Enfoque del paciente con cianosis
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María E. Venegas Martínez Pediatra Docente Postgrado de Pediatría Universidad del Norte
Hernando M. Baquero Latorre Pediatra neonatólogo Decano División Ciencias de la Salud Universidad del Norte
La cianosis es uno de los signos que causa mayor alarma al profesional de la salud, particularmente a los pediatras, quienes frecuentemente evalúan niños con cianosis generalizada, la cual puede ser secundaria a una alteración en diferentes sistemas del organismo. Este signo puede involucrar causas pulmonares, cardiovasculares, neurológicas y hematológicas, entre otras.
Con mucha frecuencia el niño puede presentar los episodios o las crisis de cianosis por fuera del medio hospitalario. La evaluación de este paciente debe iniciarse con una exhaustiva historia clínica que incluya las circunstancias que rodearon el episodio, así como los antecedentes personales, familiares, sociales y medioambientales que puedan orientar el diagnóstico. El entendimiento de la fisiopatología básica es esencial para que el pediatra haga frente a este problema.
Fisiopatología de la cianosis La cianosis se define como una coloración azul oscura o purpúrica de la piel y las mucosas. Esta coloración aparece cuando existen por lo menos 5 g de hemoglobina reducida (no saturada) por cada 100 mL de sangre o cuando se tiene la presencia de un pigmento anormal, como metahemoglobina.
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El factor más importante para definir la cianosis es la determinación de la cantidad de hemoglobina reducida en la circulación. La curva de disociación de la oxihemoglobina es la mejor herramienta para demostrar la relación directa entre la presión parcial de oxígeno y el porcentaje de hemoglobina saturada. Cuando la presión parcial de oxígeno es mayor a 60 mmHg, la curva se aplana, mostrando que cualquier incremento en la presión parcial del mismo por encima de este valor solo producirá incrementos pequeños en la saturación de la hemoglobina. Cuando la presión parcial de oxígeno es 10-40 mmHg, pequeñas disminuciones de la misma producen grandes caídas en la saturación y grandes cantidades de oxígeno deberán ser entregadas a los tejidos periféricos. La P50 es la presión parcial de oxígeno en la cual se encuentra saturada el 50% de la
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hemoglobina. Este valor refleja el grado de afinidad de la molécula de hemoglobina por el oxígeno. En condiciones estables controladas de temperatura: 37°C, pH 7,4 y PaCO2 40 mmHg, su valor normal es 26 mmHg (véase figura 1). 100 95,8
Porcentaje de saturación
50
0
26,8 40 80 120 Presión parcial de oxígeno (mmHg)
Desviación a la derecha: Aumento del ion hidrógeno Aumento de CO2 Aumento de temperatura Aumento de DPG
Figura 1. Curva de disociación de la hemoglobina
Fuente: Guyton A, Hall J. Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales. En Guyton A, Hall J.Tratado de fisiología médica. 10a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2001: 566.
La posición de la curva grafica la afinidad de la hemoglobina por las moléculas de oxígeno: la desviación de la curva a la derecha refleja poca afinidad por el oxígeno haciendo más fácil su entrega a los tejidos (en este caso la P50 está por encima de su valor normal). La desviación hacia la izquierda muestra que el oxígeno es captado mas ávidamente por la hemoglobina y que aun con presiones de oxígeno bajas se puede tener saturaciones desproporcionadamente altas (en esta situación el oxígeno se entrega con menos facilidad a los tejidos). Situaciones como aumento de la temperatura corporal, PaCO2, 2,3 DPG o la disminución del pH producen desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha.
