Fasciculo 1 2002 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Adolescentes y Pediatras, ¿Quién le teme a Quién? A d o l e s c e n t e s

P e d i a t r a s ,

¿ Q u i é n

l e

t e m e

Q u i é n ?

María Inés Villarreal Q., MD. Hospital Militar Central Universidad Militar Nueva Granada Bogotá, D.C.- Colombia

Introducción En días pasados, asistí a una reunión con un grupo de Pediatras, dos de ellos Neonatólogos, una Infectóloga y un Pediatra general. Como siempre, no tardamos en llegar a temas médicos y uno de los temas discutidos fue la atención de los adolescentes. Algunos de los comentarios fueron: De Neonatólogos: “ .... A mi lo que me pasa, es que cuando se meten en temas de sexualidad y de pronto le cuentan a uno todas esas historias, no sé qué decir, me incomoda .... “; “ ..... a mi lo que me molesta es que me hablen, yo estoy acostumbrado a pacientes que no hablan .... “. De Infectóloga: “ ... a mi lo que me pasa es que me pueden dar tres vueltas, hablan y hablan y no se cuando es que empiezan a decir mentiras ... “. De Pediatra general: “ ... a mi me gustan los adolescentes, pero es que hay un momento cuando se está con ellos en que sutilmente empiezan a manejar la consulta y uno no se da cuenta .... “. Estos comentarios nos muestran la actitud de muchos Pediatras hacia el grupo de pacientes que entran en esa turbulenta edad de cambio físico, afectivo y cognoscitivo. De cualquier manera, en general se tiene el concepto de atención de adolescentes como algo más difícil comparado con otros grupos de

edad, y hay bastante de cierto en esta afirmación. La adolescencia es una etapa intermedia, en donde no se es niño, ni adulto, lo cual obliga al profesional a establecer una clara individualización de cada paciente, dadas las características de cambio, momento a momento, que hacen necesario tener en cuenta el grado de desarrollo físico, cognoscitivo y afectivo de cada paciente en el momento mismo de su atención. No es posible abordarles como a niños, a través de sus padres en exclusiva, ni tratarles como a adultos con todas las habilidades y capacidades que esta calificación implica. Los adolescentes tienen una intensa percepción de sí mismos y durante todo su período madurativo, irán cambiando su capacidad de proyectarse hacia el futuro y su comprensión de temas abstractos. Todo esto hace que el profesional que quiera atender a este grupo poblacional, deba tener interés, gusto especial por líos adolescentes, conocimientos profundos sobre todos los temas relacionados con esta edad y una habilidad compleja que requiere flexibilidad de estilo, amplitud de criterio, alta capacidad de observación y de comunicación verbal y no verbal, para lograr entrevistas satisfactorias, que permitan identificar problemas en áreas médicas, psicoafectivas, CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Adolescentes y Pediatras, ¿Quién le teme a Quién?

sociales, escolares, etc, crear y conservar una relación médico paciente y educar y motivar para llevar a cabo los planes establecidos para estudio o tratamiento.

Historia El concepto de adolescencia, definido como fenómeno biológico se introduce a mediados del siglo XIX, cuando en virtud de la prolongación de la edad escolar y el inicio de los límites estrictos para contratos laborales, la etapa adolescente se hace más visible y empieza a despertar el interés médico y científico, el cual se manifiesta por la aparición de estudios, el primero de los cuales es realizado por Bowditch en 1877, sobre crecimiento normal de adolescentes y que tiene eco en la conformación de grupos de atención de jóvenes en internados que en 1885 publica el primer Código de Normas para prevenir el brote y diseminación de enfermedades prevenibles. A partir de 1904 se publican diversos estudios sobre psicología, fisiología y patología de adolescentes, pero es en 1918 cuando se hace la primera descripción de un servicio especial, por la Doctora Amelia Gates, de la Universidad de Stanford, con énfasis en considerar al joven como un todo y no solo como una determinada enfermedad: “ ... en este servicio no solo tenemos que tratar los padecimientos físicos, sino también los males que provienen de diversas malas adaptaciones a nuestra vida moderna ... “. De hecho, muchos de los principios básicos que rigen los servicios de adolescencia actuales, fueron reconocidos por Gates y colaboradores en 1918. A partir de las observaciones de Dorfman sobre excreción de hormonas sexuales y desarrollo, William Greulich elaboró la clasificación en estadíos de desarrollo sexual, método que fue refinado y aplicado por James Tanner en las décadas de 1950 y 1960 Y que desde entonces es herramienta fundamental en nuestra práctica diaria. A comienzos de los 40, la Academia Americana de Pediatría se interesa en el tema de adolescencia

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e inicia la realización de simpolsios sobre Medicina de Adolescentes. Después de la guerra, ya en la década de los 50 se crea la Unidad para Adolescentes en el Centro Médico de Niños en Boston, la cual se enfocó en (a singularidad, la individualidad y las diferencias de los adolescentes respecto a niños pequeños. Este fue el primer programa en cuanto a entrenamiento clínico formal en un centro académico. Para fines de los 50, junto con el surgimiento de otras subespecialidades pediátricas, los programas de adolescencia estaban difundidos por diferentes estados, con énfasis en clínica y en investigación. En 1965 se publicó el primer número de Comunicaciones de la Sociedad de Medicina de Adolescentes, que registraba más de 30 servicios especializados, atendidos por pediatras, internistas y médicos generales y recalcaba que ya para entonces muchas escuelas de medicina incluían este tema dentro de sus programas, lo mismo que dentro de las rotaciones regulares en el entrenamiento de residentes y se dictaban cursos de postgrado para médicos de la comunidad interesados en mejorar sus aptitudes y actitudes para manejar al paciente adolescente. A partir de ese año y ante la evidencia de la necesidad de seminarios de educación especial para líderes de esta disciplina, se inició el programa, con financiación gubernamental, de actualización anual en diferentes temas. En América Latina, en 1967 se inició actividad asistencial, académica e investigativa en este tema, siendo pionero México, país en el cual desde ese entonces se conformaron grupos de trabajo interdisciplinario, conservando hasta la actualidad la cabeza no solo en la atención de pacientes sino también en la introducción de la adolescencia dentro de la enseñanza y práctica en pre y post grado de las diferentes profesiones de salud. De igual forma, es muy destacable la importante producción de textos y diferentes publicaciones que han sido muy útiles para todos los que estamos interesados en profundizar en el área de la Efebología.

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En Colombia, la obtención de información histórica ha sido muy laboriosa, y quiero agradecer a los doctores Myriam Segura de Gutiérrez, Bertha Calderón, Germán Franco, Alberto Rizo y Alonso Alejo por su colaboración a este respecto. Iniciaron en los años 70, la doctora Cecilia Cardinal de Martín, su cátedra de sexualidad humana en facultades de medicina en Bogotá, y el doctor Ramón Córdoba, del Hospital San Vicente de Paúl en Medellín la atención de adolescentes en consulta y en servicios extramurales dentro del programa de Pediatría Social que allí ejercía. Pronto se extendió esta influencia a Manizales en donde se conforma equipo de trabajo entre Pediatría y Psicología con proyección comunitaria ya Bogotá, ciudad en la que rápidamente se extiende la inquietud en el servicio de salud de Cafam y en el Hospital de la Misericordia por intermedio del doctor Pedro Cruz, instituciones que fueron pioneras en este tema. Cafam merece una atención especial, ya que gracias a la iniciativa de los doctores Pedro Martínez y Germán Franco, se realiza en agosto de 1977 un primer Seminario para recoger ideas para “armar” el servicio de adolescentes, que fue verdaderamente integral, multidisciplinario, con atención a los diferentes tópicos esenciales de la adolescencia: salud física, mental, sexual, preventiva y educacional y que tuvo amplia proyección en diferentes ámbitos del escenario médico nacional, tanto por sú excelencia en asistencia y sus excelentes investigaciones, como por convertirse en el único centro de formación, ya que entró a formar parte del programa de post grado en pediatría de la Universidad Javeriana desde .1987 hasta finales de los 90 y teniendo residentes rotantes de diferentes escuelas de todo el país. Entre 1988 y 1992 realizó seminarios para profesionales de la educación y la salud, con invitados internacionales de gran prestigio y un gran número de asistentes. Para comienzos de los 80, se realizaba consulta de adolescentes en Colsubsidio, institución que también realizó seminarios de actualización, en La Misericordia y en el Hospital Militar Central;

en el Hospital Infantil se hacía consulta y existía proyección a la comunidad a través de psicología y trabajo social, y también llevaron a cabo cursos con amplia acogida. La Universidad Nacional, fundó su unidad de atención a estudiantes, con amplia actividad en salud física y mental, así como en prevención a todo nivel, Unidad que se mantiene activa y prestando un excelente servicio, frecuentemente utilizado por los estudiantes de la Universidad. Durante toda esta década, se recibió el apoyo y el estímulo constante del Doctor Carlos V. Serrano de la O.P.S., quien lideró esta área en América Latina, logrando excelente acogida en Argentina, Chile, Uruguay, Perú, Brasil, Ecuador y Venezuela, países en los que subsisten y progresan las unidades de atención integral de adolescentes. En 1992, Colombia participó a través de la licenciada Martha Cecilia Giraldo y los doctores Germán Franco y Alonso Alejo en una reunión de expertos en Medicina de adolescentes realizada en Estados Unidos, y en 1994 se realiza en Manizales una reunión para conformar la red colombiana de Instituciones y personas en pro de la salud y bienestar de los adolescentes, coordinada por el doctor Juan Diego López, pero por esa misma época perece la joven Sociedad Colombiana de Medicina de Adolescentes, la cual duró activa aproximadamente 4 a 5 años. En Colombia, existió un gran auge, siguiendo la iniciativa de la O.P.S., con mucho estímulo del Ministerio de Salud en forma directa y a través de todas las secretarías departamentales, pero poco a poco y en la medida en que las instituciones gubernamentales fueron cambiando su planta de empleados, las personas entrenadas en el área de adolescentes fueron reemplazadas, quedando en este momento muy pocas en comparación de las que hubo en años anteriores. Muchas personas le atribuyen la responsabilidad a los cambios operados en nuestro sistema de salud a partir de la entrada en vigencia de la Ley 100, la cual en virtud de lograr un cubrimiento más amplio en número de personas, ha llevado a que muchas de las consultas que antes eran CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

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realizadas con disponibilidad más amplia de tiempo, y por personal específicamente entrenado, hoy sean hechas en un tiempo muy corto y con una actitud muy diferente en muchos casos, en aras de una mayor productividad.

Estado Actual A la par con los cambios enunciados en la medicina con respecto a los adolescentes, este grupo etáreo y social ha presentado también diferentes fenómenos que lo han hecho más notorio y relevante dentro de la sociedad. En primer lugar, el comienzo de la pubertad es ahora más temprano que 100 años atrás, lo que se evidencia en datos como la edad promedio de menarquia, llegando entonces a una maduración sexual y reproductiva más temprana, lo que se evidencia por el número creciente de embarazos y de pacientes con Infecciones de transmisión sexual (ITS) en el grupo de adolescentes. Desde el punto de vista social se observan cambios directamente relacionados con la cultura, la clase socio económica y el estado de la familia a la que pertenece el joven. En los niveles menos favorecidos el grupo de adolescentes entra cada vez en forma más temprana en el rol adulto, desde el punto de vista laboral y de exposición a conductas de riesgo en cuanto a tóxicos y sexualidad activa, con una menor probabilidad de acceso a cualquier tipo de servicios de salud, y más aún, cuando en el núcleo familiar solo está presente uno de los progenitores, pues esto aumenta la necesidad del joven como aportante a la economía familiar o como niño o niña que asume papel de padre o madre de sus hermanos más pequeños ante la ausencia de padres por la necesidad de trabajar en horarios muy extensos. En niveles socio económicos más altos, los adolescentes se someten a periodos educativos prolongados, lo cual posterga su participación en roles de mayor responsabilidad y productividad, pero de ninguna manera posterga su participación en actividades sociales y el inicio de vida sexual activa, lo que unido a un poder adquisitivo probablemente mayor, incrementa de otra forma la

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exposición a conductas de riesgo en cuanto a tóxicos, embarazo, ITS, accidentes de tránsito y violencia. Nuestra sociedad merece un análisis individual, dada la situación deviolencia, descomposición social y crisis económica que vive nuestro país, y que ha llevado al fenómeno de-o desplazamiento involuntario de un gran número de familias, desde las áreas rurales a las ciudades, para pasar de vivir en condiciones difíciles, pero dignas, a condiciones imposibles de hacinamiento y desesperanza, en donde migran padre y madre con hijos pequeños, porque hijos adolescentes han temido que tomar muchas veces el camino de las armas, y en donde niños y niñas han tenido que asumir papeles adolescentes o adultos, aún antes de iniciar la pubertad, con todas las consecuencias que ello trae. Otro, pero no menos grave, es el desplazamiento menos involuntario. de miembros de familias, o de familias enteras, que salen del país huyendo del riesgo, de la violencia o de la falta de empleo y que conlleva un terrible desarraigo familiar y social, aumentando de manera notable la participación de jóvenes en situaciones de riesgo, como alcohol u otros tóxicos para “anestesiar” la soledad, y vida sexual promiscua por este mismo motivo o como método de supervivencia. A nivel mundial se han realizado múltiples estudios que han ayudado a describir el estado actual de salud de adolescentes y permiten una aproximación más o menos definida: 1. En la actualidad, un número mayor de adolescentes se exponen a edades más tempranas a situaciones que ponen en riesgo su salud: hay un inicio más joven de actividad sexual, un aumento del abuso físico y sexual, embarazos, consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias psicoactivas, participación en pandillas y otras actividades de violencia y un aumento aterrador de la incidencia de suicidios. 2. Se ha establecido la interrelación entre diferentes conductas de riesgo: consumo de

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tabaco se asocia a 2 a 8 más probabilidades de iniciar relaciones coitales e ingesta de alcohol en exceso; fumar tabaco, marihuana o ingerir alcohol con frecuencia, aumenta 4 a 17 veces la frecuencia de vida sexual activa y promiscua. 3. En la medida en que han mejorado los recursos diagnósticos y terapéuticos para diferentes enfermedades, las causas de morbilidad y mortalidad han virado hacia un incremento significativo de accidentes de tránsito, homicidio, suicidio, ITS, embarazos no deseados, adicciones y trastornos de alimentación, además de abandono escolar y huida del hogar. Todo lo anterior, conduce a la necesidad de aumentar la oferta de atención en salud al grupo de adolescentes, con una orientación, no tanto terapéutica como preventiva, a través de programas de educación por intermedio de colegios, consultorios o centros especializados, y de detección de conductas o tendencias de riesgo, por medio de servicios de salud accesibles en economía, horario y distancia y que ofrezcan atención individual con privacidad, confidencialidad y calidad óptima. Diferentes estudios y opiniones coinciden en que el requisito esencial para trabajar con adolescentes no es una especialidad médica determinada, sino el interés, y sobre todo, el gusto real por este grupo humano. Pero yo me pregunto, si nosotros como pediatras, que atendemos, educamos y prevenimos en el neonato y el lactante que cambian día a día, en esa “primera adolescencia” que viven niños y niñas en la edad pre escolar, y a lo largo de toda la transición y maduración de escolares; ¿No seremos los más indicados para preparar y educar a pre adolescentes y sus padres; para evaluar, guiar y prevenir, y en muchos casos, tratar al grupo de adolescentes mayores? Somos expertos en prevención, y estamos acostumbrados al cambio y a la atención integral de niños; es necesario que exploremos nuestros temores e inhibiciones para decidirnos a obtener adecuada preparación para ofrecer una

atención calificada, que nos permita extender nuestro campo de actividad profesional y que brinde a los adolescentes una atención y consulta integrales, educativas, preventivas y terapéuticas, de tal manera que hagamos que los adolescentes que han sido nuestros pacientes desde niños, superen su temor de seguir siendo tratados como infantes, y se sientan cómodos y confiados, ante la oferta de un espacio distinto, confidencial, preparado y respetuoso de todas sus expectativas y necesidades. Pero repito: esto requiere interés, gusto y preparación. Existen algunos estudios a los que deseo hacer referencia, que describen las actitudes de diferentes profesionales de salud especializados y que tienen actividad con adolescentes y las expectativas de estos jóvenes y sus padres con respecto a sus médicos. El primero de ellos, publicado en Pediatrics, 82:481¬485, 1988, refiere que lnternistas, Médicos familiares y Pediatras, hablan a sus pacientes adolescentes sobre ejercicio, nutrición, examen de senos y control de peso, pero muy poco respecto a tabaquismo, alcohol, drogas, depresión, suicidio, prevención de ITS, anticoncepción, prevención de coronariopatías y trastornos de alimentación. (más de 75% de estudiantes de primer año de Universidad no habían recibido información sobre estos temas por parte de su médico). El segundo, del Journal of Adolescence Health 19:249¬257, 1996, informa de una encuesta aplicada a internistas, médicos familiares, ginecoobstetras y pediatras, que investigaba acerca de la educación ofrecida por estos en prevención de ITS en adolescentes: 40% investigaban sobre actividad sexual y 31 % daba información. El tercero, de la misma revista, volumen 14:109-114, 1993, reporta entrevistas realizadas a padres y a adolescentes: los padres creen apropiado que los médicos de sus hijos ayuden en la prevención de riesgos como alcohol, drogas y relaciones .sexuales, pero perciben a los profesionales de la salud, incómodos y a menudo carentes de habilidades de comunicación. Los adolescentes desearían que sus médicos CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Adolescentes y Pediatras, ¿Quién le teme a Quién?

permitieran más preguntas, aunque dudan de la confidencialidad de sus consultas. El cuarto artículo, publicado en Archives of Pediatrics and Adolescence Medicine 150: 906913, 1996, resume una encuesta aplicada a 2000 estudiantes de bachillerato: 80% considera útil hablar con su médico sobre sexualidad, 75% confiaría en que le guardaría la confidencia, y 68% ya había confiado actividad sexual o anticoncepción, pero la mayoría no había recibido información sobre sexualidad por parte de su médico tratante. En Colombia actualmente hay profesionales trabajando activamente en las principales ciudades del país, a nivel de consulta, ya sea en instituciones o consultorios particulares y algunos pocos, con actividad directa en la comunidad a través de trabajo social, medicina preventiva y salud mental. También hay un incremento en la actividad académica, a nivel de pregrado y postgrado, en algunas escuelas de Medicina haciendo parte del programa obligatorio, y en otras, como rotación electiva. En este mes de septiembre de 2001 se inicia un curso de extensión de la Universidad Nacional, coordinado por el Doctor Miguel Barrios, y para el primer semestre de 2002, el Doctor Alonso Alejo proyecta realizar, en colaboración con diferentes profesionales de Bogotá, un diplomado para profesionales de la salud y la educación. Existe también actividad educativa que abarca comunidad médica y no médica, ejemplo de lo cual es la Asociación Salud con Prevención

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y servicios mixtos, asistenciales y educativos, como el programa “Atención directa a adolescentes” de Profamilia, que lleva más de 10 años en funcionamiento, el cual ofrece información, educación y servicios de salud sexual y reproductiva a más de 120.000 adolescentes, a sus padres y maestros, y a diferentes profesionales del sector salud. Retornando al título de este artículo, creo que todos concluimos que existe temor de parte y parte, pero que es papel nuestro como Pediatras, buscar entrenamiento teórico y práctico en esta disciplina, que a pesar del esfuerzo de algunos, requiere una participación mucho más amplia, para beneficio, tanto de los pacientes, como de nuestra especialidad. Yo espero que este sea apenas un abrebocas y que futuras publicaciones .de diversos autores ofrezcan revisiones prácticas de los diferentes temas básicos para la atención del adolescente.

