler septal defekt üfürümlerini de arttırır, aort darlığına bağlı üfürümü belirgin şekilde değiştirmez ve genelde hipertroflk obstrüktif kardiyomiyopati üfürümünü azaltır.

Çömelme Ani olarak çömelme venöz dönüşte hızlı, geçici ve periferal dirençte süreklilik gösteren bir artışa neden olur. Periferal dirençteki artış mitral ve aortik yetersizlik üfürümlerini şiddetlendirebilir.

Sol ventrikül hacmi ve periferal direnç arttığı için hipertrofık obstrüktif kardiyomiyopati üfürümü yumuşar. Ayağa kalkıldığında ise, sol ventrikül hacminin ve periferal direncin azalması ile birlikte hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati üfürümü şiddetlenir.

Amil Nitrit Amil nitrit kullanımı basit, ucuz ve çoğu hastada güvenlidir (akut miyokart enfarktüsü veya kritik karotis arter darlığı

19

1 Kardiyovasküler Muayene olan hastalar haricinde, bu hastalarda mümkünse geçici bir hipotansiyondan bile kaçınılmalıdır). Amil nitrit akut sistemik vazodilatasyon aracılığı ile sistemik kan basıncında geçici (3045 saniye) bir azalmaya sebep olur, bunu refleks taşikardi ve venöz dönüş ile kardiyak atımda artış takip eder. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatiye bağlı olanlar dahil olmak üzere tüm stenotik üfürümler şiddetlenir. Mitral yetersizliğe bağlı üfürüm sol ventriküldeki ardyük azalmasına bağlı azalır (vazodilatasyon evresinde). AR’nin diyastolik üfürümü azalırken, mitral darlık üfürümü artar çünkü özellikle taşikardi fazında mitral kapaktan geçen akım artmıştır. Mitral prolapsusa bağlı sistolik üfürüm uzayabilir (sol ventrikül hacmi başlangıçta düştüğü için) ama şiddetlenmesi gerekmez çünkü sol ventrikül basınçları hacimle birlikte azalmıştır. Amil nitrit en fazla aşağıdaki çiftlerin birbirinden ayırt edilmesinde yardımcıdır (Tablo 1.4 ve 1.5): 1.

2.

3.

4.

5.

Küçük ventriküler septal defekt (üfürüm azalır) ve pulmoner darlık (üfürüm artar).

Aort darlığı (artar) ve mitral yetersizlik (azalır) AR (azalır) ve mitral darlık (artar) AR (azalır) ve pulmoner yetersizlik (artar) Mitral yetersizlik (azalır) ve triküspit yetersizlik (artar).

•

Valsalva manevrasının bitirilmesinden sonra, venöz dönüşdeki ani artış ile birlikte, sağ taraflı üfürümler hemen geri gelir (bir veya iki kardiyak siklüs içinde), sol taraflı üfürümler ise birkaç kardiyak siklüsten sonra yavaş yavaş geri gelir.

•

Sistolik ejeksiyon üfürümleri (aortik veya pulmoner darlık gibi) genelde uzun siklüs uzunluğundan sonra şiddetlenirken, regürjitan üfürümler (mitral veya triküspit yetersizliği gibi) şiddetlenmez.

•

Amil nitrit, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatiye bağlı olanlar da dahil olmak üzere tüm stenotik üfürümleri şiddetlendirir.

Diğer Mammariyal üfürüm sürekli olabilir ve patent duktus arteriyozusu taklit edebilir. Steteskopun yanına parmakla basınç uygulanarak yok edilebilir. Masum venöz humlar en şiddetli boyunda duyulur ama prekordiyuma da yayılabilir ve patent duktus arteriyozus veya atriyoventriküler fistül ile karışabilir.

Venöz hum otururken veya ayakta iken en şiddetli duyulur.

Boynun hareketi veya jügüler vene uygulanan kompresyon üfürümün şiddetini etkiler.

•

Masum venöz humlar en şiddetli olarak boyunda duyulur ama prekordiyuma da yayılabilir ve patent duktus arteriyozus veya atriyoventriküler fîstül ile karışabilir.

•

Venöz hum üfürümü değişkendir, en yüksek otururken veya ayakta iken şiddetli duyulur, yatarken azalır.

Kısaltmalar A2 AR ASD LA LV M1 OS P2 PDA RV S1 S2 S3 S4 T1 VSD

İkinci kalp sesinin aortik komponenti Aortik yetersizlik Atriyal septal defekt Sol atriyum Sol ventrikül İlk kalp sesinin mitral komponenti Açılma sesi İkinci kalp sesinin pulmoner komponenti Patent duktus arteriyozus Sağ ventrikül İlk kalp sesi İkinci kalp sesi Üçüncü kalp sesi Dördüncü kalp sesi İlk kalp sesinin triküspit komponenti Ventriküler septal defekt