Fasciculo 2 2007 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Dr. Juan Carlos Rodríguez Alvira

Cadera congénita C

Displasia de cadera no es lo mismo que luxación Dr. Juan Carlos Rodríguez Alvira Ortopedista y traumatólogo infantil de la U. del Rosario, docente de la U. del Rosario y docente en posgrado en Medicina del Deporte de la U. del Bosque Ex profesor de posgrado en Ortopedia y Traumatología Pediátrica de la U. Javeriana, de la U. del Bosque y la U. Militar Nueva Granada Especialista en Docencia Universitaria Miembro de la Academia Colombiana de Pediatría y Puericultura y miembro fundador del Capítulo de Ortopedia Infantil de la Sociedad Colombiana de Cirugía Ortopédica y Traumatología jcrodal@hotmail.com

Introducción Los problemas congénitos de cadera han adquirido en nuestro medio una importancia inusitada, lo que ha llevado a una gran confusión en el gremio médico, especialmente entre los pediatras, radiólogos y ortopedistas. Desafortunadamente, por razones más jurídicas que médicas, se ha llevado a que las displasias, subluxaciones, luxaciones y cadera inestable al nacimiento, reciban el único diagnóstico de displasia del desarrollo de la cadera (DCC), cayendo, además, en un pleonasmo terrible puesto que toda displasia es del desarrollo. Se habla que aparecen casos tardíos de displasia, pero para el autor, se trata de interpretaciones inadecuadas del cuadro clínico y/o las radiografías, dándole, en estas últimas, una importancia injustificada a las mediciones numéricas, incluso diagnosticando patología únicamente por tener un ángulo elevado en algunas tablas, no en todas, sin tener en cuenta que las medidas varían mucho con la edad, raza, sexo, lado, posición de la cadera y orientación del rayo en el momento de tomar el estudio, incluso cambia con el grosor del lápiz y

el aparato de medición, especialmente cuando se mide con goniómetro (para medir arcos de movimiento articular) y no con transportador (para medir ángulos).

Historia En el mundo, y en nuestro medio hasta antes de 1975, básicamente se buscaba la luxación de cadera, que es la patología que da signos, y ocasionalmente se diagnosticaba la displasia por algún hallazgo clínico sospechoso, como un clic, limitación para la abducción de cadera o pliegues asimétricos, a los cuales se tomaban radiografías de cadera, y el diagnóstico se basaba únicamente en la medida de los índices acetabulares, según la tabla del Dr. Caffey. Basado en la relativa alta incidencia de reemplazos de cadera y osteotomías del ilíaco o del fémur que se efectuaban en el Hospital Militar de Bogotá, en pacientes con secuelas de displasia de cadera que nunca se habían diagnosticado, ni presentaban signos patológicos antes de empezar la sintomatología dolorosa CCAP  Volumen 6 Número 2 

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por la artrosis, el autor, en 1979, efectúa 33 radiografías a menores de 3 meses con examen físico perfectamente normal, y encuentra 3 displasias numéricas, estudio que se suspende por razones administrativas. En 1981, en la Clínica Santa Rosa de Lima de la Caja Nacional de Previsión en Bogotá, repite el estudio con 86 niños, 7 presentaban displasia, por lo cual comienza a tratar de convencer a los pediatras para realizar de rutina los Rx entre las semanas 8 y l2, y solo hasta 1987 logra que el grupo de pediatras de la Clínica del Country efectúe el estudio, pero casi siempre lo hacía en mujeres, por eso el promedio de displasia de los diferentes pediatras era de un l0% con rangos entre 7 y l4%. En 1986 se inicia la toma casi rutinaria de radiografías en el Hospital Infantil Universitario Lorencita Villegas de Santos, aprovechando que los Residentes de Pediatría y los Estudiantes de pregrado de La Universidad del Rosario rotaban en ortopedia infantil, por tanto pedían los Rx antes de los 4 meses de edad; en 1988 en un fórum del mismo hospital, con la pediatra Dra. Castellanos L.M., se revisan las historias de 386 niños en tratamiento de displasia simple, encontrando que en el momento del diagnóstico, solo el 46% tenían limitación para la abducción de caderas, al 16% se le sentía un clic a la abducción, y al l7% se le tomaron las radiografías por solicitud de la madre a pesar del examen físico normal. En 1996, sobre una base de 1.870 niños, se encuentra displasia en el 7%, cifra que actualmente el autor cree que es inferior, debido a que se le dio mucha importancia al índice acetabular para hacer el diagnóstico, y un 0,9% de luxaciones. En 1994, el autor cuestiona los índices acetabulares como signo único de displasia de cadera, a pesar de haber indicado en una publicación los valores que aceptaba como máximos normales, debido a que encontró varios casos que inicialmente eran normales y después “desarrollaban” displasia. Revisó las radiografías de

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estos pacientes y las de algunas publicaciones tratando observaciones similares, notando que en todos los casos había tres factores comunes: La poca o ninguna profundidad del acetábulo, la ausencia o forma redondeada y obtusa del borde externo del acetábulo, y la esclerosis que se forma en el fondo del acetábulo, por el apoyo de la cabeza, que estaba lateralizada. En l995 el autor toma varias radiografías de caderas a tres cadáveres, encontrando que los índices acetabulares variaban enormemente en cada uno si la pelvis estaba rotada o inclinada, el arco de Shenton se rompe con las rotaciones interna o externa y en abducción o aducción del fémur, y la gota de lágrima varía con las inclinaciones o rotaciones de la pelvis, datos que se repiten en las mediciones corrientes de las diferentes radiografías de los pacientes, por tanto, estos tres parámetros dejan de tener, para el autor, importancia en el diagnóstico de la displasia. Al revisar la literatura, algunos los mencionan pero es poca la importancia que se les dan.

Definición Se trata de una alteración en el desarrollo de la cadera, ya sea en el acetábulo y/o la cabeza y cuello femoral, y/o de sus estructuras blandas, lo cual implica una amplia gama de trastornos, desde la simple laxitud ligamentaria, hasta la pérdida completa de las relaciones coxofemorales, por el desplazamiento de la cabeza del fémur fuera del acetábulo.

Sinónimos Luxación congénita de la cadera, displasia congénita de la cadera, displasia del desarrollo de la cadera, displasia de la cadera en desarrollo.

Terminología Uno de los principales problemas para referirse a este tema, es la inadecuada utilización de la terminología, por eso el autor considera

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importante la definición de los términos que se van a utilizar en este artículo, para que siempre se entienda lo que es cuando se refiere a determinado tópico.

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Cadera luxable: se trata de aquella cadera en la cual la cabeza femoral se encuentra dentro del acetábulo, pero el examinador la puede luxar. Esta condición se puede dar en caderas sanas los primeros 8 días, máximo l5, después del nacimiento y es secundaria a la influencia hormonal de la relaxina que de la madre pasa al niño. Es un hallazgo clínico. Displasia: implica un trastorno en el desarrollo de los elementos de la cadera, ya sea por falta de desarrollo del acetábulo o retraso importante en la osificación de la cabeza femoral. Aquí nos referimos a la displasia como una alteración en la morfología del acetábulo, y solo se puede demostrar mediante imagenología. Subluxación: pérdida parcial de las relaciones articulares. La cabeza se encuentra dentro del acetábulo, pero lateralizada y/o discretamente ascendida sin que se haya salido por completo del acetábulo. Con frecuencia se le denomina también cadera inestable, porque en ciertas posiciones (abducción - flexión - rotación interna) se encuentra reducida, y en otras se subluxa (aducción - extensión - rotación externa). Es un diagnóstico radiológico, ocasionalmente clínico cuando el examinador tiene mucha experiencia y el niño está completamente relajado, puesto que se alcanza a sentir un baloteo al efectuar maniobras luxantes. Luxación: es la pérdida completa de las relaciones articulares. La cabeza está completamente por fuera del acetábulo. Implica una displasia del acetábulo, que lo hace, como consecuencia lógica, incontinente y la anteversión femoral está muy aumentada, lo cual aumenta la inestabilidad. Es un hallazgo eminentemente clínico que se comprueba con Rx bien tomadas, sin traccionar los miembros inferiores. (Con frecuencia, al tomar la radiografía los traccionan y la cabeza se reduce). Teratológica: aquella que se encuentra asociada a otras alteraciones congénitas severas o a anormalidades genéticas, como la artrogriposis o el mielomeningocele.

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Paralítica: aquella que está asociada a trastornos neurológicos que producen desequilibrio muscular, como la parálisis cerebral o poliomielitis.

Clasificación de la luxación

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Típica: cuando el trastorno de la cadera ocurre en un niño normal. La presentación puede ser prenatal cuando ocurre en el útero; perinatal si ocurre alrededor del nacimiento o posnatal si se desarrolla después del nacimiento. En los casos típicos podemos encontrar los diferentes tipos de presentación, ya sea la cadera luxable, subluxada o luxada, y los signos clínicos al examen físico van a depender del momento en que se produjo la patología, siendo más severos y precoces entre más temprana es la presentación. Atípica: aquella que está acompañada por otros desórdenes congénitos severos, alteraciones genéticas o problemas neuromusculares. Cuando los cambios se producen en el útero se establecen importantes retracciones musculares; si la cadera está luxada al momento del nacimiento, la cabeza femoral casi siempre está ascendida y no se puede reducir con maniobras suaves.

Etiología Son múltiples los estudios mundiales para tratar de explicar esta patología, pero hasta ahora ninguno ha sido lo suficientemente convincente; se han postulado factores hereditarios, hormonales, ambientales, intrauterinos, laxitud de los ligamentos, etc. Podemos deducir de esto que la luxación congénita de cadera es una entidad de origen multifactorial.

Incidencia Es muy variable y depende de muchos factores, como son la raza, el sexo, antecedentes hereditarios, factores climáticos o telúricos, presentación fetal. CCAP  Volumen 6 Número 2 

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Raza: es más frecuente en la raza mestiza que en la blanca y es infrecuente en la negra. Enumeraremos algunos autores y sus hallazgos: Walker, entre indígenas canadienses de la región de los lagos en Manitoba, encontró una frecuencia de 18,8%; Artz en Nueva York describió que entre los negros era de 0,49% mientras que en los caucásicos era de 1,55%; Klisic en Belgrado 7,5%, Von Rosen en Suiza 0,17%; Edelstein entre los Bantú en el centro de África, no encontró un solo caso entre l6.000 niños negros estudiados. Los estudios del Dr. Valentín Malagón en Bogotá, Colombia muestran, que al momento del nacimiento, la frecuencia de las caderas inestables es de 1,7% y la luxación de 2,4 por mil, sin embargo, la displasia acetabular en estudios efectuados por el autor, el primero en el Hospital Militar Central de Bogotá en l98l, en 33 niños menores de 3 meses, clínicamente normales, se encontró un l0% con índices acetabulares elevados, y el segundo en 1981, en el Hospital Lorencita Villegas de Santos de Bogotá, en el que se halló que la displasia mostró una incidencia de 7% y la luxación de 0,9% en 1996, sobre una base de 1.870 niños. Sexo: definitivamente las mujeres son más afectadas en una proporción que varía, según los diferentes autores, entre 3 y 7 niñas por cada niño. Lado afectado: el 60% de los casos se presenta al lado izquierdo, el 20% en el derecho y el 20% bilateral. No se ha podido explicar el porqué de esta diferencia, algunos aducen que se debe a la presentación intrauterina. Herencia: definitivamente hay un factor hereditario, puesto que la posibilidad de que se presente esta patología, cuando existen antecedentes, aumenta. La Dra. Wynne-Davies encontró que si un padre con luxación de cadera tiene un hijo con problema de cadera, la posibilidad de que otro hijo la presente es del 36%. Presentación intrauterina: si la presentación del niño es pélvica la incidencia puede aumentar 4 veces. MacEwen y Ramsey encontraron en su estudio de 25.000 niños que 1 de cada 35 niñas que nacían de nalgas, presentaban luxación de caderas.

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Clima y factores telúricos: la relación de nacimientos con problema de cadera en los países que tienen estaciones es l,5 a l en invierno con respecto al verano, y, definitivamente, en nuestro medio es mucho más frecuente en la Región Andina que en los litorales. Factores postnatales: también tienen una gran importancia los hábitos regionales, puesto que en donde se tiene la costumbre de cargar los bebés en flexión y abducción de caderas la frecuencia es rara, comparando con aquellos sitios en donde al niño se envuelve en aducción y extensión de caderas (como un tabaco). Claro está que estos hábitos están relacionados directamente con los factores telúricos: en climas cálidos poco se envuelve a los niños; ¿será que algunas displasias o luxaciones se mejoran o curan en aquellos por la manera de cargar a los niños? Número de gestación: se cree, más popularmente que por estudios serios, que si el primero de los hijos es niña y no sufrió displasia, ninguno de los otros niños la va a presentar. La experiencia del autor no concuerda. Tiene 4 hijos: después de tres hijas sanas nació un niño ¡con displasia!

Anatomía Puesto que la cadera es una articulación sinovial compuesta por el acetábulo, cabeza y cuello femoral, cápsula articular, ligamentos y músculos, podemos encontrar cambios en todos estos elementos:

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Acetábulo: se puede encontrar plano y poco profundo, con su borde externo mal definido; el limbo, que es el rodete cartilaginoso para ampliar su capacidad, puede estar invertido; el ligamento redondo, que va de la parte inferior del acetábulo a la cabeza femoral, puede estar hipertrofiado; el pulvinar, que es la grasa que se aloja en el fondo del acetábulo, puede estar redundante; el ligamento transverso, que se encarga de cerrar completamente el anillo acetabular en su parte inferior, puede estar tenso, disminuyendo la capacidad del acetábulo.

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La severidad de estos cambios depende del tiempo transcurrido y del desplazamiento en la subluxación o luxación.

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Cabeza y cuello del fémur: hay aumento en la anteversión y el valgo; la cabeza presenta un retraso en la osificación, y entre más tiempo persista luxada se va aplanando en su aspecto medial y se va volviendo ovoidea por la presión en el alerón ilíaco. La magnitud de la ante-versión femoral es un factor importante de inestabilidad. Si la luxación es inveterada se produce una hipotrofia ósea de todo el fémur y la hemipelvis correspondiente. Cápsula articular: cuando la cadera es inestable, la cápsula puede estar laxa, pero en la medida en que el desplazamiento de la cabeza aumenta, se va elongando y engrosando y con frecuencia se va adhiriendo a la cara externa del ilíaco. Músculos: en el momento del nacimiento, por la posición fetal, hay retracción de los flexores de cadera (psoas) y de los isquiotibiales. Los aductores no se encuentran retraídos por eso la abducción con la cadera en flexión es mayor de 70 grados en niños sanos. Cuando la cabeza femoral se lateraliza o asciende, se va produciendo una retracción de los aductores que clínicamente puede ser detectable alrededor de los 2 meses, ya que se limita la abducción de las caderas. Cuando la luxación se prolonga en el tiempo, se acentúa la retracción de los flexores produciendo una hiperlordosis lumbar secundaria.

Signos físicos Para diagnosticar una patología en la cadera, nos debemos apoyar en los hallazgos del examen físico y del estudio radiológico bien efectuado. En cuanto al examen físico, este generalmente es normal en la displasia o se presentan uno o varios signos en la luxación, dependiendo de la edad y si es uni o bilateral. Estas alteraciones son silenciosas y, por la edad de los niños, no hay manifestación de síntomas, además, en ningún momento es dolorosa, excepto cuando se efectúa mal el examen, maltratando al niño por hacerlo a la fuerza.

