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Jorge Manuel Gutiérrez, MD Especialista en Psiquiatría de niños y adolescentes Psiquiatría de niños y adolescentes Caja Costarricense de Seguro Social (Costa Rica)
Juan Sebastián García, MD Especialista en Psiquiatría de niños y adolescentes Psiquiatría de niños y adolescentes Departamento de Salud Mental Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Psiquiatría de Enlace Hospital Universitario Mayor - Méderi
Roberto Chaskel, MD Especialista en Psiquiatría de Niños y Adolescentes Coordinador, Psiquiatría de Niños y Adolescentes Hospital Militar Central, Universidad Militar Nueva Granada Departamento de Salud Mental, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad de los Andes Universidad El Bosque
Introducción Historia y nosología actual
llamado disfunción cerebral mínima, para la que se tuvo en cuenta una posibilidad etiológica a nivel funcional.
La descripción del trastorno es de larga data. Se le considera como secuela de noxas perinatales o de la encefalitis de Von Economo, con un sustrato de alteración biológica, por lo que inicialmente fue denominado como daño orgánico cerebral mínimo. Ulteriormente, al descartarse una organicidad demostrable, fue
Según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) se define como un síndrome caracterizado por un patrón de síntomas y problemas persistentes de déficit de atención, hiperactividad e impulsividad, más frecuente y grave que el observado
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usualmente en sujetos de un nivel comparable de desarrollo.
en general por sufrir el rechazo de los demás (incluidos sus pares).
Etiología
Existe infinidad de mitos y cuestionamientos por parte de la población en general en cuanto al trastorno en sí y a los tratamientos farmacológicos, lo que en muchas ocasiones retrasa la instauración de un manejo o limitan la adherencia, siendo los pacientes quienes finalmente sufren las consecuencias a corto y largo plazo. Por tanto, es vital el papel del pediatra en la educación de la población en general y la concientización de la necesidad de un tratamiento oportuno para quienes lo necesitan; esto busca evitar las complicaciones que muchas veces perduran en el tiempo y facilitar la desmitificación de este tipo de trastornos para disminuir el estigma frente a la enfermedad mental y a quienes la padecen.
El TDAH es un trastorno de origen neurobiológico complejo y heterogéneo caracterizado por disfunción cognitiva y por alteraciones afectivas (motivacionales/emocionales). Es la principal patología de los trastornos del neurodesarrollo y una de la causas más importante del fracaso académico en la niñez y de las conductas antisociales en la adolescencia. Hasta el momento, se desconocen sus causas precisas, aunque se han descrito múltiples factores tanto genéticos como ambientales. Estudios familiares y de gemelos han permitido establecer unas tasas de heredabilidad entre el 60% y el 80%, las cuales se cuentan entre las más altas de las enfermedades psiquiátricas. Los estudios de asociación genética se han centrado en genes del sistema monoaminérgico, dada la rápida y marcada respuesta de los síntomas de TDAH a los medicamentos estimulantes que inhiben la recaptación de dopamina y norepinefrina. También se han descrito algunos factores relacionados con la persistencia de síntomas más allá de la infancia, como son la historia familiar de TDAH, las comorbilidades psiquiátricas y la adversidad psicosocial. Estudios imagenológicos y neurofuncionales han reportado diversas anomalías, aunque estos hallazgos no cuentan con una suficiente sensibilidad o especificidad que permitan hacer un uso diagnóstico. Se trata de un trastorno con alto impacto a nivel social, ocupacional, familiar y económico, cuyo diagnóstico es eminentemente clínico. Actualmente no se cuenta con paraclínicos que permitan apoyar el diagnóstico. Es una fuente de sufrimiento para la familia y también para el paciente, quien tiende a ser etiquetado como el niño problema a causa de un ambiente inestable dado por los cambios constantes de colegios y
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Aunque en principio se consideraba que las manifestaciones se circunscribían a la infancia, datos longitudinales demuestran que el trastorno persiste en la adultez, en una gran proporción de los pacientes, con un impacto negativo en diversas áreas del funcionamiento. Datos de los Estados Unidos muestran una prevalencia en adultos estimada en 4,4%; sin embargo, la misma puede variar en función de los criterios y las medidas clínicas usadas.
