Mi Pediatra y Familia

¡PIONEROS EN PUBLICACIONES SOBRE SALUD INFANTIL EN PUERTO RICO!

AÑO 7 • 2016

Dermatitis atópica infantil Prevención y Tratamiento

Dolor e infecciones de oído en niños

Importancia de un diagnóstico preciso

Trasplante de Hígado Pediátrico

DIABETES

criterios de diagnóstico en niños y adolescentes

p.06 Revista oficial de la convención de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica de Puerto Rico

CONTENIDO Nuestros Especialistas José Cordero, M.D., MPH

Patel Distinguished Professor of Public Health Chair, Department of Epidemiology and Biostatistics College of Public Health University of Georgia

Lelis L. Nazario , M.D.

VicePresidenta del Capítulo de Psiquiatría de Niños y Adolescentes del Colegio de Médicos Cirujanos de PR , Delegada Alterna de la APA (American Psychiatric Association en PR)

06

Trasplante de Hígado Pediátrico

12

Diabetes en niños y adolescentes: ¿Dónde estamos hoy?

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El sueño infantil. Fases y etapas del sueño

22

Infecciones de oído en los niños

27

Dermatitis Atópica

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Bebés y Familia

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Mi Pediatra y Familia

Grupo Editorial Editor Jefe: Orlando Brinn, MD Editora Mi Pediatra Clínico: Wihelma Echevarría Cortés, M.D. Editor Asociado: José Santiago, MD

: Ileana Santiago Álvarez Laila Paloma Lugo Hernández DIRECTOR FUNDADOR: Pedro Carlos Lugo Hernández DISEÑADORA GRÁFICA: Natalia Zoé Rivera Torres CONTABILIDAD: Julio J. Soto Florido DISTRIBUCIÓN GENERAL: Servicio del Correo Postal PRIMER OFICIAL EJECUTIVO (CEO)

Daisy Quirós, M.D. VicePresidenta de Educación Médica del Colegio de Médicos Cirujanos de P.R./ Tesorera Academia Médica del Sur

José Santiago, M.D. Gastroenterólogo Pediátrico

Dra. Ines Esquilin Infectóloga Pediátrica

Wihelma Echevarría Cortés, M.D. Gastroenteróloga Pediátrica

Jorge A Rosario Mulinelli, M.D. Presidente AGHPPR

Carlos Camacho, M.D. Gastroenterólogo y Hepatólogo Pediatrico

Ana Cristina Toro, M.D. Oftalmóloga

Félix Colón, M.D. Neumólogo Pediátrico

Enrique Segura, M.D. Ginecólogo

Lcda. Edithmar Gustavo Nutricionista

Ventas y Servicios Generales: 787-848-3333 Mi Pediatra y Familia tiene como política corregir y aclarar cualquier dato incorrecto que pueda ser publicado. Los autores de los artículos tienen completa responsabilidad sobre el contenido de los mismos. Las fotos que acompañan los artículos médicos, clínicos y de los profesionales de la salud pertenecen a fuentes confiables. Sin embargo, las fotos que aparecen en la sección Bebés y Familia son responsabilidad absoluta de los lectores que las envían a nuestra redacción. Si usted desea hacer cualquier aclaración nos puede llamar al 787.848.3333, por fax al 787848-2300 o correo electrónico a mpf@editorialmundo.com. Mi Pediatra y Familia tiene como política la educación a toda la ciudadanía por lo que autorizamos el uso de los artículos que le pertenecen a Mi Pediatra y Familia siempre que el propósito sea uno educativo y de prevención y que se mencione a Mi Pediatra y Familia como fuente del mismo.

VICE-PRESIDENTA:

grupo editorial MUNDO SOMOS CIENCIA

Mi Pediatra y Familia 3

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Muir Muir 1.

A.Muir A. Precocious Precocious A. Precocious puberty. puberty. puberty.

Pediatr Pediatr Pediatr Rev. Rev. 2006;27:373-381.

2006;27:373-381.

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2.2.

Precocious Precocious 2. Precocious puberty. puberty. puberty.

Mayo Mayo Clinic Mayo Clinic Web Clinic Web site.

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Accessed Accessed Accessed January January January 31, 31, 2014.

2014.

31, 2014. ©2015 ©2015 ©2015 AbbVie AbbVie AbbVie Inc. Inc.North Inc. North Chicago, North Chicago, Chicago, IL IL 60064 60064 IL 60064 3410-1699910 3410-1699910 3410-1699910 April April 2015 2015 April Printed 2015 Printed Printed in in Puerto Puerto in Puerto Rico Rico Rico

editorial Monitorización y evaluación del desarrollo de nuestros pacientes Ser Pediatra es compromiso con la salud de nuestros pacientes y la tranquilidad de su familia.

De acuerdo al Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) a los niños con necesidades de atención médica especial se les debe hacer una monitorización y evaluación al igual que a los niños que no tienen estas necesidades. Vigilar un desarrollo saludable significa estar pendiente de su bienestar físico, mental, social y emocional.

Las consultas pediátricas de rutina hacen posible que los pediatras tengamos contacto regular con los niños llevando un registro y monitoreando su salud y desarrollo a través de evaluaciones periódicas. La evaluación del desarrollo es una prueba corta Orlando Brinn M.D. Editor Jefe de la Revista Mi Pediatra y Familia para saber si un niño está aprendiendo las destrezas básicas a su debido tiempo o Pasado Presidente de la Asociación de Médicos si presenta retrasos. La evaluación del desarrollo también la pueden realizar otros Pediatras de la Región Oeste (AMPRO) profesionales en entornos médicos, comunitarios y escolares.

Durante este examen, el médico puede hacerle preguntas a los padres o hablar y jugar con el niño para ver cómo se comporta, aprende, juega, habla y se mueve. Un retraso en cualquiera de estas áreas podría ser signo de un problema.

La Academia Americana de Pediatría recomienda que todos los niños sean examinados para detectar retrasos del desarrollo y discapacidades durante las visitas regulares al pediatra a los 9 meses, 18 meses y los 24 o 30 meses Puede que sea necesario realizar evaluaciones complementarias si el niño tiene un riesgo alto de presentar problemas del desarrollo debido a que fue prematuro, nació con bajo peso o por otros motivos.

Si en los chequeos de rutina el médico de su niño no realiza este tipo de evaluaciones del desarrollo, pídale que las haga. Todos somos un equipo en el cuidado de la salud infantil.

Que Dios les bendiga.

Hasta la próxima,

mpf@editorialmundo.com

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SUPLEMENTO de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica de Puerto Rico

Trasplante de Hígado Pediátrico Por: Leonardo R. Hormaza, MD

Gastroenterólogo Pediátrico Presidente Entrante de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica

“Las indicaciones para trasplante de hígado en niños van desde fallo hepático agudo, condiciones crónicas hepáticas, y tumores. La indicación más común es atresia biliar que compone más de un 30 por ciento de los casos” Introducción El fallo hepático agudo o crónico es una condición seria donde el riesgo de muerte es alto. Depende de la causa, las alternativas pueden variar desde la remoción del insulto, antídotos, antibióticos o antivirales; antiinflamatorios, o en algunos casos trasplante de hígado. En las últimas décadas cambios en las técnicas de cirugía, menos tiempo de espera, mejores medicinas de inmunosupresión y nuevos tratamientos de complicaciones post operatorias han convertido el trasplante de hígado en una alternativa mucho más segura.

Historia El primer trasplante de hígado en niños fue intentado por el doctor Thomas Starlz en la cuidad de Denver en 1963, sin muy buenos resultados y no fue hasta el 1967 que un paciente vivió más de una año luego de ser trasplantado. La mayoría de las muertes se debían a rechazo del hígado ajeno por el cuerpo y no fue hasta el 1979 cuando se descubrió la ciclosporina como agente inmunosupresor que empezamos a ver mejores resultados con los trasplantes. A consecuencia de estos mejores resultados en 1983 el Instituto Nacional de la Salud 6 Mi Pediatra y Familia

estableció el trasplante como una alternativa aceptable y definitiva para fallo hepático. A causa de la poca disponibilidad de hígados de tamaños pequeños para estos niños se trataron diferentes técnicas quirúrgicas y no fue hasta 1984 que los doctores Bismuth y Houssin lograron el primer trasplante utilizando solo una porción del hígado y descartando el resto.

En el año 1990 el doctor Strong logró el primer trasplante exitoso de donación viva utilizando un pedazo de hígado extraído de la madre hacia un hijo. Desde el año 1988 se han trasplantado 15,569 niños o un promedio de más de 500 por año.

“Durante toda la vida el paciente estará riesgo a rechazo agudo y más de un 50% de los pacientes tendrán al menos un episodio”

SUPLEMENTO de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica de Puerto Rico

Trasplante de hígado entre vivos Infografía realizada con datos del Boston Children’s Hospital y de la Clínica de la Universidad de Navarra. La misma fue realizada por el equipo periodístico de la revista Mi Pediatra y Familia.

La técnica habitual La forma del Hígado es muy variable, pero la proporción de pesos entre derecho e izquierdo suele ser de 60/40.

Se puede trasplantar el lóbulo derecho o el izquierdo Requisitos para que receptor y donante no tengan problemas

40% Lóbulo derecho

Lóbulo izquierdo

Derecho

Izquierdo

40%

Si se cumplen los requisitos, el hígado crece hasta alcanzar un tamaño normal en ambos.

60%

60% Donante El donante debe conservar más de un 30% de su hígado.

Receptor El injerto recibido tiene que suponer al menos un 0.6- 0.8% del peso del receptor.

“Debido a la escasez de órganos disponibles los hepatólogos deben saber identificar quienes verdaderamente se beneficiarán de ser trasplantados versus aquellos que no tendrían ninguna mejoría con este tratamiento” Indicaciones y contraindicaciones Las indicaciones para trasplante de hígado en niños van desde fallo hepático agudo, condiciones crónicas hepáticas, y tumores. La indicación más común es atresia biliar que compone más de un 30 por ciento de los casos. Esto seguido por condiciones metabólicas/ genéticas, fallo hepático agudo, cirrosis y tumores. Cuando referir a un paciente para evaluación de trasplante?; depende de la causa y se puede dividir en emergente, urgente o anticipado. Casos de fallo hepático agudo usualmente son emergentes ya que conllevan un alto nivel de mortalidad y daño cerebral, si no es tratado a tiempo. La mayoría

de los casos metabólicos y/o genéticos se consideran urgentes ya que pueden tener secuelas neurológicas. El resto de los casos de condiciones crónicas de hígado se van refiriendo según este vaya desarrollando complicaciones esperadas de la cirrosis.

Debido a la escasez de órganos disponibles los hepatólogos deben saber identificar quienes verdaderamente se beneficiarán de ser trasplantados versus aquellos que no tendrían ninguna mejoría con este tratamiento. Para poder ayudar al médico se han creado guías que definen contraindicaciones absolutas y relativas a trasplante.

Las contraindicaciones absolutas son aquellas que consistentemente

terminan en resultados pobres para el paciente. Estas contraindicaciones incluyen; malignidades extra-hepáticas, malignidades hepáticas con invasión sistémica, infecciones activas no controladas, condiciones mitocondriales, específicamente Niemann Pick tipo C, e hipertensión porto-pulmonar severa.

Contraindicaciones relativas constan de situaciones o condiciones que pueden llevar a resultados pobres pero que son potencialmente corregibles. Estas incluyen carcinoma hepato-celular con invasión venosa, problemas sociales o psicológicos, especialmente de adherencia a medicamentos y limfohistiocitosis hemofagocitica.

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SUPLEMENTO de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica de Puerto Rico

Complicaciones Las complicaciones post trasplantes son variadas y dependen mucho de el tiempo que ha trascurrido desde la cirugía. En las primeras horas o días las complicaciones más comunes son quirúrgicas. Estas incluyen trombosis de la arteria hepática y estrecheces de los ductos biliares.

Los primeros meses post trasplante es una época de alta inmunosupresión. Por lo tanto el paciente está más a riesgo de contraer infecciones tanto virales, bacterianas o por hongos. Ya pasado los años empezamos a ver los efectos secundarios de los medicamentos, especialmente daño a los riñones. Durante toda la vida el paciente estará riesgo a rechazo agudo y más de un 50% de los pacientes tendrán al menos un episodio. En la mayoría de los casos responde a esteroides y un aumento en la inmunosupresión. Rechazo crónico es un poco más complicado ya que no existen buenos tratamientos.

Las cirugías de trasplante también se dividen en órgano completo o dividido. Hay varias maneras de dividir el hígado exitosamente. Estas incluyen el lóbulo derecho (segmentos 5, 6, 7,8), lóbulo izquierdo (segmentos 2, 3,4) y el segmento lateral izquierdo (segmentos 2,3) ver figura.

Tipos de cirugía Los tipos de cirugía utilizadas para trasplante se pueden dividir en tipo de órgano usado; completo versus dividido y tipo de donante utilizado; vivo versus fallecido. Cada tipo de cirugía tiene sus ventajas o desventajas. La ventaja de donante fallecido es que tienes la oportunidad de recibir un órgano completo pero esto depende de la disponibilidad de donantes de edades y pesos similares.

Esta situación que es idónea no siempre ocurre. La otra gran ventaja es que no pones a riesgo a ningún donante vivo de cualquier complicación de este tipo de cirugía. La desventaja principal es que recibir un órgano de alguien fallecido depende de la posición en la lista del trasplante; esta posición se basa en la severidad de la condición del paciente. Por lo tanto, el niño no está en la condición más estable a la hora de recibir algún órgano.

El otro tipo de alternativo es la del donante vivo; la ventaja primordial es que el trasplante se puede planear con tiempo y no hay que esperar a que el paciente este tan enfermo; sino que el paciente se puede trasplantar estando más saludable. Las desventajas incluyen que se pone a riesgo a una segunda persona (el donante) y que no se puede recibir un órgano completo.

Los avances recientes han hecho todas estas cirugías iguales de eficaces y la sobrevivencia a largo plazo casi idénticas. Por lo tanto; el tipo de cirugía escogido muchas veces depende de la disponibilidad de órganos en su área.

