Toxoplasmosis cerebral

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Juliana Giraldo Rivera, MD Médica de la Universidad CES Residente de Pediatría, Universidad CES, Medellín

Andrea Restrepo Gouzy, MD Pediatra Especialista en Enfermedades Infecciosas Hospital “Pablo Tobón Uribe” Docente, Universidad CES, Medellín

Introducción La toxoplasmosis es una infección de distribución mundial que infecta principalmente a los mamíferos, incluyendo los humanos y de manera particular a las personas con alguna deficiencia en la inmunidad. Las alteraciones del sistema inmune en la edad pediátrica son cada vez más frecuentes, debido a las nuevas opciones terapéuticas para algunas patologías que antes eran consideradas intratables, motivo por el cual se hace cada vez más necesario conocer estas condiciones y las complicaciones que se pueden derivar de estos tratamientos, como es el caso de la toxoplasmosis cerebral.

Toxoplasma gondii, un parásito (protozoo) intracelular, es el que produce la toxoplasmosis. Los únicos hospederos definitivos de este parásito son los miembros de la familia felidae (gatos domésticos y otros relacionados).

La infección aguda por T. gondii usualmente cursa asintomática. De los individuos inmunocompetentes, solo el 10%-15% manifiesta algún síntoma y estos son inespecíficos (fatiga, linfadenopatías no dolorosas o síndrome mononucleósico). En los pacientes inmunosuprimidos

son más frecuentes las manifestaciones de infección grave, tales como encefalitis, miocarditis o neumonitis; y de estas, la más común es la encefalitis (1).

El ciclo del parásito Los ooquistes no esporulados se excretan en las heces de los gatos por 1-2 semanas luego de adquirida la infección. Estos ooquistes se tardan entre 1 y 5 días para formar esporas en el ambiente y convertirse en la forma infectante.

Los hospederos intermediarios, como roedores y aves, se infectan al ingerir agua o material vegetal contaminado con estos ooquistes, que se convierten rápidamente en taquizoítos y luego se ubican en el tejido neural y muscular, para convertirse en quistes tisulares que contienen bradizoítos. Los gatos cazan a estos hospederos intermediarios y se infectan al consumir sus quistes tisulares o también pueden infectarse al consumir directamente los ooquistes esporulados. Finalmente, el ser humano puede infectarse por cualquiera de las siguientes vías (2): • Consumo de productos animales mal cocidos que contienen los quistes tisulares.

• Consumo de alimentos o aguas contaminadas con heces de gatos.

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• Transfusiones de sangre o trasplante de órganos.

• Transmisión vertical madre-hijo.

• Inoculación directa accidental en los laboratorios.

También se ha descrito la transmisión por consumo de productos lácteos no pasteurizados, ya que los mamíferos pueden excretar taquizoítos en su leche y estas formas parasitarias pueden sobrevivir por varios días en la leche fresca o refrigerada. Para eliminar estas formas infectantes del parásito, se recomienda que los productos lácteos sean sometidos a calentamiento, refrigeración o pasteurización, para que su consumo sea seguro (2).

En el ser humano, el parásito forma quistes tisulares principalmente en el músculo esquelético, miocardio, cerebro y ojos. Estos quistes pueden permanecer durante toda la vida (3).

Epidemiología Existen informes contradictorios en cuanto a la prevalencia de la infección por toxoplasma en Estados Unidos (EE. UU.); sin embargo, se estima que el 22,5% de la población mayor de 12 años ha tenido alguna vez esta infección (2).

En Europa, la prevalencia ha ido en aumento: pasó del 50% al 75%; mientras que en África, Asia y América del Sur, la tasa de infección alcanza el 90% (2).

En EE. UU. se ha visto que con la edad hay un aumento gradual en la seropositividad, lo que sugiere que la dieta es la principal forma de adquisición de la infección en ese país.

La infección por toxoplasma se ha asociado con un bajo nivel educativo, con vivir en condiciones de hacinamiento y con personas que tienen una ocupación relacionada con el suelo (1).

