Medical Magazine 12 2017

БРОЙ 48/12.2017 Г.

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 48 / 12.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ ИНФЕКЦИИ АЛЕРГОЛОГИЯ

Лекарствено средство при БОЛНО ГЪРЛО и ВЪЗПАЛЕНИ сливици ~~ ~~ ~~ ~~

3 3 3 3 3

СПИРА~болката УСПОКОЯВА~възпалението УСКОРЯВА~възстановяването ПРЕДПАЗВА~от~усложнения

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Финансов директор Изпълнителен директор Главен редактор Отговорен редактор

Георги Тодоров Кристиан Лечев Проф. д-р Георги Христов Нели Христова 0894 39 99 50

Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ботьо Ангелов Проф. д-р Васил Червенков Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Драгомир Коев Проф. д-р Жени Милева Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Борислав Герасимов Доц. д-р Ваня Юрукова

Доц. д-р Вили Стоянова Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Марко Клисурски Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мери Ганчева Доц. д-р Милена Карчева Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Росица Вачева Д-р Александър Алексиев Д-р Валентин Вълчев Д-р Веселин Люцканов Д-р Ина Генева Д-р Любена Андонова Д-р Росица Димитрова Д-р Стоянка Динева

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение Камелия Иванова Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Милена Тошева Фотограф Момчил Христов Печат Спектър

БРОЙ 48 ДЕКЕМВРИ 2017 ISSN: 1314-9709 Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Екомедия“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: office@medmag.bg Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания.

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine

1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор.

Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти.

Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

[ www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ 04 ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ПРОБЛЕМИ ПРИ НОВОРОДЕНИ И БЕБЕТА ДО 1 ГОДИНА Разговор с д-р Елена Лазарова 08 ХРОНИЧНА ДИАРИЯ М. Георгиева, Кр. Колева, Н. Рашева, М. Гълъбова, В. Колева-Касабова, Д. Герова, A. Aтанасова, Р. Панчева-Димитрова 16 ЕНДОСКОПИЯ ПРИ ОСТЪР КРЪВОИЗЛИВ ОТ ГОРНИЯ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЕН ТРАКТ ПО-СКОРО ЛИ Е ПО-ДОБРЕ? М. Влахова, И. Лалев, д.м., Г. Сарафилоски 20 ВИРУСНИ ЧРЕВНИ ИНФЕКЦИИ В АМБУЛАТОРНАТА И КЛИНИЧНАТА ПРАКТИКА З. Младенова-Димитрова

20 2 Medical Magazine | декември 2017

36

ИНФЕКЦИИ 28 MYCOPLASMA PNEUMONIAE И НЕЙНАТА РОЛЯ В ПАТОГЕНЕЗАТА НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА П. Генова-Калу, М. Рафаилова, А. Павлова, Ст. Крумова, Д. Пенчева, К. Йотовска 32 ОСОБЕНОСТИ В КЛИНИЧНОТО ПРОТИЧАНЕ И ЕТИОЛОГИЧНАТА ДИАГНОЗА НА ОСТРИТЕ БАКТЕРИАЛНИ ИНФЕКЦИИ НА ЦНС ПРИ ПАЦИЕНТИ, ХОСПИТАЛИЗИРАНИ В СБАЛИПБ „ПРОФ. ИВ. КИРОВ“ ЕАД СОФИЯ ЗА ПЕРИОДА 2011-2016 Г. Т. Вълков, Ж. Христова, К. Калинов, М. Тихолова 36 ОЦЕНКА НА РОЛЯТА НА НЯКОИ ВИРУСНИ И ИНТРАЦЕЛУЛАРНИ ИНФЕКЦИОЗНИ АГЕНТИ В РАЗВИТИЕТО НА АТИПИЧНИ ПНЕВМОНИИ А. Павлова, П. Генова-Калу, Ст. Крумова, Р.Маринов, М. Рафаилова 44 МОЯТ ДОМ – МОЯТА КРЕПОСТ? (Случай на Легионерска болест, пораждащ практически въпроси) И. Томова, Р. Ненова 48 ТРИХИНЕЛОЗА – ЕТИОЛОГИЯ, БИОЛОГИЯ И ЕПИДЕМИОЛОГИЯ К. Енева, Д. Попов, В. Боева-Бангьозова 56 МЕТОДИ ЗА ИЗВЪРШВАНЕ НА ПЛЕВРОДЕЗА Т. Стефанов, д.м.,П. Петров, д.м.н., Н. Енчев

ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

АЛЕРГОЛОГИЯ

66 МЕНИДЖМЪНТ НА МЕДИЦИНСКАТА СОРТИРОВКА В БЪЛГАРИЯ ЗА ПОСТРАДАЛИТЕ ПРИ ЗЕМЕТРЕСЕНИЯ Д. Димитрова, д.м., Е. Георгиева д.м.

70 СКЛЕРОДЕРМИЯ И ВАСКУЛИТ Пл. Яковлиев, д.м., Н. Таковска, Ил. Попов, д.м.

78 ПОСТОПЕРАТИВНИ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ КЪМ МЕДИЦИНСКИ КОНСУМАТИВИ Й. Ценовски

[ www.medmag.bg ] 3

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ПРОБЛЕМИ ПРИ НОВОРОДЕНИ И БЕБЕТА ДО 1 ГОДИНА

Разговор с д-р Елена Лазарова Клиника по педиатрия, „Аджибадем Сити Клиник болница Токуда”

Д-Р ЛАЗАРОВА, ВИЕ СТЕ СПЕЦИАЛИСТ ПО ДЕТСКИ БОЛЕСТИ И ДЕТСКА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ. КОИ СА НАЙ-ЧЕСТО СРЕЩАНИТЕ ОПЛАКВАНИЯ, С КОИТО ИДВАТ ПРИ ВАС МАЛКИТЕ ПАЦИЕНТИ? Най-честите проблеми, които срещам в практиката си, до голяма степен са възрастово обусловени. Това е така, защото проблемите в кърмаческа възраст се различават от проблемите в училищна или тийнейджърска възраст. Когато говорим за кърмаческия период, доминиращите оплаквания на малките пациенти са коликите, гастроезофагеалният рефлукс, съмнениeто за алергия към белтъците на кравето мляко и други нарушения от страна на храносмилателната система. В по-късна възраст основните оплаквания са коремните болки, като, за радост, в по-голямата си част, те са от функционален характер.

4 Medical Magazine | декември 2017

НЕКА РАЗГЛЕДАМЕ НАКРАТКО ПРОБЛЕМИ ОТ СТРАНА НА СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ В КЪРМАЧЕСКА ВЪЗРАСТ. КАКВО Е ХАРАКТЕРНО ЗА ТЯХ И КАКВИ СА ВАШИТЕ ПРЕПОРЪКИ? Най-напред бих искала да подчертая, че се касае за функционални нарушения от страна на стомашно-чревния тракт. Това са състояния,които са преходни, и преминават с израстването на детето. Те не са свързани с органично засягане на храносмилателната система, т.е не се дължат на аномалии и възпалителни процеси. В това отношение, един от най-често срещаните проблеми, с които се сблъскваме в нашата практика, са коликите. Те са добре познати на медицинската общественост още от 1954 г., когато д-р Морис Весел прави първото им описание, валидно и до

ден днешен. Коликите са описани като състояние, което обикновено се появява във вечерните часове, повече от три дни, повече от 3 пъти в седмицата, като през това време децата плачат неистово, въпреки че са нахранени и подсушени, и нищо не е в състояние да ги успокои. Състоянието е тревожно, отразява се най-вече на родителите, те стават напрегнати, което пък от своя страна повлиява начина на отглеждане на тези бебета. Коликите имат своя пик на изява - тримесечната възраст, и е добре известно, че в над 90% изчезват спонтанно към петия месец. От медицинска гледна точка коликите имат доказани причини, като една от основните е т.нар. свръхчувствителност на храносмилателната система, което води до повишена моторна активност на храносмилателната система. На второ място, категорично

Запекът в кърмаческа възраст също е едно от преходните функционални състояния. Когато говорим за него, обаче, трябва ясно да отграничим критериите за поставяне на диагноза „запек”, като имаме предвид не само честотата на изхождане на кърмачето, а и характера Вторият проблем, който на изпражненията, които то много тревожи родителите, е проблемът с повръщането отделя и, разбира се, общото му състояние. Известно е, - т.нар. гастроезофагеален че при децата на естестверефлукс. Състоянието е преходно, не се отразява на но хранене периодите на изхождане могат да бъдат физическото развитие и до много по-големи, и ако тези голяма степен е свързано с незрелостта на цялата храно- деца бъдат подпомогнати смилателна система, защото с позволените средства да трябва да се има предвид, че освободят дебелото черво, те отделят нормални децата не са умален модел на възрастния човек. Поради изпражнения. При децата на изкуствено хранене от това, около 67% от бебета до 6-ия месец имат гастрое- особено значение отново е зофагеален рефлукс, който е консистенцията на изпражненията. Тревожни сигнали при физиологичен, и до края на наличие на запек, на които първата година 90% от тях преодоляват това състояние. следва да се обърне специално внимание, са дали има балониране на коремчето и Родителите, обаче, са тревожни и търсят непрекъснато дали самият акт на изхождане е съпроводен с усилен медицинска помощ, което плач и дискомфорт, защото, довежда до ненужно лечение. Трябва да се прави раз- за съжаление, дори в малък лика между физиологичен и процент има органични патологичен рефлукс. Когато заболявания в ранна възраст, които могат да дебютират с настъпят усложнения и се отразят на физическото раз- прояви на запек. витие на детето, както и на някои лабораторни показате- Друг проблем, с който се ли, говорим за гастроезофа- сблъскваме в практиката си, е алергията към белтъците на геална рефлуксна болест. Обикновено при кърмените кравето мляко. Известно е, че алергиите са огромен бич в деца рефлуксът е значителсъвременното общест­во, като но по-изразен, отколкото споменатата алергия е около при децата на изкуствено хранене. Това е така, тъй като 7% в детската популация. кърмаческите формули имат За поставяне на диагнозата алергия от особено значение малко по-различна консисе родителите да имат добро тенция от кърмата, и освен това през последните години наблюдение, защото понякога симптомите, които те опса разработени специални антирефлуксни формули точ- исват, са украсени допълнино за деца с такъв проблем. телно, и така информацията, която получаваме, невинаги е Това, обаче, не е причина напълно обективна. бебетата да не се кърмят. е доказано, че коликите до голяма степен зависят от активността на ензима лактаза, който смила млечната захар. До края на първата година този ензим съзрява и усвояването на млечната захар се подобрява.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Бих искала да отбележа, че голяма част от симптомите, които наблюдаваме при алергия към белтъците на кравето мляко, се припокриват с част от симптомите, наблюдавани при други функционални състояния на храносмилателната система. Затова е изключително трудно и трябва много добре да се прецени дали не се касае за функционално нарушение и дали е необходимо да се правят допълнителни изследвания. Най-сигурният метод за поставяне на диагнозата алергия към протеините на кравето мляко в практиката е т.нар. елиминационен тест. Това в никакъв случай, обаче, не означава да се преустанови кърменето, а напротив - майката се оставя на диетичен режим в рамките на две седмици, за да се прецени дали детето има алергия или не. В случаите, когато кърмачето се храни с адаптирана кърмаческа формула, е необходимо да се прецени към какъв вид диетична формула да се премине за известен период от време, след което да се обсъди възможността за т.нар. провокационен тест.

захранването във времето. Храносмилателната система се развива и детето трябва да получава всички хранителни инградиенти, за да не се стига до други по-сериозни отклонения във физическото му развитие за в бъдеще.

Известно е, че колкото по-рестриктивна е една диета и колкото по-късно се въвеждат предполагаемите алергени, рискът за следващи, по-тежки алергични реакции е много по-голям. НАЧИНЪТ НА ХРАНЕНЕ ОКАЗВА ЛИ ВЛИЯНИЕ ВЪРХУ ПРЕВЕНЦИЯТА ОТ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ РАЗСТРОЙСТВА? Разбира се. Първото и най-важно нещо, което препоръчваме ние, специалистите, е максимално дългото кърмене при един разумен хранителен режим на майката. Това е най-добрата превенция срещу всички изброени по-горе състояния. Ако няма възможност за кърмене, новородените трябва да приемат подходящи адаптирани кърмачески формули за съответната възраст. От изключително значение е децата да бъдат захранвани в съответните срокове за възрастта, тъй като функционалните състояния на храносмилателната система не са показание да се отлага

6 Medical Magazine | декември 2017

СИМПТОМИТЕ, КОИТО ОПИСВАТ РОДИТЕЛИТЕ, ДОСТАТЪЧНИ ЛИ СА ЗА ДОКАЗВАНЕ НА ОПРЕДЕЛЕН ПРОБЛЕМ? Когато има съмнение за функционални състояния, не се налагат абсолютно никакви допълнителни изследвания. Това се прави в случаите, когато трябва да се изключи органично заболяване.

НЕЩО, КОЕТО ЖЕЛАЕТЕ ДА СПОДЕЛИТЕ С ЧИТАТЕЛИТЕ НА СПИСАНИЕТО? Родителите трябва да знаят една много хубава мисъл на известен канадски неонатолог, и тя е: „Всички кърмачета плачат. Това е част от това да бъдеш новородено!”

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

М. Георгиева, Кр. Колева, Н. Рашева, М. Гълъбова, В. Колева-Касабова, Д. Герова, A. Aтанасова, Р. Панчева-Димитрова* МБАЛ „Св. Марина” Варна, МУ Варна*

Ключови думи: хронична диария, тестове за тънкочревна пропускливост, деца, целиакия, муковисцидоза.

Хронична диария Хроничната диария (ХД) е състояние с три и > кашави или воднисти изхождания на ден с продължителност >3 седмици, или >10 g/kg/24 h, при което детето може да престане да наддава или губи тегло[1,2,9].

ХД се класифицира според: 1. Етиологичен причинител, 2. Патогенетичен механизъм, 3. По възраст на начало, 4. Според топиката на засягане – от храносмилателния тракт (ХТ) или извън него, 5. Според здравето на пациента преди започване на ХД (тип I и тип II)[5,6,7]. Според честотата и възрастта на детето, ХД се представя по следния начин (Табл. 1)[6]. В кърмаческа възраст (0-1 г.) (ХД е диария >2 седм.) Важни данни от анамнезата[11] • Начало – от раждането, от захранването, след определена храна • Обем на изпражненията, патологични примеси Табл. 1

Най-чести причини за ХД според възрастта[6]

ХД в неонаталния период (анатомични причини) Вродено късо черво Малротация с частичен блок Болест на Hirschpung Вродена микровилозна атрофия Неонатална лимфангиектазия Наследствени транспортни дефекти (глюкозо-галактозна малабсорбция, вродена Cl диария и др.) Ентероколит, причинен от кр. мляко и соя

8 Medical Magazine | декември 2017

• Диетична анамнеза • Фамилна анамнеза • Полихидрамнион – ев. микровилозна инклузивна болест, или Na/Cl транспортен дефект • Неонатална анамнеза – недоносеност, некротизиращ ентероколит • Прием на лекарства – конгенитална тирeотоксикоза • Хирургична анамнеза – гастростома, операция на тънко/дебело черво • Растежна крива • Анамнеза за пътуване • Обривен синдром – перианално зачервяване, екзема Определянето на типа диария спомага за диагнозата[5].

ХД във възрастта 1-2 г.

Поствирусни гастроенетрити Постбактериални гастроенетрити C.difficile (антибиотика обусловена диария) Giardia lamblia Муковисцидоза Алергия към кр. мляко и соя ХД към сок от ябълки и праскови

ХД във възрастта 2-18 г.

Постентеритни гастроенетрити Giardia lamblia Целиакия Антибиотикасоциирана диария ХД към сок от ябълки и праскови Лактозна непоносимост ХД към ксилитол/сорбитол в дъвки

Фиг. 1

ДД на ХД у кърмаче въз основа на биохимични показатели[11]

1. Maзна (малдигестия и/или малабсорбция) 2. Водниста а/Осмотична диария Спира при гладуване 24 ч. Често рН на изпражнения <5 ↓Na във фекалиите (<70 mmol/l) ↑ Осмоларитет - често >400 mOsmol/l б/Секреторна диария Продължава, независимо от гладуването Изхождането, независимо от гладуването рН >6 ↑ Na в изпражненията (<70 mmol/l) ↑ Осмоларитет - често >280-320 mOsmol/l в/Функционална 3. Възпалителна (слуз и/или кръв) Диференциална диагноза (Фиг. 1)[11] Изследвания[5,11] ПКК, обща биохимия, тестове за тънкочревна пропускливост (дексилозен, лактулозо-манитолов, водороден тест) Изследвания на фекалии – бактериални, вирусни и паразитни инфекции, редуциращи субстанции, рН на фекалии, стеатокрит, фек. еластаза, фек. α1антитрипсин Серология за целиакия – IgA антитъканна трансглутаминаза, ендомизиумни антитела, HLA-DQ2/DQ8 Нутритивни тестове - vit. A, E, D, Zn, Cu, Se, холестерол и триглицериди Имунологични изследвания – IgA, M, G, IgG класове, Ly субпопулации, Neu функции

Храносмилателни и вазоактивни хормони Абдоминална ехография Тънкочревен пасаж с Ba Диетични ограничения – 48 h гладуване, фруктозо базирана диета, безлактозна, хипоалергенна диета Горна и долна ендоскопия с биопсии Генетичен анализ – микровилозна болест – MYO5B, вродена Cl диария - DRA, вродена Na диария - SPINT2 Червени флагове (бърза хоспитализация в специализиран център)[11] Водниста диария от раждането Тежко или неповлияващо се нарушение в растежа Секреторна диария без очевидна причина Нощна тежка диария Типични симптоми за др. съпътстващо заболяване (температура, артрит, обриви) Подвеждащи моменти (капани) при лечение на ХД у кърмачета[7,11] Водниста диария - може да се сбърка с урина Лаксативна диария Функционални нарушения могат да доведат до известно нарушение на растежа, поради необосновани ограничения Лечение[9,11] При нужда сондово ентерално хранене Диетични промени Екстензивно хидролизирани суроватъчни мле-

[ www.medmag.bg ] 9

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

ка за кърмачета при малабсорбция Амино-киселинни млека за кърмачета - при тежка хранителна алергия или алергия към пълния суроватъчен хидролизат Пектин и пробиотици при колонни промени Ензимозаместителна терапия Парентерално хранене Медикаменти Colestyramine – малабсорбция на жлъчни киселини Пробиотици > 5 000 000 000 бактерии/24h за период 3-6 мес.

Извън кърмаческа възраст (1-18 г.) (ХД - 3 или > кашави или воднисти изхождания за > 4 седм.) Важни данни от анамнезата[2,12] • Начало • Честота на дефекация и характеристика на фекалиите • Кръв във фекалиите • Загуба на тегло • Растежни криви • Пътувания • Предхождащи гастроентерити • Диетични особености • Лекарства • Фамилност[12] Фиг. 2

Алгоритъм за диагнозата на ХД[8]

Диференциална диагноза[1,2,5,12] Често: • Синдром на дразнимо черво • Глутенова непоносимост

• Хранителна алергия или непоносимост • С късно начало или след инфекция развила се лактозна непоносимост • Инфекции: Candida • Възпалителни заболявания на червата • След химиотерапия или радиотерапия По-рядко: • Лекарствено обусловена (нестероидни противовъзпалителни и др.)

• Мотилитетни нарушение (псевдо-обструкция) • Бактериален свръхрастеж • Хипертироидизъм • Хипопаратироидизъм • Болест на Addison • Хормон-секретиращи тумори – VIPом • Лаксативи • Първичен чревен тумор • Полипоза • Лимфангиектазия или др. протеингубеща ентеропатия (Kelly) Подвеждащи моменти (капани) в диагнозата[12] • Диария, следствие на инконтиненция при запек • Анемия, повишени възпалителни маркери и/или нисък албумин (ев. възпалително заболяване на червата) • Малнутрицията е честа при болeстта на Crohn, вкл. дефицит на Fe, vit. B12, vit. D, Zn) Изследвания При ХД в детска възраст са необходими множество изследвания, които се извършват на различни нива, в различни центрове. (Табл. 2) [8] Създаден е алгоритъм за диагноза при ХД (Фиг. 2)[8].

НЯКОИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРОТИЧАЩИ С ХД

Целиакия (Ц.) Определение: Ц. e имуно-медиирано системно нарушение, предизвикано от глутен и свързани проламини, при генетично предразположени индивиди, характеризиращо се с различни клинични белези, антитела (ЕМА, TG2), HLADQ2 или DQ8 и ентеропатия[1,5]. Клинична картина - характеризира се с хронична, мазна, зловонна диария, 3-5 обемни, шуплести изхождания, безапетитие, промени в поведението, голям корем, хипотрофия, в някои случаи – запек, без промени в апетита и поведението, +/- нисък ръст. (Фиг. 3). При

10 Medical Magazine | декември 2017

1 линия изследвания Интестинална микробиология Screening за целиакия

Културелно Микроскопия за паразити Вируси Н2 дихателен тест

Неинвазивни тестове за:

Антитъканна трансглутаминази

Тестове за хр. алергия

Интестинална ф-ия (вкл. фек. електролити, осм. gap, фек.Α1 антитрипсин) Панкреасна ф-ия (фек. мазнини и фек. еластаза) Интестинално възпаление (фек.calprotectin, NO ректално измерване) Чернодробни тестове (вкл. сер. жл. к-ни)

Табл. 2

Диагностика на ХД при деца[8]

Рrick/patch тестове 2 линия изследвания Интестинална морфология

Дуоденална биопсия Дебелочревна морфология Морфометрия PAS оцветяване Електронна микроскопия

3 линия изследвания Специални

Интестинална имунохистохимия Антиентероцитни антитела Сер. хромогранин и катехоламини Brush-border ензимна активност Мотилитетни и електрофизиологични

атипичните форми на Ц. няма диария, но има: рефрактерна Fe анемия, упорити коремни болки, хипотрофия, нисък ръст, безапетитие и повръщане, костни промени (остеопороза, остеомалация, фрактури). При редица автоимунни заболявания или синдроми Ц. е налична и протича атипично[5,7,9]. Изследвания - серология за Ц. (антитъканнатрансглутаминаза, антиендомизиумни антитела), генетични - HLA-DQ2/DQ8, хистологични – налична субтотална атрофия на тънко черво. Европейското дружество по детска гастроентерология, хепатология и хранене (ESPGHAN) публикува през месец януари 2012 г. ревизираните критерии за диагноза на Ц. Без биопсия може да се приеме диагнозата Ц. при – 1. Симптоматични случаи, 2. Голямо количество (> 10 пъти) IgA anti-TG2 нива, 3. Потвърдени с EMA (+), 4/ HLA DQ2 и/или DQ8 хетеродимер позитивни. ДД се прави с др. причини за субтотална атрофия с картина на тежка малабсорбция – ламблиаза, алергия към белтъка на кравето мляко и соята, автоимунна ентеропатия, имунодефицитни състояния (вкл. СПИН), маразъм и др.)[12]. Лечение - строга безглутенова диета за цял живот (без пщеница, овес, ръж, ечемик,

Фиг. 3

Дете с Ц. (собствен материал)

тритикале); при нужда корекция на Fe анемия, др. витаминна недостатъчност, лечение на вторично настъпил лактазен дефицит, корекция на нивото на K, Mg, P, Zn; при тежки форми – глюкокортикоиди или др. имуносупресори[5,12]. Муковисцидоза (CF) Определение – CF e хетерогенно рецесивно генетично заболяване, следствие на мутации в CFTR гена в дългото рамо на 7 chr. Характеризира се с хронична инфекция в дихателните пътища и синуси, малдигестия основно на мазнините, поради панкреасна екзокринна недостатъчност, инфертилитет при мъжете, поради обструктивна азооспермия и висока концентрация на хлориди в потта[1,9].

[ www.medmag.bg ] 11

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 4

Клинична картина – от страна на ХТ много нарушения – ХД, ГЕР, дуоденална язва, чревна непроходимост, инвагинация, интестинална пневматоза, дистален интестинален обструктивен синдром, мекониум-илеус, фиброзираща колопатия, неоплазми, ректален пролапс и др. ХД е мазна, изключително зловонна от самото раждане. Обикновено – добър апетит, но лошо наддаване на тегло[1,7,9]. Изследвания – КАС – данни за алкалоза, рентгенологични данни за пневмопатия и чревни проблеми (Фиг. 4), ↓ фекална еластаза, положителен потен тест, ДНК анализ за CF[7]. Лечение – хиперкалориен режим на хранене, оптимална ензимозаместителна терапия, мастноразтворими витамини и др. хранителни корекции, адекватна терапия на инфекциите на дихателните пътища[6].

Обзорна графия на корем при дете с CF и обструкция (собствен материал)

Фиг. 5

Erythema nodosum у дете с улцерозен колит (собствен материал)

Лактазен дефицит Определение – вроден или придобит дефицит на ензима лактаза, разграждащ лактозата (млечна захар). Наличен в около 56% в Европа по литературни данни в големи епидемиологични проучвания. Вторичен лактазен дефицит при - хранителна алергия, протичаща като ентеропатия, Ц., CF, IBS, IBD, хронични инфекции (ламблиаза), маразъм, имунодефицитни състояние, след неонатална хирургия, голяма тънкочревна резекция. Този дефицит е част

12 Medical Magazine | декември 2017

от дизахаридазните дефицити, които заедно с хранителната алергия и инфекциите са най-честите причини за ХД[1,3]. Клинична картина - куркане, колики, флатуленция, гадене, повръщане след консумация на определени количества лактоза, ХД – водниста, пенеста[3]. Изследвания - рН на изпражнения < 5,5, редуциращи субстанции >0,5%, патологичен глюкозо-толерантен тест след прием на лактоза, (+) дихателен тест след прием на лактоза, интестинална биопсия, генетичен анализ – 2 полиморфизми C/T 13910 и G/A 22018 локализирани в MCM6 гена 2 chr[3,5]. Лечение – безлактозни млека и млечни продукти, в малки количества кисело мляко и зрели сирена, пробиотици и ензими, разграждащи лактозата[3,12]. Синдром на дразнимо черво (IBS) Определение - функционално, а не структурно или биохимично нарушение, дължащо се на взаимодействието на 3 фактора - психика, мотилитет и сетивност по оста мозък - ХТ[1,7]. Клинична картина - неирадиираща, интермитентна, крампираща, в долната част на корема болка, усилваща се 1-2 h след хранене или стрес, облекчаваща се след дефекация или изпускане на газове, непречеща на съня, със или без запек, със или без ХД. ХД при IBS – водниста от функционален тип, понякога със слуз, често след прием на храна, засилва се след емоционален стрес и хранене[1,5]. Изследвания – нормални, ХД се подобрява при диета и глад[5]. Лечение – диети с ↓ количество фибри, потенциални алергени, лактоза, феноли, салицилати, психотерапия, хипноза, хранителни добавки и медикаменти - антидиарийни (diosmectite, racecadotril, желатинов танат, loperamide), спазмолитици, пенести агенти за премахване на газове, при децата след 6 г. – антидепресанти и др.[1,5,12]. Възпалителни заболявания на червата (IBD) Определение – хронични рецидивиращи автоимунни или автоинфламаторни болести, с неизяснена етиология и патогенеза, засягащи ХТ, с периоди на ремисии и екзацербации. Включват: улцерозен колит, болест на Crohn, индетерминиран колит и микроскопски колит[4]. Клинична картина: класически симптоми коремна болка, ХД по типа на възпалителна, със слуз +/-кръв, фебрилитет, загуба на тегло; дискретни симптоми – изоставане в растежа,

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 6

в отделни случаи - и в пубертетното развитие, анемия; екстраинтестинални симптоми – артралгии, артропатии, афтозни лезии в устата, pyoderma gangrenosum, erythema nodosum (Фиг. 5), очни промени, остеопения, остеопороза, склонност към тромбози[4,5,6,12]. Изследвания - лабораторни маркери за възпаление, маркери за възпаление във фекална маса – калпротектин и лактоферин, имунологични маркери - аnti-Saccharomyces cerevisiae антитела, перинуклеарни антинеутрофилни антитела, образни изследвания – абдоминална ехография (Фиг. 6), рентгенова диагноза (Фиг. 7 и Фиг. 8), компютър-томография вкл. виртуална колоноскопия, MRI вкл. ентероскопия, горна и долна ендоскопия с хистология, капсулна ендоскопия, изследване на костна плътност (DXA) (Фиг. 9)[4,13,14]. Лечението е продължително, сложно, променящо се, извършва се в специализирани центрове, от специалисти детски гастроентеролози, определя се от вида на болест­ та, локализацията, тежестта, постигане на ремисия и нейното поддържане, усложнения, наличие на екстраинтестинални прояви и др. То включва: диетично хранене с избягване на много фибри, потенциални алергени, дразнещи и подправени храни, при засягане на тънко черво при болестта на Crohn – ексклузивно ентерално хранене, медикаменти – симптоматични (антидиарийни, спазмолитици), пробиотици, кортикостероиди, антибиотици, 5 ASA препарати, имуносупресори, биологични агенти, хирургично лечение, през последните години, в отделни центрове – бактериотерапия (фекална микробна трансплантация при улцерозен колит)[4,13,14]. Като заключение може да се подчертаят значимостта и трудността на синдрома ХД. Изисква се добро познание на отделните

Абдоминална ехография на дете с улцерозен колит с токсичен мегаколон (собствен материал)

Фиг. 7

Рентгеново изследване на дете с улцерозен колит (собствен материал)

Фиг. 8 Рентгеново изследване на дете с болест на Crohn (собствен опит)

Фиг. 9

DXA на дете с болест на Crohn (собствен материал)

нозологични единици, тяхната честота, клинични симптоми, методи за диагностика. Веднъж поставил точната етиологична диагноза, даденият специалист определя конкретната диета и медикаментозно, в редки случаи - хирургично лечение, което до голяма степен гарантира добър изход или стабилен ход на заболяването.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Ковачева, Ю. Хронични диарии. Болести на тънкото и дебело черво. Учебник по педиатрия , Редактори - Бобев Д., Генев Е., София, изд. „Арсо”, 2001, 280-282.

2.Михов, Хр., Семиотика на детските болести, ВМИ Пловдив, 1997 3.Ничева, А. Лактозна непоносимост в кърмаческа и ранна детска възраст. Medical, 12, 2014, 54-57.

4.Шентова, Р. Възпалителни чревни заболявания в детска възраст в „Спешна педиатрия – гастроентерология”, под редакцията на проф. д-р Т. Шмилев , изд. „Лакс бук”, 2014, 315-327.

14 Medical Magazine | декември 2017

5.Янева, П. Диагностичен подход при хронична диария в детска възраст в „Спешна педиатрия – гастроентерология”, под редакцията на проф. д-р Т. Шмилев , изд. „Лакс бук”, 2014, 337-343.

6.Ament, M. E. Clinical manifestations of chronic diarrhea. Diarrheal disease, Ed. By M. Gracey and J. A. Walker-Smith, Nestle Nutrition Workshop Series, 38, 1997, 249-263, Nestec Ltd., Vevey/Lippicott-Raven Publishers, Philadelphia.

7.Cunninham, C., G. Banez. Pediatric gastroinetstinal disorders, Springer Science, 2006.

8.Finkel, Y. and A. Guarino. Chronic diarrhea.

in ”Practical algorithms in pediatrics” Ed. By R. Shaoul, Karger 2014, 10-11.

9.Gershman,G. Diarrhea in “Berkowitz’s pediatrics – a primary care approach”, Ed. By C. D. Berkowitz,Saunders Company, 2012, 699-704.

10.Husby, S., S. Koletzko, S. Korponay-Szabó et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease JPGN 54(1):136-160, January 2012 11.Kelly, D., R. Bremner, J. Hartley, D. Flynn.

The infant with chronic diarrhea in”Paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition”, Wiley Blackwell, 2014, 40-47.

12.Kelly, D., R. Bremner, J. Hartley, D. Flynn.

The child with chronic diarrhea in ”Paediatric gastroenterology, hepatology and nutrition”, Wiley Blackwell, 2014, 47-49.

13.Levin, A., S. Koletzko, D. Turner at al. The ESPGHAN revised Porto criteria for the diagnosis of inflammatory bowel disease in children and adolescents, JPGN, 2014, 58 (6), 795-806.

14.Turner, D., A.Levine, J. Escher et al. Management of Pediatric Ulcerative Colitis: Joint ECCO and ESPGHAN Evidence-based Consensus Guidelines. JPGN, 2012, 55 (3), 340-361.

НЕ ПРОСТО СПИРА, А ЛЕКУВА ДИАРИЯТА

Адсорбира бактерии, вируси и токсини

А НОВ А КОВК А П О

Помага за възстановяване лигавицата на червата Може да се приема от бебета, деца и възрастни A 250/09.11.2017. Лекарствен продукт без лекарско предписание за деца (включително бебета) и възрастни. Преди употреба прочетете листовката! Ако считате, че сте наблюдавали нежелана лекарствена реакция при употреба на СМЕКТА, моля свържете се с нас на e-mail: pharmacovigilance.bg@servier.com; тел.: 02/921 57 55; или факс: 02/921 57 38 За допълнителна информация: Сервие Медикал ЕООД, София 1000, бул. „Цар Освободител“ № 14, тел.: 02/ 921 57 00, e-mail: office.bulgaria@servier.com

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

М. Влахова, И. Лалев, д.м., Г. Сарафилоски Клиника по гастроентерология, УМБАЛ „Д-р Г. Странски“ - Плевен

Ендоскопия при остър кръвоизлив от горния гастроинтестинален тракт По-скоро ли е по-добре? Острите кръвоизливи от гастроинтестиналния тракт са животозастрашаващо състояние и затова са изключително актуална тема за гастроентеролози и хирурзи. С честота 48-160/100 000 годишно, те са една от най-честите причини за хоспитализация. Въпреки успехите на съвременната фармакология, реанимационна медицина и високата квалификация на гастроентеролози-ендоскописти и хирурзи, смъртността е висока – 10-14%, при рецидив на кървенето достига 20-37%, при декомпенсация на съпъстващата патология - 40-50%, според наши и чужди автори. Кървенето е сериозен социален, здравен и икономически проблем. Острата хеморагия от горния ГИТ представлява мултидисциплинарна, спешна, клинична ситуация, изискваща бързо, адекватно и комплексно поведение и интегриране на фармакологични, ендоскопски, радиологични и хирургични усилия, с цел постигане на оптимален резултат. Централно място заема ендоскопията със своите диагностични и терапевтични възможности. В края на XX век тя се превръща от пасивно изследване в активна интервенция с агресивна хемостаза, последвана от мощна антисекреторна терапия.

EЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯТА ИМА ДВЕ ВАЖНИ ЗАДАЧИ:

1. Поставяне на диагноза - локализиране на източника, оценка на тежестта и активността на кървенето.

2. Провеждане на ендоскопско лечение. Кога трябва да се осъществи ендоскопията? Отговорът на този въпрос е от особена важност и е в интерес както на пациента, така и на ендоскопския и хирургичния екип. Оптималният момент е предмет на дискусия. Определението за ранна ендоскопия варира от 2 часа до 24 часа от първоначалния преглед. ЕSGE приема следните дефиниции по отношение времето за осъществяване на ФГС: много ранна <12 часа, ранна 12-24 ч., забавена >24 часа. Международните консенсуси препоръчват ранна ендос-

16 Medical Magazine | декември 2017

копия в рамките на 24 часа след постъпването. Извършва се в условията на активно наблюдение и реанимация на пациента в болнично заведение. При кръвоизливи, преценени като тежки и шокови състояния, се осъществява след стабилизиране на хемодинамиката и овладяване на шока. Ранната диагностична и терапевтична процедура е по-трудна, поради наличието на голямо количество прясна кръв в стомаха и дуоденума и нестабилното общо състояние на пациента. Но при нея е по-голяма вероятността за установяване на активно кървене, видим съд или прилепнал съсирек. Болният с най-тежко кървене има най-голяма нужда от аварийно изследване и най-малка вероятност за постигане на хемодинамична стабилност, въпреки прилагане на оптимален обем реанимационни мероприятия. При него ендоскопията с последваща ендоскопс­ка хемостаза

са животоспасяващи. Отложената ендоскопия повече от 12 часа може да бъде фатална. Процедурата е по-лесна за изпълнение, но диагностичната и прогностичната информация идва твърде късно, забавя се възможността за ендоскопска хемостаза или оперативна интервенция. Как е възможно да се определи дали даден пациент е с активно кървене без ендоскопия? Идентифицирани са 4 предиктори за активно кървене и необходимост от много ранно изследване: свежа кръв в назогастралната сонда, хемодинамична нестабилност, Нв под 80 g/l и левкоцити над 12 000 l. В научната литература мненията са противоречиви. Много ранна ендоскопия (преди 12-ия час) според A. Barkun не дава по-добри резултати и не предполага допълнителни ползи от тази процедура, а носи потенциален риск от аспирация на кръв и кислородна десатурация при нестабилни пациенти. Мета-анализ на 3 проучвания,

включващи 528 пациента, не отчита намаление на рекървене, хирургия и смъртност. Според други автори, при пациенти с кървав аспират от назо-гастралната сонда много ранната ендоскопия намалява необходимостта от кръвопреливане и болничния престой. Национално проучване в Дания, включващо 13 498 пациента между 2004 и 2011 г., констатира увеличаване броя на ранната ендоскопия в рамките на 6 часа от 34% за периода 2004-2006 г. до 43% за периода 2010-2011 г. и постигане на успешна ендоскопска хемостаза - съответно от 89% до 94%[83]. Проф Таджер, акад. Дамянов, проф. Раденовски, проф. Червеняков на 6-та национална конференция „Дни на спешната хирургия“ 12.03.2008 г. в консенсусните решения подчертават, че ФГС трябва да се извършва непосредствено след клинично проявена и установена хеморагия или 6-12 часа от хоспитализацията. Антикоагулираните болни подлежат на спешно изследване, агресивна оценка и ендоскопска терапия за локализиране на източника на кървене, което ще позволи по-ранно възстановяване на антикоагулацията и ще намали риска от тромбоемболични инциденти. Ранната ендоскопия при пациенти, които са хемодинамично стабилни и без сериозна коморбидност, дава възможност за идентифициране на нискорискови ендоскопски находки (язва с чисто белезникаво дъно, рефлукс-езофагит, синдром Малори-Вайс, ерозии). Тези болни могат да бъдат освободени от хоспитализация и насочени за амбулаторно лечение. Това са 20-46% от всички случаи. Следователно, ранната диагностична и терапевтична интервенция с класификация на риска по клинични и ендоскопски критерии е ефективна за всички рискови групи. Тя дава възможност за своевременно и точно разпределение на пациентите като високорискови и нискорискови, фокусира ресурси към първите (тези със значимо кървене) и предотвратява опасно и ненужно преливане на кръв и кръвни продукти при вторите, намалява разходите за лечение, скъсява болничния престой, подобрява прогнозата. ЕSGE не препоръчва рутинно използване на назогастрална сонда за промивка и аспирация преди ендоскопската манипулация, поради недостатъчен ефект при визуализацията на лигавицата и неуспех в правилното прогнозиране на необходимостта от ендоскопска хемостаза.

• инхибитори на протонната помпа, които редуцират броя на високорисковите лезии (37% срещу 46%) и необходимостта от ендоскопска терапия (9% срещу 12%), но нямат клинично значим ефект върху честотата на рекървене, морталитет и необходимост от хирургическа намеса.

• прокинетици - при подозрение за голямо количество кръв и коагулуми в лумена на горния гастроинтестинален тракт: Еритромицин - еднократна доза 250 mg във венозна инфузия за 30-120 мин. 30 мин. преди ендоскопията. Противопоказания за приложението му са алергия към макролиди и удължен QT-интервал. Метоклопрамид не се препоръчва, поради опасност от неврологични странични ефекти. За оценка на тежестта и активността на кървене се прилага класификацията на FORREST (1974), модифицираната от Wirtz et al, 1984: I Активно кървене: Ia – артериално кървене (стуйно) Ib – капилярно кървене (сълзене)

II Белези на кървене: IIa – съдов чукан

IIb – коагулум

IIc – хематинов налеп

III Без данни за кървене (наличие на морфологични промени, предполагаем източник на кървене)

В много студии се обсъжда провеждането на предендоскопска лекарстевна терапия с:

[ www.medmag.bg ] 17

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Ендоскопската хемостаза е продължение на диагностичната ендоскопия. Извършва се след стабилизиране на хемодинамиката (при шок) или успоредно с реанимационните мероприятия. Тя подобрява изхода. В мета-анализ на 30 рандомизирани проучвания, включващи над 2 000 пациенти, се установява, че ендоскопската терапия намалява нивото на кървене, нуждата от спешна хирургическа интервенция, броя на хемотрансфузиите, болничния престой и смъртността, (I. Holster et al., 2012). Показани за ендоскопска терапия са всички кървящи язви (по класификацията на Форест Іа и б и ІІа и б), ерозии, кървящи полипи и карциноми, синдром Mallory-Weiss, ангиодисплазии. Съществуват различни ендоскопски методи: 1. ТЕРМИЧНИ • монополярна електрокоагулация • мултиполярна електрокоагулация (BICAP, Gold probe) • аргон плазма коагулация • лазер 2. ИНЖЕКЦИОННИ: Лечебната субстанция се аплицира субмукозно посредством ендоскопски инжектор, с цел осъществяване на трайна или временна хемостаза.

• адреналин - 4-20 ml (1:10000) • прокоагуланти (фибриново лепило, човешки тромбин) • склерозанти (етаноламин, 1% полидоканол, алкохол 98%) 3. МЕХАНИЧНИ: • клипси • лигатури

4. КОМБИНИРАНА ТЕРАПИЯ: • инжекционна и термична терапия • инжекционна и механична терапия 5. ХЕМОСТАТИЧЕН СПРЕЙ (HEMOSPRAY, COOK MED.INS.), който се въвежда чрез катетър през канала на ендоскопа и образува гел върху лезията, респ. механична бариера. За ефективността на ендоскопската процедура от изключително значение са времето за провеждането й и използваните методи. В рандомизираните проучвания се съобщава за успех на хемостазата в 85-90%, независимо от хемостатичния метод. Мета-анализи доказват, че комбинираната ендоскопска терапия превъзхожда самостоятелната. Изборът се определя от интензитета на кървенето, традициите на лечебното заведение, опита на ендоскописта и неговите предпочитания, (E. Trawick et al, 2012). Усложнения при ендоскопска хемостаза са: • Перфорация - най-често при лазерна коагулация.

• Хеморагия - при лазерна коагулация и електрокоагулация.

• Бактериемия - при лазерна коагулация.

• Аспирационна пневмония.

• Усложнение на основното заболяване, лечението на което е довело до кървене. След постигане на успешна хемостаза следва клинично проследяване (НГС) и консервативно лечение. Въпреки прилагането на агресивна ендоскопска и оптимална фармакологична терапия се съобщава за неуспех при

2.9-5% от пациентите при индексна ендоскопия и рецидив на кървенето. Предикторите за висок риск от рецидив на кървене и висока смъртност са: 1. ЕНДОСКОПСКИ: • тип лезия - язва, карцином.

• активност на кървенето – язви Форест Іа и в (активно кървене) и ІІа и в – кръвоносен съд и коагулум.

• размер на лезията – над 2 сm.

• локализация - задна стена на стомаха или дванайсетопръстника.

2. КЛИНИЧНИ: • възраст над 65 години • шок • коморбидност - сериозни, множество съпътсващи заболявания, чернодробна и бъбречна недостатъчност.

• влошаване на лабораторните показатели - спадане на хемоглобин, повишаване на урея, креатинин, аминотрансферази.

• свежа кръв от назогастралната сонда, повтаряща се хематемеза, хематохезия, няколкократни мелени, едновременно хематемеза и мелена.

• сепсис. Препоръчва се повторна ендоскопия и ендоскопска хемостаза. След втори неуспешен опит се пристъпва към алтернативен вариант - транскатетърна ангиографска емболизация (ТАЕ) или хирургия. Целта на хирургическата интервенция е не да лекува заболяването, а да спре острото кървене, когато ендоскопската терапия не е успяла. Кога и каква да бъде тя е въпрос на дискусия. Изборът зависи от състоянието на пациента и опита на мултидисциплинарния екип.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Владимиров Б. Остри кръвоизливи от горния гастроинтестинален тракт. Българска хепато-гастроентерология 2006/1, стр 27-29 2. Драганов П. Upper GI Tract Bleeding.Национална конференция по гастроентерология с международно участие 2016, 02-04.юни 2016, Варна

18 Medical Magazine | декември 2017

3. Игнатов В.Остро гастроинтестинално кървене.Ендоскопска диагностика и лечение.2013г.

4. Таджер, Д. Дамянов, Д. Раденовски, А. Червеняков, Б. Хаджиев, А. Стойков,И. Поромански, Г. Фичев, М. Михова, О. Бранков, Б. Владимиров, Р. Маджов, Н. Яръмов МБАЛСМ „Н. И. Пирогов”.

VI национална конференция „Дни на спешната хирургия” консенсусни решения. Съвременни концепции за хеморагиите от горния етаж на гастроинтестиналния тракт. (ГИТ). 12.03.2008 г.

5. Anjiki H.,T.Kamisawa, M.Sanaka.Endoscopic hemostasis techniques for upper gastrointestinal hemorrhage;A review.Word J Gastro-

intest.Endosc.Feb.16,2010; 2 /2/;54-60.

6. Bardou M,D Benhaberou-Brun et al.Diagnosis and management of nonvariceal upper GI Bleeding.Nature Reviews Gastroenterology/ Hepatology,2012;9:2,97. Пълната библиографска справка съдържа 33 точки и е на разположение при поискване в редакцията на списането.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

З. Младенова-Димитрова, вирусолог МДЛ „ЦибаЛаб“ - София

Вирусни чревни инфекции в амбулаторната и клиничната практика Симптоматичните вирусни инфекции на стомашно-чревния тракт са едни от най-широко разпространените заболявания при човека. Те засягат представители на всяка възрастова група, без оглед на техния пол, раса, социален статус, икономическо състояние, религиозни убеждения. Ежегодно, почти всеки човек претърпява поне по един епизод на чревно разстройство, което „облечено“ в цифри, означава милиони засегнати индивиди и милиарди разходи за домашно и болнично лечение. По-тежко и често с усложнения вирусните чревни инфекции протичат при децата до 5-годишна възраст, при които летален изход е възможен в страни и райони с влошени санитарнохигиенни условия на живот, ниска степен на грамотност и ограничен достъп до медицински грижи.

ДЕФИНИЦИЯ

Острото чревно разстройство се дефинира като внезапно възникнало заболяване с проява на диария и/или повръщане с продължителност до 7 дена. За диария се приема отделяне на изпражнения с променена консистенция (разслабени до воднисти) и повишена честота (над 3 пъти в денонощие), а повръщането се определя като неколкократно и силно рефлекторно изпразване на съдържимото на стомаха повече от 1 час след

нахранване. Наред с учестената дефекация и повръщане, много често при децата се развива и дехидратация, чиято тежест се определя въз основа на няколко критерия – общо състояние и неврологичен статус (безпокойство/ превъзбуденост или отпадналост/унилост/ летаргия), състояние на очите (хлътнали, сухи без отделяне на сълзи), степен на жажда (от силна жажда до невъзможност за поемане на течности), еластичност на кожата (бързина при възстановяването на тургура

1a Табл. 1

Точкова система на Vesikari за клинично оценяване на случай на остро чревно разстройство (1а) и за определяне на тежестта му (1б)

Брой точки

Клинична проява

1

2

3

Брой диарийни изхождания на ден

1-3

4-5

≥6

Продължителност на диарийния епизод*

1-4

5

≥6

Брой повръщания на ден

1

2-4

≥5

Продължителност на повръщането в дни

1

2

≥3

Температура в градуси

37.1-38.4

38.5-38.9

≥39.0

Степен на дехидратация

няма

1-5%

≥6%

Орална рехидратация

Интравенозна рехидратация

Лечение

-

*Продължителността на диарийния епизод се определя от деня, в който за първи път се проявява чревна симптоматика (повръщане и/или диария със/без температура) до последния ден, в който се регистрират гастроентеритни клинични прояви (повръщане и/или диария със/без температура).

20 Medical Magazine | декември 2017

й след приложен натиск) и количество отделена урина. Често посочените симптоми се предхождат от втрисане, повишаване на телесната температура и/или гадене, а впоследствие могат да се развият коремни болки, безапетитие, миалгия, тахикардия и др.

КЛИНИЧНА ОЦЕНКА

За клинично оценяване на всеки диариен епизод се прилага т.нар. точкова система на Vesikari за определяне тежестта на протичане на конкретния случай (https:// www.path.org/publications/ files/VAD_vesikari_scoring_ manual.pdf). Посочената система е разработена, с цел отсяване на тежките случаи на ротавирусно заболяване по време на клиничните изпитвания на ротавирусните ваксини, а впоследствие се превръща като стандарт за оценка на инфекциозната диария (Ruska and Vesikari, 1990). Съгласно нея, състоянието на всеки пациент се определя на базата на 7 показателя – брой диарийни изхождания, продължителност на диарията в дни, брой на повръщанията, продължителност на повръщането в дни, температура, степен на дехидратация и вид терапия и се отчита като леко, умерено-тежко и тежко при сбор от <7, 7-10 и ≥11 точки (Табл. 1а и 1б). Наскоро канадски медици предложиха модификация на системата на Vesikari, което позволява оценяване на клиничното състояние и при случаи на остър гастроентерит от доболничната помощ (Freedman et al., 2010) (Табл.

2). Модификацията заменя наличието и степента на развилото се у пациента

обезводняване с необходимостта от посещение при медицински специалист от амбулаторната или клиничната практика.

ЕТИОПАТОГЕНЕЗА

Широк спектър от вирусни причинители засягат стомашно-чревния тракт. Ротавирусите (сем. Reoviridae) се считат за водещ причинител при спорадични случаи на остър гастроентерит в детска възраст, докато норовирусите (сем. Caliciviridae) са лидер при епидемичните взривове от небактериални чревни инфекции сред деца и възрастни. В класацията на най-честите причинители на остра диария следват човешките астровируси (сем.

Astroviridae) и ентералните аденовируси от група F и C (сем. Adenoviridae), които се доказват с честота 5-15% и като правило протичат относително леко и рядко налагат хоспитализация. Напредъкът в молекулярните техники за лабораторна диагностика позволи откриване и идентифициране на редица вирусни агенти с доказана или вероятна етиологична връзка с острата диария. Представители на няколко рода от сем.

Picornaviridae, в т.ч. пареховируси от генотипове 1, 2, 4-8 и 10 (p. Parechovirus), Aichi вирус (p. Kobuvirus) и някои ентеровируси (p.

Enterovirus), са доказани при спорадични случаи от леко протичащи чревни заболявания. Sapovirus-и от сем. Caliciviridae се потвърждават предимно при малки епидемични огнища, при които засегнатите индивиди развиват чревна симптоматика в резултат на консумация на контаминирани стриди и други

Една мини клизма, 3 действия: • привлича и задържа водата в долната част на дебелото черво • омекотява втвърдената фекална маса • стимулира ректума посредством накрайника RELAXIT® предизвиква бърза евакуация на чревното съдържание в рамките на 5-20 минути след апликация.

За бебета, деца и възрастни. Подходяща за бременни и кърмачки.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

1b

Табл. 2

Модифицирана точкова система на Vesikari за определяне тежестта на диариен епизод

Тежест на епизода Леко протичащ

Умерено тежък

Тежък

<7

7-10

≥11

Клинична проява

Брой точки 1

2

3

Брой диарийни изхождания на ден/епизод

1-3

4-5

≥6

Продължителност на диарийния епизод в часове

1-96

97-120

≥121

Брой повръщания на ден/епизод

1

2-4

≥5

Продължителност на повръщането в часове

1-24

25-48

≥49

Температура в градуси

37.1-38.4

38.5-38.9

≥39.0

Бъдещо посещение при педиатър/ инфекционист

не

амбулаторно

хоспитализация

Лечение

Орална рехидратация

Интравенозна рехидратация

-

морски продукти. Етиологичната връзка на вируси, като salivirus, cosavirus и Saffold virus (сем. Picornaviridae), recovirus (сем.

Caliciviridae), пикобирнавируси (сем.

Picobirnaviridae), bufavirus и tusavirus (сем. Parvoviridae), MX и MW polyomavirus (сем. Polyomaviridae) и toroviruses (сем.

Coronaviridae) с острия гастроентерит, все още се подлага на съмнение, тъй като

22 Medical Magazine | декември 2017

Максимален брой точки 20

тези агенти са установявани във фекалните проби не само на заболели, но и при здрави лица, и при индивиди без диариен синдром и с друга симптоматика (най-често респираторни прояви).

ДИАГНОСТИКА

В лабораторната практика за доказване на вирусен ентеропатоген се използват няколко

КАПКИ ЗА БЕБЕТА С ЕНЗИМ ЛАКТАЗА* ПРОТИВ КОЛИКИ метода. Подходящ за амбулаторни условия, както и за бързо поставяне на диагноза в болнично заведение, е имунохроматографският метод, тъй като е лесен за изпълнение, дава резултат за 10 мин. и има относително добра специфичност и чувствителност. Търговски имунохроматографски тестове са разработени за ротавируси, аденовируси и норовируси. С по-висока точност са имуноензимните методи, с които се доказват най-честите причинители на инфекциозна диария – рота-, норо-, астро- и аденовируси. При по-задълбочени епидемиологични и клинични проучвания за „златен стандарт“ се възприема полимеразната верижна реакция със/без обратен презапис (RT-PCR или PCR съответно за РНК-ови и ДНК-ови вируси), чрез която не само се откриват, но и групово определят вирусните щамове (напр. отдиференцират се представителите на норовируси от геногрупи I и II). Секвенционните техники се използват все по-масово за идентификация на вирусния щам, а метагеномните анализи позволяват откриване на нови вируси във фекалните и ректалните проби на лица с чревно разстройство и у здрави индивиди.

логия и хранене (ESPGHAN, European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) и Американската педиатрична академия (American Academy of Pediatrics) съвместно разработиха информативно ръководство за клинично, диагностично и терапевтично поведение на медицинските специалисти от амбулаторната (лични лекари, педиатри, лекари от доболничната помощ) и клиничната практика при случаи на остро чревно разстройство. Целта е стандартизиране на оценката и медицинските грижи на заболелите, като фокус представляват 4 направления: 1) оценка на степента на дехидратация; 2) промотиране на оралната рехидратираща терапия (ОРТ) при деца с леко до умерено протичащо разстройство; 3) индикации за прилагане на интравенозна рехидратация и хоспитализиране; и 4) минимизиране на фармакологичната терапия. Оралната редихратираща терапия се възприема като средство за първоначално лечение при деца с остър гастроентерит, тъй като е високо ефективна и неинвазивна. Препоръчва се лекарите от доболничната помощ активно да я предписват при деца с умерено протичащо ТЕРАПИЯ заболяване. ФармацевтичРедица международни ните компании непрекъснаорганизации, в т.ч. Свето обновяват формулата на товната здравна органиОРТ – добавят цинк, цинк зация (WHO, World Health и пребиотици, глюкозни Organzation), Европейската полимери, L-изолевцин или организация по педиатмед, като така подобряват рични инфекциозни забонейното улеснено приемане лявания (ESPID, European и ефективност. При леките Society of Pediatric Infectious случаи е достатъчен прием Diseases), Европейската на вода, многократно и на организация по педиатрична малки порции, като се избяггастроентерология, хепатова консумацията на плодови

ФВЛН - ФИЗИОЛОГИЧНАТА ВРЕМЕННА ЛАКТОЗНА НЕТОЛЕРАНТНОСТ Е ПРИЧИНА ЗА КОЛИКИ ПРИ БЕБЕТАТА КОМПЕНСИРАНЕТО НА ФВЛН ЧРЕЗ ПРЕАСИМИЛАЦИЯ НА ЛАКТОЗАТА В МЛЯКОТО:**

ЛАКТОЗА

ПРЕАСИМИЛИРАНА ЛАКТОЗА

НЕДОСТАТЪЧНО ЛАКТАЗА ФИЗИОЛОГИЧНА ЛАКТАЗА неразградена ЛАКТОЗА

ВТОРИЧНА ФЕРМЕНТАЦИЯ

ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ= КОЛИКИ

ПЪЛНА АСИМИЛАЦИЯ НА ЛАКТОЗА

ЛИПСА НА ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ

ОГРАНИЧАВА ПРОИЗВОДСТВО НА ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ СЪКРАЩАВА ВРЕМЕТО НА ПЛАЧА ОБЛЕКЧАВА КОЛИКИТЕ

4 КАПКИ COLIEF С ЕНЗИМ ЛАКТАЗА ДОБАВЯНИ КЪМ МЛЯКОТО НА БЕБЕТО ПРИ ВСЯКО ХРАНЕНЕ НАМАЛЯВАТ: ДО 70% СЪДЪРЖАНИЕТО НА ЛАКТОЗА ДО 47.8% НИВОТО НА ИЗЛИШНИ ГАЗОВЕ ДО 58% ПРОДЪЛЖИТЕЛНОСТТА НА ПЛАЧ *Неутрален ензим лактаза, добит чрез естествената ферментация на дрожди Kluyveromices Lactis с активност 49 500 ONPGU **Преасимилация на

лактозата се постига чрез предварителното й разграждане на глюкоза и галактоза посредством добавяне на неутрална лактаза в млякото на бебетата.

www.colief-bg.com

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

сокове и газирани напитки. Допълва се с диетичен хранителен режим, включващ храни, бедни на мазнини и въглехидрати (специални безлактозни формули бебешко мляко, солети, обикновени бисквити и др.). При по-тежка клиника, обаче, се налага прием в болнично заведение, където в случаи на шок, безсъзнание, тежка ацидоза, агресивно повръщане или при неповлияване от ОРТ, се прилага интравенозна рехидратация. Въпреки че бавното вливане на рехидриращи разтвори се използва най-често, понастоящем се препоръчва кратък курс с 20mL/kg 0.9% солеви разтвор за 2-4 ч. при деца с висока степен

24 Medical Magazine | декември 2017

на дехидратация. Изотоничните разтвори ефективно намаляват риска от хипонатремия, а при пациенти в тежко състояние може да се използва и Ringer лактатен разтвор. Проучвания сочат, че приемът на пробиотици скъсява продължителността на престоя в болница, но категорични доказателства за ползите им все още няма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вирусните чревни инфекции предизвикват всяка година над 10 млрд. диарийни епизода глобално, което ги превръща в сериозен проблем в амбулаторната и клинична медицин-

ска практика. Макар и болшинството от случаите да протичат леко и да се овладяват в домашни условия, около 10-35%, най-вече кърмачета и малки деца, заболяват тежко и се хоспитализират. Контролът над дехидратацията е ключов за овладяване на заболяването и в домашни, и в клинични условия, съпътстван от симптоматична терапия с антиеметици, спазмолитици, антидиарийни средства, пробиотици. Лабораторна диагностика при остър небактериален гастроентерит рядко се провежда дори при индивиди, приети в болница, което затруднява епидемиологичните проучвания и контрола над вирусните диарии.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

14.11.2017 г. www.express.co.uk

Предупреждение за ротавирус: опасно заболяване се разпростира из Европа – предстои заплаха за Обединеното кралство преобладаващ в северната част на Германия, особено в Хамбург и Шлезвиг-Холстайн. Ваксините се препоръчват от здравните специалисти в опит да се предот­ врати разпространяването на вируса. Редовното и щателно миене на ръцете също е препоръчително. В някои райони на Германия се съобщава за 40% по-високи стойности на ротавирусна инфекция, отколкото през миналата година.

Р

отавирусът се разпростира из Германия, като на риск са изложени малки деца и бебета особено застрашени от вируса на заболяването. За заболяването, което предизвиква появата на диария, повръщане и треска, се съобщава за обезпокояващо високи стойности в Германия. Някои федерални страни съобщават за 40% повече инфекции, отколкото през предходната година - когато зимата е започнала и случаите обикновено се увеличават.

26 Medical Magazine | декември 2017

Тъй като в студеното време ротавирусът се разпространява по-бързо, се очаква броят на случаите да се повиши през зимата. В Обединеното кралство средно 1 от 10 инфектирани деца имат нужда от болнично лечение в резултат на усложнения, обикновено заради остра дехидратация.

1 от 5 деца трябва да отиде на консултация при специалист, но голяма част от малките пациенти се възстановяват у дома. Вирусът понастоящем е особено

Правителството на Великобритания излиза със собствено становище по случая с разпространяването на заболяването в страната. То гласи: “Ротавирусът причинява гастроентерит. Симптомите включват остра водниста диария, обикновено с повръщане, температура и стомашни болки. Пеленачетата и малките деца са най-изложени на риск от заболяването, тъй като те могат да се обезводнят бързо и да се наложи хоспитализация. Симптомите обикновено продължават от 3 до 8 дни. Възрастните могат да се инфектират, но повтаряемите инфекции протичат по-леко, отколкото инфекциите при децата. Ротавирусът е най-разпространената причина за появата на гастроентерит при пеленачетата и малките деца. Ваксината против ротавирус е въведена в националната схема за ваксинации при бебета през 2013 г., наред с останалите рутинни имунизации в детска възраст. Бебетата получават две дози от ваксината на 8-ата и 16-ата седмица от раждането си. Разпространението на ротавируса сред децата е намаляло, заради използването на ваксината.”

[ www.medmag.bg ] 27

ИНФЕКЦИИ

П. Генова-Калу1, М. Рафаилова2, А. Павлова1, Ст. Крумова1, Д. Пенчева3, К. Йотовска2 1 Национален център по заразни и паразитни болести (НЦЗПБ) - София 2 Софийски университет „Св. Климент Охридски”, Биологически факултет София 3 Бул Био – НЦЗПБ - София

Ключови думи: Mycoplasma pneumoniaе, бронхиална астма, екзацербация, етиологична роля.

Mycoplasma pneumoniae и нейната роля в патогенезата на бронхиалната астма Бронхиалната астма е хронично респираторно заболяване, като по честота заема 10-15% от белодробната патология. Засяга всички възрастови групи в световен мащаб, но особено значимо е нарастване на заболяването сред децата. Възпалението на дихателните пътища, инфилтрацията на еозинофили, мастоцити и Т-лимфоцити в бронхиалната мукоза и лумен, както и освобождаването на мощни възпалителни медиатори, оток, мукусна секреция и спазъм на гладката мускулатура, са в основата на патогенезата му. Овладяването на това заболяване остава предизвикателство в съвременната респираторна наука и практика, по отношение на патогенетичните механизми, фенотипната изява, методите за диагностика и контрол и терапевтичните подходи. В последните години все по-важна роля играят някои интрацелуларни инфекциозни агента, сред които M. pneumoniae като отключващ и/или ко-фактор на бронхиална реактивност - както от една страна чрез индуциране на начална фаза на заболяването, така и от друга - чрез обостряне (екзацербация) на вече налична такава. От важно значение е, че при някои пациенти може да се развие хронична инфекция с М. pneumoniae, която да допринесе за персистиране и утежняване на състоянието, с развитие на интензивен възпалителен отговор в бронхиалната лигавица и с производството на множество медиатори на възпалението. Прилагането на антибиотици, като напр. макролиди, показва благоприятен ефект при пациенти с чести рецидиви и екзaцербации на бронхиална астма.

Б

ронхиалната астма е хронично респираторно заболяване, с голяма медико-социална значимост, от което страдат приблизително 300 млн. души по целия свят[1]. Засяга всички възрастови групи, но особено значимо е нарастването на заболяването сред децата (7-10%)[1,2]. Сериозно безпокойство предизвиква също ръстът на смъртността от бронхиална астма (около 255 000 души годишно) и повишаващото се количество хоспитализации на болни в педиатричните лечебни заведения[3,4]. Съгласно общоприетата последна дефиниция по GINA (Глобалната инициатива за астма), бронхиалната астмата е хетерогенно заболяване, което се характеризира с хронично възпаление на дихателните пътища и се определя от анамнеза за вариабилни във времето и по тежест респираторни симптоми като „сви-

28 Medical Magazine | декември 2017

рене” и „стягане” в гърдите, задух, кашлица и непостоянна бронхиална обструкция (експираторна диспнея)[5]. Главните характеристики на бронхиалната астма включват: а) вариабилна степен на бронхообструкция, свързана с оток, възпаление и хиперсекреция; б) повишаване на пулмоналното налягане и в) възпаление на дихателните пътища. Заболяването се характеризира с различни по честота и тежест екзацербации (обостряния), които понякога прекъсват иначе добрия контрол на симптомите[6]. Възпалението на дихателните пътища при бронхиалната астма чрез инфилтрация на еозинофили, мастоцити и Т-лимфоцити в бронхиалната мукоза и лумен, както и освобождаването на мощни възпалителни медиатори, епителна увреда, оток, мукусна секреция и спазъм на гладката мус-

кулатура, представляват същността на патогенезата на заболяването[7,8]. Веднъж появила се, тя обикновено се самоподдържа, което определя хроничното й протичане[9]. Бронхиалната астма остава предизвикателство по отношение на патогенетичните механизми, фенотипната изява, методите на диагностика и контрол на заболяването. В началото на ХХΙ-ви век търсенето на нови методи и подходи при диагнозата и контрола на заболяването са основен приоритет в развитието на респираторната наука и практика. Стандартният подход при мониториране на пациентите с бронхиална астма включва: анамнеза, щателен физикален преглед, документиране на симптомите на заболяването (дневни и нощни) – задух, кашлица, „свирене“ от гърдите, недостиг

на въздух, ограничен физически капацитет, отчитане на необходимостта от използване на краткодействащи бронходилататори и др.[10]. В последните години все по-важна роля играят вирусните и бактериални инфекции като отключващ фактор на бронхиалната реактивност, предимно в детската възраст[11-13]. Причините са от различно естество, като: инфекциозният причинител променя развитието на имунния отговор или тонуса на дихателните пътища и отключва начална бронхиална астма, или пък предизвиква обостряне на вече налична такава при лица с подлежащи структурни или функционални нарушения на бронхиалното дърво[14]. Проучвания, които използват като диагностично средство серология, хемокултури и полимеразна верижна реакция (PCR), дават основание да се твърди, че в повечето случаи инфекциите са тези, които предизвикват астматична екзацербация[15]. Този ефект зависи от фактори, като: възраст, генетична предизпозиция на индивида, бактериален щам, имунна микросреда, взаимодействие между вируси и бактерии (например, възникването на бактериална инфекция може да се улесни от предшестващ контакт с респираторни вируси). Механизмите, които биха могли да обяснят тази зависимост, са: продукция на вирус-специфични ΙgЕ антитела, индукция на цитокинова синтеза, увеличена възпалителна активност на левкоцитите, бета-адренергична блокада, увреждане на бронхиалния епител и др.[15,16]. При децата с атопия потенциалният влошаващ астмата ефект на инфекциозните причинители може да бъде усилен от увреждането на бронхиалния епител от експозицията на алергени. И обратно, индуцираното от инфекции увреждане на епитела може да увеличи абсорбцията на въздушни алергени и да усили провокиращия им ефект спрямо пристъпите на бронхиална астма[17]. Ролята на бактериите, като етиологичен агент в патогенезата на бронхиалната астма, все още не е напълно изяснена[18,19]. През 1932 г.

Cook въвежда термина „инфекциозна астма“, основаващ се на хипотезата, че някои бактериални щамове, сред които Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, могат да бъдат ключов фактор в развитието и патогенезата на това заболяване[20]. Напоследък се възражда интересът за ролята на някои атипични бактерии, сред които Mycoplasma pneumoniae, да благоприятстват

възникването на астматични екзацербации предимно в детска и напреднала възраст[21,22].