Lecturas recomendadas 1. McAnamey;:Kreipe, Orr, Comerci: Medicina del Adolescente, ‘Editorial Panamericana, 1994. 2. The American Academy of Pediatrics: Caring for your adolescent, 1991. “ 3. Organización Panamericana de la Salud: Manual de Medicina de la adolescencia., 1992 . 4. Hofmann, Adele D., Greydanus, D.: Adolescent Medicine. Ed. Appleton y Lange. 1997. 5. Dulanto: El Adolescente: Asociación Mexicana de Pediatría, Ed. Interamericana, Me Graw-Hill, 1989. 4. Clínicas Pediátricas de Norteamérica, Vol 6, 1997.

Clave de Respuestas

María Inés Villarreal Q.

1. Respuesta: b

Los trastornos del sueño en los niños se presentan en un 20 a 30% de los niños y son de magnitud suficiente para generar consulta. (Wise,’ MS. Parasomnia in children. Pediatr Ann 1997; 26:427 - WW, Hayward AR, Levin M, Sondheimer JM. Current Pediatrits Diagno’sis and Treatment. New York, Lange medical books, 2001).

2. Respuesta: c

Los terrores nocturnos aparecen durante el sueño profundo, fase 4, No MOR en las primeras horas luego de conciliar el sueño y los niños con mucha frecuencia tienen síntomas autonómicos. (Wise, MS. Parasomnia in children. Pediatr Ann 1997; 26:427. - WW, Hayward AR, Levin M, Sondheirner JM. Current Pediatrics Diagnosis and Treatment. New York, Lange medical books, 2001).

3. Respuesta: a

Las pesadillas ocurren durante el sueño MOR, el niño se despierta agitado, suele recordar la experiencia, es más frecuente en los escolares y las benzodiacepinas no tienen utilidad pues actúan disminuyendo la fase 4 No MOR. (Aserinsky, E., Kleitman, N. Regularly occurring periods of eye movements and concomitant fenomena during sleep. Science (118)4; 1953

4. Respuesta: b

En los casos muy severos son de elección las benzodiacepinas. (Guzmán, E. Sueño, sueños y aprendizaje. Acta Médica Colombiana. Ju11999. (17) 4 : 258~265 - Karacan, I.,Williams, RL., Moore, CA. Sleep disorders In: Kaplan, H., Sadock, B., Comprehensive Textbook of Psyichiatry. Williams and Wilkins, 1997. Vol 2:1105-1135).

5. Respuesta: c

Pasar regularmente a la cama de los padres los niños que se despiertan llorando en la noche puede empeorar y prolongar los trastornos del sueno. (Karacan, I.,Williams, RL., Moore, CA. Sleep disorders In: Kaplan, H., Sadock, B., Comprehensive Textbook of Psyichiatry. Williams and Wilkins, 1997 . Vol 2: 1105-1135. ¬Lingappa, VR ~arey K. Physiological Medicine. New York, Mc Graw-Hill, 2000. - Wise, MS. Parasomnia in children. Pediatr Ann 1997; 26:427. - WW, Hayward AR, Levin M, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis and Treament. New York, Lange medical books, 2001).

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Clave de Respuestas

Adolescentes y Pediatras, ¿Quién le teme a Quién?

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6. Respuesta: c

A esta edad la observación cuidadosa (escala de Yale), la historia clínica y el examen físico con alto grado de certeza son capaces de detectar la posibilidad de una enfermedad bacteriana grave

7. Respuesta: c

La radiografía de tórax no es de rutina en la evaluación de los niños febriles, salvo cuando presentan signos clínicos de compromiso pulmonar.

8. Respuesta: d

Todos los distractores excepto el d) orientan a enfermedad bacteriana grave. Si el niño llora brevemente y se calma fácil posiblemente la entidad que ocasiona el cuadro no es grave. La ausencia de signos meníngeos es una constante en los lactantes de menos de 15meses.

9. Respuesta: e

Todos los estudios sobre bacteriemia oculta luego de la vacunación contra H. Influenzae tipo B muestran la predominancia de S. pneumoniae como agente causado de la mayor parte de las bacteriemias.

10. Respuesta: c

La posibilidad de meningitis por N. meningitidis es de 81 veces mayor en B.O por esta bacteria en relación a S. pneumoniae (1.8%), y de 15 veces mayor para niños con bacteriemia por H. influenzae tipo B

11. Respuesta: a

Como el RN tiene respiración espontánea y frecuencia cardíaca mayor de 100 por minuto lo indicado es el oxígeno al1 00% a flujo libre. Con esta conducta se debe corregir la cianosis. El tono muscular es el último signo que se recupera. Si la cianosis persiste a pesar del oxígeno al 100%, se puede probar con ventilación con presión positiva con oxígeno al1 00 1, ~ 3, 5.

12. Respuesta: c

La indicación para la intubación orotraqueal en el caso del líquido amniótico meconiado es cuando el recién nacido no está vigoroso independientemente de las características del meconio. La conducta de las guías de 1994, en cuanto al meconio espeso en un recién nacido vigoroso fueron modificadas en las guías de 2000.

Clave de Respuestas

María Inés Villarreal Q.

13. Respuesta: b

El masaje cardíaco se debe suspender cuando la frecuencia cardíaca es mayor de 60 por minuto, lo que facilita que no haya interferencia con la ventilación. Esta es una modificación de las guías de 1994. U:t¡5

14. Respuesta: c

En un RN deprimido y con líquido amniótico meconiado, debe evitarse en lo posible cualquier tipo de estímulo antes de la intubación que es lo indicado. 1,~35Con esto se busca evitar que con el estímulo el RN respire y aspire meconio a la vía aérea.

15. Respuesta: d

Las bolsas autoinflables no son confiables para suministrar oxígeno a flujo libre. Sólo suministran oxígeno confiablemente cuando son comprimidas.

Esta hoja con su respectiva casilla para respuestas y datos personales diligenciados debe ser enviada (original o fotocopia) a la siguiente dirección: PRECOP. Sociedad Colombiana de Pediatría. Carrera 49C No 80 -125 Oficina 710 Barranquilla, o al telefax (5)3564314 3589336. La Sociedad Colombiana de Pediatría y Ascofame usarán estos formularios para constatar la participación activa de los inscritos en el programa yen ningún momento para hacer evaluaciones académicas o emitir algún tipo de calificación. 1.

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Comentarios

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Asma bronquial en el niño A

Gustavo Aristizábal Duque Jefe Departamento de Pediatría Hospital Simón Bolívar, Bogotá. Universidad El Bosque, Universidad de La Sabana Sociedad Colombiana de Pediatría.

Definición Según el último panel de expertos se entiende por Asma una enfermedad pulmonar con las siguientes características: 1. Obstrucción de la vía aérea que es reversible (aunque no completamente en algunos pacientes), en forma espontánea o con tratamiento. 2. Inflamación de la vía aérea. 3. Aumento en la reactividad de la vía aérea. Existen múltiples definiciones según el tipo de enfoque, para estudios epidemiológicos de campo la más aceptada es la de antecedentes de sibilancias en los últimos 12 meses.

Aspectos epidemiológicos En la última década, se ha presentado aumento en la prevalencia de asma; de acuerdo al estudio ISAAC, para el grupo de 13 a 14 años ha mostrado diferentes niveles de prevalencia según regiones: China, Indonesia, Grecia, y Rusia 5%; Etiopía, India, México, Corea, Pakistán 10%; Italia, España, Irán, Malasia y Nigeria 15%; Francia, Alemania, Japón, Suiza 20%; Brasil, Chile, Perú, Canadá, Estados Unidos 25%; y Australia, Irlanda, Nueva Zelandia, Reino Unido, 30%.

Figura 2. Prevalencia de sibilancias últimos 12 meses según estudio ISAAC en niños 13-14 años

En el estudio de prevalencia de asma y enfermedades alérgicas, llevado a cabo en un trabajo colaborativo entre la Asociación Colombiana de Alergia e Inmunología, la Sociedad Colombiana de Neumología y la Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica, que incluyó a Bogotá, Cali, Medellín, Barranquilla, San Andrés y Bucaramanga, la prevalencia encontrada para la edad de 13 a 14 años fue: 13%. En el estudio realizado por el grupo de Martínez F. y colaboradores, con una Cohorte de 1246 recién nacidos sanos, sobresale el reporte realizado sobre 826 niños, seguidos en los primeros 6 años, en él identifica 4 grupos de pacientes: 1. Un primer grupo que no presentó sibilancias, 51.5%. CCAP  Módulo 2 Enero de 2002 

Asma bronquial en el niño

2. Un segundo grupo con sibilancias al menos una vez antes de los 3 años, pero que a los 6 años ya no presentaba sibilancias o grupo de sibilantes transitorios, 19,9%. 3. Un tercer grupo sin sibilancias en los primeros 3 años pero sí a los 6 años y que los denominó sibilantes tardíos, 15%. 4. Un cuarto grupo con cuadro sibilante antes de los 3 años, pero que a los 6 años continuaba presentando y que los denominó sibilantes persistentes con un 13.7%. En todos estos niños se analizaron múltiples factores de riesgo, de los cuales vale resaltar los siguientes: 1. En el grupo de sibilantes transitorios, el tener madre fumadora con un R.R de 2.2 (lC de 95% entre 1.3 a 3.7). 2. En el grupo con sibilancias tardías, el presentar cuadro de rinitis con un RR de 1.7 (lC 95% de 1.1. a 2.7), el tener madre asmática con un RR de 2.8 (lC 95% de 1.4 a 5.5), y sexo masculino con un RR de 2.1 (lC 95% de certeza de 1.3 a 3.4). 3. En el grupo de sibilantes persistentes, el tener antecedente personal de eczema con un RR 2.0 (lC 95% de 1.3 a 4.6), rinitis con un RR de 2.0 (lC 95% 1. 2 a 3.n el tener madre asmática con un RR de 4.1 (IC 95% 2.1 a 7.9), el tener origen hispano con un RR de 3.0 (lC 95% 1.6’a 5.5), y el tener madre fumadora con un RRde 2.3 (IC 95% 1.2 a4.4). El grupo de sibilantes transitorios además fue el grupo en el que los niños a quienes se les realizó prueba de función pulmonar con metodología de curva de flujo volumen parcial antes de un primer episodio respiratorio, tuvieron unos flujos más pequeños y una muy posible vía aérea más pequeña. Con base en los estudios epidemiológicos más importantes se considera que existen: 1. Factores que identifican niños de alto riesgo para asma: el tener historia familiar de asma en primero o segundo grado, tener marcadores genéticos para asma, el origen

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étnico, datos clínicos de atopia a otro nivel, el estado socioeconómico, el sexo, el tener madre fumadora. 2. Factores que participan en el mecanismo para desarrollo del asma como son: las infecciones tempranas, estado de vacunación, la exposición a otros niños, el estado perinatal, parto pretérmino, bajo peso al nacer y edad de la madre en el parto. 3. Factores potenciales para prevención como son los siguientes: exposición a alergenos intradomiciliarios en especial polvo de la habitación, caspa de las mascotas, cucarachas, humedad en general, aire acondicionado, ventiladores, la presencia de padres fumadores con exposición prenatal y postnatal del niño, fallas de lactancia. materna, introducción temprana de la leche de vaca, el ingreso de ácidos grasos en la dieta especialmente ácido grasos omega (ej: ácido de pescado y de tipo polisaturado).

Genética y asma El asma tiene un fuerte componente genético. Estudios en gemelos mostraron que aproximadamente la mitad de la susceptibilidad para desarrollar asma es determinada por influencias genéticas. Se ha evidenciado que el asma es una condición poligénica, y tal vez no existan genes directamente ligados al asma, y si esto ocurre, son ciertamente de poca influencia. De tal forma que, varios genes al interactuar con el medio ambiente, dan lugar a las diferentes expresiones de asma en diferentes edades. La definición de fenotipos de asma es algo fundamental en estudios genéticos, lo que incluye una evaluación de familiares diagnosticados previamente y poco válidos. Una vez que no hay una definición fenotípica uniforme de asma, los investigadores han usado como alternativas, el diagnóstico clínico de asma hecho por médicos, datos del cuestionario sobre síntomas relevantes, la presencia de HRB, o combinaciones de algunas de esas características. Para este tipo de estudios es más útil evaluar fenotipos asociados a la enfermedad asmática, tales como HRB e IgE

Gustavo Aristizábal Duque

sérica total, porque estos marcadores pueden ser medidos objetivamente en todos los individuos de una familia. Los estudios de agregación familiar y estudios en gemelos fueron un proceso de aproximación inicial al componente genético de alguna característica específica. Agregación familiar significativa entre asma y fenotipos asociados, tales como HRB e IgE sérica total han sido descritos en varios estudios. En otro componente del estudio en Tuckson se plantea la posibilidad de que la IgE sérica sea controlada por genes principales codominantes. Otro hecho a favor de agregación familiar para asma son los estudios que muestran como uno de los fenotipos de asma está presente en cerca del 25% de los hijos que tengan al menos uno de los padres con asma. Otro aspecto relevante es el ver que gemelos monozigotos presentaron mayor concordancia para un fenotipo de la enfermedad, al ser comparados con gemelos dizigotos, dando fortaleza a la presencia de un importante componente genético para el asma. Adicionalmente se ha observado mayor correlación de IgE sérico total con asma en gemelos monozigotos, cuando son comparados con los dizigotos. Se han realizado varios estudios de tamizaje en poblaciones diferentes, ello ayudó a rastrear genes relacionados a asma y alergia y permitieron aproximación a ‘regiones cromosómicas específicas. Se identificaron regiones que incluyen los cromosomas 5q, 6p,11 q, 12q, Y 13q, en otras poblaciones los cromosomas, 1, 2q, 3, 14,9, 16, Y 17q. Existen diversas regiones del genoma humano, con probabilidad de contener genes susceptibles y es claro hoy día que hay múltiples genes involucrados en la genética para asma y alergia. Hacia el futuro no muy lejano, los aspectos genéticos del asma van a tener gran injerencia en el tipo de manejo que se deba dar a un paciente dado, que muy seguramente variará según el genotipo respectivo.

Fisiopatología El proceso inflamatorio es hoy día el hecho trascendental en el asma. La vía aérea alberga células claramente activas en dicho proceso

(mastocitos, macrófagos alveolares, epiteliales y endoteliales), hecho que se complementa con células que migran en el desarrollo mismo del cuadro inflamatorio (eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, plaquetas). Ellas interactúan en la fisiopatología del asma. Se han identificado dos fases de inflamación, en las que de todas formas existe gran sobreposición de los elementos involucrados, así: 1. Fase temprana: de inicio inmediato después de la exposición al factor desencadenante, el pico de la respuesta se da entre los 10 Y 20 minutos, y la duración en promedio está entre 90 a 120 minutos, participa un grupo importante de células de la inflamación, pero la célula fundamental en esta fase es el mastocito, con reacción tipo I (Gell-Coombs), la cual interactúa preferencial mente con alergenos, a través de la unión de su receptor FcRI con la IgE, por la cual tiene gran afinidad. El mastocito libera productos preformados como histamina y productos neoformados como leucotrienes y citoquinas, ellos llevan a aumento de la permeabilidad capilar, broncoconstricción y quimiotaxis celular. Este tipo de respuesta puede también darse ante estímulos como el ejercicio, la aspirina o exposición a algunos productos químicos. 2. Fase tardía: De inicio entre 3 y 8 horas después de la exposición al estímulo, tiene un pico de efecto entre 8 horas a 3 días y su duración es por varios días; el mecanismo básico es reacción tipo 3. Las células fundamentales son los eosinófilos y los linfocitos; están involucrados los basófilos, el epitelio respiratorio y las plaquetas. El eosinófilo migra al pulmón y puede permanecer allí 48 horas. Es la célula principal. Libera sustancias preformadas (proteína básica mayor, proteína catiónica del eosinófilo, peroxidasa, neurotoxina y superóxido), que producen denudación epitelial, lo que lleva a la exposición de receptores subepiteliales. Además I ibera sustancias neoformadas, en especial LTC4 y PAF, que actúan como mediadores inflamatorios e inductores de contracción del músculo liso bronquial. CCAP  Módulo 2 Enero de 2002 

Asma bronquial en el niño

Interrelación linfocitos Thl / Th2 Los linfocitos T participan, como elementos muy importantes en este proceso inflamatorio. Habitualmente ocurre un equi librio entre la actividad generada por linfocitos Ttipo Th2 y los linfocitos Th 1. Los linfocitos Th2 regulan la producción de: Interleuquina 4 la cual induce en linfocitos B la producción de IgE. Interleuquina 5 que interactúa en la atracción del eosinófilo. Interleuquina 3 que regula la producción de la Inmunoglobulina E por la célula del linfocito B. (Con ello los Th2 facilitan el proceso inflamatorio del asma).

Figura 2. Fase temprana de la inflamación

Los linfocitos Thl estimulan la producción de interferón gama e interleuquina 12, que limitan o inhiben la respuesta alérgica y como tal tienen un efecto antagónico de las acciones generadas por el estímulo’ Th2. Existe un riesgo de enfermedad dado por una susceptibilidad genética en la cual la desviación inmune a predominio Th2, es un factor fundamental con el que interactúa el medio ambiente de la infancia temprana, ello lleva a una producción de citoquinas que generan inflamación crónica, en la cual interactúan mediadores y factores de crecimiento, que según el nivel de respuesta darán mayor o menor grado de inflamación e hiperreactividad bronquial, que podrán o no generar un daño del tejido y eventualmente una remodelación de la vía aérea.

Figura 2. Fase tardía de la inflamación

Otras células como los basófilos, las plaquetas, los macrófagos, los neutrófilos, y el epitelio respiratorio, participan de una u otra manera, especialmente mediante la producción de mediadores bioquímicos. Se considera que el proceso asmático se inicia con un reconocimiento de antígenos y posterior sensibilización en individuos susceptibles, para este proceso las células presentadoras más importantes son las células dendríticas, las cuales se hallan predominantemente dentro del intersticio alveolar y en el epitelio de la vía aérea. Los linfocitos reconocen el antígeno cuando éste es expuesto por las células presentadoras, a través del complejo mayor de histocompatibilidad.

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Mediadores La histamina: produce broncoconstricción rápida y vasodilatación con formación de edema y aumento de la secreción local de moco, posterior a retos con alergenos. Las bradiquininas: producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y dolor, y han sido asociadas con la iniciación de la respuesta de la fase tardía del ataque asmático y la producción de tos. Los leucotrienes (L T): generados a partir del ácido araquidónico, por acción de la 5-lipooxigenasa (5-LO). Los L T C4, D4 y E4, también conocidos como cisteinilleucotrienes, poseen cisteína en su estructura molecular, ejercen su acción por activación de receptores en el tejido, los bronquios y los vasos pulmonares. Producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, edema de la pared bronquial, aumento de la secreción de moco y daño de la mucosa

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bronquial, además de un potente componente de broncoconstricción. Son mil veces más potentes que la histamina y su efecto es prolongado; estimulan la proliferación de fibroblastos, células musculares y epiteliales. El PAF (factor de agregación plaquetaria) es un factor proinflamatorio importante. Puede reproducir síntomas de asma en pacientes normales causando broncoconstricción con hiperreactividad bronquial y es uno de los factores quimiotácticos más potentes que existen para los eosinófilos siendo quimiotáctico también para los neutrófilos. Las citoquinas: son glicoproteínas sintetizadas y liberadas por una gran cantidad de células en respuesta a diversos estímulos. Destacan las interleuquinas (IL), los interferones y los factores de crecimiento, ellas regulan la síntesis de la IgE y median el reclutamiento y activación de eosinófilos.

