Fasciculo 2 2016 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Germán E. Silva Sarmiento

Desnutrición en Colombia – D

la desnutrición, la pobreza y el atraso en el desarrollo.

–

Desde lo social, lo económico D

y lo político y

Germán E. Silva Sarmiento, MD Pediatra UNAM, Medicina Interna Pediátrica Pediatra Colsubsidio Pediatra hospitalario, Clínica VIP Axa Colpatria

Hay niños que pasan hambre en todos los países del mundo, no solamente en Colombia, y naturalmente los relatos de fallecimientos de niños colombianos conmueven al país. En los últimos 8 años, 4770 niños colombianos murieron por desnutrición, una cifra aterradora. La Encuesta Nacional de Situación Nutricional (ENSIN) es el indicador que permite observar los avances y logros en temas de primera infancia en los últimos 5 años. En cifras del ENSIN, para el año 2010, en Colombia 1 de cada 8 niños hasta los 5 años de edad padece de desnutrición crónica. El 3,4% de los niños menores de 5 años de edad tiene desnutrición global (deficiencia de peso para la edad), la cual conlleva el riesgo de convertirse en crónica si no se trata a tiempo, y la tasa de desnutrición crónica (deficiencia de altura para la edad) de los niños alcanza un 13,2 %. La situación es peor para los indígenas, quienes en los mismos indicadores registraron tasas de 7,5% y 29,5%,

6  Precop SCP

respectivamente, muy por encima de los objetivos de desarrollo del milenio, fijados en 2,6% y 8%, respectivamente. Llama la atención la desnutrición crónica motivada por la falta de una alimentación adecuada durante los primeros 1000 días de vida, que afecta el desarrollo físico e intelectual del niño que la padece, lo cual puede subsanarse con programas destinados a promover prácticas apropiadas de alimentación de los lactantes y niños de corta edad (Estrategia de 0-1000 días). Existe abundante evidencia científica que no deja duda sobre los impactos negativos y duraderos de una alimentación inadecuada en la vida de las niñas y los niños. La desnutrición temprana disminuye la capacidad de aprendizaje, el rendimiento escolar, la productividad económica en la vida adulta y las capacidades para cuidar de las nuevas generaciones, y atrapa a las personas en un círculo que perpetúa

El niño que sufre desnutrición crónica presenta un retraso en el crecimiento (no alcanza la talla recomendada para su edad) y sus capacidades cognitivas e intelectuales se ven afectadas, lo que tiene consecuencias irreversibles para el resto de su vida. En Colombia, 1 de cada 10 niños sufre desnutrición, dato que no es anormal en el conjunto de América Latina y que es considerablemente menor que en África o el sur de Asia. La Guajira es el departamento en donde hay más casos de desnutrición y fallecen por enfermedades asociadas con la misma. En la desnutrición infantil crónica influyen factores tales como la producción, disponibilidad y transporte de los alimentos, la calidad del agua, los recursos económicos, las desigualdades sociales y económicas. La baja estatura y el bajo peso marcan a los sobrevivientes de por vida, con un agravante: su cerebro es, literalmente, subdesarrollado, lo que aumenta su vulnerabilidad social. Difícilmente podrán tener buenos desempeños escolares, obtener trabajos bien remunerados y autonomía económica. En el año 2007, la Organización de Naciones Unidas (ONU) presentó un informe sobre los Objetivos de Desarrollo del Milenio, partiendo del hecho de que las tablas de sobrevivencia de los menores de 5 años de edad presentan una lenta mejoría, lo cual podría reflejar un retraso en el cumplimiento del objetivo 4, definido en el CONPES 140 de 2011: reducir en dos terceras partes la mortalidad en los menores de cinco años entre 1990 y 2015. Las muertes por problemas asociados con la desnutrición en la comunidad indígena Wayú motivaron a La Comisión Interamericana de Derechos Humanos (CIDH) a pedirle al

Gobierno adoptar las medidas necesarias para preservar la vida y la integridad de los niños y adolescentes Wayú. Hay necesidad de que los gobiernos como los padres comprendan la importancia de la lactancia materna así como de una alimentación adecuada durante los primeros meses de vida del niño, que le proporcione todos los nutrientes necesarios.

Datos demográficos Según las proyecciones del Censo General 2005 para el 2013, en Colombia existen 5 150 797 niñas y niños entre los 0 y 5 años de edad, que corresponden al 10,9% de la población total del país. De ellos, el 48,8% son niñas y el 51,2% niños. El 75,9% habita en zona urbana, mientras que el 24,1% lo hace en zona rural.

Cadena de causas Los factores, acontecimientos o características que pueden afectar en alguna medida el estado nutricional se enmarcan en el análisis de diversas causas, en función de la orientación de las intervenciones y en el análisis de la seguridad alimentaria y nutricional. Es así como se obtiene una cadena de causas que ponen en evidencia aquellas causas que son generalmente una insuficiencia cuantitativa y cualitativa de la ración alimentaria y de enfermedad, la cual es principalmente de origen infeccioso y estos casos, a su vez, están relacionados con otras causas (figura 1). La clasificación de estas cadenas de causas se puede agrupar en tres categorías, a saber: • Causas básicas: son el reflejo de los recursos potenciales del orden sociopolítico, económico y cultural en los cuales se incluye los problemas de producción o suministro de alimentos a nivel nacional, regional y de los hogares, así como problemas de acceso de las familias a productos

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Desnutrición en Colombia – Desde lo social, lo económico y lo político

Germán E. Silva Sarmiento

Figura 1. Marco conceptual de las causas de desnutrición y mortalidad. Manifestaciones

Muerte

Desnutrición

Inadecuadas prácticas de cuidado

Servicios de salud y saneamiento insuficientes

Conocimientos insuficientes, prácticas inadecuadas y actitudes discriminatorias que limitan el acceso de los hogares a los recursos efectivos

Causas subyacentes

Insuficiente acceso a alimentos

Enfermedad (infección)

Causas inmediatas

Inadecuada ingesta de alimentos

Recursos humanos, económicos, organizaciones y su control

Recursos

Fuente: modificada de: Maire B, Delpeuch F. Indicadores para el desarrollo - FAO 2006. Disponible en: http://www.fao. org/3/a-y5773s.pdf.

alimenticios de buen valor nutricional. También se relaciona con la infraestructura institucional y la sociedad civil. • Causas subyacentes: se presentan en la comunidad o en la familia; dan cuenta de los aspectos de la higiene ambiental, abarcando el abastecimiento de agua, alimentos sanos y saneamiento en todas sus formas. Revelan los aspectos de vida de las poblaciones que incluyen el conjunto de enfermedades infecciosas y parasitarias, prácticas de alimentación, además de los sistemas

8  Precop SCP

Causas de muerte En cuanto a la valoración de la desnutrición como causa de muerte, como aparece en el informe del DANE –Protocolo de Vigilancia en Salud Pública - Mortalidad por y asociada a desnutrición en <5 años– y que tiene en cuenta la desnutrición o alguna deficiencia nutricional, como lo relacionan los códigos de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10), y las enfermedades asociadas con la desnutrición (tabla 1), que aparecen en el certificado de defunción ya sea como causa directa de muerte,

Causas básicas

Sistemas sociales, políticos, económicos, culturales que limitan el aprovechamiento de los recursos potenciales

enfermedad e inadecuada ingesta de alimentos, que a su vez son consecuencia de inadecuadas condiciones sanitarias y/o de cuidado a nivel del hogar y comunidad y que están relacionadas con los niveles de recursos de los países y factores que condicionan su utilización (pobreza, desigualdad social, efectos secundarios de las políticas, clima).

de atención sanitaria y su utilización; también describen los cuidados y prácticas a nivel familiar; es decir, toda la gama de cuidados maternos e infantiles, que constituye a las madres y a los niños como los principales grupos expuestos a riesgo. En general, se refiere a las actitudes y prácticas de los miembros del hogar o de la comunidad. • Causas inmediatas y manifestaciones: que afectan a las personas como la malnutrición y la mortalidad, las cuales son el resultado final de una

como una de las causas antecedentes o como otro estado patológico importante.

Aspecto social de la desnutrición Unicef afirma que la pobreza en que está sumida gran parte de niños y niñas en el planeta está asociada a situaciones de pobreza. En Colombia existe un plan Nacional de Seguridad Alimentaria 2016-2019; sin embargo, Es un país donde cerca de 20 millones de personas no tienen acceso a los productos básicos de la canasta familiar y el 34,1% vive en la pobreza y el 10,6% prácticamente en la indigencia y la desnutrición infantil; es un drama que golpea a todas las regiones del país. Quizás el dato más dramático, que indefectiblemente debe llamar a la acción, es el proporcionado por la Gran Encuesta Integrada

Tabla 1. Enfermedades seleccionadas como causas de muerte por desnutrición, con base en la Clasificación Internacional de Enfermedades - CIE 10 Código

Descripción de la enfermedad

D50

Anemias por deficiencia de hierro

D52

Anemia por deficiencia de folatos

D53

Otras anemias nutricionales

E40

Kwashiorkor

E41

Marasmo nutricional

E42

Kwashiorkor marasmático

E43

Desnutrición proteico calórica severa no especificada

E46

Desnutrición proteico calórica no especificada

E63

Otras deficiencias nutricionales

E64.0 a .9

Secuelas de la desnutrición y otras deficiencias nutricionales

P07

Trastornos relacionados con la duración corta de la gestación y con bajo peso al nacer

Fuente: modificada de: Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas, Dirección de censos y demografía. Grupo de estadísticas vitales. Tabla de consistencia CIE 10 – MAE2; 2006.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Desnutrición en Colombia – Desde lo social, lo económico y lo político

de Hogares del DANE, en 2010, según el cual el 60,03% de las niñas y niños en primera infancia vive en condiciones de pobreza y entre ellos, el 23,36% alcanza condiciones de pobreza extrema. La tragedia de la desnutrición infantil es igual o más importante que otras desgracias sociales.

La Superintendencia Nacional de Salud, a través de la Circular 005 del 29 de febrero de 2106, impartió nuevas instrucciones a las Empresas Promotoras de Salud (EPS), a las Instituciones Prestadores de Salud (IPS) (privadas, públicas y mixtas), a las entidades territoriales, así como a las instituciones pertenecientes a los regímenes especiales y de excepción, que garanticen el acceso oportuno a los servicios de salud y de tratamiento integral a los niños y niñas, así como la debida identificación y atención a los menores de 5 años de edad que sean diagnosticados con desnutrición. Los niños en el régimen vinculado enfrentan un riesgo de 2,5 más veces de morir antes de cumplir el primer año de vida que aquellos en el régimen contributivo. En septiembre de 2015, la Corte Constitucional determinó que las EPS e IPS del país deben trasladar al ICBF los casos de desnutrición infantil que lleguen a identificar para que estos menores sean inscritos en los programas que busquen la garantía de sus derechos fundamentales. En fallo de tutela, la Corte Constitucional exhortó a los Ministerios de Agricultura, Salud, Hacienda, Ambiente, Educación, Comercio; al Departamento de Planeación Nacional, a la Comisión Intersectorial de Seguridad Alimentaria, al ICBF y al Incoder a trabajar mancomunadamente a favor de la alimentación de los menores. Es frustrante y dramático cada reporte que llega con la noticia de un menor muerto por desnutrición crónica, lo que hace mayor

10  Precop SCP

la urgencia no solo de acciones de impacto inmediato para salvar vidas, sino también de una revisión que identifique las causas de esta lamentable tendencia y ejecutar con prontitud todo lo que se pueda hacer a mediano y largo plazos para contrarrestarla. Como mal crónico profundamente arraigado está la corrupción, aunada con la mala gestión de los gobiernos locales; es así como se observa que los gobernantes, en algunas regiones del país, tienen prioridades muy distintas a la de llevar bienes, infraestructura, servicios –principalmente el agua potable– y oportunidades a los sectores más vulnerables. Dicho de otra manera, es un fenómeno que ya pertenece al presente y es indudablemente mortal cuando se mezclan la corrupción con la desidia estatal. Hay que entender la urgencia de romper dicho círculo vicioso que conduce, en ocasiones, a darle la espalda y abrazar la cultura de la ilegalidad como reacción ante décadas de olvido y pésima gestión, tarea que en buena parte recae sobre el gobierno central. Lo anterior obliga a pensar en estrategias de distinto nivel y alcance. La acción fundamental y a más largo plazo es obvia: saldar la deuda social del Estado. En las sociedades que sufren los estragos de la corrupción hay de trasfondo una cultura que siempre niega la dignidad a los indígenas, a los pobres, y a los menos favorecidos. Es vergonzoso saber que en muy buena medida, la corrupción ha sido una de las causas de la muerte de miles de niños colombianos.

Es sabido que para Colombia sigue siendo un reto avanzar en la equidad. En este orden de ideas, en términos no solo éticos sino estratégicos, el país se alinea con los múltiples estudios que demuestran que la inversión en primera infancia es la estrategia más rentable que puede hacer una sociedad, debido a que tiene el mayor

Germán E. Silva Sarmiento

período de retorno y repercute en un menor gasto social a largo plazo.

Estado carencial El axioma todo niño desnutrido es un niño infectado quiere decir que la carencia nutricional impide producir las defensas adecuadas por un sistema inmune debilitado. Hasta hace algún tiempo se pensaba que solo los niños gravemente desnutridos tenían un riesgo mayor de muerte. Sin embargo, estudios recientes demuestran que la relación entre la desnutrición y la mortalidad infantil es ubicua; en otras palabras, un niño desnutrido, en cualquier grado, está sometido a riesgo de muerte. El riesgo de muerte aumenta cada vez más entre los niños que están leve, moderada y gravemente desnutridos. Hay consenso en torno al hecho que los niños con bajo peso, sobre todo en su primera infancia, tienen 8,4 veces más probabilidades de fallecer como consecuencia de enfermedades infecciosas asociadas que un niño normal con peso adecuado. Algunos niños desnutridos llegan a un punto de no retorno, y no mejoran, así se refuerce intensivamente en esta etapa con alimentación terapéutica su nutrición. En poco tiempo esto termina en fallas multisistémicas, que los lleva a fallecer. Pero el drama continúa y los niños que no fallecen siguen expuestos a que otra infección reinicie este proceso. Por lo general, la causa de muerte se identifica más con la última enfermedad o con el último órgano que dejó de funcionar; por eso, el certificado de defunción dice que fallecen de gastroenteritis, neumonías y meningitis, entre otros. Estos diagnósticos sepultan la causa primaria de los decesos, la desnutrición, y este subregistro ha sido denunciado desde hace años por la Sociedad Colombiana de Pediatría.

La tragedia de los niños muertos por desnutrición crónica en Colombia es, por un lado, el resultado de la escasez de comida y agua, pero, por otro lado, también de la falta de vergüenza de quienes se han apropiado de los recursos destinados a la alimentación. Sumado a esto, la situación alimentaria del país tiene graves indicadores. Según el Observatorio de Seguridad Alimentaria y Nutricional de Colombia, entre la población de 2 a 64 años de edad, el 85,8% presenta deficiencia en la ingesta de calcio; el 36%, de proteínas; y el 63,7%, de energía.

Lactancia materna y desnutrición Si algo está claro en materia de nutrición maternoinfantil es que desde el nacimiento hasta los 6 meses, la leche materna constituye una fuente de nutrientes indispensable. Incluso, después de iniciar la alimentación complementaria, la lactancia debe mantenerse hasta el primer año (Academia Americana de Pediatría) o hasta los 2 años de edad (Organización Mundial de la Salud [OMS]). La leche materna, como opción privilegiada para el desarrollo infantil, contiene todos los nutrientes necesarios, en calidad y cantidad adecuados para el ser humano, hasta el punto que ninguna fórmula industrializada logra copiar su composición. Contiene enzimas que favorecen la absorción de las grasas, así como de anticuerpos que disminuyen el riesgo de infecciones como la diarrea o la neumonía, principales causas de mortalidad infantil en el mundo, las cuales están directamente asociadas en un 30% con la muerte por desnutrición. Frente a la práctica de la lactancia, el 96% de las mujeres inició el amamantamiento de su bebé al nacer; el 56,6% de las mujeres informó haberlo amamantado en la primera hora de nacido; el 19,7% empezó a amamantar durante

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Desnutrición en Colombia – Desde lo social, lo económico y lo político

el primer día de nacido, mientras que el 30,8% lo hizo en los primeros 3 días posparto. El país corre riesgos en la alimentación de los niños y niñas menores de 1 año de edad. Debido a que la lactancia materna dura mucho menos tiempo del sugerido, se introduce prematura y defectuosamente la alimentación complementaria, y los alimentos ofrecidos carecen de los nutrientes necesarios para asegurar su óptimo desarrollo. Es inequitativo, por no decirlo de otra forma, vergonzoso y, por qué no, hasta punible el hecho de que en nuestro país una compañía farmacéutica en especial promueva casi desde el mismo momento del alumbramiento, o ya sea abordando a las recientes mamás en sus primaras horas posparto, con la entrega de su fórmula láctea, de por sí, la más costosa del mercado de las fórmulas lácteas infantiles, argumentando que la adición de un determinado componente estimulará el desarrollo cerebral, la inteligencia y un mejor desarrollo mental (con mensajes de beneficio global en inglés), apoyándose de propaganda masiva intensiva en los medios de comunicación, trasladando sus costos al subsidiarla con su exagerado precio, induciendo a las clases menos favorecidas de los estratos 1 y 2 a comprarla, comprometiendo ya de por sí el deteriorado poder adquisitivo del salario mínimo. No es entendible cómo el Gobierno no toma una posición líder en hacer cumplir y respetar el Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna, que reglamentan el suministro de sucedáneos de este tipo de leche; fortalecer la estrategia IAMI y no controle la entrega masiva de latas de leche a los profesionales y al personal de la salud encargados de defender la nutrición infantil en nuestro país. Según la OMS, cada año se salvaría la vida de 1,3 millones de niños menores de 12 meses de edad si se alimentasen exclusivamente de leche materna, pues es considerada como una

12  Precop SCP

vacuna. Por todas estas razones, la leche materna es el alimento ideal, suficiente, oportuno, adecuado e insustituible para el bebé, siendo muy importante insistir en aumentar la confianza de las mujeres en su producción de leche y su capacidad de satisfacer el apetito y necesidades nutricionales de sus lactantes. No se niega que no se requiera como complemento nutricional una fórmula láctea, lo que, insisto una y otra vez, es en la necesidad de apoyar incondicionalmente a las compañías farmacéuticas que dentro de su política institucional fomenten una adecuada, oportuna y suficiente lactancia materna en calidad, cantidad y duración. Es una medida costo-efectiva, de alto impacto social, que mejoraría el desarrollo del país, que incide directamente la pobreza y la desigualdad social. No es una idea descabellada aumentar el tiempo de licencia de maternidad a 6 meses, y/o la de paternidad, aunque es más práctico y sostenible económicamente para las empresas exigirles a todas ellas que tengan una sala de lactancia adecuada y que se prohíba el ofrecer a las madres una compensación en la reducción de una hora diaria de la carga laboral, para evitar de esta forma las pausas laborales de la hora de lactancia a la que las madres lactantes Colombianas tienen derecho por ley.

Aspecto económico de la desnutrición La pobreza constituye para las niñas y los niños una situación de riesgo y de vulneración de los derechos en sí misma. Un estudio mundial de la infancia afirmó en 2005 que los niños y las niñas que viven en la pobreza sufren una privación de los recursos materiales, espirituales y emocionales necesarios para sobrevivir, desarrollarse y prosperar, lo que les impide disfrutar sus derechos, alcanzar su pleno potencial o participar como miembros plenos y en pie de igualdad en la sociedad.

Germán E. Silva Sarmiento

Además de las carencias materiales, la pobreza se asocia con limitaciones o precariedad en el acceso a los servicios básicos, inseguridad alimentaria y nutricional, exposición y vulnerabilidad frente a riesgos sociales, discriminación y exclusión social, entre otras situaciones que afectan las condiciones físicas, psicológicas y sociales de las niñas y los niños, más allá de los ingresos familiares. Si nos preguntamos qué tan efectivas han sido las políticas nutricionales desarrolladas por el Estado en las últimas décadas, pues si bien se han hecho esfuerzos, estas han sido insuficientes y contaminadas por la ineficacia administrativa y la corrupción. Las políticas de atención a la primera infancia son la manera más costo-eficiente de reducir la pobreza y la desigualdad en Colombia.

El Cede de la Universidad de los Andes indica que la inversión en la primera infancia reduce la desigualdad, dado que se obtiene una distribución equitativa de las capacidades del niño desde el inicio de la vida. Además, estas inversiones generan retornos para toda la sociedad. A partir de septiembre de 2015, los expertos del Copenhagen Consensus Center, como institución, recomiendan 19 objetivos para que las ONU los adopten como los Nuevos Objetivos de Desarrollo Inteligente. Sugieren dar prioridad a la reducción de la malnutrición infantil crónica en un 40%. Los expertos aseguran que proporcionarles una mejor nutrición a 68 millones de niños cada año produciría más de $40 US en beneficios sociales a largo plazo por cada dólar gastado. El aumento del producto interno bruto (PIB) no genera per se una mejora de las condiciones de vida de toda la población, ni reduce la pobreza ni la desigualdad, a menos que sea inclusivo y sostenible. Para lograr tal crecimiento inclusivo se requiere un trabajo directo en las regiones,

frente a sus necesidades, sus realidades y sus expectativas, siendo paradójicamente Colombia uno de los países más ricos del mundo en recursos naturales. No más negocios sobre las calamidades; se deben abrir espacios para las ideas de beneficio común que contribuyan a la construcción de un nuevo país; un país que se conozca desde sus entrañas y permita las autonomías regionales y hable el lenguaje de una diversidad respetuosa. A través de tres modalidades de educación inicial –institucional, familiar y comunitaria– Colombia anualmente invierte por cada niño alrededor de $2,8 millones de pesos, si es atendido en un Centro de Desarrollo Infantil, y alrededor de $2,1 millones si es atendido en modalidad familiar. Estos recursos cubren, entre otros costos, el 70% del requerimiento nutricional diario, el esquema de vacunación y una propuesta pedagógica atendida por equipos interdisciplinarios.

Aspecto político de la desnutrición La Constitución Política de Colombia en su artículo 44, expresa: “Son derechos fundamentales de los niños: la vida, la integridad física, la salud y la seguridad social, la alimentación equilibrada, su nombre y nacionalidad, tener una familia y no ser separados de ella, el cuidado y amor, la educación y la cultura, la recreación y la libre expresión de su opinión”.

La familia, la sociedad y el Estado tienen la obligación de asistir y proteger al niño para garantizar su desarrollo armónico e integral y el ejercicio pleno de sus derechos. Cualquier persona puede exigir de la autoridad competente su cumplimiento y la sanción de los infractores. Postergar la muerte prevenible es uno de los principales objetivos de la salud pública, CCAP  Volumen 15 Número 2 

Desnutrición en Colombia – Desde lo social, lo económico y lo político

reduciendo la mortalidad evitable y prematura. Debe haber voluntad política apalancada en una decisión estatal para enfrentar la problemática situación de la desnutrición en Colombia desde todos los ángulos posibles y participación y consenso con todos los actores involucrados. El Código de la Infancia y la Adolescencia, reglamentado por la Ley 1098 de 2010 (reglamentada parcialmente por el Decreto 860 de 2010), en su artículo 17. Derecho a la vida y a la calidad de vida y a un ambiente sano, cita que: “La calidad de vida es esencial para su desarrollo integral acorde con la dignidad del ser humano. Este derecho supone la generación de condiciones que les aseguren desde la concepción: cuidado, protección, alimentación nutritiva y equilibrada, acceso a los servicios de salud, educación, vestuario adecuado, recreación y vivienda segura dotada de servicios públicos esenciales en un ambiente sano”.

El estado es el responsable inicial de garantizar la alimentación saludable en el país a través de la formulación de políticas públicas en el tema. La Política Nacional de Seguridad Alimentaria y Nutricional (PNSAN) se reglamentó con el CONPES 113 de marzo de 2009 (CONPES, 2008).

ser encauzadas o, de lo contrario, el riesgo de que se malgasten e incluso generen consecuencias negativas es alto. Es fundamental que la intervención sea cuidadosamente planeada y en Colombia los lineamientos se elaboran con el apoyo de Unicef, y se siguen por los representantes del Ministerio de Salud.

Instituto Colombiano de Bienestar Familiar - ICBF El ICBF tiene una sola obligación y es proteger a los niños y niñas del país. El ICBF cuenta con Centros de Recuperación Nutricional (CRN) en modalidad presencial o con enfoque comunitario, y realiza jornadas de valoración nutricional. Aunque los centros de recuperación son una herramienta importantísima, los estudios han demostrado que el 80% de los niños con desnutrición aguda moderada puede ser tratado eficazmente en el hogar si hay un equipo capacitado y un seguimiento adecuado, denominado enfoque comunitario en su vivienda. Solo el 5% de la desnutrición aguda moderada y severa debe ser manejada en los hospitales cuando se presentan complicaciones”.

“El Gobierno Nacional a través del Ministerio de Agricultura y Desarrollo Rural impulsará una alimentación balanceada y saludable en la población colombiana, a través del establecimiento de mecanismos para fomentar la producción y comercialización de frutas y verduras, con participación de los entes territoriales, la empresa privada y los gremios de la producción agrícola”.

El ICBF tiene implementado el Banco de Oferentes para garantizar la contratación con operadores que cumplieran los estándares de calidad a la que tienen derecho los niños y de esta forma evitar la corrupción y el desvió o apropiación de los recursos. El ICBF instaura las denuncias penales contra el operador que suministre una alimentación escolar que vulnere los derechos de los estudiantes al no suministrarles la porción individual que les corresponde. Estas irregularidades en el Programa de Alimentación Escolar (PAE) –entidad operada por el Ministerio de Educación Nacional con las a alcaldías y gobernaciones– deben ser denunciadas y corregidas con la suspensión de los contratos de estos operadores.

Como suele ser la norma frente a crisis de este talante, las buenas intenciones necesitan

El ICBF controla las minutas nutricionales para que tengan un adecuado aporte calórico

La Ley 1355 de 2009, en su Artículo 4o., señala que:

14  Precop SCP

Germán E. Silva Sarmiento

y atiende niños y niñas en los programas de primera infancia. Los programas de alimentación y nutrición son buenos en el papel, pero la dificultad empieza cuando los recursos pasan por tantas manos.

Nuestros niños están necesitados de alimento y si el alimento llega, este debe ser utilizado para mitigar el hambre que padecen los niños y sus familias. Es lamentable, por no decir indignante, que se presenten denuncias de la venta de los bultos de la harina de maíz que el Estado entrega gratuitamente para la subsistencia de las regiones vulnerables, siendo una responsabilidad, entre otras, de los líderes indígenas de utilizarlas eficientemente para preparar los alimentos y mitigar el hambre. De otro lado, también hay denuncias por parte de los operadores en relación con la mala manipulación de los alimentos por parte de las madres comunitarias cuando los reciben. Bienestarina

El ICBF maneja programas de complementación alimentaria para la niñez en más de 1000 municipios del país, con la distribución de Bienestarina Más®, un complemento alimentario producido por el ICBF desde el año de 1976, producto que es distribuido y entregado de forma gratuita a los beneficiarios de los programas del Bienestar Familiar y la población más vulnerable del país. Es un complemento alimentario de alto valor nutricional, el cual consiste en una mezcla de harinas de cereales (trigo), harina de soya y leche entera en polvo, con vitaminas y minerales. Contiene colorantes y saborizantes naturales. Actualmente se produce en las plantas de Sabanagrande (Atlántico) y Cartago (Valle del Cauca): Bienestarina Más®: es un marca propia Registrada por el ICBF según resolución n.o 16832 de 2005, expedida por la Superintendencia de Industria y Comercio.