Mycoplasma pneumoniae е член на клас Mollicutes и е най-малкият размножаващ се самостоятелно микроорганизъм, способен да живее извън клетката. Неговият малък размер предопределя и наличието на малък геном[23]. Инфекциозният причинител има изключително интересни биологични характеристики като: липса на клетъчна стена, паразитира в еукариотните клетки на макроорганизма, притежава специални органели, които медиират екстрацелуларното му прикрепване (протеин Р1), предизвиква хемолиза в овнешки еритроцити и растежът му се потиска от тетрациклини и макролиди[24]. От над 100 вида микоплазми само няколко се срещат при човека. Някои от тях са част от нормалната орална флора. С най-голямо значение като патоген, причиняващ респираторни инфекции, е M. рneumoniae[23]. Инфекциозният агент произвежда екзитоксин (хемолизин), който обуславя образуването на студови антитела. Той действа локално, разрушавайки епителните клетки на респираторния тракт. Инфекцията се последва от отделяне на цитотоксични продукти, като водороден пероксид, супероксиден анион и парализа на респираторните реснички. При определени условия продължителното отделяне на М. pneumoniae от дихателната система може да се наблюдава и без съпътстващи симптоми от нейна страна[23,24]. Счита се, че климатичните и географски особености не играят особена роля в развитието на заболяванията, причинени от бактерията. Обикновено се разпространява по въздушно-капков път и засяга предимно затворени колективи (ученици, студенти, войници и др.). Уязвими са също и хората в напреднала възраст, както и такива с придружаващи хронични заболявания. Среща се повсеместно, през цялата година с пик в началото на зимата[25]. Микроорганизмът е познат предимно като причинител на атипична пневмония, но в действителност най-честата му клинична изява е фарингит, трахеобронхит или пневмония (до 10-30%)[25,26]. Пневмониите, причинени от M. pneumoniae с усложнено протичане, се срещат при около 10% от пациентите, подлежащи на хоспитализация[25]. Плеврални изливи и дифузни алвеоларни увреждания се наблюдават при случаите с по-тежко протичане. Съществуват единични съобщения за късни последици, като белодробни фиброзии др.[27]. Доказано

[ www.medmag.bg ] 29

ИНФЕКЦИИ

е, че инфекциозният агент може да персистира в долния респираторен тракт със седмици и месеци, причинявайки бронхиална хиперреактивност. В 7-17% от инфектираните пациенти се развиват екстрапулмонарни усложнения със засягане на различни системи и органи, например, миокардити, перикардити, нефрити, хемолитична анемия, тромбоцитопения, полиневрити, трансверзален миелит, менингоенцефалит и др.[28]. При тази инфекция се засяга понякога и кожата, като предизвиква еритема мултиформе[25]. Връзката между микоплазмената инфекция и бронхиалната астма е обект на дебати от много години. Според клинични и епидемиологични данни, M. pneumoniae може да доведе до екзацербация на подлежаща бронхиална астма, особено при деца и хора в напреднала възраст[29]. От важно значение е, че при някои пациенти може да се развие хронична инфекция с М. pneumoniae, която

да допринесе за персистиране и утежняване на състоянието, с развитие на интензивен възпалителен отговор в бронхиалната лигавица, с производство на множество възпалителни медиатори[27,29]. При инфектирани пациенти бронхиална хиперреактивност може да се установи в 50% от случаите до 12 месеца след отзвучаване на симптомите[29,30]. Въз основа на клинични и експериментални проучвания върху животински модели е установено, че острата микоплазмена инфекция повишава съпротивлението на дихателните пътища и увеличава продукцията на цитокини (Th1 и Th2), тумор-некротизиращ фактор (TNF-α), интерферони (IFN-γ), интерлевкини (IL-6) и др. медиатори на възпалението[31]. Следователно, при пациенти, които имат алергична сенсибилизация и бронхиална астма, инфекция с M. pneumoniae може да предизвика повишаване на съществуващото алергично възпаление и така да провокира обостряне на подлежаща хронична астма[30,32].

Понастоящем, приложението на антибиотици, каквито са например макролидите, показва благоприятен ефект при пациенти с чести рецидиви и екзербации на бронхиална астма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Резултатите от многобройните проучвания, епидемиологични, клинични и лабораторни, потвърждават по категоричен начин връзката между M. pneumoniae и астматичните екзацербации. Засега, обаче, въпросът дали инфекциозният агент e първична причина за поява на бронхиална астма, или e само ко-фактор в развитието й, остава неясен. Познаването на инфекциозната етиология, както и усложняващите взаимовръзки с други фактори биха помогнали при оформянето на терапевтичната стратегия за намаляване на честотата и рецидивите от обостряния при пациенти с бронхиална астма.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma, 2011.

2. Burrows B. The natural history of asthma.

J Allergy ClinImmunol, 1987, 80, 375S-7.

3. GINA, 2011, pp. 2-5.

4. Smith D, Malone D, Lawson K, Okamoto L, Battista C, Saunders W. A national estimate of the economic cost of asthma.

Am J RespCrit Care Med, 1997, 156, 787793.

5. Global Strategy for Asthma Management and Prevention – 2010.

6. Barros R, Moreira A, Fonseca J, et al. Obesity and airway inflammationin asthma. J Allergy Clin Immunol, 2006, 117, 1501-1502.

7. Battaglia S, den Hertog H, Timmers M, et al. Small airways functionand molecular markers in exhaled air in mild asthma.

Thorax, 2005, 60, 639-644.

8. Petsky H, Cates C, Lasserson T, et al.

A systematic review and meta-analysis: tailoring asthma treatment on eosinophilic markers (exhaled nitric oxide or sputum eosinophils). Тhorax, 2012, 67, 199-208.

9. ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxidе. Am J Respir Crit Care Med, 2005, 171, 912-930.

10. Macdowell A & Bacharier L. Infectious

30 Medical Magazine | декември 2017

triggers of asthma. Immunol Allergy Clin North Am, 2005, 25, 45-66.

11. Gern J. Viral respiratory infection and the link to asthma. Pediatr Infect Dis J, 2008, 27, S97-S103.

12. Maffey A, Barrero P, Venialgo C, et. al. 2010. Viruses and atypical bacteria associated with asthma exacerbations in hospitalized children. Pediatr Pulmo, 45, 619-625.

13. Guilbert T & Denlinger L. Role of infection in the development and exacerbation of asthma. Expert Rev Respir Med, 2010, 4, 71-83.

14. Nicholson K, Kent J, Ireland D. Respiratory viruses and exacerbations of asthma in adults. BMJ, 1993, 307, 982-986.

15. Busse W. Role and contribution of viral respiratory infections to asthma. Allergy, 1993, 48, 57-61.

16. Korppi M. Management of bacterial infections in children with asthma. Expert Rev Anti Infect Ther, 2009, 7, 869-877.

17. Johnston S, Pattemore P, Sanderson G, Smith S, Lampe F, Josephs L, Symington P, O’Toole S, Mygint S, Tyrrell D, et al.

Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9-11 year old children. BMJ, 1995, 310, 1225-1229.

18. Korppi M. Bacterial infections and pediatric asthma. Immunol Allergy Clin North Am ,2010, 30, 565-574.

19. Sutherland E, Brandorff J, Martin R. Atypical bacterial pneumonia and asthma risk. J Asthma, 2004, 41, 863-868.

20. Chobot R, Uvitsky I, Dundy H. The relationship of the etiologic factors in asthma in infants and children. J Allergy, 1951, 22, 106-110.

21. Johnston S & Martin R. Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. A role in asthma pathogenesis? Am J Respir Crit Care Med, 2005, 172, 1078-1079.

22. Ali N, SillisM et al. The clinical spectrum and diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection. Q J Med, 1986, 58, 241-251.

23. Cassell G & B Cole. Mycoplasmas as agents of human disease. N Engl J Med, 1981, 304, 80-89.

24. Baseman J & Tully J. Mycoplasmas: Sophysticated reemerging and burdened by there notoriety. Emerg Infect Dis, 1997, 3, 21-32.

25. Kaufman J & Cuvelier C. Mycoplasma pneumoniae with fulminant evolution into interstitial fibrosis. Thorax, 1980, 35, 140144.

26. Neill A, Martin I, Weir R, et al.

Community acquired pneumonia: aetiology and usefulness of severity criteria on admission. Thorax, 1996, 51, 1010-1016.

27. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner

C, Iniguez J, Chaussain M, Nicand E, Raymond J, Gendrel D. Mycoplasma pneumoniae and asthma in children. Clin Infect Dis, 2004, 38, 1341-1346.

28. Kountouras D, Deutsch M, Emmanuel T, Georgiadis G, Koskinas J. Fulminant Mycoplasma pneumoniae infection with multi-organ involvement: A case report.

Eur J Intern Med, 2003, 14, 329-331.

29. Esposito S, Droghetti R, Bosis S, Claut L, Marchisio P, Principi N. Cytokine secretion in children with acute Mycoplasma pneumoniae infection and wheeze. Pediatr Pulmonol 2002, 34, 122-127.

30. Martin R, Kraft M, Chu H, Berns E, Cassell G. A link between chronic asthma and chronic infection. J Allergy Clin Immunol, 2001, 107, 595-601.

31. Hardy R, Jafri H, Olsen K, et al.

Mycoplasma pneumoniae induces chronic respiratory infection, airway hyperreactivity, and pulmonary inflammation: a murine model of infectionassociated chronic reactive airway disease. Infect Immun, 2002, 70, 649-654.

32. Seo Y, Yu B, Oh Y, Lee Y, Yoo Y, Choung J, Koh Y. Increased vascular endothelial growth factor in children with acute Mycoplasma pneumoniae pneumonia and wheezing. Korean J Pediatr, 2008, 51, 487491.

ПРИ ЗАПУШЕН НОС

ИНФЕКЦИИ

Т. Вълков¹,², Ж. Христова3, К. Калинов5, М. Тихолова4 1 Катедра по инфекциозни болести, паразитология и тропическа медицина към МФ при МУ - София 2 СБАЛИПБ „Проф. Ив. Киров“ ЕАД - София 3 Катедра по клинична лаборатория и клинична имунология към МФ при МУ - София 4 Национална агенция „Медицински одит“ 5 Нов български университет

Особености в клиничното протичане и етиологичната диагноза на острите бактериални инфекции на ЦНС при пациенти, хоспитализирани в СБАЛИПБ „Проф. Ив. Киров“ ЕАД София за периода 2011-2016 г. Острите бактериални инфекции на ЦНС са един от най-сериозните медицински проблеми, поради това че ранното им разпознаване, вземането на адекватни решения и незабавната терапия са от критично значение. От големия брой бактериални причинители, в близо 95% от случаите, се изолират 3 причинителя: Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningitides и Haemophilus influenzae. Oсвен тези три бактерии, при малки деца със сравнително висока честота се доказват и Escherichia coli K1, Streptococcus agalactiae и Listeria monocytogenes. Ключовият момент за успешния изход е спешно насочване към диагнозата инфекция на НС, доказване на микробния причинител и незабавно стартиране на подходяща етиологична терапия. Целта на съобщението е проследяване и анализ на основни клинични и клинико-лабораторни характеристики при хоспитализирани болни с бактериални невроинфекции, хоспитализирани в СБАЛИПБ „Проф. Ив. Киров“ ЕАД за периода 2011-2016 г. и да се постави екзактна етиологична диагноза на болните с невроинфекции в материал от ликвор.

Цел: Проследяване и анализ на основни клинични и клинико-лабораторни характеристики при хоспитализирани болни с бактериални невроинфекции. Да се постави екзактна етиологична диагноза на болните с невроинфекции (НИ) в материал от ликвор. Материали и методи: Проследени са 42 пациенти с гноен менингит и менингоенцефалит, хоспитализирани с НИ за 5-годишен период (от 01.01.2011 г. до 31.12.2016 г.) в СБАЛИПБ „Проф. Иван Киров“ - София. За същия период не е регистриран летален изход при нито един от представените пациенти. За поставяне на диагнозата НИ при изследваните пациенти са използвани клинични, клинико-лабораторни и образни методи на изследване. Етиологичната диагноза е поставена

32 Medical Magazine | декември 2017

в материал от ликвор чрез микробиологични и молекулярно-биологични методи. По преценка на част от пациентите материали за микробиологично изследване бяха взети от гърлени, ушни и носни проби, кръв за хемокултури и урокултура. За етиологично доказани случаи приемаме само тези, при които причинителят е доказан от ликвор. Статистическата обработка е извършена чрез дисперсионен анализ, кростабулация, честотно разпределение на величини, метод χ² и други методи с програмата SPSS. При изследваните пациенти преoбладава мъжкият пол – 26 болни (62%) и възрастта между 31 и 40 години – 18 (42.8%). Резултати: При всички 42 пациенти, включени в проучването, се постави

диагноза гноен менингит или менингоенцефалит. При 21 (50%) от болните диагнозата беше изяснена етиологично в материал от ликвор. В преморбидната анамнеза на 34 (81%) от пациентите се установяват следните фактори, които имат отношение към протичането и към изхода на заболяването. Това са ОКГДП, остри възпаления на средното ухо, възпаления на околоносните кухини, пневмонии, спленектомия при 4 от тях, злокачествени заболявания на хемопоетичната система и прием на имуносупресивна терапия[2,3,13]. Клиничното протичане на НИ се характеризира със следните особености: При преобладаващия брой пациенти - 40 (96.5%), се установява изразен токсико-инфекциозен синдром,

Симптом

Табл. 1

брой

%

Гадене

Да Не Общо

39 3 42

92.8 7.2 100,0

Повръщане

Да Не Общо

37 5 42

88 10.2 100,0

Фотофобия

Да Не Общо

33 9 42

78.5 21.5 100,0

брой

%

Синдром на вратна ригидност

Да Не общо

39 3 42

92.3 7.2 100,0

Синдром на Горен Брудзински

Да Не общо

10 32 42

24.4 75.6 100,0

Синдром на Долен Брудзински

Да Не общо

6 36 42

14.3 85.7 100,0

Синдром на Керниг

Да Не общо

36 6 42

85.7 14.3 100,0

включващ: главоболие, фебрилитет, болки по ставите и мускулите, отпадналост. Повишаването на телесната температура е неспецифичен, но почти задължителен начален клиничен симптом на острите инфекциозни заболявания на ЦНС. При представените от нас 42 случая фебрилитет е установен при 41 (97.6%). Само 1 болен е бил афебрилен. В болшинството от случаите – 36 (87.8%) температурата е достигала 380С, при 4 (9.8%) от болните тя е имала стойности до 400С, при 1 болен (2.4%) - над 400С. Неврологичната симптоматика на проследените от нас пациенти се характеризира с голямо клинично разнообразие, Табл. 1 и 2. Като част от МРС симптомите гадене, повръщане и фотофобия се установяват в преобладаваща част от пациентите. При изследваните от нас пациенти симптом на вратна ригидност е бил налице при 39 човека (92.3 %). Втори по честота е симптомът на Керниг, положителен при 36 болни (85.7%). Симптомът на горен Брудзински е налице при 10 (24.4%) от пациентите, а този на долен Брудзински при 6 болни (14.3%).

Симптоми на гадене, повръщане и фотофобия при изследваните пациенти

Табл. 2

Основни симптоми на МРС

Степента на нарушение на съзнанието е основен критерий за тежест на заболяването. Условното разделяне е направено в 2 групи, съобразно скалата на Glasgow: над 9 точки и до 9 точки. Пациентите в дълбока кома (GCS 4-9) са 13 на брой (31%). Останалите 29 пациенти (69%) - с лекостепенни количествени нарушения в съзнанието или липсващи такива, са с точки по скалата на Glasgow между 9 и 12. Тежки отклонения по отношение на основните кръвни показатели са налице само при тежко протичащи бактериални менингити и менингоенцефалити, в следствие на септична дисеминация на причинителя, с картина на тежък мозъчен оток, горен диспептичен синдром и тежки отклонения в съзнанието. При изследваните от нас 42 пациенти етиологичната диагноза бе поставена при 21 болни (50%). При половината от болните етиологичната диагноза не бе изяснена. При всички пациенти в ликвора е търсен бактериален причинител чрез съответните методики. Основен критерий на първо място за това се явява биохимичният състав на ликвора - големината

[ www.medmag.bg ] 33

ИНФЕКЦИИ

на плеоцитозата и протеинорахията, както и вида на клетките. Етиологичната диагноза е установена в материал от ликвор чрез директна микроскопия, латексаглутинационни тестове и микробиологична посявка, представляващи златен стандарт в диагностиката на НИ. По преценка са изпращани ликворни проби за допълнително микробиологично и молекулярно-биологично изследване. Не приемаме за етиологично доказани невроинфекции случаи, при които причинителят е доказан в друг биологичен материал за изследване, освен в ликвор. Проведеното лечение на пациентите с остра бактериална инфекция на ЦНС е комплексно и полифакторно обусловено. То включва както етиологична, така и патогенетична и симптоматична терапия. Етиологичното лечение е проведено с антибактериални средства, съобразно съвременните препоръки за лечение на конкретен причинител. Патогенетичната терапия при всички болни се проведе с антимозъчноедемна терапия от манитол, фурантрил, дексаметазон, хуманалбумин, противогърчови средства, когато тежестта на клиниката налагаше тяхното приложение. Целта на терапията е бързо елиминиране на конкретния етиологичен причинител, ефективно преодоляване на симптомите на тежък мозъчен едем и повлияване на общото състояние на болния.

ОБСЪЖДАНЕ И ИЗВОДИ

Представените 42 случаи с бактериални НИ, лекувани в Първа клиника на СБАЛИПБ „Проф. Ив. Киров” - София, обхващат 5-годишен период на наблюдение. Преобладава възрастта между 31 и 40 години. Основните неврологични симптоми на изследваните болни кореспондират с тези, наблюдавани и от други автори[5,6,10,15]. При по-голямата част от изследваните пациенти са налице: главоболие - 100 болни (100%), фебрилитет - 41 пациенти (97.6%), симптом на вратна ригидност - 39 болни (92.3%), симптом на Керниг - 36 болни (85.7%). Считаме, че при комбинацията на горните симптоми с голяма вероятност се касае за невроинфекция и изисква незабавно решение за извършване на диагностична лумбална пункция. Установихме, че основен фактор, определящ тежкото протичане на заболяването, е ниската оценка на яснотата на съзнанието по скалата на Glasgow. При всички пациенти с оценка под 8 пункта установихме тежки подлежащи заболявания: злокачествени заболявания, спленектомии, тежки форми на захарен диабет. Нашите данни се потвърждават от

публикациите на редица автори[1,2,6,13]. Сходни наблюдения описват в своите трудове Дойчинова, Кънева и др.[1,2,3,5,16]. Подобно на редица изследователи установихме статистически значима зависимост между тежестта на количествените промени в съзнанието и етиологичния причинител[12,13,14,17]. Сред НИ с бактериална етиология с най-тежко протичане са тези с пневмококова етиология. Подобни резултати са установени у нас от Кънева и Дойчинова[2,3,5,6,8]. При всички наши пациенти етиологичната диагноза е поставена чрез изследване на ликвор. Това покрива съвременните диагностични критерии за невроинфекции[6,7,13]. Бактериалните инфекции на ЦНС представляват важен диагностичен и терапевтичен проблем. Острото начало и бързо развиващата се клинична картина на напредващ мозъчен оток и отпадна неврологична симптоматика, често налагат необходимостта от формиране на мултидисциплинарен лекарски екип. Въпреки огромния напредък в диагностиката и лечението на невроинфекциите на съвременния етап, последните поставят редица нерешени проблеми.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Дойчинова Ц., Г. Ганчева, Хр. Цветанова. Инфекции на ЦНС с етиологичен причинител S. pneumoniaе. Topmedica , V, 2014(1), 22-2.

2. Дойчинова Ц., П. Илиева. Бактериални менингити с пневмококова етиология. Българско дружество по инфекциозни болести. Кърлежопреносими инфекциозни болести, 2006, 202-207.

3. Дойчинова Ц., П. Илиева. Пневмококови менингоенцефалити. Мединфо, 6, 2010, 50-52.

4. Дойчинова Ц., П. Йорданова- Лалева, П. Илиева. Сравнителни проучвания при бактериални менингити с причинител S. pneumoniae и N. meningitides. Обща медицина, 4, 2007, 34-36.

5. Кънева Ж. Бактриални невроинфекции ( клинико- диагностични, терапевтични и катамнезни проучвания). Хаби-

34 Medical Magazine | декември 2017

литационен труд, Стара Загора, 1987.

6. Кънева Ж. Гнойни менигити, МФ, София, 1986 7. Braun J S, Sublett J E, Freyer D, Mitchell T J, Cleveland J L, Tuomanen E, Weber J R (2002) Pneumococcal pneumolysin and H(2)O(2) mediate brain cell apoptosis during meningitis. J Clin Invest 109: 19-27 8. De Gans J, van de Beek D (2002) Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 347: 1549-1556 9. De Louvois J, Brown EM, Bayston R, Lees PD, Pople IK (2000) The rational use of antibiotics in the treatment of brain abscess. British J Neurosurg 14: 525-530 10. Hoffmann O, Priller J, Prozorovski T, Schulze-Topphoff U, Baeva N, Lunemann J D, Aktas, O, Mahrhofer C, Stricker S, Zipp F, Weber J R (2007) TRAIL limits excessive host immune responses in bacterial

meningitis. J Clin Invest 117: 2004-2013 11. Hoogman M, van de Beek D, Weisfelt M, de Gans J, Schmand B (2007) Cognitive outcome in adults after bacterial meningitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 78: 1092-1096 12. Kastenbauer S, Pfister, HW (2003) Pneumococcal meningitis in adults: spectrum of complications and prognostic factors in a series of 87 cases. Brain 126: 1015-1025 13. Prasad KN, Mishra AM, Gupta D, Husain N, Husain M, Gupta RK (2006)Analysis of microbial etiology and mortality in patients with brain abscess.J Infect 53: 221-227 14. Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (2004) Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.

N Engl J Med 351: 1849-1859

15. Van de Beek D, Farrar JJ, de Gans J, Mai NT, Molyneux EM, Peltola H, Peto TE, Roine I, Scarborough M, Schultsz C, Thwaites GE, Tuan PQ, Zwinderman AH (2010) Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis of individual patient data. Lancet Neurol 9: 254-63 16. Yang KY, Chang WN, Ho JT, Wang HC, Lu CH (2006) Postneurosurgical Nosocomial Bacterial Brain Abscess in Adults. Infection 34: 247-251 Yang SY (1981) Brain abscess: a review of 400 cases. J Neurosurg 55: 794-799 17. Zaidi, A. K., H. Khan, R. Lasi, and W. Mahesar. 2009. Surveillance of pneumococcal meningitis among children in Sindh, southern Pakistan.

Clin. Infect. Dis. 48(Suppl. 2):S129-S135.

(354-)

ИНФЕКЦИИ

А. Павлова1, П. Генова-Калу1, Ст. Крумова1, Р.Маринов2, М. Рафаилова2 1 Национален център по заразни и паразитни болести, гр. София 2 Софийски университет „Климент Охридски”, Биологически факултет

Ключови думи: атипична пневмония, морбили, парвовирус В19, Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae.

Оценка на ролята на някои вирусни и интрацелуларни инфекциозни агенти в развитието на атипични пневмонии Пневмонията е остро или хронично белодробно възпаление с голяма медико-социална значимост. Независимо от постигнатите успехи в изясняването на етиологията и терапията, чрез използване на широк спектър от антибиотици и противовирусни препарати, не се наблюдава особено снижение в заболеваемостта и смъртността. Широко разпространена е сред населението, като засяга всички възрастови групи, и е нерядка причина за леталитет при деца под 5 г. и при възрастни над 75 г., както и при хронично болни. Клиничните синдроми при пневмониите, причинени от различни инфекциозни агенти, често се припокриват, а в повечето случаи етиологията им остава неизяснена, а нерядко е смесена. Внимателно снетата анамнеза, рентгенологичните находки на гръден кош, пълната кръвна картина, биохимичните изследвания, кръвногазовият анализ, както и серологичните и молекулярнобиологичните диагностични тестове, са водещи при поставяне на коректна диференциална диагноза и последващо адекватно лечение. През последните години специално внимание се обръща на етиологичните причинители на атипични пневмонии, поради: отсъствие на специфична клинична картина, липса на диагностична насоченост, невъзможност за изолиране на инфекциозния агент чрез стандартни лабораторни процедури, използване на антибиотици преди посещение при лекар и др. Тези факти определят необходимостта от по-задълбочен анализ на клинико-имунологичните особености, оптимизиране на методите за ранна и точна серологична и молекулярно-биологична диагностика и адекватна съвременна терапия при тази група пневмонии. В настоящия обзор се извършва задълбочен анализ на етиологията и значимостта на някои вирусни (морбили и парвовирус В19) и интрацелуларни бактериални агента (Coxiella burnetii и Mycoplasma pneumoniae) при развитието на атипични пневмонии.

П

невмонията е остро или хронично белодробно възпаление, при което се засягат алвеолите и интерстициалната тъкан на белите дробове[1]. Заболяването е разпространено сред всички възрастови групи и е нерядка причина за смърт при млади, стари и хронично болни (по статистически данни с тази диагноза се регистрират 4 милиона случая годишно)[2, 3]. Независимо от постигнатите успехи в изясняването на етиологията и терапията чрез използване на спектър

36 Medical Magazine | декември 2017

от антибиотици и противовирусни препарати, не се наблюдава особено снижение в заболеваемостта и смъртността от пневмония в детска възраст. Високата честота и смъртност, особенно при деца под 5 години и при възрастни над 75 години, склонността към протрахиране и хронифициране, както и развитието на усложнения, определят голямата медико-социална значимост на това заболяване[1,4]. Класификацията на пневмониите е много разнообразна. Въз основа на водещи критерии е онагледена в Табл. 1.

При имунокомпетентни възрастни пациенти патогенезата на пневмониите се идентифицира с три типа на трансмисия, а именно: бронхогенна, хематогенна и най-рядка е лимфогенната[5,6]. След като бактериите достигнат до трахеобронхиалното дърво, инфекцията може да бъде усложнена от дефекти в локалните защитни механизми на белия дроб[7] (Фиг. 1). Клиничните синдроми при пневмониите, причинени от различни инфекциозни агенти, често се припокриват.

Етиологичен причинител

Клиникос инфекциозен с неинфекциозен патологични прояви характер характер

Табл. 1

Ход на клиничното протичане

Епидемиологични данни

бактерии

химическо/ физическо нараняване на белия дроб

алвеоларни

остри

вътреболнична

вируси

лъчелечение

интертициални

хронични

придобита в обществото

гъби

продължително използване на лекарствени препарати

лобарни

нетипични

вентилатор-асоциирана

паразити

алергени

лобуларни

аспирация при оказване на медицинска помощ

хламидии

аспирация на стомашно съдържимо

смесени

имунокомпромети-рани лица

микоплазми

невро-мускулни/ авоимунни заболявания

смесени

неоплазии

Класификация на пневмониите според етиологичния причинител, клиничното протичане, клинико-патологичните прояви, хода на клиничното протичане и по епидемиологични данни (McLuckie, [editor] A. Respiratory disease and its management. New York, Springer, 2009. ISBN 978-184882-094-4. с. 51. Jump up Leach, Richard E. Acute and Critical Care Medicine at a Glance. 2nd. Wiley-Blackwell, 2009)

други

Фиг. 1

Заболяването е съпроводено със засягане на долните дихателните пътища (треска, кашлица, отделяне на гнойни секрети, болка в гърдите, задух) и рентгенологични признаци на „пресни” локални-инфилтративни изменения в белите дробове[3,8]. Внимателно снета анамнеза, рентгенологични находки на гръден кош, пълна кръвна картина, биохимични изследвания, кръвногазов анализ или пулсоксиметрия, както и хемокултури, серологични и молекулярно-биологични тестове са водещи при поставяне на коректна диференциална диагноза и адекватно лечение. Инфекциозно причинените пневмонии биват разделяни на типични и атипични: А) Типични пневмонии. Остра инфекция на белодробния паренхим, която протича с тежко увредено общо състояние на пациента, с фебрилни и хиперпиретични температури, влажна кашлица с гнойни жълто-зелени храчки, изразена диспнея, с тежки и сериозни усложнения, вкл. и смърт. Клиничните изследвания са винаги патологично променени, като скоростта на утаяване на еритроцитите (СУЕ) е повишена и има левкоцитоза с олевяване. Рентгеновите снимки показват масивни засенчвания, с чести усложнения като плеврални изливи, емпием, абсцеси, були и пневмоторакс. Диагнозата се базира на клиничните данни, наличието на инфилтрат при рентгенография или друго образно изследване и някои

Пътища на трансмисия на пневмониите при имунокомпетентни възрастни пациенти (Corrales-Medina, Vicente F et al. Acute pneumonia and the cardiovascular system.

The Lancet, Volume 381, Issue 9865, 496 – 505)

микробиологични данни[9]. Началната антибиотична терапия по правило е емпирична и в повечето случаи широкоспектърна. Изборът невинаги е лесен и се основава на няколко основни критерия: вероятни причинители според тежестта на пневмонията и допълнителни рискови фактори, например честота на резистентност, предварителна употреба на антимикробни средства, съобразяване с поносимостта и токсичността при конкретния пациент[10]. Б) Атипични пневмонии (първична атипична пневмония, „walking pneumonia”). Терминът „атипична пневмония“ се използва за група пневмонии, които се характеризират с: • бавно и незабелязано настъпване; • остро начало, с нормална или субфибрилна телесна температура; • несъответствие между симптомите и тежес-

[ www.medmag.bg ] 37

ИНФЕКЦИИ

та на рентгеновата находка; • интерстициално възпаление на белия дроб с откъслечни разпръснати инфилтрати; • тежки усложнения, със слабо променени биохимични показатели и рядка периферна левкоцитоза; • по-чести извънбелодробни форми (миалгия, артралгия и главоболие); • различен етиологичен причинител, по-слабо вирулентен, в сравнение с този на типичните пневмонии; • по-ниска смъртност. По отношение на лечението на атипичните бактериални пневмонии, те

38 Medical Magazine | декември 2017

слабо се влияят от стандартните мускулни и венозни антибиотици. По-добър ефект показват антибиотиците от групите на макролидите (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин), тетрациклините (тетрациклин, доксициклин, метациклин) и флуорираните хинолони (левофлоксацин, оксифлоксацин, пефлоксацин и др.). Възможните инфекциозни причинители на типични и атипични пневмонии са представени в Табл. 2. Независимо от разделянето на етиологичните причинители на вирусни и бактериални, трябва да се има пред-

видq че много често етиологията на атипичните пневмонии е смесена (до 41% при хоспитализираните)[11]. Поради ред причини (отсъствие при 20-30% от болните на продуктивна кашлица; невъзможност за изолиране на вътреклетъчни причинители при използване на стандартни диагностични процедури; изолирането на инфекциозния агент обикновено е на 48-72-ри час от вземане на материала; трудно разграничаване на причинителя от нормална флора; използването на антибиотици преди посещение при лекар) е невъзможно

Причинители

Табл. 2

Вид пневмонии Типични

Атипични

Бактерии/интрацелуларни патогени:

чести

Streptoccocus pneumonia, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Fasobacterium spp., Acinetobacter spp., Lysteria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Еnterobacter spp. и др.

Streptoccocus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Legionella spp., Francisella tularensis, Yersinia pestis, Bacillus anthracis, Mycobacterium tuberculosis, Bordetella pertussis и др.

Moraxella catarrhalis, Burkholderia spp., Bacillus spp., Francisella tularensis, Yersinia pestis, Proteus spp., Salmonella spp., Aeromonas hydrophilia, Neisseria meningitidis, Streptococcus pyogenes, Enterococcus faecalis, Campylobacter fetus, Mycobacterium tuberculosis, Arachnia spp. и др.

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Chlamydia trachomatis, Coxiella burnetii, Rickettsia rickettsiae

най-чести

грипни вируси тип А и В, парагрипни вируси тип 1, 2, 3, респираторно синцитиален вирус (RSV)

аденовируси тип 1, 2, 3 и 5, парагрипни вируси тип 1, 2 и 3, грипен вирус тип А, риновируси, RSV, MERS-CoV, SARS

по-рядко срещани

аденовируси тип 1, 2, 3 и 5, метапневмовируси, риновируси

метапневмовирус, хантавирус, HSV, HHV-6, CMV, EBV, VZV, морбили, рубеола, парвовирус В19, ентеровируси, HIV и др.

Гъби

Aspergillus spp., Candida spp., CryptococHistoplasma, Blastomyces, Coccidioides, cus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Rhizopus spp., Pneumocystis и др.

Mucor spp. и др.

Паразити

Ascaris lumbricoides, Pneumocystis carinii, Strongyloides stercoralis, Toxoplasma gondii, Paragonimus westermani и др.

по-рядко срещани

Видове инфекциозни агенти, причинщващи типични и атипични пневмонии (Райчева Л. Придобита в обществото пневмония при деца. Наука пулмология, 2008, бр. 2, стр. 54 – 57).