Diagnóstico Como para los demás trastornos psiquiátricos, se hace uso principalmente de dos sistemas de clasificación. El TDAH está definido en el DSM-5 de la Asociación Americana de Psiquiatría y en el Sistema de Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Según criterios del CIE-10, el TDAH se define como un síndrome hipercinético y es codificado como F90. Se requiere que el paciente presente al menos 6 síntomas persistentes de inatención, 3 síntomas de hiperactividad y 1 síntoma de impulsividad; dichos síntomas deben estar presentes en más
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de un ambiente de la vida del niño (académico, hogar y/o social). El DSM-5 define para el diagnóstico de TDAH la presencia de por lo menos 6 síntomas de inatención o 6 síntomas de hiperactividad; dichos síntomas deben haberse presentado por lo menos durante 6 meses. Es necesario tener presente que los síntomas deben exceder lo esperado para la edad y/o el nivel de desarrollo del niño, estar presentes en varios ambientes y generar interferencia en su funcionamiento. Debe tenerse en cuenta que los síntomas son de larga data, aunque dado el diferente nivel de desarrollo según la edad, la expresión puede variar: unos síntomas de inicio abrupto, así cumpla todos los criterios para TDAH, obligan a descartar situaciones externas que afectan el menor (como abuso sexual o violencia intrafamiliar) o condiciones médicas como epilepsia. No es infrecuente que el colegio dispare la alarma y que exista una buena dosis de normalización y tolerancia por parte de la familia frente a las manifestaciones clínicas; tampoco es inusual que una simple observación en el consultorio no permita hacer evidente el diagnóstico. Es fundamental obtener la información tanto de los padres como del colegio; para esto se cuenta con instrumentos estandarizados que permiten tener un parámetro más objetivo, como el cuestionario de Swanson, Nolan y Pelham (SNAP-IV) o la escala de Keith Conners, en su versión para padres y para el colegio. No hay consenso sobre la pertinencia de efectuar pruebas neuropsicológicas en todos los casos; generalmente se solicitan cuando hay sospecha de alguna comorbilidad puntual, como una discapacidad intelectual o un trastorno específico del aprendizaje. En niños más pequeños, el motivo de consulta suele estar directamente relacionado con los síntomas nucleares del trastorno, generalmente expresado en el ambiente escolar, como ya se mencionó; sin embargo, en adolescentes (e incluso adultos), muchas veces el motivo
de consulta es completamente distinto y está relacionado con alguna de las comorbilidades (depresión, ansiedad, consumo de sustancias psicoactivas, bulimia). En el abordaje clínico, es vital la realización de una historia clínica completa haciendo énfasis en aspectos del neurodesarrollo, en los antecedentes antenatales y periparto, así como en los antecedentes familiares de enfermedad mental y/o manifestaciones similares a la de los pacientes. Es frecuente que en este proceso se reconozca el TDAH o alguna de sus complicaciones psiquiátricas en los padres u otros familiares, caso en el cual puede ser pertinente recomendar la valoración por psiquiatría de adultos. También debe realizarse un examen físico completo, por lo que se hace necesario prestar especial atención a la presencia de malformaciones menores, así como al examen de órganos de los sentidos: por ejemplo, un niño con déficit auditivo puede expresar muchos síntomas comportamentales que asemejan un TDAH sin serlo. También deben tenerse en cuenta los signos o síntomas de atopia y demás comorbilidades médicas frecuentes en estos pacientes e indagar acerca de los problemas durante el sueño, como ronquidos o despertares múltiples: un niño que no duerme bien puede manifestar cambios comportamentales durante el día que asemejan un TDAH.
Epidemiología EL TDAH es una causa muy importante de morbilidad y disfuncionalidad no solo en el niño, sino también en el grupo de compañeros y familia. Según la Asociación Americana de Psiquiatría, del 3% al 7% de los niños en edad escolar presenta el trastorno. En países latinoamericanos, se han encontrado prevalencias de TDAH en niños de edad escolar del 23,5% en México y del 15,8% al 20,4% en Colombia. En cuanto a la distribución por edad y sexo, se evidencia que afecta más a niños en edad escolar (6,6%) que a adolescentes (3%), y a niños y CCAP Volumen 15 Número 1
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adolescentes varones (10%) que a niñas y chicas adolescentes (4%). Por sus características y el impacto sus síntomas tiene, el TDAH constituye una de las principales causas de remisión a neuropediatría, psicología y psiquiatría infantil. En cuanto a las consecuencias más frecuentes que se asocian con este trastorno, está el fracaso escolar; en casos más severos, el abandono de la escuela en etapas tempranas con los consecuentes riesgos que ello conlleva.
