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Diana Victoria Mora Quintero, MD Gastroenteróloga pediatra, Universidad El Bosque Instructora asociada del posgrado Gastroenterología Pediátrica, Universidad El Bosque Fundación Hospital de la Misericordia (Bogotá, Colombia)
Introducción La hemorragia gastrointestinal alta en pediatría es motivo de consulta de urgencia en la mayoría de las ocasiones. El ligamento de Treitz o músculo suspensor del duodeno es el límite anatómico que se toma como referencia para clasificar si el sangrado es ‘alto’ o ‘bajo’. Las fibras de este ligamento se insertan en la flexura duodeno-yeyunal, o sea que todo lo que sangre antes de esta inserción será alto y, después de esta, será bajo.
Epidemiología La hemorragia gastrointestinal constituye entre el 10 y 20% de las remisiones a la consulta de gastroenterología pediátrica. Los pacientes críticos en unidad de cuidados intensivos son un grupo en particular, con aproximadamente el 6-20% de frecuencia. En términos generales, la HVDA es poco frecuente en la población pediátrica; la hematemesis constituye el 5% de las indicaciones para la realización de endoscopia de vías digestivas altas.
Es importante definir los términos semiológicos que se utilizan para hacer referencia a los signos característicos de esta condición. Hematemesis: vómito de sangre fresca u oscura. La diferencia está en el tiempo que ha estado en contacto la hemoglobina con el ácido clorhídrico del estómago, que la desnaturaliza y hace que cambie de color rojo a café. La sangre es un potente generador de vómito, por esta razón, algunas veces la etiología de la emesis con sangre no es gastrointestinal (lesión del esófago, estómago o duodeno), sino por lesiones en nasofaringe o boca (encías, carrillos, dientes o lengua). Vómito en cuncho de café: es un término gráfico que expresa la apariencia de la hemoglobina desnaturalizada en el vómito. Melenas: deposiciones negras, melcochudas, malolientes. Es típica de sangrado gastrointestinal alto. El color negro lo da la hematina, producto final de la oxidación del hem por las bacterias intestinales. CCAP Volumen 13 Número 3
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Etiología Una forma fácil y orientadora para conocer la etiología del sangrado gastrointestinal alto es clasificarlo por edades. Neonatos: una causa frecuente en el período neonatal es la ingestión de sangre materna en el parto. La prueba de Apt-Downey es un método fácil y rápido de hacer que permite diferenciar si la sangre es materna o fetal (ver más adelante). Otro momento de deglución de sangre materna es durante la lactancia, con pezones agrietados. Otra causa de hemorragia gastrointestinal alta es el déficit de vitamina K (ya sea por falta de la aplicación de la profilaxis en la sala de partos, por uso de algunos antibióticos o en condiciones de malabsorción intestinal y esteatorrea), este generalmente se acompaña de otras manifestaciones, como sangrado en encías y epistaxis. Siempre que un neonato presente HVDA, hay que descartar desórdenes hemorrágicos, como coagulación intravascular diseminada o enfermedad de Von Willebrand. La alergia a la proteína de leche de vaca por lo general es causa de sangrado bajo, pero se puede presentar en algunos casos con hematemesis. El uso de algunos medicamentos puede predisponer a sangrados en el neonato, como los antiinflamatorios no esteroideos, heparina, indometacina, dexametasona y otros que, al ser consumidos por la madre, generan alteraciones en la coagulación, como aspirina, fenobarbital y cefalotina. La gastritis y las úlceras de estrés son causa frecuente de HVDA en los neonatos hospitalizados en unidades de cuidados intensivos neonatales. Lactantes (de 1 a 12 meses): la esofagitis por reflujo es la causa más común en este grupo etario. La hematemesis no se presenta como única manifestación, se acompaña de rechazo al alimento, irritabilidad al comer y regurgitación. La gastritis por estrés y las úlceras secundarias se presentan en los niños hospitalizados que están críticamente enfermos. Las anormalidades vasculares, como hemangiomas gastrointestinales,
