Síndrome posenteritis

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Wilson Daza C., MD Gastroenterólogo pediatra; magíster en Nutrición Clínica Director Especialidad Gastroenterología Pediátrica Universidad El Bosque Director Gastronutriped

Silvana Dadán, nutricionista Magíster en Nutrición Clínica Profesora asistente posgrados Pediatría - Gastroenterología Pediátrica Universidad El Bosque Coordinadora Nutrición Clínica Gastronutriped

Santiago Minotta Negret, MD Diana Lucía Bravo, MD Residentes III pediatría Universidad El Bosque

El síndrome posenteritis, o también llamado síndrome posgastroenteritis, se define como la “persistencia de diarrea posterior a un episodio agudo de gastroenteritis”.

En la literatura, este diagnóstico se explica, mayoritariamente, bajo los mismos términos que la diarrea persistente, lo cual puede generar confusión en el lector. En efecto, ambos comparten mecanismos fisiopatológicos, como la inflamación de la mucosa intestinal y el daño vellositario, que condicionan atrofia vellositaria con deficiencia de disacaridasas y/o aumento en la permeabilidad intestinal y/o sobrecrecimiento bacteriano. Teniendo en cuenta lo enunciado, se deriva que el síndrome posenteritis es una de las causas de diarrea persistente, porque, precisamente, la diarrea o la alteración en las deposiciones persiste por más de 14 días.

La diarrea persistente, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1987, se refiere a “episodios diarreicos de presunta etiología infecciosa, de comienzo agudo, pero con una duración mayor a 14 días, que determinan

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el deterioro del estado nutricional e, incluso, podrían ocasionar la muerte”. Esta denominación no incluye desórdenes crónicos, tales como fibrosis quística, esprue tropical o enfermedad celíaca.

Estructura y función del intestino En el intestino delgado acontece la mayor proporción de la digestión y absorción de los nutrientes. Los alimentos se mezclan con las secreciones digestivas de manera eficiente, debido a los movimientos intestinales, los cuales también contribuyen a exponer los nutrientes a la superficie absortiva intestinal.

Para entender, en parte, los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el síndrome posenteritis, cabe recordar de forma suscinta la anatomía y fisiología del intestino delgado.

El epitelio intestinal está compuesto principalmente por células absortivas, células caliciformes (productoras de moco), células

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inmunes y células endocrinas (productoras de secretina, colecistoquinina, péptido vasoactivo intestinal, entre otras).

La mucosa intestinal se destaca por una superficie rugosa, con prolongaciones digitiformes orientadas hacia la luz denominadas “vellosidades” (figura 1), que colaboran con la amplificación de la superficie de absorción.

Figura 1. Mucosa intestinal

Las células epiteliales del ápice (enterocitos) se renuevan de forma continua cada 4-5 días, a partir de las células indiferenciadas de la cripta. Los enterocitos tienen una membrana apical diferenciada en “microvellosidades”, que constituyen el “borde en cepillo”, que también colabora con la potenciación de la superficie de absorción (figura 3).

Figura 3. Enterocito y microvellosidades (borde en cepillo)

Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia; 2010.

El ápice de la vellosidad está conformado por células epiteliales maduras, “enterocitos”, mientras que, en el epitelio de la cripta, se encuentran células indiferenciadas o inmaduras (figura 2).

Figura 2. Vellosidades y criptas intestinales

Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia; 2010.

Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia; 2010.

En el borde en cepillo, están ancladas diferentes enzimas digestivas, disacaridasas, dipeptidasas y aminopeptidasas, así como transportadores, proteínas de membrana que favorecen la entrada de diferentes sustancias, como electrolitos, monosacáridos, aminoácidos, dipéptidos y ácidos grasos, entre otras.

Para el caso estudio de este artículo, compete recordar que las disacaridasas incluyen la lactasa, que es la que se ubica más superficialmente y está débilmente unida a las microvellosidades del enterocito, y es la que cataliza la hidrólisis de la lactosa (glucosa-galactosa). La sacarasaisomaltasa, que es secretada por el enterocito como un dímero con diferentes actividades y afinidades; la sacarasa per se desdobla la sacarosa en glucosa y fructuosa, y, también, hidroliza parte de la maltosa de la dieta; y la isomaltasa o alfa-dextrinasa, cuyos sustratos son las dextrinas y la maltosa; por último, la maltasa, que hidroliza maltosa (glucosa-glucosa).

