Alergia alimentaria en niños

Alergia alimentaria en niños Juan Camilo Barrios-Torres, MD1 Oscar Javier Cortés-Escobar, MD2 Dolly Vanessa Rojas-Mejía, MD3

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INTRODUCCIÓN

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A lo largo de los años, la alergia respiratoria se ha llevado la mayor atención de la comunidad médica y científica, centrando esfuerzos para estudiar y tratar de la mejor manera posible el asma y la rinitis alérgica. Sin embargo, en las últimas décadas, la alergia alimentaria (AA) ha venido cobrando mayor relevancia clínica y epidemiológica, y es llamada por algunos autores como la segunda ola alérgica.

Según un panel de expertos patrocinados por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), puede definir la alergia alimentaria como “un evento adverso para la salud que surge de una respuesta inmune específica que se presenta de forma reproducible en la exposición a un alimento dado”. Es necesario diferenciarla de la intolerancia alimentaria,

que se define como “una reacción no inmune que incluye mecanismos metabólicos, tóxicos, farmacológicos y otros desconocidos”.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de las alergias alimentarias arroja resultados muy variados en los diferentes estudios disponibles, debido al uso de diferentes metodologías y definiciones. Por una parte, en Estados Unidos, diversos estudios de prevalencia basados en encuestas encontraron que la alergia alimentaria se podía encontrar hasta en el 10 % de la población. Otros países como Canadá han encontrado una prevalencia a alergias alimentarias del 6,7 % (7,1 % para niños y 6,6 % en adultos) con un comportamiento similar al de los Estados Unidos. Por otra parte, un metaanálisis europeo identificó

1. Médico Residente de segundo año de Pediatría. Universidad Surcolombiana. ORCID: 0000-0002-4015-4608 2. Especialista en Pediatría. Universidad Surcolombiana. Miembro de la Sociedad Colombiana de Pediatría 3. Especialista en Alergología Clínica, Universidad ICESI. Especialista en Pediatría, Universidad Surcolombiana Miembro de la Asociación Colombiana de Alergia, Asma e Inmunología y de la Sociedad Colombiana de Pediatría ORCID: 0000-0002-1356-9293

Juan Camilo Barrios-Torres, Oscar Javier Cortés-Escobar, Dolly Vanessa Rojas-Mejía

La regla de oro para el diagnóstico de la alergia alimentaria es la prueba de reto oral a los alimentos. Cuando se aplica, se observa una clara reducción en las cifras de prevalencia.

Estudios recientes realizados en 9 países europeos utilizaron el reto oral de alimentos en niños de 2 años o menos de edad y se encontró una prevalencia de alergia a la leche de vaca confirmada del 0,6 % y al huevo de gallina confirmada del 1,2 %.

Como principal factor de riesgo para alergia alimentaria se puede señalar la historia familiar de atopia. En un estudio realizado en niños de 1 año con reto alimentario positivo para alergia principalmente al huevo y al maní encontraron un riesgo de padecer esta enfermedad que se incrementó hasta el 40 % en aquellos con un familiar inmediato con alguna enfermedad alérgica, y en un 80 % en niños con dos familiares inmediatos con alguna enfermedad alérgica, comparado con niños sin ese antecedente familiar. Otros factores asociados en niños son la raza negra no hispana, la raza asiática, el sexo masculino, la dermatitis atópica y el déficit de vitamina D. Como factores protectores se

En cuanto a los alimentos involucrados, el 90 % de los casos de alergia alimentaria se debe a ocho alérgenos principales: leche, huevo, soya, trigo, maní, nueces, pescados y mariscos. En el 2023, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) incluyó, además, al sésamo en el listado de los principales alérgenos alimentarios de los Estados Unidos. Usualmente, la alergia a la leche de vaca, huevo, soya y trigo tienden a ser transitorias; a diferencia de la alergia al maní, nueces, pescados y mariscos, que suelen ser persistentes.

Se ha observado un incremento en la prevalencia de alergias alimentarias que coincide en diferentes estudios de Estados Unidos, Australia y algunos países europeos. En registros británicos se ha encontrado el doble de hospitalizaciones por reacciones alérgicas alimentarias entre 1998 y 2012, y su mortalidad permanece constante.

También se han duplicado las hospitalizaciones por esta causa en población infantil de Finlandia y Suecia entre 1999 y 2011, y algunos reportes australianos han mostrado un incremento de los casos de alergias alimentarias hasta de 5 veces en niños menores de 4 años entre 1994-1995 y 2004-2005.

En Colombia, los datos epidemiológicos son escasos. En un estudio realizado en Medellín se aplicó un cuestionario a las familias de niños entre los 5 y 12 años, y se encontraron tasas de prevalencia estimadas de reacciones adversas a los alimentos (12,79 %), alergia alimentaria alguna vez percibida (10,93 %), diagnosticada por un médico (4,33 %), de tipo inmediato (3,30 %) y anafilaxia dependiente de alimentos (1,85 %). Los alérgenos alimentarios informados con mayor frecuencia fueron leche (1,44 %), frutas (0,41 %), carne (0,41 %) y maní (0,3 %).

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Debido a la subjetividad de la información reportada en las encuestas, se realizó un estudio en Estados Unidos basado en reportes de inmunoglobulina E (IgE) específica para diferentes alérgenos, y se encontró una prevalencia a la sensibilización al maní del 7,6 %, a camarones del 5,9 %, a la leche del 4,8 % y al huevo del 3,4 % en una población de 6 años en adelante; mientras que en niños de 1 a 5 años la prevalencia de sensibilización al maní fue del 6,8 %, a la leche del 21,8 % y al huevo del 14,8 %; y aunque los datos pueden ser sobreestimaciones a la verdadera alergia alimentaria, arrojan cierto grado de objetividad.

pueden encontrar el aumento de la diversidad de alimentos suministrados en la infancia, al igual que tener hermanos mayores y mascotas, este último debido probablemente al aumento de la estimulación bacteriana sobre el sistema inmune, lo cual lograría un menor riesgo de aparición de alergia.

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una prevalencia de alergia alimentaria (autoinformada) en ese continente del 5,9 % entre el 2000 y 2012, aunque varios estudios incluidos tenían problemas en su diseño metodológico (moderado riesgo de sesgo).

