fascículo 1 2021 by Sociedad Colombiana de Pediatría

ISSN 2145-4590

Celulitis periorbitaria y orbitaria Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo Nódulos tiroideos Tuberculosis latente en pediatría. Actualización Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario Seguridad vial infantil

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Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 20 Número 1 Enero - Abril 2021

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Contenido Celulitis periorbitaria y orbitaria

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

Nódulos tiroideos

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización

Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario

Seguridad vial infantil

José Miguel Suescún-Vargas, MD Valentina Balaguera-Orjuela Diego-Andrés Cruz-Acevedo Andrea Donoso-Samper, MD

Roberto García Bermejo, MD Taineth Mercado Romero, MD Sady Roa Valdelamar, MD Laura Payares Salamanca, MD

Zulay Manjarrés, MD Maleivy Mastrodomenico, MD Jorge Luis Ordóñez, MD Ornella Ruiz, MD

Óscar Barón Puentes, MD Diego Ruiz Nariño Juan Felipe Garzón Roncancio

Ariel Enrique Polo Castillo, MD Taineth Karin Mercado Romero, MD Adriana Carolina Mendoza Zuchini, MD

Rocío del Pilar Pereira-Ospina, MD José-Miguel Suescún-Vargas, MD Javier-Yesid Pinzón-Salamanca, MD

Al final de cada artículo encontrarán las preguntas del examen consultado sin sus respectivas respuestas, las cuales serán publicadas en el siguiente número. Cada fascículo PRECOP está disponible de forma online y sus evaluaciones podrán ser resueltas solamente por miembros de la SCP a través de este medio, ingresando a: www.scp.com.co/precop.

Celulitis periorbitaria y orbitaria José Miguel Suescún-Vargas, MD1 Valentina Balaguera-Orjuela2 Diego-Andrés Cruz-Acevedo2 Andrea Donoso-Samper, MD3

La importancia de distinguir clínicamente la CP y la CO radica en que esta última puede llevar a complicaciones graves como abscesos subperiósticos e intraorbitarios, amaurosis, infecciones intracraneales y trombosis del seno cavernoso. Por lo tanto, el objetivo de esta revisión es describir las herramientas clínicas e imagenológicas para el diagnóstico certero de estas afecciones y el tratamiento adecuado.

EPIDEMIOLOGÍA En Colombia no se encontraron estadísticas de estas entidades; sin embargo, la literatura internacional reporta que la CP se presenta en 73%-93% de los casos, lo que afecta principalmente a pacientes menores de 5 años en

Jefe de Pediatría, Universidad del Rosario; profesor de Pediatría, Universidades del Rosario, Andes y Sabana; Pediatra hospitalario, Instituto Roosevelt. Bogotá, Colombia. ORCID: 0000-0001-5349-4161

Estudiante de Medicina, Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia.

édico general, Universidad del Rosario. Asistente de investigación, Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia. M ORCID: 0000-0003-0946-7152

Precop SCP

Las infecciones de los tejidos blandos adyacentes a la órbita se dividen en celulitis periorbitaria o preseptal (CP) y celulitis orbitaria (CO), también denominada celulitis septal o postseptal. Anatómicamente, ambas entidades se distinguen por el compromiso de tejidos en relación con el septum orbitario, el cual es una lámina fibrosa cuya función es separar los tejidos del párpado y de la órbita. De esta forma, la CP se define como el proceso infeccioso superficial que compromete los tejidos anteriores al septum orbitario y la CO como aquel que compromete los tejidos posteriores a este referente anatómico. Estas patologías se presentan con mayor frecuencia en la población pediátrica, en especial preescolares. La CP tiene una incidencia de 15:100 000 pacientes al año. La CO muestra una incidencia de 2,8:100 000 paciente al año, con un pico epidemiológico en meses fríos, lo

que conlleva un porcentaje de hospitalización en 83%-94%.

5 Volumen 20 Número 1

INTRODUCCIÓN

Celulitis periorbitaria y orbitaria

un 85%; mientras que la CO es infrecuente y se manifiesta principalmente en mayores de 8 años. Dentro de los factores de riesgo, en ambos procesos infecciosos, están el sexo masculino, infección recurrente de los senos paranasales, traumas recientes en cara o cráneo, picaduras de insectos, meses fríos y ausencia de vacunación contra Haemophilus influenzae.

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FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Volumen 20 Número 1

La órbita es una cavidad ósea delimitada en nivel superior por el ala menor del esfenoides y la cara orbitaria del hueso frontal; en la parte inferior la delimita la cara orbitaria del maxilar y el hueso cigomático. A nivel lateral se encuentra el ala mayor del esfenoides, la cara orbitaria del hueso frontal y la apófisis frontal del hueso cigomático. Finalmente, la cara medial está conformada por el hueso esfenoides, la lámina papirácea del etmoides, el hueso lagrimal y la apófisis frontal del maxilar. Es importante resaltar que en esta última cara se encuentra el conducto óptico, que comunica la órbita con el neurocráneo, y contiene el nervio óptico y la arteria oftálmica. El septum orbitario es una capa de tejido fibroso que representa el límite anterior de la órbita y separa las estructuras superficiales y profundas. Anteriores al septum se encuentra el músculo orbicularis oculi, el párpado, la placa pretarsal y la grasa palpebral. Posteriores al septum encontramos una cavidad ósea que contiene los músculos rectos, los músculos oblicuos superiores e inferiores, grasa, la arteria oftálmica, vena oftálmica superior, nervios II, III, VI, ramas de V1, glándula y saco lacrimal y periostio. Tanto en la CP como en la CO, la infección se materializa mediante tres mecanismos. El primero es la inoculación directa por trauma; por ejemplo, picaduras de insectos o laceraciones, el segundo es la diseminación por focos infecciosos contiguos como conjuntivitis, chalazión, abscesos dentales o sinusitis; el tercero

se da por diseminación hematógena de focos distantes como otitis media aguda, bacteriemia o neumonía.

Celulitis perioribitaria El mecanismo de infección más común de los tejidos superficiales de la órbita es la inoculación directa, por lo que los microorganismos más frecuentes son Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes.

Celulitis orbitaria La infección de las estructuras postseptales está relacionada en un 85%-90% con sinusitis, que en un gran porcentaje compromete el seno etmoidal. Anatómicamente, la pared medial de la órbita contiene una estructura delgada y de baja densidad ósea denominada lámina papirácea del etmoides, que separa la órbita de los senos etmoidales. Esto explica la alta incidencia de sinusitis asociada a CO. Los patógenos más frecuentes son Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae. Seltz y colaboradores reportaron cultivos con Staphylococcus aureus resistente a meticilina y Streptococcus del grupo anginosus. Adicionalmente se han aislado agentes infrecuentes como Acinetobacter, Nocardia, Bacillus, Pseudomonas, Neisseria, Proteus, Pasteurella y Mycobacterium. Es importante mencionar que el Haemophilus influenzae (HiB) era el microorganismo más común en CP y CO; sin embargo, con el advenimiento de la vacunación, la incidencia del patógeno disminuyó y la frecuencia general de los casos por año de la patología declinaron.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico de la CP se caracteriza por edema, eritema y dolor de los tejidos palpebrales, que pueden estar acompañados de dificultad de la apertura ocular y síntomas

José Miguel Suescún-Vargas, Valentina Balaguera-Orjuela, Diego-Andrés Cruz-Acevedo, Andrea Donoso-Samper

constitucionales. Sin embargo, en el examen físico hay ausencia de signos de compromiso postseptal (Figura 1).

Figura 1. Celulitis periorbitaria, clasificación de Chandler Grupo 1. Se aprecia niña de 1 año con cambios inflamatorios a nivel periorbitario derecho que muestra eritema, edema e inyección conjuntival con movimientos oculares conservados.

síndrome compartimental intraorbitario y consecuentemente compresión nerviosa. Las manifestaciones iniciales son disminución de la agudeza visual, alteración del reflejo pupilar, de la visión de colores y del campo visual. Por último, el compromiso del tejido óseo se da principalmente por la trasposición de un proceso infeccioso de los senos paranasales al espacio subperióstico, lo que genera un absceso, que se manifiesta con proptosis, desplazamiento del globo ocular y, en ocasiones, ausencia de respuesta a la antibioticoterapia.

Tomado de: imágenes propiedad de los autores.

La CO también se presentará con edema, eritema y dolor palpebral, pero estará acompañada de otras manifestaciones clínicas que pueden variar de acuerdo con el tejido comprometido. Para efectos prácticos, los tejidos posorbitarios se clasifican en muscular, blandos (grasa), nervioso (nervio óptico) y óseo. El compromiso de los músculos extraoculares producirá debilitamiento de estos y el paciente manifestará diplopía binocular, dolor y alteración de los movimientos oculares u oftalmoplejía. Por otro lado, el compromiso de los tejidos blandos genera proptosis del globo ocular y quemosis o edema de la conjuntiva. En específico, la afección del nervio óptico es una complicación grave que puede llevar a amaurosis por edema de las estructuras adyacentes,

Característica clínica

Preseptal

Orbitaria

Edema palpebral

Presente

Quemosis

Frecuente

Infrecuente

Pupilas

Normales

Afectadas*

Conservados

Alterados*

Ausente

Presente*

Conservados

Alterados*

Fiebre

Infrecuente

Frecuente*

Dolor ocular

Infrecuente

Frecuente*

Movimientos oculares Proptosis Campos visuales

*La aparición de manifestaciones clínicas dependen del compromiso y severidad del cuadro. Modificado de: Ekhlassi T, et al. Dis Mon. 2017;63(2):30-2.

7 Volumen 20 Número 1

Tabla 1. Diferencias clínicas de Celulitis orbitaria y preseptal

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En resumen, el objetivo principal de la aproximación diagnóstica de estas patologías es la diferenciación entre la CP y la CO (Tabla 1). Caldeira y colaboradores evidenciaron una relación estadísticamente significativa entre la ausencia de signos de compromiso de la órbita y el diagnóstico de CP. Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en cuadros clínicos tempranos de CO los signos y síntomas orbitarios pueden no ser evidentes en el examen físico inicial.

Celulitis periorbitaria y orbitaria

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CLASIFICACIÓN

Volumen 20 Número 1

Chandler y colaboradores diseñaron una clasificación que divide la CP y CO en 5 grupos de acuerdo con la localización anatómica y la gravedad de la infección (Tabla 2). El paciente del grupo 1 presenta edema y eritema palpebral, sin alteraciones visuales ni de los movimientos oculares. El grupo 2 presenta inflamación del contenido de la órbita que, dependiendo del grado de severidad, puede manifestarse con quemosis, limitación movimientos oculares, disminución de la agudeza visual o proptosis. El grupo 3 hace referencia al absceso subperióstico; este es una colección de pus entre la lámina papirácea y el periostio que con mayor frecuencia compromete la pared medial de la órbita; el grupo 4 corresponde al absceso orbitario que es la acumulación de pus en los tejidos orbitarios, que presentan sintomatología similar con alteraciones visuales, dolor, oftalmoplejía y proptosis. Por último, el grupo 5 hace referencia a la trombosis del seno cavernoso; el paciente se presentará con mal estado general, fiebre, cefalea, dolor ocular intenso, hipoestesias y parestesias faciales. Es importante resaltar que la clasificación no sigue una secuencia temporal y que hay autores que critican que no incluye complicaciones intracraneales que pueden llegar a ser más frecuente que la trombosis del seno cavernoso.

Tabla 2. Clasificación de Chandler Complicaciones orbitarias de la sinusitis Grupo 1

Edema inflamatorio

Grupo 2

Celulitis orbitaria

Grupo 3

Absceso subperióstico

Grupo 4

Absceso orbitario

Grupo 5

Trombosis del seno cavernoso

Tomado de: Chandler JR, et al. Laryngoscope. 1970;80(9):1414-28.

Recientemente, Jain y Rubin publicaron una clasificación simplificada (Tabla 3).

Tabla 3. Clasificación de Jain y Rubin Grupo 1

Celulitis preseptal

Grupo 2

Celulitis orbitaria (con o sin complicaciones intracraneales)

Grupo 3

Absceso orbitario (con o sin complicaciones)

Grupo 3a

Abscesos intraorbitario

Grupo 3b

Absceso subperióstico

Tomado de: Jain A, et al. Int Ophthalmol Clin. 2001;41(4):71-86.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS Laboratorios En la CP, la toma del hemograma y de reactantes de fase aguda, como la proteína C-reactiva y la tasa de sedimentación eritrocitaria, tienen bajo rendimiento diagnóstico, pero son importantes para el seguimiento del proceso infeccioso. En cuanto a la toma de cultivos, no se recomienda la toma de hemocultivos, ya que aún tomados previo al inicio de antibioticoterapia tiene un bajo rendimiento diagnóstico de 0%-7%. El cultivo de muestras de secreciones nasales, oculares o laríngeas por lo general es más efectivo. Sin embargo, el cultivo de muestras tomadas durante procedimientos quirúrgicos presenta una tasa de positividad del 90%.

Imagenología La tomografía axial computarizada (TAC) es el estándar de oro y se debe ordenar ante la sospecha clínica de CO la imposibilidad de descartar el compromiso de estructuras postseptal durante el examen físico o en ausencia de mejoría clínica en el paciente con CP después de

José Miguel Suescún-Vargas, Valentina Balaguera-Orjuela, Diego-Andrés Cruz-Acevedo, Andrea Donoso-Samper

24-48 horas de manejo antibiótico. Además de la identificación del compromiso de estructuras postseptales o abscesos, es una herramienta esencial para el seguimiento y la planeación quirúrgica, en caso de ser indicado (Figura 2). Si la TAC está contraindicada o existe la sospecha de complicaciones intracraneales, como la trombosis del seno cavernoso, se debe realizar una resonancia magnética. Figura 2.Tomografía axial computarizada de corte coronal. Edema de los tejidos preseptales y engrosamiento de las celdillas etmoidales anteriores derechas.

mecanismo de inoculación o foco contiguo que produjo la CP (Tabla 5). En el momento existe controversia en cuanto a la vía de administración, si debe ser intravenosa o por vía oral. Se considera que debe indicarse la más apropiada de acuerdo con la apariencia general del paciente, la tolerancia a la vía oral y la progresión de la patología. En general, se recomienda la hospitalización de todos los pacientes y el manejo intravenoso antibiótico por 7-10 días. La mejoría clínica debe ser evidente a las 24-48 horas. En caso de no suceder, se debe pensar en la presencia de microorganismos resistentes o complicaciones, por lo que se debe realizar TAC y cambiar el manejo por otro agente antimicrobiano.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Hay varias patologías que se pueden presentar con proptosis, quemosis y edema periorbitario. Dentro de las entidades diferenciales se encuentran neoplasias primarias, neoplasias metastásicas a la órbita, entidades hematoncológicas, enfermedades reumatológicas y otras (Tabla 4).

MANEJO Celulitis perioribitaria El manejo antibiótico debe ser de amplio espectro y dar cubrimiento de las especies de Streptococcus y Staphilococcus. Además, debe estar orientado al

El uso de corticoesteroides intravenosos se ha considerado favorable en el uso junto con la antibioticoterapia acertada, una vez se haya evidenciado mejoría clínica después de 24-48 horas. Sin embargo, están contraindicados en caso de CO fúngica y pacientes inmunocomprometidos.

Manejo quirúrgico El manejo quirúrgico consiste en drenaje de abscesos orbitarios, cirugía de los senos paranasales

9 Volumen 20 Número 1

Tomado de: imagen propiedad de los autores.

La mayoría de los pacientes con CO requerirán hospitalización y manejo multidisciplinario con oftalmología y otorrinolaringología. Se debe iniciar antibioticoterapia intravenosa inmediatamente. El agente de elección es una cefalosporina de tercera generación, pero en caso de que haya compromiso importante del estado general o los patrones de resistencia locales tengan alta incidencia de Staphylococcus aureus MRSA se debe adicionar vancomicina. Además, si hay evidencia imagenológica de absceso intraorbitario o subperióstico se debe agregar metronidazol. La duración del tratamiento estándar es de 14 días; sin embargo, si el paciente recibió manejo quirúrgico se debe extender hasta 21 días.

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Celulitis orbitaria

Celulitis periorbitaria y orbitaria

Tabla 4. Diagnósticos diferenciales de celulitis periorbitaria y celulitis orbitaria Clasificación

Patologías Rabdomiosarcoma Retinoblastoma Melanoma maligno

Neoplasias metastásicas

Adenocarcinoma esofágico Carcinoma urotelial Neuroblastoma Adenocarcinoma rectal Carcinoma pulmonar

Entidades hematoncológicas

Leucemia aguda Linfoma ocular anexial Linfoma extranodal y Natural Killer (NK)/ Células T Enfermedad de células falciformes

Enfermedades reumatológicas

Granulomatosis con angiitis Poliarteritis nodosa Arteritis de células gigantes

Otras

Fístula carótido-cavernosa espontánea o traumática Infartos de huesos faciales Fracturas del hueso etmoidal Quistes hemorrágicos Cuerpos extraños nasales Pseudoaneurisma de los huesos orbitarios Fístula cráneo-orbitaria de líquido cefalorraquídeo Histiocitosis de Langerhans Quiste de la glándula lagrimal Enfermedad idiopática inflamatoria de la órbita Oftalmopatía tiroidea Sarcoidosis Enfermedad del arañazo de gato o escleritis posterior

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Neoplasias primarias

Volumen 20 Número 1

Modificado de: Tsirouki T, et al. Surv Ophthalmol. 2018;63(4):534-53.