Se puede entender la importancia clínica de la cianosis en el hecho de que su presencia sugiere disminución del contenido de oxígeno en la sangre (hipoxemia), y por lo tanto inadecuada entrega del mismo a los tejidos. Después de la difusión del oxígeno del alvéolo al capilar, la sangre lo debe transportar y liberar en los tejidos. En condiciones normales, la mayoría del oxígeno transportado se combina con la hemoglobina (97%), mientras que una pequeña fracción va disuelta en la sangre (3%). A partir de esto, se puede inferir que el contenido total de oxígeno en la sangre puede ser calculado así: CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2) CaO2: contenido arterial de oxígeno Hb: gramos de hemoglobina 1,34: mililitros de oxígeno transportados por cada gramo de hemoglobina SaO2: saturación arterial de oxígeno 0,003: coeficiente de difusión del oxígeno en plasma PaO2: presión arterial de oxígeno
Varias situaciones clínicas pueden ser explicadas a partir de esta fórmula. Por ejemplo, como ya se anotó, se necesitan por lo menos 5 g de hemoglobina no saturada por cada 100 mL de sangre para que aparezca la cianosis. Esta cantidad es independiente del porcentaje de hemoglobina no saturada, de tal modo que en los pacientes con policitemia se puede observar cianosis sin que tengan hipoxemia y en el paciente anémico puede no observarse cianosis a pesar de tener una deficiente oxigenación.
Alteraciones que pueden producir cianosis Se analizarán alteraciones pulmonares, alteraciones cardiovasculares, alteraciones neurológicas y otras alteraciones. CCAP Año 5 Módulo 1
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Alteraciones pulmonares Para entender como una enfermedad pulmonar puede producir hipoxemia, desaturación y cianosis, se recordará el concepto de ventilación perfusión (V/Q). El proceso de la respiración puede dividirse en tres componentes: ventilación, difusión y perfusión. Ventilación (V) se define como el movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones siguiendo un gradiente de presión. Difusión (D) es el movimiento de los gases (oxígeno y dióxido de carbono) a través de la interfaz alveolocapilar siguiendo un gradiente de concentración. La perfusión (Q) está dada por la cantidad de sangre de la circulación pulmonar que transporta desde y hasta los tejidos el dióxido de carbono y el oxígeno. Cuando VA /Q = 0 no hay una ventilación suficiente para oxigenar adecuadamente la sangre que perfunde los alvéolos. Cuando VA /Q = ∞ no hay una adecuada perfusión que permita captar el oxígeno del alvéolo. En ambas situaciones se produce disminución de la saturación de la sangre arterial, que podría llegar a ser suficiente para producir cianosis (véase figura 2). Sin ventilación
En condiciones fisiológicas, la superficie pulmonar presenta los tres tipos de relación V/Q descritos en la figura 2, lo que indica que si bien es importante que la ventilación y la perfusión sean adecuadas, lo es también que ellas guarden relación. En varios estados patológicos pulmonares de la niñez la relación V/Q se altera presentándose áreas del pulmón bien ventiladas y poco perfundidas o viceversa, dando como resultado oxigenación sistémica escasa y cianosis. Dependiendo del sitio primario de la alteración, las enfermedades del sistema respiratorio se pueden clasificar en enfermedades de las vías respiratorias y enfermedades del parénquima pulmonar. Existen signos y síntomas que ayudan a diferenciar entre ellas. El grupo de enfermedades de las vías respiratorias comprende bronquiolitis, asma, crup, epiglotitis y cuerpos extraños, entre otras. Los síntomas cardinales de estas afecciones son tos, estridor y sibilancias. En ellas hay aumento en la resistencia de la vía aérea, lo que produce finalmente una alteración en la ventilación. Las afecciones del parénquima pulmonar pueden ser divididas en alveolares e intersticiales.
Ventilación normal
Ventilación normal Perfusión normal PCO2 (mmHg)
Perfusión normal
VA/Q=0
VA/Q=normal
PO2=40 PCO2=45
Aire alveolar ideal PO2=104 PCO2=40
Perfusión reducida PO2=149 PCO2=0
Figura 2. Relación ventilación perfusión
VA/Q=
PO2 (mmHg)
Fuente: Adaptado de Guyton A, Hall J. Principios físicos del intercambio gaseoso. En Guyton A, Hall J. Tratado de fisiología médica. 10a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2001: 559.