Control neural, receptores y asma Hay interacción entre inflamación y control neural de las vías aéreas. Normalmente, los nervios autonómicos, simpáticos y parasimpáticos, regulan aspectos de la función de la vía aérea como el tono del músculo liso bronquial, la cantidad y calidad de las secreciones bronquiales, el flujo vascular, la permeabilidad microvascular y la migración y reclutamiento de células inflamatorias. Existen tres sistemas neurogénicos que participan en la fisiopatología del asma:

receptores muscarínicos de los cuales se han descrito tres tipos: Ml, M2 Y M3. El Sistema adrenérgico induce broncodilatación y su bloqueo origina bronconstricción.. Se ha sugerido que en el asma puede existir un defecto primario de los receptores beta, pero es un hecho que no se ha logrado demostrar. Sistema no colinérgico - no adrenérgico. Se han identificado dos neurotransmisores: el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico, ambos con efecto broncodilatador. Las fibras C, que son fibras nerviosas no mielinizadas y que están presentes superficialmente en la pared de las vías aéreas periféricas, contienen la sustancia P, la neuroquinina A y et péptido relacionado al gen de la calcitonina. La sustancia P es un potente inductor de aumento de la permeabilidad de la microcirculación y de incremento de la secreción mucosa a partir de las células caliciformes, la neuroquinina A es un potente broncoconstrictor. Estas dos sustancias, Ja sustancia P y la neuroquinina A, hacen parte del grupo de las taquininas y son inhibidas por endopeptidasas.

c. no colinérgico - no adrenérgico.

Segundos mensajeros: se activan por acción de un mediador primario. Son el adenosin monofosfato cíclico (AMP) y guanosin monofosfato cíclico (GMP). El AMP cíclico cuya acción principal es la relajación del músculo liso bronquial, participa también en diversas funciones celulares; la enzima fundamental en su síntesis es la adenil ciclasa. La estimulación de los receptores beta-2-adrenérgicos incrementa la actividad de la adenilciclasa en la membrana de los mastocitos, la síntesis del GMP ciclico está mediada por la guanilato ciclasa, origina broncoconstricción.

El sistema no colinérgico-no adrenérgico parece estar representado en fibras nerviosas broncodi latadoras, cuya acción podría estar dada a través de mediadores, en especial, neuropéptidos. El óxido nítrico ha sido involucrado en los últimos años como mediador no colinérgico - no adrenérgico. El sistema colinérgico favorece liberación de acetilcolina y origina espasmo bronquial, edema e hipersecreción. Participan

La adenosina es un nucleótido de purina que abre canales de sodio, potasio y calcio, tiene papel potencial en la broncoconstricción; causa exudación de plasma y aumento del flujo sanguíneo en la vía aérea bronquial, estimula quimiotaxis de neutrófilos, aumenta la liberación de histamina desde mastocitos pulmonares y basófilos circulantes activados a través de receptores de superficie celular.

a. colinérgico, b. adrenérgico

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Asma bronquial en el niño

El resultado final de la interacción de células y mediadores lleva a los tres componentes del proceso fisiopatológico del asma:

Inmunoglobulina E (lgE): orienta cuando se encuentra elevada, el estar normal, no excluye el diagnóstico. No se justifica en todos los casos.

• Inflamación. • Hipersecreción • Broncoespasmo.

Radiografía de Tórax: en inspiración y espiración forzada, tomada en el período intercrítico, debe mostrar lesiones mínimas, como edema peribronquial, o algún grado de atrapamiento aéreo. Su utilidad principal está en descartar otras causas de obstrucción bronquial.

Hallazgos clínicos El hallazgo clínico fundamental en el diagnóstico del asma es la presencia de síntomas de obstrucción bronquial recurrente, dados fundamentalmente por estridor o “hervidera de pecho”, silbido de pecho, tos de diferente severidad etc. y signos auscultatorios de espiración prolongada, sibilancias de alta y/o baja tonalidad, crepitancias de baja tonalidad a comienzo o mitad de inspiración; puede estar acompañado de síntomas de rinitis en los períodos de intercrisis dados por estornudos, rasquiña en la nariz y diferentes grados de obstrucción nasal; así mismo datos de dermatitis atópica. Es muy importante una historia de períodos asintomáticos claros entre una y otra exacerbación, la presencia de antecedentes familiares de atopia, en especial la de madre asmática y la ausencia de otros antecedentes personales importantes que puedan explicar el cuadro de obstrucción bronquial. Sin embargo la clínica de Asma puede comprender una sintomatología muy variada, como tos rebelde, disnea con el ejercicio, e incluso manifestarse inicialmente como un cuadro de crup recurrente. Una consideración especial merece el asma del lactante, en el cual los síntomas no suelen ser claros, de tal manera que ante un lactante que presente síntomas o signos de obstrucción bronquial como “hervidera de pecho” o estridor o episodios compatibles con sibilancias recurrentes debe pensarse en el diagnóstico de asma y tener en consideración los aspectos previamente mencionados para orientar el diagnóstico de esta o de otras entidades que se pueden expresar con componente de obstrucción bronquial.

Exámenes paraclínicos Cuadro hemático: orienta cuando se observa aumento en eosinófilos.

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Curva Flujo volumen: en reposo y post broncodilatador si la curva en reposo muestra obstrucción bronquial o post-ejercicio si la curva en reposo es normal. Para precisar un diagnóstico de asma, se requiere de una espirometría o curva de flujo volumen que muestre una mejoría con broncodilatador, o una obstrucción con estímulo desencadenante tipo ejercicio; se requieren variaciones del volumen espiratorio forzado de un segundo (VEF1) en más del 12%, variaciones de la capacidad vital forzada ( CVF) en más de un 12%, variaciones en la relación VEF1 sobre capacidad forzada de más de un 15 %, y cambio en los flujos espiratorios forzados de 25- 75, o flujo espiratorio forzado 50 en más de un 25 a 30%. Un cuadro clínico característico con antecedentes clínicos de atopia, prácticamente hacen el diagnóstico de asma, pero se debe apoyar mínimo, con un cuadro hemático y una radiografía de tórax; para los niños mayores de 6 años, se debe complementar con la espirometría o curva flujo volumen dinámica ya expresada. La justificación de la IgE total o de la IgE específica a alergeno determinado (RAST), depende de consideraciones particulares en cada caso (como la posibilidad de componente alérgico) para evaluar su justificación o no.

Tratamiento del asma Tratamiento de la crisis aguda de asma Crisis leve: Hay aumento leve de la frecuencia respiratoria, ausencia de cianosis, puede tener presencia de sibilancias audibles sólo con fonendoscopio en

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espiración forzada, hasta casos en que se escuchan sibilancias audibles a distancia, si existe la posibilidad de medir en forma adecuada el flujo espiratorio pico (FEP), éste está por encima del 80% del ideal para dicho niño y la oximetría de pulso está por encima del 88%. El manejo ideal es a nivel del hogar por parte del cuidador del niño, quien debe saber: 1. Cuándo y cómo iniciar un esquema de exacerbación, con Beta 2 inhalado de corta acción, utilizando inhalador de dosis medida con ayuda de espaciador, así: 2 inhalaciones cada 20 minutos por una hora, luego 2 inhalaciones cada hora durante 3 horas, luego 2 inhalaciones cada 2 horas por 6 horas, luego 2 inhalaciones cada 3 horas durante 2 a 3 días y luego 2 inhalaciones 6:00 a.m, 12:00 m, 5:00 p.m y 10:00 p.m. 2. Administrar líquidos abundante pero fraccionados. 3. Iniciar esteroides orales, 1 mg/ kg de Prednisolona o su equivalente si el niño no evoluciona rápidamente hacia la mejoría. Crisis moderada: Hay aumento evidente de la frecuencia respiratoria, hay retracciones de moderada intensidad, se aprecia esfuerzo del niño al hablar pero logra pronunciar frases, se auscultan desde sibilancias audibles sólo con fonendoscopio a sibilancias audibles a distancia, cianosis leve, oximetría entre el82 al 88%, si existe la posibilidad de medir adecuadamente el FEP, éste está entre el 50 al 80% del ideal. El manejo se debe iniciar en la casa, con la aplicación del esquema de exacerbación o crisis ya enunciado, casi siempre requiere atención en urgencias, manteniendo el esquema con B2 inhalado, evaluando la justificación de combinar con Bromuro de Ipratropio según severidad del caso; dar aporte adecuado de líquidos, e iniciar esteroides vía oral si es que no se habían iniciado, o continuar en caso contrario, administrar oxigeno por cánula nasal hasta lograr una saturación mayor de 90%.

Crisis severa: Hay un aumento importante de la frecuencia respiratoria, presencia de retracciones severas, cianosis clara al aire ambiente, el niño no logra expresar frases completas, se auscultan desde sibilancias audibles a distancia hasta disminución importante de ruidos espiratorios, el FEP está menos del 50%, la oximetría menor del 80%. El manejo debe ser en un servicio de urgencias, con opción de hospitalización, e idealmente con acceso a Unidad de Cuidado Intensivo, se requiere el esquema con B2 inhalado casi siempre a través de nebulización de 0.15 a 0.30 mg/kilo, en 4 cc de Solución Salina, con frecuencia amerita combinar Bromuro de Ipratropio, administración de líquidos intravenosos, y en un grupo importante administración de B2 endovenosos en infusión continua; debe administrarse oxígeno con sistema Ventury para lograr una saturación de 90%; estar siempre atento a la opción de trasladar a una Unidad de Cuidado Intensivo Pediátrico y la posibilidad de requerir ventilación mecánica según la evolución. Es frecuente la necesidad de realizar análisis de gases arteriales buscando precisar el estado ácido básico.

Aspectos particulares de los medicamentos que se utilizan en la crisis o exacerbación 82 agonistas inhalados: Básicos para manejar la crisis de asma, acción local importante con poca acción sistémica, efecto de inicio rápido, y su toxicidad es baja; requiere de una adecuada administración. 8romuro de Ipratropio: Es una amina cuaternaria con efecto anticolinérgico claro, mínima absorción por mucosas, mínimo a nulo efecto atropínico sistémico, potencia efecto del B2, en especial en casos moderados a severos. Esteroides sistémicos: Es clara su indicación y utilidad en la crisis aguda de asma que no responde rápidamente al esquema de B2, deben administrarse vía oral, 1 a 2 mg/kg de prednisolona o su equivalente; la vía parenteral CCAP  Módulo 2 Enero de 2002 

Asma bronquial en el niño

se justifica sólo en casos de inminencia de falla respiratoria o existencia de algún problema de absorción intestinal. Esteroides inhalados: Se consideran una opción como parte del manejo de exacerbaciones de leve intensidad, en niños que recibían previamente manejo sostenido con esteroides inhalados, aplicando 3 a 4 veces la dosis por 1 a 2 semanas para luego regresar a la dosis de mantenimiento que traían. Aminofilina: Se usó por mucho tiempo como parte “fundamental” en el manejo de la crisis de asma, hoy día los estudios no aportan evidencia adecuada para apoyar o u “rechazar” el uso; muchos grupos la utilizan en casos de asma severa con falla respiratoria, buscando un estímulo de la actividad diafragmática, y un efecto diurético leve que eventualmente podría ayudar.

Manejo ambulatorio del asma Lo fundamental en el manejo del asma del niño no es el manejo de los episodios de agudización, en los cuales en ocasiones hay necesidad de tomar actitudes heroicas, arriesgando la vida del niño, sino tener la capacidad de mantener un tratamiento en el período de intercrisis adecuado a la característica de cada caso, de tal manera que logremos tres objetivos fundamentales como son: 1. Mantener ese período intercrítico con la menor sintomatología y con el menor compromiso funcional posible según cada caso en particular. 2. Hacer que esos períodos intercríticos se hagan cada vez más largos. 3. Lograr que las crisis o períodos de exacerbación de síntomas broncoobstructivos sean cada vez menos intensos y más cortos en duración. El médico interesado en el manejo ambulatorio de niños con problemas asmáticos, debe entender que la función por cumplir implica tener la actitud mental de querer trabajar con el niño y su familia y tener la disponibilidad de

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tiempo para realizar una consulta, que a diferencia de la mayoría de las veces en la consulta pediátrica, va a requerir un poco más de tiempo para que, además de la evaluación, se pueda dialogar con los padres y el niño al respecto de los medicamentos, la importancia de la dosis, sus horarios de administración y en general, todas las situaciones que rodean el manejo de pacientes con esta patología. A diferencia del asma del adulto que es realmente difícil de controlar, el asma en el niño, salvo muy raras excepciones, es muy controlable si encuentra un médico que quiera hacer un manejo integral y dinámico del niño y su familia.

Manejo farmacológico Es importante orientar según la clasificación de severidad del asma. El más utilizado hoy día es la de el último panel de expertos que identifica los niveles de severidad así: Asma leve intermitente: Exacerbaciones de leve intensidad y de breve duración, síntomas menos de una vez por semana, despertares nocturnos por asma menos de dos por mes, y el FEP en la intercrisis es normal y la variación del mismo es menor a un 20%. Asma leve persistente: Síntomas más recurrentes, mayores de una vez por semana, pero menores de una vez al día, de leve intensidad, despertares nocturnos más de dos por mes, el FEP es mayor del 80% y la variación se halla entre el 20 y eI 30%. Asma moderada persistente: Síntomas diarios, las exacerbaciones afectan sueño y la actividad normal, despertares nocturnos por asma más de una vez por semana, FEP entre el 60 y el 80% y la variación mayor del 30%. Asma severa persistente: Síntomas continuos, con exacerbaciones muy frecuentes, con asma nocturna prácticamente diaria, FEP menor del 60% y variación mayor deI 30%.

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De acuerdo a lo anterior hay 4 niveles básicos de tratamiento así: 1. En asma leve intermitente: Beta 2 inhalados ante síntomas, eventualmente antes de ejercicio, siempre y cuando esto no sea demasiado frecuente. 2. En asma leve persistente: requiere inicio de terapia anti-inflamatoria diaria de baja potencia y alta seguridad, en la cual las cromonas son un elemento a considerar, se debe tener en cuenta la opción de teofilina por su efecto anti-inflamatorio (si se sabe manejar adecuadamente), cumple papel importante la opción de antileucotrienos y la de corticoides inhalados a dosis bajas de mantenimiento; se debe complementar con el uso del Beta 2 inhalado ante síntomas o antes de ejercicio.

3. En asma moderada persistente: requiere corticoides inhalados a dosis moderadas, con frecuencia amerita la combinación con terapias “ahorradoras de esteroides inhalados” como serían la teofilina, los Beta 2 de acción prolongada, y los anti leucotrienos, en algunos casos apoyo con períodos largos de bromuro de ipratropio; uso del Beta 2 i nhalado ante síntomas o antes de ejercicio. 4. En asma severa persistente: requiere corticoides inhalados a dosis mayores, también es frecuente requerir terapias aditivas “ahorradoras de esteroides inhalados” y combinación con Bromuro de Ipratropio, uso del Beta 2 inhalado ante síntomas o antes de. 5. Ejercicio, en algunos casos se requiere de esteroides sistémicos.

TRATAMIENTO ASMA NIVEL

TRATAMIENTO ASMA NIVEL 3

Esteroides inhalados a dosis moderadas

Ante síntomas Antes de ejercicio Antes de desencadenantes.

Figura 4. Tratamiento Asma Nivel 1.

Teolilina Liberación sostenida o B2 de acción prolongada. Bromuro de Ipratropio Considerar como opción antileucotrienos B2 de accion corta ante Síntomas o ante desencadenantes. Opción: Bromuro Ipratropio

TRATAMIENTO ASMA NIVEL 2 Terapia anti-inflamatoria diaria: De baja potencia y alta segnridad.

Figura 6. Tratamiento Asma Nivel 3.

Considerar opción Teofilinas Considerar opción Ántilencotrienos Esteroides in ha lados a dosis bajas 82 ante síntomas o ante desencadenantes Figura 5. Tratamiento Asma Nivel 2.

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TRATAMIENTO ASMA NIVEL 4 Esteroides inhalados a dosis mayores Teofilina liberación sostenida B2 de acción prolongada. Bromuro de Ipratropio Considerar como opción antileucotrienos 82 ante síntomas o antes de desencadenantes. Opción: Bromuro Ipratropio Figura 7. Tratamiento Asma Nivel 4.

Aspectos particulares de los medicamentos Cromoglicato y Nedocromil sódico: Estabiliza los mastocitos, inhibe la activación de neutrófilos, eosinófilos y monocitos, inhibe mediadores como el factor agregador plaquetario, inhibe respuesta excitatoria de terminaciones nerviosas tipo C y parece tener un efecto antiimpermeable de la barrera epitelial de la vía aérea inflamada, tienen un poder anti-inflamatorio leve a moderado, serían útiles sobre todo en asma leve persistente, tienen el problema de requerir 4 dosis al día, y de inicio de su efecto en 3 a 4 semanas, con la respectiva consecuencia para la adherencia terapéutica. Corticoides inhalados: Son los medicamentos que mejores opciones tienen de controlar el componente inflamatorio del asma y se considera que pueden participar en mejorar el pronóstico a largo plazo en el asma. La dosis recomendada está entre 200 a 1000 mcg por día para beclometasona o budesonide, y de 100 a 500 mcg en el caso de la fluticasona. En condiciones especiales de asma severa, puede requerir dosis mayores, pero tan pronto se ha logrado el control de los síntomas se debe bajar la dosis al mínimo requerido para mantener su control. En situaciones de estabilidad de

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síntomas clínicos es suficiente la aplicación en 2 dosis repartidas en el día. A dosis de hasta 1000 mcg/día de beclometasona o su equivalente en adultos o 400 mcg/día en niños preadolescentes, los efectos adversos son una posibilidad, pero muy rara vez se asocia con efectos sistémicos significativos. Con relación al efecto en el crecimiento, en estudios a corto plazo en niños, se ha mostrado impacto sobre el crecimiento con dosis moderadas, con disminución de velocidad de crecimiento de 1.51 cm/ año ( IC 1.15-1.87) para beclometasona (estudios de seguimiento hasta por 54 semanas), y 0.43 ( IC 0.1-0.85) para fluticasona. No obstante en una cohorte para evaluación del impacto con la administración a largo tiempo (promedio 9.2 años) con budesonide, muestra que alcanzan talla final de adulto normal, pero es algo que aún está por precisar en forma adecuada. Buscando disminuir el riesgo de los efectos colaterales anotados, cuando se logra un buen control del asma debe buscarse una reducción progresiva de la dosis de esteroides inhalados buscando identificar la menor dosis posible para el mantenimiento y control del proceso inflamatorio de base. Los efectos sobre irritación faríngea y moniliasis orofaríngea, se logran controlar con el uso de espaciadores adecuados y con un adecuado enjuague bucal, después de la administración del medicamento. En niños menores de 3 años, la mayor parte de los estudios que evalúan su utilidad y seguridad en niños, se ha realizado con base a las presentaciones de nebulización, y en especial con budesonide, pero también hay un importante número de estudios como inhaladores de dosis medida (10M) asociado a espaciado res, para este grupo de niños también se acepta su utiIidad en el manejo de asma leve persistente;asma moderada y asma severa. Es claro que el porcentaje de la dosis administrada que llega al pulmón es menor a la del niño mayor y al adulto, los diferentes estudios muestran proporciones entre 1 a 3 veces hasta 1 a 5; así mismo se ha evidenciado que se logra aumento del porcentaje que llega a pulmón con: a) uso de espaciadores

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tipo Nebuchamber que tienen menor corriente estática b) Uso de espaciadores que han sido tratados con sustancias detergentes c) Uso de espaciadores de volúmenes’ adecuados. En los estudios a corto plazo (12 semanas), la frecuencia de eventos adversos ha sido semejante ante administración de dosis entre 250 mcg a 2000 mcg día en relación con placebo. Con báse a ello, el inicio con dosis altas entre 500 a 1000 mcg, seguidas de una rápida disminución en la misma se ha asociado a una mejoría más acelerada de los síntomas. Corticoides sistémicos: Anteexacerbaciones moderadas a severas, o cuando el aumento de dosis de esteroides inhalados y el esquema de exacerbación con Beta 2 inhalados, no haya logrado el control de la agudización, es útil administrar un ciclo corto de esteroides a 0,5-1 mg/kg/día por 3- 5 días, en general por vía oral, salvo condiciones muy especiales que limiten la absorción .. El uso de esteroides sistémicos, por periodos mas prolongados, es algo excepcional en el manejo de asma de niños, se debe considerar en casos de asma severa que no sea posible controlar con esquema combinados de esteroides inhalados a dosis moderadas o altas, más antileucotrienes, teofilinas de liberación sostenida y Beta 2 de acción prolongada. De requerirse, debe usarse dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día, pero buscar a la mayor brevedad posible la menor dosis requerida para el control del cuadro clínico e idealmente buscando esquemas de días alternos.

