Neumonía adquirida en la comunidad de etiología bacteriana en pediatría by Sociedad Colombiana de Pediatría

Neumonía adquirida en N

la comunidad de etiología l

bacteriana en pediatría b

Oskar Andrey Oliveros Andrade, MD Residente de Pediatría Universidad Libre Cali, Colombia

María Del Mar Palacio Zúñiga, MD Médico General Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Juan Pablo Rojas Hernández, MD ORCID: 0000-0003-4704-2171 Pediatra Infectólogo Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Introducción La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las causas infecciosas más frecuentes de morbimortalidad mundial, principalmente en menores de 1 año de edad en países en vías de desarrollo. Anualmente, 156 millones de casos de infección respiratoria aguda (IRA) baja ocurren globalmente, y aproximadamente 1,4 millones resultan en muerte. De estos, se estima que las muertes por neumonía

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corresponden a 1 millón en menores de 5 años de edad, lo que corresponde al 15% de muertes en esta población. El 90%-95% de estas muertes ocurre en países en vías de desarrollo. Asia y África Subsahariana aportan más de la mitad de los casos de neumonía en niños en el mundo. En una revisión sistemática publicada en el 2016 sobre NAC en niños en países en vías de desarrollo, se evidenció que la tasa de incidencia fue más alta en menores de 1 año de edad; incluso

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hubo mayor severidad y fue mayor durante el invierno. La tasa más alta de incidencia fue en Bangladesh. La neumonía causó al menos el 19% de las muertes en menores de 5 años de edad y 70% de estas fueron en África Subsahariana, India y el sur de Asia. Nigeria tuvo la carga de mortalidad más alta en África y la segunda a nivel mundial, después de India. La mortalidad más alta fue en niños no vacunados, malnutridos, infectados con virus de la inmunodeficiencia adquirida. Se demostró que la causa más frecuente era la bacteriana; sin embargo, no se evaluó la etiología viral en todos los pacientes, y se reportaron muchas coinfecciones con virus (del 1% al 44%). La bacteria más aislada fue Streptococcus pneumoniae (neumococo) y los serotipos 1, 5, 6A, 6B, 14, 19F y 23F fueron los más frecuentes, responsables entre el 58% y el 66% de los casos de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) en África y Asia, respectivamente; el serotipo 14 fue la causa más común a nivel mundial. Un estudio realizado en el año 2014 en 8 instituciones de salud de Bogotá, Colombia, por Rojas y colaboradores, tuvo como objetivo caracterizar a los pacientes con ENI en niños de 28 días de nacido hasta los 18 años de edad. Los autores encontraron una mortalidad global por ENI del 7,5%. Por grupo etario, el 50% de ellos era menor de 2 años de edad, con predominio del 66% en el género masculino. En cuanto a las presentaciones clínicas, las más frecuentes fueron: meningitis, en el 33%; bacteriemia, en el 28%; neumonía, en el 27% de los casos; y hubo combinación de meningitis con neumonía en el 11%.

de presencia de síntomas y signos respiratorios menores de 15 días de evolución, acompañados de taquipnea, según el grupo de edad, con o sin fiebre, y la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax cuando hay posibilidad para practicarla. Para hacer referencia a la NAC, esta corresponde a los pacientes que no han sido hospitalizados en los primeros 7 días y que se desarrolla en las primeras 48 horas de ingreso hospitalario. Pese a que actualmente no hay un consenso que explique una definición universal, se considera que la etiología bacteriana es dada por el conjunto de hallazgos al examen físico, historia clínica, edad y ayudas diagnósticas complementarias.

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La magnitud y la severidad se concentran en países en vías de desarrollo. Además, las bacterias aportan la principal causa de complicaciones, por lo que es importante entender el rol del personal en salud en el abordaje de esta patología.

Definición La definición más aceptada, dada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), es la

Neumonía complicada: neumonía en presencia de: neumonía necrosante, empiema, derrame (o efusión) pleural paraneumónica y absceso pulmonar. Neumonía por gérmenes encapsulados: su etiología es por neumococo, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo B y el no tipificable, Listeria monocytogenes, Bordetella pertussis y Klebsiella pneumoniae. Neumonía por gérmenes no encapsulados: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Moraxella catarrhalis (antes conocida como Branhamella catarrhalis). Neumonía leve: neumonía con taquipnea, sin tirajes. Neumonía severa: neumonía con tirajes. Neumonía muy severa: neumonía con signos de peligro como: cianosis, inconciencia, tirajes severos, dificultad para la alimentación. ENI: infecciones severas como meningitis, neumonía, bacteriemia causada por neumococo.

