Fasciculo 2 2018 by Sociedad Colombiana de Pediatría

La relación del niño y su médico Víctor Daniel Montenegro Useche, MD1 Juan Fernando Gómez Ramírez, MD2

Introducción La relación médico-paciente ha sufrido grandes cambios a lo largo de la historia, llegando al punto que, en la actualidad, no cabe duda de que es bidireccional, que gira en torno a la autonomía del paciente y su derecho a ser informado sobre su estado de salud y sus alternativas de tratamiento, para que él, ulteriormente, dentro de su fuero y capacidades mentales, tome la decisión más acertada respecto a las alternativas de manejo que el profesional de la salud le ofrece. Se trata, sin lugar a dudas, de un concepto complejo, y cuando se remite al área de la pediatría, tal afirmación sí que es real, puesto que ya no se trata de una simple interacción entre dos agentes, sino que pasa a ser un intercambio entre tres actores, una tríada médico-pacientefamilia, donde infortunadamente y por diversas circunstancias, el niño con frecuencia pasa a un segundo plano, convirtiéndose en un actor pasivo, a pesar de ser, en teoría, un miembro principal de la comunicación.

1. Residente de Pediatría, Universidad de Antioquia. 2. Pediatra Puericultor.

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Historia de la relación médico-paciente Desde la antigüedad, se ha tenido la concepción del paciente enfermo como un ser incapacitado, desvalido y en sufrimiento, no solo desde el punto de vista biológico, sino también espiritual y de razonamiento, con poca capacidad de hacer juicios de valor; un ser minimizado, que debe ceder su voluntad a las decisiones acertadas de su médico de cabecera. El médico, a lo largo de la historia, ha sido visto en algunas culturas como un ser superior; en muchos casos, incluso con atribuciones sacerdotales y divinas o, por el contrario, como un simple artesano dedicado a la curación. Transversalmente a la evolución de la medicina, han existido cuatro modelos básicos de la relación médico-paciente, tal como los definieron Thomas Szasz y Marc Hollender en 1956: 1. Activo-pasivo 2. Guía-cooperación

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3. Informativo 4. Participación mutua Los dos primeros están centrados básicamente en el médico, con una concepción paternalista, mientras que el tercero representa un esquema de prestación de servicios (el médico presenta opciones de manejo y el paciente escoge la que más le parezca) y el cuarto se centra en el paciente como gestor de su bienestar. Haciendo un recuento histórico, se observa cómo en el antiguo Egipto, por ejemplo, donde predominaba la concepción mística del médico como un sacerdote o mago, se ejercía una atención activa-pasiva del paciente. Durante el apogeo de la cultura griega, cuando se logra hacer la separación del médico respecto al sacerdote y se elimina la concepción divina de la enfermedad, el médico pasa a ser, desde la doctrina hipocrática, un filósofo que busca explicar el origen de la patología, para encontrar la solución a la misma, siempre en pro del paciente, en un orden centrado en la beneficencia, un enfoque puramente “paternalista”, concepción un poco olvidada durante la Edad Media, donde la medicina se liga nuevamente a la religión y la enfermedad, al castigo divino. Ulteriormente, durante el Renacimiento y más tarde en la Ilustración, la medicina vuelve a ganar su carácter de ciencia, con un modelo de atención enteramente paternalista, que predominó prácticamente hasta finales del siglo XIX y comienzos del XX, después del cambio trascendental que en el mundo supuso la Revolución Industrial y las luchas ulteriores por la igualdad de derechos, donde se empezó a concebir la salud más como un asunto de derechos a exigir y garantizar (justicia y autonomía), que a un somero beneficio provisto por el poder público (beneficencia). En 1973, se aprobó la Carta de Derechos del Paciente, primer documento oficial que reconoció el derecho del paciente a ser autónomo, recibir

información de su condición de salud, así como sobre las diversas opciones de tratamiento disponibles, 184 años después de la proclamación de los derechos del hombre y el ciudadano. Es así como hoy se intenta abandonar la concepción paternalista de la relación médico-paciente, para desembocar en una relación “democrática”, más enfocada en un modelo de participación mutua, donde el paciente ya no es pasivo, sino un agente activo de la promoción de la salud y la prevención de la enfermedad.

La relación del niño con el médico Ya se ha reseñado cómo ha sido la evolución general de la relación médico-paciente, de un modelo enteramente paternalista, con predominio de la beneficencia, a un modelo más dual, igualitario, de dos sujetos que se comunican al mismo nivel, donde la autonomía prevalece. El médico escucha al paciente, el paciente escucha al médico, quien da indicaciones y sugiere manejos, que serán acatados o no por aquel, según sus creencias, confianza en el profesional e idiosincrasia, en un ambiente de cordialidad y empatía. Es esta la relación ideal, sin lugar a duda, a la que propenden los médicos al interactuar con adultos. Pero ¿ocurre esto con el paciente pediátrico? ¿Es posible tal esquema de comunicación con un niño? ¿Cómo se da la relación médico-niño en la cotidianidad? Son cuestiones que indudablemente vale la pena abordar.

El niño en el ambiente hospitalario Para cualquier ser humano, el ingreso al hospital supone un evento estresante, una crisis en su ciclo vital, un cambio en el estilo de vida que suele considerar sano o normal; no es algo que se haga por voluntad (en la mayoría de los casos). Para un niño, tal concepto no es distinto: de hecho, representa un evento de gran trascendencia para su vida, un desafío, un período de estrés y de nuevas experiencias, en la gran mayoría, atemorizantes y no deseables. Significa

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enfrentarse a un nuevo ambiente, lejos de su casa, en muchos casos aislado de su familia, de sus juguetes, de su cama, de su mundo infantil, convivir con desconocidos, afrontar procedimientos dolorosos, ingerir alimentos distintos a los que recibe en casa, dormir en cuartos oscuros y fríos; en fin, ingresar a un ambiente extraño, en ocasiones inhóspito, con las implicaciones biopsicosociales que esto conlleva. En ocasiones, se olvida que quien está en la habitación, enfermo, es un niño, se lo trata como a un adulto y se espera que actúe como tal. Pero esto no es posible: los niños son diferentes, sienten miedo; y dicho temor puede convertirse no solo en un limitante de la comunicación con el médico, sino también en un factor influyente en su proceso de recuperación, incluso en su desarrollo futuro, después del alta hospitalaria. Y se trata de un asunto importante, puesto que más del 90 % de los preescolares pueden referir algún temor al ambiente hospitalario. ¿A qué le temen los niños hospitalizados? Es una pregunta compleja, son tópicos que pueden variar según la edad del niño (por ejemplo, los preescolares experimentan una gama más amplia de temores, más si se tiene en cuenta el pensamiento mágico que en ellos predomina), la experiencia en el hospital (no es igual ingresar varias veces a una institución de salud a nunca haber sido hospitalizado), el entorno hospitalario alrededor del niño, así como la relación que los distintos profesionales de la salud establezcan con él. Autores como Marja Salmela lo plasman en diversas investigaciones, resaltando todos los miedos que el hospital le genera en los niños. A continuación, se enuncian algunos de los miedos más comunes en esta población: •• Intervenciones de enfermería, especialmente las inyecciones •• Al dolor •• La soledad •• Fantasías (miedo al “Coco”, a los fantasmas, a la oscuridad, entre otros) •• Temor al entorno hospitalario

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•• Temor por falta de información acerca de su enfermedad o las razones de su hospitalización Puede verse cómo se trata de una cuestión compleja, con muchos dominios para explorar e intervenir. El miedo abarca un espectro amplio, desde cosas tan sencillas y que en teoría “cualquiera sabe”, como que el niño teme que lo inyecten, o se angustia por el dolor que puede sentir en un examen, hasta asuntos tan complejos como sentir temor e incertidumbre porque nadie le dice qué tiene o qué le va a pasar en el hospital. Comprender y empatizar con dichos temores es un paso inicial para establecer una adecuada relación con el paciente, como se verá más adelante. Como ya se mencionó, en teoría, la relación del médico con el paciente pediátrico hace parte de una triada, que la conforman estos dos actores y un tercero de gran importancia: el padre (entendido como generalización de adulto significativo, indistinto del sexo). El funcionamiento de esta triada, infortunadamente, no es del todo adecuado. En muchas ocasiones, el médico olvida que el paciente es el niño, no el padre, y genera una comunicación bidireccional que entorpece la empatía y acercamiento al paciente, con poca o nula participación de este. ¿Por qué ocurre esto? Existe la errónea percepción, no solo entre muchos médicos, sino también entre los padres, de que los niños no tienen capacidad de decisión, que por ser pequeños y encontrarse en progresión de su desarrollo cognitivo no son capaces de entender, de asimilar la presencia de una enfermedad, y mucho menos de tomar decisiones respecto a su salud y enfermedad. Tal situación es más marcada en el período preescolar y escolar, asumiendo que solo los adolescentes tienen más capacidad de entendimiento y, por tanto, libertad de decisión respecto a su salud. Si bien lo anterior puede ser cierto, desde un punto de vista meramente teórico, la realidad es otra, más si se tiene en cuenta que los niños

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tienen derecho a ser escuchados respecto a temáticas que directamente afecten sus vidas, como lo contempla el Artículo 12 de la Convención de las Naciones Unidas sobre los derechos del niño. Diversos estudios se han realizado abordando el tema de la participación del niño en el contexto de la triada médico-padre-niño, y la mayoría aportan conclusiones similares. En muchas ocasiones, el médico establece una comunicación bidireccional con el padre, siendo mínima o incluso nula la participación del niño en el interrogatorio o en la toma de decisiones, presentándose casos donde los niños ni siquiera saben por qué están hospitalizados o qué clase de manejo reciben. En otros casos, puede que se incentive la participación del niño, pero, inconscientemente, dicha participación se menosprecia; por ejemplo, el niño habla y el padre lo interrumpe; el médico le pregunta nuevamente al padre algo que el niño ya le contestó, no mira al niño a los ojos cuando le habla, o le da explicaciones utilizando terminología médica compleja. La situación se agrava, como es de esperarse, en el contexto de niños con discapacidades, especialmente mentales, puesto que hay un mayor sesgo, una prevención de que la comunicación no será posible, y el grado de exclusión puede ser mayor, a pesar de que el niño puede ser capaz de contribuir en la comunicación. Más grave es el hecho que, al cuantificar el grado de aporte de los niños a la comunicación durante la consulta con el médico, se encuentra que este suele ser inferior al 10 %.

•• Relación psicosocial, orientada más al componente cognitivo conductual y de relaciones interpersonales. •• Relación biomédica, centrada enteramente en el aspecto biológico y la valoración de la presencia o ausencia de enfermedad. Cada uno de estos tipos de relación es desarrollado por el médico siguiendo unos patrones de comunicación, que se considera pueden resumirse bajo los dos tipos de comportamiento referidos por Kiek Tates: •• Comportamiento adulto de apoyo: el padre y el médico están comprometidos y animan al niño a participar en el encuentro médico. •• Comportamiento adulto sin apoyo: el médico y el padre hacen a un lado al niño, el cual se convierte en un actor pasivo del encuentro médico; por ejemplo, el niño no habla o es interrumpido por el padre. Es entonces la comunicación con apoyo, sentada en la base de una relación biopsicosocial, aquella por la que el médico debe propender al momento de abordar al paciente pediátrico, en aras de fortalecer la comunicación y asegurar el mayor bienestar del infante. Es, en última instancia, el objetivo del profesional poner sus conocimientos y habilidades al servicio del niño, con la meta de mejorar su estado de salud y garantizar la preservación de sus derechos.

Ante este panorama, valdría la pena preguntarse si existe un modelo adecuado que permita orientar cómo debería ser la comunicación adecuada médico-padre-niño. Al respecto, llama la atención el planteamiento de Sandra van Dulmen, que categoriza tres modelos importantes:

Ya se ha discutido cómo, a pesar de que la relación médica en pediatría es una triada, el niño suele ser un actor pasivo, marginado en muchos casos, que no conoce a ciencia cierta qué hace en el hospital o por qué debe someterse a uno u otro procedimiento. Tomando en consideración que este enfoque de la relación médico-paciente es incorrecto, por ende, es necesario reflexionar sobre cuál debería ser el verdadero papel del paciente pediátrico en aquella.

•• Relación biopsicosocial, donde el médico realiza un abordaje integral del paciente.

Si se tiene en cuenta que todo ser humano tiene derecho a su autonomía y que los niños son

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sujetos de derechos, los cuales prevalecen sobre los de otras personas y tienen voz activa en la toma de decisiones que involucren su bienestar, no cabe duda de que su rol en la comunicación con el médico y la toma de decisiones debe ser activo, en la medida de lo posible. ¿Qué debe hacerse, entonces, para que el niño no sea un simple espectador en la atención en salud? ¿Cuál es el papel del niño en esta? La clave se encuentra en empoderar al niño, convertirlo en eje principal de la comunicación, hacerle entender que su expresión vale y su opinión cuenta, intentar superar las posibles barreras en la comunicación, no caer en una minimización o participación parcial en la toma de las decisiones (por ejemplo, preguntarle al niño qué desea comer o cuándo quiere jugar, pero no si quiere que se le dé un medicamento oral o endovenoso). Incluso se puede ir más allá, pues la comunicación no solo involucra la palabra y el diálogo, sino todo un entorno alrededor del cual los intercomunicadores se relacionan. El ambiente hospitalario es cruento para el paciente pediátrico, como ya se mencionó, y mejorarlo beneficia tanto la relación con el niño, como el pronóstico de su enfermedad. Desde cosas sencillas como la cordialidad del personal, el acompañamiento de la familia y la presencia de juguetes, hasta estrategias complejas, como terapias con animales de compañía o juegos con payasos, todas ayudan al niño a lidiar con el estrés y el miedo y, por tanto, a hacer su paso por el servicio de salud algo más llevadero.

Recomendaciones para ejercer una relación médico-niño asertiva Se han descrito y señalado aspectos clave de la importante relación del médico con su paciente, el niño, resaltando que son varios los puntos que se pueden mejorar. Luego de la revisión de la literatura al respecto, a continuación, se consideran algunas recomendaciones que pueden

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ser útiles para mejorar la comunicación con los niños y generar una auténtica relación con el paciente pediátrico.

El paciente es el niño, no su padre Una concepción en apariencia simple, pero muy compleja. Al niño debe hablársele durante la consulta, mirarlo a los ojos, preguntarle qué le pasa, siempre que sea posible y su nivel de desarrollo cognoscitivo le permita comunicar lo que piensa y siente. Hablar y preguntarle al niño no significa cederle todo el control de la situación, ni quiere decir, como algunos podrían pensar, que se entorpece el actuar médico (por ejemplo, por miedo al dolor, el niño va a decir no a cualquier tratamiento que se sugiera). Por el contrario, el niño que conoce la situación sabe su padecimiento y se le han explicado los tratamientos, es menos temeroso, más seguro y se siente más a gusto con el médico y las terapias instauradas. Lo anterior es mucho más notorio en el caso de los adolescentes, en quienes la ausencia de información oportuna acerca de su salud desemboca en la búsqueda de esta en lugares inapropiados (internet, amigos, experimentación), con las consecuencias negativas que esto acarrea. En el caso del paciente adolescente, tener en cuenta que, si él así lo desea, puede hacerse aparte un interrogatorio privado, sin la presencia de los padres.