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El epitelio gastrointestinal es permeable y ajusta la “carga osmótica” que llega al intestino delgado. El transporte de los electrolitos y del agua a través del epitelio ocurre mediante varios mecanismos.

Norteamérica, España, Corea, Israel y Nueva Zelanda muestran una prevalencia del 1 al 32%, concluyéndose, por lo tanto, que se trata de una condición global y no inherente a un determinado grupo étnico.

En parte, el sodio pasa la membrana celular a favor de un gradiente electroquímico y sale de las células epiteliales hacia el espacio intersticial, y, luego, hacia la sangre capilar, por la acción de la Na+/K+ ATPasa basolateral.

Con relación al género, no se encuentran diferencias respecto a la severidad de la infección inicial o de la respuesta inmune. No obstante, algunos hallazgos parecieran sugerir que las niñas podrían presentar un riesgo mayor para el desarrollo de dicha entidad. Para el caso de pacientes con ese diagnóstico vistos en Gastronutriped, en el período entre julio del 2008 y diciembre del 2011, no se hallaron diferencias en la distribución por género, coincidiendo en ese sentido con lo relatado en la literatura.

A nivel del yeyuno, la velocidad de absorción neta de sodio es mayor, ya que es el sitio de absorción predominante de monosacáridos y aminoácidos, con los que comparte proteínas transportadoras (cotransporte sodio-dependiente).

La absorción de agua va aumentando a medida que atraviesa el tracto digestivo y, particularmente, se concentra el K+, lo que le confiere fuerza motriz para ingresar al enterocito y, después, pasar a la sangre.

Las células epiteliales, sin embargo, no son las únicas responsables de la regulación del movimiento del agua y de iones. Las uniones intercelulares del epitelio intestinal, llamadas “uniones ocluyentes”, también contribuyen con el movimiento global de electrolitos, porque son estructuras dinámicas, no son completamente herméticas y, por ello, permiten “fugas”. El paso a través de los espacios intercelulares laterales se denomina transporte paracelular.

Así mismo, en el intestino, acontece la secreción, en especial desde las células de la cripta, estimulada, principalmente, por el aumento en los niveles intracelulares de AMPc, GMPc y calcio.

Epidemiología y factores de riesgo del síndrome posenteritis Existe escasa documentación y publicaciones bajo la denominación de “síndrome posenteritis”. Estudios retrospectivos realizados en

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Esta entidad es más frecuente en la etapa de lactantes. En Gastronutriped, se observó que la edad media de presentación de los episodios fue de 26,3 meses (2 años 2 meses), con predominio de aparición en el grupo de lactantes y preescolares.

Por otro lado, algunos autores han identificado ciertos factores de riesgo para que una diarrea tienda a persistir por más tiempo de lo común. En orden de importancia, ellos son: a) Episodios previos de diarrea persistente. b) Desnutrición. c) Duración de la lactancia materna menor a un mes. d) Uso de antibióticos. e) Infecciones mixtas. f) Antecedente de colonización por enteropatógenos.

Mecanismos fisiopatológicos La progresión de la diarrea desde un “evento agudo” a una diarrea que “persiste” en el tiempo está condicionada por la interacción de múltiples mecanismos fisiopatológicos que conllevan, entre otros, a la afectación del estado nutricional del paciente.

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Los hallazgos descritos en niños con diarrea persistente muestran una conjunción de factores que actúan de forma separada o en concierto, para prolongar la injuria de la mucosa intestinal y retrasar la recuperación nutricional.

Los principales factores que condicionan el desarrollo del síndrome posenteritis pueden reunirse en los siguientes aspectos: 1. Infección secundaria y sobrecrecimiento bacteriano.

2. Anormalidades del epitelio.

3. Mecanismos mediados por inmunidad.

1. Infección secundaria y sobrecrecimiento bacteriano Infección secundaria. Las infecciones secundarias pueden desempeñar importante injerencia, prolongando el cuadro de diarrea. En una proporción significativa de investigaciones, se ha demostrado que es factible la excreción de patógenos en las heces de niños con diarrea persistente, incluso, hasta en un 40%. Lo anterior es aún más común en niños de países en vías de desarrollo, lo que limita la interpretación de los estudios epidemiológicos.