Fisiopatología Los microorganismos pueden ingresar al parénquima pulmonar y provocar cambios vasculares para permitir la instauración de una respuesta inflamatoria mediada por neutrófilos, por vía descendente secundaria a infección respiratoria de las vías aéreas altas, hematógena, o aspiración en pacientes con reflujo CCAP  Volumen 16 Número 3 

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gastroesofágico. La mayoría de las infecciones bacterianas es secundaria a una infección viral previa. Se puede producir por inhalación de microorganismos que queden suspendidos en el aire para ser transportados, que tengan un tamaño menor de 5 μm, que sobrevivan al transporte en la vía aérea, de alto inóculo y que evadan los mecanismos de defensa locales. Por ejemplo, la infección por bacterias intracelulares, como el M. pneumoniae, se produce a través de la vía de inhalación de aerosoles contaminados; por neumococo y bacilos Gramnegativos se produce por microaspiraciones orofaríngeas o gástricas, respectivamente; y por S. aureus, de manera hematógena. Desde nuestra cavidad nasal hasta los alvéolos tenemos mecanismos de defensa que se verán involucrados en controlar las infecciones, tales como: vellos nasales, aparato mucociliar, secreción de inmunoglobulina A (IgA), reflejo de la tos, macrófagos alveolares, citocinas y leucocitos polimorfonucleares. La alteración de

estos sistemas va a predisponer a un aumento en el riesgo de neumonía.

Etiología En la tabla 1 se observa la distribución de los diversos agentes etiológicos según edad; sin embargo, es importante aclarar que la determinación de la etiología de la neumonía sigue siendo un desafío, debido a las dificultades en la obtención de las muestras del tracto respiratorio inferior de los niños. La predilección de los microorganismos dependerá de si se trata de una neumonía complicada, no complicada, grave, de las características demográficas y de la edad del paciente. En un estudio realizado en Ecuador y publicado en el 2017, como causa más frecuente en neumonía severa se aisló al S. pneumoniae, seguido por el M. pneumoniae; no hubo identificación de H. influenzae. Hubo coinfección del neumococo con virus respiratorio sincitial (VRS)

Tabla 1. Etiología según grupo etario Recién nacido

De 3 semanas a 3 meses

De 4 meses a 4 años

>5años

Bacteria

Bacterias

Streptococcus betahemolítico del grupo B

S. pneumoniae

M. pneumoniae

E. coli

Chlamydia trachomatis

H. influenzae no tipificable

S. pneumoniae

L. monocytogenes

B. pertussis

H. influenzae tipo B

C. pneumoniae

S. aureus

M. pneumoniae

L. monocytogenes Virus

Virus

VRS

VRS, parainfluenza, influenza A y B, adenovirus

Citomegalovirus

Parainfluenza

Rhinovirus, metapneumovirus (<2 años)

Virus Influenza A y B

VRS: virus respiratorio sincitial. Modificada de: Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Rev Enferm Infec Pediatr. 2010;SSIV(94):1-24.

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y hasta con 4 virus más (adenovirus, metapneumovirus, parainfluenza y VRS), encontrándose hasta 5 microorganismos por paciente. En Jerusalén, en un estudio publicado en el 2016, se estableció que la causa etiológica más frecuente para neumonía complicada fue el neumococo, seguido por el Streptococcus del grupo A, a diferencia de otros estudios en el mundo, en donde el S. aureus es el segundo más frecuente. Mundialmente se ha evidenciado que en la etiología de neumonía no complicada ni severa, el neumococo es el más frecuente, con 20 serotipos que incluso pueden causar enfermedad grave, seguido de H. influenzae (generalmente el tipo B), S. aureus, otros tipos de Streptococcus y, en menor frecuencia, M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Para el neumococo existen actualmente 93 serotipos inmunológicamente distintos, que difieren según la estructura de su cápsula de polisacáridos. En el 2005, se determinó que los serotipos del neumococo más frecuentemente aislados eran: 14, 6B, 1, 5,18C, 19F, 19A, 23F, 7F, 6A, 9V, 3 y 4; el 14 fue el más frecuente y el 19A fue el más asociado con resistencias antibióticas. Con la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada heptavalente (PCV7) (serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) aumentaron los casos del serotipo 19A, fenómeno explicado por el reemplazo de serotipos, no contenidos en PCV7. Ulteriormente se desarrollaron otras vacunas conjugadas, entre ellas la 10 valente (PCV10), que añade a la heptavalente los serotipos 1, 5 y 7F conjugados a 13 μg de la proteína D del H. influenzae no tipificable. Finalmente, la vacuna conjugada 13 valente (PCV13) contiene polisacáridos capsulares de 13 serotipos de S. pneumoniae (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F –incluidos en la PCV7– más los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A), todos conjugados

a una mutante no tóxica de la toxina diftérica (CRM197). En un estudio realizado en Bogotá, en pacientes fallecidos por ENI entre el 2008 y el 2014 en la población infantil, se documentó la presencia de los serotipos 6A, 6B, 10A, 14, 18C, 23B, 23F y 35B. No se estableció la asociación entre serotipos y mortalidad, pero sí se concluyó que la mortalidad pudo ser evitada por la vacunación. El S. aureus es un microorganismo cuya incidencia es mayor en neumonías complicadas, que debuta como enfermedad rápidamente progresiva, asociado con alta mortalidad, por el uso de catéteres y dispositivos invasivos. Actualmente se ha visto un incremento en la tasa de resistencia para la meticilina en la comunidad. El H. influenzae tipo B y la B. pertussis disminuyeron su incidencia después de la vacunación mundial; ahora son causa rara de neumonía. Sí se ha visto un aumento de la incidencia de la H. influenzae no tipificable. Los gérmenes Gramnegativos, como la Escherichia coli y la K. pneumoniae, están asociados principalmente con comorbilidades como el reflujo gastroesofágico, y pueden ser adquiridos durante el canal del parto. El Streptococcus agalactiae y la L. monocytogenes están asociados principalmente con infecciones en etapas neonatales. El M. pneumoniae y la C. pneumoniae son dos bacterias no encapsuladas frecuentes en mayores de 5 años y después de los 10 años de edad, respectivamente.