Previamente se estimaba que el 8% de la carne de res, 20% de la carne de cerdo y 25% de la carne de cordero que era comercializada en EE. UU. contenía quistes tisulares de Toxoplasma gondii. Los datos más recientes sugieren

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una importante disminución de quistes tisulares en la carne que es comercializada, en parte, por las prácticas relacionadas con la congelación de la carne antes de ser distribuida. Sin embargo, con el auge de la alimentación orgánica, se cree que puede existir un aumento en el riesgo de contaminación de la carne con T. gondii (1).

A pesar de que la prevalencia en EE. UU. ha disminuido, se calculan más de 1 millón de nuevas infecciones cada año (1).

En Colombia, un estudio realizado por Cañón-Franco y colaboradores, publicado en 2014, indicó que la toxoplasmosis es un problema mayor de salud pública. Se encontró que más del 50% de las mujeres en edad fértil son seronegativas y, por tanto, están en riesgo de adquirir la infección durante la gestación y hacer una transmisión vertical de esta a los fetos. Además, se ha visto que la enfermedad congénita tiene una manifestación más grave en Colombia que en Europa, en parte, porque las cepas de T. gondii circulantes en Colombia son genética y fenotípicamente diferentes a las que circulan en Europa o Norteamérica (10).

En los pacientes con algún tipo de inmunosupresión, la probabilidad de reactivación de una infección por T. gondii es mayor. En el caso de los que son sometidos a trasplante de células hematopoyéticas, la incidencia varía entre 0,4%-8,7%, dependiendo de la endemicidad.

Aunque las infecciones de sistema nervioso central (SNC) luego de un trasplante son infrecuentes, cuando ocurren, la más común de ellas es la toxoplasmosis, usualmente por reactivación de una infección latente, más que por infección primaria (4).

Patogénesis Luego de la ingesta de los quistes tisulares, el contacto con el jugo gástrico rompe las paredes de los quistes y se liberan las formas infectantes (bradizoítos y esporozoítos), las cuales invaden

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rápidamente las células del epitelio intestinal y se transforman en la forma activa, los taquizoítos, que se replican e infectan las células adyacentes hasta llegar a los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo (2). Y son estos mismos taquizoítos los encargados de activar la respuesta inmune que produce las manifestaciones clínicas durante los episodios de reactivación.

Los microorganismos infectan todas las células nucleadas e invaden principalmente el cerebro, ojos, corazón, músculo esquelético y tejido graso, así como la placenta y el tejido fetal que da lugar a la infección congénita (2).

En el paciente inmunocompetente, los taquizoítos libres provocan una fuerte respuesta del sistema inmune y son eliminados por activación de anticuerpos asociados con el complemento, radicales libres, fluctuaciones osmóticas y acidificación intracelular. La respuesta inmune humoral es la responsable de la lisis extracelular de los taquizoítos (2).

Algunos taquizoítos se adhieren a las células e invaden el medio intracelular para evitar los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa. Luego se transforman en bradizoítos con estructura y metabolismo más lento, y se replican para formar los quistes tisulares resistentes, responsables de la infección crónica, ubicados principalmente en los músculos, corazón, cerebro y retinas (2).

Estudios inmunológicos en modelos murinos y en humanos han establecido claramente la gran importancia de la inmunidad mediada por células y la acción del interferón γ (IFN-γ) en el control de la infección. La falta de efectividad en la respuesta humoral para prevenir la reactivación del toxoplasma se ha probado por la presencia de títulos altos de anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) específicos, en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), durante los síntomas causados por la reactivación de T. gondii. Adicionalmente, los pacientes con defectos en la respuesta de células T, pero con

altos títulos de anticuerpos IgG específicos, tales como los pacientes con neoplasias hematológicas, receptores de trasplante de órgano, pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y quienes reciben terapia inmunosupresora con esteroides y drogas citotóxicas, pueden tener manifestaciones clínicas debidas a la reactivación de una infección crónica por toxoplasma.