Вируси

широкото практическо приложение на етиологичната класификация на пневмониите. Тези факти определят необходимостта от по-задълбочен анализ на клинико-имунологичните особености, оптимизиране на методите за ранна и точна диагностика и комплексна съвременна терапия. В настоящия обзор акцентираме върху някои вирусни и интрацелуларни инфекциозни причинители на атипични пневмонии, в частност морбили, парвовирус В19 (B19V), Coxiella burnetii и Mycoplasma pneumoniae. Морбили е високо контагиозна респираторна инфекция[12]. Годишно в света се регистрират около 45 милиона нови случая на морбили, със смъртност близо един милион, главно деца от развиващите се страни. През 2000 г. Световната здравна организация (СЗО) изчислява, че 1.7 милиона деца годишно умират от ваксинопредотвратими инфекции, сред

Ascaris lumbricoides

които 777 000 (46%) – от морбили[13]. От 2004 г. голяма част от страните в Европейския регион, в т.ч. и България, са включени в Програмата на СЗО за елиминация на морбили и рубеола. Въпреки провеждания активен сероепидемиологичен надзор, днес морбили все още е сериозно застрашаващо живота заболяване с огромно световно значение, особено с оглед възникването на възможни постинфекциозни усложнения. Едно от тях е вирусната пневмония (с честота 1:20), която е причина за високата смъртност сред деца и пациенти с нарушена имунна система вследствие на морбилна експозиция[14,15,16]. Диагностичните критерии за морбилна пневмония включват: 1. генерализиран макулопапулозен обрив с продължителност повече от три дни, температура >380С, в комбинация с кашлица, ринит или конюнктивит; 2. серологично лабораторно потвърждение на морбилна инфекция (сигнификантно повиша-

[ www.medmag.bg ] 39

ИНФЕКЦИИ

ване на титъра на прясно реактивни специфични IgM антитела срещу морбилния вирус); или 3. пневмония, потвърдена с типични клинични прояви и находка[17]. В повечето случаи морбилната пневмония е вирусна интерстициална. В допълнение към интерстициалното увреждане на тъканите, най-тежките случаи на морбилна пневмония са оток, некроза и ексфолиране на бронхиална и бронхиоларна лигавица. Наблюдава се увеличение на продукцията на респираторни възпалителни секрети и дори развитие на остра белодробна травма или респираторен дистрес синдром (РДС). Патогенезата може да бъде свързана с механично увреждане на белодробните капиляри и/или белодробните алвеоли и системна възпалителна реакция, индуцирана от отделянето на големи количества in vivo възпалителни фактори като сърфактант протеин D (SP-D) и интерлевкин-6 (IL-6)[18,19,20]. Определящи за честотата на развитие на морбилна пневмония са демографските и социално-икономическите фактори. По време на последната голяма морбилна епидемия в България (2009-2011 г.) с общ брой заболели над 24 000 случая, регистрираните постинфекциозни пневмонии са 4 704[21]. Повишена заболяемост от морбили през последните години се отчита в редица страни от Европейския регион (Германия, Италия, Румъния, Франция и др.), като се наблюдава тенденция на покачване на постморбилните пневмонии. През 2011 г. в Румъния от общия докладвани заболели, които развиват усложнения, делът на пневмонии е 72.8%[22], като именно тежките увреждания на белодробната и нервната тъкан определят нарастващият леталитет на заболяването. Парвовирус В19 е широко разпространена респираторна инфекция, особено в развитите страни на Европа, Азия и Америка, с честота на доказване над 40% сред възрастните[23]. В клиничен аспект B19V е патоген, който се

40 Medical Magazine | декември 2017

свързва с широк кръг болестни прояви, синдроми и патологични състояния с остро и хронично протичане. Чести прояви на B19V инфекция са токсоинфекциозен синдром, атралгия, артрити, нарушения в продукцията на костномозъчните клетки, обструктивна белодробна болест, както и възпалителни нарушения на горните или долни дихателни пътища. Парвовирусната пневмония е усложнение, което зависи до голяма степен от състоянието на имунната система и хематологичния статус на пациента. В около 20% от случаите при деца и в 30-50% от случаите при възрастни инфекцията на B19V е асимптоматична. Атипичната пневмония, като следствие от B19V инфекция, преобладава сред бременни, имунокомпроментирани лица и такива с бъбречна, сърдечна или костномозъчна трансплантация[24]. Последното е свързано с тропизма на вируса към еритроидните прогениторни клетки и предимно въздушно-капковия път на разпространение на инфекцията, със засягане на горните и долни дихателни пътища[25,26]. Възможното персистиране на B19V инфекция е определящо при възникване на клинични усложнения и при изготвяне на коректна лабораторна диагноза. Последната е свързана с доказване на специфични B19V антитела от клас IgM и IgG, в комбинация с откриване на вирусна нуклеинова киселина, в подходящ клиничен материал (серум, кръв, ликвор, биопсичен материал, респираторни секрети). През последните години особено внимание се отделя на вътреклетъчните инфекциозни агенти, като етиологични причинители на атипичните пневмонии. Ку-треската е зооантропоноза с глобално разпространение, установена във всички континенти, с изключение на Нова Зеландия[27]. Гостоприемниковият обхват на възприемчивите на инфекция видове е твърде широк, като включва голям брой диви и домашно отглеждани бозайници, както и много птици и земноводни, а способност­ та на кърлежите да съхраняват и

предават като вектори инфекциозния агент се свързва с формирането и поддържането за продължителен период от време на природни огнища[28,29]. Домашните животни и птици са основни източници на зараза за човека. Ку-треската се разпространява основно спорадично, но са възможни и епидемични взривове[30]. Човек се заразява с C. burnetii по инхалаторен, алиментарен, контактен път и по-рядко трансмисивно. Характерна особеност на инфекцията е нейната уникално ниска инфектираща доза. Основен механизъм за предаване на Ку-треската е аерогенният[31]. Инфекциозният процес при Ку-треската се характеризира с поражения на съдовата система и интоксикация, но в по-слаба степен, в сравнение с другите рикетсиози. Коксиелите притежават необикновеното свойство да се размножават в киселата среда на фаголизозомите (рН 4.5), на мононуклеарните и в цитоплазмените вакуоли на други клетки, вкл. на белодробния епител. Заразените клетки се разрушават, някои от микроорганизмите попадат в други клетки или в кръвния ток, а трети загиват и отделят липополизахаридни токсини. Този повтарящ се цикъл води до генерализация на процеса и обща интоксикация (т.е. до клинична изява на инфекцията)[32,33]. Инфекцията варира в извънредно широки граници по протичане (от безсимптомни до фатално завършващи случаи) и по своя естествен ход тя бива остра и хронична. В около 60% от случаите е налице безсимптомно протичане. В 40% клинично проявените случаи протичат като леко самоограничаващо се фебрилно заболяване[34], а останалите - като първична атипична пневмония (ПАП)[31] или грануломатозен хепатит[35]. Хоспитализираните пациенти са около 2% от инфектираните. Поради неспецифичността на клиничните прояви на заболяването, за Ку-треска трябва да се мисли при всеки фебрилен пациент със съответна епидемиологична анамнеза[36,37]. При болни с остра форма на Ку-треска грипоподобната форма на заболява-

нето е най-честата клинична проява. Температурата може да достигне до 39-400С. В повечето случаи фебрилната реакция е придружена с главоболие. Белодробната форма (пневморикетсиозата) е втората по честота клинична изява. Много често имитира други заболявания като малария, тиф, денга треска и други. При по-голяма част от пациентите с остра пневмония, предизвикана от C. burnetii, се установява повишена температура, втрисане, главоболие и обилно изпотяване[36]. В различни публикации броят на пациентите със суха мъчителна кашлица варира между 24 и 90%[38]. С по-ниска честота при болните се откриват: гадене, повръщане, болка зад гръдната кост, диария, гърлобол. Протичането на заболяването е благоприятно и умерено тежко. Физикалната находка е твърде оскъдна. Около 55% от пациентите с пневмония са със спленомегалия и хепатомегалия. Усложненията при Ку-инфекцията във връзка с развитие на атипична пневмония са редки. Те включват: енцефалит, миокардит, бъбречна недостатъчност, хронична обструктувна белодробна болест (ХОББ), РДС[38,39]. Леталитетът е под 3%, най-често при пациенти със съпътстващи заболявания на белите дробове и сърцето[40]. За разлика от острата, хроничната Ку-треска е сериозно и често фатално заболяване. При нея смъртността варира от 10% до 60%, в зависимост от диагностиката и проведеното лечение. Развива се при 5% от случаите от 1 г. до 20 г. след инфектирането с C. burnetii. Ендокардит е основната клинична изява на хроничната Ку-треска и съставлява 60-70% от всички случаи[41]. Етиологичната диагностика на Ку-треската се извършва основно чрез серологично и молекулярни-методи. За целта се използват следните клинични материали: кърлежи от всички видове и фази на развитие, цяла кръв, плазма, натривка (преди антибиотикотерапия), мляко, хирургически отстранени сърдечни клапи,

клапни протези, аневризми, съдови присадки, органи на починали хора и домашни животни, плаценти и органи от абортирани или мъртвородени фетуси, биопсии от черен дроб, костен мозък и др. Специфични антитела срещу C. burnetii Ph. II при болни с атипична пневмония са налични обикновено 2-4 седмици след началото на инфекцията. Като диагностичен маркер за остра Ку-треска служат налични антитела от клас IgM или C.burnetii-ДНК още в първите дни на заболяването и 4-кратно нарастване на титрите на C.burnetiiIgM/IgG антитела след 10-20 дни[42]. Настъпилите през последните години социално-икономически промени в България, вкл. в селското стопанство и животновъдството, оказват влияние и върху някои от епизоотичните и епидемиологични характеристики на Ку-треската. Наблюдава се повишаване на степента на серопозитивност сред населението. Отчита се висок относителен дял на първична Ку-треска от общия брой пневмонии и грипоподобни заболявания през зимно-пролетните месеци – 29%[43]. Микоплазмената пневмония е инфекция на белите дробове, причинена от Mycoplasma pneumoniae, отнасяща се към т.нар. пневмонии, придобити в обществото (ППО)[44]. Обикновено се разпространява по въздушно-капков път и засяга ученици, студенти и хора в активна трудова възраст (под 40 години). Уязвими са също и хора в напреднала възраст и с хронични заболявания. Среща се повсеместно, през цялата година, с пик в началото на зимата[45]. Инфекциозният причинител има изключително интересни биологични характеристики: малки размери и геном, липса на клетъчна стена, паразитира в еукариотните клетки на макроорганизма, притежава специални органели, които медиират екстрацелуларното им прикрепване, предизвиква хемолиза в овнешки еритроцити и растежът му се потиска от тетрациклини и макролиди. Микоплазмата произвежда екзитоксин (хемолизин), който обуславя образуването на студови антитела.

Агентът е познат предимно като причинител на атипична пневмония, но в действителност най-честата му клинична изява е фарингит, трахеобронхит или пневмония (до 10-30%)[45,46]. Началото е постепенно, с главоболие, фебрилитет, продължаващи от 1 до 5 дни, след което остава субфебрилна температура, непродуктивна кашлица, болки в гърлото, обща отпадналост, а при по-тежките случаи - поява на задух. Често се среща суха кашлица, рядко се наблюдава кръвохрачене. Установяват се болки по ставите и мускулите, изпотяване, хрема, отит. При физикалното изследване се установяват пръснати или локализирани сухи хрипове, експираторно свиркане и др. В някои случаи пневмонията е тежка и може да причини смърт дори при имунокомпетентни пациенти. Деца с генетични увреждания и имуносупресирани болни са рисков контингент за фулминантно протичане на инфекцията[47]. При около 10% от пациентите, подлежащи на хоспитализация, се стига до механична вентилация. Съществуват единични съобщения за късни последици като белодробни фибрози, бронхиална хиперреактивност, дифузни алвеоларни увреждания и др.[48]. В 7 до 17% при пациентите се развиват екстрапулмонални усложнения със засягане на различни системи и органи, например миокардити, перикардити, нефрити, хемолитична анемия, тромбоцитопения, полиневрити, трансверзален миелит, менингоенцефалит. От страна на кожата се описва синдромът на Стивън-Джонсън, протичащ с кожни обриви – еритема мултиформе[49]. Връзката между микоплазмените инфекции и бронхиалната астма е обект на дискусии в медицинската наука. При инфектирани пациенти бронхиална хиперреактивност се установява в 50% от случаите до 1 година след отзвучаване на симптомите. M. pneumoniae причинява интензивен възпалителен отговор в бронхиалната лигавица, съпътствано с производството на различни медиатори на възпалението. Пациенти със съмнение за пневмония, предизвикана от микоплазма, подлежат на пълен

[ www.medmag.bg ] 41

ИНФЕКЦИИ

медицински преглед, който включва физикално изследване, рентгенография, пълна кръвна картина, кръвни култури, бронхоскопия, компютърна тумография на гръдния кош, култура от храчки, серологични и молекулярно-биологични методи. Подходящи клинични материали за изследване са: носогърлен секрет, бронхоалвео-

ларен лаваж, храчки, серум, биопсичен материал.

твърде късно и заболелите пациенти се третират неадекватно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Това налага необходимостта от обобщаване и представяне на клиничните прояви на заболяването, евентуални причинители (вируси или бактерии) и разработване на алгоритъм за диагностицирането им.

Поради разнообразния спектър на клинични прояви, неспецифичен характер на симптомите и липса на диагностична насоченост, диагнозата на „атипична пневмония“ се поставя

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. World Health Organization (WHO) Pneumonia Fact Sheet. WHO; Geneva, Switzerland: 2016. World Health Organization Report 2016.

2. GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2015; 385:117 – 171.

3. Welte T, Torres A, Nathwani D Clinical and economic burden of communityacquired pneumonia among adults in Europe. Thorax. 2012; 67:71 – 79.

4. Ruuskanen, O. Viral pneumonia.

Lancet 377 (9773). 2011-04-09.

5. Cilloniz C, Ewig S, Polverino E, Marcos M, Prina E, Sellares J, Ferrer M, Ortega M, Gabarrus A, Mensa J, et al. Communityacquired pneumonia in outpatients: Aetiology and outcomes. Eur. Respir. J. 2012; 40:931 – 938.

6. Kalil A, Metersky M, Klompas M, Muscedere J, Sweeney D, Palmer L, Napolitano L, O'Grady N, Bartlett J, Carratalà J, El Solh A, Ewig S, Fey P, File T Jr, Restrepo M, Roberts J, Waterer G, Cruse P, Knight S, Brozek J. Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America and the American thoracic society. Clin Infect Dis. 2016; 63(5):e61-e111.

7. Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, Marcos M, Prina E, Sellares J, Ferrer M, Ortega M, Gabarrús A, Mensa J, Torres A. Community-acquired pneumonia in outpatients: aetiology and outcomes.

EurRespir J. 2012; 40(4):931 – 8.

8. Mandell L, Bartlett J, Dowell S., et al.

Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumoniae in immunocompetent adults. Clin Infect Dis, 2003, 37: 1405 – 1433.

9. Drummond P, et al. Community acquired pneumonia – prospective UK study. Arch Dis Child 2000;83:408-12.

10. Максимов В. Небактериални пневмонии, придобити в общността. Наука пулмология 2008, бр. 2, стр. 52 – 53.

11. Juven T, et al. etiology of communityacquired pneumonia in 254 hospitalized children. Pediatr Infect Dis J 2002, 346:429-37.

42 Medical Magazine | декември 2017

12. Helmecke M, Elmendorf S, Kent D, Pauze D, Pauze D. Measles investigation: A moving target. Am J Infect Control 2014, 42: 911 – 915.

13. Luo R, Liu J, Liao Y, Luo J, Zhang J, Mu G. Analysis on Risk Factors of Death in Children with Measles and Severe Pneumonia. Pract Prevent Med 2007, 6: 1840 – 1842.

14. https://www.cdc.gov/measles/ about/complications.html.

15. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Progress in reducing global measles deaths: 1999-2004.

Mmwr Morb Mortal Wkly Rep 2006, 55: 247 – 249.

16. Perry R, Halsey N. The clinical significance of measles: a review. J Infect Dis 2004, 189: 14 – 16.

17. McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey M. Measles outbreak in Dublin, 2000. Pediatr Infect Dis J 2003, 22: 580 – 584.

18. Arai Y, Obinata K, Sato Y, Hisata K, Tadokoro R, Tawa T, Kinoshita K. Clinical significance of the serum surfactant protein D and KL - 6 levels in patients with measles complicated by interstitial pneumonia. Eur J Pediatr 2001, 160: 425 – 429.

19. Slutsky A. Ventilator induced lung injury: from barotrauma to biotrauma.

Respir Care 2005, 50: 646 – 659.

20. Jiujun L, Ying Z, Zhe L, Tao Z, Chunfeng L, Xin L. Clinical report of serious complications associated with measles pneumonia in children hospitalized at Shengjing hospital, China. J Infect Dev Ctries 2015, 9(10):1139-1146.

21. Muscat M, Marinova L, Mankertz A, Gatcheva N, Mihneva Z, Santibanez S, Kunchev A, Filipova R,Kojouharova M. The measles outbreak in Bulgaria, 2009–2011: An epidemiological assessment and lessons learnt.

Euro Surveill. 2016; 21(9):pii=30152. https://doi.org/10.2807/1560-7917.

ES.2016.21.9.30152.

22. Stanescu A, Janta D, Lupulescu E, Necula G, Lazar M, Molnar G, Pistol A. Ongoing measles outbreak in Romania, 2011. Euro Surveill.

2011; 16(31):pii=19932. https://doi. org/10.2807/ese.16.31.19932-en.

23. Kerr J. 1996. Parvovirus B19 infection. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 1996, 15(1):10 – 29.

24. Beske F, Modrow S, Sörensen J, Schmidt H, Kriener S, Allwinn R, Klingebiel T, Schwabe D, Lehrnbecher T. Parvovirus B19 pneumonia in a child undergoing allogeneic hematopoietic stem celltransplantation. Bone Marrow Transplant. 2007, 40(1):89 – 91.

25. Janner, D, Bork J, Baum M, Chinnock R. 1994. Severe pneumonia after heart transplantation as a result of human parvovirus B19. J. Heart Lung Transplant. 13:336 – 338.

26. Heegard E. and Brown K. Human Parvovirus B19. Clinical Microbiology Reviews, 2002, Vol. 15, No. 3, p. 485 – 505.

27. Porter S, Czaplicki G, Mainil J, Guatteo R, Saegerman C. Q Fever: Current State of Knowledge and Perspectives of Research of a Neglected Zoonosis. International Journal of Microbiology, 2011, Article ID 248418, 22 pagesdoi:10.1155/2011/248418.

28. Parker N, Barralet J, Bell A. Q fever.

2006, vol. 367, Issue 9511, pp. 679-688.

29. Ruiz-Fons R, Rodríguez O, Torina A, Naranjo V, Gortázara C, Fuente J. Prevalence of Coxiella burnetti infection in wild and farmed ungulates. Veterinary Microbiology, 2008, vol. 126, pp. 282286.

30. M. Maurin M. & D. Raoult. Q Fever.

Clin. Microbiol., 1999, vol. 12, no. 4, 5185531.

31. Ludlam H., Wreghitt T., Thornton S., Thomson B., Bishop N., Coomber S., Cunniffe J. Journal of infection, 1997, vol. 34, pp. 75-78.

32. Behymer D. and Riemann H. Coxiella burnetii infection (Q fever). J. Am. Vet. Med. Assoc., 1989; 194: 764-767.

33. Hackstadt T., Williams J. pH dependence of the Coxiella burnetii glutamate transport system.

J. Bacteriol., 1983; 154(2): 598-603.

34. Tissot-Dupont H, Raoult D, Brouqui P, Janbon F, Peyramond D, Weiller P, Chicheportiche C, Nezri M, Poirier R.bEpidemiologic features and clinical presentation of acute Q-fever in hospitalized patients – 323 French cases. Am J Med., 1992, 93(4):427-434.

35.

Tjwa, M., G. De Hertogh, B. Neuville, T. Roskams, F. Nevens, W. van Steenbergen. Hepatic fibrin-ring granulomas in granulomatous hepatitis: report of four cases and review of the literature. Acta Clin Belg, 2001, 56, 341

– 348.

36. Caron F, Meurice J, Ingrand P, Bourgoin A, Masson P, Roblot P, Patte F. Acute Q Fever Pneumonia: A Review of 80 Hospitalized Patients. Chest, 1998,vol. 114, Issue 3, pp. 808-813.

37. Angelakis E & D Raoult. Q fever.

Veterinary Microbiology, 2010, vol. 140, pp. 297-309.

38. Hartzell J, Wood-Moris R, Martinez L, Trotta R. Q Fever: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment, Mayo Clinic Proceedings, 2008, vol. 83, Issue 5, pp.

574-579.

39. Drancourt M, Raoult B, Xeridat L, Milandre M, Nesri P. Q fever meningoencephalitis in five patients. Eur J Epidemiol., 1991; 7(2):134-138.

40. Marrie, T. Coxiella burnetii (Q fever) pneumonia. Clin. Infect. Dis., 1985; 21: S253-S264.

41.

Raoult, D. Host factors in the severity of Q fever. Ann. N. Y. Acad.

Sci., 1990; 590: 33-38.

42. La Scola B., Raoult D. Laboratory diagnosis of Rickettsioses: current approaches to diagnosis of old and new rickettsial diseases. J Clin Microbiol., 1997; 35(11): 2715–2727.

43. Тихолова М., Първична атипична пневмония, причинена от инфекия с Coxiella burnetii. Наука пулмология 1/2008.

44. Ali N, Sillis M., et al. The clinical spectrum and diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection. Q J Med 1986; 58: 241-251.

45. Cassell G, Cole B. Mycoplasmas as agents of human disease. N Engl J Med 1981; 304: 80-89.

46. Kaufman J, Cuvelier C. Mycoplasma pneumoniae with fulminant evolution into interstitial fibrosis. Thorax 1980, 35: 140-144.

47. Shulman S, Barlett J, Clyde W, Ayoud E. The anusual severity of mycoplasmal pneumonia inchildren with sickle cell disease. N Engl J Med 1972, 287: 164167.

48. Marrie T. Mycoplasma pneumoniae pneumonia requiring hospitalization.

Results of population based active surveillance study in Ohio. Arch Intern Med 1997, 153: 488-494.

49. Kaufman J, Cuveliern C. Mycoplasma pneumoniae with fulminant evolution into interstitial fibrosis. Thorax 1980, 35: 140-144.

Солите на д-р Шуслер

Моят Шуслеров „мехлем” 5 1

2

3

7

8

9

4

10

11

Силата на минералите за всяка клетка в моето тяло

Мехлем

Наименование

Действие

ШС №1

Calcium fluoratum D4

Заздравява и стяга кожата, сухожилията, лигаментите, костите

ШС №2

Calcium phosphoricum D4

Подпомага растежа на костите, прилага се и при костни заболявания

ШС №3

Ferrum phosphoricum D4

Подкрепя зарастването на рани след наранявания и ужилвания от насекоми

ШС №4

Kalium chloratum D4

Помощно средство при кожни заболявания, например екземи, мазоли, меки брадавици

ШС №5

Kalium phosphoricum D4

Укрепва мускули и нерви

ШС №6

Kalium sulfuricum D4

Помага при хронични заболявания, подкрепя регенерацията на кожата

ШС №7

Magnesium phosphoricum D4

Действа спазмолитично и болкоуспокояващо

ШС №8

Natrium chloratum D4

Регулира водния баланс на кожата

ШС №9

Natrium phosphoricum D4

Подпомага разграждането на киселините

ШС №10

Natrium sulfuricum D4

Прилага се при отоци; има и противовъзпалителен ефект

ШС №11

Silicea D4

Основен структурен минерал на кожата, ноктите, ставите

ШС №12

Calcium sulfuricum D4

Подпомага излекуването на хронични възпалителни процеси; трудно резорбиращи се изливи и отоци

6

12

ИНФЕКЦИИ

И. Томова, Р. Ненова НРЛ „Особено опасни бактериални инфекции”, НЦЗПБ - София

Моят дом – моята крепост? (Случай на Легионерска болест, пораждащ практически въпроси)

КАК ОСИГУРЯВАМЕ БЕЗОПАСНОСТТА СИ У ДОМА? Поставяме тежки метални врати с все по-сложни ключалки и често - решетки по прозорците, нерядко комбинирани с абонамент към СОТ, пазаруваме възможно най-качествени храни и напитки, ползваме пожаробезопасни уреди и материали, врътваме ключа и се чувстваме сигурни! НО КАКВО ОЩЕ МОЖЕ ДА НИ ДЕБНЕ В ТАЗИ КРЕПОСТ? Много малко хора се замислят за опасности, които е възможно да постъпят в дома чрез водоснабдителните системи за битова вода, особено когато нейните органолептични качества не ги притесняват. Обикновено за сигурността на този вид вода се разчита на процедурите, прилагани от ВиК компаниите. И точно тук има два момента, които не се отчитат: • ВиК осигуряват качество, отговарящо на Наредба № 9/16.03.2001 г. за качеството на водата, предназначена за питейно-битови цели. В нея микробиологичните показатели се отнасят за санитарно-показателни микроорганизми (напр. E. сoli) и това е практика, сходна с тази в другите страни. Но във водната среда има множество други микроорганизми, част от които (бактерии, амеби) преживяват процедурите, прилагани от ВиК, и при определени условия са потенциално опасни за човешкото здраве. Борбата с някои от тях, напр. Legionella spp., вече е практика в много (вкл. европейски) страни, но не и у нас...

• Ангажиментът на ВиК по отноше-

44 Medical Magazine | декември 2017

ние качеството и експлоатацията на тръбопроводите е до водомера на сградната инсталация. След него отговорността се прехвърля върху собственика на имота. Когато това са обществени сгради, вкл. хотели, болници или затворени жилищни комплекси със собствени технически отдели или фирми за поддръжка, нещата са ясни. Но как стои въпросът в кооперациите и жилищните блокове, където всеки апартамент е частна собственост, а всички ползват една централна сградна инсталация? ЛЕГИОНЕЛИ И ЛЕГИОНЕРСКА БОЛЕСТ Бактериите от род Legionella са водни микроорганизми. Те са опортюнистични патогени за човека, причиняващи животозастрашаваща атипична пневмония, наречена Легионерска болест (ЛБ). Обикновено източникът на инфекция е свързан с преспиване извън дома (ЛБ при пътуване), здравно обслужване, вкл. болнично лечение (нозокомиална ЛБ), и неотговаряща на критериите за предните две форми (придобита в обществото ЛБ). С последната се свързват и най-големите епидемични взривове от ЛБ, чийто източник най-често са водни охладителни кули (ВОК)[1,2,3]. Тук е моментът отново да подчертаем, че локалните климатици не са високорискови устройства за ЛБ. През последните години бяха описани и редица доказателствено-базирани случаи и клъстъри от ЛБ, свързани с домашни водоснабдителни системи. Диапазонът на засегнатите при тях варира от ранната детска възраст до

зрялата такава, а сградните тръбни инсталации включват и новоизградени[4,5,6,7]. Независимо от водната природа на легионелите, главният механизъм на предаване на инфекцията е инхалирането на контаминирани фини водни аерозоли (<5 µm) или микроаспирация. Източници на такива емисии най-често са ВОК, душове, умивалници и вихрови вани (джакузи). Основните застрашени контингенти са: • Индивиди с незрял или увреден имунен статус; • Хора с дефекти в гълтателния реф­ лекс; • Мъже, които са около два пъти по-често засягани, в сравнение с жените. От критично значение за намножаване на легионелите и развитие на инфекция са наличието на застой във водоснабдителната система и неадекватни за профилактика температури на гореща и студена вода. НАШИЯТ СЛУЧАЙ 50-годишен мъж постъпва за болнично лечение с четиридневна история за висока температура (≥38-390С) и прогресивно влошаващ се дихателен капацитет. Анамнестично са установени нерегулярно контролирана хипертония, никотинова зависимост (около 20 цигари дневно) от поне 2 десетилетия и ежедневна употреба на високоалкохолни напитки (≥200 ml). През последвалите дни е провеждано емпирично лечение за бактериална пневмония. На 6-и ден от приема пациентът се влошава драматично и развива белодробен оток с остра кислород-рефрактерна дихателна недос-

татъчност. Диагноза ЛБ е поставена с бърз (15-минутен) тест за антигенурия, впоследствие потвърдена чрез изолиране на легионелни бактерии от трахео-бронхиален аспират. Наличието на клиничен изолат даде основание за провеждане на епидемиологично проучване за локализиране източника на инфекция. При това бе установено, че се касае за придобита в обществото ЛБ. Изследвани, в съответствие с европейските стандартни процедури, бяха водни проби от местоработата и двата апартамента, обитавани от пациента в рамките на инкубационния период (2-10 дни от началото на симптомите). Единствено от „гореща” вода от душ и умивалник в настоящето жилище на болния бе изолирана Legionella pneumophila Sg1, идентична с клиничния изолат (Фиг. 1). Бе установено, че пациентът се е нанесъл в новото жилище, след период от около месец, в който то е било незаето. В този времеви диапазон е извършван и основен ремонт с подмяна на вертикалните водоснабдителни щрангове в блока. Тези дейности не са били последвани от обеззаразителни (механични, физични, химични) мероприятия. Душовата остановка бе от широко разпространения комбиниран тип (статична душ глава и такава, монтирана на мека връзка). По данни от собственика на имота, статичната остановка не функционира от около година и в момента на обследването все още не бе демонтирана. При пробонабирането бяха установени задоволителна температура на студената вода (120C) и незадоволителна такава на „горещата” вода (470C). Нивото на свободния хлор също бе под необходимите профилактични нива (0.17 mg/L). При разговор със собственика на апартамента и негови съседи бе отбелязано, че флуктуации в температурата на битовата гореща вода са често явление. На представители на етажната собственост в жилищния блок бяха разяснени практиките, които могат да се

Фиг. 1

Тежка легионелна контаминация в проба „гореща” вода от душ в дома на пациента

прилагат от тях за избягване на легионелни инфекции, придобити в дома. ПРАКТИЧЕСКИ СЪВЕТИ ЗА МИНИМАЛИЗИРАНЕ РИСКА ОТ ЛЕГИОНЕРСКА БОЛЕСТ В ЖИЛИЩНИ КООПЕРАЦИИ И БЛОКОВЕ Проблемът с легионелната контаминация на водоснабдителни съоръжения е технически. Съответно – решенията също са технически. Всяка сградна ВиК инсталация има свои проек­ тантски и експлоатационни характеристики. На този фон е трудно да се дадат унифицирани препоръки. Въпреки това е възможно да се комбинират различни практики за осуетяване на легионелната пролиферация в сградни водоразпределителни системи. Такива мерки за минимализиране на риска от заболяване са: • Профилактика на застойните явления. Необходимо е да се избягват излишни хоризонтални тръбни удължения. Нефункциониращи разклонения трябва да се премахват възможно най-близо до главния щранг. Ако системата не е ползвана за период от/повече от седмица е необходимо застоялата в отклоненията вода да се източи внимателно, без образуване на воден аерозол.

• Механично почистване и дезинфекция. Извършва се, като крайни точки на системата (душови глави, цедки на смесители) се демонтират, разглобяват и вътрешните

[ www.medmag.bg ] 45

ИНФЕКЦИИ

им повърхности се почистват от биофилм и механични примеси с четка и миещ препарат. Особено внимание се обръща на уплътненията. За по-сигурен ефект почистените крайни точки може да се накиснат в белина (свободен хлор 20 mg/L) за 2 часа. Последната процедура би могла да развали търговския вид на изделията. Периодиката и обемът на описаните действия зависи от вида на водата и наличието на високорискови за развитие на ЛБ, живущи в дома. Особено важно е тези мероприятия да не се подценяват, когато се извършват ремонти/профилактика на водоразпределителната система. Последните дейности са свързани с разместване на котлен камък и биофилми, което води до освобождаване във водния ток на значителни количества от микроорганизмите в сесилна фаза.

• Изолиране на тръбите за студена и гореща битова вода. За добра профилактика на легионелната контаминация е необходимо да се поддържат температури на студената вода <250C (измерена на втората минута от пускане на крана), а на горещата - в диапазона 55-600C (измерена на първата минута от пускане на крана). Ако подгряването на водата е с локални бойлери, то те трябва да са настроени в упоменатия температурен диапазон.

• Осигуряване на постоянна циркулация в сградните вертикални щрангове. За целта е необходимо циркулационните помпи да не се

изключват в стремеж за извършване на икономии. За намаляване на загубите при циркулиране на водата е необходимо използване на качествени тръби и тяхното добро изолиране. КОИ ПАЦИЕНТИ ТРЯБВА ДА БЪДАТ ИЗСЛЕДВАНИ ЗА ЛБ? Легионелните бактерии са отговорни за 3-15% от придобитите в обществото бактериални пневмонии. Legionella е сред първите три причинителя на пневмонии с тежест, изискващи хоспитализация в интензивно отделение[8]. Според критериите, препоръчани от Американското дружество по инфекциозни болести (IDSA) и Американското торакално дружество (ATS), на изследване за ЛБ подлежат: • пациенти, постъпващи с пневмония, изискваща терапия в интензивно отделение; • пациенти постъпващи в болницата с атипична пневмония; • имунокомпроментирани пациенти с пневмония; • пациенти с пневмония, идващи от регион с текущ клъстър или взрив от ЛБ; • пациенти с пневмония, неотговарящи на терапия с β- лактами или аминогликозиди; • пациенти, преспивали извън дома (пътуване, болничен престой) в рамките на инкубационния период; • пациенти с данни за нозокомиална пневмония с неясна етиология. Тези препоръки са били обект на 5-годишно проучване при болни с пневмония в американска болница,

при което е установено, че 41% от случаите на ЛБ са щели да останат недиагностицирани, ако изследванията са били назначавани строго по указаните критерии. Ето защо, всеки случай трябва да се преценява индивидуално[9]. Нашето проучване установи, че се касае за случай на ЛБ при пациент от стандартната (не висока!), рискова за ЛБ група (мъж, пушач, употребяващ алкохол). Заболяването е придобито в дома. Факторите, допринесли за създаване на изключително благоприятна екологична ниша за тежка легионелна контаминация на домашната водоразпределителна система, са: ремонтни дейности без последващи оздравителни мероприятия, застойни явления и неадекватни температури на битовата „гореща” вода. Описаните находки не са изключение у нас. С цел осигуряване безопасност на работната среда в частни фирми, НРЛ ООБИ е извършвала изследвания за наличие на легионели във фирмени офиси, които са под наем в жилищни сгради в гр. София. При тези изследвания бе установена легионелна контаминация варираща, както в нивото (0-104cfu/L), така и в серогруповата принадлеждност на изолатите (L. pneumophila Sg 1, Sg 2-14 и комбинация между гях). Много дентални кабинети също са разположени в жилищни или болнични сгради. Новаторско проучване, извършено в МУ Пловдив, сочи, че положителни за легионели са били 31.14% от изследваните по повод дентална практика водни проби от сградни инсталации[10].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. García-Fulgueiras A. et al. Legionnaires' disease outbreak in Murcia, Spain. Emerg Infect Dis. 2003;9(8):915-2 2. Shivaji T et al. A large community outbreak of Legionnaires’ disease in Vila Franca de Xira, Portugal, October to November 2014 Eurosurveillance, 2014, 19 [50] 3. Tran Minh, N. et al.. 2006. A communitywide outbreak of Legionnaires disease linked to industrial cooling towers- How far can contaminated aerosols spread? J.

46 Medical Magazine | декември 2017

Infect. Dis. 193, 102–11 4. Skogberg,K. et al. A Newborn with Domestically Acquired Legionnaires Disease Confirmed by Molecular Typing. e84 CID 2002:35 5. Luck P.Ch. et al. Community-acquired Legionnaires’ disease caused by Legionella pneumophila serogroup 10 linked to the private home. J.Med.Microbiol. 2008, 57, 240–243 6. Krøjgaard LH et al.

Cluster of

Legionnaires’ disease in a newly built block of flats, Denmark, December 2008 – January 2009. EuroSurveill.

2011;16(1):pii=19759. Available online: h t t p : // w w w. e u r o s u r v e i l l a n c e . o r g / ViewArticle.aspx?ArticleId=19759 7. Pedro-Botet M.L., J.E. Stout, V.L. Yu. Legionnaires’ Disease Contracted from Patient Homes: The Coming of the Third Plague? Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002, 21:699–705

8. Vergis, E. N., E. Abkas, V. L. Yu. 2000.

Legionella as a cause of severe pneumonia.

Semin. Respir. Crit. Care Med. 21, 295–304 9. Hollenbeck, B., I.Dupont, L.Mermel.

2011. How often is a work-up for Legionella pursued in patients with pneumonia?

A retrospective study. BMC Infectious Diseases, 11:237 10. Стоева В. Инфекции в денталната практика: превенция и контрол. Дисертация. 2017.

УДВОЕТЕ ШАНСОВЕТЕ СИ ЗА УСПЕШНО ЛЕЧЕНИЕ • Продуктивна кашлица • Остър и хроничен бронхит • ХОББ • Бронхиална астма

-

-

Лекарствен продукт по лекарско предписание. Съдържа Еrdosteine. КХП 24312; 24314/26.11.2013, IAL 10722/11.03.2016

Анджелини Фарма България ЕООД, София 1592, бул.“Асен Йорданов” № 10

ИНФЕКЦИИ

К. Енева1, Д. Попов2, В. Боева-Бангьозова3 1 Катедрата по Инфекциозни болести, паразитология и тропическа медицина при МУ - Пловдив 2 Катедрата по физиология при МУ Пловдив 3 Катедра по Инфекциозни болести, паразитология и тропическа медицина при МУ - София

Ключови думи: трихинела, заболяемост, хелминтозооноза.