El examen del niño desde el punto de vista ortopédico, nunca debe limitarse solo a las caderas puesto que, con alguna frecuencia, la displasia o luxación típica puede estar acompañada de algunos trastornos menores, como hernias, pies aductos o tortícolis congénita; el examen debe ser suave, completo, evitando movimientos bruscos, en un ambiente de tranquilidad para que el niño en lo posible esté relajado y sin llanto. Con mucha frecuencia es necesario que exista una cercanía de la madre, con contacto físico, para que el bebé se tranquilice. A continuación vamos a describir algunos de los signos que se deben buscar:

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Maniobra de Ortolani: se debe examinar solo de a una cadera; es un error examinar ambas caderas al tiempo puesto que no se está controlando la pelvis. El examinador debe colocarse caudal al niño, se toma la extremidad a examinar con la rodilla en flexión de l20 grados y la cadera en flexión de 90º, colocando el pulgar en la cara interna del muslo, sin efectuar presión porque provoca dolor, los dedos 2º y 3º se colocan sobre el trocánter mayor, en el aspecto lateral del muslo. Mediante maniobra suave de abducción de la extremidad, si la cadera está luxada, se observa un sobresalto y se siente un “clic” de reducción. Esta maniobra sirve para saber que la cadera está luxada y que se puede reducir. En términos generales, esta prueba deja de ser positiva al mes y medio, puesto que a esta edad se empiezan a establecer las retracciones musculares. Maniobra de Barlow: esta es una maniobra de provocación de la luxación y sirve para detectar caderas potencialmente inestables. Se debe examinar una cadera a la vez. El examinador se coloca caudal al niño, se fija la pelvis con una mano colocando el pulgar en el pubis y los otros dedos en el sacro; se toma la extremidad a examinar con la otra mano, flejando la rodilla l20 grados y colocando el pulgar en la cara interna, tercio proximal del muslo, se lleva la cadera a una flexión de unos 50-60 grados y aducción moderada (esta posición le crea inestabilidad), al tiempo que se efectúa una presión muy suave CCAP  Volumen 6 Número 2 

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longitudinal sobre el eje del muslo. Esta maniobra es positiva si se siente que la cabeza femoral se desplaza del acetábulo. Debe evitarse el exceso de repetición de la luxación puesto que se puede producir una necrosis aséptica por lesión vascular. Abducción limitada: normalmente un recién nacido tiene la abducción completa cuando la cadera está flexionada 90 grados, y su limitación, si hay patología, suele establecerse después de los 2 meses. Se considera limitada la abducción si es menor de 70 grados. Cuando se trata de una luxación teratológica, esta limitación se puede encontrar en el momento del nacimiento o se instaura muy rápidamente y es muy severa. Es quizá el único signo que algunas veces se puede encontrar en una displasia, con mucha frecuencia en las radiografías se encuentran displasias acetabulares severas con examen físico normal. Asimetría de pliegues: estos se deben observar siempre de frente y con frecuencia se encuentra asimetría en niños sanos. Se examinan tanto los pliegues anteriores como los posteriores, y la asimetría se presenta cuando el problema es unilateral. Los autores no se ponen de acuerdo en cuáles pliegues son los que se deben comparar. Prueba de Allis: sirve para observar si existen discrepancias de longitud en las extremidades inferiores, y es positiva si hay acortamiento unilateral. Se coloca al niño en la mesa de examen, las caderas se flejan 45 grados y se coloca la planta de ambos pies sobre la mesa observándose la altura de las rodillas, si existe alguna diferencia de longitud en los segmentos de la extremidad se podrá observar una desigualdad en la altura. Esta prueba no diferencia si la discrepancia es de pierna o muslo. Cuando hay luxación bilateral esta prueba generalmente es negativa. Prueba de Galleazzi: es específica para valorar discrepancias en el muslo y cadera y es positiva si el problema es unilateral. Con el niño acostado sobre la mesa de examen, se toman ambas piernas llevando la cadera y la rodilla en flexión de 90 grados observándose la altura de

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las rodillas; si el segmento femoral de un lado está más corto por luxación de la cadera, la altura de esta rodilla es inferior a la otra. Si la luxación es bilateral, esta prueba generalmente es negativa, a menos que una de las cabezas esté más ascendida. Prueba de Trendelemburg: se puede efectuar cuando el niño ya camina, no es patognomónica de la luxación de cadera y cuando es positiva indica insuficiencia del glúteo medio, que en el caso de luxación se debe a la disminución en la distancia de sus inserciones. El paciente se examina por detrás estando parado, y la cadera que se evalúa es la que queda apoyando; para ello se le pide que levante el pie de la otra extremidad con flexión de rodilla sin mover la cadera; es positiva esta prueba cuando se cae la pelvis del lado que no apoya debido a que el glúteo del lado contrario no es capaz de elevar el peso del cuerpo. Otros: existe otra serie de signos como el Triángulo de Bryant, la línea de Nelaton-Rose, la línea de Shoemaker y el signo de telescopaje o pistón, lo cual, quizás, es una prueba más de la dificultad que existe para el diagnóstico de esta patología, y para profundizar en su análisis, remitimos a los lectores a textos más especializados.

Cuadro clínico En este artículo nos referiremos únicamente a los casos típicos. La presentación de esta patología difiere en su cuadro clínico según sea el momento en que se examina al niño, si el compromiso es uni o bilateral o si la cadera es inestable, si está luxada o si corresponde a una displasia. Juega también un papel muy importante la experiencia del examinador y las condiciones ambientales, la temperatura del medio ambiente, que debe ser agradable, la superficie de la mesa de examen, ojalá no muy dura y tibia, el niño debe estar tranquilo y relajado, de lo contrario el examen físico es muy difícil, especialmente la abducción.

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Para una mayor facilidad he dividido la presentación clínica en tres períodos: de 0 a 45 días, de 45 días a l2 meses y l2 meses en adelante.

De 0 a 45 días Durante este período el diagnóstico es clínico y se busca la luxación y la inestabilidad de la cadera, no así la displasia acetabular; las radiografías son de difícil interpretación y con frecuencia la luxación se reduce en el momento de su toma, al traccionar los miembros inferiores; la ecografía puede jugar un papel importante siempre y cuando el examen sea dinámico y el ecografista tenga gran experiencia; inclusive, en países donde es rutinaria, es frecuente que se pasen por alto las displasias, no así las luxaciones. Si la luxación es unilateral se encuentra el signo de Ortolani positivo, y se pueden encontrar los signos de Allis, Galleazzi, y asimetría de pliegues positivos si la cabeza está ascendida. Si la luxación es bilateral, el único hallazgo va a ser la prueba de Ortolani positiva. Algunos signos como la limitación para la abducción, la línea de Shoemaker, el triángulo de Bryant, y la línea de Nelaton-Rose pueden ser negativos, puesto que aún no ha transcurrido el tiempo necesario para que se produzcan las retracciones musculares, responsables del ascenso del fémur. Si la cadera es luxable uni o bilateral, únicamente se va a encontrar como dato positivo la prueba de Barlow, y generalmente desaparece antes de la tercera semana de vida.

De 45 días a 12 meses Durante este período, el diagnóstico puede ser clínico y/o radiológico. Clínico por la presencia de signos que sugieren la luxación, y radiológico por estudios que muestran la presencia de displasia o la confirman. Si la cadera está

luxada, alrededor de los dos meses se inician las retracciones musculares y la cápsula se comienza a engrosar perdiendo laxitud, de tal manera que no se puede lograr fácilmente la reducción de la cabeza, por tanto, la maniobra de Ortolani con frecuencia es negativa, y la de Barlow, no se logra cuando está subluxada o es inestable. Muchas de las líneas descritas para el examen físico, como la de Shoemaker, o el triángulo de Bryant, son anormales debido a que se ha ascendido la cabeza femoral; la dificultad radica en que entre más joven sea el niño, menos ascenso femoral hay con respecto del acetábulo, haciendo que estos signos sean de difícil apreciación; por el contrario, se puede encontrar con mayor facilidad y excursión el signo del pistón o telescopaje del fémur. Por regla general, en las caderas luxadas después de los 5 - 6 meses ya hay ascenso franco de la cabeza femoral y la extremidad tiende a la rotación externa.

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Luxación: si es unilateral, se puede encontrar asimetría de pliegues, los signos de Allis y Galleazzi positivos, desviación de los genitales, diferencia en la base del triángulo de Bryant y limitación para la abducción del lado comprometido, pero si la luxación es bilateral los anteriores signos no se manifestarán y los hallazgos van a ser el telescopaje, la limitación para la abducción y, si las caderas están ascendidas, se harán positivas las líneas de Shoemaker y de Nelaton-Rose; ocasionalmente en los niños menores se puede encontrar positivo el Ortolani, cuando la displasia es muy severa y la luxación recién se produce. Displasia: si la patología es unilateral, ocasionalmente se encuentra una diferencia en la amplitud de la abducción de las caderas, pero si es bilateral, el hallazgo clínico puede ser la retracción de los aductores, aunque no siempre se presenta. El diagnóstico de displasia simple acetabular en este grupo de edad es básicamente radiológico.

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Del año en adelante El diagnóstico de luxación es mucho más fácil, ya que alrededor del año de edad el niño inicia la deambulación y es cuando aparece la cojera, caracterizada por el signo de Trendelemburg, además de los signos anotados anteriormente. Quizá el signo del pistón ya no sea manifiesto porque la cápsula comienza a adherirse a la cara lateral del ilíaco. Cuando el niño está de pie, en los casos de luxación unilateral, se encuentra una escoliosis de columna, secundaria al acortamiento de la extremidad comprometida, y si la luxación es bilateral, se va a encontrar una gran hiperlordosis lumbar y la marcha es anadeante (de pato). En caso de displasia de cadera lo único que se encuentra, muy ocasionalmente, es la limitación en la abducción de la o las caderas.

Radiología Hay que recordar que la placa radiográfica es básicamente una proyección de sombras, de modo que entre menos nítida es la estructura que se desea valorar, más complicada es su evaluación; por esto las radiografías de caderas, los primeros 2 meses de vida, son de muy difícil interpretación, además que frecuentemente, cuando están luxadas, durante las maniobras para tomarlas se pueden reducir y el estudio es interpretado como normal, por tanto: Ortolani positivo + Radiografía aparentemente normal = Luxación congénita

Técnica Se ha estandarizado que para tomar las radiografías en menores de l2 meses, debido a la retracción normal de los flexores por la posición fetal, las caderas deben estar en flexión entre 20 y 30 grados para eliminar la inclinación anterior de la pelvis y permitir el apoyo completo de la columna lumbar en la mesa de examen; las rodillas deben tener una distancia similar

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a la de las espinas ilíacas antero-superiores, quedando los fémures paralelos, para evitar en lo posible proyecciones en abducción o aducción y el rayo debe centrarse sobre la sínfisis púbica. La placa radiológica debe mostrar una pelvis bien centrada, con la proyección de los agujeros obturadores y los alerones ilíacos lo más simétricos posibles; el observador debe evaluar la forma de los acetábulos que en caderas normales son ligeramente cóncavos y su borde externo bien definido. Si se conoce muy bien la anatomía de la cadera no es necesario repetir tanta radiografía en busca de la proyección “perfecta”, que muchas veces no va a aclarar el diagnóstico y sí va a irradiar innecesariamente al niño. Posteriormente se deben ubicar los puntos de referencia para trazar las diferentes líneas sobre las cuales se apoyará el diagnóstico correcto. Con esto queremos insistir que es de suma importancia la evaluación correcta de la técnica radiológica, antes de trazar las líneas correspondientes. Absolutamente todas las medidas y líneas, excepto la Línea de Von Rosen, se deben medir en la proyección antero-posterior descrita anteriormente. En algunos sitios se utiliza de rutina una radiografía con caderas en abducción de 45° y rotación interna para determinar la orientación del cuello o el núcleo de osificación de la cabeza, cuando ha aparecido, con respecto del acetábulo; tiene utilidad cuando existe lateralización o luxación de la cabeza y ayuda para que el ortopedista se haga una idea del plan de tratamiento a seguir, y es en esta proyección en donde se traza la línea de Von Rosen. Cuando en los menores de 6 meses hay luxación de cadera, hay una proyección especial con caderas en flexión mayor de 90° y abducción entre 45 y 60° para valorar la orientación del cuello o cabeza femoral con respecto del acetábulo y decidir si se usa Arnés de Pavlik o se coloca en tracción cutánea para descender

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la cabeza para permitir una reducción fácil y sin presión anormal que lleve a una necrosis avascular.

Puntos de referencia Son dos y se trazan en la radiografía anteroposterior con extremidades en neutro, como se mencionó en la técnica estandarizada. Se deben ubicar en ambas caderas: el primero en la parte superior del cartílago trirradiado sobre el vértice inferior del ilion y, el segundo en el borde más externo del acetábulo.

Línea Y o de Hilgenreiner Se traza horizontalmente atravesando los puntos del cartílago trirradiado. Sirve como referencia para muchas medidas como el índice acetabular, la línea de Perkins, la distancia H, el estadio de ascenso en las caderas según Gage y Winter, etc.

Índice acetabular Está dado por el ángulo formado por la Línea Y y una línea que une los dos puntos entre el del cartílago trirradiado y el del borde osificado más lateral del acetábulo, es muy variable según las tablas de los diversos autores, es más alto el lado izquierdo y en las mujeres. Generalmente, antes de los 2 - 3 meses de edad, su interpretación es difícil debido a la mala definición de las estructuras osificadas. El índice acetabular un poco aumentado (2 - 4 grados), no constituye por sí mismo una displasia, se debe correlacionar con la apariencia del acetábulo, la aparición del núcleo de osificación de la cabeza femoral, las medidas para saber si la metáfisis femoral está lateralizada y/o ascendida, y si hay dudas es necesaria una nueva radiografía 1 ó 2 meses después.

Línea de Perkins o de Ombredanne Se utiliza la Línea Y y una línea vertical perpendicular a esta, trazada sobre el punto del borde

más externo del acetábulo; debe cortar el borde superior del cuello del fémur en la unión del tercio interno con los dos tercios externos; si está cortándola más medial se habla de lateralización y si no toca el cuello hay una luxación. Cuando ha aparecido el núcleo de crecimiento de la cabeza femoral, este debe quedar casi todo situado en el cuadrante infero-interno; si más de su tercio externo queda en el cuadrante infero-externo se debe sospechar una lateralización, si casi todo el núcleo está en el cuadrante infero-externo hay una luxación y si está en el cuadrante supero-externo la cabeza está ascendida.

Arco de Shenton Para su adecuada interpretación, es importante que la radiografía esté bien tomada, es decir, sin aducción o abducción del fémur y sin rotaciones, puesto que cualquiera de estas posiciones lo altera. Normalmente una línea arciforme trazada siguiendo el borde inferior del cuello del fémur debe hacer continuidad con una línea trazada sobre el borde superior óseo del agujero obturador, por esto también se denomina arco cérvico-obturatriz. Si el fémur está ascendido, este arco no se forma. Un inconveniente grande es la subjetividad de quien lo traza.

Línea M Descrita por el Dr. Valentín Malagón, solo sirve durante el primer mes de vida y consiste en que al trazar una línea tangencial al borde superior del cuello femoral, debe caer dentro del acetábulo; si la cadera está luxada cae por fuera del mismo. Su dificultad radica en la brevedad del cuello visible a esta edad, y en qué sitio del cuello va esta tangencial.

Distancia H Descrita por Hilgenreiner, de gran valor en los casos unilaterales porque sirve para saber si el fémur está ascendido. Se traza tomando la CCAP  Volumen 6 Número 2 

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distancia que existe entre la Línea Y y el punto más superior y lateral del cuello del fémur, la disminución comparativa de esta longitud sugiere ascenso de la cadera. Para algunos autores esta distancia no debe ser menor de 9 mm.

Desplazamiento lateral Son múltiples las referencias que se utilizan, tanto femorales como de la pelvis, según los diferentes autores. Los puntos femorales que se utilizan son el borde más medial de la metáfisis o el centro del núcleo de crecimiento de la cabeza, y los puntos pélvicos usados son la línea media del sacro, el borde más lateral del isquion y la pared más medial de la “gota de lágrima”, pero tienen el inconveniente que su valor es comparativo y la pelvis debe estar perfectamente centrada, sin inclinaciones ni rotaciones, y los fémures deben estar simétricos, sin rotaciones, abducción, o aducción; todos estos requisitos son muy difíciles de obtener cuando se toma la radiografía con el niño despierto, porque se está moviendo, asustado o llorando.

Ángulo CE de Wiberg

disminuye progresivamente hasta llegar a l7º en la mujer adulta y 12º en el hombre. La luxación congénita y la displasia de cadera, generalmente se acompañan de un aumento en esta anteversión, que puede llegar a 90 grados, creando inestabilidad de la cadera, aun con acetábulos normales o muy cercanos a la normalidad. Esta anteversión se puede medir con radiologías del cuello femoral o con una TAC, pero los resultados varían según los puntos de referencia que utilizan los diferentes autores. El autor propone tres criterios mayores para efectuar el diagnóstico de la displasia simple de cadera:

Morfología acetabular Para el autor, la luxación no tiene dudas ni controversia desde el punto de vista clínico, ni radiológico después del mes y medio de edad. Considera que el problema de la displasia no es numérico sino morfológico, y para ello está planteando que hay tres criterios mayores en el diagnóstico radiológico: 1. La forma del borde externo del acetábulo,

Para el autor no tiene ninguna utilidad antes de los tres años puesto que el centro de osificación de la cabeza femoral aparece excéntrico con respecto de la metáfisis femoral; para su medición se debe tener la cabeza bien desarrollada, y antes de esta edad no se puede apreciar la cabeza en toda su redondez, ni su relación completa con el acetábulo. Esta medición relaciona el centro de giro de la cabeza femoral con respecto al borde externo del acetábulo, y entre menor sea el ángulo, mayor es el descubrimiento de la cabeza.

Anteversión femoral Se trata de la relación que existe entre el eje del cuello femoral con respecto al eje transverso de los cóndilos del fémur. Esta anteversión es de 50º aproximadamente al momento del nacimiento y

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2. La profundidad del fondo acetabular y 3. La distribución de su esclerosis, secundaria a la zona de apoyo de la cabeza en él. Los demás son criterios menores que ayudan pero no son diagnósticos. Para hacer el diagnóstico la lateralización de la esclerosis debe estar acompañada por alguno de los otros signos.