La manifestación clínica más frecuente es la encefalitis. Los pacientes que tienen encefalitis también muestran bajos niveles de IFN-γ en suero y ausencia de esta citoquina en el líquido cefalorraquídeo (LCR), en comparación con los pacientes inmunocompetentes que muestran altos niveles de IFN-γ en suero, cuando tienen infección por T. gondii. En contraste, los niveles de interleucina 1 (IL-1), IL-6, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y factor estimulante de colonias de granulocitos no muestran diferencias entre estos 2 grupos.

Es lógico preguntarse por qué la reactivación de la infección en pacientes inmunosuprimidos ocurre principalmente en el SNC; sin embargo, esto todavía no ha podido determinarse (6).

En los pacientes con sida, trasplantados o quienes reciben tratamientos inmunosupresores, la respuesta celular está alterada, lo que permite la transformación de bradizoítos en taquizoítos y de esta manera ocurre la reactivación de la infección, que puede alcanzar una mortalidad del 100% si no reciben tratamiento (2).

Según la cepa infectante, hay un mayor impacto en las manifestaciones clínicas. Estudios recientes han mostrado que existen cepas genéticamente diferentes, con distintos grados de virulencia. En Europa se ha visto una predominancia del T. gondii tipo II y escasa cantidad de otras cepas como los tipos I y III. En Norteamérica, la estructura de la población es similar a la europea, con mayor prevalencia de las cepas atípicas. En Suramérica, las cepas difieren de las encontradas en Europa y Norteamérica, y los cambios genéticos han generado genotipos atípicos (6). Estas cepas atípicas se han relacionado CCAP  Volumen 16 Número 4 

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con mayor severidad de las manifestaciones, tal como se ha visto en Guiana, Francia, donde se han reportado infecciones multiviscerales en pacientes inmunocompetentes.

en el 27% de los casos. El 97% de los pacientes con toxoplasmosis cerebral tienen anticuerpos IgG contra toxoplasma en niveles usualmente mayores de 1:256 (5).

El mayor grado de virulencia de los parásitos en América Latina ha sido recientemente confirmado en Francia, donde se han encontrado malformaciones graves en fetos luego del consumo de carne de caballo infectado con cepas atípicas, importadas de Suramérica. Además, un estudio multicéntrico encontró casos de toxoplasmosis ocular más graves en Colombia, en comparación con los pacientes franceses (6).

La infección aguda en inmunocompetentes es usualmente asintomática. Cuando se presenta algún síntoma, estos suelen ser inespecíficos (fatiga, fiebre, cefalea, adenopatías cervicales, artralgias o mialgias) o puede tener manifestaciones similares a síndrome mononucleósico (linfadenopatías, exantema y hepatoesplenomegalia), pero el curso clínico de la enfermedad en estos pacientes suele ser benigno y autolimitado (9).

Clínica

Las manifestaciones clínicas más frecuentes en los pacientes imunosuprimidos son la encefalitis, absceso cerebral o ambos. También pueden presentarse, aunque con menor frecuencia, con neumonitis, pericarditis o alteración hepática (4). De estas, la más común es la encefalitis, que puede presentarse con cefalea, somnolencia o desorientación; síntomas que pueden simular una meningitis o masa intracraneal. (5).

La toxoplasmosis se caracteriza por una gran cantidad de síntomas clínicos; sin embargo, las manifestaciones más importantes de esta enfermedad son la infección congénita, coriorretinitis y la reactivación en los pacientes inmunocomprometidos (6).

Los pacientes que reciben trasplante de hígado, pulmón, médula ósea, páncreas o riñón están en riesgo de sufrir toxoplasmosis como resultado del tratamiento inmunosupresor que reciben y porque, en ocasiones, el órgano trasplantado está infectado, o por reactivación de una infección crónica; con una alta tasa de morbimortalidad si no se detecta en estadios tempranos.

La toxoplasmosis se ha considerado una complicación subestimada luego del trasplante de células hematopoyéticas y de las transfusiones sanguíneas (2).