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FISIOPATOLOGÍA Para hablar de alergias alimentarias, primero se deben comprender los distintos tipos de reacciones de hipersensibilidad. En la Tabla 1 se resumen los tipos y sus principales características.

El intestino tiene uno de los sitios de mayor contacto con agentes externos, razón por la cual en este órgano predomina un perfil de

tolerancia del sistema inmunitario. El intestino está recubierto por diferentes poblaciones celulares; entre ellas las células M (importantes en la transcitosis de los antígenos), las células en cepillo o caveoladas (descritas como elementos conectores funcionales entre el compartimento hematopoyético y el epitelial durante la respuesta inmunitaria frente a los parásitos) y las células enteroendocrinas encargadas de la secreción de hormonas. Además, existen

Tabla 1. Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad Tipo II

Tipo III

Tipo IV

Características

Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE específicas que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a los receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.

Son reacciones mediadas por la interacción de Ac IgG e IgM preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.

Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos circulantes de Ag-Ac que al depositarse en los tejidos provocan la activación de fagocitos y daño tisular.

Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico, y pueden producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).

Ejemplos Clínicos

Inflamación local mediada por IgE. Afecta un órgano en particular, aunque también puede provocar reacciones sistémicas como el choque anafiláctico.

Este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, en la que los Ac son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos (p. ej., reacciones transfusionales, enfermedad hemolítica del recién nacido, anemias hemolíticas, púrpura trombocitopénica inducida por Ac).

Las manifestaciones clínicas corresponderán a procesos vasculíticos, nefríticos y artríticos; o pueden ser localizadas cuando el depósito se realiza en un tejido determinado (p. ej., enfermedad del suero, vasculitis cutánea, eritema nodoso, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide).

Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios: - Son imprescindibles las células T. - Las células T se observan en la misma lesión.

- Es imposible la sensibilización en individuos con aplasia tímica.

- Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante el tratamiento con suero antilinfocítico.

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Tipo I

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Ac: anticuerpo; Ag: antígeno; Ic: inmunocomplejos; IgE: inmunoglobulina E. Tabla elaborada por los autores.

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1 transcelular: transcitosis a través de las células M; 2 endocitosis; mediada por los enterocitos; 3 exosomas: derivados de los linfocitos intraepiteliales; 4 por el receptor para la fracción cristalizable de la inmunoglobulina A (IgA), que permite el retrotransporte de inmunocomplejos; 5 muestreo directo de los macrófagos o las células dendríticas a través de proyecciones membranosas emitidas hacia la luz de la mucosa intestinal.

El proceso de sensibilización a los alérgenos es un gran complejo orquestado y sistematizado a nivel intestinal. El primer paso inicia cuando el alérgeno es captado por células CX3CR1+ o por las prolongaciones de células dendríticas, así como la estimulación de receptores tipo PAR, los cuales dan lugar a la secreción de citocinas por células epiteliales. La sensibilización se produce cuando las citocinas inician la polarización y maduración de células dendríticas en el nódulo linfático, las capacitan para procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos T para su diferenciación a células Th2, Th9 y T foliculares. Las subpoblaciones Th2, Th9 y T foliculares, junto con otras células del microambiente intestinal, producen citocinas que contribuyen a la maduración y cambio de isotipo del linfocito B para la producción de IgE.

Después de la sensibilización aparecen las manifestaciones fisiológicas en respuesta a la activación de mastocitos por el alérgeno. Los efectos más importantes generados por los mediadores liberados incluyen la mucosecreción incrementada por acción de neuropéptidos sobre la célula caliciforme; el incremento de la permeabilidad intestinal por efectos sobre las uniones estrechas; vasodilatación que permite que el alérgeno entre a la sangre, se una a basófilos ya sensibilizados y genere un incremento en los efectos sistémicos por la liberación de más mediadores vasoactivos; y, por último, el reclutamiento de numerosos leucocitos que van a causar la reacción de fase tardía, perpetuar el proceso inflamatorio y el daño tisular, lo que agrava las manifestaciones de la patología.

Después de la sensibilización, cuando el alérgeno es ingerido y entra en contacto con el microambiente intestinal del individuo, una cascada de eventos desencadena los mecanismos inmunitarios característicos de la alergia alimentaria en el tracto gastrointestinal o a nivel sistémico. Cuando ocurre un segundo contacto con el alérgeno, los basófilos y los mastocitos activados serán importantes en la manifestación de la patología. Los mastocitos son las células clave en este proceso debido a su amplia distribución por el tejido conectivo

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Existen cinco mecanismos de transporte de los agentes externos a través de la pared intestinal que permiten la interacción de los elementos presentes en el lumen intestinal con las células especializadas de la respuesta inmunitaria, estos son:

Después se produce una expansión mastocitaria en la mucosa intestinal (en gran medida originada por la interleucina 9 [IL-9]), que posibilita la existencia de una gran cantidad de mastocitos en el intestino. La IgE se une a su receptor de alta afinidad (FcεRI) de la superficie de los mastocitos, y la célula queda sensibilizada. En las siguientes exposiciones al alérgeno, el entrecruzamiento de los complejos FcεRI-IgE activa numerosas cascadas de fosforilación y cambios en concentraciones de calcio intracelular de los mastocitos que dan lugar a la activación celular y la liberación de mediadores vasoactivos.

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proteínas importantes como las claudinas y las ocludinas, que forman parte de las uniones estrechas; las cadherinas y las cateninas en las uniones adherentes, y la desmogleína en los desmosomas. Estas son fundamentales al impedir el paso paracelular de la mayoría de los agentes externos a través de la barrera epitelial.

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y mucoso de todo el organismo, su larga vida media superior a seis meses y su capacidad proliferarse después de su maduración. Así pues, los mecanismos fisiopatológicos determinantes de las respuestas aberrantes frente a los alérgenos alimentarios son los inmunológicos. Sin embargo, los mediadores liberados por las células del sistema inmunitario activan neuronas sensoriales que pueden mediar reacciones como prurito, broncoconstricción o motilidad intestinal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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La alergia alimentaria comprende un gran espectro de síntomas que pueden involucrar distintos sistemas y órganos como la piel, el sistema gastrointestinal y el respiratorio, y en casos graves puede afectar el sistema cardiovascular (Figura 1).