Factores de riesgo Los factores de riesgo que aumentarán la probabilidad de desarrollar neumonía por etiología bacteriana son: ausencia de vacunación, edad, bajos ingresos, desnutrición, hacinamiento, CCAP  Volumen 16 Número 3 

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tabaquismo, inmunodeficiencias, reflujo gastroesofágico (principalmente para gérmenes Gramnegativos), mecanismos que alteren el sistema mucociliar, ausencia de lactancia materna, asma, anemia de células falciformes, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita y temporadas de invierno. Para neumonía complicada son: reflujo gastroesofágico, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, asma, cardiopatía congénita, anemia de células falciformes, inmunodeficiencias primarias o adquiridas y edad.

Manifestaciones clínicas Podemos clasificar la presentación de la neumonía en dos grandes grupos, de acuerdo con su manera de presentación, en típica y atípica, aunque debe aclararse que esto no quiere decir que sea causado por gérmenes antes denominados típicos o atípicos, respectivamente.

Neumonía típica Es principalmente causada por el S. pneumoniae y el H. influenzae. Es de comienzo agudo, con fiebre, tos, taquipnea (tabla 2) y tirajes marcados. Semiológicamente, podemos encontrar disminución del murmullo vesicular, generalmente unilateral, estertores finos crepitantes y soplo tubárico al final de la inspiración; la broncofonía y la pectoriloquia áfona son variables y la matidez nos hará sospechar la presencia de consolidación o derrame pleural. A medida que el proceso infeccioso avanza, y con el progreso de la hipoxemia, podemos encontrar que los tirajes que inicialmente eran subcostales, irán ascendiendo a intercostales, supraclaviculares y, finalmente, a aleteo nasal con cianosis. Los signos tardíos de hipoxia, como taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión arterial, obnubilación, convulsiones y coma, hacen referencia a un riesgo alto de muerte. También se pueden presentar otros compromisos del estado general, como irritabilidad, somnolencia, malestar, palidez, ansiedad, emesis, epigastralgia y distensión abdominal.

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Tabla 2. Taquipnea por grupo etario Edad

Taquipnea

0-2 meses

>60

2-12 meses

>50

1-3 años

>40

>3años

>30

En el neonato, la NAC puede debutar con crisis de apnea, cianosis o con clínica de sepsis: rechazo del alimento, letargia, hipotonía, vómitos, distensión abdominal, palidez, cianosis, hipotermia y grados variables de compromiso respiratorio, como taquipnea, tiraje, aleteo nasal, estridor, quejido espiratorio y descenso de la barbilla. En ocasiones, la auscultación pulmonar puede ser normal y la fiebre, de bajo grado. La neumonía por S. aureus se caracteriza por evolucionar rápidamente hacia el deterioro clínico y radiológico. El paciente usualmente luce tóxico y presenta gran dificultad respiratoria. Con frecuencia está asociado con neumonía complicada.

Neumonía atípica Predominan las infecciones por virus y bacterias no encapsuladas. La presencia de fiebre, tos, taquipnea, percusión timpánica, espiración prolongada, sibilancias y estertores difusos en ambos tiempos respiratorios, cambiantes con la tos, orientan hacia la etiología viral. La tos persistente en niños <4 meses orientará a C. trachomatis, y más si existe historia de conjuntivitis neonatal. En la edad escolar, la presencia de tos intensa, irritativa, a menudo dolorosa, acompañada a veces de mialgia, cefalea, fiebre, con presencia o no de sibilancias, orientará a M. pneumoniae y a C. pneumoniae. La tos de tipo coqueluchoide en lactantes y niños de corta edad, o las crisis de cianosis, apnea, o convulsiones en lactantes de los

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primeros meses de vida orientarán a otros agentes etiológicos como la B. pertussis. En cuanto a las complicaciones, la más frecuente es el empiema y la menos frecuente es la neumonía necrosante, las cuales serán sospechadas ante la rápida progresión de los síntomas y el deterioro clínico progresivo.

Diagnóstico El diagnóstico de neumonía es clínico. Las ayudas diagnósticas no son definitivas y el aislamiento bacteriológico se reserva para pacientes hospitalizados, con formas inusuales de presentación, complicaciones o estudios epidemiológicos. Esto no debe retrasar el inicio de un tratamiento oportuno.