un complemento del esquema de crisis después de haber manejado los primeros 3 o 4 días del Beta 2 inhalado de corta acción, de acuerdo al esquema ya comentado previamente. Teofilinas: Han oscilado en sus indicaciones en el manejo del asma a través de los tiempos, hoy día se consideran más elementos de tipo antiinflamatorio que broncodilatador; inhiben el aumento de la permeabilidad en microvasculatura inducida por mediadores, inhiben la liberación de histamina de células mastoideas, inhiben la liberación de mediadores de células dependientes de adenosinas, estabilizan o inactivan macrófagos, neutrófilos, y plaquetas, inhiben metabolitos de oxígeno proveniente del polimomorfonuclear, inhiben la generación de leucotriene B4. Requieren unas dosis bajas con niveles séricos promedio de 5 a 10 microgramos por mililitro, para ello se debe iniciar con una dosis baja de 3 a 4 miligramos por kilo por dosis, aumentar en intervalos de 3 días, suspender temporalmente si presenta algún síntoma de intolerancia, y ante dosis potencialmente definitiva, realizar mediciones de niveles séricos para buscar niveles deseados. Antileucotrienes: Mejoran la función pulmonar, disminuyen los síntomas, disminuyen el requerimiento de Beta 2 inhalados, atenúan la fase tardía y fase temprana de la inflamación y disminuyen la hiperreactividad bronquial. Existen 2 grandes grupos:

Formoterol y salmeterol:

1. Los inhibidores de los 5lipoxigenasa: zileuton.

Son los únicos Beta 2 con efecto broncodilatador sostenido, se deben aplicar cada 12 horas, se discute un potencial efecto anti-inflamatorio, tienen un papel en esquemas sostenidos utilizándolos como ahorradores de dosis mayores de esteroides inhalados, son útiles para el manejo de síntomas leves crónicos en especial síntomas nocturnos, y son una muy buena opción terapéutica para el manejo de asma en ejercicio; no son útiles como tal para el manejo de crisis claras broncoobstructivas, pero pudieran utilizarse como

2. Los antagonistas del sulfido péptido L T: el Pranlukast, Zafirlukast y el Montelukast; (estos dos últimos se hallan disponibles en Colombia), tienen efecto antiinflamatorio claro, pero no se equiparan con los esteroides inhalados; se utilizan como ahorradores de esteroides inhalados, en asma moderada a severa, y son opción de terapia antiinflamatoria única en asma leve persistente, e incluso de acuerdo a estudios en desarrollo, muy posiblemente para el manejo de asma leve intermitente. CCAP  Módulo 2 Enero de 2002 

Asma bronquial en el niño

Tratamiento no farmacológico del asma: Control de desencadenantes: El control de los desencadenantes y en especial si son de tipo alergénico claro, no sólo contribuye a disminuir síntomas sino que a largo plazo podría participar en disminuir la inflamación de la vía aérea y, consecuentemente, disminuir la hiperreactividad bronquial. Se debe hacer énfasis en el control de exposición dé polvo casero, para lo cual se recomienda aspirar por lo menos tres veces a la semana el colchón, almohadas y cobijas del niño y de las zonas donde puede permanecer otros períodos del día, y cubrir el colchón con “fundas” de material sintético, que limite el acceso eventual del ácaro a su fuente de alimento (piel descarnada), evitar al máximo la humedad, secando las gotas que quedan después de usar baños, lavamanos y sitios de lavado de la loza. En igual forma debemos evitar la exposición a alergenos de tipo animal en especial si no se ha estado expuesto previamente o no se tiene una mascota en la casa; cuando ya se cuenta con una mascota, debe evaluarse muy cuidadosamente qué tanto la mascota es o no un eventual desencadenante, para no ir a agredir al niño innecesariamente retirándole su mascota, que de pronto tiene otra serie de aspectos positivos en el desarrollo de su enfermedad. Se debe tener la precaución de hacer siempre un precalentamiento in situ cuando se vaya a hacer ejercicio y en lo posible insistir en la respiración vía fosa nasal y no con boca abierta lo cual disminuye en forma importante la sintomatología. En lo posible debemos evitar al máximo los factores de contaminación ambiental intradomiciliaria en especial humo de cigarrillo, sustancias de olores penetrantes tales como cera, ambientadores, pinturas y también, en lo posible, ver en qué forma o en qué medida se pueden controlar los contaminantes extradomiciliarios. Inmunoterapia: Es un aspecto de la terapia a considerar cuando se cumplen las siguientes condiciones:

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1. Comprobación clara de enfermedad mediada por IgE con alergenos como factor desencadenante principal. 2. Fracaso en evitar el alergeno. 3. Tratamiento farmacológico ineficaz o que produzca efectos colaterales excesivos. 4. Disponibilidad de extractos alergénicos adecuados. 5. Espectro limitado de alergenos sensibilizantes. 6. Conformidad del paciente. 7. Ausencia de otras contraindicaciones, (ej: embarazo). 8. Capacidad y formación de la persona que administrará la terapia y disponibilidad de elementos para manejar cualquier complicación que se pudiere presentar. El abuso de la inmunoterapia y el mejor conocimiento del manejo farmacológico del asma ha disminuido su aceptabilidad y limitado mucho sus indicaciones. Programa de educación en asma: Es algo que cada vez toma más importancia en el manejo del paciente asmático. Tiene como objetivos: 1. Aumentar el conocimiento del asma y su tratamiento en padres e hijos. 2. Mejorar la comunicación de la familia y el equipo de salud. 3. Mejorar la aceptación del tratamiento. 4. Disminuir la necesidad de acudir al servicio de urgencias. Los aspectos básicos a considerar en el programa de educación en asma deben ser: 1. Información general sobre el asma. 2. Información sobre medicamentos, sus características, posibles efectos colaterales, formas de administración. 3. Cómo detectar una exacerbación y forma de manejar/a. 4. Cuándo consultar. 5. Control ambiental.

Gustavo Aristizábal Duque

Se debe combinar la estrategia de talleres de información, con la educación individualizada en consulta incluso como elemento básico y regular de reforzamiento.

4. Martinez FDA, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ et al. Asthma and wheezing in the first six years of life.1995. N Engl J Med. 332: 133-138.

Es importante tener presente que para que un tratamiento en el asma bronquial, tenga una adecuada utilidad se requiere lograr una especial adherencia terapéutica y para ello es indispensable que se cumplan tres condiciones como son:

6. Daniels SE, Battacharrya S, James A, Leaves NI, YoungA, Hill MR, et al. A genome-wide search for quantitative loci underlying asthma. Nature 1996; 383:247-50.

a. Disciplina. En el sentido de administrar los medicamentos en cantidades y horarios lo más exactos posibles y por el tiempo requerido. Mientras más disciplina más posibilidad de mejorar y menos tiempo recibiendo medicamentos, mientras menos disciplina lo contrario. b. Paciencia. Es fundamental lograr que los padres del niño entiendan que éste es un tratamiento cuyos resultados no se ven de un día para otro y que es de la mayor importancia entender que la forma de precisar el grado de mejoría es ver qué tanto se van logrando períodos más largos libres de síntomas y que cuando se enferma sea por períodos cada vez más cortos. c. Constancia. En el sentido de mantener el tratamiento por el tiempo indicado así los padres sientan que el niño está bien, porque lo que usual mente pasa es que cuando los padres consideran que su niño está mejor, lo identifican como una situación de estar bien y al no tener claro la justificación de los medicamentos los suspenden, perdiéndose todo el esfuerzo que se ha hecho para lograr un proceso de control progresivo de su problema asmático.

Lecturas recomendadas 1. NATIONAL ASTHMA EDUCATION AND PREVENTION PROGRAM, Expert Panel Report 11: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma, 1997; DRESP - 101 581. 2. Warner J.O. and col. Third international Pediatric Consensus Statement on the management of childhood asthma. Pediat. Pulmunol. 1998; 25:1-17. 3. Comite Nacional Conjunto de Asma. Guías para diagnóstico y manejo en Asma. Rev. Colomb. Neumol 1999; 11 (Supl) : Sl-S54.

5. Peat J.K Reversing the trend:Reduciri•g the prevalence of asthma.J.AllergyClin.lnmunoI1999; 103:1-10.

7. Wiesch DG, Meyers DA,. Bleeker ER, Samet JM. Classification of the asthma phenotype in genetic studies. Em: Ligget SB, Meyers DA, editors. The Gentics of Asthma. NewYork: Marcel Decker, 1996, pago 421-39. 8. Duffy DL, Martin NG, Battistutta.D, Hopper JL, Mathews JD. Genetics of asthma and hay fever in Austral ian twins. Am Rev RespirDis 1990; 142: 1351-1358. 9. Holberg CJ, Elston RC, Halonen M, Wright AL, Taussig LM, Morgan WJ, Martinez FD. Segregation analysis of physiciandiagnosed asthma in hispanic and non-hispanic white families: A recessive component? Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 144-150. 10. Martinez FD, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ, Wright AL, Taussig LM. Evidence for mendelian inheritance of serum IgE levels in Hispanic and non-Hispanic White families. Am J Hum Genet 1994; 5:555-565. 11. Panhuysen CI, Bleeker ER, Koeter GH, Meyers DA, Postma DS. Characterization of obstructive airway disease in family members of probands with asthma: an algorithm for the diagnosis of asthma. Am J 4Respir Crit Care Med 1998; 157: 1734-42. 12. Hopp R), Bewthra AK, Watt GD, Nair NM, Townley RG. Genetic analysis of allergic disease in twins. J Allergy Clin Immunol 1984; 73: 265-70. 13. Duffy DL, Nicholas MG, Battistutta D, Hooper JL, Mathews JD. Genetics of asthma and hayfever in Australian twins. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1351-8. 14. Busse W.W. Asthma N.EngJ. Med. 2001; 344: 5: 350-362. 15. COLTEN HR, KRAUSE JE. Pulmonary Inflammation - A Balancing Act N Engl J Med 1997; 336 (15): 1094-1096. 16. Sharek PJ, Bergman DA. Beclomethasone for asthma in children: effects on linear growth (Cochrane review).ln: The Cochrane Library, 2, 2001. Oxford. 17. Agertoft L, Pedersen S. Effect of long-term treatment with inhaled budesonide on adult height in children with asthma N Engl J Med. 2000; 343: 1064-1069. 18. Szefler SJ. A review of budesonide inhalation suspension in the treatment of pediatric asthma. Pharmacotherapy 2001 Feb;21 (2):195-206. 19. Price J.Dep. The role of inhaled corticosteroids in children with asthmaArch Dis ChHd 2000 Jun;82 SuppI2:IIlO-4. 20. Sano F, Cortez GK, Sole D, Naspitz CK Inhaled budesonide for the treatment of acute wheezing and dyspnea in children up to 24 months old receiving intravenous hydrocortisone.J Allergy Clin Immunol2000 Apr; 105(4):699-703. 21. Hvizdos KM, Jarvis B Bud~sonide inhalation suspension: a review of its use in infants, children and adults with inflammatory respiratory disorders.Drugs 2000 Nov;60(5):1141-78.

CCAP  Módulo 2 Enero de 2002 

Asma bronquial en el niĂąo

22. Mellon M Efficacy of budesonide inhalation suspension in infants and young children with persistent asthma. Budesonide Inhalation Suspension Study Group. J Allergy Clin Immunol1999 Oct;1 04(4 Pt 2):191-9 23. Onhoj), Thorsson L, Bisgaard H Lung deposition of inhaled drugs increases with age. Am J Respir Crit Care Med 2000 Nov;162(5):1819-22. 24. Turpeinen M, Nikander K, Malmberg LP, Pelkonen A. Metered dose inhaler add-on devices: is the inhaled mass of drug dependent on the size of the infant? J Aerosol Med 1999 Fall;12(3): 171-6.

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25. Bisgaard H.Long-acting beta(2)-agonists in management of childhood asthma: A critical review ofthe literature. Pediatr Pulmonol2000 Mar 29(3):221-34. 26. FINNERTY JP, LEE C, WILSON S, et al. Effects of Theophylline on Inflammatory Cells and Cytokines in Asthmatic Subjects: A Placebo- Controlled Parallel Group Study. Eur Respir J. 1996; 9:1672-1677. 27. Lipworth B), Leukotriene-receptor antagonists. Lancet 1999; 353:57-62. 28. Pauwels R A, Joos G F, Kips J c. Leukotrienes as therapeutic target in asthma. Allergy 1995; 50: 615-622.

examen consultado

Gustavo Aristizábal Duque

31. La prevalencia de asma en el grupo de 13-14 años encontrada en el estudio de epidemiología del asma y enfermedades alérgicas en Colombia fue de 13%.¿Cuál de los siguientes grupos de países en el estudio ISAAC presenta la prevalencia más cercana?

a. Italia, España, Irán , malasia y Nigeria.

32. En el estudio de Martinez F. el factor de riesgo de mayor peso para el grupo de sibilantes persistentes fue:

a. Rinitis en el niño.

b. Etiopía, India, México, Carea, Pakistán. c. China, lndonesia, Grecia, y Rusia. d. Australia, Irlanda, Nueva Zelandia, Reino Unido. e. Brásil, Chile, Perú, Canadá, Estados Unidos.

b. Madre fumadora. c. Ezcema en el niño d. Madreasmatica e. Origen Hispano

33. Los linfocitos que facilitan el proceso inflamatorio en el asma son:

a. Los Iinfocitos CD4. b. Los linfocitos Killer. c. LosTh2. d. Los Th1.

34. En la crisis de asma sin falla respiratoria, los esteroides sistémicos deben administrarse vía:

a. Intramuscular. b. Oral. c. IV en infusión continua. d. IV en Infusión en bolos.

35. La dosis inicial de esteroides inhalados en niños está entre :

a. 100-200 mcg/ día b. 10 mcg/kg/día c. 200-300 mcg/día d. 400-1000 mcg/día

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Nombre Dirección Fax Comentarios

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E-mail:

Teléfono

Atención del recién nacido en sala de partos Reanimación neonatal A t e n c i ó n

d e l

r e c i é n a

n a c i d o ó

e n n

s a l a e

d e n

p a r t o s a

Álvaro Galindo Hernández Profesor titular de Pediatría. Universidad de Antioquia. Servicio de Neonatología H.U.S.V.P. Medellín

Los neonatos constituyen el grupo de edad que más frecuentemente requieren medidas de reanimación, pero a diferencia de otros grupos etáreos, los resultados son altamente exitosos y gratificantes. La reanimación oportuna del Recién Nacido(RN) deprimido es uno de los principales retos que enfrentan quienes se dedican a su cuidado, ya que con una oportuna y adecuada intervención se pueden prevenir incapacidades permanentes o la muerte. En el año 2000 fueron actualizadas las “Guías Internacionales para Resucitación Neonatal”. Estas guías expresan el consenso de expertos en las prácticas más efectivas para la resucitación del RN basadas en la investigación, el conocimiento y la experiencia acumulada. El adiestramiento en reanimación neonatal a través de talleres, asesorías, programas de extensión, evaluación y retroalimentación es de primordial importancia si queremos lograr algún impacto sobre la morbimortalidad neonatal. Es política de la Sociedad Colombiana de Pediatría la realización de talleres en el país que sirvan como multiplicadores de esta disciplina.

extrauterino ya que requiere sustituir la placenta por los pulmones para el intercambio gaseoso y el paso de la circulación fetal a la neonatal. La respiración se desencadena por la estimulación de quimiorreceptores centrales y periféricos, o los estímulos táctiles y térmicos que rodean el nacimiento y por el incremento de la presión arterial sistémica que sigue al pinzamiento del cordón. El (RN) debe ser capaz de ejercer un esfuerzo respiratorio con el que logre desplazar el líquido pulmonar que llena los alvéolos y reemplazarlo por aire y crear la capacidad residual funcional. La expansión pulmonar facilita la liberación de surfactante, disminuye la PC02, aumenta el pH y la P02.

Adaptación Neonatal

Ventilación-perfusión. Como consecuencia de todo lo anterior, aumenta el retorno venoso a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares, lo que sumado al incremento en la presión arterial sistémica que sigue al pinzamiento del cordón umbilical, provoca el cierre del agujero oval y el cese del corto circuito de derecha a izquierda, propio de la circulación fetal. Con el pinzamiento del cordón umbilical se suprime el circuito placentario de baja resistencia y se incrementa la presión arterial sistémica.

El nacimiento implica para el neonato una abrupta transición del medio intrauterino al

El cierre funcional del ductos arterioso se explica por el efecto vasoconstrictor de la P02 y CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Atención del recién nacido en sala de partos. Reanimación neonatal

por el progresivo aumento de la presión arterial sistémica con lo que cesa el flujo de derecha a izquierda como se observa en la circulación fetal.

Asfixia Perinatal La asfixia se presenta cuando un tejido no está oxigenado ni perfundido y se expresa como hipoxemia (bajo contenido de oxígeno en la sangre), a acidosis metabólica e hipercapnia. En situaciones de asfixia y como consecuencia de la depresión respiratoria, el neonato no es capaz de expandir los pulmones, y la hipoxia y la acidosis provocan vasoconstricción pulmonar con lo que puede persistir el patrón de circulación fetal. En fetos sometidos a asfixia, se observa una serie de eventos bien definidos: inicialmente realizan una serie de movimientos respiratorios rápidos que van disminuyendo en la medida en que la asfixia progresa hasta llegar al cese de los mismos, la frecuencia cardiaca disminuye y entran en lo que se conoce como apnea primaria. En esta situación la estimulación, la oxigenación induce la respiración. Pero si la asfixia continúa, los fetos inician una serie de jadeos o “boqueos” que cada vez son más débiles, hasta llegar a un “último jadeo”, seguido de un periodo de apnea secundaria acompañada de disminución de la frecuencia cardiaca, del gasto cardiaco, de la presión arterial y del contenido de oxígeno en la sangre; no responden a los estímulos, ni realizan esfuerzos respiratorios espontáneos y requieren con prontitud ventilación con presión positiva y oxígeno para establecer la respiración y evitar el daño cerebral o la muerte (figura 1). Tanto en la apnea primaria como en la secundaria hay disminución de la frecuencia cardiaca y puede ser muy difícil diferenciarlas al momento del nacimiento, por lo tanto, todo RN deprimido> se considera en apnea secundaria y las medidas de reanimación deben asumirse de inmediato. Mientras mayor sea la duración de la apnea secundaria, más tiempo durará la reanimación y la respiración espontánea tardará más en aparecer.

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Los eventos descritos se acompañan de alteraciones circulatorias y hemodinámicas. Hay una redistribución del flujo sanguíneo que se manifiesta con incremento en la resistencia vascular periférica no cerebral, aumento del flujo sanguíneo al cerebro, corazón y suprarrenales y disminución a intestinos, pulmones, riñones y músculos. A pesar de que el contenido de oxígeno en la sangre está disminuido, se busca preservar su aporte a órganos vitales manteniendo al máximo el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo. La presión arterial se eleva inicialmente, y se sostiene en la medida en que el miocardio es capaz de garantizar el gasto cardiaco. El miocardio falla como bomba en la medida en que la asfixia, la acidosis y la hipoxemia persistan. De mantenerse esta situación, se restringe el flujo a órganos vitales y se ingresa a una fase de daño orgánico progresivo. Con la reanimación se busca una pronta corrección de estos fenómenos antes de que se produzca un daño permanente.

Figura 1. Cambios asociados con la asfixia. (Tomado de Avery G: Neonatology, ed 3, Philadelphia, 1987, lB Lippincott Co.).