Tabla 5. Manejo antibiótico según foco de la CP Primera línea

Cambiar por

Conjuntivitis

Oxacilina

Clindamicina

Inoculación por trauma

Oxacilina

Clindamicina

Sinusitis

Ampicilina sulbactam

Cefalosporina de tercera generación

Absceso periodontal

Penicilina cristalina

Clindamicina

Idiopática

Cefalosporina de tercera generación

N/A

Modificado de: Bradley JS, Nelson JD. Terapéutica antimicrobiana en pediatría. 18.a edición. Editorial Médica Panamericana; 2012.

José Miguel Suescún-Vargas, Valentina Balaguera-Orjuela, Diego-Andrés Cruz-Acevedo, Andrea Donoso-Samper

o focos contiguos de infección y manejo de complicaciones intracraneales. En cuanto al drenaje de abscesos orbitarios o periorbitarios, se deben tomar en cuenta casos de alto riesgo como pacientes mayores de 10 años, presencia de gas en el absceso que indica presencia de anaerobios, presencia de abscesos superiores, laterales o del ápex orbitario. Adicionalmente, se considera el manejo quirúrgico si el paciente presenta cambios pupilares, aumento de la presión intraocular, proptosis mayor de 5 mm, compromiso de la visión o ausencia de respuesta a manejo médico. Por otro lado, la cirugía de los senos paranasales está indicada en caso de sinusitis frontal recurrente e infecciones crónicas complejas por anaerobios. Por último, en caso de identificación de abscesos intracraneales, el drenaje debe ser inmediato ya que el retraso en la descompresión se relaciona con altas tasas de morbimortalidad.

séptica, iridociclitis, coroiditis o panoftalmitis, desprendimiento de la retina y glaucoma.

COMPLICACIONES

La CP es una patología más común, pero la CO causa mayor tasa de complicaciones. Por lo tanto, es imperativo que la historia clínica y el examen físico sean acertados para tener un diagnóstico certero. En caso de que no se pueda examinar el globo ocular o se tenga sospecha de compromiso postseptal se debe ordenar una TAC como estándar de oro. En cuanto al tratamiento, tomar en cuenta el mecanismo de infección y recordar los microorganismos más frecuentes para formular el antibiótico adecuado. Por último, el enfoque multidisciplinario es indispensable para la monitorización y manejo de la enfermedad.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Ambati BK, Ambati J, Azar N, Stratton L, Schmidt EV.

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Precop SCP

CONCLUSIONES

11 Volumen 20 Número 1

Las complicaciones de la CO se dividen en visuales e intracraneales, que pueden llegar a comprometer la vida. En cuanto a las primeras, el compromiso del nervio óptico se da por tres mecanismos, los cuales son: infiltración inflamatoria, compresión directa del nervio óptico y compromiso de las arterias circundantes, que resultan en isquemia del nervio, lo que puede progresar rápidamente a atrofia óptica y amaurosis. Otras complicaciones oculares incluyen ulceración corneal, infarto de la esclera, de la coroides o de la retina, uveítis

Por otro lado, las complicaciones intracraneales incluyen la meningitis, empiema y abscesos del espacio epidural o subdural, abscesos intracerebrales, el tumor hinchado de Pott, trombosis del seno cavernosos e isquemia cerebral. Específicamente, la trombosis del seno cavernoso es una de las complicaciones más graves de la OC. Se debe sospechar cuando hay una pérdida severa de la agudeza visual que progresa rápido, y que está asociada a quemosis y limitación de la movilidad del globo ocular. Adicionalmente, puede haber compromiso de los pares craneales III, IV, V o VI asociado a un deterioro sistémico rápido que puede estar acompañado de postración, fiebre alta, meningitis y sepsis.

Celulitis periorbitaria y orbitaria

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EXAMEN CONSULTADO 1. ¿Cuál de las siguientes estructuras anatómicas es la que delimita el compromiso de la celulitis periorbitaria y de la celulitis orbitaria? a. Lámina papirácea b. Placa pretarsal c. Septum orbitario d. Córnea e. Ninguna de las anteriores 2. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas es más característica de la celulitis orbitaria que de la celulitis periorbitaria? a. Edema palpebral b. Oftalmoplejía c. Fiebre d. Malestar general e. Dificultad para la apertura ocular 3. ¿Cuál de los siguientes cultivos tiene mayor rendimiento diagnóstico en celulitis periorbitaria u orbitaria? a. Secreciones obtenidas por drenaje quirúrgico b. Hemocultivos c. Muestra de secreción nasal con hisopo d. Muestra de secreción laríngea con hisopo e. Muestra de secreción conjuntival con hisopo

4. Paciente de 2 años, sin antecedentes de importancia, que presenta con celulitis periorbitaria asociada a absceso periodontal. ¿Cuál de los siguientes es el manejo antibiótico de primera línea indicado para este paciente? a. Cefalosporina de tercera generación b. Clindamicina c. Metronidazol d. Oxacilina e. Penicilina cristalina

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo Roberto García Bermejo, MD1 Taineth Mercado Romero, MD2 Sady Roa Valdelamar, MD3

FISIOPATOGENIA

La cetoacidosis es una crisis hiperglucémica potencialmente fatal, que se presenta como una complicación aguda de los pacientes con diabetes mellitus sin un control adecuado. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños con diabetes mellitus tipo 1 y, con menos frecuencia, puede ocurrir en niños con diabetes mellitus tipo 2.

Los mecanismos que desencadenan la cetoacidosis diabética (CD) son multifactoriales e incluyen el déficit de la producción de insulina asociado con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Este aumento induce la liberación de ácidos grasos libres en la circulación desde el tejido adiposo (lipólisis) y la oxidación de ácidos grasos en el hígado a cuerpos cetónicos (β-oxidación). El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) conduce a cetonemia y acidosis metabólica.

La cetoacidosis diabética es causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, que está asociada con un aumento de hormonas contrarreguladoras. No identificar y tratar esta alteración oportunamente puede provocar complicaciones graves, como –más comúnmente– el edema cerebral e incluso la muerte del paciente.

La hiperglucemia en pacientes con CD persiste como resultado de tres procesos mediados por la falta de insulina y el aumento de las hormonas

Endocrinólogo pediatra, Universidad de Chile; Pediatra, Universidad de Cartagena; Médico, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.

Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia. Correspondencia: taimercado@gmail.com

Residente de Pediatría, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.

Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.

15 Volumen 20 Número 1

INTRODUCCIÓN

Precop SCP

Laura Payares Salamanca, MD4

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

contrarreguladoras: la gluconeogénesis, la glucogenólisis y el deterioro de la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (corazón, músculos y tejido graso). Los niveles elevados de glucagón y catecolaminas conducen a un aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis. La adrenalina, además, estimula per se la secreción de glucagón e inhibe la liberación de insulina por las células β del páncreas.

Precop SCP

La hipercortisolemia estimula el catabolismo de las proteínas y aumenta la concentración de aminoácidos circulantes, lo que proporciona precursores para la gluconeogénesis. La hormona de crecimiento acelera también la formación de nuevos sustratos en la gluconeogénesis.

Volumen 20 Número 1

El aumento de los niveles de glucosa causa diuresis osmótica, lo que contribuye a la deshidratación, la hipovolemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular. El desarrollo de hiperglucemia y CD produce un estado inflamatorio, que se caracteriza por una elevación de las citoquinas proinflamatorias, como la IL-6, TNF, IL-1β, y un aumento de los marcadores de estrés oxidativo. El aumento del estrés oxidativo y la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés: reactive oxygen species) durante una enfermedad aguda pueden provocar daños celulares en los lípidos, membranas, proteínas y ADN. De igual manera, el estrés oxidativo disminuye la expresión y actividad de factores clave de transcripción que regulan los genes implicados en la función de las células β. La CD puede conducir a la perturbación capilar a través de la activación de péptidos vasoactivos, como la endotelina 1, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés: Vascular Endothelial Growth Factor) y la expresión de ICAM-1 influenciada por cuerpos cetónicos (Figura 1).

FACTORES DE RIESGO El riesgo de CD en niños y adolescentes con diabetes tipo 1 está establecido de 1-10 por cada

100 personas-año. La omisión de insulina, ya sea involuntaria o deliberadamente, es la causa en la mayoría de los casos. En general, el riesgo se aumenta en: niños con un control metabólico deficiente o episodios previos de CD; adolescentes o niños con depresión clínica u otros trastornos psiquiátricos (incluidos aquellos con trastornos de la alimentación); niños con circunstancias familiares difíciles o inestables (por ejemplo, abuso de los padres); niños con acceso limitado a los servicios médicos y falla en el funcionamiento del dispositivo de liberación de insulina (bomba de insulina). En pacientes de novo, las infecciones del tracto urinario, la otitis media, las infecciones gastrointestinales y la vaginosis en mujeres, precipitan el desarrollo de la CD.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La identificación de los síntomas clásicos de la CD requiere una alta sospecha clínica, y se consideran los antecedentes del paciente luego de una anamnesis detallada. Dichos síntomas incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Otros, como náuseas, vómitos, irritabilidad o somnolencia también son frecuentes. La sensibilidad abdominal y la ausencia de ruidos intestinales son frecuentes e incluso pueden simular un abdomen agudo. Estos pueden presentarse en un 40 %-75 % de los pacientes con CD y se asocia con acidosis más severa. También son comunes la taquicardia y los signos de hipoperfusión, como el llenado capilar lento y las extremidades frías, así como las membranas mucosas secas y la ausencia de lágrimas. Sin embargo, a pesar de la depleción importante de volumen, la hipotensión es inusual en niños con CD, incluso pueden presentar hipertensión ocasionalmente. La respiración de Kussmaul y la taquipnea son el resultado de la acidosis metabólica y los mecanismos compensatorios respiratorios. Puede haber olor a aliento afrutado por el aumento de la acetona.

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis. Insuficiencia absoluta de insulina

Estrés, infección o administración insuficiente de insulina Hormonas contrarreguladoras ↑ Glucagón ↑ Cortisol ↑ Catecolaminas ↑ Hormona del crecimiento

↑ Lipólisis

↓ Utilización de glucosa

↑ Proteólisis ↓ Síntesis de proteínas

↑ Ácidos grasos libres al hígado

↑ Glucogenólisis

↑ Sustratos gluconeogénicos

↑ Gluconeogénesis

↓ Reservas alcalinas

Hiperglucemia

Cetoacidosis

Glucosuria (diuresis osmótica)

Acidosis láctica

Pérdida de agua y electrolitos

Deshidratación

Alteración de la función renal

Disminución de ingesta de líquidos

Hiperosmolaridad Adaptado de: Wolfsdorf J, et al. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-59.

DEFINICIONES Y DIAGNÓSTICO Los signos y síntomas mencionados están directamente relacionados con el grado de deshidratación, acidosis e hiperosmolaridad del

paciente. En relación con la cetoacidosis diabética, se definieron los siguientes criterios bioquímicos para su diagnóstico, apoyados en el consenso de la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) del 2018:

17 Volumen 20 Número 1

↑ Cetogénesis

Precop SCP

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

•• Hiperglucemia: glucosa en sangre >200 mg/ dL (11 mmol/L). •• Acidosis metabólica: definida como un pH venoso <7,3 o bicarbonato de plasma <15 mEq/L (15 mmol/L). •• Cetosis: determinada por la presencia de cetonas en la sangre (β-hidroxibutirato >3 mmol/L o 31 mg/dL) o cuerpos cetónicos en orina (+++). La severidad de la CD se puede clasificar de la siguiente manera de acuerdo con el grado de acidosis: •• Leve: pH 7,2-7,3; bicarbonato 10-15 mEq/L •• Moderada: pH 7,1-7,2; bicarbonato 5-10 mEq/L •• Grave: pH <7,1; bicarbonato <5 mEq/L

Precop SCP

El manejo de la CD leve debe ser en la Unidad de Cuidados Intermedios; y la CD moderada y severa en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Volumen 20 Número 1

ABORDAJE INICIAL Y TRATAMIENTO La CD es una emergencia médica con altas tasas de mortalidad, que requiere una evaluación exhaustiva. Inicialmente, al valorar los pacientes que se presentan con una emergencia hiperglucémica, el médico debe asegurar la vía aérea, así como una adecuada ventilación y oxigenación (ABC de la reanimación). Se deben obtener accesos venosos inmediatamente –de por los lo menos dos vías–, además de la monitorización electrónica continua.

•• Uroanálisis •• Hemoglobina A1c. Los exámenes de laboratorio adicionales deben individualizarse en cada caso, sobre todo si se considera que la noxa desencadenante es un proceso infeccioso previo (hemocultivos, urocultivo, punción lumbar). Otros exámenes incluyen radiografía de tórax, electrocardiograma o imágenes adicionales, dependiendo de la presentación clínica. De acuerdo con las Guías ISPAD 2018, los controles de laboratorio deben realizarse cada 2-4 horas, o con mayor frecuencia en los casos más graves. De ser posible, el β-hidroxibutirato sérico debe medirse cada 2 horas. Las determinaciones de la brecha aniónica sérica, la osmolaridad sérica y el sodio corregido apoyan el diagnóstico, tratamiento y evolución del paciente.

TRATAMIENTO Terapia hídrica

Los laboratorios iniciales al ingreso deben incluir:

El cálculo de la reposición hídrica se debe realizar con base en que todo niño al llegar al servicio de urgencias pediátricas ha perdido, por lo menos, 5 %-10 % de su peso corporal en agua, lo que se relaciona con deshidratación moderada (grado II). Los niños con CD experimentan pérdidas de agua estimada de 70 mL/kg (rango 50-100 mL/kg de peso). Esta disminución del volumen está dada por la diuresis osmótica, las pérdidas gastrointestinales por vómitos y diarrea, además de pérdidas insensibles por hiperventilación compensatoria.

•• •• •• •• •• ••

Inicialmente, se debe realizar la expansión del volumen intravascular, con el objetivo de recuperar el volumen circulante efectivo mediante la sustitución aguda de agua y sodio, para mejorar la tasa de filtración glomerular y favorecer la eliminación de cetonas y glucosa por la orina.

Glucosa sérica Electrolitos séricos Gases venosos Función renal (BUN y creatinina) Cuadro hemático con diferencial Cetonas séricas o en orina

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

La terapia con insulina es esencial para restaurar el metabolismo celular normal, regular la concentración de glucosa sérica y suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Se debe iniciar entre la primera y la segunda hora de rehidratación intravenosa, con dosis de 0,1 U/kg/h (rango entre 0,05-0,1 UI/kg/h), en infusión continua intravenosa; y se debe mantener hasta la resolución de la CD: pH >7,30, HCO3 >15 mmol/L, β-OHB <1 mmol/L, glucosa <200 mg/dL, tolerancia a la vía oral y brecha aniónica normal. Los bolos de insulina son innecesarios, aumentan el riesgo de edema cerebral y empeoran la hipopotasemia. La insulina se debe mezclar con solución salina, concentrarse tanto como sea posible y administrarse en bomba de infusión para controlar la velocidad de administración por una vía diferente a la destinada para los líquidos intravenosos. Una de las formas sugeridas para administrar la insulina es mezclar 100 UI de insulina cristalina más 100 mL de

Tabla 1. Ejemplo de reposición hídrica en un paciente de 30 kg

Fórmula de Holliday Segar (HS) Peso 30 kg – SCT 1,0 Peso

Mantenimiento

Déficit

Volumen

Goteo

30 kg

1700 mL por HS (x 2 veces) = 3400 mL pasar en 48 h

(70 mL x 30 kg) = 2100 mL pasar en 48 h

5500 mL pasar en 48 h

114 mL/hora

Fórmula de superficie corporal total Tasa hídrica por deshidratación grado II: 275 mL/m2sct/24 h Peso 30 kg

Mantenimiento 2750 mL/24 horas

Tomado de: elaboración propia de los autores.

Goteo 114 mL/hora

Precop SCP

Una vez el niño se encuentre hemodinámicamente estable, se calculará una tasa hídrica total que debe incluir el reemplazo del déficit de líquido según el grado de deshidratación, además de los líquidos de mantenimiento correspondientes. Existen muchos protocolos de rehidratación en la CD con resultados similares; sin embargo, se propone usar la fórmula de Holliday-Segar o el cálculo de líquidos basados en la superficie corporal total. Dicha fórmula plantea el cálculo de los líquidos de mantenimiento con base en el peso del paciente. Este volumen calculado se debe pasar de 1,5 a 2 veces (el doble del total), más el déficit de deshidratación (70 mL/ kg) en las siguientes 36-48 horas. La segunda fórmula propone una reposición hídrica entre 2500-3000 mL/m2sct (deshidratación grado II), para administrarlo en 24 horas (Tabla 1).

Terapia con insulina y cambio a líquidos dextrosados

Volumen 20 Número 1

Esta expansión se debe realizar con soluciones isotónicas (SS 0,9 % o lactato de Ringer), con un volumen administrado de 10-20 mL/kg, entre 1 y 2 horas. Se puede repetir en caso de deshidratación severa o choque, sin exceder los 50 mL/kg en las primeras 4 horas.

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

SS 0,9 %, para proporcionar así 1 UI por 1 mL de infusión. Se sugiere cambiar la preparación cada 6 horas para evitar la precipitación o la inactivación de la insulina.