Pruebas de laboratorio Nos ayudarán a tener un índice de sospecha etiológica mayor.

Velocidad de eritrosedimentación (VES)

Se ha identificado que cuando la VES es >30 mm en la primera hora, orienta hacia un proceso inflamatorio sistémico. Sin embargo, no es concluyente para diferenciar entre etiología bacteriana y viral. Procalcitonina (PCT)

En un estudio reciente, se consideró que el corte de >2 ng/mL permitía diferenciar entre neumonía bacteriana y viral. Se documentó que cuando se utiliza un corte de >2 ng/mL y una PCR >150 mg/L, la especificidad es del >80% para la neumonía bacteriana para ambos biomarcadores. Resultados insatisfactorios han sido obtenidos con moléculas nuevas, tales como: sindecán 4, el receptor diana soluble expresado en células mieloides 1, péptido natriurético proatrial y proadrenomedulina. Proteína A de resistencia a Myxovirus

Hemograma

Un recuento de glóbulos blancos >15 000/ mm3 con neutrofilia >70% orienta a etiología bacteriana; no obstante, menos del 60% de los pacientes con NAC bacteriana tendrán estos recuentos inicialmente. Sirve junto con la proteína C-reactiva (PCR) como marcador de respuesta terapéutica. PCR

En un estudio publicado en el 2017, se evidenció que una PCR >80 mg/L tiene mejor capacidad para diagnosticar la neumonía bacteriana que los leucocitos elevados para la edad, con una sensibilidad del 71% y una especificidad del 52%. Cuando se combinan la PCR >80 mg/L y el conteo de leucocitos elevados para la edad, este último añade un punto extra al diagnóstico de la neumonía bacteriana, con una sensibilidad del 46% y una especificidad del 85%.

Es una sustancia inducida por el interferón 1, producida durante infecciones virales y no bacterianas. Ha sido evaluada con una sensibilidad del 96,4% y una especificidad del 66,7% para diferenciar la etiología bacteriana de la viral en niños de 0 a 16 años de edad; sin embargo, la muestra utilizada fue muy pequeña como para sacar conclusiones. La combinación de varias pruebas, como PCR, PCT, conteo de leucocitos y VES, ha sido poco efectiva, aunque la combinación de un nuevo biomarcador con uno antiguo sí ha mostrado frutos, por ejemplo, la combinación de cistinasa 3 y PCR. En un estudio que combinó PCR, ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TRAIL) y plasma interferón-proteína10 (IP-10), fueron capaces de distinguir una infección viral y bacteriana, con una sensibilidad del 86,7% y una especificidad del 91,1%, mejor que la PCT.

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Cultivos

PPD (derivado proteico purificado)

Los hemocultivos deben solicitarse en los niños hospitalizados. Deben tomarse dos muestras, con diferencia de 20 minutos entre cada una, en sitios diferentes. En <10% de los niños con NAC bacteriana, el agente etiológico es aislado en sangre.

En caso de sospecha de infección por Mycobacterium tuberculosis.

Otros cultivos

Se debe cultivar cualquier lesión de piel con sospecha de infección bacteriana. Debe obtenerse una muestra del líquido pleural en caso de derrame importante, para tinción de Gram, celularidad, bioquímica y cultivo. En niños, el cultivo de esputo no es útil ni específico porque la muestra refleja la flora oral. En los adolescentes puede ser útil cuando tiene <10 células epiteliales/campo y más de 25% de leucocitos polimorfonucleares/campo. Métodos serológicos

Detectan antígenos (Ag) o anticuerpos (Ac), no siempre son accesibles, la estandarización es pobre y son de baja especificidad y sensibilidad. Ejemplos de este son la inmunoglobulina M (IgM) para M. pneumoniae (>1:256 sugiere infección reciente) o para C. pneumoniae (>1:16 sugiere infección reciente) cuyo anticuerpo IgM se eleva después de 3 semanas de inicio de infección y C. trachomatis (>1:32 sugiere infección reciente). Detección de antígenos en secreción nasofaríngea por técnicas de inmunofluorescencia directa o ELISA: se realiza para la detección de VSR, adenovirus, influenzae y parainfluenzae. Su utilidad es, con frecuencia, para estudios epidemiológicos. Cuando se tenga una muestra de líquido pleural, con bioquímica, lo que se debe buscar para confirmar la presencia de exudado es: pH <7,1; glucosa ≤40 mg/dL; deshidrogenasa láctica ≥1000 UI/mL; y relación proteína pleural/ proteína sérica >0,5.