Tratamiento Está orientado a lograr la reducción, estabilización y normalización de la anatomía de la cadera, con el fin de proveer al niño de una articulación perfectamente anatómica y funcional y que sea asintomática toda su vida. Hay que tener en cuenta que, cuando se logra la reducción y estabilización de la cadera por medios cerrados,

Dr. Juan Carlos Rodríguez Alvira

esta debe continuar sometida a posiciones adecuadas para corregir la displasia, estimulando los cambios orgánicos en forma y profundidad del acetábulo y en la orientación de cabeza y cuello femoral; una vez que esto se logre, es recomendable continuar el tratamiento un tiempo más y retirarlo paulatinamente, puesto que he observado que en ocasiones persiste una “memoria biológica” que tiende a retroceder los cambios logrados. Por mi experiencia, el tiempo mínimo aproximado de tratamiento con ortesis, cuando la displasia se empieza a tratar antes de los 8 - 9 meses de vida, es el doble de la edad en meses más dos, por tanto, si descubro la displasia a los 3 meses, el tiempo aproximado de tratamiento es 8 meses, si se descubre a los 6 meses, el tratamiento dura unos 14 meses. Creo que después de los l8 - 20 meses de vida, ya no se va a lograr nada con manejos ortopédicos. Entre más joven es el niño, mayor va a ser la velocidad en lograr los objetivos deseados con un tratamiento adecuado. Cuando este es inadecuado y el médico tratante no tiene la experiencia suficiente, los resultados pueden ser catastróficos. Es importante recalcar, que entre mayor sea el niño, menos buenos son los resultados finales, y su tratamiento debe ser muy bien analizado, de acuerdo con cada caso particular, hasta tal punto que en niños mayores de 8 - 9 años con luxación bilateral inveterada, creo que es mejor no hacer nada, porque es preferible dos caderas luxadas móviles e indoloras que dos caderas reducidas, rígidas y dolorosas. Este tratamiento también va a cambiar individualmente, según el conocimiento que tenga el médico tratante de las condiciones socioeconómicas, culturales y de entendimiento del cuadro clínico, por parte de la familia. Lo primero que se debe hacer es tranquilizar a los padres, explicarles que no hay culpables por la presencia de esta patología y que es producto del azar, puesto que en la mayoría de los casos,

se culpa a la madre; advertir que el tratamiento puede ser prolongado y que el éxito depende de la aceptación y la continuidad del mismo; que el niño no se cansa en la posición en que se deja en cualquiera de los aparatos y que no hay que quitárselo por lástima o para que descanse; cuando esto ocurre el ortopedista debe ser más drástico y colocar una espica de yeso para asegurar el tratamiento del niño. Advertir también que el control no se acaba cuando se normaliza la cadera, sino que se prolonga hasta que cese el crecimiento. La manera de lograr el objetivo con métodos incruentos, es colocando la cadera en una flexión mayor de 90 grados y una discreta abducción que no debe pasar de los 60 - 65 grados. Es importante anotar que no es cierto que es la abducción sola es la que estabiliza la cabeza dentro del acetábulo, por eso nosotros no usamos aparatos que la lleven a abducción por encima de 45 - 50 grados y que permitan la extensión de la cadera. La abducción excesiva (por encima de los 60 - 65°) es una gran invitación a la necrosis avascular de la cabeza femoral, secundaria a daño por tracción en las arterias que irrigan la epífisis. Como cada época de la vida marca diferencias en la presentación del cuadro clínico, así también dividiremos en varios períodos el esquema general del tratamiento:

El primer mes En esta edad el tratamiento de la luxación es muy diferente a las otras edades, puesto que la cadera se encuentra con deformidad en flexión por la retracción de los flexores, la cabeza no se ha ascendido, reduce con la maniobra de Ortolani y no hay retracción de los aductores, por tanto el tratamiento se puede llevar a cabo con cualquier aparato que permita la abducción sin flexión, disminuyendo así el riesgo de la necrosis avascular por abducción forzada, siempre y cuando antes de colocar el aparato se reduzca la cadera. CCAP  Volumen 6 Número 2 

Cadera congénita

Debemos recordar que el diagnóstico a esta edad es clínico, y si se encuentra Ortolani positivo, se debe tratar sin necesidad de que el diagnóstico sea confirmado por la radiografía. Se puede colocar cualquier aparato no dinámico de abducción (Milgram, Craig, Fredjka, Von Rosen), con las caderas en flexión de 90 y una abducción discretamente mayor a la necesaria para reducir la cadera, para evitar el riesgo de necrosis avascular. Se debe tomar radiografía con el aparato para valorar el enfrentamiento que debe tener la metáfisis femoral con el acetábulo. Estos aparatos tienen muchos inconvenientes: hay que retirarlo para asear al niño, a medida que el niño crece el aparato va quedando pequeño y permite la aducción sin controlar la extensión, y cuando se retira, la cabeza se puede volver a luxar; por esto no recomiendo el uso de los aparatos no dinámicos después de los 20 ó 30 días de edad. Recomiendo el uso del Arnés de Pavlik, que es el único aparato dinámico y, por ello es capaz de reducir la cadera. Debe ser colocado por el ortopedista, adaptando el aparato al niño y no el niño al aparato, sin quitarlo para nada, ni siquiera para asearlo; se debe controlar a los 8 días con radiografía sin quitar el arnés, para ver si el cuello apunta al acetábulo. Se recomienda control clínico semanal y a las tres semanas se debe tomar una radiografía sin el arnés, con las caderas en neutro; si las caderas están inestables, se debe cambiar el método de tratamiento, por una reducción cerrada y espica de yeso. Si las caderas se han estabilizado, se debe continuar con este aparato y se puede retirar una vez al día para el baño del niño. Cuando encontramos una cadera inestable mediante la prueba de Barlow positiva, dada la idiosincrasia nuestra, preferimos proteger al niño con un aparato de abducción mientras se descarta patología.

Del primero al sexto mes Alrededor del mes y medio se inicia la retracción de los aductores, la cápsula va perdiendo elasticidad y comienzan a presentarse

16  Precop SCP

cambios secundarios, por lo cual ya está contraindicado cualquier aparato que dé solo abducción. El objetivo es mantener la cadera dentro del acetábulo y esto se logra mediante la flexión por encima de los 90º y la abducción alrededor de los 45 grados, por eso utilizamos el Arnés de Pavlik tanto para luxación como para displasia, y en este último caso aparatos de flexión-abducción. Si la cadera está luxada y no hay ascenso de la metáfisis femoral, se debe colocar un arnés de Pavlik, que mantenga la flexión entre los 90 y l00 grados y permitir que la abducción esté entre los 40 y 70 grados; esto no quiere decir que la correa femoral posterior quede muy tensa, llevando la cadera en abducción forzada, porque puede producir necrosis de la cabeza femoral o que la correa femoral anterior quede tan templada que lleve la cadera a hiperflexión y de esta manera la lleve a una luxación inferior. El seguimiento clínico y radiológico se efectúa lo mismo que en el recién nacido. Si a los 20 días no se logra la estabilidad de la cadera, que generalmente es entre el l0 y el l5% de los casos, se debe abandonar este método de tratamiento y llevar al niño a Artrografía, reducción cerrada y espica de yeso, teniendo cuidado de mantener la flexión por encima de 90 grados y evitar la abducción por encima de los 65º. Si la cadera está luxada y está ascendida, el niño se debe colocar en tracción cutánea hasta hacer que la metáfisis femoral se encuentre por debajo de la Línea Y, y en este momento se puede colocar un Arnés de Pavlik o se puede efectuar una tenotomía de aductores, reducción cerrada y espica de yeso. El descenso y la tenotomía se realizan para evitar que la cabeza quede a excesiva presión dentro del acetábulo con la consecuente necrosis avascular secundaria. Si la cadera solo presenta displasia, puede ser tratada tanto con un arnés de Pavlik como con un aparato de flexión-abducción. No se deben utilizar ortesis que tengan más abducción que flexión.

Dr. Juan Carlos Rodríguez Alvira

El tratamiento se debe prolongar hasta después de que se ha logrado la normalización de la cadera, y el retiro debe ser progresivo, inicialmente con intermitencia en el día y dejándolo toda la noche, hasta que solo se deje en la noche. Creo que existe una “memoria biológica” en la cadera, puesto que con alguna frecuencia los índices acetabulares tienden a decrecer en las caderas tratadas o en tratamiento, especialmente alrededor del inicio de la marcha.

Del sexto al decimoctavo mes A estas edades, la cadera luxada generalmente está ascendida, con retracción de los aductores y engrosamiento y adherencias capsulares al ilíaco, por tanto, está contraindicado cualquier intento de reducirla sin un período previo de tracción, hasta tanto la metáfisis no haya descendido por debajo de la Línea Y. Cuando se logra el descenso se debe llevar al quirófano y, bajo anestesia general, practicar tenotomía abierta de aductores, reducción cerrada y espica de yeso, manteniendo la flexión por encima de los 90 grados y la abducción por debajo de los 60º. Si queda alguna duda en cuanto a la reducción, se debe practicar artrografía para descartar factores intraarticulares que impidan la reducción concéntrica; si esto sucede está indicada la reducción abierta y la inmovilización en espica de yeso y continuar con aparato de flexión-abducción hasta después que se mejora la displasia. Si se encuentra displasia pura o con subluxación, se puede utilizar el arnés de Pavlik, máximo hasta los l0 - l2 meses, sin embargo, prefiero un aparato de flexión-abducción tipo Milgram cuando se inicia el tratamiento antes del año o coloco al niño en una espica de yeso cuando se inicia el tratamiento después de los l2 meses. Ambos métodos se dejan permanentes hasta tanto las caderas lleguen a lo normal para la edad. En caso de espica, esta se cambia cada 2 ó 3 meses durante un período de 6 meses y después se continúa con aparto de flexiónabducción nocturno por largo tiempo.

De 18 meses a 3 años El niño ya ha caminado, la cadera luxada está alta, hay formación de neoacetábulo, la cabeza femoral ha comenzado a deformarse aplanándose en su cara medial, perdiendo esfericidad y volviéndose ovoidea, la cápsula se ha engrosado y adherido a la pared externa del ilíaco, y se ha retraído en el centro, en forma de “reloj de arena”; las retracciones del psoas y los aductores son severos, el pulvinar está hipertrófico, el ligamento redondo elongado, el ligamento transverso tenso y el limbo puede estar invertido; todo esto hace que la posibilidad de reducción sea remota, por tanto, se debe colocar el paciente en tracción cutánea por el tiempo que sea necesario mientras desciende la cabeza femoral, y tan pronto esto se logra, se lleva a cirugía para practicarle reducción abierta con la corrección intraarticular de todo lo que no permita la reducción concéntrica, tenotomía de aductores y del psoas, plicatura de la cápsula y una osteotomía del ilíaco, ya sea tipo Salter o Pemberton, según sea la magnitud de la displasia. Muy ocasionalmente, cuando la anteversión femoral produce inestabilidad de la cadera, se practica osteotomía femoral de centramiento. No indicamos el procedimiento bilateral en el mismo acto anestésico; hasta tanto no se rehabilite la cadera operada, no se debe operar la otra. Si lo que el paciente presenta es displasia acetabular, se coloca en espica pelvipédica de yeso entre 3 y 6 meses, y si la respuesta es pobre se debe realizar una acetabuloplastia.

De 3 a 7 años La cadera luxada está deformada, las retracciones son importantes, la fibrosis y adherencias capsulares son severas, las retracciones musculares son grandes y ya es imposible el descenso del fémur mediante tracción, por ello en este grupo de edad, de entrada, se practica tenotomía de aductores y psoas, acetabuloplastia –ya sea tipo CCAP  Volumen 6 Número 2 

Cadera congénita

Salter, Pemberton o Chiari–, reducción abierta y diafisectomía femoral. Cuando la luxación es bilateral, no se opera la segunda cadera hasta tanto no se haya rehabilitado la primera. En caso de displasia, ya sea primaria o residual, el procedimiento es quirúrgico y según esté indicado se puede efectuar osteotomía del innominado tipo Salter, de cubrimiento tipo Pemberton, doble o triple osteotomía del ilíaco, u osteotomía femoral de centramiento. Para tomar la decisión sobre cuál es la conducta, siempre se debe practicar un test de centramiento radiológico.

Por encima de los 7 años Si la luxación es unilateral, la cadera siempre se debe tratar para evitar discrepancias marcadas de longitud con el daño secundario que se produce en la columna. Recomendamos el procedimiento descrito por Klisic, que consiste en reducción abierta, acetabuloplastia y diafisectomía femoral. Si la luxación es bilateral, no recomendamos ningún tratamiento, puesto que es muy posible que quede con ambas caderas limitadas y algún grado de dolor, mientras que si se dejan luxadas, no va a tener limitaciones dolorosas durante muchos años y la movilidad va a ser excelente. Si es mujer no va a tener complicaciones para embarazos, en especial para los partos.

En casos de displasias, dependiendo de la edad, grado de descubrimiento de la cabeza femoral, cambios artrósicos, orientación femoral, configuración acetabular, se debe efectuar la cirugía que le proporcione una cadera lo más cercana a lo normal, desde el punto de vista anatómico y funcional, y que, además, le preserve en lo posible un mejor lecho para asentar un futuro reemplazo de cadera si lo llegare a necesitar. Existen muchas técnicas quirúrgicas, ya sean en el ilíaco, en el fémur o combinadas. En el ilíaco están las osteotomías del innominado, que orientan el acetábulo, como la de Salter; osteotomías que liberan el acetábulo como la doble de Sutherland, la triple de Steel, la pericapsular de Ganz; acetabuloplastia como las de Pemberton o Albee; techos acetabulares como los de Staheli, Wilson, Gill; osteotomía del innominado con desplazamiento medial del acetábulo para dar soporte superior como el Chiari. En el fémur hay osteotomías varizantes, desrotatorias, combinadas, subtrocantéricas, intertrocantéricas. Agradecimientos: de manera muy especial agradezco a los doctores Francisco Groot, Óscar Tamayo, Rafael Gamboa, Sonia Navarrete, Rubén Darío Franco, Roberto Suárez, Édgar Castro, Juan Manuel Pérez, Eduardo Estrada, y a todos aquellos pediatras que me han colaborado con sus estadísticas personales.

Lecturas recomendadas 1. Albornoz G. El tratamiento de la luxación congénita de la cadera con el Arnés dinámico de Pavlik. H. Infantil Lorencita Villegas, 1984. 2. Barlow TG. Early diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip. J. Bone Joint Surg. 1962 44B: 292. 3. Gabuzda GM, Renshaw TS. Reduction of congenital dislocation of the hip: current concepts review. J. Bone Joint Surg. 1992; 74A: 624. 4. Gage JR, Winter RB. Avascular Necrosis of the capital femoral epiphysis as a complication of closed reduction of congenital dislocation of the hip: A critical review of 20 years experience at Gillette Children´s Hospital. J. Bone Joint Surg. 1972; 54A 373.

18  Precop SCP

5. Iwasaki K. Treatment of congenital dislocation of the hip by the Pavlik Harness. Mechanism of reduction and usage. J. Bone Joint Surg. 1983; 65A 760. 6. Ponseti IV. Non-surgical treatment of congenital dislocation of the hip. J. Bone Joint Surg. 1966; 48A, 1392. 7. Rodríguez JC. La cadera congénita. Usuario Pediátrico H. Infantil Lorencita Villegas de Santos. Ed. Celsus. 6ª Ed; 1998. 8. Salter RB. Advances in pediatric orthopedics in North America 1954-1987. J. Bone Joint Surg. 1987; 69A, 1265. 9. Simons G. A Comparative evaluation of the current methods for open reduction of the congenitally displaced hip. The orthopedic clinics of North America. 1980; 11:1. 10. Tachdjian M. Pediatrics orthopedics. WB Saunders Co; 1990.

examen consultado

Dr. Juan Carlos Rodríguez Alvira

Displasia congénita de cadera comprende:

A. una alteración en el desarrollo de la cadera, ya sea en el acetábulo y/o la cabeza y cuello femoral, y/o de sus estructuras blandas. B. implica, desde la simple laxitud ligamentaria. C. y pérdida completa de las relaciones coxofemorales, por el desplazamiento de la cabeza del fémur fuera del acetábulo. D. a y b son verdaderas. E. todas las anteriores.

Los criterios radiológicos mayores para diagnosticar una displasia en los niños son:

A. índice acetabular - línea de Perkins línea de Nelaton Rose. B. índice acetabular - gota de lágrima - arco de Sentón. C. borde externo del acetábulo - índice acetabular - gota de lágrima. D. forma del borde externo del acetábulo profundidad del acetábulo - distribución de la esclerosis en el acetábulo. E. línea de Hingelreiner - línea de Perkinsgota de lágrima.

CCAP  Volumen 6 Número 2 

examen consultado

Cadera congénita

El diagnóstico de displasia de cadera a los tres meses se hace especialmente por:

A. examen clínico. B. examen clínico y se confirma con Rx. C. examen clínico y se confirma con ecografía. D. rayos X. E. cualquiera de los anteriores.

El tiempo aproximado mínimo del tratamiento de displasia de cadera es:

A. 6 meses. B. 3 meses. C. hasta el año y medio. D. hasta cuando el niño camine suelto. E. el doble de la edad en meses más dos.