Conclusión El trasplante de hígado en niños es una alternativa segura y eficaz para condiciones agudas y crónicas de hígado, donde otros tratamientos no están disponibles o no han sido eficaces. La sobrevivencia ya pasa un 90% a un año y más de un 80% a 5 años. Ya existen varias alternativas quirúrgicas que hacen que rindan más la cantidad de órganos disponibles en nuestra nación americana.

Las complicaciones post trasplante ya son reconocidas y para la mayoría existe tratamiento. El futuro de la hepatología de trasplante se basa en mejorar la sobrevivencia a largo plazo, mejorar la calidad de vida de estos pacientes, la inducción de tolerancia (no tener que usar inmunosupresión), la prevención de los riesgos asociados con décadas de inmunosupresión y la prevención de fibrosis del hígado.

“Las cirugías de trasplante también se dividen en órgano completo o dividido. Hay varias maneras de dividir el hígado exitosamente.

Estas incluyen el lóbulo derecho (segmentos 5, 6, 7,8), lóbulo izquierdo (segmentos 2, 3,4) y el segmento lateral izquierdo (segmentos 2,3)” 8 Mi Pediatra y Familia

SUPLEMENTO de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica de Puerto Rico

Esofagitis eosinofílica en la Población Pediátrica Por: Carlos A. Camacho MD Gastroenterólogo Pediátrico

¿Qué es?

La esofagitis eosinofílica (EE) es el resultado de la inflamación del esófago por eosinófilos, un tipo de célula blanca que participan en la inmunidad frente a ciertas infecciones y en muchas enfermedades alérgicas, como en el asma bronquial. El esófago es un conducto muscular que permite el paso de los alimento desde la faringe hasta el estómago mediante su movimiento. Cuando este se inflama, su función se altera, apareciendo diferentes síntomas que reflejan su funcionamiento anormal.

La EE se diagnostica principalmente en niños y en adultos jóvenes, que con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia, como asma, rinitis, conjuntivitis, sensibilización a alimentos o a pólenes, etc. Estas razones apoyan la idea de que la EE es un problema de origen alérgico, y también el hecho de que algunos pacientes controlan la enfermedad evitando la exposición a sustancias a las que están sensibilizados.

Aunque es una enfermedad poco habitual, la frecuencia de la EE está aumentando en muchos países desarrollados; las razones no están claras, pero se conoce que todos los tipos de alergias son ahora más frecuentes que en las generaciones pasadas.

¿Qué síntomas produce?

Las manifestaciones son muy variadas, pudiendo ser diferentes entre distintos pacientes y en las distintas edades. Algunos pacientes presentan síntomas de manera constante, y en otros aparecen de modo intermitente o de forma estacional: En los niños más pequeños los vómitos y el rechazo al alimento son muy frecuentes.

La pérdida de peso y la falta de crecimiento también se presentan en la infancia.

La disfagia o dificultad para tragar predomina en los pacientes de más edad.

Los atragantamientos de alimento (en los que se nota que el alimento se atasca completamente tras la garganta) muchas veces pueden requerir una endoscopia urgente.

Síntomas de reflujo de ácido, como ardores, que no desaparecen con medicamentos que suprimen la producción de ácido en el estómago.

En algunos casos, dolor torácico o abdominal. ¿Cómo se diagnostica?

La sospecha de EE a partir de unos síntomas compatibles precisa necesariamente la realización de una endoscopia durante la cual se tomarán unas pequeñas muestras de tejido, cuyo análisis al microscopio mostrará los abundantes eosinófilos característicos de la enfermedad. La biopsia es imprescindible porque la simple apariencia del esófago no permite asegurar el diagnóstico, e incluso este puede parecer normal. En algunos casos dudosos se pueden necesitar otras

exploraciones para distinguir la EE de otras enfermedades. Las endoscopias pueden ser necesarias también en el seguimiento y para comprobar la respuesta al tratamiento.

Tras el diagnóstico es importante que el paciente también sea estudiado por un médico especialista en alergias, quien realizará distintos análisis y pruebas cutá-neas, para tratar de identificar qué alimentos, pólenes u otras sustancias pueden ser los responsables o estar relacionados con la enfermedad.

¿Cómo se trata la esofagitis eosinofílica?

La EE, al igual que la mayoría de las alergias, requieren distintas formas de tratamiento es una enfermedad crónica; por este motivo durante periodos variables de tiempo: parece idóneo que el paciente sea estudiado -Tratamientos dietéticos. Muchos de y tratado conjuntamente por los especialistas los pacientes niños y adultos responden de Aparato Digestivo y el alergólogo o satisfactoriamente a la eliminación en la dieta inmunólogo. En algunos casos en los que se de aquellos alimentos que dan resultados demuestra relación con alergias a alimentos "positivos" en las pruebas alérgicas. En el puede ser necesaria la colaboración de un caso de niños pequeños con indicios de especialista en nutrición. desnutrición pueden ser necesarias dietas Los síntomas en los niños muy pequeños elementales, en las que se han eliminado las a veces se pueden resolver en los primeros proteínas, y carecen de capacidad alérgica. años de vida, especialmente si en ellos se -Medicamentos. Aunque no existen implican 1 ó 2 alimentos. En los restantes medicaciones específicamente aprobadas casos, la enfermedad parece persistir a lo para el tratamiento de la EE, distintos largo de muchos años. Por este motivo, se fármacos empleados en el tratamiento

de otras alergias (especialmente en el asma) son también eficaces en esta enfermedad. Los corticoides se emplean principalmente en uso tópico (como fluticasona o beclometasona), empleados para el asma y que se administran como aerosoles que deben ser aplicados sobre la lengua y tragados. Son fármacos seguros que carecen de muchos de los efectos adversos de otros corticoides. El montelukast se administra en comprimidos y parece muy seguro empleado durante periodos largos de tiempo. En algunos pacientes también se ha empleado el cromoglicato. Se están estudiando otras alternativas nuevas.

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SUPLEMENTO de la Asociación de Gastroenterología y Hepatología Pediátrica de Puerto Rico

Reflujo Gastroesofágico Por: Dra. Rosalyn Díaz Crescioni Gastroenteróloga Pediátrica Certificada en Pediatría y Gastroenterología Pediátrica

A

menudo los adultos pensamos en el reflujo gastroesofágico que nos provocan ciertas comidas pero a veces se nos olvida que nuestros niños también pueden padecer de esta condición. Reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el movimiento involuntario de la comida o jugos gástricos del estómago al esófago que es el tubo que conecta la boca al estómago.

Ocurre en todas las edades y en la mayoría de los casos es un episodio breve y sin síntomas. RGE se convierte en enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) cuando hay más episodios de los esperados para la edad y/o cuando está asociado a síntomas y complicaciones. Hasta un 10% de los adultos, 7% de infantes y 2-8% de los niños padecen de ERGE.

Niños y Adolescentes En niños más grandes y adolescentes vemos síntomas parecidos a los de los adultos.

Presentan buches, dolor de pecho, nauseas, vómitos, dolor abdominal, y dificultad al comer y tragar. RGE se presenta cuando se relaja el músculo al final del esófago (esfínter esofágico inferior) que previene que la comida suba del estómago al esófago o cuando aumenta la presión en el abdomen.

La cafeína, como en el café, chocolate, té y refrescos, salsas de tomate, ajo, cebolla, comidas fritas y cítricos empeoran los síntomas de reflujo en algunas personas.

Infantes En infantes el reflujo se presenta con buches, vómitos, irritabilidad y en ocasiones dificultad al tomar leche. Dos de cada 3 infantes tiene RGE con el pico de los síntomas siendo a los 4 meses de edad. Ya para el primer año de vida sólo 1 de cada 10 bebes van a seguir padeciendo de la enfermedad.

Por lo tanto, el curso natural de RGE es que mejora con el tiempo sin ninguna intervención y solamente con el crecimiento del niño y la maduración del sistema gastrointestinal. Es bien importante explicarle a los padres que un infante que tiene buches pero que no está irritable, y come y gana peso adecuadamente según las curvas de crecimiento, no tiene enfermedad de reflujo gastroesofágico.

Vómitos severos o biliosos (color verde), falla en crecimiento, síntomas respiratorios, rash, y diarrea con sangre son algunos de los

Comidas más pequeñas y frecuentes, elevar el espaldar de la cama, evitar el cigarillo y alcohol, perder peso si está sobrepeso y comer al menos 3 horas antes de irse a dormir ayuda a disminuir los síntomas de reflujo. En aquellos casos en que modificaciones en dieta y estilo de vida no son suficientes para aliviar los síntomas de reflujo, se debe comenzar tratamiento con medicamentos antiácidos.

Es importante recibir tratamiento apropiado para así evitar complicaciones como irritación severa del esófago, estrechez del esófago e incluso cáncer en algunos casos.

“En aquellos casos en que modificaciones en dieta y estilo de vida no son suficientes para aliviar los síntomas de reflujo, se debe comenzar tratamiento con medicamentos antiácidos” 10 Mi Pediatra y Familia

síntomas que nos deben preocupar y ameritan una evaluación de otras posibles condiciones.

En aquellos casos en que el reflujo provoca irritabilidad en el infante, se debe considera tratamiento con un medicamento antiácido para disminuir la irritación causada por el reflujo ácido. El uso de espesantes de fórmula como lo es el cereal en algunos casos podría disminuir el número de buches que tiene el infante pero ésto probablemente no es clínicamente significativo ya que no hay nada que evite que el reflujo siga subiendo hasta el esófago aunque no se vea afuera en forma de buche. Por otro lado con los espesantes nos corremos el riesgo de sobrealimentar, provocar síntomas como ronquido, y alterar la composición calórica de la fórmula provocando un desbalance nutricional.

Evaluación RGE se diagnostica usualmente con el historial médico pero aquellos casos en que el diagnóstico no es tan claro y/o se sospecha que puedan haber complicaciones de la enfermedad, se pueden realizar estudios radiográficos de contraste para evaluar la anatomía, y/o endoscopías en donde se pueden tomar biopsias y analizar el tejido a nivel microscópico.

Reflujo gastroesofágico es una condición reconocida por muchos adultos pero en ocasiones no identificada como posible causa de malestar abdominal en los niños y que podría tener un impacto en la alimentación y bienestar del niño. El hecho de que esta enfermedad sea tan común no significa que debemos conformarnos con padecerla, sino que debemos tratarla apropiadamente para así evitar posibles complicaciones y mejorar la calidad de vida de nuestros niños.

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Diabetes en niños y adolescentes: ¿Dónde estamos hoy?

Por: Francisco Nieves Rivera, MD, FAAP Catedrático, UPR

E

n 1921 el médico Canadiense Frederick Banting y su estudiante Charles Best aislaron la insulina cambiando así el curso de la historia para beneficio del paciente con diabetes.

Aunque esto tuvo un impacto positivo de inmediato en la sobrevida del paciente, complicaciones a largo plazo microvasculares y macrovasculares fueron posteriormente identificadas.

La prevención del desarrollo de estas complicaciones crónicas son en gran medida foco de investigación y búsqueda de nuevas metodologías de tratamientos, en bienestar del paciente con DM1.

Los criterios diagnósticos de DM1 incluyen: nivel de glucosa en sangre de 126 mg/dl ó más; nivel de glucosa en sangre dos horas después de consumir glucola de 200 mg/dl ó más; hemoglobina glucosilada A1c de 6.5% ó más; o un nivel de glucosa tomado al azar de 200 mg/dl ó más usualmente acompañado de poliuria y polidipsia, polifagia con o sin pérdida de peso (ver Tabla).

Hoy día se reconoce que un 75% de todos los casos de diabetes tipo 1 (DM1) son diagnosticados en individuos antes de cumplir los 18 años de edad1. La DM1 ocurre por una destrucción autoinmune de la célula ßeta (ß) lo cual lleva a una deficiencia absoluta de insulina.

Por otro lado, la diabetes tipo 2 (DM2) ocurre por una disminución progresiva en la secreción de insulina concomitantemente con un estado de resistencia a la insulina. Los paradigmas tradicionales en donde se pensaba que la DM2 era exclusiva de adultos y la DM1 de los niños ya no son ciertos toda vez que ambas diabetes ocurren en ambos cohortes. Aunque DM1 no es una enfermedad hereditaria como tal, se sabe que marcadores cercanos a antígenos de histocompatibilidad (HLA) están estrechamente vinculados a un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad. Estos son HLADR3 y HDLADR4. La DM1 contrario a otras enfermedades autoinmunes afecta ambos sexos ha igual frecuencia. A nivel mundial la aparición de DM1 continúa en aumento. Con certeza no sabemos que da inicio a que la predisposición de desarrollar la enfermedad se ponga de manifiesto. Se postulan agentes infecciosos entre otros. El resultado final es una respuesta autoinmune y destrucción progresiva de la célula que produce insulina (ver Figura 1).

12 Mi Pediatra y Familia

Tabla 1. Criterios para diagnóstico de Diabetes HbA1c ≥ 6.5% (donde fue llevado a cabo en un laboratorio usando un método que es certificado por la National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) y estandarizado y evaluado por el Diabetes Complications and Control Trial)* ó Nivel de la Glucosa Plasmática en ayuna ≥ 126 mg/dL (en donde ayuna es definido en consumo no calórico por un mínimo de 8 horas)* ó 1-hora de lectura oral de prueba de tolerancia de glucosa ≥200 mg/dL (en donde fue llevado a cabo descrito por la World Health Organization, usando una carga de glucosa que contiene el equivalente de 75g de glucosa anhidra disuelto en agua o 1.75 g/kg de masa corporal es <18 kg)* ó Nivel al azar de Glucosa Plasmática ≥ 200mg/ dL en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia.

Tomado de la Asociación Americana de la Diabetes.

Standards of medical care in diabetes*2011. Diabetes Care. 2011;34 (Suppl 1):S11-S61. (18) *En ausencia indiscutible de hiperglucemia, el resultado debe ser confirmado al repetirse la prueba.

HbA1c: Hemoglobina glucosilada.

