Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura

Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura Diana Alejandra Ruiz, MD1 Ana María Morales Flórez, MD2

Al tratarse de una de las endocrinopatías más frecuentemente encontradas en las unidades de cuidado intensivo, junto con las alteraciones

VIAJE A TRAVÉS DEL TIEMPO La primera vez que se describió la falla secretora de la glándula adrenal durante la enfermedad crítica; fue explicada en 1911, por los médicos Waterhouse y Friderichsen, quienes documentaron el sangrado que tiene lugar dentro de las glándulas suprarrenales, y que es causado por infecciones bacterianas severas, siendo la más común en la época, la meningococcemia.

Durante el año 1901, el Dr. Ernest Gordon Graham Little, dermatólogo y político británico, expuso casos de rash purpúrico que terminaban en muerte; sin embargo, no fue hasta 1911 que el Dr. Rupert Waterhouse, describió el caso de un niño de 8 meses que ingresó por somnolencia y ‘’apariencia extraña’’, en quien se

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Históricamente, el choque en pediatría ha sido uno de los temas de manejo crítico más ampliamente estudiados, con algoritmos de manejo establecidos; sin embargo, su componente endocrino-metabólico es una porción poco descrita. Adicional a esto, en la mayoría de las revisiones realizadas, se han extrapolado muchos datos de lo obtenido en los estudios sobre los adultos, incluso se cuenta con el Task Force elaborado por el Colegio Americano de Medicina del cuidado crítico, en cuanto a las recomendaciones para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia adrenal del paciente crítico (critical illness-related corticosteroid insufficiency [CIRCI]) verificado en adultos; no obstante, es importante mencionar que una de las principales limitaciones en este tema, es la falta de conceptos unificados de forma universal en cuanto a la población pediátrica.

de la glucosa, el objetivo de esta revisión es abordar la fisiología y la fisiopatología, además de describir los nuevos abordajes y las posibles terapias que se pueden aplicar en niños en estado crítico con insuficiencia adrenal.

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INTRODUCCIÓN

1. Pediatra intensivista. Hospital Universitario Clínica San Rafael. Bogotá, Colombia 2. Residente de Pediatría. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia

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documentaba fiebre y estertores pulmonares, pero llamaba la atención la aparición de rash purpúrico generalizado a las 2 horas del ingreso y su fallecimiento a las 4 horas. La necropsia evidenció la destrucción de la porción cortical y medular de la glándula adrenal y su remplazo por el sangrado masivo.

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Cuatro años después, el Dr. Carl Friderichsen recopiló una serie de casos similares publicados, siendo la característica común en todos ellos, ser menores de 15 meses. El Dr. Friderichsen llamó a esta entidad: Apoplejía adrenal del niño pequeño, la cual constituía un cuadro clínico propio de insuficiencia adrenal asociada con infección. Los casos siguieron siendo reportados, pero solo fue hasta 1933, que se le asignó el nombre de síndrome de Waterhouse Friderichsen.

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En 1934 el Dr. Friedrich Bamatter, médico suizo, describió al meningococo como agente causal de la enfermedad y continuó haciendo hincapié en la importancia del estrés y de la insuficiencia adrenocortical en la patogénesis de esta enfermedad. Finalmente, el advenimiento de los primeros antibióticos como las sulfonamidas y la penicilina, cambio el curso natural y la tasa de mortalidad descrita.

FISIOLOGÍA ADRENAL La glándula suprarrenal tiene múltiples funciones fundamentales para la homeostasis electrolítica y metabólica, además de una importante participación en la formación de los esteroides sexuales. La embriología explica gran parte de la producción de las diferentes hormonas y neurotransmisores producidos. La corteza de la glándula suprarrenal se deriva del mesodermo y la médula, de las células de la cresta neural, lo que explica su producción de catecolaminas.

La generación de las hormonas esteroides tiene como origen químico las reservas de colesterol que se reutilizan del colesterol LDL y el novo del acetato. Las diferentes enzimas para la síntesis se encuentran en la membrana interna de la

mitocondria y en el citosol; las deficiencias de ciertas enzimas conllevan a causas metabólicas que generan insuficiencia adrenal primaria o crisis adrenales, como primera manifestación.