Precop SCP

Durante la terapia con insulina intravenosa, la gran mayoría de los pacientes experimentan una caída de la concentración sérica de glucosa antes de resolver la acidosis. Para prevenir la hipoglucemia, se recomienda cambiar los líquidos a dextrosa al 5 %, en una solución al medio (solución 1:1), cuando la glucemia se encuentre <250 mg/dL. La preparación es: D5 % en AD 500 mL más Natrol 19 mL y Katrol 10 mL. Esto permite continuar la infusión de insulina para corregir la acidosis residual.

Volumen 20 Número 1

Si la glucemia cae a <150 mg/dL antes de resolver completamente la acidosis, se debe aumentar la concentración de dextrosa utilizada; por ejemplo, D5 % en AD al 7,5 %, 10 % o 12,5 %). Una manera fácil de pasar los líquidos y cambiar las concentraciones de dextrosa es con el sistema de doble bolsa en los hospitales y clínicas donde se encuentre disponible. En caso de que la hipoglucemia persista, a pesar de aumentar la concentración de dextrosa, se podría disminuir la dosis de insulina en infusión hasta 0,05 UI/kg/h. Si el efecto de la insulina es adecuado, se espera que la glucemia disminuya 50-100 mg/dL cada hora y el pH aumente aproximadamente 0,03 casa hora. Si no mejora según lo previsto, se deben evaluar las causas de acidosis persistente, como infecciones, preparación o administración inadecuada de la solución de insulina. La recomendación de uso de insulina subcutánea se debe reservar a sitios con amplia experiencia en el manejo de pacientes pediátricos con CD; además, si la CD es leve o es imposible el acceso venoso o en mayores de 5 años. Según los protocolos, las dosis varían entre 0,1 y 0,15 UI/kg/dosis, con una aplicación cada 2-4 horas y monitorizando la glucemia horaria hasta la corrección de la acidosis.

Reposición de potasio Los pacientes con CD presentan un déficit de potasio que va desde 3 a 6 mmol/kg. La administración de insulina y la corrección de la acidosis estimulan su ingreso al espacio intracelular. Esto disminuye aún más sus niveles séricos y hace necesario su reemplazo. Se debe tener en cuenta que la administración de potasio se debe diferir en casos de pacientes con anuria, hiperpotasemia o trazado electrocardiográfico característico de la hiperpotasemia (onda T picuda inicialmente). En caso de hipopotasemia severa se sugiere demorar el inicio de la insulina en infusión. Las recomendaciones específicas basadas en el nivel inicial de potasio en sangre se resumen en la Figura 2.

Fosfato, magnesio y bicarbonato Así como con el potasio, la concentración sérica de fosfato disminuye con la terapia intravenosa en pacientes con CD. La hipofosfatemia clínica significativa depende de la severidad y de la cronicidad de su depleción. La hipofosfatemia severa puede producirse con el mantenimiento de la terapia sin el consumo de alimentos, generalmente luego de las primeras 24 horas. Se recomienda iniciar su remplazo con valores <1 mg/dL (0,32 mmol/L). El remplazo de magnesio podría ser considerado ocasionalmente en pacientes que presentan hipomagnesemia severa e hipocalcemia. Se recomiendan dosis de 25-50 mg/kg/dosis, administradas durante 4-6 horas, por 3-4 dosis, sin exceder los 150 mg/min o 2 g/hora. El uso rutinario de bicarbonato no está recomendado debido al riesgo de acidosis paradójica en el sistema nervioso central (SNC) y edema cerebral. Por tal razón, su administración se reserva para: hiperpotasemia refractaria más acidosis severa (pH <6,9) y compromiso de la contractilidad cardíaca con dosis de 1-2 mEq/ kg durante 60 minutos.

Roberto García Bermejo, Taineth Mercado Romero, Sady Roa Valdelamar, Laura Payares Salamanca

Figura 2. Manejo de paciente con hipopotasemia por vía periférica Hipopotasemia ¿No?

¿Sí?

Comenzar a reemplazar K+ después la expansión del volumen inicial y concurrente con el inicio de insulina

Iniciar la reposición de K+ en el momento de la expansión del volumen inicial K+ (<2,5): 0,5-1 mEq/kg/h de cloruro de potasio IV, (hasta niveles >2,5 mEq/L)

K+ (3,5-5,0): 30-40 mEq/L en solución IV para mantener el potasio sérico a 3,5-5,0 mEq/L

K+ (2,5-3,5): 40 mEq/L de cloruro de potasio en solución IV hasta K+ sérico> 3,5 mEq/L

El tratamiento de la CD requiere una monitorización clínica y paraclínica rigurosa. Se recomienda controlar los signos vitales, la hoja neurológica (Glasgow y pares craneales), y cuantificar de manera estricta los líquidos administrados y eliminados, además de la glucometría cada hora. Según la severidad del cuadro, se solicitarán electrolitos, que incluyen magnesio y fosfato, glucemia, nitrógeno ureico, hematocrito, gasometría arterial y β-OHB sérico cada 2-4 horas, con el ajuste de la terapia según los resultados.

COMPLICACIONES Edema cerebral La principal complicación en estos pacientes es el edema cerebral, el cual es prevenible en la mayoría de los casos. Puede ocurrir de 0,3 % a 1 % de los niños con CD, con una mortalidad de hasta 24 %. Se presenta de manera frecuente en las primeras 12 horas de tratamiento; sin embargo, puede

ocurrir ocasionalmente luego de 24 horas de iniciada la terapia con líquidos. Los factores de riesgo para su desarrollo son variados e incluyen la acidosis o deshidratación severa (aumento progresivo del BUN), secuencia de intubación endotraqueal prolongada, hipocapnia y uso inadecuado de bicarbonato. La rapidez de la infusión y el mantenimiento exagerado de la terapia hídrica se han considerado como causantes del edema cerebral; no obstante, la evidencia es controversial. La evaluación neurológica incluye: valoración de pares craneales (principalmente el III, IV y VI), estado de consciencia (evaluado mediante la escala de Glasgow) y presencia o no de papiledema. Se debe prestar especial atención a síntomas sutiles como dolor de cabeza asociado con vómitos recurrentes y en proyectil, irritabilidad o letargia persistente. La decisión de tratar debe ser con base en criterios clínicos, ya que su evidencia en neuroimágenes es más tardía. Si se sospecha de edema cerebral clínico, se debe elevar la cabecera a 30 °, reducir los líquidos de mantenimiento al 50 % e iniciar el tratamiento con manitol con dosis de 0,5-1 g/kg o solución salina hipertónica

21 Volumen 20 Número 1

MONITORIZACIÓN

Precop SCP

Adaptado de: Wolfsdorf J, et al. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-9.

Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

(SS 3 %, 2,5-5 mL/kg intravenoso en 15-30 minutos). Se puede repetir a las 4 horas.

Tromboembolismo Los pacientes con CD parecen tener un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda, particularmente en asociación con la colocación de catéter venoso central. Se ha sugerido, además, que esto puede ser debido a un estado protrombótico relacionado con esta entidad. En caso de presentarlo, el tratamiento se realiza con heparina de bajo peso molecular o heparina fraccionada. Se debe continuar durante al menos 3 meses si la causa es conocida.

Precop SCP

Rabdomiólisis

Volumen 20 Número 1

La rabdomiólisis puede ocurrir por causa de la hiperosmolaridad. Esta es una complicación potencialmente fatal, asociada con falla renal aguda, hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada y falla multiorgánica. El tratamiento se realiza con la administración de líquidos intravenosos y terapia de reemplazo renal, en caso de requerirse.

Otras complicaciones Otras causas menos frecuentes de morbilidad y mortalidad en paciente con CD incluyen: hipoglucemia, trombosis de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral, embolismo pulmonar, necrosis intestinal, pancreatitis aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

CONCLUSIONES La CD en edad pediátrica puede corresponder a un enemigo silencioso, que debe ser sospechado y reconocido de manera temprana para garantizar su manejo oportuno. El retraso en el diagnóstico o la identificación previa de los factores de riesgo puede llevar a un coma e incluso a la muerte. El abordaje inicial se debe centrar en la evaluación rápida y objetiva del estado de hidratación –el cual es el pilar inicial del tratamiento–, que se asocia, además, con la administración de insulina para corregir la acidosis. El pronóstico depende del tiempo de evolución, la etiología subyacente y la oportunidad en su intervención.

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23 Volumen 20 Número 1

LA, Xu J, et al. Can serum beta-hydroxybutyrate be

Precop SCP

11. Sheikh-Ali M, Karon BS, Basu A, Kudva YC, Muller

EXAMEN CONSULTADO 5. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal por el cual ocurre la CD? a. Déficit de producción de insulina asociado con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras b. Aumento de cuerpos cetónicos y lipólisis c. Disminución de hormonas contrarreguladoras d. Aumento de gluconeogénesis y liberación de glucosa en el torrente sanguíneo e. Aumento de acetona

6. Teniendo en cuenta la producción de cuerpos cetónicos secundaria al mecanismo fisiopatológico en la CD, ¿cuál de las siguientes opciones no tiene participación activa en el mantenimiento de la acidosis? a. Acetoacetato b. β-hidroxibutirato c. Acetona d. Acetona y β-hidroxibutirato

7. Según la definición de CD, ¿qué valores se deben tener en cuenta para identificar el grado de esta alteración? a. El pH y los niveles de glucemia en sangre b. El pH y los niveles de bicarbonato sérico c. El pH y los niveles séricos de β-hidroxibutirato d. Los niveles de bicarbonato sérico e. El pH únicamente

8. Según el abordaje de tratamiento propuesto, ¿por qué no se recomienda colocar bicarbonato al inicio? a. El paciente siempre requiere bicarbonato para el manejo de la acidosis. b. Puede generar complicaciones como el edema cerebral. c. Primero se debe administrar la insulina y luego el bicarbonato. d. Se debe usar luego de las 24 horas del ingreso y luego suspender.

9. De acuerdo con la terapia con insulina, ¿cuál de las siguientes opciones no es correcta? a. Es esencial para restaurar el metabolismo celular normal. b. Regula la concentración de glucosa sérica. c. Aumenta la lipólisis. d. Reduce la cetogénesis. e. Se debe administrar entre la primera y segunda hora de rehidratación intravenosa.

Nódulos tiroideos Zulay Manjarrés, MD1 Maleivy Mastrodomenico, MD2 Jorge Luis Ordóñez, MD3 Ornella Ruiz, MD4

Precop SCP

INTRODUCCIÓN

Volumen 20 Número 1

Un nódulo tiroideo es cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas, las cuales forman un tumor dentro de la tiroides de características benignas o malignas. La presentación de los nódulos tiroideos en la población pediátrica es muy rara; sin embargo, es una patología que se puede presentar en esta edad y que ha aumentado en los últimos años. Se estima que aproximadamente 2% de los niños la pueden padecer. Su mayor presentación es en edad adulta. Los hallazgos de nódulos tiroideos en la edad pediátrica se diagnostican de forma incidental, ya sea por los cuidadores, por los niños en la adolescencia o por el médico al momento de realizar el examen físico de rutina. La incidencia de los nódulos tiroideos aumenta con la edad y se presenta con mayor frecuencia en las mujeres; no obstante, el carcinoma es mayor en hombres que en mujeres con un

porcentaje de presentación de 26,3% versus 13,5%, respectivamente. La mayoría de los nódulos en la edad pediátrica tiene características benignas, alrededor del 75%. Sin embargo, debemos tener en cuenta que el 25% restante puede malignizarse; esto aumenta con los distintos factores de riesgo, como la exposición a radiaciones de cabeza, cuello y tórax por patologías asociadas como la radioterapia empleada para el linfoma de Hodgkin, historia familiar o personal de enfermedad tiroidea y síndromes genéticos (poliposis adenomatosa familiar, complejo Carney o enfermedad de Cowden). Los nódulos tiroideos que son diagnosticados por ecografía son los denominados incidentalomas y solo serán evaluados aquellos con un tamaño mayor a 1 cm o los menores de 1 cm, siempre y cuando presenten características

Residente de tercer año de Pediatría, Universidad Libre. Barranquilla, Colombia. Correspondencia: maleivymasstrovargas@gmail.com

Residente de tercer año de Pediatría, Universidad Libre. Barranquilla, Colombia.

ndocrinólogo pediatra, Centro médico Gastroped. Docente de posgrado en Pediatría, Universidad Libre y Simón E Bolívar. Barranquilla, Colombia.

Epidemióloga clínica, Pediatra, Hospital Niño Jesús. Docente de pregrado, Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia.

Zulay Manjarrés, Maleivy Mastrodomenico, Jorge Luis Ordóñez, Ornella Ruiz

ecográficas o factores de riesgo que sugieran malignidad.

también las distintas causas de los nódulos tiroideos de carácter benignos o malignos.

En los niños y adolescentes que presenten nódulos tiroideos se debe realizar una adecuada anamnesis, ordenar estudios analíticos, imagenológicos e histológicos para realizar un tratamiento oportuno.

Radiación

Entre el 0,5% y el 13% de los niños y adolescentes tendrán nódulos detectados por ecografía, lo que indica que la existencia de esta patología en edad pediátrica puede ser más alta que la reportada en los distintos estudios realizados hasta el momento. Pese a que esta patología es más frecuente en adultos, su presencia en niños se asocia a mayor posibilidad de malignidad (22%-26% vs. 5%-10% respectivamente), la cual aumenta al acompañarse de factores de riesgo en el niño o adolescente.

ETIOPATOGENIA Existen múltiples factores que están involucrados en la aparición de esta enfermedad y que predisponen en muchos niños y adolescentes a su carácter maligno, entre los que tenemos las radiaciones, síndromes genéticos, enfermedades tiroideas previas y antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. Debemos tener en cuenta

Síndromes genéticos Existen en la actualidad varios síndromes que se asocian a la aparición de nódulos tiroideos con evolución posterior a cáncer de tiroides, como son el síndrome de Gardner, el síndrome de Cowden y el síndrome de Bannayan-RileyRuvalcaba, los cuales son síndromes de tumor de hamartoma PTEN (PTEN tirosina fosfatasa), complejo de Carney tipo 1, síndrome de Werner, el síndrome DICER1. En la Tabla 1 podemos observar estos síndromes y el tipo de neoplasia tiroidea que producen en el niño. Las causas más comunes de nódulos tiroideos en la edad pediátrica, ya sea de carácter benignos o malignos, se describen en la Tabla 2.

CLASIFICACIÓN El nódulo tiroideo se clasifica según su consistencia y cantidad, por lo tanto, pueden ser sólidos, quísticos o mixtos y según el número que encontremos son solitarios o múltiples. Adicionalmente, se debe determinar su origen, los cuales pueden ser tiroideos (quiste coloide, adenoma, bocio multinodular) o extratiroideos (quistes branquiales y del conducto tirogloso, adenomas paratiroideos, hemangiomas).

Precop SCP

La incidencia apreciada en los últimos años en la edad pediátrica de los nódulos tiroideos oscila entre 1% a 2% detectados al momento de realizar la exploración física del paciente; esta aumenta a medida que avanza la edad del niño o adolescente. Los nódulos tiroideos tienen una frecuencia 2 a 3 veces mayor en las niñas (6,4%) que en los niños (1,5%) y en época puberal más que en edades tempranas de la vida. Por otro lado, el carcinoma es mayor en los hombres que en las mujeres (26,3% vs. 13,5%).

27 Volumen 20 Número 1

EPIDEMIOLOGÍA

La glándula tiroides en la edad pediátrica es mucho más susceptible que la de los adultos a los efectos carcinógenos de la irradiación. Los niños que tienen historia de exposición a radiación de cabeza, cuello y tórax relacionada con radioterapia por patologías como el linfoma de Hodgkin o previo a trasplante de médula ósea tienen mayor riesgo de desarrollar nódulos tiroideos o cáncer de tiroides.

Nódulos tiroideos

Tabla 1. Síndromes tumorales hereditarios asociados con nódulos tiroideos/cáncer de tiroides diferenciado Síndrome hereditario

Tipo de neoplasia tiroidea

Poliposis asociada a APC, poliposis adenomatosa familiar (FAP), FAP atenuada, síndromes de Gardner y Turcot

PTC

Complejo de Carney

Bocio multinodular Adenomas foliculares DTC (PTC y FTC)

Síndromes DICER1

Bocio multinodular DTC (debido a una segunda mutación somática en DICER1, posiblemente relacionada con el tratamiento del blastoma pleuropulmonar)

Síndrome de tumor de hamartoma PTEN (síndrome de Cowden, síndrome de BannayanRiley-Ruvalcaba, síndrome de Proteus relacionado con PTEN y síndrome similar a Proteus)

Bocio multinodular Adenomas foliculares DTC (FTC sobrerrepresentada)

Síndrome de Werner

DTC (PTC y FTC

APC: poliposis adenomatosa coli; PTC: carcinoma papilar de tiroides; DTC: cáncer diferenciado de tiroides; FTC: cáncer folicular de tiroides.

Precop SCP

Tomado de: Asociación Americana de Tiroides (ATA), 2015.

