Manual patologia osteoarticular by Nolver Nolver

LAS ARTICULACIONES Y SU PATOLOGIA INTRODUCCION: Vivir es moverse y moverse exige la puesta en juego de una complicada maquinaria osteomuscular que debe estar en perfectas condiciones. El movimiento es la función del sistema muscular esquelético en el cual los músculos aportan la fuerza necesaria, los huesos, el apoyo físico y las articulaciones, el aparato móvil propiamente dicho. Los ligamentos y tendones unen el sistema muscular al sistema óseo, integrado para formar el sistema osteomuscular. Ligamentos, tendones, músculos, huesos y articulaciones correctamente interrelacionados son un movimiento normal. Diferentes cuadros inflamatorios o degenerativos pueden tener como consecuencia una alteración de la estructura articular. El dolor resultante del proceso, limita los movimientos y conduce a una atrofia muscular, con la correspondiente perdida de la función todo lo cual lleva una invalidez de mayor o menor grado. Esta invalidez resultante determina una disminución de la calidad de vida. Hoy la medicina puede controlar la inflamación y el dolor que acompañan a los procesos articulares, con lo cual se puede conseguir una mejor calidad de vida para estos pacientes. En las paginas siguientes veremos la importancia del fenómeno inflamatorio en el sufrimiento articular estudiaremos el dolor, uno de los síntomas cardinales, de la inflamación y el gran responsable de la perdida de la función.

Las Articulaciones Básicamente, una articulación es una conexión entre dos o mas huesos los huesos pueden unirse de muy diversas maneras, lo que da como resultado la existencia de varios tipos específicos de articulaciones. Existen varios sistemas para clasificar las articulaciones pero, uno de los lógicos y sencillos las divide en tres clases, según su estructura histológica:  Fibrosas  Cartilaginosas  Sinoviales Al mismo tiempo se puede hacer una clasificación de acuerdo a la movilidad:  sinartrosis (poco o nada móviles )  Diartrosis (muy móviles)

Articulaciones Sinartrodiales (Sinartrosis)  a).- Se denominan articulaciones aquellas en que los huesos están en estrecho contacto, sin que medie entre ellos ningún espacio o cavidad articular.  b).- Suturas craneanas  Disco intervertebral

Suturas craneanas

Sínfisis pubiana

Disco intervertebral

Figura 1

Este tipo de articulaciones no Tiene prácticamente movimiento, estando los huesos unido a por tejido o cartilaginosos. Por ejemplo, las articulaciones de los huesos del cráneo son de tipo fibrosos y las de las sínfisis pubiana y de la columna son de tipo cartilaginosos.

Articulaciones Diartrodiales (Diartrosis), Son a diferencia de las articulaciones sinartrodiales las articulaciones, diartrodiales o sinoviales cuentan con una cavidad articular y presentan un amplio movimiento. La mayoría de las articulaciones corresponden a este tipo, como son: Rodilla, cadera, dedos, etc.

Figura 2 Diartrosis.

Articulaciones de carga Las articulaciones de carga son muy importantes ya que por su trabajo a régimen de un peso esta más propensa a sufrir alteraciones degenerativas (artrosis), Son aquellas que deben soportar el peso del cuerpo, por ejemplo, articulaciones intervertebrales, caderas, rodillas, tobillos.

Figura 3 Articulaciones Diartrodiales: Las articulaciones diartrodiales son muy importantes debido a que su patología siempre tiene como a consecuencia una restricción de la capacidad de movimiento, que puede ser mayor o menor grado. En toda articulación diartrodial hay que considerar los siguientes elementos:       

Los Huesos El cartílago La cápsula articular Los ligamentos La membrana sinovial El periostio Estructuras peri articulares 4

Los huesos: Son los elementos principales de toda articulación, ya que el hecho de su unión da razón de ser a todos los otros elementos. El tejido óseo es un tejido conectivo fuerte y calcificado adaptado a la función de soporte.

El cartílago: Es aquel tejido cartilaginoso que recubre las superficies óseas que se relacionan entre si El cartílago normal es brillante, liso elástico y tiene por finalidad aportar una superficie pulida el movimiento y actúa como almohadilla amortiguadora. No posee vasos ni nervios y para nutrirse depende del líquido sinovial del cual capta los nutrientes por imbibición.

Durante el movimiento el cartílago actuando como amortiguador esta sujeto a presiones y descompresiones que hacen que los líquidos entren y salgan de el. Este mecanismo de bombeo juega un papel importante en la lubricación de la articulación y en la nutrición del propio cartílago.

La Cápsula Articular: Es una estructura fibrosa que rodea completamente a la articulación y que tienen como función mantener a los huesos unidos.

Los ligamentos: Son estructuras de tejido fibrosos de alta resistencia cuya función es mantener unidas las estructuras articulares y darles estabilidad. Ejemplo de estos son los ligamentos cruzados de las rodillas.

La Membrana Sinovial: Es la membrana que recubre la cara interna de la cápsula articular y dentro de sus funciones esta la producción de liquido sinovial. 5

Figura 4

El Líquido Sinovial (Liquido Articular): Es un líquido amarillo claro, viscoso como clara de huevo, que habitualmente no coagula. Compuesto por un ultra filtrado de plasma al que se añade una sustancia característica, producida localmente: la mucina (ácido hialurónico unido a una proteína), que proporciona al líquido articular su elevada viscosidad. . Sus funciones son las de lubricación y nutrición del cartílago articular. El análisis sistemático en este liquido biológico en los diversos proceso articulares es un complemento necesario de la historia clínica y exploración las muestras del liquido se obtienen mediante artrocentesis asépticas (punción articular).-

El Periostio: Es la capa externa del hueso.

