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Mónica D’Amato Gutiérrez, MD Médica Residente de Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana
Mónica Trujillo Honeysberg, MD Infectóloga pediatra, Hospital “Pablo Tobón Uribe” Medellín, Colombia
Introducción El virus linfotrópico humano de células T (HTLV, por su sigla en inglés) fue el primer retrovirus descubierto. Aunque en la mayoría de las personas es asintomático, puede causar alteraciones neurológicas graves que llevan a discapacidad motora y sensitiva, siendo la misma respuesta inmune del paciente la responsable de las diferencias en la presentación clínica. El HTLV-1 es el que más se ha asociado con infección clínica en el ser humano, y sus principales manifestaciones en niños son la dermatitis infecciosa y la paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada con HTLV-1 (PET/ MAH), esta última caracterizada por paraparesia espástica, disfunción neurogénica vesical y otros síntomas neurológicos que causan secuelas a largo plazo. La principal forma de transmisión es a través de líquidos corporales, por lo que cobra gran importancia en los niños la leche materna. Aún no se ha encontrado cura ni tratamiento efectivo;
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sin embargo, se debe realizar un diagnóstico temprano y optimizar las medidas de prevención para disminuir las secuelas motoras y sensitivas. En este artículo se describen las principales características virológicas y fisiopatológicas del virus, sus manifestaciones en niños y las propuestas para su manejo, resaltando que hasta el presente son las medidas de prevención la clave para disminuir la morbimortalidad causada por esta enfermedad.
Epidemiología El HTLV-1 afecta de 10 a 20 millones de personas en el mundo. Es endémico en Japón, África, Italia, regiones del Caribe y Suramérica, incluida Colombia, con una seroprevalencia del 1%. El HTLV-2 es más frecuente en poblaciones indígenas y en pacientes que usan fármacos intravenosos. En Colombia, los primeros reportes en la literatura datan de 1981 en pacientes adultos de la población de Tumaco y Puerto Tejada, con
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síntomas de paraparesia espástica progresiva. No hay datos exactos de la prevalencia en nuestro país, pero se ha reportado seropositividad en pacientes donantes de sangre, tanto de zonas endémicas y no endémicas del 0,73% al 4,3%, respectivamente. Las regiones con mayor prevalencia son aquellas donde hay comunidades afrocolombianas, como Tumaco, Timbiquí, Buenaventura, Puerto Tejada, Pasto, Popayán y Cali. También se han descrito casos en poblaciones indígenas de la Guajira y Popayán, como lo encontrado por Egea y colaboradores, quienes analizaron la población del Caribe Colombiano, incluidos indígenas Wayúu, con alta prevalencia de la infección por HTLV-2. Hasta ahora, en Colombia, los casos reportados son de adultos; sin embargo, en España, Mula Anton y colaboradores reportaron el caso de un paciente de 11 años de edad residente en ese país, pero proveniente de Colombia, con serología y Western blot positivos para HTLV-1, con la madre y hermana recién nacida también infectadas. La PET/MAH tiene una presentación clínica más tardía y afecta a niños mayores y adolescentes debido a su desarrollo lento y progresivo, con dos picos de prevalencia, entre los 11 y 17 años de edad, y entre la cuarta y quinta década de la vida. Se han descrito factores de riesgo para que el virus produzca manifestaciones clínicas como: antecedente de parto prematuro, bajo peso para la edad, hospitalización neonatal, malnutrición, déficit de vitaminas y minerales (como vitamina B, ácido fólico, tiamina, niacina y selenio) y contacto con agentes neurotóxicos (mandioca, plantas del género Lathyrus, que se encuentran en zonas de clima templado, y caña de azúcar).