Álvaro Galindo Hernández

Epidemiología Más del 90% de los neonatos hacen la transición de la vida intrauterina a la extrauterina sin dificultad alguna y menos del 10% requieren algún grado de reanimación. De éstos, 1 % necesita soporte ventilatorio y reanimación avanzada principalmente aquellos neonatos que tienen un peso menor de 1500 g (figura 2). Este 1 %, representa un porcentaje pequeño de la población pero en números absolutos es muy significativo dado el gran número de nacimientos. La asfixia neonatal explica el 19% de los 5 millones de neo natos que mueren cada año en todo el mundo. Esto sugiere que aplicando las técnicas adecuadas de reanimación, se podría mejorar la sobrevida de aproximadamente 1 millón de recién nacidos en el mundo. En Colombia, según el informe ejecutivo de la Oficina de Epidemiología del Sistema de Vigilancia en Salud Pública de enero de 2000, la tasa de mortalidad infantil en 1999 fue de 28.1/1000 nacidos vivos. Se estima que las dos terceras partes de esta tasa (18/1000 nacidos vivos) corresponde a mortalidad neonatal y que es mucho mayor que la de los países desarrollados (menor del 9/1000). Según la UNICEF en Colombia se registran más de 10000 muertes en menores de 5 años, 43% por causas perinatales. Estas tasas sólo las podremos rebajar en la medida en que brindemos mejores condiciones de salud (no sólo de atención de enfermedades). Con la mejoría de las situaciones que rodean al nacimiento, entre ellas la reanimación neonatal, se podrá contribuir a la disminución de la tasa de morbimortalidad infantil. El hecho de que el 90% de los partos sean atendidos en entidades hospitalarias y un 88% asistidos por médicos y enfermeras nos brinda una excelente oportunidad para la capacitación en la reanimación del RN.

Anticipación de la necesidad de reanimación La anticipación, la preparación del equipo, la correcta evaluación del RN y la rápida inicia-

Figura 2. Relación entre los procedimientos de reanimación y los RN que los requieren. (Tomado de Texbook of Neonatal Resuscitation ,4th Edition. American Heart Association, American Academy of pediatrics, 2000.

ción de las medidas de soporte son los pasos claves para obtener una reanimación neonatal exitosa. La elaboración de una historia clínica y el conocimiento de los factores de riesgo pre-parto o intra-parto nos permiten anticipar cuáles RN requieren maniobras de reanimación (Tabla 1); sin embargo existen muchos RN que sin tener factores de riesgo conocidos nacen deprimidos y requieren reanimación. Esto destaca la importancia de tener siempre disponible el equipo y el personal adiestrado en reanimación en todo lugar donde se atienden partos. Como parte de esta anticipación se requiere que existan diferentes niveles de atención, según la complejidad, para garantizar que los embarazos de alto riesgo sean atendidos en instituciones que ofrezcan facilidades de cuidado intensivo. Además debe garantizarse una atención prenatal eficiente, tanto en su número como en su calidad y que tenga impacto sobre la corrección o el control de los factores de riesgo. Antes de cada parto debe verificarse que el equipo de reanimación esté completo y funcione correctamente. Además, una persona entrenada en reanimación debe estar presente en cada parto y cuando se espere un neonato deprimido debe disponerse de otra persona que trabaje en equipo. En caso de embarazo múltiple debe estar presente un grupo de reanimación por cada RN. CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Atención del recién nacido en sala de partos. Reanimación neonatal

Tabla 1. Factores de riesgo que pueden anticipar la necesidad de reanimación Factores ante parto

Diabetes materna

Ruptura prematura de membranas

Preeclampsial eclampsia

Retardo del crecimiento intrauterino

Anemia o isoinmunización

Embarazo prolonqado

Muerte neonatal previa

Farmacodependencia

Hemorragia de 2°. y 3er. trimestre

Malformación fetal

Poli/oligoamnios

No control prenatal

35 años o 16 años

Consumo de medicamentos

Enfermedad renal, cardiaca o pulmonar

Fiebre

Embarazo múltiple

Infección materna Factores Intraparto

Abrupcio de placenta

Bradicardia fetal

Placenta previa

Anestesia general

Prolapso del cordón

Hipertonía uterina

Trabajo de parto prematuro

Presentación podálica

Corioamnionitis

Narcóticos a la madre 4 horas antes del parto

Líquido amniótico meconiado

Parto instrumentado

Cesárea urgente

Alteraciones en la fetocardia

Tomado de Pediatrics 2000; 106:3, 1-16

Puntuación del Apgar Nos da una evaluación objetiva del estado del recién nacido y es útil para evaluar si las medidas de reanimación han sido adecuadas (Tabla 2). Como el Apgar se mide inicialmente al minuto, no se puede esperar ese tiempo para iniciar la reanimación.

El Apgar se mide al minuto y a los cinco minutos después del nacimiento, y es útil para establecer el pronóstico neurológico a largo plazo. Con un puntaje de O a 3 a los 10 minutos la muerte se presenta en el 34% y la parálisis cerebral en el 16.7%. Si persiste bajo a los 20 minutos la mortalidad es del 59% y la parálisis cerebral del 57%. Siempre se debe anotar el tiempo en el cual el puntaje es mayor de 7.

Tabla 2. Puntuación de Apgar.

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Signo

Puntos

Free. cardiaca

Ausente

< 100 por minuto

> 100 por minuto

Respiración

Ausente

Lenta, irregular

Buena, llanto

Tono muscular

Flácida

Alguna flexión

Movimiento activo

Respuesta a estimulas

No responde

Gemido

Llanto fuerte

Color

Azúl o pálido

Extremidades cianóticas

Completamente rosado

Tomado de McCarthy Pediatrics, 70: 802-809,1982

Álvaro Galindo Hernández

Proceso de Reanimación Ante todo RN debemos aplicar el algoritmo de resucitación. Los procedimientos deben realizarse de una manera coordinada e integral con evaluaciones cada 30 segundos. (Figura 3). Se deben tener presentes las precauciones universales determinadas por el CDC (Centro de Control de Enfermedades Infecciosas) al manipular sangre y otros líquidos corporales, ya que se deben considerar potencialmente infectados. Los RN deben ser manipulados con guantes, mascarillas, blusas y protectores oculares idealmente. No se debe hacer succión con la boca a través de un catéter o sonda de aspiración; tampoco se debe efectuar respiración boca a boca durante la reanimación del RN.

Control de la temperatura La necesidad de conservar la temperatura radica en que la hipotermia agrava y prolonga situaciones como la asfixia y la acidosis. La hipoxia altera la respuesta normal al frío, por lo tanto un RN hipóxico experimenta una caída en la

temperatura corporal mayor de la usual si no está térmica mente protegido. La conservación de la temperatura es crítica en los prematuros debido a que tienen una epidermis delgada, poca grasa subcutánea y mayor superficie corporal con relación al peso. Para evitar la pérdida de calor deben tomarse las siguientes medidas: • Todo RN sano y vigoroso se pone en contacto piel a piel con la madre. • Todo RN que requiera alguna medida de reanimación debe estar bajo una fuente de calor radiante, secarse cuidadosamente y retirar la compresas húmedas que estén en contacto con él. La temperatura de la sala de reanimación debe controlarse para evitar la pérdida de calor por convección o radiación. • Si se requiere oxígeno por largo tiempo se debe humidificar y calentar. • Las compresas y mantas deben estar precalentadas.

Tabla 3. Equipo de reanimación neonatal. Equipo de Reanimación Neonatal Equipo de Intubación Laringoscopio

Equipo de succión

Equipo de intubación

Aspirador mecanico

Laringoscopio

Pera de caucho

Valvas rectas Nos. 0 y 1

Catéteres de succion Nos. 6, 8, 10 y 12

Tubos endotraqueales Nos. 2.5, 3, 3.5 y 4

Succionador de meconio

Estiletes o guias (opcional)

Equipo para ventilación

Bisturi

Bolsas autoinflables o flujoinflables

Mascaras de varios tamaños

Otros equipos

Fuente de oxigeno flujómetro

Pulsoximetro

Medicamentos

Fuente de calor radiante

Adrenalina 1:10.000

Equipo para cateterizar vasos umbilicales Cateteres umbilicales Nos. 3.5 y 5

Bicarbonato de sodio

Llave de 3 vias

Naloxona ampolla 0.4 mg /mL

Guantes, mascarillas y estetoscopio

Solucion salina, Ringer Lactato

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Atención del recién nacido en sala de partos. Reanimación neonatal

Pasos Iniciales: si cualquiera de las preguntas de la evaluación inicial es negativa se procederá de la siguiente forma: calentar al RN, colocar la cabeza en ligera extensión (figura 4), succionar primero la boca y luego la nariz con pera de caucho o con sonda de succión. En este último caso se utiliza una sonda No. 8 ó 10 con una presión negativa menor de 100 mm de Hg y no se debe introducir mas allá de la orofaringe para evitar bradicardia, apnea o reflejo nauseoso o espasmo laríngeo. Si el RN no está respirando se hace un estímulo táctil en las plantas o se frota la espalda por unos pocos segundos. Si el RN está cianótico se debe administrar oxígeno al 100% a flujo libre. Luego se evalúan la respiración, la frecuencia cardiaca y el color para tomar las decisiones requeridas (figura 3).

Figura 4. Posición de la cabeza del neonato.

Figura 3. Guía de Reanimación Neonatal. Modificado de Neonatal Resuscitation Textbook; American Academy of Pediatrics and American Herat Association, 4a edición, 2000

Evaluación inicial: se realiza al momento del nacimiento; si no hay presencia de meconio, el RN tiene llanto fuerte, buen tono muscular, respira bien y está rosado, y el embarazo es a término, se aplican los cuidados ‘de rutina: se limpia la vía aérea, se seca y se pone en contacto directo con la madre piel a piel, y se vigila la respiración, el colory la actividad (figura 3).

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Ventilación con presion positiva (VPP): está indicada en presencia de apnea o jadeos, frecuencia cardiaca menor de 100 por minuto o cianosis central persistente a pesar de suministrar oxígeno al 100%. La clave de la reanimación neonatal es la ventilación con presión positiva. Este es el paso más importante y más efectivo y por lo tanto requiere la adquisición de destreza en su aplicación. La VPP se suministra con bolsa y máscara o bolsa y tubo endotraqueal. La gran mayoría de niños puede ventilarse sin intubación endotraqueal.

Álvaro Galindo Hernández

Las máscaras deben tener bordes acolchonados para que ejerzan un buen sello con la cara, deben ser transparentes para observar secreciones y deben cubrir boca, nariz y mentón, nunca los ojos. Hay dos tipos de bolsas: las autoinflables (AMBU) y las inflables por flujo (bolsas de anestesia). Se requiere conocer su funcionamiento y estar familiarizado con sus componentes. Las bolsas deben tener un volumen entre 250 y 750mm. Las bolsas autoinflables (AMBU) comb su nombre lo indica se inflan sin necesidad de conectarlas a una fuente de gas ya que tienen una válvula unidireccional que permite la entrada de aire. Además, tienen un conector para oxígeno. Si no se usan con oxígeno suministran una concentración del 21 %. Cuando se conectan a una fuente de oxígeno al 100% la concentración es de140% ya que éste se mezcla con el aire ambiental que entra a la bolsa. Con el uso de un reservorio se logra una concentración del 90 al 100%. El reservorío puede ser abierto o cerrado. Muchas de estas bolsas vienen con una válvula aliviadora de presión (pop off) calibrada a 30 o 40 cm de agua. Sin embargo, esta válvula se puede cerrar si se requiere más presión, observando siempre la expansión torácica. Algunas de ellas tienen un conector para manómetro que si no se usa debe sellarse para evitar el escape de gas. Con estas bolsas solamente se oxigena al paciente cuando se comprimen ya que no suministran oxígeno a flujo libre (figura 5). Las bolsas inflables por flujo (bolsas de anestesia por ejemplo tipo Ayre Rees) requieren para inflarse una conexión a una fuente de gas y un buen sello de la máscara a la cara del RN. Con ellas se logran concentraciones de oxígeno al 100%. Tienen una válvula reguladora de flujo que puede graduarse para determinar la salida de éste y el grado de presión de inflado de la bolsa. Muchas tienen un conectar para un

Figura 5. Bolsa autoinflable. Modificado de Neonatal Resuscitation Textbook; American Academy of Pediatrics and American Heart Association, 48 edición, 2000

manómetro que debe estar calibrado en cm de agua para prevenir en lo posible un barotrauma. Con estas bolsas se puede administrar oxígeno a flujo libre. Las más usadas tienen un volumen de 500 mi y deben probarse antes de cada parto (figura 6). Un manejo cómodo de la bolsa se logra calibrando el flujo y la apertura de la válvula reguladora. La bolsa no se debe desinflar completamente con cada ventilación. Los dos tipos de bolsas requieren una fuente de oxígeno al 100% y un flujo de 5 a 10 litros por minuto. Las primeras respiraciones pueden requerir presiones tan altas como 30 a 40 cm de agua, las respiraciones siguientes en RN con pulmones normales entre 15 a 20 cm de agua y entre 20 a 40 cm de agua en los niños con : enfermedad pulmonar. Sin embargo, lo más importante es que el RN sea ventilado con la presión suficiente con la que el ascenso y descenso del tórax simulen los movimientos respiratorios normales. La observación de los movimientos torácicos es el signo más confiable de una adecuada presión de inflado que el estricto seguimiento de la lectura del manómetro. CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

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8. Aumentar la presión de inflado La VPP requiere frecuencias entre 40 a 60 por minuto; y si se va a prolongar por varios minutos, se aconseja una sonda oro-gástrica NO.8 para evitar distensión gástrica. Después de 30 segundos se evalúa la excursión torácica, la frecuencia cardiaca y el color.

Figura 6. Bolsa inflable por flujo (Bolsa de anestesia y máscara) Modificado de Neonatal Resuscitation Textbook; American Academy of Pediatrics and American Heart Association, 48 edición, 2000

Si el tórax no expande adecuadamente puede deberse a una o más de las siguientes situaciones: • Ajuste inadecuado de la máscara • Vía aérea bloqueada • insuficiente presión de inflado Para corregir esto se debe: 4. Reajustar la máscara 5. Verificar la posición de la cabeza 6. Aspirar secreciones 7. Ventilar al niño con la boca ligeramente abierta, lo que puede hacerse con una cánula oral

Los signos de mejoría son: el aumento de la frecuencia cardiaca, del color y de la respiración. Cuando el RN presenta respiraciones espontáneas, se disminuye la frecuencia de las ventilaciones en forma progresiva, hasta finalmente dejarlo con oxígeno a flujo libre, observando la respiración, la frecuencia cardiaca, el color y el tono muscular. Intubación oro-traqueal: está indicada: a. Si se requiere succión de la tráquea por presencia de meconio. b. La ventilación con bolsa y máscara es inefectiva o prolongada. c. Para facilitar las compresiones torácicas. d. Para la administración de medicamentos. e. En situaciones especiales (hernia diafragmática congénita, prematurez extrema o para administración de surfactante). Se debe calcular adecuadamente el diámetro interno del tubo y la distancia a la cual se va a introducir (medida desde la encía) según la edad gestacional yel peso del neonato (Tabla 4). El tubo orotraqueal debe quedar a 1 o 1.5 cm por encima de la carina y debe evitarse la posición monobronquial, por lo cual es importante confirmar la distancia o profundidad a la cual será fijado el tubo.

Tabla 4. Diámetro interno del tubo endotraqueal y distancia a la cual debe ser fijado, sugerido de acuerdo al peso y edad gestacional.

40  Precop SCP

Peso (g)

< 1000

1000-2000

Edad Gestacional

Diámetro interno (mm)

Profundidad (cm)

< 28

2.5

6.5-7

28-34

3.0

7-8

2000-3000

34-38

3.5

8-9

> 3000

> 38

Álvaro Galindo Hernández

La intubación requiere un óptimo conocimiento de la vía aérea y debe realizarla una persona entrenada (figura 7). Cada intento de intubación debe durar máximo 20 segundos, tiempo después del cual debe suspenderse el procedimiento para administrar oxígeno con presión positiva y mejorar la ventilación antes de un nuevo intento. Una vez lograda la intubación. debe confirmarse la posición del tubo por medio de la auscultación pulmonar en la regiones axilares. La excursión torácica debe ser simétrica ‘Y puede verse la salida de vapor por el tubo endotraqueal. No debe auscultarse entrada de aire al estómago ni observarse distensión gástrica. La intubación puede ser difícil si la cabeza no se inmoviliza adecuadamente o no está en la correcta posición (ligera extensión), o se introduce demasiado la valva (entonces se verá el esófago) o se introduce muy poco. Ellaringoscopio debe tomarse con la mano izquierda y no se debe hacer palanca sobre la encía ya que puede producir trauma local y sangrado, además se pierden los puntos de referencia para la intubación. El laringoscopio debe dirigirse hacia arriba y afuera y la punta de la valva debe quedar en la vallécula. Las cuerdas vocales se ven como una V invertida; si no observan, no se debe intentar la intubación.

Para RN pretérmino debe usarse una valva No. O y para los de término una valva No. 1. En situaciones en las que es difícil la intubación y la ventilación con máscara no es efectiva, se puede utilizar la máscara laríngea como alternativa mientras se resuelve la situación de emergencia. Sin embargo, la información disponible es limitada y aún no existen datos concluyentes sobre su verdadero papel en la reanimación neonatal Compresiones torácicas (masaje cardíaco externo): se realiza en el tercio inferior del esternón por debajo de una línea imaginaria trazada entre los pezones (figura 8). Dadas las características elásticas de la caja torácica, el corazón se comprime contra la columna, con lo cual se incrementa la presión intratorácica y se expulsa sangre hacia los órganos. En la fase de descompresión ocurre el retorno venoso. Las compresiones torácicas están indicadas cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos por minuto, luego de 30 segundos de VPP con oxígeno al1 00%. Existen dos técnicas para realizar las compresiones torácicas (figura 9)

1. Técnica de los pulgares. Los dos pulgares se colocan sobre el tercio inferior del esternón, adyacentes o uno sobre otro de acuerdo con el tamaño del niño y se abarca el tórax con las manos para sostener la espalda.