La irrigación de la glándula suprarrenal se ha descrito estructuralmente en diversos libros de anatomía; sin embargo, un estudio a cargo del Dr. Antonetti C., funcionario del laboratorio de investigaciones neuroanatómicas y embriológicas del Instituto Anatómico «José Izquierdo», de la escuela de Medicina «Luis Razetti», evidenció que la variación anatómica de la vasculatura adrenal es frecuente, y que solo en el 15% se encuentra descrito. Sumado a esto, el ambiente adrenal se hace precario en cuanto al aporte de oxígeno dado por los plexos arteriosos subcapsulares, lo que explica su sensibilidad y susceptibilidad a la hipoxia y a la necrosis, tal como se presenta en casos de estrés o explicándolo en una forma clínica más aplicada, la sepsis.

EJE HIPOTÁLAMO–HIPÓFISIS– ADRENAL (HHA) Los principales estímulos del eje HHA son, de forma fisiológica, el ciclo circadiano y de forma patológica, la respuesta ante el estrés; estos se encargan de preparar el organismo en una configuración “luchar o huir”. Sea cual sea el estímulo, es censado en la corteza cerebral, que posteriormente envía la señal a las células hipotalámicas, que desencadenan la retroalimentación positiva del eje, tal como se muestra en la figura 1.

Los pequeños cuerpos neuronales situados en el núcleo paraventricular del hipotálamo reciben la señal emitida por parte de la corteza cerebral con estímulos tales como el ritmo diario, estímulos físicos dentro de los cuales se encuentran el dolor, los cambios en las resistencias vasculares, los cambios barométricos y las alteraciones químicas, todas ellas configurando el escenario de sepsis y de choque séptico;

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Figura 1. Eje hipotálamo-hipofisario-corticosuprarrenal.

Corteza cerebral Estrés Hipotálamo

Ritmos diurnos

Físico

Emocional

Bioquímico

Las neuronas de soma pequeño en el hipotálamo sintetizan y secretan la hormona liberadora de corticotropina (CRH)

Núcleo paraventricular

Hipotálamo

Los vasos portales largos transportan la CRH a la hipófisis anterior.

γ

ACTH

β

Proteína G

Célula corticotropa

α

AC AMPc

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Ca++

PKA Ca++

Retroalimentación larga (cortisol)

ATP

ACTH Célula de la corteza suprarrenal

ACTH

Receptor de melanocortina-2 γ

β

Proteína G

Médula suprarrenal

α

AC

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Lóbulo anterior de la hipófisis

Receptor de CRH

CRH

Células corticotropas

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Retroalimentación corta (ACTH)

ATP

AMPc

PKA

Actividad de P-450SCC Síntesis de varias enzimas

Tomado de Boron W et al. Fisiología médica. 3.a edición. Elsevier; 2017.

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una vez el estímulo es recibido, comienza la secreción de corticotropina (CRH), con configuración molecular de neuropéptido, la cual se almacena en las vesículas neuronales. Una vez liberadas las tiendas quedan vacías hasta una nueva síntesis.

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Después de ser liberada, la CRH ingresa al plexo venoso portal hipofisiario (hypophyseal portal venous plexus) hasta llegar a las células corticotropas de la hipófisis; en este paso es fundamental el receptor de membrana unido a las proteínas Gs, que conlleva a la secreción de corticotropina (ACTH).

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La ACTH tiene origen en la hipófisis anterior, y en situaciones particulares puede producirse en sitios ectópicos, como se explica en síndromes para-neoplásicos en tumores primarios, como el carcinoma pulmonar de célula pequeña; su precursor es la Propiomelanocortina (POMC) y no solo de la ACTH, sino también la de una variedad de hormonas peptídicas como: la hormona estimulante de melanocitos o melanotropina (MSH), la ß lipotropina y la ß endorfina. En la glándula adrenal, la ACTH se une a su receptor MC2R que (así como el receptor de la corticotropina), está ligado a la proteína Gs en los tres tipos de células secretoras de esteroides.

Curiosamente, solo las células de la capa fasciculada y reticulada de la corteza adrenal tienen la enzima necesaria (17 α-hidroxilasa) para la síntesis del cortisol. En la figura 2 se pueden observar los pasos bioquímicos necesarios para la síntesis de las hormonas originadas a partir del colesterol.