Т

Трихинелоза –

етиология, биология и епидемиология Трихинелозата е остро протичащо хелминтно заболяване на човека и някои бозайници, вследствие консумация на недобре термично обработено месо и месни продукти опаразитени с трихинели. Причинява се от поглъщане на нематодни ларви от род Trichinella. Тя е биохелминтоза, типична хелминтозооноза с природна и антропургична (синантропна) огнищност. Характеризира се с фебрилитет, оток на лицето, мускулни болки, висока еозинофилия и добре изразен токсоалергичен синдром. За общественото здравеопазване тя е сериозен медико-социален и икономически проблем в световен мащаб. Досега са изолирани общо 12 трихнелни генотипа, някои от които са със статут на видове. Различават се и два клейда – капсулообразуващи и неинкапсулиращи. Най-разпространеният и най-добре проучения трихинелен вид е T. spiralis. Жизненият цикъл при различните видове протича в един и същ гостоприемников организъм, първоначално – краен, а по-късно – междинен и включва 3 фази: чревна, миграционна и мускулна. Източник (краен и междинен гостоприемник) са над 100 вида бозайници (диви и домашни), седем видове птици, както и четири вида влечуги. Половозрелите паразити живеят и се размножават в червата на гостоприемника и освободените от тях новородени ларви нахлуват в скелетните мускули. Младите ларви по лимфен път попадат в кръвния ток и се разнасят из целия организъм. При инкапсулиращите видове, около ларвата в мускулната клетка се формира колагенна капсула. Образува се една уникална клетъчна структура ” клетка кърмачка”. Устойчивостта на мускулните трихинели във външната среда е много голяма. Високите температури от +60 до +750С ги унищожават за няколко секунди.

рихинелозата е остро протичащо хелминтно заболяване на човека и някои бозайници, вследствие консумация на

48 Medical Magazine | декември 2017

Засегнатите от трихинелоза в света са около 11 млн. души, като всяка година се появяват и около 10 000 нови случаи. На практика, с изключение на Антрактида, няма в света нито една страна благополучна по отношение на трихинелозата. В България трихинелозни взривове сред хората се регистрират най-често в областите София, Пловдив, Смолян, Пазарджик и Бургас. По официални данни на НЦЗПБ за последните 24 години (1990-2013 г.), трихинелозно месо са консумирали 9,164 лица при регистрирани 171 епидемични взрива и 254 спорадични случаи на трихинелоза. Заболяемостта сред населението варира от 0.27%ооо (1990 г.) на 7.40%ооо (2006 г.) до 0.82%ооо (2013 г.) с преобладаващ източник – домашна свиня (45%); следван от дивите прасета – (41%) и 14% с неустановен такъв. През 2011 г. в гр. Елин Пелин е регистриран и първият трихинелозен взрив след консумация на смес от домашно свинско и конско месо. От трихинелоза са починали общо 23 лица през периода 19222013 г., като последният смъртен случай е през 1997 г. Засега у нас са изолирани 3 трихинелни вида, от които при епидемии два (Т. britovi и Т. spiralis) и един, първи случай на Т. pseudospiralis от диво прасе, както и случай на заразен човек от язовец с T. pseudospiralis. Основната причина за ежегодната поява на трихинелозни взривове сред хората в България е липсата на строг ветеринарен контрол при клане на животни в личното стопанство, икономическата криза, често допусканото бракониерство сред ловците при ниско ниво на здравна култура. В тази обзорна статия се описват по-важните аспекти на етиологията, биологията, жизнения цикъл, разпространението и епидемиологията на трихинелите и трихинелозата.

недобре термично обработено месо и месни продукти опаразитено с трихинели. Характеризира се с фебрилитет, оток на лицето, мускулни

болки, висока еозинофилия и добре изразен токсоалергичен синдром. За общественото здравеопазване тя представлява сериозен медико-со-

Таксономичен ред

Гостоприемник

Разпространение

І. Инкапсулиращи

бозайници

космополитно

Trichinella spiralis

диви и домашни свине, месоядни космополитно

Trichinella nativa

диви месоядни

артически и субартически региони на Америка, Азия и Европа

Trichinella T6

диви месоядни

арктически и субарктически региони на Америка

Trichinella britovi

диви месоядни, диви и домашни свине

умерените региони на Европа, западна Азия и Западна Африка

Trichinella T8

диви месоядни

Южна Африка и Намибия

Trichinella murelli

диви месоядни

умерените географски региони на Северна Америка

Trichinella T9

диви месоядни

Япония

Trichinella nelsoni

диви месоядни, рядко диви свине

Източна и Южна Африка

Trichinella sp. (T12)

диви месоядни

Южна Америка

ІІ. Неинкапсулиращи

бозайници, птици и рептилии

космополитно

Trichinella pseudospiralis

диви и домашни свине, месоядни космополитно бозайници и птици

Trichinella papuae

диви и домашни свине, крокодили, тропически гущери и костенурки

Папуа Нова Гвинея, Югоизточна Азия

Trichinella zimabwensis

крокодили, тропически гущери, месоядни бозайници

Южна Африка и Сахара

циален и икономически проблем в световен мащаб. ЕТИОЛОГИЯ Трихинелозата се причинява от поглъщане ларвите на живораждащи нематоди, от род Trichinella (Railliet 1895), сем. Trichinellidae (Ward 1907), надсемейство Trichuroidea, разред Enoplida, клас Adenophorea, тип Nematoda (Rudolphi 1808), надтип Eumetazoa, подцарство Bilateria, царство Animalia. НАИМЕНОВАНИЕ И ТАКСОНОМИЯ До средата на ХХ век се е смятало, че тя се предизвиква само от един вид – Т. spiralis. През втората половина на ХХ век, в резултат на развитието на науката и медицината, с помощта на молекулярни и биохимични методи, се доказа значително видово разнообразие при трихинелите. Досега са изолирани общо 12 генотипа, осем от които са определени като видове, имащи различно епидемиологично и географско разпространение (Табл.1). От тях най-често се срещат: T. spiralis (Owen, 1835), T. native (Britov, Boev, 1973), T. nelsoni (Britov, Bоev, 1972) и T. pseudospiralis (Garkavi, 1972), а от новоописаните T. britov,

Табл. 1

Таксономична схема на род Trichinella (по Pozio, E., E. Hoberg., G. La Rosa.

D.S. Zarlenga. Mолекулярна таксономия, филогения и биогеография на нематоди принадлежащи към род., Trichinella. Infect.

Genet. Evol., 2009, 9, 606616)[86]

T. murrelli, T. zimbabwensis, T. papuae, Trichinella T6; Trichinella T8; Trichinella T9; Trichinella T12 (Pozio, 2011)[84]. Гаркави, Б.Л (2007) счита, че за род Trichinella са валидни 2 вида: T. spiralis и T. pseudospiralis и препоръчва всички вътревидови варианти да се наричат вариатети[16]. В род Trichinella се разграничават и два клейда, които са основни групи родствени разновидности (Табл. 1). При първия клейд, след инвазиране на мускулните клетки, се образува колагенна капсула, затова тези видове се наричат инкапсулиращи. Към тях влизат общо 5 таксономично определени трихинелни вида и четири генотипно определени вида. При втория клейд не се образува такава капсула и затова се наричат неинкапсулиращи. В неинкапсулиращият клейд влизат общо три таксономично определени вида (Т. pseudospiralis, T. papuae, T. zimbabwensis), от тях T. pseudospiralis инвазира бозайници и птици, T. papuae и T. zimbabwensis инвазира бозайници и влечуги. МОРФОЛОГИЯ Тrichinella spp. са уникални паразити с много несравними характеристики. Те са най-мал-

[ www.medmag.bg ] 49

ИНФЕКЦИИ

Фиг. 1

а. Trichinella spiralis – полово зрели, чревни трихинели (женска – вляво; мъжки-вдясно (по Campbell, W.C, 1983); б. T. spiralis – новородена ларва (www.Trichinella org.); в. Капсулирана мускулна трихинела (х 50) (по G.H.Lupascu, 1970)

а ките нематодни паразити на човека, а също и най-големите от всички вътреклетъчни паразити. Трихинелите пребивават вътреклетъчно, в ентероцитите, а така също и в клетките на напречно набраздената мускулатура на гостоприемника. Най-разпространеният и най-добре проученият вид трихинела, поразяваща хората, е T. spiralis, която у човека се среща в три морфологични форми: половозряла – чревна трихинела, млади (мигриращи) трихинели и мускулни (капсулирани) трихинели (Фиг. 1 - а, б, в). Трихинелите са малки, почти нишковидни, разделнополови паразити. Половозрелите паразити живеят и се размножават в червата на гостоприемника и освободените от тях новородени ларви нахлуват в скелетните мускули (Villella J. B, 1970; Despommier D. D,. 1983)[99,58]. Възрастните трихинели имат вретеновидна форма със заострен преден и заоблен заден край. Мъжките екземпляри са с дължина от 1.4-1.8 mm, а женските - от 1.4-4 mm. Младите (новородените) трихинели са с размери от 0.010 до 0.012 mm, а мускулните трихинели – 0.8 mm, до 1.27 mm. Кутикулата им е гладка, притежава участък с псевдосегментация, която е периодично прекъсната от дорзални и вентрални чифтни групички хиподермални жлезисти клетки. В предната част на паразита се намира специално образувание”шистозома”, представляващо съвкупност от 45-55 специализирани клетки „стихоцити”. Женските трихинели са живораждащи – ово-вивипарни паразити. От произведените от тях яйца се излюпват само ларви в матката (Lupascu, 1970; Яровой. П. И. со соавт., 1984; Despommier. D., 1983; Г. Генов, 1998; Иванова. М и Р. Курдова, 2008; Курдова, Р., 2009; Боева-Бангьозова. В., 2010 и др.)[75,42,58,17,21,26,4] .T. pseudospiralis Garkavi е с по-малки размери от T. spiralis. Женските са дълги до 2,1 mm, мъжките до 0,9 mm, а ларвите (0.65-0.85 mm). Инфективната мускулна ларва в първи стадий (L1) е с размери 1 mm x 35-38 µm и се локализира директно в мускулните клетки (В.Боева-Бангьозова, 2010)[4].

50 Medical Magazine | декември 2017

б

в

БИОЛОГИЧЕН ЦИКЪЛ Жизненият цикъл при различните видове протича в един и същ гостоприемников организъм, първоначално – краен, а по-късно – междинен (Фиг. 2). и включва 3 фази: чревна, миграционна и мускулна. Заразяването на гостоприемниците става чрез поглъщане на недобре термично обработено месо и месни продукти, опаразитени с инвазионни трихинелни ларви L1. Чревна фаза. Погълнатите мускулни трихиинели, от стомашния сок се декапсулират, след което ларвите преминават в тънките черва, нарастват и след 30-40 ч. достигат полова зрялост и копулират. След оплождането мъжките трихинели умират и се изхвърлят навън с изпражненията (Soulsby, 1982)[94]. Към 4-5-ия ден женските трихинели започват да раждат млади ларви - от 1500 до 2000 ларви или средно 1,500 в продължение на 10-84 дни (Е.С. Лейкина, 1967)[31]. Количеството на отделянето на новородените ларви зависи от вида на гостоприемника, трихинелния вид и имунния статус на гостоприемника (Pozio et al. 1992a и 1992b; Capo-Despommier, 1996)[90,91,51]. Женските на Т. nativa, изолирани от червата на плъх, произвеждат по-малко новородени ларви ин витро за един ден, отколкото женските на T. spiralis (Pozio et al., 1992a)[90]. Женските на T. spiralis в йеюнума произвеждат повече ларви от тези обитаващи илеума (Sukhdeo, 1991). Миграционна фаза. Младите ларви по лимфен път попадат в кръвния ток и се разнасят из целия организъм. Миграцията им започва на 6-ия ден от заразяването и трае около 12-15 дни, след което се локализират в мускулните клетки на скелетната мускулатура. При инкапсулиращите видове, около ларвата се формира капсула. Образува се една уникална клетъчна структура "клетка кърмачка" (Despomier, D. et al., 2006; Zhiliang et al., 2008) [57,100] (Фиг. 3). Тя е резултат от взаимодействието на инфективната трихинелна ларва (L1) и мускулната клетка, изхранващи и предпазващи ларвата от имунния отговор на гостопри-

Фиг. 2

емник. Тrichinella pseudospiralis, T. papuae и Т. zimabwensis, обаче, не капсулират. Мускулна фаза. Към 5-я до 8-ия ден от инвазията ларвите активно навлизат в напречнонабраздената скелетна мускулатура. Разпределят се неравномерно но най-често се локализират в дъвкателната (езика, масетерите, фаринкса), дихателна междуребрена мускулатура, диафрагмата, хранопроводът и скелетна мускулатура. В паренхимните органи и гладката мускулатура не се развиват и загиват. Ларвите пробиват сарколемата на мускулното влакно, увеличават размерите си, и на 17-ия ден придобиват S-образна форма, а на 21-ия ден се завиват спираловидно. На 18-ия ден вече са инвазиоспособни, т.е. могат да предизвикат заразяване на друг гостоприемник. Към 25-ия ден от инвазията започва формирането на капсулата, а след 30-35-ия ден те могат да се видят добре при компресивна трихинелоскопия. Капсулата е двойно контурирана, с различна форма и има гостоприемников произход. Нейните средни размери при човека са 0.35 х 0.24 mm. Капсулираните мускулни трихинели могат да останат дълго време в състояние на анабиоза (30 и повече) (Fröscher et al., 1988) [61] , но по-често загиват при отлагане на хиалин и калциеви соли след 6-ия месец от инвазията (Kociecka et al., 2002; Боева., 2010)[68,4]. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Трихинелозата е зооантропоноза (хранителна зоонозна нематодоза) с природна и синантропна огнищност, широко разпространена в света. Видовото разнообразие на род Trichinella благоприятства инвазирането на широк кръг от бозайници. Източник (краен и междинен гостоприемник) са над 150 вида бозайници (диви и домашни), седем видове птици, както и четири вида влечуги (Pozio, 2005; Lee et al., 2013)[88,73]. От животните като източник за човека най-често са домашната или дива свиня (глиган), по.рядко мички, коне, язовци, кучета, морски млекопитаещи (моржове, тюлени и др.), птици и др. Напоследък Сергиев, В (2010)[39] обръща специално внимние и на рептилиите като източник за човека. Домашните свине обикновено се инвазират при изяждане на мишки, плъхове, при храненето им с отпадъци от заразени животни или чрез каудофагия. Заразяването на свинете в природата става чрез изяждане на умрели месоядни бозайници (лисици, вълци, чакали) и различни

Биологичен цикъл на Trichinella spp. (Лаборатория за идентификация на паразитите при Центъра за контрол на заболяванията – Атланта, САЩ)

Фиг. 3

Клетка-кърмачка – паразитен комплекс. Фаза смущения. Фото - Е. Grave. (по Despomier, D. et al., 2006)

мишевидни гризачи (Ю. Березанцев, 1974; Я. Бессонов, 1977; Боева-Бангьозова, 1989, 2009, 2010; Despommier, D., et al., 2006; Иванова. И Курдова, 2008; В. Радев, 2012)[2,3,8,5,4,57,21,37]. Човекът е краен и междинен гостоприемник и може да играе роля на потенциален източник само там където труповете не се загробват (по време на война и природни бедствия) или при прояви на канибализъм (Боева-Бангьозова, В., 2010)[4]. Механизмът на инвазирането е перорален – при консумация на сурово или полусурово недобре термично обработено месо, съдържащо трихинели (сурова кайма, сушеница, бабек, луканка, наденица, принцеса с кайма и др.). Други – вътреутробно предаване на инвазията. Фактори на предаването са някои механични биологични трансмисивни преносвачи: мършоядни бръмбари, хищни мухи месарки, морски ракообразни, прелетни и мършоядни птици и др. (Матов, 1958; Одоевская, И., 2011)[32,36]. Лешояди, врани и др. могат да пренесат трихинелите от един на друг континент. Минималната скорост за оборот на инвазията според Е. Лейкина (1967)[31] е 1 месец. Възприемчивостта на населението е всеобща,

[ www.medmag.bg ] 51

ИНФЕКЦИИ

но заболяемостта е в зависимост от вида на трихинелите, техните щамови, генетични разновидности, вирулентност и патогенност, от степента на физическата и химическа обработка на месото, от кратността и количеството на консумацията и от имунобиологичното състояние на съответния гостоприемник. Устойчивостта на мускулните трихинели във външната среда е много висока, като ларвите на T. pseudospiralis са по-издържливи, в сравнение с тези на T. spitralis. Те загиват при -15 до -200С едва след 20 дни. Високите температури от +60 до +750С ги унищожават за няколко секунди. В трупове на умрели животни издържат до 3-4 месеца, в червата на бръмбарите до 6 дни, а в червата на мухите - до 8 дни. Невинаги ги унищожава краткотрайното осоляване с готварска сол - остават живи до 1 година. Мускулните ларви оцеляват след замръзяване главно, когато паразитират в набраздените мускули на хищници (мечки, вълци, лисици, и т.н.)(Gottstein, B. et al., 2009)[63]. Капсулираните ларви на T. spiralis в изключително гнило месо, могат да причинят инвазиране на лабораторни животни до 4 месеца (Madsen, H., 1974) [76]. T. spiralis може да остане в заразен в кон най-малко за четири седмици при -18 0C (Hill et al., 2007) [65]. T. britovi може да оцелее в замръзена мърша за период до 1 година, а T. native и Trichinella генотип Т6 в продължение на няколко години, поддържайки инвазиоспособност за бъдещите гостоприемници (Dick.

T., 2001; Hill, D et al., 2007) [59,65]. Различават се два вида трихинелозни огнища - първично природни (ксенантропни) и вторично – синантропни (антропургични в чиято основа стоят алиментарни връзки. При първите (ксенатропните) паразитът циркулира изключително между дивите животни, а при вторите - сред домашните животни (свине, кучета, котки) и гризачите (плъхове и мишки) (Фиг. 4).

52 Medical Magazine | декември 2017

Природните огнища се образуват с участието на различни видове животни в зависимост от състава на биоценоза, характерен за дадения географски ландшафт. Резервоар на трихинелите в природата са дивите бозайници, практикуващи основно хищничество и мършоядство (лисици, чакали, вълци, диви свине, мечки-стръвници, белки). С природен характер, но преходни по значение, са огнищата сред свободно отглежданите полудиви домашни свине, чрез които инвазията преминава от природно в синантропно огнище. Синантропните огнища се формират и поддържат с участието на домашните животни и антропофилни гризачи За нарастващата роля на дивите животни в разпространението на трихинелозата сред домашните животни и населението говорят и публикуваните анализи за епизоотологичната и епидемиологична характеристика на тази паразитоза в редица страни (А. В. Меркушев, 1955; В. А Бритов, 1982; А.С. Бессонов, 1976; Коновалов. В., 2003; Ozeretskovskaya. N. et al., 2005; Cuperlovic. K., et al., 2005; Твердохлебова.Т.И., 2007; E. Pozio, 2007; Kurdova-Mincheva, R. et al., 2008; R. Lawley, 2013; Codruta. N., et al., 2013; Кафтанджиев. И., с колект., 2014; Андреянов.О.Н., 2014 и др.)[33,10,3,24,79,55, 40,87,69,72,53,22,1] . Сред хората се регистрират от трихинелозата спорадични или групови заболявания и епидемични взривове. Възникването на епидемичния взрив е с общ източник на заразяване. Много често те са от семеен характер и в Европейските страни преобладават през есенно-зимния сезон, което се дължи на масовото клане на домашни свине, активния ловен сезон и свързаните с него случаи на бракониерство от ловците. РАЗПРОСТРАНЕНИЕ В настояще време трихинелозата е разпространена широко изключително по целия свят (Фиг. 5). Тази паразитоза се регистрира вече нерядко и в региони, които преди са били свободни от нея. На практика, с изключение на Антрактида, почти няма нито една

страна в света, благополучна по отношение на трихинелозното заболяване, включително Австралия, в която до края на 80-те години на ХХ век не е бил регистриран нито един случай на заболяване по животните и хората (Андреянов, О., 2014)[1]. Засегнатите от трихинелоза по света са oколко 11 милиона души, като около 10 000 нови случаи се появяват всяка година (Lawley, 2013)[72]. Трихинелоза по хората към 2007 г. е регистрирана в 55 (27.8%) страни от целия свят (Pozio, E, 2007)[93]. От 1986-2009 г. са съобщени 65,818 заболели и 42 смъртни случая, от 41 страни (Murell and Pozio, 2011)[77]. В някои от тези страни, паразитозата засяга само етническите малцинства и туристите, защото местните жители не консумират топлинно необработени меса или месо от някои животински видове. От нея са поразени предимно възрастни от 20-50 год. (на средна възраст 33,1 години), еднакво и двата пола (51%). По-често са засегнати пациентите от мъжки пол - в Етиопия (100%), Виетнам (91%), Япония и Южна Корея (75%), Тайланд (64%) и Китай (57%). Основните клинични ефекти, според добре описаните 5377 случаи, са миалгия, диария, фебрилитет, оток по лицето, и главоболие. Консумация на свинско месо от домашно прасе е основния източник на инвазията. Дивите животни като източници също са често съобщавани (Murrell and Pozio, 2011)[77]. Ето защо ветеринарно-санитарният контрол върху свинското месо е въведен специално в Германия още през 1866 г., за да се предотврати трихинелоза от свинско заразено с мускулни ларви на T. spiralis (Campbell. W.C, 1983)[50]. Много страни не съобщават за случаи на трихинелоза, включително Великобритания и Швеция. На други места, относително високи инциденти са докладвани в Аржентина (600 случая годишно). Въпреки това, честотата на заболяването в повечето европейски и северноамерикански страни е намаляла в продължение на много години.

Фиг. 4

(Lawley, R., 2013)[72]. Епидемиологичният анализ за разпространението на трихинелозата сред хората в света по региони и държави за 24 годишен период (1986-2009) от Murrell and Pozio (2011) показва, че средната честота на случаите на 100 000 души варира от 0,01 %ооо (за Чехословашката република, Германия и Обединеното Кралство) до над 21.8%ооо за Литва, следвана от Румъния -16.1%ооо; Хърватия -12,3%ооо и Сърбия - 7.8%ооо)[77]. В европейския регион са 86% от случаите на

Начини за предаване на трихинелозата: А – в домашните огнища и Б – в природните огнища (по Marc Gentilini, Bernard Duflo, 1991)

Фиг. 5

Географско разпространение на трихинелните видове по света (по Pozio, E. 2007.

Taxonomy, biology and epidemiology of Trichinella parasites. In, (Dupouy-Camet, J and Murrell, K.D. eds.), FAO/WHO/ OIE Guidelines for the Surveillance, Management, Prevention and Control of Trichinellosis, Rome, pp.136. International Trichinella Reference Center http:// www.iss.it/site/Trichinella/ index.asp)

човешка трихинелоза в света (56,912 лица). Само през 1990-2004 г. в Европа са съобщени около 30000 – 50000 случая, като най-много ежегодно се регистрират в Румъния, България, Хърватска и Сърбия (Dupouy – Camet, J, 2006; Blaga, R et al., 2007; Иванова и Курдова, 2008; Pozio, Rinaldi et al., 2009-a; Murell and Pozio, 2011; Lj-Sofronic-Miloslavlijevic et al., 2013; Lawley, 2013; Андреянов.О., 2014; и др.)

[60,45,21,85,77,74,72,1] . Заболяванията са в резултат най-често на консумация на месо от домашни и диви свине, а така също и от коне. Съгласно официалните данни на Международната комисия за борба с трихинелозата, като една от най-неблагополучните страни се счита Румъния (Gh, Lpascu, 1970; R. Blaga et al., 2007)[75,45]. Повод за въвеждането на изключително строг ветеринарен контрол над конското месо стават избухналите през 1998 г. два нови силни взрива от трихинелоза във Източна Франция със заболели 550 лица (Boireau. P. et al., 2000;

De Bruyne et al., 2006)[49,56]. В Италия, Полша и Испания също ежегодно се установяват случаи на трихинелоза сред хората (Pozio, E. 2001; Sadkowska-Todys, M., et al.2005; Bilska-Zajac, E et al., 2013)[89,93,46]. Същевременно в Белгия трихинелозата в промишленото свиневъдство и хората се среща много рядко (Claes, M., et al.

2011)[52]. В Турция макар и по-рядко, също се регистрират случаи на трихинелоза (Heper, Y et al., 2005; Turk, M., et al., 2006 и др.)[ 64, 97]. След 1982 г. в Гърция трихинелоза по хората не е документирана (Sotiraki, S., 2001)[95]. От Русия найзасегнатата е южноевропейската й част. През 1998-2002 г. са установени 864 заболели лица, от 47 огнища, като само 35,8% са от източник домашна свиня, в сравнение с 80% през 1995 -1996 г. През последните години се отбелязва спад в броя на регистрираните случаи на трихинелоза пто хората (Ozeretsovskaya et al., 2005; Твердохлебова. И., 2007-а)[79, 40].

[ www.medmag.bg ] 53

ИНФЕКЦИИ

В Латвия човешката трихинелоза се е увеличила драстично от края на 1980 г. и началото на 1990 г., със стотици заболели и фатални случаи. Причината е консумация на свинско месо, доставено от задния двор или свободно отглеждани домашни свине и глигани (Viksna et al., 2002; Perevoscikovs et al., 2005)[98,81]. В Литва е регистриран трихинелозен взрив през м. юни 2009 г. с 107 заболели от общо консумиралите 128 лица колбас приготвен от месото на дива свиня (Bartuliene, A et al., 2009)[44]. T. nativа е най-разпространеният трихинелен вид сред дивата природа на Финландия - 80.1% (Airas, N., 2014)[43]. В Югоизточно-Азиатски регион ежегодно възникват около 200-600 човешки трихинелозни инвазии в северната част на Тайланд по време на общи празници за честване на Новата година. Най-често източник е диво прасе, но имат и случаи на трихинелоза след употреба на месо от тропически гущер и костенурка (Kusolsuk et al., 2006)[71]. Западно-тихоокеанския регион се характеризира с по-висока заболяемост от трихинелоза в Китай и Лаос. През 2005 г. в Лаос е установено голямо огнище при което са засегнати 650 лица, консумирали сурово и ферментирало домашно свинско по време на погребални и сватбени церемонии. Повечето от огнищата, съобщени от Тайланд, Лаос и Виетнам, в северните планински райони са свързани с обичайната практиката между местните хора, за свободно, извънкочинно отглеждане на домашни прасета (Murell and Pozio, 2011; Nguyen, et al, 2012; Conlan, J. V. et al., 2014)[77,78,54]. Демографското движение на хора с културни уникални обичаи, международните пътувания, незаконният внос на нетрихинелоскопирано месо, международният трафик до високо ендемични за трихинелоза райони (например Румъния, бившата Югославия, Лаос и Аржентина) и др. допринасят за разпространението на трихинелозата. Завръщащите се лица

54 Medical Magazine | декември 2017

от тези страни внасят традиционно приготвени колбаси и деликатеси за консумация от семействата им и роднини. Такива случаи на внесени от други страни храни са описани във Франция, Обединеното кралство, Дания, Германия, Исландия, Италия и др. (Kapel, 2005; Dupou-Camet, 2006 и др.)[66,60]. В България за 52-годишен период (1922-1974 г.) са установени 38 епидемии и 726 заболели лица с преобладаващ източник дива свиня и 17 смъртни случая (Г. Генов, 1974), като най-засегнати региони са (Пловдивски, гр. София и Софийски окръг)[19]. Това налага и териториално райониране на трихинелозните огнища в страната (Генов, Боева и съавт.,1981; Боева и съавт., 1986)[18,9]. През следващите години (1988-1997) броя на взривовете нараства и достига 88 с поразени 117 лица и два смъртни случая – в 1994 и 1997 г.[21]. След 1990 г. настъпва обрат - нарастване на ролята на домашната свиня като източник (Курдова и съавт., 2000)[28]. Реформирането на ветеринарната и медицинската служби, закриването на държавните кланици, редуцирането на екарисажната мрежа от 16 на 2 екарисажа и занижаването на ветеринарно-санитарния контрол, довеждат към 1992 г. до ежегодни епидемични взривове и спорадични заболявания от трихинелоза. За периода (1991 г. до 2000 г.) в страната ни са регистрирани 96 епидемии със заболели 1492 лица с клинично изявена трихинелоза (Курдова, 2001)[27]. Годишната честота на човешката трихинелоза у нас през 1990-2006 г. варира, от 0.27 до 7.40 на 100 000 население като 67 от огнищата са с източник домашна свиня (Kurdova-Mincheva et al., 2008)[69]. Открити са и случайни аутопсионни находки на трихинелозата в София и Варненска област (Boeva, V et al.,1991 г.)[48]. За последните 24 години (1990-2013 г.), взривове сред хората се регистрират най-често в областите София, Пловдив, Смолян, Пазарджик и Бургас.

Трихинелозно месо са консумирали 9,164 лица при регистрирани 171 епидемични взрива и 254 спорадични случаи на трихинелоза. Заболели са общо 4,811 лица, от които с клинична изява са 2648 (55.04 %) и без симптоматика - 2,173 (45.16%). Заболяемостта сред населението варира от 0,27%ооо (1990 г.) на 7,40%ооо (2006 г.) до 0.82%ооо (2013 г.) с преобладаващ източник – домашна свиня (45%); на второ място са дивите прасета – (41%) и 14% са с неустановен източник (Иванова, Курдова, Р., 2008; Курдова и колект., 2011; Райнова, И. и колект., 2012; Кафтанджиев И. и колект., 2014)[21,25,38,22]. От трихинелоза у нас са починали общо 23 лица през периода 1922-2013 г., като последният смъртен случай е през 1997 г. (Боева, В., 1989, Иванова, Курдова, 2008)[8,21]. За сега у нас са изолирани 3 трихинелни вида, от които при епидемии два (Т. britovi и Т. spiralis) от Kurdova. R, et al., 2004, 2008 г.[70,69]; Mинева. И и колект., 2014[34] и един, първи случай на Т. pseudospiralis от диво прасе (Михов, Л. и колектив, 2006 г.)[35]. Освен това от Petkova, S et al, 2009.-а и 2009-b)[82,83] е описан и първият случай на заразен човек (мъж на 74 г.) с T. pseudospiralis след консумация на месо от язовец, както и смесена инвазия с T. britovi и с T. pseudospiralis в една лисица. Подробно са описани и публикувани също редица трихинелозни взривове възникнали сред хората в различни населени места от страната ни (Коева.Н. и колект., 1982; Куцков. Р. и колект., 1989; Боева, В и колект., 1993; Boeva, V. et al., 1998; Вучев. Д. и колект., 2004, 2014; Pekova, L. et al., 2006; Велев. В и колект., 2011-а; Вутова, К и колект., 2011а,б; Rainova, I., 2012; Даракчиева, М. 2013 и др.)

[23,29,7,47,12,13,80,11,14,15,92,20] . Изключително поучителни са три от нашите най-големи трихинелозни епидемии в гр. Лъки през 1981/1982, в гр. Самоков – Месокомбината (1985) и в гр. Перник - АД "Стомана" през 1993/94 години, в резултат на грубо нарушаване на ветеринарното и здравно законодателства от страна на ветеринарни лекари (В. Боева-Бангьoзова, 1986, 2007)[9,6].

Понастоящем природни огнища на трихинелозата у нас съществуват предимно в планинските райони в Източна Стара планина, Западните Родопи, Странджа, Осоговската планина и Лудогорието (Боева. В., 1989; Генов, 1998)[8,17]. Резервоар са лисиците (ЕИ-42.3%, чакалите (ЕИ-33.3%) и белките (ЕИ-61.9%). През 1993-1999 са регистриани синантропни огнища в 19 области на страната (Иванова и Курдова, 2008)[21]. По данни на кланичния месопреглед се очертава тенденция за нарастване на относителния дял на инвазираните домашни свине след 1994 г. (0.005%), като през 1999 г. той достига 0.027% (Халачева и съавт., 2000)[41]. Трихинелозата е била пренесена сред свинете в Европа и Америка през ХІХ век от Азия чрез внесените в Англия и Германия, а по-късно и в Америка индийско – южнокитайски свине за облагородяване на местните поро-

ди свине. Trichinella sp. инвазията е документирана в домашни животни (главно прасета) на 43 (21.9%) страни и съответно от дивата природа в 66 (33.3%) от страните по света. Само за Европа Trichinella spp. e регистрирана сред домашните животни в 24 (50%) страни и сред дивите в 34 (70.8%) (Pozio, E, 2007)[87]. Възникването на трихинелоза сред дивите месоядни в България и тяхната роля в епидемиологията на заболяванията са проучени между 1995 г. и 2000 г. от Georgieva, D et al. (2000) [62] . Изследвани са 240 диви животни в района на Стара планина и Средна гора. Най-висока честота на трихинелите е намерена в белките (61,9%), следвани от лисиците (42.3%), язовци (33.3%), чакали (33.3%), диви котки (31.3%) и вълци (22.2%)[62]. Н. Лалковски (2009) проучва трихинелозата сред дивите свине в България през 2007-2008 г. и доказва ЕИ-0.22% с тенденция за увеличаването й сред

дивите свине през 2008 г., в сравнение с 2007 г., като открива и ново огнище в Кюстендилска област[30]. Изследването на паразитологичния статус и хранителните навици на 308 диви животни от района на Средна гора от Kirkova, Z et al., (2011) установява: Trichinella spp. в лисици (29.5%), чакали - 40%, диви котки – 45.5% и каменната белка 28.6%. Идентифициран бил и видът T. britovi. Сред дивите свине и язовците не са намерени трихинели[67]. В заключение следва да отбележим, че през ХХ век е налице значителен напредък при идентификацията на трихинелите, което даде тласък за развитието на молекулярната епидемиология, улесняване на епидпроучванията по време на трихинелозни взривове и по-добро изясняване на връзката на епидемичния с епизоотичния процес, както и мерките за надзор и контрол над трихинелозата.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Андреянов. О. Н. Эколого-биологические особености циркулации возбудителей трихинеллеза в центральном регионе России и оптимизация мер борьбы. Диссертация со искание ученая степен д.в.н., Москва, 2014, 280 с.

2. Березанцев. Ю. А. Трихинеллез. Ленинград”медицина”, 1974, 160 с.

3. Бессонов.А. С. Трихинеллез.Издателство” Урожай”, 1977, 110 с.

4. Боева-Бангьозова. В. Трихинелоза. В: „Паразитология (местни и тропически паразитози)”, П/р на В. Боева- Бангьозова и К. Вутова, Изд.”Арсо”, София, трето издание, 2010, 420 с. (293-301); 5. Боева. В.- Бангьозова. Трихинелоза (Trichinellosis). В: Справочник по паразитни болести при човека. П/р на В. Боева-Бангьозова. Изд.” Контраст” –Стара Загора, 2009, 353 (269-279).