El virus Los HTLV son retrovirus ARN que hacen parte del género Delta retroviridae. El HTLV-1 fue aislado en 1980 a partir de las células T de un paciente con linfoma cutáneo. Comparte las mismas proteínas y enzimas que otros retrovirus (gag, pol, pro y env), y tiene otras proteínas específicas que le confieren la capacidad de evadir la respuesta inmune del huésped y aumentar o inhibir su replicación celular; entre ellas se encuentran la proteína HBZ, que actúa como regulador negativo de la transcripción viral, y la proteína Tax (o Tac), que aumenta la transcripción viral y modula la respuesta inmune del huésped, lo que favorece el desarrollo de la PET/MAH. Tiene como célula blanco el linfocito. En la infección crónica, el 90%-95% de la carga viral está en los linfocitos T CD4 y el 5%-10% en los linfocitos T CD8. El HTLV-1 ingresa a los linfocitos con su material genético como ARN gracias a receptores como el KIR (killer immunoglobulin like receptor, por su sigla en inglés) que se une al HLA-1 (human lymphocytic antigen). A través de la transcriptasa reversa, se une al genoma ADN del huésped para codificar sus proteínas como provirus y luego estimular la mitosis, creando así más células infectadas mediante expansión clonal. Por esta razón, hay teorías que postulan que aunque genera respuesta inmune celular, esta es inefectiva, pues los linfocitos T CD8 nuevos estarán infectados en un alto porcentaje, confiriéndole al virus la capacidad de persistencia en el organismo como infección latente. También se ha descrito la capacidad de sinapsis con otras células sanas para mantener la carga viral. El HTLV-2 fue descubierto a partir de las células pilosas de un paciente con leucemia; la prevalencia en el mundo es baja, siendo más
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prevalente en Norte, Centro y Suramérica; y las manifestaciones son pocas y similares a la mielopatía por HTLV-1.
Fisiopatología El virus produce una alteración del sistema inmune, que causa hiperestimulación de los linfocitos T, y producción de citocinas inflamatorias. Una de sus principales manifestaciones es la PET/MAH, que ocurre por la afectación de los linfocitos CD4 y CD8 principalmente en la sustancia blanca de la médula espinal torácica, que afecta el tracto piramidal, y en el sistema nervioso central (SNC), que estimula la liberación de interleucinas (IL) 1 y 6, interferón gamma (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), lo que resulta en degeneración axonal, desmielinización y gliosis. Se ha propuesto que la magnitud del daño está correlacionada con la carga viral, pero se desconoce el mecanismo exacto por el cual el HTLV-1 causa la alteración neurológica. Se han propuesto tres hipótesis: daño directo a las células glía; autoinmunidad con reacción cruzada por parte de los linfocitos T CD4; y daño colateral de los linfocitos infectados al estimular a las células glía intactas a que secreten IL inflamatorias y FNT-α. Respecto a la dermatitis infecciosa, se sabe que hay un predominio de linfocitos T CD8 disfuncionales, característica que la diferencia de otras patologías dermatológicas como dermatitis atópica o seborreica. Se ha encontrado que, relacionado con su efecto inmunosupresor, el HTLV-1 puede predisponer a infecciones por parásitos como Estrongiloides y por micobacterias como Micobacterium tuberculosis.
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Transmisión La transmisión del virus ocurre por medio de linfocitos infectados a través de líquidos corporales como la sangre (en transfusiones), la leche materna (7%-42%), vía sexual, perinatal (<5%) o vertical (3,3%-13,8% o hasta 25% en áreas endémicas). La transmisión vertical y la leche materna constituyen las principales formas de transmisión en niños. Se ha descrito que hay mayor riesgo de infección si el paciente recibe lactancia materna por más de 1 año (30%) comparado con períodos de lactancia menores de 6 meses (5%) por el paso de anticuerpos maternos protectores.