Volumen 20 Número 1

Tabla 2. Etiología nódulos tiroideos Benignos

Malignos

Adenoma folicular

Carcinoma papilar (83%)

Bocio nodular benigno

Carcinoma folicular (10%)

Tiroiditis linfocítica crónica

Carcinoma medular (5%)

Quistes hemorrágicos o simples

Carcinoma anaplásico (2%)

Quiste de conducto tirogloso

Carcinoma de células de Hürthle

Nódulo autónomo

Carcinoma poco diferenciado

Hemangioma

Linfoma tiroideo primario

Lipoma

Sarcoma

Adenoma de células de Hürthle

Tumores metastásicos

Tomado de: Azcona San Julián C. An Pediatr Contin. 2013;11(4):181-6.

Zulay Manjarrés, Maleivy Mastrodomenico, Jorge Luis Ordóñez, Ornella Ruiz

Anamnesis En el momento de realizar la historia clínica de un paciente pediátrico con nódulos tiroideos se debe hacer hincapié en preguntas de vital importancia en esta patología, como son los antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, carcinoma medular de tiroides, síndromes relacionado de cáncer tiroideos en la familia de estos pacientes como la neoplasia endocrina múltiple (MEN2) y los distintos síndromes que se expusieron anteriormente causantes de malignidad en niños y adolescentes. Es importante conocer la exposición previa a radiación recibida en cabeza, cuello y tórax, como tratamiento de distintos tumores, en especial los linfomas, leucemias o trasplante de médula ósea previo, las cuales son la principal causa para que estos niños y adolescentes desarrollen carcinoma diferenciado de tiroides. También es de suma importancia indagar sobre la alimentación, debido a que ciertos alimentos tienen alto contenido en yodo como el bacalao, atún, leche, yogur, queso, pan, cereales y la sal yodada, que hacen parte de la dieta diaria. Es conveniente preguntar al familiar desde cuándo tiene el nódulo, la celeridad de crecimiento, si existe la presencia de signos o síntomas que acompañen la existencia del nódulo como signos inflamatorios (dolor, eritema, calor) o síntomas compresivos (tos, disfonía, disfagia). Se deben descartar enfermedades tiroideas como hipo e hipertiroidismo, por lo que se debe preguntar sobre síntomas como pérdida de peso, temblor, palpitaciones, nerviosismo,

Exploración física Después de que se realizó una anamnesis rigurosa del paciente, lo segundo a realizar es la exploración física. Se debe realizar de forma cuidadosa el examen del cuello, la glándula tiroidea, los ganglios linfáticos y las glándulas salivales. Los nódulos de 1 cm son fáciles de identificar al realizar el examen físico. Los más difíciles de encontrar son aquellos ≤0,5 cm. Se debe realizar una inspección visual y palpar el cuello en posición normal, en hiperextensión, debido a que existen ciertos nódulos que se palpan dependiendo la posición del cuello. Se debe tener clara la definición del bocio, debido a que los nódulos tiroideos se pueden relacionar con bocio. Por lo tanto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) creó una escala para la valoración del grado del bocio, la cual se evidencia en la Tabla 3. Tabla 3. Clasificación de bocio según la OMS Grado 0 No hay bocio Grado I

Tiroides palpable

Grado Ia Bocio palpable pero no visible Grado Ib Bocio palpable y visible con cuello extendido, pero no visible con el cuello en posición normal. Se incluyen los nódulos tiroideos. Grado II Bocio palpable y fácilmente visible con el cuello en posición normal. Grado III Bocio voluminoso reconocible a distancia. Tomado de: Azcona San Julián C. An Pediatr Contin. 2013;11(4):181-6.

Precop SCP

A todo paciente en edad pediátrica que presente nódulos tiroideos se le debe realizar una exhaustiva anamnesis y exploración física, con el fin de encontrar en el interrogatorio datos que nos lleven a sospechar de malignidad y una adecuada exploración física para determinar características del nódulo.

astenia, falta de concentración e irregularidades del ciclo menstrual en caso de hipertiroidismo y estreñimiento, piel seca, astenia y aumento de peso con el fin de descartar hipotiroidismo.

29 Volumen 20 Número 1

EVALUACIÓN CLÍNICA

Nódulos tiroideos

En la Tabla 4 se muestra el resumen de los procedimientos que se deben realizar en el paciente pediátrico durante la anamnesis y exploración física.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS La evaluación diagnóstica de los nódulos tiroideos en la edad pediátrica se debe realizar con el fin de identificar su naturaleza debido a que la anamnesis y exploración física por sí solas no son suficientes para realizar un diagnóstico definitivo. Por lo tanto, se deben realizar pruebas de función tiroidea, ecografía y gammagrafía tiroidea, aspiración con aguja fina (FNA) y, en ocasiones, estudios moleculares.

Función tiroidea

Precop SCP

Se deben medir los niveles de T4, T3, hormona estimulante de la tiroides (TSH) y anticuerpos

Volumen 20 Número 1

antitiroideos. Si obtenemos elevación de la TSH y niveles bajos o normales de T3 y T4 debemos pensar en un diagnóstico de hipotiroidismo, con posibilidad de tiroiditis de Hashimoto. Ante lo cual, se debe realizar al niño o adolescente anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Sin embargo, su presencia no excluye la posibilidad de presentación de un carcinoma tiroideo coexistente, debido a que hasta un 18% de los pacientes pueden presentar carcinoma papilar de tiroides con anticuerpos positivos. Cuando se obtienen resultados de TSH disminuida o suprimida y elevación de T3 y/o T4 se debe pensar en un nódulo autónomo e hiperfuncionante y estos en su mayoría son de carácter benigno. La tiroglobulina por lo general se encuentra elevada en la mayoría de las patologías tiroideas, por lo que no es de utilidad debido a que no

Tabla 4. Evaluación del paciente con nódulo tiroideo Anamnesis

Exploración física

Duración y gravedad de los síntomas

Localización del nódulo (línea media o lateral)

Síntomas sistémicos (fiebre, dolor, inflamación)

Movilidad (fijación a tejidos profundos). Asociación con la tiroides

Asociación con traumas

Consistencia de la tiroides: suave, firme, blanda, fluctuante, granular, nodular

Velocidad de crecimiento del nódulo

Dolor a la palpación Linfadenopatía Signos de inflamación

Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, síndromes tumorales

Signos de hipo o hipertiroidismo

Síntomas de hipo o hipertiroidismo

Signos locales de compresión

Síntomas compresivos (disfagia, tos, disfonía) Exposición previa a radiaciones (cabeza, cuello y tórax) Tomado de: Salas M. Nódulos tiroideos y cáncer de tiroides. En: Pombo M, Audí L, Bueno M, Calzada R, Cassorla F, Diéguez C, et al. (editores). Tratado de endocrinología pediátrica. 4.a edición. España: McGraw Hill; 2020. pp. 1-31.

Zulay Manjarrés, Maleivy Mastrodomenico, Jorge Luis Ordóñez, Ornella Ruiz

Constituye el método de elección no invasivo para valorar el nódulo tiroideo. Se puede utilizar como primera técnica de imagen y además para seguimiento. La ecografía nos ayuda a distinguir la naturaleza del nódulo (sólido, quístico o mixto), el tamaño, la forma, localización (intra o extratiroidea); es de vital ayuda para visualizar nódulos menores de 1 cm. Además, valora cadenas ganglionares cervicales en búsqueda de adenopatías cervicales que nos sugieran malignidad. Encontraremos distintas características que podrán sugerir malignidad del nódulo, como son nódulos hipoecoicos que tengan bordes irregulares o microcalcificaciones, aumento de la vascularización intranodular, nódulo sólido solitario, localización subcapsular, crecimiento rápido o lesiones multifocales dentro de un nódulo solitario. Estas son muchas de las distintas características a nivel ecográfico sugestivas de malignidad.

Gammagrafía tiroidea

Un nódulo hiperfuncionante es aquel que capta yodo y produce hormonas tiroideas; representan el 5% de los presentados en la edad pediátrica, por lo que su incidencia de carcinoma es muy baja. Por su parte, los nódulos hipofuncionantes o fríos se presentan en la mayoría de los niños o adolescentes y son altamente carcinógenos en un 50%. Los indeterminados son aquellos nódulos isocaptantes en la gammagrafía y representan el 15% de los casos.

Aspiración con aguja fina (FNA) Siempre que se realice este método debe ser guiado por ecografía, con el fin de mejorar la exactitud diagnóstica y evitar tener que repetir el procedimiento, lo cual es recomendado por la Asociación Americana de Tiroides (ATA). Ayuda a determinar la malignidad o benignidad de los nódulos tiroideos. Tiene una alta sensibilidad y especificidad (80%-85%, 90%-95%, respectivamente), aunque también puede dar falsos negativos, alrededor del 3%-5%. La desventaja es que no diferencia entre neoplasias foliculares benignas y malignas (carcinoma vs. adenoma).

Para su realización se requiere de radioisótopos como son el yodo (I 123) y el tecnecio (Tc 99). El yodo es el isótopo de mayor utilidad en la edad pediátrica; sin embargo, por su alto costo se dificulta su aplicación. En Colombia se cuenta con isótopo de yodo (I 131). El yodo mide la captación y organificación. Por su parte, el tecnecio solo mide la captación, por lo que se prefiere la utilización del yodo.

Según la ATA, la FNA está indicada en aquellos niños y adolescentes que la lesión aumente de tamaño después de 6 a 12 meses o no exista regresión; ante la presencia de nódulos sólidos o mixtos; nódulos palpables, o no, que sean mayor de 1 cm; cuando se realice control ecográfico y se encuentre aumento del tamaño del nódulo y en aquellos que sean menores de 1 cm, pero que tengan características ecográficas sugestivas de malignidad.

La gammagrafía tiroidea está indicada en aquellos nódulos solitarios hiperfuncionantes o bocio nodular hiperfuncionante y permite detectar nódulos mayores de 1 cm, lo que es unas de

Los resultados que nos puede arrojar la FNA se basan en el sistema de notificación de citopatología tiroidea (Bethesda) y nos proyecta seis resultados que son: no diagnóstico o

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Ecografía tiroidea

sus desventajas. Ayuda a clasificar los nódulos tiroideos en 3 grupos, los nódulos calientes, hiperfuncionantes o funcionales; fríos, hipofuncionantes o no funcionales e indeterminados.

31 Volumen 20 Número 1

se puede diferenciar entre lesiones benignas o malignas. Por su parte, la medición de la calcitonina solo está indicada en pacientes que tienen cáncer medular de tiroides o en aquellos con antecedentes familiares del mismo.

Nódulos tiroideos

insatisfactorio (Bethesda I); benigno (Bethesda II); atipia o lesión folicular de significado incierto (FLUS/AUS) (Bethesda III); neoplasia folicular o sospechosa de neoplasia folicular (Bethesda IV); sospechoso de malignidad (Bethesda V) y maligno (Bethesda VI).

Análisis molecular Los estudios moleculares son prometedores en los casos donde la citología arroje un resultado indeterminado; sin embargo, su uso en niños o adolescentes no ha sido validado. Por ello, no se recomienda el análisis de mutaciones como estudio de rutina.

Precop SCP

TRATAMIENTO

Volumen 20 Número 1

El tratamiento de los nódulos tiroideos dependerá del resultado de la FNA y su clasificación en la escala de Bethesda. Por lo tanto, es de suma importancia realizar la aspiración con aguja fina en los pacientes que se sospeche de malignidad, con el fin de realizar el tratamiento oportuno y mejorar el pronóstico.

No diagnóstico (Bethesda I) Al obtener estos resultados debe sospecharse que la muestra fue insuficiente o que no se obtuvo material evaluativo, por lo que teniendo en cuenta la clínica del paciente y/o antecedentes familiares de cáncer de tiroides se debe realizar la FNA nuevamente en un lapso de cuatro a seis semanas de la primera muestra. Si después de esto se sigue obteniendo el mismo resultado deberá considerarse la biopsia con aguja gruesa guiada por ecografía, con el fin de descartar de forma segura malignidad.

Nódulos benignos (Bethesda II) Los pacientes con este resultado en una citología presentan nódulos de características benignas como son nódulos macrofoliculares o adenomatoide e hiperplásicos, adenomas coloides, bocio

nodular y tiroiditis de Hashimoto, por lo que no se debe realizar cirugía en estos pacientes. Se debe realizar un seguimiento ecográfico regular y si es necesario repetir la FNA. Por lo tanto, se debe monitorizar estos nódulos con una periodicidad inicialmente entre 6, 12 y 24 meses por medio de ecografía, luego a los 2 años y 5 años. Se debe repetir la FNA a los 6 o 12 meses, siempre y cuando el nódulo al momento de realizar la ecografía tenga características de malignidad, pese a que ya se tenga un resultado con una biopsia benigna.

Atipia o lesión folicular de significado incierto (FLUS/AUS) o neoplasia folicular o sospechosa de neoplasia folicular (Bethesda III y IV) Cuando se obtienen estos reportes, los resultados se consideran indeterminados; se tiene un riesgo de malignidad del 10% a 30%. Se debe realizar seguimiento en estos pacientes debido a que pueden presentar patologías como bocio nodular, neoplasias foliculares, cáncer folicular, bocio nodular hiperplásico, bocio nodular degenerativo, tiroiditis de Hashimoto, neoplasias de células de Hürthle y cánceres de células de Hürthle. El rastreo se efectúa con nueva realización de FNA a las 6 o 12 semanas de la primera toma. Si el resultado es benigno, a estos niños o adolescentes se le sigue realizando ecografía en 12 a 24 meses, con el fin de evaluar las características del nódulo. Si los resultados continúan mostrando FLUS/AUS se considera realizar una nueva FNA, estudios moleculares o se realiza cirugía (lobectomía tiroidea). Por otro lado, aquellos pacientes que presentan resultado de neoplasias foliculares se les ordena gammagrafía tiroidea si no se ha enviado previamente. Si se observa un nódulo autónomo, el tratamiento de elección es la cirugía (lobectomía o tiroidectomía total). Si la clínica del paciente es estable y no tiene antecedentes

Zulay Manjarrés, Maleivy Mastrodomenico, Jorge Luis Ordóñez, Ornella Ruiz

En estos pacientes se pueden encontrar lesiones que con características que hagan sospechar de cáncer papilar de tiroides u otras neoplasias malignas. Por lo tanto, en ellos se debe practicar cirugía como tratamiento de elección (lobectomía o tiroidectomía total).

Maligno Bethesda VI Podemos encontrar en niños y adolescentes con este resultado en la citología cáncer papilar, medular, anaplásico y metastásico de tiroides, por lo que deben ser remitido de carácter urgente a cirugía. Esta cirugía debe ser realizada por un cirujano experto debido a las complicaciones que se pueden presentar. Se define como experto un cirujano que realiza 30 o más cirugías de tiroides al año.

Levotiroxina (LT4) sódica Su uso es controvertido, se utiliza con el fin de disminuir el tamaño del nódulo y prevenir el desarrollo de nuevos en ciertos pacientes. Solo se reduce el 50% del tamaño en los nódulos solitarios y algunos pueden reaparecer de forma espontáneamente. Según la ATA no se recomienda el tratamiento con LT4 sódica debido a que el beneficio a largo plazo con este manejo no se tiene claro. Además, debido al porcentaje de nódulos tiroideos solitarios que aparecen nuevamente y los efectos adversos, tales como arritmias auriculares y disminución de la densidad ósea. No se debe utilizar en nódulos de características benignas. Sin embargo, en aquellos pacientes a los que se les practicó tiroidectomía total, según la práctica clínica, se debe iniciar su manejo con el fin de suprimir la TSH. Es dosis-respuesta y se recomiendan dosis iniciales de 2-3 µg/kg/día. Ante

Ablación con yodo radiactivo Se utiliza en pacientes que son sometidos a tiroidectomía total, este manejo tiene evidencia en adultos; sin embargo, su uso en adolescentes se deja a consideración del especialista tratante.

SEGUIMIENTO El seguimiento en pacientes pediátricos se debe realizar según las características del nódulo y el resultado en la aspiración de aguja fina. Ante la presencia de un nódulo tiroideo benigno, se realiza tratamiento conservador y se debe vigilar mediante ecografía cada 6 a 12 meses, como mínimo, luego de la realización de FNA. Si no se observa crecimiento se debe controlar cada 3 a 5 años; además, debemos tener en cuenta los antecedentes del paciente y factores de riesgo. Si al momento de realizar chequeo ecográfico se encuentran características malignas se debe repetir la FNA. En el caso de cáncer folicular de tiroides, después de realizar la cirugía, debe evaluarse habitualmente con valores de tiroglobulina y realizar ecografía.

CONCLUSIONES Los nódulos tiroideos en la edad pediátrica son pocos frecuentes; sin embargo, al presentarse tienen un alto porcentaje de malignidad, por lo que debe realizarse una cuidadosa y minuciosa investigación por parte del pediatra. Se deben obtener datos clínicos adecuados por medio del interrogatorio a los padres, así como evaluar sobre los antecedentes familiares y personales de enfermedades tiroideas, exposición a radiaciones y alimentación. Además, se deben ordenar estudios analíticos para descartar patologías de la tiroides, estudios de imagen

Precop SCP

Sospechoso de malignidad (Bethesda V)

el tratamiento con este medicamento se debe realizar monitorización frecuente de la TSH con el fin de verificar su valor y ajustar dosis.

33 Volumen 20 Número 1

de enfermedades tiroideas o cáncer de tiroides familiar se realiza nuevamente FNA.