6. Боева-Бангьозова. В. Трихинелоза (Trichinellosis). Сп. „Лекарска практика”, 2007, 6, с., 9-20.

7. Боева. В., П. Вачков, Р. Желева, В. Терзийски, Е. Стойчева, Й. Еленков, Б. Езекиева. Клинична характеристика на трихинелозната епидемия през 1993 год. в с.Мировяне, Софийски регион.

VІ-ти конгрес по хигиена и здравна профилакика - София (1-3.12.1994) с международно участие. Сб. Резюмета, с., 187.

8. Боева. В. Трихинелоза (Trichinellosis). В: Паразитология. П/р на Г. Генов, изд. Мед. и физкулт., С, 1989, 288 с (170-179).

9. Боева. В., И. Бангьозов, А. Коруева, Г.Рашева, Д. Генчева, А. Найденов, А. Георгиева - Калайджиева, С. Петрова, Ж. Леков, М. Чавдарова, Д. Иванова, Д. Вучев, Н. Чамурова, Е. Пенчева, Т. Шишманов, Г. Дренски, С. Лесичка, В. Парпулова, М. Георгиева, Б. Тошков, Л. Коцева. Нозоареали на трихинелозните огнища в България в зависимост от надморската височина.ІІІ-ти нац. конгрес по мед. география, Варна (9-10.10.1986), Сб. Резюмета, с., 53. Публ. в Научни тезиси по мед.география.

10. Бритов. В. А. Возбудители трихинеллеза. Издательство”Наука” Москва, 1982, 270 с 11. Велев. В, К. Вутова. Трихинелоза. Практическа педиатрия 2011-а, бр.5, с., 20-21.

12. Вучев. Д., и Г. Станчева. Трихинелоза при хората в Пазарджишка област. Обща медицина, 6, 2004, №1, 42-46.

13. Вучев, Д., К. Енева, Г. Попова, Г. Станчева, А. Масарлиева, З. Димчева. Завръщането на трихинелозата в Пловдивска област. Сб. Научни трудове от 12 Нац. конгрес по клинична микробиология и инфекции на БАМ, София от 2426.04.2014 г., с., 52-53 14. Вутова. К., В. Велев, Н. Лалковски, И. Габърска, Р. Чипева, Л. Гагова, Диагностични проблеми при болни с трихинелоза, Наука Инфектология Паразитология, 2011–а, 1, 46-48 .

15. Вутова. К., А. Гоцева, М. Тихолова, И. Атанасова, Р. Чипева, В. Велев, З. Сабит, С. Петкова. Трихинелоза. Клинико-епидемиологични данни за епидемичен взрив в гр. София. Мед. преглед, ХLVII, 2011-б., 34-36.

16. Гаркави. Б. Л., Trichinella pseudospiralis: Систематическое положение, биология и эпидемиологическое значение, МППБ, 2007, № 2, 57-61 17. Генов.Г. Практическа паразитология.С. изд.”Знание” ЕООД, 1998,311 с.

18. Генов. Г., В. Боева, Д. Динев, М. Георгиева. Опит за териториално райониране на трихинелозните огнища в НРБ. ІІ-ри на.конгрес по мед.география, 25-29.05.1980, г. Варна. Сб. Резюмета, с.

45. Публ. в Научни тезиси по мед. география, част ІІ, 1981, с., 107-110 19. Генов. Г. Някои проучвания върху разпространението и епидемиоло-гията на трихинелозата в България. В:„Проучване епидемиологита на най-важните хелминтози сред населението на НР България”. Докторска дисертация, София, 1974, с. 167-188 20. Даракчиева.М. Трихинелозата сред хората в област Смолян (1993-2013 г.). Епидемиологични и клинични проучвания. ІХ-та нац. конференция по паразитология в Пловдив (18-21.09.2013 г.). Програма и резюмета -0.30, с., 36.

21. Иванова.М., Р. Курдова. Трихинелоза (Trichinellosis, Trichinosis). МКБ В75. В:

Паразитни зоонози при хората., 2008, 199 с (50-87).

22.Кафтанджиев. И., Р. Харизанов, И. Маринова, Д. Йорданова, Н. Цветкова, И. Райнова, Е. Канева. Трихинелозата сред хората в България за период от 24 години (1990-2013).Сб. Научни трудове от Конгрес по клинична микробиология и инфекции на БАМ, София от 2426.04.2014 г., с., 33.

23. Коева. Н., В. Зозиков, В. Боева, Д. Генчева. Върху един трихинелозен взрив в Толбухински окръг. Сп. Епид. микробиол. и инфекциозни болести, 1982, бр.1,, год. ХІХ, с., 72-76.

24. Коновалов. В.П. Трихинеллез животных, меры борьбы, с ним и профилактики в Центральтой – Нечерноземной зоне в современных условиях. Диссертация со искание ученой степен к.в.м.н., Москва, 2003, 228 с.

25. Курдова. Р., И. Райнова, Д. Йорданова, Р. Харизанов, И. Маринова, И. Биков, И. Кафтанджиев, Н. Цветкова. Характеристика на паразитната заболяемост в България през 2010 г. Информационен журнал на НЦЗПБ, 2011, бр.2, с., 5-30 26. Курдова.Р. Трихинелоза (Trichinellosis). В: „Лабораторна диагностика на паразитозите при хората”. Изд.”Арсо”, София, 2009, 254 с (175 – 178) Пълната библиографска справка съдържа 100 точки и е на разположение в редакцията при поискване.

[ www.medmag.bg ] 55

ИНФЕКЦИИ

Т. Стефанов, д.м.1 П. Петров, д.м.н.2 Н. Енчев3 1 МБАЛ "Бургасмед" 2 МБАЛ "Ескулап" Пазарджик 3 МБАЛ "Медлайн" Пловдив

Методи за извършване на плевродеза МЕХАНИЧНА ПЛЕВРОДЕЗА И ПЛЕВРЕКТОМИЯ Изборът на интервенция и плевродеза е в зависимост от интраоперативната находка, при инспекцията на паренхима и гръдната стена, възрастта, хабитуса, поредност на рецидивите, основното и придружаващите заболявания и данните от апаратните изследвания (скенеграма и рентгенограма). Торакоскопският подход (диагностичен или хирургичен) с плевродеза (абразия на плеврата, парциална плевректомия или талк пудраж) е за предпочитане пред инсталирането на склерозиращ агент през торакалния дрен. Методът е добре описан от Baumann M.[9]. За превенция на рецидивите осъществяваме механично третиране на париеталната плевра (абразия или апикална плевректомия) или комбинираме механична и химическа плевродеза (скарификация на плеврата с йодповидон).

ПЛЕВРЕКТОМИЯ Апикалната плевректомия е надежден и ефективен метод за превенция на рецидивите. За улеснение ние и други автори прилагаме хидравлично отпрепариране на париетарната плевра с физиологичен серум, като по този начин по-лесно се премахва плеврата и се щадят подлежащите структури и съдове. Claudio Andreetti et al.[3] описват нова техника за торакоскопска плевректомия при лечение на СП, като предлагат перкутанна субплеврална инфилтрация на 0,9% физ. серум от 2-ро до 7-мо или 8-мо междуребрие - хидравлична плевректомия. Екстраплевралната инфилтрация позволява внимателно да се отдели париеталната плевра от ендоторакалната фасция. Тази техника намалява травмата и кървенето. Недостатъците на парциалната плевректомия са травматичността, по-изявеното кървене и по-про-

56 Medical Magazine | декември 2017

дължителното оперативно време в сравнение с другите методики. За да контролира кървенето, Seung Hwan et al.[10] извършват дисекцията на плеврата с аргон, но по този начин оскъпяват метода. Много от теоретичните предимства на парциалната VATS плевректомия трябва да бъдат потвърдени и тя да се използва при неусложнен първичен пневмоторакс. Според Leo et al.[12] торакотомията с последваща обширна плевректомия по отношение на рецидивите е предпочитан подход в случай на усложнен пневмоторакс, или когато дългосрочната сигурност е от първостепенно значение. Този метод е с най-голяма надеждност и най-малък процент на рецидиви. Ние смятаме, че той е най-подходящ при болни с неколкократни рецидиви, с ВСП и практикуващи екстремни професии и хобита.

Трябва да се отбележи, че тази операция е травматична, с по-изразено кървене и болкова симптоматика, поради тези причини я използваме като краен и надежден метод.

Shaikhrezai et al.[21] правят ретроспективен анализ на 480 болни с първичен спонтанен пневмоторакс, подложени на 550 VATS операции. Разделяйки и сравнявайки пациентите в няколко групи с изолирана булектомия, плеврална абразия, плевректомия, химическа плевродеза, булектомия с абразия, булектомия с плевректомия и булектомия с плевродеза, авторите установяват, че рецидиви са наблюдават при 1,4% от групата с булектомия и абразия и 0,4% при групата с булектомия и плевродеза. При болните с булектомия и плевректомия рецидиви не се наблюдават. Въпреки че резултатите в проучването не са статистически значими, болните с абразия са с най-висок процент

на рецидиви. По наши данни абразията е с най-малка надеждност за превенция на рецидивите от гореспоменатите три метода, но има своето място при лечението на втори епизод на ПСП, особено при млади и грацилни болни, без видима паренхимна патология. Според Fahad Aziz et al.[5] плевректомията намалява риска от повторен епизод на СП. Използва се при лечението на ПСП, ВСП (ХОББ), травматичен пневмоторакс и при малигнени плеврални изливи. Болката се копира от епидурален катетър, интравенозно контролирана аналгезия от пациента, локална обезболяваща помпа, интеркостален блок или комбинация от тези методи. Извършва се с VATS, булектомия, апикална плевректомия и базална плеврална абразия. Усложненията, наблюдавани от специалистите, са: кървене, пролонгираща алвеоларна пропускливост, постоперативна болка и рецидив, които са наложили преминаване към торакотомия. При неуспех от VATS при нас също идва в съображение торакотомията с парциалната плевректомия. За контролиране на болката ние също прилагаме интракостален блок и поставяме епидурален катетър. С оглед на по-добро проследяване на пациентите, Leo et al.[12] извършват кохортно проучване, в което използват ехографията за оценка на наличието на плеврални сраствания при пет болни с плеврална абразия и при пет с плевректомия. „Отлична“ плевродеза се обективизира при всичките пациенти с плевректомия и при едва един с абразия. Плевродезата при останалите четирима болни се описва като „ефективна“. Нямаме достатъчен собствен опит с ултразвуковото изследване. Много автори препоръчват апикалната плевректомия и приемат, че е по-добър метод от абразията за предотвратяване на рецидивите, поради по-равномерното предизвикано плеврално възпаление, в сравнение с абразията, но всички са на мнение, че този метод е свързан с доста усложнения, като по-висок риск от кървене и постоперативна невралгия и вероятността да се направи хирургична интервенция в бъдеще ще е трудна. Ние се солидаризираме с мнението на Chan P et al.[6]. Королева Т. Г.[9] препоръчва да се извършва тотална плевректомия при болни с ХОББ усложнен със СП. Според нея тоталната костална плевректомия създава равномерна фиксация на кортикалния слой на белия дроб и се явява надежден хирургичен метод при болни с було-

зен емфизем на белия дроб, усложнен със СП. Тази плевродеза оказва позитивно влияние на клинико-функционалните показатели и на показателите на качеството на живот при болни с белодробен булозен емфизем, усложнен със СП, и тези показатели се стабилизират в отдалечен период след операцията. След тотална костална плевректомия при болни с ХОББ и СП се наблюдава забавяне в прогресирането на заболяването в отдалечени срокове. Равномерната фиксация на косталната повърхност на белия дроб предизвиква стабилизиране на диаметрите на терминалните бронхиоли и намалява влиянието на „клапния механизъм“ при булозен белодробен емфизем и намалява прогресирането на заболяването. Този метод е предпочитан от нас при болни с множество рецидиви и с напреднали булозни изменения при пациенти с ВСП. Николаев, В. Н.[13] в своята работа обобщава, че ранното ендохирургическо лечение при болни със СП на фона на булозен емфизем позволява да се получат добри функционални резултати за сметка на забавяне на емфизематозните процеси в оперирания бял дроб. Ендохирургическата операция включва в себе си резекция на променената белодробна тъкан, в съчетание със субтотална плевректомия, като рецидивен пневмоторакс след операцията се е наблюдавал при 3,4%. При болни с рецидивен СП при липса на булозен процес в белия дроб е показана атипична резекция на върховия сегмент, в съчетание с плевродеза за превенция. При усложнения се препоръчва активна хирургическа тактика, която се изразява в ранна реоперация и ликвидиране на усложненията. АБРАЗИЯ НА ПЛЕВРАТА Liu HP et al. и Hatz RA et al. препоръчват булектомията да се извършва със стаплер, който е безопасен и надежден метод и е малко вероятно да бъде усложнен от продължително изтичане на въздух и рецидивен пневмоторакс, особено когато се използва и плевродеза. Абразията с Marlex® mesh се предпочита, защото абразията със суха марля е по-малко ефективна и има по-висок процент на повторяемост на спонтанния пневмоторакс. Ние също извършваме абразията на плеврата с парче от полипропиленово платно върху навита марля, която се монтира в края на ендоскопския Grasper. Резултатите са значително по-добри от абразията осъществена само с марля. Механичната плевродеза се

[ www.medmag.bg ] 57

ИНФЕКЦИИ

осъществява на цялата плеврална кухина включително по повърхността на диафрагмата. Следва да се обърне особено внимание на механичната плевродеза, която се извършва внимателно при апикалните и страничните участъци на плевралната кухина. Тази плевро-

58 Medical Magazine | декември 2017

деза предпочитаме при липса или минимални булозни изменения на белодробния паренхим, при млади и грацилни болни с първи епизод на ПСП, до 30 години, без тежки съпътстващи заболявания и непрактикуващи рискови професии и екстремен или отшелнически начин на живот.

Maier А. et al. предлагат абразия, която се извършва с ротация на специална овална четка чрез VATS. Манипулацията трябва да се прави внимателно и щадящо, поради опасност от кървене и травмиране на подлежащите на париеталната плевра тъкани. Според Gossot D. et al. торакоскопската плеврална абразия се асоциира с резекция на булите и е надеждно и ефикасно средство за превенция на рецидивите при ПСП, за дълъг период от време. Ние също считаме, че абразията на плеврата е надежден метод за превенция на рецидивите при ПСП, особено в I и II стадий по класификацията на Vanderschuеren. Според Park JS et al. само торакоскопска клиновидна резекция успешно контролира рецидива при първичен спонтанен пневмоторакс. Допълнителна плеврална абразия не намалява повторната поява на пневмоторакс след клиновидна резекция на булите за първичен спонтанен пневмоторакс. Младата възраст се свързва с по-висок риск от рецидив. От нашият опит ние считаме, че противорецидивна терапия е необходимо винаги да се осъществява с или без парциална резекция на белия дроб. СРАВНЯВАНЕ НА ПЛЕВРОДЕЗИТЕ В своето рандомизирано проучване Rena O. et al. изследват 208 пациенти със ПСП претърпели 220 VATS. Разделени са на две групи - едната е третирана с апикална плевректомия (група В-108), а другата с механична абразия на плеврата (група А-112) за превенция на рецидивите. Всички са понесли апикална резекция на белия дроб. Плевректомията води до удължено оперативно време и по-голяма кръвозагуба, като разликите са статистичес­ ки значими. Плевралната абразия води до по-слабо изразена болка в сравнение с болните подложени на плевректомия. Като рандомизирано проучване, изследването на Rena et al. е с високо ниво на достоверност, като в заключение, установява липса на разлика по отношение на основните следоперативни показатели, като продължителна алвеоларна пропускливост, престой на гръдния дрен, болничен престой, както и по отношение на рецидивите. Механичната плеврална абразия, осъществена с помоща на VATS, предпазва от рецидив, както върховата плевректомия при пациенти с ПСП. Няма разлика в нивото на късните рецидиви при двата метода на лечение. При сравняването на двата метода ние също не наблюдавахме рецидиви до 30-ия ден след

изписването. Кървенето и следоперативната болка са по-изразени при пациентите третирани с апикална плевректомия, като средната оперативна кръвозагуба (ml) при абразията на плеврата е 50±3.5, а при апикалната плевректомия е 120±15.5. При нашите пациенти средното оперативното време (мин.) също е с по-голяма продължителност при болните, понесли апикална плевректомия около 50.2±7.8, а при понеслите абразия - 40.3±3.5. Конверсия поради усложнения сме извършили при 2 пациенти след апикална плевректомия.

Chang YC et al. в едно проведено ретроспективно проучване на 65 пациенти, разделени в две групи; първата претърпяла апикална плевректомия (N=30), а втората понесла плеврална абразия (N=35). Единствената съществена разлика между двете групи на лечение е оперативното време, по-кратко при абразията. Гръдният дрен е бил отстраняван след 24-часов период на напълно разгънат бял дроб и липса на въздушна пропускливост, средно за двете групи на 3-4 ден, а на следващия ден болните се изписват. Нашето поведение е идентично. Ипсилатерални рецидиви са наблюдавани при трима пациента (8.6%), които са лекувани с плеврална абразия. При болни, лекувани с апикална плевректомия, не са отбелязани рецидиви. От трима пациенти, двама са имали въздушна пропускливост и се е наложила реоперация, а останалият пациент се е третирал с повторно въвеждане на гръден дрен. При нашите пациенти не сме наблюдавали рецидиви, а конверсията е извършена поради постоперативно кървене.

Cardilio G C et al. извършват проучване на 432 пациенти, подложени на VATS за лечение на ПСП. Болните са разделени на две групи- лекувани с апикална плевректомия (N=153) и лекувани с талк плевродеза (п=279). Гръдният дрен (28 F) е бил със средна продължителност от 5.4 дни (4-11дни), като на следващият ден болният се дехоспитализира. Средното прос­ ледяване е било 38 месеца, а общата честота на повторение се определя като СП >10% от хемиторакса и е била 4.4% (19 пациенти). Не е имало документирана корелация между продължителността на гръдния дренаж и честота на рецидивите, обаче, е имало значима корелация по отношение на вида на плевродезата, която е извършена. Апикалната плевректомия е била с честота на рецидивите от 9.15%, в сравнение с 1.79% при талк плевродезата. Ние не извършваме талк плевродеза при пациенти

[ www.medmag.bg ] 59

ИНФЕКЦИИ

с ПСП, защото считаме че химичес­ ката плевродеза не се рентира при млади пациенти, поради наличните усложнения, описани в литературата, и при затрудненията, които може да доведе, при необходимост от оперативна намеса след време. ХИМИЧЕСКА ПЛЕВРОДЕЗА Поради многото странични ефекти на химичните агенти ние използваме предимно механични методи (абразия и апикална плевректомия) и в няколко случая към абразията на плеврата прибавяме йодповидон при ПСП. При пациентите с ВСП химическата плевродеза се има предвид, особено ние предпочитаме прилагането на талк или йодповидон, доказали своята ефективност.

Cheng-Hung How et al. в свое наблюдение и от други източници описват показанията, ефекта и усложненията от използването на различни химични агенти при лечението на СП: • При талка рецидивите са 0-9%, болка в гърдите (7-15.6%), температура (1.6-63.2%), диспнея (57.9%), плеврален излив (1.2%), пневмония (0.5-0.9%), хемоторакс (0.9%) и ARDS ( 0-9%).

• При автоложната кръв въздушната пропускливост е преустановена в 75-93% от случаите, рецидивите са 0.29 % след VATS, емпием (5-9.4%), плеврален излив (5-15.6%) и температура (10-12.5%).

• При тетрациклина рецидивите са 9-25%, болка в гърдите (33-90%), температура (9-81%), диспнея (36%) и повишени чернодробни ензими (45%).

• При миноциклина рецидивите са 13-29%, изтичането на въздуха прекратява в 63% от случаите, болка в гърдите (67%), температура (1%) и плеврален излив (1,7%). При адювантно лечение на ВСП след VATS рецидивите са 2-4%, болка в гърдите (44.6-83.5%), температура (4.1%) и хемоторакс (0.6%).

• При йодповидона рецидивите са 0-6%, болка в гръдния кош (13%), температура (6.1-33%), емпием и инфектиране на раната (2.4%).

• Пицибанил при адювантно лече-

60 Medical Magazine | декември 2017

ние на пациенти с ВСП след VATS, изтичането на въздуха прекратява в 95% от случаите, рецидивите са до 5% след VATS, гръдна болка и температура (21%). От гореописаните химически агенти е видно, че с най-малък процент на рецидиви след използване са талкът и йодповидонът, и усложненията са в поносими граници. Йодповидонът е ефективен, достъпен, евтин, лесно приложим и с малък процент на усложнения, което съвпада с нашето становище. Оптималният момент на използване и изборът на химически агент за плевродеза при спонтанен пневмоторакс зависи от състоянието на пациента, опита на лекаря и наличието на склерозиращия агент. Химичната плевродеза ефективно намалява рецидивите при спонтанен пневмоторакс, но публикуваните ръководства за лечебен подход не препоръчват химичните агенти като първоначални средства при лечението на ПСП. Въпреки че в експериментални модели талкът води до симетрични адхезии, American College of Chest Physicians и British Thoracic Society не препоръчва талковата плевродеза като първо средство на избор при пациенти с първичен спонтанен пневмотракс. Според протоколите на двете дружества по-уместно е да се извърши плеврална абразия или апикална плевректомия. Последната, според някои автори, както и от нашият опит, води до по-висок процент на усложнения, като при нужда от последваща интервенция, рискът от кървене е по-голям. Ние също смятаме, че при млади пациенти с ПСП не е уместно използването на химичес­ ки вещества, поради факта че те се резорбират в кръвообращението и се разпространяват в целия организъм. ТАЛК Според Rehse DH и Rodriguez-Panadero F S талкът не трябва да се използва за плевродеза, защото може да доведе до ARDS. При аутопсия на пациенти, при които е прилаган талк, се установява, че същият е разпространен в ця-

лото тяло. Според Rodriguez-Panadero et al. талкът активира коагулационната система, поради тази причина те и други автори съобщават за приложението на хепарин, заедно с талковата плевродеза. Сигурна е ролята на по-голямото от 5 грама количество вкаран талк, като основна етиологична причина за развитие на остър респираторен дистрес синдром. Ние също се въздържаме от прилагането на талк. Фактът, че в нашата практика не използваме талкова плевродеза, се дължи на гореописаните причини, и че няма точни данни относно малигнения потенциал на този химически агент. При положение че резултатите по отношение на ефективността на плевродезата, в сравнение с останалите агенти, е в рамките на 1-2%, то поемането на риска, с използването макар и на свободен от азбест талк, според нас не е оправдан, особено при млади пациенти с ПСП.

Cardillo et al. проследяват 423 болни и сравняват талковата плевродеза с апикалната плевректомия при пациенти с ПСП. Резултатите по отношение на процента на рецидивите показва предимство на плевродезата пред плевректомията. По класификацията на Vanderschueren в I и II стадии авторът препоръчва само талкова плевродеза, без апикална резекция на белия дроб, а при III и IV стадии булите се резецират с помощта на стаплер и се извършва талков пудраж. Единственият недостатък на това изследване е фактът, че то не е рандомизирано, т. е. има вероятност за грешки. Въпреки категоричния резултат, даващ предимство на талковата плевродеза, ние смятаме, че плевродезата с йодповидон не води до по-различни данни. В проучване от пет англоговорящи страни (САЩ, Великобритания, Канада, Австралия и Нова Зеландия) най-често употребяваният агент за плевродеза е талкът, последван от тетрациклиновите производни и bleomycin. Талкът е забранен за използване в Тайван от съображения за безопас-

ност от 2000 г. Обаче, Hunt I., Tschopp и др. автори при последните клинични проучвания доказаха, че талковата плевродеза е безопасна, минимално агресивна, с голяма ефективност при лечението на пациенти с пневмоторакс. Нашето мнение е, че талкът има своето място при лечението на болни с ВСП, но все още се въздържаме от прилагането му при млади пациенти с ПСП. Химическа плевродеза предприемаме при възрастни пациенти с ВСП и при много увредени болни, които не могат да понесат оперативна интервенция, или при отказ на пациента от операция. Най-често използваме йодповидон или талкова каша през гръдния дрен. АБРАЗИЯ НА ПЛЕВРАТА С ЙОДОПОВИДОН Торакоскопската процедура за плевродеза при ПСП с висок риск за рецидив остава спорна, особено при правилно поведение към париеталната плевра и липса на паренхимни изменения, например, при комбиниране на аблация на плеврата с миноциклин, резултатите са идентични като при апикалната плевректомия, но без кървене и по-малка травматичност и по-късо оперативно време. Апикалната плевректомия изисква добра техника и се свързва с повишена продължителност на работа, по-изразено кървене, и следоперативен дренаж. Плевралната абразия, последвана от вливане на миноциклин, се свързва с по-висока интензивност на постоперативната болка. Всяка техника е подходяща и ефективна за лечение на пациенти с висок риск от повтаряне на СП, със сравними нива на усложнения и рецидиви. Според нашия опит, след абразия на плеврата с йодповидон, резултатите са идентични, като при апикалната плевректомия, но с по-кратко оперативно време, по-малка травматичност, болкова симптоматика и кървене. Считаме, че апикалната плевректомия има своето място за прилагане, особено при болни с пореден епизод на заболяването с наличие на множество малки или единични големи були и/ или блебсове. Предпочитаме използването на комбинирания метод между механична и химическа плевродеза, като съчетаваме абразията на плеврата с йодповидон. Избираме този химически агент – Iodopovidone, защото е евтин и широко достъпен локален антисептик. Плевродезата осъществяваме с йодповидон, като разтваряме 20 ml от 10% йодповидон в 20 ml 1% Sol. Lidocaini и 60 ml 0.9% физиологи-

чен разтвор, като получената смес нанасяме върху париеталната, висцералната и диафрагмалната плеври с помощта на марлен тампон (покрит с полипропиленово платно). Точният механизъм на действие на iodopovidone остава неясен. Той може да бъде свързан с ниското рН = 2.97 на склерозиращия разтвор, или на силно окислителните и цитотоксични свойства на йода, които могат да предизвикат мощна възпалителна реакция. Теоретично механиз­ мът също може да бъде подобен на този, описан наскоро за талка, т.е. производство на фибробластен растежен фактор. Съществува вероятност iodopovidone да действа като цитотоксичен агент на различни туморни клетъчни линии в злокачествен плеврален излив[23]. Доказано е, че йодповидонът е безопасен и ефективен агент за химическа плевродеза, лесно приложим, с голяма степен на успеваемост, осъществена интраоперативно, или през дрена, от 87 и 93 на сто, съответно при плеврален излив и пневмоторакс[6]. При заболявания на щитовидната жлеза изследваме тиреоидните хормони преди и 1 седмица след интервенцията, или не използваме йодповидона за плевродеза. Въпреки че според Ali Yeginsua и Yeginsu A et al. йодповидонът не влияе на функцията на нормална щитовидна жлеза, Gholamali Godazandeh et al. споделят, че след прилагане на йодповидон в постоперативния период най-честите оплаквания са болка (35.9%), затруднено дишане, парене и втрисане. Zec N et al. установяват потенциална опасност при приложението на йодповидона при диализно болни с бъбречна недостатъчност, с клинична проява на системна йодна токсичност след третиране на инфектирана рана (медиастинална). Mohsen T. et al. в едно проучване от 40 пациенти установяват средно три пъти увеличение в следоперативните серумни нива на йод при всички пациенти, в сравнение с предоперативното изходно ниво. Освен това, разликата е била значително по-висока при пациенти с увредена бъбречна функция, в сравнение с тези с нормална бъбречна функция, 4.3 срещу 2.2 mol/l, съответно. Токсичността на йода се проявява като следоперативен делириум при четирима пациенти с нива на серумния йод, вариращи от 7.39 до 15.13 mol/l. Един пациент е имал зрителни халюцинации в продължение на 48 часа, а трима пациенти са имали конюнктивно увреждане, което е продължило 36 часа. Йодният клирънс при хората зависи единствено от бъбречната екскреция, която е пряко свързана със

[ www.medmag.bg ] 61

ИНФЕКЦИИ

скоростта на гломерулна филтрация. Следователно, пациенти с бъбречно увреждане са с продължителна йодна екскреция, което ги прави по-податливи на йодна интоксикация. Преди смъртни случаи са докладвани при достигнати нива на серумния йод над 553 mol/l, и дори при по-ниски серумни нива между 32 и 55 mol/l, пациентите могат да развият обратимо променено психическо състояние и припадъци. Според Zec N. et al. прилагането на йодповидон на подкожна тъкан може да доведе до значително увеличение на серумните нива на йода, постоперативно е възможно да се промени психическото състояние при чувствителни индивиди. При използването на йодповидон трябва да се измерват серумните нива на йода, за да се установи степента на плеврално усвояване на йода. Wong R. et al. считат, че когато йодповидонът се използва в рамките на телесните кухини е възможна интоксикация, особено при болни с бъбречно увреждане. Wagenfeld L. et al. описват случай на загуба на зрението, свързано с iodopovidone плевродеза след прилагане на 200-500 ml на 10% повидон. Според тях препоръчител-

62 Medical Magazine | декември 2017

ната доза е 20 ml на 10% повидон с 80 ml от 0.9% физиологичен разтвор, като се прилага интрапреврално или през гръдния дрен, или по време на торакоскопия. Всичко това говори, че използването на йодоповидон е дозозависимо и може да се контролира. Трябва да се избягва при анамнестични и клинични данни за бъбречна недостатъчност, очни проблеми и заболявания на щитовидната жлеза. Ние също считаме се плевродезата с йодповидон е ефективна и безопасна, с много голям процент на успеваемост, като при нашите пациенти не сме наблюдавали по-горе изложените усложнения. ФИЗИЧНА ПЛЕВРОДЕЗА Bobbio A. et al. в свое изследване при 136 пациенти с ПСП са претърпели 143 VATS, поради компликации. При 70 случая плевродезата е извършена с аргон плазмена коагулация, а при 67-абразия на плеврата с полипропиленово платно (6 болни са отпаднали от проучването). Първата група е проследена средно 41 месеца след дехоспитализацията, а втората - 68 месеца. Наблюдавани са два реци-

дива в групата, лекувана с плеврална абразия (3.4%), и седем в групата, лекувана с аргон плазмена коагулация (10.7%). Авторите считат, че плевродезата с аргон плазмена коагулация води до по-добри резултати от абразията на плеврата за предотвратяване на рецидиви при пациенти с ПСП. Проучването не е рандомизирано. От изложените данни е видно, че усложненията са повече при групата с аргон плазмена коагулация, а трябва да се отчете и финансовата страна на лечението. В клиничната практика не използваме физична плевродеза – лазер и аргон плазмен коагулатор, те са скъпи и със съмнителна ефективност по литературни данни, същото важи и за електроплевродезата. Повечето автори прилагат тази методика, поради факта че ползват торакоскоп и от диагностична манипулация, те преминават на лечебна, като третират малките були, или визуално не установяват въздушна пропускливост и извършват физична плевродеза с една от методиките. Електрокаутер ползваме при контрол на кървенето, не сме го използвали в клиничната практика за плевродеза.

ИЗПОЛЗВАНЕ НА МЕСТНА И КОМБИНИРАНА АНЕСТЕЗИЯ В нашето проучване, освен стандартните методи за извършване на плевродеза, а именно чрез видео-асистирана торакоскопия в условията на обща интубационна (еднопросветна или двупросветна) анестезия или трансдренажно, вкарване на агента, използваме и един нов метод – VATS в условията на венозна анестезия и седация, без интубация. Прилагаме тази модификация на стандартната торакоскопска техника при пациенти в тежко общо състояние, но при тези болни най-често използвахме химическа плевродеза през монтирания гръден дрен. Rodriguez - Panadero в своя обзорна статия предлага извършване на видео-асистирана торакоскопия в състояние на локална анестезия с интравенозна апликация на петидин, за сметка на широко използвания пропофол, не само при пациенти с малигнени изливи, но и при млади хора със спонтанен пневмоторакс.

В свое рандомизирано проучване Sihoe A. et al. изследват влиянието на локалната анестезия на местата за въвеждане на трокарите за торакоскопия. Извършвайки двустранна симпатектомия при пациенти с палмарна хиперхидроза в условията на обща интубационна анестезия, те сравняват болката от една гръдна половина, където въвеждат 0.5% бупивикаин, с болката от другата гръдна половина, където е въведен само 10 ml физиологичен серум. Според визуалната аналогова скала болката от предварително обезболената страна е по-малка, в сравнение с контролната. Именно този факт подкрепя локално анестезиране при пациенти, при които извършваме торакоскопия с венозна анестезия. Освен че се обезболяват по- добре, тези пациенти ще развиват и по-малък брой усложнения, свързани с постоперативната болка. Medford A. et al. доказват не само по-висока финансова ефективност на метода, отнесено към същите

процедури в условията на обща анестезия, но и доказват и икономическа изгода по отношение на развитието на усложнения и далечните резултати. По наше наблюдение VATS с местна анестезия не е уместна при пациенти с ПСП, защото обикновено болните са понесли една или повече торакоцентези с дренаж с локално обезболяване и са настроени негативно към тази методика. При пациенти с ВСП това може да е опция, при положение че общата анестезия е неприложима. При тези пациенти предпочитаме да извършваме химическа плевродеза през торакалния дрен, като най-често използваме талкова каша или йодповидон. Локална анестезия прилагаме в отвърстията на портовете при VATS и интракостален блок при торакотомия. За потискане на болковата симптоматика и по-доброто следоперативно възстановяване поставяме предоперативно епидурален катетър.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Athanassiadi K K. G., Loutsidis A, Hatzimichalis A, Bellenis I, Exarchos N., Surgical treatment of spontaneous pneumothorax: ten-year experience, World J Surg 1998, 22:803-806; 2. Atta HM L. O., Moore JE, Caudill DR, Snyder AB. , Thoracotomy versus videoassisted thoracoscopic pleurectomy for spontaneous pneumothorax, Am Surg, 1997, 63:209-212; 3. Ayed A., Suction versus water seal after thoracoscopy for primary spontaneous pneumothorax: prospective randomized study., Ann Thorac Surg, 2003, 75:15931596; 4. Bar I. S. M., Nissan A., Shargal Y. , Limited axillary thoracotomy for recurrent spontaneous pneumothorax., Harefuah, 1997, 133(10):417-419; 5. Barker A M. E., Edmonds L, Lim E. , Recurrence rates of video-assisted thoracoscopic versus open surgery in the prevention of recurrent pneumothoraces: a systematic review of randomised and nonrandomised trials Lancet, 2007, 370:329335; 6. Baumann MH N. M., Pneumothorax, Respirology 2004, 9:157-164; 7. Baumann MH S. C., Treatment of spontaneous pneumothorax. A more aggressive approach? , Chest, 1997, 112:789-794; 8. Baumann MH S. C., Heffner JE, et al., Management of spontaneous

pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement., Chest, 2001:590-602; 9. Becker RM M. D., Transaxillary minithoracotomy: the optimal approach for certain pulmonary and mediastinal lesions. , Ann Thorac Surg, 1976, 22(4):254-259; 10. Ben-Nun A S. M., Best LA. , Videoassisted thoracoscopic surgery for recurrent spontaneous pneumothorax: the long-term benefit. , World J Surg, 2006, 3(30):285-290; 11. Bernard A B. C., Goudet P, Lombard JN, Viard H, Pneumothorax spontaneous.