Manifestaciones clínicas La infección por HTLV-1 tiene una progresión lenta; por tanto, aunque se haya adquirido la infección en la edad pediátrica, se puede manifestar en la adolescencia o en la edad adulta. Sin embargo, una mayor proporción de las personas infectadas son asintomáticas. La manifestación más común en la infancia es la dermatitis infecciosa, de transmisión vertical y más frecuente en niñas. Esta fue descrita inicialmente en Jamaica, en 1966, y actualmente se estima que puede ser la causa de aproximadamente un 10% de los casos de eczema infantil en zonas endémicas. Generalmente aparece después de los 18 meses de adquirida la infección, con una probabilidad del 2% de presentarla a la edad de 4 años y no es frecuente que persista en la edad adulta. Se caracteriza por un eczema inflamatorio, crónico, con lesiones tipo placas eritematosas y pruriginosas. Se manifiesta principalmente en el cuero cabelludo, la región periauricular, los párpados, las narinas, el cuello, la ingle y los genitales. En algunos pacientes se asocia con blefaroconjuntivitis, rinitis y costras en el
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pliegue vestíbulo-nasal. Se puede generalizar y progresar a lesiones papulares e incluso pústulas por sobreinfección, generalmente por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico del grupo A. Cuando la dermatitis infecciosa se asocia con la PET/MAH, se han encontrado altos niveles de anticuerpos anti HTLV-1 en sangre. En la mayoría de estos pacientes se manifiesta primero la dermatitis que las alteraciones neurológicas, siendo el principal motivo de consulta, lo que lleva a un retraso en el diagnóstico pues se sospechan otras causas de lesiones en piel más comunes. Hasta un tercio de pacientes con dermatitis infecciosa tiene comorbilidades y complicaciones asociadas además de la sobreinfección bacteriana, como opacidad corneal, glomerulonefritis crónica, bronquiectasia, neumonitis intersticial y otras alteraciones en la piel, como ictiosis, xerosis, dermatitis de contacto y vitíligo. En el estudio de Kendall y colaboradores, los autores compararon niños infectados por HTLV-1 con niños no infectados, todos hijos de madres infectadas provenientes de Lima, Perú. A los niños infectados se les hizo diagnóstico de manera retrospectiva al diagnosticar la infección en sus madres, quienes consultaron por síntomas neurológicos. Estos tenían antecedente de dermatitis asociada con síntomas de debilidad o disestesia y urinarios, con un OR de 2,9 (IC: 0,5-20) y OR de 5,7 (IC: 0,5-290), respectivamente, lo que favoreció al HTLV-1 como agente causal. No se encontraron diferencias en cuanto al desarrollo psicomotor entre ambos grupos. La PET/MAH es la segunda manifestación más común del virus, usualmente con signos dermatológicos previos. Se denomina tropical porque inicialmente se describió en zonas tropicales, pero ya se sabe que puede ocurrir en otras regiones. Es una enfermedad de la motoneurona superior, crónica y progresiva,
que se presenta generalmente una década luego de la infección, aunque en un 10%-30% de los pacientes se manifiesta de manera más rápida con síntomas en la niñez. Se ha determinado que para su diagnóstico se deben determinar anticuerpos séricos y en líquido cefalorraquídeo positivos. Un 90% de las personas infectadas puede ser portador asintomático, con un riesgo del 1% de manifestarse durante la vida. Se desconoce por qué algunos pacientes tienen mayor predisposición a desarrollar la enfermedad, aunque las hipótesis apuntan a que está relacionada con la respuesta inmune del huésped. Se han descrito factores de riesgo que predisponen a la rápida progresión de la enfermedad, como el sexo femenino (al parecer por influjo hormonal, pero no está comprobado), inicio en la niñez, una carga viral alta, activación crónica del sistema inmune e infiltración del SNC y médula espinal por un gran número de linfocitos T CD4 y CD8. Su presentación clínica inicia con debilidad o parestesia y/o dolor en miembros inferiores de manera simétrica, dificultad para la marcha, dolor lumbar, alteraciones vesicales, como incontinencia y urgencia urinaria, o nicturia, seguido por hiperreflexia, reflejo de Babinski y Hoffman (como signo de afectación de vía piramidal), que puede progresar a marcha espástica. En la edad adulta, la PET/MAH puede ser incapacitante, con un 90% de los pacientes que requerirá algún apoyo para la marcha; sin embargo, hay pacientes que progresan a la incapacidad en la adolescencia. Otros síntomas neurológicos asociados son: polineuropatía periférica aislada, que es más común en miembros inferiores, miositis con elevación de la creatina-fosfocinasa (CPK), ataxia, pérdida de sensación de la vibración (sin pérdida de la propiocepción), trastornos cognitivos y
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del aprendizaje, disautonomía, atrofia óptica, hipoacusia, convulsiones, impotencia sexual o disminución de la libido y de aparición más tardía de constipación. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con otras causas infecciosas que afectan la médula espinal como son: sífilis, toxoplasmosis, cisticercosis, tuberculosis y virus de inmunodeficiencia humana (VIH); este último no solo se estudia como diagnóstico diferencial, sino también como coinfección. Se han descrito manifestaciones oculares como uveítis, queratoconjuntivitis seca o síndrome de Sjögren y queratitis intersticial, más común en regiones endémicas, y que pueden llevar a degeneración retiniana en los niños. También pseudohipoparatiroidismo, polimiositis, alveolitis, tiroiditis y artritis, aunque faltan más estudios para establecer la relación y fisiopatología del virus en estas entidades.