Nódulos tiroideos

e histológicos para realizar un tratamiento adecuado y oportuno. Siempre hay que

individualizar a los pacientes con el fin de mejorar el pronóstico.

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

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%5B5%2D7%5D.

EXAMEN CONSULTADO 10. La presentación de los nódulos tiroideos en pediatría es poco frecuente en comparación con los adultos; sin embargo, la presencia de estos en niños y adolescentes son sugestivos de malignidad. ¿Cuál es el porcentaje de malignidad en pacientes pediátricos frente al de los adultos? a. 15%-20% vs. 1%-2% b. 10%-12% vs. 7%-10% c. 22%-26% vs. 5%-10% d. 22%-26% vs. 5%-13%

11. ¿Cuál es una causa benigna de nódulos tiroideos en la edad pediátrica? a. Tumores metastásicos b. Linfoma tiroideo primario c. Carcinoma anaplásico d. Nódulos autónomos

12. ¿Cuál es la principal causa maligna de nódulos tiroideos? a. Carcinoma poco diferenciado b. Carcinoma papilar de tiroides c. Carcinoma de células de Hürthle d. Adenoma folicular

13. De las características imagenológicas en una ecografía de un nódulo tiroideo ¿cuáles sugieren malignidad? a. Aumento de la vascularización intranodular y microcalcificaciones b. Halo uniforme c. Nódulos múltiples d. Componente quístico predominante

14. ¿Cuáles son las indicaciones para gammagrafía tiroidea en niños y adolescentes con nódulos tiroideos? a. Nódulos mayores de 1 cm b. Bocio tiroideo c. Nódulos hiperfuncionantes múltiples d. Nódulos solitarios hiperfuncionantes o bocio nodular hiperfuncionante

15. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la aspiración con aguja fina (FNA)? a. 80%-84% y 90%-99%, respectivamente b. 60%-70% y 70%-88%, respectivamente c. 80%-85% y 90%-95%, respectivamente d. 84%-88% y 90%-96%, respectivamente

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización Óscar Barón Puentes, MD1 Diego Ruiz Nariño2

Hoy en día, la tuberculosis (TB) continúa siendo un problema de salud pública global. Según el más reciente informe mundial sobre la TB de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la TB es una de las 10 principales causas de morbimortalidad a nivel mundial. En el 2018 se estima que 10 millones de personas padecieron la enfermedad y hubo aproximadamente 1,2 millones de muertes en personas negativas para VIH y 251.000 en personas positivas para VIH. En Colombia, tradicionalmente la incidencia de casos de TB ha presentado un comportamiento fluctuante; sin embargo, en los últimos años se ha documentado un aumento progresivo en el número de casos. En el 2018 se registraron un total de 14.446 casos, que corresponden a 26,9 casos por cada 100.000 habitantes, en comparación con los 23,0 casos por cada 100.000 habitantes documentados en el 2013. La gran

mayoría de estos casos ocurrieron predominantemente en pacientes de sexo masculino, entre las edades de 25 y 34 años, y en habitantes de cabeceras municipales; además, la forma de presentación más común de la enfermedad fue la pulmonar. Por otro lado, se atribuye un número significativo de estos casos a pacientes con presencia de comorbilidades tales como desnutrición, VIH y diabetes. En lo que corresponde a la población pediátrica, aunque el número de casos reportados en el 2018 en Colombia no es significativo para las edades entre los 0 y los 4 años (1,7% de los casos) y entre los 5 y los 14 años (1,6% de los casos), continúa siendo un grupo poblacional muy susceptible. Esto se debe a que la mayoría de los niños que progresan a enfermedad activa por Mycobacterium tuberculosis lo hacen entre 2 y 12 meses y hasta 2 años a partir de la infección inicial. Al igual que en la población adulta, la TB se manifiesta generalmente en su forma pulmonar; sin embargo, existe un alto

1. Neumólogo pediatra, Fundación Neumológica de Colombia. Docente, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia. 2. Estudiante de Medicina, décimo semestre. Universidad del Rosario de Bogotá, Colombia. 3. Estudiante de Medicina, décimo semestre. Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.

37 Volumen 20 Número 1

INTRODUCCIÓN Y CONTEXTO EPIDEMIOLÓGICO

Precop SCP

Juan Felipe Garzón Roncancio3

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización

riesgo de diseminación sistémica en lactantes, niños y adolescentes con estado de inmunosupresión, siendo la linfadenopatía tuberculosa y el compromiso del sistema nervioso central los lugares de presentación extrapulmonar más comunes en esta población.

Precop SCP

Pese a los esfuerzos por parte de autoridades sanitarias nacionales e internacionales para garantizar una reducción en la tasa de incidencia y muertes por TB mediante estrategias enfocadas en la optimización del diagnóstico, tratamiento y disminución de los factores de riesgo, las metas para erradicar la epidemia se han visto entorpecidas por diversos factores. Algunos de ellos son: los determinantes sociales como la pobreza y el escaso acceso a la salud en algunos sectores, la coinfección con VIH, el aumento de casos de TB farmacorresistente y la dificultad diagnóstica que supone la infección por TB latente.

Volumen 20 Número 1

DEFINICIÓN DE INFECCIÓN POR TUBERCULOSIS LATENTE E IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA La OMS ha definido la infección tuberculosa latente (ILTB) como “un estado de respuesta inmunitaria persistente a la estimulación por antígenos de Mycobacterium tuberculosis sin indicios de manifestaciones clínicas o de tuberculosis activa”. Por lo tanto, en estos casos, el sistema inmunitario es capaz de controlar la infección y evitar la replicación del bacilo; sin embargo, no logra eliminar por completo al agente infeccioso del cuerpo. La posibilidad de progresión de ILTB a TB activa está determinada por las propiedades intrínsecas tanto del patógeno como del huésped, al igual que por los factores ambientales. Actualmente, las herramientas disponibles para establecer la prevalencia global de ILTB son insuficientes, en parte porque no se cuenta con una prueba diagnóstica específica con alta capacidad predictiva; aun así, se estima que un

tercio de la población mundial está infectada. El problema radica en que un porcentaje de individuos con ILTB (entre el 5% y 10%) puede potencialmente desarrollar la enfermedad activa en algún momento de su vida y, por ende, transmitir el bacilo a individuos sanos y continuar así la propagación de la enfermedad. Por tal razón, se ha desarrollado una serie de directrices dirigidas a la tamización de aquellos grupos poblacionales en riesgo y esquemas de tratamiento preventivo con el fin de garantizar la salud de los individuos infectados y, al mismo tiempo, reducir el número de futuros casos de infección en los individuos sanos.

GRUPOS DE RIESGO Según la OMS, los grupos en riesgo de adquirir ILTB y/o progresión a enfermedad activa comprenden principalmente a los individuos con estado de inmunodepresión y a los niños menores de 5 años (Tabla 1). En el caso particular de la población pediátrica, los principales factores de riesgo para la infección son la coinfección con VIH y el contacto estrecho con individuos en quienes se haya confirmado bacteriológicamente la TB (contacto tuberculoso).

FISIOPATOLOGÍA Y RESPUESTA INMUNITARIA El proceso fisiopatológico de la TB inicia tras la expulsión de gotitas respiratorias que contienen al M. tuberculosis por parte de los pacientes bacilíferos a través de la tos, el estornudo o la fonación. Después, estas gotas pueden ser inhaladas por pacientes sanos. Al llegar el bacilo al tracto respiratorio inferior, particularmente a los alvéolos, el sistema inmunitario innato expresa una respuesta a la infección mediante los macrófagos alveolares, los cuales reconocen y fagocitan al agente infeccioso y liberan citocinas y quimiocinas para el reclutamiento de monocitos, linfocitos y neutrófilos al sitio de la infección, ya que la acción del macrófago por

Óscar Barón Puentes, Diego Ruiz Nariño2, Juan Felipe Garzón Roncancio3

Tabla 1. Grupos de riesgo de ILTB Grupos de riesgo Adultos y adolescentes con infección por VIH

Recomendaciones -- Administrar tratamiento preventivo en todo paciente con VIH y pocas probabilidades de tener TB activa, independientemente del resultado de la prueba PPD, estado de inmunosupresión y manejo o no con TAR.

Lactantes y niños con -- Los menores de 12 meses con infección por VIH, que estén en contacto con un caso infección por VIH de TB y sean investigados para determinar si tienen TB, deben recibir tratamiento preventivo. -- Los mayores de 12 meses con infección por VIH, que se considere improbable que tengan TB sobre la base de la detección de síntomas y que no tengan contacto con un caso de TB, deben recibir tratamiento preventivo. -- Todos los niños con infección por VIH que hayan concluido el tratamiento de la TB pueden recibir tratamiento preventivo. Contactos del hogar -- Los menores y los mayores de 5 años seronegativos al VIH, que sean contactos seronegativos al VIH del hogar de personas con TB pulmonar confirmada bacteriológicamente y que se con una persona con determine que no tienen TB activa, deben recibir el tratamiento preventivo de la TB. TB pulmonar -- En los países con incidencia baja de TB, los adultos, los adolescentes y los niños que sean contactos del hogar de personas con TB pulmonar confirmada bacteriológicamente deben ser sometidos sistemáticamente a las pruebas de detección y al tratamiento de la ILTB. Otros grupos en riesgo seronegativos al VIH que deben ser sometidos sistemáticamente a las pruebas de detección y al tratamiento de la ILTB: -- Pacientes en tratamiento anti-FNT -- Pacientes que vayan a recibir trasplante de órgano o hematológico -- Pacientes con silicosis En países con incidencia baja de TB pueden considerarse las pruebas de detección y el tratamiento sistemáticos de la ILTB en: -- Población privada de la libertad -- Personal de salud -- Inmigrantes de países con una alta carga de TB

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-- Pacientes que reciben diálisis

-- Personas que consumen drogas ilícitas No se recomiendan pruebas sistemáticas de ILTB en personas diabéticas, personas con consumo nocivo de alcohol, fumadores de tabaco y personas con peso inferior al normal, a menos que ya estén incluidos en las recomendaciones anteriores.

sí sola es ineficaz. Sin embargo, esta respuesta inicial no es capaz de eliminar al M. tuberculosis, ya que los granulocitos reclutados no están activados frente a los antígenos bacterianos, por lo que también son incapaces de eliminar al patógeno.

De tal manera, al interior del macrófago se produce un ambiente propicio para la replicación del agente infeccioso. Posteriormente ocurre un proceso de lisis celular del macrófago y las copias bacterianas son liberadas al espacio extracelular, donde vuelven a ser captados por

Volumen 20 Número 1

-- Personas sin hogar

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización

Tabla 1. Grupos de riesgo de ILTB (continuación) Grupos de riesgo de ILTB Adultos y adolescentes con infección por VIH Lactantes y niños con infección por VIH Contactos del hogar seronegativos al VIH con una persona con TB pulmonar Otros grupos en riesgo seronegativos al VIH que deben ser sometidos sistemáticamente a las pruebas de detección y al tratamiento de la ILTB: -- Pacientes en tratamiento anti-FNT -- Pacientes que reciben diálisis -- Pacientes que vayan a recibir trasplante de órgano o hematológico -- Pacientes con silicosis En países con incidencia baja de TB pueden considerarse las pruebas de detección y el tratamiento sistemáticos de la ILTB en -- Población privada de la libertad -- Personal de salud -- Inmigrantes de países con una alta carga de TB -- Personas sin hogar -- Personas que consumen drogas ilícitas

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FNT: factor de necrosis tumoral; ILTB: infección latente por tuberculosis; PPD: prueba cutánea de tuberculina; TAR: terapia antirretroviral; TB: tuberculosis; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Modificada de: Organización Mundial de la Salud; 2019.

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otros macrófagos alveolares, también ineficaces, perpetuándose así el ciclo de multiplicación del bacilo hasta que se desarrolle una respuesta inmunitaria adaptativa. Mediante la migración de macrófagos hacia los nódulos linfáticos, se presentan antígenos a los complejos de histocompatibilidad clase II y se activan los linfocitos B y T, con el fin de dar una respuesta específica frente al M. tuberculosis. Los linfocitos T CD4, como el T helper (o cooperador; Th1), liberan interferón gamma (IFN-γ), una citocina capaz de reclutar un mayor número de macrófagos, al igual que otras células y factores inflamatorios, como la interleucina 6 (IL-6), la IL-1 y el FNT-α, con el fin de aumentar la respuesta inflamatoria. Además, los linfocitos B se encargarán de la producción de anticuerpos específicos, los cuales activarán

a los granulocitos para la identificación y la destrucción de los antígenos bacterianos. Finalmente, la activación de linfocitos Th1 en el sitio de la infección inicia la formación del granuloma (un complejo formado por macrófagos que se transforman en células epitelioides, las cuales están rodeadas por linfocitos), cuya función es contener copias del bacilo y evitar su replicación. Es de gran importancia la producción y la liberación de IFN-γ por parte de los linfocitos, ya que, a partir de ese momento, la prueba de detección de liberación de IFN-γ se vuelve positiva, siendo fundamental en el diagnóstico de la TB. En la Figura 1 se muestra, de manera simplificada, la cascada inflamatoria de la TB, donde se

Óscar Barón Puentes, Diego Ruiz Nariño2, Juan Felipe Garzón Roncancio3

Figura 1. Cascada fisiopatológica de la tuberculosis en el niño. Linfocito T CD8+

Diseminación pulmonar

Contagio

Lisis de macrófago infectado y micobacteria Fagocitosis por macrófagos alveolares

Inmunidad

Presentación de antígeno

Citocinas

INF-γ FNT-α IL-10

Linfocitos T CD4- y CD8

Lisis de macrófago infectado, no de la micobacteria

Macrófago activado Hipersensibilidad retardada

Granuloma

Liberación de bacilos y nueva fagocitosis

Necrosis caseosa

Células epitelioides

Linfocito activado

DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS LATENTE EN GRUPOS PEDIÁTRICOS DE RIESGO El estudio de la TB latente en niños debe siempre estar dirigido a los grupos que se encuentren en riesgo de TB, los cuales se mencionaron anteriormente. El diagnóstico de la TB latente va enfocado a la previa identificación y exclusión de la enfermedad activa y, posteriormente, a determinar la posibilidad de infección mediante exámenes diagnósticos (véase la Tabla 1). Entre estos se incluye la prueba cutánea de tuberculina (TST, por sus

siglas en inglés, o PPD) y el ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA). Se trata de pruebas que se encargan de estimar la sensibilización inmunitaria frente a los antígenos proteicos micobacterianos; sin embargo, no permiten determinar a ciencia cierta si se trata de un proceso de infección latente o de un proceso de enfermedad activa. Es por esta razón por lo que la distinción entre estos procesos es la presencia o no de signos y síntomas sugestivos de TB (Figura 2). Como se dijo previamente, no hay una prueba diagnóstica de referencia, lo que dificulta la correcta identificación de los pacientes con ILTB. Según los lineamientos planteados por la OMS, los lactantes y niños infectados por VIH deben someterse a pruebas anuales de detección de TB a partir de los 3 a los 12 meses de edad

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destaca la presencia de infectados con formas viables, el bacilo en los macrófagos y los factores inmunológicos que lo mantienen confinado.

Precop SCP

FNT-α: factor de necrosis tumoral alfa; IL-10: interleucina 10; INF-γ: interferón gamma. Adaptada de: Juárez M, et al. An Radiol Méx. 2009;4:320.

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización

Figura 2. Algoritmo de manejo del niño con tuberculosis latente. ¿El niño hace parte de algún grupo de riesgoa para contraer TB? No

Sí

Sin indicación para el tamizaje de TB

El paciente presenta alguno de los siguientes síntomas: - Fiebre - Tos recurrente - Diaforesis nocturna Sí

Iniciar pruebas de diagnóstico para TB activa y el tratamiento respectivoc

Iniciar estudio para TB latenteb

Tomar TST y/o IGRA Positivo

Negativo Repetir la toma de las pruebas de 8 a 12 semanas después del último contacto con TB

Iniciar tratamiento preventivod

Precop SCP

Positivo Iniciar tratamiento preventivod

Negativo Se descarta diagnóstico de TB

IGRA: ensayo de liberación de interferón gamma; TB: tuberculosis; TST: prueba cutánea de tuberculina. Grupos de riesgo para tuberculosis: niños con VIH, niños mayores de 5 años que hayan tenido contacto con algún paciente con tuberculosis diagnosticada y niños menores de 5 años que hayan tenido contacto con algún paciente con tuberculosis diagnosticada. b Véase indicación de diagnóstico para el grupo de riesgo en la sección de diagnóstico. c En este artículo no se hablará de tuberculosis activa. d Véanse condiciones de tratamiento en la sección de tratamiento. a

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Adaptada de: Organización Panamericana de la Salud; 2018.