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En las alveolares los alvéolos se encuentran llenos de materiales cuyo origen puede ser infeccioso o por depósito de sustancias. Un ejemplo típico es la neumonía, en la cual se produce una inflamación de la membrana secundaria a patógenos infecciosos. Si la inflamación progresa, grandes áreas del tejido pulmonar se consolidan generando zonas de inadecuada ventilación, alterándose la relación V/Q. Esta alteración produce hipoxia en el paciente y hace que la cianosis se torne evidente. En las enfermedades intersticiales usualmente hay alveolitis fibrosante heterogénea macro y microscópica. El engrosamiento de la membrana alveolocapilar dificulta la difusión. El síntoma predominante en este grupo de enfermedades es la disnea acompañada de cianosis.
Alteraciones cardiovasculares Las cardiopatías congénitas cianosantes son un diagnóstico frecuente y complejo en la niñez. Con las anomalías pulmonares, las alteraciones cardíacas de este tipo son las principales causas de cianosis. En pacientes que tienen anatomía cardíaca normal la sangre desoxigenada es bombeada hacia los pulmones (arterias pulmonares), mientras que la sangre oxigenada es bombeada hacia el cuerpo (aorta). El flujo pulmonar efectivo es la cantidad de sangre desoxigenada que es bombeada hacia los pulmones, los cuales deben trabajar “efectivamente” oxigenando esta sangre. Si se bombea sangre oxigenada hacia los pulmones, como en los cortocircuitos de izquierda a derecha (ductus arterioso persistente), se produce flujo pulmonar inefectivo que congestiona la circulación y no ofrece mayor beneficio en la oxigenación de la sangre. En los pacientes con diagnóstico de cardiopatía cianosante la cianosis puede ocurrir por dos razones: porque el flujo sanguíneo a los
pulmones es insuficiente o porque una gran cantidad de sangre desoxigenada es bombeada hacia el cuerpo sin haber sido oxigenada en la circulación pulmonar. En estos casos es la sangre oxigenada la que es nuevamente bombeada hacia los pulmones. Con mucha frecuencia al evaluar un paciente cianótico el clínico afronta al dilema de determinar si el origen de la cianosis es pulmonar o cardíaco. Una herramienta muy válida en estos casos es el test de hiperoxia, el cual puede ser efectuado de manera sencilla poniendo al niño en un ambiente que proporcione una fracción inspirada de oxígeno de 100%. Después de permanecer mínimo quince minutos en este ambiente se debe hacer una toma de muestra para la determinación de gases en sangre arterial. Los pacientes con enfermedad pulmonar primaria generalmente mostrarán PaO2 mayor de 100 mmHg, mientras que los pacientes con cardiopatía cianosante tienen característicamente PaO2 < 100 mmHg (véase figura 3). La enfermedad cardíaca congénita cianosante se presenta invariablemente al nacimiento o en las primeras semanas de vida. Además de la cianosis, es posible encontrar otros signos y síntomas, como dificultad para la alimentación, escasa ganancia de peso, taquipnea o diaforesis. Las cinco cardiopatías cianosantes más comunes son: n n n n n
Transposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot Tronco arterioso Atresia tricuspídea Retorno venoso pulmonar anómalo total
La utilización de ayudas diagnósticas como radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma, entre otras, completarán el estudio del paciente. CCAP Año 5 Módulo 1
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FIO2 100% por quince minutos Mejoría (+)
Sin mejoría (-)
Mejoría leve
Paciente rosado
Paciente clanótico
Paciente clanótico
Oxigenación transcutánea pre y postductal > 20%
Oxigenación transcutánea pre y postductal sin cambios
Oxigenación transcutánea postductal sin cambios
Gases pre y postductales > 20%
Gases pre y postductales sin cambios
Gases postductales sin cambios
Respiratoria
Cardiaca
Hipertensión pulmonar
Figura 3. Test de hiperoxia
Fuente: Adaptado de DiMaio AM, Singh J. The infant with cyanosis in the emergency room. Pediatr Clin North Am 1992; 39(5): 987-1006.