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Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de alergia alimentaria, los mecanismos inmunológicos y el tipo de alimento consumido. Los síntomas se pueden dividir en inmediatos o tardíos según la temporalidad de la presentación de los síntomas; así pues, los síntomas inmediatos se presentan en las primeras dos horas de la ingesta del alimento y los tardíos, después de la segunda hora y hasta 72 horas después.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las siguientes: •• cutáneas: urticaria generalizada, angioedema, urticaria aguda de contacto, eritema y una erupción morbiliforme; •• gastrointestinales: vómito, cólico abdominal, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, enfermedad por reflujo gastroesofágico y síndrome de alergia oral; •• respiratorias: rinorrea, estornudos, tos, broncoespasmo y como manifestación no inmediata, el síndrome de Heiner, una hemosiderosis pulmonar inducida por alimentos.

Los síntomas antes mencionados pueden ser desencadenados ya sea por contacto, inhalación o ingestión del alimento.

Para efectos prácticos, se dividen las manifestaciones clínicas en tres grandes grupos: las mediadas por IgE, las no mediadas por IgE y las mixtas.

Mediadas por IgE Sus síntomas aparecen generalmente en las primeras 2 horas de la ingesta. Estas son: •• Síndrome de alergia oral (síndrome de polen-fruta, urticaria orofaríngea de contacto, síndrome polen- alergia alimentaria): se caracterizan clínicamente por prurito y edema leve de la cavidad oral sin presencia de síntomas sistémicos. Tienen una reacción cruzada entre alérgenos de pólenes, frutas (más frecuentemente rosáceas) y vegetales, y no hay síntomas si el alimento sufre un proceso de cocción, debido a que los alérgenos causantes no son termoestables. Es más frecuente en adolescentes y adultos.

•• Urticaria aguda con o sin angioedema: clínicamente se presenta con habones en cualquier parte del cuerpo acompañados o no de angioedema y desencadenados por la ingesta o el contacto directo con el alérgeno alimentario. La lesión cutánea desaparece en las primeras 24 horas sin dejar secuelas. Es más frecuente en niños que en adultos y es la segunda causa de urticaria aguda en escolares.

•• Rinoconjuntivitis: los síntomas son desencadenados por inhalación de proteínas.

Es más frecuente en lactantes y niños que en adultos. En estos últimos se produce por lo general en quienes trabajan en el procesamiento de alimentos.

•• Asma ocupacional: se caracteriza por presentarse con disnea, opresión torácica, sibilancias y tos seca.

•• Anafilaxia: es una reacción de hipersensibilidad sistémica, de progresión rápida, con

No mediadas por IgE Los síntomas inician de 2 a 72 horas después de la ingesta. Estos son: •• Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias: se manifiesta principalmente como vómito recurrente y abundante, diarrea grave con o sin sangre, palidez, hipotensión, edema e incluso algunos pacientes pueden presentar hipoalbuminemia. Esta depende de la edad de la exposición del alimento y generalmente ocurre en el primer año de vida. Es más frecuente en pacientes alimentados con fórmula láctea en comparación con los pacientes en lactancia materna exclusiva.

•• Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias: se presenta clínicamente como hematoquecia. La diarrea con moco es menos frecuente. Los laboratorios muestran que los pacientes sufren de anemia y por lo general gozan de un buen estado general. Ocurre durante los primeros 12 meses de edad y es la manifestación de alergia alimentaria no mediada por IgE más frecuente en lactantes alimentados con seno materno. El diagnóstico es principalmente por exclusión.

•• Enteropatía inducida por proteínas alimentarias: los pacientes cursan con vómito intermitente, diarrea usualmente sin sangre y falla del crecimiento. Se presenta antes de los 2 años de vida.

•• Estreñimiento: clínicamente es una defecación dolorosa e infrecuente con deposiciones Bristol 1, 2 y 3. Hay evidencia inconclusa sobre el porcentaje de pacientes con alergia a la proteína de la leche de vaca que tienen como única manifestación el estreñimiento.

Es más frecuente en pacientes con atopia y que no están alimentados con lactancia materna.

•• Enfermedad por reflujo gastroesofágico: se define como el paso del contenido gástrico al esófago con o sin regurgitación o vómito y que genera síntomas (irritabilidad) o complicaciones (falla del crecimiento, pérdida de peso, neumonía por aspiración o exacerbación de los episodios broncoobstructivos en los pacientes con antecedente de asma). Es más frecuente en pacientes con atopia y que no están alimentados con seno materno.

•• Dermatitis por contacto alérgica: se presenta con la aparición de placas eccematosas, con excoriaciones, pápulas y máculas pruriginosas. Liquenificación como síntoma crónico.

Es más frecuente en pacientes adultos que trabajan en la industria alimentaria.

Mixta (tiene componente de mediación de IgE y no mediación de IgE) •• Esofagitis eosinofílica: hay dificultad para la deglución, vómito, reflujo gastroesofágico e impactación del alimento. Se produce principalmente en niños preescolares y adultos menores de 50 años.

•• Gastroenteritis eosinofílica: clínica de esteatorrea y dolor abdominal. Los laboratorios muestran eosinofilia periférica en la mayoría de los pacientes junto con hipoalbuminemia y anemia. Es más frecuente en pacientes con atopia personal y familiar.

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síntomas cutáneos, respiratorios, gastrointestinales o cardiovasculares y puede ser fatal. Puede ocurrir a cualquier edad, los alimentos son la primera causa en la edad pediátrica.

•• Anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimento: es una reacción de hipersensibilidad sistémica desencadenada por ejercicio en los primeros 30 minutos luego de la ingesta del alimento. Es más frecuente al final de la adolescencia y principios de la edad adulta, y actualmente existen más de 100 alimentos descritos que producen esta entidad.

•• Síntomas gastrointestinales aislados: los principales son la náusea, el vómito, dolor abdominal y diarrea. Ocurre en las primeras 2 horas de la ingesta del alimento.