Figura 7. Anatomía de la Vía Aérea. Textbook of neonatal resuscitation, Dalias 1994, American Heart Association

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presión de perfusión coronaria que la técnica de los dos dedos; además, mejora el retorno venoso, por esto es la preferida por la mayoría de las autoridades. Durante las compresiones torácicas debe asegurarse que la ventilación sea eficaz (por esto una forma de facilitar y mejorar la respuesta es la intubación traqueal) y que se genere pulso palpable. La necesidad de medicación y de compresiones torácicas son eventos raros en la reanimación neonatal -0,12% - . Los problemas con la ventilación son casi siempre la causa de una reanimación fallida, por eso siempre debe verificarse que las técnicas de reanimación se estén realizando correctamente, antes de recurrir a la medicación. Figura 8. Método de los pulgares para la compresión del tórax. El recuadro muestra la superposición de ambos pulgares utilizada para neonatos muy pequeños. Fuente: JAMA, 1992; 16: 268

2. Técnica de los dos dedos. El dedo medio y el índice o el anular se colocan perpendiculares al esternón y la otra mano sostiene la espalda. Con cualquiera de las dos técnicas, los dedos deben estar siempre en _contacto con el esternón. El tórax se comprime en aproximadamente un tercio de su diámetro antero-posterior. Por cada tres compresiones se da una ventilación, con 90 compresiones y 30 ventilaciones en 1 minuto (120 eventos por minuto). La frecuencia cardiaca se puede determinar por auscultación durante 6 segundos y multiplicando por 10, o por palpación del pulso en la base del cordón umbilical o por oxímetro de pulso. En estos dos últimos casos no es necesaria la interrupción de la ventilación para contar Ia frecuencia cardíaca. El masaje se suspende si después de 30 segundos la frecuencia cardíaca es mayor de 60 latidos por minuto. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 se debe recurrir a medicación. La técnica de los pulgares es menos fatigante y genera una mayor presión sistólica pico y

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Medicamentos Epinefrina: es la medicación de primera elección en la reanimación cardiopulmonar neonatal. Está indicada si hay asistolia o si luego de 30 segundos de VPP y de compresiones torácicas la frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos por minuto La dosis recomendada es de 0.1-0.3 mi/kg. de una solución al 1:10.000 (0.01-0.03 mg/kg) por la vena umbilicalo por el tubo endotraqueal. La absorción por la vía venosa es más rápida. Una forma de mejorar la absorción de la epinefrina por vía endotraqueal es diluirla o empujarla con 0,5 a 1 mi de solución salina, para evitar que se quede en las paredes del tubo endotraqueal, o pasarla por una sonda No. 5 a través del tubo endotraqueal. La dosis se puede repetir cada 3 a 5 minutos si no hay respuesta. La epinefrina actúa por estímulo directo de receptores alfa y beta adrenérgicos. El efecto alfa es el más importante ya que aumenta la resistencia vascular periférica lo que aumenta la presión arterial sistémica y mejora la perfusión coronaria y cerebral. El efecto beta aumenta la frecuencia y la contractilidad cardíaca. Los estudios realizados confirman su eficacia en la reanimación’ cardiopulmonar; sin embargo, no justifican el uso de dosis mayores a las recomendadas porque producen efectos secundarios

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indeseables como hipertensión arterial severa, incremento del flujo sanguíneo cerebral, que en prematuros está asociado con un mayor riesgo de hemorragia de la matriz germinal. Además, si la ventilación pulmonar no es adecuada puede provacardaño miocárdico. Expansores de volumen: están indicados cuando no hay una respuesta favorable a las maniobras de reanimación y se encuentran signos de pérdida de volumen plasmático como palidez, pulso filiforme, llenado capilar lento o una frecuencia cardíaca persistentemente alta o baja. A menudo existe el antecedente de asfixia o de sangrado vaginal (abrupcio de placenta o placenta previa) o accidentes del cordón. La primera elección es la solución salina al 0.9N o Lactato de Ringer, a una dosis de 10 mI por kg de peso en 10 minutos por la vena umbilical. Si no hay respuesta se puede aplicar otra dosis. En recién nacidos prematuros debe actuarse con precaución ya que la rápida expansión del volumen sanguíneo o las variaciones bruscas de la presión arterial pueden dar origen a hemorragia intraventricular. Los glóbulos rojos (10 ml/kg) están indicados cuando existen factores de riesgo para hemorragia fetal (hemorragia anteparto, prolapso del cordón) o isoinmunización Rh severa. Bicarbonato: es un medicamento controvertido. Está indicado en reanimaciones prolongadas y cuando se documenta acidosis metabólica por gases arteriales y no hay una respuesta favorable a las maniobras de reanimación. Su indicación se basa en que la acidosis disminuye la contractilidad cardíaca y el flujo pulmonar. Sin embargo, se ha asociado con hemorragia intraventricuiar e hipernatremia en prematuros y además, puede provocar o agravar una acidosis tisular por difusión del C02 si el RN no tiene una adecuada función circulatoria. Antes de su administración se requiere una correcta ventilación. La dosis es de 1-2 mEq/ kg con una dilución mínima de 1 a 1 en agua

destilada, por vía venosa, a una velocidad de 1 ml/kg/minuto. Naloxona (narcán): está indicado cuando la madre recibió opiodes 4 horas antes del parto y el esfuerzo respiratorio del neonato es débil o ausente a pesar de la reanimación con VPP y se han descartado otras causas de depresión respiratoria. La dosis es de 0.1 mg/kg intravenoso o endotraqueal. Si la presión arterial y el volumen sanguíneo son normales, se puede aplicar por vía muscular o subcutánea. Cuando se decide utilizar este medicamento, debe efectuarse monitoreo continuo de la respiración ya que la vida media de la naloxona es mas corta que la del opiode y puede presentarse nuevamente depresión respiratoria cuando pasa su efecto. No tiene indicación cuando la depresión respiratoria obedece a una causa diferente. Está contraindicada en RN de madres adictas a opiáceos porque puede provocar síndrome de abstinencia. Cateterización de vasos umbilicales: debe realizarse con todas las medidas de asepsia y con material estéril. Se debe emplear un catéter exclusivo para vasos umbilicales No. 3.5 y 5 F. Contrario a lo que se cree, estos catéteres son de muy bajo costo y nunca deben ser reemplazados por una sonda de alimentación. La vena umbilical es de fácil y rápido acceso. El catéter se debe insertar a 4 cm de la piel aproximadamente hasta cuando fluya sangre libremente y se debe conectar a una llave de tres vías y a una jeringa con solución salina al 0.9N para evitar embolismo aéreo (figuro 9)

Que hacer cuando el RN no responde favorablemente a la reanimación? Cuando a pesar de efectuar todos los pasos de la reanimación aún no se obtiene una respuesta favorable debe procederse a reevaluar cada técnica de resucitación antes de tomar la decisión de suspender las maniobras de reanimación (figura 3 parte final). CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

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Figura 10. Posición correcta (izquierda) e incorrecta (derecha) del catéter umbilical.

Reanimación del RN en presencia de líquido amniótico meconiado Aproximadamente en el 12% de los partos se encuentra el líquido amniótico teñido de meconio. En estas condiciones la maniobra más eficaz es aspirar la orofaringe y la nariz con una sonda No. 8 o 10 inmediatamente nazca la cabeza yantes que salga el tórax (succión intraparto), independiente del tipo de meconio. Esto parece decrecer la frecuencia del síndrome de aspiración de meconio. Sin embargo, a pesar de estas medidas, del 20 al 30% de los RN presentan meconio en la traquea y no tienen respiraciones espontáneas, lo que indica aspiración in útero y la necesidad de succión de la traquea. En RN no vigorosos (depresión respiratoria, hipotonía o frecuencia cardíaca menor de 100 por minuto) y con líquido amniótico meconiado, independientemente de sus características, se debe realizar laringoscopia para succionar el meconio y luego intubación endotraqueal antes de realizar cualquier otro estímulo que provoque la respiración. Para esto se puede emplear un succionador de meconio o un tubo endotraqueal que deben conectarse a un equipo de succión. En este último caso, puede requerirse más de una intubación hasta cuando no se extraiga más meconio, siempre y cuando la frecuencia cardiaca no esté

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comprometida. Nunca se debe pasar una sonda a través del tubo endotraqueal para succionar el meconio, ya que su calibre es muy pequeño y se obstruye fácilmente. Posteriormente se sigue con los pasos iniciales de reanimación. Si el RN está vigoroso no se requiere la intubación (sin importar si el meconio es claro o espeso) ya que ésta no mejora el resultado y puede provocar complicaciones. Luego de completarse los pasos iniciales de la reanimación debe realizarse un lavado gástrico, para prevenir la aspiración de meconio deglutido.

Ventilación con aire ambiental El oxígeno ha sido tradicionalmente empleado en la reanimación neonatal. Sin embargo, en el RN con depresión, la hiperoxia que provoca el 02 al 100% puede resultar en la formación de radicales libres de 02 que agravan el daño tisular. Existe evidencia clínica y bioquímica que concentraciones más bajas de oxígeno pueden ser útiles. Hay algunos trabajos en los que no se demuestran diferencias en los resultados cuando se usa oxígeno al100% o aire ambiental. Sin embargo, los datos son insuficientes para justificar un cambio en la recomendación tradicional. En circunstancias en las que no se dispone de oxígeno y la VPP es requerida se puede usar aire ambiental. Esta es una recomendación de clase indeterminada: estado de investigación

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preliminar con resultados promisorios pero insuficientemente disponibles.

• Vigilar distensión abdominal y el aspecto de las deposiciones.

La recomendación hasta ahora es que el oxígeno debe usarse juiciosamente evitando el uso prolongado e innecesario de altas concentraciones de oxígeno. La monitorización de la saturación con pulsoxímetro y de la P02 con gases arteria les deben guiar su uso clínico.

• Monitorizar la presión arterial y la frecuencia cardiaca y estar alerta con manifestaciones de isquemia miocárdica postasfixia.

Tratamiento posterior a la reanimación avanzada

Si después de 24 horas el RN está estable, se inicia la alimentación enteral preferiblemente con alimento materno. Habrá un grupo de niños que requerirá nutrición parenteral.

Los niños que requirieron reanimación prolongada deben recibir una estricta vigilancia. El compromiso multisistémico que provoca la asfixia obliga a una vigilancia de órganos blanco como cerebro, corazón, hígado, riñones e intestinos, Por otra parte, los niños que han requerido reanimación pueden tener infección intrauterina y tienen riesgo de neumonía neonatal o sepsis, frecuentemente relacionadas con hipertensión pulmonar persistente y requieren tamización para infección y tratamiento con antibióticos. Todos estos niños requieren una vigilancia cuidadosa, idealmente en una unidad de cuidados especiales. Con ello se toma la siguiente conducta: • Vigilancia estricta de la respiración, la oxigenación y la temperatura. • Suspensión de la vía oral mínimo por 24 horas por el riesgo de íleo, sangrado o enterocolitis necrosante • Ordenar electroiitos, calcio y magnesia. • Solicitar pH y gases arteria les, hemograma y tamización para sepsis. • Administrar 65 ml/kg de líquidos el primer día, como dextrosa al1 0%. • Medir la diuresis (normal: 1 2 ml/kg), ordena!” citoquímico de orina, BUN y creatinina por el riesgo de insuficiencia renal aguda. • Controlar el peso una o dos veces por día, para facilitar el suministro de los líquidos • Vigilar alteraciones del sistema nervioso central (movimientos anormales, hipotonía convulsiones y apnea) por el riesgo de encefalopatía hipóxico isquémica.

• Solicitar radiografía del tórax si hay dificultad respiratoria para descartar neumonía, neumotórax o cualquier otra patología.

Aspectos éticos No iniciación y descontinuación de la reanimación. Hay circunstancias referentes a edad gestacional, peso al nacer, condición subyacente conocida, falta de respuesta a las intervenciones en las que la no iniciación o la descontinuación de la reanimación puede ser lo indicado (clase de recomendación Ilb: aceptable, segura, útil cuidado estándar - o una intervención opcional o alternativa). “Los protocolos nacionales deben conducir los procedimientos que deben seguirse. Los cambios en la resucitación y en las prácticas de cuidado intensivo y los resultados neonatales hacen imperativo que todos los protocolos sean revisados regularmente y modificados cuando sea necesario” (Pediatrics. 1 06: 3, 1-16-2000). Se recomienda no iniciar la reanimación cuando existen anomalías congénitas severas, anencefalia y trisomías 13 y 18. En relación con la prematurez extrema y muy bajo peso al nacer la conducta debe tomarse de acuerdo con los resultados neonatales y la experiencia local. Se debe suspender la reanimación cuando no hay respuesta (asistolia persistente) 15 minutos después de haber iniciado las maniobras de reanimación. Sin embargo, todas estas recomendaciones están sujetas a las leyes locales, a la experiencia de cada institución, a la situación social, cultural y religiosa de cada lugar. CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Atención del recién nacido en sala de partos. Reanimación neonatal

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examen consultado

Álvaro Galindo Hernández

11. Usted es el encargado de la reanimación de un recién nacido y lo encuentra con respiración espontánea, frecuencia cardíaca de 110 por minuto, hipotónico y cianótico. ¿Cuál de las siguientes conductas es la indicada inicialmente? 12. Cuál de las siguientes situaciones no es indicación de intubación orotraqueal?

a. Suministrar oxígeno al1 00% a flujo libre. b. Realizar masaje cardíaco. c. Iniciar ventilación con presión positiva. d. Intubación orotraquea!.

a. Cuando la ventilación con bolsa y máscara es ineficaz. b. En presencia de hernia diafragmática congénita. c. En todo recién nacido cuando el meconio es espeso. d. Para suministrar medicación.

13. En un recién nacido que recibió ventilación con presión positiva con oxígeno al 100%, durante 30 segundos, se encuentra una frecuencia cardíaca de 50 por minuto, cuál de las siguientes acciones es incorrecta.

14. Usted es llamado a la sala de cirugía porque se va realizar una cesárea en una madre con un embarazo a término y líquido amniótico meconiado. En la atención del recién nacido, cuál de las siguientes conductas no es correcta 15. Todas las siguientes afirmaciones en relación con la reanimación neonatal son ciertas menos una:

a. Iniciar masaje cardíaco. b. Si se requirió masaje cardíaco, se debe suspender cuando la frecuencia cardíaca es mayor de 80 por minuto. c. Evaluar si la ventilación con presión positiva se esta haciendo correctamente d. Evaluar la posibilidad de intubación. a. Ordenar lavado gástrico luego de que el RN esté estable. b. Succionar la orofaringe y la nariz antes del nacimiento del tórax. c. Hacer un estímulo vigoroso para estimular la respiración, si nace deprimido. Intubación orotraqueal si el RN no está vigoroso. a. La clave de la reanimación neonatal es la ventilación con presión positiva. b. Un RN puede nacer asfixiado sin factores de riesgo conocidos. c. Todo RN deprimido debe considerarse en apnea secundaria. d. Las bolsas autoinflables son ideales para suministrar oxígeno a flujo libre.

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Fiebre en niños F

José Alberto Correa Vélez, MD. Pediatra. Profesor Universidad Pontificia Bolivariana

Introducción. La fiebre es probablemente el síntoma más frecuente en los niños y por lo tanto una de las razones más comunes para buscar atención médica en la edad pediátrica. McCarthy encontró que 20% de los niños en los servicios de emergencias tenían fiebre, 18% de ellos por encima de 40°C; en la práctica privada, 26% de los niños menores de 2 años que asisten al consultorio lo hacen por fiebre y de ellos el 15% presentan temperaturas mayores de 40°C; más de 20% de las llamadas telefónicas fuera del consultorio son por esta razón y otro 30% se relacionan con entidades que tienen la fiebre como uno de sus síntomas. Hay toda una constelación de creencias erróneas de los padres acerca de la fiebre que el doctor Barton Schmitt llama fobia a la fiebre, como por ejemplo: • La fiebre puede elevarse indefinidamente y llegar a carbonizar el niño • La fiebre es la enfermedad y hay que combatirla a toda costa • Todos los niños con fiebre alta pueden tener convulsiones • Las fiebres altas causan meningitis y retardo mental

• Toda fiebre es indicio de enfermedad grave • Se debe tomar la temperatura muy frecuentemente para evitar que siga elevándose, incluso si el niño está dormido o tranquilo El doctor Schmitt demostró en una encuesta realizada hace 20 años que 63% de los padres sentía gran angustia sobre los peligros inherentes a la fiebre: 18% creía que se podría producir daño cerebral y otras consecuencias serias por temperaturas entre 37.8°C y 38°C; 34% consideraba que tales consecuencias serias podrían ser causadas por temperaturas entre 38.9°C y 40°C; un 16% pensaba que la temperatura del niño podía continuar elevándose a 43°C o más si no se trataba. Hoy en día estas percepciones no han cambiado mucho como comprobaron recientemente el Dr. Crocetti M y colaboradores, cuando entrevistaron 340 padres en dos hospitales pediátricos en Baltimore, encontrando que 44% consideraba una temperatura de 38.9°C como fiebre alta, 7 % consideraba que la temperatura podría elevarse a 43.4 °C si no se trataba, 91% creía que la fiebre por sí sola podría causar efectos peligrosos; 21 % mencionaba el daño cerebral y 14% la muerte; 25% daba antipiréticos para temperaturas menores de 37.8°C y 85% despertaba al niño para suministrarlos. Es decir, 20 años después, más padres o cuidadores consideran las convulsiones como un CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

peligro potencial de la fiebre, despiertan los niños con mayor frecuencia para proporcionarles antipiréticos, evalúan las temperaturas más a menudo durante las enfermedades febriles y suministran antipiréticos o inician fricciones para temperaturas discretamente elevadas. Los pediatras pueden contribuir a la fobia a la fiebre con sus propias concepciones erróneas acerca de la misma, hecho reflejado en un trabajo publicado en 1992 en un hospital de Massachusetts (151 médicos entrevistados), donde se encontró que 65% creía que la fiebre por sí sola podría ser peligrosa, 60% consideraba que una temperatura ~ 40°C podría llevar complicaciones tales como convulsiones, daño cerebral o muerte; y 89% daba tratamiento antipirético para temperaturas tan bajas con 37.8 y 37.9°C. Adicionalmente, 17% consideraba que la fiebre por sí sola podría causar deshidratación y 10%, que era responsable de muerte y/o coma. Estas concepciones equivocadas del profesional de la salud envían mensajes a su vez equivocados a los padres acerca de los daños potenciales de la fiebre. La fobia a la fiebre tiene varias consecuencias: los padres muy temerosos pueden no dormir en toda la noche tratando de disminuir la temperatura a sus hijos, los niños pueden ser despertados innecesariamente para medición de temperatura, administración de antipiréticos o para fricciones muy repetidas y los médicos estarán abrumados por llamadas y consultas innecesarias. Afortunadamente la mayoría de los episodios febriles son de naturaleza viral y autolimitada donde nuestra intervención no va a modificar el cuadro, pero entre un 5% a un 10% de los síndromes febriles en pediatría necesita de una adecuada valoración para encontrar su causa y evitar complicaciones serias como meningitis, neumonías, infecciones del tracto urinario, etc. Corresponde por lo tanto al médico desarrollar un método clínico para distinguir las enfermedades leves que ocasionan fiebre, de aquellas potencialmente más serias y simultáneamente educar a los padres acerca del verdadero significado de la fiebre y eliminar en lo posible creencias erróneas sobre este síntoma.

18  Precop SCP

Definición de fiebre. Se define la fiebre como una temperatura corporal por encima de lo normal, que varía según el sitio de medición: rectal por encima de 38°C, oral por encima de 37.8°C y axilar por encima de 37.2°C. La temperatura corporal promedio es de 37ºC y en condiciones normales puede fluctuar durante el día desde una cifra baja como 36.1°C en la mañana (5 a.m.) hasta 38°C en la tarde. Elevaciones moderadas que van hasta 38.5°C pueden ser causadas por ejercicio, exceso de abrigo, tiempo caluroso o alimentos o bebidas calientes. Si al momento de evaluar un paciente se sospecha una de estas causas, se corrige y se vuelve a medir la temperatura después de media hora. Debido a que estamos interesados principalmente en la presencia de fiebre y no en el nivel exacto, las temperaturas axilares son adecuadas para el “tamizaje” clínico; la precisión obtenida con las temperaturas rectales puede ser reservada para proyectos de investigación o para documentar la presencia de fiebre si la temperatura axilar es dudosa. Otras definiciones importantes al considerar el síndrome febril son las siguientes: Fiebre sin origen: enfermedad febril aguda en la cual la etiología de la fiebre no es aparente después de una historia clínica y un examen físico cuidadosos. Letargia: nivel de conciencia caracterizado por contacto ocular pobre o ausente, o falla del niño para reconocer los padres o para interactuar con personas u objetos en el medio ambiente. Toxicidad: apariencia clínica sugestiva de enfermedad seria o crítica, caracterizada por una o más de las siguientes manifestaciones: letargia, pobre perfusión, hipo/hiperventilación, y cianosis. Bacteriemia oculta: presencia de bacterias patógenas en la sangre sin apariencia clínica de toxicidad. Infecciones bacterianas serias: incluyen meningitis, bacteriemia, neumonía, infección del tracto urinario, enteritis bacteriana, celulitis e infecciones óseas y articulares.

José Alberto Correa Vélez

Sepsis: presencia de bacterias patógenas en sangre, con apariencia clínica de toxicidad.