Las principales características clínicas de la toxoplasmosis cerebral son la cefalea, hemiparesia, alteraciones del habla, disfunción cerebelar y parálisis de nervios craneales. La tomografía cerebral generalmente muestra lesiones múltiples, bilaterales, en forma de anillo, hipodensas, con edema perilesional en el 60%-70% de los pacientes y las lesiones pueden ser solitarias

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Los estudios epidemiológicos han encontrado asociación importante entre infección por T. gondii y enfermedades psiquiátricas en la adultez tales como esquizofrenia y enfermedad de Alzheimer (5).

Diagnóstico La infección aguda puede diagnosticarse mediante el aislamiento de T. gondii en sangre u otros fluidos, detección del genoma por proteína C-reactiva (PCR) y pruebas serológicas.

Serología • Inmunoglobulina M (IgM): aparece durante la primera semana después de la infección, tiene un pico al mes y, dependiendo del método utilizado, puede ser detectable hasta 1 año después de la infección. En caso de ser negativo, no es considerado un método sensible para descartar la infección.

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• Inmunoglobulina A (IgA) específica: presente en 80%-95% de los casos recientes. Es de suma importancia en el recién nacido, pues se encuentra positiva en la mitad de los casos de niños que no tienen IgM positiva; sin embargo, su ausencia no descarta la presencia de la enfermedad.

• IgA e inmunoglobulina E (IgE): en el recién nacido, la medición de estos anticuerpos equipara la sensibilidad de la medición de IgM para el diagnóstico de toxoplasmosis.

• IgG: es positiva 1-2 meses después de la infección aguda y permanece detectable por tiempo indefinido (9). En pacientes inmunosuprimidos puede ser la única que esté positiva y ayuda a orientar el diagnóstico.

Aislamiento del microorganismo En el neonato, puede aislarse en la placenta y esto es suficiente para hacer el diagnóstico de toxoplasmosis congénita.

Si se aísla en el tejido de niños más grandes o adultos, esto puede significar solamente infección latente. Sin embargo, en la práctica clínica el cultivo es poco utilizado.

Histología La demostración de taquizoítos, pero no de quistes, en un tejido o citología de algún fluido corporal (LCR), hace el diagnóstico de infección aguda.

PCR (reacción en cadena de la polimerasa)

T. gondii tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 98% en el diagnóstico de toxoplasmosis congénita.

Generalmente, el diagnóstico se hace con una neuroimagen compatible, sea tomografía o resonancia magnética contrastadas, y una serología positiva. La PCR en LCR es un método fácil y accesible para el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en nuestro medio. La biopsia cerebral se reserva para los pacientes con serología negativa o en quienes no responden al tratamiento (5).

El estándar de oro para el diagnóstico es el aislamiento del parásito en el tejido; sin embargo, la biopsia cerebral es un procedimiento invasivo, con potenciales complicaciones graves; por lo que, en muchos casos, el diagnóstico definitivo se obtiene post mortem (4).

Diagnóstico en el paciente inmunosuprimido Varios estudios han demostrado la utilidad de la PCR en LCR para el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral; sin embargo, una punción lumbar puede estar contraindicada en un paciente con masas cerebrales, en cuya situación se puede hacer PCR en sangre para el diagnóstico, teniendo presente que en un estudio colombiano, la sensibilidad de la PCR en sangre para el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral fue del 18%, mientras que la PCR en LCR tenía una sensibilidad de 35,3%.

Prueba de liberación de IFN-γ

La biopsia cerebral se recomienda en pacientes que no responden a la terapia empírica, basados en el seguimiento imagenológico. La ventaja de realizar la biopsia es que se pueden confirmar condiciones que son tratables, como tuberculosis o absceso cerebral; la desventaja es el riesgo inherente al procedimiento (7).

Así como los interferon γ release assays (IGRA) han sido aprobados para el diagnóstico de tuberculosis latente, un reporte francés sugiere que esta misma técnica usada para el

En estos pacientes se requiere un alto índice de sospecha y la tinción de inmunoperoxidasa en la biopsia de tejido, donde se ven antígenos extracelulares con respuesta inflamatoria

Amplificación del genoma de T. gondii por PCR, permite la detección del parásito en fluidos o tejidos humanos.