Los agentes aislados más frecuentemente en las heces son los clásicos patógenos entéricos, tales como la Escherichia coli enteropatogénica (EPEC), Salmonella, Escherichia coli enteroagregativa (EAEC), Klebsiella, Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile, y parásitos, como Giardia lamblia, Entamoeba coli y Cryptosporidium, entre otros. Algunas especies de EPEC constituyen un importante factor predisponente para desarrollar diarrea persistente. De hecho, varios estudios en lactantes han encontrado diferentes serotipos de EPEC en heces y jugo yeyunal, concluyendo, además, que su presencia favorece la proliferación bacteriana en el intestino delgado.

Adicionalmente, esta condición también se ha descrito posterior a una infección por adenovirus.

Sobrecrecimiento bacteriano. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado obedece a la colonización por la microbiota colónica normal y es el mecanismo con mayor impacto.

Este fenómeno, característicamente asociado con bacterias anaerobias, predispone a inflamación y daño vellositario intestinal. Los cambios patológicos ocurren a consecuencia de la habilidad de dichas bacterias para inducir la deconjugación y dehidroxilación (17-B-dehidroxilación) de los ácidos biliares primarios, convirtiéndolos en sus respectivos ácidos biliares secundarios, que son altamente lesivos para la mucosa yeyunal. Estos ácidos biliares secundarios inducen secreción de sodio y agua excesiva, malabsorción de los carbohidratos y de los lípidos. La malabsorción de lípidos ocurre porque las sales biliares secundarias no conjugadas en el intestino delgado impiden la formación de micelas, esenciales para la solubilidad-digestión y absorción de los ácidos grasos, condicionando, por lo tanto, la dificultad en la absorción de lípidos y esteatorrea. Así mismo, ocasionan un aumento en la permeabilidad intestinal y facilitan la entrada de macromoléculas potencialmente alergénicas.

El resultado final de estas alteraciones es: 1. Malabsorción de macronutrientes y, consecuentemente, de micronutrientes, así como 2. Incremento en la permeabilidad intestinal a antígenos bacterianos (infecciones secundarias) y a proteínas de la dieta (alergia alimentaria).

Todos los aspectos mencionados perpetúan la injuria intestinal y el ciclo vicioso de diarrea, malabsorción y malnutrición (figura 4).

2. Anormalidades del epitelio Al examen histológico de la mucosa intestinal, se observa atrofia de las vellosidades, con aumento de los espacios intercelulares, infiltrado inflamatorio linfocítico o linfoplasmocitario en los espacios intercelulares, en la lámina propia o intraepitelial.

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Figura 4. Ciclo vicioso: “diarrea, malabsorción y malnutrición”, compartido por la diarrea persistente y el síndrome posenteritis Gastroenteritis infecciosa

Absorción Na+ H2O Lípidos Disacáridos

Malnutrición

Alergia a la proteína de leche de vaca

Daño de la mucosa del intestino delgado

Síndrome de malabsorción

Diarrea crónica

Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia; 2010.

También, se advierte incremento de cuerpos multivesiculares y vacuolización de las mitocondrias y del retículo endoplásmico. De igual modo, se han demostrado lesiones tisulares, tales como crecimiento del espesor en la lámina basal y del endotelio, con depósitos de colágeno.

Por otro lado, en la mayoría de los pacientes, se distingue una capa gruesa de moco que cubre la superficie epitelial del yeyuno y, en algunos casos, se ha encontrado una membrana mucosa pseudofibrinoide en contacto directo con el enterocito. Debido a lo anterior, se obstruye la superficie de los enterocitos, alterándose su capacidad de absorción de nutrientes y generando una disfunción severa que impone malabsorción.

La respuesta inf lamatoria y la atrofia vellositaria condicionan la deficiencia de disacaridasas, manifestándose con intolerancia a la lactosa y, acorde con la gravedad o intensidad de la alteración, pueden también generar intolerancia a la sacarosa. Así mismo, el daño de las uniones intercelulares conduce a un aumento de la permeabilidad, predisponiendo a los niños(as) a alergias a las proteínas, principalmente, leche de vaca y soya.

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Todo lo anterior determina retraso o fracaso de la regeneración de la mucosa intestinal, que condiciona desnutrición proteicocalórica y/o déficit de micronutrientes específicos, lo que predispone, a su vez, a mayores anormalidades funcionales y estructurales del intestino delgado (como se observa en la figura 4).