Alteraciones neurológicas Las alteraciones neurológicas pueden producir hipoventilación en un sinnúmero de situaciones, algunas benignas, otras malignas pero tratables y unas pocas fatales. El espasmo del sollozo, secundario a contención de la respiración al llorar, es un evento cianosante común en la niñez temprana. Aproximadamente 5% de los niños entre los 6 meses y los 6 años de edad presentan espasmo del sollozo; 25% de ellos tienen historia familiar positiva y su frecuencia es igual para ambos sexos. El episodio se presenta como una interrupción del llanto debido a falta de esfuerzo inspiratorio, por lo que el paciente se torna cianótico. Ocasionalmente, el espasmo se acompaña de pérdida de la conciencia con duración inferior a un minuto. Los niños mayores con convulsiones pueden tener alteraciones del centro respiratorio, tales como estados de hipoventilación y apnea. La manifestación clínica de estas alteraciones usualmente es la aparición de cianosis. Los lactantes menores de seis meses afectados por infecciones bacterianas del sistema nervioso central no presentan, usualmente,
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la tríada clásica de rigidez de nuca, cefalea y fotofobia. En ellos no es infrecuente encontrar como manifestaciones iniciales convulsiones y apneas acompañadas de cianosis. La historia de fiebre, vómito, irritabilidad o letargia, acompañada de examen físico con fontanela abombada y toxicidad debe hacer sospechar el diagnóstico. El síndrome de hipoventilación central es causa de falla respiratoria en edades tempranas. En estos pacientes la cianosis ocurre por apnea durante el sueño, secundaria a disfunción del centro respiratorio responsable del control autónomo de la respiración inconsciente. La base fisiopatológica de este síndrome es la falta de respuesta a la hipercapnia. El paciente durante el sueño presenta las crisis de cianosis y cuando el paciente despierta el examen físico es completamente normal. Las enfermedades neuromusculares, como el síndrome de Werdnig-Hoffmann, el botulismo y las miopatías congénitas causan debilidad de los músculos respiratorios que puede llevar a falla respiratoria, hipoventilación y cianosis. En el examen físico de estos pacientes se encuentra hipotonía e hiporreflexia notoria. La aparición de la cianosis en los pacientes afectados hace parte de la evolución de la enfermedad y no se considera un evento.
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Otras alteraciones
Alteraciones metabólicas
Se considerarán envenenamiento, alteraciones metabólicas, metahemoglobinemia, reflujo gastroesofágico, trauma e hipoperfusión.
Ocasionalmente en niños pequeños las alteraciones metabólicas pueden ser responsables de eventos cianosantes: la hipoglicemia y la hipocalcemia son las causas metabólicas más frecuentes de cianosis en este grupo de edad.
Envenenamiento
El mecanismo más frecuente de envenenamiento en la niñez es la ingestión. A diferencia de los adultos, en niños menores de cinco años el 85% de los casos se producen en forma accidental. En los casos de envenenamiento la cianosis puede ocurrir como resultado de alguna o varias de las siguientes alteraciones: depresión respiratoria, obstrucción de la vía aérea, parálisis de los músculos respiratorios o interferencia en la liberación o utilización del oxígeno. Entre los agentes farmacológicos que deprimen el aparato respiratorio produciendo cianosis están los narcóticos, usados comúnmente para sedación; el dextrometorfano, usado como antitusivo; los sedantes o hipnóticos, como fenobarbital, benzodiazepinas, hidrato de cloral, alcohol; y el antihipertensivo clonidina.