Los traficantes de la bienestarina –Un producto para alimentar niños pobres– fue destinado a engordar cerdos (entre otros, en el Chocó). En este tráfico están implicados la comercializadora del producto, las planillas con espacios en blanco y la no especificación con claridad de la cantidad entregada, así como la falsificación de firmas de recibido. También se ha detectado bienestarina vencida o en mal estado, no consumida y vencida, bultos perforados por roedores, entre otros. Los habitantes que viven en niveles de pobreza y miseria consideran un pecado que la bienestarina que entrega el Estado se pierda o se trafique para alimentar cerdos. Grupos de humildes madres no entienden cómo se pierde la comida que el Estado les entrega a sus hijos, con ciudadanos acusados de lucrarse con el alimento de los más pobres. En medio del robo de bienestarina hay delitos como peculado, abuso de confianza, receptación ilícita, explotación comercial, falsedad material en documento público y falsedad ideológica en documento público. La Procuraduría General de la Nación adelanta acciones preventivas y disciplinarias frente a los responsables y, por sobre todo, para garantizar los derechos de los más vulnerables. Programa Madres Comunitarias del ICBF

Las madres o padres comunitarios son aquellos agentes educativos comunitarios responsables del cuidado de los niños y las niñas de primera infancia del programa de Hogares Comunitarios de Bienestar (HCB). El Programa Hogares Comunitarios de Bienestar del ICBF se ha constituido para asistir y proteger a los niños y niñas con el fin de garantizar el desarrollo armónico e integral y el ejercicio pleno de sus derechos. Estos hogares,

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Desnutrición en Colombia – Desde lo social, lo económico y lo político

regulados mediante la Ley 89 de 1988, atienden las necesidades básicas de nutrición, salud, protección y desarrollo individual y social de los niños y niñas con mayores necesidades del país. Actualmente hay 69 000 madres comunitarias, entre ellas algunos padres comunitarios de todo el país. Atienden más de 1 millón de niños y niñas en la modalidad comunitaria de la educación inicial, a través del servicio de hogares comunitarios en todas sus formas: • Hogares Comunitarios de Bienestar (HCB) - Tradicional: cuando una madre comunitaria, en su casa, abre un espacio para atender entre 12 y 14 niños. • Hogares Comunitarios de Bienestar FAMI (Familia, Mujer, Infancia): se encargan de atender a las madres gestantes y lactantes, y a los niños hasta los 2 años de edad, enseñándoles a las familias buenas prácticas de cuidado y crianza. • Hogares Comunitarios de Bienestar Agrupados: se organizan en grupos hasta de 4 HCB tradicionales, en una infraestructura que generalmente es propiedad del municipio. Atienden a los niños en espacios más grandes y mejor adecuados.

El ICBF asigna $2517 pesos diarios (algo menos de 1 dólar) por niño para el aporte calórico de los niños al cuidado de las madres comunitarias. Las madres aseguran que ese dinero es insuficiente para que los menores tengan una alimentación balanceada, aunque el ICBF afirma que se cuenta con estudios que soportan esta cifra para las cuatro comidas diarias de los niños. Lo que acontece es que las madres comunitarias, al hacer las minutas, deben reducir las raciones para que alcance para todos, lo que da como resultado el suministro de alimentos de muy baja calidad, sin cumplimiento de los gramajes o de las cantidades mínimas establecidas. La decisión del Instituto es la de cancelar los contratos con varios operadores debido a que no estaban brindando servicios de calidad para los niños, pero no cancelarles los contratos a las mujeres, las cuales incluso están siendo manipuladas por los operadores.

16  Precop SCP

Los cambios de contratos a operadores privados desmejoraron las condiciones de alimentación para los menores; empezaron a recortar suministros, ahora dan media libra de arroz para 14 niños, también solo dan media libra de lenteja. Parece que los niños fueran pájaros, la minuta parece de hambre, da vergüenza mostrarle a los padres de familia qué es lo que se les está dando a los niños y a las madres comunitarias les toca meterse la mano al bolsillo para aumentar la ración de comida. El Artículo 36 de la Ley 1607 de 2012 estableció que a partir del año 2014 las madres comunitarias tendrían una vinculación laboral y devengarían un salario mínimo mensual legal vigente sin que ostenten la calidad de servidoras públicas.

Estrategia de protección integral a la primera infancia de Cero a Siempre (Convenio de Cooperación 442 del 26 de julio de 2012) La estrategia se construyó poniendo en el centro siempre a las mujeres gestantes y a las niñas y niños desde su nacimiento hasta los 6 años de edad. Para Colombia, constituye el reto de comprometerse con un proceso ambicioso y de largo aliento que convoque a todos los actores involucrados en el desarrollo de las niñas y los niños, a lo largo y ancho del territorio nacional, en toda su hondura, diversidad y complejidad. Es apenas de esperarse que el Estado y la sociedad en su conjunto hagan ingentes esfuerzos para garantizar que los seres que comienzan la vida tengan las condiciones necesarias para un desarrollo óptimo y que vivan a plenitud desde el momento mismo en que son concebidos. En enero de 1992, Colombia formaliza la adhesión a la Convención Internacional sobre los Derechos del Niño, mediante la aprobación, por parte del Congreso de la República, de la

Germán E. Silva Sarmiento

Ley 12 de 1991, que además aprobó la incorporación al marco de la Constitución Política de 1991 del Artículo 44, que al tenor de la misma dice: Los derechos de los niños prevalecen ante los derechos de los demás. Dichas normas se refuerzan mediante la expedición de la Ley 1098 de 2006, del Código de la Infancia y la Adolescencia: “Las instituciones educativas públicas y privadas que suministren el servicio de alimentación de manera directa o a través de terceros deberán ofrecer una diversidad de alimentos que cubran las necesidades nutricionales de su comunidad, siguiendo, entre otras referencias, las guías alimentarias del Ministerio de la Protección Social y del ICBF”.

Ministerio de Educación - Programa de alimentación escolar (PAE) El Programa de Alimentación Escolar (PAE) estuvo a cargo del ICBF hasta cuando el Gobierno, en el 2011, lo trasladó al Ministerio de Educación. El presupuesto total para alimentación escolar asignado en la vigencia de 2016 es de $678 000 millones. Los lineamientos del Decreto 1852 de 2015 y la Resolución 16432 de 2015 establecen que los PAE deben contar con procesos de interventoría o supervisión para garantizar que los niños y adolescentes reciban alimentación de calidad y que la ejecución siempre deba ser coordinada entre los municipios, las alcaldías y las gobernaciones. Los recursos para la alimentación son sagrados y deben ser invertidos correctamente; no son un negocio. Sin embargo, existen mafias que se están robando los recursos de la alimentación escolar en gran parte del territorio Colombiano, y lo que hacen es no darle el alimento que dicen, ni el gramaje; no compran la comida con la calidad que debe tener. Las deficiencias que se presentan con el sistema de alimentación de los

niños colombianos son cada vez más evidentes, aunque se está buscando la forma de limpiar el tema de Primera Infancia, pero no es tan fácil y tan rápido, y a veces se percibe como ineficiencia del ICBF, pero es una operación de $3 billones de pesos y es para 64 mil unidades de servicio. Muchas entidades no aceptaron recibir los recursos del Ministerio en el presente año, pero sí ejecutaron con recursos propios o de regalías programas paralelos, presentándose desarticulación, falta de control en la operación y, en ocasiones, doble atención en una institución educativa, lo que evidencia que hay algunas regiones donde existe una desarticulación financiera y operativa. Desde el año 2013, municipios y gobernaciones les han advertido al Gobierno y al Ministerio de Educación que el PAE está desfinanciado. Un ejemplo: el ICBF había definido que cada desayuno y almuerzo costaba $943 y $1282 pesos, respectivamente. Luego, el Ministerio recalculó el costo y lo concertó en $1370 pesos por desayuno y $2273 pesos por almuerzo, aunque no dispuso los recursos para cubrir el faltante presupuestal. Ahora bien, en muchos municipios no hay condiciones para almacenar los alimentos, las manipuladoras de la comida no están entrenadas y no hay plata para verificar in situ si los operadores cumplen o no. En abril de 2016, ante las reiteradas denuncias de mala calidad y poca cantidad de los alimentos escolares, la Procuraduría General de la Nación ofreció disculpas a los niños y abrió una investigación preliminar para esclarecer las dudas que posee sobre el programa de alimentación escolar y llamó al Ministerio de Educación a realizar un seguimiento real al programa. Bajo el esquema de descentralización total de la alimentación escolar, es preciso que los nuevos alcaldes y gobernadores asignen recursos para la alimentación escolar, se comprometan CCAP  Volumen 15 Número 2 

Desnutrición en Colombia – Desde lo social, lo económico y lo político

a combatir la corrupción y a hacer una buena gestión de los dineros asignados. Los colegios se convierten en el segundo hogar de muchos pequeños que no reciben alimentación en su casa. Para algunos, es el principal estímulo para ir al colegio a recibir clase.

Acciones positivas El camino de las soluciones espera los pasos de hombres y mujeres de corazón noble, de palabra sincera, de espíritus humanistas que entren al diálogo sereno sin protagonismos mediáticos. Las muertes por desnutrición no deben ser canibalizadas por los medios noticiosos para inculpar a una u otra entidad como único responsable, ya que, en esencia, es un problema multifactorial (social, político y económico). En noviembre de 2015, el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) de Colombia y la Fundación Éxito firmaron un convenio de cooperación para trabajar durante cinco años en favor de la erradicación de la desnutrición infantil en el país, fijando como meta llegar a 0 para el año 2030. El trabajo estará orientado hacia intervenciones en los primeros 1000 días de vida, período en el que se dan los más importantes desarrollos físicos y cognitivos del ser humano, y crucial para combatir la desnutrición crónica y el retraso en el desarrollo, ambos irreversibles y difíciles de compensar a largo plazo. El convenio incluye acciones en educación, comunicación y movilización social, generación de conocimiento y fortalecimiento de las capacidades, incidencia en política pública y movilización de los recursos. Una de las prioridades de la alianza es contribuir a aumentar el tiempo de lactancia materna exclusiva en Colombia, ya que, según la Encuesta Nacional de Demografía y Salud (ENDS) 2010, la duración mediana de la lactancia exclusiva es de 1,8 meses, cuando debería ser de 6 meses, como lo sugiere la OMS.

18  Precop SCP

La lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida proporciona a los bebés todos los nutrientes que necesitan, los protege contra enfermedades que pueden poner en peligro su vida; además, su organismo no está listo para aceptar otra comida o bebida que no sea la leche materna. Indicadores importantes para conocer la situación nutricional de una población incluyen la prevalencia de anemia y deficiencia de micronutrientes esenciales como yodo, hierro, zinc, ácido fólico, vitamina A, vitamina C y calcio, entre otros. En tal sentido, la Gobernación de Bolívar y El Programa Mundial de Alimentos de las Naciones Unidas (PMA) promueven el programa Chispitas de Vida para niñas y niños entre los 2 y los 5 años de edad, con la entrega de micronutrientes en polvo como estrategia de fortificación casera, y uno de sus objetivos es la de disminuir la deficiencia de hierro.

Germán E. Silva Sarmiento

• La buena toma de decisiones para reducir con efectividad las tasas de morbimortalidad infantil requiere de tres componentes esenciales: el primero, que la información sea confiable; el segundo, que la población objetivo esté plenamente identificada; y el tercero, que la situación de morbimortalidad pueda ser medida y cuantificada, no solo para garantizar que las intervenciones sean efectivas, sino para poder medir la eficacia de los cambios que se producen luego de las intervenciones. • Las intervenciones de nutrición se concentran generalmente en los niños gravemente

desnutridos. Los altos costos del tratamiento y la rehabilitación de estos niños dejan pocos recursos para abordar los problemas menos graves de desnutrición moderada y leve. • La desnutrición humana tiene características particulares y como enfermedad está extraordinariamente difundida en los países llamados del Tercer Mundo, en los que constituye la patología más frecuente. La desnutrición es de diagnóstico fácil, de tratamiento eficaz y económico, y es quizás la causa más importante de mortalidad, cuya erradicación aumentaría la esperanza de vida de la población.

Conclusiones • El bienestar físico, mental y social de las niñas y los niños resulta de la interacción de determinantes biológicos, sociales, políticos, económicos, ambientales y culturales, configurados por las circunstancias en las que nacen, crecen y viven. Las niñas y niños que crecen y se desarrollan en un óptimo estado de salud tienen mayor oportunidad de disfrutar su existencia y aportar al bienestar de las comunidades a las que pertenecen. • Tener presente que el derecho de los niños prevalece sobre los demás y que una sociedad sin niños sanos no tiene futuro. • Debe proveerse un tratamiento nutricional adecuado en las enfermedades de la niñez y una mejor alimentación durante la recuperación después de las infecciones agudas. Aunque proveer de alimentos terapéuticos especiales y suplementos vitamínicos ayuda a reducir los decesos por malnutrición, los niños aún experimentaran crecimiento atrofiado y problemas de desarrollo neurológico.

Lecturas recomendadas 1. Abreu M, Bejarano JJ, Camacho C. Kit PaPaz para la promoción de una alimentación sana y un cuerpo saludable. ICBF - Red PaPaz; 2014. Disponible en: www.redpapaz.org/ alimentacionsana. 2. Estrategia de atención integral a la primera infancia. Fundamentos políticos, técnicos y de gestión. Disponible en: http://www.deceroasiempre.gov.co/QuienesSomos/Documents/Fundamientos-politicos-tecnicos-gestion-de-cero-asiempre.pdf.

3. Maire B, Delpeuch F. Indicadores para el desarrollo - FAO 2006. Disponible en: http://www.fao.org/3/a-y5773s.pdf. 4. Vigilancia y análisis del riesgo en salud pública. Protocolo de Vigilancia en Salud Pública - Mortalidad por y asociada a desnutrición en < 5 años. Versión 02 03 – 12 – 2015, Instituto Nacional de Salud.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Jorge Eslava Mejía

Evaluación clínica de los E

trastornos del aprendizaje* t

Jorge Eslava Mejía, MD Neurólogo de niños

Introducción Aprendizaje: el proceso de interacción con la experiencia, interiorizado por el individuo, y capaz de influir en su futuro desempeño. La anterior definición nos obliga a enfrentar un hecho al que estamos poco acostumbrados –en la práctica– en el sector salud: la patología no surge del sujeto ni del entorno, surge de la interacción entre estos dos. El niño con apendicitis la sufre independientemente de que viva en una cultura u otra, de que lo quieran o lo maltraten, de que las exigencias del entorno sean unas u otras, de su interés y motivación o la falta de ellos. En otras palabras, la patología en este caso –y este es el modelo clásico al que estamos acostumbrados– surge del sujeto mismo. Por otro lado, la malnutrición en un grupo de niños de una comunidad que padece una hambruna por una sequía o el maltrato a un bebé de 3 meses son patologías que surgen del entorno. A diferencia de las anteriores, las dificultades del aprendizaje no surgen ni del niño ni de

su entorno, sino de la interacción entre estas, y más exactamente de la interacción entre el sistema nervioso de dicho niño y su experiencia vital. Así, un niño que tenga un trastorno de conciencia fonológica (véase más adelante), por ejemplo, no tendrá ninguna patología si vive en una comunidad analfabeta, tendrá una patología de moderada intensidad si vive en una comunidad cuya lengua sea relativamente transparente (el español, por ejemplo) y sufrirá un muy severo trastorno del aprendizaje de la lectura si vive en una comunidad cuya lengua sea muy poco transparente (el inglés, por ejemplo). Pero, adicionalmente, ese último niño de una comunidad angloparlante tendrá una mayor o menor dificultad dependiendo de la habilidad de su maestra, de lo temprano que se exponga a la lectoescritura, de la riqueza o pobreza de su entorno familiar en términos del acceso a la cultura letrada, del afecto que lo rodee, de las motivaciones que encuentre para enfrentarse a la lectoescritura, entre otros. La renuencia a realizar estos ajustes en nuestros propios estilos de pensamiento como médicos deja expósito un amplio capítulo de la

*El presente trabajo es extractado del artículo publicado por el mismo autor en Neuropediatría Revisiones, con permiso del editor.

20  Precop SCP

patología: la de los trastornos del aprendizaje, que viene surgiendo como una de las principales fuentes de morbilidad del ejercicio contemporáneo. Cualquiera que repase la presencia de esta condición en los currículos de pre y posgrado, y luego la contraste con la frecuencia con que es motivo de consulta en la práctica cotidiana, llegará obligatoriamente a esta asombrosa conclusión. No disponemos de estadísticas confiables de prevalencia o incidencia, entre otras razones por carencia de definiciones de consenso; es esta en realidad una de las mayores torres de Babel del ejercicio médico. Cifras preliminares sugieren una prevalencia entre el 6% y el 18% en la literatura universal. Para Colombia, existen muy pocos estudios epidemiológicos. En Bogotá, en una muestra intencional, la prevalencia de dificultades en el aprendizaje lector fue identificada como del 22%; otra muy reciente definió la prevalencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) alrededor del 6%. Un estudio realizado por nosotros en todos los niños del departamento de Cundinamarca definió la prevalencia para dicha población en un 6,3%. Regresemos, entonces, a las naturales consecuencias de la definición inicial: los trastornos del aprendizaje surgen no del sujeto, ni del entorno, sino de la interacción del sujeto con la experiencia. Esto tiene profundas implicaciones, tanto en el plano diagnóstico como en el terapéutico. En este último, por ejemplo, es concebible solucionar la patología sin ninguna acción sobre el sujeto, por la simple vía de actuar sobre las exigencias del entorno. En el ejemplo que arriba reseñamos, es concebible (no necesariamente aconsejable) no exponer al sujeto –si su entorno natural es hispanoparlante– al inglés hasta después de que el aprendizaje de la lectoescritura se haya consolidado en su lengua materna. De lo expuesto, es evidente que las fuentes primigenias de dificultad son tres: condiciones neurobiológicas propias del niño, condiciones

propias de la exigencia medioambiental o condiciones surgidas de la interacción entre niño-exigencia del entorno propiamente dichas; las dos primeras solo a condición de que en la interacción se generen dificultades. Ejemplo de la primera es un retardo afásico del lenguaje en un contexto escolar clásico. Ejemplo de lo segundo es una dispedagogía severa en un niño con relativa fragilidad neurobiológica o emocional. Ejemplo de lo tercero es el aprendizaje de la taxonomía de la botánica: ¡Es difícil para todos!

Los trastornos del aprendizaje: categorías básicas Desde 1990, hemos intentado definir un modelo para la evaluación clínica del niño con dificultades de aprendizaje. Nuestro punto de partida ha sido considerar que, como proceso, el aprendizaje requiere del armónico concurso de múltiples fenómenos tanto biológicos como ambientales, cada uno de los cuales es, a su vez, la expresión de complejos sistemas funcionales. En concordancia con lo expuesto, podemos entender que existen diversas fuentes primigenias de los aprendizajes. Las alteraciones de diverso tipo y la variable etiología darán lugar a dificultades en el proceso e interferirán con un sano aprendizaje. Surgen así los principales capítulos en la evaluación clínica del niño con dificultades del aprendizaje (figura 1):

Dificultades en los prerrequisitos básicos Los prerrequisitos básicos son el conjunto de elementos que diseñan las condiciones propicias para que los aprendizajes, en especial los académicos, transcurran sin tropiezos. Se incluyen en este capítulo los defectos sensoriales (ceguera, sordera), las alteraciones de la coordinación motora y de la preferencia lateral, las anomalías del tono global y segmentario y del equilibrio, y ese conglomerado de alteraciones de la atención y la actividad que llamamos déficit de atención con hiperactividad (TDAH). CCAP  Volumen 15 Número 2 

Evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje

Jorge Eslava Mejía

Figura 1. Fuente de los trastornos del aprendizaje.

Enfermedad sistémica

Prerrequisitos básicos

Aspectos psicoafectivos

Actividad cortical

Enfermedad neurológica gruesa

Los defectos sensoriales, en especial la sordera, son sujetos en la actualidad de un interés particular, principalmente por una tendencia en ciertos sectores a considerar al sordo más como cultura que como patología, lo cual contrasta radicalmente con la posibilidad de superar la condición con implantes cocleares y otros desarrollos tecnológicos. En contraste, el interés por algunos aspectos de la eferencia motora, tales como el tono, las alteraciones sutiles de la motricidad, la lateralidad, el equilibrio, se han marchitado notablemente al no poder establecer una clara correspondencia fisiopatológica entre ellos y los trastornos del aprendizaje (¿quién recuerda ya el estrés piramidal, por ejemplo?). Es claro, en cambio, el gran interés que en la actualidad despierta el TDAH. Sujeto de enorme controversia, se ha puesto de moda en Colombia y en otras regiones hasta tal punto que, para muchos, todo el campo de los trastornos del aprendizaje queda reducido a dicha condición. Peor aún, en el TDAH se ha encontrado la excusa perfecta para liberar al médico, al docente y a la familia de su responsabilidad en brindar al niño un entorno y exigencia propicios para un sano aprendizaje, trasladándosela al niño, a su patología y, en última instancia, a la farmacoterapia. Al margen de consideraciones éticas, ello sería aceptable... si funcionara. Infortunadamente ello no ocurre así en muchos casos y, al cabo de unos pocos meses,

22  Precop SCP

Aprendizaje

Proceso pedagógico

pasado el entusiasmo inicial con la mágica solución farmacológica, incluso después de varios cambios de medicamento hacia los de segunda línea, la situación sigue igual o peor, la verdadera causa sigue inmutable, se hace muy difícil dar marcha atrás, se han agregado efectos colaterales de los psicoestimulantes, la familia que ha navegado extensamente por las páginas de internet en donde se reseñan todos los riesgos de los psicoestimulantes adopta crecientemente una actitud hostil, y todo ello configura uno de los panoramas más complejos (y tal vez el más frecuente de todo el ejercicio médico hoy en Colombia) de iatrogenia. Es nuestra convicción que el exagerado entusiasmo con que se le ha acogido es causa de grandes errores en el diagnóstico, de importante iatrogenia en el manejo y de un inminente (en varios casos, ya consumado) desencanto de la comunidad, que tendrá graves consecuencias en el rechazo a la ayuda profesional que ya se vive con alarmante frecuencia. Lo anterior no puede llevar a desconocer su existencia (el TDAH, en efecto, existe), pero sí a reclamar prudencia y solidez teórica antes de aventurar el diagnóstico. Todo ello se dificulta ante la precaria solidez metodológica de los instrumentos que corrientemente se utilizan para su diagnóstico. En efecto, al evaluar críticamente instrumentos como las encuestas estructuradas (Connors, BASC, entre otras), se hace rápidamente evidente que estas

identifican alteraciones del desempeño de cajón. Así, un niño con TDAH tendrá una alta puntuación en la tabla de Connors, pero también la tendrá un niño con defectos de crianza, aquel con alteraciones del sueño, otro con déficit cognitivo limítrofe (por la vía de una pobre autocrítica), otro más con rasgos autistas discretos, aun otro con retardo afásico del lenguaje (por la vía de la fatigabilidad propia de esta condición), entre otros. De manera que el diagnóstico de TDAH sigue reposando sobre bases clínicas y exige unos sólidos fundamentos teóricos, considerable experiencia y un especial cuidado al interpretar los diversos factores intervienientes en esa delicada interfase entre el niño y las exigencias académicas. En nuestra práctica, empleamos una prueba terapeútica ciega antes de rotular al niño dentro de esa categoría. Por lo demás, debe recordarse que, si bien los psicofármacos tienen un lugar importante en el tratamiento de esta condición, no son la única alternativa terapéutica, ni excluyen la necesidad de otras intervenciones.

Enfermedad sistémica El lector que recuerde la última vez que se enfrentó a una exigencia académica (clase, examen, entre otras) al tiempo que sufría una condición médica definida (gripa, guayabo, migraña, hipotiroidismo) aceptará sin reticencia que varias de estas condiciones médicas, si bien no constituyen en rigor trastornos del aprendizaje, tampoco configuran el mejor escenario para que los aprendizajes transcurran sin tropiezo. Así, condiciones tales como neoplasias, infecciones crónicas (tuberculosis, por ejemplo), malnutrición o endocrinopatías son factores que, pese a no ser aceptables dentro de las clasificaciones ortodoxas de trastornos del aprendizaje, interfieren sin duda con las posibilidades de un sano aprendizaje. El común denominador en estas condiciones médicas, que hemos agrupado como enfermedad sistémica, es la adinamia, la disminución de la motivación y de la proactividad, cercanos a

lo que se observa en los síndromes prefrontales. Especial mención merecen los niños que sobreviven al cáncer. Cada vez nos hacemos más conscientes del conjunto de fenómenos cognitivos residuales derivados de la condición misma, de la terapéutica (radio y quimioterapia) y de los fenómenos emocionales que rodean al niño y su familia.

Enfermedad neurológica “gruesa” Bajo este infortunado título –a falta de uno mejor– agrupamos las condiciones reconocidas clásicamente por la neurología que pueden afectar los aspectos cognitivos de manera suficientemente sutil como para asimilarse a los trastornos del aprendizaje. Se incluyen así las afasias adquiridas, algunas dificultades cognitivas de la clásica parálisis cerebral, la hipertensión endocraneal progresiva y las enfermedades degenerativas. Mención especial dentro de esta categoría merece la epilepsia. Quienes lleven varios años en el ejercicio de la especialidad recordarán con horror las épocas en que la epilepsia era considerada sinónimo de retardo mental y locura, razones que justificaban el ostracismo social inevitablemente conducente a la invalidez psicosocial que era la norma en epilepsia, mucho peor en términos de morbilidad que las convulsiones mismas. Hemos superado esa noche oscura, pero en el proceso caemos a veces en el otro extremo de negar toda relación entre epilepsia y dificultades cognitivas. Estas relaciones sí pueden existir en algunos casos por diversas razones: • Epilepsia y trastornos del aprendizaje coexisten: es la situación en donde una situación determinada (trastorno de migración, secuela de encefalopatía hipóxica, entre otros) ha dejado dos secuelas diferentes, definidas, que coexisten en el mismo sujeto: epilepsia y trastorno cognitivo de diverso tipo. • Los anticonvulsivantes pueden tener efectos colaterales deletéreos sobre la cognición. Es una

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje

situación bien conocida, pero frecuentemente desestimada. • Alta frecuencia ictal: un niño con ausencias infantiles puede tener hasta varios cientos de pequeñas ausencias al día. Ello significa que está ausente durante buena parte de la actividad académica. Es evidente que su rendimiento académico se verá, entonces, comprometido. Igual ocurre cuando, luego de una crisis focal compleja subclínica, que por ello mismo pasa desapercibida, queda un estado postictal confusional prolongado. • El síndrome epiléptico incluye compromiso cognitivo: son bien reconocidos desde siempre algunos síndromes epilépticos que en su esencia misma incluyen compromiso cognitivo y del desarrollo, tales como el síndrome de LennoxGastaut, el de West y el de Landau-Kleffner. • Ocurren alteraciones en el sueño: la epilepsia en sí misma, aunque más frecuentemente el uso consecuente de anticonvulsivantes, puede conducir a alteraciones en el sueño. Cada vez se reconoce mejor el hecho de que estas alteraciones del sueño pueden conducir, al día siguiente, durante la vigilia, a menor rendimiento y errores cognitivos.

Estas reflexiones no pueden devolvernos a justificar de nuevo el ostracismo de las personas con epilepsia, pero sí animarnos a definir mejor en cuáles pacientes con epilepsia se presenta esta asociación y en cuáles no, y, por supuesto, a diseñar las alternativas terapeúticas que mejor atiendan tanto al control convulsivo como a los aspectos cognitivos y psicoafectivos.