3. Mecanismos mediados por inmunidad En la actualidad, ha aumentado el número de reportes de histología e inmunohistoquímica que involucran eventos inflamatorios en la fisiopatología de los desórdenes gastrointestinales posinfecciosos. Se han relatado cambios sutiles en linfocitos, mastocitos, células enterocromafines y terminales nerviosas. Igualmente, hay estudios que apoyan la teoría de que la inflamación genera reflejos gastrointestinales que activan aferencias sensoriales, incluso, frente a cambios inflamatorios mínimos. Por otra parte, las biopsias rectales muestran un incremento de células inflamatorias que involucran células enteroendocrinas, linfocitos CD3, CD4, CD8, mediadores inflamatorios como la IL-1b, IL-6 y FNT a.

Además, la inflamación de bajo grado que cursa con hiperplasia de mastocitos contribuye con el mantenimiento de la hipersensibilidad visceral y patrones de dismotilidad, que están presentes en esta condición.

Otro hallazgo importante es el aumento en el número de células enterocromafines liberadoras de serotonina, que se ha correlacionado con incremento en la permeabilidad intestinal, lo que favorece el pasaje de una carga antigénica a través de la mucosa y, con ello, mayor estimulación del proceso inflamatorio. Dado lo anterior, estos pacientes con inflamación permanente en su mucosa intestinal, típico del síndrome posenteritis, son más susceptibles a la hipersensibilidad hacia las proteínas que están consumiendo.

Por ello, algunos pueden desarrollar alergias

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a los alimentos que venían consumiendo sin problema, tal es el caso de alergia a la proteína de leche de vaca, soya y otras. Puede manifestarse con la ingesta de leche materna, dado el pasaje de las proteínas que consume la madre a través de la leche, o bien, con la ingesta de la fórmula infantil que venía tomando, y/o bien, con alimentos complementarios que ya había probado e incorporado. Y, peor aún, si resulta factible desarrollar hipersensibilidad a lo “ya conocido”, es más probable que esto acontezca con alimentos o bases de fórmula que el niño nunca había consumido (por ejemplo, al pasar de una fórmula con base en leche de vaca a una fórmula con base en soya). Por lo tanto, es fundamental evitar probar alimentos nuevos cuando el paciente tiene diarrea, dado que el incremento en la permeabilidad y la respuesta inflamatoria exacerbada aumentan la susceptibilidad para desarrollar alergia a nuevos alimentos.

La interacción sinérgica de los mecanismos fisiopatológicos mencionados se traduce en permanencia de la diarrea y empeoramiento del estado nutricional.

Manifestaciones clínicas Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal, flatulencia excesiva, diarrea, borborigmos y, ocasionalmente, náuseas y vómitos. Estos pueden presentarse 30 minutos o varias horas después de ingerir alimentos que contienen disacáridos, lactosa en particular. Las deposiciones son ácidas, explosivas, con emisión de gas y provocan eritema perianal. De igual manera, los papás suelen describir deposiciones líquidas alternadas con deposiciones disgregadas, que, en ocasiones, tienden a ser más “consistentes”, aunque nunca alcanzan la consistencia normal, tipo Bristol 4.

Lo expuesto se correlaciona con la atrofia vellositaria que origina deficiencia de disacaridasas y, por ende, la acumulación de azúcares simples en el lumen intestinal, principalmente lactosa. Es decir, en el síndrome posenteritis, la manifestación clínica más importante es la intolerancia a los carbohidratos (figura 5).

Figura 5. Fisiopatología y síntomas en intolerancia a la lactosa LUMEN INTESTINAL

PARED INTESTINAL

SANGRE

DIETA Hidrólisis

LACTOSA Efecto osmótico

Agua Motilidad

Fermentación bacteriana CO2, ácido láctico H2 HCO3

Acidosis metabólica

Flatulencia Distensión abdominal Diarrea Dolor abdominal (cólico) Deshidratación Azúcar reductor Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia; 2010.

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Además, puede haber inapetencia, irritabilidad, disminución de peso e, incluso, falla en el medro.

La evolución de los síntomas depende de varios factores, incluyendo: 1. Grado de deficiencia de lactasa (por eso, los síntomas están relacionados con la cantidad de lactosa consumida).

2. Madurez del tracto gastrointestinal.

3. Capacidad del colon para metabolizar la lactosa no digerida: esta capacidad es menor (más inmadura) en prematuros que en recién nacidos a término, y es mejor en adolescentes y adultos.