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alrededor; se considera la prueba más fiable para el diagnóstico, aunque también se utiliza la PCR con este fin (4).

Tratamiento La necesidad de tratamiento y su duración se determinan con base en la gravedad de las manifestaciones clínicas y el estado inmune del paciente (4).

Las pruebas de anticuerpos no son útiles como indicadores de la respuesta a la terapia y el aumento en los títulos de anticuerpos una vez suspendidos los medicamentos no es indicativo de falla terapéutica (4).

El tratamiento específico actúa directamente sobre los taquizoítos y no elimina las formas quísticas que contienen los bradizoítos (4).

La infección aguda debe tratarse en caso de que los síntomas sean persistentes, amenacen la vida, se acompañe de retinitis o síndrome mononucleósico, o cuando se trate de un paciente inmunocomprometido (4). El tratamiento debe ser siempre combinado:

•

Pirimetamina + sulfadiazina, 2 mg/kg/día por 2 días; luego, 1 mg/kg/día. 75-100 mg/kg/día dividido en 2 veces al día (máximo 4 g/día).

Considerar las dosis más bajas en pacientes con más de 20 kg de peso.

La pirimetamina ha demostrado ser efectiva contra el T. gondii. Se metaboliza en el hígado. La toxicidad de este medicamento es principalmente a nivel de la médula ósea, causando supresión medular reversible; otros efectos adversos son anemia aplásica, hepatotoxicidad y reacciones alérgicas. Siempre debe administrarse con ácido folínico (4).

La sulfadiazina tiene un efecto sinérgico con la pirimetamina en su actividad contra el T. gondii. Tiene excreción renal. Produce acidificación de la orina, lo que puede llevar a nefrolitiasis en niños más grandes y en adultos.

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En pacientes con más de 20 kg de peso, se debe considerar una dosis de 75 mg/kg/día (en vez de la dosis convencional de 100 mg/kg/día, ya que esta última se acerca más a la dosis de los adultos).

Pueden ocurrir otros efectos adversos como reacciones alérgicas, supresión medular y hepatotoxicidad (4).

• Ácido folínico, 15-20 mg diariamente, con cada dosis de pirimetamina. Si hay supresión medular, se debe usar la dosis más alta.

Debe ser administrado siempre que se use la pirimetamina como parte de la terapia, pues las células humanas utilizan ácido folínico para la síntesis de ácidos nucleicos, mientras que el T. gondii no. Algunos proponen aumentar las dosis de este cuando hay supresión medular y debe continuarse por una semana más, luego de suspendida la pirimetamina. (4).

En la toxoplasmosis cerebral, el tratamiento inicial es por 6 semanas y debe continuar con profilaxis secundaria (11).

En pacientes con sida, se continúa con profilaxis secundaria hasta que el conteo de CD4 sea mayor de 200 células/µL (4).

La clindamicina ha mostrado efectividad in vitro y en modelos murinos contra T. gondii, aunque su efecto es más lento. Su eficacia ha sido comparable con la de la sulfadiazina para el tratamiento de encefalitis por toxoplasma, en pacientes adultos con sida, cuando se combina con dosis altas de pirimetamina (4).

La combinación de trimetoprima y sulfametoxazol (TMP-SMX) se ha considerado menos eficaz para el tratamiento de la toxoplasmosis.

A pesar de esto, muchos investigadores lo han utilizado con éxito para el tratamiento de la encefalitis por toxoplasma en pacientes adultos con sida (4); y se ha considerado equivalente a pirimetamina/sulfadiazina en el tratamiento de coriorretinitis por toxoplasma (9).

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También existen algunos reportes de caso en la literatura en los que se ha demostrado la eficacia de la clindamicina + pirimetamina por 3 semanas, principalmente en pacientes alérgicos a las sulfas;pero a pesar de obtener buenas tasas de curación, esta puede demorarse hasta 10 meses para normalizar los estudios imagenológicos. Sin embargo, se ha considerado una opción de tratamiento, principalmente en países de bajos ingresos y en pacientes que no toleran las sulfas. Cabe aclarar que aún no ha sido posible establecer la utilidad de la clindamicina

como único medicamento en el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral en los estudios clínicos aleatorizados; muchos proponen el uso de clindamicina + pirimetamina o azitromicina + pirimetamina como opciones de tratamiento en los alérgicos a las sulfas (5-9).