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Radiografía de tórax posteroanterior Nos ayuda a confirmar nuestra sospecha diagnóstica clínica de neumonía (si los infiltrados son consolidaciones alveolares) o de bronconeumonía (si los infiltrados comprometen la vía aérea o el espacio aéreo). En esta podemos encontrar consolidaciones lobares, multilobares (signo de severidad), infiltrados intersticiales (hace sospechar de posibles virus o de bacterias no encapsuladas), atelectasias, neumonías necrosantes, neumatoceles, derrame pleural (al cual se le debe solicitar una segunda proyección, en decúbito lateral con rayo horizontal) e infiltrados intersticiales pericárdicos bilaterales. La imagen radiológica de “corazón peludo” ayuda a pensar en B. pertussis, aunque no es la única causa de su aparición. En general, la neumonía viral puede evidenciar: infiltrados intersticiales, hiperinflación, engrosamiento peribronquial y aumento de la trama lineal parahiliar. La neumonía bacteriana puede evidenciar: consolidación parenquimatosa subsegmentaria, segmentaria, con o sin atelectasia asociada, consolidación redondeada (por neumococo) y complicaciones asociadas. Con la radiografía de tórax también podemos ubicar en dónde se encuentra la lesión, ya sea porque es evidente o por el signo de la silueta cardíaca, aplicada para neumonías de lóbulo medio derecho, y língula. En el lóbulo medio derecho, las neumonías que producen el signo de la silueta se dan en el segmento medial; las del segmento lateral no están yuxtapuestas al corazón, por lo que este signo no se produce. En la neumonía del segmento medial, el borde adyacente del corazón se borra. Cuando la neumonía se encuentra en la língula, se borra

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el borde izquierdo del corazón. Las neumonías del segmento apical de cualquiera de los lóbulos inferiores a menudo se ocultan detrás de una u otra de las regiones hilares. Las de los lóbulos inferiores, localizados en el fondo de los ángulos costofrénicos posteriores, suelen pasar inadvertidas en la proyección frontal y se requiere de proyecciones laterales para ser evidenciadas.

Ecografía pleural Se solicitará en caso de que tengamos un hemitórax opaco con sospecha fuerte de derrame pleural. Nos permite ver si este está tabicado y determinar el volumen y la extensión de la condensación y del derrame. Con el Doppler color podemos valorar la neumonía y su vascularización, además de poder predecir la presencia de necrosis.

Tomografía axial computarizada (TAC) No se recomienda de manera rutinaria para el diagnóstico de neumonía. Es eficaz para definir anomalías parenquimatosas, diferenciar empiemas con niveles hidroaéreos o absceso pulmonar.

Resonancia magnética (RM) Permite ver áreas vasculares en el mediastino; sin embargo, no define bien el parénquima pulmonar.

Pruebas moleculares Permite la detección de virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Son pruebas altamente sensibles y específicas y solo toma 1 hora en tener los resultados. En Colombia, algunas instituciones de salud cuentan con el panel respiratorio (PR) FilmArray, el cual es un equipo comercial automatizado de PCR múltiples que detecta 17 virus respiratorios (adenovirus, coronavirus 229E, coronavirus HKU1, coronavirus OC43, coronavirus

NL63, metapneumovirus humano, Rhinovirus humano/enterovirus, influenza A, influenza A/H1, influenza A/H1-2009, influenza A/H3, influenza B, parainfluenza 1, parainfluenza 2, parainfluenza 3, parainfluenza 4 y VRS) y 3 bacterias (B. pertussis, C. pneumoniae y M. pneumoniae). Se recomienda en pacientes con patología respiratoria que requieran ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI), ventilación mecánica y que presenten neumonía complicada, inmunocompromiso o infección respiratoria aguda grave (IRAG) inusitada. Su efectividad ha sido evaluada. Por ejemplo, en un estudio realizado en Argentina y publicado en el 2015, se concluyó que un método molecular, como el panel respiratorio FilmArray (PR-FilmArray), es más efectivo para realizar el diagnóstico de múltiples patógenos en pacientes con IRA, con una sensibilidad del 41,9% al 91,7%, dependiendo del virus (>80% para VRS y metapneumovirus humano y más bajo para adenovirus y parainfluenza), y una especificidad del 98,6% al 100% para todos los virus, incluidas bacterias como C. pneumoniae y B. pertussis. La frecuencia de detección de microorganismos cambió de 74,6% por inmunofluorescencia y reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa a 96,8% con PR-FilmArray. La mayor capacidad de detección de microorganismos respiratorios por FilmArray ya ha sido demostrada incluso en estudios en Suecia y en Estados Unidos, en donde en un estudio realizado en un hospital pediátrico, publicado en el 2013, se demostró que el PR-FilmArray fue mejor en todas las variables evaluadas que la fluorescencia directa, menos en la detección de adenovirus.

Diagnósticos diferenciales Los diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta son: bronquiolitis, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, asma, enfermedad por M. tuberculosis, fibrosis quística y enfermedades del tejido conectivo. En neonatos: aspiración de meconio, neumotórax y taquipnea transitoria del recién nacido. CCAP  Volumen 16 Número 3 

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Tratamiento La mayoría de pacientes requiere de manejo ambulatorio; sin embargo, hay casos en los que se debe brindar un tratamiento intrahospitalario cuando se cumplen criterios (tabla 3) y otros en la UCI (tabla 4). Se estima que más del 75% de los niños hospitalizados por NAC progresa a enfermedad severa; estos contribuyen a un número importante de admisiones a la UCI con un riesgo significativo de mortalidad. Se debe garantizar el manejo de soporte general asegurando un estado adecuado de oxigenación, nutrición, hidratación y estabilidad hemodinámica, de acuerdo con el estado clínico de nuestro paciente.