Estructuras paravertebrales: Incluye tendones membranas y otras estructuras como músculos que se encuentran relacionadas anatómicamente con la articulación. Y que en algunos procesos que afectan a la articulación se pueden ver comprometidos. 6

La Rodilla: un ejemplo de articulación diartrodial:

LA INFLAMACIÓN: La inflamación es un fenómeno muy importante en la patología articular y común denominador de prácticamente todas las artropatías y enfermedades articulares. Es el conjunto de reacciones celulares y vasculares que el organismo pone en juego, tratando de defenderse de una agresión. La inflamación es pues la reacción frente a una agresión con la finalidad de:  Inactivar el agente causal  Eliminar el agente inactivado y sus restos  Reparar la zona afectada 7

Causas de inflamación: Las causas o factores etiológicos son tan variados como elementos agresores puedan existir. En general las causas o factores desencadenantes se clasifican en:    

Microbiológicos Inmunológicos Físicos Químicos

 Microbiológicos: son las inflamaciones que acompañan a los procesos infecciosos, que el campo de las afecciones reumáticas pueden causar artritis sépticas.  Inmunológicas: son trascendentales en reumatología ya que hay importante enfermedades como la artritis reumatoide que responde a esta etiología. Se trata de un proceso inmunológico por el cual el organismo arremete a sus propios tejidos.  Físicas: son por ejemplo los traumatismos, el frió, el calor y las radiaciones, etc.  Químicas: pueden ser las irritaciones producidas por ácidos o álcalis. Un hecho a tener en cuenta es que la inflamación es una reacción inespecífica, y que sea cual sea la causa, las reacciones del organismo son, a grandes rasgos, las mismas.

Signos cardinales de la inflamación:     

Calor Rubor Dolor tumor impotencia funcional

Ya en el siglo I, Celso describió los cuatro signos cardinales o básicos de la inflamación, calor rubor, tumor y dolor, a los cuales fue añadida a la perdida de la función por Virchow, a fines del siglo XIX. El aumento de la temperatura y el rubor de la zona son debido a un incremento de la vascularización por vasodilatación. Conjuntamente, se produce un aumento de la permeabilidad capilar, lo que explica la tumoración o aumento de volumen del tejido comprometido. El dolor, se debe a la estimulación de las terminaciones nerviosas específicas, por los mediadores. La impotencia funcional es consecuencia del tumor y el 8

dolor. Recordemos que tumor significa aumento de volumen y no tiene connotación de malignidad.

Clasificación: Uno de los criterios muy utilizado para clasificar la inflamación es aquel que tiene en cuenta la duración de la reacciona y permite reconocer inflamaciones agudas y crónicas.

Reacción Inflamatoria Aguda: En ella las modificaciones tisulares se inician inmediatamente, luego de la lesión. Se produce una exudación y un aumento de la actividad leucocitaria en la zona.

Exudación: Consiste en la salida desde los vasos hacia el medio de un líquido viscoso y rico en proteínas, llamada exudado. En principio, se produce una vaso dilatación el flujo sanguíneo se establece y la permeabilidad vascular aumenta, todo lo cual favorece la salida de líquidos y proteínas hacia el medio intersticial. Este líquido rico en proteínas es el responsable del edema y la tumoración y una de las causas del dolor por compresión de las terminaciones nerviosas.

Función de los leucocitos: Los glóbulos blancos juegan un papel importantísimo en el proceso inflamatorio. Para que los leucocitos polimorfos nucleares puedan llegar al foco, deben salir previamente de los vasos sanguíneos. El vaso dilatación tiene como consecuencia un enlentecimiento de la velocidad de circulación; debido a ello, los leucocitos que normalmente viajan en el centro de la corriente se lateralizan aproximándose a las paredes vasculares (MARGINACION), luego los polimorfos nucleares se pegan al endotelio vascular (PAVIMENTACION), y terminara por salir del vaso (DIAPEDESIS), acercándose al foco inflamatorio (MICRACION).

Figura 5 La migración rehace dirigida por unos mediadores químicos de los cuales se dice tiene poder quimiotáctico. Ya en el foco inflamatorio, los polimorfonucleares comienzan a cumplir con su función de fagocitosis. La fagocitosis consiste en incluir a las particular extrañar en vacuolas digestivas dentro de las cuales se produce su destrucción o lisis, por acción de las enzimas lisosómicas.

En algunas situaciones, las enzimas lisosómicas pueden salir fuera del leucocito atacando a los tejidos sanos, convirtiéndose entonces en elementos agresores que pueden construir a cronificar el cuadro inflamatorio. Durante la fase aguda de la inflamación predominan los leucocitos polimorfos nucleares mientras que en la fase crónica predominan los monocitos.

Reacción Inflamatoria Crónica: La inflamación crónica raramente presenta una gran sintomatología en general es un cuadro menos “espectacular”, que en la inflamación aguda. En la inflamación crónica no, hay vaso dilatación ni aumento de la permeabilidad vascular. Lo que caracteriza este tipo de inflamación es la proliferación, mas conocida como granulación. 10

Los Mediadores Químicos en la Reacción Inflamatoria Mediación Neurógena: En etapa inicial, inmediata, las reacciones inflamaciones son mediadas por vía neurógena. Las terminaciones nerviosas sensitivas reciben el estimulo y a través de un arco reflejo se produce la vaso dilatación.

Figura 6

Mediación Química: Posteriormente entran en juego los llamados mediadores químicos que tienen mucha mayor importancia que la mediación neurógena. Entre estos mediadores tenemos:

Histamina: Es la responsable de los cambios de la inflamación, como son el vaso dilatación, el aumento de la permeabilidad y el dolor. Es segregada por los matositos (basófilos)

Kininas: Son sustancias proteicas y complejas. La más importante es la bradiquinina, que es responsable de la vasolidatacion, y el aumento de la permeabilidad y favorecer la migración fagocitaría (QUIMIOTASIS). Están presentes en el plasma en forma inactiva.

Complemento: Es un complejo proteico del plasma, que tiene especial importancia en la inflamación de causa inmunológica. Al parecer como resultado de la activación del complemento que se obtiene una acción directa de aumento de la permeabilidad y efecto quimiotáctico, pero además el complemento estimularía al mastocito para que segregue la histamina.

Prostaglandinas: Se trata de mediadores químicos de naturaleza lipídica de los cuales se han descubierto unos noventa diferentes, que tienen numerosas y distintas acciones sobre el proceso inflamatorio. En realidad son unos mediadores químicos muy especiales, ya que más que poseer acciones propias parecieran modular todos los mediadores y el proceso inflamatorio en sí. Es importante conocer su origen ya que como veremos mas adelante hoy se acepta que los antiinflamatorios no esteroideos poseerían entre otras propiedades la de inhibir la síntesis de prostaglandinas.