Alteraciones de la actividad cortical Con el nombre de funciones cerebrales superiores se designa al conjunto de manifestaciones fenomenológicas de nuestra neurobiología que nos hace humanos. Herederas de todo el acervo de conocimientos neuropsicológicos de los siglos XIX, XX y XXI, son las verdaderas fuentes de los aprendizajes académicos. Por otro lado, ellas son en sí mismas aprendidas y conforman el

24  Precop SCP

Jorge Eslava Mejía

continuum aprendizaje fisiológico-aprendizaje pedagógico. Hoy ya no existe duda alguna sobre que los cambios que sufren las estructuras neurales son influidos por la experiencia, fenómeno este que ha recibido el nombre de plasticidad neuronal. Por algún curioso desliz histórico-semántico, el común del profesional en las áreas de la salud identifica la plasticidad con la patología, entendiendo sin dificultad que en esta última la plasticidad ayuda a la recuperación funcional. Sin embargo, no se entiende con igual vigor que la plasticidad no es un fenómeno de la patología... es un fenómeno siempre actuante de la vida misma. De manera que dicha evolución permanente posnatal de las estructuras neurales que soporta el desarrollo y el aprendizaje académico se realiza al influjo tanto de influencias genéticas como de aferencias medioambientales: en otras palabras, ¡los aprendizajes! Entenderemos entonces fácilmente que la evolución natural de las estructuras neurales al influjo de influencias medioambientales conforma el sustrato para el surgimiento y la consolidación de habilidades, comúnmente llamadas desarrollo, que prefiero denominar aprendizaje fisiológico. Y es así como el niño aprende a caminar, a jugar, a reír, a hablar (no por casualidad en su lengua en lugar de en otra), a querer (u odiar)... a ser humano. Algunos años más tarde, estas influencias medioambientales se sistematizan, ordenan, categorizan, normatizan, y lo llamamos entonces aprendizaje pedagógico y que todos reconocemos como el ingreso a la escuela. Sin embargo, en su esencia, los fenómenos son los mismos; lo único diferente es que las aferencias han sido organizadas por un extraño. Es esta la razón por la que la comprensión de la patología del aprendizaje escolar se soporta en la comprensión de los mismos fenómenos del desarrollo y su patología, a su vez sustentada en los elementos fisiológicos y fisiopatológicos

comunes a toda la neurología de niños. Se requiere tan solo –como se señaló al inicio de este artículo– que se incorpore el conocimiento de dichas exigencias medioambientales y se contraste la mayor o menor perfección del sustrato neurobiológico con cada una de estas exigencias, puesto que es en esta interfase de interacción con la experiencia de donde surgen los adecuados o defectuosos aprendizajes. Y es aquí donde entendemos con facilidad –al profundizar un poco en la letra menuda del desarrollo embriológico– que tan complejo proceso debe por fuerza sufrir imperfecciones (variaciones) en todos los sujetos que conducen a la unicidad de cada uno de nosotros... pero, al mismo tiempo, nos dota a cada uno con una variable perfección en cada habilidad. Dentro de ciertos límites, asistimos a las naturales diferencias individuales. Más allá se encuentra la patología. Como se ve, no es este un proceso de límites tajantes entre la normalidad y la patología. Y es allí donde entra en juego la exigencia medioambiental. Si esta se encuentra sintonizada con las habilidades del sujeto, no habrá trastornos del aprendizaje. Si, por el contrario, es disarmónica con aquella, tendremos al niño consultando por trastornos del aprendizaje. De manera que cada niño ingresa a la escuela con un bagaje determinado de funciones cerebrales superiores, aprendidas a lo largo de su desarrollo previo (aprendizaje fisiológico); con ellas se enfrenta a las exigencias medioambientales (escolares) y de ello resultan sus logros académicos (aprendizaje pedagógico). Es por todo ello por lo que el eje fundamental de la evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje se encuentra en las funciones cerebrales superiores. Se reconocen clásicamente tres: las praxias, las gnosias y el lenguaje. Adicionalmente se sabe que estas funciones cerebrales superiores requieren algunos dispositivos básicos: la

memoria, la sensopercepción, la motivación y la atención. Finalmente reconocemos cada vez con mayor vigor la existencia de un sistema funcional complejo supramodal –las funciones ejecutivas–, que nos permite enfrentar las tareas que por fuerza debemos ejecutar. Praxias

La praxia es la organización propositiva del movimiento. Se incluyen en este capítulo, por supuesto, las clásicamente reconocidas en la neurología (marcha, uso de instrumentos, gestos, entre otras), aunque se destacan con especial énfasis aquellas que se verán involucradas en –y facilitarán o estorbarán– los aprendizajes académicos: postura, uso de las manos, en especial para el agarre del lápiz (aunque luego para las teclas del computador, después para los touch-screens y, más recientemente, para los dispositivos móviles), y las praxias de los movimientos oculares. Se desprende entonces de lo anterior que, al ocupar los escritos por computador y por móvil cada vez más una posición estándar como vehículo de comunicación entre los humanos del siglo XXI, la escritura manuscrita se convierte cada vez más en un ejercicio de yo con yo, con lo que la importancia de la caligrafía se adelgaza cada vez más. No tiene por ello sentido darle a la evaluación (y consecuente corrección) de la praxia manual la misma importancia que se le asignó hace tres o cuatro décadas. Enfaticemos con este ejemplo lo dicho al inicio del artículo: es en la interacción entre el sujeto y la experiencia en donde se genera la patología; si la exigencia medioambiental no demanda ya la misma perfección en ese aspecto particular, la misma apraxia del desarrollo que hace unos años hubiera determinado un severo trastorno del aprendizaje hoy puede tener un impacto mucho menor o, incluso, pasar desapercibida. Por ello, es inaceptable que padres de familia, maestros y médicos nos empeñemos tercamente en hundir a niños en la patología por el hecho de no ser competentes en una habilidad bastante CCAP  Volumen 15 Número 2 

Evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje

anodina hoy y casi con seguridad inexistente en el mundo futuro en el que morarán. Gnosias

Se definen como el reconocimiento de un referente concreto. Contrario a lo que sugiere el sentido común, la realidad que nuestro cerebro registra no es una copia fotográfica de la realidad real. Esa realidad real está compuesta de innumerables elementos de ondas de luz, electromagnéticas, de sonido (incluidos los ultrasonidos), hertzianas, energías cinéticas, elementos químicos del entorno (olfato, prurito, entre otros) e incluso elementos psicoafectivos incluidos en dicha experiencia. En ese reconocimiento del referente concreto que constituye la gnosia solo agarramos algunos de estos elementos y con ellos construimos nuestra realidad. Son nuestros aprendizajes previos acoplados con la mayor o menor perfección de nuestro aparato sensoperceptual y cortical los que determinan la consecuente mayor o menor perfección de nuestra experiencia gnósica. Es fácil entender así que, al enfrentarse a tareas de identificación de posiciones en el espacio, de colores, de formas, de secuencia de movimiento, o, igualmente, de identificación de ritmos, de armonías sonoras, entre otros, los diferentes niños y niñas tengan variable competencia. Dentro de ciertos límites y si ello aún se mantiene armónico con las exigencias escolares, nos hallaremos frente a las normales diferencias individuales. Más allá de dichos límites, y especialmente si ello se torna disarmónico con las exigencias escolares, estaremos en los terrenos de la patología. En consecuencia, en la evaluación de los trastornos del aprendizaje, ocupa lugar importante la evaluación de las gnosias visoespaciales y temporoauditivas. Lenguaje

La literatura universal es unánime sobre que las alteraciones de la comunicación y del

26  Precop SCP

Jorge Eslava Mejía

lenguaje son las de mayor relevancia en la génesis de los trastornos del aprendizaje. Ello es apenas natural si recordamos que el lenguaje es la herramienta fundamental y obligada de los aprendizajes académicos, en especial, a través de la lectoescritura, y muy particularmente con referencia a la comprensión del material leído. De esta manera, un niño que presente alteraciones en su desarrollo del lenguaje llegará con esa herramienta defectuosa al aprendizaje pedagógico, con lo que se coloca en grave riesgo de sufrir trastornos del aprendizaje cuando dichas dificultades se tornen disarmónicas con las exigencias escolares. Por esta razón, la evaluación del desarrollo del lenguaje y de la competencia lingüística son elementos centrales en la evaluación de los trastornos del aprendizaje. En cuanto al desarrollo del lenguaje, se reconocen tres dimensiones: la fonológicosintáctica, la semántica y la pragmática. En la primera, el niño aprende los elementos formales con los que se construye su lengua: los fonemas (elementos fundamentales de la lengua) y los encadenamientos de los diferentes elementos sonoros (la sintaxis). La dimensión semántica, a su vez, es la responsable del aprendizaje de los significados que constituyen la esencia y razón de ser del lenguaje: el permitirnos a los humanos el uso de un segundo sistema de señales con lo que ya no necesitamos que las cosas estén físicamente ahí (primer sistema de señales), sino que podemos referirnos a ellas con un constructo social que todos compartimos. La dimensión pragmática hace referencia a los usos del lenguaje: para comunicar lo que tenemos dentro, para indagar, para interactuar emocionalmente, para dirigir la acción propia y la de los demás, para pensar, para soñar… Cada una de ellas tiene su propia constelación de fenomenología clínica y consecuencias para los aprendizajes académicos en general. La explicación detallada de cada una desborda los alcances de este artículo. Debe destacarse, sin embargo, con particular énfasis, uno de los

elementos de la disfunción fonológico-sintáctica: la conocida como patología de la conciencia fonológica. En la actualidad, se reconoce a la patología de la conciencia fonológica como uno de los principales gestores de los trastornos del aprendizaje de la lectoescritura. Podemos concluir, entonces, que la patología del lenguaje es, en efecto, la principal vertiente de los trastornos del aprendizaje, lo que obliga a su juiciosa evaluación en los niños y niñas que consulten por esta condición. Memoria

Los aprendizajes escolares de la primera mitad del siglo XX (y de ahí hacia atrás) se restringían básicamente a la memorización de cierta información sin mayor proceso crítico. Como reacción a esto, la pedagogía ha convertido en saludable cruzada el enfatizar que aprendizaje no es sinónimo de memorización. No obstante, ello ha conducido con frecuencia en el inconsciente colectivo a la negación de cualquier importancia de los procesos de memoria en los aprendizajes, hecho este que constituye un contrasentido flagrante. Tal vez, debido a esa negación en el inconsciente colectivo, la patología de la memoria había sido ignorada hasta hace poco tiempo, laguna que se está empezando a llenar. Destacan hoy en la literatura las dificultades de la memoria audioverbal en relación con el lenguaje interior y con el pensamiento discursivo, y las alteraciones en la memoria operativa como explicación de la influencia de un ejecutivo central defectuoso en la génesis del déficit atencional. Dispositivos básicos de sensopercepción y atención

Los dispositivos básicos de sensopercepción fueron mencionados ya en los prerrequisitos básicos.

Función ejecutiva

¿Cuáles son los pasos para una apendicectomía? Es como si el cirujano tuviese dentro de su cerebro un enano que tiene la lista de esos pasos. A medida que transcurre el procedimiento, el enano va leyendo y el cirujano va obedeciendo. Pero no basta con los pasos estándar. ¿Qué se hace si el apéndice está en posición retrocecal o en otra parte? ¿Si las cosas no están saliendo bien y hay un accidente? ¿Cómo no recordar que otra de las funciones del enano es obligar al cirujano a no abandonar el quirófano hasta terminar el procedimiento? Entre otros. Si trasladamos la anterior analogía al niño que debe enfrentar una tarea académica de cualquier grado de complejidad, entenderemos la vital importancia de que dicho niño posea igualmente ese enano. En neuropsicología lo llamamos función ejecutiva. Como ya se dijo, resulta de la interfase entre la arquitectura neural intrínseca del niño y la crianza. Madres sobreprotectoras, sobretolerantes, intrusivas, no permiten esa construcción de funciones ejecutivas que los niños pagan caro en la escolaridad… y en la vida.

Alteración de los aspectos psicoafectivos La psiquiatría y la psicología han puesto de presente –y el pediatra es bien consciente de ello– la importancia de los aspectos psicoafectivos en el desarrollo infantil y las imperfecciones que pueden surgir en el proceso. Si, a pesar de dichas imperfecciones, el inventario psicológico es aceptablemente armónico con las exigencias escolares, el proceso fluirá normalmente. De lo contrario, tendremos al niño consultando por trastornos del aprendizaje. En cuanro a los capítulos principales del desarrollo afectivo emocional, cabe mencionar el apego y la necesidad vital de poder confiar en él; la construcción de los vínculos; la búsqueda de la gratificación inmediata; la intolerancia al disconfort (dolor, miedo, tedio, entre otros); el egocentrismo; la definición de su corporalidad y su identidad;

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje

la curiosidad; el placer que se derivan del logro y la aprobación; la búsqueda de la supremacía; la autonomía.

Aspectos pedagógicos Como antes se señaló, en el aprendizaje fisiológico, el niño aprende a caminar, a jugar, a reír, a hablar, a querer (u odiar)... a ser humano. Algunos años más tarde, estas influencias medioambientales se sistematizan, ordenan, categorizan, normatizan (aprendizaje pedagógico) y que todos reconocemos como el ingreso a la escuela; obsérvese entonces que en este momento la organización de las aferencias queda al arbitrio de un extraño. Se introduce así una posible variable que no estaba contemplada en las condiciones naturales: la de que esta sistematización y normatización no sea armónica con las condiciones psicobiológicas del niño en ese momento y, por tanto, que este no pueda responder exitosamente a dichas exigencias. Dado que es este mismo extraño quien sistematizó las experiencias el que evalúa los logros académicos, es poco probable que él sea consciente de su error. La consecuencia obvia es que la dificultad queda en cabeza del niño y se le envía a consulta por trastornos del aprendizaje. En general, puede afirmarse que el sistema educativo tiene una muy amplia experiencia y excelente preparación. No obstante, posibles fuentes de dificultad son: • La escuela está adscrita a una metodología o escuela teórica determinada y el niño debe ajustarse a la escuela, en lugar de que la escuela se ajuste al niño. Cuando los estilos cognitivos del niño no coinciden con la metodología de la escuela, el desenlace final suele ser el fracaso. • La escuela hace exigencias exageradas para lo que es posible dado el nivel de maduración de ese niño en particular (no todos evolucionan a igual ritmo). • Se escogen metodologías inapropiadas o se aplican de manera inapropiada algunos enfoques metodológicos.

28  Precop SCP

Jorge Eslava Mejía

• El niño viene –y se mantiene– rotulado. En ese caso, se asume que quien tuvo dificultades las seguirá teniendo y por esa vía todos (el niño, el maestro y la escuela) se condicionan hacia el fracaso y terminan perpetuándolo. • Factores unipersonales relacionados con la actitud o capacitación del docente en particular.

La historia clínica en los trastornos del aprendizaje Los trastornos del aprendizaje no suelen restringirse a eso: al niño mismo y a la esfera cognitiva. Casi siempre afectan la estructura familiar misma, para quien el fracaso es asumido como propio, trasladado a la esfera emocional y, en el proceso, deformado de tal manera que la información que brindan en una historia clínica frente a la pregunta ¿qué le ocurre al niño? es más un recuento de todas las respuestas emocionales de la familia que una exposición coherente de lo que le pasa a él. El profesional que acepte como real expresión de las habilidades, debilidades y desempeños del niño esta información habrá entrado en una trampa de la cual no podrá escapar… y a donde arrastrará al niño confiado a su cuidado. Por esta razón –entre otras–, ha sido nuestra práctica desde hace tiempo invertir el orden de la historia clínica. Una vez que en el motivo de consulta se define que este es un trastorno del aprendizaje, pasamos de inmediato al capítulo de antecedentes y hacemos de estos –en particular los antecedentes del desarrollo– la verdadera enfermedad actual. De este modo, seguimos el hilo conductor de la historia cognitiva y emocional del niño desde sus orígenes, pasando por las distintas incidencias e hitos de importancia y continuando en su ingreso a la escolaridad y la manera en que esos elementos cognitivos y emocionales previos evolucionaron ya dentro del contexto escolar, hasta terminar en su desempeño actual, en el que se exploran tanto las fortalezas como las debilidades y las respuestas y reacciones de todos (niño, maestro, escuela y familia) frente a los logros y fracasos.

Con frecuencia, este enfoque nos permite individualizar algunos patrones típicos: • Existe un antecedente personal definido (hipoxia perinatal, infección, entre otros) a partir del cual se evidencia una alteración del desarrollo (bien global o de algún aspecto específico) que puede seguirse hasta la escolaridad y, en ella, identificar su impacto sobre los aprendizajes. • Existe una evolución paralela del trastorno del desarrollo y del aprendizaje respecto de otra condición definida (epilepsia, hipotiroidismo, parálisis cerebral, entre otras). • El patrón de dificultad identificado es de carácter restringido (por ejemplo, un retardo del lenguaje que evolucionó a un trastorno del aprendizaje de la lectoescritura), en contraposición a uno de carácter global (retardo de todos los hitos del desarrollo en todas las esferas que conduce a una situación de déficit cognitivo), o de otro que combina algunos elementos cognitivos con otros de tipo conductual (espectro autista, por ejemplo). • Se identifica con claridad una patología emocional en los padres y/o la familia a partir de la cual se gestan las dificultades del niño. • Se identifican elementos dispedagógicos definidos. • Se evidencia un desarrollo normal hasta un momento concreto a partir del cual aparecen las dificultades del aprendizaje. Este patrón es altamente sugestivo de factores psicoafectivos, dispedagogía, enfermedad sistémica o enfermedades degenerativas. • Entre otros.

Como suele ocurrir, al finalizar la anamnesis, casi siempre se tiene una hipótesis concreta y sus correspondientes diagnósticos diferenciales. Sobre esta base –y de manera absolutamente individualizada– se planea la evaluación específica (que incluye los paraclínicos que se juzguen pertinentes) en la cual se identifican elementos concretos de fortaleza y debilidad, y con ellos se construye el diagnóstico definitivo.

Estrategias de intervención Al campo de los trastornos del aprendizaje concurren diversos profesionales. Desde la perspectiva médica, los principales aportes en cuanto a intervención son: • Definir con claridad en esa interfase entre niño y entorno cuánto hay de cada uno en la génesis de las dificultades (¿100% niño y 0% entorno?; ¿0% niño y 100% entorno?; ¿50-50%?). • Definir con claridad cuál(es) de los subcapítulos de estas dimensiones es(son) el(los) responsable(s) de la dificultad. • Señalar con claridad a los diferentes actores (pero especialmente con frecuencia al niño mismo) dichas condiciones responsables y participar en la decisión sobre la mejor manera de enfrentarlas y sobre la participación de cada uno. De la misma forma que no podría entender un eficiente y fluido ejercicio de la neonatología sin una interacción profunda e intensa con la enfermera y demás personal de la unidad de neonatología, tampoco soy capaz de concebir una intervención médica en el área de los trastornos del aprendizaje sin una interacción profunda e intensa con los maestros, terapeutas, padres de familia y –en especial– con el niño mismo. • Cuando sea pertinente, coordinar los esfuerzos de los diferentes actores. El médico debe recordar que goza de una alta credibilidad; debe ponerla al servicio de los otros actores del proceso. • Solicitar, interpretar y asignar significado y magnitud a los diferentes auxiliares de diagnóstico. • Prescribir los medicamentos pertinentes.

Advertencias finales a modo de conclusión • La presentación desglosada de cada categoría (única manera de presentar coherentemente el material) puede hacer olvidar al lector que ellas en sí mismas no generan la patología en la mayoría de los casos; solo en la interacción entre el sujeto y la experiencia se gestan los aprendizajes, tanto sanos como anómalos.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje

• No existe el niño perfecto. Examinados con suficiente rigor, todos los niños mostrarán algún tipo de dificultad. Solo cuando dicha dificultad es claramente disarmónica respecto a la exigencia escolar, se presentan los verdaderos trastornos del aprendizaje. • Casi siempre el diagnóstico es multifactorial. Las categorías diagnósticas solo son indicadores de los aspectos sensibles de dificultad, no exclusión tajante de otras fuentes de dificultad. • Algún lector observará que las definiciones y categorías expuestas no coinciden con su versión favorita. En un campo del conocimiento que

Jorge Eslava Mejía

clásicamente se movilizó alrededor de varios atractores (elementos pedagógicos, neurobiológicos, psicoafectivos, entre otros), es comprensible que no se disponga de consensos unánimes y que el panorama sea lo más cercano a una torre de Babel. Es nuestra convicción que gradualmente estamos encontrando puntos de convergencia que nos llevarán, ojalá en un futuro cercano, a presentar un panorama coherente, de consenso amplio, sobre una de las condiciones de mayor impacto para la morbilidad en los albores del siglo XXI: los trastornos del aprendizaje.

Aldenkamp AP, Arends J. Effects of epileptiform EEG discharges on cognitive function: is the concept of “transient cognitive impairment” still valid? Epilepsy Behav. 2004;5(Suppl 1):S25-34.

2. Azcoaga J. Aprendizaje fisiológico y aprendizaje pedagógico. Buenos Aires: El Ateneo; 1979. 3. Azcoaga J. Las funciones cerebrales superiores y sus alteraciones en el adulto y en el niño. Buenos Aires: Paidós; 1997. 4. Eslava-Cobos J. Significado clínico de las dificultades en la adquisición de la lectoescritura. En: Quintanar L, Solovieva Y, Lázaro E, Bonilla M, Mejía L, Eslava-Cobos J. Dificultades en el proceso lectoescritor. México: Trillas; 2009. 5. Eslava J. Entre el amor y los límites: ayudando a los hijos a alcanzar la autorregulación de la conducta. Bogotá: Panamericana Editorial; 2014. 6. Eslava-Cobos J, Solovieva Y. Número monográfico de neuropsicología infantil. Acta Neurol Col. 2008;24:(S2:1).

a. Alteraciones de memoria de corto plazo y memoria experiencial b. Alteraciones de memoria audioverbal y memoria de trabajo c. Amnesias anterógradas d. Amnesias simbólicas

2. Las alteraciones de la función ejecutiva como responsables de dificultades en el aprendizaje son principalmente debidas a:

Lecturas recomendadas 1.

1. Las alteraciones de memoria que con mayor frecuencia son responsables de las dificultades de aprendizaje en la infancia son:

8. Eslava-Cobos J, Mejía L, Quintanar L, Solovieva Y (editores). Los trastornos del aprendizaje: perspectivas neuropsicológicas. Bogotá: Editorial Magisterio; 2008.

a. Vicios de crianza b. Compromiso cerebeloso c. Lesiones mesencefálicas secundarias a hipoxia perinatal d. Crisis convulsivas sutiles subclínicas

9. Eslava-Cobos J, Mejía L. TADH: ¿enfermedad endógena definida por criterios categóricos? En: Pérez M, Escotto A, Arango J, Quintanar L (editores). Rehabilitación neuropsicológica. México: Manual Moderno; 2014. 10. Eslava-Cobos J, Ricaurte J. Integración al aula: una estrategia para la intervención y evaluación guiada a través del uso de nuevas tecnologías de intervención (TIC). Psykhe. 2007;16(2):69-84.

3. Las agnosias se definen como:

a. Alteración de las representaciones suprasegmentales b. Compromiso subclínico de las funciones simbólicas

11. Eslava-Cobos J. La inclusión desde la óptica del niño con dificultades: ¿se debe? ¿Se puede? ¿Toca?. En: Eslava-Cobos J (editor). Curso Andino de Trastornos del Aprendizaje [internet]. Instituto Colombiano de Neurociencias; 2013.

c. Alteración del reconocimiento de referentes concretos d. Perturbación en los sistemas de integración nociceptiva

12. Parra S. El niño hipotónico: mito y realidad. En: Memorias VII Curso Andino de Trastornos del Aprendizaje. Bogotá; 2005.

7. Eslava-Cobos J (editor). Curso Andino de Trastornos del Aprendizaje [internet]. Instituto Colombiano de Neurociencias; 2013.

4. El esquema ideal de evaluación inicial en las dificultades del aprendizaje escolar está conformado por:

a. Prueba de Wisc, tabla de Connors, prueba de McCarthy b. Prueba de Wisconsin, prueba de Bender, tabla de Connors c. Prueba de Wais, prueba de integración, prueba de Rorschach d. Evaluación clínica

30  Precop SCP

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Evaluación clínica de los trastornos del aprendizaje

5. La acción por parte del pediatra que no puede faltar en la atención de niños con dificultades del aprendizaje es:

a. Una resonancia magnética simple de cráneo b. Un EEG de vigilia y sueño c. Una conversación con el/la maestro(a) del niño d. Un examen neurológico completo

32  Precop SCP

Presión positiva continua P

en la vía aérea administrada e

nasalmente. Uso actual n

Ricardo Sánchez Consuegra, MD Neonatólogo, Clínica San Diego

Roberto Cuentas Cervantes, MD Pediatra, Clínica San Diego

Lilian Insignares Martínez, MD Médico de planta, Clínica San Diego

Luz Karime Martínez Jiménez, MD Médico de planta, Clínica San Diego

Puntos clave • Es necesario conocer el diagnóstico de base y evaluar el estado general del recién nacido antes de utilizar esta modalidad desde el nacimiento. • Es obligatorio que el neonato tenga respiraciones espontáneas y adecuadas para el uso de la presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente (NCPAP). • Se debe monitorizar continuamente al recién nacido para detectar signos de deterioro clínico y la necesidad de un enfoque más invasivo. • La NCPAP es más eficaz en la prevención y no en el tratamiento de la atelectasia establecida. • Se debe optimizar el estado cardiorrespiratorio del neonato antes de pasarlo a NCPAP.

• Suspenda los medicamentos que tengan efectos depresores respiratorios. • Mantenga la monitorización de la saturación de oxígeno y considere el uso de la monitorización del dióxido de carbono transcutáneo en forma simultánea.

Introducción La presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente (nasal continuous positive airway pressure – NCPAP) es una modalidad de ventilación que fue descrita hace más de 30 años, empleada con cierta regularidad que permitió su estudio y mejor comprensión

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente. Uso actual

para su uso. Esta modalidad no requiere que el paciente esté intubado, pero sí necesita que el recién nacido tenga ventilación espontánea, para apoyarlo con presión positiva durante todo su ciclo respiratorio. Se utiliza muy frecuentemente en los neonatos que se recuperan del síndrome de dificultad respiratoria (SDR), aunque ha demostrado mayor utilidad como una herramienta para el destete exitoso de la ventilación mecánica intermitente (VMI). Se ha utilizado además en el tratamiento de las apneas en el período neonatal y actualmente en la reanimación de los neonatos deprimidos en sala de parto. La experiencia reportada en el uso temprano de la NCPAP ha llevado a los clínicos a reconsiderarla como un método para proporcionar soporte respiratorio temprano en los bebés prematuros previamente considerados como demasiado pequeños, en quienes no se podía utilizar otra cosa sino intubación electiva y ventilación mecánica. Esta modalidad ventilatoria se emplea ahora con mayor frecuencia en los pacientes pequeños, por lo que es pertinente conocer no solo sus usos sino también sus limitaciones. El presente artículo revisa brevemente los efectos fisiológicos y los usos de la NCPAP presentando algunas evidencias a favor y en contra de la misma. No pretende ser una revisión exhaustiva, aunque es un intento de proporcionar al lector las evidencias pertinentes para hacer un uso juicioso de esta modalidad en el cuidado neonatal.

Historia En 1963, con el fallecimiento del hijo del expresidente Kennedy a causa del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) del recién nacido, quien nació de 34 semanas de gestación y con un peso mayor a los 2 kg, se inició la investigación de múltiples estrategias terapéuticas para el manejo de pacientes con SDR. Para 1970, Gregory y colaboradores describieron por primera vez el uso de presión positiva

34  Precop SCP

continua en la vía aérea (CPAP) para mantener el volumen pulmonar en recién nacidos pretérmino con SDR; sin embargo, el advenimiento de la ventilación mecánica invasiva adquirió gran importancia y se dejó de lado la estrategia de administración de CPAP. En 1973, Agostino publicó una serie de recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento que fueron tratados en forma satisfactoria con CPAP nasal. Ulteriormente, en 1987, Avery y colaboradores publicaron un estudio retrospectivo donde analizaron datos de varios unidades neonatales de EE.UU., con incidencias variables de displasia broncopulmonar (DBP), entre el 4% y el 22%, en quienes la diferencia más notable fue el uso de CPAP nasal y la hipercapnia hasta 60 mm Hg antes de reintubar.

Efectos fisiológicos de la NCPAP Esta modalidad ventilatoria se aplica directamente a la tráquea, a través de un tubo endotraqueal, o por la nasofaringe mediante cánulas mono o binasales. En teoría, la NCPAP no es diferente a la presión positiva al final de la espiración (PEEP) utilizada durante la VMI o a la presión media de la vía aérea durante la ventilación con alta frecuencia oscilatoria. El objetivo es evitar el colapso alveolar así como optimizar la capacidad funcional residual (CFR) y mejorar la relación ventilación/perfusión, teniendo en cuenta que la eficacia para reclutar los alvéolos de la presión positiva al final de la espiración y de la presión media de la vía aérea ya está establecida. La utilidad de la NCPAP no ha sido aceptada universalmente. El debate se refiere a la cuestión de si la presión aplicada en la vía aérea superior pueda transmitirse a los alvéolos en forma constante. A pesar de esto, se ha demostrado que la NCPAP ejerce una variedad de efectos fisiológicos en sitios anatómicos diferentes, que incluye las

Ricardo Sánchez Consuegra, Roberto Cuentas Cervantes, Lilian Insignares Martínez, Luz Karime Martínez Jiménez

vías respiratorias superiores, los alvéolos y la pared torácica.

para ofrecer presiones entre 3 y 10,5 cm H2O dependiendo del dispositivo utilizado.

A nivel alveolar, permite el reclutamiento progresivo de los alvéolos colapsados y mantenerlos abiertos. Así, con un tamaño alveolar más uniforme, se optimiza la acción del surfactante y una mejor distensibilidad (o complacencia) del pulmón. Con esto se mejora la CFR y se presenta una reducción en los cortocircuitos intrapulmonares, lo que lleva a una mejor relación ventilación/perfusión e intercambio gaseoso.

Para ofrecer NCPAP, se requiere un generador de flujo, una interface de la vía aérea y un sistema de presión positiva. Los dispositivos más usados son:

En las vías respiratorias, la NCPAP ayuda a dilatar la laringe, reduciendo con ello la gravedad y la incidencia de apneas obstructivas. Mejora la estabilidad de la pared torácica y junto con la mejor distensibilidad contribuyen a una disminución del trabajo respiratorio, lo cual se refleja en un patrón respiratorio más regular, con tiempos inspiratorios y espiratorios más largos. Estos beneficios de la NCPAP, además de su naturaleza menos invasiva en comparación con la ventilación mecánica, han permitido que se generalice su uso en países desarrollados y cada vez más en los países en vías de desarrollo.