En cuanto al tratamiento antibiótico en el paciente con neumonía, debe ser inicialmente empírico, hasta obtener la identificación etiológica, en caso de realizarse. El cubrimiento antibiótico debe comenzarse teniendo en cuenta la sospecha del germen causal, dada por la edad, la historia clínica, los factores de riesgo, los hallazgos al examen físico y el estado hemodinámico del paciente.

Tratamiento empírico Tratamiento ambulatorio Cuando se trata de una neumonía leve, sin factores de riesgo, se puede realizar manejo

Tabla 3. Criterios de hospitalización Criterios clínicos

Criterios de laboratorio y radiológicos

<2 meses, inmunocomprometidos

Alteración multilobar bilateral, progresión de infiltrados en <48 horas

Mala respuesta al manejo ambulatorio, intolerancia a la vía oral, aspecto tóxico

Saturación <92% con FiO2 del 21%

Dificultad respiratoria persistente o en aumento, aleteo nasal

PaO2 <50 mm Hg PaCO2 >50 mm Hg PaO2/FiO2 <250

Tiraje intercostal, quejido

Leucopenia Derrame pleural

Cianosis, respiración paradójica

Pioneumotórax Neumatoceles

Episodios de apnea, trastorno del sensorio

Insuficiencia renal aguda

Meningismo, deshidratación

CID

Oliguria, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Neumonía documentada o fuertemente sospechada por S. aureus o Pseudomonas aeruginosa

Inestabilidad hemodinámica con o sin choque, necesidad de inotrópicos Ambiente familiar que no garantice tratamiento ambulatorio y pobre acceso a servicio de salud CID: coagulación intravascular diseminada; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaCO2: presión parcial de oxígeno. Modificada de: Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Rev Enferm Infec Pediatr. 2010;SSIV(94):1-24.

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Tabla 4. Criterios de ingreso a la unidad de cuidados intensivos Compromiso multilobar bilateral con insuficiencia respiratoria severa, progresión de los infiltrados pulmonares en las siguientes 48 horas PaO2 <50 mm Hg en aire ambiente respirado, PaO2/FiO2 <300 Inestabilidad hemodinámica según género y edad Choque, CID Necesidad de inotrópicos Diuresis <0,5 mL/kg/h (oliguria) Insuficiencia renal CID: coagulación intravascular diseminada; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión parcial de oxígeno. Modificada de: Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Rev Enferm Infec Pediatr. 2010;SSIV(94):1-24.

ambulatorio. En caso de considerarse que el paciente cursa con neumonía típica, el manejo de elección es la amoxicilina en dosis de 90-100 mg/kg/día dividida en 3 dosis; pero si el paciente no tiene vacunación contra H. influenzae tipo B, el medicamento de elección será la amoxicilina más ácido clavulánico en 90-100 mg/kg/día o la cefuroxima axetil en 30 mg/kg/día divididos en dos dosis. La duración del tratamiento ambulatorio es de 7 a 10 días. En caso de existir alergia a las penicilinas, el manejo deberá realizarse con macrólidos. Para la neumonía atípica, de considerarse una bacteria no encapsulada, el tratamiento de elección es un macrólido. Los recomendados son: eritromicina, en 40-50 mg/kg/día, divididos en 3 dosis, durante 10 a 14 días; azitromicina, en 10 mg/kg/día en dosis única e1 primer día y luego 5 mg/kg/día en dosis única del segundo al quinto día; claritromicina, en 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, durante 10 a 14 días. Para neumonía atípica, de considerarse etiología viral, no se administrarán antibióticos. Siempre debe valorarse al paciente entre las 24 y las 48 horas después del egreso para determinar si hay mejoría; en caso de no haberla, se recomienda la hospitalización.

Tratamiento hospitalario Para neumonía no complicada, ni asociada con choque o insuficiencia respiratoria, con esquema de vacunación adecuado para H. influenzae, el esquema de primera elección será la ampicilina en 200-300 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, o la penicilina cristalina en 200 000 UI/kg/día, divididas en 4 dosis, ambas dosis intravenosas (IV). En caso de no vacunados contra H. influenzae, se iniciará ampicilina-sulbactam en dosis de 200 mg/kg/día, divididos en 4 dosis. En caso de considerarse neumonía atípica por bacterias encapsuladas, para el manejo intrahospitalario, el esquema de elección es un macrólido, cualquiera de los anteriores mencionados, y en dosis iguales, pero intravenosas. Cabe mencionar que, dadas las coinfecciones que existen, en caso de sospecharse como etiología la presencia de gérmenes encapsulados y no encapsulados, el manejo será con penicilina, o aminopenicilina más macrólido. Neumonía complicada o multilobar

Dada la sospecha de S. pneumoniae resistente a la penicilina y la presencia de S. aureus, se

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debe iniciar con ceftriaxona en 100 mg/kg/día, divididos en dos dosis, y clindamicina en 40 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis; en caso de sepsis, con sospecha de bacteriemia por S. aureus, se cubrirá con oxacilina o vancomicina en 40-60mg/kg/día. El inicio de la vancomicina o de la clindamicina se realizará en caso de áreas donde la prevalencia para S. aureus resistente a la meticilina (SARM) sea alta. La duración del tratamiento para neumonía complicada debe ser de 14 a 21 días. En neonatos, el manejo siempre debe ser intrahospitalario y teniendo en cuenta el inicio de ampicilina y gentamicina. De considerarse S. aureus, se cubrirá con antimicrobiano adecuado, de acuerdo con la estabilidad hemodinámica y la resistencia local.