son raras, pero se pueden manifestar como hematemesis, al igual que las duplicaciones gástricas que se ulceran y sangran. Preescolares (hasta los 5 años): las causas más comunes en este grupo son las que tienen que ver con esofagitis, gastritis o úlcera gástrica o duodenal. La gastritis puede ser de etiología primaria cuando hace referencia a asociación con infección por Helicobacter pylori, causa más frecuente de gastritis; también puede ser secundaria al uso de antiinflamatorios no esteroideos, síndrome de Zollinger-Ellison, enfermedad de Crohn, otras enfermedades sistémicas crónicas, en los grandes quemados (úlceras de Curling), en el trauma craneoencefálico (úlcera de Cushing), en el paciente crítico y en tumores. Si el sangrado se presenta después de un vómito con esfuerzo o después de múltiples episodios de emesis, hay que pensar en desgarro de Mallory-Weiss, o sea, laceraciones longitudinales en la mucosa de la unión esófago-gástrica secundarias a trauma mecánico por el esfuerzo al vomitar. La ingestión de cuerpo extraño puede lastimar la lengua, faringe, esófago y estómago, pero no es una presentación usual a no ser que se lesione un vaso sanguíneo, situación infrecuente. Se pueden presentar várices esofágicas o gástricas en los pacientes con hipertensión portal. Escolares y adolescentes: la causa más común en este grupo de pacientes es la enfermedad ulceropéptica, gastritis, esofagitis y várices esofágicas. Otras causas menos frecuentes son el síndrome hemolítico urémico, púrpura de Henoch-Schoenlein y enfermedad de Crohn.
Diagnóstico La historia clínica completa permite un adecuado diagnóstico etiológico presuntivo. Es muy importante caracterizar la cantidad y el color de la sangre en el vómito o en las heces, cronicidad del sangrado, síntomas asociados y antecedentes relevantes; en la mayoría de las ocasiones, el sangrado es escaso, pero si es
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abundante es fundamental intervenir y realizar los laboratorios pertinentes. La mayoría de los casos se autolimitan. En el examen físico, siempre hay que buscar signos de choque, no olvidar registrar signos vitales, llenado capilar y buscar cambios ortostáticos. Hacer examen físico completo es indispensable para descartar sangrado no gastrointestinal (nariz, encías). El examen abdominal es obligatorio, hay que descartar irritación peritoneal, megalias o signos de circulación colateral. Es importante confirmar si es sangre. Existen alimentos que contienen colorantes que asemejan sangre, por ejemplo, la gelatina, bebidas industrializadas, cereales del desayuno, galletas de chocolate, salsa de tomate, vegetales oscuros y medicamentos como sulfato ferroso. Hay pruebas que, mediante la interacción de peroxidasa y hemoglobina, detectan esta en el contenido estudiado. Entre las pruebas más usadas, están el guayaco, bencidina y ortotoluidina; tienen altas tasas de falsos positivos, por la hemoglobina de las carnes, la hemoglobina vegetal y los alimentos que contienen peroxidasas. Para evitar confusiones, es mejor solicitar cuantificación de hemoglobina por gramo de heces. La prueba de Apt-Downey se realiza con solución de hidróxido de sodio al 1%. Las heces o el vómito se diluyen en agua en una relación 1:10; para ocasionar hemolisis, posterior a filtrado y centrifugado, se le agrega el hidróxido de sodio al 1%. La hemoglobina fetal es más resistente a la desnaturalización por alkali que la hemoglobina adulta, por lo tanto, si la hemoglobina se desnaturaliza con la solución, se obtendrá un color café, lo que significa que la sangre es materna; si se observa color rosado, es hemoglobina fetal diluida no desnaturalizada. Todos los pacientes deben tener un cuadro hemático para valorar y monitorizar la hemoglobina y hematocrito, así como el conteo de plaquetas. Deben tener pruebas de coagulación y función hepática. El BUN elevado puede