Métodos para administrar la NCPAP Muchos son los dispositivos usados para proveer presión positiva continua en la vía aérea en el recién nacido con SDR; por ejemplo, a través del tubo endotraqueal, colocando la cabeza del bebé dentro de una cámara o bolsa presurizada, aplicando la cámara facial (cámara de aluminio colocada alrededor de la cabeza). Todos estos sistemas eran incómodos y con efectos secundarios, por lo que la búsqueda llevó a las cánulas nasales, que se usaron inicialmente para la administración de oxígeno a bajo flujo sin la intención de generar presión positiva en la vía aérea. Sin embargo, se reportó que si estas cánulas medían más de 3 mm de diámetro externo y se usaban flujos de más de 2 litros, eran capaces de aportar NCPAP. En general, se requieren flujos entre 6 y 14 L/min

• Cánulas (prongs) cortas mono/binasales o largas (nasofaríngeas) con conductor de flujo (Argyle, Hudson, IFD [infant flow driver] y la INCA [flujo variable]) • Cánulas nasales individuales con un ventilador (flujo variable) • CPAP de burbuja con cánula tipo Hudson (flujo continuo) • Válvula de Benveniste (flujo continuo).

Los dispositivos mencionados han sustituido a la máscara facial, a la CPAP por cámara cefálica, así como al uso de la CPAP en los neonatos intubados; sin embargo, no se ha establecido con certeza si alguno de estos dispositivos es superior a los otros, aunque los resultados obtenidos a corto plazo sugieren que el uso de una cánula mononasal es menos eficaz que otros métodos para proporcionar CPAP. Davis y colaboradores compararon la eficacia de la cánula mononasal versus la binasal y demostraron una menor incidencia de fracaso de la extubación cuando los bebés fueron extubados y colocados en cánula binasal. Probablemente la razón principal de que las cánulas binasales sean más eficaces es que ofrecen menor resistencia, con lo que permiten una mayor transmisión de la presión aplicada a la vía aérea. El flujo continuo es un flujo de gas conducido hacia la rama inspiratoria del circuito que ofrece la resistencia al flujo. En la CPAP de burbuja, el flujo pasa al recién nacido después de ser calentado y humidificado, la presión llega a una cánula nasal y el extremo distal es colocado bajo el agua; cada centímetro de profundidad determina la presión a entregar. El flujo variable es un flujo procedente de la fuente de gas que pasa por un humidificador y CCAP  Volumen 15 Número 2 

Presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente. Uso actual

es enviado a una velocidad tipo jet en dirección al paciente en la fase inspiratoria; en la fase espiratoria, su dirección se revierte hacia el conducto de salida arrastrando los gases espirados. Se ajusta un flujo de gas de 5-8 L/min para proporcionar una presión entre 4 y 6 cm H2O. El sistema Benveniste es una válvula compuesta de dos tubos colocados coaxialmente y unidos por un anillo, que ofrece un chorro de flujo variable donde la presión se produce por el principio de Venturi. Se requieren flujos de 10-15 L/min para obtener una presión de 3 a 10,5 de cm H2O. Es un sistema con buena adaptación y confort; tanto, que no requiere de sedoanalgesia. Es de poca complejidad tecnológica, de fácil fijación de la interface, poca fuga por boca y permite la manipulación y libre movimiento del neonato. En términos de reclutamiento alveolar y mejoría de la oxigenación, los datos disponibles sugieren algunas ventajas de los sistemas de flujo variable sobre los de flujo constante. La combinación de un dispositivo de flujo variable junto con cánulas binasales es lo más usado actualmente. Tradicionalmente la NCPAP ha encontrado mayor uso en las siguientes áreas: • Como método para destetar a los bebés de la VMI y prevenir la reintubación • Como método para dar asistencia respiratoria temprana a neonatos con dificultad respiratoria de leve a moderada en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) o en la sala de parto • Como un tratamiento para la apnea del prematuro • Como un tratamiento para condiciones relacionadas con las vías respiratorias.

Como método para destetar a los bebés de VMI y prevenir la reintubación En los recién nacidos prematuros se utiliza con frecuencia la VMI en los días siguientes

36  Precop SCP

al nacimiento. En un esfuerzo por limitar la duración de la VMI y minimizar sus riesgos concomitantes, se está intentando el destete y la extubación tan pronto como sean posibles. La extubación fallida es un evento común, a veces causada por una tendencia a la atelectasia y un pobre esfuerzo inspiratorio, ambas características de la prematuridad. El uso de NCPAP en este entorno se basa en estudios fisiológicos que muestran sus efectos especiales sobre la estabilidad de la vía aérea y la prevención de atelectasia. Los datos de ensayos clínicos controlados y metaanálisis tienden a apoyar esta práctica, que muestra una reducción en la incidencia de eventos clínicos adversos, tales como apnea, acidosis respiratoria y el aumento de requerimientos de oxígeno, acontecimientos que por lo general indican la necesidad de reintubación. Es importante resaltar que el considerar una intubación temprana a NCPAP es una decisión clínica, donde hay que evaluar muchos factores. La extubación fallida está determinada por factores como la mecánica pulmonar, el peso del neonato, el estado cardiovascular y neurológico, la presencia o ausencia de infección y, lo más importante, el grado del esfuerzo respiratorio. Una evaluación clínica completa con un buen abordaje de estos factores es fundamental para decidir una extubación temprana a NCPAP, porque pueden tener un impacto potencial en sobre si esta es fallida o no, sobre todo en los neonatos de muy bajo peso, en quienes los factores no respiratorios pueden ser determinantes en el éxito o fracaso de la extubación.

Como método para dar asistencia respiratoria temprana a neonatos con dificultad respiratoria de leve a moderada en la UCIN o en la sala de parto

Ricardo Sánchez Consuegra, Roberto Cuentas Cervantes, Lilian Insignares Martínez, Luz Karime Martínez Jiménez

sus alvéolos abiertos exhalando contra una glotis parcialmente cerrada, que se manifiesta clínicamente como gruñidos. La CPAP es una terapia adecuada en estas condiciones para prevenir las atelectasias y estabilizar las vías respiratorias superiores. Se recomienda usar de manera temprana la NCPAP en un neonato con dificultad respiratoria para evitar las atelectasias y sus efectos adversos en lugar de esperar hasta que se establezca la atelectasia y cause alteración de la relación ventilación/perfusión, hipoxia y mala función del surfactante. Con la NCPAP es menos probable lograr un nuevo reclutamiento de un pulmón con atelectasia en comparación con uno ya abierto.

debe ser una prioridad, seguida de la extubación a NCPAP y el traslado a la UCIN; es vital la monitorización cuidadosa y continua del estado respiratorio y cardiovascular del neonato. Debe considerarse el uso profiláctico de derivados de la metilxantina, como la cafeína. La manipulación debe ser mínima y el compromiso respiratorio inminente debe ser reconocido de forma temprana y tratado de manera efectiva. Este enfoque requiere que el personal que asiste los nacimientos y el de las unidades neonatales tenga experiencia además de disponer permanentemente de recursos clínicos y técnicos para identificar la necesidad de un tratamiento más invasivo, si es necesario.

El uso electivo de la CPAP en dichas condiciones estuvo reservado, hasta hace poco, para los bebés relativamente maduros y que no necesitaban ser tratados con surfactante. Datos de países escandinavo y de EE.UU. han impulsado la tendencia a usar cada vez más la CPAP en los bebés más prematuros, aunque esta tendencia también está influenciada por la mayor conciencia que se tiene de la lesión causada por la ventilación, por un incremento en la utilización de esteroides prenatales y por el uso temprano de surfactantes naturales de acción rápida.

Como tratamiento para la apnea del prematuro

Aunque el concepto de uso de CPAP precoz en lugar de intubación y ventilación mecánica implica un enfoque menos invasivo, no es, en términos clínicos, menos desafiante. Identificar el neonato correcto es crítico. Los neonatos deben ser evaluados cuidadosamente al nacer, considerando si tienen respiración espontánea, peso al nacer, condición al nacer y respuesta a la reanimación, presencia de malformaciones congénitas y su potencial impacto en el estado cardiorrespiratorio. Si la administración de surfactante se considera necesaria, la intubación traqueal oportuna

Las apneas son un evento frecuente en los recién nacidos prematuros, especialmente a edad gestacional temprana. Condiciones subyacentes comunes incluyen la inmadurez del tronco cerebral, la obstrucción de la vía aérea superior, el reflujo gastroesofágico y la infección, ya sean solos o combinados. Establecer, entonces, la causa de la apnea puede resultar un gran desafío clínico. Unas vías aéreas superiores faltas de tejido cartilaginoso pueden causar obstrucción de la vía aérea en el recién nacido muy prematuro. La NCPAP ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de recién nacidos con apneas obstructivas, ya que no solo ayuda a mantener la orofaringe abierta, sino que también dilata la laringe, manteniendo permeables las vías respiratorias. Hay alguna evidencia no concluyente del uso de la NCPAP en el tratamiento de las apneas de origen central, aunque la ventilación nasal no invasiva puede resultar más útil en este sentido. También debe considerarse el uso concomitante de estimulantes respiratorios, como las metilxantinas.

La modulación respiratoria es una de las principales funciones de la laringe. Los neonatos con dificultad respiratoria intentan mantener CCAP  Volumen 15 Número 2 

Presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente. Uso actual

Como tratamiento para enfermedades relacionadas con las vías respiratorias Las alteraciones de las vías respiratorias superiores que no sean secundarias a la prematuridad son menos comunes; sin embargo, pueden presentar considerables desafíos para tratarlas. Los trastornos comunes en este grupo son los síndromes asociados con retrognatia, como el de Pierre Robin, de Goldenhaar, de Treacher Collins y de Crouzon, las lesiones laríngeas, que incluyen laringomalacia, membranas laríngeas y parálisis de las cuerdas vocales, y la compresión extrínseca de la tráquea; por ejemplo, un anillo vascular. La NCPAP ha demostrado ser útil en síndromes con retrognatia cuando se utiliza junto con medidas posturales. La NCPAP ha sido utilizada para tratar los síntomas de la laringomalacia, así como la parálisis de las cuerdas vocales. Cuando se trata una vía aérea alterada asociada con retrognatia, el uso de una monocánula o cánula nasofaríngea o de alto flujo parece ser más útil, ya que pasa por detrás de la lengua.

Peligros potenciales del uso de la NCPAP La NCPAP, al igual que cualquier tratamiento, puede tener complicaciones. En cuanto a las más frecuentes, se describen las fugas de aire, como el neumotórax y el neumomediastino, asociados con la utilización de presiones altas de NCPAP (más de 8 cm H2O). Más comúnmente pero menos reconocido, el uso de presiones altas con la CPAP puede causar un efecto adverso en el retorno venoso al corazón, lo que resulta en deterioro del volumen sistólico, con reducción del gasto cardíaco y disminución de la perfusión pulmonar, que produce desajustes en la relación ventilación/perfusión. El nivel exacto de CPAP que se requiere para producir dichos efectos secundarios no está bien definido y varía de

acuerdo con cada paciente. Otras complicaciones menos frecuentes son distensión abdominal, intolerancia a la vía oral o emesis, hipertensión endocraneal, reducción en la filtración glomerular, gasto urinario y excreción de sodio.

Factores clínicos a considerar en el uso de la NCPAP Gestación, edad posnatal y peso al nacer En los neonatos prematuros extremos, la inmadurez pulmonar es solo uno de los factores a tener en cuenta para decidir el tipo de soporte ventilatorio necesario para el paciente. Aunque es preferible el destete precoz de la VMI, al momento de realizar una extubación debemos tomar en cuenta los riesgos potenciales asociados con esta, ya que si el recién nacido es extubado precozmente considerando solamente una mejoría transitoria de la función pulmonar sin estimar los factores asociados con su condición clínica y sin pensar en complicaciones futuras, ya sean hemodinámicas o neurológicas, estaremos ante la alta probabilidad de una extubación fallida.

Diagnósticos asociados En los neonatos con un compromiso pulmonar severo no está indicado el uso de la NCPAP inicialmente, dada la probabilidad de que no sea exitoso y, por el contrario, comprometa el estado general del neonato, hasta administrar el soporte ventilatorio pertinente. Un tubo endotraqueal no solo evita las secreciones nasofaríngeas, sino que permite la succión de secreciones en la vía aérea inferior. Las patologías asociadas con producción excesiva de secreciones en la vía aérea nos pueden significar un reto en la práctica clínica. En la tabla 1 se anotan las pocas condiciones en que el uso de la NCPAP puede estar contraindicado.

Ricardo Sánchez Consuegra, Roberto Cuentas Cervantes, Lilian Insignares Martínez, Luz Karime Martínez Jiménez

Tabla 1. Contraindicaciones relativas y absolutas para el uso de presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente (NCPAP) Condición clínica Ausencia o pobre esfuerzo respiratorio

Eliminación inefectiva del CO2

Prematurez extrema

Falta de pruebas fiables en la mayoría de prematuros

Hernia diafragmática congénita

Lleva a distensión intestinal y a deterioro clínico

Fístula traqueoesofágica

Inefectivo por la pérdida de presión hacia el intestino

Anormalidades de la vía aérea superior (atresia de coanas, paladar hendido)

Técnicamente imposible o muy difícil, a menudo traumático

Fuente: modificada de: Cheema IU, Ahluwalia JS. The rational use of nasal continuous positive airway pressure. Curr Pediatr. 2003;13(3):190-5.

Automatismo respiratorio (patrón espontáneo) En presencia de hipoventilación, la NCPAP puede seguir manteniendo la oxigenación pero no evitar la hipercapnia, por lo que, en caso de no sospecharse, la hipercapnia puede pasar desapercibida y solo verse reflejada cuando ya hay una acidosis significativa y compromiso cardiovascular. En esta situación, monitorizar solamente la saturación de oxígeno no es suficiente y resulta peligroso dada la falsa sensación de seguridad y porque se pierde la oportunidad de actuar eficazmente ante la condición clínica del recién nacido. Es importante asegurarse de que el neonato tenga un buen automatismo respiratorio antes de considerar el uso de la NCPAP, sobre todo cuando se quiere destetar de la VMI e iniciar NCPAP precozmente en el manejo del SDR. Al momento de hacer uso de la NCPAP, debemos mantener una vigilancia estricta de los signos vitales. La medición transcutánea del CO2 es muy útil como método no invasivo y es preferible a estar puncionando continuamente al neonato para obtener análisis de gases arteriales.

Estado cardiovascular La presencia de un conducto arterioso persistente y la necesidad de apoyo inotrópico

38  Precop SCP

Razón para evitar uso de NCPAP

son dos factores cardiovasculares importantes a considerar antes del destete de la VMI y del inicio de la NCPAP. La presencia de un conducto arterioso persistente puede disminuir la distensibilidad pulmonar, aumentar el trabajo respiratorio y también se asocia con edema y hemorragia pulmonar, lo cual podría hacer una extubación fallida a NCPAP. También la extubación puede resultar no exitosa en presencia de disfunción cardíaca, manifestada por la necesidad de soporte inotrópico, aumento del trabajo respiratorio y alteración en los gases arteriales.

Medicación concurrente El tratamiento con medicamentos, como analgésicos opiáceos, fenobarbital y prostaglandinas, puede afectar adversamente el automatismo respiratorio, conducir a hipercapnia e inducir la necesidad potencial de ventilación mecánica. En los neonatos en los que no se puede descontinuar este tipo de medicación y se quiere destetar a NCPAP, se debe tener una vigilancia continua para evitar las complicaciones o la necesidad de reintubación. La monitorización debe ser clínica además de medir elementos como la saturación de oxígeno, los gases arteriales, el dióxido de carbono transcutáneo (aconsejable como método no invasivo) y de monitorizar la presión arterial, el electrocardiograma, la frecuencia cardíaca, la temperatura, entre otros. CCAP  Volumen 15 Número 2 

Presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente. Uso actual

¿Cuál es la presión deseada de la NCPAP? La respuesta sencilla a tal pregunta es tanta como sea necesaria para optimizar el volumen pulmonar o la CFR. En la práctica, la técnica para medir fácilmente, en forma no invasiva y repetible la CFR no se ha encontrado. A falta de tal método, los clínicos deben evaluar el volumen pulmonar en una radiografía torácica y el estado clínico del niño, incluidos los resultados de los gases arteriales. Los reportes que hasta ahora reflejan más la experiencia clínica que la evidencia científica son el iniciar con presiones de CPAP entre 3-5 cm H2O. ¿Qué determina cuánta presión inicial de NCPAP usar? Serían factores como la talla y el peso del bebé, la severidad de la dificultad respiratoria, la necesidad de oxígeno, la imagen radiológica y el diagnóstico. Si tomamos en cuenta que los niveles de 2 a 4 cm H2O son las presiones fisiológicamente normales y necesitamos abrir unos alvéolos cerrados, la presión que hay que aportar debería ser mayor que la normal, por lo que se recomienda entre 4 y 6 cm H2O e ir ajustando de acuerdo con la condición clínica y las necesidades para subir a un máximo de 8 cm H2O, presión con la cual se relacionan más las fugas de aire. Cuando ya se han alcanzado unas presiones de 8 cm H2O y no hay mejoría clínica ni gasométrica, se debe: a) evaluar el sistema con el cual se está entregando la NCPAP, revisar que las cánulas estén bien ajustadas, que sean del tamaño adecuado, que no haya fugas en el sistema que disminuyan la presión y que no haya obstrucción de la vía aérea por secreción o sangrado. b) Aunque hay recomendaciones de que se puede llegar a usar presiones de hasta 12 cm H2O, en vez de aumentar la presión es recomendable considerar el uso de otra técnica ventilatoria para evitar el empeoramiento del neonato. Si el neonato permite descensos en la fracción inspirada de oxígeno, si hay aumento en el volumen pulmonar manifestado en la radiografía

40  Precop SCP

de tórax por más de 7 a 8 espacios intercostales y si hay mejoría de los gases arteriales, esto le indica al clínico que debe considerar bajar las presiones de la NCPAP. Por otra parte, si hay poco volumen pulmonar en la radiografía, si hay necesidad de aumento de la fracción inspirada de oxígeno, sin mejoría clínica de la dificultad respiratoria, le indicará al clínico que debe pensar en aumentar las presiones de la NCPAP o considerar pasar a intubación y VMI. En la tabla 2 se plantea un enfoque práctico para cambiar las presiones de la NCPAP respuesta a diferentes situaciones clínicas.

Ricardo Sánchez Consuegra, Roberto Cuentas Cervantes, Lilian Insignares Martínez, Luz Karime Martínez Jiménez

Tabla 2. Enfoque práctico para ajustar la NCPAP Situación clínica

Radiografía de tórax

Cambios en la CPAP

Hipoxia moderada e hipercapnia en neonatos prematuros con SDR

Pérdida de volumen

Inicie la CPAP

Empeoramiento de la hipoxia con normocapnia

Atelectasia

Aumente la CPAP

Buena oxigenación con hipercapnia Sobredistensión

Disminuya la CPAP

Apnea/bradicardia frecuencia con CPAP

Compruebe si hay secreciones orofaríngeas, buen sello entre la cánula y la nariz y adecuada CPAP. Considere la posición prona y el uso de estimulantes respiratorios. Si no hay mejoría después de descartar la patologías subyacente, alterne la forma de soporte ventilatorio

Sin dato específico

Fuente: modificada de: Cheema IU, Ahluwalia JS. The rational use of nasal continuous positive airway pressure. Curr Pediatr. 2003;13(3):190-5.

Líneas de investigación Después de ser usado por tres décadas, los resultados de estudios en animales sobre los efectos de la CPAP en el parénquima pulmonar ya están en proceso. Reportes preliminares indican que el nivel de lesión pulmonar es muy bajo en corderos prematuros tratados con CPAP comparados con los tratados con ventilación convencional. La ventilación intermitente por vía nasal (NVMI) es un modo eficaz de asistencia respiratoria para niños mayores y adultos. Se ha utilizado para tratar la apnea en recién nacidos prematuros, aunque los informes de casos de perforación gastrointestinal han limitado su uso. La NVMI puede ser un método útil que aumenta los efectos benéficos de la NCPAP en recién nacidos prematuros con apnea frecuente o severa. Su uso parece reducir la frecuencia de apneas más efectivamente de lo que lo hace la NCPAP. No obstante, se necesitan datos adicionales sobre seguridad y eficacia antes de recomendar la NVMI como terapia estándar para apnea. En cuanto a los estudios aleatorios que comparan el uso electivo de NCPAP versus VMI, dos merecen una breve mención. En el estudio IFDAS del Reino Unido, realizado

en una población de recién nacidos entre las 27 y las 29 semanas de edad gestacional, los autores llegaron a la conclusión de que la NCPAP temprana reduce la necesidad de VMI en los primeros 5 días de vida y que el uso de la CPAP parece ser seguro. No se reportaron beneficios en términos de la dependencia de oxígeno o de los días de duración de la ventilación. El otro estudio es el COIN, coordinado

desde Australia. Es un ensayo multicéntrico grande diseñado para identificar los beneficios de la NCPAP sobre la VMI, cuando se utiliza inmediatamente después del nacimiento en los bebés extremadamente prematuros con SDR. Se espera que estas investigaciones sobre la NCPAP den lugar a una mayor comprensión y apreciación de los beneficios y limitaciones de esta modalidad.

Lecturas recomendadas 1. Bowe L, Clarke P. Current use of nasal continuous positive airways pressure in neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005;90(1)F92-3. 2. Buzzella B, Claure N, D’Ugard C, Bancalari E. A randomized controlled trial of two nasal continuous positive airway pressure levels after extubation in preterm infants. J Pediatr. 2014;164:46-51.

6. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley. Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):CD002977. 7. Finer NN, Carlo WA, Walsh MC, Rich W, Gantz MG, Laptook AR, et al. Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants. N Engl J Med. 2010;362:1970-9.

3. Cheema IU, Ahluwalia JS. The rational use of nasal continuous positive airway pressure. Curr Pediatr. 2003;13(3):190-5.

8. Halamek LP, Morley C. Continuous positive airway pressure during neonatal resuscitation. Clin Perinatol. 2006;33:8398.

4. Courtney S, Barrington KJ. Continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation. Clin Perinatol. 2007;34:73-92.

9. Jardine LA, Inglis GD, Davies MW. Strategies for the withdrawal of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(2):CD006979.

5. Davis PG, Morley C, Owen LS. Non-invasive respiratory support of preterm neonates with respiratory distress: Continuous positive airway pressure and nasal intermittent positive pressure ventilation Sem Fetal Neonatal Med. 2009;14:14-20.

10. Kieran EA, Twomey AR, Molloy EJ, Murphy JF, O’Donnell CP. Randomized trial of prongs or mask for nasal continuous positive airway pressure in preterm infants. Pediatrics. 2012;130:1170-6.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente. Uso actual

11. Kiran S, Murki S, Pratap OT, Kandraju H, Reddy A. Nasal continuous positive airway pressure therapy in a non-tertiary neonatal unit: reduced need for up-transfers. Indian J Pediatr. 2014;82(2):126-30.

14. Subramaniam P, Henderson-Smart DJ, Davis PG. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure for preventing morbidity and mortality in very preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD001243.

12. Lopez MM, Pallás ACR, Muñoz LM, Barrio AM, Medina LC, Cruz BJ. Uso de la CPAP en la estabilización inicial de los niños con un peso al nacimiento menor de 1.500 g. An Pediatr (Barc). 2006;64(5):422-7.

15. Tapia JL, Urzua S, Bancalari A, Meritano J, Torres G. Randomized trial of early bubble continuous positive airway pressure for very low birth weight infants. J Pediatr. 2012;161:75-80.

Ricardo Sánchez Consuegra, Roberto Cuentas Cervantes, Lilian Insignares Martínez, Luz Karime Martínez Jiménez

6. El objetivo de la CPAP es:

a. Evitar el colapso alveolar b. Optimizar la capacidad funcional residual (CFR) c. Mejorar la relación ventilación/perfusión d. Todas las anteriores

13. Morley C, Davis PG, Doyle LW, Brion LP, Hascoet JM, Carlin JB, et al. Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med. 2008;358:700-8.

7. Es condición indispensable para colocar a un bebé en NCPAP:

a. Que el paciente no esté cianótico b. Que el paciente tenga soplo c. Que el paciente respire espontáneamente d. Haber estado en ventilación mecánica

8. Forma para aplicar la NCPAP:

a. Cámara cefálica b. Cánulas cortas mono/binasales c. Solo con ventilación mecánica d. Con bolsa autoinflable

9. Tradicionalmente la NCPAP se usa mayormente en, excepto:

a. Para destetar a los bebés de la VMI y prevenir la reintubación b. Asistencia respiratoria temprana en neonatos con dificultad respiratoria c. Como un tratamiento para la apnea del prematuro d. Como método de ofrecer oxígeno a flujo libre

42  Precop SCP

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Presión positiva continua en la vía aérea administrada nasalmente. Uso actual

10. Una contraindicación para el uso de la NCPAP es:

a. Hiperglucemia b. Sepsis c. Hernia diafragmática congénita d. El uso de surfactante

11. Una complicación del uso de la NCPAP es:

a. Sepsis b. Hiperglucemia c. Neumotórax d. Atelectasia

44  Precop SCP

Candiduria en niños C

Lina María Castaño Jaramillo, MD Residente de Pediatría, Universidad CES

Juan Gonzalo Mesa Monsalve, MD Pediatra infectólogo Hospital Universitario San Vicente Fundación Fundación Antioqueña de Infectología Clínica SOMER EPS Sura

Introducción La presencia de Candida en orina puede indicar desde un hallazgo por contaminación en la toma de la muestra hasta el reflejo de una candidiasis diseminada. Día a día nos vemos enfrentados a la presencia de candiduria y es difícil determinar la significancia clínica en algunos contextos. El objetivo es realizar una revisión de la literatura de la candiduria en niños, ya que la Candida representa aproximadamente el 5,5% de las causas de infecciones urinarias en niños menores de 2 años de edad.

Etiología La Candida es la principal responsable de infecciones fúngicas invasivas. Son organismos diploides eucariotas que crecen predominantemente como levaduras en forma unicelular. La Candida albicans y la C. dubliniensis son cándidas polimorfas verdaderamente capaces de producir hifas, con tubos germinales y formación de ramas septadas que la dividen en unidades fúngicas independientes; otras cándidas no albicans generalmente producen pseudohifas

que permanecen unidas a la pared de la célula madre. La C. glabrata solo existe como blastoconidia, ya que es incapaz de producir formas filamentosas. Hay más de 150 especies de Candida descritas, de las cuales al menos 17 se han identificado como causa de enfermedad invasiva en humanos, siendo la Candida albicans la más frecuente. Otras cándidas de significancia patológica en el ser humano son: C. parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. guilliermondii, entre otras. Tienen un crecimiento adecuado en medios rutinarios para bacterias con formación de colonias color crema o amarillo, textura variable de suave a arrugada, brillante o seca dependiendo de la especie. Algunas especies como la C. glabrata pueden tener un crecimiento más lento. En el laboratorio se dispone de cromoagares especiales con sustratos unidos a un medio sólido de cultivo para una identificación preliminar basada en el color. La C. albicans y la C. dubliniensis se ven como colonias verdes; la C. tropicalis, como colonias azul metálico; la C. krusei, como colonias rosa pálido planas; y la C. glabrata, como colonias blancas o amarillas.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Candiduria en niños

La Candida albicans es un organismo comensal que coloniza frecuentemente el tracto digestivo y la mucosa genital del ser humano y representa la principal causa de enfermedad fúngica invasiva en niños. La C. parapsilosis es la segunda más común y representa alrededor del 22%-34% de los aislamientos; puede encontrarse en el ambiente, en animales o como flora de la piel. Su comportamiento es menos virulento que el de la C. albicans. La C. glabrata es el segundo germen más frecuente de candidiasis invasiva en adultos, es menos frecuente en la población pediátrica y se caracteriza por tener una menor sensibilidad a los triazoles. La C. krusei tiene resistencia intrínseca al fluconazol.

Epidemiología y factores de riesgo Se han descrito múltiples factores de riesgo que aumentan la probabilidad de infección fúngica por Candida: hospitalización prolongada, ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) o ventilación mecánica, antibioticoterapia previa, diabetes mellitus descompensada, patología estructural o funcional del tracto genitourinario, intervenciones gastrointestinales, malignidad, nutrición parenteral y dispositivos de drenaje vesical. El uso de antibióticos de amplio espectro altera la microflora intestinal, lo que favorece el crecimiento de Candida. El catéter urinario incrementa 12 veces el riesgo de candiduria, mientras que los antibióticos y las alteraciones urinarias lo aumentan 6 veces.