Tener una comunicación empática y veraz con el niño Sonreír al hablar, ser amable, demostrar confianza y conocimiento de la enfermedad. No utilizar terminología médica ni palabras complicadas que el niño no entienda. Usar estrategias para nivelar la comunicación, como sentarse o agacharse para estar al nivel del niño, no preguntarle una cosa al niño y luego repetirle la misma pregunta al padre, para “corroborar” la información, más bien pedir más detalles al

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cuidador, cuando sea el caso. En ningún caso debe minimizarse el estado de salud del paciente, ni mentirle (por ejemplo, decirle a un niño “esto no te va a doler”, antes de hacer una punción, o decirle al paciente con enfermedad terminal que “no tiene nada grave”). La puericultura es transversal a la atención del niño en todos los ambientes (en urgencias, en hospitalización, en la consulta), y ejercerla de forma adecuada es una herramienta muy útil para fortalecer la relación con los pacientes y mejorar su calidad de vida. Si bien, el modelo de salud actual (con tiempos reducidos de consulta, falta de seguimiento de los pacientes y la consecuente pérdida de confianza de la comunidad en el médico) menoscaba la calidad de la atención, es importante esforzarse para que cada consulta sea un lugar de educación y enseñanza. Después de todo, como bien lo resume la Organización Panamericana de la Salud: “cuando una madre sale de la consulta sin aprender nada sobre salud, no cabe la menor duda de que tanto ella como su hijo y el médico perdieron el tiempo”.

al ambiente”. Se invita al lector a profundizar en las lecturas recomendadas acerca de los derechos del niño hospitalizado.

No colocar etiquetas a los niños Parte importante y crucial de la filosofía de la atención humanizada. No debe hablarse “del paciente del síndrome nefrótico” o “el niño de la cama 25”, mucho menos etiquetar a los niños con discapacidades motoras o cognitivas, ni asumir de entrada que la comunicación con ellos es imposible porque tienen una “limitación” física o mental. Ante todo, prima la dignidad y el respeto por la calidad de individuo del paciente. Realizar siempre un abordaje integral e interdisciplinario.

Conclusión

Fomentar estrategias para que el niño se sienta cómodo en el hospital

La relación médico-paciente ha sido una interacción compleja a lo largo de la historia, pasando de una comunicación meramente unidireccional, con un predominante paternalismo médico, a una relación más interactiva e incluyente, basada en la autonomía.

Facilitar el acompañamiento de los padres al paciente, permitir que el niño tenga junto a él sus juguetes o su objeto de transición, cuando corresponda, son estrategias que mejoran la adaptación del paciente al entorno hospitalario. La disponibilidad de espacios y elementos para el juego no solo es una estrategia de manejo del estrés, sino que es un derecho fundamental de cualquier niño y, por tanto, debe ser promovido y permitido en cualquier hospital. Al igual que en el trato con los adultos, la humanización del personal de salud es clave para que la crisis vital de la enfermedad sea superada con éxito por el niño. Hay que recordar siempre que “el ambiente se debe adaptar al niño y no el niño

En el campo de la pediatría, la triada de interacción médico-padre-niño ha sido históricamente entendida como un juego de dos partes, los adultos, minimizando el papel del infante. Está en manos del profesional de la salud entender y reflexionar acerca de la importancia de su paciente en la atención integral en pediatría y valerse de estrategias que garanticen el respeto y aplicación de los derechos del niño, niña y adolescente, partiendo de su integración a la atención médica, como agente activo de la misma, promotor de su salud y gestor de su desarrollo. Después de todo, debe recordarse que el niño siempre será más importante que su enfermedad.

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La relación del niño y su médico

Lecturas recomendadas 1. Arruabarrena V. La relación médico-paciente. Cirujano General. 2011;33(2):S122-25. 2. Ayuntamiento de Barcelona. Carta europea de los derechos de los niños y las niñas hospitalizados. [Artículo de Internet] Disponible en: http://www.lecturafacil.net/media/resources/ Carta_infants_hospitalitzats_cast_LF.pdf. 3. Bardgett R, Darling JC, Webster E, Kime N. What makes a good children’s doctor? Exploring the child perspective in the OSCE setting. Med Teach. 2016;38(5):471-5. 4. Durán E. El buen trato empieza por casa. Nuestros hospitales, un lugar amable para los niños. Bogotá, Colombia: Sociedad Colombiana de Pediatría; 2005. 5. Ford K, Courtney-Pratt H, Tesch L, Johnson C. More than just clowns--Clown doctor rounds and their impact for children, families and staff. J Child Health Care. 2014;18(3):286-96. 6. Kaba R, Sooriakumaran P. The evolution of the doctor-patient relationship. Int J Surg. 2007;5(1):57-65.

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7. Lázaro J, Gracía D. La relación médico-enfermo a través de la historia. An Sist Sanit Navar. 2006;29(3):7-17. 8. Moore L, Kirk S. A literature review of children’s and young people’s participation in decisions relating to health care. J Clin Nurs. 2010;19(15-16):2215-25. 9. Salmela M, Salanterä S, Ruotsalainen T, Aronen E. Coping strategies for hospital-related fears in pre-school-aged children. J Paediatr Child Health. 2010;46(3):108-14. 10. Taylor S, Haase-Casanovas S, Weaver T, Kidd J, Garralda EM. Child involvement in the paediatric consultation: a qualitative study of children and carers’ views. Child Care Health Dev. 2010;36(5):678-85. 11. Wassmer E, Minnaar G, Abdel N, Atkinson M, Gupta E, Yuen S, et al. How do paediatricians communicate with children and parents? Acta Paediatr. 2004;93(11):1501-6.

Ginecomastia en pediatría. Revisión breve

Lorena Otero Palacio, MD Martín Toro Ramos, MD

Resumen La ginecomastia es la alteración mamaria más común en los varones, de presentación frecuente en la adolescencia, en la gran mayoría de casos de causa fisiológica, dada principalmente por un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos. Constituye un motivo de consulta frecuente para médicos generales y pediatras, por lo que se realiza una revisión corta con el objetivo de entregar de una forma clara y concisa el enfoque inicial de un paciente pediátrico con crecimiento mamario, para su estudio y direccionamiento. Palabras clave: ginecomastia puberal; ginecomastia neonatal; crecimiento mamario masculino.

Introducción La ginecomastia se define como el aumento del tamaño de la mama en el hombre, dado por una proliferación del tejido glandular. Desde un punto de vista histológico, se caracteriza

principalmente por hiperplasia epitelial ductal y aumento del tejido conectivo estromal y periductal. Es importante diferenciarla de la pseudoginecomastia o adipomastia, en donde ocurre un aumento del tejido adiposo en esta zona, sin compromiso del tejido glandular.

Epidemiología La ginecomastia es la alteración mamaria más común en los varones, con una prevalencia estimada entre el 40 % y el 70 %, con un pico de incidencia en la pubertad media. Tiene una presentación trimodal a lo largo de la vida: el primer pico de presentación se da en los recién nacidos, como consecuencia de la estimulación por los estrógenos maternos, con una prevalencia del 60 %-90 %. Le sigue una prevalencia del 50 %-60 % en la etapa puberal, generalmente secundaria al aumento fisiológico transitorio de los estrógenos; y finalmente en la

1. M édico Residente de Pediatría. Departamento de Pediatría y Puericultura, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. 2. M édico Pediatra Endocrinólogo. Docente, Departamento de Pediatría y Puericultura, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

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Ginecomastia en pediatría. Revisión breve

adultez, en edades comprendidas entre los 50 y 70 años, con una prevalencia hasta del 70 %. La mayoría de los casos de ginecomastia son benignos y no aumentan el riesgo de cáncer de mama, a excepción de los pacientes con síndrome de Klinefelter, en quienes el riesgo se incrementa veinte veces con respecto a los pacientes con ginecomastia sin el síndrome.

Fisiopatología Los estrógenos estimulan la proliferación del tejido mamario, mientras que los andrógenos lo inhiben. La ginecomastia se origina debido a un desequilibrio entre los efectos estimuladores de los estrógenos y los efectos inhibidores de los andrógenos en el tejido mamario, estando la balanza inclinada a favor de la acción estrogénica.

Por tanto, cualquier condición que origine un aumento en la secreción de estrógenos, una disminución en los andrógenos libres endógenos o una alteración en la relación estrógenos/ andrógenos puede causar ginecomastia (tabla 1). En el tejido mamario, los estrógenos producen hiperplasia epitelial y alargamiento ductal, proliferación periductal de fibroblastos, vascularización, inflamación y edema; estos dos últimos explican el dolor y la sensibilidad mamaria que experimentan los pacientes durante los primeros 6 meses, que ulteriormente se resuelve a medida que la reacción inflamatoria disminuye y el tejido mamario sufre fibrosis. Adicionalmente, los estrógenos aumentan los niveles séricos de la globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG, por sus siglas en inglés), que tiene mayor afinidad por la testosterona, lo que

Tabla 1. Mecanismos fisiopatológicos que producen ginecomastia Aumento en los estrógenos -- Secreción directa (testículos, suprarrenal, placenta) -- Aromatización extraglandular de precursores -- Aumento en el metabolismo -- Administración exógena Disminución de los andrógenos libres -- Disminución en secreción -- Aumento en el metabolismo -- Aumento en la unión a globulina fijadora de hormonas sexuales Relación andrógeno-estrógenos alterada -- Pubertad-edad avanzada -- Hipertiroidismo -- Medicamentos -- Enfermedades crónicas (hepática, renal) Defecto en receptor de andrógenos Modificada de: Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(2):150-8.

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conduce a niveles disminuidos de testosterona libre que amplifican aún más el desequilibrio. Otras hormonas también podrían estar involucradas en la génesis de la ginecomastia; sin embargo, su importancia aún no está bien definida. Se han encontrado receptores de la prolactina, progesterona, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 y 2 (IGF-1 e IGF-2), hormona luteinizante (LH) y gonadotropina coriónica humana (HCG, por sus siglas en inglés) en el tejido mamario masculino. La leptina también ha estado implicada como posible determinante en el desarrollo de la ginecomastia, debido a que se han encontrado receptores de leptina en células epiteliales mamarias, con lo que se plantea un posible efecto estimulante directo sobre el tejido mamario por aumento en la expresión de aromatasa en tejido adiposo o mamario y aumento en la sensibilidad de los receptores de estrógenos. Asimismo, el aumento de la aromatización periférica de los andrógenos a estrógenos y los defectos en los receptores de andrógenos (acción deficiente en el tejido mamario) pueden dar lugar a ginecomastia.

Etiología La ginecomastia se produce por diversas causas que podemos clasificar en fisiológicas o patológicas.

Ginecomastia fisiológica Ginecomastia neonatal Se presenta en el 60 %-90 % de los recién nacidos varones, secundaria a la exposición transitoria a los estrógenos maternos durante la gestación. Clínicamente puede ser unilateral o bilateral, simétrica o asimétrica y se puede asociar con galactorrea en aproximadamente el 5 % de los casos. La mayoría se resuelve en 4-8 semanas,

pero en algunos casos puede durar hasta los 12 meses de edad. En caso de que la ginecomastia persista más allá del primer año de vida, debe estudiarse.

Ginecomastia puberal El rápido aumento del estradiol (E2) que se da al iniciar la pubertad y que ocurre antes de un aumento similar en la testosterona (T) modifica la relación E2/T, siendo el mecanismo responsable de la ginecomastia en esta etapa de la vida. A medida que los niveles de andrógenos continúan elevándose al final de la pubertad, aproximadamente 2 años después de haberse iniciado, la mayoría de los casos de ginecomastia se resuelve de manera espontánea. Adicionalmente, el tejido mamario de estos pacientes puede tener mayor sensibilidad a las concentraciones de estrógeno. Se ha encontrado que los pacientes con ginecomastia neonatal son más susceptibles a la ginecomastia persistente de la pubertad. Ocurre hasta en el 70 % de los adolescentes, con un pico de incidencia entre los 13 y 14 años, en el estadio 3-4 de Tanner. Casi dos tercios de los pacientes presentan ginecomastia bilateral; sin embargo, también puede haber compromiso unilateral y no es infrecuente que en los casos bilaterales aumenten de tamaño a velocidades desproporcionadas o en diferentes momentos. La sensibilidad dolorosa en la mama es frecuente, pero transitoria. La regresión espontánea se produce en pocos meses, por lo general menos de 2 años. A pesar de su benignidad, puede existir un malestar psicosocial importante, que no debe ser ignorado por las repercusiones en la calidad de vida.

Ginecomastia patológica La ginecomastia patológica o no fisiológica puede ocurrir a cualquier edad, debido a una gran cantidad de condiciones médicas, que incluso pueden no haber sido diagnosticadas

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Ginecomastia en pediatría. Revisión breve

previamente, o por el consumo de sustancias exógenas o toma de medicamentos (tabla 2).

galactorrea, cambios en la coloración de la piel, entre otros)

En términos generales, hay unas claves en el enfoque del paciente que se presenta con ginecomastia, que nos orientan hacia una probable causa patológica:

Existe una gran variedad de medicamentos (tabla 3) que pueden producir ginecomastia por diferentes mecanismos de acción y que se traducen en pérdida de la relación estrógenos-andrógenos.

•• •• •• ••

Inicio en el período prepuberal Rápida progresión Tamaños mayores de 4 cm Persistencia por más de 2 años o por encina de los 17 años •• Hallazgos anormales en el examen físico (bocio, masa testicular, masa abdominal,

Evaluación diagnóstica Una historia médica detallada y un examen físico completo son las principales herramientas en el enfoque diagnóstico de un paciente con ginecomastia.

Tabla 2. Condiciones asociadas con causas de ginecomastia Hipogonadismo -- Primario o secundario -- Síndrome de Klinefelter

Adenoma hipofisiario Iatrogénica

-- Síndrome de Kallman

Uso de esteroides anabólicos

Tumores

Medicamentos

-- Tumores testiculares (células germinales, de Leydig, de Sertoli) -- Tumores secretores de gonadotropina coriónica -- Tumores suprarrenales feminizantes Trastornos tiroideos Hipertiroidismo Enfermedades crónicas -- Enfermedad renal -- Enfermedad hepática

Consumo de drogas ilícitas (marihuana, anfetaminas, entre otras) Fitoestrógenos Enfermedades hereditarias Aumento en la actividad de la aromatasa -- Síndrome de exceso de aromatasa -- Síndrome de Peutz-Jeghers -- Complejo Carney

Desnutrición

Defecto en el receptor de andrógeno

Fase de recuperación nutricional

-- Síndrome de insensibilidad androgénica

Hiperprolactinemia

Obesidad

Modificada de: Sansone A, Romanelli F, Sansone M, Lenzi A, Di Luigi L. Gynecomastia and hormones. Endocrine. 2017;55(1):37-44; Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia—pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(11):684-98.

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Tabla 3. Medicamentos asociados con ginecomastia Mecanismo de acción

Medicamentos

Aumento de estrógenos

Estrógenos exógenos (tópicos), HCG

Actividad similar a estrógenos

Digital, productos herbales (lavanda)

Disminución de los niveles de testosterona

Ketoconazol, metronidazol, espironolactona, agentes de quimioterapia

Bloqueadores de los receptores andrógenos

Espironolactona, cimetidina, marihuana

Aumento en los niveles de prolactina

Antipsicóticos, metoclopramida, verapamilo

Mecanismo desconocido

Isoniazida, amiodarona, antidepresivos, omeprazol, terapia antirretroviral

Modificada de: Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(2):150-8.

Anamnesis

Examen físico

Con el fin de determinar si la causa subyacente es probablemente fisiológica o patológica, se debe interrogar sobre el inicio, la duración y la progresión en el tiempo de la ginecomastia; presencia de síntomas locales asociados, tales como dolor, cambios en la coloración de la piel (descartar neoplasia) o galactorrea; síntomas sistémicos que orienten a enfermedad crónica, como hipertiroidismo, enfermedad hepática o renal; uso de medicamentos, incluyendo drogas recreativas como marihuana, suplementos de venta libre y alimentos con fitoestrógenos, como la soya.

Los objetivos de la evaluación clínica de un paciente con ginecomastia son: diferenciar la ginecomastia de la pseudoginecomastia, descartar el cáncer de mama y determinar la posible causa para orientar el manejo.