Figura 1. Fases de la DM1 % de células beta 100%

Fase de luna de miel

20%

1

2

3

4

5

Tiempo de evolución Predisposición genetica (HLA) Inmunidad cellular Inmunidad humoral (Acs, SIV patológica) SOG alterada Diabetes clínica (<péptido C)

Al presente se ha identificado 5 marcadores comercialmente disponibles que están presentes en la mayoría de los pacientes al momento de su diagnóstico. Estos son: anticuerpos contra Islotes de Langherhans, contra la decarboxilasa del ácido glutámico, contra insulina, contra el antígeno del Islote #2 y el anticuerpo en contra del transportador de zinc #82. Los síntomas de la diabetes aparecen cuando 85% de la masa de células ß desaparece.

Hasta muy recientemente se pensó que las células ß no poseían capacidad regenerativa.

Sin embargo, la evidencia científica muestra que sí existe una cierta capacidad regenerativa, pero que es obliterada por la abrumadora respuesta autoinmune que culmina con una destrucción total de células ß. De hecho, avances recientes utilizando la vacuna del Bacillus Calmette-Guérin en pacientes que han tenido DM1 por años, arrojan luz en favor de una posible cura de la enfermedad3.

Los investigadores encontraron un aumento indirecto en la capacidad de producir insulina en pacientes con DM1 cuando observaron niveles de péptido C –que se concentra normalmente en cantidades equimolares con insulina– trás la administración de la vacuna de BCG.

En síntesis, el BCG parece poner freno al avance del proceso autoinmune en DM1 estimulando el factor necrótico tisular (TNF), que a su vez mata selectivamente las células responsables de causar la enfermedad y de esta forma permite regeneración de la célula ß. Mientras se recoge la evidencia científica en favor de una cura para la DM1 se continúan desarrollando metodologías alternas

en la administración de insulinas así como dispositivos integrados de medición continua del nivel de glucosa acercándonos cada día más a un páncreas artificial. La DM1 está cobijada por leyes federales como discapacidad. Esto hace que centros de cuidos y escuelas que reciben asistencia federal vengan obligados a proveer de acomodo razonable, así como cumplir con un plan de manejo individualizado.

Recientemente se legisló localmente sobre este aspecto en PR - Ley #199 de 4 de diciembre de 2015: Ley para la atención de los estudiantes con DM1 y DM2 en las instituciones escolares públicas y privadas de PR. Esto fue un paso en afirmativo sobre los derechos de esta población. Aún queda terreno por atender como son los costos asociados al cuidado óptimo de la enfermedad y proveer de apoyo en los aspectos psicológicos de la enfermedad a pacientes y sus cuidadores.

“ La DM1 está cobijada por leyes federales como discapacidad. Esto hace que centros de cuidos que reciben asistencia federal se obliguen a dar acomodo razonable”

Referencias:

Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016, p.S86.

Gregory JM, Moore DJ, Simmons JH. Type 1 diabetes mellitus. Pediatrics in Review 2013;34; 203-215.

Faustman DL, Wang L, Okubo Y et al. Plos One. August 2012, volumen 7, issue 8, e42756.

Mi Pediatra y Familia 13

IMPORTANT SAFETY INFORMATION FOR HUMIRA® (adalimumab)1 SERIOUS INFECTIONS Patients treated with HUMIRA are at increased risk for developing serious infections that may lead to hospitalization or death. Most patients who developed these infections were taking concomitant immunosuppressants such as methotrexate or corticosteroids.

Discontinue HUMIRA if a patient develops a serious infection or sepsis.

Reported infections include: • Active tuberculosis (TB), including reactivation of latent TB. Patients with TB have frequently presented with disseminated or extrapulmonary disease.

Test patients for latent TB before HUMIRA use and during therapy. Initiate treatment for latent TB prior to HUMIRA use.

• Invasive fungal infections, including histoplasmosis, coccidioidomycosis, candidiasis, aspergillosis, blastomycosis, and pneumocystosis. Patients with histoplasmosis or other invasive fungal infections may present with disseminated, rather than localized, disease. Antigen and antibody testing for histoplasmosis may be negative in some patients with active infection. Consider empiric anti-fungal therapy in patients at risk for invasive fungal infections who develop severe systemic illness.

• Bacterial, viral, and other infections due to opportunistic pathogens, including Legionella and Listeria.

Carefully consider the risks and benefits of treatment with HUMIRA prior to initiating therapy in patients with chronic or recurrent infection. Monitor patients closely for the development of signs and symptoms of infection during and after treatment with HUMIRA, including the possible development of TB in patients who tested negative for latent TB infection prior to initiating therapy.

• Do not start HUMIRA in patients with an active infection, including localized infections.

• Patients older than 65 years, patients with co-morbid conditions, and/or patients taking concomitant immunosuppressants may be at greater risk of infection.

• Consider the risks and benefits of treatment in patients with chronic or recurrent infection or with underlying conditions which may predispose them to infection, patients who have been exposed to TB, patients with a history of opportunistic infection, or patients who have resided or traveled in regions where TB or mycoses are endemic.

• Patients who develop a new infection should undergo a prompt and complete diagnostic workup, and appropriate antimicrobial therapy should be initiated.

• Drug interactions with biologic products: A higher rate of serious infections has been observed in rheumatoid arthritis patients treated with rituximab who received subsequent treatment with a TNF blocker.

©2015 AbbVie Inc.

Concurrent use of HUMIRA with biologic DMARDs (e.g., anakinra or abatacept) or other TNF blockers is not recommended based on the possible increased risk for infections and other potential pharmacological interactions.

MALIGNANCY Lymphoma and other malignancies, some fatal, have been reported in children and adolescent patients treated with TNF blockers, including HUMIRA. Postmarketing cases of hepatosplenic T-cell lymphoma (HSTCL), a rare type of T-cell lymphoma, have been reported in patients treated with TNF blockers, including HUMIRA. These cases have had a very aggressive disease course and have been fatal. The majority of reported TNF blocker cases have occurred in patients with Crohn’s disease or ulcerative colitis and the majority were in adolescent and young adult males. Almost all of these patients had received treatment with azathioprine or 6-mercaptopurine concomitantly with a TNF blocker at or prior to diagnosis. It is uncertain whether the occurrence of HSTCL is related to use of a TNF blocker or a TNF blocker in combination with these other immunosuppressants.

• Consider the risks and benefits of HUMIRA treatment prior to initiating or continuing therapy in a patient with known malignancy.

• More cases of malignancies were observed among HUMIRA-treated patients compared to control patients in clinical trials.

• Non-melanoma skin cancer (NMSC) has been reported during clinical trials for HUMIRAtreated patients. Examine all patients, particularly those with a history of prolonged immunosuppressant or PUVA therapy, for the presence of NMSC prior to and during treatment with HUMIRA. • In HUMIRA clinical trials, there was an approximate 3-fold higher rate of lymphoma than expected in the general U.S. population.

Patients with chronic inflammatory diseases, particularly those with highly active disease and/or chronic exposure to immunosuppressant therapies, may be at higher risk of lymphoma than the general population, even in the absence of TNF blockers.

• Postmarketing cases of acute and chronic leukemia were reported with TNF blocker use. Approximately half of the postmarketing cases of malignancies in children, adolescents, and young adults receiving TNF blockers were lymphomas; other cases included rare malignancies associated with immunosuppression and malignancies not usually observed in children and adolescents.

HEPATITIS B VIRUS REACTIVATION • Use of TNF blockers, including HUMIRA, may increase the risk of reactivation of hepatitis B virus (HBV) in patients who are chronic carriers.

Some cases have been fatal.

• Evaluate patients at risk for HBV infection for prior evidence of HBV infection before initiating TNF blocker therapy.

• Exercise caution in patients who are carriers of HBV and monitor them during and after treatment with HUMIRA. • Discontinue HUMIRA and begin antiviral therapy in patients who develop HBV reactivation.

• Exercise caution when considering resumption of HUMIRA therapy after appropriate treatment for HBV. NEUROLOGIC REACTIONS • TNF blockers, including HUMIRA, have been associated in rare cases with new onset or exacerbation of central nervous system and peripheral demyelinating diseases, including multiple sclerosis, optic neuritis, and GuillainBarré syndrome.

• Exercise caution when considering HUMIRA for patients with these disorders.

HEMATOLOGIC REACTIONS • Rare reports of pancytopenia, including aplastic anemia, have been reported with TNF blockers. Medically significant cytopenia (e.g., thrombocytopenia, leukopenia) has been infrequently reported with HUMIRA. • Consider stopping HUMIRA in patients with significant hematologic abnormalities.

CONGESTIVE HEART FAILURE • Worsening or new onset congestive heart failure (CHF) may occur.

• Exercise caution in patients with CHF and monitor them carefully.

AUTOIMMUNITY • Treatment with HUMIRA may result in the formation of autoantibodies and, rarely, in development of a lupus-like syndrome.

• Discontinue treatment if symptoms of a lupuslike syndrome develop.

IMMUNIZATIONS • Patients on HUMIRA should not receive live vaccines.

• It is recommended that pediatric patients, if possible, be brought up to date with all immunizations in agreement with current immunization guidelines prior to initiating HUMIRA therapy.

ADVERSE REACTIONS • The most common adverse reactions in HYPERSENSITIVITY HUMIRA clinical trials (incidence >10%) were: • Anaphylaxis and angioneurotic edema have infections (e.g., upper respiratory, sinusitis), been reported following HUMIRA administration. injection site reactions, headache, and rash.

• If a serious allergic reaction occurs, stop HUMIRA and institute appropriate therapy.

Please see adjacent pages for brief summary Reference: 1. HUMIRA Injection [package insert]. of full Prescribing Information.

North Chicago, IL: AbbVie Inc. North Chicago, IL 60064

64E-1682506

January 2015

Printed in U.S.A.

KID-CENTRIC CARE

for pediatric patients with moderately to severely active Crohn’s disease (CD)

The last thing you want to do is get in his way Help patients like him achieve remission, with a self-injectable biologic that can fit into his busy life.

HUMIRA—the first and only biologic approved for children 6 years and older with moderately to severely active CD that can be administered at home1 INDICATION1 HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms and inducing and maintaining clinical remission in pediatric patients 6 years of age and older with moderately to severely active Crohn’s disease who have had an inadequate response to corticosteroids or immunomodulators such as azathioprine, 6-mercaptopurine, or methotrexate.

SELF-ADMINISTRATION CONSIDERATIONS1 Before HUMIRA is self-injected or administered by a caregiver, instruct patient or caregiver on proper injection technique and monitor as necessary. Refer patient or caregiver to Medication Guide for proper storage.

Please see adjacent page for additional Important Safety Information, including BOXED WARNING on Serious Infections and Malignancy.

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HUMIRA® (adalimumab) WARNING: SERIOUS INFECTIONS AND MALIGNANCY SERIOUS INFECTIONS Patients treated with HUMIRA are at increased risk for developing serious infections that may lead to hospitalization or death [see Warnings and Precautions]. Most patients who developed these infections were taking concomitant immunosuppressants such as methotrexate or corticosteroids.

Discontinue HUMIRA if a patient develops a serious infection or sepsis.

Reported infections include: • Active tuberculosis (TB), including reactivation of latent TB. Patients with TB have frequently presented with disseminated or extrapulmonary disease. Test patients for latent TB before HUMIRA use and during therapy. Initiate treatment for latent TB prior to HUMIRA use.

• Invasive fungal infections, including histoplasmosis, coccidioidomycosis, candidiasis, aspergillosis, blastomycosis, and pneumocystosis. Patients with histoplasmosis or other invasive fungal infections may present with disseminated, rather than localized, disease. Antigen and antibody testing for histoplasmosis may be negative in some patients with active infection. Consider empiric anti-fungal therapy in patients at risk for invasive fungal infections who develop severe systemic illness.

• Bacterial, viral and other infections due to opportunistic pathogens, including Legionella and Listeria.

Carefully consider the risks and benefits of treatment with HUMIRA prior to initiating therapy in patients with chronic or recurrent infection.

Monitor patients closely for the development of signs and symptoms of infection during and after treatment with HUMIRA, including the possible development of TB in patients who tested negative for latent TB infection prior to initiating therapy [see Warnings and Precautions and Adverse Reactions].

MALIGNANCY Lymphoma and other malignancies, some fatal, have been reported in children and adolescent patients treated with TNF blockers including HUMIRA [see Warnings and Precautions]. Post-marketing cases of hepatosplenic T-cell lymphoma (HSTCL), a rare type of T-cell lymphoma, have been reported in patients treated with TNF blockers including HUMIRA. These cases have had a very aggressive disease course and have been fatal. The majority of reported TNF blocker cases have occurred in patients with Crohn’s disease or ulcerative colitis and the majority were in adolescent and young adult males. Almost all these patients had received treatment with azathioprine or 6-mercaptopurine (6–MP) concomitantly with a TNF blocker at or prior to diagnosis. It is uncertain whether the occurrence of HSTCL is related to use of a TNF blocker or a TNF blocker in combination with these other immunosuppressants [see Warnings and Precautions].

INDICATIONS AND USAGE Rheumatoid Arthritis HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms, inducing major clinical response, inhibiting the progression of structural damage, and improving physical function in adult patients with moderately to severely active rheumatoid arthritis. HUMIRA can be used alone or in combination with methotrexate or other non-biologic disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs).

Juvenile Idiopathic Arthritis HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms of moderately to severely active polyarticular juvenile idiopathic arthritis in patients 2 years of age and older. HUMIRA can be used alone or in combination with methotrexate.

Psoriatic Arthritis HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms, inhibiting the progression of structural damage, and improving physical function in adult patients with active psoriatic arthritis. HUMIRA can be used alone or in combination with non-biologic DMARDs. Ankylosing Spondylitis HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms in adult patients with active ankylosing spondylitis.

Adult Crohn’s Disease HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms and inducing and maintaining clinical remission in adult patients with moderately to severely active Crohn’s disease who have had an inadequate response to conventional therapy. HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms and inducing clinical remission in these patients if they have also lost response to or are intolerant to infliximab.

Pediatric Crohn’s Disease HUMIRA is indicated for reducing signs and symptoms and inducing and maintaining clinical remission in pediatric patients 6 years of age and older with moderately to severely active Crohn’s disease who have had an inadequate response to corticosteroids or immunomodulators such as azathioprine, 6-mercaptopurine, or methotrexate.