Comparaison de la thoracoscopie et de la thoracotomie., Rev Mal Respir, 1993, 10:433-436; 12. Bertrand PC R. J., Spaggiari L, et al, Immediate and long term results after surgical treatment of primary spontaneous pneumothorax by VATS, Ann Thorac Surg, 1996:1641-1645; 13. Bille A1 B. A., Maratos EC, Edmonds L, Lim E., Surgical access rather than method of pleurodesis (pleurectomy or pleural abrasion) influences recurrence rates for pneumothorax surgery: systematic review and meta-analysis., Gen Thorac Cardiovasc Surg, 2012, 60(6):321-326; 14. Blanco Blanco I. S.-B. J., Canto - Argis H. et.al. / - 1997. - Vol. 197. - № 6. - P. 406410. , Pleurodesis with autologous blood: the results of a series of 17 cases with more

than a year of follow-up Rev Clin Esp, 1997, 197(6):406-410; 15. Bobbio A A. L., Internullo E, Caporale D, Cattelani L, Bettati S, et al. , Thoracoscopic parietal pleural argon beam coagulation versus pleural abrasion in the treatment of primary spontaneous pneumothorax., Eur J Cardiothorac Surg 2006, 29:6-8; 16. Bresticker MA O. J., LoCicero J 3rd.

Greene R. , Optimal pleurodesis: a comparative study., Ann Thorac Surg, 1993, 55:364-366; 17. Cagirici U. S. B., Cakan A. et.al. , Autologous blood patch pleurodesis in spontaneous pneumothorax with persistent air leak Scand Cardiovasc J, 1998, 32(2):7578; 18. Calvin S.H. Nga G. R., Anthony P.C. Yima, Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) pleurodesis for pneumothorax, Cardio-Thoracic Surgery, 2005:349-359; 19. Cardillo G C. F., Giunti R, , Videothoracoscopic talc poudrage in primary spontaneous pneumothorax: a singleinstitution experience in 861 cases. , J Thorac Cardiovasc Surg, 2006, 131:322-328; 20. Cardillo G F. F., Giunti R, et al, Videothoracoscopic treatment of primary spontaneous pneumothorax: a 6- year experience, Ann Thorac Surg, 2000, (69):357-362; 21. Carvalho P K. L., Olson R, Crowley JJ, Hawk PA, Charan NB. , Effects of erythromycin on the rabbit pleura: its

potential role as a pleural sclerosant. , Am J Respir Crit Care Med, 1995, 151:1228-1232; 22. Casadio C R. O., Giobbe R, et al, Stapler blebectomy and pleural abrasion by videoassisted thoracoscopy for spontaneous pneumothorax, J Cardiovasc Surg (Torino), 2002, 43:259-262; 23. Chan P C. P., Daniel FJ, Knight SR, Seevanayagam S, Efficacy study of videoassisted thoracoscopic surgery pleurodesis for spontaneous pneumothorax, Ann Thorac Surg, 2001:452-454; 24. Chang YC C. C., Huang SH, Chen JS, Modified needlescopic video-assisted thoracic surgery for primary spontaneous pneumothorax: the long-term effects of apical pleurectomy versus pleural abrasion, Surg Endosc 2006, 20:757-762; 25. Chen J., Hsu HH, Chen RJ, et al., Additional minocycline pleurodesis after thoracoscopic surgery for primary spontaneous pneumothorax, Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:548-554; 26. Chen JS H. H., Kuo SW, Tsai PR, Chen RJ, Lee JM, Lee YC, Needlescopic versus conventional video-assisted thoracic surgery for primary spontaneous pneumothorax: a comparative study., Ann Thorac Surg 2003, 75:1080-1085; 27. Cheng-Hung How H.-H. H., JinShing Chen, Chemical pleurodesis for spontaneous pneumothorax, Journal of the Formosan Medical Association 2013, 112:749-755.

[ www.medmag.bg ] 63

Може ли протеин от чревните глисти да доведе до появата на лекарство при астма Кръглите червеи, вид чревни паразити, могат да доведат до появата на лек за астма. Изследователи открили, че те могат да секретират молекула на протеин в червата на приемника си, която спира появата на алергични реакции. Наскоро бе публикуван доклад от важно научно проучване, проведено в университета в Единбург и в университета в Глазгоу, и двата - в Обединеното кралство, в списание Immunity. В изследването се описва как молекула на протеин H. polygyrus алармин отделен инхибито (HpARI) предотвратява алергичната реакция при мишки. Екипът се надява, че откритията могат да доведат до появата на лек за астма, коята засяга милиони души по света. "От няколко години сме наясно, че инфекциите с паразитните червени предпазват хората от астма," обяснява съавторът на изследването д-р Хенри МакСорли от медицинския изследователки център за изследване на възпалителните процеси към университета в Единбург. Той и колегите му се надяват, че през следващите 5 до 10 години откритието им ще доведе до появата на нови лекарства, които понижават и дори предотвратяват алергичните отговори, които причиняват астма и други заболявания. НЯМА ЛЕК ДА АСТМАТА КЪМ МОМЕНТА Тъй като обикновено заболяването започва в детството, астмата може да окаже влияние на хората от всякаква

64 Medical Magazine | декември 2017

възраст. В САЩ над 22 милиона души живеят с болестта, включително около 6 милиона деца.

polygyrus (HES), който е присъщ за мишките, "потиска алергичните отговори при мишките от астма."

Някои симптоми на астмата включват недостиг на въздух, стягане в гърдите, кашляне и хрипове. Понякога те могат да отшумят от само себе си - със или без минимално лечение, докато в останалите случаи могат да се влошат. Приблизително всички хора с астма страдат от алергии, но някои не са засегнати, и точните причини за това все още не са напълно разбрани. Учените вярват, че е най-вероятно те да са вследствие на комбинация от гените и околната среда. Астмата се предизвиква от субстанции, които провокират появата на алергични реакции, включително частици прах, тютюнев дим, замърсяване на въздуха. Дори аспиринът и други лекарства могат да доведат до нейната поява, както и правенето на упражнения, а също и емоции, като фрустрираност и страх. Въпреки че има лечения, които спомагат за поставянето на заболяването под контрол и осигуряват добро качество на живот, няма лек за астма.

Секрециите на паразита взаимодействат с действието на интерлевкин-33 (IL-33), клетъчно сигнализираща молекула, произведена от белите кръвни клетки, която играе важна роля при предизвикването на имунни реакции при заболявания, като астма. Например, при наскоро публикувано изследване става ясно, че IL-33 "е ключът към алергичната сензитивност в белите дробове на новородените." При новото изследване екипът провел скрининг, че субстанциите, секретирани от HES идентифицирали, че протеинът HpARI блокира освобождаването на IL-33 и "последваща алергична сенситизация." Изследователите установили с изненада, от проведените експерименти и при клетките на човек, и при клетките на мишки, че ефектът от HpARI съществува при човешките IL-33, въпреки че "афинитетът на HpARI за човешките IL-33 е по-нисък, отколкото този при мишките - IL-33." Резултатите от изследването хвърлят светлина върху потенциала на HpARI -не само като лечение за астма, но също и като средство за проучване на ролите на IL-33, които, според учените, са много и разнообразни. "Чрез идентифицирането на този нов протеин ние открихме нов начин за потискане на алергичните отговори, които причиняват астма. Надяваме се в бъдеще да го разработим."

ПАРАЗИТНИТЕ ЧЕРВЕИ ПОТИСКАТ ИМУННИЯ ОТГОВОР В изследването си д-р МакСорли и колегите му обобщават предишното изследване, в което те, заедно с колеги, показват, че паразитните червеи отделят протеини, които потискат атаката от имунната система. Някои от тези предходни изследвания сочат, че субстанциите, освободени от чревния паразит, наречен Heligmosomoides

medicalnewstoday

АБОНАМЕНТ 2018 Абонамент за 12 броя на списание MEDICAL Magazine можете да направите, като:

• Платите по банков път на IBAN: BG89FINV91501004004978, BIC: FINVBGSF при Банка: ПИБ АД

30

лв.

за 12 броя

• С пощенски запис на адрес: 1164 София, ул. Плачковица №11

• Във всяка пощенска станция в страната – каталожен номер 1472 • Чрез разпространителска агенция ДОБИ ПРЕС 12 БРОЯ В ГОДИНАТА Носна полипоза стр. 30

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 47 / 11.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ИНФЕКЦИИ ПУЛМОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

Тежка астма стр. 8

Дерматоскопски критерии при някои възпалителни заболявания на кожата стр. 20

Хипертрихоза стр. 36

БРОЙ 44/8.2017 Г.

БРОЙ 42/6.2017 Г.

Респираторни вируси стр. 10

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 42 / 6.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ОНКОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

ОФТАЛМОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

БРОЙ 44 / 8.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

АЛЕРГОЛОГИЯ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

WWW.MEDMAG.BG

HPV инфекция при новородени стр. 72

Хирзутизъм стр. 46

WWW.MEDMAG.BG

Уретрален онанизъм: клиничен случай стр. 60

БРОЙ 47/11.2017 Г.

Диагностика и лечение на пневмония, придобита в обществото при деца стр. 4

“БЪДЕЩОТО НА ДРУЖЕСТВОТО ПО АЛЕРГОЛОГИЯ Е АКТИВНОТО УЧАСТИЕ НА ЧЛЕНОВЕТЕ МУ КАТО ЛЕКТОРИ, КОИТО СПОДЕЛЯТ СВОЯ ОПИТ” АКАДЕМИК БОГДАН ПЕТРУНОВ

НЕВРОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

АЛЕРГИЯТА

ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

МЕНИДЖМЪНТ НА МЕДИЦИНСКАТА СОРТИРОВКА В БЪЛГАРИЯ ЗА ПОСТРАДАЛИТЕ ПРИ ЗЕМЕТРЕСЕНИЯ Д. Димитрова, д.м.1, Е. Георгиева д.м.2 1 Катедра „Превантивна медицина”, ФОЗ, МУ - София 2 Катедра „Социална медицина”, ФОЗ, МУ - София

Ключови думи: земетресения, мениджмънт на медицинската сортировка, пострадали, SWOT анализ, България.

При земетресения с голям магнитуд възниква огнище на травматично поражение с голям брой пострадали. Оказването на своевременна медицинска помощ на населението в епицентъра на бедствието е от първостепенно значение за спасяването на живота на хората. В медицинското осигуряване на населението в условия на усложнена обща и медицинска обстановка важно място и роля заема провеждането на медицинска сортировка. Мениджмънтът на медицинската сортировка на пострадалите във фазата на спасяване на населението е етапен процес, изискващ добра теоретична и практическа подготовка на медицинските екипи. Проучването представя механизма, етапността и структурните звена, подсигуряващи медицинската сортировка, както и възможностите за маньовър при земетресения. Подготвен е SWOT анализ на актуалната постановка за медицинска сортировка и възможните тенденции за развитие с цел оптимизиране на мениджмънта.

П

о данни на ООН и СЗО през последните 40 години броят на пострадалите от различни по характер и размери природни катастрофи се изчислява на над 1.5 млрд. души, загиналите надхвърлят 5 милиона, а най-разрушителните сред тях са земетресенията. Според СЗО земетресенията се класифицират като природни бедствия с тектоничен произход. Определянето на земетресенията като бедствия се позовава на единните критерии, определящи бедствията като такива, а именно: внезапност; създаване на изключително тежка обща и медицинска обстановна с поражения или заплаха за живота и здравето на хората; масовост на медицинските загуби; рязко несъответствие между необходимите и наличните медицин-

66 Medical Magazine | декември 2017

ски сили и средства за ликвидиране на възникналите здравни последствия, в т.ч. и оказване на различни видове медицинска помощ, евакуация и лечение на пострадалите; необходимост от оказване на спешни спасителни мероприятия. Анализът на сеизмичността на България показва, че над 98% от територията й попада в райони с магнитуд от 7 и по-висока степен. В качеството си на стихийно природно бедствие с магнитуд по-голям от шест по скалата на Рихтер, земетресенията носят реална заплаха за здравето и живота на хората в епицентъра в степен, че се налага помощ отвън. Възникналото бедствие с голям магнитуд се окачествява с тежка обща и медицинска обстановка и се свързва с определни количествени и качествени критерии относно

медицинските загуби, а именно обем и структура на медициснките загуби. В тесния смисъл и според конкретиката на земетресението количествените критерии могат да имат относителен характер от една страна, поради гъстотата на населението, а от друга страна, поради различията във възможностите на различните населени места да ликвидират със собствени медицински сили и средства, последствията от катастрофата са обвързани със здравето на населенеито.

МАТЕРИЛИ И МЕТОДИ

Целта на изследването е да се проучат, анализират и обобщят обемът и структурата на медицинските загуби в първично, неусложнено и в усложнено от вторични бедствия огнище на травматично поражение земетре-

сение и да се представи системата за оказване на медицинска сортировка (МС) на пострадалите при земетресения на територията на България. За постигане на поставената цел полезни за решение са следните основни задачи: • издирване и анализ на законови и нормативни документи, постановления, правилници, доклади, исторически изследвания, научно-изследователски съобщения и разработки и др., отнасящи се до представяне на данни за здравните последици при земетресения; • анализ на критичната инфраструктура в страната с отношение към повишаване риска от възникване на вторични бедствия, следващи земетресения, в сеизмичните зони на територията на страната; • анализ на възможни вторични бедствия, следващи големи земетресения в страната; • анализ на системата за медицинска сортировка на пострадалите в огнище на травматично поражение – земетресение в страната относно структурни и оперативни възможности; • SWOT анализ на системата за медицинска сортировка в страната. В контекста на настоящето изследване относно мениджмънта на оказването на МС на хората, пострадали при земетресения в страната, са проучени и анализирани налични и достъпни официални документи. Проучването представя механизма, етапността и структурните звена, подсигуряващи медицинската сортировка, както и възможностите за маньовър при земетресения. Представен е SWOT анализ на актуалното състояние на системата за оказване на МС в страната в огнище на травматично поражение – земетресение и възможните тенденции за развитие, с цел оптимизиране на мениджмънта и по-успешно посрещане на предизвикателствата.

РЕЗУЛТАТИ И ОБСЪЖДАНЕ

Земетресенията с голям магнитуд

предизвикват катастрофални последици обхващащи всички сфери на живота на хората (социални; комунално-битови; хигиенно-епидемиологични; трудово-правни; индустриални; интелектуалн-културни; материлани и др.) и водят до безпомощност и страдания на населението. Всички пострадали в епицентъра на земетресението се характеризират с различна степен на нарушение на състоянието си на здраве, както на физическото така и на психическото и емоционалното състояние и се определят като медицински загуби. Броят на пострадалите според проучванията се сформира основно в първите часове до 24 ч. след възникване на огнището на травматично поражение земетресение. По данни на СЗО и съгласно официалните данни на световните сеизмологични станции (напр. USGS и др.) броят на жертвите (загиналите) при някои от най-разрушителните земетресения е: в Месина, Италия, с 7.1М от 1908 г. – около 200 000 жертви; в Конто, Япония, с 7.9М от 1923 г. – около 150 000 жертви; в Гансу, Китай, с 7.8М от 1920 г. – над 230 000 жертви; в Таншан, Китай, с 7.8М от 1976 г. – около 250 000 жертви; в Шенси, Китай, с 8М от 1556 г. – над 800 000 жертви; в Хаити, с 7М от 2010 г. – над 310 000 жертви; в Чили, с 8.8М от 2010 г. – около 500 жертви; Япония, с 9М от 2011 г. – около 16 000 жертви и др. На територията на България по прогнозни данни на Главна дирекция „Пожарна безопасност и защита на населението” (ГД „ПБЗН”) в зоните с повишена сеизмична активност може да бъде повреден и разрушен 26% от сградния фонд в 94 населени места и да бъдат предизвикани огромни брой човешки жертви и медицински загуби. Данните от реализирани значими земетресения посочват, че в Кресна, с 7.8М от 1904 г. – загинали са стотици души; в Чирпан, с 7М от 1928 г. – над 120 жертви; в Свищов, с 7.3М от 1977 г. с епицентър Вранча, броят на жертвите в България по официални документи е над 200 души, от които близо 30 са деца (във Вранча – над 1600 души); в Стражица с 5.7М от 1986 г. – загинали

са десетки души; в Перник, с 5.9М от 2012 г. – загиналите са единици и др. Загиналите при БАК, по нормативни документи, се означават като безвъзвратни загуби и подлежат на експертиза за самоличност, причина за смърта и носителство или боледуване от инфекция от групата на особено опасните инфекции (ООИ). Данните посочват, че при експертно решение за ООИ, телата на починалите не се предават на близките. На територията на страната броят на жертвите и медицинските загуби се отчита като значим в епицентъра и поради плитко-фокусния характер на земетресенията в страната. От друга страна, в България значим е броят им и поради отражение от междинно-фикусните земетресения на територията на Румъния на север. Критичният анализ на данните относно броя и структурата на медицинските загуби посочва, че съществуват поредица от критерии от които те се определят: характеристики на земетресението; гъстота на населението; време; критични обекти на инфраструктурата; строителство; вторични бедствия; подготвеност и др., и според официалните данни се увеличава в условия на вторично възникнали бедствия, последващи първичното огнище на земетресение. Възможните вторични бедствия (вълни цунами, вулканични изригвания – предимно характерни за Тихоокенския сеизмичен район; химически и ядрена явария – в индустриалните райони; експлозии; пожари; свлачища; лавини; наводнения; епидемии; „втечняване на почвата”; пътно-транспортни катастрофи и др.) водят както до увеличаване на броя на жертвите и пострадалите, така и до разширяване обхвата на структурата на медицинските загуби. Това се определя от многообразието на поразяващите фактори обусловени от вторичните бедствия. Според изследването при земетресението в Япония от 2011 г. над 14 000 са жертвите, поради вторично възникналото цунами и наводнение, и все още не е изяснен реалният брой от последвалата ядрената авария във Фокушима; в Индийски океан от 2004 г. с 9.2М зна-

[ www.medmag.bg ] 67

ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

чителен брой от жертвите е резултат от вълната цунами; в Хаити от 2010 г. значителен е броят на жертвите и медицинските загуби от последвалите земетресението цунами, наводнение и огнище на биологично заразяване от тиф и холера и др. На територията на България, според анализа на данните, основни критични обекти от инфраструктурата, които са в потенциален риск за възникване на вторични бедствия след земетресения, обобщено са: обекти на химическта промишленост; индустриални обекти на енергетиката, в това число ядрена енергетика; лабораторни обекти, използващи опасни вещества, в т.ч. химични, биологични и радиологични; обекти в системата на здравеопазването, работещи с опасни вещества – билогични, химични, йонизираща радиация; обекти в транспортната инфраструктура съхраняващи, ползващи и транспортиращи опасни вещества; водни съоръжения и водоснабдяване; транспортни съоръжения и транспорт; информационни и комуникационни технологии и съоръжения и др. Тези обекти определят аналитично разнообразие и във вида на вторичните бедствия, и в структурата на медицинските загуди, които следват вида и структурата на поразяващите фактори при земетресението и от вторичните последици и катастрофални събития: механично-травматични; токсо-травматични; радиотоксични; психотравматични; комбиниран травматизъм; политравматизъм; множествен травматизъм. Преобладават травми на опорно-двигателния апарат, обширни изгаряния, синдром на продължителна компресия, наранявания на големи кръвоносни съдове. Значителен процент от пострадалите могат да бъдат в шоково състояние, с остра дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност, нуждаещи се от спешна дихателна и сърдечно-съдова реанимация, нервно-психично разстройство вследствие преживения психически стрес и др. В структурата на медицинските загуби се прогнозират и пострадали с интоксикации, радиобиологични последици и с токсични изгаряния. Според ГД ПБЗН, това се обуславя от химически

68 Medical Magazine | декември 2017

субстанции, както и от източниците на йонизираща радиация използвани в индустрията, националното стопанство и медицината. Всички пострадали в епицентъра на бедствието, в условия на рязко несъответствие на налични и необходими медицински сили и средства, макар и разнообразни по структура и нуждаещи се от различна по вид медицинска помощ (хирургична, токсикологична и др.), са обединени от необходимостта да им се окаже своевремнно медицинско осигуряване. Анализът на документите посочва, че за да се обхване цялото пострадало население и да се окаже на всеки един пациент адекватна медицинска помощ, водещо място има приоритизирането на увреждането на всеки един пострадал по вид и тежест. Това стои в основата на медицинската сортировка на пострадалите при масовост на медицинските загуби при БАК. Прилага се един от основните принципи по оказването на медицинско осигуряване на пострадалите – обхващане на максимален брой пострадали и оказване на медицинска помощ за минимално кратко време. Оказаната медицинска помощ в началото е минимална по обем, но с приоритет, отнесен към стабилизиране на животозастрашаващи състояния. Това е с подчертана обществена значимост за опазване живота, подобряване на здравето и намаляване степента на инвалидизация на пострадалото при земетресение с голям магнитуд население. Медицинската сортировка (МС) в страната има своето място, значение и цели, и е приемник на полевата сортировка на бойното поле през миналия век. Относно изготвянето на триажни протоколи и карти, страната ни посреща предизвикателсвтото за подготовката им съобразено с конкретните особености и условия. В страната ни с провеждането на МС основно са ангажирани лекари травматолози и хирурзи със специалност и значителен практически опит. Това е значителна силна страна в оказването на МС в страната. Медицинската сортировка в огни-

щето на поражение се извършва въз основа на следните сортировъчни признаци: опасност за околните; лечебен признак; евакуационен признак. Това осигурява надеждност и еднородност на провеждането след това лечебни мероприятия. По тежест медицинските загуби се разпределят на следните групи: леко пострадали (40%), средно-тежко и тежко пострадали (60%), от които 20% се нуждаят от специализирана медицинска помощ. От своя страна, тежко пострадалите се разпределят в четири подгрупи – Т1(20-40%), Т2(20%), Т3(40%) и Т4(20%) с което се цели даване на приоритет за лечение и медицински транспорт с определена тежест и бързина на изпълнение. Според това разделение Т1 са група от пострадали с нарушение на виталните функции, но с голям шанс за оцеляване и възстановяване, и са с предимство, а Т4 са определени като агонизиращи с минимален и по-нисък шанс за оцеляване. Това, обаче, не посочва реалната възможност за преход на пострадали от една в друга група, както и възможността за оцеляване на пострадали дори и от Т4 подгрупа. Посочената класификация е опростена и дава само основни насоки за сортиране на пострадалите, но не конкретизира по-високи и последващи нива на медицинска сортировка. Би могло да се говори, освен за първична, и за вторична, и третична медицинска сортировка, като се визира степен на по-прецизна или поетапна медицинска сортировка. Това дава основание първичната МС да се извършва дори и в огнището на поражение, още в изолираната фаза на бедствието и от всеки с минимална подготовка, като разделя пострадалите само на лежащи и ходещи. Подготвени медицински кадри (медицински сестри), също в огнището на поражение, могат да оказват вторична МС, като разделят лежащо болните на такива в тежко увредено общо състояние с нарушено дишане и циркулация, кървене, сериозен процент изгаряния, шок и др. от останалите, а от друга страна - да разделят пострадалите

според опасността им за околните: с инфекции; с интоксикации; агресивни и с нарушение на менталното здраве; с остри лъчеви увреждания и др. Едновременно с това могат да оказват и първа медицинска помощ на определените в тежко увредено общо състояние и да осигурят активно наблюдение на пострадалите като цяло. Могат да оказват и първа психологична помощ и да подпомогнат работата на намиращите се на място общо практикуващи лекари (ОПЛ). Те ще осигуряват първа лекарска помощ и могат да осъществят третична медицинска сортировка, насочена основно към Т1 подгрупа, или да подсигурят детайлна вторична медицинска сортировка с включване и на кома скала. Това ще даде по-голям шанс на всички пострадали и значително ще подкрепи работата на пристигналите на място във фазата на спасяване сортировъчни екипи със специалисти. Така представена, МС включва повече нива и повече човешки ресурси в извършването на МС, според компетенциите на извършващите. Това скъсява и времето за оказване на медицинска помощ, подсигурява динамичност и своевременност на оценката за приоритетност и транспорт на тежко пострадалите, както и по-активно наблюдение и контрол на всички пострадали. Слабост и опасност при осъществяването на МС е оказванто от неподготвени кадри и неадекватното завишаване или понижаване на

реалната тежест на нараняването. От друга страна, в различните подгрупи според опасността им за околните има риск за нереалното им групиране поради непознаване на характерни признаци, симптоми и синдроми на болестта. Основен недостатък и в същото време и предизвикателсво е необходимостта от своевременна и периодична подготовка на различни нива с включване на доброволци от населението, парамедици, медицинска сестра, акушерка, лекарски аситент, ОПЛ в сеизмично-опасните зони в страната за провеждане на МС в условия на масовост на медицинските загуби. Съществена трудност, отговорност и предизвикателство за МС представляват комбинираните травми, както и политравматизмът дори и за подготвени и изградени специалисти. Така представените слаби и силни страни, опасности и предизвикателства са четирите страни на SWOT анализа на мениджмънта на оказването на медицинска сортировка на пострадалите в огнище на травматично поражение земетресение в страната. Той може да се приложи за оптимизиране дейностите по оказване на МС на пострадалите при земетресение, като се наблегне на обучението, подготовката и създаване на практически навици в тренинги и симулативни тренировъчни обстановки на оказващите МС, както и за цялостния му мениджмънт в различни огнища на травматично поражение.

ИЗВОДИ И ПРЕПОРЪКИ

1. При възникване на земетресения обемът на медицинските загуби е значителен, а структурата е разнообразна, но обоснована от характера на поразяващите фактори в огнището на поражение с преобладаващ травматизъм и значителен психотравматизъм.

2. Пострадалите с политравматизъм представляват значително предизвикателство за медицинско осигуряване и МС.

3. Критичната инфраструктура в страната е рискова за възникване на различни вторични бедствия след земетресения в сеизмичните зони на страната и е риск за увеличаване броя и изменение на структурата на медицинските загуби.

4. В страната МС се осъществява от подготвени екипи от специалсити на функционален принцип (след приключване на сортировката извършват лечебни дейности).

5. В оказването на МС в страната има ясни силни страни (извършва се от подготвени лекари специалисти, точност и прецизност) и предизвикателства за оптимизиране на мениджмънта (сортировъчни протоколи, карти, стандарти).

6. Необходимо е да се подготвят програми за подотовка за оказване на МС от различни специалисти, в т.ч. доброволци, парамедици, медицинска сестра, ОПЛ и др., според нивото си на компетенции за подпомагане на сортировъчните екипи.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Бондаренко А., Психологическая помощ: теория и практика., Институт психотерапии, Москва, 2000 г.

2. Димитрова Д., КПР, Медицина на бедствените ситуации, изд. АРСО, С. , 2011 г.

3. Димитрова Д., Иванова А., Михайлова Ил. , Иванова Хр., Земетресения и психотравматични поражения върху населението, доклад от симпозиум по медицинска география с международно участие 25-26.10.2012 г., сборник с доклади.

4. Енева Й., Психологическа помощ при бедствия, аварии, катастрофи и пожари. МС на Република България, Постоянна комисия за защита на населението при бедствия, аварии и катастрофи, 2004 г.

5. Закон за Българския Червен кръст (обн., ДВ, бр. 87 от 29.09.1995 г. изм. ДВ. бр.80 от 14 Октомври 2011г.)

6. Закон за защита при бедствия (обн. ДВ бр.102/19.12.2006 г., доп., бр. 39 от 20.05.2011 г.)

7. Закон за здравето (обн., ДВ, бр. 70 от 10.08.2004 г., изм. и доп., бр. 27 от 5.04.2016 г.)

8. Закона за лечебните заведения, обн., ДВ, бр. 62 от 9.07.1999 г., изм. и доп. ДВ. бр.98 от 9.12 2016г.

9. Закон на МВР (обн. ДВ. бр.17 от 24 Февруари 2006 г., изм. ДВ. бр.68 от 2 Август 2013г.)

10. Мешков В.В. u кол., Медицинска сортировка пораженнмх взкеремалнмх ус-

ловиях мирного времени. Методические рекомендации, ЦИУВ, КГИЦВ, Казан, 1990, с. 5-9.

11. Канев К. Индивидуални средства за първа помощ, самопомощ и взаимопомощ при мисии, кризи и тероризъм. // Дисертация за присъждане на научна степен „Доктор на медицинските науки”, С, 2009г 12. Наредба за промяна на Наредба № 25 за СМП, Обн. в ДВ № 18 04.03.2014 г..

13. Национална програма за защита при бедствия (2009 -2013).

14. Национална програма за защита при бедствия (2013 -2020).

15. Рябочкина В.М., Назаренко Г.И., Медицина катастроф, Изд. ИНИ Лтд, Мос-

ква 1996 г.

16. Стратегия на Българския Червен кръст до 2020 г.

17. Хубенова А., Неотложна и спешна медицинска помощ при остри отравяния, София – Москва, 2000 г.

18. Чакърова Р., Димитрова Д., Първа лекарска помощ, Медицина на бедствените ситуации,АРСО, С.,’11, 428-432.

19. Ehly, S. (1986). Crisis intervention handbook.

Washington: National Association of School Psychologists; 2015.

20. Totten V., Bellou А, Development of Emergency Medicine in Europe Academic Emergency Medicine, May 2013, Vol. 20, No. 5

[ www.medmag.bg ] 69

АЛЕРГОЛОГИЯ

Пл. Яковлиев, д.м.1, Н. Таковска2, Ил. Попов, д.м.,3 1 Алергологичен кабинет, Стара Загора, МК – Тракийски университет 2 Алергологичен кабинет Благоевград 3 MK - Бургас

Склеродермия и васкулит Sclerodermia progressiva е хронична прогресираща болест на съединителната тъкан и съдовете, която се характеризира с фиброзиране на кожата и вътрешните органи. Жените, между 30 и 50 години, са засегнати 4-7 пъти по-често от мъжете. Има наследственост при болестта, още повече че при част от роднините са установени склеродермия-специфични антитела и децата на болните имат 15 пъти по-голям риск да развият болестта. Намерени са асоциации и с различни HLA-локуси[27]. Смесени системни васкулити или хиперсензитивни васкулити е групата, в която попада и склеродермия васкулит. При системните васкулити могат да засегнат кръвоносни съдове с всякакъв размер и локализация. Важно е да се знае размерът на засегнатите съдове, защото това дава диагностична насока, а също така е и прогностичен критерий[8].

Bene diagnoscitur, bene curatur Етиологичният фактор на Sclerodermia progressiva е все още неизяснен. Предполага се участието на фактори от околната среда, като органични разтворители и токсини. Наличието на инфекциозни агенти като цитомегаловирус, както и повишеният оксидативен стрес, водещ до образуване на повишено количество свободни радикали, също може да допринасят за развитието на болестта. Има данни за наследственост и генетична предопределеност[29]. Патогенезата на заболяването е свързана със съдови прояви, подчертани нарушения в извънклетъчния матрикс и характерни имунологични отклонения[19,30]. Патологично е променена регулацията на фибробластите, които произвеждат повишено количество колаген, фибронектин и гликозаминогликани. Установяват се множест­ во авто-антитела: антинуклеарни, антицентромерни, антитопоизомераза-1-антитела (анти-SCL-70-антитела) и др.[8,24]. Това автоимунно заболяване, при което се образуват авто-антитела срещу съединителната тъкан на кръвоносните съдове, е типичен

70 Medical Magazine | декември 2017

пример за смесен системен васкулит. Този левкоцитокластичен васкулит (известен също като хиперсензитивен или алергичен васкулит) обикновено се свързва с възпаление на кръвоносните съдове, предизвикано от неадекватна реакция към сензибилизиращ източник. Хиперсензитивният васкулит е най-често идиопатичен, но много етиологични причини могат да доведат до появата му, включително лекарства, инфекции, малигненост и първични болести на съединителната тъкан. Обикновено се засягат малките кръвоносни съдове и се намира специфична хистологична находка при кожна биопсия. В кожата се натрупва колаген, при което тя се уплътнява. В малките съдове е налице пролиферация на интимата и стеснение на техния лумен. Фиброзни и съдови лезии се установяват и в някои вътрешни органи – бели дробове, сърце, стомашно-чревен тракт, бъбреци[7]. При системната склероза е налице увреждане на ендотелните клетки, при което намалява продукцията на простациклин. Това води до активиране на тромбоцитите. Доказателство за него са повишеният брой

циркулиращи тромбоцитни агрегати и повишената плазмена концентрация на редица тромбоцитни продукти, като тромбоцитен фактор 4, тромбоспондин, факторът, активиращ фибробластите, трансформиращият растежен фактор-β) - (ТGF-β), растежният фактор, изхождащ от тромбоцитите (РDGF). Тези тромбоцитни продук­ ти имат способността да увреждат ендотелните клетки, фибробластите и имунните клетки[10,15,25]. Приема се, че тромбоцитното активиране при системната склероза е вторична проява и е следствие от увреждането на съдовия ендотел. Повишеният съдов пермеабилитет, изявен клинично по време на оточната фаза на системната склероза, позволява преминаването на тромбоцитни субстанции в интерстициума, където те оказват подчертан ефект върху функцията на фибробластите. Различната честота на болестта в различни етнически групи се свързва с отделни HLA антигени (локуси)[1,17]. Класификация - различават се[6]: І. Системна склеродермия: 1. Класическа форма – налице е

дифузно, симетрично уплъняване на кожата и ранно засягане на вътрешни органи.

2. CREST-синдром (calcinosis, Raynaud`s phenomenon, oesophageal dysmotility, sclerodactyly and teleangiectasia) – най-често се засяга кожата на пръстите и лицето. Характеризира се с: калциноза, синдром на Рейно (Raynaud), езофагеална дисфункция, склеродактилия и телеангиектазии.