Se deben incluir los antecedentes familiares de ginecomastia y no olvidar que, si bien la gran mayoría de las causas es benigna, la ginecomastia genera un impacto en la imagen corporal del paciente, por lo que siempre debe indagarse acerca del grado de afectación emocional que tiene para su vida diaria, con el fin de tener apoyo con psicología según sea el caso.

Para diferenciar una verdadera ginecomastia de una psuedoginecomastia, se debe hacer una adecuada palpación del tejido mamario con el paciente en decúbito supino y sus manos detrás de la cabeza. El evaluador debe, entonces, proceder a comprimir el área de la mama entre el pulgar y el índice, dirigiéndose gradualmente hacia el pezón para distinguir la presencia de una masa o disco fibroglandular palpable de al menos 0,5 cm de diámetro, de consistencia firme localizada concéntricamente debajo del pezón y la región areolar. En la pseudoginecomastia, no se palpa dicho disco. La ginecomastia puede ser de localización bilateral o unilateral, esta última con una frecuencia

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Ginecomastia en pediatría. Revisión breve

que varía entre el 14 % y el 50 % de todos los casos de ginecomastia. Se debe prestar especial atención a las mamas buscando signos sospechosos de cáncer de mama que, si bien es raro en niños, no se deben pasar por alto, tales como cambios en la piel, linfadenopatías regionales, secreción por el pezón o masa localizada fuera del complejo areola-pezón. Continúe el examen físico general evaluando el grado de virilización y desarrollo sexual secundario, el tamaño testicular, las masas testiculares y el desarrollo del falo; además de examinar el abdomen en busca de masas que hagan sospechar tumor suprarrenal feminizante; evalúe la tiroides y busque signos de hipertiroidismo, enfermedad renal o hepática crónica.

Ayudas diagnósticas Los estudios de laboratorio no son necesarios en los pacientes con características típicas de ginecomastia fisiológica; es decir, aquella que aparece en el período neonatal y resuelve antes del primer año de vida; ginecomastia puberal, con inicio entre los 12-14 años, con Tanner 3-4 y ausencia de alteraciones en la anamnesis y examen físico sugestivos de causa subyacente. Todos los casos de ginecomastia en edad prepuberal, o que cumpla cualquiera de las características previamente mencionadas para sospechar causa patológica, deben estudiarse con pruebas de laboratorios iniciales, que incluyen: •• Pruebas de función tiroidea, hepática y renal. •• Niveles hormonales: testosterona, estradiol, hormona luteinizante, foliculoestimulante y prolactina (la mayoría de los casos de hiperprolactinemia se asocia con galactorrea, aunque existen algunos casos de hiperprolactinemia que causan ginecomastia sin galactorrea asociada). •• Niveles séricos de gonadotropina coriónica en los pacientes con ginecomastia de aparición

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reciente, de progresión rápida con o sin masa testicular palpable para descartar tumores secretores de HCG. •• Cariotipo en pacientes con hallazgos al examen físico sugestivos de síndrome de Klinefelter. Las imágenes diagnósticas no están indicadas de rutina en el enfoque diagnóstico, ya que el cáncer de mama es infrecuente en los hombres. Por tanto, solo se realizará ecografía mamaria si se sospecha clínicamente. En pacientes seleccionados, se puede realizar una ecografía testicular o una tomografía axial computarizada (TAC) abdominal si hay sospecha de una masa testicular o suprarrenal como resultado de antecedentes, examen físico o pruebas de laboratorio (figura 1).

Tratamiento médico En el caso de la ginecomastia patológica, su manejo estará dirigido al tratamiento de la causa de base. Por ejemplo, si el paciente está consumiendo esteroides anabólicos o drogas psicoactivas como marihuana, debe suspenderlos; de igual manera, si está tomando algún medicamento asociado con ginecomastia o, dado el caso, reemplazarlo por otro, si es posible. Asimismo, en los casos de trastornos endocrinos (hipertiroidismo, hipogonadismo, entre otros), se debe tratar para lograr la estabilidad funcional y la regresión de la ginecomastia. El tratamiento en los casos de ginecomastia fisiológica consiste en tranquilizar al niño y a su familia, explicarles sobre el carácter fisiológico y hacer seguimiento cada 3-6 meses para asegurar la resolución de esta. Hasta el 75 %-90 % de los adolescentes presenta regresión espontánea en aproximadamente 1 año. Las intervenciones farmacológicas o quirúrgicas pueden considerarse cuando la ginecomastia persiste más allá del tiempo esperado de resolución

Lorena Otero Palacio, Martín Toro Ramos

Figura 1. Algoritmo del estudio de la ginecomastia. Historia Examen físico

Ginecomastia fisiológica

Ginecomastia del recién nacido

Ginecomastia patológica

Ginecomastia puberal

Seguimiento

Causa no obvia

Causa obvia

Síntomas de hipertiroidismo

Mida TSH

Medicamentos Enfermedades crónicas

Pseudoginecomastia

Masa firme excéntrica

Imagen si hay duda

Biopsia

Mida T, LH, FSH, estradiol, HCG, DHEAS

Suspenda el medicamento Trate la enfermedad

↓ Testosterona ↑ FSH-LH

↓ Testosterona ↓ o N FSH-LH

T, FSH y LH normal

HCG elevada

TSH baja

DHEAS elevado

Hipogonadismo primario

Hipogonadismo secundario

Ginecomastia idiopática

Eco testicular

Hipertiroidismo

TAC o RM abdominal

Sin masa

Masa

Masa suprarrenal

Tumor germinal extragonadal

Tumor testicular

Tumor suprarrenal

DHEAS: sulfato dehidroepiandrosterona; FSH: hormona foliculoestimulante; HCG: gonadotropina coriónica humana; LH: hormona luteinizante; RM: resonancia magnética; T: testosterona; TAC: tomografía axial computarizada; TSH: hormona estimulante del tiroides. Modificada de: Anawalt BD. Gynecomastia. En: Endocrinology: Adult & Pediatric. 7.a edición. Elsevier; 2016. p. 2421-30.

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Ginecomastia en pediatría. Revisión breve

espontánea, el tamaño glandular es mayor de 4 cm, por razones estéticas, cuando se asocia con dolor significativo o compromete en forma importante la calidad de vida. En caso de ser necesario, el manejo farmacológico debe iniciarse prontamente, puesto que en los casos de larga evolución (mayor de 1-2 años), debido a la fibrosis estromal, que predomina en el tejido glandular, la terapia resulta ser ineficaz. Como la ginecomastia suele ser el resultado de un desequilibrio de la relación entre andrógenos y estrógenos, la terapia médica se basa en: •• Inhibidores de la aromatasa (anastrazol, testolactona), para disminuir la conversión de andrógenos a estrógenos, como, por ejemplo, en el síndrome familiar de exceso de aromatasa, pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers o complejo de Carney. No indicados en ginecomastia puberal. •• Andrógenos tópicos o sistémicos (danazol, testosterona), indicados en casos de hipogonadismo. •• Los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (tamoxifeno, raloxifeno, clomifeno) bloquean la acción de los estrógenos en el tejido mamario. Son los medicamentos de elección en los casos de ginecomastia puberal; sin embargo, no tiene aprobación de la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA), por lo que su uso es extraoficial. Se prefiere el tamoxifeno al raloxifeno o clomifeno, porque es el mejor estudiado de los tres. Su eficacia ha sido demostrada en estudios observacionales o serie de casos, pero no en estudios aleatorizados controlados, siendo hasta del 86 % en lograr revertir

la ginecomastia. La dosis recomendada del tamoxifeno es de 10-20 mg diarios, durante 3-9 meses. Los principales efectos adversos son gastrointestinales (náuseas, malestar epigástrico y fatiga). El manejo quirúrgico puede ser considerado en pacientes con ginecomastia de larga data, fallas en la terapia farmacológica o por razones estéticas. Previo a la intervención quirúrgica, debe siempre realizarse un estudio exhaustivo para descartar causas subyacentes y posponerse el procedimiento hasta haber completado el desarrollo puberal, para minimizar la posibilidad de recurrencia. El abordaje quirúrgico será definido por el cirujano de acuerdo con el grado de ginecomastia, con el fin de conseguir un buen resultado estético. En conclusión, la ginecomastia es una entidad de diagnóstico clínico, que requiere un enfoque integral con el fin de determinar si su etiología es fisiológica o si es necesario buscar una patología subyacente. Es importante el abordaje racional de esta y no desperdiciar recursos en excesivos estudios de laboratorio o imágenes diagnósticas en una condición que, en la mayoría de los casos, es benigna y autolimitada. Debe recordarse que en todo paciente con ginecomastia se evalúa el impacto psicológico y el compromiso en su calidad de vida.

Declaración de fuentes de financiación y posibles conflictos de interés Para la realización del presente manuscrito, no se tuvieron fuentes de financiación diferentes al tiempo de actividad docente de la Universidad de Antioquia. No hay conflictos de interés.

Lecturas recomendadas 1. Anawalt BD. Gynecomastia. En: Endocrinology: Adult & Pediatric. 7.a edición. Elsevier; 2016. p. 2421-430.

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2. Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(2):150-8.

Lorena Otero Palacio, Martín Toro Ramos

3. Dickson G. Gynecomastia. Am Fam Physicians. 2012;85(7):716-22. 4. Jácome-Roca A. Ginecomastia: ¿cuándo estudiarla? Rev Col Endocrinol Diab Metab. 2017;4(3):25-32. 5. Kulshreshtha B, Arpita A, Rajesh PT, Sameek B, Dutta D, Neera S, et al. Adolescent gynecomastia is associated with a high incidence of obesity, dysglycemia, and family background of diabetes mellitus. Indian J Endocrinol Metab. 2017;21(1):160-4. 6. Ladizinski B, Lee KC, Nutan FN, Higgins HW 2nd, Federman DG. Gynecomastia: etiologies, clinical presentations, diagnosis, and management. South Med J. 2014;107(1):44-9. 7. Laituri CA, Garey CL, Ostlie DJ, St Peter SD, Gittes GK, Snyder CL. Treatment of adolescent gynecomastia. J Pediatr Surg. 2017;45(3):650-4.

8. Leung AKC, Leung AAC. Gynecomastia in infants, children, and adolescents. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov. 2016;10(2):127-37. 9. Ma NS, Geffner ME. Gynecomastia in prepubertal and pubertal men. Curr Opin Pediatr. 2008;20(4):465-70. 10. Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia—pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(11):684-98. 11. Nordt CA, DiVasta AD. Gynecomastia in adolescents. Curr Opin Pediatr. 2008;20(4):375-82. 12. Sansone A, Romanelli F, Sansone M, Lenzi A, Di Luigi L. Gynecomastia and hormones. Endocrine. 2017;55(1):37-44.

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Ginecomastia en pediatría. Revisión breve

1. La ginecomastia se define como: a. Aumento del tamaño de la mama en el hombre, secundario a la proliferación del tejido glandular. b. Aumento del tamaño de la mama en el hombre, secundario a un aumento del tejido adiposo. c. Aumento del tamaño mamario, secundario a la proliferación glandular en hombres y mujeres.

Examen consultado

d. Aumento del tamaño de la mama en el hombre, sin importar su composición histológica.

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2. Con respecto a las causas de ginecomastia, ¿cuál de las siguientes es verdadera?: a. Se debe a un desequilibrio en la relación estrógenos-andrógenos, a favor de la acción estrogénica. b. La mayoría de los casos es secundaria a una patología de base subyacente. c. Independientemente de la etiología, siempre debe estudiarse. d. La ginecomastia prepuberal siempre es debida a una causa fisiológica.

3. ¿Cuál de las siguientes características de la ginecomastia orienta hacia una causa patológica?: a. Inicio en la adolescencia, estadio Tanner 3-4 b. Regresión espontánea en 2 años c. Progresión rápida o persistencia por más de 2 años d. Compromiso unilateral

Lorena Otero Palacio, Martín Toro Ramos

4. Con respecto a las ayudas diagnósticas, es falso: a. Las pruebas iniciales para el estudio de ginecomastia incluyen función tiroidea, hepática, renal y niveles hormonales. b. No son necesarias cuando el paciente tiene características de ginecomastia fisiológica. c. La ecografía mamaria está indicada de rutina en todos los pacientes con ginecomastia.

5. El tratamiento de la ginecomastia contempla las siguientes opciones, excepto: a. En los casos de ginecomastia fisiológica, explicar y tranquilizar al paciente y la familia acerca de la benignidad de esta. b. Hacer seguimiento cada 3-6 meses en ginecomastia fisiológica. c. La intervención quirúrgica puede considerarse en cualquier momento, independientemente de la etapa de desarrollo puberal. d. En caso de recurrir al manejo farmacológico, se debe iniciar tempranamente, con el fin de obtener una mejor respuesta.

Examen consultado

d. El cariotipo está indicado en los pacientes para descartar síndrome de Klinefelter.

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Sobre la hormona de crecimiento y sus indicaciones

Oskar Andrey Oliveros Andrade, MD1 Liliana María Mejía, MD2

Introducción En nuestra consulta externa de endocrinología pediátrica, a diario vemos remisiones y dudas sobre las indicaciones de uso de la hormona de crecimiento (GH), por lo que los padres consultan esperanzados y con muchas expectativas sobre poner fin a una talla baja, que, en la mayoría de los casos, es algo idiopático (80 %), donde destacan la talla baja familiar y el retraso de desarrollo constitucional. La suplementación con GH tiene unas indicaciones precisas, efectos adversos y complicaciones importantes. Estas razones motivaron a la realización de este escrito. Para empezar, es importante explicar algunas bases fisiológicas y anatómicas de la GH, para entender su importancia en nuestro organismo y poder desarrollar el tema.

Fisiología El hipotálamo y la hipófisis se encargan de controlar la función de las glándulas endocrinas. el hipotálamo tiene dos grupos de neuronas

importantes: las parvicelulares, ubicadas en los núcleos supraópticos, y las paraventriculares, encargadas de la síntesis de hormonas liberadoras o inhibidoras, que serán transportadas hasta la eminencia media y de allí por el sistema portohipofisiario, para llegar a las células con receptores específicos para estas. Esto estimulará la liberación de hormonas adenohipofisiarias, que, en este caso, son las células somatotrofas, encargadas de la producción de la GH secundaria al estímulo ejercido por la hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) del hipotálamo (figura 1). Las neuronas magnocelulares sintetizan la oxitocina y la vasopresina, que a su vez son transportadas por medio axonal y se almacenan en las vesículas de las terminales nerviosas de la neurohipófisis. La hormona de crecimiento es una molécula polipeptídica de 191 aminoácidos, producida en las células somatotrofas, que corresponden al 35 %-45 % de las células hipofisarias. Su locus está ubicado en el brazo largo del cromosoma humano 17q22-24. Su liberación está regulada por diversas moléculas (tabla 1).

1. ORCID: 0000-0002-6363-1841. Residente de Pediatría, Universidad Libre. Cali, Colombia. 2. Pediatra Endocrinóloga, Fundación Clínica Infantil Club Noel. Cali, Colombia.