Tratamiento dirigido Para la realización de la tabla 5, se tomó la concentración inhibitoria mínima (CIM) de la penicilina para foco no meníngeo y los dos principales microorganismos aislados. La mayoría de los pacientes con antibiótico endovenoso responde adecuadamente alrededor

del segundo o tercer día. A partir de entonces, se pensará en el cambio a la vía oral para el egreso del paciente; además, el paciente debe estar estable, en franca recuperación clínica y microbiológica, con aceptación y tolerancia de la vía oral, sin complicaciones y adecuada red de apoyo familiar. Para el egreso, se utilizará un antibiótico con un espectro antimicrobiano similar al que estaba recibiendo por vía intravenosa. El cambio de la vía intravenosa a la vía oral permite el egreso hospitalario temprano, disminuye el riesgo de infecciones asociadas con el cuidado de la salud, reduce los costos y la disfunción familiar.

Prevención Para la prevención de la NAC, deben reconocerse y tratar de eliminar o disminuir los factores de riesgo para la infección respiratoria aguda baja mediante el control del embarazo desde el primer trimestre, la estimulación de la lactancia materna, la instrucción sobre el control de la contaminación domiciliaria, sobre los signos precoces y de alarma de IRA baja y sobre el valor de la consulta temprana. También se debe prevenir de manera específica con la vacunación, que se ha disminuido la incidencia de infección.

Tabla 5. Principales gérmenes Bacteria S. pneumoniae

S. aureus

CIM o patrón de resistencia Penicilina

Ceftriaxona

<2 = Sensible

≤1 = Sensible

Penicilina cristalina

4 = Intermedio

≤1 = Sensible

Ceftriaxona o cefotaxima

4 = Intermedio

≥4 = Resistente

Vancomicina o clindamicina

>8 = Resistente

≤1 = Sensible

Ceftriaxona o cefotaxima

>8 = Resistente

≥4 = Resistente

Vancomicina o clindamicina

SARM sin sepsis

Clindamicina

SARM con sepsis

Vancomicina

S. aureus sensible a la meticilina con o sin sepsis

Oxacilina o cefalosporinas de primera generación

SARM: S. aureus resistente a la meticilina.

52  Precop SCP

Antibiótico de elección

Oskar Andrey Oliveros Andrade, María Del Mar Palacio Zúñiga, Juan Pablo Rojas Hernández

Vacunación contra B. pertussis Se recomienda el esquema llevado a cabo en el Plan Ampliado de Inmunizaciones (PAI) de Colombia, con DPT celular (incluye cubrimiento para difteria, tétanos y B. pertussis). Se aplica en conjunto con H. influenzae y hepatitis B (pentavalente) en dosis, a los 2, 4 y 6 meses, con refuerzos de DPT a los 18 meses y a los 5 años de edad. Es importante recordar que también contamos con la DPT acelular, utilizada para la estrategia capullo, en adolescentes y para el equipo de salud, que también confieren un eslabón importante en la reducción de la incidencia de neumonía en niños.

Vacunación contra H. influenzae tipo B Administrada en la pentavalente, se recomienda el esquema de dosis a los 2, 4 y 6 meses. Para sarampión administrada en la triple viral (MMR: sarampión, rubéola, parotiditis),

se recomiendan una dosis a los 12 meses y refuerzo a los 5 años de edad. En S. pneumoniae, contamos con las vacunas conjugadas administradas en menores de 2 años (PCV 7, PCV 10 y PCV 13) y las polisacáridas administradas en mayores de 2 años o en situaciones especiales para menores de 2 años de edad (inmunodeficiencia, síndrome nefrótico, cáncer y drepanocitosis). El esquema de vacunación para las vacunas conjugadas adoptadas en el PAI es, en algunos países, a los 2, 4 y 6 meses, con refuerzo a los 12 meses (esquema 3 + 1). El esquema acogido por nosotros en Colombia es el de administrar a los 2 y 4 meses y un refuerzo a los 12 meses (esquema 2 + 1). La literatura reporta que ambos son efectivos, dado que el éxito de la vacuna es el refuerzo entre 12 y 15 meses, que es necesario para alcanzar títulos de anticuerpos elevados y sostenibles en el tiempo.

Lecturas recomendadas •

Andersson ME, Olofsson S, Lindh M. Comparison of the FilmArray assay and in-house real-time PCR for detection of respiratory infection. Scand J Infect Dis. 2014;46(12):897-901.