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Figura 1. Evolución temporal, patogenia y manifestaciones de las alergias alimentarias. Las alergias alimentarias asociadas a IgE parecen desarrollarse en la primera infancia. Este proceso se denomina sensibilización alérgica. A. El contacto con alérgenos a través del tracto gastrointestinal, del tracto respiratorio y eventualmente a través de la piel induce la producción de IgE (sensibilización primaria) en individuos genéticamente predispuestos. El contacto repetido con alérgenos activa las células T específicas de alérgenos e induce respuestas de IgE durante la respuesta inmunitaria secundaria. Los factores que afectan la barrera epitelial (flechas rojas) y la medida en que se digieren o degradan los alérgenos son importantes para la sensibilización primaria y el refuerzo de las respuestas inmunitarias secundarias. Las células reguladoras SIgA y T pueden ser importantes para la exclusión de alérgenos de la luz intestinal y la inducción de tolerancia, respectivamente. B. El equilibrio entre la IgE específica del alérgeno y la IgG bloqueante ayuda a determinar si un paciente desarrollará síntomas o no.

La evitación de alérgenos podría reducir los niveles de IgE específica de alérgenos por debajo del umbral para la inducción de síntomas (panel inferior), mientras que la exposición podría aumentar la producción de IgE, lo que provocaría síntomas (panel superior). Si la exposición al alérgeno induce IgG específica de alérgeno, que bloquea la interacción entre el alérgeno y la IgE, entonces los síntomas podrían reducirse (panel central). C. Los síntomas de alergia son causados por el contacto repetido con el alérgeno oral, a través de la reacción alérgica inmediata (entrecruzamiento inducido por el alérgeno de la IgE unida a los mastocitos por el alérgeno y luego la activación de las células T específicas del alérgeno), y luego por otras células inflamatorias, como eosinófilos y basófilos, durante la fase tardía y la inflamación crónica. Los factores que afectan la barrera epitelial y el grado de degradación de los alérgenos afectan la cantidad de intrusión de alérgenos y la magnitud y el tipo de inflamación. Después de la ingestión de alérgenos, la inflamación se desarrolla no solo en el intestino, sino también en otros órganos, como la piel, las vías respiratorias y el sistema circulatorio (derecha).

Estos alérgenos y fragmentos de alérgenos se internalizan y distribuyen por todo el cuerpo (izquierda). MHC: complejo mayor de histocompatibilidad;T-reg: célula T reguladora;TCR: receptor de células T. Modificado de:Valenta R et al. Gastroenterology. 2015;148(6):1120-31.e4.

IgE

IgM Célula B Célula B MHC Epítope Cambio de clase TCR célula T Célula T 2 Célula T 2 IL-4 H H T naive T naive IL-13 Activación de la T-reg diferenciación

Oral SIgA

IgE, células T Umbral de síntomas Tiempo IgG Umbral de síntomas IgE, células T

Respuesta secundaria

Células T de memoria

IgE Célula B

T-reg

SIgA Manifestaciones

C

Dependiente de IgE Alérgeno

Alérgeno

IgE, células T Umbral de síntomas IgG Tiempo

NO Dependiente de IgE Alérgeno

IgE

Oral

APC FcεRII FcεRI APC IL-4 TH1 (células B, macrófago IFN-γ TH2 Degranulación o CD) T 2 H TH2 TH2 TH2 IL-5 IL-4I Eosinófilo Basófilo Activación L-13 de célula T Reacción Fase tardía, inmediata reacción crónica Mastocito

Circulatoria Intestinal Exposición repetida

SIgA

FcεRI

Sitios de manifestación alérgica Respiratorio Piel

Sensibilización y potenciación de la respuesta inmunitaria secundaria por contacto con alérgenos

Tiempo Alérgeno

Oral

TH2 TH 2 TH 2

Intestinal Corazón

Piel

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Células dendríticas

Epítope célula B

Exposición

Respiratorio

Alérgeno

Exposición

B Sensibilización primaria Epítope célula T

Evitación

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A

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El primer paso en el estudio de una alergia alimentaria es una historia clínica detallada y enfocada en la enfermedad, para ello se deben tener en cuenta los siguientes puntos clave para evaluar en la historia clínica: •• Comorbilidades atópicas tales como dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma y enfermedades gastrointestinales eosinofílicas: los niños con dermatitis atópica están en mayor riesgo de desarrollar AA. •• La relación entre los síntomas y la exposición al alimento: es importante evaluar la reproducibilidad ante posibles exposiciones repetidas.

•• El tiempo de latencia entre el consumo del alimento y la aparición de la reacción: permite clasificar las reacciones en inmediatas o retardadas.

•• La cantidad y el tipo de alimento ingerido que provocó la reacción: el grado de cocción es otro factor importante a evaluar, puesto que algunas proteínas alimentarias son termosensibles; es decir, pierden su configuración con el calor y, por tanto, su alergenicidad.

•• Las características y gravedad de los síntomas, así como el tratamiento recibido: especialmente si requirió visita al servicio de urgencias, utilización de adrenalina, hospitalización, entre otros.

•• La edad de comienzo: es útil también para establecer el pronóstico dado que muchas de las AA que inician a temprana edad se resuelven con el paso del tiempo, como la alergia a las proteínas de leche de vaca o al huevo.

•• Factores asociados o desencadenantes: es importante en la anafilaxia inducida por el ejercicio asociada con alimentos en la cual aparecen los síntomas luego de la ingesta de algún alimento, especialmente trigo, y la realización posterior de alguna actividad física.

Otros factores desencadenantes importantes

Sin embargo, la historia clínica sola no es suficiente para establecer un diagnóstico definitivo de AA, como se ha demostrado en algunos estudios en los cuales solo se logra confirmar mediante reto doble ciego controlado por placebo (DBPCFC) el 30 %-40 % de los pacientes con historia clínica positiva.