indicar digestión de hemoglobina. Si se sospecha síndrome de Zollinger-Ellison, se debe solicitar gastrina teniendo claro que el paciente no ha estado sometido a freno ácido farmacológico. La endoscopia de vías digestivas altas es el método más seguro y confiable para realizar diagnóstico etiológico y además hacer terapéutica en HVDA. Se pueden diagnosticar desgarro de Mallory-Weiss, cuerpos extraños, várices esofágicas y gástricas, úlceras gástricas y duodenales, con la ayuda de la biopsia de gastritis, esofagitis y duodenitis. Se debe hacer dentro de las primeras 12-24 horas tras ocurrido el episodio. La clasificación de Forrest es la estratificación y manejo del riesgo de resangrado según hallazgos endoscópicos en la hemorragia digestiva ulcerosa; se divide así: I. Hemorragia activa (Ia: hemorragia en chorro, Ib: hemorragia en capa). II. Hemorragia reciente (IIa: vaso visible, IIb: coágulo adherido, IIc: punto de hematina). III. Ausencia de signos de sangrado. El riesgo de recidiva en I es del 55%; en IIa, IIb y IIc, del 43, 22 y 7%, respectivamente; y en III, del 2%. La gammagrafía con glóbulos rojos marcados se hace con tecnesio 99 como radiomarcador; requiere un sangrado activo de al menos 0,1 ml por minuto, se usa en el estudio de hemorragia gastrointestinal oculta. La angiografía es diagnóstica si la velocidad de sangrado es de al menos 0,5 cc/min, tiene la ventaja de que puede ser terapéutica, ya que se hace con embolización y administración intraarterial de sustancias vasoconstrictoras. La experiencia es limitada en niños. La cápsula endoscópica se usa cuando hay sospecha de sangrado oculto; por endoscopia se deja en el duodeno para obtener imágenes de todo el intestino buscando lesiones tipo úlcera. Su uso es limitado por el alto costo y el inconveniente es que se hace el diagnóstico macroscópico de la lesión, pero no se pueden tomar biopsias y, además, no es terapéutico. CCAP Volumen 13 Número 3
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La radiografía simple de abdomen, los estudios con bario y la ecografía abdominal no aportan mucha información para el diagnóstico de HVDA; se emplean como exámenes complementarios en diferentes patologías, pero no son necesarios en primera instancia.
Tratamiento Inicial: estabilización hemodinámica Lo primero que hay que hacer es obtener un apropiado acceso venoso para garantizar la correcta reanimación hídrica y la entrega de oxígeno adecuada a los tejidos, y tener acceso para corrección de coagulopatías y transfusiones en caso de ser necesario. Se puede pasar sonda nasogástrica 10-14 fr para aspirar y verificar si hay contenido gástrico hemático o cuncho de café; si es así, se debe hacerse lavado gástrico con solución salina a temperatura ambiente. Si el sangrado persiste, es mejor llevar al paciente a endoscopia terapéutica. Endoscopia terapéutica en hemorragia de vías digestivas altas: generalmente se usa para el sangrado variceal o cuando hay úlceras gástricas o duodenales. A través de la endoscopia, se pueden hacer múltiples tratamientos, como, por ejemplo, electrocoagulación, fotocoagulación con láser, coagulación con argón plasma, escleroterapia (es la inyección intravenosa de sustancias que causan irritación endotelial, trombosis y fibrosis, usualmente se usa epinefrina), ligadura de várices (con un dispositivo especial se le coloca una ligadura elástica a la várice, selladores de fibrina y endoclips. Muchas de estas alternativas terapéuticas se usan en adultos, pero la experiencia en niños es limitada. Si el sangrado variceal no se puede controlar, existe una alternativa, que es la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore, dispositivo que tiene tres luces, una para lavado gástrico y otras dos que insuflan balones, uno de ellos queda en el estómago, este es para ubicar bien la sonda, y el otro en el esófago, el cual se insufla
con una presión de 35-40 mm Hg por 30 min, y se puede dejar ahí hasta por 24 horas, este balón cumplirá una función de ‘tapón’. Para la hemorragia variceal secundaria a hipertensión portal intrahepática, una alternativa es el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS, por su sigla en inglés), técnica de radiología intervencionista donde, a través de la vena yugular, se coloca un puente de malla entre la vena porta y la vena hepática.