(en infección perinatal) o al momento del diagnóstico de la infección por VIH (en niños mayores y adolescentes). En esta población, la TST se considera positiva cuando la induración es ≥5 mm; sin embargo, debido al estado de inmunodepresión, es posible que se presenten falsos negativos. Por otro lado, la prueba IGRA debe interpretarse con precaución en niños inmunocomprometidos, particularmente si el recuento de células CD4 es <200 células/

microL, pues la capacidad de reactividad frente a la prueba puede ser insuficiente y los resultados considerarse indeterminados o inválidos para el diagnóstico de la TB latente. Tanto en niños menores y mayores de 5 años, seronegativos al VIH, que hayan tenido contacto con adultos en quienes se confirmó bacteriológicamente TB, se debe realizar una prueba diagnóstica tan pronto como se identifique el

Óscar Barón Puentes, Diego Ruiz Nariño2, Juan Felipe Garzón Roncancio3

Es fundamental el diagnóstico rápido en la población pediátrica en quienes existe un mayor riesgo de progresión de ILTB a enfermedad activa, en comparación con otros grupos, ya que se estima que el riesgo es mayor dentro de los primeros 2 años de vida (se estima un riesgo del 40%-50% de progresión) y en pacientes con VIH que no hayan sido tratados previamente (riesgo del 5%-10% de progresión). De tal manera, se puede garantizar un tratamiento preventivo a tiempo, antes de que la enfermedad activa se manifiesta y afecte al paciente y a sus contactos.

OPCIONES DE TRATAMIENTO Una vez descartada la TB activa en la población en riesgo y confirmada la ILTB mediante las

Se han planteado diversos esquemas de quimioprofilaxis para el tratamiento preventivo, con isoniazida y rifamicinas. La elección de alguno de estos se hará de acuerdo con el individuo en cuestión que vaya a ser tratado, asegurando una adecuada adherencia al tratamiento y teniendo en cuenta sus riesgos y beneficios. La monoterapia con isoniazida diaria durante 6 meses es considerada por la OMS como el tratamiento estándar en pacientes con ILTB, tanto en niños como en adultos en países de baja o alta incidencia de TB, ya que se ha demostrado su alta tasa de efectividad para reducir el riesgo de TB en pacientes con TST positiva y en pacientes positivos y negativos para VIH. Además, la isoniazida es un medicamento generalmente bien tolerado por lactantes y niños. Se han propuesto diferentes esquemas con isoniazida de hasta 9, 12 o 36 meses. Aunque la efectividad de todos estos esquemas es similar, se considera que cuanto mayor tiempo se administre el medicamento, mayor será el efecto protector. Entre las recomendaciones propuestas por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), el régimen de 6 meses es el más apropiado en pacientes de todas las edades negativos para VIH, mientras que el de 9 meses puede considerarse en pacientes positivos para VIH, independientemente del estado de vacunación con BCG. La eficacia del manejo con isoniazida depende exclusivamente de la adherencia a este tratamiento. Por lo anterior, una de sus desventajas en comparación con otros esquemas es que tiene una alta probabilidad de fracaso asociada a la descontinuación del tratamiento por parte del paciente, ya sea por la duración propia del régimen o por la presencia de efectos adversos,

Precop SCP

En zonas endémicas como Colombia, se administra durante los primeros años de vida la vacuna BCG, que sabemos altera la interpretación de los resultados de la prueba TST. Esto se debe a que no es posible distinguir entre una TST positiva originada por la infección con M. tuberculosis de una positiva a causa de la vacunación. En estos casos, resulta más útil la IGRA, dado que los resultados no se ven afectados por parte del estado de vacunación; es decir, será positiva en aquellos con infección por TB, pero negativa en aquellos con la vacuna BCG.

respectivas pruebas, puede iniciarse el tratamiento preventivo. El objetivo del manejo farmacológico consiste en garantizar una adecuada protección al individuo frente al patógeno para evitar la progresión de la enfermedad.

43 Volumen 20 Número 1

contacto. En niños menores de 5 años la prueba de preferencia es la TST y en niños con edades mayores o iguales a los 5 años la prueba de elección es la IGRA; sin embargo, la TST es una alternativa aceptable en entornos donde la IGRA no esté disponible. Es posible que en estos pacientes las pruebas iniciales de TST o IGRA resulten negativas, ya que la respuesta inmunitaria de los niños frente a los antígenos de la TB puede tardar en desarrollarse. Por esta razón, se aconseja realizar una segunda prueba diagnóstica entre las semanas 8 y 12 después de la última exposición a la TB. Si esta resulta negativa, es prudente descartar el proceso infeccioso.

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización

Precop SCP

los cuales, aunque suelen ser más comunes en adultos que en niños, pueden llegar a ser graves, como es el caso de la hepatotoxicidad. Otro de los posibles inconvenientes que se han planteado es la posibilidad de inducir la generación de cepas resistentes de M. tuberculosis; sin embargo, es factible que la presencia de estas bacterias resistentes provenga por el contacto con enfermos tuberculosos portadores y no por desarrollo a raíz del tratamiento.

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El CDC propone 3 esquemas profilácticos basados en el uso de rifamicinas. Considerados como tratamientos alternativos a la monoterapia con isoniazida por la OMS, la CDC los recomienda como primera línea, ya que se ha demostrado que estos regímenes son clínicamente equivalentes en cuestión de resultados y su corta duración supone una mayor adherencia al tratamiento y, por lo tanto, una mayor efectividad general y seguridad frente a los efectos adversos. Estos esquemas son la terapia combinada de isoniazida y la rifapentina, 1 vez a la semana durante 3 meses, la monoterapia de rifampicina diaria durante 4 meses y/o el tratamiento combinado de isoniazida y rifampicina diaria durante 3 meses. Entre las posibles desventajas de estos tratamientos se encuentra su costo, el cual es superior al manejo exclusivo con isoniazida, y también su interacción con varios medicamentos como la warfarina, los anticonceptivos orales, los antifúngicos y los antirretrovirales (por esta razón, se recomienda la monoterapia con isoniazida en pacientes que no toleren las rifamicinas). Es apropiado mencionar que la guía de manejo de ILTB del CDC se limita a proponer estos esquemas en países en los que la incidencia de TB es baja; no se mencionan a los países en los que la incidencia es alta. En Colombia, siguiendo los lineamientos vigentes de manejo de infección por TB latente del Ministerio de Salud y Protección Social, no hay un esquema de elección para el tratamiento

de esta enfermedad. El tratamiento solo se inicia después de la confirmación de la infección por medio de pruebas diagnósticas y el medicamento debe seleccionarse según el perfil de sensibilidad de cada uno de los individuos. Sin embargo, teniendo en cuenta la situación de prevalencia e incidencia de TB en nuestro país, así como la situación socioeconómica de gran parte de sus habitantes, el esquema de monoterapia con isoniacida durante 6 meses puede ser el más apropiado tanto en niños como en adultos. En las Tablas 3 y 4 se encuentran los esquemas de tratamiento preventivo con sus dosis y recomendaciones, respectivamente.

SEGUIMIENTO AL TRATAMIENTO El seguimiento del paciente en tratamiento preventivo contra la ILTB se debe realizar periódicamente, idealmente una vez al mes (o en menor tiempo si el paciente requiere administración supervisada del medicamento, según el esquema profiláctico seleccionado). El objetivo de la consulta consiste en administrar la formulación mensual de los medicamentos, verificar la adecuada adherencia al tratamiento, evaluar la presencia de posibles efectos adversos y la posible progresión a TB activa. De gran valor es la constante educación del paciente y/o de su cuidador, acompañante o responsable sobre la TB, a fin de que se tenga consciencia de la importancia de completar la profilaxis preventiva. Al momento de la consulta debe considerarse si el paciente manifiesta la presencia de dolor abdominal, anorexia, ictericia, náuseas y vómito, y de tal manera determinar la posibilidad de presencia de hepatitis o hepatotoxicidad asociada a medicamentos. Se trata de efectos adversos graves, que pueden presentarse por el uso de cualquiera de los fármacos empleados en los esquemas de tratamiento, particularmente

Óscar Barón Puentes, Diego Ruiz Nariño2, Juan Felipe Garzón Roncancio3

Tabla 3. Esquemas de tratamiento profiláctico Esquema farmacológico

Dosis por kg de peso corporal

Monoterapia con isoniacida diaria por 6 o 9 meses

Adultos: 5 mg Niños: 10 mg (amplitud: 7-15 mg) Dosis máxima: 300 mg

Monoterapia con rifampicina por 3 a 4 meses

Adultos: 10 mg Niños: 15 mg (amplitud: 10-20 mg) Dosis máxima: 600 mg

Isoniacida diariamente en combinación con rifampicina durante 3 o 4 meses

Isoniacida: -- Adultos: 5 mg -- Niños: 10 mg (amplitud: 7-15 mg) -- Dosis máxima: 300 mg Rifampicina: -- Adultos: 10 mg -- Niños: 15 mg (amplitud: 10-20 mg) -- Dosis máxima: 600 mg

Rifapentina semanalmente en combinación con isoniacida durante 4 meses (12 dosis) TDO1

Isoniacida: -- Mayores de 12 años: 15 mg de isoniacida -- De 2 a 11 años: 25 mg de isoniacida -- Dosis máxima: 900 mg Rifapentina: -- 10,0-14,0 kg = 300 mg -- 25,1-32,0 kg = 600 mg -- 32,1-50 kg = 750 mg -- >50 kg = 900 mg

Precop SCP

-- 14,1-25,0 kg = 450 mg

-- Dosis máxima: 900 mg

la isoniacida. En caso tal de que ocurra, se recomienda solicitar inmediatamente estudios paraclínicos, que incluyan enzimas hepáticas y niveles de bilirrubina en caso de que dichos signos y síntomas estén presentes al momento de la consulta; de igual forma, se sugiere suspender el tratamiento empleado y evaluar otras alternativas. Se plantea, entonces, a partir de la información suministrada, el uso del algoritmo de manejo en niños con TB latente descrito en la Tabla 3.

CONCLUSIONES La tuberculosis (TB) continúa siendo una de las enfermedades infectocontagiosas que generan los retos más grandes a la salud pública. Es fundamental recalcar la importancia de identificar aquella población en riesgo de cursar con infección tuberculosa latente (ILTB), particularmente en la población pediátrica, y de tal manera realizar un diagnóstico oportuno y dar tratamiento preventivo, ya que la progresión a enfermedad activa puede significar

45 Volumen 20 Número 1

TDO: terapia directamente observada. Modificada de: Organización Panamericana de la Salud; 2018.

Tuberculosis latente en pediatría. Actualización

Tabla 4. Recomendaciones de la OMS Se recomienda la monoterapia con isoniacida durante 6 meses para el tratamiento de la ILTB, tanto en los adultos como en los niños en los países con incidencia alta o baja de TB (recomendación fuerte, evidencia de calidad alta, recomendación existente). -- Los menores de 12 meses con infección por VIH, que estén en contacto con un caso de TB y se investiguen para determinar si tienen TB, deben recibir tratamiento preventivo con isoniacida durante 6 meses si los resultados de la investigación son negativos para TB (recomendación fuerte evidencia, evidencia de calidad moderada, recomendación actualizada). -- Los niños mayores de 12 meses con infección por VIH, que se considere improbable que tengan TB sobre la base de la detección de síntomas y que no tengan contacto con un caso de TB, deben recibir tratamiento preventivo con isoniacida durante 6 meses, como parte de un paquete integral de prevención y atención de la infección por VIH si viven en un entorno con prevalencia alta de TB (recomendación fuerte, evidencia de calidad baja, recomendación existente). -- Todos los niños con infección por VIH que hayan concluido el tratamiento de la TB pueden recibir isoniacida durante 6 meses más (recomendación condicional, evidencie de calidad baja, recomendación existente). En los países con incidencia alta de TB, como tratamiento preventivo para niños y adolescentes menores de 15 años se debe ofrece rifampicina en combinación con isoniacida diaria, durante 3 meses, como alternativa a la monoterapia con isoniacida durante 6 meses (recomendación fuerte, evidencia de calidad baja, recomendación nueva).

Precop SCP

En los países con incidencia alta de TB, como tratamiento preventivo para adultos y niños se puede ofrecer rifapentina e isoniacida semanalmente, durante 3 meses, como alternativa a la monoterapia con isoniacida durante 6 meses (recomendación condicional, evidencia de calidad moderada, recomendación nueva).

Volumen 20 Número 1

En los países con incidencia baja de TB y como alternativa a la monoterapia con isoniacida durante 6 meses, se recomiendan las siguientes opciones para el tratamiento de la ILTB: isoniacida durante 9 meses, rifapentina e isoniacida semanalmente, durante 3 meses, isoniacida y rifampicina durante 3 o 4 meses, o rifampicina sola durante 3 o 4 meses (recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada a alta, recomendación existente). En entornos con incidencia y transmisión altas de TB, los adultos y los adolescentes con infección por VIH y resultado desconocido o positivo de la PPD, que tengan poca probabilidad de tener TB activa, deben recibir tratamiento preventivo con isoniacida durante 36 meses, como mínimo, aunque estén recibiendo TAR. También se debe administras tratamiento preventivo con isoniacida independientemente del grado de inmunodepresión, de los antecedentes de tratamiento antituberculoso y del embarazo (recomendación condicional, evidencia de calidad baja, recomendación existente). ILTB: infección latente por tuberculosis; PPD: prueba cutánea de tuberculina; TAR: terapia antirretroviral; TB: tuberculosis; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Modificada de: Organización Panamericana de la Salud; 2018.

la propagación de la enfermedad a individuos sanos y, por ende, prolongar el cumplimiento de metas para la erradicación de la TB.

donde la respuesta inmunitaria esté disminuida, tales como en personas inmunocomprometidas, el riesgo de progresión a TB activa es mayor.

Para que la infección por Mycobacterium tuberculosis esté en su fase latente y no llegue a su fase activa, es necesaria una adecuada respuesta del sistema inmunitario del huésped frente al bacilo tuberculoso. Sin embargo, en situaciones

El diagnóstico de la TB latente resulta ser complejo, ya que las diferentes pruebas con las que se cuenta para dicho propósito varían en su sensibilidad y especificidad dependiendo de cada caso.

Óscar Barón Puentes, Diego Ruiz Nariño2, Juan Felipe Garzón Roncancio3

La elección del tratamiento adecuado para la TB latente depende prioritariamente del paciente al que se va a tratar y de los riesgos y

beneficios que este va a generar en el individuo; finalmente, es necesario garantizar la adecuada adherencia a la terapia seleccionada.

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18. Resolución 227 de febrero 20 de 2020. Por medio

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de la cual se adoptan los lineamientos técnicos y

National Tuberculosis Controllers Association and

operativos del programa nacional de tuberculosis –

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PNPCT y se dictan otras disposiciones. Ministerio

doi: 10.15585/mmwr.rr6901a1

EXAMEN CONSULTADO 16. En relación con la prevalencia estimada de tuberculosis en Colombia, es cierto que: a. Está disminuyendo muy notoriamente en los últimos años. b. Es cercana a los 30 casos por cada 100.000 habitantes. c. La incidencia de tuberculosis en los niños es despreciable. d. Las mediadas de saludo pública han sido muy efectivas. e. La vacuna BCG ha sido determinante en reducir la tasa de infectados. 17. No se considera un grupo de riesgo especial para enfermedad tuberculosa en la infancia: a. Inmunosupresión b. VIH c. Desnutrición d. Historia de prematurez e. Hacinamiento 18. El principal mecanismo que usa el organismo para contener la multiplicación del bacilo tuberculoso en el paciente infectado es: a. Formación de un granuloma b. Producción de interferón gamma c. Inhibición de los linfocitos Th1 d. Generación de IL-5 e. Lisis del macrófago

19. El esquema terapéutico más recomendado actualmente por la OMS para tratar a los niños con tuberculosis latente en países con incidencia alta de tuberculosis es: a. Isoniacida monoterapia por 3 meses b. Isoniacida monoterapia por 6 meses c. Isoniacida más rifamicina por 3 meses d. Isoniacida más rifamicina por 6meses e. Isoniacida por 36 meses 20. En el seguimiento del niño en tratamiento para tuberculosis latente, se recomienda siempre: a. Medir los niveles séricos de isoniacida b. Realizar tuberculina de control cada 3 meses c. Evaluar la respuesta clínica y los efectos adversos d. Realizar pruebas de función pulmonar e. Realizar pruebas de función hepática

Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario Ariel Enrique Polo Castillo, MD1 Taineth Karin Mercado Romero, MD2 Adriana Carolina Mendoza Zuchini, MD3

La aparición de las guías de práctica clínica National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2007, American Academy of Pediatrics (AAP), 2011, Asociación Española de Pediatría (AEP), 2014, apoyadas en revisiones sistemáticas con altos niveles de evidencia introdujeron nuevos conceptos en el diagnóstico de los episodios de infección del tracto urinario y la forma de estudiarlos por imágenes. Sin embargo, muchos de estos consensos cuentan con diversidad de evidencia y opiniones controversiales en los puntos críticos para el manejo. Se propone un abordaje sobre los conceptos y evaluación imagenológicos de los pacientes con ITU, revisión de guías de apoyo global; saber cuál elegir en cada situación específica para cada paciente, conclusión de revisiones,

Nefrólogo pediatra, Universidad de Buenos Aires; Docente de Nefrología Pediátrica. Buenos Aires, Argentina.

Residente de Pediatría. Universidad del Norte, Universidad Libre, Universidad Metropolitana y Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Atlántico, Colombia.

Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Atlántico, Colombia. Correspondencia: azuchini@ uninorte.edu.co

Precop SCP

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son una de las infecciones bacterianas más comunes en la infancia, el 30% de los lactantes y niños experimentan infecciones recurrentes durante los primeros 6 a 12 meses después de la infección urinaria inicial. El pronóstico es favorable en los pacientes que la presentan; sin embargo, se conoce que en un 85% de los casos constituyen la manifestación principal de enfermedades renales estructurales y de la vía urinaria, las cuales representan la primera causa de insuficiencia renal crónica (IRC) que puede progresar o necesitar trasplante renal en la edad pediátrica. Por lo cual, un uso racional de imágenes tendría gran impacto de manera positiva en la detección temprana de niños con alto riesgo de cicatrices renales permanentes, crecimiento renal deficiente, pielonefritis recurrente, función glomerular

alterada, hipertensión arterial de inicio temprano y finalmente daño renal parenquimatoso.

51 Volumen 20 Número 1

INTRODUCCIÓN

Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario

publicaciones y opiniones de expertos que permitan realizar la detección precoz de uropatías para instaurar un tratamiento oportuno y evitar el daño renal progresivo.

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Precop SCP

Las infecciones del tracto urinario comprenden el crecimiento de gérmenes en la vía urinaria que se asocia a sintomatología clínica compatible. Puede o no incluir respuesta inflamatoria sistémica. La incidencia depende de la edad y el sexo. En el primer año de vida, estos episodios son más frecuentes en los niños (3,7%) que en las niñas (2%) y es aún más marcado en los primeros 2 meses de vida, al tener en cuenta la disposición anatómica del meato urinario y factores de riesgo adicionales. Tiene una incidencia del 5% en niñas y del 20,3% en niños no circuncidados. Previo a la pubertad y durante la vida escolar, la incidencia cambia, aproximadamente el 3% en las niñas y el 1% en los niños.

Volumen 20 Número 1

FISIOPATOGENIA Para que se manifieste la infección de la vía urinaria, las bacterias procedentes de la flora fecal colonizan el periné y penetran en la vejiga a través de la uretra. De esta manera, puede afectar únicamente el epitelio adyacente o también ascender hasta el riñón y causar pielonefritis. En raras ocasiones la infección renal puede diseminarse por el torrente sanguíneo, lo que se interpreta como una de las principales infecciones bacterianas graves en la infancia. Anatómicamente, las papilas renales simples y compuestas presentan un mecanismo antirreflujo que evita que la orina fluya desde la pelvis renal hacia los túbulos colectores. La orina infectada estimula una respuesta inmunológica e inflamatoria que puede dar lugar a lesión renal y cicatrices. Los niños de cualquier edad con un episodio febril de infección del tracto

urinario pueden presentar una pielonefritis que posteriormente genera la formación de cicatrices renales, pero el riesgo es mayor en los menores de 24 meses. La patogenia de las ITU se basa, en parte, en la presencia de pili o fimbrias en la superficie de la bacteria. Existen dos tipos de fimbrias, llamadas I y II. Las fimbrias de tipo I se observan en la mayoría de las cepas de Escherichia coli (E. coli), con una característica importante con respecto a la d-manosa, ya que puede bloquear su adherencia a las células diana y, finalmente, se califican como sensibles a la manosa; las cuales no intervienen en la pielonefritis. La manosa no inhibe la adherencia de las fimbrias de tipo II, que son por lo tanto resistentes a la misma. Solo algunas cepas de E. coli expresan este tipo de fimbrias, con algunos receptores de las fimbrias de tipo II que corresponde a un glucoesfingolípido presente en las células uroepiteliales y en los hematíes; con la fracción oligosacárida Gal 1-4 constituyendo el receptor específico. Dado que estas fimbrias pueden ser aglutinadas por eritrocitos del grupo sanguíneo P se denominan fimbrias P. Las bacterias con fimbrias P pueden causar pielonefritis con mayor frecuencia. El 76%-94% de las cepas pielonefritogénicas de E. coli poseen fimbrias P, en comparación con el 19%-23% de las cepas que causan cistitis. Cuando encontramos compromiso estructural de las vías urinarias y el riñón, la elevación de azoados o alteración de la funcionalidad renal debería considerarse como un factor adicional que complica el proceso patológico. Si su evolución con un microorganismo poco frecuente ha sido inadecuada se debe atribuir el concepto de atípica. La afectación renal aguda se produce en el 50%-80% de los niños con un episodio de ITU febril; de los cuales desarrollarán afectación cicatricial parenquimatosa aproximadamente 20% y en menor proporción, según el grado de afectación, pueden desarrollar hipertensión arterial (HTA), proteinuria y progresión a daño renal.

Ariel Enrique Polo Castillo, Taineth Karin Mercado Romero, Adriana Carolina Mendoza Zuchini

En los pacientes con reflujo vesicoureteral (RVU) de grado III, IV o V con un episodio de ITU febril, en el 90% de los casos existe evidencia de pielonefritis aguda en la gammagrafía renal o en los otros estudios de imagen. En las niñas la infección del tracto urinario tiene una incidencia mayor al iniciarse el control de esfínteres ya que se produce disfunción vesical/intestinal actuando como factor de riesgo en este periodo de tiempo. El niño trata de retener orina para mantenerse seco, pero pueden presentarse contracciones vesicales no inhibidas que impulsan la salida de orina. Las consecuencias pueden ser presión alta, flujo de orina turbulento o vaciado vesical incompleto, con lo que aumenta la probabilidad de bacteriuria.

FACTORES DE RIESGO Y PROTECTORES

El riesgo de recurrencia está asociado con diferentes características por género y la cantidad de episodios documentados que se hayan presentado. En el primer año, el riesgo de recurrencia es mayor en el sexo femenino, aunque las infecciones sean más frecuentes en el sexo masculino; luego del primer año varían en el sexo femenino, de acuerdo con el número de infecciones que haya presentado. Hay gran recurrencia e impacto cuando ya se tiene infección en 3 o más ocasiones, que no deben ser recurrentes necesariamente. Son múltiples los factores de riesgo que encontramos en la edad pediátrica para desarrollar ITU (Tabla 2); sin embargo, también es preciso mencionar que la lactancia materna prolongada por más de 6 meses puede actuar como factor protector y se debe dar a conocer a los padres. Tabla 2. Factores de riesgo para la infección del tracto urinario -- Anormalidades del tracto urinario (RVU, dilataciones, obstrucciones)

-- Historia que sugiera o confirme ITU previa -- Anormalidades de la ecografía prenatal -- Historia familiar de enfermedad renal -- Vejiga neurogénica o megavejiga -- Evidencia de lesión espinal -- Disfunción vesical

Tabla 1. Riesgo de recurrencia según el sexo y el número de episodios de infección del tracto urinario Riesgo de recurrencia

-- Masa abdominal -- Oxiuriasis -- Instrumentación de la vía urinaria -- Vulvovaginitis/balanopostitis

Masculino

Femenino

0-12 meses

18%

26%

>12 meses

32%

>25% con 1 episodio >75% con más de 3 episodios

Tomado de: Schmidt B, Copp HL. Clin North Am. 2015;42(4):519-26.

-- Fiebre recurrente o de origen desconocido -- Constipación -- Fimosis/fusión de los labios menores -- Alteraciones en el crecimiento -- Hipertensión arterial -- Inmunosupresión Tomado de: elaboración propia.

Precop SCP

-- Bajo flujo de orina

53 Volumen 20 Número 1

Existen diferentes condiciones clínicas y anatómicas que condicionan la vía urinaria de un niño o niña para que experimente más episodios de ITU que otros niños. Estos, deben ser identificados antes o en el momento de la primera infección para disminuirlos o anularlos de forma precoz y rápida y así evitar la recurrencia (Tabla 1).

Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario

OBJETIVOS DEL ESTUDIO CON IMÁGENES EN ITU El objetivo es identificar a los pacientes que presenten anormalidades estructurales de la vía urinaria que, hasta el momento, han estado silentes y que han tenido como única manifestación el episodio de ITU. Esto permite tomar medidas preventivas para evitar nuevos episodios y reducir el riesgo de desarrollar afectación del parénquima renal, lo que genera la aparición de cicatrices (Tabla 3) o aumenta una lesión preexistente. Además, los estudios de imágenes son imprescindibles para detectar alteraciones congénitas o adquiridas, ya sea displasia y/o hipoplasia renal, con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica.

Precop SCP

La ecografía renal y vesical, la cistouretrografía miccional (CUGM) y la gammagrafía renal con Tecnecio 99m marcado con ácido dimercaptosuccínico (DMSA Tc 99m) son los métodos de imágenes centrales en la evaluación del niño con infección del tracto urinario.

Tabla 3. Factores de riesgo para cicatriz renal -- Edad <2 años

Volumen 20 Número 1

-- Retraso del tratamiento -- ITU recurrente -- RVU III-IV-V -- Uropatía obstructiva Tomado de: elaboración propia.

El uso sistemático de la ecografía durante la gestación puso en evidencia que el reflujo vesicoureteral asociado a daño renal e IRC se presenta principalmente en el género masculino, de alto grado, bilateral y asociado a displasia renal, con daño congénito no prevenible. La probabilidad de desarrollar lesión del parénquima renal en un paciente con RVU

varía de acuerdo con el grado y alteración anatómica o la condición clínica asociada. Se debe tener en cuenta que los de bajo grado escasamente producen daño y que la relevancia clínica aumenta de acuerdo con el número de episodios de ITU secundarios al factor de riesgo presente. Teniendo en cuenta que los estudios imagenológicos utilizados de medicina nuclear utilizan una considerable dosis de radiación, existen controversias sobre cuál sería la estrategia diagnóstica de imágenes más efectiva en niños con ITU, y proponemos lo siguiente.

Radiación en los métodos imagenológicos Es necesario conocer el nivel de dosis de la cantidad de radiación recibida por todo el cuerpo para tener en cuenta la dosis efectiva durante cada método imagenológico utilizado. La dosis se expresa en milisievert (mSv), lo que refleja qué tan sensible son los diferentes tejidos a la radiación recibida. Esto le permite al clínico evaluar el riesgo a futuro del uso de cada método, en comparación con las fuentes de radiación natural. Los pacientes en edad pediátrica tienen mayor riesgo de exposición debido a una mayor sensibilidad de sus órganos a la radiación, con una mayor expectativa de vida. Por esta razón, la dosis estimada efectiva es más baja en comparación con los adultos; es decir, con menos dosis se irradian más (Tabla 4).

ECOGRAFÍA RENAL Y DE VÍAS URINARIAS Se recomienda realizar una ecografía de vías urinarias a todo paciente con primer episodio de ITU febril o afebril, con el fin de identificar anormalidades anatómicas. Es un estudio de fácil acceso, sin radiación y costo-efectivo. El ultrasonido utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para producir fotografías de las estructuras internas del cuerpo, las ondas tocan los órganos y rebotan a un dispositivo denominado transductor. Se debe tener en

Ariel Enrique Polo Castillo, Taineth Karin Mercado Romero, Adriana Carolina Mendoza Zuchini

Tabla 4. Dosis estimadas efectivas de radiación Imagen

Dosis efectiva adulto (mSv)

Dosis efectiva niños (mSv)

Ecografía renal

NA*

Rx de tórax**

0,1

0,03

10 días

0,1-1

0,03-0,3

0,25-1

6 meses

Cistouretrografía miccional (CUGM) Gammagrafía DMSA***

Equivalencia en Comparación con Rx de tórax radiación natural de fondo

*NA: no aplica; **Rx: radiografía; ***Ácido dimercaptosuccínico.

De igual manera, presenta sensibilidad disminuida para la detección de cicatrices en el parénquima renal. Los signos que podrían sugerir son adelgazamiento focal de la corteza renal con o sin indentación del contorno renal. De acuerdo con esto, se recomienda realizar estudio adicional de cistouretrografía miccional en pacientes menores de 12 meses (grupo etario con mayor riesgo de cicatrices renales), para evaluar la vía urinaria es su totalidad. Si bien la ecografía puede reportar un resultado anormal, debe complementarse con otros estudios que ayuden a identificarlo de forma más específica.

CISTOURETROGRAFÍA MICCIONAL En los pacientes que presentan primer episodio de ITU febril se ha detectado RVU en más

de un tercio de los lactantes (menores de 2 años). Aproximadamente el 90% de los casos corresponde a bajo grado (I - II) que pueden llegar a desaparecer espontáneamente. La CUGM se considera el estándar de oro para el diagnóstico de reflujo vesicoureteral y permite una clasificación exacta del grado. Detecta obstrucción del tracto urinario inferior, en especial la provocada por válvulas de la uretra posterior. Los pacientes menores de 12 meses presentan más riesgo de desarrollar cicatriz renal y complicaciones a largo plazo. Por eso, este estudio se recomienda en el primer episodio de ITU recurrente o atípica en este rango de edad y/o al menos una de las siguientes características: disfunción miccional, sintomatología durante la fase de vaciado vesical, alteraciones en la ecografía o gammagrafía renal o con antecedentes familiares de RVU. En caso de CUGM normal no se encuentra indicada la realización de nuevos estudios. No se recomienda CUGM en niños continentes, salvo que existan alteraciones en las otras pruebas de imagen (Figura 1). Existen diferentes tipos de cistografía que dependen de la sustancia que se utilice para su realización:

55 Volumen 20 Número 1

cuenta la hidratación adecuada del paciente y siempre evaluar las características vesicales en distensión, relación corticomedular, número de estructuras renales, tamaño y forma. Las limitaciones identificadas de este estudio son la incapacidad de detectar RVU, ya que su sensibilidad y especificidad para esta patología es baja. Se pueden obtener falsos negativos y solo se permite inferir su presencia indirectamente.

Precop SCP

Adaptado de: ICRP. ICRP Publication 103. Ann. ICRP 37 (2-4).

Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario

Figura 1. Abordaje imagenológico en infección del tracto urinario Primer episodio de ITU

Ecografía renal y de vejiga

Anormal, menor de 12 meses y/o factores de riesgo asociados

Normal

Cistouretrografía miccional retrógrada

No más estudios

Segundo episodio ITU

Cistouretrografía miccional retrógrada

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Pielonefritis

Volumen 20 Número 1

Gammagrafía renal a los 6 meses posinfección Tomado de: elaboración propia.

•• Radiológica convencional o CUMS, la cual permite el estudio anatómico del tracto urinario. •• Cistouretrografía isotópica directa (CID), la cual utiliza menor dosis de radiación, y la indirecta (CII), la cual no requiere sondaje vesical. Puede realizarse en continentes, pero es menos sensible. •• Ecocistografía, cuyo rendimiento es operador dependiente. En términos generales, de acuerdo con la disponibilidad, se recomienda CID o ecocistografía en lugar de la CUMS, salvo en niños con riesgo de presentar anomalías del tracto urinario inferior.

GAMMAGRAFÍA RENAL Estudio de medicina nuclear realizado con ácido dimercaptosuccínico (DMSA) marcado con tecnecio-99 (99mTc) o ácido dietilentriaminopentacético (DTPA). Tiene como objetivo principal identificar las alteraciones del parénquima en cuanto a su forma y su situación renal, además de evaluar su función, respectivamente. La sustancia se administra de forma intravenosa, lo que permite su filtración y absorción por las células del túbulo contorneado proximal desde los vasos peritubulares y permanece localizado en la corteza renal.

Ariel Enrique Polo Castillo, Taineth Karin Mercado Romero, Adriana Carolina Mendoza Zuchini

Este tipo de estudio resulta muy útil en pacientes con infecciones urinarias recurrentes, en los que se debe investigar la causa de estas. Deben tenerse en cuenta las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT), ectopia, agenesia, riñón en herradura, poliquistosis renal y riñón supernumerario. Además, se reafirma el uso en las infecciones de vías urinarias altas (pielonefritis aguda) 4-6 meses posterior a la infección, ITU febril asociado a RVU, recurrente, ITU febril atípica, pero no es recomendable realizarla en fase aguda de ITU. Es de gran utilidad en nefropatía intersticial que puede generar una fibrosis progresiva con retracción de la corteza renal hacia la papila y producir una cicatriz, lesiones ocupantes de espacio y enfermedad vasculorrenal.

RENOGRAMA DIURÉTICO Estudio que permite diferenciar de forma no invasiva una obstrucción de una dilatación sin

CONCLUSIONES El uso racional de imágenes en infección del tracto urinario en la edad pediátrica es indispensable para el reconocimiento de patologías congénitas y adquiridas, que pueden debutar con infecciones recurrentes. El retraso en el diagnóstico puede resultar, en menor medida, en insuficiencia renal crónica o pérdida funcional de la masa renal. El abordaje inicial debe centrarse en el seguimiento y la sospecha inicial del pediatra o profesional de la salud en seguir investigando los episodios de ITU, sobre todo en menores de 12 meses y del género masculino. El pronóstico dependerá de su detección precoz y su tratamiento adecuado.

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Adragna M, Exeni A, Sardi F. Nuevas recomendaciones

Ammenti A , Cataldi L . Febrile urinar y tract

frente a las actuales controversias en infección urinaria.

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Precop SCP

•• Con DTPA: realiza un estudio dinámico en dos fases. La primera, la angiográfica, permite la evaluación del flujo sanguíneo renal relativo. La segunda fase, nefrográfica, evalúa la función y excreción renal. •• Con DMSA: permite evaluar la corteza renal, que identifica la presencia de áreas de hipocaptación de la sustancia en la región mencionada para determinar pérdida, o no, del parénquima renal posterior o durante un proceso infeccioso (agudo o resuelto) detectando cicatrices renales.

obstrucción, con la evaluación de los cambios que se inducen por la administración intravenosa de un diurético en la eliminación de la sustancia a utilizar; en este caso, un radiotrazador. Los radiotrazadores glomerulares más utilizados son el DTPA o tubulares como 99mTc – mercapto – acetil – triglicina (MAG3). Este último es el de elección para la realización del renograma. Las sustancias mencionadas se unen a proteínas plasmáticas en un 90% y es secretado activamente por el túbulo renal en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, lugar donde la furosemida realiza su función. El diurético será administrado 15 minutos antes o 20 minutos después de la administración del radiotrazador, dependiendo del tipo de estudio. Esto producirá un gran aumento del volumen de orina con sobrecarga del sistema colector en poco tiempo, que ayudará a identificar y diferenciar entre dilatación con o sin obstrucción.

