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Javier Fernando Feijoo Hidalgo, MD Residente de Pediatría, Universidad Libre Cali, Colombia
Juan Pablo Rojas Hernández, MD MD ORCID: 0000-0003-4704-2171 Pediatra Infectólogo Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia
Introducción La sinusitis aguda es una enfermedad frecuente en el paciente pediátrico en general. Se define como una inflamación de la mucosa del conducto nasal y los senos paranasales, que puede durar hasta 4 semanas. Puede ser causada por varios factores, tales como: alérgenos, irritantes ambientales e infección por virus, bacterias u hongos. La etiología viral asociada con una infección del tracto respiratorio superior (IRA) es la causa más frecuente de sinusitis aguda. Estudios prospectivos longitudinales realizados en niños pequeños (6-35 meses de edad) revelaron que las infecciones respiratorias virales tienen una incidencia aproximada de 6 episodios por paciente/ año. La sobreinfección bacteriana de los senos paranasales después de una IRA viral previa es relativamente infrecuente, y se estima que un 5% aproximadamente corresponde a niños. La prevalencia de una infección bacteriana durante la sinusitis aguda se estima entre el 2% y el 10%, mientras que las causas virales representan el 90%-98%. A pesar de ello, los antibióticos son prescritos con mucha frecuencia en pacientes
con síntomas de sinusitis aguda, y actualmente es la quinta indicación para la prescripción antibiótica por parte del personal médico. El pilar diagnóstico de la sinusitis aguda bacteriana es la obtención de bacterias en cultivo de la cavidad de un seno paranasal de más de 104 unidades formadoras de colonias (UFC)/ mL. Varios investigadores han confirmado el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana en adultos y niños y validado el efecto de la terapia antimicrobiana adecuada en la erradicación de patógenos bacterianos de los senos paranasales. Además, el fracaso del tratamiento se asoció con la recuperación de patógenos resistentes. Sin embargo, la aspiración del seno es un procedimiento invasivo, demorado y potencialmente doloroso, que no tiene utilidad en la práctica clínica diaria. Por lo tanto, el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana, en la mayoría de los casos, se basa en la presencia de signos y síntomas compatibles.
Fisiopatología Los senos etmoidales y maxilares se desarrollan en el tercer mes de gestación y, aunque CCAP Volumen 16 Número 3
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pequeños, están presentes al nacer. Los senos etmoidales son los primeros en neumatizarse; ulteriormente, los senos maxilares se neumatizan aproximadamente a los 4 años. Los senos esfenoidales pueden encontrarse a partir de los 5 años de edad y pueden expandirse en tamaño en la segunda o tercera década de vida, mientras que los senos frontales son los últimos en completar el proceso de neumatización, a los 8 años de edad, y terminar su desarrollo hacia la pubertad. Los senos paranasales drenan hacia el complejo osteomeatal del meato medio y son estériles debido a la actividad mucociliar de su epitelio. El tracto de salida del seno maxilar se localiza en la porción más superior de la pared medial del seno, lo cual dificulta el drenaje gravitatorio y provoca que la depuración de las secreciones del seno dependa de la actividad mucociliar de ascenso en la mucosa. El seno maxilar se vacía a través del ostium, que son estructuras tubulares pequeñas con un diámetro aproximado de 2,5 mm y una longitud de 6 mm, que conduce la secreción mucoide a través del meato medio de la cavidad nasal hacia el complejo osteomeatal. Los senos etmoidales anteriores y frontales también se vacían en el complejo osteomeatal en el meato medio. Los senos etmoidales posteriores y el seno esfenoidal drenan hacia el meato superior. La mucosa de la nariz y la nasofaringe es continua con la mucosa de los senos paranasales, contiene epitelio columnar pseudoestratificado, elimina el moco y otros materiales de los senos por acción ciliar. Por lo tanto, cualquier proceso que afecte la mucosa nasal también puede afectar la mucosa sinusal. A diferencia de la mucosa nasal, que está fuertemente colonizada con bacterias, los senos paranasales normalmente son estériles. La fisiopatología que envuelve la sinusitis involucra 3 factores principales: obstrucción del ostium del seno (facilitada por su estrecho diámetro), disfunción del aparato ciliar y aumento de la cantidad y densidad de las secreciones. La