Termorregulación. Las sustancias que pueden ocasionar fiebre se denominan genéricamente pirógenos. Estos pueden ser estimulados por moléculas provenientes del ambiente (exógenos) o derivadas de las células del huésped (endógenos) (tabla 1). Tanto el material endógeno, como los pirógenos exógenos, se denominan sustancias inductoras de pirógenos endógenos (PE). Los PE corresponden a un grupo de sustancias bioactivas (citocinas), sintetizadas fundamentalmente por el sistema monocito macrófago cuando es estimulado por las sustancias inductoras de PE. Los PE más importantes que se reconocen como causa de fiebre se muestran en la tabla 2, de los cuales la concentración plasmática de la interleucina-6, es la que se correlaciona mejor con el desarrollo de fiebre.

organum vasculosum laminae terminalis, parece tener una escasa acción de barrera por ser rico en los capilares mencionados, además de presentar importantes proyecciones hacia el hipotálamo anterior y tallo cerebral, hasta donde pueden llegar los PE. Allí actúan sobre diferentes tipos de células (microglia, astrocitos, y posiblemente células perivasculares) e inducen la secreción de prostanglandinas como la E2 (PEG2). Tabla 2. Citocinas (PE) capaces de causar fiebre cuando son inyectadas en animales de experimentación o humanos. • Interleucina-1 aIfa • Interleucina-1 beta • Interleucina -2 • Interleucina-6 • Interleucina-8 • Factor de necrosis tumoral alfa • Linfotoxina (factor de necrosis tumoral beta) • Proteína inflamatoria de macrófagos 1

Tabla 1. Microorganismos y sustancias que inducen citocinas pirogénicas.

• Interferones • Factores estimulantes de colonias

• Microorganismos • Productos microbianos

Tomado de Oinarello CA CannonJG, WolfSM.RevlnfectOis: 1988; 10(1): 168

• Toxinas

El aumento de la concentración de prostanglandina E2 a nivel hipotalámico eleva el punto de referencia de la termoregulación y causa fiebre, de manera predominante por la vía del sistema periférico eferente que genera calor por contracciones musculares y por la vía del control vasomotor, que ocasiona vaso constricción y como consecuencia se conserva el calor (figura 1).

• Complejos antigeno-anticuerpo • Metabolitos esteroides androgénicos • Componentes del complemento • Productos de linfocifos Tomado de Oinarello CA, Cannon JG, Wolff SM. New Concepts on the phatogenesis offever. Rev infect Ois 1998; 10(1):168

Estos pirogenos endógenos son proteínas grandes (aproximadamente 15.000 a 30.000 Da), incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica. Sin embargo, regiones especializadas que se hallan a lo largo de la superficie ventricular cerebral llamadas órganos circunventriculares, parecen reconocer a los pirógenos endógenos y permiten su acceso al hipotálamo a través de capilares especializados fenestrados; uno de estos órganos circunventriculares denominado

Por otro lado hay porciones del cerebro con neuronas inmunorreactivas especialmente a la interleucina 1 beta en los núcleos paraventriculares del hipotálamo que se encuentran implicados en la producción de la hormona liberadora de cortcotropina y vasopresina y en la regulación del flujo sanguineo en varios organos. También en partes del nucleo ventromedial y el area ventriicular del hipotálamo involucradas en el control de apetito y en zonas del hipotálamo CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

lateral psterior y tallo cerebral que regulan los ciclos de vigilia y sueños; ademas existen axones inmunorreactivos a las citocinas que inervan sitios del sitema motor vagal que controla el tracto gastrointestinal superior con la liberacion de un péptido que causa nauseas intensas e inanición. Estas relaciones anatomofuncionales explican la serie de alteraciones que se presentan como componentes de la respuesta febril (tabla 3). Se sabe ahora que durante la fiebre no solo se producen pirogenos que elevan el punto de ajuste del hipotalamo, sino que simultaneamente se generan sustancias endógenas naturales antipiréticas o criógenos endógenos que impiden que la temperatura se eleve a límites peligrosos para los pacientes. Algunas de estas sustancias son péptcos: argininavasopresina, la hormona alfa melanoestimulante (alfa-MSH) y la somatostatina. La hormona estimulante de los melanocitos (alfa-MSH) que tiene propiedades inmunospresoras (inhibe la síntesis de proteínas de fase aguda, amiloide Psérico y la neutrofilia que ocurre con la inyeccion de IL-1); por consiguiente, es posible que durante la infección las citocinas

responsables de la fiebre y otras respuestas de fase aguda induzcan la síntesis de alfa-MSH, la cual sirve entonces como una señal de retroalimentación para atenuar esta respuesta.

Endocrinos y metabólicos Tabla 3. Componentes del estado febril. • Incremento en la producción de glucocorticoides • Aumento en la secreción de hormona de crecimiento • Incremento en la secreción de aldosterona • Aumento en la secreción de vasopresina • Disminución en los niveles de cationes bivalentes en el plasma • Secreción de proteínas de fase aguda • Autónomos • Desviación en el flujo sanguíneo de la piel a lechos vasculares profundos • Incremento en el pulso y en la presión sanguínea • Disminución de la sudoración • Comportamiento • Escalofríos, anorexia, somnolencia, malestar Tomado de *Saper B Clifford and Breder De. The neurologic basic of fe ver. The New England Journal of medicine. 1994: 330(26): 1880-1885

Figura 1. Patogenia de la fiebre. Dinarello CA, Cannon JG, Wolff SM. Rev infect Dis 1998; 10(1):168

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José Alberto Correa Vélez

En la tabla 4 se resumen los efectos de la fiebre sobre los mecanismos de defensa del huésped yde la medicación antipirética sobre dichos mecanismos. Tabla 4. Algunos posibles efectos de la fiebre y de los antipiréticos en respuesta a la infección. Efectos de la fiebre sobre los mecanismos de defensa del huésped • Movilidad y migración de los leucocitos • Capacidad bactericida de los leucocitos (por ejemplo: anión superóxido) • Transformación de Iinfocitos • Producción de interferón • Estabilidad de los lisosomas • Acción de los antibióticos • Actividad antiviral y antitumoral del interferón • Del crecimiento de microorganismos en ambientes pobres en hierro. Efectos de los antipiréticos sobre los mecanismos de defensa del huésped • La aspirina inhibe el interferón

La mayor parte de las enfermedades febriles agudas tienen etiología infecciosa que desaparece sola y representan principalmente trastornos respiratorios y gastrointestinales de tipo viral. Hay innumerables condiciones que pueden causar fiebre, las cuales se clasifican en grandes categorías (tabla 5). Tabla 5. Causas de fiebre • Infecciones. • Enfermedades colágeno vasculares. • Neoplasias. • Enfermedades metabólicas (por ejemplo hipertiroidismo). • Enfermedades inflamatorias crónicas. • Enfermedades hematológicas (por ejemplo enfermedad células falciformes, reacciones transfusionales). • Fiebre por drogas y reacciones por inmunizaciones. Intoxicaciones. • Anormalidades del sistema nervioso central. • Fiebre ficticia.

• La aspirina prolonga la replicación viral • Los salicilatos disminuyen la supervivencia en animales infectados • Los antipiréticos generalmente retardan el cambio de antibióticos

Evaluación del niño febril. Aun cuando la evaluación y manejo del niño febril es uno de los desafíos más comunes que afronta el pediatra, existe controversia continua acerca del problema. El niño febril con enfermedad obvia al momento de la evaluación, no presenta discusión, pues hay acuerdo general acerca de cómo debe ser manejado. Hay, sin embargo, una proporción pequeña de pacientes menores de 24 meses con fiebre, que no parecen seriamente enfermos y pueden tener bacteriemia; podrían desarrollar enfermedades focales serias como meningitis, neumonías, infecciones de tejidos blandos, etc.

Aun cuando cualquier enfermedad de las categorías mencionadas previamente puede causar fiebre a cualquier edad, algunas de ellas tienen más posibilidades de ocurrir en determinados períodos de vida que en otros. Las colágeno vasculares e inflamatorias del intestino son raras en la infancia pero se tornan progresivamente más frecuentes con el incremento de la edad; las reacciones febriles por inmunizaciones son mucho más comunes durante el primer año de vida. La mayor parte de los cuadros febriles agudos en todos los grupos de edad tienen etiología infecciosa y representan principalmente trastornos respiratorios y gastrointestinales de tipo viral (enterovirus, influenza, parainfluenza, respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, rotavirus) y son generalmente autolimitadas. El examen clínico repetido de un niño que está afectado por una fiebre aislada sin causa obvia en la primera evaluación es de enorme importancia, debido a que permite apreciar la CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

aparición de nuevos signos que orienten hacia un diagnóstico correcto. Un examen clínico cuidadoso, efectuado 12 a 48 horas luego del inicial, descubre una infección bacteriana localizada en más de140% de los casos. Es importante contar con un esquema organizado sobre la base de factores de riesgo que permita decidir rápidamente la conducta ante la consulta del niño febril. Por ejemplo, la edad y la temperatura corporal son factores importantes: no es igual el manejo de un niño de dos meses con 40°C que el manejo a los 10 años de un paciente con igual temperatura; el de un niño esplenectomizado o con enfermedad de células falciformes con fiebre de cualquier grado, que el de un niño sano febril. Hay tres grupos de población de alto riesgo para infecciones serias con fiebre como síntoma de presentación: lactantes menores de 3 meses, lactantes entre 3 y 24

meses y pacientes inmunocomprometidos. Luego de los dos años de vida, la edad inmunológica y la acumulación de experiencias antigénicas son probablemente las responsables de la disminución de la incidencia de enfermedades infecciosas serias a medida que el niño va acercándose a la edad escolar, asociado ello a la posibilidad de comunicación verbal y de poderse realizar exámenes completos más confiables. En la Tabla 6 se pueden apreciar las categorías citadas y los gérmenes más frecuentemente involucrados. Estos grupos de alto riesgo ya por edad, enfermedades asociadas o por estado de inmunodeficiencia, requieren valoración amplia y en determinadas situaciones, administración pronta de antibióticos antes de identificar un microorganismo causal. Efectos de los antipiréticos sobre los mecanismos de defensa del huésped.

Tabla 6. Pacientes febriles de alto riesgo. Situación

Comentario

Pacientes previamente normales Recién nacidos «28 días)

Estreptococos del grupo B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes. herpes simple

Lactantes menores de 3 meses

10%•15% enfermedades bacterianas graves, 5% bacteriemias; enfermedades vitales estaciona les en invierno. virus sincitial respiratorio y en verano. enterovirus.

Lactantes de 3 a 24 meses

El nesgo de bactenemla oculta aumenta si la fiebre es superior a 40°C. el recuento leucocitario es menor 5.000 a mayor de 15.000 y existen antecedentes de exposición positivos.

Hlperpirexia t>41°C)

Meningitis, bacteriemia, neumonía. Golpe de calor, encefalapatía. Choque hemorragico

Fiebre con petequias

Bacteriemia, meningitis, meningococo, Haemophilus, influenzae de tipo b, neumococo

Pacientes inmunocomprometidos: Anemia drepanocitica Asplenia

Sepsis Neumocéccica, Meningitis

Asplenia

Bacterias encapsuladas Sepsis meningocóccica

Deficiencia de complemento y properdina Agammaglobulinemia

Sepsis meningocócica Bacteriemia, infección sonopulmonar

SIDA’

Riesgo de endocarditis

Cardiopatias congénitas

Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Corynebacteria, Cándida

Via venenosa central

Pseudomonas aureuginosa. S. aureus. S. epidermidis, Cándida

Neumococo. H. influenzae tipo b, salmonella

Procesos malignos ‘SIDA = Sindrome de inmunodeficiencia adquirida. Tomado de Berhman, Vaugghan, Ne/son. Tratado de pediatría. 15 ed., 1997

22  Precop SCP

José Alberto Correa Vélez

El lactante menor de 3 meses por su relativa inmadurez inmunológica y su poca experiencia antigénica está en riesgo mayor de padecer infecciones más graves o diseminadas. Varios estudios longitudinales han demostrado que sólo el 1 % al 2% de los niños acuden al médico con elevación significativa de la temperatura (mayor de 38.8°C) durante los tres primeros meses de vida; sin embargo, aunque la fiebre es relativamente rara en niños menores de 3 meses, su presencia señala un riesgo aumentado de infección bacteriana; así, según Pantell y colaboradores, una temperatura superior a 38.8°C antes de los tres meses, conlleva un riesgo de infección grave 21 veces mayor. El riesgo de infecciones bacterianas es mayor durante el período neonatal inmediato y el primer mes de vida, la tasa de bacteriemia es dos veces mayor en el primer mes de vida que en el segundo (7.8% vs. 3.3%); las infecciones fatales son 4 veces más frecuentes en los tres primeros meses de vida que entre los 3 y los 6 meses. Entre los niños con fiebre sin origen determinado en este grupo de edad, alrededor de 2.2% tiene bacteriemia, 2.7% infección del tracto urinario, 1.1 % enteritis bacteriana y 1 % meningitis bacteriana. Las infecciones virales, pueden identificarse en el 40% de los niños en este grupo de edad. Tener en cuenta, además, que los métodos de laboratorio usuales (total y diferencial de glóbulos blancos) parecen ser más útiles a partir del segundo mes de vida que en el primero. Además el juzgamiento clínico del paciente por su apariencia demuestra que es más difícil identificar bacteriemia en un niño en el primer mes de vida que luego (menor repertorio de respuestas en el primer mes de vida). El segundo grupo de alto riesgo corresponde al de niños febriles entre los 3 y 24 meses de vida. A diferencia del grupo anterior, el desarrollo inmunológico permite al huésped localizar con eficiencia y eliminar la gran mayoría de las bacterias y virus nuevos encontrados. El comportamiento del lactante y la interacción con su ambiente presentan la oportunidad de una evaluación clínica más confiable. Al tiempo que el lactante progresa inmunológicamente y que

gana experiencia sobre los patógenos neonatales, la inmunidad derivada de la madre empieza a desaparecer y aumenta la exposición a un amplio rango de patógenos. Los protagonistas más importantes son las bacterias encapsuladas y los virus que causan infección del tracto respiratorio bajo y del tracto gastrointestinal. El riesgo principal en este grupo de edad es con respecto a la llamada bacteriemia oculta en niños con fiebre y sin foco aparente de infección. El niño con bacteriemia presenta un estado febril durante el cual un patógeno de importancia circula en la sangre por horas o días en balance temporal con las defensas inmunes del individuo. El organismo más comúnmente implicado es el Streptococcus pneumoniae (85%), luego en orden de frecuencia el Haemophilus influenzae tipo B (HIB) (10%) y la Neisseria meningitidis (3%). La vacunación contra HIB ha cambiado dramáticamente el riesgo de menigintis y bacteriemia oculta. En un trabajo reciente publicado en la revista Pediatrics por Alessandrini y colaboradores (vol 106 de 2000) sobre bacteremia oculta en un servicio de urgencias, se encontró estreptotcoco neumoniae en 92% de los casos y no hubo ningún paciente con bacteriemia oculta por HIB, demostrando el impacto de la vacunación contra HIB. El ingreso al organismo habitualmente es por vía respiratoria y la evolución tiende hacia la desaparición del germen o a la localización en meninges, pulmones, piel u otros sitios. Se sabe también que dosis bajas de antibióticos intravenosos o tratamiento antibiótico ambulatorio no afectan la incidencia de meningitis como complicación de bacteriemia. Con respecto a la incidencia de bacteriemia oculta en lactantes en los últimos 15 años, se han publicado varios trabajos con resultados positivos variables (tabla 7). Temperaturas entre 38°C y 40°C (80% de las fiebres) no muestran ninguna correlación entre su intensidad y la posibilidad de bacteriemia; la tasa general de bacteriemia para este grupo es de 4%. En contraste, aquellos niños con temperaturas por encima de 40°C tienen CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

Tabla 7. Relación entre bacteriemía y edad Autor

Edades

Positivos

McGowan

(1973)

Todas

5.7%

Geele

(1979)

1-24 meses

3.2%

McCarthy

(1976)

Todas

6.6%

McCarthy

(1977)

< 24 meses

7.3%

Crocker

(1985)

6 meses - 2 años

9.5%

Liv

(1985)

< 24 meses

7.7%

una incidencia de bacteriemia de 7%, de 13% si la temperatura es mayor de 40.6°C y de 26% cuando se trata de fiebre superior a 41.1 °C. La incidencia de meningitis y neumonitis también se incrementa con cifras mayores de 40.6°C. La bacteriemia también se considera si la fiebre dura más de 24 horas sin una causa o localización obvia de infección y hay que sospechar sobreinfecciones bacterianas si la fiebre persiste por más de 72 horas o retorna luego de desaparecer por más de 24 horas. Los agentes causales de infecciones serias en este grupo de edad son Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis; además bacteriemias por salmonella ocurren ocasionalmente en asociación con gastroenteritis, aunque complicaciones focales serias por este germen son muy raras. Todas estas bacterias tienen un polisacárido capsular al cual los niños por debajo de los dos años tienen una pobre respuesta inmunológica. La patogénesis

de las infecciones sistémicas es similar: los microorganismos colonizan la nasofaringe y la mayor parte de las veces no causan enfermedad. Sin embargo, en individuos susceptibles, la bacteria puede invadir el torrente sanguíneo y causar infecciones sistémicas. Aunque no existe método práctico para identificar el niño que es susceptible a infecciones invasivas, se ha demostrado que ciertos factores se asocian con el desarrollo de enfermedad sistémica, como anormalidades de opsonización y fagocitosis incluyendo deficiencias en la producción de anticuerpos específicos, anormalidades del sistema de complemento y asplenia funcional o anatómica. Hay evidencia, ademas, tanto en modelos animales como humanos, que algunas infecciones virales comunes pueden potenciar el desarrollo de infecciones bacterianas invasivas. Hay que anotar que el riesgo de desarrollar meningitis en casos de bacteriemia oculta varía de acuerdo al germen, de acuerdo con su tendencia a invadir las meninges; así, Shapiro demostró que 1.8% de los niños con bacteriemia oculta por S. pneumoniae desarrollaron meningitis; en contraste, el riesgo de meningitis fue 15 veces mayor para niños con bacteriemia por H. influenzae y 81 veces mayor para niños con bacteriemia por N. meningitidis. En la mayor parte de los casos las bacteriemias son transitorias y el niño se recupera completamente aun cuando no reciba antimicrobianos.

Tabla 8. Estimación de la gravedad según escala de Yale. Item a observar Características del llanto

1 Normal Fuerte, tono normal no llora

Llanto breve que cesa o contento, Respuesta al estímulo por los padres no llora

3 Deterioro grave Débil o quejidos o chillidos

Llanto interminable

Llanto ininterrumpible o apenas responde

Breves períodos con los ojos cerrados Si está despierto, permanece y se despierta o se despierta sólo con despierto o si está dormido se despierta rápidamente en respuesta estimulación prolongada al estímulo Extremidades pálidas o Acrocianosis Rosado

Se duerme o no responde

Hidratación

Piel y ojos normales y mucosas húmedas

Piel y ojos normales y boca ligeramente seca

Piel pastosa o pliegues y mucosas secas y/u ojos hundidos

Actitudes Sociales

Sonríe o está atento (•2 m)

Sonríe brevemente o se muestra atento No sonríe, rostro ansioso, apagado, inexpresivo o imposible despertar su atención por un lapso breve

Variabilidad del estado Color

Tomado de McCarthy Pediatrics, 70: 802-809,1982

24  Precop SCP

2 Deterioro moderado Plañidero o sollozante

Pálido o cianótico, moteado o cenicieno

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El examen cuidadoso del paciente en el consultorio o en el hospital nos permite hacer diagnóstico de infección localizada, tener una impresión de bienestar o no del niño, determinar qué tan enfermo está el paciente y la necesidad de exámenes complementarios. La capacidad para diferenciar el niño con enfermedad seria del aquejado por infecciones triviales depende en gran parte del entrenamiento y la experiencia del medico. McCarthy elaboro una escala de observación de acuerdo con la apariencia del niño, otorgando a distintos factores un determinado puntaje (tabla 8), conocida como escala de observación de Yale. Cuando se realizó el estudio se encontró que la posibilidad de bacteriemia y en consecuencia de enfermedad grave estaba relacionada con puntajes mayores de 16. Los puntajes menores de 10 tenían un riesgo de enfermedad grave de 2.7%; en cambio, los mayores de 16, un riesgo de 92.3%. Otro enfoque a estos resultados es que en niños con buena apariencia, la posibilidad de enfermedad seria es de 2% al 3% y se eleva a 25% cuando hay hallazgos anormales al-examen físico. Después de evaluar el niño, el médico está preparado para prescribir el mejor tratamiento para aquellos que muestren signos de localización al examen: otitis, infección respiratoria, adenitis cervical, etc. Sin embargo, puede hallarse un número significativo de niños con fiebre y sin signos de localización. Adicionalmente algunos niños con otitis media o signos claros de infección respiratoria pueden tener una temperatura o una apariencia de enfermedad desproporcionada con respecto a los signos de localización; estos niños también requieren un análisis de laboratorio más detallado. El estudio más útil y de menos costo en el niño febril sin signos de localización es el recuento de células Jlancas. Un recuento por encima de 15.000/mm3 tiene m valor predictivo razonablemente bueno para infección bacteriana, pero tal prueba no es específica. Jna tasa de sedimentación por encima de 30 mm/hora iene un valor predictivo de similar magnitud y los dos !xámenes juntos son mejores que aislados.