Tratamiento farmacológico El principal objetivo del tratamiento farmacológico es la inhibición del ácido gástrico. Cuando el sangrado es abundante, se usan medicamentos que reducen el flujo sanguíneo esplácnico.
Freno ácido: anti-H2 e inhibidores de bomba de protones Ranitidina: es un antagonista reversible de los receptores H2 de la histamina. Su principal efecto es inhibir la secreción de ácido gástrico, reduciendo el volumen y el contenido de ácido y pepsina en la secreción del estómago. Se debe usar intravenoso al inicio de la terapia, posteriormente se puede pasar a vía oral. Neonatos: oral: 2 mg/kg/día divididos cada 12 u 8 horas. IV: dosis de carga de 1,5 mg/kg dosis única, a las 12 horas iniciar mantenimiento con 1,5 a 2 mg/kg/día divididos cada 12 horas. En RNPT, 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas. Infusión IV continua: dosis de carga de 1,5 mg/kg y seguir infusión de 0,04-0,1 mg/kg/hora (1-2 mg/kg/día). Niños mayores de 1 mes: VO: 4-10 mg/kg/ día divididos cada 8 o 12 horas. IV: 2-4 mg/ kg/día divididos cada 8 horas. Infusión intravenosa: carga de 1 mg/kg seguido de infusión de 0,08-0,1 mg/kg/h (2-4 mg/kg/día). Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o renal. Debe administrarse lento vía IV para evitar bradicardia.
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Presentaciones: ampolla de 50 mg/2 ml, tableta 150 mg, tableta 300 mg, jarabe 15 mg/ml.
de 10-20 ml después de cada comida y antes de acostarse. Para mayores de 12 años.
Inhibidores de la bomba de protones: grupo de medicamentos que inhiben la enzima adenosina trifosfatasa H +/ K+ (bomba de protones), que es la vía final común de la producción de ácido por parte de las células parietales gástricas. Son los inhibidores más potentes de la secreción ácida. Recomendado en mayores de 1 año.
Citoprotectores
Omeprazol: dosis IV: 1-2 mg/kg/día dosis diaria o cada 12 horas. Perfusión lenta en 15 minutos. VO: 1 mg/kg/día, una o dos veces al día. Rango de dosis efectiva 0,2-3,5 mg/kg/día. Administrar con precaución en enfermedad hepática o renal. Cuando es oral debe administrarse con el estómago vacío. Presentación cápsulas de 10, 20, 40 mg. Mups de 10 mg. Inyectable liofilizado vial x 40 mg.
Sucralfato: mezcla de octosulfato de sacarosa e hidróxido de polialuminio que estimula la producción de prostaglandinas en la mucosa. Se adhiere a superficies erosionadas o ulceradas. En pH ácido forma complejos con proteínas tisulares de la mucosa gástrica. Estos complejos son resistentes al ácido péptico, la pepsina y las sales biliares. Ejerce su efecto sobre la mucosa esofágica, gástrica y duodenal. Dosis 40-80 mg/ kg/día. Presentación suspensión 1 g/5 ml, tableta x 1 g, sobres x 1 g.
Análogos de la somatostatina
Presentación: comprimido x 40-20 mg. Sobres x 10 mg.