Síntesis de la Prostaglandinas: Como consecuencia del daño local provocado por el agente causante de la inflamación se produce un daño de la membrana celular. Esta alteración de la membrana libera una enzima, la FOSFOLIPASA, A2, la cual al actuar sobre los fosfolípidos de la membrana celular, los transforma en ACIDO ARAQUIDONICO el cual es atacado por enzimas, la CICLOOXIGENASA y la LIPOOXIGENASA que lo convierte en PROSTAGLANDINAS.

Al parecer y según recientes teorías los antiinflamatorios no esteroideos actuarían bloqueando la acción de las enzimas CICLOOXIGENASA y LIPOOXIGENASA, impidiendo así que se formen las prostaglandinas (Figura No. 7). Recordemos que existen la Cox 1 y la Cox 2, las cuales se diferencian entre sí porque la Cox 2, solo se activa en el proceso inflamatorio mientras que la Cox 1, lo hace permanentemente como parte del funcionamiento normal y corporal.

FIGURA No. 7

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS:

Existen muy variadas pautas de clasificación de las enfermedades reumáticas pero desde un punto de vista simple y práctica podemos reconocer A) Enfermedades articulares

Artritis Reumatoidea Espondilitis Anquilosante

1.- Inflamatorias (Artritis) 2.- Degenerativas (Artrosis) 3.- Metabólicas (Gota) B) Enfermedades extraarticulares 1.- Inflamatorias: Su denominación depende del órgano afectado - Tendinitis: Inflamación de tendones - Bursitis: Inflamación de bolsas sinoviales 13

- Miositis:

Inflamación de músculos

2.-Traumáticas: - Esguinces - Luxaciones - Etc. En los esguinces la separación de las piezas articulares es transitoria, pero aunque vuelven a su posición normal, algunos elementos articulares (como la cápsula y los ligamentos) sufren roturas, hemorragias, inflamaciones, etc. En las luxaciones en cambio, la perdida de relación entre los elementos óseos es permanentemente hasta que no se realicen una maniobra de reducción. El sufrimiento es tanto articular como periarticular.

Cualquiera que sea la clasificación de la enfermedad reumática hay elementos como la inflamación el dolor y la perdida de la función que siempre están presentes de mayor a menor grado, y que merecerán, por lo tanto, un estudio detallado. Analicemos ahora más profundamente el proceso de la Osteartrosis. OSTEARTROSIS La artrosis, también llamada OSTEOARTRITIS (por la traducción del termino ingles OSTEOARTHRITIS) o enfermedad degenerativa articular, es mas que una enfermedad, es un síndrome expresión final de alteraciones producidas en la articulación por un variado conjunto de proceso etiopatogénicos (sobrecarga mecánica excesiva o repetida, factores genéticos, procesos inflamatorios o metabólicos). La característica fundamental del proceso es el deterioro progresivo del cartílago hialino de las articulaciones movibles del organismo (diartrodias), tanto del esqueleto axial (columna vertebral) como periféricas (sobre todo manos, rodillas y caderas) y también acompañado de la afectación de tejidos peri articulares (deformidades, hipertrofia ósea, atrofia muscular). Es característica la ausencia de manifestaciones generales sistémicas de la enfermedad. La artrosis es quizás la enfermedad mas frecuente del hombre y de los vertebrados en general desde el momento que se adopta la marcha en bipedestación, por lo que aparecen articulaciones que van a estar sometidas a una carga en ocasiones excesivas. Se presenta preferentemente en la segunda mitad de la vida pero aunque su prevalecía aumenta con la edad no es una consecuencia inevitable de la vejez ya que las alteraciones del cartílago articular que aparecen en la artrosis y en el procesos fisiológicos del envejecimiento son diferentes.

La importancia de la enfermedad en cuanto a costo económico y social es enorme en el mundo occidental: es la causa más importante de incapacidad funcional en lo referente a procesos relacionados con el aparato locomotor y la segunda causa de incapacidad permanente tras las enfermedades cardiovasculares además de propiciar un elevado consumo de fármacos (fundamentalmente AINES y analgésicos simples) y de otros recursos sanitarios.

EPIDEMIOLOGIA La artrosis es la más frecuente de las enfermedades articulares y su prevalecía aumenta con la edad. Y se estima que los signos radiológicos de artrosis son raros antes de los 45 años (un 2%) aparecen en el 30% de las personas entre edades de 45 y 65 años y en el 68% de los mayores de 65 años. En los mayores de los 45 la prevalecía es mayor en varones y por encima de 55 años es mayor él número de mujeres que la padecen que el de hombres pero si tenemos en cuenta todas las edades, la afectación por sexos es similar. Los estudios anatomopatológicos (autopsias) muestran que las alteraciones articulares típicas de la artrosis comienzan en la segunda década de la vida afectando el 90% de las personas por encima de los 40 años. La distribución de la enfermedad es universal y aunque existen diferencias geográficas debidas, en parte a factores genéticos, correlación ambiental y la diferente utilización de las articulaciones pero también debidas a errores de apreciación ínter observador y la utilización de criterios no siempre comparables para él diagnostico.

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION La artrosis es una entidad patológica heterogénea que se ha dividido clásicamente en dos categorías: primaria o idiomática (90%) de causa desconocida subdividida según criterios anatómicos y secundaria o de causa conocida (10%) subdividida según criterios etiológicos y causales. Observemos la última clasificación propuesta por el AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.

ARTROSIS PRIMARIA 1. Localizada: 1.- Articulaciones periféricas:  Manos: A. Nodular, A. Erosiva, Rizartrosis  Pies: Hallux Valgus, Hallux Rigidus, dedo en martillo  Rodilla: Compartimientos medial, lateral y femoropatelar  Cadera: Excéntrica (superior, concéntrica, y difusa). 2.- Columna Vertebral:  Articulaciones apofisarias  Articulaciones intervertebrales  Espondilosis: ostiofitos  Ligamentos: hiperostosis, enfermedad de forrestier.