Si hay luxación y se coloca un Arnés de Pavlik, el control clínico debe ser:

A. cada 8 días. B. cada 15 días. C. cada 30 días. D. cada 45 días. E. cada 3 meses.

20  Precop SCP

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

Diagnóstico, evaluación y D

tratamiento de la hipertensión t

arterial en niños y adolescentes e

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. Profesor Asociado en Pediatría Universidad El Rosario y Pontificia Universidad Javeriana. Director Posgrado de Nefrología Pediátrica Fundación Cardio-Infantil Universidad El Bosque. Presidente de la Asociación Colombiana de Nefrología Pediátrica (Aconepe) Secretario Asistente de la Zona 2 (Colombia, Venezuela, Perú, Ecuador y Bolivia) de la Asociación Latinoamericana de Nefrología Pediátrica (Alanepe)

Jaime Aurelio Céspedes Londoño, MD. Director Departamento de Pediatría, Fundación Cardio-Infantil Coordinador Posgrado de Pediatría U. Rosario Profesor Clínico Principal U. Sabana Vicepresidente Sociedad Colombiana de Pediatría

Introducción Considerables avances se han hecho para la evaluación, detección y manejo de la hipertensión arterial en niños y adolescentes. Con lo anterior se ha logrado disminuir, a largo plazo, el riesgo en la salud de estos niños, tomando medidas que mejoren su calidad de vida y disminuyan la morbimortalidad en la vida adulta. Aunque la hipertensión habitualmente se considera enfermedad del adulto es importante identificar hipertensión en la población pediátrica, su origen puede estar en la niñez con la posibilidad de complicaciones a largo plazo, como insuficiencia cardíaca congestiva,

accidentes cerebro-vasculares, insuficiencia renal y enfermedad coronaria. La presión sanguínea normal se define como una presión arterial sistólica y/o presión arterial diastólica < percentil 90 para sexo, edad y peso. Hipertensión (HTA) es definida como una presión arterial sistólica (PAS) y/o presión arterial diastólica (PAD) percentil 95 para el género, la edad y el sexo, tomada en 3 ocasiones separadas. Niños con tensión normal alta (prehipertensos) son aquellos de alto riesgo para desarrollar hipertensión que se presentan con cifras de PAS y/o PAD percentil 90 pero < percentil 95. Como CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

en los adultos, los adolescentes con cifras de presión sanguínea 120/80 mmHg pueden ser considerados prehipertensos. La medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA) es usualmente requerida para hacer el diagnóstico. Los niños y niñas con cifras tensionales entre percentil 95 a 99 + 5 mmHg se consideran hipertensos en estadio 1-E1 y en estadio 2-E2 cuando el percentil es > 99 + 5 mmHg. Si hay una disparidad entre la presión sistólica y diastólica el valor más alto es el que determina la severidad de la hipertensión. Un paciente con cifras de presión sanguínea > percentil 95 en un consultorio o clínica, quien es normotenso fuera de estas, se puede considerar “hipertensión de bata blanca”. En los pacientes pediátricos, en cerca del 80% de los casos es posible demostrar una causa clara que permita explicar la elevación de las cifras tensionales (HTA secundaria), tan solo un 10% de estos serán considerados en el grupo de hipertensión arterial esencial (HTA primaria). De acuerdo con los distintos grupos etáreos se puede considerar la posible etiología:

• •

Recién nacido: trombosis de la vena o arteria renal, cateterización de arteria umbilical, coartación de la aorta, malformaciones renales, displasia renal, riñones quísticos. hiperplasia suprarrenal, síndrome adrenogenital, displasia broncopulmonar, neumotórax, tumores cerebrales y fármacos. Lactantes: coartación aórtica, síndrome hemolítico urémico, displasia renal, riñones quísticos, malformaciones renales, estenosis de arteria renal, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides, tumores, postrasplante renal. Niños mayores: malformaciones renales, glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, displasia renal, nefropatía por reflujo, púrpura de Henoch-Schönlein, estenosis de la arterial renal, insuficiencia renal crónica, enfermedad de Takayas, feocromocitoma, postrasplante renal, síndrome de Cushing, hipertiroidismo,

•

22  Precop SCP

tumores, causas neurológicas (Guillan- Barré, lesión medular), iatrogénica (eritropoyetina, anticonceptivos, aines), drogas (cocaína) y esencial.

Diagnóstico Todos los niños mayores de 3 años deben tener una toma de presión sanguínea en cada visita al médico. Y en los menores de 3 años, en aquellos con condiciones especiales como: historia de prematuridad, peso muy bajo al nacer u otras complicaciones neonatales que hayan requerido unidad de cuidado neonatal: cardiopatía congénita (reparada y no reparada), infecciones de vías urinarias a repetición, hematuria o proteinuria, enfermedad renal conocida o malformaciones urológicas, trasplante de órgano sólido, malignidad o trasplante de medula ósea, tratamiento con drogas que aumenten la presión sanguínea, otras enfermedades sistémicas que aumenten la presión sanguínea (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, etc.) y evidencia de presión intracraneal elevada entre otras. El método preferido para la medición de la presión sanguínea es la auscultación. La correcta toma de la presión sanguínea requiere un brazalete de tamaño adecuado para el brazo del niño (Tabla 1). Una presión sanguínea elevada debe ser confirmada en varias citas antes de confirmar que el niño es hipertenso. Las tomas obtenidas por métodos oscilométricos que excedan el percentil 90 deben ser confirmadas por auscultación. Las tablas con los valores tensión arterial (Tabla 6), se realizaron tomando la presión sanguínea por el método de auscultación. Para confirmar las cifras tensionales observadas en el oscilómetro, se debe realizar la toma con esfigmomanómetro clínico estándar, usando estetoscopio, el cual se ubica sobre el pulso de la arteria braquial, proximal y medial a la fosa cubital. El uso de la campana del estetoscopio permite escuchar mejor los sonidos de Korotkoff.

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

Idealmente, el niño que va a ser sometido a toma de presión arterial debe estar en reposo 5 minutos antes, no haber ingerido drogas o comidas estimulantes. La espalda debe estar apoyada, los pies en contacto con el piso, el brazo derecho con soporte y la fosa cubital debe ir a nivel del corazón.

La presión sistólica está determinada por la aparición de los sonidos de Korotkoff (K1). El quinto sonido (K5) o la desaparición de los sonidos determinan la presión diastólica. En algunos casos estos sonidos pueden llegar hasta 0 mmHg, en cuyo caso se debe repetir la toma con menor presión sobre la campana del estetoscopio (Figura 1).

Se prefiere el brazo derecho para las tomas de presión, ya que en diferentes casos, como Sí aún así se hace difícil identificar K5, sobre en la coartación aórtica, la presión del brazo todo en lactantes y niños pequeños, entonces se izquierdo puede ser falsamente baja. Los debe tomar como presión diastólica aquella que lactantes pueden estar en posición supina. ocurre cuando se amortiguan los sonidos K4 (cambio de tono). Cuando los sonidos son muy Se debe colocar el estetoscopio sobre la suaves, se recomienda utilizar la campana de arteria braquial debajo del borde inferior estetoscopio en lugar del diafragma. del manguito de presión, esto es, aproximadamente 2 cm sobre la fosa cubital. Luego Se debe utilizar brazaletes adecuados para se debe inflar el maguito hasta aproxima- cada paciente. Estos deben tener una cámara damente 20 mmHg por encima de donde inflable menor del 40% de la circunferencia del desaparece el pulso braquial, luego se brazo y se debe ubicar en un punto medio entre el abre la válvula lentamente, dejando que la acromio y el olécranon. Comercialmente existen presión baje gradualmente a unos 2 a 3 mmHg los brazaletes estandarizados para cada grupo de por segundo. edad (Tabla 1).

Figura 1

Sonido Inicio

(mm Hg) 140

Final

Presión Sistólica

T.A.= 120/80

120 100 80 60

Presión Diastólica

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Tabla 1. Recomendaciones para las medidas de los brazaletes

Rango de edad

Ancho (cm)

Largo (cm)

Máxima circunferencia del brazo (cm)

Recién nacido Infante Niño

4 6 9

8 12 18

10 15 22

Adulto pequeño Adulto Adulto mayor

10 13 16

24 30 38

26 34 44

Muslo

La auscultación es el método recomendado para la toma de presión arterial. Existen los oscilómetros los cuales permiten realizar tomas de presión arterial sistólica, diastólica y media, y se prefieren en casos especiales como la toma de presión arterial en recién nacidos e infantes, en quienes la auscultación es difícil y en cuidado intensivo, donde se requieren tomas frecuentes. El hallazgo de presión sanguínea elevada, en la toma por oscilómetro, se debe repetir con auscultación para confirmar los valores.

Tablas de tensión arterial Son útiles para obtener los valores de referencia para cada edad (Tablas 4-5). Fueron modificadas en la última revisión realizada por el National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure Children and Adolescents en el 2004.

95th – Son varias las diferencias observadas con el Task Force previo (1987): Están basadas en el género, edad y la estatura e incluyen los percentiles 50th – 90th – 99th por genero, edad y estatura. Además, los percentiles para talla fueron tomados de las nuevas tablas de crecimiento del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos - NCHS: 1999-2000 (ver: www. cdc.gov/growcharths). Para utilizar las tablas se debe considerar: usar la tabla indicada para el sexo (ubicado en la parte superior), determinar el percentil para la talla (según tabla de la NCHS), buscar la edad (parte izquierda de la tabla–columna vertical), buscar el percentil para la talla (columna horizontal), determinar el punto de intersección (percentil) y clasificar la hipertensión (Tablas 2, 3 y 4).

Tabla 2. Niveles de presión arterial en niñas de acuerdo con la edad y talla

Sexo

SBP, mm Hg Edad

Edad

Percentil talla BP Percentile 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

50th 90th 95th 99th

50th 90th 95th

24  Precop SCP

83 84 85 86 88 89 90 97 97 98 100 101 102 103 100 101 102 104 105 106 107 108 108 109 111 112 113 114

Percentil talla

DBP, mm Hg Percentil talla 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 38 52 56 64

39 53 57 64

39 53 57 65

40 54 58 65

41 55 59 66

41 55 59 67

42 56 60 67

85 87 88 89 91 91 99 100 101 103 104 105

43 57

44 58

45 59

46 60

46 61

47 61

102 103 104 105 107 108 109

85 98

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

99th 3

90th 95th

100 100 102 103 104 106 106 104 104 105 107 108 109 110

61 65

62 66

63 67

64 68

65 69

99th 50th

111 111 113 114 115 116 117 88 88 90 91 92 94 94

73 50

74 51

74 52

75 52

76 53

76 54

90th

101 102 103 104 106 107 108

95th 99th

105 106 107 108 110 111 112 112 113 114 115 117 118 119

68 76

69 76

70 77

71 78

71 79

72 79

50th

109 110 111 112 114 115 116 86

90th 95th

103 103 105 106 107 109 109 107 107 108 110 111 112 113

66 70

67 71

68 72

69 73

70 74

99th

114 114 116 117 118 120 120

50th 90th 95th

91 92 93 94 96 97 98 104 105 106 108 109 110 111 108 109 110 111 113 114 115

54 68 72

55 69 73

56 70 74

57 71 75

58 72 76

99th

115 116 117 119 120 121 122

50th 90th

93 93 95 96 97 99 99 106 107 108 109 111 112 113

55 69

56 70

57 71

58 72

59 73

95th 99th

110 111 112 113 115 116 116 117 118 119 120 122 123 124

73 81

74 81

74 82

75 82

76 83

76 84

77 84

Fuente: Pediatrics Vol. 114, Nº 2, S2. Agosto 2004; pp. 555-576. The 90th percentile is 1.28 SD, the 95th percentile is 1.645 SD, and the 99th percentile is 2.326 SD over the mean. For research purposes, the SDs in Table B1 allow one to compute BP Z scores and percentiles for boys with height percentiles given in Table 3 (ie, the 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, and 95th percentiles). These height percentiles must be converted to height Z scores given by: 5% = –1.645; 10% = –1.28; 25% = –0.68; 50% = 0; 75% = 0.68; 90% = 1.28; and 95% = 1.645, and then computed according to the methodology in steps 2 through 4 described in Appendix B. For children with height percentiles other than these, follow steps 1 through 4 as described in Appendix B.

Sexo

Tabla 3. Niveles de presión arterial en niñas de acuerdo con la edad y talla

SBP, mm Hg Edad

Edad

50th 90th 95th 99th

50th 90th

DBP, mm Hg

Percentil talla BP Percentile 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

Percentil talla

5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 38 52 56 64

39 53 57 64

39 53 57 65

40 54 58 65

41 55 59 66

41 55 59 67

42 56 60 67

85 87 88 89 91 91 99 100 101 103 104 105

43 57

44 58

45 59

46 60

46 61

47 61

95th

102 103 104 105 107 108 109

99th

109 110 111 112 114 115 116

50th

83 84 85 86 88 89 90 97 97 98 100 101 102 103 100 101 102 104 105 106 107 108 108 109 111 112 113 114

Percentil talla

85 98

90th 95th

100 100 102 103 104 106 106 104 104 105 107 108 109 110

61 65

62 66

63 67

64 68

65 69

99th

111 111 113 114 115 116 117

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

90th

101 102 103 104 106 107 108

95th 99th

105 106 107 108 110 111 112 112 113 114 115 117 118 119

68 76

69 76

70 77

71 78

71 79

72 79

90th 95th

103 103 105 106 107 109 109 107 107 108 110 111 112 113

66 70

67 71

68 72

69 73

70 74

50th

99th

114 114 116 117 118 120 120

50th 90th 95th

91 92 93 94 96 97 98 104 105 106 108 109 110 111 108 109 110 111 113 114 115

54 68 72

55 69 73

56 70 74

57 71 75

58 72 76

99th

115 116 117 119 120 121 122

50th 90th

93 93 95 96 97 99 99 106 107 108 109 111 112 113

55 69

56 70

57 71

58 72

59 73

95th 99th

110 111 112 113 115 116 116 117 118 119 120 122 123 124

73 81

74 81

74 82

75 82

76 83

76 84

77 84

50th

99 100 101

90th 95th

108 109 110 111 113 114 114 112 112 114 115 116 118 118

71 75

72 76

73 77

74 78

99th 50th

119 120 121 122 123 125 125 96 97 98 100 101 102 103

82 58

83 58

83 59

84 60

85 61

86 61

90th

110 110 112 113 114 116 116

95th

114 114 115 117 118 119 120

99th

121 121 123 124 125 127 127

50th 90th

98 99 100 102 103 104 105 112 112 114 115 116 118 118

59 73

60 74

61 75

62 76

95th 99th 50th

116 116 117 119 120 121 122 123 123 125 126 127 129 129 100 101 102 103 105 106 107

77 84 60

77 85 60

78 86 61

79 86 62

80 87 63

80 88 63

90th

114 114 116 117 118 119 120

95th

118 118 119 121 122 123 124

99th

125 125 126 128 129 130 131

50th

102 103 104 105 107 108 109

90th

116 116 117 119 120 121 122

99th

127 127 128 130 131 132 133

50th

104 105 106 107 109 110 110

90th

117 118 119 121 122 123 124

95th 99th 50th

121 122 123 124 126 127 128 128 129 130 132 133 134 135 106 106 107 109 110 111 112

80 87 63

80 88 63

81 89 64

82 89 65

83 90 66

83 91 66

90th 95th

119 120 121 122 124 125 125 123 123 125 126 127 129 129

77 81

78 82

79 83

80 84

99th

130 131 132 133 135 136 136

50th

107 108 109 110 111 113 113

90th 95th

120 121 122 123 125 126 127 124 125 126 127 129 130 131

78 82

79 83

80 84

18 85

81 85

26  Precop SCP

50th

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

99th 16

131 132 133 134 136 137 138

50th

108 108 110 111 112 114 114

90th

121 122 123 124 126 127 128

95th

125 126 127 128 130 131 132

99th

132 133 134 135 137 138 139

50th 90th

108 109 110 111 113 114 115 122 122 123 125 126 127 128

64 78

65 79

66 80

67 81

68 82

95th 99th

125 126 127 129 130 131 132 133 133 134 136 137 138 139

82 90

83 90

83 91

84 91

85 92

85 93

86 93

Fuente: Pediatrics Vol. 114, Nº 2, S2. Agosto 2004; pp. 555-576. * The 90th percentile is 1.28 SD, the 95th percentile is 1.645 SD, and the 99th percentile is 2.326 SD over the mean. For research purposes, the SDs in Table B1 allow one to compute BP Z scores and percentiles for girls with height percentiles given in Table 4 (ie, the 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, and 95th percentiles). These height percentiles must be converted to height Z scores given by: 5% = –1.645; 10% = –1.28; 25% = –0.68; 50% = 0; 75% = 0.68; 90% = 1.28; and 95% = 1.645 and then computed according to the methodology in steps 2 through 4 described in Appendix B. For children with height percentiles other than these, follow steps 1 through 4 as described in Appendix B.