Los síntomas son independientes de la causa de la intolerancia, pero su severidad se relaciona con la edad, el volumen de leche ingerida y la velocidad del vaciamiento gástrico. Por lo tanto, es factible una variación interindividual en la frecuencia y volumen de las deposiciones, así como en la frecuencia e intensidad del dolor abdominal y vómitos.

En ausencia o deficiente actividad de las disacaridasas, no se hidrolizan los disacáridos de la dieta y, por ende, tampoco se absorben.

Consecuentemente, llegan abundantes azúcares sin digerir al colon, la flora bacteriana se adapta a esta llegada e inicia la hidrólisis utilizando su propia maquinaria enzimática. Lo anterior resulta en la producción de ácidos grasos volátiles (acético, butírico y propiónico) y gases (metano, dióxido de carbono e hidrógeno). Adicionalmente, la presencia de estos azúcares simples en el intestino grueso tiene un efecto osmótico suficiente para complicar la diarrea preexistente con una diarrea osmótica, que coadyuva con el aumento en la excreción de agua y electrolitos (figura 5).

Los síntomas son inespecíficos, varían en intensidad y dependen de la cantidad de lactosa ingerida.

De otro lado, como pueden haber infecciones secundarias, el paciente puede presentar fiebre

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asociada con deposiciones de diferente consistencia y forma, que van desde deposiciones líquidas –Bristol 7–, pasando por deposiciones disgregadas como huevos pericos –Bristol 6–, hasta deposiciones tipo “fragmentos de plastilina” –Bristol 5–, con o sin moco y/o sangre, muy malolientes, entre otras.

Por último, dado que es factible la hipersensibilidad a las proteínas de la dieta, el síndrome podría complicarse con expresiones clínicas de alergia mediadas por IgE, por mecanismos celulares o mixtos, tales como eczema, urticaria (dermatitis), edema en labios, vómitos y dolor abdominal (síndrome de alergia oral inmediata), respiratorias (broncoobstrucción), rectorragia (proctocolitis, gastroenteritis eosinofílica), vómitos recurrentes y/o disfagia (esofagitis eosinofílica), falla en el medro (enteropatía alérgica), distensión abdominal, vómitos, acidosis, letargia, perforación intestinal (síndrome de enterocolitis inducida por las proteínas de la dieta –FPIES–), entre otros.

Diagnóstico La causa principal de consulta de los padres es la alteración en las deposiciones del niño(a) sumada a la presencia de naúseas y/o vómitos, dolor abdominal, inapetencia, irritabilidad, entre otras.

La historia clínica es el instrumento más valioso para el pediatra. Por lo tanto, los síntomas deben consignarse con precisión, el tipo de deposiciones, la consistencia, la frecuencia, el olor y el color. También, si se asocian o no con dolor abdominal, si este es de tipo cólico y si se acompaña de distensión abdominal, flatulencia y eritema perianal; lo descrito orienta hacia una fermentación tipo “intolerancia a los carbohidratos”.

Como parte del diagnóstico, el examen físico es fundamental. Debe hacerse una revisión minuciosa de la apariencia general del niño(a), observar si hay distensión, si a la percusión del

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abdomen se halla timpanismo aumentado y, en especial, si en la región perianal hay eritema.

Para el diagnóstico de intolerancia a la lactosa, se cuenta con diversos métodos, tales como test de hidrógeno espirado, azúcares reductores fecales, tolerancia oral a la lactosa o test de carga, actividad de disacaridasas en muestra de mucosa intestinal y respuesta clínica a la restricción de la lactosa.

La forma más sencilla es la respuesta a la exclusión de la lactosa de la dieta durante dos semanas con la posterior desaparición de los síntomas (respuesta clínica) y su reaparición ante la reintroducción del disacárido (prueba de provocación). Si bien es sugerente de intolerancia, no “identifica” al paciente con malabsorción asintomática.