Pruebas en alergia alimentaria mediada por inmunoglobulina E Prick test y prick to prick

La prueba intraepidérmica de alergia o skin prick test (SPT) es un método para detectar en la piel la presencia de anticuerpos IgE específicos unidos a mastocitos. La técnica es una prueba in vivo simple, económica y reproducible que involucra colocar una gota del alérgeno (en este caso, extracto de alimentos) en la superficie anterior del antebrazo seguido de una pequeña puntura o escarificación usando un dispositivo

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Historia clínica

especialmente en la edad pediátrica son las infecciones intercurrentes, sobre todo las virales; en los jóvenes, el consumo de bebidas alcohólicas u otras drogas recreativas; en las adolescentes, estar cursando por la etapa menstrual, y para todas las edades, los viajes, el estrés y ciertos medicamentos.

•• Puede ser necesario realizar una encuesta dietética exhaustiva, de siete días, en caso de manifestaciones no inmediatas, generalmente digestivas o cutáneas, para valorar los alimentos implicados y así orientar las exploraciones complementarias subsiguientes. Se debe interrogar también sobre los cambios realizados en la dieta y la modificación de la sintomatología del menor en relación con los alimentos.

•• Finalmente, es indispensable la realización de una exploración física completa con especial interés en la valoración del estado nutricional, principalmente ante la sospecha de alergia alimentaria múltiple que conlleva a diversas restricciones de nutrientes importantes para el desarrollo y crecimiento del menor.

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DIAGNÓSTICO

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de prueba de punción cutánea (hay varios tipos disponibles comercialmente). Después de 10 a 15 minutos, se mide la roncha que aparezca.

Una roncha de 3 mm o más que el control negativo se considera positiva (Figura 2).

Aunque la SPT tiene un valor predictivo positivo pobre, tiene un valor predictivo negativo alto.

Por tanto, la SPT es útil para descartar AA. El tamaño de la roncha de SPT se correlaciona con la probabilidad de alergia alimentaria, con tamaños más grandes que indican un mayor riesgo de alergia clínica, específicamente, con leche de vaca, huevo de gallina o maní, que en los estudios han demostrado que los diámetros de roncha mayores de 8 mm evidenciaron más del 95 % de predicción de reactividad clínica a ciertos alimentos específicos. Por el contrario,

no se ha demostrado que exista una correlación confiable entre el tamaño de la roncha y la gravedad de la reacción.

Un prick test positivo representa una sensibilización alimentaria; por ende, un SPT positivo en ausencia de una historia clínica sugestiva no es diagnóstico. Si la historia clínica sugiere una AA, pero el SPT es negativo, entonces puede ser necesaria la realización del reto oral con alimentos, que es el estándar de oro en el diagnóstico de AA, como se menciona más adelante. Los resultados falsos negativos de una prueba cutánea pueden ocurrir en casos de consumo de antihistamínicos previa a la prueba (deben suspenderse cinco días antes como mínimo), o en los que el alérgeno no

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Figura 2. Skin prick test o prueba cutánea de alergia. Paciente con alergia mediada por IgE al huevo, con prick test positivo al huevo entero y ovoalbúmina. Ovoalb: ovoalbúmina. Ovomuc: ovomucoide. Foto cortesía del consultorio de la Dra. Dolly Vanessa Rojas-Mejía.

Pollo

Leche Huevo

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Ovovalb.

Pescado blanco Pescado azul

Camarón Ovomuc.

Maní Soya Trigo

Cerdo

Controles

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La prueba de IgE específica (sIgE) es un inmunoensayo in vitro en el que el alérgeno se acopla covalentemente a una fase sólida y se une con la IgE específica en la muestra de suero del paciente. Los resultados generalmente se informan en kilounidades específicas de alérgenos (kUA) por litro. Al igual que el SPT, una prueba positiva indica sensibilización a un alimento, pero en sí misma no es diagnóstico de alergia clínica. Por otro lado, en algunos casos los anticuerpos IgE para un alimento pueden ser indetectables aun en presencia de una historia clínica sugestiva de alergia clínica. En casos como estos, se hace necesaria la evaluación adicional con SPT o reto oral con alimentos.

Similar al SPT, altos niveles de IgE específica para alimentos se correlacionan con un mayor riesgo de alergia clínica, pero el nivel de sIgE no predice con precisión la gravedad de las

Reto oral con alimentos en alergia alimentaria mediada por inmunoglobulina E

Como se ha mencionado anteriormente, este procedimiento es el estándar de oro para el diagnóstico de la alergia alimentaria. Consiste en la administración supervisada de cantidades crecientes del alimento sospechoso en un periodo definido, bajo monitorización de forma ambulatoria u hospitalaria con todo el equipo y personal necesario para tratar una reacción alérgica en caso de llegar a presentarse. Existen diversas modalidades de reto, el mejor de ellos es el reto doble ciego controlado con placebo (DBPCFC). Sin embargo, por su alto consumo de tiempo y recursos, los retos abiertos o con simple cegamiento son alternativas razonables.

Cuando no se presentan síntomas durante el reto, este se considera negativo y se dan

Tabla 2.Valores predictivos para IgE específica para alimentos Leche

Huevo

Soya

Trigo

Maní

Nueces

Pescado

Probable reactivo si ≥

15 (95 %) 7 (98 %) 65 ≤ 2 a 5 (95 %) ≤ 2 a 2 (95 %)

80

14 (100 %) 15 (95 %) 20 (100 %) 1 a 34 (95 %) 4 a 2 (95 %)

Posible reactivo

__

__

30 (73 %)

26 (74 %) __

__

__

Improbable reactivo si <

0,35

0,35

0,35

0,35

0,35

0,35

0,35

Los valores de sIgE se presentan en kUA/L. Los valores predictivos positivos se presentan en paréntesis. Modificado de: Oriel RC et al. Pediatr Clin North Am. 2019;66(5):941-54.

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Inmunoglobulina E específica para alimentos

reacciones alérgicas que puede desencadenar el alérgeno. Se han publicado puntos de corte para algunos alérgenos alimentarios importantes (Tabla 2). Las consideraciones al aplicar estos valores predictivos positivos a la práctica clínica incluyen la edad, la población estudiada, las comorbilidades y la historia clínica. Las mediciones periódicas de sIgE permiten hacer seguimiento para reevaluar el estado de AA, dado que la alergia alimentaria, como la alergia a la leche de vaca o al huevo, suele ser una condición transitoria en niños pequeños.