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sinusitis bacteriana suele producirse después de una infección respiratoria superior de etiología viral, que es la causa más común de obstrucción ostial en niños. La obstrucción de los ostia, además de la disfunción mucociliar, produce un aumento transitorio de la presión en la cavidad sinusal; sin embargo, a medida que se agota el oxígeno dentro del seno, la presión se vuelve negativa en relación con la atmosférica, lo que permite la introducción de bacterias desde la nariz y nasofaringe; posteriormente se produce la multiplicación exponencial bacteriana, que perpetúa el estado inflamatorio. Entre los patógenos bacterianos aislados en distintos estudios, en los cuales se emplearon cultivos directos de los senos paranasales, se destacan: Streptococcus pneumoniae (21%-33%); Haemophilus influenzae (31%-33%); y Moraxella catarrhalis (antes conocida como Branhamella catarrhalis) (8%-11%). Los organismos menos comúnmente aislados incluyen estreptococos del grupo A, estreptococos del grupo C, Peptostreptococcus spp., Eikenella corrodens, Staphylococcus aureus y Branhamella spp. De los patógenos bacterianos descritos, H influenzae es el que más se encuentra asociado con resistencia bacteriana, y es la producción de betalactamasas la principal causa. Datos históricos hablan de aproximadamente 20% a 30% de aislamientos de H. influenzae productores de betalactamasas, pero en estudios más recientes, provenientes de cultivos por timpanocentesis de pacientes con otitis media aguda y otros por cultivo directo de los senos paranasales, muestran tasas de betalactamasas tan altas como del 50%.
Factores de riesgo Diversos factores de riesgo han sido asociados con el desarrollo de sinusitis en los pacientes pediátricos, los cuales se enumeran a continuación:
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Asistencia a guardería. Hermano/a en edad prescolar. Rinitis alérgica. Tabaquismo. Déficit de producción de anticuerpos (IgA-IgG). Fibrosis quística. Disfunción ciliar. Trastornos de la función fagocítica. Reflujo gastroesofágico. Malformaciones anatómicas (labio y paladar hendido). Pólipos nasales. Tumores. Abuso de cocaína. Cuerpos extraños nasales. Inmunodepresión debida a trasplante de médula ósea. Atresia de coanas. Tabique desviado. Natación/buceo. Uso excesivo de descongestionante nasal.
Manifestaciones clínicas Debido a que la principal causa de sinusitis aguda bacteriana es, sin duda, la infección aguda respiratoria del tracto superior de origen viral, deben diferenciarse las características clínicas de estas entidades. La infección aguda del tracto respiratorio superior se presenta generalmente con inicio de: dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, rinorrea hialina, malestar general, cefalea, mialgias, tos y fiebre, que clásicamente puede presentarse hasta de 39 ºC, de fácil control con antipiréticos y generalmente de 48 horas de evolución. La obstrucción nasal y la descarga anterior son, inicialmente, claras y acuosas; ulteriormente se tornan más gruesas y espesas, verdosas o amarillentas, durante varios días. Después, este patrón se invierte, la descarga nasal nuevamente se torna acuosa o simplemente se seca o desaparece. Generalmente este ciclo se presenta de 5 a 10 días; sin embargo, algunos pacientes
pueden persistir con sintomatología respiratoria luego de este período, y la tos es el síntoma más importante, asociada con el cuadro posviral. No obstante, la duración de los síntomas más allá de 7-10 días se utiliza, a menudo, como un criterio sustitutivo para distinguir la infección bacteriana de la infección viral basada en la historia natural de las infecciones por rinovirus a nivel del tracto respiratorio superior. En los niños, las manifestaciones más frecuentes de sinusitis bacteriana son la tos, que se presenta tanto de día como de noche (80%), seguida por secreción nasal, generalmente purulenta (76%), y fiebre (63%). Otro síntoma reportado con frecuencia por los padres de niños en edad preescolar es la halitosis. El dolor de cabeza, el dolor facial y la hinchazón son raros en pediatría. En el paciente con empeoramiento de los síntomas, puede haber un nuevo inicio de fiebre, una recaída o un aumento en la descarga nasal o tos, o el inicio de dolor de cabeza severo.