Patogénesis La pared de las blastoconidias de Candida es rica en β-glucanos que se unen a la dectina-1 expresada y a los receptores tipo Toll (TLR) en las células del hospedero, lo que activa los macrófagos y la liberación de citocinas

46  Precop SCP

Lina María Castaño Jaramillo, Juan Gonzalo Mesa Monsalve

inflamatorias y la producción de especies reactivas del oxígeno. La Candida tiene proteínas de la pared celular presentes en la porción exterior, que se unen a los receptores específicos. También hay mecanismos de adherencia no específicos como la cualidad hidrofóbica de la Candida albicans, que puede modificar mediante cambios conformacionales. Las cepas con mayor adherencia pueden vencer los mecanismos de aclaramiento como el flujo urinario, por lo que son más patogénicas. La Candida albicans tiene la capacidad de realizar el cambio morfológico de levaduras en gemación a una forma filamentosa; de esta manera, modula la respuesta inflamatoria mediada por el sistema inmune para permitir la progresión de la enfermedad. La Candida albicans tiene enzimas hidrolíticas, principalmente las del grupo SAP (secreted aspartyl proteinases), que degradan las proteínas estructurales e inmunológicas, promoviendo así la invasión tisular de Candida. Estas enzimas también están presentes en otras cepas como la C. tropicalis y la C. parapsilosis, aunque con menor capacidad para inducir enfermedad. Las fosfolipasas hidrolizan los ácidos grasos de los fosfolípidos de membrana para desestabilizarla. La más estudiada es la fosfolipasa B, que se expresa predominantemente en las formas filamentosas. Las hemolisinas tienen mayor relevancia en la infección del torrente sanguíneo, ya que repletan los depósitos de hierro del hongo a partir de la hemoglobina. El papel de las hemolisinas en la infección fúngica urinaria aún no se ha esclarecido. La Candida tiene capacidad de formar biopelículas, que son comunidades fúngicas en una matriz extracelular de polímeros, con mezcla de diferentes formas del hongo (levaduras en

gemación, hifas y pseudohifas) organizadas en 2 capas, una compacta de levaduras organizadas en contacto con la superficie y una capa gruesa de hifas. Este mecanismo es fundamental para la colonización y el crecimiento del hongo asociado con dispositivos médicos, como el catéter urinario y el catéter venoso central; además, por sus bajas tasas de crecimiento y menor disponibilidad de medicamentos, confiere sensibilidad disminuida a los antifúngicos. En la infección fúngica urinaria por vía ascendente, el 1-3 β-D-glucano, el principal componente de la pared celular de la Candida, puede causar daño directo a las células endoteliales glomerulares al inducir la formación de radicales libres.

Candiduria La presencia de Candida en la orina es frecuente en la población infantil; se ve en el 8% de los niños y en el 12% de las niñas. La proporción aumenta con la exposición a la terapia antibiótica hasta en un 30%. Es importante considerar los diferentes escenarios que pueden representar la presencia de Candida en la orina, desde la contaminación en la toma de la muestra, la colonización del tracto genitourinario, que puede estar o no asociada con la presencia de dispositivos médicos, la infección del tracto urinario (ITU) alto o bajo, hasta la consecuencia de siembras hematógenas en el parénquima renal en el contexto de una candidiasis sistémica. La infección por Candida puede llegar a la orina por vía anterógrada hematógena o por vía retrógrada ascendente. El riñón es el órgano más comúnmente afectado en la candidiasis diseminada. A diferencia de las siembras hepáticas o esplénicas, el parénquima renal no contiene la infección y se genera una proliferación fúngica descontrolada, debido a que en el tracto genitourinario, el pH ácido, la proteinuria y los compuestos nitrogenados favorecen la forma

filamentosa de C. albicans, con mayor tasa de germinación y elongación. Cuando la candiduria es una manifestación de candidiasis diseminada, se acompaña de otros signos y síntomas sugestivos de enfermedad sistémica; el compromiso renal generalmente es bilateral con múltiples microabscesos en la corteza y en la médula renal. Los émbolos sépticos renales con necrosis papilar pueden ser una fuente para la formación de bolas fúngicas. Cuando la vía de infección es ascendente, generalmente se da en un mayor período y en pacientes con factores de riesgo. Tiende a ser unilateral, con compromiso de la pelvis y la médula renal, respetando la corteza; usualmente no hay evidencia de afectación de otros órganos. La infección ascendente por Candida podría ser fuente de fungemia en pacientes con alteraciones obstructivas del tracto urinario o en aquellos sometidos a procedimientos, aunque esta vía de infección es menos frecuente. Lo primordial en un paciente con candiduria asintomática es repetir el proceso de toma de muestra con las normas de asepsia recomendadas debido a las altas tasas de colonización perineal. En caso de tener un catéter vesical permanente, se recomienda cambiarlo y tomar la nueva muestra de orina mediante la nueva sonda. En caso de confirmarse la candiduria, el tratamiento solo sería necesario en aquellos pacientes con alto riesgo de diseminación, como lo son los pacientes neutropénicos, los recién nacidos de bajo peso o los pacientes que van a ser sometidos a procedimientos de manipulación del tracto urinario. El trasplante renal ya no es una indicación absoluta para el tratamiento de la candiduria asintomática, pues menos del 5% desarrolla candidemia y el tratamiento de erradicación no impacta en la mortalidad. En la valoración microscópica con Gram de orina centrifugado pueden observarse levaduras en gemación medianas, con formación frecuente de elementos hifales (C. albicans y C. CCAP  Volumen 15 Número 2 

Candiduria en niños

parapsilosis) o levaduras pequeñas sin producción de hifas, como la C. glabrata. En pacientes con bajo riesgo de diseminación no se recomienda el tratamiento de la candiduria asintomática, pues aunque el antifúngico se asocia inicialmente con mayor depuración del hongo en la orina, hay altas tasas de recurrencia al suspender el tratamiento. En pacientes con factores de riesgo, solo eliminarlos podría ser suficiente para resolver la candiduria; por ejemplo, retirar el catéter vesical resuelve la candiduria en el 40% de los casos. La diferenciación de la colonización de la ITU puede ser difícil en algunos escenarios clínicos, como los niños no verbales o los pacientes en cuidado intensivo. La piuria, la hematuria o la esterasa leucocitaria en el uroanálisis podrían ser elementos útiles en pacientes no cateterizados, aunque pierden validez en pacientes con catéter vesical, ya que estos pacientes pueden presentarlos incluso en ausencia de infección por daño mecánico de la mucosa. A diferencia de las infecciones urinarias bacterianas, la cuantificación de Candida en la orina no predice la presencia de ITU. La ausencia o presencia de pseudohifas tampoco predicen enfermedad, pues hay especies que no hacen formas filamentosas y son capaces de causar enfermedad, como la C. glabrata. Aunque son poco frecuentes, la identificación de cilindros fúngicos en la orina teñidos con plata metenamina o ácido peryódico de Schiff son diagnósticos de candidiasis renal. Cuando están presentes, los síntomas urinarios se asemejan a los de la ITU por otras causas: infección urinaria baja con síntomas irritativos como disuria, urgencia, frecuencia o dolor suprapúbico e infección urinaria alta con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal o en flanco. La candiduria sintomática siempre debe ser tratada, idealmente con tipificación y sensibilidad antifúngica de las especies.

48  Precop SCP

Lina María Castaño Jaramillo, Juan Gonzalo Mesa Monsalve

Se debe realizar ecografía de las vías urinarias para buscar focos de bolas fúngicas en el sistema pielocolector, principalmente en pacientes con infección ascendente, neonatales o en aquellos con sintomatología sugestiva de proceso obstructivo. Si hay evidencia de signos o síntomas de enfermedad sistémica, deben realizarse estudios de extensión para descartar una infección diseminada con hemocultivos para hongos, evaluación oftalmológica e imágenes diagnósticas.

Tratamiento El fluconazol es el tratamiento de elección en los casos de candiduria. En niños se requieren mayores dosis proporcionales que en adultos por una eliminación más rápida y un mayor volumen de distribución. El fluconazol se excreta en la orina como fármaco activo y alcanza concentraciones urinarias hasta 10 veces mayores a las séricas, lo que sería suficiente para el tratamiento de cándidas sensibles (concentración inhibitoria mínima [CIM] <2 µg/mL) y cepas susceptibles dependientes de la dosis (CIM 2-8 µg/mL) de C. albicans, C. parapsilosis o C. tropicalis. El fluconazol tiene una alta biodisponibilidad vía oral, por lo que puede utilizarse esta formulación para el tratamiento. La duración del tratamiento es de 14 días, independientemente de si es para candiduria asintomática o ITU alta o baja. En pacientes alérgicos o con falla terapéutica al fluconazol, hay alternativas de tratamiento con anfotericina B parenteral, con o sin adición de flucitosina, o irrigaciones locales con anfotericina B. La flucitosina puede presentar toxicidad por derivados del 5-fluorouracilo, que afecta principalmente la médula ósea y la mucosa del tracto digestivo; también puede haber hepatotoxicidad por mecanismos aún no esclarecidos. Debe hacerse seguimiento con hemograma y función hepática.

La anfotericina B tiene utilidad principalmente en los casos de Candida resistente al fluconazol, ya que la gran mayoría de cándidas permanecen sensibles a la anfotericina B. Se debe usar la presentación deoxicolato, pues las formulaciones lipídicas no alcanzan niveles significativos del medicamento en la orina o en el parénquima renal. La dosis recomendada es de 0,3-0,6 mg/kg/día durante 1-7 días para cistitis por Candida, y de 0,5-0,7 mg/kg/día durante 14 días para pielonefritis por organismos resistentes al fluconazol; se puede adicionar flucitosina en 25 mg/kg/día, repartida en 4 dosis al día, para Candida resistente, aunque no se recomienda la flucitosina como monoterapia porque podría inducir resistencia. La irrigación local con solución de anfotericina B (50 mg/L) durante 5-7 días puede erradicar la fungiuria inicialmente en un >90%, aunque con altas tasas de recaída al momento de la suspensión; no se recomienda como monoterapia en infección sintomática. Podría tener utilidad en cistitis por C. krusei o C. glabrata resistentes al fluconazol. Otros azoles tienen poca utilidad en candiduria por su mínima excreción activa en orina (itraconazol, <1%; voriconazol, <5%; posaconazol, <1%). La candidiasis renal, como componente de la candidiasis diseminada, ha sido tratada exitosamente con equinocandinas, aunque estas son extensamente metabolizadas y muy poco medicamento activo alcanza la orina, por lo que son poco efectivas en infección aislada del sistema colector; sin embargo, podrían ser útiles para focos vascularizados en la corteza. Los niños con insuficiencia renal y diálisis peritoneal eliminan casi completamente el fluconazol, por lo que las concentraciones urinarias podrían ser subóptimas. Por esta razón, varios autores recomiendan dar dosis plenas de

fluconazol en infección urinaria para garantizar unas concentraciones urinarias terapéuticas. Los pacientes inestables o con evidencia de candidiasis diseminada deben iniciar precozmente el tratamiento antifúngico con fluconazol. Se pueden usar equinocandinas en pacientes con candidemia y exposición reciente a azoles o con altas tasas de resistencia al fluconazol, teniendo en cuenta que si el sistema colector es el foco de la candidemia (por ejemplo, en un proceso obstructivo), podría recurrir por los bajos niveles alcanzados por las equinocandinas en orina.

Neonatos Los recién nacidos pueden ser colonizados vía vertical por el canal del parto materno, u horizontalmente por el personal de salud; las tasas de colonización son inversamente proporcionales a la edad gestacional. La colonización por Candida es un paso fundamental previo al desarrollo de la infección. En la población neonatal, la incidencia de infección fúngica ha aumentado por la mayor sobrevida de recién nacidos de menor peso al nacer y por enfermedades gastrointestinales complejas. Hay un mayor riesgo si se han usado antibióticos de amplio espectro que eliminan bacterias de la luz intestinal o por el inicio tardío de la alimentación enteral, que favorecen la proliferación de hongos en el tracto digestivo. La presencia de candiduria en neonatos se ha asociado con mayor morbimortalidad, con mayor predisposición a la formación de bolas fúngicas en el sistema colector, independientemente de la vía de infección, obstrucción y compromiso de la función renal. La mortalidad de los recién nacidos con candiduria es similar a los de candidemia y se asocia con mayor riesgo de alteración del neurodesarrollo, por lo que en ellos, la ITU por Candida se considera una infección invasiva.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Candiduria en niños

Lina María Castaño Jaramillo, Juan Gonzalo Mesa Monsalve

Deben realizarse estudios en busca de enfermedad diseminada e iniciar el tratamiento precozmente. El uso de profilaxis antifúngica con fluconazol se ha relacionado con menor incidencia de infecciones fúngicas invasivas por Candida albicans, aunque aumenta la proporción de cándidas no albicans, como la C. glabrata y la C. tropicalis, sin significancia estadística en las cifras de mortalidad o discapacidad. Aún faltan estudios con pacientes a largo plazo para saber

la connotación de los posibles eventos adversos en la terapia prolongada y en la selección de las cepas. Solo se recomienda su uso profiláctico rutinariamente en menores de 1500 gramos de peso, cuando la incidencia de infección fúngica invasiva en la unidad neonatal supera el 10%. En pacientes críticamente enfermos y en neonatos, la presencia de candiduria debe ser considerada un potencial marcador de candidiasis invasiva relacionado con mayores tasas de mortalidad, por lo que siempre deben realizarse

Figura 1. Algoritmo de abordaje del paciente con candiduria.

Candiduria asintomática

Repita la toma de muestra bajo buenas medidas de asepsia

Segunda muestra negativa

Si tiene sonda vesical, debe ser cambiada Si no se garantizan las medidas de asepsia, haga cateterismo vesical

Contaminación en la toma de la muestra

Colonización del TGU por Candida

Elimine los factores predisponentes (retire las sondas vesicales, suspenda los antibióticos, controle la glucemia)

¿Alto riesgo de diseminación? - Neutropénico - RN de muy bajo peso (<1500 g) - Manipulación urológica

Ecografía renal RN: recién nacido; TGU: tracto genitourinario.

50  Precop SCP

Sí Tratamiento - Fluconazol, 12 mg/kg/día, durante 14 días - Anfotericina B deoxicolato

Candiduria sintomática

Complicaciones Bolas fúngicas: la presencia de bolas fúngicas en ocasiones requiere intervención quirúrgica para liberar la obstrucción, aunque el antifúngico debe alcanzar ciertos niveles previamente para evitar la candidemia con el procedimiento. Los agregados luminales pueden disolverse espontáneamente con la terapia antifúngica prolongada; sin embargo, en muchos casos, es necesario un procedimiento invasivo para liberar la obstrucción y remover la masa. La gran mayoría de los autores recomienda la evaluación inicial con ecografía; si no hay fenómeno obstructivo, continuar la terapia antifúngica y reevaluar después de 4-6 semanas de tratamiento para determinar los cambios en el tamaño o el compromiso del flujo renal.

Puede utilizarse terapia de irrigación local con anfotericina B junto con antifúngico sistémico. El tratamiento debe continuarse hasta que los cultivos sean negativos y se resuelvan los síntomas. Absceso perinéfrico: se debe administrar tratamiento antifúngico sistémico y drenaje del absceso.

Prevención Lo más importante es la erradicación de los factores de riesgo que se pueden modificar, como suspender los tratamientos antibióticos y remover los catéteres urinarios innecesarios. Se ha estudiado el uso de probióticos concomitantemente en pacientes con antibioticoterapia de amplio espectro para disminuir la colonización gastrointestinal, la candiduria y la candidemia, con resultados prometedores (figura 1).

Lecturas recomendadas

2 muestras positivas

estudios de extensión para descartar una candidiasis sistémica. En pacientes inestables, debe considerarse y tratarse como candidiasis diseminada.

1. Austin N, McGuire W. Prophylactic systemic antifungal agents to prevent mortality and morbidity in very low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2013;4:CD003850. 2. Bukhary ZA. Candiduria: a review of clinical significance and management. Saudi J Kidney Dis Transplant Off Publ Saudi Cent Organ Transplant Saudi Arab. 2008;19(3):350-60. 3. Díaz A, Garcés C. Uso actual de antifúngicos triazoles en niños. Infectio. 2012;16(Supl 3):82-93. 4. Fisher JF, Kavanagh K, Sobel JD, Kauffman CA, Newman CA. Candida urinary tract infection: pathogenesis. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S437-51. 5. Fisher JF, Sobel JD, Kauffman CA, Newman CA. Candida urinary tract infections--treatment. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S457-66. 6. Hacimustafaoglu M, Celebi S. Candida infections in nonneutropenic children after the neonatal period. Expert Rev Anti Infect Ther. 2011 Oct;9(10):923–40. 7. Lee GE, Kaufman DA, Zaoutis TE. Candidiasis. En: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 12.a edición. Elsevier; 2014. p. 2735-69.

8. Kauffman CA, Fisher JF, Sobel JD, Newman CA. Candida urinary tract infections--diagnosis. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S452-6. 9. Kauffman CA. Diagnosis and management of fungal urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am. 2014;28(1):61-74. 10. Kumar S, Singhi S, Chakrabarti A, Bansal A, Jayashree M. Probiotic use and prevalence of candidemia and candiduria in a PICU. Pediatr Crit Care Med J Soc Crit Care Med World Fed Pediatr Intensive Crit Care Soc. 2013;14(9):e409-15. 11. Ozhak-Baysan B, Ogunc D, Colak D, Ongut G, Donmez L, Vural T, et al. Distribution and antifungal susceptibility of Candida species causing nosocomial candiduria. Med Mycol. 2012;50(5):529-32. 12. Pappas PG, Kauffman CA, Andes DR, Clancy CJ, Marr KA, Ostrosky-Zeichner L, et al. Executive Summary: Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2016;62(4):40917. 13. Revankar SG, Hasan MS, Revankar VS, Sobel JD. Long-term follow-up of patients with candiduria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis Off Publ Eur Soc Clin Microbiol. 2011;30(2):13740.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Candiduria en niños

14. Sobel JD, Fisher JF, Kauffman CA, Newman CA. Candida urinary tract infections--epidemiology. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2011;52(Suppl 6):S433-6. 15. Tuon FF, Amato VS, Penteado Filho SR. Bladder irrigation with amphotericin B and fungal urinary tract infection--systematic review with meta-analysis. Int J Infect Dis IJID Off Publ Int Soc Infect Dis. 2009;13(6):701-6.

Lina María Castaño Jaramillo, Juan Gonzalo Mesa Monsalve

16. Wynn JL, Tan S, Gantz MG, Das A, Goldberg RN, AdamsChapman I, et al. Outcomes following candiduria in extremely low birth weight infants. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2012;54(3):331-9.

12. ¿Cuál es la principal Candida involucrada en la infección urinaria en niños?:

a. Candida glabrata b. Candida albicans c. Candida tropicalis d. Candida krusei

13. ¿Cuáles de las siguientes condiciones no se han identificado como factor de riesgo para candiduria?:

a. Uso de antibióticos de amplio espectro b. Presencia de dispositivos médicos c. Nutrición parenteral d. Uso de pañal e. Diabetes descompensada

14. ¿Cuál es el primer paso en un paciente con aislamiento de Candida en orina en ausencia de síntomas clínicos en un paciente previamente sano?:

a. Iniciar el tratamiento con antifúngicos b. Realizar la ecografía renal para descartar bolas fúngicas c. Ignorar el resultado d. Repetir la toma de la muestra

15. Respecto a la duración del tratamiento para candiduria, cuál de las siguientes es verdadera:

a. Se deben usar mayores dosis de fluconazol por dificultad de penetrancia del medicamento a la orina b. El tratamiento se debe suspender al resolverse los síntomas c. La duración es de mínimo 14 días, independientemente de si la localización es alta o baja d. Los pacientes asintomáticos nunca deben recibir tratamiento e. El voriconazol es una excelente opción de tratamiento para candiduria

52  Precop SCP

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Candiduria en niños

16. El principal factor para prevenir la candiduria es:

a. No hay ninguno, ya que no se puede prevenir b. Erradicar los factores predisponentes, como suspender antibióticos y remover catéteres vesicales innecesarios c. Utilizar antibióticos de amplio espectro d. Fluconazol profiláctico en todos los pacientes con dispositivo intravesical

54  Precop SCP

Infecciones osteoarticulares I

en la infancia: revisión actual e

de la patología, diagnóstico y d

tratamiento t

Iván de la Peña S., MD Residente de Pediatría, Universidad del Norte

Laura Gallón, MD Residente de Pediatría, Universidad del Norte

Laura Mendoza, MD Infectóloga pediatra, Hospital Universodad del Norte

Introducción Las infecciones osteoarticulares (IOA) representan una variedad de patologías de gran interés en la infancia, no solo por su frecuencia, sino por las importantes secuelas que un manejo inadecuado puede generar. Algunas son de características benignas –la sinovitis transitoria, por ejemplo– y otras representan una verdadera urgencia –la osteomielitis y la artritis séptica. Ante la importancia de un diagnóstico acertado y oportuno, realizaremos una revisión actualizada sobre las patologías más representativas en este grupo, haciendo hincapié en el

enfoque diagnóstico y en el manejo terapéutico desde el servicio de urgencias en sus diferentes escenarios clínicos.

Definiciones Sinovitis transitoria: es una condición autolimitada de etiología desconocida, atribuida frecuentemente a una infección viral, especialmente a una infección respiratoria superior, la cual puede ser un factor predisponente. Es una de las causas más comunes de dolor de cadera en la infancia, que puede llegar a generar confusión con infecciones piógenas. CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

Osteomielitis: la osteomielitis hace referencia a la infección que afecta el tejido óseo. Ha recibido diversas denominaciones a lo largo del tiempo, hasta la introducción del término osteomielitis, por Nelaton, en 1844. Comúnmente se encuentra asociada con bacterias piógenas, aunque también puede deberse a infecciones granulomatosas como la tuberculosis (TBC) o a infecciones por hongos (blastomicosis), las cuales se observan en pacientes con factores de riesgo específicos. Artritis séptica: esta se define como un proceso inflamatorio articular agudo producido por la invasión y el crecimiento de microorganismos piógenos. Puede ser causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas. Su diagnóstico establece una urgencia quirúrgica.

Epidemiología Las IOA son de especial importancia en pediatría, ya que se presentan con mayor frecuencia en la infancia, con una prevalencia, en países desarrollados, de 22 casos/100 000 niños. El 50% de los casos se produce en los menores de 5 años de edad, y de estos, la mitad en menores de 2 años de edad. La incidencia entre osteomielitis y artritis séptica varía según la literatura revisada y las poblaciones descritas, siendo siempre mayor la incidencia de osteomielitis. En países desarrollados, se describe una incidencia para osteomielitis de 10 a 80/100 000 niños versus 4 a 10/100 000 niños en el caso de la artritis séptica. En general, hay una mayor frecuencia en el sexo masculino para todas las IOA. La sinovitis transitoria puede ocurrir en niños pequeños o adolescentes, siendo más frecuente entre los 3 y 8 años de edad. Es más común de forma unilateral (especialmente derecha), aunque también puede existir un compromiso bilateral. Se ha descrito un aumento del número de casos de osteomielitis hasta de 2,8 veces en los últimos 20 años, que se mantiene constante

56  Precop SCP

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

para la artritis séptica. Este cambio en la frecuencia se podría explicar por la mejora de las técnicas diagnósticas. En el caso de nuestro país, no encontramos datos sobre la incidencia de esta entidad. El compromiso observado en pacientes con osteomielitis suele ser unifocal y afecta, generalmente, a las metáfisis de huesos largos, en especial los que sostienen mayor peso como son: fémur (30%), tibia (22%) y húmero (12%) (figura 1). Figura 1. Representación gráfica del compromiso anatómico más frecuente en las infecciones osteoarticulares. Cabeza: <1% Maxilar: <1% Mandíbula: <1% Clavícula: 1% Escápula: <1%

Esternón: <1% Costillas: <1%

Húmero: 5% Vértebras: 2%-3% Pelvis: 9%-15% Cadera: 30%-27%

Antebrazo: 1%-4% Mano: 1%-2% Fémur: 24%-27%

Rodilla: 25%-40%

Rótula: <1% Tibia/peroné: 35%

Pie: 7%-11%

Tobillo: 23%

Fuente: modificada de: Arnold JC, Bradley JS. Osteoarticular infections in children. Infect Dis Clin North Am. 2015;29(3):557-74.

En la artritis séptica, el compromiso es monoarticular hasta en un 90% de los casos, y afecta, en orden de frecuencia: rodilla (35%40%), cadera (25%-30%), tobillo (13%-15%), codo (10%) y hombro (5%). Las vértebras se afectan solo en el 1%-2% de los casos, especialmente en niños >8 años de edad. Las infecciones multifocales son más frecuentes en recién nacidos (RN) (40%), niños

con inmunodeficiencias o en aquellos con enfermedad causada por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).

Tabla 1. Factores de riesgo asociados a IOA Inmunodeficiencias primarias Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Las infecciones concomitantes (osteomielitis y artritis séptica) se pueden encontrar hasta en un 30% de los niños, siendo más frecuente en menores de 18 meses de edad, en quienes los vasos transfisiarios persisten (principalmente neonatos, en un 70%); siendo especialmente afectadas las articulaciones del hombro y de la cadera por la existencia además de metáfisis intraarticular, que puede generar compromiso en edades más avanzadas. Existe una serie de factores de riesgo que predisponen a la infección por agentes etiológicos específicos. Dichos factores son importantes a tener en cuenta a la hora de iniciar el manejo antibiótico y se encuentran resumidos en las tablas 1 y 2. Sin embargo, la gran mayoría de los casos se presenta en pacientes completamente sanos.

Etiología El agente que por excelencia se ha asociado con las IOA es el S. aureus. La tendencia a relacionar IOA con microorganismos Grampositivos, como vemos, tiene una base establecida. Sin embargo, desde hace algunas décadas y gracias a mejores técnicas de cultivo y al avance de las técnicas moleculares, el panorama epidemiológico de esta patología ha cambiado y nos ha obligado a pensar en Kingella kingae como una de las primeras causas de IOA en nuestros pacientes. Estudios recientes sugieren, a través del uso de métodos de diagnóstico molecular, que el K. kingae ha superado incluso al S. aureus como el patógeno más común en IOA, especialmente en los niños de 1 a 2 años de edad (figura 2). El K. kingae es un cocobacilo Gramnegativo, aislado por primera vez por Elizabeth O. King en 1960. La enfermedad invasiva se encuentra limitada a la infancia, principalmente menores

Hemoglobinopatías (drepanocitosis) Sepsis Traumatismos con bacteriemia (responsables del 30% de los casos de osteomielitis aguda) Varicela Cirugía (articular, intestinal y urinaria) Heridas penetrantes Infecciones cutáneas Hemodiálisis Diabetes Vacunación incompleta o ausente Durante el período neonatal Prematuridad Infecciones cutáneas Canalización umbilical o catéteres venosos centrales Infecciones: bacteriemia o fungemia Punción con lanceta en el talón Fuente: modificada de: Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, et al. SEIP-SERPE-SEOP Consensus documento on the treatment of uncomplicated acute osteomielitis and septic arthritis. An Pediatr (Barc). 2015;82(4):273.e1-273.

de 4 años de edad, siendo infrecuente antes de los 6 meses. Su comportamiento clínico y el difícil aislamiento microbiológico constituyen un reto médico en la actualidad. A pesar de los cambios epidemiológicos, en términos generales, el microorganismo más frecuentemente asociado con estas entidades en todos los grupos etarios continúa siendo el S. aureus. El S. aureus es un patógeno humano ubicuo, que se asocia con una elevada morbilidad y mortalidad. El descubrimiento y uso de la CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

Figura 2. Bacterias más frecuentemente identificadas en IOA mediante cultivos solamente (A) y cultivo más reacción en cadena de la polimerasa (B).

Tabla 2. Agentes etiológicos más frecuentes Edad

Otros organismos 17%

Estreptococo betahemolítico 8%

K. kingae 14%

S. pneumoniae 3% Otros 7%

S. pneumoniae 10% S. aureus 29%

S. aureus 44%

K. kingae 53%

<3 meses

S. aureus, S. agalactiae, E. coli

3 meses a 5 años

S. aureus, K. kingae, S. pyogenes

>5 años

S. aureus, S. pyogenes

Fuente: modificada de: Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, et al. SEIP-SERPE-SEOP Consensus documento on the treatment of uncomplicated acute osteomielitis and septic arthritis. An Pediatr (Barc). 2015;82(4):273.e1-273.