Ulcerative Colitis HUMIRA is indicated for inducing and sustaining clinical remission in adult patients with moderately to severely active ulcerative colitis who have had an inadequate response to immunosuppressants such as corticosteroids, azathioprine or 6-mercaptopurine (6-MP). The effectiveness of HUMIRA has not been established in patients who have lost response to or were intolerant to TNF blockers.

Plaque Psoriasis HUMIRA is indicated for the treatment of adult patients with moderate to severe chronic plaque psoriasis who are candidates for systemic therapy or phototherapy, and when other systemic therapies are medically less appropriate. HUMIRA should only be administered to patients who will be closely monitored and have regular follow-up visits with a physician [see Boxed Warning and Warnings and Precautions].

CONTRAINDICATIONS None.

WARNINGS AND PRECAUTIONS Serious Infections Patients treated with HUMIRA are at increased risk for developing serious

03-B012-Humira PB-Std-7.625 x 10.5(2.75).indd 1

PROFESSIONAL BRIEF SUMMARY CONSULT PACKAGE INSERT FOR FULL PRESCRIBING INFORMATION infections involving various organ systems and sites that may lead to hospitalization or death [see Boxed Warning]. Opportunistic infections due to bacterial, mycobacterial, invasive fungal, viral, parasitic, or other opportunistic pathogens including aspergillosis, blastomycosis, candidiasis, coccidioidomycosis, histoplasmosis, legionellosis, listeriosis, pneumocystosis and tuberculosis have been reported with TNF blockers.

Patients have frequently presented with disseminated rather than localized disease.

The concomitant use of a TNF blocker and abatacept or anakinra was associated with a higher risk of serious infections in patients with rheumatoid arthritis (RA); therefore, the concomitant use of HUMIRA and these biologic products is not recommended in the treatment of patients with RA [see Warnings and Precautions and Drug Interactions].

Treatment with HUMIRA should not be initiated in patients with an active infection, including localized infections. Patients greater than 65 years of age, patients with co-morbid conditions and/or patients taking concomitant immunosuppressants (such as corticosteroids or methotrexate), may be at greater risk of infection. Consider the risks and benefits of treatment prior to initiating therapy in patients: • with chronic or recurrent infection; • who have been exposed to tuberculosis; • with a history of an opportunistic infection; • who have resided or traveled in areas of endemic tuberculosis or endemic mycoses, such as histoplasmosis, coccidioidomycosis, or blastomycosis; or • with underlying conditions that may predispose them to infection.

Tuberculosis Cases of reactivation of tuberculosis and new onset tuberculosis infections have been reported in patients receiving HUMIRA, including patients who have previously received treatment for latent or active tuberculosis. Reports included cases of pulmonary and extrapulmonary (i.e., disseminated) tuberculosis. Evaluate patients for tuberculosis risk factors and test for latent infection prior to initiating HUMIRA and periodically during therapy.

Treatment of latent tuberculosis infection prior to therapy with TNF blocking agents has been shown to reduce the risk of tuberculosis reactivation during therapy.

Consider anti-tuberculosis therapy prior to initiation of HUMIRA in patients with a past history of latent or active tuberculosis in whom an adequate course of treatment cannot be confirmed, and for patients with a negative test for latent tuberculosis but having risk factors for tuberculosis infection.

Despite prophylactic treatment for tuberculosis, cases of reactivated tuberculosis have occurred in patients treated with HUMIRA. Consultation with a physician with expertise in the treatment of tuberculosis is recommended to aid in the decision whether initiating anti-tuberculosis therapy is appropriate for an individual patient.

Strongly consider tuberculosis in the differential diagnosis in patients who develop a new infection during HUMIRA treatment, especially in patients who have previously or recently traveled to countries with a high prevalence of tuberculosis, or who have had close contact with a person with active tuberculosis.

Monitoring Closely monitor patients for the development of signs and symptoms of infection during and after treatment with HUMIRA, including the development of tuberculosis in patients who tested negative for latent tuberculosis infection prior to initiating therapy. Tests for latent tuberculosis infection may also be falsely negative while on therapy with HUMIRA. Discontinue HUMIRA if a patient develops a serious infection or sepsis. For a patient who develops a new infection during treatment with HUMIRA, closely monitor them, perform a prompt and complete diagnostic workup appropriate for an immunocompromised patient, and initiate appropriate antimicrobial therapy.

Invasive Fungal Infections If patients develop a serious systemic illness and they reside or travel in regions where mycoses are endemic, consider invasive fungal infection in the differential diagnosis. Antigen and antibody testing for histoplasmosis may be negative in some patients with active infection. Consider appropriate empiric antifungal therapy, taking into account both the risk for severe fungal infection and the risks of antifungal therapy, while a diagnostic workup is being performed. To aid in the management of such patients, consider consultation with a physician with expertise in the diagnosis and treatment of invasive fungal infections.

Malignancies Consider the risks and benefits of TNF-blocker treatment including HUMIRA prior to initiating therapy in patients with a known malignancy other than a successfully treated non-melanoma skin cancer (NMSC) or when considering continuing a TNF blocker in patients who develop a malignancy.

Malignancies in Adults In the controlled portions of clinical trials of some TNF-blockers, including HUMIRA, more cases of malignancies have been observed among TNFblocker-treated adult patients compared to control-treated adult patients.

During the controlled portions of 34 global HUMIRA clinical trials in adult patients with rheumatoid arthritis (RA), psoriatic arthritis (PsA), ankylosing spondylitis (AS), Crohn’s disease (CD), ulcerative colitis (UC) and plaque psoriasis (Ps), malignancies, other than non-melanoma (basal cell and squamous cell) skin cancer, were observed at a rate (95% confidence interval) of 0.6 (0.38, 0.91) per 100 patient-years among 7304 HUMIRAtreated patients versus a rate of 0.6 (0.30, 1.03) per 100 patient-years among 4232 control-treated patients (median duration of treatment of 4 months for HUMIRA-treated patients and 4 months for control-treated patients). In 47 global controlled and uncontrolled clinical trials of HUMIRA in adult patients with RA, PsA, AS, CD, UC, and Ps, the most frequently observed malignancies, other than lymphoma and NMSC, were breast, colon, prostate, lung, and melanoma. The malignancies in HUMIRA-treated patients in the controlled and uncontrolled portions of the studies were similar in type and number to what would be expected in the general U.S. population according to the SEER database (adjusted for age, gender, and race).

In controlled trials of other TNF blockers in adult patients at higher risk for malignancies (i.e., patients with COPD with a significant smoking history and cyclophosphamide-treated patients with Wegener’s granulomatosis), a greater portion of malignancies occurred in the TNF blocker group compared to the control group.

Non-Melanoma Skin Cancer During the controlled portions of 34 global HUMIRA clinical trials in adult

patients with RA, PsA, AS, CD, UC, and Ps, the rate (95% confidence interval) of NMSC was 0.7 (0.49, 1.08) per 100 patient-years among HUMIRA-treated patients and 0.2 (0.08, 0.59) per 100 patient-years among control-treated patients. Examine all patients, and in particular patients with a medical history of prior prolonged immunosuppressant therapy or psoriasis patients with a history of PUVA treatment for the presence of NMSC prior to and during treatment with HUMIRA. Lymphoma and Leukemia In the controlled portions of clinical trials of all the TNF-blockers in adults, more cases of lymphoma have been observed among TNF-blocker-treated patients compared to control-treated patients. In the controlled portions of 34 global HUMIRA clinical trials in adult patients with RA, PsA, AS, CD, UC and Ps, 3 lymphomas occurred among 7304 HUMIRA-treated patients versus 1 among 4232 control-treated patients. In 47 global controlled and uncontrolled clinical trials of HUMIRA in adult patients with RA, PsA, AS, CD, UC and Ps with a median duration of approximately 0.6 years, including 23,036 patients and over 34,000 patient-years of HUMIRA, the observed rate of lymphomas was approximately 0.11 per 100 patient-years. This is approximately 3-fold higher than expected in the general U.S. population according to the SEER database (adjusted for age, gender, and race).

Rates of lymphoma in clinical trials of HUMIRA cannot be compared to rates of lymphoma in clinical trials of other TNF blockers and may not predict the rates observed in a broader patient population. Patients with RA and other chronic inflammatory diseases, particularly those with highly active disease and/or chronic exposure to immunosuppressant therapies, may be at a higher risk (up to several fold) than the general population for the development of lymphoma, even in the absence of TNF blockers.

Post-marketing cases of acute and chronic leukemia have been reported in association with TNF-blocker use in RA and other indications. Even in the absence of TNF-blocker therapy, patients with RA may be at a higher risk (approximately 2-fold) than the general population for the development of leukemia.

Malignancies in Pediatric Patients and Young Adults Malignancies, some fatal, have been reported among children, adolescents, and young adults who received treatment with TNF-blockers (initiation of therapy ≤ 18 years of age), of which HUMIRA is a member [see Boxed Warning]. Approximately half the cases were lymphomas, including Hodgkin’s and non-Hodgkin’s lymphoma. The other cases represented a variety of different malignancies and included rare malignancies usually associated with immunosuppression and malignancies that are not usually observed in children and adolescents. The malignancies occurred after a median of 30 months of therapy (range 1 to 84 months). Most of the patients were receiving concomitant immunosuppressants. These cases were reported post-marketing and are derived from a variety of sources including registries and spontaneous postmarketing reports.

Postmarketing cases of hepatosplenic T-cell lymphoma (HSTCL), a rare type of T-cell lymphoma, have been reported in patients treated with TNF blockers including HUMIRA [see Boxed Warning]. These cases have had a very aggressive disease course and have been fatal. The majority of reported TNF blocker cases have occurred in patients with Crohn’s disease or ulcerative colitis and the majority were in adolescent and young adult males. Almost all of these patients had received treatment with the immunosuppressants azathioprine or 6-mercaptopurine (6–MP) concomitantly with a TNF blocker at or prior to diagnosis. It is uncertain whether the occurrence of HSTCL is related to use of a TNF blocker or a TNF blocker in combination with these other immunosuppressants. The potential risk with the combination of azathioprine or 6-mercaptopurine and HUMIRA should be carefully considered.

Hypersensitivity Reactions Anaphylaxis and angioneurotic edema have been reported following HUMIRA administration. If an anaphylactic or other serious allergic reaction occurs, immediately discontinue administration of HUMIRA and institute appropriate therapy. In clinical trials of HUMIRA in adults, allergic reactions (e.g., allergic rash, anaphylactoid reaction, fixed drug reaction, non-specified drug reaction, urticaria) have been observed.

Hepatitis B Virus Reactivation Use of TNF blockers, including HUMIRA, may increase the risk of reactivation of hepatitis B virus (HBV) in patients who are chronic carriers of this virus.

In some instances, HBV reactivation occurring in conjunction with TNF blocker therapy has been fatal. The majority of these reports have occurred in patients concomitantly receiving other medications that suppress the immune system, which may also contribute to HBV reactivation. Evaluate patients at risk for HBV infection for prior evidence of HBV infection before initiating TNF blocker therapy. Exercise caution in prescribing TNF blockers for patients identified as carriers of HBV. Adequate data are not available on the safety or efficacy of treating patients who are carriers of HBV with anti-viral therapy in conjunction with TNF blocker therapy to prevent HBV reactivation. In patients who develop HBV reactivation, stop HUMIRA and initiate effective anti-viral therapy with appropriate supportive treatment.

The safety of resuming TNF blocker therapy after HBV reactivation is controlled is not known.

Neurologic Reactions Use of TNF blocking agents, including HUMIRA, has been associated with rare cases of new onset or exacerbation of clinical symptoms and/or radiographic evidence of central nervous system demyelinating disease, including multiple sclerosis (MS) and optic neuritis, and peripheral demyelinating disease, including Guillain-Barré syndrome. Exercise caution in considering the use of HUMIRA in patients with preexisting or recentonset central or peripheral nervous system demyelinating disorders.

Hematological Reactions Rare reports of pancytopenia including aplastic anemia have been reported with TNF blocking agents. Adverse reactions of the hematologic system, including medically significant cytopenia (e.g., thrombocytopenia, leukopenia) have been infrequently reported with HUMIRA. The causal relationship of these reports to HUMIRA remains unclear. Advise all patients to seek immediate medical attention if they develop signs and symptoms suggestive of blood dyscrasias or infection (e.g., persistent fever, bruising, bleeding, pallor) while on HUMIRA. Consider discontinuation of HUMIRA therapy in patients with confirmed significant hematologic abnormalities.

Use with Anakinra Concurrent use of anakinra (an interleukin-1 antagonist) and another TNFblocker, was associated with a greater proportion of serious infections and neutropenia and no added benefit compared with the TNF-blocker alone in patients with RA. Therefore, the combination of HUMIRA and anakinra is not recommended [see Drug Interactions].

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Heart Failure Cases of worsening congestive heart failure (CHF) and new onset CHF have been reported with TNF blockers. Cases of worsening CHF have also been observed with HUMIRA. Exercise caution when using HUMIRA in patients who have heart failure and monitor them carefully.

Autoimmunity Treatment with HUMIRA may result in the formation of autoantibodies and, rarely, in the development of a lupus-like syndrome. If a patient develops symptoms suggestive of a lupus-like syndrome following treatment with HUMIRA, discontinue treatment [see Adverse Reactions].

Immunizations In a placebo-controlled clinical trial of patients with RA, no difference was detected in anti-pneumococcal antibody response between HUMIRA and placebo treatment groups when the pneumococcal polysaccharide vaccine and influenza vaccine were administered concurrently with HUMIRA. Patients on HUMIRA may receive concurrent vaccinations, except for live vaccines. No data are available on the secondary transmission of infection by live vaccines in patients receiving HUMIRA. It is recommended that pediatric patients, if possible, be brought up to date with all immunizations in agreement with current immunization guidelines prior to initiating HUMIRA therapy. Patients on HUMIRA may receive concurrent vaccinations, except for live vaccines.