3. Припокриващи се синдроми (Overlap syndromes) – наличие едновременно на белези от различни системни заболявания на съединителната тъкан. Например, склеродермия с прояви на полимиозит или на системен лупус еритематозус[1,7]. ІІ. Локализирани форми на склеродермия – при тях не се засягат вътрешни органи, липсва синдром на Raynaud. Болестта се ограничава до фиброзни промени на кожата и подкожната тъкан. С оглед кожното ангажиране, локализираната склеродермия се разделя на две подгрупи: ограничена кожна склероза, характеризираща се със засягане на кожата дистално от лактите и коленете; и разпространена кожна склероза, при която са налице промени проксимално от лактите и коленете.

1. Морфеа (morphea).

2. Линеарна склеродермия. ІІІ. Еозинофилен фасциит.

КЛИНИЧНА КАРТИНА[9,28,31]

1. Кожни промени: Ранен симптом е появата на двустранен симетричен оток на пръстите на ръцете. По-късно отокът се замества от уплътняване и опъване на кожата. Трудно се захваща кожна гънка по гърба на пръстите. Най-често се засягат горните крайници, лицето, предната част на гръдния кош и корема В късните стадии лицето става масковидно – неподвижно и безизразно с нарушена мимическа изразеност. Устните са тънки и опънати, намалява отворът на устата (микростомия), образуват се радиални гънки около нея. Промените засягат и хранопровода, където лигавицата атрофира и се изглажда, а перисталтиката отслабва, а в по-напреднал стадий се появяват стеснения в хранопровода и нарушение в гълтането. При болните с CREST синдром се наблюдават кожни и подкожни калцификати по върха на пръстите и/или по екстензорната повърхност на предмишниците.

2. Съдови промени: Синдромът на Рейно

(Raynaud) е един от най-ранните признаци на заболяването. Характеризира се с епизоди на побледняване и цианоза на пръстите на ръцете, понякога и на краката, носът, ушите. Провокират се от излагане на студ и стрес. Нас­ тъпва вазоконстрикция на фона на органично стеснените съдове, при което лумена на съдовете силно се стеснява. Развиват се исхемия и некроза. По върха на пръстите се появяват улцерации, а понякога и гангрена. При болните с CREST синдром се наблюдават телеангиектазии по ръцете, устните, езика и лигавиците[22].

3. Белодробни прояви. Развива се интерстициална фиброза на белите дробове. Проявява се със суха кашлица и задух при усилие. При аускултация може да има сухи хрипове. Рентгенологично се установява изразена фиброза в белодробните основи. При засягане на плеврата има плеврална болка и триене. По-рядко се развива пулмонална хипертония[12,28].

4. Ставно и мускулно-скелетно засягане. Ангажирането на ставите варира от леки артралгии до неерозивен артрит, протичащ по типа на ревматоиден артрит. Често е налице съмнение дали се касае за артрит в хода на системната склеродермия, или припокриващ синдром между склеродермия и истински ревматоиден артрит. Фиброзата на кожата на пръстите често води до флексионни контрактури. При по-дълбока фиброза се обхващат сухожилните влагалища, което води до болка и ограничен обем движения. Мускулната слабост, както и дифузните миалгии, са чести оплаквания на фона на бавно прогресираща фиброза на напречно-набраздената мускулатура.

5. Бъбречно засягане и склеродермна ренална криза. Клинично значимо бъбречно ангажиране се проявява при част от болните в две основни форми - остра нефропатия с малигнена хипертония и ренална криза; и по-рядко - като постепенно развитие на ХБН с или без артериална хипертония, но без ренални кризи. Реналната криза се развива при около 10% от болните и се изразява във внезапно развитие на малигнена хипертония, която, не лекувана, води бързо до развитие на бъбречна недостатъчност и смърт.

6. Засягане на гастро-интестиналния тракт. Често се среща ангажиране едновременно на горния и долния отдел на СЧТ. До

[ www.medmag.bg ] 71

АЛЕРГОЛОГИЯ

90% от болните са с нарушен мотилитет на хранопровода и гастро-езофагеален рефлукс. Оплакванията често са от чувство на засядане на храна в хранопровода, атипична гръдна болка или кашлица.

доказана рентгенологично и биопсично след бронхоскопия, наличието на авто-антитела специфични за болестта. Важна роля за диагнозата има капиляроскопията и кожната биопсия[8,13].

7. Сърдечно засягане. Сърдечно засягане се среща често при болните със системна склеродермия и може да се обективизира с ехокардиография (ЕхоКГ), ЕКГ или сцинтиграфия с талий, но най-често протича субклинично. Клинично значими прояви се установяват в крайните етапи на болестта - гръдна болка, палпитации и диспнея. Засягането на малките съдове в миокарда води до фиброза на миокарда и развитие на аритмии, диастолна дисфункция и сърдечна недостатъчност; последната може да не се прояви с изразен оточен синдром поради уплътняването на кожата и подкожната тъкан. Малки по обем перикардни изливи често се установяват с ЕхоКГ, но те не са хемодинамично значими.

Най-често се използат диагностичните критерии на H. Mathies от 1983 год.[14]:

ДРУГИ СИМПТОМИ[8]:

Сика-синдромът (SS) е чест при болни с системна склеродермия, но обичайно не е така изразен, както при болни с първичен синдром на Сьогрен. Болката е обичайна при болестта, като се дължи на различни причини- улцерации на пръстите, ставни контрактури, фиброза на сухожилия, артрит. Депресиите са чести при болните с това страдание, но тежестта не съответства на активността на системното заболяване. Еректилната дисфункция е много честа при мъже със системна склеродермия, като много често не се установява и оценява адекватно. Сексуалните нарушения сред жените също са чести - симптомите включват вагинална сухота и диспареуния, причинена от стеснен фиброзно интроитус.

ДИАГНОЗА

Поставя се въз основа на типичните кожни промени, синдрома на Raynaud, белодробната фиброза,

72 Medical Magazine | декември 2017

Голям критерий: Разгъната склеродермия - типични кожни промени по крайниците, лицето, шията и торса с микростомия и/или акроостеолиза. Малки критерии: 1. Синдром на Рейно.

2. Склеродактилия: - невъзможност за захващане на кожна гънка на гърба на средна фаланга - цикатрикс или улцерация в дисталната част на един пръст 3. Хистологични данни за склеродермия при биопсия от гърба на средна фаланга на пръст[16].

4. Редукция на капилярното русло при капиляроскопия.

5. Езофагопатия.

6. Двустранна базална белодробна фиброза. Диагнозата е сигурна в 95-98% при наличие на големия критерий и/или на 3 малки критерия.

ИЗСЛЕДВАНИЯ

1. Лабораторни изследвания: СУЕ е леко ускорена, рядко има анемия. В зависимост от органните увреждания могат да се наблюдават и други лабораторни отклонения. Имунологично се установяват антинуклеарни антитела, антицентромер-антитела (главно при CREST синдром), антитопоизомераза-1-антитела (анти-SCL-70-антитела - при около 40% от болните). Антитела като U1–RNP, PM–Scl или anti-M2 се позитивират при не повече от 10% от пациентите и имат много по-малка диагностична стойност[2,3,8].

2. Други изследвания: капиляроскопия, ангиография, рентгенография, ЕКГ, кожна биопсия и др.[20]. Диференциална диагноза се прави с

дерматомиозит, синдрома на ChurgStrauss, смесена съединително-тъканна болест, с псевдосклеродермиите – кожни промени при акромегалия, амилоидоза, грануломатоза на Вегенер - при 90% от болните се намират серумни сАNСА, микроскопски полиангиит - при 80% от случаите се доказват серумни рАNCА[4,23], карциноиден синдром, диабетна склероза на пръстите и др. При изразена калциноза е необходимо диференциране от случаите с хиперкалциемия (първичен хиперпаратиреоидизъм, костни тумори и метастази), хиперфосфатемия, метаболитни и съдови заболявания[7,8,26]. Прогнозата е по-неблагоприятна при дифузната склеродермия, особено при засягане на бъбреците, белите дробове и сърцето. Медикаментозно лечение на системната склеродермия: А. Патогенетично лечение[11,18]: - Средства с антифиброзно действие: средство на избор при лечение на системната склеродермия е D-пенициламин (купренил). Той разкъсва дисулфидните мостове в макромолекулите на колагена. Започва се с ниска доза и постепенно броят таблетки се увеличава до нивото на поносимост, най-често 2-3 табл./дневно. Страничните явления са дозо-зависими и биват левкопения, протеинурия, повишаване на чернодробните ензими, лупусободобни синдроми. Поради последната проява преди започване на лечението, следва да се изследват ANA и при повишени стойности Купренил не следва да се прилага[8]. Други средства, потискащи колагеновия синтез, са: гама-интерферон, колхицин - инхибира превръщането на проколагена в колаген, като обичайната дневна доза е 3-5 mg или максималната поносима от страна на гастро-интестиналния тракт и се приема се също продължително време. Използват се и мадекасол, циклофенил. В миналото често са били провеждани продължителни венозни курсове с Пеницилин във високи дози.

Пол/Възраст

До 20 години

21-40 години

41-60 години

61-80 години

Мъже

0

0

1

0

Жени

0

0

5

1

Общо

0

0

6

1

Вид антитела

Нозологична единица - връзка в проценти

нДНК-антитела

при СЛЕ (70-80%)

Sm-антитела

-при СЛЕ (30-40%)

RNP-антитела

-при смесена съединителнотъкана болест (95%)

SSА (Rо) антитела

-при синдром на Söjgren (60-70%), при СЛЕ (30-40%)

SS-В (Lа) антитела

-при синдром на Söjgren (60-65%), при СЛЕ (10-15%)

центромерни-антитела

- при СREST (70-90%)

Jo-1 антитела

- при полимиозит (31%)

РМ – антитела

- при поли- и дерматомиозит

ANA – антитела

- при RA (80-90%)

РНК – антитела

- при склеродермия

• Имуносупресори: Chlorambucil, 5-Fluorouracil, Imuran, Methotrexate, Cyclosporin A[21]. Те повлияват имунните нарушения. Прилагат се при бързо прогресиране на заболяването, при липса на ефект от прилаганото преди това лечение.

• Кортикостероиди: по схема. Прилагат се при остро протичане, при наличие на полимиозит, перикардит, плеврит.

• Лечение на съдовите увреждания и синдрома на Raynaud: прилагат се калциеви антагонисти (нифедипин), периферни вазодилататори (трентал, дузодрил, агапурин и др.), тромбоцитни антиагреганти (ацетизал, антистенокардин). Б. Симптоматично лечение[6,7,8,9]: • Лечение на ставните прояви: прилагат се нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), кортикостероиди, лечебна гимнастика балнео- и климатолечение и физикални процедури (парафин, ултразвук, масажи и други).

• Лечение на стомашно-чревните прояви: прилагат се блокери на H2-рецепторите (ранитидин, фамотидин), инхибитори на протонната помпа (омепразол), прокинетици (метоклопрамид), мастно-разтворими витамини.

• Лечение на белодробната фиброза: прилагат се кортикостероиди, циклофосфамид.

• Лечение на бъбречните прояви: прилагат се АСЕ-инхибитори при малигнена хипертония. Те имат съдоразширяващ ефект. Тази

Табл. 1

Табл. 2

група медикаменти са с изразен положителен ефект в повлияването на реналните кризи, както и намаляват проявите на сърдечна недостатъчност и доказано удължават живота на болните с ПСС. В последните години се използват и инхибиторите на ангиотензиновите рецептори.

• Необичайно повишено кръвно налягане на артериите, доставящи на белите дробове често се лекува с калциеви антагонисти, като нифедипин (Procardia) и антикоагуланти - използват се продължителни инфузии на Хепарин, в последните години заместен от нискомолекулни хепарини за подкожна апликация. В амбулаторни условия се използват индиректни антикоагуланти - основно Синтром. Инхибиторите на фосфодиестераза-5, потискат съдовото ремоделиране, намаляват пулмоналното налягане. Силденафил и тадалафил са одобрени от FDA за лечение на белодробна хипертония. Антагонистите на ендотелиновите рецептори значително повишават белодробното артериално налягане, намаляват съдовото ремоделиране и предотвратяват развитието на пулмофиброза. Разделят се на две групи. Представител на неселективните антагонисти е Bosentan, а Sitaxsentan е селективен рецепторен инхибитор[8,18,19]. Описахме 7 пациента със системна склеродермия и изявен васкулит, които заслужават коментар и представяне. Разпределението по пол и възраст е представено в Табл. 1.

[ www.medmag.bg ] 73

АЛЕРГОЛОГИЯ

Табл. 3

Показатели Анти-SCL-70-антитела

3

43% 14% 14%

Ускорено СУЕ и С-реактивен протеин

5

71%

Ниски нива на хемоглобина

1

14%

Антицентромерни антитела

2

27%

Антинуклеарни антитела - ANA

4

57%

Симптоми

Брой болни

%

Склеродактилия и оток на пръстите на двете ръце

7

100%

Васкулит доказан и с кожна биопсия (пънч)

7

100%

Микростомия

7

100%

Синдром на Raynaud

7

100%

Езофагопатия

6

86%

Периферна гангрена пълна непълна

2 4

28% 57%

Изтръпване и мравучкане на пръстите

4

57%

Двустранен оток на пръстите на ръцете

7

100%

Хипо- и хиперпигментация на засегнатите зони

6

86%

Фиброзата на кожата и флексионни контрактури

6

86%

Намирането на антитела към различни нуклеарни антигени е от съществена важност при диагнозата на авто-имунните болести и често съпътстващите ги васкулити. Съществуват антитела - маркери на определена болест, описани и в наши проучвания, и представени в Табл. 2[2,3,4,5]. Лабораторните показатели на нашите пациенти със системен васкулит и склеродермия са представени и в Табл. 3. Ускорено СУЕ и С-реактивен протеин установихме при 5 болни, както следва – при 2 силно ускорено и при 3 умерено. При нашите болни положителни ANA наблюдавахме при 4 болни – в нисък титър 1:40 при 2 и титър 1:80 при 2 пациента. Спектърът на АNА, установен от нас при болни със синдрома на Raynaud, е по-близък до склеродермия, отколкото до лупус. Подчертаваме значението на ANA(57%) и антицентромерните антитела (27%) за ранната диагноза на синдрома на Raynaud и склеродермията, което се наблюдава и при нашите пациенти. Анти-SCL-70-антитела наблюдавахме при 3 пациенти, съвпадащи с други

74 Medical Magazine | декември 2017

%

C3 – 1 C4 – 1

Ниски нива на комплемента

Табл. 4

Брой болни

публикации, описващи около 40% от болните. Ниски нива на комплемента наблюдавахме при 2 пациенти. Ниски нива на хемоглобина наблюдавахме при 1 пациент, при без железен дефицит. Клиничните симптоми на пациентите ни със склеродермия и системен васкулит са представени в Табл. 4. Характерните симптоми на засягане на съдовете, включително пълна артериална обструкция, бе установена при 2 болни с периферна гангрена, а при 4 бе наблюдавана непълна такава, и то при тези с изтръпване и мравучкане на пръстите. Трофични язвички по върховете на пръстите, като „ухапване от плъх”, наблюдавахме при 6 болни (85%). Предполагаме, че наличието на васкулит води и до други разпространени некрози засягащи и вътрешните органи. Характерни участъци на хипер- и хипопигментация наблюдавахме при 6 болни предимно по пръстите на ръцете и скулите. Фиброзата на кожата на пръстите често води до флексионни контрактури, което

1. Анамнеза • инфекции (?)

• приемани медикаменти (?)

• анамнестични данни за прекарани или съпътстващи заболявания • системни прояви (?)

Табл. 5

2. Физикално изследване • общо състояние • характер на кожните лезии 3. Кожна биопсия (обикновено пънч) • имунофлуоресцентно изследване, когато се допуска IgА-обусловено заболяване 4. Лабораторни изследвания 4.1. Необходими • пълна кръвна картина • изследване на урината и бъбречната функция • рентгенография на белите дробове • тестове за СЗСТ (АNА, анти-Rö (SS-А), ревматоиден фактор и др.

• Нbs-Аg • тестове за парапротеини, криоглобулини, криофибриногени и др.

4.2. При съответни показания • тотален хемолитичен комплемент • циркулиращи имунни комплекси • СУЕ • антикардиолипинови антитела • хемокултури • ANCA • АФЛА • HLA типизиране

наблюдавахме при 6 пациенти. Двустранен оток на пръстите на ръцете имаше при всички, но силно изразен бе при 5 болни (71%). 86% от нашите пациенти са с нарушен мотилитет на хранопровода. На всички пациенти е направена кожно-тъканна биопсия, показала типичната фибриноидна некроза и полиморфонуклеарна инфилтрация и при седмината. Всички наши пациенти са с направена и отчетена доплер сонография и капиляроскопия в зоната на нокътната гънка на пръстите на ръцете, показала 100% засягане с изразен синдром на Raynaud. В този аспект всеки пациент със синдром на Raynaud следва да се разглежда като евентуално болен от системна склеродермия до отхвърляне на диагнозата. Изработихме алгоритъм за диагностика при болните с васкулити – първични (развити самостоятелно) и вторични (съпътстващи други страдания) като използвахме и методите, описани от J. Р. Саllen, 1994 г.[9].

ОБСЪЖДАНЕ

Васкулитът е характерен белег на склеродер-

мията и е коварна болест – хамелеон. С други думи, васкулитът се проявява в много форми и неговата диференциална диагноза е много трудна. Някои от тези форми се проявяват изключително агресивно. При някои колагенози (склеродермия, лупус, смесена съединително тъканна болест) синдромът на Raynaud е една от най-ранните прояви на болестта[26]. В патогенетичен аспект в тези случаи се обсъжда наличието на дефицит на вазодилататорните механизми, участие на нервната система във формирането на вазоспазъма, както и на имунни механизми при развитието на васкулитните изменения. В подкрепа на последното са данните от намирането на антицентромерни и други АНА/ANA при тези болни[2,27]. Възможно е при част от тези болни вече да е налице съединително-тъкано заболяване, тъй като при част от тях се установяват както клинични, така и имунологични данни за лупус или склеродермия. Все пак комбинацията от положителни АНА и клинични симптоми не е достатъчна да се дефинира определена авто-имунна болест. Може би тези болни са във все още ранен стадий на тяхното имунно нару-

[ www.medmag.bg ] 75

АЛЕРГОЛОГИЯ

шение и по-нататъшното наблюдение ще бъде от полза за изясняване на вида колагеноза, който те ще развият за различно дълъг период от време. Необходимо е наблюдение и анализ на развитието на болестта. Клиничните и лабораторните данни за АФС при болни с феномена на Raynaud и положителни анти-кардиолипинови антитела показват, че основни симптоми при тези болни са ливедо и промени по дисталните фаланги (некрози и улцерации). В подкрепа на участието на антикардиолипиновите антитела в патогенезата на съдовата увреда са данните на някои автори[5,28,29] за промените в оксидираните липопротеини, както и променените стойности на тези антитела при болни със синдром на Raynaud и склеродермия. Възможно е, обаче, антикардиолипиновите антитела да са вторичен феномен и да не участват във формирането на АФС при тези болни, както и да са формирани на ранен стадий от развитието на синдрома на Raynaud преди появата на класическите клинични признаци за АФС[3,8,23,26]. ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Божков М.Б.и сътр.:(2013) Нова хипотеза за патогенезата на автоимунните болести и неоплазми. Арсо, София 2. Балева М., Николов К., Яковлиев Пл. (1995), Имунологична диагноза на системните васкулити. Съвременна медицина, 4, 47-49.

3. Балева М., Николов К., Яковлиев Пл.

(1994) Антикардиолипинови антитела при болни с различни форми на васкулит. Ревматология, 2, 10-12.

4. Балева М., Николов К., Яковлиев Пл.

(1994) Антинеутрофилни цитоплазмени антитела (ANCA) при диагнозата на системните васкулити. Ревматология, 3-4, 32-35.

5. Николов, Кр., Рашков Р., Коларов Зл., Янкова Зл., Петрова Д., Балева М., Бояновски Б., Дикова Ч., Карагьозова Ж. и Яковлиев Пл.

(2003) Антифосфолипиден синдром – значение на определянето на антитела срещу фосфолипиди Мед. Преглед, 39, №1, 32-35.

6. Шейтанов, Й.:(1997) Системни васкулити, Изг.София 7. Шейтанов Й., Рашков Р. (1999) Системни заболявания на

76 Medical Magazine | декември 2017

съединителната тъкан (колагенози), С., ЦИМ. 65-92 8. Яблански К., Коларов Зл. Системна прогресивна склеродермия. МЛН 2007, 187-206.

9. Яковлиев Пл. – монография Васкулити - клиника, диагноза, лeчение (2012) Кота София.

10. Яковлиев Пл. (2012), Клинични и имунологични проучвания на диагностичните критерии при някои васкулити. Докт. дис. С.\ 11. Lugmani, R.A., Pall, A., Adu, D. et al :(1994) Therapy in vasculitis. Rheumatology in Europe, 23, Suppl. 2: 26.

12. Chumbley L.C., Harrison R.A. & De Remee R.A. (1977) Allergic granulomatous angiitis (Churg Strauss syndrome): report and analysis of 30 cases. Mayo Clinic Proceedings, 52, 477-484.

13. Imboden J., Hellmann D., Stone J. (2007) Current Diagnosis and Treatment in Rheumatology., The McGraw-Hill Companies.

14. Fries J.F., Hunder G.G., Bloch D.A. et al.

(1990) The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis: summery. Arthritis Rheum., 33, 1135-1136.

15. Gaskin G. (1991) Immune markers in vasculitis. Br. J. Hosp. Med., Aug., 46(2), 104-106 16. Lie J.T. (1997) Biopsy diagnosis of systemic vasculitis. Baillieres-Clin.Rheumatol., May, 11(2), 219-236.

17. Lie J.T. (1995) Histopathologic specificity of systemic vasculitis. Rheumatic Disease Clinics of North America, 21, 883-909.

18. Lugmani R.A., Pall A., Adu D. et al.

(1994) Therapy in vasculitis. Rheumatology in Europe, 23, Suppl. 2, 26.

19. Matucci-Cerinic M., Miniati I., Denton C. (2009) Systemic sclerosis. In: EULAR Compendium on Rheumatic diseases. Ed. J.Bijlsma. BMJ Publishing group and EULAR, 290-296 20. McDuffie F.C., Sams W.M., Maldonado J.E., et al. (1973) Hypocomplementemia with cutaneous vasculitis and arthritis.

Possible immune complex syndrome.

Mayo Clin. Proc. 48, 340-348.

21. Hall S., Conn D.L. (1995) Immunosuppressive therapy for vasculitis. Curr. Opin.

Rheumatol., Jan., 7(1), 25-29.

22. Hunder G.G.(1996) Vasculitis: Diagnosis and therapy. Am. J. Med., Feb., 26, 100(2A), 37S-45S. 23. Niles J.L. (1996) Antineutrophil cyto-

plasmic antibodies in the classification of vascullitis. Ann. Rev. Med., 47, 303-313.

24. Nikolov K., Baleva M., Vulcheva T., Yakovliev P. (1994), Antibodies to nuclear antigens in three patients’ whit sclerodermia and asthma. Ann. Rheumatology Diseaces 53, 12, 841.

25. Reinhold-Keller E. (1996) Les angeites: une pathologie aux multiples visages. Forum, 46, No. 4, 8-11.

26. Savage C.O., Harper L., Adu D.(1997) Primary systemic vasculitis. Lancet, Feb. 22, 3499(9051), 553-558.

27. Savige Y.A. et al (1991) Antibodies in systemic vasculitis. Aust. N.Z.Y. Med., Aug., 21(4), 433-437.

28. Seibold J. R. (1994) Systemic sclerosis: clinical features. In: Rheumatology, (Eds).

London, Mosby, 6.8.1.-6.8.14.

29. Smith E. A. and Carwile Le Roy E. (1994) Systemic sclerosis: etiology and pathogenesis. In: Rheumatology, (Eds).

London, Mosby, 6.9.1.-6.9.10.

30. Sneller M.C., Fauci, A.S. (1997) Pathogenesis of vasculitis syndromes. Med. Clin.

North-Am., Jan., 81(1), 221-42.

31. Watts R.A., Scott D.G.I. (1995) Vasculitis. Baillieres Clin. Rheumatol., Aug. 9(3), 529-554.

Б УЛ М Е Д И К А Б УЛ Д Е Н ТА Л 1 6 –1 8 M A Й 2018 международно изложение за медицина

www.bulmedica.bg

АЛЕРГОЛОГИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов” - София

Постоперативни алергични реакции към медицински консумативи Алергичните реакции са начинът, по който имунната система се справя с експозицията на дразнител. Те са много чести и могат да варират в тежест от обрив до животозастрашаваща анафилаксия. Превръзките, свързани с алергични реакции, най-често се получават, когато кожата е в контакт с вещество, към което пациентът е алергичен. При многократна експозиция има влошаване и тези реакции са по-чести при хора, които имат анамнеза за семейна алергия. Изчистването на обрив от алергична реакция не е трудно, но е от съществено значение да се избегне източникът на алергена в бъдеще, когато е възможно.

АЛЕРГИЧЕН И КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ КАТО РЕАКЦИЯ КЪМ МЕДИЦИНСКО ЛЕПИЛО (ЛЕВКОПЛАСТ)

Медицинските лепила се намират в превръзки, медицински и хирургически ленти, лекарствени пластири и други продукти за грижи за рани. Около 0.3% от хората съобщават за кожна реакция на медицинските лепила. По-голямата част от тези реакции, обаче, не се дължи на алергия към медицинското лепило. По-скоро реакцията се дължи на неалергично дразнене, причинено от един или повече химикали в лепилото. Това състояние, познато като дразнещ (иритативен) контактен дерматит, изглежда почти идентично с алергичната кожна реакция - така че объркването не е изненадващо. Истинската алергия към медицинското лепило е доста рядка. При контактния дерматит има възпаление на горните слоеве на кожата, поради физически контакт с определено вещество. Има два вида контактни дерматити - алергични и дразнещи (иритативни). Алергичният контактен дерматит е резултат от дразнещото вещество, което предизвиква имунен отговор в тялото, който се изразява в мястото на контакт с кожата. За разлика от това, дразненият (иритативен) контактен дерматит се

78 Medical Magazine | декември 2017

причинява от директно дразнене на кожата на мястото на контакт и не води до алергична реакция. Приблизително 80% от контактния дерматит е дразнещ тип. Много е трудно да се определи дали контактният дерматит, дължащ се на медицинско лепило, или превръзка, е алергична или дразнеща реакция. Приблизително 96% от хората, които подозират, че имат алергия към медицински лепила, нямат алергия сама по себе си. По-скоро кожата им е раздразнена от химикалите в лепилата[1].

АЛЕРГИЯ КЪМ ЛАТЕКС

Това е алергия към латекса в хирургичните ръкавици и е все по-често срещана алергия, която обикновено не е сериозна. Ако пациентът я има, трябва да се каже на хирург и на анестезиолог, за да се избегне използването на латексови продукти. Проучванията показват, че до 3% от изследваните лица са реагирали на гумени ръкавици. Реакциите са били към различни съставки в ръкавиците и не непременно към латекс. Пациентите, които са алергични към гума (латекс), също са алергични към гумени дренажи и евентуално дори към тръби от маншети за кръвно налягане и всяка друга форма на каучук. Виниловите ръкавици са алтернатива за тези пациенти.

АЛЕРГИЧНАТА РЕАКЦИЯ КЪМ МАТЕРИАЛИТЕ ЗА ЗАШИВАНЕ

Конците са чужди тела. Като такива причиняват локален, имунологично-медииран тъканен отговор, клинично оценен като еритема. Тази реакция трябва да бъде диференцирана от истинска инфекция на раната и контактния дерматит. Колкото по-дълги са конците, толкова по-голяма е реактивността. Колкото по-голям е калибърът на конеца, толкова повече е реактивността. Увеличаването на размера води до 2- до 3-кратно увеличаване на тъканната реактивност. Синтетичните или телени конци са много по-малко реактивни от естествените шевове (напр. коприна, памук, катгут). Монофиламентните конци са по-малко реактивни, отколкото плетения шев. Други рискови фактори за реактивността на тъканите включват анатомично място, напредването на възрастта и липсата на опит от страна на хирурга. Ако конецът остане по-дълго време, възниква реакция на чуждото тяло, което може да доведе до еритематозни папули или абсцеси на пробождането, които заобикалят конците. Абсцесите на бода са стерилни пустули, които са резултат от тъканна реакция. Този процес може да доведе до трайна фиброза и белези.

Фиг. 1

ПРЕДРАЗПОЛОЖЕНИЕ КЪМ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ

Хората с алергии (към полени, дървета, треви, животни, прах, плесени и лекарства), анамнеза за сенна хрема и астма се считат за атопични пациенти. Атопичните пациенти могат да проявят свръхчувствителност към много продукти и материали, използвани в хирургията. При снемането на анамнезата е много важно да се документира всеки тип алергия и по-нататък да се разпитват пациентите за лекарства и материали, на които може да са свръхчувствителни. Може да се вземат предпазни мерки, ако информацията се събира в медицинската история. Пациентите, които никога не са имали алергии или алергични реакции преди, могат, обаче, внезапно да получат реакция към всяко лекарст­во, продукт или материал. Всеки може да има алергична реакция по всяко време.

СИМПТОМИ

Симптомите на алергичен и дразнещ контактен дерматит имат някои прилики и различия, въпреки че условията са практически невъзможни за разграничаване въз основа само на симптомите. Хората с дразнеща реакция към медицинските лепила обикновено съобщават за изгаряне, болка или болезненост, а не сърбеж на мястото на контакт. Обратното е вярно при алергичен контактен дерматит, в който преобладава сърбежът, а не болката. И в двата случая кожата на мястото на контакт обикновено става розова до червена (Фиг. 1). При алергичен контактен дерматит зачервяването може да се разпространи отвъд първоначалното място на контакт с лепилото. Контактната област може да се появи като червен обрив, наподобяващ леко изгаряне. В тежки случаи има риск от инфекция. Контактният дерматит трябва да се различава от инфекцията на раната и реакцията на конеца, като и двете причиняват еритема около раната. Обикновено контактният дерматит е лесно разпознат от характерната форма на еритематозната област. Еритематозната плака под формата на квадрат или под формата на превръзка също предполага контактен дерматит. Наличието на везикули и сърбеж допълнително подкрепя диагнозата. Дерматитът може да се дължи на дразнене или забавена свръхчувствителност към някой от локалните агенти, използвани в грижите за рани. Продължителният контакт с отворена рана може лесно да доведе до сенсибилиза-

Контактен дерматит

ция. Дразненият контактен дерматит, който е резултат от употребата на лепилна превръзка, е чест. Истинският алергичен контактен дерматит, обаче, е рядък[9]. Лентата за хартия може да се използва като алтернатива при пациенти, които получават дерматит, причинен от адхезивно лепило. Съобщава се за алергичен контактен дерматит към разтвор на повидон-йод и хлорхексидин, но състоянието е рядко срещано[4].

ЛЕЧЕНИЕ[1]

Всеки път, когато пациентът твърди, че е алергичен към лекарство, антисептичен разтвор или залепващ материал, е важно да опише реакцията, която е имал. Важно е да се знае, че алергичните реакции се влошават бързо и бавно се обръщат. Невинаги можем да предотвратим появата на алергична реакция, така че трябва да сме готови да се справим с нея. Най-важното лечение за алергична или дразнеща контактна реакция към медицинско лепило е премахването на превръзката или лентата. Почистване на района с мек сапун и вода е необходимо, за да се отстрани остатъчното лепило. Ако е възможно, най-добре е мястото да се остави непокрито, за да може да се излекува. Ако е необходима превръзка, покриването на зоната със стерилна марля и нанасянето на лента върху марлята, а не върху кожата, предотвратява допълнително дразнене. За истинска алергична реакция може да се препоръчат антихистамини перорално и кортикостероидни кремове. Стъпка 1 - идентифицирайте източника на алергена, ако е възможно и го отстранете избягване на експозицията на алергена. Стъпка 2 - нанесете хладни компреси върху зоните на кожата, засегнати от обрив. Стъпка 3-Нанесете крем с хидрокортизон върху засегнатите области и оставете да изсъхне.

[ www.medmag.bg ] 79

АЛЕРГОЛОГИЯ

Локалните кортикостероиди намаляват възпалението и облекчават сърбежа. Хидрокортизонът е лек стероиден крем, който намалява възпалението и дискомфорта, които могат да възникнат от алергията. Ако това не облекчава симптомите на сърбеж или алергия, дайте на пациента антихистамини перорално. При тежки случаи може да се наложат орални кортикостероиди. Свръхчувствителността от непосредствен тип се проявява като уртикария, ангиоедем или анафилаксия и представлява потенциално фатално усложнение. Този тип алергия към амидни локални анестетици (напр. лидокаин, мепивакаин) е рядка, но има съобщени такива случаи[5]. Алер-

гията към естествени типове локални анестетици (напр. прокаин, бензокаин) е по-често срещана поради техния метаболизъм към р-аминобензоена киселина (PABA), потенциален алерген. Анафилаксия на хлорхексидин е докладвана в редки случаи[6]. Оценката на пациентите със съмнение за свръхчувствителност от непосредствен тип се извършва найдобре от специалист в тази област в условия, пригодени за възникваща реанимация.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Ако сте имали кожна реакция към определена марка превръзка или медицинско лепило, е важно това да се избегне в бъдеще. Има много видове медицински лепила, така че една мар-

ка може да дразни кожата ви, докато друга не може. Хартията и платното са по-малко склонни да раздразнят кожата, отколкото пластмасовите ленти или бинтове. Обърнете внимание, че превръзките, които имат лекарство, вместено в подложката - като локален антибиотик или анестетик, като бензокаин - могат да причинят алергична реакция към лекарството, а не към лепилото. Ако имате постоянен проблем с медицински лепила или бинтове, консултирайте се с вашия личен лекар. Това е особено важно, ако ви е предписано лекарство, доставено с кожен пластир. Ще се прецени за всички съществени състояния, които могат да допринесат за кожната реакция, и ако е необходимо, може да се проведат тестове за алергия.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Tina M. St. John -Allergic reaction in adhaessivе 2. Engler RJ, Weber CB, Turnicky R. Hypersensitivity to chromated catgut sutures: a case report and review of the literature. Ann Allergy. 1986 Apr.

80 Medical Magazine | декември 2017

56(4):317-20.

3. Fisher AA. Nylon allergy: nylon suture test.Cutis.

1994 Jan. 53(1):17-8.

4. Marks JG Jr. Allergic contact dermatitis to

povidone-iodine. J Am Acad Dermatol. 1982 Apr. 6(4 Pt 1):473-5.

5. Klein CE, Gall H. Type IV allergy to amide-type local anesthetics. Contact Dermatitis. 1991 Jul.

25(1):45-8.

6. Farley M, Pak H, Carregal V et al. Anaphylaxis to topically applied bacitracin. Am J Contact Derm.

1995. 6:28-31.