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Andrade AL, Minamisava R, Policena G, et al. Evaluating the impact of PCV-10 on invasive pneumococcal disease in Brazil: A time-series analysis. Hum Vaccin IMMunother. 2016;12(2):285-92.

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Daniels CC, Rogers PD, Shelton CM. A review of pneumococcal vaccines: current polysaccharide vaccine recommendations and future protein antigens. J Pediatr Pharmacol Ther J Pediatr Pharmacol Ther. 2016;2721(11):27-35.

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DeAntonio R, Yarzabal JP, Cruz JP, et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia and implications for vaccination of children living in developing and newly industrialized countries: A systematic literature review. Hum Vaccines Immunother. 2016;12(9):2422-40.

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Elemraid MA, Sails AD, Thomas MF, et al. Pneumococcal diagnosis and serotypes in childhood community-acquired pneumonia. Diagn Microbiol Infect Dis. 2013;76(2):129-32.

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Erlichman I, Breuer O, Shoseyov D, et al. Complicated community acquired pneumonia in childhood: Different

types, clinical course, and outcome. Pediatr Pulmonol. 2017;52(2):247-54. •

Jonnalagadda S, Rodríguez O, Estrella B, et al. Etiology of severe pneumonia in Ecuadorian children. PLoS One. 2017;12(2):e0171687.

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Koh JWJC, Wong JJ-M, Sultana R, et al. Risk factors for mortality in children with pneumonia admitted to the pediatric intensive care unit. Pediatr Pulmonol. 2017;52(8):1076-1084.

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Principi N, Esposito S. Biomarkers in pediatric communityacquired pneumonia. Int J Mol Sci. 2017;18(2):E447.

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Rojas JP, Leal AL, Patiño J, et al. Caracterización de pacientes fallecidos por enfermedad neumocóccica invasiva en la población infantil de Bogotá, Colombia. Rev Chil Pediatr. 2016;87(1):48-52.

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Singh YD. Pathophysiology of community acquired pneumonia. J Assoc Physicians India. 2012;60 Suppl:7-9.

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CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en la comunidad de etiología bacteriana en pediatría

26. ¿Cuál es el principal microorganismo causante de neumonía a nivel mundial, en general?:

a. Staphylococcus aureus b. Streptococcus pneumoniae c. Mycoplasma pneumoniae d. Listeria monocytogenes

27. ¿En qué ha favorecido la implementación de la vacunación contra S. pneumoniae?:

a. En mayores costos b. En la disminución de la enfermedad diarreica aguda c. En la disminución de la mortalidad por este microorganismo d. En menos coinfección con M. pneumoniae

28. ¿Cuáles de las siguientes opciones hacen referencia a los factores de riesgo para neumonía bacteriana?:

a. Lactancia materna exclusiva por 6 meses y tabaquismo b. Ausencia de lactancia materna e inmunodeficiencia c. Calendario de vacunación completo y asma d. Calendario de vacunación completo, menos vacuna para polio y desnutrición

29. ¿La neumonía típica y atípica hacen referencia a?:

a. La diferencia de presentación de cuadros clínicos b. La infección por neumococo y Mycoplasma, respectivamente c. Una ocurre en menores de 5 años de edad y la otra, no d. Una ocurre en niños vacunados y la otra, no

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Oskar Andrey Oliveros Andrade, María Del Mar Palacio Zúñiga, Juan Pablo Rojas Hernández

30. Según la evidencia, ¿cuál es la utilidad de la PCT contra neumonía en pediatría?:

a. Ninguna b. Permite diferenciar entre infecciones por Mycoplasma y S. aureus c. Permite diferenciar la etiología bacteriana de la viral, y severidad d. Permite diferenciar entre infección por S. pneumoniae y S. aureus

31. Paciente de 6 meses de edad, con cuadro clínico de 3 días de evolución consistente en fiebre, tos, tirajes universales, saturación de oxígeno del 94% y radiografía de tórax que evidencia foco de consolidación redondo en el lóbulo medio. Usted decide que este paciente debe manejarse:

32. Respecto al paciente anterior, usted iniciaría antibioticoterapia empírica con:

a. Ambulatorio b. Hospitalizado c. Unidad de cuidados intensivos d. No requiere manejo

a. Clindamicina en 40 mg/kg/día b. Amoxicilina en 50 mg/kg/día c. Ampicilina en 100 mg/kg/día d. Penicilina en 200 000 UI/kg/día

33. Teniendo en cuenta al paciente mencionado, al tercer día de pauta antibiótica adecuada, persiste febril y con signos de dificultad respiratoria. Llega el reporte del hemocultivo positivo para neumococo, con CIM de 9 para penicilina y 1 para ceftriaxona. Usted considera:

a. Apenas lleva 3 días; esperemos al quinto día b. Se considera igualmente neumococo sensible; debe continuarse con la misma pauta antibiótica c. Consulta al infectólogo pediatra d. Considero neumococo resistente a la penicilina, por lo que escalo a ceftriaxona en 100 mg/kg/día

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