Diagnóstico El diagnóstico de la sinusitis aguda es clínico. Las Guías IDSA (Infectious Diseases Society of América) para sinusitis aguda bacteriana, publicadas en el año 2012, determinaron los siguientes criterios diagnósticos clínicos para diferenciar la sinusitis aguda bacteriana de la infección respiratoria aguda del tracto superior (cumpliéndose uno de estos):
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Inicio de síntomas o signos persistentes compatibles con sinusitis aguda, con una duración mayor o igual a 10 días. • Presencia de signos o síntomas severos, fiebre alta mayor o igual a 39 °C y descarga nasal purulenta o dolor facial perdurable al menos 3-4 días consecutivos al comienzo de la enfermedad. • Síntomas o signos de empeoramiento caracterizados por el nuevo inicio de fiebre, dolor de cabeza o aumento de la descarga nasal después de una infección vírica respiratoria superior típica, que duró 5-6 días y que inicialmente mejoraron.
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Imágenes en sinusitis Los estudios radiológicos, como la radiografía de senos paranasales y la tomografía axial computarizada (TAC), son frecuentemente utilizados para establecer el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana. Sin embargo, estos estudios son inespecíficos y no distinguen la sinusitis bacteriana de una viral o la infección respiratoria del tracto respiratorio superior. Cabe resaltar que más de la mitad de los niños con síntomas y signos de una IRA viral puede presentar anomalías en los estudios radiológicos, predominantemente del seno maxilar. Los hallazgos anormales en los estudios de imágenes incluyen: opacificación sinusal completa, espesamiento de la mucosa de al menos 4 mm, o la presencia de niveles hidroaéreos. Sumado a esto, el 68% de los niños sintomáticos con infección respiratoria aguda y el 42% de los escolares sanos presentaban anomalías importantes en sus senos paranasales, detectadas por resonancia magnética nuclear. Por consiguiente, aunque los estudios de imagenología normales pueden asegurar que un paciente con síntomas respiratorios casi sin duda no tiene sinusitis aguda, un estudio radiológico anormal no puede confirmar el diagnóstico de sinusitis bacteriana y, por tanto, son innecesarios durante la presentación aguda sin complicaciones. La imagenología en sinusitis debe reservarse para los pacientes con sospecha de complicaciones supurativas, en los cuales se recomienda la visualización axial y coronal de la TAC contrastada, para localizar la infección y guiar el tratamiento ulterior. Además, los estudios imagenológicos deben reservarse para casos recurrentes en los cuales pueden estar presentes malformaciones anatómicas, tumores o cuerpos extraños.
Cultivo de los senos paranasales En la actualidad, la única recomendación para la toma de cultivos de senos paranasales en pediatría son los pacientes con sospecha de infección sinusal que no han respondido a la
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terapia antimicrobiana empírica, en quienes es probable la presencia de patógenos resistentes a la terapia convencional. Se debe obtener la muestra por aspiración sinusal directa en lugar de por hisopado nasofaríngeo, debido a la alta tasa de contaminación reportada por este medio, la cual le resta importancia clínica. Los cultivos guiados endoscópicamente del meato medio pueden ser considerados como una alternativa en adultos, pero su fiabilidad en niños no ha sido establecida.
Complicaciones Las complicaciones de la sinusitis se pueden dividir en aquellas que involucran la órbita, el sistema nervioso central o el hueso. Los senos frontales y etmoidales son de los que más surgen complicaciones. Las delicadas y delgadas paredes de los senos etmoidales (lamina papirácea) permiten la propagación de la infección en la órbita. Las complicaciones orbitarias son las más comunes e incluyen el absceso subperiostial, la celulitis orbitaria, el absceso orbitario y la neuritis óptica. Los signos de infección orbital incluyen edema palpebral, proptosis y alteraciones del movimiento del músculo extraocular. Esta complicación puede resultar de la propagación de la infección a través de las dehiscencias naturales entre los huesos que componen la pared medial de la órbita (que es también la pared lateral del seno etmoidal) o del desarrollo de un absceso subperiostial del hueso etmoidal. Los senos frontales comparten el drenaje venoso con las estructuras intracraneales, lo que permite que la infección se pueda propagar a nivel cerebral y a las estructuras circundantes. La infección intracraneal puede presentarse con cefalea, convulsiones, signos neurológicos focales o signos meníngeos y puede incluir empiema subdural y epidural y absceso cerebral. La complicación ósea de la sinusitis frontal aguda es el tumor turgente de Pott, que es un
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absceso subperiostial del hueso frontal, secundario a un proceso de osteomielitis secundario.