Tabla 4. Niveles de presión arterial en niños de acuerdo con la edad y talla

Sexo

SBP, mm Hg Edad

DBP, mm Hg

Percentil talla BP Edad Percentile 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 1

50th 90th 95th 99th

50th 90th

80 94

83 97

Percentil talla 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th

85 87 88 89 99 100 102 103

34 49

35 50

36 51

37 52

38 53

39 53

39 54

98 99 101 103 104 106 106 105 106 108 110 112 113 114

54 61

54 62

55 63

56 64

57 65

58 66

85 87 88 90 92 92 99 100 102 104 105 106

39 54

40 55

41 56

42 57

43 58

44 58

44 59

84 97

81 95

Percentil talla

95th

101 102 104 106 108 109 110

99th 50th

109 110 111 113 115 117 117 86 87 89 91 93 94 95

66 44

67 44

68 45

69 46

70 47

71 48

90th

100 101 103 105 107 108 109

95th

104 105 107 109 110 112 113

99th 50th

111 112 114 116 118 119 120 88 89 91 93 95 96 97

71 47

71 48

72 49

73 50

74 51

75 51

75 52

90th 95th

102 103 105 107 109 110 111 106 107 109 111 112 114 115

62 66

63 67

64 68

65 69

66 70

66 71

67 71

99th

113 114 116 118 120 121 122

50th 90th 95th

90 91 93 95 96 98 98 104 105 106 108 110 111 112 108 109 110 112 114 115 116

50 65 69

51 66 70

52 67 71

53 68 72

54 69 73

55 69 74

55 70 74

99th

115 116 118 120 121 123 123

99 100

90th

50th

105 106 108 110 111 113 113

95th

109 110 112 114 115 117 117

99th

116 117 119 121 123 124 125

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

50th 90th

92 94 95 97 99 100 101 106 107 109 111 113 114 115

55 70

56 71

57 72

58 73

59 74

95th

110 111 113 115 117 118 119

99th 50th

117 118 120 122 124 125 126 94 95 97 99 100 102 102

82 56

82 57

83 58

84 59

85 60

86 60

86 61

90th 95th

107 109 110 112 114 115 116 111 112 114 116 118 119 120

71 75

72 76

72 77

73 78

74 79

75 79

76 80

99th 50th 90th

119 120 122 123 125 127 127 95 96 98 100 102 103 104 109 110 112 114 115 117 118

83 57 72

84 58 73

85 59 74

86 60 75

87 61 76

88 62 77

95th 99th

113 114 116 118 119 121 121 120 121 123 125 127 128 129

76 84

77 85

78 86

79 87

80 88

81 88

81 89

50th

98 100 102 103 105 106

90th 95th

111 112 114 115 117 119 119 115 116 117 119 121 122 123

73 77

73 78

74 79

75 80

76 81

77 81

78 82

99th 50th

122 123 125 127 128 130 130 99 100 102 104 105 107 107

85 59

86 59

86 60

88 61

88 62

89 63

90 63

90th

113 114 115 117 119 120 121

95th

117 118 119 121 123 124 125

99th

124 125 127 129 130 132 132

50th 90th

101 102 104 106 108 109 110 115 116 118 120 121 123 123

59 74

60 75

61 75

62 76

63 77

63 78

64 79

95th 90th 95th

119 120 122 123 125 127 127 117 118 120 122 124 125 126 121 122 124 126 128 129 130

78 75 79

79 75 79

80 76 80

81 77 81

82 78 82

82 79 83

83 79 83

99th 50th

128 130 131 133 135 136 137 106 107 109 111 113 114 115

87 60

87 61

88 62

89 63

90 64

91 65

90th 95th

120 121 123 125 126 128 128 124 125 127 128 130 132 132

75 80

76 80

77 81

78 82

79 83

79 84

80 84

99th

131 132 134 136 138 139 140

50th

109 110 112 113 115 117 117

90th

122 124 125 127 129 130 131

95th 99th 50th

126 127 129 131 133 134 135 134 135 136 138 140 142 142 111 112 114 116 118 119 120

81 88 63

81 89 63

82 90 64

83 91 65

84 92 66

85 93 67

90th

125 126 128 130 131 133 134

95th 99th

129 130 132 134 135 137 137 136 137 139 141 143 144 145

82 90

83 90

83 91

84 92

85 93

86 94

87 94

50th

114 115 116 118 120 121 122

90th

127 128 130 132 134 135 136

95th

131 132 134 136 138 139 140

99th

139 140 141 143 145 146 147

28  Precop SCP

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

Tabla 5. Valores de presión arterial para niños pretérmino según peso y edad gestacional Peso nacimiento 501 – 750

Rango sistólica mmHg 50 – 62

Rango diastólica mmHg 26 – 36

751 – 1.000 1.001 – 1.250

48 – 59 49 – 61

23 – 36 26 – 35

1.251 – 1.500

46 – 56

23 – 33

1.501 – 1.750

46 – 58

23 – 33

1.751 – 2.000

48 – 61

24 – 35

Edad gestacional

Rango sistólica mmHg

Rango diastólica mmHg

< 24 semanas

48 – 63

24 – 39

24 – 28 29 – 32

48 – 58 47 – 59

22 – 36 24 – 34

> 32

48 – 60

24 – 34

De: J. Pediatrics 1994; 124: 627.

Tabla 6. Valores medios de presión arterial (PA) (mmHg) en recién nacidos a término, desde el nacimiento hasta los 6 meses Edad

PA Sistólica

Niños

PA Diastólica

PA Sistólica

Niñas

PA Diastólica

Primer día

67 +- 7

37 +- 7

68 +- 8

38 +- 7

Cuarto día 1 mes 3 meses

76 +- 8 84 +- 10 92 +- 11

44 +- 9 46 +- 9 55 +- 10

75 +- 8 82 +- 9 89 +- 11

45 +- 8 46 +- 10 54 +- 10

6 meses

96 +- 9

58 +- 10

92 +- 10

56 +- 10

Al confirmar el diagnóstico de hipertensión se debe iniciar una evaluación clínica exhaustiva que permita determinar la posible etiología de esta (Tabla 7). Tabla 7. Evaluación clínica al confirmar hipertensión

Estudio o procedimiento

Propósito

Población objeto

Evaluación de causas identificables: •Historia incluyendo trastornos de sueño •Antecedentes familiares •Factores de riesgo: dieta hábitos como fumar, alcohol

Historia y examen físico que ayude a identificar el posible foco

Todos los niños con TA en percentil ≥ 95th

•Examen físico. BUN, creatinina, electrolitos, uroanálisis y urocultivo

Enfermedad renal y pielonefritis crónica

Todos los niños con TA en percentil ≥ 95th

Ultrasonografía renal

Anormalidad congénita, tamaño renal

Todos los niños con TA en percentil ≥ 95th

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Pacientes con sobrepeso y TA en P 90 – 94

Evaluación de comorbilidad: •Perfil lipídico, •Pruebas de glucosa

Identificar hiperlipidemia y anormalidades en el metabolismo

•Todos con TA P ≥ 95th •Historia familiar de HTA, enfermedad cardiovascular •Enfermedad renal crónica

Seguimiento para drogas

Identificar sustancias que generen hipertensión

Historia que sugiere uso de drogas o sustancias

Polisomnografía

Identificar desórdenes del sueño asociados con HTA

Historia de ronquidos

Evaluación de daño en órgano blanco Ecocardiograma

Identificar hipertrofia ventricular izquierda y otras indicaciones de compromiso cardíaco

Examen de retina

Identificar cambios en la vasculatura de la retina

Evaluación adicional de monitorización de presión ambulatoria

Identificar hipertensión de bata blanca

Determinación de renina en plasma

Identificar renina baja, enfermedades relacionadas con mineralocorticoides

Pacientes con FR y TA en P90 – 94. Todos con TA en P ≥ 95th

Pacientes en quien sospechada hipertensión de bata blanca y en quienes se necesita otra información de la TA •Niños con HTA E1 y niños o adolescente con HTA E2. •Historia familiar HTA severa

Imágenes renovasculares: Identificar enfermedad renovascular

•Niños con HTA E1 y niños o adolescente con HTA E2

Niveles esteroides en plasma y orina

Identificar hipertensión mediada por esteroides

Niños con HTA E1 - niño o adolescente con HTA E2.

Catecolaminas en plasma

Identificar hipertensión mediada por catecolaminas

Niños con hipertensión estadio 1 y cualquier niño o adolescente con hipertensión estadio 2

•Estudio doppler dúplex de flujo renal. •Arteriografía DSA o clásica •TAC tridimensional

Hipertensión arterial primaria La presión arterial elevada puede ser considerada como un factor de riesgo para desarrollar hipertensión en adultos jóvenes. La hipertensión arterial primaria (esencial) se caracteriza por: hipertensión en estadio 1, historia familiar positiva para hipertensión y/o enfermedades cardiovasculares. Usualmente

30  Precop SCP

está asociada a sobrepeso (30% en niños con IMC > 95th). E l s obr ep e s o y lo s t r a s tor no s del sueño, incluyendo la apnea del sueño, han sido relacionados como factores de comorbilidad en pacientes con hipertensión pr imar ia.

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

La hipertensión y el sobrepeso son componentes del síndrome de resistencia a la insulina, el cual incluye también hipertrigliceridemia e hiperinsulinemia, múltiples factores de riesgo metabólico para desarrollo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Por lo anterior se debe valorar en estos pacientes: perfil lipídico, niveles de glucosa. Y en historia familiar de diabetes tipo 2 considerar toma de: hemoglobina glicosilada A1c y Test de tolerancia a la glucosa. Desórdenes en el sueño se han relacionado también con hipertensión primaria. Aproximadamente el 15% de los niños roncan y 1% al 3% presentan alteración en la respiración durante el sueño. Por lo anterior se debe valorar el patrón de sueño y sus alteraciones. Una estrategia práctica es la aplicación del instrumento llamado BEARS (Bedtime problems, Excessive daytime sleepiness, Awakenings during the night, Regularity and duration of sleep, Sleep disordered breathing - snoring) lo cual permite hacer una valoración rápida y precisa de las alteraciones del sueño. En un niño con hipertensión arterial primaria, la presencia de cualquier comorbilidad es asociada con incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular, por lo anterior, se debe realizar una evaluación apropiada de estos niños y si se confirma hipertensión, se deben implementar terapias que permitan reducir este riesgo y controlar la tensión arterial.

Hipertensión arterial secundaria La hipertensión arterial secundaria es más común en niños (90%) que en adultos. Por esto, se debe considerar, en todo niño o adolescente con tensión arterial elevada, la posibilidad de presentar una patología de base que tal vez genere la hipertensión.

Una regla general es que mientras menor es el paciente o más severa es la hipertensión, más alta es la probabilidad de que la hipertensión sea secundaria a alguna condición subyacente. Son múltiples las causas que pueden generar hipertensión, por lo cual se debe individualizar el estudio en cada paciente. Se debe practicar valuación extensiva en: niños muy pequeños, niños con HTA estadio II y niños o adolescentes con signos clínicos que sugieran presencia de enfermedad sistémica. Otros hallazgos que aumentan la probabilidad de algún desorden subyacente, como causa de la hipertensión arterial son: la edad prepuberal, hipertensión estadio 2, signos clínicos de enfermedad sistémica, un aumento abrupto de la presión sanguínea o hipertensión en un niño que no está con sobrepeso y que no tiene historia familiar de hipertensión arterial. Se debe realizar una historia clínica adecuada que incluya hospitalizaciones, trauma, episodios de infección de vías urinarias, problemas del sueño, enfermedades renales o cardiovasculares, endocrinopatías familiares, uso de drogas ilícitas y suplementos nutricionales. El examen físico se debe iniciar con la determinación de percentiles para peso y talla e índice de masa corporal (IMC), una pobre ganancia de peso puede indicar enfermedad crónica. Cuando se confirma la hipertensión, se debe tomar la tensión arterial (TA) en ambos brazos y piernas, teniendo en cuenta que en estas últimas la tensión aumenta de 10 a 20 mmHg. Los hallazgos físicos nos pueden brindar una guía que permita identificar las diferentes etiologías (Tabla 8).

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Tabla 8. Hallazgos al examen físico

Signos vitales

Hallazgo

Posible etiología

Taquicardia

Hipertiroidismo, feocromocitoma, neuroblastoma

Diferencia en pulsos y TA

Ojos

Cambios retina

HTA secundaria

ORL

Hipertrofia adenotonsilar

Ronquidos – apnea del sueño

Fascies en luna

Síndrome de Cushing

Fascies duende

Síndrome Williams

Cuello corto

Síndrome de Turner

Tiromegalia

Hipertiroidismo

Diaforesis, palidez

Feocromocitoma

Acné, hirsutismo

Síndrome de Cushing

Manchas café con leche

Neurofibromatosis

Adenoma sebáceo

Esclerosis tuberosa

Acantosis nigricans

Diabetes tipo 2

Escápulas aladas

Síndrome Turner

Soplo cardíaco

Coartación aórtica

Roce pleural

Colagenosis

Masas

Tumor Wilms, neuroblastoma

Riñones palpables

Riñón poliquístico - hidronefrosis

Cabeza y cuello

Piel

Tórax

Abdomen

Genitales

Extremidades

Ambiguos

Hiperplasia adrenal

Virilización Dolor articular

Lupus

Debilidad muscular

Hiperaldosteronismo

Estudios diagnósticos adicionales pueden ser apropiados en la evaluación de un niño o adolescente con hipertensión, particularmente si se tiene un alto índice de sospecha sobre la presencia de patología de base. Dentro de estos, lo niveles de renina son utilizados para el estudio de patologías relacionadas con mineralocorticoides. Se han evidenciado niveles altos en pacientes con estenosis de la arteria renal, aunque hasta un 15% pueden ser normales. Se debe evaluar la posibilidad de HTA

32  Precop SCP

Coartación aórtica

renovascular, la cual es consecuencia de lesión arterial o lesión que impida el flujo sanguíneo en uno o ambos riñones o 1 segmentos a nivel intrarrenal. Se debe considerar en pacientes con factores de riesgo como en aquellos que fueron sometidos a cateterismo de arteria umbilical o presentan hallazgos sugestivos de neurofibromatosis. El compromiso de órgano blanco en niños con hipertensión es frecuente. La hipertrofia

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

ventricular izquierda suele ser el principal hallazgo, aunque también se puede observar compromiso vascular de la retina, falla cardíaca y compromiso neurológico expresado como encefalopatía hipertensiva, convulsiones o accidente cerebrovascular. Por lo anterior, se recomienda valoración de estos pacientes por cardiología para realización de ecocardiograma y oftalmología para descartar compromiso vascular a través del fondo del ojo.

Tratamiento Cambios en el estilo de vida En adultos, estudios controlados y aleatorizados han encontrado una correlación fuerte entre la adopción de ciertos estilos de vida saludables y una disminución en la presión sanguínea (Tabla 9).

Tabla 9. Modificaciones en el estilo de vida asociados a disminución en la presión sanguínea en adultos Modificaciones

Disminución aproximada en la PA

Reducción de peso

5 – 20 mmHg/10 kg perdidos

Dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos bajos en grasa.

8 – 14 mmHg

Reducción de sodio Aumentar actividad física

2 – 8 mmHg 4 – 9 mmHg

Moderar el consumo de alcohol

2 – 4 mmHg

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289: 2560-2572.

En el 7º reporte del comité para el control de hipertensión sanguínea del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos se recomiendan, como medidas no farmacológicas para el control de la presión sanguínea en adultos, la reducción en peso en pacientes que presentan sobrepeso, dieta rica en frutas y vegetales y baja en grasas, disminuir el sodio en la dieta a menos de 2.4 g por día (6 g de sal), incrementar el ejercicio aeróbico, disminuir el consumo de alcohol a menos de dos tragos (30 ml de etanol) por día en hombres y no más de un trago (15 ml de etanol) por día en mujeres y personas de menor peso.

La evidencia soporta la eficacia de las intervenciones no farmacológicas para el tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes. Sobre las base de estudios controlados randomizados, se recomiendan las siguientes modificaciones en el estilo de vida de los adultos: reducción de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, incremento en el consumo de vegetales frescos y frutas, reducción en la ingesta diaria de sodio, incremento en la actividad física, consumo moderado de alcohol e intervención en los problemas crónicos del sueño.

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Tabla 10. Clasificación de HTA en niños y adolescentes con frecuencia de medición y recomendación de terapia

Presión arterial

Percentil PA sistólica/ diastólica

Frecuencia de medición de PA

Cambios terapéuticos

Terapia farmacológica

Normal

< 90

Reevaluar próxima visita

Fomentar dieta saludable, dormir bien y hacer actividad física

n/a

90, <95 ó 120/80

Reevaluar en 6 meses

Consejería para perder peso si hay sobrepeso; introducir actividad física y dieta

Ninguna excepto en enfermedad renal crónica, DM, falla cardíaca o hipertrofia del VI

95 – 99 + 5 mmHg

Reevaluar en 1 ó 2 semanas. Si PA continúa elevada, comenzar evaluación o referir especialista

Consejería para perder peso si hay sobrepeso; introducir actividad física y dieta

Iniciar terapia si hay síntomas o si HTA persiste a pesar de medidas no farmacológicas o condiciones apremiantes

> 99 + 5 mmHg

Comenzar evaluación o referir a un especialista si hay síntomas

Consejería x perder peso si sobrepeso; introducir actividad física y dieta

Iniciar terapia

Prehipertensión

HTA E1

HTA E2

Fuente: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289: 2560-2572.

En el caso de niños y adolescentes, los estudios soportan que el principal potencial para el control de la tensión arterial es la reducción de peso, ya que existe una fuerte relación entre el peso y la tensión arterial. El mantener un peso normal puede disminuir el riesgo de hipertensión en el adulto joven. El control del peso no solo disminuye la tensión arterial sino que también disminuye factores de riesgo cardiovascular como lo son la dislipidemia y la resistencia a la insulina. Estudios demuestran que una disminución del IMC de cerca del 10% a corto tiempo, disminuye la tensión arterial en un rango de 8 a 12 mmHg. Es importante involucrar a la familia para lograr cambios en el comportamiento que favorezcan la pérdida de peso y ayuden a prevenir la ganancia de peso. Estos cambios incluyen

34  Precop SCP

modificaciones en la dieta como variar el tamaño de las porciones, disminuir la ingesta de alimentos que contengan azúcar, incrementar el consumo de frutas y verduras. Puede ser de utilidad, en estos casos, la asesoría por parte nutrición. La reducción en la ingesta de sodio en niños y adolescentes se ha asociado con una disminución de la tensión arterial en un rango de 1 a 3 mmHg. La recomendación para la ingesta diaria de sodio es de 1,2 g/día para niños de 4 a 8 años y de 1,5 g/día por niños mayores. Un reciente metanálisis que incluyó 12 estudios randomizados, con un total de 1.266 niños y adolescentes, concluyó que el incremento en la actividad física genera una pequeña pero no significativa disminución de la tensión arterial. La actividad física regular (30 – 60 minutos de

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

actividad en la mayoría de días por semana) y la disminución en las actividades sedentarias (televisión o videojuegos por < 2 horas al día) son recomendadas para la prevención de la obesidad, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular. La participación en deportes competitivos puede ser restringida solamente en presencia de hipertensión estadio 2 no controlada.