Comorbilidad Diferentes estudios han evidenciado una proporción cercana al 80% de casos de TDAH asociados con otro trastorno psiquiátrico como comorbilidad, lo que complica la efectividad del tratamiento y los costos del mismo y empeora el pronóstico. En cuanto a las comorbilidades más frecuentes, se reportan otros trastornos del neurodesarrollo (trastornos del aprendizaje, trastornos del espectro autista, discapacidad intelectual y trastornos por tics), así como problemas comportamentales (trastorno oposicionista desafiante y trastorno de conducta), que están asociados con un peor pronóstico. De la mano con lo anterior, es conocida la asociación existente entre el TDAH y los trastornos por consumo de sustancias en adolescentes y adultos, lo cual siempre debe ser evaluado en la consulta pediátrica. Otras comorbilidades frecuentes son los trastornos del afecto, como la depresión, los trastornos de ansiedad, el trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos del sueño.
Fisiopatología Existen múltiples estudios epidemiológicos, clínicos, de genética molecular, neuropsicología, neuroimagenología y neurofarmacología, que avalan su origen neurobiológico y genético; no obstante, se desconoce su etiología exacta. Estudios demuestran que los antecedentes de problemas con la atención, actividad e
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impulsividad infantil en los padres y familiares de los padres predicen la existencia de TDAH en el niño, lo que comprueba el alto potencial hereditario del trastorno. Sin embargo, no sigue las reglas mendelianas de segregación genética por estar asociado con la presencia de una importante heterogeneidad genética y genotípica, e influenciado por bajas penetrancias y la presencia de alelos comunes y factores ambientales que son desconocidos o difíciles de medir actualmente. La heredabilidad en el TDAH es alta si uno de los padres tiene el trastorno; por tanto, la probabilidad de que los hijos y los gemelos univitelinos lo tengan es de 50 a 80. Los genes estudiados con más frecuencia se incluyen en el sistema catecolaminérgico: los receptores dopaminérgicos D4 (DRD4), D5 (DRD5) y D2 (DRD2), el transportador de dopamina (DTA), la dopamina β-hidroxilasa (DBH), la tirosina hidroxilasa (TH), la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa A (IMAO-A). Han suscitado un especial interés el DRD4 y el DTA; en el sistema noradrenérgico, los receptores ADRA2A, ADRA2C y ADRA1C, y el transportador de norepinefrina; y en el sistema serotoninérgico, los receptores de serotonina HTR1B y HTR2A, el transportador de serotonina y la triptófano hidroxilasa. Hay dos alteraciones neuropsicológicas básicas en los niños con TDAH: dificultad para inhibir las respuestas preponderantes y una variabilidad aumentada en el tiempo de respuesta, frecuentemente combinada con procesamiento lento de la información. El primero de estos impedimentos se explicaría por un déficit en las funciones ejecutivas y el segundo, por un déficit en la activación necesaria para ejecutar la tarea; estos se encuentran asociados, además, con hiperactividad, impulsividad e inatención, respectivamente. En las últimas décadas, los estudios de neuroimágenes asocian el TDAH con dismorfología, disfunción y baja conectividad de múltiples redes
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(frontoestriatal, frontoparietal y frontocerebelar), lo que refleja los distintos dominios cognitivos afectados, como inhibición, atención y percepción del tiempo. Hay evidencias que apuntan a un retraso en la maduración cerebral, de manera especial en las regiones que maduran progresivamente con la edad, lo que sugiere un perfil inmaduro de activación funcional. Se ha visto un retraso de 2 a 5 años para alcanzar el área y el grosor cortical, particularmente a nivel de las regiones frontal, superotemporal y parietal. Los modelos neurocognitivos para TDAH señalan déficits en funciones cognitivas superiores. Recientemente se ha postulado la distinción entre funciones ejecutivas frías y calientes. Las frías corresponden a los déficits neuropsicológicos más consistentemente implicados en el TDAH, incluidas la inhibición de la respuesta motora, la atención sostenida, la memoria trabajo y la planificación y flexibilidad cognitivas, mediadas por la red frontoestriatal dorsolateral y frontoparietal. Las llamadas funciones ejecutivas calientes implican incentivos y motivación mediados por estructuras paralímbicas orbitomediales y frontolímbica-ventromedial.