ARTROSIS SECUNDARIA 1. Traumatismos: agudos o crónicos. 2. Congénitas o del desarrollo: - Localizada, luxación congénita de cadera. - Generalizada: displacías óseas. 3.    

Metabólicas: Alcaptonuria (OOCRONOSIS) Hemocromatosis Enfermedad del Wilson Enfermedad del Gaucher

4.    

Endocrinas: Acromegalia Hiperparatiroidismo Hipotiroidismo Obesidad

2. Generalizada: Afectando a tres o más 5. Microcristalinas áreas.  Gota Subtipos  Condrocalcinosis (pseudogota)  Artrosis generalizada primaria  Artrosis inflamatoria erosiva de las 6. Neuropáticas manos  Diabetes mellitus: articulación de charcot  Hiperostosis difusa ideopática.  Tabes dorsal  Corticoides intraarticulares 3. Condromalacia rotulina  Generales: artritis y reumatoide

7. Otras alteraciones articulares subyacentes  Locales: infección, inflamación

ETIOLOGIA ARTROSIS PRIMARIA: Aunque de causa desconocida se han identificado algunos factores que influyen en sus génesis. 1.- Edad: aumenta progresivamente el riesgo de padecerla 2.- Genética: existe una tendencia familiar muy pronunciada en la artrosis de las articulaciones interfalángicas dístales de las manos, y se ha propuesto una herencia autosómica dominante para las mujeres y recesivas para los varones también tiene mucha influencia en la artrosis generalizada. 3.- Sexo: como apuntamos antes la afectación de manos y rodillas es mayor en mujeres y la de cadera mayor en varones. 4.- Estrógenos: en modelos animales aceleran las lecciones artrósicas. Este hecho esta sin confirmar en los humanos. 5.- Obesidad: su presencia aumenta el riesgo de artrosis de los miembros sobre todo de rodillas. 6.- Otros factores: socioeconómicos, endocrinos, su papel no esta aun bien establecido. ARTROSIS SECUNDARIA: Afecta a menor número de pacientes. Existen una serie de procesos identificados que pueden condicionar la aparición de artrosis, alterando bien la integridad del cartílago articular, del hueso subcondral o sometiendo a la articulación a fricciones o cargas excesivas. Hay muchos procesos implicados en la génesis y en el desarrollo de la artrosis, aun no conocidos del todo. De los identificados los más frecuentes son: Traumatismo agudo Una fractura trimaleolar de tobillo desarrollara en un plazo medio – largo, una artrosis de dicha articulación la rotura traumática de un ligamento cruzado desencadenara muy frecuentemente una artrosis de rodilla. Traumatismo crónico Ejemplos claros, son algunos deportes y profesiones. Las bailarinas desarrollan artrosis de tobillo y los boxeadores de las articulaciones metacarpofalángicas, los trabajadores con actividades mecánicas receptivas desarrollan con facilidad artrosis de las articulaciones implicadas: Los mineros y trabajadores de martillo (codos). Alteraciones congénitas articulares Luxación congénita de cadera. Otras alteraciones articulares Infecciones epifisitis, enfermedad de perthers, artritis autoinmunes (A reumatoides), infecciosas.

Dismetrías Y deformidades en varo y valgo. Alteraciones metabólicas y endocrinas Enfermedad de paget, hemocromatopsis, Hiperparatiroisdismo, alcaptonuria (oocronosis), Hipotiroidismo. Enfermedades neurológicas Gota (urato monosódico), pseudogotas o condrocalsinosis (pirofosfato cálcico dihidrado). Enfermedades neurológicas Articulación de charcot, (diabetes mellitus), tabes dorsal.

Infiltraciones Intraarticulares de corticoides de excesos. En realidad no esta bien establecido el papel de las infiltraciones en cuanto la posible acción del esteroide sobre el cartílago articular. En principio estarían indicadas en los brotes inflamatorios de la artrosis siempre que no se realicen más de tres infiltraciones en un año sobre una articulación de carga. No esta claro el papel del esteroide como posible agente lesivo del cartílago articular

ANATOMIA PATOLOGICA

Las características sobresalientes de la artrosis suelen manifestarse en áreas de Sobre carga del cartílago articular. En las primeras etapas, el cartílago es más delgado que lo normal, aunque a medida que progresa la artrosis la superficie articular se reduce, el cartílago sé reblandecen se alteran la integridad superficial y aparecen hendiduras verticales (fibrilación). Con el tiempo se desarrollan ulceras profundas en el cartílago que se extienden hasta el hueso. A veces aparecen en zonas de reparación fibrocartilaginosa pero la capacidad de resistencia a la sobrecarga mecánica del tejido de reparación es menor que la del cartílago particular Hialino intacto. Todo el cartílago muestra actividad metabólica y los condrocitos se reproducen formando agrupaciones (clones). Sin embargo finalmente el cartílago se torna hipocelular con una importante reducción de la capacidad de regeneración y con una disminución de la función articular. La remodelación e hipertrofia ósea representan algunas manifestaciones esenciales. El crecimiento del hueso por oposición ocurre en la región subcondral, motivo que explica la esclerosis que aparece en la radiografía. El hueso erosionado bajo la ulcera del cartílago pueden adoptar un aspecto ebúrneo (de marfil).

El crecimiento del cartílago y del hueso en los márgenes articulares da origen a los osteofitos (espolones) que alteran el contorno de la articulación y pueden limitar su movimiento. Los cambios de los tejidos blandos comprenden una sinovitis crónica segmentaria y el engrosamiento de la cápsula articular que reducen aun más el movimiento. Es frecuente observar una atrofia de los músculos periarticulares, todos estos cambios influyen de manera decisiva en los síntomas y en la discapacidad. Patogenia: El cartílago articular es el principal órgano sufre el ataque en la artrosis y cumple dos funciones esenciales dentro de la articulación ambas de naturaleza mecánica. En primer lugar representa una superficie de recarga extraordinariamente lisa que facilita el desplazamiento sin esfuerzo de un hueso a otro durante los movimientos de la articulación. Cuando el liquido sinovial actúa como lubricante el coeficiente de fricción del roce del cartílago contra cartílago incluso con una sobrecarga fisiología es 15 veces menos que el que se produce entre dos cubos de hielo. En un segundo lugar el cartílago articular impiden que se concentren la sobrecarga y que se quebrante el hueso cuando ocurre la carga articular. La artrosis se desarrolla en dos situaciones: 1.- Las propiedades biomateriales del cartílago articular y del hueso subcondral son normales, pero se aplica una carga excesiva a la articulación que determina una lesión tisular. 2.- La carga aplicada es fisiológica, pero las propiedades del cartílago o del hueso no lo son.