Terapia farmacológica en el manejo de la hipertensión Las indicaciones para el inicio de la terapia antihipertensiva en niños incluyen: hipertensión secundaria, hipertensión sintomática, compromiso de órgano blanco (principalmente hipertrofia del ventrículo izquierdo), diabetes (tipo 1 y 2), hipertensión persistente luego de medidas no farmacológicas, niños o adolescentes hipertensos que tengan factores de riesgo adicionales para desarrollar enfermedad cardiovascular, como por ejemplo la dislipidemia. En niños, las consecuencias a largo plazo

de la hipertensión no tratada aun son desconocidas. Adicionalmente, no existen datos sobre los efectos a largo término que tengan las drogas antihipertensivas sobre el crecimiento y desarrollo de estos pacientes. El objetivo del tratamiento es la reducción de la presión arterial al percentil < 95th para edad, género y talla, en aquellos pacientes que tengan hipertensión primaria sin complicaciones y que no muestren evidencia de ningún daño a órganos. y < 90th si hay presencia de enfermedad subyacente, por ejemplo, en pacientes con enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, o daño a algún órgano causado por la hipertensión. La terapia farmacológica, cuando está indicada, puede ser iniciada con un solo medicamento. Para niños se consideran de elección inhibidores ECA, bloqueadores de receptores de angiotensina, beta bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio y diuréticos. La Tabla 11 contiene las dosis recomendadas para la terapia antihipertensiva en niños de 1 a 17 años.

Tabla 11. Drogas ambulatorias para el manejo de la hipertensión en niños de 1 - 17 años Clase

Droga Benazepril

Captopril

Enalapril Inhibidores de la ECA Fosinopril

Dosis Inicial: 0,2 mg/kg/d hasta 10 mg. Máximo: 0,6 mg/kg/d hasta 40 mg. Inicial: 0,3 mg – 0,5 /kg/d dosis. Máximo: 6 mg/kg/día. Inicial: 0,08 mg/kg/d hasta 5 mg. Máximo: 0,6 mg/kg/d hasta 40 mg. Niños > 50 kg. Inicial: 5 – 10 mg/día.

Intervalo dosis Diario

Tres veces día. Diario o dos veces al día.

Diario

Máximo: 40 mg/día.

Lisinopril

Quinapril

Inicial: 0,07 mg/kg/d hasta 5 mg. Máximo: 0,6 mg/kg/d hasta 40 mg. Inicial: 5 – 10 mg/día. Máximo: 80 mg/día.

Comentarios

Diario

1. Contraindicados en el embarazo. Mujeres en edad reproductiva usar contracepción confiable. 2. Monitorizar niveles de potasio y creatinina ya que se pueden elevar. 3. Hay menos reportes de tos con miembros más nuevos. 4. Captopril, benazepril, enalapril y lisinopril se pueden preparar en suspensión.

Diario

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Irbersatán Bloqueadores del receptor de angiotensina

Losartán

6 – 12 años: 75 – 150 mg/d. > 13 años: 150 – 300 mg/d.

Inicial: 0,7 mg/kg/d hasta 50 mg. Máximo: 1,4 mg/kg/d hasta 100 mg.

Diario

1. Contraindicados en el embarazo. Mujeres en edad reproductiva usar contracepción confiable. 2. Monitorizar niveles de potasio y creatinina, ya que se pueden elevar. 3. Losartán se puede preparar en suspensión. 1. Contraindicado en asma y falla cardíaca.

Bloqueadores alfa y beta adrenérgicos

Inicial: 1 – 3 mg/kg/día. Labetalol

Máximo: 10 – 12 mg/kg/día hasta 1200 mg/día.

Dos veces al día.

2. Dosis limitada x disminución F.C. 3. Disminuye desempeño atlético. 4. No usar en DM insulinodependiente.

Inicial: 0,5 – 1 mg/kg/día. Atenolol Bisoprolol HCTZ

Máximo: 2 mg/kg/día hasta 100 mg/día. Inicial: 2,5 – 6,25 mg/día. Máximo: 6,5 – 10 mg/día.

Antagonistas beta adrenérgicos

Metoprolol

Propanolol

Amlodipina

Felodipina

Máximo: 6 mg/kg/día hasta 200 mg/día.

Isradipina

Máximo: 4 mg/kg/día hasta 640 mg/día.

Niños: 6 – 17 años: 2,5 – 5 mg/diarios. Inicial: 2,5 mg/día. Máximo: 10 mg/día. Inicial: 0,15 – 0,2 mg/kg/día Máximo: 0,8 mg/kg/d. Hasta 20 mg/día.

Nifedipina extendida

36  Precop SCP

1. Agentes no cardioselectivos (propanolol). Contraindicado en asma y falla cardíaca.

Diario

2. Dosis limitada x disminución F. C.

Inicial: 1 – 2 mg /kg/día.

Inicial: 1 – 2 mg/kg/día.

Bloqueadores de canales de calcio

Diario o dos veces al día.

Inicial: 0,25 – 0,5 mg/kg/día. Máximo: 3 mg/kg/día. Hasta 120 mg/día.

Diario

Dos a tres veces al día.

3. Disminuye desempeño atlético. 4. No usar en DM insulinodependiente. 5. Existe preparación propanolol de liberación prolongada que es 2 veces al día.

Diario

Tres a cuatro veces al día.

1. Amlodipina e Isradipina en suspensión. 2. Las tabletas de felodipina y nifedipina se deben ingerir íntegras. 3. Isradipina extendida se puede 1 ó 2/día. 4. Puede causar taquicardia.

Diario dos veces al día.

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

1. Resequedad de la boca o sedación.

Niños > 12 años: Agonistas alfa central

Clonidina

Inicial: 0,2 mg/día. Máximo: 2,4 mg/día.

Dos veces al día.

2. Transdérmica. 3. Puede generar rebote HTA al suspender droga.

Inicial: 1 mg/kg/día. HCTZ

Máximo: 3 mg/kg/día.

Diario

Hasta 50 mg/día. Inicial: 0,3 mg/kg/día. Clortalidona

Máximo: 2 mg/kg/día.

Diario

Hasta 50 mg./día.

Furosemida Diuréticos

Inicial: 0,5 – 2,0 mg/kg/dosis. Máximo: 6 mg/kg/día.

2. Útiles como segunda droga. Diario o dos veces al día.

Inicial: 1 mg/kg/día. Espironolactona

Máximo: 3,3 mg/kg/día.

Diario o dos veces al día.

Hasta 100 mg/día. Inicial: 1 – 2 mg/kg/día. Triamtereno

Máximo: 3 – 4 mg/kg/día.

1.Tomar electrolitos

Dos veces al día.

3. Los conservadores de potasio pueden causar hipercalcemia severa si se usan con inhibidores ECA o bloqueador del receptor angiotensina. 4. Uso cuidadoso de clortalidona en pacientes renales crónicas o en falla renal severa.

Hasta 300 mg/día.

Amilorida

Inicial: 0,4 – 0,625 mg/kg/ día.

Diario

Máximo: 20 mg/día. Doxazosina

Antagonistas alfa periféricos

Prazosina

Terazosina

Inicial: 1 mg/día. Máximo: 4 mg/día. Inicial: 0,05 – 0,1 mg/kg/día. Máximo: 0,5 mg/kg/día. Inicial: 1 mg/día. Máximo: 20 mg/día.

Diario

Tres veces día.

1. Pueden causar hipotensión y síncope especialmente en la primera dosis.

Diario

Inicial: 0,75 mg/kg/dosis. Hidralazina

Máximo: 7,5 mg/kg/día.

Cuatro veces al día.

Hasta 200 mg/día.

2. Hidralazina puede causar síndrome lupus like.

Niños < 12 años:

Vasodilatadores

Inicial: 0,2 mg/kg/día. Minoxidil

Máximo: 50 mg/día. Niños > 12 años: 1Inicial: 5 mg/día.

1. Taquicardia y retención de líquidos.

Diario o tres veces al día.

3. uso prolongado de minoxidil hipertricosis. 4. Minoxidil para pacientes con HTA severa

Máximo: 100 mg/día.

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Todas las drogas antihipertensivas se deben iniciar con la dosis más baja recomendada y se hace un incremento gradual hasta llegar al objetivo del tratamiento. Si ese objetivo no se logra con las máximas dosis, o si el niño

presenta efectos secundarios por la droga, se puede adicionar un segundo medicamento de una clase diferente y, de ser necesario, un tercer medicamento (Figura 2).

Figura 2. Recomendaciones para el manejo escalonado de la hipertensión pediátrica Presión sanguínea > P 90 Paso 1

Cambios terapéuticos en estilo de vida Presión sanguínea P 95

Paso 2

Paso 3

Farmacoterapia con la dosis más baja. Escoger medicamento de acuerdo con el diagnóstico primario. Aumentar la dosis del medicamento en forma escalonada hasta máxima recomendada. Iniciar terapia también en caso de síntomas a pesar de la terapia no farmacológica o en condiciones apremiantes No control de presión arterial Añadir segundo medicamento de clase diferente. Si se logra controlar HTA, aumentar dosis del segundo medicamento e ir descontinuando gradualmente el primero. Si no se controla HTA, aumentar dosis de los dos No control de presión arterial

Paso 4

Añadir un tercer medicamento de clase diferente

Paso 5

Reevaluar necesidad de terapia antihipertensiva. Considerar retirar terapia o disminuir dosis

Se pueden utilizar clases específicas de antihipertensivos en condiciones médicas especiales, por ejemplo, en uso de inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina en niños con diabetes y compromiso renal (microalbuminuria o proteinuria) o pacientes con condiciones renales asociadas con proteinuria, debido a que disminuyen la hiperfiltración glomerular, enlenteciendo la progresión de la enfermedad renal. El uso de bloqueadores de canales de calcio, o antagonistas B adrenérgicos no selectivos, en niños con hipertensión y cefalea tipo migraña. Los inhibidores de la ECA y los agentes bloqueantes del receptor de angiotensina están contraindicados en el embarazo por posibles efectos teratogénicos y se deben usar con cautela en pacientes femeninas en edad reproductiva. Los antagonistas B adrenérgicos están contraindicados en pacientes con asma o bloqueo cardíaco y usar con cautela en pacientes

38  Precop SCP

diabéticos pues podrían bloquear la respuesta a la hipoglicemia. El seguimiento de estos pacientes debe incluir: monitorizar tensión arterial y efectos adversos de las drogas, vigilar compromiso de órgano blanco y enfatizar medidas no farmacológicas. Se debe hacer control periódico de electrolitos en el caso de los pacientes que consuman inhibidores de la ECA o diuréticos.

Tratamiento de crisis hipertensiva En niños se presenta cuando el nivel de presión sanguínea es una amenaza inmediata al bienestar del paciente, ocurre con niveles de presión sanguínea severa, muy por encima del percentil > 99, la cual es usualmente vista en pacientes con enfermedad renal de base. Se debe iniciar tratamiento inmediato.

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

Las emergencias hipertensivas, con elevación marcada de la presión sanguínea en niños, usualmente están acompañadas por signos y síntomas de encefalopatía hipertensiva (convulsiones), y de daño en otros órganos blanco, principalmente el cerebro, los riñones, corazón y ojos. Estas requieren tratamiento con antihipertensivos endovenosos que produzcan una reducción < 25% en las primeras 8 horas con normalización en un período de varios días a semanas.

En las tablas 12 y 13 se muestran los medicamentos recomendados para el tratamiento de una crisis hipertensiva pediátrica, donde se requiera una reducción pronta de la presión sanguínea. Las urgencias hipertensivas están acompañadas por síntomas menos severos como el vómito o la cefalea sin compromiso de órgano blanco, y pueden ser tratadas por vía oral o endovenosa según estado del paciente y control ambulatorio muy cercano.

Tabla 12. Drogas antihipertensivas para el manejo de hipertensión severa en niños y adolescentes de 1 - 17 años Droga

Esmolol

Clase

Antagonista beta adrenérgico

Hidralazina

Nitroprusiato sódico

Vasodilatador

Minoxidil

Labetolol

Nicardipina Isradipina

Bloqueador alfa y beta adrenérgico

Bloqueador de canales calcio

Ruta de administración

Comentarios

100 – 500 mcg/kg/ min.

Infusión continua EV.

Actividad duración muy corta. Mejor infusión. Bradicardia severa. Reducción modesta PA

0,2 – 0,6 mg/kg/ dosis.

EV o IM.

C/4 horas en bolos EV

0,53 – 10 mcg/kg/ min.

Infusión continua EV.

Monitorizar nivel cianuro cuando se usa >72 h. Administrar tiosulfato sódico

0,1 – 0,2 mg/kg/ dosis.

Oral

Vasodilatador potente. Larga duración

Bolo o infusión continua EV.

Contraindicado en asma o falla cardíaca

1–3 mcg/kg/min.

Infusión continua EV.

Taquicardia

0,05 – 0,1 mg/kg 7 dosis.

Oral

Suspensión

Dosis

Bolo: 0,2 – 1,0 mg/kg/dosis hasta 40 mg. Infusión: 0,25 – 3,0 mg/kg/hr.

Clonidina

Agonista alfa central

0,05 – 0,1 mg/kg/ dosis. Repetir hasta 0,8 mg dosis total.

Oral

Resequedad en la boca y sedación

Enalaprilat

Inhibidor de la ECA

0,05 – 0,1 mg/kg/ dosis hasta 1,25 mg dosis total.

Bolo EV.

Hipotensión y falla renal + en neonatos

Fenoldopam

Agonista receptor dopamina

0,2 – 0,8 mcg/kg/ min.

Infusión continua EV.

Reducción modesta de PA

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

Tabla 13. Medicamentos intravenosos para crisis hipertensivas seleccionados Encefalopatía hipertensiva

Hipertensión, súbita y severa

TCE o hemorragia intracraneana

Producción catecolaminas

Nitroprusiato

Esmolol

Labetalol

No usar

Diazóxido

Nicardipina

Hidralazina

Fenoldopam

Nicardipina

Labetalol O Nicardipina Diazóxido

Esmolol

Cirugía perioperatoria

Fentolamina

Diazoxido

o Nitroprusiato

Hidralazina

Hipertensión neonatal La hipertensión se ve en neonatos o niños pretérmino en el 2% aproximadamente. Se observa riesgo alto para desarrollar hipertensión arterial en pretérmino, neonatos con insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria, infección severa, historia familiar de enfermedades renales congénitas o cardiovasculares. La escogencia de la terapia farmacológica de la hipertensión neonatal depende de la causa subyacente y la severidad de la hipertensión.

La hipertensión en algunos neonatos se resuelve, una vez que la causa subyacente sea tratada adecuadamente, como uropatía obstructiva, hipervolemia asociada a insuficiencia renal aguda, o coartación de la aorta. El manejo inicial de neonatos con hipertensión debido a tromboembolismo por un catéter umbilical arterial, es la remoción del catéter. Los medicamentos antihipertensivos pueden requerirse por 1 a 2 años en estos pacientes. (Las medicaciones utilizadas en la hipertensión arterial neonatal están en las tablas 14 y 15)

Tabla 14. Terapia farmacológica de la hipertensión neonatal Clase Inhibidores de la ECA Bloqueadores B Adrenérgicos

Bloqueadores canales de calcio

Droga

Dosis

Intervalo dosis

Comentarios

Captopril

0,05 – 0,75 – 2 mg/kg/día.

Cada 6 ó 12 horas

Enalapril

0,1 – 0,2 mg/kg/día.

Cada 12 horas

Monitorizar niveles de potasio y creatinina. Ya que se pueden elevar

Propanolol

0,2 – 0,5 – 5 mg/ kg/día.

Cada 6, 8 ó 12 horas

Nifedipina

0,125 – 0,5 mg/ kg/dosis máximo 3 mg/kg/día.

Cada 6 u 8 horas

0,1 – 0,6 mg/kg/día.

Cada 12 horas

Amlodipino

40  Precop SCP

Dosis limitada x disminución FC.

Pueden causar taquicardia

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

Hidroclorotiazida

0.5 – 1 mg/kg/día.

Cada 12 horas

Furosemida

0,5 – 2 – 4 mg/kg/ dosis máxima 4 mg/kg/día.

Cada 6 u 8 horas

Espironolactona

0,5 – 1,5 mg/kg/día.

Cada 12 horas

Hidralazina

0,25 – 2,5 mg/kg/ día.

Cada 6 u 8 horas

Diuréticos

Vasodilatador

EV o VO

Tomar electrolitos Segunda droga Conservadores de potasio pueden causar hipercalcemia severa si se usan con inhibidores ECA o bloqueador del receptor angiotensina

Tabla 15. Crisis hipertensivas neonatales Clase

Droga

Dosis

Nitroprusiato sódico

0,25 – 5 – 8 ugr/k/min infusión continua

Hidralazina

0,5 – 2 mg/kg IV

Antagonistas de canal de calcio

Nicardipina

0,5 – 3 ug/k/min IV en infusión continua

Bloqueador B adrenérgico

Labetalol

0,1 – 1 umg/k dosis bolo ó 0,25 – 3 mg/k/hora infusión continua

Inhibidor de la ECA

Enalaprilat

5 – 10 ug/k dosis IV cada 8 – 24 horas

Vasodilatador

Lecturas recomendadas Nacional High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents. Update on the 1987 task force report on high blood pressure in children and adolescents: a working group report from the national high blood pressure education program. Pediatrics. 1996;98:649-658. Hernández MR, Fons MJ. Núñez GF. Patología renal más frecuente en el recién nacido. En: García Nieto V. Santos Rodríguez F. Nefrología Pediátrica. Grupo aula Médica S.A. Madrid. 2000: 403-18. The Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560-2572.

high blood pressure in children and adolescents. National high blood pressure education program working group on high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2);555-576. Vogt BA, Davis ID. Treatment of hypertension. En: Avner DE. Hamon WE. Niaudet P. Pediatric nephrology. 5a Ed. Lippincott Williams Wilkins. Philadephia. 2004: 11991220. Gastelbondo AR. Crisis hipertensiva en niños. En: Ramos Rodríguez N. Cristancho Barón D. Gómez López MN. Pediatría práctica. Tomo I. Universidad El Bosque. Bogotá. 2004: 330-341.