Octreotide: es un octapéptido sintético derivado de la somatostatina natural, que tiene efectos farmacológicos similares, pero con un tiempo de acción superior. Inhibe la secreción basal y patológicamente aumentada de la hormona del crecimiento (GH), y de péptidos y serotonina producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático. Reduce el flujo venoso portal. Dosis: iniciar con 1-2 mcg/kg en bolo IV directo seguido de 1-2 mcg/kg/h en infusión continua. Diluir en 50 a 200 ml de ssn. La duración óptima de la terapia es desconocida. Cuando el sangrado no sea activo, disminuir dosis al 50% cada 12 horas. Presentación: ampollas de 50-100 mcg/ml.
Neutralizantes del ácido gástrico:
Tratamiento quirúrgico
Hidróxido de aluminio: alcalinizante, neutraliza la acidez gástrica. Dosis 1-3 ml/kg/día cada 4-6 horas. Dosis máxima 10 ml cada dosis.
Si el sangrado es incontrolable, la alternativa restante es la laparotomía exploratoria. Generalmente se realiza cuando hay una úlcera duodenal posterior con sangrado arterial, perforación intestinal con sangrado o várices gastroesofágicas sangrantes.
Lansoprazol: dosis VO menores de 30 kilogramos: 15 mg al día y mayores de 30 kilogramos: 30 mg cada día. En ayunas. Presentación: cápsulas 15-30 mg. Esomeprazol: dosis de 0-24 meses: 0,25-1 mg/kg/día. De 10 a 20 kilogramos: 10 mg/día. Mayores de 20 kilogramos: 20 mg/día. Mayores de 12 años: 20-40 mg/día.
Alginato de sodio: forma una masa de gel ácido algínico, consiguiendo un pH casi neutro. Dosis
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Lecturas recomendadas 1. Levy J. Gastrointestinal bleeding. A guide to children’s digestive and nutritional health. NASPGHAN; 2001. 2. Wolfram W. Pediatric gastrointestinal bleeding. Med Scape 2013. 3. Gilger M. Upper gastrointestinal bleeding. Pediatric gastrointestinal disease. 2005. Chapter 16, p. 258-81.
4. Taketomo CK, Hodding JH, Kraus DM. Pediatric and neonatal dosage handbook. 18th ed. Hudson (OH): American Pharmacists Association, Lexi Comp; 2010. 5. Capítulo de gastroenterología. En: www.pediamecum.es. Sociedad Española de Pediatría; 2012. 6. Eroglu Y, Emerick KM, Whitingon PF, Alonso EM. Octreotide therapy for control of acute gastrointestinal bleeding in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38(1):41-7.
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31. Las causas más frecuentes de hemorragia de vías digestivas altas en el neonato son, excepto:
A. deglución de sangre materna B. alergia a la proteína de leche de vaca C. déficit de vitamina K D. esofagitis por reflujo E. uso de medicamentos como AINE, indometacina
32. La prueba de Apt-Downey se realiza con:
A. solución de alginato de sodio B. solución de hidróxido de magnesio C. solución de peróxido de hidrógeno D. solución de peróxido de sodio E. solución de hidróxido de sodio
33. El efecto farmacológico del octreotide en hemorragia gastrointestinal es:
A. inhibir la secreción de hormona del crecimiento B. inhibir la secreción de ácido clorhídrico C. reducir el flujo venoso esplácnico D. aumentar la secreción de serotonina en el sistema endocrinogastropancreático E. servir de vasoconstrictor arterial
34. La cápsula endoscópica se solicita cuando:
A. se sospecha sangrado oculto B. se sospecha lesión en intestino delgado C. se han descartado lesiones de esófago, estómago, duodeno y colon D. todas las anteriores E. ninguna de las anterioreserial
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35. La clasificación de Forrest se usa para:
A. clasificar una úlcera por tamaño B. estratificar y conocer el riesgo de resangrado de una úlcera C. caracterizar la úlcera D. todas las anteriores E. ninguna de las anteriores
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