FISIOPATOLOGÍA Son múltiples los factores que participan en la fisiopatología de la CIRCI, haciéndola una entidad dinámica, y en la mayoría de los casos, reversible. Entender la respuesta al estrés es el pilar de los mecanismos propuestos que

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participan en el cese del eje HHA. Partiendo de un estímulo severo como es la enfermedad crítica, la activación de los estímulos comienza en la corteza cerebral, activando dos mecanismos fundamentales: el sistema simpaticoadrenal y el eje HHA; el primero se encargará aumentar la liberación de catecolaminas. La activación del eje conlleva a la liberación de CRH, AVP, ACTH y finalmente, cortisol. En la sepsis, la liberación masiva de mediadores inflamatorios como la IL-2, IL-4, IL-13 y FNT-α modifican algunos pasos de esta respuesta.

Las citoquinas proinflamatorias descritas funcionan como retroalimentación negativa para la producción de CRH y ACTH, disminuyendo francamente los niveles de cortisolemia (figura 3). Sumado a esto, ocurre una disminución en la cantidad de globulina transportadora de glucocorticoides (transcortina); además, las citoquinas proinflamatorias aumentan la actividad enzimática de la 11 ß hidroxiesteroide deshidrogenasa, por lo que también aumenta la conversión de cortisol a cortisona (metabolito inactivo), esto conlleva a una disminución en la disponibilidad del cortisol, y a la totalidad de la presentación clínica de su déficit, en el niño críticamente enfermo.

En una mínima proporción de pacientes, la glándula sufre una destrucción del tejido, el cual es reemplazado por un sangrado masivo que lleva a isquemia y necrosis, lo que ocasiona un daño permanente, con secuelas que requieren dependencia hormonal exógena o en casos fatales, la muerte.

DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas ante un fallo adrenal son diversas; se describen síntomas tales como: mareo, pérdida de peso, dolor abdominal y vómito, así como hallazgos clínicos de hiponatremia e hiperpotasemia. Pese a esto, ante la situación crítica del niño ingresado a la unidad de cuidado intensivo, las manifestaciones son

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Figura 2. Biosíntesis de esteroides suprarrenales.

Acetato Colesterol (compuesto de 27 carbonos)

Corticoides de 21 carbonos Mitocondrias Enzima de escisión de la cadena lateral

Cortisol

Mineralo corticosteroide Solo en las células glomerulares

Aldosterona Solo en las células glomerulares

Androstenediona

Cortisona

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Testosterona

Tomado de Boron W et al. Fisiología médica. 3.a edición. Elsevier; 2017.

diferentes, y en su mayoría hemodinámicas y metabólicas. El choque con la dependencia de las catecolaminas, a pesar del control inicial de la infección y los datos de hipoglicemia, hacen sospechar ampliamente del diagnóstico, clínicamente hablando.

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11 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

17,20-desmolasa

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Androstenediol

3 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Dehidroepiandrosterona (DHEA)

11-deoxicortisol

REL 17 α-hidroxilasa

Aldosterona sintasa

17 α-hidroxiprogesterona

REL 17 α-hidroxilasa

11 β-hidroxilasa

17 α-hidroxipregnenolona

21-α-hidroxilasa

REL 17 α-hidroxilasa

Corticosterona

Mitocondrias

REL

REL REL 17 α-hidroxilasa

17,20-desmolasa

11-deoxicorticosterona

Progesterona

Mitocondrias

Pregnenolona

Glucocorticoides

Se han descrito de forma extrapolada en adultos, los valores de cortisolemia al azar, para confirmar el diagnóstico de CIRCI; es necesario partir de los valores normales esperados en reposo y ante el estrés de una condición médica. Los niveles normales de cortisol se

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Figura 3. Síntesis de cortisol durante el estrés Durante el estrés

Hipotálamo

Células sintetizadoras de CRH Células sintetizadoras de AVP

Locus cerúleo

Glándula pituitaria

Células sintetizadoras de norepinefrina

CORTISOL

Células sintetizadoras de ACTH

ANS

Colesterol Zona glomerular (mineralocorticoides) TLR2 TLR4

Zona fascicular (glucocorticoides) Zona reticular (andrógenos)