57 Volumen 20 Número 1

Tipos de gammagrafía renal

Uso racional de imágenes en infección del tracto urinario

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Precop SCP

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Volumen 20 Número 1

EXAMEN CONSULTADO 21. ¿Cuándo experimentan infecciones recurrentes con mayor frecuencia los lactantes y niños? a. Después de los 4 años b. Durante los primeros 6 a 12 meses después de la infección urinaria inicial c. Después de los 2 años, sobre todo en niños d. Durante los primeros 3 meses de edad, sobre todo en las niñas

22. En cuanto a la fisiopatología de la infección urinaria, es cierto que: a. Para que se manifieste la infección de la vía urinaria, las bacterias procedentes de la flora fecal no deben colonizar el periné ni penetrar en la vejiga b. La patogenia de las ITU se basa, en parte, en la presencia de pili o fimbrias en la superficie de la célula huésped c. Las bacterias con fimbrias P pueden causar pielonefritis con mayor frecuencia d. Todas las cepas de E. coli pueden causar pielonefritis sin excepción

23. ¿Cuál de los siguientes no corresponde a un factor de riesgo para ITU? a. Lactancia materna b. Constipación c. Disfunción vesical d. Evidencia de lesión espinal

24. ¿Cuál de los siguientes corresponde a un factor de riesgo para desarrollar cicatrices renales? a. Historia familiar de enfermedad renal b. Fusión de labios menores c. Oxiuriasis d. Uropatía obstructiva

25. Seleccione el método diagnóstico estándar de oro para el diagnóstico de reflujo vesicoureteral. a. Ecografía renal y de vías urinarias b. Cistouretrografía miccional c. Gammagrafía con DMSA d. Radiografía de abdomen

Seguridad vial infantil Rocío del Pilar Pereira-Ospina, MD1 José-Miguel Suescún-Vargas, MD2 Javier-Yesid Pinzón-Salamanca, MD3

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INTRODUCCIÓN

Volumen 20 Número 1

Los accidentes de tránsito son una de las principales causas prevenibles de morbimortalidad a nivel mundial. Aunque la problemática se encuentra ampliamente descrita, solo a partir del último decenio se han implementado acciones a nivel internacional. Las agencias no gubernamentales han reconocido su importancia y han implementado estrategias con las que se pretende mejorar la seguridad vial. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2012, los traumatismos causados por el tránsito fueron la cuarta causa de defunción en niños de 5 a 9 años, la tercera causa en niños de 10 a 14 años y la primera causa en niños de 15 a 17 años. Entre las poblaciones más afectadas por este tipo de accidentes están los niños, niñas y adolescentes, para quienes la OMS ha implementado “Diez estrategias para preservar la seguridad de

los niños en las carreteras” basado en el Plan Mundial “Decenio de Acción para la Seguridad Vial 2011-2020”, también de la OMS. Cuenta con cinco pilares de trabajo entre los que se encuentran gestión de la seguridad vial, vías de tránsito y movilidad más segura, vehículos más seguros, usuarios de vías de tránsito más seguros y respuesta tras los accidentes. Los factores que hacen a los niños más vulnerables a un accidente de tránsito son varios, como el hecho de que su capacidad física, psicomotora, cognitiva y social se encuentren en desarrollo. En edades tempranas la inmadurez craneal y el proceso de cierre de las cisuras hacen que, comparado con el adulto, un trauma craneoencefálico sea mucho más grave en el niño. La incapacidad de reconocer la velocidad y el movimiento de los autos los hace más propensos a sufrir un accidente. Su baja estatura obstaculiza que sean vistos por los otros conductores y que ellos mismos se den cuenta del tránsito. Además, debido a su

Residente de Pediatría primer año, Universidad de la Sabana. Chía, Cundinamarca, Colombia. Correspondencia: rochi_1547@hotmail.com

Pediatra hospitalario, Instituto Roosevelt. Jefe de pediatría, Universidad del Rosario. Docente de pediatría, Universidades del Rosario, Andes y Sabana. Bogotá, Colombia. Correspondencia: jose.suescun@urosario.edu.co

Pediatra hospitalario, Instituto Roosevelt. Docente de pediatría, Universidades del Rosario, Andes y Sabana. Bogotá, Colombia. Correspondencia: javier.pinzon@urosario.edu.co

Seguridad vial infantil

dificultad para concentrarse en varias tareas al mismo tiempo suelen permanecer inquietos durante el trayecto. Los niños de cinco a diez años no tienen la capacidad de reconocer sitios o situaciones de peligro, no pueden calcular con precisión la distancia a la que se encuentra el vehículo y cometen “errores de comportamiento crítico” al no detenerse antes de cruzar la calle debido a la inmadurez cognitiva previamente mencionada.

EPIDEMIOLOGÍA

Precop SCP

En el informe de la distribución de defunciones causadas por lesiones, en todo el mundo, en niños de 0 a 17 años del 2004, los traumatismos causados por el tránsito representaron el 22,3% de las causas. Ocurren con mayor frecuencia en países con ingresos bajos y medianos, con una tasa de mortalidad del 11,1 por 100 000 niños.

Volumen 20 Número 1

De las muertes en población infantil, 38% se dan en calidad de peatón, 36% se dan en calidad de pasajero y 27% en calidad de conductor (de motocicleta, bicicleta o automóvil). La tasa mundial de mortalidad por accidente de tránsito aumenta con la edad ya que los niños menores de nueve años casi siempre van acompañados de un adulto y en calidad de peatón o de pasajero. Luego de los diez años, los niños se movilizan más y en la mayoría de los casos sin un adulto que los acompañe. Asumen conductas de riesgo y algunos hacen parte de los conductores de bicicletas, motocicletas y/o automóviles. El riesgo de muerte por accidente de tránsito en países de América Latina y el Caribe en 2001 fue: Costa Rica de 16,67 muertos por 100 000 habitantes, Ecuador de 11,3/100 000, Chile 10,1/100 000, en Argentina de 23,6/100.000 y en Colombia de 14,7/100.000. En Colombia, los accidentes de tránsito son la segunda causa de muerte violenta. Según datos suministrados por el Instituto de Medicina

Legal y Ciencias Forenses, en el año 2011 hubo más de 5500 muertes y 41 000 lesionados por accidentes de tránsito. Aproximadamente 70% de estas muertes ocurrieron en el área urbana. Se habla de una cifra de 12,8 muertos en accidentes de tránsito por cada cien mil habitantes. Según datos de la OMS, los accidentes de tránsito figuran entre las principales causas de muerte en niños mayores de cinco años. En el mundo mueren anualmente 186 300 niños por este tipo de accidentes; es decir, más de 500 niños diariamente. Las lesiones que ocurren con mayor frecuencia suelen ser trauma craneoencefálico y traumatismos de las extremidades. Se presentan como: contusiones, fracturas, hematomas, lesiones contundentes y cortantes. El trauma torácico y abdominal es infrecuente, en el 10%-20% de los casos se ha observado trauma en múltiples órganos. Una consecuencia del trauma por accidente de tránsito es la discapacidad en los niños; según encuestas realizadas, esto se presenta en 20 de cada 100 000 niños y se ha visto que la discapacidad funcional puede presentarse de 6 a 12 meses luego del accidente. Son muchas las repercusiones psicológicas, que incluyen estrés postraumático, depresión y ansiedad. Los factores de riesgo que facilitan la ocurrencia de accidentes de tránsito, que en niños y adultos son varios; algunos de estos son: conducir bajo los efectos del alcohol, exceder los límites de velocidad, falta de sistemas de seguridad, mal diseño o mala condición de las vías, entre otros.

FACTORES DE RIESGO Entre los principales problemas que aumentan el riesgo de accidentes de tránsito se encuentran: conducir a alta velocidad, bajo efectos del alcohol, mala estructura vial, medios de transporte no adaptados para el uso infantil y falta de vigilancia cerca de las carreteras.

Rocío del Pilar Pereira-Ospina, José-Miguel Suescún-Vargas, Javier-Yesid Pinzón-Salamanca

Al conducir a altas velocidades: •• El conductor reacciona de forma tardía a un posible choque. •• La gravedad del accidente aumenta exponencialmente; es decir, un accidente a 65 km/h es cinco veces mayor a uno a 30 km/h. •• Se disminuye la efectividad de dispositivos de seguridad como las bolsas de aire (air bags). •• Se presenta el “efecto túnel” es decir que a mayor velocidad se disminuye el campo visual. •• En condiciones climáticas no favorables como la lluvia y el hielo disminuye la adherencia del automóvil sobre la calzada.

En cuanto a seguridad infantil, es necesario adaptarla en los medios de transporte, ya que hay condiciones que afectan de forma especial a los niños. Los sistemas de retención infantil han demostrado una reducción del 90% de accidentes mortales en lactantes y entre 54%80% en niños pequeños. En comparación con el uso de cinturón de seguridad, los sistemas de retención infantil reducen el riesgo de lesión de un 71%-82% y el riesgo de muerte en un 28%. El uso de las sillas elevadoras en niños de 4 a 8 años reduce el riesgo de lesiones no fatales en un 45%, en comparación con el uso de cinturón.

Asiento de seguridad para automóvil

Alcohol

Los asientos para automóvil pueden fijarse de dos maneras, al trabar el cinturón de seguridad o por medio del sistema LATCH (por sus siglas en inglés, lower anchors and tethers for children). El sistema LATCH consiste en anclajes en la parte inferior del asiento de los cuales se puede asegurar la silla (Figura 1).

Conducir bajo los efectos del alcohol aumenta el riesgo de ocurrencia de un accidente de tránsito y los accidentes suelen ser más graves. Se ha visto que conducir con alcoholemia de 0,04 mg/dL aumenta significativamente el riesgo de accidente de tránsito. Para evitar que esto suceda deben existir normas que regulen el consumo de alcohol y se debe supervisar que se cumplan.

Los menores de dos años deben viajar en sillas orientadas hacia atrás hasta que la altura o el peso sean mayores a los que están indicados por el fabricante. Existen tres tipos: las que están orientadas a la parte de atrás (Figura 2A), las convertibles (pueden pasar de atrás hacia adelante) (Figura 3) y tres en uno (pueden pasar de atrás hacia adelante y luego utilizarse como sillas elevadoras).

En países de bajos y medianos recursos, los conductores que consumen alcohol se ven implicados en el 33%-69% de los accidentes de tránsito fatales. En un estudio realizado en Reino Unido se observó que el 48% de los peatones muertos en accidentes de tránsito tenían niveles elevados de alcoholemia.

Las sillas orientadas hacia atrás generalmente traen una base que se puede dejar en el vehículo y el asiento se introduce o se extrae de la misma, no es necesario instalarla cada vez que se vaya a utilizar. Generalmente cuentan con manijas para ser cargadas. Los niños más pequeños pueden salirse del arnés (este debe

Precop SCP

Conducir a alta velocidad es uno de los problemas que favorece un tercio de los accidentes de tránsito en países desarrollados y más de la mitad en los países en vías de desarrollo. La OMS recomienda conducir a máximo 30 km/h en carreteras con alto tránsito de peatones, respetar los límites de velocidad y que las carreteras incluyan estructuras que limiten el aumento de velocidad.

SISTEMAS DE RETENCIÓN INFANTILES

63 Volumen 20 Número 1

Velocidad

Seguridad vial infantil

Figura 1. Sistema LATCH.

Realizado por Ñusta Michelle Muenala Ospina (diseñadora gráfica) y editado por Juan Leonardo Pereira Ospina (comunicador social y periodista).

Figura 2. Asiento de seguridad para automóvil. A. Asiento de seguridad para automóvil. B. Asiento de seguridad con mantas enrolladas, ubicadas a los lados del cuerpo del bebé, correa del arnés puesta en el centro del pecho. B

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Volumen 20 Número 1

64 Realizado por Ñusta Michelle Muenala Ospina (diseñadora gráfica) y editado por Juan Leonardo Pereira Ospina (comunicador social y periodista).

tener cinco puntos de fijación), por lo que es importante enrollar mantas para colocarlas a los lados y la entrepierna del niño. No es conveniente vestir al niño con varias capas de ropa ya que durante una colisión estas disminuyen el espesor debido a la fuerza, lo que deja un espacio entre las correas del arnés (Figura 2B).

Silla elevadora Si el niño excede las condiciones para hacer uso de un asiento orientado hacia adelante y todavía es muy pequeño para usar el cinturón de seguridad debe utilizar una silla elevadora (booster) lo que permite que el cinturón de

Rocío del Pilar Pereira-Ospina, José-Miguel Suescún-Vargas, Javier-Yesid Pinzón-Salamanca

Figura 3. Asiento de seguridad convertible orientado hacia adelante.

Cinturón de seguridad Cuando los niños tienen aproximadamente 10 a 11 años pueden hacer uso del cinturón de seguridad para adultos, la forma de verificar que el niño puede hacer uso de este es que al recostarse sobre el respaldo del asiento el niño puede doblar las rodillas sobre el borde de este, sin asumir posiciones incómodas y que el cinturón pasa por el medio del pecho y los hombros, además de quedar ajustado en la parte superior de los muslos (Figura 4B).

Realizado por Ñusta Michelle Muenala Ospina (diseñadora gráfica) y editado por Juan Leonardo Pereira Ospina (comunicador social y periodista).

regazo y los hombros queden bien ajustados; es decir, que esté ajustado en la parte superior de los muslos y pase por el medio del pecho y los hombros (Figura 4A).

Debido al alto impacto de los accidentes de tránsito en la morbimortalidad es necesario implementar medidas que mitiguen los factores de riesgo que se encuentran asociados, ya que son eventos totalmente prevenibles. Conducir a altas velocidades, manejar después de haber consumido alcohol, el mal estado de las vías, no seguir las normas de tránsito, la falta de reglamentación del transporte infantil, entre otros, son factores que aumentan la accidentalidad en

Figura 4. Silla elevadora. A. Silla elevadora con la cual se puede hacer uso del cinturón de seguridad del automóvil. B: Uso del cinturón de seguridad. B

65 Volumen 20 Número 1

Precop SCP

CONCLUSIONES

Realizado por Ñusta Michelle Muenala Ospina (diseñadora gráfica) y editado por Juan Leonardo Pereira Ospina (comunicador social y periodista).

Seguridad vial infantil

población pediátrica. Los automóviles cumplen con características de seguridad para adultos; sin embargo, es necesario acondicionarlos para los diferentes requerimientos y edades pediátricas. Por ello es de vital importancia el conocimiento sobre los sistemas de retención infantil, ya que en la mayoría de los casos se desconoce su existencia y utilidad.

Institución que auspicia el trabajo

Agradecimientos Agradecemos a Ñusta Michelle Muenala Ospina, diseñadora gráfica de la Universidad Jorge Tadeo Lozano (Bogotá, Colombia), por la realización de las figuras para este artículo y a Juan Leonardo Gabriel Enrique Pereira Ospina, comunicador social de la Universidad Externado (Bogotá, Colombia), por la edición de estas.

Instituto Roosevelt, Bogotá Colombia.

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los accidentes. In: Diseño de una carretera versus el comportamiento de los conductores Adelantamiento,

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velocidad y distancia de visibilidad. p. 7-52.

Volumen 20 Número 1

EXAMEN CONSULTADO 26. ¿A qué edad se debe utilizar el cinturón de seguridad en niños? a. 5 a 6 años b. 3 a 4 años c. 15 a 16 años d. 10 a 11 años

27. ¿Hacia a dónde debe estar la orientación de las sillas para bebés en el automóvil para los menores de 2? a. Hacia adelante b. Hacia atrás c. En asiento de adelante d. No hay ninguna recomendación

28. ¿Desde qué edad se deben usar sistemas de retención infantiles para el transporte de niños y niñas en los automóviles? a. Desde el nacimiento b. Desde los 2 años c. Desde los 5 años d. No hay ninguna recomendación

29. El arnés de la silla en lactantes ¿Cuantos puntos de fijación debe tener? a. 2 b. 4 c. 5 d. 3

30. ¿Para qué se usa la silla elevadora o booster? a. Tener una mejor vista de los niños por el retrovisor b. Permitir que el cinturón de seguridad quede bien ajustado en regazo y hombros c. Separar la silla del vehículo d. Ajustar a los niños por medio de un arnés

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Seguridad vial infantil

respuestas

Volumen 20 Número 1

70 Clave de respuestas Volumen 19 Número 3 1: B

9: D

17: D

25: C

33: B

2: D

10: B

18: A

26: D

34: B

3: C

11: C

19: D

27: B

35: D

4: D

12: B

20: A

28: D

36: B

5: C

13: C

21: A

29: B

37: A

6: E

14: D

22: D

30: C

38: A

7: C

15: C

23: B

31: B

8: A

16: C

24: A

32: B

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