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esté presente en cantidades suficientes en el extracto comercial. En estos casos, las pruebas cutáneas con alimentos frescos o prick by prick pueden ser útiles en particular con frutas y verduras, porque en el proceso de fabricación del extracto se pueden desnaturalizar los alérgenos relevantes. El prick by prick también se puede emplear cuando no se disponen de extractos comerciales del alimento a evaluar.

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Alergia alimentaria en niños

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las recomendaciones para la reintroducción del alimento en la dieta. Por el contrario, la aparición de síntomas constituye positividad en el reto y confirma el diagnóstico de alergia.

inicio o durante el seguimiento. Este tipo de exámenes no se recomiendan en este grupo de pacientes salvo cuando existan dudas sobre la implicación de un mecanismo de IgE.

En los niños muy pequeños, los síntomas pueden ser difíciles de reconocer. Por ende, es importante estar alerta de algunos signos que pueden ser preludio a síntomas más llamativos tales como cambios en el comportamiento (dejar de jugar, inquietud o permanecer solo en los brazos de la madre), rechazo del alimento, colocarse las manos en la boca o rascado de las orejas o el cuello. El prurito, las náuseas, el dolor abdominal o incomodidad son los síntomas premonitorios a reacciones más graves en niños más grandes.

Prueba de parche con alimentos o parche atópico

Existen distintas pautas o protocolos para la realización de los retos orales que varían de acuerdo con la edad del paciente, el tipo de alimento (crudo, cocido u horneado), cantidad o dosis del alimento e intervalo entre los pasos. Los retos orales realizados en condiciones controladas por expertos en alergia son seguros. La mayoría de los niños con un reto positivo desarrollan solo reacciones leves. Los casos de anafilaxia durante los retos alimentarios en niños se presentan con síntomas respiratorios principalmente. Al ser impredecibles, estos procedimientos deben ser realizados bajo supervisión médica donde se disponga de la medicación y los recursos adecuados para el manejo de emergencia de las reacciones alérgicas.

Pruebas en alergia alimentaria no mediada por inmunoglobulina E Los niveles séricos de anticuerpos IgE específicos y las pruebas cutáneas (prick tests) son negativos en la mayoría de los pacientes con AA no mediada por IgE. No obstante, entre el 2 % y el 25 % de los niños que son diagnosticados con síndrome de enterocolitis inducida por la proteína de los alimentos (FPIES) pueden tener IgE específica positiva para alimentos, ya sea al

Las pruebas epicutáneas con alimentos, también llamadas parche atópico (APT), se realizan usando los alimentos frescos o liofilizados preferiblemente, disueltos en vaselina blanca como excipiente. Sin embargo, las concentraciones para cada alimento específico no están estandarizadas. Los extractos de los alimentos a evaluar se ponen en las cámaras de la cinta adhesiva, luego se aplican en la piel intacta de la espalda y posteriormente se cubren con banda adhesiva no irritante (Figura 3). El APT es evaluado 48 horas después de su aplicación, los resultados se leen 20 minutos después de remover el parche. Una segunda lectura se hace a las 96 horas de su colocación. El APT se gradúa de acuerdo con la presencia de lesiones de la siguiente manera: -: negativo; ?: dudoso si solo hay eritema; +: eritema e infiltración; ++: eritema y pocas pápulas; +++: eritema y muchas pápulas; ++++: eritema y vesículas.

La aplicación epicutánea de los alérgenos alimentarios induce una respuesta mediada por células T a nivel local. La evaluación inmunológica de biopsias de lesiones de APT muestra inicialmente un patrón de citocinas T2 y, después de 48 horas, vira hacia un patrón T1 similar a las lesiones crónicas de la dermatitis atópica.

Infortunadamente, los estudios en los cuales se ha evaluado el APT han mostrado resultados contradictorios, no existe consenso en la estandarización durante la preparación y aplicación de los antígenos; además, la lectura de esta prueba es difícil y con alto grado de subjetividad. Por estas razones, el APT no puede ser recomendado de forma rutinaria en la actualidad.

Juan Camilo Barrios-Torres, Oscar Javier Cortés-Escobar, Dolly Vanessa Rojas-Mejía

Figura 3. Prueba de parche con alimentos o parche atópico. Paciente con sospecha de alergia alimentaria no mediada por IgE. Foto cortesía de la Dra. María Beatriz García, Unimeq ORL.

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1. Avena 2. Arroz 3. Trigo 4. Leche 5. Maíz

6. Soya 7. Clara 8. Huevo 9. 9.Yema 10.Control

Prueba de exclusión y de provocación

Debido a la ausencia de pruebas complementarias eficaces que pongan de manifiesto el mecanismo inmunológico implicado, la constatación de la existencia de una relación entre la dieta exenta del alimento sospechoso con normalidad e ingesta del mismo con la aparición de las manifestaciones clínicas constituye la prueba diagnóstica definitiva de la AA no mediada por IgE. Para la prueba de exclusión se procede a retirar el alimento de su dieta. Esto produce la mejoría y resolución de la sintomatología en un periodo variable: 1-5 días en las formas agudas (FPIES agudo, vómitos), 1-2 semanas en casos de eccema o sangrado digestivo, y hasta 2-4 semanas en pacientes con estreñimiento, diarrea o afectación del estado nutricional. En los lactantes

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alimentados con lactancia materna (LM) exclusiva, el retiro del alimento debe hacerse en la dieta de la madre, esto especialmente en el caso de sospecha de alergia a las proteínas de leche de vaca (APLV), en las que debe recordarse que estas proteínas pueden continuar eliminándose a través de la LM hasta 7-10 días, por lo que en estos casos la respuesta clínica puede no ser inmediata, aunque sí se evidenciará una disminución gradual de la intensidad de los síntomas.

En casos en los que no se aprecie mejoría clínica deberá ponerse en duda el diagnóstico de AA o valorarse la existencia de una alergia a otro alimento involucrado. Se recomienda que la duración de la exclusión sea únicamente la necesaria para la total normalización clínica sin prolongarla por más de 6 semanas sin haber efectuado una confirmación diagnóstica mediante la prueba de provocación.