Use with Abatacept In controlled trials, the concurrent administration of TNF-blockers and abatacept was associated with a greater proportion of serious infections than the use of a TNF-blocker alone; the combination therapy, compared to the use of a TNF-blocker alone, has not demonstrated improved clinical benefit in the treatment of RA. Therefore, the combination of abatacept with TNF-blockers including HUMIRA is not recommended [see Drug Interactions].

ADVERSE REACTIONS The most serious adverse reactions described elsewhere in the labeling include the following: • Serious Infections [see Warnings and Precautions] • Malignancies [see Warnings and Precautions] Clinical Trials Experience The most common adverse reaction with HUMIRA was injection site reactions. In placebo-controlled trials, 20% of patients treated with HUMIRA developed injection site reactions (erythema and/or itching, hemorrhage, pain or swelling), compared to 14% of patients receiving placebo. Most injection site reactions were described as mild and generally did not necessitate drug discontinuation.

The proportion of patients who discontinued treatment due to adverse reactions during the double-blind, placebo-controlled portion of studies in patients with RA (i.e., Studies RA-I, RA-II, RA-III and RA-IV) was 7% for patients taking HUMIRA and 4% for placebo-treated patients. The most common adverse reactions leading to discontinuation of HUMIRA in these RA studies were clinical flare reaction (0.7%), rash (0.3%) and pneumonia (0.3%).

Infections In the controlled portions of the 34 global HUMIRA clinical trials in adult patients with RA, PsA, AS, CD, UC and Ps, the rate of serious infections was 4.6 per 100 patient-years in 7304 HUMIRA-treated patients versus a rate of 3.1 per 100 patient-years in 4232 control-treated patients. Serious infections observed included pneumonia, septic arthritis, prosthetic and post-surgical infections, erysipelas, cellulitis, diverticulitis, and pyelonephritis [see Warnings and Precautions].

Tuberculosis and Opportunistic Infections In 47 global controlled and uncontrolled clinical trials in RA, PsA, AS, CD, UC and Ps that included 23,036 HUMIRA-treated patients, the rate of reported active tuberculosis was 0.22 per 100 patient-years and the rate of positive PPD conversion was 0.08 per 100 patient-years. In a subgroup of 9396 U.S. and Canadian HUMIRA-treated patients, the rate of reported active TB was 0.07 per 100 patient-years and the rate of positive PPD conversion was 0.08 per 100 patient-years. These trials included reports of miliary, lymphatic, peritoneal, and pulmonary TB. Most of the TB cases occurred within the first eight months after initiation of therapy and may reflect recrudescence of latent disease. In these global clinical trials, cases of serious opportunistic infections have been reported at an overall rate of 0.08 per 100 patientyears. Some cases of serious opportunistic infections and TB have been fatal [see Warnings and Precautions].

Autoantibodies In the rheumatoid arthritis controlled trials, 12% of patients treated with HUMIRA and 7% of placebo-treated patients that had negative baseline ANA titers developed positive titers at week 24. Two patients out of 3046 treated with HUMIRA developed clinical signs suggestive of new-onset lupus-like syndrome. The patients improved following discontinuation of therapy. No patients developed lupus nephritis or central nervous system symptoms.

The impact of long-term treatment with HUMIRA on the development of autoimmune diseases is unknown.

Liver Enzyme Elevations There have been reports of severe hepatic reactions including acute liver failure in patients receiving TNF-blockers. In controlled Phase 3 trials of HUMIRA (40 mg SC every other week) in patients with RA, PsA, and AS with control period duration ranging from 4 to 104 weeks, ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in 3.5% of HUMIRA-treated patients and 1.5% of controltreated patients. Since many of these patients in these trials were also taking medications that cause liver enzyme elevations (e.g., NSAIDS, MTX), the relationship between HUMIRA and the liver enzyme elevations is not clear.

In a controlled Phase 3 trial of HUMIRA in patients with polyarticular JIA who were 4 to 17 years, ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in 4.4% of HUMIRAtreated patients and 1.5% of control-treated patients (ALT more common than AST); liver enzyme test elevations were more frequent among those treated with the combination of HUMIRA and MTX than those treated with HUMIRA alone. In general, these elevations did not lead to discontinuation of HUMIRA treatment. No ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in the open-label study of HUMIRA in patients with polyarticular JIA who were 2 to <4 years.

In controlled Phase 3 trials of HUMIRA (initial doses of 160 mg and 80 mg, or 80 mg and 40 mg on Days 1 and 15, respectively, followed by 40 mg every other week) in adult patients with CD with a control period duration ranging from 4 to 52 weeks, ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in 0.9% of HUMIRA-treated patients and 0.9% of control-treated patients. In the Phase 3 trial of HUMIRA in pediatric patients with Crohn’s disease which evaluated efficacy and safety of two body weight based maintenance dose regimens following body weight based induction therapy up to 52 weeks of treatment, ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in 2.6% (5/192) of patients, of whom 4 were receiving concomitant immunosuppressants at baseline; none of these patients discontinued due to abnormalities in ALT tests. In controlled Phase

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3 trials of HUMIRA (initial doses of 160 mg and 80 mg on Days 1 and 15 respectively, followed by 40 mg every other week) in patients with UC with control period duration ranging from 1 to 52 weeks, ALT elevations ≥3 x ULN occurred in 1.5% of HUMIRA-treated patients and 1.0% of control-treated patients. In controlled Phase 3 trials of HUMIRA (initial dose of 80 mg then 40 mg every other week) in patients with Ps with control period duration ranging from 12 to 24 weeks, ALT elevations ≥ 3 x ULN occurred in 1.8% of HUMIRA-treated patients and 1.8% of control-treated patients.

Immunogenicity Patients in Studies RA-I, RA-II, and RA-III were tested at multiple time points for antibodies to adalimumab during the 6- to 12-month period. Approximately 5% (58 of 1062) of adult RA patients receiving HUMIRA developed lowtiter antibodies to adalimumab at least once during treatment, which were neutralizing in vitro. Patients treated with concomitant methotrexate (MTX) had a lower rate of antibody development than patients on HUMIRA monotherapy (1% versus 12%). No apparent correlation of antibody development to adverse reactions was observed. With monotherapy, patients receiving every other week dosing may develop antibodies more frequently than those receiving weekly dosing. In patients receiving the recommended dosage of 40 mg every other week as monotherapy, the ACR 20 response was lower among antibody-positive patients than among antibody-negative patients. The long-term immunogenicity of HUMIRA is unknown.

In patients with polyarticular JIA who were 4 to 17 years of age, adalimumab antibodies were identified in 16% of HUMIRA-treated patients. In patients receiving concomitant MTX, the incidence was 6% compared to 26% with HUMIRA monotherapy. In patients with polyarticular JIA who were 2 to <4 years of age or 4 years of age and older weighing <15 kg, adalimumab antibodies were identified in 7% (1 of 15) of HUMIRA-treated patients, and the one patient was receiving concomitant MTX. In patients with AS, the rate of development of antibodies to adalimumab in HUMIRA-treated patients was comparable to patients with RA. In patients with PsA, the rate of antibody development in patients receiving HUMIRA monotherapy was comparable to patients with RA; however, in patients receiving concomitant MTX the rate was 7% compared to 1% in RA. In adult patients with CD, the rate of antibody development was 3%.

In pediatric patients with Crohn’s disease, the rate of antibody development in patients receiving HUMIRA was 3%. However, due to the limitation of the assay conditions, antibodies to adalimumab could be detected only when serum adalimumab levels were < 2 mcg/mL. Among the patients whose serum adalimumab levels were < 2 mcg/mL (approximately 32% of total patients studied), the immunogenicity rate was 10%.

In patients with moderately to severely active UC, the rate of antibody development in patients receiving HUMIRA was 5%. However, due to the limitation of the assay conditions, antibodies to adalimumab could be detected only when serum adalimumab levels were < 2 mcg/mL. Among the patients whose serum adalimumab levels were < 2 mcg/mL (approximately 25% of total patients studied), the immunogenicity rate was 20.7%.

In patients with Ps, the rate of antibody development with HUMIRA monotherapy was 8%. However, due to the limitation of the assay conditions, antibodies to adalimumab could be detected only when serum adalimumab levels were < 2 mcg/mL. Among the patients whose serum adalimumab levels were < 2 mcg/mL (approximately 40% of total patients studied), the immunogenicity rate was 20.7%. In Ps patients who were on HUMIRA monotherapy and subsequently withdrawn from the treatment, the rate of antibodies to adalimumab after retreatment was similar to the rate observed prior to withdrawal.

Other Adverse Reactions Rheumatoid Arthritis Clinical Studies The data described below reflect exposure to HUMIRA in 2468 patients, including 2073 exposed for 6 months, 1497 exposed for greater than one year and 1380 in adequate and well-controlled studies (Studies RA-I, RA-II, RA-III, and RA-IV). HUMIRA was studied primarily in placebo-controlled trials and in long-term follow up studies for up to 36 months duration.

The population had a mean age of 54 years, 77% were female, 91% were Caucasian and had moderately to severely active rheumatoid arthritis. Most patients received 40 mg HUMIRA every other week.

Table 1 summarizes reactions reported at a rate of at least 5% in patients treated with HUMIRA 40 mg every other week compared to placebo and with an incidence higher than placebo. In Study RA-III, the types and frequencies of adverse reactions in the second year open-label extension were similar to those observed in the one-year double-blind portion.

Table 1. Adverse Reactions Reported by ≥5% of Patients Treated with HUMIRA During Placebo-Controlled Period of Pooled RA Studies (Studies RA-I, RA-II, RA-III, and RA-IV) HUMIRA 40 mg Placebo subcutaneous Every Other Week (N=705) (N=690) Adverse Reaction (Preferred Term) Respiratory Upper respiratory infection 17% 13% Sinusitis 11% 9% Flu syndrome 7% 6% Gastrointestinal Nausea 9% 8% Abdominal pain 7% 4% Laboratory Tests* Laboratory test abnormal 8% 7% Hypercholesterolemia 6% 4% Hyperlipidemia 7% 5% Hematuria 5% 4% Alkaline phosphatase increased 5% 3% Other Headache 12% 8% Rash 12% 6% Accidental injury 10% 8% Injection site reaction ** 8% 1% Back pain 6% 4% Urinary tract infection 8% 5% Hypertension 5% 3% * Laboratory test abnormalities were reported as adverse reactions in European trials ** Does not include injection site erythema, itching, hemorrhage, pain or swelling

Juvenile Idiopathic Arthritis Clinical Studies In general, the adverse reactions in the HUMIRA-treated patients in the polyarticular juvenile idiopathic arthritis (JIA) trials (Studies JIA-I and JIA-II) were similar in frequency and type to those seen in adult patients [see Warnings and Precautions and Adverse Reactions]. Important findings and differences from adults are discussed in the following paragraphs.

In Study JIA-I, HUMIRA was studied in 171 patients who were 4 to 17 years of age, with polyarticular JIA. Severe adverse reactions reported in the study included neutropenia, streptococcal pharyngitis, increased aminotransferases, herpes zoster, myositis, metrorrhagia, and appendicitis.

Serious infections were observed in 4% of patients within approximately 2 years of initiation of treatment with HUMIRA and included cases of herpes simplex, pneumonia, urinary tract infection, pharyngitis, and herpes zoster.

In Study JIA-I, 45% of patients experienced an infection while receiving HUMIRA with or without concomitant MTX in the first 16 weeks of treatment.

The types of infections reported in HUMIRA-treated patients were generally similar to those commonly seen in polyarticular JIA patients who are not treated with TNF blockers. Upon initiation of treatment, the most common adverse reactions occurring in this patient population treated with HUMIRA were injection site pain and injection site reaction (19% and 16%, respectively). A less commonly reported adverse event in patients receiving HUMIRA was granuloma annulare which did not lead to discontinuation of HUMIRA treatment.

In the first 48 weeks of treatment in Study JIA-I, non-serious hypersensitivity reactions were seen in approximately 6% of patients and included primarily localized allergic hypersensitivity reactions and allergic rash.

In Study JIA-I, 10% of patients treated with HUMIRA who had negative baseline anti-dsDNA antibodies developed positive titers after 48 weeks of treatment. No patient developed clinical signs of autoimmunity during the clinical trial.

Approximately 15% of patients treated with HUMIRA developed mildto-moderate elevations of creatine phosphokinase (CPK) in Study JIA-I. Elevations exceeding 5 times the upper limit of normal were observed in several patients. CPK levels decreased or returned to normal in all patients.

Most patients were able to continue HUMIRA without interruption.

In Study JIA-II, HUMIRA was studied in 32 patients who were 2 to <4 years of age or 4 years of age and older weighing <15 kg with polyarticular JIA. The safety profile for this patient population was similar to the safety profile seen in patients 4 to 17 years of age with polyarticular JIA. In Study JIA-II, 78% of patients experienced an infection while receiving HUMIRA. These included nasopharyngitis, bronchitis, upper respiratory tract infection, otitis media, and were mostly mild to moderate in severity. Serious infections were observed in 9% of patients receiving HUMIRA in the study and included dental caries, rotavirus gastroenteritis, and varicella.

In Study JIA-II, non-serious allergic reactions were observed in 6% of patients and included intermittent urticaria and rash, which were all mild in severity.

Psoriatic Arthritis and Ankylosing Spondylitis Clinical Studies HUMIRA has been studied in 395 patients with psoriatic arthritis (PsA) in two placebo-controlled trials and in an open label study and in 393 patients with ankylosing spondylitis (AS) in two placebo-controlled studies. The safety profile for patients with PsA and AS treated with HUMIRA 40 mg every other week was similar to the safety profile seen in patients with RA, HUMIRA Studies RA-I through IV. Adult Crohn’s Disease Clinical Studies HUMIRA has been studied in 1478 adult patients with Crohn’s disease (CD) in four placebo-controlled and two open-label extension studies. The safety profile for adult patients with CD treated with HUMIRA was similar to the safety profile seen in patients with RA. Pediatric Crohn’s Disease Clinical Studies HUMIRA has been studied in 192 pediatric patients with Crohn’s disease in one double-blind study (Study PCD-I) and one open-label extension study. The safety profile for pediatric patients with Crohn’s disease treated with HUMIRA was similar to the safety profile seen in adult patients with Crohn’s disease.