Diagnóstico Usualmente es tardío debido a la presentación lenta e insidiosa, y a la sospecha inicial de otras patologías más comunes. Muchos diagnósticos se hacen en las madres en edad adulta. En estos casos, siempre está indicado estudiar sus hijos por posible transmisión vertical o por leche materna. En cuanto a los exámenes de laboratorio, están: • Hemograma con extendido de sangre periférica: leucocitosis, linfocitosis y linfocitos atípicos. • Punción lumbar: en el citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), pleocitosis con predominio de linfocitos, linfocitos atípicos, proteinorraquia y bandas oligoclonales (debido a la producción intratecal de anticuerpos específicos). Estos cambios ocurren durante los primeros años de enfermedad y luego se pueden normalizar. • Serología para HTLV-1 y 2 en sangre o en LCR por ELISA: no siempre es positivo, aun en pacientes sintomáticos; sin embargo, son pocos los falsos negativos reportados en la literatura,
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con una sensibilidad del 99,3%. Los falsos positivos se han descrito principalmente en menores de 6 meses de edad, generalmente por paso trasplacentario de anticuerpos maternos, que es un porcentaje bajo, con una especificidad del 98,7%. Tiene la desventaja que no distingue entre serotipo 1 y 2. Western blot en sangre y LCR como prueba confirmatoria y para diferenciar entre serotipo 1 y 2. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): detecta el ADN, viral en sangre o LCR, y es una prueba confirmatoria con alta sensibilidad y especificidad. De elección para detectar transmisión vertical o en los primeros meses de vida; es positiva en el 83% de los pacientes, o cuando hay dudas con el Western blot. Cultivo del virus en LCR o sangre: no disponible en Colombia y en otras partes del mundo. Solo en laboratorios especializados. Siempre descarte la infección por el VIH.
Imágenes: • Resonancia magnética (RM) cerebral y de columna: en el 66%-75% de los adultos, la RM cerebral muestra múltiples focos de hiperintensidades en T2, en la sustancia blanca profunda subcortical y periventricular. Estas alteraciones se correlacionan con la duración y la gravedad de la enfermedad, detectables 5 y 10 años después del inicio de la mielopatía. En la RM de columna se pueden encontrar lesiones hiperintensas y atrofia en la sustancia blanca en la región torácica.
Para el diagnóstico de la dermatitis infecciosa por HTLV-1, se consideran como criterios mayores los siguientes: • Eczema en piel en al menos dos áreas del cuerpo: cuero cabelludo, cuello, axila, ingle, periauricular o paranasal. • Lesiones crónicas con o sin costra en el vestíbulo nasal y rinitis. • Eczema crónico, recidivante, con respuesta inmediata a antibióticos pero de corta duración y reaparición ulterior de síntomas. • Aparición temprana en la infancia. • Serología positiva para HTLV-1. Este criterio no es útil para diferenciar de otros tipos de
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dermatitis en las regiones endémicas donde hay alta seropositividad aun en pacientes sanos.
Es importante medir de manera objetiva la función motora y el grado de discapacidad con escalas de función motora, y obtener estudios de urodinamia ante síntomas de disfunción vesical, para dirigir un adecuado manejo.