Estreptococos betahemolíticos 15% A. Cultivo

Bacterias

Fisiopatología Osteomielitis aguda Desde su descripción inicial en 1959 por Trueta, son pocos los cambios descritos para esta patología. Se sigue reconociendo que la vía hematógena corresponde a la forma más frecuente de infección. El rico aporte vascular de la metáfisis asociado con mala circulación, escasez de células reticuloendoteliales, poros

Figura 3. Etapas fisiopatológicas de la osteomielitis aguda. B. Cultivo y RCP

RCP: reacción en cadena de la polimerasa. Fuente: modificada de: Arnold JC, BradleyJS. Osteoarticular infections in children. Infect Dis Clin North Am. 2015;29(3):557-74.

penicilina, en la década de 1940, redujeron la mortalidad en un gran porcentaje; sin embargo, en poco tiempo, el S. aureus productor de betalactamasas apareció rápidamente a mediados de la década de 1940. En dicho momento, la meticilina surgió como una respuesta atractiva y eficaz. No obstante, los primeros reportes de (SARM) desde 1961, con resistencia cruzada a toda la clase de betalactámicos, fueron incrementándose rápidamente y se extendieron durante la década de 1980, principalmente en entornos de atención de salud. Desde entonces, el SARM no solo es endémico en los entornos hospitalarios, sino que, además, recientemente fueron reconocidos varios casos de SARM en la comunidad (SAMR-AC) entre niños y adultos que carecen de los factores de riesgo tradicionales, lo que en la actualidad ha dado lugar a uno de los mayores problemas de salud mundial. Desde

58  Precop SCP

sus reportes iniciales y definición por el CDC en el año 2000, se generó un gran debate sobre el inicio de antibióticos empíricos, sobre todo en pacientes comprometidos en su estado general, pues se ha visto que la mortalidad asociada con estos puede ser menor de 24 horas, lo que le deja al clínico poco tiempo para instaurar medidas eficaces. Las cepas del SAMR-AC tienen características microbiológicos únicas (perfiles de genes de exotoxinas: leucocidina de Panton-Valentine [PVL]) que inducen la lisis de los neutrófilos por formación de poros en sus membranas, así como patrones de resistencia particulares que deben tenerse en cuenta a la hora de iniciar el manejo antibiótico empírico. La lista de los agentes patógenos se completa en la tabla 2, donde los podemos observar por orden de frecuencia según el grupo etario.

Inflamación: Hay un aumento de la presión intraósea por presencia de exudado y agregación de polimorfonucleares. Clínicamente se manifiesta por dolor y sensibilidad local.

Supuración: El pus que se forma entre 48-72 horas es empujado hacia la superficie a lo largo de los canales de Volkmann por aumento de la presión intraósea, lo que eleva el periostio. Dicho pus puede ir a tejidos circundantes como las articulaciones, la piel y los tejidos blandos.

Necrosis: Resulta del aumento progresivo de la presión intraósea, sumado al levantamiento del periostio, que lleva a la formación del secuestro, el cual es un segmento de hueso muerto y despojado de irrigación rodeado de pus. Clínicamente puede encontrarse necrosis avascular de la epífisis, especialmente en la porción proximal del fémur y húmero.

Neoformación ósea: A los 10-14 días, partiendo de células madre mesenquimales, el periostio es regenerado. Esta capa densa de neoformación ósea que rodea al secuestro es lo que constituye el involucro.

Resolución: Esta fase ocurrirá si el proceso es interrumpido por el inicio de antibioticoterapia o drenaje quirúrgico del periostio.

Original de los autores.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

en el endotelio y afinidad de la pared celular bacteriana al cartílago, aunado a la bacteriemia transitoria, facilitan el ingreso y la proliferación de microorganismos, los cuales forman grandes colonias que ocluyen los capilares, lo que dificulta así la fagocitosis y penetración de los antibióticos. Estos focos iniciales en metáfisis óseas facilitan la diseminación hacia la médula ósea y cortical. Cinco etapas patológicas caracterizan la osteomielitis hematógena; estos cambios pueden verse detallados en la figura 3. Pocas veces se pueden desarrollar todas las etapas en un paciente, pues el inicio temprano de antibióticos altera el curso en su desarrollo. Otras causas menos frecuentes las constituyen las fracturas abiertas, las heridas punzantes, las mordeduras de animales o las infecciones contiguas como sinusitis, infecciones dentarias o mastoiditis. Recientemente, Labbé y colaboradores ofrecieron una nueva hipótesis a la visión fisiopatológica descrita por Trueta décadas atrás. En un ensayo clínico, lograron reunir 450 pacientes con osteomielitis aguda entre 1985 y 2004. En el primer día de dicho ensayo, se obtuvo una radiografía, una ecografía y una tomografía del miembro comprometido, que mostraron abscesos subperiósticos en una etapa temprana de la enfermedad. Teniendo en cuenta la fisiopatología basada en una lesión metafisiaria y el rápido hallazgo de compromiso cortical, estos autores proponen que el traumatismo local frecuente, asociado con una mayor vascularización de esta zona, podría ser la explicación a estos hallazgos, e indicaría que la zona inicialmente afectada es el área cortical. La repercusión clínica de estos hallazgos se centra en la necesidad más frecuente de cirugía temprana y la asociación de dichos abscesos con S. aureus con PVL positiva.

60  Precop SCP

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

Artritis séptica La mayoría de los casos se producen a partir de la siembra hematógena de organismos en la sinovia. Las endotoxinas bacterianas producen liberación de citocinas, migración leucocitaria y destrucción de la matriz del cartílago articular. El aumento de la presión intraarticular lleva a colapso vascular, fenómeno más frecuentemente presente en compromiso de articulación de cadera y hombro. La infección también puede provenir de focos contiguos, como en osteomielitis, o a partir de heridas penetrantes.

Manifestaciones clínicas Las IOA pueden clasificarse según el inicio y la duración de los síntomas: aguda (menor de 2 semanas), subaguda (mayor de 2 semanas aunque menor de 3 meses) y crónica (mayor de 3 meses). Los síntomas iniciales son inespecíficos. La irritabilidad, el malestar general, la hiporexia o la disminución de la actividad son algunos ejemplos encontrados especialmente en neonatos y lactantes menores. La cojera, la impotencia funcional y/o la limitación del movimiento constituyen los principales hallazgos y llevan a la adopción de posturas antiálgicas, la cual debe investigarse, sobre todo a menor edad. La fiebre no siempre está presente y es más frecuentemente en la artritis séptica, en un 62%-72% de los casos. Los signos y síntomas locales como calor, tumefacción y dolor dependen de la localización y la profundidad de la lesión. Es fundamental diferenciar las IOA piógenas de otras patologías benignas como la sinovitis transitoria, las cuales cursan con manifestaciones similares y podrían ser fácilmente confundidas. En la tabla 4 se comparan las principales características de los diagnósticos diferenciales más comunes.

Tabla 4. Diferencias clínicas entre la artritis séptica y otras causas de dolor de cadera Sinovitis transitoria

Artritis séptica

Legg-Calvé-Perthes

Antecedente de trauma

Usual

No muy frecuentes o antecedente no reciente

Inicio

3-5 días

Intermitente, de semanas a meses

Fiebre

Febrículas o ausencia de fiebre

Sí, >38,5 ºC

Compromiso general

Sí

Cojera

Presente; en ocasiones, limitación funcional

Importante limitación funcional

En ocasiones presente

Ángulo de movilidad

Dolor al final de los arcos de movilidad

Dolor agudo durante los arcos Dolor a la flexión y rotación de movilidad interna

Dolor

Muy variable (poco severo)

Moderado a severo

Poco-moderado

Fuente: modificada de: Cook PC. Transient synovitis, septic hip, and Legg-Calvé-Perthes disease: an approach to the correct diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2014;61(6):1109-18.

Las manifestaciones clínicas asociadas con S. aureus sensible a la meticilina (SASM) y SAMR son más agudas e incapacitantes y se relacionan con estado tóxico, rápida evolución, desarrollo de émbolos sépticos y compromiso multifocal. La clínica de la infección por K. kingae es muy inespecífica y suele cursar con poca afectación del estado general; puede estar precedida de una infección respiratoria superior. Se observa la presencia de febrículas hasta en una cuarta parte de los niños; el recuento leucocitario es inferior a 15 000 en el 57% de los niños afectados; y el 22% y 31,8% de los casos presentan una proteína C-reactiva (PCR) y una velocidad de sedimentación globular (VSG) normales. La complejidad del cuadro aumenta con los días, sobre todo cuando no hay un manejo adecuado; sin embargo, se reportan pocos casos de severidad asociada. La diferencia entre artritis séptica por K. kingae y sinovitis transitoria, sobre todo en menores de 3 años de edad, se hace difícil de establecer en las primeras 24 a 48 horas de iniciado el cuadro. Un estudio realizado por

Yagupsky y colaboradores, en 2011, reportó la poca sensibilidad de los criterios de Kocher para realizar el diagnóstico diferencial entre estas dos entidades, siendo el dolor y la limitación funcional las características más asociadas con la artritis por K. kingae. En la tabla 5 se resumen las manifestaciones clínicas de ambas IOA.

Diagnóstico El diagnóstico es básicamente clínico. Es vital la realización de una meticulosa anamnesis y un examen físico minucioso; el resto de las pruebas nos ayudará a confirmar la impresión inicial.

Hemograma y reactantes de fase aguda La leucocitosis es poco frecuente. La elevación de la VSG y de la PCR puede presentarse en la fase aguda, aunque su hallazgo es inespecífico, ya que solo en etapas avanzadas su elevación es altamente significativa; el valor predictivo CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

Tabla 5. Características de la osteomielitis versus artritis séptica e IOA causadas por S. aureus versus K. kingae Osteomielitis (OM)

Artritis séptica (AS)

Presencia de fiebre >38,5 ºC

Sugestiva

Malestar general

Usual

Inflamación/limitación de la movilidad de la articulación

Solo en presencia de AS concomitante

Casi siempre

Edema que rodea al hueso

A veces

Ausente

Dolor de espalda

En caso de discitis

Raro

Cojera

Presente en el miembro afectado

S. aureus

K. kingae

Edad

Cualquier grupo etario

Casi siempre en <4 años

Fiebre

>38 ºC

Inicialmente afebril la mayoría

Proteína C-reactiva

Elevada

Puede ser normal

Recuento leucocitario

Elevado

Puede ser normal

Fuente: modificada de: Pääkkönen M, Peltola H. Bone and joint infections. Pediatr Clin North Am. 2013;60(2):425-36.

negativo tiene mayor peso. Maharajan y colaboradores reportaron la procalcitonina (mayor de 0,4 ng/mL) como la prueba más sensible (85,2%) y específica (87,3%) para diferenciar una IOA piógenas de otras causas.

Si el paciente es llevado a cirugía para desbridamiento en el escenario de una OA, el material proveniente de las colecciones y/o abscesos drenados también debe ser procesado para estudios microbiológicos.

abscesos subperiósticos o de partes blandas, aunque su normalidad no es excluyente. La tomografía computarizada, pese a que no detecta los cambios específicos de forma precoz, puede objetivar el edema de partes blandas y los abscesos profundos extraóseos. En la actualidad, no suele realizarse por su excesiva radiación, a menos que no se cuente con otras herramientas. La resonancia magnética es probablemente la mejor prueba (gold standar) de imagen para el diagnóstico de osteomielitis aguda; tiene una alta sensibilidad (97%) y especificidad (92%). Su costo, la necesidad de sedación y la menor disponibilidad en las diferentes instituciones de salud hacen que su uso esté restringido a casos con evolución tórpida o complicada. A pesar de su escasa especificidad, la gammagrafía ósea es una técnica muy sensible para localizar la osteomielitis, la sacroilitis o la espondilodiscitis, así como para descartar la multifocalidad. Su uso puede estar relacionado con falsos positivos en otras enfermedades con hiperactividad osteoclástica, como las fracturas, los tumores o los infartos óseos, o en posquirúrgicos hasta 3 semanas después.

Aislamiento microbiológico

Pruebas de imagen

Tratamiento

En todos los pacientes con sospecha de IOA deben tomarse hemocultivos a pesar de tener una tasa de positividad inferior al 50%. Es necesario garantizar la extracción del volumen de sangre apropiado según la edad y el peso del paciente.

La radiografía simple en la fase aguda de la enfermedad nos ayudará a descartar otras patologías, como fracturas o tumores, ya que suele ser normal en los primeros 10-14 días. En el caso de la artritis séptica, puede objetivarse un aumento del espacio articular y de las partes blandas en la fase aguda.

Existen cuatro áreas de debate relacionadas con el tratamiento, que siguen siendo tema de discusión actual: el inicio de la antibioticoterapia empírica; las indicaciones quirúrgicas; la duración del tratamiento antibiótico; y el paso de manejo endovenoso a oral.

La artrocentesis o punción del espacio articular permite el aislamiento del patógeno en el 20%-80% de los casos; constituye la prueba diagnóstica de referencia. Se sugiere la inoculación tanto en medios convencionales como en un frasco de hemocultivo; con este último método se podría incrementar la rentabilidad del aislamiento, en especial ante la sospecha de K. kingae.

62  Precop SCP

La ecografía es de gran utilidad en la artritis séptica, por su elevada sensibilidad y accesibilidad; detecta el derrame articular en el 95% de los casos, especialmente en articulaciones profundas como la cadera y el hombro. En las osteomielitis agudas, es útil para identificar los

Ante la sospecha clínica de una infección osteoarticular, es obligatorio el inicio rápido de antibióticos, así como el establecer la necesidad de drenaje quirúrgico; la artritis séptica es considerada una urgencia quirúrgica. Por lo anterior, el abordaje integral, en conjunto con el servicio de ortopedia, se hace imprescindible en estos pacientes.

El cubrimiento antibiótico empírico se ha modificado con el paso del tiempo ante la emergencia de cepas resistentes. De allí radica la importancia del conocimiento de la epidemiología local para la toma de conducta inicial en nuestros pacientes. Como el S. aureus sigue desempeñando un importante papel etiológico en las infecciones osteoarticulares, la elección inicial del antibiótico se ve influenciado por su perfil de resistencia (tabla 6). No obstante, se debe tener presente que si la clínica es sugestiva de infección por K. kingae, la administración de una penicilina o una cefalosporina es adecuada, dado que es sensible a dicho grupo de antibióticos; y, en países donde la enfermedad por Haemophilus influenzae tipo b (Hib) continúa siendo un patógeno reconocido en la artritis séptica, deberá adicionarse ampicilina al manejo. El pilar de la terapia hasta la aparición del SARM fueron los betalactámicos, las penicilinas estables a la penicilinasa (prostafilina-oxacilina) y las cefalosporinas de primera generación. En la actualidad, se consideran como opciones de manejo, según la estabilidad del paciente, la vancomicina, la clindamicina, el trimetoprimsulfametoxazol (TMP-SMX), entre otros. Como principio general, la vancomicina es considerada como el antibiótico de elección en el tratamiento de las infecciones invasivas en pacientes con sintomatología de moderada a grave intensidad, en áreas donde la frecuencia de aislamiento del SARM sea superior al 10%. La clindamicina es una opción para el manejo empírico en aquellos casos en los que no se sospecha la presencia de bacteriemia. Aunque el TMP-SMX es altamente activo contra cepas de SARM in vitro, muy pocos pacientes con IOA manejados con este medicamento han sido reportados. Los estudios describen una mayor mortalidad (37% versus 18%) en pacientes con SASM tratados con monoterapia de vancomicina versus betalactámicos como la oxacilina; por lo anterior,

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

Tabla 6. Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones osteoarticulares agudas teniendo en cuenta el perfil de sensibilidad del S. aureus Resistencia local >90% de las cepas de SASM

>10% de las cepas son SARM + resistencia a clindamicina <10% >10% de las cepas son SARM + resistencia a clindamicina entre el 10% y el 25%

>10% de las cepas son SARM + resistencia a la clindamicina >25%

Antibiótico

Observaciones

1 En pacientes con sintomatología de Oxaciclina moderada a grave intensidad con sospecha o Cefalosporina de primera generación de bacteriemia, el antibiótico de elección será la vancomicina. Clindamicina

Vancomicina o Clindamicina o TMP-SMX Vancomicina o TMP-SMX

En el caso de aislamiento del S. aureus intermedio a la vancomicina (VISA), debe usarse una alternativa de manejo diferente a la vancomicina.

En la tabla 7 vemos la dosificación propuesta en la GPC de la Sociedad de Infectología Pediátrica Española.

En niños gravemente enfermos se debe iniciar el cubrimiento tanto para el SASM como para el SARM (oxacilina-cefazolina + vancomicina).

Fuente: modificada de: Pääkkönen M, Peltola H. Bone and joint infections. Pediatr Clin North Am. 2013;60(2):425-36.

en niños gravemente enfermos, se debe indicar el cubrimiento tanto del SASM (oxacilinacefazolina) como del SARM (vancomicina).

por vía oral, aunque debe evaluarse el potencial riesgo de compromiso hematológico con su uso crónico.

En cuanto a las limitantes descritas del uso de la vancomicina, se describen: no cubrimiento de los gérmenes Gramnegativos, como la K. kingae, y según los factores de riesgo asociados, H. influenzae y especies de Salmonella spp., necesidad de monitorización de los niveles sanguíneos para minimizar la toxicidad y maximizar la eficacia.

Cada vez más, el TMP-SMX desempeña un papel importante en el manejo de los pacientes con IOA; cubre microorganismos Gramnegativos y Grampositivos, incluido el SARM, por lo que puede ser muy útil en el manejo de OA causadas por K. kingae o en pacientes con cultivos negativos. El principal riesgo es la supresión de la médula ósea temporal y el síndrome de Stevens-Johnson, por lo que algunos clínicos siguen sin considerarla como una opción viable.

64  Precop SCP

(uso off-label). En la actualidad, se está desarrollando un estudio comparativo prospectivo para IOA, como se documenta en clinicaltrials. gov (NCT01922011). Teniendo en cuenta toda la información proporcionada, diferentes guías de práctica clínica (GPC) han dado respuesta en cuanto al inicio empírico de los antibióticos. Se recalca que dicha elección debe tener como base la epidemiologia local, el grupo etario y la presencia de factores de riesgo específicos para ciertos patógenos.

SARM: S. aureus resistente a la meticilina; SASM: S. aureus sensible a la meticilina; TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol.

La clindamicina tampoco tiene cubrimiento contra el K. kingae. Se ha observado un incremento creciente en su tasa de resistencia, del 7% al 50% en SARM-AC asociado con el gen ERM que codifica para un mecanismo conocido como MLS-B (macrólido, lincosamida, estreptograminas-B). En esta última circunstancia, se podría considerar el uso del linezolid, que tiene como ventaja adicional que puede ser administrado

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

En el mercado existen otras opciones de manejo para el paciente con aislamiento de SARM; por ejemplo, la daptomicina, aunque su perfil de seguridad no está completamente definido en pediatría, por lo que le corresponde al especialista en enfermedades infecciosas determinar la pertinencia de su administración

La transición de terapia endovenosa a oral ha sido también un tema álgido a la hora de manejar las IOA. Ya desde la década de 1980, Syrogiannopoulos y Nelson mostraban reportes con cursos combinados IV y VO en menos de 2 semanas, los cuales eran seguros y eficaces en el rango de 4 a 6 semanas en total. Nuevas investigaciones, como la realizada por Arnold y colaboradores en el 2012, confirman resultados similares y establecen que con un descenso en la PCR de al menos el 30% respecto al valor inicial, ausencia de fiebre por 24-48 horas y completa disminución del dolor, la transición a la terapia oral generará resultados equivalentes con menos eventos adversos. Se espera una normalización de la PCR en 7-10 días y de la VSG, en 3-4 semanas. Se recomienda el cambio de vía intravenosa a oral en menores de 3 meses de edad después de 14-21 días y mayores de 3 meses después de 48 horas si se encuentran sin fiebre y sin dolor por al menos 24 horas, la PCR es menor de 20 mg/L o presenten una disminución mínima del 30%.

Si bien la duración total del manejo debe ser individualizada, las GPC vigentes recomiendan una duración de 4 a 6 semanas de manejo en niños con osteomielitis aguda y de 3 semanas en el caso de artritis séptica. En el caso de pacientes que cumplan los criterios de enfermedad compleja (multifocal, destrucción ósea significativa, aislamiento de un patógeno inusual, hospedero inmunosuprimido), se puede extender a más de 6 semanas. El manejo quirúrgico es necesario en un paciente con artritis séptica (artrotomía); su objetivo principal es la descompresión del espacio articular, sumado a la posibilidad de realizar un diagnóstico microbiológico. En el caso puntual de la osteomielitis, aproximadamente el 90% tiene buena respuesta a la antibioticoterapia, por lo que el manejo quirúrgico se limita a la existencia de una colección o secuestro a nivel óseo o subperióstico, cuando no se produzca una mejoría clínica después de 48-72 horas de antibioterapia y en OMA no hematógena.

Conclusiones Las IOA son patologías de frecuencia variable y alta morbimortalidad en la población. Representan un verdadero reto diagnóstico y manejo, en especial por la emergencia de cepas resistentes (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SAMR]) o de nuevos patógenos (Kingella kingae). El éxito del tratamiento se basa en el reconocimiento temprano de la patología y la instauración de un manejo empírico apropiado acorde con la edad, presencia de factores de riesgo específicos y, en especial, la epidemiología local. Las secuelas pueden ser prevenibles siempre y cuando nuestras acciones sean rápidas y eficaces.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

Tabla 7. Antibióticos más frecuentemente utilizados en IOA en pediatría Antibiótico

Dosis (mg/kg/día) y vía de administración

Dosis máxima diaria

Intervalo

Observaciones

Amoxicilina

80-100 (VO)

c/ 6-8 horas

Bacterias sensibles como el S. pneumoniae

Amoxicilina-ácido clavulánico

80-100 (VO)

4-6 g de amoxicilina

c/ 6-8 horas

Cefadroxilo

60-90 (VO)

c/ 8 horas

Cefazolina

100-150 (IV)

c/6-8 horas

Cefotaxima

150-200 (IV)

12 g

c/6-8 horas

Ceftazidima

150 (IV)

c/8 horas

Ceftriaxona

75-100 (IV/IM)

c/12-24 horas

Cefuroxima

150-200 (IV) 60-90 (VO)

6 g IV 3 g VO

c/ 8 horas

Ciprofloxacina

30 (IV/VO)

400 mg/dosis IV c/8-12 horas IV 750 mg/dosis VO c/12 horas VO

Clindamicina

30-40 (IV/VO)

2,7 g IV 1350 mg VO

c/6-8 horas

Daptomicina

4-10 (IV)

c/24 horas

Lactantes y niños pequeños podrían precisar dosis mayores: >12 años: 4-6 mg/kg 6-12 años: 7 mg/kg 2-6 años: 8-10 mg/kg

Levofloxacina

10 (IV/VO)

750 mg VO 500 mg IV

c/24 horas

≤5 años: 10 mg/kg/12 horas

Linezolid

30 (IV/VO)

600 mg/dosis

c/12-24 horas

≥12 años: 600 mg/12 h

Oxacilina

150-200 (IV)

12 g

c/4-6 horas

No VO pues no hay adecuada biodisponibilidad

Rifampicina

15-20 (IV/VO)

600 mg cada 24 horas

c/12-24 horas

No en monoterapia

Teicoplanina

6-10

400 mg

c/24 horas

Primeras 3 dosis: 10 mg/kg/12 h

Lecturas recomendadas 1. Arnold JC, BradleyJS. Osteoarticular infections in children. Infect Dis Clin North Am. 2015;29(3):557-74.

6. Pääkkönen M, Peltola H. Bone and joint infections. Pediatr Clin North Am. 2013;60(2):425-36.

2. Cook PC. Transient synovitis, septic hip, and Legg-CalvéPerthes disease: an approach to the correct diagnosis. Pediatr Clin North Am. 2014;61(6):1109-18.

7. Peltola H, Pääkkönen M. Acute osteomyelitis in children. N Engl J Med. 2014;370(4):352-60.

3. Erturan G, Holme H, Smith R, et al. Successful use of daptomycin in Panton-Valentine leucocidin positive Staphylococcus aureus paediatric osteomielitis. Int J Surg Case Rep. 2012;3(7):238-41.

Ante sospecha de infección por Pseudomonas

4. Lima AL, Oliveira PR, Carvalho VC, et al. Recommendations for the treatment of osteomyelitis. Braz J Infect Dis. 2014;18(5):526-34. 5. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis. 2011;52(3):e18-55.

8. Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, et al. SEIPSERPE-SEOP Consensus documento on the treatment of uncomplicated acute osteomielitis and septic arthritis. An Pediatr (Barc). 2015;82(4):273.e1-273. 9. Shallcross LJ, Fragaszy E, Johnson AM, et al. The role of the Panton-Valentine leucocidin toxin in staphylococcal disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2013;13(1):43-54. 10. Yagupsky P, Dubnov-Raz G, Gené A, et al. Differentiating Kingella kingae septic arthritis of the hip from transient synovitis in young children. J Pediatr. 2014;165(5):985-9.

Se han utilizado dosis de hasta 15-20 mg/kg/día en pacientes con trasplante de progenitores hamatopoyéticos. Infecciones graves: niveles valle >10 µg/mL TMP-SMX

10-15 (IV/VO)

160 mg de TMP 6/12 horas

c/12 horas VO c/6-12 horas IV

Infecciones graves, hasta 320 mg de TMP/6 h IV

Vancomicina

45-60 (IV)

2-4 g

c/6-8 horas

Importante medir valle y ajustar según niveles (para SARM, conviene que esté entre 15-20 µg/mL)

IV: intravenoso; SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; TMP-SMX: trimetorpim-sulfametoxazol; VO: vía oral. Fuente: modificada de: Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, et al. SEIP-SERPE-SEOP Consensus documento on the treatment of uncomplicated acute osteomielitis and septic arthritis. An Pediatr (Barc). 2015;82(4):273.e1-273.

66  Precop SCP

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Infecciones osteoarticulares en la infancia: revisión actual de la patología, diagnóstico y tratamiento

17. La sinovitis transitoria como causa frecuente de dolor de cadera ocurre principalmente en:

a. La población neonatal b. Los adolescentes

Iván de la Peña S., Laura Gallón, Laura Mendoza

21.

En relación con la infección por K. kingae, es cierto que:

a. Afecta los pacientes menores de 6 meses de edad b. Puede estar precedida de una infección del tracto respiratorio superior

c. Los preescolares d. Los lactantes

c. El cultivo por métodos convencionales permite su aislamiento

e. No tiene un grupo etario definido

d. La vancomicina es el tratamiento de elección

18. El compromiso observado en pacientes con osteomielitis suele ser unifocal y afecta generalmente a:

a. Metáfisis de huesos largos b. Vértebras

22. Se puede decir de las infecciones por S. aureus que:

c. Huesos planos

a. Son de inicio subagudo b. En pocas ocasiones se relaciona con signos clínicos de toxicidad sistémica c. Por lo general, no se asocian con fiebre alta ni afectación del estado general

d. Diáfisis e. Epífisis

d. Ocurren principalmente en menores de 4 años de edad e. Se tratan teniendo en cuenta la epidemiología local (perfil de sensibilidad)

19. La articulación más afectada en un paciente con artritis séptica es:

a. Hombro b. Codo c. Cadera d. Rodilla e. Tobillo

20. El agente que por excelencia se ha asociado con las infecciones osteoarticulares es:

a. S. aureus b. K. kingae c. H. influenzae d. S. pneumoniae e. Salmonella spp.

23. Si en su comunidad, más del 10% de las cepas son SARM y la tasa de resistencia a la clindamicina es <10%, el antibiótico empírico a elegir en el escenario de un paciente con sospecha de infección osteoarticular de moderada a grave intensidad sería:

a. Oxacilina-cefazolina

24. En cuanto a los criterios a evaluar en un paciente con infección osteoarticular para decidir el cambio de vía intravenosa a vía oral, se encuentran:

a. Ausencia de fiebre por más de 24 horas

b. Clindamicina c. Vancomicina d. TMP-SMX e. Linezolid

b. Ausencia de dolor por más de 24 horas c. Tolerancia a la vía oral d. Disminución mínima del 30% del valor de la PCR en comparación con el valor más alto e. Todas las anteriores son correctas

68  Precop SCP

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Luis Fernando Gómez U.