Los recién nacidos en el período neonatal inmediato son susceptibles de presentar hipoglicemia. A diferencia de niños mayores o adultos las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden llegar a incluir cianosis, apnea, pobre alimentación, hipotonía, mioclonias, somnolencia, hipotermia o convulsiones. Si bien ante los signos anteriores es necesario descartar otras causas tales como sepsis, enfermedad cardíaca o envenenamiento, la hipoglicemia siempre debe ser considerada. La hipocalcemia es por su frecuencia la segunda causa metabólica de cianosis. Su manifestación clínica más común es hiperexcitabilidad con tetania y convulsiones. La cianosis en estos casos ocurre por apnea o laringoespasmo. Metahemoglobinemia
El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro cuya intoxicación es en muchos casos fatal. Su toxicidad se produce por tres mecanismos: Alta afinidad para unirse a la hemoglobina (es 250 veces más afín que el oxígeno) n Inducción de desplazamiento de la curva de la oxihemoglobina hacia la izquierda haciendo que disminuya la entrega de oxígeno al tejido n Inactivación del citocromo, imposibilitando el uso celular del oxígeno n
Estos tres mecanismos se pueden expresar clínicamente con cianosis. Su toxicidad es mayor en los lactantes que en los adultos debido a las altas tasas metabólicas de los niños, a sus bajos niveles de hemoglobina y a la presencia variable de hemoglobina fetal.
La metahemoglobinemia es una infrecuente causa de cianosis en el lactante. Para que la hemoglobina se una reversiblemente al oxígeno y este sea entregado fácilmente al tejido, el hierro debe encontrarse en estado ferroso. En la metahemoglobinemia el hierro es oxidado y convertido a férrico, dificultando el transporte y la entrega de oxígeno. Diariamente 3% de toda la hemoglobina es oxidada a metahemoglobina; sin embargo, existen varios mecanismos fisiológicos enzimáticos que reducen estos niveles a menos de 1%, los cuales carecen de importancia clínica. La cantidad de metahemoglobina se puede incrementar por un disbalance entre la oxidación y la reducción del grupo heme, la cual CCAP Año 5 Módulo 1
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puede ser secundaria a condiciones inherentes que involucren una hemoglobina anormal o a una deficiencia enzimática responsable de la reducción. La metahemoglobinemia también se puede producir como resultado del uso de drogas o toxinas. Los nitritos, derivados de los nitratos ingeridos en el agua son la primera causa descrita; los agentes farmacológicos más frecuentemente implicados son los anestésicos intravenosos o tópicos, incluyendo los utilizados en procedimientos odontológicos. Con un porcentaje igual o superior a 10% de metahemoglobina comienzan a presentarse manifestaciones clínicas. Esta acumulación de aproximadamente 1,5 g/dL del total de la hemoglobina sanguínea hace que la sangre tome color chocolate café y la piel y las membranas mucosas color cianótico grisáceo.
El tratamiento de los pacientes con metahemoglobinemia se hace con azul de metileno 1 a 2 mg/kg. La hemoglobinopatía por hemoglobina M no responde a la administración de azul de metileno; el diagnóstico se confirma con una historia familiar positiva para esta condición y por electroforesis de hemoglobina.
Hay cinco variantes de hemoglobina M que involucran una sustitución de aminoácidos que conlleva un marcado incremento en la tasa de oxidación espontánea de hemoglobina a metahemoglobina. Son de transmisión autosómica dominante.
Reflujo gastroesofágico
En esta hemoglobinopatía cualitativa, los pacientes tienen coloración de piel y mucosas conocida como pseudocianosis, sin dificultad respiratoria y sin cambios anatómicos como los que se ven en hipoxemia crónica, con una vida normal excepto por la coloración, que es azul grisosa y se parece más a la que produce la metahemoglobinemia que a la verdadera cianosis.
En la mayoría de los casos el ref lujo gastroesofágico es fisiológico y se resuelve sin secuelas al final del primer año de vida; sin embargo, en una pequeña cantidad de pacientes produce pérdidas gastrointestinales significativas, neumonías recurrentes, fallo de medro y/o apnea.
Los lactantes con una mutación en la cadena alfa presentan la pseudocianosis desde el nacimiento. Si la mutación ocurre en la cadena beta los pacientes afectados pueden no presentar la pseudocianosis en el período neonatal, desarrollándola en los primeros meses de vida a medida que se da el cambio de la hemoglobina fetal a la del adulto.