Entre los métodos más sofisticados anteriormente mencionados, el test de hidrógeno espirado es el más preciso. Se basa en el concepto de que la lactosa “escapa” a la digestión en el intestino delgado, es fermentada por las bacterias colónicas, por lo que se genera hidrógeno (la única fuente conocida de moléculas de hidrógeno en nuestro organismo). Una parte de este hidrógeno se difunde hacia el torrente sanguíneo y es eliminado por la respiración, donde puede medirse y homologarse como un índice de la cantidad de lactosa que llega al colon. Es decir, este método cuantifica la presencia de hidrógeno o metano en el aire espirado, durante un período de 2 a 3 horas posterior a la ingesta de una dosis estandarizada de carbohidratos (lactosa 1-2 g/kg de peso, máximo 50 g).

Se considera que el valor es “positivo” cuando la línea de base del hidrógeno espirado aumenta por encima de 20 ppm. Puede dar falsos negativos en pacientes con trastornos de motilidad o con el uso reciente de antibióticos. Los falsos positivos se presentan cuando ha habido una ingesta rica en fibra el día previo al examen y cuando hay trastornos en la motilidad, entre otros.

La determinación del pH fecal, aunque inespecífica y de baja sensibilidad, es de ayuda

para el estudio de malabsorción de hidratos de carbono. Si el pH es menor de 5,5, es sugestivo de malabsorción de lactosa. El pH fecal es normalmente inferior (5,0-5,5) en lactantes cuando se lo compara con el de niños mayores y adolescentes, debido a la sobrecarga fisiológica de lactosa presente en sus dietas; por tal motivo, el pH fecal en este grupo de pacientes pierde valor diagnóstico.

La búsqueda de sustancias reductoras en las deposiciones tiene por objeto detectar la presencia de azúcares, como lactosa, glucosa, fructosa, galactosa. Es una prueba menos sensible que la del pH fecal, puesto que la digestión bacteriana de los carbohidratos no absorbidos puede ser completa, dando como resultado la disminución del pH fecal sin que necesariamente se encuentren azúcares en las deposiciones. La deposición no debe tomarse directamente del pañal porque este absorbe el agua de la materia fecal y, con ella, pasan las sustancias solubles presentes. Debe hacerse con heces frescas o mantenidas bajo congelación, ya que la temperatura ambiental puede acelerar la fermentación y dar resultados falsamente negativos. Los azúcares reductores positivos en heces indican la presencia de hidratos de carbono, excepto la sacarosa, porque este azúcar no es reductor. Para descartar la presencia de sacarosa en heces, es necesario someterlas a un proceso de hidrólisis (con la hidrólisis, si hay sacarosa, esta se desdobla en glucosa y fructosa, y así queda “expuesto” y factible de captarse el grupo reductor escondido en el disacárido).

La presencia de ácidos orgánicos en las deposiciones disminuye el pH a valores generalmente menores a 5,5. Con frecuencia, se encuentra correlación entre sustancias reductoras positivas y pH bajo, no obstante, la discordancia entre ambas pruebas no es razón suficiente para descartar el diagnóstico. La ausencia de microbiota sacarolítica, típico en pacientes que usan ciertos antibióticos, puede determinar que, aunque exista un exceso de sustancias reductoras, el pH de la deposición sea de 6 o más, porque CCAP  Volumen 11 Número 3 O

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no hubo suficiente fermentación hacia ácidos orgánicos. Por el contrario, un pH bajo con sustancias reductoras negativas puede acontecer en las primeras etapas de intolerancia a los hidratos de carbono o en casos de intolerancia a la sacarosa, por lo que, obligatoriamente, debe repetirse el examen.

El diagnóstico definitivo requiere demostrar baja actividad lactásica en una muestra de mucosa intestinal (biopsia). Se considera diagnóstica cuando dicha actividad es inferior a 10 U/g con una mucosa intestinal normal. Es la prueba de referencia para el resto de los métodos diagnósticos, pero, como es un procedimiento invasivo y requiere de laboratorio especializado, se utiliza cada vez menos.

Además de lo anterior, ante la sospecha de infección secundaria, es necesario solicitar coprocultivo y, si la historia clínica es sugestiva de alergia alimentaria, dependiendo del tipo de expresión clínica (mediada por IgE, por células o mixto), se deben pedir ImmunoCAP para alérgenos alimentarios, pruebas cutáneas para alergia, endoscopia digestiva alta y/o baja con biopsias.

Tratamiento Los pacientes con este diagnóstico requieren un manejo integral médico-nutricional y, por ello, es necesario contar con el apoyo de un nutricionista.