El cartílago articular es muy resistente al desgarro en condiciones de oscilaciones repetidas, pero la sobrecarga por impacto reiterado determina rápidamente el fracaso de la articulación. Así se aplica la elevada prevalencia de artrosis en articulaciones concretas relacionadas con la sobrecarga profesional o no profesional por ejemplo; hombros y codos en los lanzadores béisbol, tobillos en los bailarines, articulaciones metacarpofalángicas en los boxeadores, rodillas en los jugadores de baloncesto. En general los primeros cambios degenerativos de artrosis se manifiestan en los lugares en donde la articulación se halla mas sobre cargada por la compresión. Más del 80 % de todos los casos de artrosis “ideopática” de la cadera se relacionan con un defecto congénito o del desarrollo sutil, como subluxación/luxación congénita, displasia acetabular, enfermedad de legg-calve-perthes o deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, que aumentan la congruencia articular y concentran la sobrecarga dinámica.

Curiosamente el comienzo del programa de diagnóstico de la enfermedad congénita de la cadera en recién nacidos y lactantes, allá por los años 40, se redujo considerablemente la prevalencia de artrosis de cadera en los adultos de Bretaña. Los trastornos clínicos que reducen la capacidad de deformación del cartílago o del hueso subcondral se asocian a artrosis, así por ejemplo en la oocronosis la acumulación de los polímeros del ácido homogentístico se asocian a la rigidez del cartílago en la osteopetrosis se observa una rigidez de las trabéculas subcondrales. En ambos casos la artrosis generalizada suele manifestarse a los 40 años. Si se induce una rigidez del hueso subcondral en condiciones experimentales en el laboratorio y se observa una degeneración rápida del cartílago soprayacente tras la aplicación de impactos reiterados. Por el contrario, la osteoporosis en donde el hueso es anormalmente blando, puede proteger de la artrosis. Los ancianos con fractura de cadera rara vez sufren una artrosis de cadera.

RECAMBIO NORMAL DE LA MATRIZ ESTRACELULAR DEL CARTILAGO ARTICULAR. El cartílago articular se compone de dos grandes macromoléculas: los proteoglucanos (PG) también llamados proteoglicanos que son responsables de la rigidez del tejido y de la resistencia a la sobrecarga, y el colágeno, que aporta la fuerza de tensión y la resistencia al astillamiento. Se ha demostrado la presencia de proteasas lisosómicas (catepsinas) dentro de las células y la matriz del cartílago articular normal, pero el reducido el PH sugiere que la actividad proteoglucanasa de estas enzimas se limita con toda seguridad a los organelos intracelulares al área peri-celular inmediata. No obstante, el cartílago también contiene una familia de metaloproteasas entre otras la estromelicina la conlagensa y la gelatinasa que son capaces de degradar todos los componentes de la matriz extracelular a PH neutro. Cada una de ellas es segregada por los condrocitos como pro-enzima y se activan mediante la escisión proteolítica de la secuencia N-terminal. La expresión neta de la actividad de metaloproteasas neutras representa el balance entre la activación de las formas latentes y la inhibición de su actividad por los inhibidores titulares. El recambio del cartílago normal tiene lugar a través de una cascada de degradación cuyo principal estimulo en opinión de muchos investigadores, es la interleukina 1 (IL1) una citosina sintetizada en las células mono-nucleares (entre ellas las células de revestimiento sinovial) y condrocitos. La IL1 estimula la síntesis y secreción de la colagenasa latente, estromelisina latente, gelatinasa latente y activador del plasminógeno tisular. El plasminógeno sustrato de esta última enzima puede ser sintetizado en el condrocito o penetrar en el cartílago por difusión desde él líquido sinovial. Además de sus efectos catabólicos, a concentraciones incluso menores que las necesarias para estimular la degradación del cartílago, la IL1 suprime la síntesis de PG por los condorcitos, inhibiendo así la reparación de la matriz (véase mas adelante).

Evidentemente, todos estos materiales pueden destruir totalmente el cartílago. Para compensar este sistema, se conocen al menos dos inhibidores: el inhibidor tisular de la metaloproteasa (TIMP) y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1); ambos se sintetizan en el condrocito y limitan la actividad de degradación de las metaloproteasas neutras activas y del activador del plaminogeno respectivamente. Si se destruyen el TIMP o el PAI-1, o se hayan presentes en concentraciones inadecuadas con respecto a las enzimas activas, la estromilisina y la plasmina actúan libremente sobre los sustratos de la matriz. La estromelisina degrada el núcleo de los PG y activa a la colagenasa latente. La transformación de la estromelisina latente es la proteasa activa con un efecto sumamente destructor por mediación de la plasmina supone un segundo mecanismo de degradación de la matriz. Los mediadores polipeptídicos del tipo del factor de crecimiento (TGP-B) estimulan la biosíntesis de PG. Estos mediadores regulan el metabolismo de la matriz del cartílago normal y desempeñan un papel importante en la reparación de la matriz de la artrosis. Mas concretamente, estos factores de crecimiento modulan las vías, tanto catabólicas como anabólicas, del metabolismo de los condorcitos; estos factores no solo aumentan la síntesis del PG sino, al regular a la baja de los receptores del IL1 de los condorcitos, reducen también la degradación del PG Por el momento, se desconoce si se producen cambios en la concentración de IGF-1 o TGF-B de la matriz o en la respuesta de los condrocitos de artrosis a estos mediadores con la edad. Además de la respuesta de la citosina y otros mediadores biológicos, el metabolismo de los condrocitos del cartílago normal esta modulado directamente por la sobrecarga mecánica. Una sobrecarga estática o una sobrecarga cíclica y prolongada inhiben la síntesis de PG y de proteínas, que una sobrecarga de una duración relativamente breve estimula la biosíntesis de la matriz. A modo de resumen podemos señalar que la información y destrucción del cartílago (recambio articular) es el resultado de una serie de factores bioquímicos, metabólicos y físicos, que suman o restan tejido, y que finalmente el daño de la articulación será por la sumatoria de varios factores que sobrepasan la capacidad de defensa del cartílago.

FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS CARTILAGINOSOS EN LA ARTROSIS La mayoría de los investigadores considera que los cambios principales en la artrosis se inician en el cartílago. Aunque no se observa ninguna variación en el contenido del colágeno de la artrosis, es evidente que se producen cambios en la disposición y tamaño de las fibras de colágeno. Los datos bioquímicos sugieren un defecto en la red de colágeno del cartílago, debido posiblemente a la ruptura del pegamento que mantiene unidas las fibras de colágenos adyacentes de la matriz. Este es probablemente uno de los primeros cambios que ocurren en la matriz y parece ser irreversible. Aunque el desgaste representa otro factor a la perdida del cartílago, existen pruebas suficientes de que las metaloproteasas lisolómicas y neutras son responsables de gran parte de la perdida de la matriz cartilaginosa de la artrosis. Con independencia de que la síntesis 21

y secreción de estas enzimas sea estimulada por la IL1 u otros factores (por ejemplo estímulos mecánicos), las metaloproteasas neutras, la plasmina y la catepsinas intervienen en la degradación del cartílago articular en la artrosis. El TIMP y el PAI-1 actúan estabilizando el sistema, por lo menos temporalmente mientras que los factores de crecimiento como IGF-1, TGF- y el factor de crecimiento fibroblástico básico (FGF) participan en los procesos de reparación que curan la lesión o, por lo menos, estabilizan el proceso. Al parecer, existe un desequilibrio entre los niveles de la enzima activa, que pueden ser varias veces superiores a los del cartílago normal, y los del TIMP que aumentan solo discretamente. Los condrocitos del cartílago de artrosis sufren una intensa división celular y son muy activos desde el punto de vista metabólicos, ya que producen grandes cantidades de colágenos y PG. Antes de que desaparezca el cartílago y se reduzcan las reservas de PG, esta actividad de biosíntesis tan intensa determina un incremento en la concentración de PG, que se asocia a un engrosamiento cartilaginoso y a artrosis estabilizada y compensada (no es correcto hablar de enfermedad articular degenerativa). Estos mecanismos homeostáticos mantienen una función razonable de la articulación durante años. Sin embargo, el tejido de reparación no posee la misma resistencia a la sobrecarga mecánica que el cartílago y halino normal. Por eso, que al menos en algunos casos, la velocidad de síntesis de PG se reduce y aparece la artrosis terminal con una perdida completa del cartílago. La artrosis, ¿es una enfermedad articular focal o sistemática? De acuerdo con algunas observaciones, la artrosis podría ser consecuencia de una anomalía sistemática del cartílago articular: en primer lugar, aunque la artrosis solo se observa en una articulación, no suele ser monoarticular; la artrosis de las rodillas, caderas y pequeñas articulación de la mano generalmente se hace bilateral. Por otra parte, la artrosis de rodilla se suele asociar a artrosis en las manos. El patrón de “monoartritis múltiple” de la artrosis podía obedecer, sin embargo tanto a factores mecánicos locales como a una anomalía sistemática del cartílago.

MANIFESTACIONES CLINICAS Es típica la ausencia de manifestaciones generales o sistémicas, así como la afectación de pocas articulaciones (Pauciarticular) de forma lenta y progresiva, de preferencia rodillas, caderas, columna cervical y lumbar, manos (interfalángicas y trapeciometacarpiana) y primera metatarsofalángica, y salvo casos de artrosis secundaria, respeta hombros, muñecas, tobillos y codos.  DOLOR: es el síntoma inicial y más importante. Al principio de este tipo mecánico (inicio insidioso, mejora con el reposo y empeora con el ejercicio), claramente diferenciado del dolor de tipo inflamatorio (constante, que persiste en reposo, que llega a despertar al paciente por la noche) que aparece en otras enfermedades articulares de tipo inflamatorio (diversos tipos de artritis).  RIGIDEZ: articular matutina o tras inactividad prolongada: en general inferior a 30 minutos, y suele remitir con la movilización y el ejercicio. 22

 DISMINUCION DEL ARCO DEL MOVIMIENTO: limitación del movimiento flexión-extensión.  CONTRACTURA: Muscular secundaria  ARTROFIA: Muscular secundaria a la inmovilización antiálgica

EXPLORACION FISICA Los datos obtenidos más llamativos son:         

Dolor a la presión en márgenes articulares Subluxaciones Engrosamiento articular Inestabilidad articular Calor sin rubefacción Deformidad articular Derrame articular Disminución de la movilidad Chasquidos, crujidos

ORIGEN DEL DOLOR EN LA ARTROSIS       

Aumento de la presión sobre el hueso expuesto (causa fundamental) Compresión de nervios periféricos Microfracturas subcondrales Entesopatías o bursitis secundarias Deformaciones articulares Difusiones musculares Factores psicosociales: personalidad, ansiedad, depresión

RADIOLOGIA Los hallazgos radiológicos característicos son: a.- Disminución de la interlínea articular, descrita habitualmente como pinzamiento (por menor grosor del cartílago) b.- Esclerosis subcondral (por aumento de densidad ósea subyacente) c.- Osteofitos: excrecencias óseas, producidas por crecimiento del cartílago y del hueso en los márgenes de la articulación d.- Quistes subcondrales: geodas, zonas radiolúcidas, (artrosis avanzadas) e.- Subluxaciones y luxaciones articulares f.- Cuerpos libres intraarticulares: fragmentos de tejido cartilaginoso que flotan libres en la cavidad articular De acuerdo a estos hallazgos la artrosis se califica en grado 0, 1, 2, 3 y 4 de kellgrenlawrence: 23

 GRADO 0: ARTICULACION NORMAL  GRADO 1: ARTROSIS DUDOSA: DUDOSO ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR, POSIBLES OSTEOFITOS  GRADO 2: ARTROSIS LEVE: POSIBLE ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR, OSTEOFITOS.  GRADO 3: ARTROSIS MODERADA: ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR, OSTEOFITOS MULTIPLES, POSIBLE DEFORMIDAD DE LOS EXTREMOS OSEOS.  GRADO 4: ARTROSIS SEVERA: MARCADO ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR, SEVERA ESCLEROSIS Y DEFORMIDAD DE LOS EXTREMOS OSEOS, OSTEOFITOS GRANDES. (INDICACION DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO. PROTESIS U OTRAS ALTERNATIVAS).