During the 4 week open label induction phase of Study PCD-I, the most common adverse reactions occurring in the pediatric population treated with HUMIRA were injection site pain and injection site reaction (6% and 5%, respectively).

A total of 67% of children experienced an infection while receiving HUMIRA in Study PCD-I. These included upper respiratory tract infection and nasopharyngitis.

A total of 5% of children experienced a serious infection while receiving HUMIRA in Study PCD-I. These included viral infection, device related sepsis (catheter), gastroenteritis, H1N1 influenza, and disseminated histoplasmosis.

In Study PCD-I, allergic reactions were observed in 5% of children which were all non-serious and were primarily localized reactions.

Ulcerative Colitis Clinical Studies HUMIRA has been studied in 1010 patients with ulcerative colitis (UC) in two placebo-controlled studies and one open-label extension study. The safety profile for patients with UC treated with HUMIRA was similar to the safety profile seen in patients with RA. Plaque Psoriasis Clinical Studies HUMIRA has been studied in 1696 patients with plaque psoriasis (Ps) in placebo-controlled and open-label extension studies. The safety profile for patients with Ps treated with HUMIRA was similar to the safety profile seen in patients with RA with the following exceptions. In the placebo-controlled portions of the clinical trials in Ps patients, HUMIRA-treated patients had a higher incidence of arthralgia when compared to controls (3% vs. 1%).

Postmarketing Experience The following adverse reactions have been identified during post-approval use of HUMIRA. Because these reactions are reported voluntarily from a population of uncertain size, it is not always possible to reliably estimate their frequency or establish a causal relationship to HUMIRA exposure.

Gastrointestinal disorders: Diverticulitis, large bowel perforations including perforations associated with diverticulitis and appendiceal perforations associated with appendicitis, pancreatitis General disorders and administration site conditions: Pyrexia Hepato-biliary disorders: Liver failure, hepatitis Immune system disorders: Sarcoidosis Neoplasms benign, malignant and unspecified (including cysts and polyps): Merkel Cell Carcinoma (neuroendocrine carcinoma of the skin) Nervous system disorders: Demyelinating disorders (e.g., optic neuritis, Guillain-Barré syndrome), cerebrovascular accident Respiratory disorders: Interstitial lung disease, including pulmonary fibrosis, pulmonary embolism

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Skin reactions: Stevens Johnson Syndrome, cutaneous vasculitis, erythema multiforme, new or worsening psoriasis (all sub-types including pustular and palmoplantar), alopecia Vascular disorders: Systemic vasculitis, deep vein thrombosis DRUG INTERACTIONS Methotrexate HUMIRA has been studied in rheumatoid arthritis (RA) patients taking concomitant methotrexate (MTX). Although MTX reduced the apparent adalimumab clearance, the data do not suggest the need for dose adjustment of either HUMIRA or MTX. Biological Products In clinical studies in patients with RA, an increased risk of serious infections has been seen with the combination of TNF blockers with anakinra or abatacept, with no added benefit; therefore, use of HUMIRA with abatacept or anakinra is not recommended in patients with RA [see Warnings and Precautions]. A higher rate of serious infections has also been observed in patients with RA treated with rituximab who received subsequent treatment with a TNF blocker. There is insufficient information regarding the concomitant use of HUMIRA and other biologic products for the treatment of RA, PsA, AS, CD, UC, and Ps. Concomitant administration of HUMIRA with other biologic DMARDS (e.g., anakinra and abatacept) or other TNF blockers is not recommended based upon the possible increased risk for infections and other potential pharmacological interactions.

Live Vaccines Avoid the use of live vaccines with HUMIRA [see Warnings and Precautions].

Cytochrome P450 Substrates The formation of CYP450 enzymes may be suppressed by increased levels of cytokines (e.g., TNFα, IL-6) during chronic inflammation. It is possible for a molecule that antagonizes cytokine activity, such as adalimumab, to influence the formation of CYP450 enzymes. Upon initiation or discontinuation of HUMIRA in patients being treated with CYP450 substrates with a narrow therapeutic index, monitoring of the effect (e.g., warfarin) or drug concentration (e.g., cyclosporine or theophylline) is recommended and the individual dose of the drug product may be adjusted as needed.

USE IN SPECIFIC POPULATIONS Pregnancy Pregnancy Category B Risk Summary Adequate and well controlled studies with HUMIRA have not been conducted in pregnant women. Adalimumab is an IgG1 monoclonal antibody and IgG1 is actively transferred across the placenta during the third trimester of pregnancy. Adalimumab serum levels were obtained from ten women treated with HUMIRA during pregnancy and eight newborn infants suggest active placental transfer of adalimumab. No fetal harm was observed in reproductive studies performed in cynomolgus monkeys. Because animal reproductive studies are not always predictive of human response, this drug should be used during pregnancy only if clearly needed.

Clinical Considerations In general, monoclonal antibodies are transported across the placenta in a linear fashion as pregnancy progresses, with the largest amount transferred during the third trimester.

Human Data In an independent clinical study conducted in ten pregnant women with inflammatory bowel disease treated with HUMIRA, adalimumab concentrations were measured in maternal blood as well as in cord (n=10) and infant blood (n=8) on the day of birth. The last dose of HUMIRA was given between 1 and 56 days prior to delivery. Adalimumab concentrations were 0.16-19.7 μg/mL in cord blood, 4.28-17.7 μg/mL in infant blood, and 0-16.1 μg/mL in maternal blood. In all but one case, the cord blood level of adalimumab was higher than the maternal level, suggesting adalimumab actively crosses the placenta. In addition, one infant had levels at each of the following: 6 weeks (1.94 μg/mL), 7 weeks (1.31 μg/mL), 8 weeks (0.93 μg/mL), and 11 weeks (0.53 μg/mL), suggesting adalimumab can be detected in the serum of infants exposed in utero for at least 3 months from birth.

Nursing Mothers Limited data from published literature indicate that adalimumab is present in low levels in human milk and is not likely to be absorbed by a breastfed infant. However, no data is available on the absorption of adalimumab from breastmilk in newborn or preterm infants. Caution should be exercised when HUMIRA is administered to a nursing woman.

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Pediatric Use Safety and efficacy of HUMIRA in pediatric patients for uses other than polyarticular juvenile idiopathic arthritis (JIA) and pediatric Crohn’s disease have not been established. Due to its inhibition of TNFα, HUMIRA administered during pregnancy could affect immune response in the in utero-exposed newborn and infant. Data from eight infants exposed to HUMIRA in utero suggest adalimumab crosses the placenta [see Use in Specific Populations]. The clinical significance of elevated adalimumab levels in infants is unknown. The safety of administering live or liveattenuated vaccines in exposed infants is unknown. Risks and benefits should be considered prior to vaccinating (live or live-attenuated) exposed infants.

Post-marketing cases of lymphoma, including hepatosplenic T-cell lymphoma and other malignancies, some fatal, have been reported among children, adolescents, and young adults who received treatment with TNF-blockers including HUMIRA [see Boxed Warning and Warnings and Precautions].

Juvenile Idiopathic Arthritis In Study JIA-I, HUMIRA was shown to reduce signs and symptoms of active polyarticular JIA in patients 4 to 17 years of age [see Clinical Studies]. In Study JIA-II, the safety profile for patients 2 to <4 years of age was similar to the safety profile for patients 4 to 17 years of age with polyarticular JIA [see Adverse Reactions]. HUMIRA has not been studied in patients with polyarticular JIA less than 2 years of age or in patients with a weight below 10 kg.

The safety of HUMIRA in patients in the polyarticular JIA trials was generally similar to that observed in adults with certain exceptions [see Adverse Reactions].

Pediatric Crohn’s Disease The safety and effectiveness of HUMIRA for reducing signs and symptoms and inducing and maintaining clinical remission have been established in pediatric patients 6 years of age and older with moderately to severely active Crohn’s disease who have had an inadequate response to corticosteroids or immunomodulators such as azathioprine, 6-mercaptopurine, or methotrexate. Use of HUMIRA in this age group is supported by evidence from adequate and well-controlled studies of HUMIRA in adults with additional data from a randomized, double-blind, 52-week clinical study of two dose levels of HUMIRA in 192 pediatric patients (6 to 17 years of age) with moderately to severely active Crohn’s disease [see Clinical Studies]. The safety and effectiveness of HUMIRA has not been established in pediatric patients with Crohn’s disease less than 6 years of age.

Geriatric Use A total of 519 RA patients 65 years of age and older, including 107 patients 75 years of age and older, received HUMIRA in clinical studies RA-I through IV. No overall difference in effectiveness was observed between these patients and younger patients. The frequency of serious infection and malignancy among HUMIRA treated patients over 65 years of age was higher than for those under 65 years of age. Because there is a higher incidence of infections and malignancies in the elderly population, use caution when treating the elderly.

OVERDOSAGE Doses up to 10 mg/kg have been administered to patients in clinical trials without evidence of dose-limiting toxicities. In case of overdosage, it is recommended that the patient be monitored for any signs or symptoms of adverse reactions or effects and appropriate symptomatic treatment instituted immediately.

NONCLINICAL TOXICOLOGY Carcinogenesis, Mutagenesis, Impairment of Fertility Long-term animal studies of HUMIRA have not been conducted to evaluate the carcinogenic potential or its effect on fertility. No clastogenic or mutagenic effects of HUMIRA were observed in the in vivo mouse micronucleus test or the Salmonella-Escherichia coli (Ames) assay, respectively.

PATIENT COUNSELING INFORMATION Patient Counseling Provide the HUMIRA “Medication Guide” to patients or their caregivers, and provide them an opportunity to read it and ask questions prior to initiation of therapy and prior to each time the prescription is renewed. If patients develop signs and symptoms of infection, instruct them to seek medical evaluation immediately.

Advise patients of the potential benefits and risks of HUMIRA.

• Infections Inform patients that HUMIRA may lower the ability of their immune system to fight infections. Instruct patients of the importance of contacting their doctor if they develop any symptoms of infection, including tuberculosis, invasive fungal infections, and reactivation of hepatitis B virus infections.

• Malignancies Counsel patients about the risk of malignancies while receiving HUMIRA. • Allergic Reactions Advise patients to seek immediate medical attention if they experience any symptoms of severe allergic reactions. Advise latex-sensitive patients that the needle cap of the prefilled syringe contains latex.

• Other Medical Conditions Advise patients to report any signs of new or worsening medical conditions such as congestive heart failure, neurological disease, autoimmune disorders, or cytopenias. Advise patients to report any symptoms suggestive of a cytopenia such as bruising, bleeding, or persistent fever.

AbbVie Inc. North Chicago, IL 60064, U.S.A. US License Number 1889

Ref: 03-B012 September 2014 64C-1601803 MASTER

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2/9/15 5:09 PM

El sueño infantil.

Fases y etapas del sueño

Fases del sueño en los niños y los bebés El sueño infantil cumple una función reguladora y reparadora en el organismo. Es esencial para el control de la energía y la temperatura corporal. Es muy importante que se respete el ritmo del sueño infantil para favorecer el descanso de los más pequeños.

El sueño en los niños y en los bebés, como en los adultos, tiene diferentes fases y

etapas, que van variando con la edad.

El sueño REM. Sueño de movimientos oculares rápidos (REM, siglas en inglés): es la fase activa del sueño, en la que el cerebro permanece activo. Y también la más corta.

El sueño NO REM. Sueño NO REM. Es la fase tranquila y profunda del sueño. Y también la más larga.

Etapas del sueño en los niños El sueño del bebé está dividido en cuatro etapas que se van profundizando progresivamente. Cada una dura cerca de 90 minutos y siempre obedecen a un mismo orden: sueño REM (más liviano y corto) y el sueño NO REM (más profundo y largo).

Todos los bebés transitan por ciclos de sueño superficial y profundo durante una misma noche. Conforme el bebé va creciendo, lo normal es que los sueños REM vayan disminuyendo y que los NO REM

Periodos de vigilia y descanso del bebé Es muy importante respetar esos intervalos sin interrumpirlos para que se conviertan en una costumbre.

Pretender que el niño concilie el sueño es una tarea difícil y constituye un verdadero desafío. Pero si se respeta su ritmo, todo será más fácil. Un recién nacido, por ejemplo,

ya tiene un modo propio de dormir y de despertarse. Los padres deben crear el clima apropiado para que el bebé establezca su propio ritmo de sueño. Si al despertarse, el bebé no encuentra una respuesta inmediata, se verá obligado a encontrar su propia rutina para seguir durmiendo.

vayan aumentando. A la edad de 4 meses, por ejemplo, el bebé consigue dormir 3 o 4 horas seguidas. Durante los 90 minutos de sueño profundo acompañado en los extremos por el sueño liviano, el bebé experimenta un estado de semialerta. En estos momentos es cuando el bebé está propenso a despertarse. Pero, minutos después, entrará en la fase más profunda completando su descanso nocturno de casi 8 horas.

Los hábitos de sueño de los bebés y de los niños, según Eduard Estivill ¿Cuál es el lugar más apropiado para el sueño del bebé? Los niños suelen dormir en su habitación en nuestra cultura. En otras culturas y básicamente por la economía, por ejemplo, en África, todos duermen juntos. Los niños duermen en la misma habitación con los padres, y con los abuelos, las gallinas y los otros animales que tienen, porque son pobres. En África, cuando una familia progresa ligeramente económicamente, lo primero que hace es poner una habitación para los animales, otra para los niños y otra para los papás.

Mi Pediatra y Familia 19

Recomendaciones de los pediatras para un COLECHO SEGURO

E

stos son los consejos que dan los expertos de la Asociación Española de Pediatría para evitar el riesgo de muerte súbita del lactante si practicamos colecho.

Aunque los beneficios del colecho para favorecer el vínculo emocional entre padres e hijos están más que demostrados, si no se practica siguiendo unas ciertas pautas de seguridad, este puede incrementar el riesgo desíndrome por muerte súbita del lactante (SMSL).