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Oskar Andrey Oliveros Andrade, Liliana María Mejía

Figura 1. Eje hipotálamo-hipofisario. Tracto supraopticohipofisario Tracto paraventriculohipofisario Ramas anteriores de la arteria hipofisaria Tracto tuberohipofisario

Quiasma óptico Arteria hipofisaria superior (porción intracraneal de la arteria carótida interna)

Rama posterior de la arteria hipofisaria superior

“Ovillo vascular”

Tuber cinereum, eminencia mediana e infundíbulo

Arterias del tallo cortas

Tracto hipotalámico-hipofisario

Arteria trabecular (arteria loral)

Arterias del tallo largas

Parte tuberal

Arteria del eje fibroso Vasos porta cortos Arteria comunicante Rama ascendente de la arteria hipofisaria inferior

Vasos portales largos

Vena

Lóbulo anterior Sinusoides hipofisarios

Vena

Arteria capsular

Lóbulo posterior (neural) Arteria hipofisaria inferior (rama de la porción cavernosa de la arteria carótida interna)

Rama descendente de la arteria hipofisaria inferior Modificada de: Kaiser U, Jalanko H, Holmberg C. Fisiología y evaluación diagnóstica de la hipófisis. En: Melmed S, Polonksy K, Reerd P, Kronenberg H (editores). Williams Tratado de Endocrinología. 13.a edición. España: Elsevier España; 2017. p. 176-232.

Cabe mencionar que el factor de crecimiento semejante a insulina tipo 1 (IGF-1) disminuye la secreción de GH por efecto directo sobre las células y también porque estimula la liberación hipotalámica de somatostatina, que inhibe la transcripción génica de la HG. La estimulación crónica con GHRH desensibiliza la liberación de GH por el agotamiento de la reserva sensible a la GHRH. La secreción de la GH es episódica o por pulsos. El 70 % se produce durante la noche, desencadenada por la aparición del sueño de ondas lentas (figura 2). Su secreción es por episodios separados por valles de secreción basal mínima e indetectable (en un 50 %).

Durante el transcurso de la vida, los niveles de GH cambian, lo que se relaciona con la amplitud del pulso y no con su frecuencia. Están elevados durante la circulación fetal; en la etapa neonatal, disminuyen probablemente por la retroalimentación negativa por el aumento de IGF-1. La producción de GH disminuye y permanece en un nivel estable durante la infancia, y en la pubertad aumenta hasta duplicarse o triplicarse al final de esta. También disminuye de forma exponencial en ambos sexos en la edad adulta y llega a valores de una cuarta parte de los observados al final de la pubertad. Cuando se libera en la circulación sistémica, el 60 % se une a la proteína de unión de hormona

Volumen 17 Número 2

Sobre la hormona de crecimiento y sus indicaciones

Tabla 1. Regulación de la liberación de la hormona de crecimiento Estimulación de la liberación de GH

Inhibición de la liberación de GH

GHRH

Somatostatina

Dopamina

IGF-1 (somatomedina C)

Catecolaminas

Vías alfa

Vías beta

Aminoácidos excitadores

Ácidos grasos libres

Hormona tiroidea

Glucosa

Colecistocinina

Depresión

Glucagón

Obesidad

Endorfinas y encefalinas

Estrógenos endovenosos

Ejercicio, traumatismo, estrés (sepsis, choque hipovolémico) Malnutrición Estrógenos orales Sueño GH: hormona de crecimiento; GHRH: hormona liberadora de la hormona de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento semejante a insulina tipo 1. Modificada de: Pombo M, Castro-Feijóo L, Cabanas Rodríguez P. El niño de talla baja. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011;1:236-54.

de crecimiento. Esto le sirve como reservorio para prolongar su vida media. Se estima que, en promedio, su vida media es de 6 a 20 minutos. Los receptores de GH son específicos en las superficies celulares y pertenecen a la superfamilia de la clase 1 del receptor de citocina, expresado en células del hígado, hueso, riñón, tejido adiposo, músculos, ojos, cerebro, corazón y células del sistema inmunitario. En estas células, la GH produce efectos biológicos tales como: lipólisis, oxidación de ácidos grasos,

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fomento de la eliminación de las lipoproteínas de baja densidad y efectos a corto plazo similares a los de la insulina (que dura menos de 2 horas), como captación y utilización de glucosa por las células; sin embargo, ulteriormente sirve como hormona contrarreguladora frente a la hipoglucemia. Fomenta la captación de aminoácidos para la síntesis de proteínas. Se describen, además, los efectos benéficos que tiene la hormona de crecimiento en el endotelio, que mejoran la disfunción de este y el desequilibro del estrés oxidativo; también promueve la neovascularización, lo que incrementa el flujo en tejidos

Oskar Andrey Oliveros Andrade, Liliana María Mejía

Figura 2. Picos de pulsos de hormona de crecimiento en hombres (b) y mujeres (a). 5 GH en plasma (μg/L)

GH en plasma (μg/L)

4 3 2 1 0

Tiempo (h)

GH: hormona de crecimiento. Modificada de: Müller EE, Locatelli V, Cocchi D. Neuroendocrine control of growth hormone secretion. Physiol Rev. 1999;79(2):511-607.

isquémicos durante enfermedad arterial coronaria y falla cardíaca. De igual manera, ayuda a la cicatrización de heridas con el aumento del flujo sanguíneo, factores neurotrópicos y de crecimiento. A nivel cardíaco, permite el crecimiento del miocardio y la función cardíaca durante el desarrollo fetal. A nivel vascular, inhibe la proliferación y migración de células del músculo liso, reduce la adhesión plaquetaria y disminuye la actividad de la lipooxigenasa y el colesterol de baja densidad oxidado. En el riñón, la hormona de crecimiento incrementa la reabsorción del sodio, la concentración de bicarbonato plasmático, la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal.

En el sistema nervioso central, la hormona de crecimiento desempeña un papel importante en el desarrollo, maduración y función cerebral. También se ha venido postulando la idea de que su participación es fundamental en la reparación neuronal después de una lesión. En el sistema nervioso periférico, la GH se ha visto involucrada en la remielinización y reinervación muscular. Es la principal hormona reguladora del crecimiento, por lo que, en algunos pacientes con indicaciones especiales, se realiza su suplementación. Más adelante se discutirá con más precisión.

A nivel gonadal, la GH hace sinergia con las gonadotropinas, lo que potencia el efecto de estas en los testículos; estas hormonas son necesarias para la fertilidad femenina.

Muchos de los efectos de la hormona de crecimiento previamente descritos son mediados por la IGF-1 o somatomedina C, llamada así por su capacidad para unirse con poca afinidad a los receptores de la insulina. Esta se sintetiza en varios tejidos (células cartilaginosas, sistema reproductor e hígado, que es el principal involucrado) y se caracteriza por conservar en su estructura molecular el péptido C. Circula unida a la proteína de transporte, que prolongan su vida media, o libres.

En el músculo esquelético, produce hipertrofia y reduce la masa grasa.

El estímulo para la producción de las somatomedinas incluye la GH y la hormona paratiroidea

En los linfocitos, permite su crecimiento, supervivencia y la producción de citocinas.

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Sobre la hormona de crecimiento y sus indicaciones

en hueso, y los esteroides sexuales en el sistema reproductor. Al igual que la GH, la IGF-1 es baja al nacer, aumenta en la infancia y pubertad y declina en la tercera década de la vida. En cuanto a sus efectos biológicos, están: formación ósea, síntesis de proteínas, captación de glucosa por el músculo, supervivencia neuronal, síntesis de mielina, inhibición de la degradación de proteínas en el músculo, aumento de la replicación de células de la línea osteoblástica, síntesis de colágeno, que produce condrogénesis y ensanchamiento de las placas cartilaginosas epifisarias, y, ulteriormente, deposición de la matriz ósea, que promueve el crecimiento oseo; todo esto antes de que las epífisis de los huesos largos se fusionen.

Crecimiento El crecimiento es un proceso complejo, que se caracteriza por la hiperplasia e hipertrofia celular y es fundamental en la salud infantil. Es importante mencionar que está influenciado por factores genéticos y por varias hormonas y factores de crecimiento (considerados como factores endógenos), así como también por la calidad y la cantidad de nutrición, el ejercicio y por factores psicosociales (factores exógenos).

El crecimiento está dado por diferentes velocidades en la etapa intrauterina, en la infancia inicial, media y la adolescencia, que termina con la fusión de las placas de crecimiento (tabla 2). El crecimiento no solo depende de la GH, puesto que, como se mencionó con anterioridad, otras hormonas, descritas a continuación, desempeñan también un papel muy importante: •• Hormona tiroidea: es poco importante en el crecimiento fetal, pero muy significativa en la etapa posnatal. Regula la proliferación de condrocitos y estimula la mineralización, la angiogénesis y la maduración ósea. •• Esteroides gonadales: los andrógenos y estrógenos inf luyen en el crecimiento regulando el eje GH/IGF y la maduración de las placas de crecimiento epifisarias, lo que queda evidenciado en la etapa del brote de crecimiento puberal. Finalmente, son los esteroides sexuales los responsables del cierre de las placas epifisiarias, lo que da fin al crecimiento lineal. •• Glucocorticoides: poseen efectos estimuladores e inhibidores en el crecimiento. En concentraciones altas y sostenidas en el tiempo, producen disminución de la secreción de GH e inhiben a producción de IGF-1 en la placa

Tabla 2. Velocidad de crecimiento, desde la gestación hasta la pubertad Fase de lactancia (desde mediados de la gestación hasta los primeros 2 años de vida): • Crecimiento prenatal • Durante la lactancia (primeros 2 años)

• Desde mediados de la gestación, la velocidad de crecimiento es de 2,5 cm por semana y cae a 0,5 cm por semana inmediatamente antes del parto. • Durante los 2 primeros años de vida, la velocidad de crecimiento es de 15 cm por año. • En el primer año, crece de 20 a 25 cm.

Fase de infancia

• La velocidad de crecimiento es de 6 cm por año en la mitad de la infancia.

Fase de pubertad

• Durante la adolescencia, en promedio, es de 9,5 cm por año en el hombre y de 8,3 cm por año en la mujer.

Modificada de: Cooke D, Divall S, Radovick S. Crecimiento normal y alterado en los niños. En: Melmed S, Polonksy K, Reerd P, Kronenberg H (editores). Williams Tratado de Endocrinología. 13.a edición. España: Elsevier España; 2017. p. 964-1073.

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Oskar Andrey Oliveros Andrade, Liliana María Mejía

de crecimiento. El déficit de glucocorticoides produce disminución de la producción de GH.

En Colombia, las indicaciones para el uso de la GH son:

De acuerdo con esto y con que el crecimiento está influenciado por varios factores, no podemos asumir que cualquier retraso del crecimiento o en el enfoque de un niño con talla baja se deba solamente a un déficit de la hormona de crecimiento.

•• El retraso en el crecimiento debido a: -- Deficiencia de la hormona del crecimiento -- Disgenesia gonadal (síndrome de Turner) -- Enfermedad renal crónica -- Pequeños para la edad gestacional que no logran recuperar o reatrapar su crecimiento hacia los 2 años -- Síndrome de Prader-Willy

Terapia médica con hormona de crecimiento Inicialmente, hacia 1958, la GH se utilizó en pacientes con talla baja por déficit grave de hormona de crecimiento, y era extraída de la hipófisis de cadáveres; sin embargo, su utilización promovió la aparición de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en niños. En 1985, se empezó a usar la GH recombinante y, desde entonces, han ido apareciendo diferentes indicaciones para su uso (tabla 3). Tabla 3. Indicaciones de tratamiento con GH mundiales

Síndrome de Prader Willy Se ha considerado una práctica segura y efectiva. Dado que la relación causal de problemas respiratorios y mortalidad en pacientes con esta patología, cuando se suplementa con GH, no ha sido demostrada, aunque algunos estudios han reportado casos, antes de iniciar la GH, se recomienda solicitar una polisomnografía por la asociación de obesidad con apneas del sueño.

Síndrome de Turner

La suplementación se inicia a los 4 años. La escoliosis es una preocupación, dado que, al parecer, la suplementación con GH puede empeorar la escoliosis preexistente.

Insuficiencia renal crónica

Falla renal crónica

Déficit de hormona de crecimiento

Síndrome de Prader-Willi Pequeño para edad gestacional que no logra reatrapaje en las curvas de crecimiento hacia los 2 o 4 años Deficiencia de crecimiento debida a alteración en el gen SHOX Talla baja idiopática Síndrome de Noonan Modificada de: Pombo M, Castro-Feijóo L, Cabanas Rodríguez P. El niño de talla baja. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011;1:236-54.

Para iniciar el suplemento con GH en pacientes con enfermedad renal crónica, primero se recomienda mejorar la condición nutricional, controlar la acidosis metabólica, el fósforo y la hormona paratiroidea, para maximizar la acción de la GH y evitar el empeoramiento del hiperparatiroidismo secundario y, a su vez, la aparición de deformidades óseas. En los pacientes con talla baja idiopática, también se ha implementado el uso de la GH en algunos países; sin embargo, en nuestro país, no está aprobada.

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Sobre la hormona de crecimiento y sus indicaciones

La última indicación dada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el suplemento con GH es el síndrome de Noonan (SN). Se ha identificado la causa molecular de más del 50 % de los casos de SN: las mutaciones en el gen PTPN11 (proteína tirosina fosfatasa no receptora, implicado en la cascada de señalización RAS-proteína-cinasa activada por mitógenos [RAS-MAPK]) Durante muchos años, la predisposición a padecer cáncer y los casos de miocardiopatía hipertrófica de estos pacientes hacían controvertido el uso de la GH. Sin embargo, algunos estudios mostraron una respuesta positiva en los pacientes tratados, que no reportaron problemas de seguridad de importancia, lo que facilitó su aprobación por la FDA en los Estados Unidos. La Agencia Europea de Medicamentos ha rechazado la indicación en SN, hasta que se disponga de más datos de seguridad y eficacia precomercialización.

Administración de la dosis La administración es subcutánea y en la noche. Su dosis y momento de inicio varían dependiendo de la indicación y se modifican de acuerdo con el seguimiento.

Efectos secundarios En cuanto a los efectos secundarios, se describen: hematoma, dolor en el sitio de aplicación, artralgias, mialgias, parestesias, cefaleas, resistencia a la insulina, hipertensión endocraneal benigna (manifiesta por cefalea intensa de varios días de evolución), lipohipertrofia, lipoatrofia, cambio en la coloración y tamaño del nevo (no aumenta el riesgo de malignización), tumores, ginecomastia prepuberal, hipotiroidismo transitorio y deslizamiento de la epífisis femoral.

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Con respecto al tratamiento con GH, hay preocupaciones teóricas sobre el efecto de esta en el desarrollo de tumores; sin embargo, las revisiones recientes y los estudios epidemiológicos demuestran que no hay una evidencia clara causal entre el tratamiento con GH y el desarrollo de tumores. No obstante, un pequeño número de estudios ha reportado que los niños sobrevivientes al cáncer y que recibieron tratamiento con GH presentaban un incremento leve en el riesgo de cáncer de novo y una segunda neoplasia. Por tanto, la recomendación actual indica una resonancia magnética nuclear (RMN) de la silla turca, antes del inicio de la terapia y seguimiento estricto de los pacientes que reciben tratamiento con GH. El suplemento con GH aumenta el riesgo de aparición de segundas neoplasias inducidas por radiación, sobre todo meningiomas. Con respecto a la resistencia a la insulina, los estudios de cohortes internacionales indican que la terapia con GH incrementa la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 en niños y adolescentes con factores de riesgo predisponentes, por lo que mientras se esté administrando esta suplementación, se debe monitorizar el estado glucémico.

Contraindicaciones La GH está contraindicada en pacientes con síndromes y enfermedades con riesgo de fragilidad cromosómica, como el síndrome de Down, de Bloom, de Fanconi y neurofibromatosis. También está contraindicada en los pacientes con malignidad activa y en aquellos en quienes no es posible realizar un seguimiento continuo. Debe tenerse precaución a la hora de administrar GH en niños con diagnósticos que predisponen al desarrollo de procesos malignos, tales como síndrome de Denys-Drash, de Frasier,

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de Li-Fraumeni, síndrome tumoral hamartomatoso asociado con PTEN y síndrome de von Hippel-Lindau.