No existe correlación clínico – radiológica en la artrosis. Grados leves – moderados de artrosis desde el punto de vista radiológico pueden acompañarse de un cuadro doloroso muy importante y grados severos de un cuadro doloroso leve. LABORATORIO: No existen datos específicos que sirvan para él diagnostico de artrosis en las pruebas del laboratorio, salvo las de la enfermedad causal si se trata de una artrosis secundaria. El laboratorio nos ayuda a descartar la existencia de otros procesos. La VSG es normal y no existe leucocitosis. El análisis del líquido sinovial nos muestra unos valores de bioquímica y celularidad normales, con < 2000 células por milímetro cúbico (líquido mecánico, no inflamatorio) y de aspecto transparente y viscoso. FORMAS CLINICAS (localizaciones) RODILLA Afecta el comportamiento femorotibial medial (él más frecuente, presente en el genu varo), lateral (afectado en casos de genu valgo) y femoropatelar. Son frecuentes el dolor, los chasquidos y el derrame articular.

CADERA El 80% de los casos son secundarios a alteraciones congénitas o del desarrollo. El dolor puede ser referido a ingle, glúteo o rodilla BASE DEL PULGAR O RIZARTROSIS Articulación trapeciometacarpiana y trapecioescafoidea. Es la segunda localización mas frecuente. Suele ser sintomática y producir dolor, deformidad y limitación funcional. ARTROSIS NODULAR DE MANOS Los clásicos nódulos de Heberden (articulaciones interfalángicas de las manos) y Bouchard, (interfalángicas proximales). Producidos por hipertrofia ósea en las caras dorsales medial y lateral de dichas articulaciones. Gran agregación familiar. Son pocos sintomáticos una vez que se han conformado; sin embargo, en el proceso de formación del nódulo, el sujeto afecto puede estar muy sintomático. ARTROSIS EROSIVA DE LAS MANOS Poco frecuente pero muy agresiva produce mucho dolor. CODO Y HOMBRO Localizaciones poco frecuentes y casi siempre secundarias a traumatismos, o sobre utilización de estas articulaciones. ACROMIOCLAVICULAR Y ESTERNOCLAVICULAR: Muy poco sintomáticas CONDROMALACIA ROTULIANA Síndrome doloroso que afecta sobre todo a jóvenes, suele ser bilateral y a veces debido a mal alineamiento. PRIMERA METATARSOFALANGICA Causa dolor y rigidez en el primer dedo. COLUMNA VERTEBRAL O ESPONDILOARTROSIS Afecta a los discos intervertebrales y a las articulares interapofisarias. CERVICAL Cursa con dolor cervicalgia aguda o crónica. Puede producir síndromes radiculares (por compresión de raíces nerviosas) y síndrome de compresión medular (por grande osteofitos). DORSAL Poco frecuente y sintomática. LUMBAR Produce dolor (lumbalgia irradiada o no). Estenosis del canal lumbar (dolor radicular y claudicación neurológica de extremidades inferiores).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico de artrosis se base a la suma de manifestaciones clínicas, hallazgos de la exploración y radiológicos, con pruebas de laboratorio normales. A pesar de ser un proceso muy frecuente, no se debe caer en el error de atribuir cualquier síntoma articular a la artrosis por el mero hecho de existir signos radiológicos. No debemos olvidar la existencia de una serie de enfermedades articulares que debemos descartar antes de establecer el diagnostico de osteoartritis (artrosis), sobre todo ante la presencia de: dolor de tipo inflamatorio, afectación poliarticular o de articulaciones pocos frecuentes, rigidez, matutina prolongada, signos inflamatorios importantes, VSG elevada, etc. ARTROSIS (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL): 1.- Polimialgia reumática. 2.- Arteritis de células gigantes de Horton 3.- Artritis reumatoide 4.- Metástasis óseas 5.- Fibromialgia 6.- Bursitis anserina 7.- Necrosis ósea de la cabeza del fémur EVOLUCION La velocidad y la intensidad de la progresión de la artrosis son muy variables. En la mayoría de los casos la evolución es lentamente progresiva con períodos más sintomáticos. En los casos de sobrecarga mecánica persistente la progresión es más rápida. En el transcurso de la enfermedad a parece un daño progresivo del cartílago articular si no se toman medidas. Este daño puede incluso afectar el hueso subcondral, dando origen a las formaciones microquisticas que se observan en las radiografías. El engrosamiento progresivo de la membrana sinovial produce cada vez un liquido sinovial menos viscoso y más abundante y que lubrica menos (se altera cualitativa y cuantitativamente), lo que provoca una alteración del cartílago, inflamándose y perdiendo elasticidad. Poco a poco el cartílago se va erosionando y puede llegar a desaparecer, proceso que va acompañado con una posible deformación de los huesos. Por ende el tratamiento debe enfocarse en el manejo de diversas situaciones, entre las que se encuentra el deterioro del cartílago y la alteración del líquido sinovial. TRATAMIENTO OBJETIVOS Los objetivos fundamentales del tratamiento son:      

Aliviar el dolor Restablecer la funcionalidad Educar al paciente Prevenir la incapacidad Mejorar la deformidad Disminuir la progresión 26

 Proteger al cartílago MEDIDAS GENERALES         

Informar correctamente al paciente sobre la enfermedad y su evolución benigna. Obesidad y sobre peso: prevenirlos y tratarlos cuando existan. Sobrecarga articular: evitarla. Puede ser útil el uso de bastones y ortesis de descarga. Reposo de la articulación: indicando en periodos de exacerbación y dolor. A largo plazo empeora el proceso. Programa de ejercicio: individualizado; basado en mover las articulaciones sin sobrecargar. Técnicas de Cinesiterapia activa y pasiva. Hidroterapia: puede ser útil para facilitar los movimientos en condiciones de menor gravedad, aumentando el arco de movilidad. Crioterapia: la aplicación local de frío es útil en las exacerbaciones dolorosas agudas. Termoterapia: superficial (parafinas, fangos, calor local, infrarrojos) y profunda (onda corta, microondas, ultrasonidos); alivian el dolor crónico, la rigidez y la contractura muscular. Masajes: disminuyen la contractura muscular y la rigidez