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Glándula adrenal

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Tejidos inflamados

Médula (catecolaminas)

Tomado de Annane et al. Intensive Care Med. 2017;43(12):1781-92.

describen de 5–10 µg/dL y pueden aumentar hasta un punto de 25–50 µg/dL ante el estrés; no obstante, los valores muy elevados se asocian con altos predictores de mortalidad, en estudios realizados tanto en adultos, como en niños. El diagnóstico de CIRCI ante una prueba aleatoria de cortisol plasmático, se hace cuando los valores son <10 µg/dL, ya que este valor no puede ser explicado ante una lesión sistémica mayor como: quemaduras, sepsis, politrauma y la coagulación intravascular diseminada.

Si una vez tomados los valores del cortisol estos se encuentran por encima de 10, varios algoritmos de manejo sugieren realizar el test de estimulación ACTH; la dosis de Cosintropina (análogo sintético de la ACTH) fue pactada de 250 µg/dL para los adultos; sin embargo, para

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DAMPs PAMPs

Terminaciones del nervio terminal

población pediátrica se sugirió una dosis de 145 µg/dL (aunque esta no ha sido universalmente definida). Incluso en el trabajo liderado por Manjunatha Sarthi y colaboradores se sugiere el uso de dosis bajas de corticotropina. Este tema es de controversia, ya que las dosis bajas pueden causar una estimulación menor en el eje hipotálamo hipofisiario y dar como resultado valores de ∂ cortisol falsamente bajos. La diferencia entre el valor más alto obtenido, posterior a la estimulación con ACTH y los niveles basales en una muestra aleatoria de cortisol, determinan el valor de ∂ cortisol, si la diferencia es menor de 9 μg/dL, se realiza el diagnóstico de CIRCI. Sin embargo, los valores establecidos para hacer un diagnóstico certero y de forma universal, permanecen muy poco claros.

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Se han descrito otros mecanismos en busca de realizar diagnósticos más certeros; la medición del cortisol libre es uno de los métodos más fiables y con un posible valor predictivo a la terapia con esteroides, sin embargo, el cortisol libre cuenta con solo el 10 - 15% del cortisol sérico total, pero su rol principal en el paciente crítico se basa en la fracción unida a proteínas francamente disminuida y en la fracción libre aumentada, además, la estimulación del eje hipotálamo hipófisis, impacta de forma directa a la fracción libre por encima del valor del cortisol total. La medición del cortisol libre implica técnicas de laboratorio poco convencionales, útiles y económicamente accesibles, y su rol en el diagnóstico no ha sido completamente elucidado.

CIRCI EN LOS PACIENTES DE POSTOPERATORIO CARDIOVASCULAR La administración profiláctica se ha descrito por más de 60 años en la cirugía cardiovascular pediátrica, con el fin de abarcar estos tres pilares de la fisiopatología y lograr un impacto en los

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TRATAMIENTO Los algoritmos de manejo revisados refieren el reemplazo de los corticoesteroides con dosis de estrés para el manejo de la CIRCI; en este aspecto hay múltiples detalles que son temas de controversia, sin embargo, vamos a ir mencionándolos uno a uno.

Desde el escenario del choque séptico, los corticoides han sido una de las estrategias de tratamiento que mejores resultados han mostrado, a pesar de los efectos adversos reportados; en la población pediátrica, su uso esta descrito y avalado por el Colegio Americano de Medicina del cuidado crítico, en su actualización del año 2017. El uso de hidrocortisona en dosis de 100 mg/m2 – (2 mg/kg) en dosis de carga, y luego continuar con 25 mg/m2 cada 6 horas, es el uso más ampliamente conocido. Por otra parte, se han descrito los beneficios de las dosis bajas de corticoide utilizadas en adultos, con resultados controversiales con respecto a la mortalidad. En cuanto a este tema se refiere, no se cuenta con estudios amplios realizados en niños, sin embargo, se extrapolan resultados, en su mayoría benéficos, obtenidos en estudios realizados en adultos. Las dosis altas de corticoide utilizadas en adultos y niños, se han correlacionado con hiperglicemia y complicaciones letales, entre las que se cuentan las super infecciones y un nuevo choque séptico.