Seguimiento Generalmente, el seguimiento de estos pacientes debe estar a cargo de endocrinología pediátrica. Se recomienda cada 3 a 6 meses, para valorar la efectividad del tratamiento y los efectos secundarios, que serán discutidos más adelante. La efectividad se basa en dos parámetros muy importantes, que son: la velocidad de crecimiento y el incremento en la talla. Se aconseja el estudio de la edad ósea 1 vez al año, medir los niveles de IGF-1, tomar la glucemia periódicamente, medir la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y siempre preguntar por los signos y síntomas relacionados con los efectos secundarios que nos pueden alertar sobre alguna complicación.

¿Cuándo descontinuar el manejo con GH? •• Cuando el paciente sea llevado a trasplante renal. •• Cuando exista cierre epifisario de los huesos. •• Desaceleración del crecimiento lineal a < 2 cm por año. •• Cuando la meta de talla adulta haya sido alcanzada. •• Cuando exista pobre adherencia al seguimiento ambulatorio con el tratamiento de GH.

¿Cuándo remitir al endocrinólogo pediatra? •• Talla inferior al potencial genético (hasta 2 desviaciones estándar del promedio de tallas parentales). •• Velocidad de crecimiento anormal, menos de 4 cm en año real, pero dependiendo de la edad. •• Caída sostenida en los percentiles •• Cambios significativos del patrón de crecimiento o maduración. •• Síntomas al examen físico, tales como desproporción corporal o facies dismórficas. •• En crecimiento alterado asociado con malformaciones, defectos de la línea media o varones con hipospadias o criptorquidia. •• Pequeños para la edad gestacional sin reatrapaje. •• Una vez se descarte la presencia de causas nutricionales de talla baja, considere la posibilidad de enfermedades crónicas y tallas bajas genéticas.

Conclusiones La hormona de crecimiento (GH) no debe utilizarse en todos los casos de talla baja, puesto que su etiología es amplia, las indicaciones son muy específicas y no es inocua. Por tanto, a la hora de suplementar con este medicamento, debe seguirse la orientación de un especialista en endocrinología pediátrica y siempre se debe garantizar un seguimiento adecuado.

Lecturas recomendadas 1. Allen DB, Cuttler L. Clinical practice. Short stature in childhood--challenges and choices. N Engl J Med. 2013;368(13):1220-8.

3. Chae HW, Kim DH, Kim HS. Growth hormone treatment and risk of malignancy. Korean J Pediatr. 2015;58(2):41-6.

2. Caicedo D, Díaz O, Devesa P, Devesa J. Growth Hormone (GH) and Cardiovascular System. Int J Mol Sci [Internet]. 2018;19(1).pii:E290.

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Volumen 17 Número 2

Sobre la hormona de crecimiento y sus indicaciones

de Endocrinología. 13.a edición. España: Elsevier España; 2017. p. 964-1073. 5. Gravholt CH, Andersen NH, Conway GS, Dekkers OM, Geffner ME, Klein KO, et al. Clinical practice guidelines for the care of girls and women with Turner syndrome: proceedings from the 2016 Cincinnati International Turner Syndrome Meeting. Eur J Endocrinol. 2017;177(3):G1-70. 6. Grimberg A, Divall SA, Polychronakos C, Allen DB, Cohen LE, Quintos JB, et al. Guidelines for Growth Hormone and Insulin-like Growth Factor-I Treatment in Children and Adolescents: Growth Hormone Deficiency, Idiopathic Short Stature, and Primary Insulin-like Growth Factor-I Deficiency. Horm Res Paediatr. 2016;86(6):361-397. 7. Kaiser U, Jalanko H, Holmberg C. Fisiología y evaluación diagnóstica de la hipófisis. En: Melmed S, Polonksy K, Reerd P, Kronenberg H (editores). Williams Tratado de Endocrinología. 13.a edición. España: Elsevier España; 2017. p. 176-232. 8. Kim SH, Park MJ. Effects of growth hormone on glucose metabolism and insulin resistance in human. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2017;22(3):145-52.

Precop SCP

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Oskar Andrey Oliveros Andrade, Liliana María Mejía

6. La hormona de crecimiento es producida en: a. Adenohipófisis b. Neurohipófisis c. Eminencia media d. Hipotálamo

Examen consultado

7. La somatomedina C es: a. La precursora de la hormona estimulante de tiroides. b. La prohormona de la GH. c. Una hormona derivada de la insulina. d. Una hormona producida en células diana de la GH, principalmente el hígado.

8. Una de estas opciones es un estímulo para la síntesis de GH: a. Catecolaminas: vía beta b. Hiperglucemia c. Hipoglucemia d. La vigilia

9. Una de estas opciones es un estímulo inhibitorio de la síntesis de GH: a. Sueño b. Hiperglucemia c. Hipoglucemia d. Traumatismo

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Sobre la hormona de crecimiento y sus indicaciones

10. En nuestra consulta de un niño con talla baja, cuándo se debe administrar la GH: a. Siempre b. Nunca c. Dependiendo de los niveles de insulina

11. Una de estas no es una indicación para iniciar suplemento con GH: a. Déficit de GH b. Pequeño para la edad gestacional que no logra hacer “catch up” c. Con talla baja genética d. Con enfermedad renal crónica

12. La efectividad del tratamiento con suplemento de GH debe ser vigilada con: a. Serie ósea b. Talla y velocidad de crecimiento c. Niveles de péptido C d. Peso para la edad

13. Una de las complicaciones del suplemento con GH es: a. Diabetes

b. Hipertiroidismo c. Hipoplasia mamaria d. Hipoglucemia

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Examen consultado

d. Se administra según las indicaciones especiales

¿Qué sabemos del virus respiratorio sincitial? Nathalia Cuellar Zapata, MD1 Oskar Andrey Oliveros Andrade, MD2 Juan Pablo Rojas Hernández, MD3

Introducción El virus respiratorio sincitial (VSR) fue identificado por primera vez en 1956, por el virólogo y pediatra Robert Chanock, en los Estados Unidos, quien lo describió como uno de los microorganismos causantes de infección respiratoria en los niños. El VSR pertenece a la familia Pneumoviridae, junto con el metapneumovirus; es un virus con información genética en ARN de cadena sencilla y polaridad negativa y contiene 10 genes, que codifican para 11 proteínas, cada una de estas con características diferentes, que le permiten tener una respuesta versátil ante el sistema inmunitario y de esta forma evadiéndola en muchas ocasiones, sin crear una memoria inmune que evite nuevas reinfecciones. Es importante tener presente que este virus afecta a toda la población mundial, en su mayoría a lactantes, siendo la bronquiolitis la infección

respiratoria más común; también participa en la laringotraqueítis aguda, otitis media aguda y neumonía. El VSR genera impacto en el sistema de salud, por el alto número de ingresos a servicio de urgencias y el tiempo de estancia hospitalaria. Contribuye significativamente a una alta morbimortalidad, que asciende cuando este interactúa con bacterias como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus influenzae.

Epidemiología Una de las causas más frecuentes de bronquiolitis y neumonía es la infección por el VSR. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), este virus genera aproximadamente el 60 % de las infecciones respiratorias agudas (IRA) en los niños y más del 80 % de las infecciones respiratorias bajas en lactantes menores de 1 año en todo el mundo. Es la causa del 40 %-90 % de las hospitalizaciones por bronquiolitis y hasta de un 50 % de los ingresos por

1. ORCID: 0000-0002-1563-3826. Residente de Pediatría, Universidad Libre. Cali, Colombia. 2. ORCID: 0000-0002-6363-1841. Residente de Pediatría, Universidad Libre. Cali, Colombia. 3. O RCID: 0000-0003-4704-2171. Pediatra Infectólogo. Docente, Posgrado de Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali. Fundación Clínica Infantil Club Noel. Cali, Colombia.

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¿Qué sabemos del virus respiratorio sincitial?

neumonía en lactantes y del 10 %-30 % de las traqueobronquitis. En Estados Unidos, 172 000 niños ingresan anualmente con infección por VSR, con una tasa de hospitalización de 17 por cada 1000 niños menores de 6 meses y de 44 por cada 1000 niños entre los 2 y los 5 años. La mortalidad en este país es de 50 a 100 casos por año; sin embargo, en países en vías de desarrollo, la mortalidad aumenta de 66 000 a 99 000 muertes al año y más de 3 millones de hospitalizaciones anuales en menores de 5 años.

por su asociación con la alta mortalidad global. El Instituto Nacional de Salud (INS) es el encargado del seguimiento y lo realiza a través de cuatro estrategias:

La presentación del VSR varía de acuerdo con la región geográfica y el clima donde se encuentre. En los países con clima templado, se registra un aumento en la incidencia a finales de otoño, siendo el pico más alto en invierno, finaliza al inicio de la primavera y puede perdurar de 16 a 22 semanas. En las regiones tropicales, la circulación del virus es más variable, ya que, como con el clima, aumenta en épocas lluviosas; sin embargo, este puede presentarse durante todo el año.

Desde el año de 1997, se ha identificado que el VSR es más prevalente. Entre el año 2012 y 2016, el INS recibió 21 970 muestras de virus tomadas por hisopados, aspirados y tejidos. De estos, 6826 casos correspondieron a menores de 5 años, que eran positivos para VSR, lo que representa un mayor número de positividad en comparación con otros virus. También se describieron mayores registros en los años 2015 y 2016, siendo mayor en el mes de abril y menor en el mes de junio, con un segundo pico desde septiembre hasta noviembre en menores de 5 años (figura 1).

•• Vigilancia centinela de sintomatología respiratoria de tipo influenza (ESI) e IRA grave. •• Vigilancia de infección respiratoria aguda grave (IRAG) inusitada. •• Mortalidad por IRA. •• Morbilidad por IRA.

En Colombia, se cuenta con estrategias para monitorizar las infecciones respiratorias agudas

Figura 1. Número de casos de VSR en menores de 5 años por mes en Colombia 2012-2016. 700 600

Número de casos

500 400 300 200 100 0

Ene

Feb

Mar 2012

Abr

May 2013

Jun 2014

Jul

Ago 2015

Sep

Oct

Nov

Dic

2016

Modificada de: Instituto Nacional de Salud. Informe epidemiológico “Virus sincitial respiratorio en menores de 5 años, 2012-2016”.

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Patogenia La transmisión del virus se da por medio de secreciones nasofaríngeas, de persona a persona o por gotas de saliva, pero, principalmente, a través de fómites. El virus mantiene su estabilidad, aproximadamente, durante 6 horas en las manos u objetos e ingresa al organismo por la conjuntiva ocular, la mucosa nasal u oral. El período de contagio viral se describe de 3 a 8 días, pero podría extenderse en lactantes y personas inmunocomprometidas hasta por 3 a 4 semanas; tiene un período de incubación de 2 a 8 días, con mayor frecuencia de 4 a 6 días. El VSR es un virus ARN, que tiene una cápsula de sentido negativo, segmentada. Pertenece a la familia Paramyxoviridae, aunque esta taxonomía desapareció y su subfamilia Pneumovirinae se elevó a familia Pneumoviridae y género Orthopneumovirus. Como ya se mencionó, tiene 10 genes que codifican 11 proteínas, las cuales son: proteína de polimerasa (L), fosfoproteína (P), nucleoproteína, que forma el complejo de nucleocápside (N), que contiene el ARN; en la envoltura se encuentran la glucoproteína hidrofóbica pequeña (SH), glucoproteína (G), glucoproteína de fusión (F), además de la M2-1 y M2-2, implicadas en la transcripción y replicación. La proteína G y F tienen la mayor virulencia. La primera se une a la célula, para que la proteína F permita la fusión y así el virus ingrese a la célula huésped; desencadena una fusión entre las células infectadas formando células multinucleadas que producen los sincitios, lo que da nombre al virus, e infectando a más células alrededor. El VSR tiene dos grupos antigénicos: el A y el B. Cada uno tiene varios subtipos y se diferencian por el genoma en la proteína G, que para el tipo A son los subtipos (GA1-GA7) y para el VSR tipo B son los subtipos (GB1-GB4). Es importante mencionar que el VSR tipo A se asocia con mayor gravedad.

El virus infecta a las células ciliadas, dendríticas y macrófagos y es reconocido de diferentes formas por nuestro sistema inmunitario. Las secuencias del ARN constituyen patrones moleculares asociados con patógenos (PAMP), que se unen a los receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Otra forma es por medio de los receptores de tipo toll (TLR), donde participan los tipos 2, 3, 4 y 7 expresados por las células presentadoras de antígenos, lo que produce liberación de citocinas y quimiocinas que atraen los linfocitos al sitio de infección (figura 2). Con el reconocimiento de los PAMP, se activa el interferón gamma (IFN-γ); sin embargo, el virus utiliza las proteínas NS1 y NS2 para inhibir la función de esta citocina. Toda esta respuesta desencadena el reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T, linfocitos natural killer (NK) y eosinófilos.

Macrófagos Se han aislado abundantes macrófagos en el líquido broncoalveolar, que aumentan después de las 72 horas, ya que, inicialmente, solo se observan neutrófilos. A medida que la infección se torna persistente, trastorna el genoma en los macrófagos y altera la expresión de los receptores Fc gamma (FcγR), lo que induce a mayor fagocitosis.

Linfocitos T Hacen parte de la respuesta celular. Tanto la participación de los linfocitos T CD8+ como de los linfocitos T CD4+ Th1 y Th2 desempeña el papel principal en la eliminación del virus, la curación o la persistencia de este. La respuesta de los linfocitos Th2 activa los linfocitos CD8+, libera interleucina 2 (IL-2), IFN-γ y factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), que tienen un efecto localizado a nivel pulmonar y permiten la eliminación del virus. Por el contrario, los linfocitos Th2 alteran la eliminación del virus y la función de los linfocitos

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TCD8 +. Las interleucinas que se liberan son: IL-1, IL-4, IL-10, IL-5 y la IL-13, que aumentan el cambio de isótopo de la inmunoglobulina E. Sumado a esto, los Th2 se asocian con presencia de sibilancias, una respuesta inflamatoria exacerbada y eosinofilia a nivel pulmonar. Se ha descrito que la proteína G desencadena esta respuesta y que el ligando CX3C encontrado en ella tiene un efecto negativo sobre los LTCD8 +. En cambio, la proteína F se asocia con activación de Th1, con producción de linfocitos citotóxicos CD8+, CD4+ y ulterior secreción de IL-2, IFN-γ y FNT-α, que, a su vez, se asocia con eliminación del virus y un efecto citopático pulmonar mínimo.

el noveno día de la infección y puede permanecer hasta 3 meses. La IgG es detectada después del séptimo día, alcanza su pico máximo al mes y disminuye al año de la primoinfección. Los anticuerpos maternos aportan un efecto neutralizante para las proteínas F y G, que es un efecto protector importante en los menores de 6 meses; además, reduce el riesgo de hospitalizaciones. La IgA se encuentra en las fosas nasales y entra en contacto al momento de la primoinfección. Su detección ha tenido lugar desde el segundo día y los títulos máximos, 2 semanas después de la infección; participa también en la protección de las vías respiratorias superiores. La IgE se correlaciona con una respuesta inflamatoria exagerada y mayor riesgo de infección respiratoria aguda grave.

Participación de las inmunoglobulinas Los anticuerpos proporcionan una inmunidad parcial frente al VSR. En la primoinfección, la inmunoglobulina M (IgM) participa transitoriamente. Su liberación tiene lugar entre el quinto y

En la figura 3 se muestra la expresión del virus en la célula epitelial infectada, el reconocimiento del virus por parte de los macrófagos y células

Figura 2. Expresión del virus en la célula epitelial respiratoria infectada.