Alimentación Inicialmente, el tratamiento se basa en la exención de la lactosa de la alimentación del paciente, fuentes evidentes y fuentes ocultas de esta. Según la gravedad del síndrome, la percepción del médico tratante y/o los resultados de los laboratorios, puede requerir, además, excluir otros azúcares simples, como, por ejemplo, la sacarosa.

La duración del tratamiento oscila entre 4 a 8 semanas, de acuerdo con la intensidad, gravedad

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y compromiso de la intolerancia. Este es uno de los aspectos más importantes para dejar claros ante la familia. La falta de adherencia determina casi que obligatoriamente no solo la recurrencia de los síntomas, sino el agravamiento de la entidad y el avance hacia otras complicaciones (por ejemplo, marcha hacia hipersensibilidad alimentaria).

Dada la trascendencia de estas medidas, la alimentación debe ser orientada y liderada por un nutricionista. El profesional idóneo guiará la provisión de una alimentación balanceada que cubra los requerimientos nutricionales conforme con género y edad, evitando excesos o deficiencias que obstaculicen la recuperación del enterocito y la mejoría y/o el mantenimiento del estado nutricional.

Los lactantes menores de seis meses alimentados con leche materna deben continuar con leche materna exclusiva.

Los pacientes alimentados con una fórmula infantil a base de leche de vaca deben cambiarla por una fórmula infantil sin lactosa e, idealmente, por prevención, exenta de sacarosa, miel y/o fructosa. Si el paciente está con alimentación complementaria, es importante revisar si no existen fuentes ocultas de lactosa y/o azúcares (cereales infantiles, pan, galletas), para suprimirlas de la alimentación hasta cumplir el período establecido del tratamiento.

Si el paciente tiene diarrea, debe evitarse la introducción de nuevos alimentos hasta que la deposición retome consistencia (puede demorar días a una semana), dado que, como se comentó, la mucosa intestinal es susceptible de sensibilizarse a los nuevos alimentos.

Así mismo, deben retirarse los jugos de fruta, naturales o no, aguapanela, gaseosas o bebidas azucaradas en general, para evitar el aumento de la fermentación y el efecto osmótico de los azúcares que colaborarán con la persistencia de la diarrea.

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Si, como complicación, se desarrolla alergia a algún alimento, la indicación es sumar a la exención de carbohidratos simples una dieta de “eliminación del o de los alérgeno(s)”. Lo anterior implicará suprimir fuentes evidentes y ocultas del alérgeno de la alimentación del paciente. Si el niño(a) se alimenta con una fórmula infantil, dependiendo de su estado nutricional, se cambiará por una fórmula semielemental (paciente desnutrido), una fórmula extensamente hidrolizada (con base en suero o caseína) o una fórmula a base de L-aminoácidos sintéticos, y también, según la gravedad y el tipo del cuadro clínico.

Probióticos En las últimas décadas, se han hecho múltiples estudios usando probióticos en diarreas: los metaanálisis muestran que, con su uso, se acorta la duración de la diarrea. Entre las cepas más estudiadas, están Saccharomyces boulardii, Bifidobacterium lactis, lactobacillus rhamnosus –LGG–, lactobacillus reuteri. También, se ha visto que los probióticos acortan la duración de la diarrea persistente, pero en la revisión de Cochrane 2010 no se encontró suficiente evidencia para su recomendación.

Además, se cree que los probióticos podrían proteger contra infecciones secundarias en el síndrome posenteritis, porque estimulan la síntesis de IgA secretoria a nivel intestinal. No obstante, esta hipótesis no ha sido corroborada con estudios clínicos.

Así mismo, podrían constituir un factor de protección para el desarrollo del síndrome posenteritis, porque disminuyen la producción de citocinas inflamatorias, reducen la permeabilidad intestinal y mejoran, en general, la respuesta inmune intestinal. Estos aspectos se han estudiado in vitro en animales y algunos en seres humanos, aunque no específicamente en casos con síndrome posenteritis.

Por todo lo enunciado, la prescripción de los probióticos debe ser individualizada y sustentada con los hallazgos de la historia clínica.

Zinc Se han hecho varias revisiones sistemáticas con relación a la suplementación con zinc en episodios de diarrea prolongada. En los estudios iniciales, no se halló mejoría significativa con respecto a frecuencia o duración de la diarrea frente al placebo. Sin embargo, estos estudios se efectuaron usando dosis bajas de zinc. En posteriores análisis, se evidenció una mejoría en pacientes con diarrea secundaria a Klebsiella, pero ningún efecto frente a otros patógenos.