Factores de riesgo Se han estudiado distintos factores ambientales pre, peri y posnatales; en cuanto a estos, los más consistentes son el bajo peso relacionado con la prematuridad al nacer, la exposición al cigarrillo y el alcohol durante el embarazo, la adversidad psicosocial, la expresión de emociones negativas al interior de la relación padres/ hijo y la presencia de psicopatología parental. Los resultados muestran que la mayoría de madres presenta un estado de salud pobre y, por tanto, mayor ingestión de medicamentos, como antihistamínicos, fenobarbital, teofilina, simpaticomiméticos, esteroides y el abuso de sustancias. A nivel individual, se considera de riesgo la presencia de trastornos de la conducta y
del lenguaje o de aprendizaje tempranos, con cuadros graves de tipo hiperactivo/impulsivo como factores que aumentan el riesgo de conducta antisocial. Se han planteado otros factores de riesgos, como el caso del uso de colorantes artificiales o dietas ricas en azúcares refinados, aunque ello no ha sido demostrado en metaanálisis de estudios clínicos.
Factores protectores Más que factores protectores, una vez hecho el diagnóstico, existen algunos aspectos que se consideran de buen pronóstico, como es el caso de iniciar un tratamiento oportuno, el contar con una adecuada red de apoyo o el hecho de que no coexista una comorbilidad psiquiátrica compleja.
Diagnósticos diferenciales Se deben tener en cuenta algunas condiciones clínicas que puedan producir manifestaciones similares al TDAH y que requieren una intervención prioritaria por el pediatra: es el caso de los déficits sensoriales y/o los problemas del lenguaje, que en muchos casos cursan con marcada inquietud y problemas de conducta que pueden asemejarse al TDAH. De allí la importancia del papel del pediatra en realizar un buen examen físico y una buena historia del neurodesarrollo. Algunos autores han relacionado aspectos del TDAH como rasgos propios de algunos trastornos afectivos de la edad adulta. Por ejemplo, los pacientes con trastorno afectivo bipolar (TAB) tipo II son los que tienen más síntomas solapados con estos niños, específicamente en inatención e impulsividad. Llama la atención que algunos de los pacientes con depresión comparten la ansiedad y la inestabilidad emocional del TDAH. El sueño se ve afectado en el TDAH como una alteración de horario, mas no como una disminución en la necesidad de sueño como en el TAB.
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Aspectos clínicos Los síntomas clínicos varían desde leves, moderados a severos, que se manifiestan de manera diferente según la edad, el género, la cultura y la presencia o no de comorbilidad. Con la edad disminuyen todos los síntomas, aunque la intención es la característica que más perdura en el tiempo. En cuanto a las diferencias de género, en los niños predomina la hiperactividad y la impulsividad y en las niñas, la inatención. Esto hace que en los niños se tienda a un diagnóstico más temprano dado que suelen ser más disruptivos en su funcionamiento y tener más dificultades en su comportamiento, lo cual dispara las alarmas mucho antes en comparación con las niñas, que por el contrario tienden a presentar un menor rendimiento académico aunque con menos problemas de conducta. A continuación, se describen tres subtipos en el TDAH.
El predominantemente inatento Generalmente la inatención causa problemas en la concentración, atención sostenida, distractibilidad, torpeza social y deficiente resolución de problemas académicos; particularmente está asociada con la incapacidad para inhibir los impulsos. En el TDAH presenta un cuadro clínico donde el niño habitualmente tiene períodos muy breves de atención, en términos generales es distraído, se queda ensimismado y no capta el entorno. Si se le dan indicaciones mirándolo de frente y directamente a los ojos, olvida lo dicho, lo explicado, lo enseñado, lo ordenado o lo pedido. A nivel escolar, tiene muy bajo rendimiento y en ocasiones se llega a diagnosticar discapacidad intelectual. Se ha visto más frecuentemente en niñas y escolares mayores,
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en quienes predominan síntomas ansiosos y depresivos como comorbilidad.