MEDIDAS NO EFICACES Corticoides sistémicos: orales y parenterales. No han demostrado eficacia y tienen efectos secundarios muy importantes. No deben utilizarse en esta patología ANALGESICOS  Analgésicos simples: el más empleado es el paracetamol. Tiene ventajas de bajo costo y menos efectos secundarios que los AINES, y su fácil manejo. Los estudios recientes muestran que mediante el empleo de paracetamol a dosis suficientes, igual o superior a 2.6 gramos / día, (la dosis máxima diaria recomendada no debe superar los 4 gramos / día) se obtienen resultados similares con el AINES en cuando a respuesta al dolor y a la incapacidad. Por ello cada vez son más las voces que abogan por su uso como primera elección en el tratamiento habitual de la artrosis.  Analgésicos opioides: se deben utilizar en los casos refractarios. ANTIFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS VIA SISTEMATICA (AINES) Son un grupo heterogéneo de sustancias con actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética. Inhiben la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y la liberación de otros mediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamación aguda y crónica. Todos ellos poseen una parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos adversos. No obstante, existe diferencia de efectividad según el individuo, de carácter idiosincrásico. Han sido clásicamente muy utilizados en el tratamiento de las enfermedades del aparato locomotor. Se usan sobre todo por sus efectos analgésicos, por lo que generalmente se requieren dosis menores que para obtener efecto antiinflamatorio, lo cual no es lógico, teniendo en cuenta sus efectos secundarios gastrointestinales, por lo que el tratamiento analgésico recomendado es paracetamol. Su uso en la artrosis debería reservarse para el tratamiento sintomático del dolor como segunda elección tras uso de 27

paracetamol o asociado a éste (en dosis bajas), y en brotes inflamatorios en periodos de corto tiempo. La elección de tipo de AINES debe hacerse individualizada en cada paciente, teniendo en cuenta su perfil de efectos secundarios, interacciones farmacológicas, comorblidad del paciente (especialmente hepatopatía, insuficiencia renal y gastropatía), uso de otros fármacos (anticoagulantes orales), respuesta previa a AINES, posología (cumplimiento). Su vía de administración deberá ser preferiblemente oral y en contadas ocasiones rectal o parenteral (absorción y biodisponibilidad por estas vías de administración son variables). Algunos estudios se sugieren que determinados AINES favorecen la destrucción del cartílago articular, perjudicando la evolución de la enfermedad, aunque no existen por el momento resultados concluyentes. GASTROPATIA POR AINES Se trata del mayor efecto secundario farmacológico en el mundo, debido al consumo de cada vez mayor de estos fármacos, que en muchos casos se consiguen sin necesidad de receta medica, y a que muchos de sus usuarios son pacientes mayores, con pluripatologías y/o polimedicados (mayor importancia de la lesiones en lo que asocian anticoagulantes). Se estima que entre el 35-50% de los fallecidos por ulceras gástricas son debidos al uso de AINES. Aproximadamente al 20-25% de los tomadores de AINES presentan síntomas digestivos: dolor abdominal, pirosis, flatulencias, nauseas; en estos pacientes sintomáticos, si se hace una endoscopia, el 20% no presentan alteraciones, el 50% presentan petequias o erosiones superficiales y el 30% ulceras crónicas. Un 70% de los tomadores de AINES presentan perdidas hemáticas por el tubo digestivo, aunque la mayoría son inapreciables. La necesidad de asociar un tratamiento gastroprotector esta recogida en todos los protocolos terapéuticos.

Los fármacos mas utilizados en las gastroprotección son:  Omeprazol  Ranitidina  Pantoprazol  Misoprostol

INHIBIDORES SELECTIVOS COX-2 (ROFECOXIB Y CELECOXIB) Se conocen dos isoformas de la ciclooxigenasa y prostaglandina sinteasa (COX). La COX1 tiene funciones homeostáticas, entre ellas el mantenimiento de la integridad de la mucosa gástrica. La COX-2 esta implicada en la inflamación, mito génesis y transducción de señales. Los AINES inhiben las dos isoformas de la ciclooxigenasa. Los inhibidores selectivos de la COX-2 poseen una acción antiinflamatoria similar a la de los AINES convencionales pero producen menos efectos indeseables gástricos (dispepsia, ulcera), lo que se ha demostrado en ensayos clínicos adecuados. Sin embargo, aun no han demostrado que presenten menos riesgo de hemorragia, perforación u obstrucción Pilórica. Por tanto, con los datos hasta 28

ahora existentes también deben recomendarse gastroprotección en los pacientes de riesgo, de igual forma con los AINES convencionales. Otro factor a tener en cuenta es su precio elevado, que nos debe hacer valorar si es más rentable su uso frente a la utilización de AINES convencional con gastroprotector en los pacientes que lo requieran. Hay que reseñar también su bajo efecto analgésico. CORTICOIDES INTRAARTICULARES (INFILTRACIONES) Pueden ser útiles en brotes agudos o episodios de sinovitis aguda. El intervalo entre dos infiltraciones no debe ser inferior a dos semanas y no deben hacerse más de tres infiltraciones en seis meses (en un año si se trata de una articulación de carga). CIRUGIA CIRUGIA CORRECTORA DE MALAS ALINEACIONES: Osteotomías precoces de varo y valgo. CIRUJIA REPARADORA: Reservada para artrosis muy avanzadas, con dolor intratable o limitación importante de la movilidad.

ARTROPLASTIA TOTA O PARCIAL Prótesis articulares útiles sobre todo en la rodilla (mejores resultados) y cadera (muy buenos resultados pero un 20% requieren reintervención a los 10 años). ARTRODESIS Fusión de superficies articulares anulando la movilidad y el desgaste. Solo para casos excepciones.