Acerca del Mycoplasma pneumoniae Luis Fernando Gómez U., MD Director, Revista Iatreia Profesor titular de Pediatría Facultad de Medicina Universidad de Antioquia

… finalmente, revisaré las justificaciones o, mejor aún, las poca justificaciones para hacer todo lo que se está haciendo, incluyendo, obviamente, los (dudosos) beneficios de su tratamiento con antimicrobianos para todos los (también dudosos) casos diagnosticados? … los micoplasmas son los microorganismos autorreplicativos más pequeños con capacidad patogénica para el hombre, descritos hasta ahora? Baseman J, Tully J. Mycoplasmas: sophisticated, re-emerging and burdened by their notoriety. Emerg Infect Dis. 1997;3:21-32; Villarroel J, Bustamante MC, Denegri M, et al. Manifestaciones mucocutáneas de la infección por Mycoplasma pneumoniae: presentación de cuatro casos. Rev Chilena Infectol. 2009;26(5):457-63.

… es interesante señalar, además, que el M. pneumoniae es un patógeno exclusivamente humano?

¿Sabía usted que... … de unos años para acá, al parecer se están acabando las gripas en nuestros pacientes?

… no es porque nos estemos beneficiando de alguna medida preventiva de utilidad contra ellas, sino por un escenario que parece ser preocupante? … me atrevo a aseverar lo anterior, porque ahora, a muy buena parte de los niños con fiebre, tos, e incluso mocos, valga decir, con lo que antes llamábamos gripa, les diagnostican Mycoplasma? … hasta hace algunos años, antes de que empezara la epidemia actual de Mycoplasma, ignorábamos este germen y no parecía pasar nada? … la infinidad de casos de Mycoplasma diagnosticados diariamente en la actualidad lleva a la formulación de antibióticos, que como lo veremos en el próximo número, casi siempre es completamente innecesaria? … por lo que veo a diario, me da la impresión de que a raíz del sospechoso apogeo de este bicho, la azitromicina se convirtió en el antibiótico de primera elección para los procesos respiratorios? … para completar, haciendo tal vez un símil con lo que ocurre en la tosferina, no es inusual la formulación de antibióticos, completamente innecesaria, a “los contactos”, incluso a aquellos completamente asintomáticos? … el abuso de los antibióticos, y sus graves consecuencias, podría ser un buen tema para otra columna del Sabía usted que…?

70  Precop SCP

… es tan preocupante esta epidemia, que cotidianamente se reciben llamadas o correos de madres aterrorizadas por tan temible amenaza? … ellas, a su vez, reciben amedrentadores correos o llamadas de amigas, guarderías o colegios, advirtiéndoles los peligros de tan perverso germen? … estos cambios epidemiológicos tan llamativos y sin una explicación muy convincente deben hacer pensar que algo raro puede estar pasando? … yo personalmente estoy convencido de que en muy buena parte se trata de otro claro ejemplo de las que en estas columnas he llamado enfermedades de moda? … vale la pena, entonces, dedicarle unas reflexiones a este interesante asunto, señalando que este tipo de escenarios han impedido definir mi renuncia a la elaboración de estas columnas, pues he tenido intenciones en ese sentido debido al cansancio acumulado y al esfuerzo que significan su preparación, pero ante semejantes cosas, como las que están ocurriendo con el Mycoplasma, no me aguanto las ganas de seguir? … en adelante utilizaré ocasiones el término “Mycoplasma” para referirme de manera específica al bicho que nos interesa: Mycoplasma pneumoniae o M. pneumoniae? … empezaré por hacer un breve recuento de las principales características de tan diagnosticado bicho, para luego dedicarle unos párrafos a la(s) enfermedad(es) que produce?

Lara M. Diagnóstico serológico de un brote epidémico de neumonía por Mycoplasma pneumoniae en un municipio de Santa Cruz de Tenerife. Rev Esp Quimioter. 2013;26(1):70-1.

… se trata de bacterias privadas de pared celular y, en consecuencia, resistentes a los antimicrobianos que actúan sobre ella, como los betalactámicos? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

… la falta de dicha pared impide, además, que sea teñido con Gram y lo hace muy sensible a la desecación? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

… se diferencia de los virus por su capacidad para crecer en medios libres de células, multiplicándose por fisión binaria? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… este agente infeccioso fue descrito por primera vez por Nocard y Roux, en 1898, quienes demostraron que unos organismos diminutos eran la causa de la pleuroneumonía en el ganado?

Cervantes E. Micoplasmas patógenos para el humano. Rev Fac Med UNAM. 2009;52(6):253-9; Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):1018.

… dos años después, Dujardin y Beaumetz describieron las características morfológicas de sus colonias, señalando su llamativo aspecto de huevo frito? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… en 1944, Eaton describió un agente que superaba los filtros virológicos y causaba áreas focales de neumonía cuando era inoculado en varias especies de roedores, el cual recibió el nombre de agente Eaton? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… el agente Eaton fue tenido como un virus por cerca de dos décadas? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… la evidencia de que este agente era un Mycoplasma provino de diferentes investigadores: Clyde logró su crecimiento en cultivos tisulares; Goodburn y Marmion observaron que el agente Eaton era igual al germen causante de la pleuroneumonía bovina; y finalmente, en 1962, Chanock logró el crecimiento del organismo en medios artificiales libres de células y demostró que producía la mayoría de los casos de neumonía atípica primaria en militares? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… como ya se dijo, a diferencia de otras bacterias, el Mycoplasma carece de pared celular, aunque posee una membrana celular de tres capas, que contiene esteroles que le confieren soporte estructural? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… los esteroles son sustancias no halladas en otras bacterias ni en los virus? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… debido a su pequeño tamaño (150 a 250 nm) y su membrana elástica (pleomórfica), el Mycoplasma es capaz de atravesar filtros con poros que retienen otras bacterias? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma ´ pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8; Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

… por un tiempo se pensó que el Mycoplasma era una forma L de bacteria (bacterias con pared celular defectuosa), aunque estas carecen de esteroles en su membrana y, bajo ciertas condiciones, pueden revertir a sus formas originales con pared celular? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… el M. pneumoniae se divide por fisión binaria con un tiempo de duplicación mayor de 6 horas, tiempo de duplicación que hace que su cultivo sea un proceso lento (de 5 a 20 días) comparado con el de otras bacterias? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

… esta característica hace poco práctico este medio diagnóstico en el caso del Mycoplasma? Acosta Boga B, Codina Grau MG, Matas Andreu L, et al. Procedimientos en Microbiología Clínica Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp. y Ureaplasma spp. Disponible en: https://www.seimc.org/ contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/ seimc-procedimientomicrobiologia40.pdf.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Acerca del Mycoplasma pneumoniae

Luis Fernando Gómez U.

… dicen así, con respecto las autoras del documento

… hay por lo menos 6 especies consideradas de im-

citado en el párrafo anterior: “El crecimiento fastidioso del microorganismo, la necesidad de medios específicos complejos, caros y escasamente comercializados, el largo período de incubación y la complejidad del proceso, con la necesidad de subcultivos ciegos, hace que el cultivo sea poco práctico y de poca utilidad para el tratamiento de los pacientes”?

portancia patológica para el humano, bien sea como patógenos primarios, o como oportunistas: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma fermentans, Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum?

Acosta Boga B, Codina Grau MG, Matas Andreu L, et al. Procedimientos en Microbiología Clínica Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp. y Ureaplasma spp. Disponible en: https://www.seimc.org/ contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/ seimc-procedimientomicrobiologia40.pdf.

… de todas formas, mencionemos que las colonias presentan un centro más denso y oscuro y una zona periférica más clara, lo que, como ya se dijo, les da el aspecto de huevo frito?

Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of mycoplasma and ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012;14(5):437-50.

… una especie recién descrita, Mycoplasma amphoriforme, se ha detectado en el tracto respiratorio inferior de varias personas inmunodeficientes con enfermedad respiratoria, aunque no hay evidencia clara de que sea un patógeno humano significativo? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of mycoplasma and ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012;14(5):437-50.

… es bueno empezar la descripción del cuadro clínico señalando que, en 1938, Reimann describió el primer caso de M. pneumoniae en humanos y acuñó el término neumonía atípica primaria para describir una serie de siete pacientes, en Filadelfia, con notorios síntomas constitucionales, síntomas respiratorios (superiores e inferiores) y un curso prolongado con resolución gradual?

Villarroel J, Bustamante MC, Denegri M, et al. Manifestaciones mucocutáneas de la infección por Mycoplasma pneumoniae: presentación de cuatro casos. Rev Chilena Infectol. 2009;26(5):457-63.

… las bacterias conocidas comúnmente como micoplasmas (forma de hongo) se incluyen en el filo Tenericutes, clase mollicutes, la que se compone de 4 órdenes, 5 familias, 8 géneros y cerca de 200 especies distribuidas entre animales (incluidos humanos e insectos) y plantas? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012;14(5):437-50; Cervantes E. Mycoplasmas patógenos para el humano. Rev Fac Med UNAM. 2009;52(6):253-9; Waites K. New concepts of mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol. 2003;36:267-78; Paul MA, García C, Vega-Briceño L. Infección por Mycoplasma pneumoniae. Neumol Pediatr (Chile). 2007;2(3):140-6.

Bono MJ. Pneumonia, Mycoplasma. Disponible en: http://misc. medscape.com/pi/iphone/medscapeapp/html/A807927-business. html.

… la infección por M. pneumoniae afecta de manera similar a hombres y mujeres? Waites K, Talkington D. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004;17:697-728.

… clásicamente se ha descrito como infrecuente en menores de 5 años de edad, siendo el grupo más afectado el de los escolares entre los 5 y 15 años de edad?

… se conocen tres familias principales: Mycoplasmataceae, que abarca los organismos que infectan y colonizan humanos y animales; Spironoplasmataceae, que afectan organismos vegetales; y Acholeplasmataceae, la mayoría de las veces aislados de aves? Pariasca JC. Fisiopatología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Paediatrica. 2003;5(2):101-8.

de humanos?

… en humanos también se han identificado ocasionalmente otras, de origen animal, en huéspedes usualmente inmunosuprimidos? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012;14(5):437-50; Cervantes E. Mycoplasmas patógenos para el humano. Rev Fac Med UNAM. 2009;52(6):253-9; Waites K. New concepts of mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol. 2003;36:267-78; Paul MA, García C, Vega-Briceño L. Infección por Mycoplasma pneumoniae. Neumol Pediatr (Chile). 2007;2(3):140-6.

72  Precop SCP

… además de otalgia, puede producir la llamada mi-

… la infección por M. pneumoniae puede ser asinto-

Roca B. Infecciones por micoplasmas. Rev Clin Esp. 2006;206(5):239-42.

mática hasta en el 20% de los casos? Waites K. New concepts of mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol. 2003;36:267-78.

… también se han descrito portadores asintomáticos de este bicho, condición que, como lo veremos luego, dificulta la interpretación de algunas de las pruebas diagnósticas? Spuesens EBM, Fraaij PLA, VisserEG, et al. Carriage of Mycoplasma pneumoniae in the upper respiratory tract of symptomatic and asymptomatic children: an observational study. PLOS ´ Med. 2013;10(5):e1001444; Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90; Foy HM. Infections caused by Mycoplasma pneumoniae and possible carrier state in different populations of patients. Clin Infect Dis. 1993;17(Suppl. 1):S37-46.

… en los casos sintomáticos puede afectar la vía aérea superior y/o la inferior?

ringitis bullosa, considerada por algunos como una modalidad de inflamación timpánica típica de la infección por M. pneumoniae?

… la tos se describe inicialmente como seca, pero luego puede presentar expectoración, usualmente escasa? Ferwerda A, Moll H, De Groot R. Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001;160:483-91.

… por su semejanza a los cuadros clínicos respiratorios producidos por diferentes gérmenes, incluidos los virus, algunos autores se refieren a la infección por Mycoplasma con el término “influenza-like”? Braun G, Wagner K, Huttner B, et al. Mycoplasma pneumoniae: usual suspect and unsecured diagnosis in the acute setting. J Emerg Med. 2006;30:371-5; Strauch Cevallos P, Cardona Materna P, Quispe Condori N, et al. Infección por Mycoplasma pneumoniae complicada con neumonía necrotizante. Rev Soc Bol Ped. 2010;49(2):89-93.

… dice así, por ejemplo, la última referencia del pá-

Waites K. New concepts of Mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol 2003;36:267-78.

rrafo anterior: En general, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por otros agentes etiológicos, incluso virales?

… las manifestaciones clínicas se desarrollan gradualmente, en un período de varios días, inicialmente con síntomas de la vía aérea superior, como odinofagia y/o disfonía, que luego progresan a la vía aérea inferior, con aparición de tos? Ferwerda A, Moll H, De Groot R. Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001;160 483-91.

Strauch Cevallos P, Cardona Materna P, Quispe Condori N, et al. Infección por Mycoplasma pneumoniae complicada con neumonía necrotizante. Rev Soc Bol Ped. 2010;49(2):89-93.

… los CDC advierten sobre la baja especificidad clínica de los niños menores de 5 años de edad con infección por M. pneumoniae en los siguientes términos: “Children younger than 5 years old often do not run a fever when they have M. pneumoniae infection. Instead they may have signs that appear more like a cold than pneumonia. They sometimes wheeze, vomit, or have diarrhea”?

… dichas manifestaciones obedecen al compromiso de la faringe, la laringe y los bronquios, y se acompañan frecuentemente de cefalea, malestar general y fiebre?

Sánchez F, Prado R, Kogan A, et al. Neumonía en el niño. Consenso Nacional. Rev Chil Enfer Respir. 1999;15:107-36; Murray H, Tuazon C. Atypical pneumonias. Med Clin North Am. 1980;64:50727; Cimolai N. Mycoplasma pneumoniae respiratory infection. Pediatr Rev. 1998;19:327-31.

Pickering LK, Baker CJ, Long SS, et al. Mycoplasma pneumoniae Infections. En: Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases. 27.a edición. American Academy of Pediatrics; 2006. p. 468-70.

CDC. Mycoplasma pneumonia infections. Signs and symptoms. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/about/signs-symptoms.html.

… de unos años para acá, sin embargo, se ha reportado

… como se puede ver, las manifestaciones clínicas son

… no es de extrañar, entonces, que uno de los artí-

inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por otros agentes etiológicos, incluso virales?

culos en los que se describen las características clínicas de niños afectados por M. pneumoniae señale textualmente: En conclusión, la infección por M. pneumoniae en esta serie produjo manifestaciones inespecíficas y variables de un caso a otro, a veces difíciles de distinguir de otras infecciones respiratorias, incluso virales?

un aumento de la infección por este germen en niños menores de 5 años de edad?

… hay 16 especies de mollicutes que han sido aisladas Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012;14(5):437-50.

Waites K. New concepts of mycoplasma pneumoniae infections in children. Pediatr Pulmonol. 2003;36:267-78; Lezcano A, Balbaryski J, Torres F, et al. Seroprevalence of Mycoplasma pneumoniae in children aged under 12 years. Arch Argent Pediatr. 2008;106(1):610.

Layani-Milon M, Gras I, Valette M, et al. Incidence of upper respiratory tract mycoplasma pneumoniae infections among outpatients in Rhone-Alpes, France, during five successive winter periods. J Clin Microbiol. 1999;36:1721-6; Harris J, Kolokathis A, Campbell M, et al. Safety and efficacy of azithromycin in the treatment of community-acquired pneumonia in children. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:865-71; Nagayama Y, Sakurai N, Yamamoto K, et al. Isolation of Mycoplasma pneumoniae from children with lowerrespiratory-tract infections. J Infect Dis. 1988;157:911-7; Fernald G, Collier A, Clyde W. Respiratory infections due to Mycoplasma pneumoniae in infants and children. Pediatrics. 1975;55:327-35.

… algunos autores proponen que dicho cambio epidemiológico podría deberse a una mayor asistencia de niños de más baja edad a salas cuna y jardines infantiles?

Principi N, Esposito S. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae cause respiratory tract disease in paediatric patients. ´ BM, KasCurr Opin Infect Dis. 2002;15:295-300; Sobieszczanska przykowska U, Duda-Madej A, et al Relevance of serology for mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

… también puede ocasionar, aunque con menor frecuencia, calofríos, otalgia, coriza, diarrea, náuseas, vómitos, dolor torácico, rash cutáneo y conjuntivitis? Ferwerda A, Moll H, De Groot R. Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001;160:483-91.

Paul M de A, Vega-Briceño LE, Potin M, et al. Características clínicas de la enfermedad respiratoria causada por Mycoplasma pneumoniae en niños hospitalizados. Rev Chil Infect. 2009;26(4):3439.

… es bueno resaltar que los datos anteriores son de niños hospitalizados, lo que debe hacer pensar, con mayor razón, en la poquísima especificidad de las manifestaciones clínicas de la mayoría de los CCAP  Volumen 15 Número 2 

Acerca del Mycoplasma pneumoniae

casos de infección por M. pneumoniae que cursa de manera ambulatoria? … también es bueno señalar que la mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) ocasionadas por M. pneumoniae son tan leves, como lo veremos luego, que son susceptibles de manejo ambulatorio? … yo me atrevería a decir, y lo insinuaré de nuevo en el próximo número, que la mayoría de las NAC por Mycoplasma pudieran ser incluso de manejo puramente sintomático y, obviamente, ambulatorio? … los estudios radiológicos de tórax tampoco logran diferenciar los infiltrados lobares o multifocales de etiología viral de aquellos causados por Mycoplasma?

Guo WL, Wang J, Zhu LY, et al. Differentiation between Mycoplasma and viral community-acquired pneumonia in children with lobe or multi foci infiltration: a retrospective case study. BMJ Open. 2015;5:e006766.

… la sintomatología de la infección respiratoria por Mycoplasma puede durar semanas o incluso meses? Ferwerda A, Moll H, De Groot R. Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr. 2001;160:483-91.

… es bueno advertir que solamente el 3%-10% de los casos evolucionan a una NAC? Murray H, Tuazon C. Atypical pneumonias. Med Clin North Am. 1980;64:507-27; Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004;17:697-728.

… la NAC por Mycoplasma, posiblemente la presentación respiratoria más grave producida por este germen, es usualmente de curso benigno y con poco compromiso para el paciente, importante condición que le ha valido los calificativos de neumonía ambulante, neumonía ambulatoria y, en inglés, “walking pneumonia”? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

dice al respecto, por ejemplo, uno de los artículos consultados: Para el diagnóstico etiológico de estas infecciones por serología hay que tener en cuenta que, al tratarse por lo general de una patología no grave, la mayoría de los enfermos no requiere ingreso hospitalario?

Luis Fernando Gómez U.

que la NAC ocasionada por M. pneumoniae es usualmente una condición autolimitada? Centers for Disease Control and Prevention. Mycoplasma pneumoniae infection. Antibiotic treatment and resistance. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/hcp/antibiotic-treatment-resistance.html.

… al respecto, los CDC, dicen así, textualmente: “Pneumonia caused by Mycoplasma pneumoniae is routinely treated with antibiotics, although the disease is usually self-limiting”? Centers for Disease Control and Prevention. Mycoplasma pneumoniae infection. Antibiotic treatment and resistance. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/hcp/antibiotic-treatment-resistance.html.

… parece que en menores de 5 años de edad predominan habitualmente los síntomas respiratorios altos, así como los episodios de sibilancias y que la prevalencia de NAC se incrementa en el grupo de 5 a 15 años de edad? Fernald G, Collier A, Clyde W. Respiratory infections due to Mycoplasma pneumoniae in infants and children. Pediatrics. 1975;55:327-35; Stevens D, Swift P, Johnston P, et al. Mycoplasma pneumoniae infections in children. Arch Dis Child. 1978;53:38-42.

… es bueno enfatizar que el se incrementa no significa que se supere con creces el rango del 3%-10% de los casos de NAC antes descrito? … Kashyap y Sarkar, acerca de la baja frecuencia de NAC por M. pneumoniae en menores de 5 años de edad, dicen así: “Children under five years of age are most likely to manifest coryza and wheezing, and progression to pneumonia is relatively uncommon”? Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: Clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

… el Mycoplasma pneumonia, en lugar de Mycoplasma pneumoniae, del título del artículo reseñado en el párrafo anterior, se refiere específicamente a la NAC producida por Mycoplasma? … estos autores advierten, sin embargo, sobre los niños mayorcitos: “whereas older children aged 5-15 years are more likely to develop bronchopneumonia in one or more lobes, even sometimes requiring hospitalizations”? Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

nares son desencadenadas por acción de toxinas del microorganismo, por efecto de autoanticuerpos o por invasión directa a los diferentes órganos?

Wang RS, Jin HX, Shang SQ, et al. Associations of IL-2 and IL4 expression and polymorphisms with the risks of mycoplasma pneumoniae infection and asthma in children. Arch Bronconeumol. 2015;51(11):571-8.

… el M. pneumoniae produce un factor de virulencia

… cuando hablemos del tratamiento, será muy im-

… con respecto a su posible relación con el asma, algu-

portante recordar estas llamativas características de la infección respiratoria causada por Mycoplasma, incluidas las de la denominada walking pneumonia? … adelanto un poco el tema para señalar desde ya, aunque lo insistiré luego, que los CDC advierten

nos señalan ciertos biomarcadores con el riesgo de asma por infecciones causadas por M. pneumoniae? Wang RS, Jin HX, Shang SQ, et al. Associations of IL-2 and IL4 expression and polymorphisms with the risks of mycoplasma pneumoniae infection and asthma in children. Arch Bronconeumol. 2015;51(11):571-8.

Centers for Disease Control and Prevention. Mycoplasma pneumoniae infection. Disease specifics. Pathogenesis. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/hcp/disease-specifics.html; Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012;14(5):437-50.

… es muy posible que dicha toxina desempeñe un papel patogénico importante, que produce inflamación y disfunción de la mucosa respiratoria? Centers for Disease Control and Prevention. Mycoplasma pneumoniae infection. Disease specifics. Pathogenesis. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/hcp/diseasespecifics.html.

… la adherencia del Mycoplasma a la pared celular del huésped es mediada por la adhesina P1 y otras proteínas accesorias, luego de lo cual hay inducción de inflamación crónica? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… además de lo anterior, el M. pneumoniae produce citotoxicidad a través del peróxido de hidrógeno, el cual actúa igualmente como una hemolisina? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… aunque el M. pneumoniae vive primariamente en la superficie del epitelio respiratorio, es capaz de invadirlo y replicarse intracelularmente? Centers for Disease Control and Prevention. Mycoplasma pneumoniae infection. Disease specifics. Pathogenesis. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/hcp/diseasespecifics.html.

… se estima que en el 30% de los casos con compromiso pulmonar aparecen otras manifestaciones, que ocurren usualmente durante las 2 primeras semanas de evolución de la enfermedad?

Villarroel J, Bustamante MC, Denegri M, et al. Manifestaciones mucocutáneas de la infección por Mycoplasma pneumoniae: presentación de cuatro casos. Rev Chilena Infectol. 2009;26(5):457-63.

… dicha cifra baja al 17% en infecciones sin localiza-

llain-Barré, dos de las manifestaciones extrapulmonares que se le atribuyen al Mycoplasma, en las cuales se póstula la posible reacción cruzada de los anticuerpos contra M. pneumoniae y el galactocerebrosido C (GalC)? Sauteur PM, Jacobs BC, Spuesens EB, et al. Antibody responses to mycoplasma pneumoniae: role in pathogenesis and diagnosis of encephalitis? PLoS Pathog. 2014;10(6):e1003983; Christie LJ, Honarmand S, Yagi S, et al. Anti-galactocerebroside testing in Mycoplasma pneumoniae-associated encephalitis. J Neuroimmunol. 2007;189:129-31; Kusunoki S, Shiina M, Kanazawa I. Anti-Gal-C antibodies in GBS subsequent to Mycoplasma infection: evidence of molecular mimicry. Neurology. 2001;57:736-8; Ang CW, TioGillen AP, Groen J, et al. Cross-reactive anti-galactocerebroside antibodies and Mycoplasma pneumoniae infections in GuillainBarré syndrome. J Neuroimmunol. 2002;130:179-83; Susuki K, Odaka M, Mori M, et al. Acute motor axonal neuropathy after Mycoplasma infection: evidence of molecular mimicry. Neurology. 2004;62:949-56; Arakawa H, Yuhara Y, Todokoro M, et al. Immunoadsorption therapy for a child with Guillain-Barré syndrome subsequent to Mycoplasma infection: a case study. Brain Dev. 2005;27:431-3; Samukawa M, Hamada Y, Kuwahara M, et al. Clinical features in Guillain-Barré syndrome with anti-Gal-C antibody. J Neurol Sci 2013;337:55-60.

… además del compromiso respiratorio, que es tal vez el más frecuente, parece que el M. pneumoniae puede comprometer prácticamente cualquier órgano? … es así como se le han atribuido, entre otros, casos de síndrome de Guillain-Barré, parálisis facial, ataxia cerebelosa, encefalitis, polirradiculopatías, nefropatía IgA, glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal, compromiso hepático, cardiopatía, anemia hemolítica, poliartritis, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

… algunas de estas manifestaciones, más raras que la NAC, pueden ser mucho más graves que esta?

… sería el caso, por ejemplo, del síndrome del SSJ, o su pariente cercana, la necrólisis epidérmica tóxica? Calvano RA, Scacchi MF, Sojo MM, et al. Necrólisis epidérmica tóxica asociada a infección aguda por Mycoplasma pneumoniae. Arch Argent Pediatr. 2013;111(1):e24-7; Di Martino Ortiz B, Moreno T, Mancia S, et al. Manifestaciones mucocutáneas debidas a la infección por Mycoplasma pneumoniae. Reporte de 3 casos. Our Dermatol Online. 2015;6(3):307-12.

… el compromiso de piel y mucosas aparece en alrededor del 12% al 20% de todos los casos que presentan infección por M. pneumoniae?

ción pulmonar?

Villarroel J, Bustamante MC, Denegri M, et al. Manifestaciones mucocutáneas de la infección por Mycoplasma pneumoniae: presentación de cuatro casos. Rev Chilena Infectol. 2009;26(5):457-63.

… es el caso de la encefalitis y del síndrome de Gui-

llamado toxina del síndrome de dificultad respiratoria adquirida en la comunidad, conocida como CARDS, por sus siglas del inglés (Community Acquired Respiratory Distress Syndrome toxin)?

lacionado con exacerbaciones del asma? Duenas Meza E, Jaramillo CA, Correa E, et al. Virus and Mycoplasma pneumoniae prevalence in a selected pediatric population with acute asthma exacerbation. J Asthma. 2016;53(3):253-60.

74  Precop SCP

… no está claro si dichas manifestaciones extrapulmo-

clusiones: “IL2 and IL4 could be important biomarkers for estimating the risks of asthma and M. pneumoniae infection in children”?

… la infección por M. pneumoniae también se ha re-

Lara M. Diagnóstico serológico de un brote epidémico de neumonía por Mycoplasma pneumoniae en un municipio de Santa Cruz de Tenerife. Rev Esp Quimioter. 2013;26(1):70-1.

… los autores de la cita anterior dicen así en sus con-

Villarroel J, Bustamante MC, Denegri M, et al. Manifestaciones mucocutáneas de la infección por Mycoplasma pneumoniae: presentación de cuatro casos. Rev Chilena Infectol. 2009;26(5):457-63.

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Acerca del Mycoplasma pneumoniae

… la lectura de algunas presentaciones de este tipo de casos no siempre da tranquilidad sobre el papel del Mycoplasma en el desarrollo de las manifestaciones que se le atribuyen? … en la serie de casos de SSJ, presentada por la Dra. Beatriz Di Martíno y colaboradores, por ejemplo, uno de los pacientes tomaba difenilhidantoína, que como se sabe, es uno de los medicamentos más implicados en la génesis de dicho síndrome? Fernández FA, Pintor E, Quesada R, et al. Necrólisis epidérmica tóxica inducida por fenitoína y radioterapia holocraneal. Actas Dermosifiliogr. 2007;98(7):483-5; Scheinfeld N. Phenytoin in cutaneous medicine: its uses, mechanisms and side effects. Dermatol Online J. 2003;9(3):6.

Luis Fernando Gómez U.

debido a M. pneumoniae, el laboratorio, como lo veremos, tampoco parece ofrecer una buena solución a dicha dificultad, especialmente en las fases tempranas de la enfermedad en las que el tratamiento antimicrobiano pudiera llegar a ofrecer, al menos en algunos pocos casos, ciertas ventajas? … Sauteur y colaboradores, citados con anterioridad, clasifican las pruebas de laboratorio para la confirmación del M. pneumoniae en tres diferentes categorías? Meyer Sauteur PM, Jacobs BC, Spuesens EB, et al. Antibody responses to Mycoplasma pneumoniae: role in pathogenesis and diagnosis of encephalitis? PLoS Pathog. 2014;10(6):e1003983.

… según algunos autores, la etiología más frecuente

… la primera de ellas es la de las pruebas que sirven

de la necrólisis epidérmica tóxica y del SSJ es precisamente la ingesta de fármacos?