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•• Insuficiencia adrenal absoluta: definida como un nivel de cortisol basal <7 µg/dL y un pico de cortisol después de la estimulación de menos de 18 µg/dL; para la misma definición, otros autores refieren que niveles menores a 5-9 µg/dL hacen el diagnóstico de insuficiencia adrenal absoluta.

•• Insuficiencia adrenal relativa: se define como un nivel de cortisol basal <20 µg/dL y un Valor ∂ cortisol < 9 µg/dl, o un nivel de cortisol total basal < 10 µg/dL, valor ∂ cortisol <9 µg/dL y cortisol libre <2.

resultados: la respuesta inflamatoria inducida por la circulación extracorpórea, la insuficiencia adrenal durante el periodo perioperatorio de la cirugía cardiovascular y el efecto neuroprotector ante la hipotermia; los resultados han mostrado que no existe correlación entre los efectos antiinflamatorios del corticoide y los resultados, pero desafortunadamente existe un profundo desconocimiento acerca del funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, durante el preoperatorio y postoperatorio de cardiología en la población pediátrica.

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El Colegio Americano de Medicina del cuidado crítico, en su actualización del año 2017 para el manejo del choque séptico en pediatría, menciona las diferencias diagnósticas entre los términos no utilizados en otros textos revisados:

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La duración del ciclo con esteroides se ha descrito desde 5 hasta 14 días en algoritmos de manejo, con los que se documentó una duración promedio de 7 días. Es importante recalcar que, si se va a retirar el corticoide, esto debe hacerse con base en la respuesta clínica. En la búsqueda realizada también se evidenció que, en los términos de la ausencia de respuesta al esteroide, los cuales evalúan la disminución de las dosis de los vasopresores utilizados en un 50%, su principal rol es la evaluación de la suspensión del corticoide; lo mismo sucede con el término hipotensión rebote, que ocurre en las siguientes 24 horas después de suspender el esteroide, por lo que se indica reiniciarlo al haber logrado una respuesta hemodinámica adecuada.

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Con respecto al uso de fludrocortisona más hidrocortisona en niños, el estudio realizado por Hebbar y colaboradores concluyen que el uso dual se asoció con la disminución de la duración de soporte con noradrenalina en el choque séptico; los resultados fueron favorables y sobrepasan los efectos adversos mencionados, como la hipopotasemia. De la misma forma, el estudio CORTICUS realizado en adultos, muestra un resultado similar con el uso dual de hidrocortisona y fludrocortisona, siendo menor el tiempo de uso de los vasopresores (vasopresina), lográndose la disminución de la mortalidad. Fueron pocos los artículos encontrados con respecto a esta opción terapéutica, por lo que no lo sugerimos en el manejo, pero sí lo consideramos un fuerte campo de investigación para obtener resultados que apoyen su manejo.

Predictores de fallo al tratamiento con esteroide En los niños, quienes obtienen valores de cortisol sérico total por encima de 36 μg/dL y no tienen respuesta ante la estimulación con ACTH, cuentan con una alta probabilidad predictora de no responder al inicio del corticoide; este grado de supresión tan alto es correlacionado directamente con la tasa de mortalidad.

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¿QUÉ HAY DE NUEVO EN CIRCI? La medición del receptor de glucocorticoide es una de las opciones diagnósticas y terapéuticas recientemente descritas. Los receptores de corticoides están conformados por dos principales: GR α (biológicamente activo) GR β (biológicamente inactivo); su cuantificación permite evaluar de forma objetiva, el nivel de resistencia tisular al corticoide y es un posible predictor al tratamiento. Estudios realizados en animales, e incluso en adultos, (comparando linfocitos de adultos sanos vs. adultos con sepsis), han demostrado ampliamente que la sepsis aumenta la expresión del GR β, lo que explica la resistencia tisular y el impacto que tiene en el eje hipotálamo -hipófisis -adrenal, que fue mencionado previamente en la fisiopatología.