En revisiones de ensayos clínicos, se observó que el zinc disminuía la duración de la diarrea hasta en un 20% “del tiempo que originalmente demandaba”, pero sin efectos sobre la frecuencia de las deposiciones. En metaanálisis recientes (Walker y Black), se demostró que la suplementación con zinc disminuye la duración de los episodios de diarrea, el riesgo de hospitalización y la mortalidad secundaria a la diarrea, con reducción de la diarrea hasta en un 23% (dosis de 10 mg/día con efecto terapéutico y profiláctico posterior a la resolución del episodio por tres meses adicionales).

Si se decide suplementar con zinc, cabe recordar que, si hay intolerancia a la lactosa e, incluso, a la sacarosa, la presentación farmaceútica que se elija debe ser libre de azúcares simples, particularmente lactosa y sacarosa (incluso como excipientes), para evitar la persistencia de la diarrea y sus síntomas asociados.

Antibióticos - antiparasitarios La indicación se circunscribe únicamente cuando existe infección secundaria, teniendo en cuenta el germen aislado en el coprocultivo, así como su respectivo antibiograma. No es conveniente usar antibióticos “profilácticos” o múltiples antibióticos, o administrar antiparasitarios con intención profiláctica, porque pueden condicionar un mayor sobrecrecimiento bacteriano, alterar la microbiota intestinal y empeorar el cuadro clínico.

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En conclusión, es elemental que, en la consulta del paciente con diarrea, el pediatra determine los factores de riesgo que podrían hacer que la diarrea se perpetúe y/o se complique con el síndrome posenteritis, con el fin de prevenirlo, dada la trascendencia de este evento. De otro lado, es fundamental la prescripción racional de los antibióticos para evitar un sobrecrecimiento bacteriano, que, como se mencionó, es uno de los mecanismos fisiopatológicos que más predisponen al síndrome posenteritis. Por último, ante la persistencia de la diarrea, sea que el paciente

esté hospitalizado o que se lo aborde de forma ambulatoria, es trascendental no introducir alimentos que el paciente no ha probado. Lo anterior para disminuir la hipersensibilidad, otra complicación que hace parte del síndrome posenteritis.

En síntesis, lo ideal es prevenir el síndrome posenteritis y, si se desarrolla, diagnosticarlo a tiempo y tratarlo en forma adecuada para evitar o prevenir la repetición –círculo vicioso– y/o el agravamiento del cuadro, como, por ejemplo, el desarrollo de alergia.

Lecturas recomendadas 1.

Andrade JA, Fagundes-Neto U. Persistent diarrhea: still an important challenge for the pediatrician. J Pediatr (Rio J) 2011;87(3):199-205.

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examen consultado

Wilson Daza C. - Silvana Dadán - Santiago Minotta Negret - Diana Lucía Bravo

19. En el síndrome posenteritis, la inflamación de la mucosa intestinal y el daño en la vellosidad intestinal podría condicionar:

20. Algunos factores de riesgo para que una diarrea tienda a persistir por más tiempo de lo usual serían:

A. deficiencia de disacaridasas B. aumento en la permeabilidad intestinal C. sobrecrecimiento bacteriano D. todas las anteriores

A. uso de antibióticos B. desnutrición C. duración de la lactancia materna menor a un mes D. todas las anteriores

21. El paciente con síndrome posenteritis puede presentar manifestaciones clínicas de:

A. intolerancia a la lactosa B. desnutrición aguda C. enfermedad celíaca D. todas las anteriores

22. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado se asocia con:

A. deconjugación de los ácidos biliares B. malabsorción de nutrientes C. aumento en la permeabilidad intestinal D. todas las anteriores

CCAP  Volumen 11 Número 3 O

57

examen consultado

Síndrome posenteritis

58 OPrecop SCP

23. El manejo nutricional del síndrome posenteritis se basa en:

A. administrar suplementos nutricionales B. realizar dieta restrictiva de la proteína de leche de vaca y soya C. ofrecer una alimentación balanceada con restricción de lactosa y/o sacarosa D. todas las anteriores

24. El manejo médico del síndrome posenteritis requiere la prescripción de:

A. antibiótico, siempre B. antiparasitario, siempre C. suplementación con zinc D. probióticos, siempre