Gordillo-Paniagua G, Exeni R, De la Cruz J. Nefrología Pediátrica. Segunda Edición. Elsevier Science. 2003;387–395

Díaz S. Melvin Bonilla F. Tratamiento de la hipertensión arterial en niños. Archivos Latinoamericanos de Nefrología Pediátrica. 2005: 89-99.

Nacional High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertensión Control in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of

Díaz S. Melvin Bonilla F. Diagnóstico y evaluación de la hipertensión arterial en niños. Archivos Latinoamericanos de Nefrología Pediátrica. 2005: 76-88. www.cdc.gov/growcharths

CCAP  Volumen 6 Número 2 

examen consultado

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

La hipertensión arterial se define como:

A. presión arterial sistólica y/o presión arterial diastólica < percentil 90 para sexo, edad y peso. B. presión arterial sistólica (PAS)) ≥ percentil 95 para el género, la edad y el sexo, tomada en ≥ 3 ocasiones separadas. C. presión arterial diastólica (PAD) ≥ percentil 95 para el género, la edad y el sexo, tomada en ≥ 3 ocasiones separadas. D. todas las anteriores. E. b y c.

Seleccionar la mejor definición: A: HTA Estadio 1, B: HTA Estadio 2, C: HTA de bata blanca, D: Emergencias hipertensivas.

A. PA > percentil 95 en un consultorio, normal por fuera. B. PA entre percentil 95 a 99 + 5 mmHg. C. PA en percentil es > 99 + signos y síntomas de alteración de órgano blanco. D. PA en percentil es > 99 + 5 mmHg.

42  Precop SCP

examen consultado

Ricardo Gastelbondo Amaya, MD. - Jaime Aurelio Céspedes, MD.

Usualmente son causas de HTA en: A) recién nacido, B) lactantes, C) niños mayores.

A. trombosis de la vena o arteria renal, cateterización de arteria umbilical, enfermedad de Takayas, feocromocitoma, postrasplante renal, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, tumores, causas neurológicas (GuillanBarré, lesión medular), iatrogénica (eritropoyetina, anticonceptivos, aines), drogas (cocaína) y esencial. B. coartación de la aorta, malformaciones renales, displasia renal, riñones quísticos. C. estenosis de arteria renal, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides, tumores, postrasplante renal. D. hiperplasia suprarrenal, síndrome adrenogenital, displasia broncopulmonar, neumotórax, tumores cerebrales y fármacos. E. malformaciones renales, glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, displasia renal, nefropatía por reflujo, púrpura de Henoch-Schönlein.

Las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:

A. todos los niños mayores de 3 años deben tener una toma de presión sanguínea en cada visita al médico. B. una presión sanguínea elevada debe ser confirmatorio de hipertensión arterial. C. a los niños y niñas menores de 3 años, se les toma TA en condiciones especiales como: historia de prematuridad, peso muy bajo al nacer u otras complicaciones neonatales, entre otras.

CCAP  Volumen 6 Número 2 

examen consultado

Diagnóstico, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes

D. el niño que va a ser sometido a toma de presión arterial debe estar en reposo un minuto antes, y no importa haber ingerido drogas o comidas estimulantes. E. el método preferido para la medición de la presión sanguínea es la auscultación.

10.

Los niños con PA > P95 se les debe:

A. hacer una historia clínica y examen físico evaluando las posibles causas, entre otras: trastornos de sueño, hábitos dietéticos y de ejercicio, antecedentes familiares de ECV. B. pruebas e imágenes de función renal. C. evaluar probables comorbilidades. D. a y b. E. todas las anteriores.

11.

Falso o verdadero. El tratamiento de la HTA incluye:

A. presión sanguínea > P90, cambios terapéuticos en estilo de vida. B. encefalopatía hipertensiva. Usar fenoldopam. C. presión sanguínea P95. Farmacoterapia con la dosis más baja. D. hipertensión severa. Usar nitroprusiato, esmolol, labetalol, nicardipina o diazóxido. E. producción de catelcolaminas. Usar fenoldopam.

44  Precop SCP

Pío López L, MD - Diana Carolina Cáceres, MD - Eduardo López Medina, MD

Enfermedad por rotavirus E

Características epidemiológicas, a

clínicas, prevención y manejo í

Pío López L, MD. Profesor titular de Pediatría, Universidad del Valle Presidente Capítulo de Vacunas de la Asociación Colombiana de Infectología

Diana Carolina Cáceres, MD. Asesora en Salud del Convenio Andrés Bello, Bogotá (Colombia)

Eduardo López Medina, MD. Residente de Pediatría, Miami Childrens Hospital Miami, Florida (EE. UU.)

Historia Hace 32 años, la etiología de la mayoría de casos de diarrea en los niños era un misterio. En 1973, partículas virales con forma de rueda fueron observadas en biopsias de mucosas obtenidas del duodeno de niños con gastroenteritis. Partículas similares han sido observadas en ratones, micos y ganado con enfermedades diarreicas. Estas partículas, llamadas “rotavirus”, por la palabra en latín para “rueda”, pronto fueron descritas como la principal causa de gastroenteritis en lactantes y niños a nivel mundial. La carga que esta enfermedad representa es intimidante y el rotavirus se mantiene como una de las infecciones de la niñez que necesitan control a través de la vacunación.

El virus Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae, género rotavirus. Estos virus, que se replican en

el intestino, tienen un genoma RNA de doble cadena con 11 segmentos que codifican para cada una de las proteínas virales (VP). Las principales propiedades antigénicas de los rotavirus (grupo, subgrupo y serotipo) están determinadas por estas proteínas que pueden clasificarse en estructurales (VP1 a 4, VP6 y VP7) o no estructurales (NSP1 a 5). El genoma está contenido en el núcleo junto a tres proteínas VP1, VP2 y VP3. Rodeando este núcleo existe una cápside interna compuesta por la proteína estructural principal VP6 que determina la clasificación antigénica del virus en siete grupos (A al G). Los virus del grupo A causan la mayoría de las diarreas por rotavirus a nivel mundial. La envoltura o cápside exterior consiste en dos VP, VP4 y VP7, que forman capsómeros que irradian desde la cápsula interna y tienen el principal papel desde el punto de vista CCAP  Volumen 6 Número 2 

Enfermedad por rotavirus

inmunológico, puesto que estimulan anticuerpos neutralizantes y pueden estar involucrados en la inmunidad protectora y, por lo tanto, ser objetivos importantes para la elaboración de vacunas. (Figura 1) Tanto VP4 como VP7 participan en la determinación de los serotipos, dependiendo de si son glicosiladas o si son sensibles a la acción de proteasas. Los serotipos VP7 específicos se denominan tipos G (glicosilados) y los serotipos VP4 específicos se denominan tipos P (susceptible de separación por acción de las proteasas). Existen por lo menos 20 serotipos P y 14 serotipos G. De estos, 10 tipos G y 11 tipos P han sido hallados en los rotavirus humanos aislados. Dentro del grupo A las que predominan alrededor del mundo son las cepas de los serotipos G1 al 4, G9 y P1. (Figura 2). Existen también genotipos P dependiendo de su similitud en secuencia de ácidos nucleicos. Los genotipos P son denominados por un número en paréntesis cuadrados. Los genotipos P[4] y P[8] corresponden a dos subtipos de serotipo P (P1A y P1B). El genoma segmentado permite la recombinación cuando dos tipos diferentes de rotavirus

infectan simultáneamente la misma célula, similar al cambio genético observado en los virus de la influenza. A pesar de que este proceso podría, teóricamente, producir numerosas combinaciones G-P, parece haber restricciones significativas para esta recombinación y sólo pocas combinaciones de serotipo predominan, asociadas con genotipos P: P[8] y P[4]. Las cepas con serotipos G1, G3, G4 y G9 se asocian con genotipos P[8] y los serotipos G2, se asocian más frecuentemente con el genotipo P[4]. En lugares donde predomina el clima templado, los virus del tipo G1P[8], G3P[8], G2P[4] y G4P[8] constituyen la mayoría de las cepas cocirculantes. Sin embargo, la relativa prevalencia de algunos serotipos varía geográficamente y muchas veces de un año a otro. Además de los cuatro serotipos predominantes del grupo A son frecuentes las infecciones por serotipos inusuales, es el caso del serotipo G9 que se ha reportado en varios países, tanto en vías de desarrollo como en países industrializados, lo que le permite ser catalogado como el quinto serotipo en importancia, y obliga a su cubrimiento por una vacuna que pretenda una protección global contra la enfermedad.

Figura 1

El virus Cápside media (VP6, subgrupo antígeno) Cápside interna (VP2) Genoma segmentado dsRNA VP7 (serotipo G) VP4 (serotipo P) VP1/ VP3 Representación Esquemática de Virión Rotavirus

Adaptado de Cunliffe et al., 2002

46  Precop SCP

Cápside externa

Pío López L, MD - Diana Carolina Cáceres, MD - Eduardo López Medina, MD

Figura 2. Rotavirus-clasificación

El virus

A B C , D , E , F, G I

Grupo

Familia

Reoviridae Sub-grupo

VP6

Serotipo

VP7 G

(1-14) G 1P[8]

G 2P[4]

G 3P[8]

VP4 P

(1- 8)

G 4P[8]

Modificado de Parashar et al. Emera Infect Dis 1998; 4(4) 561-570

Fisiopatología Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea inducida por rotavirus son múltiples. Los rotavirus tienen la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal y el principal sitio de replicación son los enterocitos maduros sobre las vellosidades del intestino delgado. Al producirse la infección se desarrolla un metabolismo alterado de las disacaridasas (como resultado de la destrucción selectiva de las puntas de las vellosidades intestinales) y de otras proteínas de membrana del entericito, que induce una diarrea osmótica/malabsortiva, con la disminución de la absorción de sales, agua y carbohidratos. El daño de estas vellosidades es reversible, pero la diarrea continúa hasta que las vellosidades se han regenerado, de tal manera que la severidad de la lesión determina la duración de los síntomas. Además se activa el sistema nervioso entérico con secreción de fluidos y

electrolitos (diarrea secretora). También se ha descrito una proteína no estructural, NSP4, que tiene actividad de enterotoxina que causa elevados niveles de calcio intracelular, desestabilización de membrana, disrupción del citoesqueleto y muerte celular. Un mecanismo tardío es la muerte de los enterocitos, aparentemente por apoptosis, que contribuye a la diarrea osmótica.

Epidemiología El rotavirus se transmite de una persona a otra vía fecal-oral y la infección es tan común en países industrializados como en países en vías de desarrollo; pero las consecuencias clínicas de la infección son mitigadas en el mundo industrializado por la fácil disponibilidad de la terapia de soporte. Como la mayoría de los virus sin envoltura, el rotavirus sobrevive en fómites por largos períodos de tiempo, siendo muy contagioso CCAP  Volumen 6 Número 2 

Enfermedad por rotavirus

(se necesitan pocos viriones para inducir la enfermedad). Una persona infectada empieza a arrojar virus en las heces, e incluso por la orofaringe, antes del inicio de los síntomas. Millones de partículas virales se excretan por gramo de materia fecal en los niños infectados. Los humanos somos los únicos huéspedes y, como con otros virus respiratorios y entéricos, existe un comportamiento por temporadas. Esto es particularmente evidente en climas templados, donde los rotavirus son probablemente responsables del gran aumento de muertes por diarrea durante la época de invierno. En los climas tropicales existe una tendencia mucho menos marcada en los cambios de incidencia por temporadas, aunque es más prevalente en los meses más fríos y secos. En los Estados Unidos se observa un patrón único: Las infecciones empiezan en México y el suroeste de los Estados Unidos en la mitad o hacia el final del otoño y viajan sistemáticamente a través del país para terminar en los estados del noreste y en las provincias marítimas del Canadá hacia finales de primavera. Esta es la única descripción de una secuencia geográfica

repetitiva de una actividad epidémica estacional por un agente viral. La carga mundial de la infección por rotavirus es difícil de imaginar considerando el simple hecho que, esencialmente, todos los niños del planeta han sido infectados antes de su quinto cumpleaños y que la mayoría de ellos son sintomáticos con la primera infección. El rotavirus es la causa líder de gastroenteritis grave entre niños en el ámbito mundial. Se calcula que anualmente causa dos millones de hospitalizaciones y 25 millones de visitas médicas globalmente entre niños menores de cinco años de edad. Estudios publicados entre 1986 y 1999 indicaban que el rotavirus causaba el 22% de las hospitalizaciones por diarrea en niños. Del 2000 al 2004, esta proporción aumentó al 39%. Aplicando esta proporción a los estimados de muertes por diarrea en niños, de la Organización Mundial de la Salud, obtenemos un estimado de muertes por rotavirus de 400.000 a 600.000. (Figura 3)

Figura 3

Carga global estimada de enfermedad por rotavirus

Riesgo de evento particular 1:293 1:65 1:5

1:1

Modificado de Parashar UD. Emerg Infect Dis 2003

48  Precop SCP

Evento 600.000 muertes 2 millones de visitas de pacientes internos 25 millones de visitas de pacientes externos 111 millones de episodios en casa

Pío López L, MD - Diana Carolina Cáceres, MD - Eduardo López Medina, MD

América Latina En un estudio prospectivo de vigilancia de gastroenteritis causada por rotavirus en niños de edades menores de tres años, llevado a cabo en 11 países de Latinoamérica, en niños hospitalizados, el 49% resultó positivo para rotavirus, 18% eran menores de 6 meses, 54% eran menores de 1 año, y cerca del 90% eran menores de dos años, lo cual evidencia el impacto de la enfermedad hasta el segundo año de vida. (Figura 4) Estudios previos en Argentina, Brasil, Costa Rica, Guatemala y Venezuela han dado tasas de incidencia promedio de diarrea infantil por rotavirus en rangos que van de 0,17-0,8 episodios-niño-año.

Epidemiología del rotavirus en Colombia En el país, la diarrea es una de las 5 primeras causas de consulta y hospitalización en menores de cinco años. Al igual que en otros países, el rotavirus es uno de los principales agentes etiológicos; sin embargo, siendo Colombia un país en transición epidemiológica, el impacto

de la infección se genera tanto por mortalidad, como por morbilidad (consultas externas y hospitalizaciones), debido a cuadros moderados o severos de la enfermedad. Entre 1979 y 2003, se han realizado en Colombia 14 estudios sobre rotavirus. En ellos se encontró que más del 70% de las infecciones se presentan en niños menores de 24 meses (33,7% en menores de 6 a 11 meses y 30,9% entre 12 y 23 meses), mientras que el porcentaje de infecciones disminuye progresivamente a medida que aumenta la edad, llegando a ser sólo del 6,5% en niños de 48 a 59 meses. Consistentemente, en aquellos estudios que incluyeron población hospitalizada, aproximadamente 50% de los casos fueron ocasionados por la infección viral; este porcentaje se redujo a 35% cuando se investigó la enfermedad moderada que requirió únicamente una consulta ambulatoria (27-28). Debido a la importancia de la infección viral y siguiendo las recomendaciones de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), en 2004 se instauró un sistema de vigilancia

Figura 4. América Latina

Distribución de edad acumulativa global de niños RV+ (%) 100

Porcentaje

80 60 40 20 0

6 meses 18%

24 18 Edad en meses

12 meses 54%

24 meses 90%

GSK Biologicals Epi Study 203- presented at Vaccines for Enteric Diseases congress, Montego Bay, Jamaica, April 28-30; 2004

CCAP  Volumen 6 Número 2 

Enfermedad por rotavirus

intrahospitalaria de rotavirus en tres ciudades de Colombia (Bogotá, Barranquilla y Cali), incluyendo niños de diferentes estratos socioeconómicos hospitalizados por diarrea, con el objetivo de evaluar la carga de la enfermedad y determinar los serotipos del virus más frecuentes. En el estudio se encontró que el rotavirus circuló constantemente durante todo el año, si bien la circulación fue mayor en algunos meses, con diferente patrón estacional en cada una de las ciudades. Más del 50% de las hospitalizaciones fueron ocasionadas por este agente viral. Estos datos sugieren que el rotavirus circula ampliamente en todo el país, sin que influyan la altura sobre el nivel del mar, humedad, precipitación o temperatura de las ciudades, afectando a la población infantil independientemente del estado socioeconómico de la familia. Los serotipos G2, G1 y G3 y los genotipos P[4] y P[8], ocasionaron más del 60% de las infecciones (29). Por último, según el Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE), en el 2002, la mortalidad por diarrea fue sensiblemente mayor en niños menores de 1 año de edad: 79,5 por 100.000 menores de 1 año y 6,9 por 100.000 niños de 1 a 4 años de edad. De acuerdo con la información disponible en el país, se estima que aproximadamente 50% de estas muertes serían ocasionadas por rotavirus.

Estados Unidos y Europa En países industrializados, se han conducido estudios epidemiológicos para determinar la proporción de hospitalizaciones por diarrea asociada a rotavirus en lactantes y niños pequeños con edades menores de 5 años. Las cifras de incidencia de este virus, como agente etiológico de cuadros de gastroenteritis, fluctúan entre el 43% en Inglaterra, el 58% para Holanda, el 50% para Australia, el 35% para Nueva Zelanda hasta el 17% para los Estados Unidos.

50  Precop SCP

Estas cifras nos permiten concluir que se trata de un virus “democrático”, que igual afecta a los niños menores de cinco años tanto de los países pobres como de los países industrializados, y que las mejores condiciones de salud de estos últimos permiten que las tasas de mortalidad en ellos sean mucho menores, pero que se requieren intervenciones de medicina preventiva adicionales a la higiene para lograr un control adecuado de la enfermedad.