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Alergia alimentaria en niños

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El alimento en cuestión debe ser reintroducido de forma controlada con el fin de constatar la reaparición de la sintomatología. En casos de proctocolitis y trastornos digestivos del tipo RGE, cólico o estreñimiento, la sintomatología que puede aparecer ligada a la reintroducción de la PLV suele ser leve, de fácil manejo ambulatorio y, en muchas ocasiones, demorarse varios días.

La prueba de provocación en estos niños puede realizarse en domicilio bajo supervisión de su pediatra. No obstante, aun cuando los síntomas iniciales sean leves, siempre que existan dudas sobre la implicación de un mecanismo mediado por IgE, ya sea por la clínica o porque el periodo de latencia entre la ingesta y la aparición de la misma sea menor a 2 horas en los niños con IgE específica o prick positivos, en los casos de dermatitis atópica grave, FPIES y enteropatías moderadas/graves la reintroducción de las PLV debe realizarse obligatoriamente en un centro clínico. A diferencia de las formas mediadas por IgE, no hay recomendaciones claramente establecidas sobre cómo efectuar la introducción del alimento sospechoso, qué cantidades se deben administrar, qué incrementos realizar, qué intervalos deben tener las diferentes dosis y durante cuánto tiempo es posible esperar la aparición de sintomatología, por lo que la manera de realizarla por parte de cada facultativo es muy variable.

La respuesta a la reintroducción del alimento no es inmediata, por lo que se considera la prueba positiva en caso de reaparición de las manifestaciones clínicas durante el proceso de reintroducción del mismo y hasta 4 semanas después. Si esto sucede, se comprueba la AA y el alimento debe ser excluido nuevamente de la dieta del menor. En caso de no reaparecer la sintomatología con la reintroducción del alérgeno, se descarta la AA y puede continuar el consumo de dicho alimento.

Otros exámenes

Aunque no se recomienda la realización de la endoscopia digestiva de forma sistemática en

el estudio de AA, tiene su indicación cuando existan dudas en el diagnóstico para descartar la presencia de otra patología asociada, en pacientes con sintomatología crónica que no responden a la dieta de exclusión y en casos en los que se sospeche la existencia de un trastorno eosinofílico primario.

Futuro Diagnóstico resuelto por componentes

Los métodos para medir la IgE específica usan extractos alergénicos, estos contienen una mezcla compleja de componentes alergénicos.

La evaluación de la sIgE hacia esos componentes específicos es lo que se conoce como diagnóstico molecular en alergia o diagnóstico resuelto por componentes (CRD). Una de sus grandes utilidades es ayudar a explicar la reactividad cruzada entre alérgenos y mejorar la precisión diagnóstica en AA (Tabla 3). Por ejemplo, con la metodología actual para medir sIgE al maní, un valor positivo simplemente determina la presencia de IgE que se une a cualquiera o varias de las proteínas en el extracto crudo de maní, lo cual no se puede equiparar a los síntomas clínicos. Recientes estudios que usan CRD en el maní han demostrado que la reactividad clínica está asociada a unión a Ara h 1 (alérgeno 1 de Arachis hipogaea) y Ara h 3 (alérgeno 3 de Arachis hipogaea) más que con otros componentes del extracto entero de este alimento. Esto permite, además, diferenciar aquellos pacientes que tienen niveles de sIgE positivos de aquellos que unen la IgE por reactividad cruzada a péptidos de polen que no están asociados con reactividad clínica significativa (p. ej., pacientes con sIgE al maní positiva por unión al alergeno 1 de Betula verrucosa [Bet v 1], que es homólogo a Ara h 8 [alérgeno 8 de Arachis hipogaea]). Estos pacientes suelen no tener síntomas o posiblemente síntomas de alergia oral con el consumo de maní solo en presencia de polen de abedul. Estos ensayos son prometedores para el uso futuro en la práctica clínica.

Juan Camilo Barrios-Torres, Oscar Javier Cortés-Escobar, Dolly Vanessa Rojas-Mejía

Tabla 3. Precisión diagnóstica de IgE específica a componentes alergénicos Antígeno

Componente de alérgenos alimentarios

Huevo

Gal d 1 (ovomucoide)

Ovomucoide es un buen predictor de alergia a huevo cocido y por ende de persistencia.

Gal d 2 (ovoalbúmina)

Ovoalbúmina es el mejor marcador de alergia al huevo crudo.

Leche de vaca

Bos d 8 (caseína)

Caseína está asociado con alergia a leche hervida o cocida.

Maní

Ara h 2

Ara h 2 mostró la mejor precisión diagnóstica de alergia a maní.

Ara h 2 y 6

Marcadores de reacción severa a maní.

Soya

Gly m 8

Marcador predictivo de alergia a la soya.

Trigo

Tri a 19 (ω-5 gliadina)

Estos componentes están asociados con positividad y severidad en el reto oral con trigo.

Gliadina

Utilidad

HMW-glutenina LMW-glutenina Nuez

Jug r 1

Valor diagnóstico de alergia a la nuez en niños.

Los basófilos representan una fracción minoritaria de leucocitos en la sangre periférica (< 0,2 %); sin embargo, son capaces de liberar el contenido de sus gránulos luego de un proceso de activación dependiente de un estímulo antigénico. La degranulación ocurre después del entrecruzamiento de receptores de IgE por acción de un alérgeno multivalente. Esta activación provoca la fusión intracitoplasmática de los gránulos y la fusión de la membrana de estos con la membrana plasmática, con lo que las moléculas expresadas en la membrana granular (CD63) se expresan en la membrana del basófilo cuando este se encuentra activado.

La prueba de activación de basófilos (TAB) mide la expresión de la proteína CD63 en su superficie cuando se activan. Esta molécula puede ser detectada mediante citometría de flujo con dos anticuerpos monoclonales: anti-CD63 PE

y anti-IgE FITC. El TAB ha demostrado tener especificidad superior y sensibilidad equiparable que el prick test o la sIgE en el diagnóstico de alergia alimentaria. Además, tiene el potencial para discriminar pacientes con reactividad clínica de quienes tienen sensibilización a los alimentos, imitando lo que ocurre in vivo. El TAB puede ser útil en el futuro como un paso intermedio antes de proceder con un reto oral con alimentos si el prick test y la sIgE no son concluyentes; sin embargo, se requieren mayores estudios para estandarizar su utilización.