Tratamiento Antibioticoterapia Los ensayos clínicos controlados en pediatría que compararon el uso del tratamiento antibiótico con amoxicilina o amoxicilina más ácido clavulánico contra el placebo muestran utilidad clínica significativa. El número necesario a tratar (NNT) fue de 5 (intervalo de confianza [IC] 95%: 4-15), en comparación con los ensayos clínicos realizados en la población adulta, en donde el NNT en promedio encontrado fue de 15 pacientes. Es probable que esta aparente diferencia en las tasas de respuesta entre niños y adultos se deba a criterios de inclusión más estrictos para sinusitis bacteriana aplicada en los estudios pediátricos. Por tanto, se debe instaurar la terapia antimicrobiana empírica tan pronto como se establezca el diagnóstico clínico de sinusitis aguda bacteriana (empleando los criterios descritos en IDSA 2012), lo cual acorta la duración de la enfermedad, proporciona alivio sintomático, restaura la calidad de vida y previene la recurrencia o las complicaciones supurativas de la enfermedad. La amoxicilina sigue siendo el agente antimicrobiano preferido para el tratamiento de primera línea de la sinusitis bacteriana aguda sin complicaciones, en situaciones en las que no se sospecha resistencia antimicrobiana. Esta recomendación se basa en la eficacia de la amoxicilina, su seguridad, bajo costo y el espectro microbiológico relativamente estrecho. La dosis recomendada es de 80-90 mg/kg/día, divididos en 3 dosis al día durante 10 a 14 días, en pacientes con infección no severa y sin factores de riesgo para gérmenes productores de betalactamasa.
Sin embargo, debido a la proporción de casos de sinusitis bacteriana aguda reportados por H. influenzae, además del probable aumento de los casos por este patógeno debido al empleo de la vacunación contra el neumococo y a la tasa de producción de betalactamasas por este organismo, la adición de ácido clavulánico a la amoxicilina proporciona una ventaja sobre la amoxicilina sola, lo que constituye una buena opción terapéutica. La dosis es de 80-90 mg/ kg/día durante 10 a 14 días calculada sobre la amoxicilina; se reserva para pacientes con presentación del cuadro clínico moderada o severa o existencia de factores de riesgo para gérmenes resistentes, lo que proporciona una mejor cobertura antimicrobiana. Aunque los eventos adversos gastrointestinales son más comunes con amoxicilina-clavulánico, la mayoría son leves y autolimitados. En niños con vómitos que impiden la administración de antibióticos orales, se puede administrar una dosis única de ceftriaxona (50 mg/ kg/día) por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM). La terapia con un antibiótico oral puede ser iniciada 24 horas después, siempre y cuando el vómito se haya resuelto. La elección de un agente de segunda línea para tratar la sinusitis en niños es problemática. Las cefalosporinas, como la cefpodoxima, la cefuroxima axetil o el cefdinir, son antibióticos alternativos que pueden usarse para tratar la sinusitis en niños, aunque son menos activos contra el S. pneumoniae que amoxicilina-clavulanato. No se recomienda el uso de fluroquinolonas como primera línea de tratamiento y estas se reservan para pacientes con alergia a la penicilina mediada por IgE (alergia tipo I). En pediatría se recomienda la levofloxacina, en dosis de 10-20 mg/kg/día, cada 12 horas o dosis única diaria. En reacción de alergia no mediada por IgE a los betalactámicos, se recomienda clindamicina (dosis de 30-40 mg/kg/día por vía oral [VO])
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más cefixima (8 mg/kg/día VO) o cefpodoxima (10 mg/kg/día VO).
se espera la confirmación de cultivos positivos del seno o meato medio.
Los macrólidos (claritromicina y azitromicina) no están recomendados para el tratamiento empírico, debido a las altas tasas de resistencia entre S. pneumoniae (aproximadamente del 30%). El trimetoprim-sulfametoxazol no está recomendado para la terapia empírica, debido a las altas tasas de resistencia tanto del S. pneumoniae, aproximadamente del 50% (mutaciones en el gen de la dihidrofolato reductasa, fuertemente asociada con la exposición previa al antibiótico o a macrólidos o penicilina), como del H. influenzae (cercano al 30%-40%).