Por eso, el Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatría (AEP) y el Grupo de Trabajo de Muerte Súbita Infantil han elaborado un documento con las siguientes recomendaciones para bebés de menos de 6 meses:

La forma más segura de dormir para los lactantes menores de seis meses es en su cuna, boca arriba, cerca de la cama de sus padres. Existe evidencia científica de que esta práctica disminuye el riesgo de SMSL en más del 50%.

La lactancia materna tiene un efecto protector frente al SMSL y, por otro lado, el colecho es una práctica beneficiosa para el mantenimiento de la lactancia materna, pero también se considera un factor que aumenta el riesgo de SMSL por lo que no debe ser recomendado en: Lactantes menores de tres meses de edad.

Prematuridad y bajo peso al nacimiento.

Padres que consuman tabaco, alcohol, drogas o fármacos sedantes.

Situaciones de cansancio, especialmente de cansancio extremo, como el posparto inmediato.

Colecho sobre superficies blandas, colchones de agua, sofá o sillones Compartir la cama con otros familiares, con otros niños o con múltiples personas

Hábitos de sueño saludables Como madre o padre reciente, seguramente esta es una de tus preguntas más apremiantes. Abajo encontrarás unas pautas generales sobre cuántas horas de sueño necesita un niño a varias edades.

Pero es muy importante tener en cuenta que cada niño es diferente: algunos necesitan más o menos sueño que otros.

Edad 1 mes

Sueño nocturno

Sueño diurno

Sueño total

8

8 (no son seguidas)

16

3 meses

10

5 (3)

15

6 meses

11

3 1/4 (2)

14 1/4

9 meses

11

3 (2)

14

12 meses

11 ¼

2 1/2 (2)

13 3/4

18 meses

11 ¼

2 1/4 (1)

13 1/2

2 años

11

2 (1)

13

3 años

10 ½

1 1/2 (1)

12

Nota: número de siestas entre paréntesis.

20 Mi Pediatra y Familia

De los tres a los seis años.

A los 3 años, los niños suelen dormir una siesta de una horita, y por la noche necesitan de 10 a 12 horas de sueño para sentirse descansados. A partir de los cuatro años, muchos ya dejan de dormir la siesta.

Depende mucho del carácter y de las necesidades de cada niño.

durante la noche. Es importante que antes de que los niños se vayan a la cama, disfruten de un momento en privado con sus padres para conversar, compartir secretos, cuentos o música. Es una buena forma para prepararles para el sueño.

De los 10 a los 12 años.

A estas edades, los niños sólo necesitan

De los seis a los nueve años. alrededor de 9 horas de sueño durante la

Durante estos años, los niños necesitan aproximadamente 10 horas de sueño

noche. Todo dependerá de cómo esté de relajado o cansado.

COLECHO Y MUERTE ÚBITA: dividida la opinión de las organizaciones pediátricas

A

unque muchos son los que apoyan la teoría de que el colecho como táctica de apego entre mamá y el bebé, otros la cuestionan por ser la principal causa de muerte durante la infancia pasado el periodo neonatal.

Prácticamente esta discusión se ha tornado en un debate público entre los que están a favor y los que están en contra del colecho por su insistente relación con el síndrome de muerte súbita infantil.

Las posturas de la Academia Americana de Pediatría (AAP) como la Asociación Española de Pediatría, en ocasiones contrarias, son muy directas con respecto al riesgo del síndrome de muerte súbita del lactante pasado el periodo neonatal (SMSL).

La AAP recomienda El uso del chupete y no practicar el colecho. Aduce la revisión de nuevos estudios epidemiológicos que parecían mostrar que el colecho puede ser peligroso.

Estas recomendaciones han suscitado más controversias, sobre todo entre aquellos que ven cómo esas pautas no favorecen la lactancia materna o el vínculo madre-hijo.

Algunos de estos estudios han encontrado que la correlación entre la muerte súbita y el colecho sólo sucede entre las madres fumadoras. Sin embargo, el estudio multicéntrico de la Acción Coordinada Europea contra el SMSL, encontró que el colecho es un factor de riesgo significativo en hijos de madres no fumadoras de hasta ocho semanas de edad.

Un estudio de la Acción Coordinada Europea contra el SMSL, llevado a cabo en 20 regiones europeas, encontró que el colecho era también un factor de riesgo significativo en hijos de madres no fumadoras de hasta ocho semanas de edad. La mayoría de investigaciones indican que el riesgo de SMSL parece ser particularmente alto cuando los que comparten el lecho han consumido alcohol o están muy cansados.

Sin embargo, dentro del seno de la propia Academia Americana de Pediatría hay secciones que no están de acuerdo con la recomendación global contra el colecho, como la sección de lactancia

materna. Ellos ven débiles los datos para apoyar esa recomendación, y consideran que muchos de los estudios citados por la AAP no son metodológicamente correctos.

En la AAP hay secciones a favor del colecho, como la sección de lactancia materna y señalan que muchos de los estudios citados por la AAP no son metodológicamente correctos.

Los defensores del colecho creen que no existen datos que apoyen importantes efectos secundarios directamente relacionados con el dormir junto a un adulto, pero que sí existen datos sustanciales de que el colecho confiere beneficios a los lactantes (mejoría de la lactancia materna, disminución del llanto del niño, mejoría del sueño del bebé y de los padres, ayuda para establecer el vínculo padres-hijo), lo cual sería suficiente para no desaconsejar que se duerma junto a los bebés en la misma cama.

Por su parte, la Asociación Española de

Pediatría (AEP), también le ofrece seguimiento a la discusión. Indica que no hay datos definitivos en el complejo hecho que relaciona dormir con los bebés y el SMSL, excepto en el caso de que la madre sea fumadora.

Sin embargo, en algunos países con baja incidencia del SMSL, se comparte la cama con alta frecuencia. En la actualidad se están realizando estudios para determinar este complejo hecho, a través de un Estudio Internacional sobre los Cuidados del Bebé.

En el seno de la misma AEP se encontró que su

Comité de lactancia materna no se desencanta por el colecho (sin hacer mención a la muerte súbita). Afirman que el bebé duerma en la cama junto a los padres no es una cuestión médica, sino personal y cultural, y apuesta por la "libertad de elección".

En fin, la discusión entre el apoyo o el rechazo de lo que conlleva la cultura de colecho mantiene a las organizaciones que agrupa la cultura familiar y los especialistas médicos en una contienda saludable de intercambio de datos científicos y sociales.

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INFECCIONES de oído en los niños Por: Dr. Félix Seda, Dr. Carlos González Aquino, Dra. Melissa Ortíz Clínica especializada de Otorrinolaringología Pediátrica Hospital San Jorge

Aunque existen múltiples etiologías para un dolor de oído, las dos más comunes son la infección aguda de oído medio y la infección del canal del oído (oído externo).

Es sumamente importante saber diferenciarlas, ya que su tratamiento es diferente y la aplicación correcta del mismo, ayudará al alivio del dolor que siente su niño.

Otitis Externa

Todo padre conoce la frustración que se siente el tener a un niño llorando a causa de dolor de oído y sin poder hacer nada. Todavía recuerdo a mi hijo, a sus tres años, llorando y preguntándome por qué no le podía quitar el dolor de oído.

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La causa más común se le La otitis externa es una inflamación de la piel del canal atribuye cuando los oídos se del oído. Debemos recordar quedan mojados o por introducir que una tercera parte del canal objetos en el oído para limpiarlos. auditivo externo es cartilaginoso, El historial médico es de suma y es donde se encuentran los importancia,ya que muchas veces folículos de pelo y las glándulas el dolor ocurre luego deestar que producen cera y sudor. En expuestos al agua y suele esta área es donde ocurren las progresar al pasar el tiempo, hasta llegar a un dolor severo. infecciones del canal externo.

Cuando el médico primario se encuentra con un niño que no puede examinar, ya que no le puede tocar el oído o ver el tímpano debido a la inflamación, ésta debe ser la primera señal de que la infección es del oído externo. Los cultivos no son necesarios para manejar la infección, ya que su tratamiento lo cura antes de que llegue el resultado.

El organismo más común es Pseudomonas aeruginosa o Staphilococcus aureus bacterias, por lo cual se recomindan las gotas de oído para tratar estos patógenos que originan y desarrollan una enfermedad, además de bajar la inflamación lo antes posible, para aliviar la causa del dolor. Es de suma importancia que las gotas sean solución o suspensión, porque al tener

menos tensión superficial penetran mejor que las gotas aceitosas. Cuando las gotas no penetran en el canal, causan infección y es necesario llamar al especialista. Un diagnóstico y tratamiento acertado ayuda a que el dolor se controle entre un periodo entre veinticuatro a cuarenta y ocho horas. De no ser así, es importante reevaluar el tratamiento para evitar una complicación mayor.

“La causa más común se le atribuye cuando los oídos se quedan mojados o por introducir objetos en el oído para limpiarlos”

Otitis Aguda La otitis media aguda es una las causas más Es importante administrar medicamentos comunes que llevan a un niño a visitar a su para el dolor, para que alivie mientras el médico. Muchas veces, el dolor es severo y antibiótico hace su función. En ocasiones, la agudo, despertando al niño y acompañado de infección es tan severa que el oído comienza fiebre. Ocurre comúnmente en niños menores a supurar secreciones con sangre. Esto de tres años y los factores de riesgo son que produce un alivio en el niño y los padres estén expuestos al humo del cigarrillo o a suelen entrar en pánico. Es importante centros de cuido. Los organismos bacteriales explicarle a los padres que ésto se conoce más comunes son los mismos que la sinusitis, como la etapa supurativa de la otitis media Streptococcus, Haemophilus y Moraxella. aguda. Muchas veces, la perforación sana Debemos recordar que los viruses también espontáneamente al curar la infección. Es causan esta condición. En países europeos durante esta etapa, que se deben utilizar muchas veces se observa al paciente por un gotas de oído aprobadas para oído medio. periodo de cuarenta y ocho horas antes de Actualmente, solo hay dos tipos de gotas administrarle un antibiótico. El tratamiento aprobadas por FDA para oído medio. Estas debe dirigirse a tratar estos organismos y son Floxin y Ciprodex. Lamentablemente usualmente la fiebre desaparece en cuarenta Floxin ya no es fácil de adquirir, debido al y ocho horas. aumento en costo.

Es importante administrar medicamentos para el dolor, para que alivie mientras el antibiótico hace su función

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Complicaciones: El antiguo Medico griego Hipócrates, padre de la medicina, escribió en el año 400 a.C, un tratado llamado “Of the Epidemics” donde relató; “Dolor agudo de oídos, con fiebre fuerte contínua, debe ser temido, existe la posibilidad de que el hombre delire y muera”.

Hoy en el siglo 21, con el uso de vacunas, antibióticos y otros avances de la medicina, es muy raro ver una complicación severa debido a infección de oídos. Debemos mantenernos

Las complicaciones más comunes son: Perforación del tímpano: Suele ocurrir cuando la presión del oído medio aumenta y rompe el tímpano. Usualmente, se alivia el dolor y los padres acuden al hospital.

Cuando esto ocurre, el tratamiento consiste en aplicar gotas de antibiótico a los oídos por un periodo de diez días. Es sumamente importante que las gotas entren al oído y de ser necesario, visitar un especialista de oído para limpiar el canal y que las gotas puedan penetrar adecuadamente.

Luego de este episodio de sangrado o drenaje de líquido por los oídos, los niños dejan de sufrir dolor al aliviarse la presión dentro del oído medio.

La Mastoiditis es una infección dentro del hueso del oído, con destrucción y enrojecimiento detrás de la oreja. Se necesita de un especialista para un diagnóstico certero.

Meningitis: Puede ocurrir cuando se extiende la infección de oído al cerebro.

Absceso intracerebral: Una de las complicaciones más severas que puede llegar a causar la muerte. Es sumamente raro en la práctica privada.

Pérdida de audición y mareos: Suele ser transitorio, y el paciente se recupera luego de ser tratado.

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Precauciones para evitar infecciones de oído Nunca utilice palillos de oídos para remover la cera dentro del mismo. La cerilla de los oídos son como las lágrimas de los ojos, una protección para que el oído no se quede húmedo, además tiene propiedades bactericidas que lo protegen.

Luego de mojarse los oídos, debe secarlos bien. Existen gotas a base de alcohol, para secar los oídos cuando hacen contacto con el agua.

siempre alertas a ellas, ya que pueden ocurrir.

Luego de los antibióticos (Kangsanarak et al) la incidencia de complicaciones intracraneales a bajado a .36%.

Si su niño sufre de muchas infecciones de oído medio, recuerde que los factores de riesgo son el humo de cigarrillo y los centros de cuido, ya que los niños se encuentran mas expuestos a las infecciones del tracto respiratorio.

Si el niño presenta dolor de oído y fiebre, visite a su médico. Entre más pronto comience el tratamiento, mejor será la recuperación.

Si las infecciones son recurrentes, persistentes o tiene pérdida de audición debe visitar un especialista.

Los tubitos en los oídos: Es una operación que se realiza para remover el liquido del oído medio. Bajo anestesia general, se inserta un tubito en la membrana timpánica para remover todo el líquido y ventilar el oído medio. Los tubitos suelen caerse solos en un período aproximado de un año. Muchas veces, esta operación permite controlar las infecciones de oído medio y ayudar a recuperar la audición.

Algunas indicaciones para poner tubitos son las siguientes:

1 Pérdida de audición documentada por más de tres meses.

2 Infecciones de oído persistentes luego de tratamiento con antibióticos 3 Parálisis facial durante una infección de oídos.

4 Infecciones recurrentes con pérdida de audición y atraso del lenguaje.

5 Deformidades en la membrana timpánica causada por pobre ventilación en los oídos 6 Niños con paladar hendido

a infecciones de oído continúan siendo una de las causas más comunes de visitas al médico.

Entender las causas y su manejo, nos ayudará a aliviar el dolor que sienten nuestros hijos e hijas. Es importante seguir todas las recomendaciones que su médico le indique y nunca limpiar esta área con palillos de oído Durante mi entrenamiento como cirujano de oído, nariz y garganta, lo primero que nos dijeron fue que “la mejor manera de limpiar los oídos era con los codos”.