En general, la no presencia de leucocitosis es un excelente predictor de la ausencia de bacteriemia en el niño febril, pero su presencia es un pobre indicador de Ila; por otro lado, la leucopenia (menor de 5.000 mm3) I sugiere fuertemente y es a menudo un signo de pronóstico ominoso. En un estudio de leningococcemia oculta, los dos únicos niños que murieron tuvieron recuentos menores de 5.000 por 1m3. El recuento diferencial para formas en banda es lás útil en la sala de recién nacidos que en otras edades. Un niño con recuento celular blanco alto, tasa de sedimentación elevada y aspecto general tóxico es candidato para un cultivo sanguíneo, independiente deI número de leucocitos en sangre; los hemocultivos también deben ser realizados en niños cuyas temperaturas están por encima de 41°C o que están inmunocomprometidos. La radiografía de tórax es necesaria para el grupo de niños que aparecen enfermos, tienen fiebre elevada y yo recuento celular y la tasa de eritrosedimentación sugiere la presencia de infección bacteriana sin localización definida. Si el niño es pequeño adquiere especial importancia realizar un análisis de orina por la posibilidad de infección urinaria oculta. La realización de una punción lumbar responde a una cisión individual que depende de la presencia o ausencia de signos meníngeos, como también de observaciones sobre estados de irritabilidad y/o letargia e ímposibilidad de consolar al niño. Varios estudios en la literatura han indicado que niños con fiebres muy altas (mayores de 40.6°C en un estudio, mayores de 41.1°C en otro) tienen una posibilidad significativa mente elevada de tener bacteriemia (16 Y 25%) Y meningitis. Una punción lumbar puede estar indicada a ese nivel de fiebre aun sin signos o síntomas adicionales.

Manejo del niño febril Obviamente una buena historia y un buen examen clínico son absolutamente indispensables para la búsqueda sistemática de los focos infecciosos más corrientes. En caso de ausencia CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

de signos clínicos sospechosos se examinará de nuevo al niño al cabo de 24 a 48 horas. Una parte fundamental del examen clínico es la observación global del paciente, la cual tiene por objeto evaluar la presencia o la ausencia de signos que afecten el aspecto exterior y el comportamiento general del paciente (expresión facial, actitudes, reacciones, etc.) y que puedan sugerir una enfermedad infecciosa potencialmente grave (escala observación de Yale, tabla 8). Una aproximación con respecto a la valoración clínica y tratamiento de lactantes con fiebre sin causa aparente podría ser: Para edades comprendidas entre O y 28 días con temperaturas rectales iguales o mayores a 38°C: • Hospitalización. • Interrogatorio y examen físico completos. • Valoración de laboratorio completa para enfermedad bacteriana: hemoleucograma y sedimentación, citoquímico de orina, punción lumbar, hemocultivos, urocultivo, Rx de tórax, muestra de heces para prueba de sangre y cultivo (sólo si hay antecedentes de diarrea sanguinolenta u acuosa). • Administración de antibióticos por vía parenteral: Ampicilina: < 1 semana, 100 mg/kg/día, en 2 dosis > 1 semana, 200 mg/kg/día, en 4 dosis más cefotaxime: < 1 semana, 100 mg/kg/día, en 2 dosis 1 a 4 semanas, 150 mg/kg/día en 3 dosis ó gentamicina: < de una semana, 5.0 mg/kg/d ía, en 2 dosis 1 a 4 semanas, 7.5 mg/kg/día, en 3 dosis Para edades comprendidas entre 29 a 60 días y temperaturas rectales > de 3811C: • Interroqatorio y examen físico completos. • Valoración de laboratorio completa para enfermedad bacteriana: hemoleucograma y

26  Precop SCP

sedimentación, citoquímico de orina, punción lumbar, hemocultivos, urocultivo, RX de tórax, muestra de heces para prueba de hem y cultivo (sólo si hay antecedentes de diarrea sanguinolenta u acuosa). • Se define un grupo como de bajo riesgo (criterios de Rochester) si satisface todos los criterios siguientes: a) aspecto clínico no tóxico; b) sin foco de infección en el examen; e) sin inmunodeficiencia conocida; d) recuento de glóbulos blancos < de 15.000 /mm3; e) proporción entre banda y neutrófilos < de 0.2; f) citoquímico de orina normal « de 1 O glóbulos blancos por CAP, centrifugado. Coloración de Gram con resultados negativos); g) radiografía de tórax con resultados normales; h) punción lumbar con resultados normales. • Se determina estado de riesgo bajo o alto con base a los criterios anteriores. • Si el riesgo es alto, se hospitaliza y se administran antibióticos: ampicilina 200 mg/kg/ día en 4 dosis, más cefotaxime 180 mg/kg/ día en 3 dosis (puede usarse gentamicina 7.5 mg/kg/día en 3 dosis en lugar de cefotaxime si el LCR no muestra signos de meningitis ). • Si el riesgo es bajo y el paciente puede volver a las 24 y 48 horas para que se repita el examen clínico, se escoge una de dos opciones: 1. Ningún antibiótico y repetición del examen a las 24 y 48 horas. 2. Ceftriaxona: 50 mg/kg 1M y repetición del examen a las 24 y 48 horas y una segunda dosis optativa de ceftriaxona 50 mg/kg 1M Para decidir si el paciente puede tener manejo ambulatorio es imperativo evaluar la posibilidad de controlarlo en forma diaria por lo menos telefónicamente (compromiso personal e individualizado); si esto no es posible el seguimiento del niño debe hacerse a nivel hospitalario. El paciente definido como de bajo riesgo cumpliendo los criterios de Rochester puede ser manejado: 1) sin antibióticos con control diario ambulatorio y sin punción lumbar ó 2) por los

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riesgos, aunque bajos de desarrollar lBS, administrar ceftriaxona cada 24 horas con control ambulatorio diario hasta que lleguen los resultados de los cultivos o se defina su situación clínica, previa punción lumbar, para evitar meningitis parcialmente tratada. Si el cultivo de sangre o LCR es positivo se hospitalizan para tratamiento ambulatorio parenteral, excepto aquellos con bacteriemia oculta por S. pneumoniae, afebriles y con buena apariencia clínica, quienes pueden ser manejados ambulatoriamente con amoxicilina oral o penicilina; los lactantes con infección urinaria sin bacteriemia, afebriles y buen estado clínico pueden tratarse ambulatoriamente con antibiótico oral dependiendo de la sensibilidad de la bacteria aislada. Otra opción es manejarse ambulatoriamente sin antibióticos previa toma de sólo urocultivo y únicamente con un control diario estricto; aquellos que muestren deterioro clínico requieren ser hospitalizados para toma de exámenes y administrar antibióticos EV. En la figura 2 se aprecia la estrategia de tratamiento

para los lactantes’ menores de 12 semanas recomendada por Baraff y col. Los niños febriles entre 3 a 36 meses de edad, pueden ser tratados de manera menos agresiva que los lactantes menores. La mayor parte de los expertos siguen las recomendaciones de Baraff y sus colaboradores (figura 3): Los niños con condición tóxica, se deben admitir de inmediato en el hospital, realizarles exámenes iniciales para sepsis e iniciar antibióticos intravenosos. Los lactantes febriles en buen estado clínico y los que tienen una temperatura menor de 39°C sin infección localizada y sin señales de toxicidad, pueden ser enviados a casa con cuidados de apoyo con la condición de que el niño retorne si la fiebre persiste por dos o tres días o su condición se deteriora clínicamente. Aquellos con temperatura de más de 39°C sin infección localizada, deben tener evaluación mayor comenzando con un recuento completo de células blancas, porque la frecuencia de bacteriemia oculta en este grupo es del3% al11 %.

Algoritmo 1. manejo de niños febriles < de 3 meses

Figura 2. Algoritmo 1 para el manejo de niños hasta 3 meses de edad con fiebre. Baraff y col.

CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

Pediatrics 1993;92:1-11 Si el recuento de leucocitos es mayor de 15.000, se deben practicar hemocultivos e iniciar tratamiento antibiótico y se hace seguimiento cada 24 horas y atender inmediatamente si la condición se deteriora. Si los cultivos son positivos, el enfoque al tratamiento es el mismo que el ofrecido a los lactantes de uno tres meses. Si los cultivos son negativos a las 48 horas, no son necesarias más dosis de antibióticos.

Algoritmo 2. Manejo niño febril entre tres y treinta y seis meses

Baraff LJ, Lee SI. Pediatric Infection Ois J.1992; 11:146-51 Las conclusiones de un panel de especialistas recomiendan el uso de ceftriaxona, sin punción lumbar, en niños no tóxicos con fiebre sin causa aparente, especialmente en vacunados contra H. Influenzae. Otra alternativa, puede ser la observación cuidadosa del niño en forma ambulatoria para detectar la posibilidad de meningitis lo más tempranamente posible, sobre todo en nuestro medio donde la cobertura de vacunación contra H. Influenzae es escasa y la posibilidad de utilizar ceftriaxona es baja, por el costo. En los niños febriles de más de treinta y seis meses de edad el sistema inmunológico se ha desarrollado a tal grado que la infección bacteriana diseminada es rara; incluso en pacientes con bacteriemia es raro que haya siembra de las meninges, o que aparezca sepsis florida. Una excepción a esto es la meningococcemia que persiste como una enfermedad invasiva grave durante toda la vida.

Tratamiento sintomático de la fiebre Todos los niños con fiebre estarán más cómodos con la administración de líquidos extras, disminución al máximo de la ropa, reducción de la actividad, manteniendo una temperatura ambiental normal con buena circulación de aire en la habitación para que haya una pérdida de calor apropiada. Si siente frío o presenta escalofríos, se le cubre convenientemente, hasta cuando se eleve la temperatura y desaparezca el escalofrío.

Figura 3. Algoritmo 2 para el manejo de niños febriles entre 3 meses y 3 años.

28  Precop SCP

Medios físicos: Se pueden utilizar los baños tibios y compresas húmedas; hay que proscribir el uso de alcohol yagua helada, pues agravan la vasoconstricción superficial y pueden provocar colapso, especialmente en los lactantes, además de los peligros de intoxicación ligados al uso del alcohol. Por otra parte, el descenso de la temperatura corporal conseguido por medios físicos es de breve duración, provoca aumento del metabolismo basal, favorece los escalofríos y a la mayor parte de los niños le provoca

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incomodidad. En caso de utilizarse este método, da mejor resultado administrando media hora antes un antipirético, con el fin de bajar el termostato, evitando así los escalofríos provocados por el desajuste entre la temperatura de la piel y el regulador hipotalámico. Si. se van a utilizar drogas antipiréticas, en general, no acudir a ellas si las temperaturas no son mayores de 39°C, pero preferiblemente de acuerdo al malestar y al aspecto del niño (esta es realmente la mejor indicación para el uso de antipiréticos). Los antipiréticos más ampliamente utilizados en la actualidad son acetaminofén e ibuprofeno. Otras sustancias como aminopirina, dipirona, fenacetina, etc., deben ser definitivamente eliminadas a causa de su elevada toxicidad. Mientras el ibuprofeno ofrece actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética, el acetaminofén tiene efectos limitados a antipiresis y analgesia. Farmacológicamente ambos medicamentos actúan centralmente inhibiendo la acción del pirógeno endógeno en los centros termorreguladores hipotalámicos, suprime la síntesis de prostaglandina y la subsecuente vasoconstricción periférica y conservación de calor; Dada la asociación de la aspirina con el síndrome de Reye ha dejado de usarse y se ha reemplazado con el ibuprofeno, al cual no se le ha encontrado tal asociación. La falta de acción antiinflamatoria del acetaminofén se debe a la mínima inhibición periférica de la sintetasa de prostaglandinas, pero su efectividad antipirética es sensiblemente igual a la de ibuprofeno. En vista del costo aumentado y la potencial toxicidad de ibuprofeno comparado con el acetaminofén y la cuestionable necesidad de reducir al máximo la fiebre en la mayor parte de los casos, el acetaminofén sigue siendo el medicamento de elección para el tratamiento rutinario de la fiebre. Una ventaja potencial del ibuprofeno es que su sobredosis tiene efectos tóxicos menos severos que la del acetaminofén. Las causas principales de morbilidad y mortalidad en la intoxicación por ibuprofeno son falla renal aguda y cambios del sistema nervioso central incluyendo apnea, que son manejados mas fácilmente que la falla hepática aguda secundaria a la intoxicación por acetaminofén.

En el niño bien hidratado con función hepática y renal normal el acetaminofén es seguro a la dosis de 15 mg/kg cada 4 horas (6 tomas), aun cuando el inserto del producto recomienda un máximo de 5 dosis en 24 horas. La dosis recomendada de ibuprofeno es de 10 mg/kg cada 6 horas para temperaturas por encima de 38.9°C.

Recomendaciones generales La fobia a la fiebre es una angustia innecesaria para los padres. Los médicos y enfermeras que proporcionan cuidado a los niños pueden ayudar a los padres a tener una mejor perspectiva de la fiebre. La fiebre como tal puede discutirse en la consulta de supervisión a los cuatro o seis meses. Enfatizar que la presencia de fiebre no implica automáticamente tratamiento; resaltar que los efectos peligrosos de la fiebre son raros; insistir en el hecho de que la fiebre es una respuesta normal del organismo a la infección y aun puede tener efectos benéficos, como limitar la replicación de algunos virus comunes. Desde el punto de vista educacional a los padres en la primera visita de niño sano, son importantes las recomendaciones sobre cuándo, por qué y en qué momento consultar al médico (tabla 9).

¿Cuándo acudir al médico? Tabla 11. Recomendaciones a los padres sobre cuándo consultar por fiebre en el niño. Acudir al pediatra si: • Su niño es menor de 3 meses y tiene temperatura menor 38o • Su niño esta letárgico o irritable o si ha tenido fiebre por más de 3 días • Su niño se queja de dolor de garganta o muestra signos de dolor de oído • Su niño tiene síntomas adicionales como dolor abdominal o dolor para orinar • Su niño no esta tomando líquidos o tiene cantidad disminuida de orina. • Si están preocupados por la respiración, nivel de actividad, ingesta o pérdida de líquidos, tenga o no fiebre Tomado de Contemporary Pedíatrícs. May 2001

CCAP  Módulo 1 Octubre de 2001 

Fiebre en niños

En resumen, aunque la fiebre puede ser un síntoma alarmante asociado con enfermedades serias, su tratamiento es mucho menos crucial que la evaluación y tratamiento de la causa de la misma. Es responsabilidad del profesional educar los padres acerca del manejo apropiado de su niño febril y enfatizar su papel 6n la observación de aquellos síntomas que están asociados con más frecuencia con enfermedad es serias. La fiebre es sólo un síntoma que necesita ser evaluado en el contexto global del cuidado del paciente.

9. McCarthy PL, Sharpe MR, Spieses SZ, et al. Observational scales to identify serious illness in febrile children. Pediatrics. 1982; 70: 802. 10. Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infections diseases. Edition 4. WB Saunders Company. 1998: 89-95 and 820-830. 11. Nelson. Tratado de Pediatría, 158 ed. McGraw-Hill Interamericana. 1997: 867-869 y 874-881. 12. Saper B Clifford and Breder D Christoper. The neurologic basis of fever. TheNew England Journal of Medicine. 1994; 330(26): 1880-1885. 13. Lorin Martin 1. Rational, symptomatic therapy for fever in seminars in pediatric infectious diseases. 1993; 4:9-13.

Lecturas recomendadas

14. CroceUi Michael, Moghbeli Nooshi, BA, Serwint . Janet. Pediatrics 2001;107:1241-1246. Fever phobia revisited.

1. Correa V JA: Fiebre. Fundamentos de Pediatría. Correa V JA, Gómez R JF, Posada SR: Tomo 11, 2° edición; 1999:867 -891

15. May Ariane, Bauchner Howard. Fever phobia. The Pediatrician’s Contribution. Pediatrics 1992;90:851¬854.

2. Levy F A, Lopez L P. Bacteriemia oculta. Fundamentos de Pediatría.

16. M. Douglas Baker, Valoración y tratamiento de lactantes con fiebre. Clínicas Pediatricas de Norte América, Diciembre 1999. Baraff LJ, Bass JW, Fleisher GR, Klein JO,McCracken GH, Powell KR, Shriger DL. Practice guideline for the management of infants and children 0-36 months of age with fever without source. Pediatrics. 1993;92: 1-11.

3. Dinarello CA, Cannon JG, Wolff SM. New concepts on the pathogenesis offever, Rev. Infect. 1988; 10: 168¬189. 4. Dinarello CA. Interleukin-1 and the pathogenesis of the acute phase response. N Engl J Med. 1984; 311: 1413-1418. 5. Kluger Matthew J. Fever Revisited Pediatrics. 1992; 90: 846-850. 6. Schmitt Barton D. Fever in childhood pediatrics. 1984; 74 (Supp): 929-936. 7. Grossman Moses. Management of the febrile patient. 1986; 5: 730-734.

30  Precop SCP

8. Lorin Martín, I Fever. Serl]inars in pediatric infectious diseases. 1993; 4: 1-47.

17. Baraff LJ, Lee SI. Fever without source: management of children 3-36 months of age. Pediatr InfectDisJ.1992;11:146-51. 18. Gonzalez Vi te Mario ,Torres Falfan María D. Lázaro Castillo. Fiebre. Temas de pediatría. Medicina Interna. 2000 Macgraw Hill. 19. Alessandrini A.E. Pediatrics 2000; 106:505-511

examen consultado

José Alberto Correa Vélez

6. Un lactante de 8 meses tiene temperatura de 39°C. Sus vacunas son apropiadas para la edad. El total de leucocitos es de 18.000/mm3. ¿Cuál de las siguientes causas es la más probable del cuadro febril?

a. El hemocultivo revelará H.lnfluenzaetipo B b. El hemocultivo revelará S. pneumoniae c. La observación, la anamnesis y el examen físico detectarán una enfermedad severa si existe d. El niño tiene posiblemente meningitis bacteriana e. El niño tiene una infección de los tejidos blandos

7. Cual de los siguientes estudios NO es de rutina para los lactantes menores de 90 dias que tienen fiebre sin signos localizados?

a. Hemocultivos b. Anamnesis y examen físico cuidadosos c. Radiografía de tórax d. Hemograma completo e. Urocultivo con sonda vesical o punción suprapúbica

8. ¿Cuál de los siguientes signos reduce la posibilidad de que un lactante de un mes y medio de vida tenga una infección severa?

a. La fiebre se inicia abrupta mente y es de 40.6°C b. El lactante no ha comido durante 2 días y está letárgico c. El recuento de leucocitos es de 25.000 y el recuento absoluto de neutrófilos es de 28.000/mm3 d. El lactante llora brevemente y se tranquiliza con facilidad e. No hay signos meníngeos

9. El microorganismo que más frecuentemente provoca bacteriemia oculta en los niños entre 3 y 36 meses es:

a. Estreptococo del grupo A b. Haemophilus influenzae tipo B c. Neisseria meningitidis d. Especies de Salmonella e. S. pneumoniae

10. La incidencia de complicaciones relacionadas con la bacteriemia oculta es más elevada en niños con infecciones por:

a. Estreptococos del grupo A b. H.lnfluenzaetipoB c. Neisseria meningitidis d. Especies de Salmonella e. Estreptococo pneumoniae

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