El predominantemente hiperactivoimpulsivo Manifiestan un exceso de actividad motora y escaso autocontrol. Parecen incasables, son muy inquietos y tienen dificultades para permanecer sentados, manipulan los objetos hasta que los rompen y hacen ruidos improcedentes. Tienen tendencia al desorden en su persona y sus cosas, notoria dificultad para organizar el tiempo y las actividades, nula o escasa capacidad de priorizar, olvido de obligaciones, extravío de pertenencias, dificultades para demorar gratificaciones, respetar turnos, realización de tareas que requieren concentración sostenida, se frustran fácilmente y a menudo tienen estallidos emocionales. En cuanto a las relaciones sociales, los riesgos incluyen tener menos amigos o amistades menos duraderas, riesgos en la conducta sexual, relaciones de pareja muy cortas y esporádicas, sexo casual y sin tomar medidas preventivas ni anticonceptivas. Aunque este subtipo es el menos frecuente, cerca del 17,10% predomina en varones preescolares, quienes más adelante terminan presentando un subtipo mixto.
El mixto Manifiestan tanto síntomas de inatención como de hiperactividad-impulsividad. En este se presenta un cuadro clínico en el que el niño siempre está en movimiento, no para de hablar, se tuerce en el asiento, toca todo a su alrededor, no fija la atención ya que cualquier estímulo lo distrae, es una molestia para todos los que están cerca, es impulsivo, no mide el peligro, por lo que es temerario y propenso a sufrir accidentes, es agresivo, destructivo y maltrata animales. Este subtipo es el más frecuente, con cerca del 58,72%, con alta comorbilidad psiquiátrica en cuanto a trastornos de la conducta (oposicionales desafiantes y disociales).
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En cuanto a su distribución por edad, en los escolares predominan los subtipos inatento y mixto, casos en los que la mayor repercusión es a nivel académico debido al compromiso de los requerimientos mentales para los procesos de aprendizaje. En los adolescentes predomina el de hiperactividad/impulsividad, que produce una sensación de inquietud interna. Cabe destacar que los de peor pronóstico son los de este subtipo.
Tratamiento Existen diversas guías de manejo, referenciadas en las Lecturas recomendadas. No existen diferencias sustanciales en las recomendaciones de manejo, excepto por que en las guías estadounidenses no está proscrito el uso del manejo farmacológico en preescolares o en aquellas formas leves del TDAH. Los tratamientos farmacológicos, de iniciarse, siempre deben ir de la mano de intervenciones comportamentales, que incluyen la optimización del entorno escolar, la psicoeducación de los padres y las técnicas generales de manejo comportamental; de todas, el manejo es altamente individualizado y no hay una solución ni un esquema estándar. Con base en los estudios clínicos realizados para evaluar las intervenciones no farmacológicas, las intervenciones comportamentales son las únicas que hace parte de las recomendaciones de las guías de manejo. En cuanto al manejo farmacológico, los estimulantes como el metilfenidato son los medicamentos de primera línea, y los inhibidores de la recaptación de noradrenalina como la atomoxetina, son de segunda línea. Otras opciones incluyen medicamentos como el bupropión, pero dichos medicamentos se usan solamente en casos seleccionados. No hay evidencia de la utilidad de medicamentos como anticonvulsivantes o antipsicóticos específicamente para
el TDAH, aunque pueden ser de utilidad en el manejo de ciertas comorbilidades, lo cual no debe perderse de vista. En general, se recomienda iniciar con dosis menores e ir titulando de acuerdo con la respuesta, monitorizando los efectos adversos. Se recomiendan, previo al tratamiento, la toma de peso, talla, presión arterial y frecuencia cardíaca; se recomienda, aunque no es obligatoria, la toma de un electrocardiograma (ECG). En cuanto al uso de estimulantes, es de resaltar que ocasionalmente son administrados durante el tiempo que el paciente se encuentre en actividades académicas, para suspenderlos los fines de semana y durante las vacaciones. Su perfil permite un control de la inatención y la inquietud, lo cual facilita los procesos de aprendizaje; sin embargo, su corta vida media hace que en ocasiones sea necesario usar dosis de refuerzo al cabo de 4 o 5 horas, para el caso de la presentación de liberación inmediata, o el cambio a presentaciones de liberación prolongada. Como efecto adverso frecuente se presenta alteración del patrón de sueño, por lo que se recomienda que no se administren dosis durante la tarde y menos aún durante la noche. Otros efectos adversos, como la pérdida del apetito y la restricción del crecimiento, no se ha visto que tengan repercusiones a largo plazo, aunque debe ser un aspecto a tener en cuenta en la consulta pediátrica. Se reporta con cierta frecuencia la presencia de cefalea, que en términos generales tiende a ser un fenómeno transitorio, más relacionado con el inicio del tratamiento. La administración de medicamentos como la atomoxetina y el bupropión implica un uso continuo, a diferencia de los estimulantes. En el perfil de efectos adversos se presenta mareo y ansiedad, que están asociados con el inicio del tratamiento.