La enfermedad Esta enfermedad es más común en niños entre los seis meses y los dos años. Los adultos pueden ser infectados, pero raramente son sintomáticos. La enfermedad es rara en neonatos; los anticuerpos maternos transplacentarios, los cambios dependientes de la edad en la mucosa intestinal y la leche materna, probablemente juegan un papel en la protección de este grupo de niños. Así mismo, la infección es inusual después de los dos años por la inmunidad acumulada por infecciones repetidas. Esto fue demostrado en un estudio en niños mejicanos en donde se demostró que la incidencia de la infección disminuyó de 11,3 por 100 niños/mes en niños sin infecciones previas, a 4,2 por 100 niños/mes en niños con tres infecciones previas. Una infección era efectiva en un 77% para proteger contra diarrea por rotavirus; tres infecciones ofrecían un 92% de efectividad. Episodios moderados o severos de gastroenteritis por rotavirus no ocurrieron en niños con dos infecciones previas. La secuencia clínica de la enfermedad por rotavirus se evidencia en la figura 5. Los lactantes y niños pequeños con diarrea por rotavirus pueden tener síntomas más severos y deshidratarse con mayor facilidad que pacientes con gastroenteritis asociada a otros patógenos entéricos comunes. En niños, la gastroenteritis por rotavirus generalmente inicia de 12 horas a 4 días después de la exposición y dura de 4 a 8 días. Casi

Pío López L, MD - Diana Carolina Cáceres, MD - Eduardo López Medina, MD

Figura 5. Secuencia clínica de eventos en niños con infección por rotavirus

Infección

Admisión al hospital

Diarrea

Fiebre

Vómito

Excreción del virus

-5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Días de sintomatología

siempre inicia con vómito y fiebre que duran de 2 a 3 días y progresan a una diarrea acuosa y abundante que continúa por 4 a 5 días. El vómito es más común y prolongado con una gastroenteritis por rotavirus que con cualquier gastroenteritis pediátrica causada por otros agentes, lo que dificulta la rehidratación oral. No es raro observar más de 20 deposiciones diarreicas o episodios eméticos en 24 horas. Los hallazgos de laboratorio en niños hospitalizados reflejan una deshidratación isotónica e incluyen una gravedad específica urinaria elevada y acidosis metabólica. Generalmente no se observa leucocitosis, pero hasta en dos tercios de los pacientes vemos elevación transitoria en los niveles séricos de enzimas hepáticas (niveles de ALT hasta el doble de lo normal) y de ácido úrico.

Los niños con gastroenteritis por rotavirus con frecuencia producen materia fecal líquida o blanda, sin sangre macroscópica ni moco, pero puede haber sangre oculta. En el examen microscópico, por lo general, hay ausencia de leucocitos fecales. Puede haber un síndrome malabsortivo en el 10% de los niños con esta infección. Típicamente, el virus se detecta en la materia fecal de los pacientes infectados por estudios antigénicos por 4 a 10 días después del inicio de los síntomas. La deshidratación con anormalidades severas de los electrolitos son las causas más comunes de mortalidad por rotavirus, aunque las convulsiones con broncoaspiración del vómito también pueden acarrear la muerte. CCAP  Volumen 6 Número 2 

Enfermedad por rotavirus

Diagnóstico Basándose sólo en el cuadro clínico, es difícil distinguir la gastroenteritis por rotavirus de otras causas de gastroenteritis aguda. Los hallazgos sugestivos de una infección por este virus, incluyen una enfermedad febril con emesis y diarrea líquida, especialmente en niños de 6 a 24 meses de edad. También es sugestiva la presencia de deshidratación más severa. La detección del antígeno viral en la materia fecal o en escobillados rectales, usando ensayos inmunoabsorbentes unidos a enzimas (ELISA) o por partículas de aglutinación de látex, son las bases de kits diagnósticos disponibles comercialmente. La aglutinación de látex es particularmente útil en áreas con recursos limitados, aunque es preferible una técnica confirmatoria para evaluar resultados indeterminados debido a la sensibilidad limitada de este examen. Exámenes antigénicos comerciales, principalmente, detectan las proteínas VP2 y VP6 y sólo detectan rotavirus del grupo A. ELISAs específicos de serotipo, basados en el reconocimiento de VP4 o VP7, permiten determinar el serotipo exacto. A pesar de que existen varios métodos para medir anticuerpos contra rotavirus en suero, saliva o materia fecal, la naturaleza aguda y generalmente autolimitada de esta infección, limita el uso de estas técnicas para la toma de decisiones clínicas. Esto es especialmente cierto en los primeros meses de vida por la presencia de anticuerpos maternos. La detección de IgA, que no cruza la barrera feto-placentaria, ha sido usada como marcador de infección previa en los primeros meses de vida.

Manejo El tratamiento exitoso comienza con la evaluación del grado de deshidratación para lo que se deben mirar la pérdida de peso, el gasto urinario, la gravedad específica urinaria, los electrolitos

52  Precop SCP

séricos y los hallazgos con el examen físico (frecuencia cardíaca, membranas mucosas, turgencia de la piel y llenado capilar). Las drogas antivirales no juegan ningún papel en el manejo de la gastroenteritis viral. Estudios controlados no han mostrado ningún beneficio de las drogas antieméticas o antidiarreicas y hay un riesgo significativo de efectos adversos; por estos motivos, medicamentos como la loperamida, opioides, anticolinérgicos o bismuto, no deben usarse en forma rutinaria. La terapia de rehidratación oral (TRO) es el tratamiento preferido para las pérdidas de líquidos y electrolitos y es el elemento central del manejo de la diarrea aguda. La TRO tiene ventajas obvias sobre la terapia endovenosa; es menos costosa y puede ser administrada en casa por familiares. Existen muchas soluciones disponibles. Las que se utilizan con más frecuencia tienen concentraciones de sodio que van de 45 a 50 mmol/L. A pesar de que estos compuestos han sido estudiados más a fondo como terapia de mantenimiento, pueden rehidratar satisfactoriamente a niños con deshidratación leve o moderada. Estas soluciones, que contienen glucosa y electrolitos, deben ser diferenciadas de otras dietas líquidas más populares pero no fisiológicas como jugos, sodas y bebidas deportivas, que tienen concentraciones inapropiadamente bajas de electrolitos y son hipertónicas por el alto contenido de carbohidratos. A pesar de que la TRO, basada en glucosa y electrolitos, es extremadamente útil para reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos, no tiene ningún efecto en el volumen de las heces ni en la duración de la diarrea. Los niños con gastroenteritis que ya estén rehidratados deben continuar recibiendo alimentos apropiados para la edad. Con esta “alimentación temprana” se reduce el volumen de las heces en un 30% en

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niños con diarrea toxicogénica y en un 20% con diarrea no toxicogénica. También se reduce la duración de la diarrea en un promedio de 0.43 días. A pesar de que estos beneficios sean modestos, lo más importante es el beneficio añadido de la mejor nutrición con la alimentación temprana. La pregunta de cuáles comidas deben ser usadas para reiniciar la alimentación, ha sido un tema de continuo debate. A pesar de que no haya una concordancia total, la Academia Americana de Pediatría sugiere incluir carbohidratos complejos (arroz, papas, trigo, panes y cereales), carnes magras, yogur, frutas y vegetales. Las infecciones por rotavirus son más capaces que cualquier otro virus de producir una enfermedad severa, por esto cualquier tratamiento que pueda reducir los síntomas debe ser seriamente considerado.

Prevención

Desinfectantes efectivos incluyen peróxido de hidrógeno al 6%, etanol al 80%, desinfectantes etano-fenólicos, radiación ultravioleta y calor. Los contenedores no desechables quedan más limpios si se lavan a 176˚ F (80˚ C) por 1 minuto o más.

La vacuna La búsqueda de una vacuna eficaz contra el rotavirus empezó en los años 70. Si bien se considera que se alcanza una mejor protección ante el rotavirus induciendo localmente respuestas inmunes en el intestino, la mayoría de esfuerzos se han enfocado en el desarrollo de vacunas de rotavirus vivos atenuados derivados de animales y humanos y de administración oral. Los intentos iniciales para desarrollar una vacuna contra el rotavirus estaban basados en el uso de un virus vivo atenuado, antigénicamente relacionado de un huésped no humano (el llamado abordaje Jenneriano).

La lactancia materna reduce la incidencia de diarrea, especialmente en países en vía de desarrollo, pero su papel en la prevención de diarrea por rotavirus es dudoso. Los niños con diarrea por rotavirus tienen la misma posibilidad de haber recibido lactancia materna que los niños que tienen diarrea por una causa diferente del rotavirus, pero la severidad y la duración de la enfermedad parecen ser menores en los niños que recibieron seno materno.

Este abordaje fue impulsado por el hallazgo de que la mayoría de los rotavirus animales y humanos compartían los principales antígenos comunes, en particular VP6. Se encontró que animales de experimentación inmunizados con cepas animales de rotavirus tenían un riesgo significativamente más bajo de enfermar y de excretar el virus cuando, después, se enfrentaban a los rotavirus humanos. Sumado a esta evidencia experimental, los virus animales han sido utilizados porque se propagan fácilmente en los cultivos celulares.

La adherencia estricta a las precauciones entéricas y un lavado adecuado de las manos son importantes para reducir la transmisión del virus. La contaminación fecal de las superficies y objetos ocurre frecuentemente en jardines infantiles, salas de hospitalización pediátricas, geriátricas y guarderías y debido a que el rotavirus puede sobrevivir en el ambiente por varias semanas, estas deben ser desinfectadas con sumo cuidado.

La primera vacuna licenciada para rotavirus fue la RRV-TV (Rotashield, Wyeth). Esta era una vacuna recombinante humano-rhesus que contenía una mezcla de cepas con especificidades para los cuatro serotipos G más comunes en los humanos (G1-G4). Se daban tres dosis por vía oral a los 2, 4 y 6 meses de edad, demostrando una eficacia protectora del 49% para todas las diarreas por rotavirus y 80% para la diarrea severa por este virus, disminuyendo CCAP  Volumen 6 Número 2 

Enfermedad por rotavirus

la necesidad de intervención médica en un 73% y prácticamente eliminando los casos de deshidratación por rotavirus. Por estos resultados, la vacuna fue licenciada para su uso en los Estados Unidos en 1998 e incorporada al esquema rutinario de inmunización. Infortunadamente, menos de un año después, la CDC suspendió el uso de esta vacuna al demostrar su asociación frecuente con intususcepción. En los Estados Unidos, el riesgo atribuible a la vacuna ha sido estimado en un caso extra de invaginación intestinal por cada 10.000 vacunados. Esta incidencia fue considerada inaceptablemente alta en un país donde la enfermedad por rotavirus raramente causa la muerte en lactantes. Aunque esta vacuna ha sido retirada ya del mercado, algunos investigadores lamentan su suspensión, porque esto ha privado de sus beneficios a otros países agobiados por la enfermedad.

La diarrea con moco y sangre constituye la clásica deposición en “jalea de grosella”, pero en la actualidad ocurre raramente. Los niños a menudo han tenido una enfermedad viral reciente. La palpación del abdomen revela una “masa en forma de salchicha” en el cuadrante superior derecho (el segmento invaginado) y un espacio vacío en el cuadrante inferior derecho que representa el movimiento del ciego fuera de su posición normal. Este raro acontecimiento usualmente no se asocia con fiebre alta, pero pueden ocurrir fiebres de bajo grado.

De hecho, en países en desarrollo, con alta mortalidad asociada a la infección por rotavirus, pueden intervenir diferentes razonamientos y los beneficios de la vacunación pueden exceder el riesgo potencial de invaginación intestinal atribuible a la vacuna. A pesar de esto, los fabricantes de esta vacuna han declarado que no intentaran comercializarla.

Existen técnicas radiográficas y ecográficas altamente sensibles y específicas para diagnosticar la intususcepción. Si se diagnostica dentro de las primeras 24 horas, aproximadamente el 75% de los casos pueden ser efectivamente reducidos con enemas de aire o de contraste. Por lo general, en muy pocos casos hay que recurrir a una intervención quirúrgica.

La invaginación es un tipo raro de obstrucción intestinal aguda, que se produce cuando un segmento de intestino se invagina dentro de otro, a menudo cerca de la unión íleo-cecal. Es común en niños de poca edad y es el caso más frecuente de emergencias abdominales agudas en los primeros dos años de vida. El pico de la incidencia está entre los 4 y los 9 meses de edad, decreciendo su frecuencia luego de los 36 meses de edad.

Debido a la alta morbimortalidad de la infección por rotavirus y a que los métodos tradicionales para controlar las enfermedades diarreicas, como el lavado de manos y la calidad del agua potable, siguen siendo muy importantes pero insuficientes, fue necesario desarrollar una vacuna segura y eficaz para el control de esta infección.

La tríada clásica de síntomas de intususcepción es dolor abdominal, emesis y deposiciones sanguinolentas. Las tres juntas ocurren en menos de un tercio de los pacientes. Tres cuartos tienen dos hallazgos y el 13% tienen

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uno o ninguno. En una presentación típica, el niño consulta por episodios cíclicos de dolor abdominal severo. El dolor típicamente dura de 10 a 15 minutos con una periodicidad de 15 minutos a media hora. Durante los episodios de dolor, el niño está inconsolable y a menudo se lleva las rodillas al abdomen, llorando del dolor.

En este momento existen dos vacunas contra el rotavirus. Una de ellas es fabricada por la compañía farmacéutica Merck. Su nombre comercial es Rotateq® y se trata de una vacuna pentavalente recombinante humano-bovino que contiene los serotipos humanos G1, G2, G3, G4 y P [8]: Cepa WC3. Para comprobar su

Pío López L, MD - Diana Carolina Cáceres, MD - Eduardo López Medina, MD

seguridad y eficacia, se estudiaron niños sanos de 6 a 12 semanas de edad, designados en forma aleatoria y doble ciego, a recibir tres dosis orales de esta vacuna o placebo con intervalos de 4 a 10 semanas. Este estudio se realizó en países desarrollados como Estados Unidos, Bélgica, Alemania, Italia, Finlandia y Suecia. En el área latinoamericana se incluyeron Guatemala, México y Puerto Rico. Dentro del diseño del estudio, uno de los criterios de exclusión era haber recibido la vacuna oral de polio (OPV) en un período de 42 días antes de la administración de la vacuna WC3, o si se anticipaba, que la primera dosis de OPV se administraría durante el estudio. Se monitorizaron los efectos adversos serios de los 34.035 niños en el grupo vacunado y de los 34.003 niños en el grupo placebo. En un período de 1 año después de la primera dosis, ocurrió invaginación intestinal en 12 de los niños que recibieron la vacuna y en 15 de los que recibieron placebo. Las hospitalizaciones se redujeron 14 o más días después de la vacuna y las visitas al departamento de emergencia, asociadas con gastroenteritis por los serotipos G1-G4 de rotavirus, en un 94.5% (intervalo de confianza del 95%: 91,2 a 96,6 %). La eficacia contra cualquier gastroenteritis por rotavirus G1-G4 durante la primera temporada de rotavirus después de la administración de la vacuna fue del 74% (intervalo de confianza del 95%: 66,8-79,9%); la eficacia contra gastroenteritis severa fue del 98% (intervalo de confianza del 95%: 88,3-100%). La vacuna redujo las consultas por gastroenteritis causada por rotavirus G1-G4 en un 86% (intervalo de confianza del 95%: 73,9-92,5%). Con este estudio se concluyó que esta vacuna es efectiva para prevenir la gastroenteritis por rotavirus disminuyendo las enfermedades severas. El riesgo de intususcepción es similar en los niños que recibieron placebo versus los que recibieron la vacuna.

Además de haberse desarrollado vacunas contra rotavirus derivadas del Macaccus rhesus (Rotashield® de Wyeth) y vacunas obtenidas a partir de cepas de rotavirus bovino (Rotateq® de Merk), GlaxoSmithKline obtuvo una vacuna a partir de rotavirus humano vivo atenuado (HRV) que contiene la cepa RIX4414 de especificidad G1P[8]. Para su desarrollo se realizaron múltiples estudios de fase I y II en Europa (Bélgica, Alemania y Finlandia), Estados Unidos, Latinoamérica (Costa Rica, Brasil, México y Venezuela), Singapur, Bangladesh y Sudáfrica. En un estudio fase IIb, Vesikari y Col (52) evaluaron la vacuna para demostrar su eficacia, inmunogenicidad y seguridad en un ensayo clínico randomizado, doble ciego y controlado por placebo. Se encontró que la vacuna fue bien tolerada sin eventos adversos serios. La tasa de seroconversión de IgA, medida por ELISA, fue del 80% después de dos dosis. La vacuna RIX4414 disminuyó significantemente la ocurrencia de la infección por rotavirus al compararla con placebo. La eficacia durante todo el período de seguimiento fue del 72% contra cualquier gastroenteritis y del 85% contra gastroenteritis severas. Simultáneamente se evaluó la seguridad, inmunogenicidad y eficacia de la misma vacuna a través de otro estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo en lactantes latinoamericanos (Brasil, México y Venezuela). Las tasas de seroconversión del antirrotavirus IgA, 2 meses después de la segunda dosis oscilaron entre 61% y 65% y la mayoría de lactantes tuvieron niveles seroprotectores de anticuerpos a las vacunas rutinarias administradas. El perfil de reactogenicidad de RIX4414 fue similar al del placebo y no se reportaron efectos adversos serios relacionados con la vacunación. Se evaluó su eficacia con tres dosis diferentes de la vacuna (104.7, 105.2, 105.8 unidades formadoras de foco; ffu). Aun cuando la vacuna fue eficaz en todas las concentraciones probadas, la CCAP  Volumen 6 Número 2 