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La metahemoglobinemia debe sospecharse en un lactante con cianosis si su sangre es color chocolote café y no se torna roja cuando se expone al oxígeno. Otro dato útil para sospechar esta condición en un paciente es la presencia de gases arteriales con presión y porcentaje de saturación de oxígeno normal, pero con saturación medida por pulsooximetría baja. Esta diferencia se presenta porque la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina absorben la luz a dos longitudes de onda diferentes.
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El reflujo gastroesofágico es una enfermedad frecuente en la niñez. Se define como una regurgitación espontánea y sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago.
El mecanismo por el cual algunos pacientes con esta enfermedad presentan apnea y/o cianosis no está bien establecido. Se sugieren mecanismos que incluyen acidificación esofágica, apnea obstructiva e hipoxemia secundaria. Con mucha frecuencia las madres reportan que el lactante poco tiempo después de ser alimentado se torna azul, flácido y apneico, crisis que van
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precedidas de vómito. En la historia clínica llama la atención los episodios de vómito recurrente. Al examen físico usualmente no se encuentran datos positivos propios de esta condición, por lo que una buena historia que enfatice los hábitos alimenticios y los signos asociados pueden sugerir el diagnóstico, el cual se confirma con monitoreo continuo de pH gástrico. Trauma
Entre las lesiones más frecuentes secundarias al maltrato infantil se encuentran los sangrados de sistema nervioso central, que pueden manifestarse con episodios de cianosis, apnea o convulsiones. Un alto grado de sospecha y una buena revisión de la historia familiar se convierten en las claves diagnósticas. En pacientes lactantes en los que se sospecha maltrato infantil se hace indispensable la realización de examen de fondo de ojo en búsqueda de hemorragias retinianas. Aproximadamente 5% de los niños a los que se les diagnostica síndrome de muerte súbita del lactante son realmente casos de homicidios. Con mucha frecuencia estos niños son llevados a las salas de emergencia críticamente enfermos y sus padres refieren una historia vaga, sin respuestas concretas. Al examen físico ocasionalmente es posible encontrar evidencias de traumas recientes o pasados; sin embargo, es solo en las autopsias en las que se hacen evidentes las lesiones causadas por el maltrato repetido. Hipoperfusión
El choque es un estado clínico en el cual hay una aguda y profunda reducción de la perfusión tisular, alterando las funciones celulares. Secundaria a esta deficiente perfusión tisular la entrega de nutrientes y oxígeno se ve afectada, lo que finalmente se expresa como cianosis.
A manera de resumen se presentan hechos para recordar: Son múltiples las causas que pueden producir la cianosis. El factor común a todas ellas es que su aparición depende de la cantidad de hemoglobina reducida o no saturada en la circulación n El contenido de oxígeno de la sangre capilar es el promedio del contenido de oxígeno de la sangre arterial y venosa. Las áreas del cuerpo, como la lengua y las membranas mucosas, con alto flujo sanguíneo y con pequeña diferencia de oxígeno arteriovenoso tardan en mostrar la cianosis más que aquellas con flujo sanguíneo bajo y amplia diferencia de oxígeno arteriovenoso, como la piel de las manos y los pies, especialmente cuando se encuentran en ambientes fríos. Esto explica por que es más frecuente y menos grave observar cianosis periférica que cianosis central n La cianosis se observa mejor a la luz del día y con el paciente tranquilo y en un lugar confortablemente cálido n En los pacientes debe examinarse la distribución de la cianosis y el estado de la perfusión periférica n Los pacientes con falla cardíaca y con pobre perfusión periférica pueden ponerse cianóticos a pesar de tener una saturación de hemoglobina normal n La verdadera cianosis debe diferenciarse de la pseudocianosis, la cual es una coloración azul grisácea o una pigmentación púrpura de la piel que puede ser causada por metales (hierro, plata, oro, plomo) o medicamentos (fenotiazinas, cloroquina) n Cuando se evalúa a un paciente con cianosis, lo primero que se debe pensar es en la estabilización y el mantenimiento de la vía aérea y posteriormente en determinar si es necesario efectuar otras medidas de reanimación, incluida la recuperación de la volemia n La impresión clínica de cianosis es confirmada generalmente por un análisis de gases sanguíneos u oximetría de pulso. Sin embargo, la oximetría de pulso no tiene en cuenta la presencia de hemoglobina anormal n