Otro hallazgo recientemente documentado, es la medición de la relación existente entre el receptor del glucocorticoide con respecto a su localización, ya sea esta citoplasmática o nuclear. Una relación GR nuclear: GR citoplasmático baja, nos indica que la mayor parte del receptor se encuentra en el citoplasma, lo que es igual a una respuesta nula sobre la modulación en la transcripción genómica y la ausencia de respuesta al cortisol, a pesar de sus niveles séricos; esta situación indicaría el estado celular y tisular de la necesidad de suplencia con corticoide. Por ahora, estas pruebas diagnósticas y terapéuticas son temas de investigación para una posible aplicabilidad futura.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES La CIRCI es una condición frecuente en la Unidad de cuidado intensivo pediátrico, y la sospecha clínica es fundamental, dada la poca evidencia y universalidad de criterios para hacer un diagnóstico con base en los hallazgos de laboratorio.

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A partir de la revisión realizada, recomendamos, en pacientes pediátricos críticamente enfermos que presenten choque resistente a los cristaloides y a los vasopresores, la toma de una muestra de cortisol basal para determinar su reserva adrenal, más que como guía de respuesta al manejo con corticoides. Una vez se obtenga el valor, los niveles <10 µg/dL nos confirmarán el diagnóstico de CIRCI; sin embargo, los valores entre 10-34 µg/dL, se limitarán a un área gris de reserva adrenal, y desafortunadamente, la limitación para continuar con los algoritmos de manejo encontrados en la literatura médica es la disponibilidad de la prueba de adrenocorticotropina, y la prontitud

a la hora de obtener un resultado ante la situación de gravedad del paciente.

En aquellos pacientes en quienes se inicie el manejo con el esteroide, la respuesta deberá ser evaluada de forma exhaustiva. Los términos ausencia de respuesta al esteroide e hipotensión rebote deben guiar la suspensión o el reinició del corticoide, con la finalidad de disminuir los efectos adversos y las complicaciones no deseadas. En cuanto a la ausencia de respuesta al esteroide, es fundamental observar que no exista una disminución cercana al 50% de los vasopresores en las siguientes 4 horas después del inicio de este); la hipotensión rebote ocurre una vez se suspende el corticoide.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Annane D, Pastores SM, Arlt W, et al. Critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI):

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6. Fudulu DP, Gibbison B, Upton T, et al. Corticosteroids

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of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and

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a narrative review from a Multispecialty Task Force

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EXAMEN CONSULTADO 18. Dentro de las endocrinopatías más frecuentes encontradas en la unidad de cuidado intensivo pediátrico se encuentra: a. Insuficiencia adrenal del paciente críticamente enfermo b. Hipercolesterolemia c. Hipertensión secundaria a expansión de volumen d. Hiperaldosteronismo

19. La médula de la glándula suprarrenal tiene su origen embriológico en: a. El Ectodermo b. El Mesodermo c. Las células de la cresta neural d. El Metanefros

20. Hay que sospechar insuficiencia adrenal en el paciente críticamente enfermo cuando: a. Llega un niño previamente sano que presenta vómito, náuseas y dolor abdominal. b. El paciente es un niño que está internado en unidad de cuidado crítico sin respuesta al manejo con expansores de volumen. c. El paciente es un niño con estancia prolongada en la unidad de cuidado crítico con bajo gasto, a pesar del manejo con vasopresores en altas dosis. d. El paciente es un niño con persistencia de datos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

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21. Además de la clínica, los valores de cortisol para confirmar la insuficiencia suprarrenal del paciente críticamente enfermo serían: a. Entre 50 y 70 34 µg/dL b. Menor de 10 µg/dL c. Mayor de 11 µg/dL d. Entre 34-50 µg/dL

22. Se solicitan a un niño de 3 años con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y choque mixto con necesidad de soporte inotrópico y vasopresor, niveles de cortisolemia, los cuales son reportados por el laboratorio en 56 µg/dl. ¿Cuál de las siguientes situaciones cree usted que es la más probable? a. Existe una alta probabilidad de muerte. b. Se observa un nivel de estrés sistémico que explica la hipercortisolemia (respuesta correcta). c. Los niveles de cortisol tan elevados son secundarios al soporte hemodinámico. d. El laboratorio dio una muestra equívoca, ya que debe ser menor el valor del cortisol.

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