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Tratamiento La importancia de hacer un tamizaje para infección por HTLV-1 en niños con alteraciones neurológicas o dermatológicas y en hijos de madres con sospecha o presencia de la infección radica en la posibilidad de instaurar un manejo oportuno y adecuado y así evitar secuelas neurológicas y mejorar calidad de vida. El período crítico para hacer el tamizaje es durante el primer año post infección. Si se conoce que la madre es seropositiva o está infectada, deben llevarse a cabo las medidas preventivas necesarias, como, por ejemplo, preferir el parto por cesárea y disminuir el tiempo de lactancia materna, e incluso en algunos países endémicos recomiendan evitar la lactancia o suspenderla si esta ya se había iniciado. El uso de condón como prevención de la transmisión sexual, sobre todo en países endémicos, ayuda a disminuir el riesgo de adquirir la infección y ulterior compromiso fetal. No hay un tratamiento comprobado efectivo para la infección por HTLV en niños y la mayoría de estudios son en adultos. Basándose en la fisiopatología de la infección, el tratamiento de elección son los inmunomoduladores o los antiinflamatorios; sin embargo, ningún tratamiento ha demostrado efectividad en disminuir la discapacidad motora y sensitiva a largo plazo, por lo que al presente se basa en un manejo sintomático. • Esteroides: el medicamento más formulado. Han demostrado buena respuesta en los casos de PET/MAH aguda, grave, rápidamente progresiva,
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o con LCR muy anormal. No hay evidencia suficiente para establecer una recomendación respecto a la dosis y la duración. En la literatura se proponen pulsos de metilprednisolona intravenosa durante 3-5 días, seguidos de prednisona oral en 1 mg/kg/día de manera indefinida, o en pulsos mensuales. Interferón alfa: tiene efecto antiviral e inmunonmodulador al disminuir la proliferación espontánea de linfocitos T CD8 y la respuesta inmune del huésped; sin embargo, se ha observado que no es tanto el efecto que tiene sobre los niveles de anticuerpos séricos, como sí en la mejoría clínica y la disminución en la carga viral. Se describe su uso con 5 × 106 UI por vía subcutánea diariamente durante 15 días y después tres veces por semana, por un período de 6 meses a 2 años. También se ha reportado respuesta clínica con el interferón beta. Daclizumab: anticuerpo anti-Tax que inhibe la liberación de IL-2 disminuyendo la replicación viral. Hasta ahora solo se ha estudiado en adultos con buenos resultados a corto y mediano plazo. Inmunoglobulina G o plasmaféresis: estudiadas para el manejo sintomático transitorio; disminuyen los niveles de anticuerpos en sangre, pero no en LCR. El valproato de sodio, en 20 mg/kg/día, ha demostrado disminuir la carga viral de HTLV-1 al estimular la expresión del virus en las células donde se encontraba latente, lo que permite su destrucción por el sistema inmune, con un patrón de seguridad excelente. Sin embargo, a largo plazo disminuye la velocidad de supresión, por lo que no lo recomiendan de rutina.
También se ha estudiado la vitamina C, la pentoxifilina, la ciclofosfamida y el danazol, pero sin evidencia para generar una recomendación. Se están adelantando estudios con inhibidores de la IL-15. En adultos se ha estudiado el uso de antiretrovirales. Los análogos de nucleósidos, como la zidovudina y la lamivudina, no demostraron ser efectivos en pacientes con PET/MAH; sin embargo, en pacientes con leucemia por HTLV, CCAP Volumen 15 Número 3
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mostró eficacia la combinación de IFN-α con zidovudina, aunque no es recomendada debido a la toxicidad hepática y el riesgo de resistencia al VIH.
en cuenta que al terminar los antibióticos, los síntomas pueden reaparecer. Se ha descrito que la biterapia con esteroides puede disminuir el tiempo de los síntomas.
En los pacientes con PET/MAH, el objetivo es integrar tempranamente al paciente a sus actividades cotidianas. Está indicado el uso de relajantes musculares, antineuropáticos y algunos anticonvulsivantes, y los medicamentos para manejo de la vejiga neurogénica y los laxantes. Además se debe brindar terapia física desde el comienzo al paciente como coadyuvante en la recuperación de la fuerza y la movilidad.
Es muy importante que desde el momento del diagnóstico se incluya apoyo psicológico al paciente y a su familia, pues, como se ha descrito, no hay cura ni tratamiento dirigido para la enfermedad, y no siempre se logra recuperar las funciones motoras y sensitivas basales.
En los casos de dermatitis sobreinfectada, los pacientes mejoran con esquemas cortos de antibióticos dirigidos a cubrir los microorganismos más frecuentes. En los casos en que se sospecha sobreinfección por Staphylococcus aureus susceptible a la meticilina (SASM) o estreptococo del grupo A, se puede administrar una cefalosporina de primera generación, como la cefalexina, y en los casos en que se sospeche Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) se puede administrar trimetroprimsulfametoxazol. Sin embargo, hay que tener
Seguimiento El seguimiento de estos pacientes se basa en la optimización del control de los síntomas, en el apoyo psicológico y en la terapia física. Si el paciente muestra mejoría clínica con el tratamiento instaurado, se sugiere continuar con el mismo, siempre que se pueda brindar con adecuada seguridad hasta lograr la estabilización de los síntomas. Se recomienda obtener un control serológico en sangre y LCR, para determinar la disminución de los títulos de anticuerpos y la normalización de los índices en el citoquímico del LCR, especialmente de la pleocitosis.