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Lecturas recomendadas 1. Kendall T, Taylor E, Perez A, Taylor C; Guidelines Development Group. Diagnosis and management of attentiondeficit/hyperactivity disorder in children, young people, and adults: summary of NICE guidance. BMJ. 2008;337:a1239. 2. Pliszka S; AACAP Work Group on Quality Issues. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesce Psychiatry. 2007;46(7):894-921. 3. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of attention deficit and hyperkinetic disorders in children and young people. Disponible en: http://www.sign.ac.uk/ guidelines/fulltext/112/ (acceso noviembre 22, 2015).
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4. Subcommittee on Attention - Deficit / Hyperactivity Disorder; Steering Committee on Quality Improvement and Management; Wolraich M, Brown L, Brown RT, DuPaul G, et al. ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Pediatrics. 2011;128(5):1007-22. 5. Taylor E, Döpfner M, Sergeant J, Asherson P, Banaschewski T, Buitelaar J, et al. European clinical guidelines for hyperkinetic disorder - first upgrade. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004;13(Suppl. 1):17-30. 6. Thapar A, Cooper M. Attention deficit hyperactivity disorder. Lancet. 2015;pii: S0140-6736(15)00238-X.
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19. El TDAH es un trastorno:
A. Con bases neurobiológicas B. Con bases emocionales C. Producto de malas pautas de crianza D. Muy ocasional
20. El diagnóstico del TDAH es:
A. Imposible de realizar por métodos convencionales B. Un diagnóstico eminentemente clínico C. Comprobable por medio de pruebas diagnósticas D. Realizado por medio de encuestas estandarizadas
21. El TDAH es más frecuente en:
A. Varones B. Hijos de padres con TDAH C. Prematuros D. Individuos con dificultades del aprendizaje
22. ¿Cuál de los siguientes no es un síntoma nuclear en el trastorno?:
A. Inquietud motora B. Dificultades para sostener la atención C. Déficit en el control de los impulsos D. Baja tolerancia a la frustración
23. En las niñas diagnosticadas con TDAH, ¿cuál síntoma tiende a predominar?:
A. Baja tolerancia a la frustración B. Inquietud motora C. Agresividad D. Inatención
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24. Un adolescente varón de 12 años de edad, diagnosticado hace 4 años con TDAH y que no recibe un tratamiento farmacológico continuo a pesar de estar indicado, con antecedente de expulsión de varios colegios, con dificultades con las figuras de autoridad, traído a consulta porque se evadió de la casa 2 días y no colabora en la entrevista. Con la información anterior, ¿cuál es la comorbilidad más probable?:
25. Un niño de 4 años de edad, traído a su consulta porque es muy hiperactivo, no hace caso, es agresivo con otros niños, no aprende en el colegio. A la valoración, es llamativo, además de su inquietud, un lenguaje incomprensible y su manera de comunicarse con la mamá, señalando. El paciente obedece órdenes sencillas, responde al nombre, reconoce partes del cuerpo, ubica las figuras geométricas y los colores. ¿Cuál cree que es el diagnóstico más probable?:
26. Desde el punto de vista farmacológico, ¿cuál es el tratamiento de primera línea para el TDAH?:
A. Trastorno por consumo de drogas B. Trastorno oposicionista desafiante C. Trastorno depresivo mayor D. Trastorno de personalidad
A. Malas pautas de crianza B. Trastorno en el desarrollo del lenguaje C. Discapacidad cognitiva D. Déficit auditivo
A. Metilfenidato B. Atomoxetina C. Bupropión D. Carbamazepina E. Risperidona
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