… traen como ejemplo de este método a la PCR y el

Roujeay JC, Kelly JP, Naldi L, et al. Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med. 1995;333:1600-7; Fernández FA, Pintor E, Quesada R, et al. Necrólisis epidérmica tóxica inducida por fenitoína y radioterapia holocraneal. Actas Dermosifiliogr.2007;98(7):483-5.

… además, como se puede ver en la tabla 1 del artículo de la Dra. Di Martino y colaboradores, el diagnóstico de M. pneumoniae se hizo, al parecer, pues no precisan más datos, simplemente por una IgM+? Di Martino Ortiz B, Moreno T, Mancia S, et al. Manifestaciones mucocutáneas debidas a la infección por Mycoplasma pneumoniae. Reporte de 3 casos. Our Dermatol Online. 2015;6(3):30712.

… es bueno señalar que, así como lo reconocen incluso la Dra. Di Martino y colaboradores: El diagnóstico de infección por M. pneumoniae es difícil en la fase aguda y presenta mayor sensibilidad en la fase de convalecencia? Di Martino Ortiz B, Moreno T, Mancia S, et al. Manifestaciones mucocutáneas debidas a la infección por Mycoplasma pneumoniae. Reporte de 3 casos. Our Dermatol Online. 2015;6(3):30712.

… dichas limitaciones son más evidentes con las pruebas meramente cualitativas (positiva o negativa, como las que describen la Dra. Di Martino y colaboradores) que con las cuantitativas? … más adelante veremos las limitaciones de la serología para diagnosticar con certeza el origen de las manifestaciones, respiratorias o no, que se le atribuyen al M. pneumoniae? … algunos autores señalan que el SSJ inducido por Mycoplasma causa menos complicaciones que el inducido por otros agentes etiológicos?

Campagna C, Tassinari D, Neri I, et al. Mycoplasma pneumoniaeinduced recurrent Stevens-Johnson syndrome in children: a case report. Pediatr Dermatol. 2013;30(5):624-6.

… luego de la breve revisión de los aspectos clínicos, es hora de pasar al espinoso asunto de los métodos diagnósticos? … si el cuadro clínico no permite definir claramente la etiología de un proceso infeccioso respiratorio

76  Precop SCP

para la identificación directa del M. pneumoniae? cultivo?

… del cultivo señalan, como ya lo habíamos dicho, que se trata de un método muy avanzado, pero con las limitaciones derivadas del lento crecimiento de la bacteria y de los costos de los medios de cultivo? … en cuanto al desempeño (perfomance) del cultivo, lo clasifican como “Low sensitivity, high specificity”? … es bueno advertir, sin embargo, que la alta especificidad en este método es para detectar el bicho, pero no para definir si los síntomas son ocasionados por él? … la anterior aclaración es importante debido a que en caso de resultar positivo, al cabo de unos 21 días, podría tratarse del aislamiento en un portador asintomático, no enfermo por el Mycoplasma? Spuesens EBM, Fraaij PLA, Visser EG, et al. Carriage of Mycoplasma pneumoniae in the upper respiratory tract of symptomatic and asymptomatic children: an observational study. PLoS Med. 2013;10(5):e1001444.

… en cuanto a la PCR, creo importante aclarar que no se trata de la proteína C-reactiva, tal vez una de las pruebas más solicitadas entre nosotros, la mayoría de las veces sin justificación o utilidad alguna y con molestos chuzones para nuestros pequeños pacientes? … solicitar la proteína C-reactiva sin justificaciones o utilidad alguna es un claro irrespeto para nuestros pequeños pacientes, quienes les temen a las agujas? … cuando Sauteur y colaboradores hablan de PCR se refieren obviamente a la reacción en cadena de la polimerasa, conocida como PCR, por sus siglas del inglés (polymerase chain reaction)? … desde otro punto de vista, esta prueba cae en la categoría de las llamadas pruebas moleculares, como lo veremos más adelante? … la prueba de PCR tiene la ventaja de la gran rapidez con la que se obtiene el resultado, incluso antes de que el organismo produzca anticuerpos que puedan servir para el diagnóstico?

… el desempeño de esta prueba, según Sauteur y co-

… lo anterior es debido a que su positividad es sola-

laboradores, es “High sensitivity, high specificity”? … además de su pobre disponibilidad en nuestro medio, la PCR, como es apenas obvio, tampoco puede diferenciar los portadores asintomáticos de los verdaderos enfermos?

mente cercana al 50% en la primera semana de los síntomas y, peor aún, puede dar positiva por otros patógenos, e incluso por algunas enfermedades no infecciosas? … en nuestra especialidad tiene otra gran restricción, según estos autores, pues se trata de una prueba que ha sido muy poco estudiada en niños? … la tercera categoría de pruebas diagnósticas que traen Sauteur y colaboradores es la de las pruebas serológicas específicas para M. pneumoniae? … en esta categoría están las pruebas de fijación de complemento? … según señalan Sauteur y colaboradores, estas pruebas, que no discriminan IgG de IgM, se interpretan como positivas cuando en convalecencia tienen una elevación 4 veces mayor que la de la fase aguda de la enfermedad, o cuando un título único es mayor de 1:32? … Sauteur y colaboradores dicen: “Positive criteria: 4-fold titer increase between acute and convalescent sera or single titer > 1:32” … además de lo anterior, las pruebas de fijación de complemento tiene igual problema que las aglutininas frías: “cross-reactivity with other pathogens and noninfectious diseases”? … en estas condiciones, si en la fase aguda el título es inferior a 1:32, no hace diagnóstico de enfermedad por M. pneumoniae y necesitaría otra prueba en convalecencia, cuando el diagnóstico carece de utilidad para decidir el tratamiento del paciente? … por otra parte, Kashyap y Sarkar dicen respecto a esta prueba: “This method mainly measures the early IgM response and does not differentiate between antibody classes; this is desirable to differentiate acute from remote infection. Complement fixation (CF) suffers from low sensitivity and specificity because glycolipid antigen mixture used may be found in other microorganisms, as well as human tissues and even plants”?

Spuesens EBM, Fraaij PLA, Visser EG, et al. Carriage of Mycoplasma pneumoniae in the upper respiratory tract of symptomatic and asymptomatic children: an observational study. PLOS Medicine. 2013;10(5):e100144.

… algunos autores recomiendan combinar esta prueba con las mediciones de anticuerpos, a las que me referiré más adelante: “Though, PCR has high sensitivity for the detection of M. pneumoniae, serological tests should always be performed to distinguish between acute and persistent infections”? Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

… parece que la anterior recomendación es de mayor importancia en el campo de la pediatría: “Combined use of PCR with IgM serology may be a useful approach for diagnosis of M. pneumoniae respiratory infection in children, but potentially less useful in adults who may not mount an IgM response”? Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

… lo anterior hace pensar desde ya que la serología por sí sola, método (ab)usado en nuestro medio para el diagnóstico del Mycoplasma, que también implica chuzones a nuestros pequeños pacientes, tampoco debe ser muy confiable? … otras pruebas mencionadas por otros autores para la detección rápida del M. pneumoniae en muestras del tracto respiratorio superior, como inmunofluorescencia directa, contrainmunoelectoforesis, inmunobloting y captura del antígeno por inmunoensayo, tienen baja sensibilidad y reacción cruzada con otros posibles micoplasmas del tracto respiratorio? Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

… la segunda categoría de pruebas diagnósticas disponibles, según la clasificación de Sauteur y colaboradores, es “nonspecific serological tests for M. pneumoniae”? … en esta categoría tenemos a la famosa prueba de las aglutininas frías? … las aglutininas frías son anticuerpos tipo IgM? … con respecto a esta prueba, Sauteur y colaboradores dicen que las aglutininas frías tienen como blanco el antígeno I de los eritrocitos, aunque advierten sobre una teoría alternativa, según la cual se dirigen directamente al M. pneumoniae adherido a los eritrocitos? … en cuanto a su desempeño, la clasifican como “Low sensitivity, low specificity”?

Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

… estos últimos autores dan otro punto de corte para que la fijación del complemento tenga valor diagnóstico cuando se hace una sola prueba: “Despite these limitations, some Microbiologists still consider a single 1:64 CF titer as an indication of recent M. pneumoniae infection”? Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: clinical features and management. Lung India. 2010;27(2):75-85.

… las pruebas de fijación de complemento para M. pneumoniae han sido desplazadas, según lo advierten Sauteur y colaboradores, por las pruebas de inmunoensayo enzimático (enzyme immunoassay CCAP  Volumen 15 Número 2 

Acerca del Mycoplasma pneumoniae

test), que son otras de las pruebas clasificadas como serológicas específicas para M. pneumoniae? … las pruebas de inmunoensayo enzimático han remplazado también a la de las aglutininas frías? … a diferencia de las anteriores, las pruebas de inmunoensayo enzimático sirven para cuantificar separadamente IgG, IgM, e IgA? … para una mejor interpretación, hay que tener en cuenta, como lo señalan Sauteur y colaboradores, que la respuesta IgM aparece en la primera semana de la instalación de los síntomas, tiene un pico hacia las 3-6 semanas y puede persistir por meses o años o, incluso, por toda la vida? … la persistencia tan prolongada de IgM le puede restar valor diagnóstico a esta prueba, pues hace más difícil su interpretación? … en los adultos puede haber respuesta directa tipo IgG en ausencia de respuesta IgM? … la respuesta de IgA aparece, tiene pico y desaparece más prontamente que la IgM? … igual que para la de fijación del complemento, la prueba de inmunoensayo también exige como gold standard una cuantificación 4 veces mayor en convalecencia que la de la fase aguda? … el artículo de Sauteur y colaboradores, sobre el inmunoensayo, dice textualmente: “The sensitivity depends on the time point of the first serum and on the availability of paired sera (for seroconversion and/or rise in titer); ‘gold standard’: 4-fold titer increase as measured in paired sera”? … otros autores también advierten sobre la necesidad de hacer dos pruebas, de fase aguda y de convalecencia, para una mejor interpretación del inmunoensayo para Mycoplasma? Waites KB, Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004;17:697-728.

… una tercera prueba serológica específica para M. pneumoniae, reseñada por Sauteur y colaboradores, es la conocida como prueba de aglutinación de partículas (particle agglutination assay), que detecta anticuerpos IgM e IgG simultáneamente, y que también ha sido remplazada visiblemente por las de inmunoensayo enzimático? … una prueba más de esta categoría (serológicas específicas para M. pneumoniae) es la prueba de inmunofluorescencia (immunofluorescent assay), menos específica y sensible que la de inmunoensayo y de interpretación subjetiva? … finalmente, una quinta prueba serológica específica para M. pneumoniae sería la de inmunotransferencia (immunoblotting)? … Seauteur y colaboradores la reseñan en su desempeño como una prueba con “High sensitivity, high specificity”?

78  Precop SCP

Luis Fernando Gómez U.

… mientras clasifican el inmunoensayo como una prueba de rutina (routine diagnostic test), la de inmunotransferencia la catalogan como una prueba avanzada (advanced diagnostic test)? … la prueba de inmunotransferencia con la combinación de por lo menos cinco proteínas específicas de M. pneumoniae tiene una sensibilidad, en relación con la PCR, del 83% (IgM); 51% (IgG); y 64% (IgA); y una especificidad del 94%-100% (IgM); 98%-100% (IgG); y 93%-97% (IgA)? Dumke R, Strubel A, Cyncynatus C, et al. Optimized serodiagnosis of Mycoplasma pneumoniae infections. Diagn Microbiol Infect Dis. 2012;73:200-3.

… como se puede ver, hay que ser muy cautos con la interpretación de los resultados de las pruebas serológicas, especialmente cuando solo se solicita una prueba, que es lo que usualmente se estila? … estos autores no mencionan para nada las pruebas meramente cualitativas? … se pueden complementar los datos anteriores sobre los procedimientos diagnósticos para M. pneumoniae con otros que tampoco perecen ser muy alentadores? … como dice textualmente en sus conclusiones el estudio de Spuesens y colaboradores sobre el estado de portadores en niños, antes citado: “The current diagnostic tests for M. pneumoniae are unable to differentiate between asymptomatic carriage and symptomatic infection”? Spuesens EBM, Fraaij PLA, VisserEG, et al. Carriage of Mycoplasma pneumoniae in the upper respiratory tract of symptomatic and asymptomatic children: an observational study. PLOS Med. 2013;10(5):e1001444.

… el dato anterior se hace aún más desalentador si tenemos en cuenta la prevalencia de hasta un 56% de M. pneumoniae en el tracto respiratorio superior de niños sanos? Feikin DR, Njenga MK, Bigogo G, et al. Etiology and incidence of viral and bacterial acute respiratory illness among older children and adults in rural western Kenya, 2007-2010. PLoS ONE. 2012;7(8):e43656; Goldwater PN, Martin AJ, Ryan B, et al. A survey of nosocomial respiratory viral infections in a children’s hospital: occult respiratory infection in patients admitted during an epidemic season. Infect Control Hosp Epidemiol. 1991;12:231-8.

… vale la pena resaltar que el estudio de Spuesens y colaboradores fue publicado en el año 2013, de tal manera que no permite pensar que cuando dice “The current diagnostic tests for M. pneumoniae…” se refiera posiblemente a pruebas muy desactualizadas? … el estudio de Feikin y colaboradores, arriba citado y diseñado para tratar de dilucidar la incidencia de las etiologías específicas de enfermedad respiratoria aguda (IRA) en niños mayores y adultos en África, encontró igual prevalencia de M. pneumoniae entre los enfermos y los portadores sanos?

Feikin DR, Njenga MK, Bigogo G, et al. Etiology and incidence of viral and bacterial acute respiratory illness among older children and adults in rural Western Kenya, 2007-2010. PLoS ONE. 2012;7(8):e43656.

… el estudio de Feikin y colaboradores, sobre este asunto, dice que: “Adenovirus, parainfluenza viruses, rhinovirus/enterovirus, parechovirus, and Mycoplasma pneumoniae were not more prevalent among cases than controls”? Feikin DR, Njenga MK, Bigogo G, et al. Etiology and incidence of viral and bacterial acute respiratory illness among older children and adults in rural western Kenya, 2007-2010. PLoS ONE. 2012;7(8):e43656.

… también señalan sobre los resultados positivos de estudios serológicos en asintomáticos con PCR positiva: “The demonstrated positive serological results in such asymptomatic PCR-positive children (positive immunoglobulin (Ig) M in 17%, IgG in 24%, and IgA in 6% of 66 cases) may simply reflect one or more previous encounters with M. pneumoniae and are not necessarily related to the presence of M. pneumoniae in the respiratory tract”? Feikin DR, Njenga MK, Bigogo G, et al. Etiology and incidence of viral and bacterial acute respiratory illness among older children and adults in rural Western Kenya, 2007-2010. PLoS ONE. 2012;7(8):e43656.

… el planteamiento anterior nos obliga, o insisto, a ser tremendamente cautos, o mejor aún, prudentes, al interpretar los resultados positivos de los estudios serológicos para Mycoplasma? … los resultados de una investigación llevada a cabo por Goldwater y colaboradores se convierten en otra muestra de las dificultades para la interpretación de los resultados de pruebas diagnósticas para Mycoplasma? … en dicha investigación, Goldwater y colaboradores estudiaron 601 aspirados nasofaríngeos y encontraron que el 47% de los obtenidos en asintomáticos fue positivo para virus respiratorios o M. pneumoniae, comparado con el 61% también positivo para los obtenidos en los sintomáticos? Goldwater PN, Martin AJ, Ryan B, et al. A survey of nosocomial respiratory viral infections in a children’s hospital: occult respiratory infection in patients admitted during an epidemic season. Infect Control Hosp Epidemiol. 1991;12(4):231-8.

… en el abstract, estos autores dicen: “Nasopharyngeal aspirations were obtained from 601 patients. Forty-seven percent of asymptomatic patients were positive for a respiratory virus or M. pneumoniae, and 61% of patients with respiratory symptoms were also positive”? Goldwater PN, Martin AJ, Ryan B, et al. A survey of nosocomial respiratory viral infections in a children’s hospital: occult respiratory infection in patients admitted during an epidemic season. Infect Control Hosp Epidemiol. 1991;12(4):231-8.

… los resultados de la investigación de Beata M. So-

constituyen una muestra más de la dificultad para interpretar los resultados de los estudios serológicos para el diagnóstico de Mycoplasma? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

… estas investigadoras (Beata, Urszula, Anna, Anna, ´ Joanna y Grazyna) evaluaron la incidencia de IgM e IgG específicas para Mycoplasma en niños con neumonía y/o tos crónica? … para tal efecto, tomaron muestras de suero de 148 niños con historia de tos crónica (de 1 mes o más de evolución), infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior, rinitis alérgica y/o cambios inflamatorios en una placa de tórax (“and/or inflammatory changes on X-chest ray”)? … inicialmente se tamizaron las muestras para anticuerpos específicos contra M. pneumoniae mediante prueba de aglutinación (Serodia Myco II gelatin particle agglutination test, Fujirebio, purchased from Mast Diagnostica, Poland), y luego se detectaron los valores de IgM e IgG específicas contra M. pneumoniae utilizando la técnica de inmunoensayo (EIA-Platelia, BioRad Laboratories, Poland)? … en la tamización inicial, con prueba de aglutinación, 57 de las 48 muestras (38,5%) fueron positivas, mientras que en el proceso de confirmación, solo 30 de las 57 (52,6%) positivas en la tamización fueron positivas para el inmunoensayo? … en otras palabras, como lo mencionan los autores, “In the study as many as 47.4% of serum samples showed false-positive results in a screening test, indicating that crossreacting antibodies are common in children and may affect the actual number of infections detected”? ´ … en las conclusiones, Sobieszczanska y colaboradores advierten, en consecuencia: “The analysis presented in this study of serologic tests results perfectly illustrates the difficulties in the interpretation of the results, arising from a single serum sample survey”? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

´ … es bueno resaltar que este estudio (Sobieszczanska y colaboradores), a diferencia del de Feikin y colaboradores, que fue realizado en niños mayores y adultos, se hizo en niños con edades comprendidas entre los 18 meses y los 18 años, con una media de 7 años? ´ Sobieszczanska BM, Kasprzykowska U, Duda-Madej A, et al. Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough. Adv Clin Exp Med. 2014;23(2):185-90.

´ bieszczanska y colaboradores, publicada en 2014,

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Acerca del Mycoplasma pneumoniae

… en el aparte titulado Limitations of culture and serological analysis as diagnostic tests for mycoplasmas and ureaplasmas, Waites y colaboradores se refieren así a las pruebas serológicas para Mycoplasma: “The main disadvantages of serological analysis are the requirement for acute and convalescent serum samples that are tested simultaneously for IgM and IgG to confirm seroconversion, difficulty in distinguishing current or recent infection from past infection, and need to wait 1 to 2 weeks from onset of the infection until detectable antibody develops”? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… también advierten sobre la justificación para que, a pesar de sus grandes limitaciones, las pruebas serológicas sigan siendo ampliamente utilizadas: “Despite its widespread use, at least partly because of the expense and limited availability of NAATs, serological analysis has far more limitations than advantages for detection of acute M. pneumoniae infections”? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… también advierten sobre mejores pruebas diagnósticas, no exentas de limitaciones como ya lo hemos visto, e infortunadamente impracticables en nuestro medio, aclarando de paso el significado del NAAT del párrafo anterior: “More recently, molecular-based nucleic acid amplification tests (NAATs) have further reduced the need for serological diagnosis”? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… como ya se mencionó, la PCR es una de las llamadas pruebas moleculares que, bajo la clasificación ya vista de Sauteur y colaboradores, es una de las utilizadas para la identificación directa del M. pneumoniae? Sauteur PM, Jacobs BC, Spuesens EB, et al. Antibody responses to Mycoplasma pneumoniae: role in pathogenesis and diagnosis of encephalitis? PLoS Pathog. 2014;10(6):e1003983.

… también se refieren a las NAAT como sucedáneas de las pruebas serológicas, en los siguientes téminos: “More recently, molecular-based nucleic acid amplification tests (NAATs) have further reduced the need for serological diagnosis”? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… otro gran problema de las pruebas serológicas, según Waites y colaboradores, es que: “Many serological tests have never undergone extensive

80  Precop SCP

Luis Fernando Gómez U.

comparative evaluations and comparison with other diagnostic methods, so their accuracy is unknown”?

of M. pneumoniae infection may be achieved by using paired patient sera in order to detect seroconversion and/or a 4-fold increase in antibody titers in addition to PCR. However, such procedures are time consuming and are therefore neither practicable nor useful in an acutely ill patient”?

Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… Beersman y colaboradores profundizan la justificada preocupación de Waites y colaboradores cuando advierten que: “Problems with sensitivity and/ or specificity have been reported for practically all serological assay formats and commercial products when rigorously compared with other detection methods, such as PCR”? Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, et al. Evaluation of 12 commercial tests and the complement fixation test for Mycoplasma pneumoniae-specific immunoglobulin G (IgG) and IgM antibodies, with PCR used as the “gold standard”. J Clin Microbiol. 2005;43:2277-85.

… vuelvo a la PCR para señalar que aventaja a las pruebas serológicas por su capacidad para detectar determinantes de resistencia a los antimicrobianos y por su utilidad para analizar la relación genética entre los aislamientos? Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diag. 2012;14(5):437-50.

… a pesar de sus ventajas sobre la serología, es bueno insistir en su incapacidad para distinguir portadores asintomáticos de los verdaderos enfermos? Spuesens EBM, Fraaij PLA, VisserEG, et al. Carriage of Mycoplasma pneumoniae in the upper respiratory tract of symptomatic and asymptomatic children: an observational study. PLOS Med. 2013;10(5):e1001444; Waites KB, Xiao L, Paralanov V, et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans. J Mol Diagn. 2012; 4(5):437-50.

… a pesar de las aparentes ventajas de la PCR, una reciente revisión sistemática y un metanálisis de la literatura enredan aún más el asunto al concluir que para el diagnóstico de enfermedad por Mycoplasma, sería más adecuado utilizar pruebas serológicas y PCR concomitantemente? Zhang L, Zong Z-Y, Liu Y-B, et al. PCR versus serology for diagnosing Mycoplasma pneumoniae infection: a systematic review & meta-analysis. Indian J Med Res. 2011;(134):270-80.

Sauteur PM, Jacobs BC, Spuesens EB, et al. Antibody responses to Mycoplasma pneumoniae: role in pathogenesis and diagnosis of encephalitis? PLoS Pathog. 2014;10(6):e1003983.

… para terminar esta breve revisión de los métodos diagnósticos de M. pneumoniae, me parece importante mencionar lo que dicen al respecto los CDC en su página web?

… para no alargarme (más), me limitaré a reseñar solo lo relacionado con los estudios serológicos y la PCR? … sobre la serología, señalan dos ventajas: “Commercially available kits; quantitation posible”, y cinco desventajas: “Lacks specificity; need for acute and convalescent paired sera; test results turn-around time not optimal for treatment decisions; cumbersome and time-sensitive sampling; not FDA approved”? … los kits comerciales para estudios serológicos de Mycoplasma se parecen, entonces, a los de la tosferina en que ninguno de ellos está aprobado por la FDA? … como dicen CDC sobre los kits comerciales para el diagnóstico serológico de tosferina: “Commercial serologic tests for pertussis infection can be helpful for diagnosis, especially later in illness. However, there is no commercial kit approved by the FDA for diagnostic use”?

Zhang L, Zong ZY, Liu YB, et al. PCR versus serology for diagnosing Mycoplasma pneumoniae infection: a systematic review & meta-analysis. Indian J Med Res. 2011;134:270-80.

… al respecto, vale la pena darles de nuevo la palabra a

CDC. Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases. Chapter 10: Pertussis. Disponible en: http://www.cdc.gov/vaccines/ pubs/surv-manual/chpt10-pertussis.html.

… sobre la PCR, las ventajas señaladas por los CDC son cinco: “Commercially available kits; high sensitivity and specificity; rapid detection; results can be obtained in time to guide treatment decisions; useful for strain typing”?

… los autores de dicho estudio dicen que: “Interpretation & conclusions: Commercial PCR tests generated consistent results with high specificity but a lower and more variable sensitivity. The findings suggest commercial PCR tests having superiorities in diagnosing M. pneumoniae infections but still cannot replace serology. PCR plus serology could be good screening tests for reliable and accurate diagnosis of M. pneumoniae”?

Mycoplasma pneumoniae infections. Diagnostic methods. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/ hcp/diagnostic-methods.html.

Mycoplasma pneumoniae infections. Diagnostic Methods. Disponible en: http://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/ hcp/diagnostic-methods.html.

… sobre las desventajas reseña cinco, muy preocupantes en nuestro caso: “Expensive; requires specialized expertise and equipment; not standardized; lack of clinical and comparative validation; limited FDA approval”? … como se puede ver, las desventajas de la PCR para Mycoplasma señaladas por los CDC tampoco son insignificantes?

… como conclusión de esta breve revisión, podemos decir que ni el cuadro clínico, ni los estudios radiológicos o serológicos, ni la PCR nos permiten tener un diagnóstico confiable de la enfermedad producida por Mycoplasma? … Pérez y colaboradores hacen un resumen adecuado de esta situación: A pesar de los avances de los últimos años, el diagnóstico de las NAC es a menudo poco confiable y aún en los más rigurosos estudios es difícil establecer el diagnóstico etiológico en aproximadamente el 50% de los casos. En las condiciones de trabajo cotidiano se considera que la tasa de diagnóstico es mucho más baja. En casos de NAC es conocido y ha sido analizado en diversos trabajos, que los métodos diagnósticos convencionales, tales como el cultivo y las pruebas serológicas para la determinación de infección por M. pneumoniae, tienen importantes limitaciones en cuanto a su sensibilidad, especificidad y utilidad. Esto resulta en la imposibilidad de obtener un diagnóstico etiológico en las primeras horas y el curso agudo de la enfermedad, lo que hace muy frecuente la aplicación de tratamiento empírico? Pérez I, Gómez M, González Rico S. El diagnóstico convencional de Mycoplasma pneumoniae como agente causal de neumonías adquiridas en la comunidad (NAC). Rev Soc Ven Microbiol. 2007;27(2). Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562007000200004.

… en consecuencia con todo lo anterior, pienso que debemos ser mucho más cautos al solicitar e interpretar las pruebas (serológicas) con las que se está diagnosticando Mycoplasma cotidianamente, pues con el proceder actual hemos creado una gran epidemia artificial de Mycoplasma en nuestros pacientes y, paralela a ella, una real epidemia de pánico, injustificada obviamente, en sus padres y en la comunidad? … en el próximo número me dedicaré a revisar interesantes asuntos relacionados con el tratamiento de la enfermedad causada por Mycoplasma? PD: … luego de enviar el documento al editor, encontré una excelente revisión recientemente publicada (31 de marzo de 2016) sobre las pruebas serológicas y las técnicas de amplificación de ácido nucleído (NAAT) para el diagnóstico de Mycoplasma?

Loens K, Leven M. Mycoplasma pneumoniae: current knowledge on nucleic acid amplification techniques and serological diagnostics. Front Microbiol. 2016;7:448.

… creo conveniente compartir con los lectores este párrafo de sus conclusiones: “With the use of tools such as NAATs a greater understanding of the etiology and epidemiology of M. pneumoniae is possible. Taken into account the results obtained in recent

Sauteur y colaboradores: “A more reliable diagnosis

CCAP  Volumen 15 Número 2 

Acerca del Mycoplasma pneumoniae

studies, there is more evidence that real-time NAATs are superior to other M. pneumoniae detection strategies during the early phase of infection. NAATs, however, cannot completely replace serology. In epidemiological studies, serology is certainly more useful than for the management of individual patients with LRTI (Low respiratory tract infections) or even CAP (community-acquired pneumonia) since results are often delayed by the need for paired sera to detect a seroconversion or a significant rise in titer; early

in the course of an infection, false-negative results often occur. In case a specific IgM test is used, serology should not completely be abolished despite the fact that IgM serology shows a moderate sensitivity. Nowadays, a combination of the detection of IgM antibodies and PCR may be the most optimal approach for early diagnosis of a M. pneumoniae infection, especially in children”?

Loens K, Leven M. Mycoplasma pneumoniae: current knowledge on nucleic acid amplification techniques and serological diagnostics. Front Microbiol. 2016;7:448.

respuestas

Clave de respuestas Volumen 15 Número 1

1: C

9: D

17: D

25: B

33: C

2: C

10: B

18: B

26: A

34: C

3: B

11: E

19: A

27: C

35: A

4: A

12: D

20: B

28: D

36: A

5: B

13: B

21: A

29: E

37: B

6: C

14: B

22: D

30: E

38: B

7: A

15: A

23: D

31: E

39: D

8: E

16: D

24: B

32: B

40: B

82  Precop SCP