Tratamiento y profilaxis en toxoplasmosis cerebral Los diferentes tratamientos y profilaxis se presentan en la tabla 1.

Tabla 1. Tratamiento y profilaxis para la toxoplasmosis cerebral Tratamiento/profilaxis

Medicamento

Régimen terapéutico

Tratamiento agudo Duración: al menos 4 semanas Primera opción

Sulfadiazina + pirimetamina

-- Sulfadiazina: 100-200 mg/kg/día VO dividido en 4 dosis -- Pirimetamina: dosis de carga 2 mg/kg/día dividido en 2 dosis por 3 días, luego 1 mg/kg/día dividido en 1 o 2 dosis -- Ácido folínico: 15 mg/día VO

Clindamicina + pirimetamina

-- Clindamicina: 20-30 mg/kg/día cada 6-8 h IV o VO -- Pirimetamina: dosis de carga 2 mg/kg/día VO 2 veces al día por 3 días y luego 1 mg/kg/día 1 o 2 veces al día -- Ácido folínico: 15 mg/día VO

Alternativa

TMP-SMX

-- TMP-SMX: 15 mg/kg/día dividido en 3-4 dosis al día

Tratamiento de mantenimiento/profilaxis secundaria Duración: al menos 4 semanas Sulfadiazina + pirimetamina

-- Sulfadiazina: 85-120 mg/kg/día dividido en 2-4 dosis -- Pirimetamina: 1 mg/kg/día -- Ácido folínico: 15 mg/día VO

Alternativa

TMP-SMX

-- 150 mg/m2/día dividido en 1 o 2 dosis al día por 3 días a la semana

Dapsona + pirimetamina

-- Dapsona: 2 mg/kg/día VO una vez al día -- Pirimetamina: 1 mg/kg/día -- Ácido folínico: 15 mg/día

Profilaxis primaria (solo si la IgG para toxoplasma es positiva) Primera elección

TMP-SMX

-- 150 mg/m2/día dividido en 1 o 2 dosis al día por 3 días a la semana

Alternativa

Dapsona

-- 2 mg/kg/día VO

Alternativa

Dapsona + pirimetamina

-- Dapsona: 2 mg/kg/día VO una vez al día -- Pirimetamina: 1 mg/kg/día -- Ácido folínico: 15 mg/día

IV: intravenoso, -sa; VO: vía oral. Tomado de: American Academy of Pediatrics. Red book®, 2015 report of the Committee on Infectious Diseases. 30.ª edición. Illinois: American Academy of Pediatrics; 2015. pp. 787-65.

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Profilaxis Primaria Se requiere en pacientes con IgG para toxoplasma positivo y menos de 100 CD4. En este caso, el medicamento de elección será TMP-SMX. La profilaxis primaria está recomendada en pacientes que serán llevados a trasplante hematopoyético o en pacientes con VIH mayores de 6 años que tengan CD4 menores de 100 células/µL o en menores de 6 años si el porcentaje de CD4 cae por debajo del 15% (9). Esta profilaxis puede descontinuarse una vez los CD4 estén por encima de 200 células/ µL por al menos 3 meses (8).

Secundaria Se usa luego de haber terminado el tratamiento para una toxoplasmosis sintomática.

Usualmente se usan los mismos regímenes de tratamiento, pero a la mitad de la dosis que se administró para la terapia inicial (9). Para este tipo de profilaxis se usa principalmente TMP-SMX. La clindamicina se considera menos adecuada, dado que no cruza la barrera hematoencefálica.

En pacientes con VIH mayores de 6 años, la profilaxis secundaria puede ser suspendida una vez haya resolución radiológica de las lesiones, cuando el conteo de CD4 esté por encima de 200 células/µL y la carga viral sea indetectable por al menos 6 meses (9). En los menores de 6 años, la profilaxis secundaria podría suspenderse cuando lleve al menos 6 meses de terapia antirretroviral, el paciente esté asintomático y se haya demostrado un aumento de CD4 mayor al 15% en los últimos 3 meses (9).