Lecturas recomendadas 1. Araujo A, T Silva MT. The HTLV-1 neurological complex. Lancet Neurol. 2006;5:1068-76. 2. Bittencourt AL, Primo J, de Oliveira MF. Manifestations of the human T-cell lymphotropic virus type I infection in childhood and adolescence. J Pediatr (Rio J). 2006;82:411-20. 3. Díaz CJ, Valencia M. Manifestaciones cutáneas asociadas con el HTLV-1. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2014;22:(1):6773. 4. Gotuzzo E, Verdonck K, González E, et al. Virus linfotrópico humano de células T tipo 1 (HTLV-1): una infección endémica en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2004;21(4). 5. Kendall E, Verdonck K, González E, et al. Early neurologic abnormalities associated with human T-cell lymphotropic virus type 1 infection in a cohort of Peruvian children. J Pediatr. 2009;155(5):700-6. 6. Cook LB, Elemans M, Rowan AG, et al. HTLV-1: persistence and pathogenesis. Virology. 2013;435(1):131-40.
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7. Lairmore MD, Haines R, Anupam R. Mechanisms of human T-lymphotropic virus type 1 transmission and disease. Curr Opin Virol. 2012;2:474-81. 8. Mula Anton A, Menasalvas AI, Piñero JA, et al. Infección por HTLV-1. ¿Una entidad infra-diagnosticada en pediatría? An Pediatr. 2011;75:421-2. 9. Quintas S, Moreno T, Lobo-Antunes N, et al. Paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I en la infancia. Caso clínico y revisión bibliográfica. Rev Neurol. 2004;39:1133-6. 10. Rosero F, Aguirre C, Rosero M, et al. Paraparesia espástica tropical en un paciente con HTLV-I. Neurol Arg. 2011;3(4):229-33. 11. Verdonckn K, González E, Van Dooren S, et al. Human Tlymphotropic virus 1: recent knowledge about an ancient infection. Lancet Infect Dis. 2007;7:266-81. 12. Zaninovic V, Moreno D. A propósito de 5 casos de paraparesia espástica tropical en Puerto Tejada (Cauca). Colombia Médica. 1997;28:67-70.
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12. El virus HTLV tiene como célula blanco:
a. Ninguna. Es inespecífico y puede infectar cualquier célula del organismo b. Neutrófilos c. Linfocitos d. Leucocitos e. Glóbulos rojos
13. Siendo la transmisión vertical y la leche materna las principales formas de transmisión en niños, se describen síntomas desde temprana edad en los niños, los cuales pueden llevar a secuelas graves en ellos. De las siguientes, señale la opción correcta:
a. Se ha descrito que hay mayor riesgo de infección si el paciente recibe lactancia materna por menos de un año; por tanto, se insiste en la lactancia materna a pesar del estado de infección de la madre b. Nunca es de elección el parto por cesárea c. Si se trata de un paciente en zona de alta prevalencia y se conoce que la madre es seropositiva, se recomienda disminuir el tiempo de lactancia materna o suspenderla d. No se han establecido recomendaciones al respecto e. Se debe contraindicar la lactancia materna en todos los niños hijos de madre en zona de alta prevalencia, independientemente de su estado de serología
14. La manifestación del virus en la edad pediátrica más común es:
a. Dermatitis infecciosa b. Paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada a HTLV-1 (PET/MAH) c. Síndrome de Sjögren d. Dermatitis infecciosa y PET/MAH e. Alveolitis
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15. La dermatitis infecciosa, como la mayoría de manifestaciones de este virus, es de presentación insidiosa y lenta, lo que retarda en la mayoría de las veces el diagnóstico. De las siguientes, una es falsa respecto a esta manifestación clínica:
a. Pico de presentación luego de los 18 meses de edad b. Caracterizada por un eczema inflamatorio, crónico, con lesiones tipo placas eritematosas c. Predilección por cuero cabelludo, región periauricular, párpados, narinas, cuello, ingle y genitales d. No es pruriginoso e. La sobreinfección es común
16. El tratamiento de la infección por HTLV en niños es:
a. Esteroides en bolo y luego del mantenimiento hasta la resolución completa de los síntomas b. No hay tratamiento específico; el manejo se basa en el control de los síntomas c. Esteroides e interferón alfa, si los síntomas son graves d. Antibióticos profilácticos para prevenir la sobreinfección de las lesiones en piel e. Inmunoglobulina G semanal
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