G Macrófagos Células dendríticas

TLR4

Células epiteliales respiratorias

F VRS

VRS

VRS TLR 3,7,9

IFN-α, β, γ

IFN-γ IL-12 IL-4 IL-13

CD4+

NS1 NS2

LCT CD8+

Respuesta celular Th1

Inhiben la liberación de IFN

Citocinas y quimiocinas proinflamatorias (RANTES, MIP, MCP, CXC IL-8, CX3C, FNT-α, IL-6)

CD4+

IgE

Eosinófilos

Linfocitos NK

Células PMN

Respuesta celular Th2

Modificada de: Walsh EE, Hall CB. Virus sincitial respiratorio. En: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editores). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 8.a edición. España: Elsevier; 2016. p. 2052-64.

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dendríticas y la llegada de las células polimorfonuclerares (PMN) y NK al sitio de infección. Además, la liberación de citocinas por parte de los macrófagos y células dendríticas para activar la respuesta celular (linfocitos T y eosinófilos).

Efectos en las vías respiratorias Al ingresar por las vías respiratorias superiores, el virus desciende hasta llegar a los bronquíolos terminales, donde se replica de forma rápida y produce: •• Lisis a nivel de las células, que daña las terminaciones nerviosas de la pared bronquial. •• Infiltración por las células ya mencionadas y aumento en la permeabilidad de los vasos en la submucosa que desencadena edema, aumento de las secreciones y de su viscosidad. Estos hallazgos, unidos al daño epitelial, producen un tapón de moco que lleva a la formación de atelectasias, atrapamiento de aire y sibilancias.

Factores de riesgo Los factores del huésped tienen gran influencia en el desarrollo de las enfermedades causadas por el VSR. Entre ellos, los más importantes son el paciente prematuro, las cardiopatías congénitas y las deficiencias inmunitarias, que predisponen a los lactantes menores de 6 meses al aumento de hospitalizaciones y de enfermedades respiratorias graves. En un metaanálisis de estudios analíticos, realizado durante 20 años en la Universidad de Edimburgo, se evaluó la relación entre la infección respiratoria aguda de las vías respiratorias inferiores (IRARI) asociada con VSR y los factores de riesgo de interés. Los factores encontrados que tuvieron una mayor asociación fueron la ausencia de lactancia materna,

prematuros menores de 37 semanas (aunque se encontró que existe un riesgo 68 veces mayor de IRARI por VSR en los prematuros menores de 33 semanas frente a los pacientes sanos), pacientes con bajo peso al nacer y hacinamiento. Menor asociación presentaron los pacientes atópicos, los pacientes expuestos a tabaco por parte de la madre, el sexo masculino y tener hermanos o niños en la casa, aunque no se mencionó la edad de estos pacientes en el estudio. Otros factores de riesgo importantes son la enfermedad pulmonar crónica, que aumenta la incidencia de ingreso a hospitalización en un 12,8 %, la asistencia a guarderías y un bajo nivel socioeconómico, lo que aumenta el riesgo de padecer una enfermedad más grave. El 25 % de los pacientes que presentan complicaciones tiene una enfermedad crónica de base; los pacientes prematuros tienen un riesgo 3 veces mayor de presentar infección respiratoria grave por VSR. Del 25 % al 33 % de las cardiopatías congénitas cianosantes o con hipertensión pulmonar y VSR ingresan a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y el 20 % requiere ventilación mecánica invasiva. Estos riesgos van más allá del primer año y alcanzan un pico a los 2 años. Otra población en riesgo son los niños con compromiso de su sistema inmunitario, por trasplante de células hematopoyéticas y órganos sólidos, con pauta de quimioterapias. La aparición antes del trasplante o durante la enfermedad de injerto contra el huésped se asocia con peor pronóstico. Se manifiesta con neumonías, insuficiencia respiratoria y puede hacer pensar, inicialmente, en infección por gérmenes oportunistas. La morbimortalidad aumenta en estos pacientes cuando presentan infección por VSR. El paciente trasplantado por células hematopoyéticas con infección por VSR puede desarrollar bronquiolitis obliterante hasta en un 50 % de los casos, como una complicación a largo plazo.

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Manifestaciones clínicas La infección respiratoria por VSR puede manifestarse como leve a grave y depende de la edad del paciente y de los factores de riesgo del niño. El virus produce diferentes tipos de enfermedades, tales como neumonía, traqueobronquitis, otitis media aguda e infección aguda respiratoria de las vías respiratorias superiores, y es la principal causa de bronquiolitis.

Signos y síntomas Los síntomas iniciales se manifiestan en las vías respiratorias superiores, con congestión nasal, rinorrea y tos, que van aumentando con los días, y fiebre ocasional. A medida que la enfermedad evoluciona, aumenta la frecuencia respiratoria, con uso de los músculos accesorios, y en la exploración se observan tirajes intercostales y subcostales al inicio, que progresan a supraclaviculares y aleteo nasal. Sumado a esto, se identifican signos de congestión de la vía aérea, sibilancias y espiración prolongada. La hipoxemia puede ser de moderada a grave. Los neonatos pueden presentar apnea. Hay otros síntomas inespecíficos, como inapetencia e irritabilidad.

Infección en el lactante y el preescolar En estos pacientes, afecta principalmente la vía respiratoria inferior; su presentación principal es la bronquiolitis, seguida de traqueobronquitis y neumonía. La mayoría de las veces inicia con síntomas inespecíficos de la vía respiratoria superior, que se limitan a fiebre, que dura de 2 a 4 días, y no está relacionada con la gravedad del paciente. Escasas veces la infección aparece sin síntomas. Esta población requiere vigilancia ante la infección por VSR. Se estima que entre el 30 % y el 71 %, según la edad, presenta neumonía o bronquiolitis y puede ser mayor

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en el paciente con cardiopatías, enfermedad pulmonar crónica o menores de 6 meses que tengan contacto con niños de guardería. La enfermedad aguda dura entre 4 y 10 días. La tos puede durar hasta 4 semanas o más. Si el paciente está hospitalizado, se debe estar atento a la evolución clínica; esto es importante porque es rápida y variable. Los pacientes ambulatorios deben recibir las recomendaciones claras de alarma para consultar de nuevo. El virus, además, produce una alteración de la ventilación-perfusión a nivel pulmonar, que en los pacientes se manifiesta como baja saturación de oxígeno. El 10 % puede presentar hipocapnia e hipoventilación pulmonar y requerir ventilación mecánica.

Infección en el escolar En la mayoría de los casos, las infecciones en estos pacientes ocurren en la vía respiratoria superior, aunque del 20 % al 50 % puede presentar infecciones de vías respiratorias inferiores. Esto es menor en comparación con los más pequeños, ya que, a esta edad, se adquiere por el contacto que tienen en la escuela con otros niños, con episodios sibilantes recurrentes.

Complicaciones Los pacientes que tienen factores de riesgo tales como patologías cardíacas, patologías pulmonares crónicas de base y prematurez, están en mayor riesgo de complicaciones, de hospitalización y de ingreso a la UCI. Se destacan las apneas, la broncoaspiración, la infección bacteriana sobreagregada y las sibilancias recurrentes. Las infecciones bacterianas no son tan comunes y, en muchos casos, los pacientes reciben tratamiento antibiótico innecesario. Las apneas tienden a ser mayores en los pacientes prematuros;

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estas tienen buen pronóstico si no se repiten los episodios y su resolución ocurre a los 7 días de la enfermedad.

Diagnóstico El diagnóstico de las infecciones causadas por el VSR se realiza mediante el cuadro clínico del paciente y los hallazgos en el examen físico. Los exámenes radiográficos y de laboratorio no son necesarios; sin embargo, la radiografía de tórax en pacientes con bronquiolitis muestra hiperinsuflación, radiopacidades intersticiales y atelectasias. De todas formas, por la presentación aguda y grave que puede tener el virus, en ocasiones es importante identificarlo y evitar el uso de antibióticos, proporcionar un manejo dirigido y prevenir la transmisión. Su detección puede ser llevada a cabo mediante las pruebas descritas a continuación.

Cultivo No se realiza para hacer diagnóstico durante la enfermedad, es dispendioso y su reporte es demorado. El aislamiento del virus depende de muchos factores, entre ellos, el número de la muestra, los reactantes usados, el medio de cultivo y el personal capacitado para realizarlo. El efecto citopático que representa la replicación del virus se observa del tercer al séptimo día. Este método confirma la infectividad del virus y si tiene o no la capacidad de infectar y causar la enfermedad. El sistema de cultivo celular detecta el efecto citopático en las 24 a 48 horas siguientes.

Detección de antígenos Se realiza con muestras de secreciones de la vía respiratoria. La detección se hace mediante la unión de anticuerpos a los antígenos en la superficie del virus. La sensibilidad aumenta si se toma de lavado nasofaríngeo o aspirado de secreciones traqueales, recogiendo el mayor

número de células epiteliales infectadas. La muestra por hisopado nasofaríngeo es menos sensible, de ahí la importancia de saber cómo tomar la muestra. El resultado se sabe entre la cuarta y sexta hora. Esta prueba tiene una sensibilidad aproximada del 70 % al 80 %, menor que la detección por la reacción en cadena de la polimerasa de la transcriptasa inversa (RCP-RT).

Detección de ácidos nucleicos Es una forma rápida de detección y tiene mayor sensibilidad que la detección por antígenos y el cultivo, esto por medio de la RCP-RT. El resultado está en tiempo real y tiene una sensibilidad del 90 % al 95 %. En la actualidad, en el mercado existen diferentes tipos de RCP-RT multiplex; es decir, con detección de otros virus. Hay exámenes complementarios que se realizan para descartar una infección bacteriana sobreagregada, como la proteína C-reactiva, que cuenta con estudios en donde la mejor correlación se ha visto con cortes por encima de los 100 mg/dL.

Tratamiento En países desarrollados, han disminuido las hospitalizaciones por VSR. Sin embargo, teniendo en cuenta que en Colombia ha aumentado el porcentaje de positividad más los factores de riesgo socioeconómico, gran número de esa población requiere manejo hospitalario. Las medidas para el paciente con bronquiolitis por VSR son de mantenimiento; ningún fármaco es eficaz contra el virus (tabla 1). Los lactantes que presentan taquipnea, tirajes, baja saturación de oxígeno e intolerancia a la vía oral deben estar en observación clínica y con aporte de oxígeno según el estado respiratorio del paciente, desde uso de cánula nasal hasta ventilación mecánica invasiva, ventilación de alta frecuencia y oxigenación de membrana extracorpórea.

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La terapia respiratoria se ha usado para manejar el alivio de las secreciones y la expansión de las atelectasias; sin embargo, la evidencia no apoya este manejo de rutina. Otra medida de soporte es la nutrición de niños que no toleran la vía oral por el aumento del patrón respiratorio, que tiene el riesgo de broncoaspiración al recibir por vía oral. En este caso, se indica la sonda orogástrica o nasogástrica o la utilización de líquidos endovenosos. En conclusión, el manejo es de soporte, garantizando siempre una oxigenación, nutrición e hidratación adecuadas.

Ribavirina Es un antiviral, nucleótido sintético, que elimina el virus; sin embargo, su uso es limitado, porque cuando los niños presentan las manifestaciones clínicas, el virus ya se ha replicado y eliminado, y queda el proceso inflamatorio en las vías respiratorias. Por tanto, solo se acepta como tratamiento de la infección por VSR en niños inmunocomprometidos por el tiempo prolongado de replicación. Su presentación es

en aerosol. Una revisión de Cochrane de ensayos clínicos aleatorizados controlados describió la reducción de la ventilación mecánica y del tiempo de hospitalización.

Profilaxis Cabe destacar que la mejor profilaxis que se puede hacer para interrumpir la transmisión del VSR es la buena higiene de manos, con agua y jabón, antes y después del contacto con el paciente y su entorno; esto, dentro del contexto hospitalario. El uso de mascarillas es controversial: algunos no lo recomiendan argumentando que la vía de transmisión es el contacto con las secreciones y no por aerosoles. De cualquier forma, su uso está recomendado para evitar la entrada por la mucosa nasal y conjuntival. El aislamiento del paciente con VSR debe llevarse a cabo en una habitación unipersonal, con uso de guantes y bata durante el contacto con el espacio del paciente infectado. Como médico, se debe recomendar a los padres el lavado de manos antes de entrar en contacto

Tabla 1. Medicamentos utilizados en la bronquiolitis por VSR Medicamento

Característica

Betaadrenérgicos

Sin evidencia que amerite su uso de rutina

Epinefrina

Sin evidencia que amerite su uso de rutina

Anticolinérgico

Sin evidencia que amerite su uso de rutina

Solución hipertónica al 3 %

Proporciona alivio sintomático, elimina secreciones y reduce la estancia hospitalaria; sin embargo, no evita la hospitalización, por lo que no se indica el esquema en urgencias

Corticosteroides

Sin evidencia que amerite su uso de rutina

Antibióticos

De no comprobarse infección bacteriana sobreagregada, su uso no está indicado.

Modificada de: Piedimonte G, Perez MK. Respiratory syncytial virus infection and bronchiolitis. Pediatr Rev. 2014;35(12):519-30.

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con el neonato o lactante y después de estar expuesto a las secreciones nasofaríngeas; evitar el tabaquismo y las visitas de personas con síntomas respiratorios o fiebre.

Palivizumab El palivizumab es un anticuerpo monoclonal tipo IgG, que reconoce la proteína de fusión (F) como antígeno del VSR, con que inhibe la unión y entrada a la célula huésped. Fue aceptado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en 1998 y ha tenido un gran alcance para combatir el virus. No siempre evita la enfermedad. La primera dosis no tiene la capacidad de alcanzar altas concentraciones para evitar la infección. Su recomendación está limitada a los pacientes con alto riesgo de desarrollar infección respiratoria aguda grave por VSR. Se recomiendan 5 dosis mensuales antes de los 12 meses de vida, exceptuando a los niños con enfermedad pulmonar crónica en el segundo año de vida, que son usuarios de oxígeno, corticosteroides o diuréticos.

••

prematuridad, que tengan menos de 12 meses al inicio de la temporada del VSR. Lactantes con enfermedad pulmonar crónica de prematuridad, menores de 24 meses, que continúan la terapia médica en los 6 meses de inicio de la temporada de VRS. En el primer año de vida, se recomienda la profilaxis con palivizumab en neonatos prematuros con enfermedad pulmonar crónica de prematuridad, definida como un nacimiento < 32 semanas de gestación, 0 días y un requisito de > 21 % de oxígeno durante al menos 28 días después del nacimiento. En los neonatos menores de 12 meses, con cardiopatía hemodinámicamente significativa, puede considerarse la profilaxis con palivizumab. Lactantes menores de 12 meses, con anomalías en las vías respiratorias o trastornos neuromusculares que afectan la capacidad para eliminar secreciones. Niños menores de 24 meses de edad inmunocomprometidos durante la temporada del VRS.

La profilaxis no está recomendada en: La dosis recomendada no alcanza los niveles protectores para la vía respiratoria superior, por lo que no protege frente a la otitis media aguda. Por tanto, se creó el motavizumab, que tiene una afinidad 70 veces mayor por la proteína F. Llegó a la fase tres de estudios, pero no fue aprobado por la FDA.

Uso del palivizumab La dosis recomendada es de 15 mg/kg/dosis; 5 dosis mensuales durante la temporada del VSR en los siguientes pacientes: •• Neonatos < 29 semanas de gestación, de 0 días sin enfermedad pulmonar crónica de

•• Neonatos > 29 semanas de gestación sin enfermedad crónica. •• Niños con enfermedad pulmonar crónica de prematuridad, de 12 meses o más, que ya no requieren terapia médica. •• Niños que experimentan hospitalización por VSR durante el tratamiento con palivizumab. •• Niños con síndrome de Down o fibrosis quística. •• Niños expuestos al VSR en un centro de salud. Actualmente no se dispone de una vacuna. Se está trabajando en la proteína de fusión (F), que desencadena una respuesta inmunogénica y puede promover una respuesta protectora.