Lecturas recomendadas 1. Feigin R, Cherry J, Demmler-Harrison GJ, et al. Feigin and Cherry`s textbook of pediatric infectious diseases. 7.ª edición. Estados Unidos: Elsevier Saunders; 2013.

2. Oz HS. Toxoplasma gondii (toxoplasmosis). Antimicrobe [internet] 2015 Disponible en: http://www.antimicrobe. org/new/b130.asp.

3. Centers for disease control and prevention.Parasites-toxoplasmosis (toxoplasma infection). CDC [internet] 2015.

Disponible en: http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html.

4. Hakko E, Ozkan HA, Karaman K, Gulbas Z. Analysis of cerebral toxoplasmosis in a series of 170 allogeneic hematopoietic stem cell transplant patients. Transpl Infect Dis. 2013;15(6):575-80.

7. Meers S, Lagrou K, Theunissen K, et al. Myeloablative conditioning predisposes patients for Toxoplasma gondii reactivation after allogeneic stem cell transplantation. Clin Infect Dis. 2010;50(8):1127-34.

8. Thoden J, Potthoff A, Bogner JR, et al. Therapy and prophylaxis of opportunistic infections in HIV-infected patients: a guideline by the German and Austrian AIDS societies (DAIG/ÖAG) (AWMF 055/066). Infection. 2013;41 Suppl 2:S91-115.

9. American Academy of Pediatrics. Toxoplasma gondii infections (toxoplasmosis). En: Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, et al (editores). Red book®, 2015 report of the Committee on Infectious Diseases. 30.ª edición. Illinois: American Academy of Pediatrics; 2015. pp. 787-65.

5. Madi D, Achappa B, Rao S, et al. Successful treatment of cerebral toxoplasmosis with clindamycin: a case report. Oman Med J. 2012;27(5):411-2.

10. Cañón-Franco WA, López-Orozco N, Gómez-Marín JE, et al.

An overview of seventy years of research (1944-2014) on toxoplasmosis in Colombia, South America. Parasit Vectors.

2014;7:427.

6. Peyron F, Gomez-Marin J. Toxoplasmosis, a common pathology in humans and challenges of its diagnosis: one parasite for different diseases. Toxoplasma gondii/host cell interactions: recent advances 2014.

11. Gómez, J. Tratamiento de la Toxoplamosis: Esquemas para la Forma Congénita y en el Inmunosuprimido. Rev. Salud Pública. 2002;4(Sup. 2):35-42.

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24. En cuanto a las formas de adquirir la infección en los humanos, NO es cierto que la principal forma de adquirir la infección sea:

a. El consumo de productos animales mal cocidos que contienen los quistes tisulares. b. El consumo de alimentos o aguas contaminadas con heces de gatos. c. Las transfusiones de sangre o trasplante de órganos. d. El contacto directo con gatos. e. Transmisión vertical madre-hijo.

25. Cuando se reactiva una infección crónica por Toxoplasma gondii, ¿cuál es la manifestación más común?

a. Encefalitis b. Hepatitis c. Síndrome mononucleósico d. Neumonitis e. Ninguna de las anteriores

26. La biopsia cerebral está indicada en:

a. Todos los pacientes, al momento del diagnóstico. b. En los pacientes que tienen mala respuesta al tratamiento. c. Solo en los pacientes inmunosuprimidos. d. Todos los pacientes, al finalizar el tratamiento. e. Pacientes con infección aguda por Toxoplasma gondii.

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27. La principal toxicidad de la pirimetamina se encuentra a nivel: a. Renal

b. Hepático c. Óseo d. Hematológico e. Ocular

28. ¿Cuál es el medicamento de elección para la profilaxis primaria?:

a. Clindamicina b. Sulfadiazina c. Atovaquona d. TMP-SMX e. Dapsona

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respuestas

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