Se debe evaluar la evolución clínica de la enfermedad. Se recomienda una estrategia de manejo alternativo si los síntomas empeoran después de 48-72 horas de tratamiento antimicrobiano empírico inicial o si no hay mejoría a pesar de 3-5 días de terapia antimicrobiana empírica inicial, con sospecha de un patógeno resistente. Además del fracaso antibiótico, se debe evaluar la posibilidad de una etiología no infecciosa, la presencia de anomalía estructural u otras causas de fracaso del tratamiento.
La ceftriaxona y la cefotaxima permanecen activas contra la mayor parte del S. pneumoniae, incluidas las cepas resistentes a la penicilina, y son preferidas como terapia empírica de segunda línea (en lugar de las dosis altas de amoxicilinaclavulanato) para pacientes hospitalizados con infecciones graves. Si se sospechan complicaciones, debe adicionarse vancomicina hasta que se conozcan los resultados de cultivo y las susceptibilidades del patógeno. Aunque el S. aureus es un patógeno potencial en la sinusitis bacteriana aguda, sobre la base de los datos actuales, no se recomienda la cobertura antimicrobiana de rutina durante la terapia empírica inicial. Sin embargo, deben evaluarse los factores de riesgo para infección por S. aureus, tales como: terapia antimicrobiana previa o fallida, hospitalización reciente e historia de cirugía nasal, que fueron los factores de riesgo más importantes para la recuperación de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) de cultivos de senos paranasales. En pacientes gravemente enfermos con manifestaciones clínicas sugestivas de extensión orbital o intracraneal de la infección y pacientes hospitalizados con sinusitis nosocomial asociada con intubación nasal prolongada, parece razonable llevar a cabo la cobertura empírica de SARM mientras
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Otras consideraciones terapéuticas Se recomienda el lavado salino intranasal con solución salina fisiológica o hipertónica como tratamiento adyuvante; sin embargo, en lactantes y en prescolares, se pueden presentar mayores efectos adversos, como la irritación de la mucosa nasal, epistaxis, irritabilidad y llanto, entre otros. Los corticosteroides intranasales están recomendados como un complemento a los antibióticos en el tratamiento empírico de la sinusitis bacteriana aguda, principalmente en pacientes con antecedentes de rinitis alérgica. Proporcionan alivio sintomático y efectos antiinflamatorios en la mucosa nasal, que teóricamente disminuyen la inflamación de la mucosa del complejo osteomeatal y permiten el drenaje de los senos paranasales. En la actualidad, no se recomienda el uso de descongestionantes tópicos ni orales y/o antihistamínicos (no se deben usar en menores de 2 años de edad) como tratamiento adjunto en pacientes con sinusitis aguda bacteriana, ya que pueden inducir congestión e inflamación de rebote, además de somnolencia, xerostomía y otros efectos adversos, respectivamente.
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Lecturas recomendadas •
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13. ¿Cuál es el seno paranasal que se termina de neumatizarse en la pubertad?:
a. Seno maxilar b. Seno etmoidal c. Seno esfenoidal d. Seno frontal
14. ¿Cuál de estos senos paranasales no drena en el meato medio?:
a. Seno frontal b. Seno esfenoidal c. Senos etmoidales anteriores d. Seno maxilar
15. No se considera un patógeno principal en sinusitis aguda bacteriana:
a. Peptostreptococcus b. B. catarrhalis c. S. pneumoniae d. H. influenzae
16. No se considera un factor de riesgo para presencia de gérmenes resistentes en sinusitis bacteriana:
a. Asistencia a guardería b. Edad menor de 2 años c. Uso de antibióticos en el último mes d. Vacunación contra neumococo
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17. ¿Cuál de los siguientes tratamientos antibióticos no se recomienda para el manejo de sinusitis bacteriana en niños?
a. Amoxicilina-clavulanato b. Amoxicilina c. Eritromicina d. Ampicilina-sulbactam
18. No es una indicación para la toma rutinaria de TAC de senos paranasales:
a. Cuadro de sinusitis severo que no mejora con el tratamiento convencional b. Sospecha de malformación anatómica c. Sospecha de complicación asociada d. Confirmación diagnóstica
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