Volumen 17 Número 2

¿Qué sabemos del virus respiratorio sincitial?

Lecturas recomendadas 1. Amarasinghe GK, Bào Y, Basler CF, Bavari S, Beer M, Bejerman N, et al. Taxonomy of the order Mononegavirales: update 2017. Arch Virol. 2017;162(8):2493-504. 2. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases; American Academy of Pediatrics Bronchiolitis Guidelines Committee. Updated guidance for palivizumab prophylaxis among infants and young children at increased risk of hospitalization for respiratory syncytial virus infection. Pediatrics. 2014;134(2):e620-38. 3. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Respiratory Syncytial Virus. En: Red Book. Kimberlin DW (editor). Brady MT, Jackson MA, Long SS (editores asociados). 30.a edición. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases; 2015. p. 667. 4. Cervantes-Ortiz SL, Zamorano Cuervo NZ, Grandvaux N. Respiratory syncytial virus and cellular stress responses: impact on replication and physiopathology. Viruses. 2016;8(5).pii:E124. 5. Kehl SC, Kumar S. Utilization of nucleic acid amplification assays for the detection of respiratory viruses. Clin Lab Med. 2009;29(4):661-71. 6. Instituto Nacional de Salud. Informe epidemiológico “Virus sincitial respiratorio en menores de 5 años, 2012-2016”.

Precop SCP

7. Piedimonte G, Perez MK. Respiratory syncytial virus infection and bronchiolitis. Pediatr Rev. 2014;35(12):519-30. 8. Rey-Jurado E, Kalergis AM. Immunological features of respiratory syncytial virus-caused pneumonia—Implications for vaccine design. Int J Mol Sci. 2017;18(3). pii: E556. 9. Shi T, Balsells E, Wastnedge E, Singleton R, Rasmussen ZA, Zar HJ, et al. Risk factors for respiratory syncytial virus associated with acute lower respiratory infection in children under five years: Systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 2015;5(2):020416. 10. Viviana L, Adarme Á, Castellanos JE. Diagnóstico virológico de la infección por virus. Rev Salud Bosque. 2013;3(1):23-36. 11. Walsh EE, Hall CB. Virus sincitial respiratorio. En: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editores). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 8.a edición. España: Elsevier; 2016. p. 2052-64. 12. Walsh EE. Respiratory Syncytial Virus Infection: An Illness for All Ages. Clin Chest Med. 2017;38(1):29-36.

Nathalia Cuellar Zapata, Oskar Andrey Oliveros Andrade, Juan Pablo Rojas Hernández

14. El virus sincitial respiratorio (VSR) pertenece a la familia de los: a. Orthomyxovirus b. Alfavirus c. Pneumoviridae

Examen consultado

d. Prión

15. Son vías de transmisión del VSR, excepto: a. Fómites b. Gotas c. Flügge d. Fecal-oral

16. Las apneas son una manifestación frecuente de bronquiolitis en una de las siguientes edades pediátricas: a. Neonato b. Lactante mayor c. Escolar d. Adolescente

17. El método más sensible para identificar infección por VSR es: a. Cultivo b. ELISA para VSR c. IFI para VSR d. RCP-RT

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¿Qué sabemos del virus respiratorio sincitial?

18. Respecto a la evidencia en el tratamiento de la bronquiolitis: a. Las micronebulizaciones con epinefrina son las mejores. b. Las micronebulizaciones con solución hipertónica reducen el riesgo de hospitalización. c. La ribavirina debe ser utilizada siempre.

19. El tratamiento de la bronquiolitis se basa en: a. Antiviral, oxígeno e hidratación b. Antibiótico, oxígeno e hidratación c. Garantizar una adecuada hidratación, oxigenación y nutrición d. Micronebulizaciones y oxígeno

20. Una de las siguientes opciones no corresponde a una complicación respiratoria por infección de VSR: a. Sepsis b. Hipotiroidismo c. Atelectasias d. Sobreinfección bacteriana

21. La prevención, una vez indicada para infección por VSR, se realiza actualmente con: a. Motavizumab b. Rituximab c. Palivizumab d. No hay prevención

Precop SCP

Examen consultado

d. Ninguna de las anteriores.

La importancia del análisis postural en pediatría Alessandro Carrafiello, MD1

Es más fácil hacer crecer niños fuertes que sanar adultos débiles. Frederick Douglas

Introducción Con frecuencia, el cuerpo del niño asume posiciones espaciales asimétricas o que no están equilibradas porque asume funciones incorrectas. Por tanto, con los años, la estructura esquelética y el cuerpo en general se desarrollan con alteraciones. Podemos afirmar que el niño tiene un sistema postural que se está definiendo y, por tanto, no tendrá una estructura estable antes de los 12 años. Las funciones principales que influyen en el sistema postural desempeñan un papel fundamental, de tal manera que, después de esta edad, la estructuración postural ya está definida. Esto significa que, si hay una función alterada, esta determinará, a su vez, alteraciones anatómicas. La posturología se presenta como una rama transversal de la medicina moderna, con sólidas bases de neurofisiología, biomecánica y reexaminación de la anatomía sobre bases funcionalistas.

Esta rama estudia la estructura, interpretada como una disposición espacial esquelética y sus funciones, que son las expresiones dinámicas que conforman la misma estructura. La posturología es una rama de la medicina que se encarga de estudiar la posición que el cuerpo humano ocupa en el espacio y las relaciones que se dan entre los diferentes segmentos corpóreos. La posturología permite enfrentar las causas funcionales de muchas patologías, hoy solo diagnosticadas sobre la base de síntomas tales como: cefalea tensional, hipertrofia adenoidea por respiración oral, otitis recurrente por mala posición mandibular y escoliosis postural, de gran pertinencia pediátrica. Al hacer frente a la causa funcional, a menudo, es posible realizar un tratamiento basado en la rehabilitación funcional que sea capaz de prevenir futuros estados patológicos importantes. Las principales zonas que se valoran posturalmente en forma ambulatoria son: •• La cabeza (los huesos que la forman en sus relaciones anatómico-funcionales y

1. Médico Cirujano y Ortodoncista. Magíster en Posturología Clínica. Director Clínico, Sociedad de Ortodoncia Postural, Colombia. Director Sanitario, Cliniche Renova, Italia.

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La importancia del análisis postural en pediatría

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algunos elementos específicos, que son sus indicadores). La boca (posición mandibular, maloclusión). Los hombros (su alineación). La columna vertebral completa (torsiones vertebrales, rotaciones de superficie, altura de las crestas ilíacas). La pelvis (altura de las crestas ilíacas). El apoyo podálico (pie plano, pie cavo, deformidad en valgo o varo de rodilla y tobillo).

De igual manera, son importantes las funciones relacionadas; es decir, el equilibrio del tono de las principales cadenas musculares, la deglución, la respiración, la masticación y el tono de la musculatura perioral.

Patogenia Uno de los fundamentos de la posturología que debería interesarle al pediatra se puede resumir en esta frase: una función alterada determinará una compensación postural, que, a su vez, llevará a una alteración estructural. Las funciones alteradas que frecuentemente influyen en la postura en el ámbito pediátrico son: •• Alteración de la biomecánica craneal (lesiones esfenobasilares) •• Deglución atípica •• Respiración oral •• Actitud escoliótica.

Alteraciones de la biomecánica craneal (lesiones fisiológicas) El cráneo, por lo general, y el del niño, especialmente, tiene una gran plasticidad; es decir, posee la capacidad de asumir establemente formas diferentes según las fuerzas o tensiones a que esté sometido. La sínfisis esfenobasilar (articulación entre el occipucio y el esfenoides) es una articulación importante para el completo desarrollo corporal del niño y para la postura y equilibrio general

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del adulto. Durante toda la vida, conservará una relativa movilidad en flexoextensión, y sus eventuales problemas tendrán repercusiones somáticas de gran alcance. Durante el parto o también en el útero, el cráneo del niño está sometido a presiones, traumas o tracciones que pueden alterar las relaciones entre el occipucio y el esfenoides, lo que contribuye con una serie de modificaciones estructurales que influirán fuertemente en la postura del niño y su desarrollo. La plagiocefalia es la manifestación más evidente y precoz (que usualmente tiene que ver con los huesos periféricos); sin embargo, a un nivel más profundo y estable, son las relaciones occipucio-esfenoides las que influirán en el desarrollo futuro (figura 1). Figura 1. Esfenoides (esf), occipital (occ) y, en el círculo demarcado, la sínfisis esfenobasilar (ssb).

occ

esf

ssb

Tomada de: Carrafiello A. Guía a la ortodoncia postural. Editorial OpMed.

En particular, son importantes las fuerzas aplicadas sobre la sínfisis esfenobasilar, ya que de ahí nacen precisamente las lesiones fisiológicas. Las más frecuentes son: •• Strain vertical (base del esfenoide alto o base del esfenoide bajo con respecto a la base del occipucio). •• Torsión (rotación sobre el eje anteroposterior). •• Flexión lateral (side bending rotation),

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•• Strain lateral (desplazamiento lateral de las dos bases). Según un estudio de Friedmann, aproximadamente el 80 % de los niños nace con una de estas lesiones. Si estas no son tratadas y permanecen, la asimetría de la sínfisis esfenobasilar condicionará todo el crecimiento del niño, lo que determinará importantes adaptaciones posturales. El esfenoides y el occipucio, de hecho, son el fulcro (punto de apoyo de una palanca) del crecimiento craneal del niño. Existe un fenómeno fisiológico importante llamado flexión de la base craneal. Este consiste en la flexión o el cierre del segmento anterior presfenoido-etmoido-frontal, sobre el segmento posterior postsfenoido-occipital. En esencia, la relación entre el occipucio y el esfenoides cambia considerablemente hasta los 10 años, pasando de un ángulo de aproximadamente 130 grados al nacer a 120 grados alrededor de los 6 años. Este cambio angular conduce y determina las relaciones esqueléticas entre el neurocráneo y el esplacnocráneo; por ejemplo, lleva a un tipo braquicéfalo o dolicocéfalo y también, de manera refleja, al desarrollo del cuerpo entero (por intermedio de las inserciones meníngeas, que aquí son craneales y sacrales, a lo largo de toda la columna vertebral no tenemos inserciones directas de las meninges; por tanto, la línea de transmisión de las fuerzas de tensión es craneosacral y viceversa).

El esfenoides y el occipucio influyen sobre la totalidad de los otros huesos craneales en su posición y, por tanto, en las simetrías de crecimiento del cráneo y del cuerpo completo del niño. En particular, el crecimiento del occipucio genera un movimiento de frontalización del hueso petroso del temporal, en una “rotación externa”,1 que es posible monitorizar con las mínimas variaciones de posición del pabellón auricular, que cambia significativamente su posición relativa en los primeros 8 años de vida (figura 2). En efecto, las meninges, que como sabemos son flexibles pero inextensibles, a su vez desempeñan un papel fundamental en la transmisión de líneas de tensión determinadas por las diferentes posiciones recíprocas óseas, no solo intracraneales, sino también del cuerpo entero, por su integración funcional con las cadenas musculares.2 Por consiguiente, una posición alterada de la cabeza también inducirá torsiones, curvas compensatorias de la columna, que se transmitirán a la pelvis y la desnivelarán. El apoyo podálico en este punto buscará compensar una pierna, que funcionalmente es más larga, con una más corta: tendremos así un apoyo inarmónico compensatorio, que puede normalizarse con la regularización de las diferentes compensaciones que lo han determinado. Una compensación postural es una adaptación de una determinada zona corporal. Cada adaptación es generada por una causa o por varios

1. L a osteopatía describe los diferentes movimientos de los huesos craneales, como las rotaciones, que corresponden a específicas y mínimas rotaciones sobre determinados ejes de rotación. Dichos micromovimientos no son de huesos individuales, sino que están asociados con movimientos encadenados y llevan a diferentes tipologías de esquemas craneales. 2. L as cadenas musculares son unidades funcionales que incluyen tejidos conectivos, faciales y musculares. Su identificación varía según la escuela; sin embargo, las principales son: 1. Cadena anterior de cierre-flexión. 2. Cadena posterior de apertura-extensión. 3. Cadena central rítmico-ortostática. 4. Cadena cruzada de apertura. 5. Cadena cruzada de cierre. Estas acompañan el desarrollo psicomotor del niño.

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La importancia del análisis postural en pediatría

Figura 2. Variaciones posturales del hueso temporal.

Agosto de 2016

Enero de 2018

Paciente con incompetencia labial, mandíbula antepuesta, el temporal y el relativo pabellón en fuerte rotación posterior. Después de 1 año de tratamiento, el tono muscular, la competencia labial y la posición mandibular correctas se acompañan de una rotación fisiológica anterior del temporal. El pabellón auricular cambia de posición aproximadamente en 10 grados. Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

factores originarios: si la causa principal es craneal (posición dental, disfunción lingual, lesión craneal fisiológica, entre otras), las adaptaciones por fuerza serán de la zona cervical hasta el pie y, por tanto, definirán una influencia “descendente”. Si, por el contrario, la causa principal es a nivel podálico o lumbar, y las adaptaciones son a nivel craneal u oclusivo, se definirá como una patología postural “ascendente”. En la práctica clínica, hasta los 14-16 años, por porcentaje, en todo caso, son mayores las influencias de tipo descendiente.

Deglución atípica y respiración oral Una correcta deglución se caracteriza por la colocación inicial de la punta de la lengua en contacto con las arrugas palatinas retroincisivas. Luego, la porción mediana de la lengua entra en contacto con el paladar duro y la parte posterior

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se pone a 45 grados contra la pared faríngea, para empujar el bolo alimenticio o la saliva hacia el lumen faríngeo. Hay varios factores, como el empleo del chupo, la succión del dedo, la lactancia artificial con biberón, las parafunciones (onicofagia, succión del labio, por ejemplo), entre otros, que inducen a la alteración de la función deglutoria y que asume, por tanto, un modelo incorrecto. La lengua empuja contra los dientes frontales, laterales o posteriores y la presión ejercida por esta se descarga contra las arcadas dentales, en lugar de hacerlo contra el paladar duro. El impulso lingual incorrecto puede ser de varios tipos; los más frecuentes son: •• Impulso anterior alto, que lleva a mordida abierta anterior, con retropulsión mandibular y paladar ojival (segunda clase de Angle).

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•• Impulso anterior bajo, que lleva a un adelantamiento anómalo mandibular (tercera clase de Angle). •• Impulso posterior o mediana lateral, que lleva a cruces dentales (cross bite) o rotaciones dentales. En la esfera postural, la posición lingual tiene importantes repercusiones en la disposición cervical (figura 3). Partamos del presupuesto de que una posición fisiológica lingual facilita el mantenimiento de

Figura 3. Diferentes posiciones linguales en diferentes esquemas craneocervicales.

la lordosis cervical, mientras que una posición baja facilitará una inversión de la curva y una cifosis cervical. Esta situación conduce al llamado bloque funcional osteopático, que obstaculiza la dinámica normal de la articulación occipitoatlantoidea, que, a su vez, crea tensión en los músculos periestafilinos. Los músculos periestafilinos están funcionalmente encargados de la tensión del velo del paladar y de la apertura y cierre del orificio de las trompas de Eustaquio, para permitir una correcta ventilación de la caja del tímpano. En caso de disfunción deglutoria, las trompas estarán abiertas permanentemente, lo que se asociará con descoordinación constrictiva faríngea y terminará en otitis, rinitis y sinusitis.

Respiración oral La respiración oral está relacionada fuertemente con la deglución atípica. De hecho, si en los primeros años de vida, la lengua no desarrolla correctamente su papel conformador sobre la arquitectura esquelética del esplacnocráneo, y no se establece una respiración nasal-diafragmática, habrá deformaciones típicas, descritas como facies adenoidea.