La prueba de activación de mastocitos es otra herramienta de diagnóstico prometedora utilizada actualmente en la investigación. Los anticuerpos específicos de IgE para alérgenos de un paciente se usan para provocar la desgranulación de mastocitos. Esta prueba también puede resultar útil como un paso intermedio para diferenciar la alergia de la sensibilización.

Estudios recientes han demostrado una mayor

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Prueba de activación de basófilos

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Ara h 2: alérgeno 2 de Arachis hipogaea; Ara h 6: alérgeno 6 de Arachis hipogaea; Bos d 8: alérgeno 8 de Bos domesticus; Gal d 1: alérgeno 1 de Gallus domesticus; Gal d 2: alérgeno 2 de Gallus domesticus; Gly m 8: alérgeno 8 de Glycine max; HMW: alto peso molecular; Jug r 1: alérgeno 1 de Juglans regia; LMW: bajo peso molecular; Tri a 19: alérgeno 19 de Triticum aestivum.

Modificado de: Sato S et al. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2018;18(3):214-21.

Alergia alimentaria en niños

especificidad cuando se usa esta prueba para diagnosticar la alergia al maní.

Exámenes no recomendados La determinación de anticuerpos IgG o subclases contra alimentos específicos no tiene un papel en el diagnóstico de la AA y, por tanto, no son recomendados. Otras pruebas, tales como la estimulación de linfocitos, la prueba de liberación de histamina y la provocación con alérgenos endoscópica, se usan en protocolos de investigación, pero no en la práctica clínica. Acorde a las guías internacionales, no se recomiendan la termografía facial, el análisis de jugo gástrico, el análisis del cabello, la kinesiología, la neutralización-provocación, el

ensayo de citotoxicidad y la prueba electrodérmica para el diagnóstico de la AA. En la Figura 4 se presenta un algoritmo sobre el abordaje de un niño con sospecha de alergia alimentaria.

TRATAMIENTO En ausencia de un tratamiento eficaz, evitar los alérgenos y proporcionar la medicación de emergencia adecuada suele ser el único enfoque para el manejo de AA. Evitar los alérgenos alimentarios es dispendioso y oneroso para los pacientes y sus familias, y a menudo falla, pues los datos epidemiológicos revelan que 10 % de los pacientes en promedio experimentan una

Figura 4. Actuación en caso de niño con sospecha de alergia alimentaria. AA: alergia alimentaria; sIgE: inmunoglobulina IgE específica para el alimento. Imagen elaborada por los autores.

Historia clínica completa Antecedentes de atopia Valoración nutricional

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Posible reacción mediada por IgE

Posible reacción no mediada por IgE o mixta

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Sospecha de alergia alimentaria

Prick test o sIgE

¿Parche atópico?

Dieta de eliminación

Positivo

Negativo

No mejoría

Mejoría

Diagnóstico de AA

Reto oral

Reintroducir alimento Reconsiderar diagnóstico

Reintroducir alimento

Positivo

Negativo

Reaparición de síntomas

No reaparición de síntomas

Reintroducción del alimento

Diagnóstico de AA

Continuar consumo del alimento Reconsiderar diagnóstico

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reacción alérgica por año. Además, evitar los alérgenos implica una carga enorme sobre el niño alérgico y su núcleo familiar. El etiquetado preventivo de alérgenos es en general voluntario y se utiliza de manera inconsistente en la industria, lo que puede ser engañoso para los pacientes.

debido a su disponibilidad, limitada principalmente a países de ingresos altos, pero además cuando se logran prescribir son llevados en todo momento consigo por menos de la mitad de los pacientes y los errores en el uso son frecuentes tanto entre los pacientes como entre el personal médico.

Durante la consulta es importante realizar una clara y completa educación al paciente y sus cuidadores sobre la dieta de restricción, y se entrega preferiblemente de forma escrita los alimentos que debe evitar de acuerdo con su diagnóstico, y se debe tener precaución igualmente con aquellos que pueden contener trazas, con el contacto cruzado y con algunos alimentos como la leche, evitar incluso su exposición a través de productos de aseo e higiene personal. En el caso de los niños lactantes, la restricción debe instaurarse también para la madre, dada la evidencia del paso de ciertas cantidades de proteínas alimentarias a través de la leche materna.

La eficacia de la inmunoterapia alimentaria o desensibilización a alimentos se ha documentado en estudios aleatorizados controlados, en niños con alergia a la leche, el huevo y el maní. Aunque tiene los beneficios de brindar un margen de protección en caso de una exposición accidental y permitir la introducción de cierta cantidad de alimentos en la dieta regular, el efecto a largo plazo sigue siendo impredecible, con hasta un 70 % de individuos desensibilizados con éxito, que pierden la tolerancia después de un corto periodo de evitación.

Además, es indispensable realizar una sustitución nutricional, que se consigue al detectar los nutrientes clave del alimento retirado y sustituirlos por alimentos nutricionalmente equivalentes; también es importante entregar un plan de actuación, en el que se manifiesten las acciones que se deben realizar por los pacientes o cuidadores en caso de exposición al alimento implicado, como suministro de medicamentos y activación del sistema de emergencias médicas.

La alergia alimentaria puede resolverse espontáneamente, especialmente en la primera infancia y para alimentos específicos (p. ej., leche de vaca, huevo, trigo y soya). Para la edad escolar, alrededor del 50 % al 90 % de los niños con alergia a la leche y al huevo, del 20 % al 30 % de los niños con alergia al maní y el 9 % con alergia a los frutos secos o al sésamo experimentan una resolución espontánea, así como el 45 % resolvió la alergia al pescado en la adolescencia. Sin embargo, la probabilidad de resolución también cambia con la edad (es decir, cuanto mayor es el individuo, menor es la posibilidad de resolución).

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Proporcionar autoinyectores de adrenalina a pacientes con riesgo de anafilaxia sigue siendo uno de los grandes desafíos, principalmente

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