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Enfoque del paciente con cianosis
Después de establecer si el paciente tiene verdadera cianosis, el propósito del tratamiento es restablecer los niveles de oxigenación normal. El empleo de oxigenoterapia suplementaria deberá utilizarse al principio como una herramienta diagnóstica y terapéutica. Es recomendable el ajuste de la oxigenoterapia complementaria dependiendo de la causa que generó la cianosis n Si la cianosis en un paciente sin enfermedad cardiovascular o pulmonar no se corrige con oxígeno complementario, se debe sospechar metahemoglobinemia n Si el tratamiento normal de la cianosis fracasa, es necesario el mantenimiento de la vía aérea con medidas de apoyo que determinen la anormalidad fisiológica subyacente n
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Lecturas recomendadas DiMaio AM, Singh J. The infant with cyanosis in the emergency room. Pediatr Clin North Am 1992; 39(5) 87-1006. Fan LL, Langston C. Chronic interstitial lung disease in children. Pediatr Pulmonol 1993; 16(3): 184-96. Fan LL, Langston C. Pediatric interstitial lung disease: children are not small adults. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165(11): 1466-7. Guyton A, Hall J. Tratado de fisiología médica. 10a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2001. Hacking D, Smyth R, Shaw N et al. Idiopathic pulmonary fibrosis in infants: good prognosis with conservative management. Arch Dis Child 2000; 83(2)152-7. Pitt J. Lymphocytic interstitial pneumonia. Pediatr Clin North Am 1991; 38(1): 89-95. Motorla J. Mechanics of breathing. En: Polin RA, Fox WW, Abman S (ed). Fetal and neonatal physiology. 3a ed. EUA: WB Saunders; 2003: 864-870.
examen consultado
María E. Venegas Martínez - Hernando M. Baquero Latorre
6. El factor más importante para definir la cianosis es
A. la curva de disociación de la oxihemoglobina B. la determinación de la presión parcial de oxígeno C. la determinación de la cantidad de hemoglobina reducida en la circulación D. la determinación de la P50 E. la disminución de oxígeno en la sangre
7.
Con respecto a la cianosis, todas las aseveraciones son correctas, excepto que
A. los pacientes con policitemia pueden tener cianosis sin tener hipoxemia B. los pacientes anémicos pueden no presentar cianosis a pesar de tener una oxigenación escasa C. se necesitan por lo menos 5 g de hemoglobina reducida para que la cianosis se haga evidente D. la mayoría del oxígeno transportado en la sangre va unido a la hemoglobina E. la cianosis siempre refleja hipoxemia
8.
Las alteraciones pulmonares pueden producir cianosis por lo siguiente, excepto por
A. alteración de la perfusión B. alteración de la ventilación C. alteración de la difusión D. alteración de la relación V/Q E. alteración de la relación D/Q
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examen consultado
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9. En los pacientes con cardiopatía congénita cianosante todo es verdadero, excepto que
A. una causa de cianosis puede ser la presencia de flujo pulmonar insuficiente B. aumentan la presión arterial de oxígeno por encima de 100 mmHg si se ponen por más de quince minutos en un medio con fracción inspirada de oxígeno de 100% C. la sintomatología invariablemente se hace presente al nacimiento o en las primeras semanas de vida D. una causa de cianosis puede ser la gran cantidad de sangre desoxigenada que es bombeada a la circulación sistémica E. en el test de hiperoxia los gases arteriales pre y postductales no muestran diferencias
10. El paciente que presenta la cianosis con mayor significado clínico es el
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A. paciente eutérmico con cianosis periférica B. paciente febril con cianosis periférica C. paciente febril con cianosis central D. paciente hipotérmico con cianosis central E. paciente con ninguna de las características anteriores