L

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Dermatitis Atópica Por: Eneida M. De La Torre Lugo, MD Presidenta de la Sociedad Dermatológica de Puerto Rico

¿Qué es?

Signos y Síntomas

La dermatitis atópica (DA), también conocida La dermatitis atópica como “eczema”, es una enfermedad inflamatoria se ve diferente de la piel común en los niños. Los niños usualmente en los infantes, desarrollan la dermatitis atópica durante los primeros niños y adultos. años de vida. No importa donde aparezcan las A continuación lesiones de dermatitis atópica, los pacientes se mencionan los sienten mucho picor. En los niños de todas las signos (lo que se ve) edades, el picor puede ser tan intenso que el niño y síntomas (lo que no puede dormir bien. En las formas severas de la siente) para cada enfermedad, a los pacientes se les afecta en gran grupo de edad. manera su calidad de vida.

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Infantes

Una erupción que aparece de repente y hace que la piel se torne seca, escamosa y con comezón. Aparece en el cuero cabelludo y la cara, especialmente en las mejillas pero puede aparecer en otras áreas del cuerpo. La erupción se puede propagar y tener vesículas con exudado. El picor que causa puede aparecer y desaparecer. Los infantes presentan problemas para dormir y comúnmente desarrollan infecciones de piel, debido al rascado.

Los padres a menudo se preocupan de que sus bebés están desarrollando dermatitis atópica en el área del pañal. Esto rara vez ocurre porque la piel del bebé en la zona del pañal siempre se mantiene húmeda.

“Los infantes presentan problemas para dormir y comúnmente desarrollan infecciones de piel, debido al rascado”

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Niños

Adultos

Con el tiempo, la piel con dermatitis atópica: Se torna porosa, como con aspecto de piel de gallina.

Las áreas afectadas se pueden poner más claras o más oscuras.

Debido al rascado constante la piel se torna gruesa, como de cuero.

Pica todo el tiempo.

Cuando se habla de la piel engrosada, su dermatólogo puede usar la palabra liquenificación. Esta palabra significa que la piel está engrosada por el rascado crónico.

En los adultos la dermatitis: Cubre gran parte del cuerpo Puede ser notable en el cuello y la cara, especialmente alrededor de los ojos.

Causa que la piel esté muy seca y escamosa.

Causa un picor continuo.

Lleva a infecciones de piel.

Si la persona ha tenido la condición por años, la piel se torna gruesa y forma manchas más oscuras o más claras que el resto de la piel.

Presentan con dermatitis en las manos.

Cuando la dermatitis comienza entre los 2 años de edad y la pubertad, el niño a menudo presenta una erupción en los pliegues de la fosa del codo o detrás de las rodillas. Otros lugares comunes son el cuello, las muñecas, los tobillos y/o pliegue entre los glúteos y las piernas. Los pacientes sienten mucho picor en las áreas donde aparece la erupción.

Es raro que los adultos desarrollen dermatitis atópica. La mayoría de las personas (90%) desarrollan la dermatitis atópica antes de los 5 años de edad. Alrededor de la mitad (50%) de las personas que la desarrollan la dermatitis durante la infancia, siguen teniendo signos y síntomas leves en la adultez.

Cuando un adulto tiene dermatitis atópica, se ve diferente de la dermatitis de la infancia.

Causas La prevalencia de dermatitis atópica en los países desarrollados es entre el 10% y el 20% de los niños y cerca de 2% a 10% de los adultos. Las personas de todos los colores de piel pueden tener dermatitis atópica y como mencionamos anteriormente, la mayoría de las personas (90%) la desarrollan antes de los 5 años de edad y rara vez se presenta por primera vez en la adultez.

La dermatitis atópica es mucho más común de lo que era hace 30 años. Los dermatólogos no estamos seguros del por qué, pero sabemos que algunos niños tienen un mayor riesgo de padecer de ésta enfermedad.

A continuación mencionamos los factores que aumentan el riesgo de que un niño desarrolle la condición.

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE QUE UN NIÑO DESARROLLE LA CONDICIÓN 1. Miembros de la familia que tienen dermatitis atópica, asma o rinitis alérgica: Un historial familiar de estas enfermedades sigue siendo el factor de riesgo más fuerte.

Si uno o ambos padres tienen dermatitis atópica o una condición alérgica, el niño es mucho más propenso a padecer de dermatitis. Algunos niños desarrollan las tres enfermedades.

2. Donde el niño vive: La vida en un país desarrollado, en la ciudad (especialmente una con niveles altos de contaminación) o un clima frío, parecen aumentar el riesgo.

Por ejemplo, los niños jamaiquinos que viven en Londres son dos veces más propensos a desarrollar dermatitis atópica, que los que viven en Jamaica.

3. Género: Las hembras son ligeramente más propensas que los varones de padecer de dermatitis atópica.

4. Edad de la madre cuando el niño nace: Cuando la madre da a luz al niño más tarde en sus años reproductivos, el niño es más propenso a desarrollar dermatitis atópica.

5. La clase social: La dermatitis atópica parece ser más común en las clases sociales más altas.

¿QUÉ CAUSA LA DERMATITIS ATÓPICA? Los dermatólogos e investigadores todavía están estudiando las causas de la dermatitis atópica. A través de los estudios, se han propuesto dos hipótesis: Inmunológica: un defecto primario inmunológico en la piel del paciente.

¿Pueden ciertos alimentos causar dermatitis atópica?

Barrera de la piel defectuosa: un defecto en las células de la piel que no permite que estas puedan proteger la piel adecuadamente.

Posibles Complicaciones

Los alimentos no causan dermatitis atópica.

Como mencionamos anteriormente, Sin embargo, algunos estudios sugieren que la piel de los pacientes con dermatitis las alergias a alimentos pueden empeorar la atópica no tiene la misma habilidad de dermatitis en la piel. Los niños que tienen defenderse y debido a que el rascado dermatitis atópica con frecuencia, tienen altera la integridad de la piel, ésta se puede alergias a los alimentos como la leche y infectar fácilmente. Esto lleva a infecciones alimentos que contienen leche (por ejemplo, bacteriales y virales en la piel que puede yogur y queso), las nueces y los mariscos. requerir desde medicamentos orales hasta Antes de eliminar algún alimento de intravenosos, según la severidad. la dieta de su hijo, hable de esto con el Los pacientes con dermatitis atópica dermatólogo de su hijo. Los niños necesitan severa pueden sentirse marginados por ciertos alimentos para crecer y desarrollarse cómo se ve su piel y causar que el paciente normalmente. se sienta triste y retraído, esto afecta Los investigadores continúan estudiando grandemente su calidad de vida. Muchos las causas de esta enfermedad compleja. pacientes requieren ayuda psicológica Sabemos que muchos factores interactúan para mejorar su condición. Esto les puede para causar la dermatitis atópica. Estos ayudar con el estrés, buscar alternativas factores son nuestros genes, en donde para manejar el picor y controlar el rascado. vivimos y la forma en que funciona nuestro sistema inmunológico.

Evaluación y Tratamientos Para el diagnóstico de la dermatitis atópica (DA), un dermatólogo realiza un examen de la piel del niño. El dermatólogo buscará una erupción en la piel y preguntará si el niño experimenta picor. El dermatólogo también necesita saber si los parientes de sangre han tenido dermatitis atópica, asma o rinitis alérgica.

Debido a que la dermatitis atópica puede durar por mucho tiempo, es importante aprender a cómo cuidar la piel. Un tratamiento y cuidado de la piel adecuado pueden aliviar gran parte de la molestia. El tratamiento no puede curar la dermatitis atópica, pero puede controlar la condición.

El tratamiento es importante porque puede: Prevenir que la dermatitis empeore.

Calmar la piel, aliviar el dolor y el picor.

Reducir el estrés emocional.

Prevenir las infecciones.

Detener el engrosamiento de la piel.

La piel pica todo el tiempo.

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Un plan de tratamiento a menudo incluye un medicamento, cuidado de la piel y cambios en el estilo de vida. Un cuidado de la piel adecuando y cambios en los estilos de vida pueden prevenir exacerbaciones de la condición.

Un dermatólogo va a crear un plan de tratamiento adaptado a las necesidades del paciente.

Los medicamentos y otras terapias se prescriben según sea necesario para: Controlar el picor.

Reducir la inflamación de la piel (enrojecimiento e hinchazón).

Tratar las infecciones en la piel.

Mejorar las áreas escamosas.

Reducir la formación de nuevas lesiones.

El tratamiento de la dermatitis atópica incluye pero no se restringe a: Hidratación Esteroides tópicos, antiinflamatorios tópicos.

Antihistamínicos, medicamentos para el picor.

Antibióticos tópicos y/o orales según necesario.

En casos mas severos también se recomienda la fototerapia y/o medicamentos antiinflamatorios sistémicos.

Los estudios han encontrado que cuando la dermatitis se desarrolla en un bebé o en un niño pequeño, el niño tiende a mejorar con el tiempo. Para algunos niños, las erupciones desaparecen por completo a los 2 años, pero alrededor de la mitad (50%) de los niños continúan con la condición hasta la adultez. La buena noticia es que la dermatitis atópica

a menudo se torna más leve con la edad.

No hay manera de saber si la dermatitis atópica va a desaparecer o ser una enfermedad de por vida.

Esto hace que el tratamiento sea muy importante. El tratamiento puede detener que la enfermedad empeore.

El tratamiento también ayuda a aliviar el malestar de la piel.

Los consejos para reducir la gravedad y frecuencia de las exacerbaciones de la dermatitis en la piel de su hijo son: • • • • • • • • • •

Bañar al niño con agua a temperatura y no con agua caliente.

Limitar el tiempo del baño de 5 a10 min.

Usar jabones suaves, libres de perfumes.

En algunos casos se recomiendan baños desinfectantes dos veces por semana, pero debe discutir esta opción con el dermatólogo de su hijo.

Aplicar el medicamento recetado en el área afectada luego de terminar el baño y con la piel todavía un poco húmeda.

Aplicar el humectante de la piel encima del medicamento y en el resto de la piel.

Aplicar un buen humectante o vaselina al menos dos veces al día.

Evitar temperaturas extremas (mucho calor o mucho frío).

Mantener las uñas del niño recortadas y suaves.

Lavar la ropa nueva y utilizar jabón para lavar ropa para pieles sensibles, evitar usar suavizador de ropa con olores.

Referencias: • Página web de la Academia Americana de Dermatología. www.aad.org. • Página web Derm 101. www.derm101.com 30 Mi Pediatra y Familia

Xiomara junto a Valeria Sofía de 3 años y Stella Isabelle de 5 meses.

Valeria Sofía 3 años, Stella Isabelle 5 meses y Xiomara.

Marta Vélez junto a Kevin I. Quiñones de 7 años y Amanda de Jesús Vélez de 6 años.

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Cumpliendo su primer año junto a su personaje favorito Mickey, Diego Isaí Cardona Ortiz.

De paseo, Jampier Alexander Salomé Ramírez de 3años.

La princesa Ivanna Sofía Meléndez Rivera, 3 años.

Envíanos tu foto: mpf@editorialmundo.com

Las hermanas Kamila Zoé de 1 añito y Kaitlyn Zoé de 6 años. Fotografía por: Magüe Photography

De paseo, Adrián Russe Fontánez de 4 años.

La modelo Aineisy Emil Vázquez, 7 años.

Envíanos tu foto: mpf@editorialmundo.com

El simpático Yamil Josué López Vélez de 6 años.

Mi Pediatra y Familia 33

Dra. Ana Cabezas con su paciente Noah Medina de 2 años.

Dra. Yanira Pagán con su paciente Camila Rivera de 10 años.

Dra. Yvette Rodríguez León con su paciente Amahia Rivera de 1 añito y 5 meses.

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Dra. Ana Arroyo con su paciente Sofia Bracero de 5 años.

“Mi pediatra es súper especial, me conoce desde que nací. Ella es como una amiga que le puedo contar como me siento. Me cuida y me enseña a comer saludable. La quiero mucho.”

Dr. David E. Fernández junto a su paciente Enrique G. Fernandez, 2 años.

Envíanos tu foto con tu pediatra a: mpf@editorialmundo.com

OUR OUR OUR SERVICES: SERVICES: SERVICES: OUR SERVICES: OUR SERVICES: OUR SERVICES: OUR OUR SERVICES: • Female • Female • Female & &Male & Male Male Infertility Infertility Infertility • In-Vitro • In-Vitro • In-Vitro Fertilization Fertilization Fertilization •SERVICES: Intrauterine • Intrauterine • Intrauterine Insemination Insemination Insemination • Oocyte • Oocyte • Oocyte Donation Donation Donation •• • OUR SERVICES: •Female Female& & Male Infertility • In-Vitro Fertilization • Intrauterine Insemination • Oocyte Donation •• Female Male Infertility • In-Vitro Fertilization • Intrauterine Insemination • Oocyte Donation •• Infertility •• In-Vitro •• Intrauterine Insemination •• Oocyte Donation • Female • Female & Male Male Infertility • In-Vitro Fertilization • Intrauterine Insemination • Oocyte Donation Infertility • In-Vitro Fertilization • Intrauterine Insemination • P.G.D. Oocyte • Gestational •& •&Male Gestational Surrogacy Surrogacy Surrogacy • Fertility • Fertility •Fertilization Fertility Preservation Preservation Preservation • Reproductive • Reproductive • Reproductive Surgery Surgery Surgery • P.G.D. • P.G.D. •Donation • • •• • • • Female &Gestational Male Infertility In-Vitro Fertilization Intrauterine Insemination Oocyte Donation • GestationalSurrogacy Surrogacy•• Fertility • FertilityPreservation Preservation•• Reproductive • ReproductiveSurgery Surgery•• P.G.D. • P.G.D.•• • •• Gestational Surrogacy Preservation Surgery • Gestational • Gestational Surrogacy Surrogacy • Fertility • Fertility Preservation Preservation • Reproductive • Reproductive Surgery Surgery • P.G.D. • P.G.D. • Gestational Gestational Surrogacy • Fertility Fertility Preservation • Reproductive Reproductive Surgery • P.G.D. P.G.D. • • •

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