En la parte superior, la posición lingual fisiológica; en el centro, la interposición lingual anterior, que lleva abajo y atrás la mandíbula; y en la parte superior, el plano de Frankfurt, que acentúa la lordosis cervical. En la parte inferior, la posición lingual baja empuja anteriormente la mandíbula, invirtiendo así la lordosis cervical. Tomada de: Bocca e scoliosi. Guaglio G. Italia: Editorial Nike; 2010.

La lengua, en su función fisiológica, apoyándose en el paladar, lo conforma estimulando un correcto crecimiento en sentido transversal. Además, sus correlaciones funcionales involucran significativamente la función recíproca del occipucio y del esfenoides. Debe recordarse que el paladar es el “techo de la boca”, pero también es el “piso de la nariz”; por tanto, si se reduce la dimensión de uno, se reducirá igualmente la dimensión del otro. Una reducción de la base nasal implica una deformación anatómica, que induce la respiración oral para aumentar la ventilación. La respiración oral necesariamente obliga a la lengua a posicionarse debajo, lo que empeora el problema (figuras 4 y 5).

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Figura 4. Facies adenoidea, con el hipotónico muscular típico, hipotrofia cigomática, ojeras, boca entreabierta, postura lingual baja y mirada cansada.

Tomada de: Google Sites, Dra. I. Menieri.

La ventilación fallida a través de las vías nasales lleva también a la reducción de los volúmenes de los senos paranasales, frontales y esfenoidales, que no son estimulados por la presión intrasinusal de la ventilación y disminuyen de volumen, lo que produce alteraciones esqueléticas típicas, tales como: •• Facies adenoidea (lengua baja, boca semiabierta, hipotonía muscular y ojeras). •• Hipertrofia de los sitios linfáticos amigdalinos y adenoideos. •• Hipertonía de los músculos infrahioideos. •• Alteraciones cervicales. •• Alteraciones de la columna vertebral. •• Alteraciones de la musculatura abdominal.

Figura 5. Tipo de postura del respirador oral, con anteversión de la pelvis, plano escapular atrasado, hombros avanzados con cierre de tórax, boca entreabierta con hipertonía de los músculos infrahioideos y de los músculos respiratorios accesorios (incluidos el trapecio y esternocleidomastoideo), hiperlordosis lumbar hipotónica de los abdominales, plano de Frankfurt inclinado hacia el alto e hiperextensión de la cabeza sobre el cuello, con mandíbula atrasada. Hiperextensión de la cabeza sobre el cuello, con mandíbula atrasada

Los músculos respiratorios accesorios se contraen

Retracción de la mandíbula

Plano escapular posterior Hiperlordosis lumbar hipotónica

Maxilar contraído y avanzado Deglución disfuncional

Hombros avanzados con cierre de tórax Anteversión de la pelvis

Tomada de: Posturologia - La postura del respiro orale. [Internet]. Consultado en mayo de 2018. Disponible en: www. nuovadentale.net.

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Actitud escoliótica La actitud escoliótica no es específicamente una función alterada, aunque puede considerarse como un esquema motor, un engrama postural secundario a una compensación postural que, si se dilata en el tiempo, provoca alteraciones estructurales importantes. Una mordida cruzada o una lesión craneal de la sínfisis, como torsión o flexión lateral, le impone al físico una compensación que, en casi todos los casos, lleva a desnivelación de la pelvis, con apoyo podálico alterado. Esto obliga a mantener siempre la mirada paralela al suelo. Para poner la línea bipupilar horizontal, el sistema postural introduce efectos de torsión de la columna vertebral e inclinación de la pelvis, que son compensaciones, no alteraciones escolióticas reales de la columna. La actitud escoliótica (figura 6A) es, por tanto, una desviación de la columna sobre el plano frontal, completamente reducible en posición supina. Por su parte, la escoliosis verdadera (figura 6B) es una desviación permanente de la columna sobre el mismo plano, no reducible en posición supina del tronco,3 acompañada por una rotación de los cuerpos vertebrales, responsable de la gibosidad. Esta aclaración es fundamental, pues, con frecuencia, la alarma de los padres induce a la toma de medidas drásticas, como levantamientos o bustos, sin considerar la posibilidad de que se trate de una forma de compensación y no de una escoliosis real. El problema radica en que, colocando cualquier ortesis correctiva en una actitud escoliótica en edad pediátrica, con el tiempo puede

transformarse en una escoliosis real, ya que la estructura de la columna vertebral y del organismo completo se adaptará deformándose y creando, por tanto, un daño yatrogénico.

Manifestaciones clínicas En posturología, tenemos que interpretar las diferentes manifestaciones clínicas como un todo; es decir, una serie de compensaciones o adaptaciones funcionales que llevan también a modificaciones estructurales. El cuerpo se adapta a las disfunciones en diferentes zonas y no siempre es fácil redirigir la clínica a una relación lineal de causa y efecto. Describiremos las manifestaciones clínicas más frecuentes que observamos en posturología clínica, de manera esquemática, para sensibilizar al mundo de la pediatría sobre la intercepción de disfunciones que, creemos, desempeñan un papel fundamental en cualquier sociedad.

Asimetrías faciales asociadas con lesiones fisiológicas Estas son, quizás, las únicas manifestaciones clínicas que tienen un origen definido; es decir, derivan de las relaciones entre la base occipital y la base esfenoidal. Uno de los efectos más inmediatos de una alteración a nivel de la sínfisis esfenobasilar son las maloclusiones, que pueden interpretarse también como indicadores de asimetrías estructurales y como efectos de funciones alteradas. La identificación de dichas asimetrías es importante, ya que estas siempre generan posiciones posturales descendientes, que son puramente de pertinencia pediátrica, al menos en la

3. Clinostatismo del tronco: posición horizontal del tronco obtenida estirando las manos hacia la punta de los pies.

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Figura 6. Actitud escoliótica (A) versus escoliosis real (B). A. Actitud escoliótica: doblando hacia adelante, desaparece la desviación de la columna y no crea la joroba.

B. Escoliosis real: al inclinarse hacia adelante, la desviación de la columna crea la joroba.

Fuente: www.medicinaonline.com.

intercepción, ya que en los adultos (precisamente después de los 12-15 años) son muy difíciles de solucionar, mientras que antes de los 8 años es relativamente simple y poco invasivo (figura 7).

Maloclusiones Muchas de las maloclusiones son parte de compensaciones posturales enviadas en acto para adecuar el cuerpo a una disfunción; por ejemplo, la posición mandibular puede variar significativamente en función de la motilidad lingual o respiratoria, que es la causa.

Facies adenoidea Esta es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes de una alteración funcional que determina alteraciones posturales y estructurales,

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que en el rostro son: cara alargada, fosas nasales con coana pastosa y ligeramente agrandada, ojo apagado, boca entreabierta, pómulos ligeramente pronunciados, labios incompetentes (superior retraído e hipertónico e hipotónico inferior) e hipertrofia adenoidea, con síntomas infecciosos relacionados. En cuanto a las manifestaciones posturales, véase la figura 5.

Actitudes escolióticas Como ya se mencionó, son manifestaciones clínicas de disfunciones funcionales craneales que tienen reflejos descendientes.

Deglución atípica o errada Cualquier tipología de deglución no correcta comporta alteraciones morfoestructurales más o

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Figura 7. Pequeña paciente con lesión fisiológica en flexión lateral (side bending) derecha de la sínfisis esfenobasilar. Nótese el ojo más evidente a la izquierda, la línea comisural y acromial inclinada. Al lado, el esquema craneal de la flexión lateral.

re Ojo grande

Ojo pequeño

Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

menos evidentes. Por tanto, es muy importante detectar y tratar esta disfunción, ya que siempre genera adaptaciones posturales (figura 8).

Diagnóstico

La postura es, por tanto, el resultado de una suma de factores funcionales sobre el organismo, por lo que el diagnóstico en edad pediátrica se basa en una serie de investigaciones que parten de la observación de las simetrías faciales, de las compensaciones corporales y de pruebas

diferenciales que evalúan los principales sistemas (estomatognático, visual, podálico y de la columna). En nuestra práctica clínica,5 los principales indicadores que recomendamos valorar en pediatría son el sistema estomatognático, el sistema podálico y la columna.

Observación general La observación es una práctica fundamental en posturología. Observar quiere decir mirar con

4. E l análisis postural también se beneficia de elementos instrumentales, como la plataforma estabilométrica, el escoliosómetro, la plataforma baropodométrica, la espirometría de toda la columna con Formetric y más. Para que este artículo sea útil y práctico en la vida cotidiana de la mayoría de los pediatras, hemos incluido deliberadamente la semiología médica observacional a expensas de la instrumental. 5. C liniche Renova es una serie de clínicas en Italia donde colaboran diversas disciplinas: ortodoncia, podología, fonoaudiología y osteopatía, y cuya prioridad es la intercepción de funciones que pueden alterar el correcto desarrollo postural y corporal del niño.

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Figura 8. Lesión de la sínfisis esfenobasilar en torsión derecha: ejemplo de alteraciones posturales descendientes de origen intracraneal. d.

Torsión d.

2 1 2

3 3

6 6

Pie plano

Pie cavo

Pie plano

La torsión de la sínfisis esfenobasilar induce líneas oclusoras convergentes y asimétricas, que alteran la posición de toda la región craneocervical con desnivelación de los hombros, compensación de la pelvis (a su vez desnivelada) y pierna corta funcional. 1: línea bitragálica (muestra el occipital). 2: línea oclusal, (muestra el esfenoides). 3: línea biacromial. 4: línea bispinoilíaca. 5: pierna corta funcional homolateral al lado con soporte abierto para las piernas en la abertura (hueco). 6: pierna larga funcional con soporte en el cierre (plano) compensatorio. En la vista posterior, se observa la compensación de la columna en una actitud escoliótica. Modificada de: www.midisegni.it.

la intención de buscar algo con una finalidad. De hecho, se procederá colocando al sujeto en frente de una cuadrícula, de pie, en un entorno tranquilo. En la posición ortostática frontal es posible evaluar (figura 9): •• La horizontalidad de la cabeza. •• La horizontalidad de los hombros. •• La altura de la pelvis (palpación espinosa ilíaca anterior). En ortostasis lateral podemos observar:

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•• Posición de la cabeza, si se proyecta hacia adelante en extensión, alineada con los hombros, con reducción de la lordosis cervical. •• Posición de los hombros y la pelvis en general o con respecto a un hilo vertical plomado en la punta.

Análisis del sistema estomatognático En el análisis de la boca, deberá considerarse aspectos funcionales y estructurales, tales como:

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Figura 9. Ejemplo de la cuadrícula para el análisis postural.

bipupilar, bitragal y comisural, pueden indicar mucho sobre el esquema craneal presente en el niño. La observación del rostro, con un mínimo de experiencia y conocimiento, ya nos puede indicar si hay lesiones fisiológicas presentes y qué tipo de cráneo tenemos al frente. Véase el esquema de abajo, en la figura 10. Frontalmente, los principales indicadores en la observación del rostro son:

Nótese cómo con simples referencias paralelas, en el fondo, se observan fácilmente las asimetrías. Aquí están marcadas las líneas bitragálicas (orejas-temporales), bicomisural (línea de oclusión, maxilar-esfenoides) y biacromial (compensación del cíngulo escapular). Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

•• Tonicidad y competencia de los labios. •• Posición de la lengua en reposo y en deglución. •• Posición mandibular en el plano anteroposterior (si es retropostérica o antepuesta; es decir, segunda o tercera clase). •• Eventuales desviaciones laterales (estas, a menudo, se asocian con cruces dentales (cross bite), que influyen significativamente sobre las actitudes escolióticas).

Observación del rostro En la observación del rostro, las relaciones espaciales de las líneas principales, como las

•• Posición de las orejas (si están separadas o unidas a la cabeza), que indica la posición del hueso temporal, a su vez unido a la biomecánica del occipucio. •• Los ojos que siguiendo al esfenoides (que con su gran ala forman parte de la pared posterior de la órbita) se pueden posicionar o más hundidos o prominentes. •• Línea bicomisural, que une los ángulos de la boca y nos indica la inclinación de los maxilares (a su vez, unidos al esfenoides). Las asimetrías creadas por las lesiones fisiológicas, a su vez, apoyan varios tipos de maloclusión, que, por tanto, no son simplemente mala posición dental, sino que corresponden a un efecto en gran medida de la posición de los huesos del cráneo (figura 11).

Análisis del sistema podálico La observación del soporte podálico es inmediata, más aún si usamos un podoscopio (figura 12). Los principales elementos que deben observarse son: •• Tipo de apoyo, si es plano o cavo, en forma estática y en forma dinámica; es decir, haciendo caminar al paciente. •• Tipo de rodilla, si es genu valgo o genu varo. •• Tipo de tobillo, si está cerrado o abierto.

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Figura 10. El rostro del niño en las diferentes lesiones fisiológicas (A y B). A. Ejemplo de lesión fisiológica en la torsión occipitoesfenoidal izquierda. Los indicadores son el ojo más evidente a la izquierda y la oreja más separada del mismo lado (indicador temporal en rotación externa); línea media mandibular desviada.

B. Ejemplo de lesión fisiológica en flexión lateral izquierda. Obsérvese el ojo izquierdo menos evidente (indicador del ala esfenoidal en rotación interna) y la oreja separada siempre a la izquierda (rotación externa del temporal); la línea media desviada.

Tomada de: www.disegniamatita.it. Consultado el 11 de mayo de 2018.

Figura 11. Asimetría de 10 grados entre el temporal derecho e izquierdo, que indica una posición diferente de los dos temporales6 en el mismo paciente. Si no recibe tratamiento, este niño crecerá estructurando más asimetrías posturales.

5oRE

5oRI

Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

6. E n imagen superpuesta, el goniómetro ototemporal (G.O.TE.), herramienta biométrica que permite resaltar las rotaciones de los dos huesos temporales.

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Figura 12. Podoscopio con luz polarizada.

la reduce. Un pie plano o cavo puede ser (y a menudo lo es) una compensación funcional, que puede ser abandonada por nuestro sistema postural cuando las condiciones varían; por tanto, puede volver a la normalidad. En consecuencia, antes de corregir establemente un pie, hay que cerciorarse de que no sea una compensación funcional, ya que, en este caso, la corrección no será necesaria. Un punto fundamental es discriminar la efectiva simetría de los miembros inferiores; es decir, cerciorarse de si estamos en presencia de miembros simétricos o de un eventual miembro corto real o funcional.

Nótese el soporte podálico diferente; a la derecha, cavo; a la izquierda, normal, ligeramente plano: ejemplo de soporte inarmónico. Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

Muy importante es considerar que la maduración del apoyo podálico ocurrirá al menos a los 5-6 años, edad antes de la que fácilmente habrá un apoyo en cierre y plano del pie, debido a la búsqueda fisiológica de la mayor estabilidad de un niño que tiene el sistema postural en maduración. El soporte del arco debería levantarse fisiológicamente hacia a los 6 años, simultáneamente con la aparición de los primeros molares permanentes y la completa mielinización de los nervios ciáticos. También debe determinarse si estamos en presencia de una extremidad corta real o funcional. El presupuesto funcional importante es que un pie cavo, de hecho, alarga funcionalmente la pierna completa, mientras que un pie plano,

En el campo médico, en efecto, a menudo hay mucha confusión en la prescripción del levantamiento en los casos de dismetría de los miembros inferiores. Todo esto debido a la poca claridad y a la dificultad de reconocimiento entre un acortamiento real del miembro inferior o un falso acortamiento debido a otros factores. Si la prescripción del levantamiento se hace sin las oportunas valoraciones clínicas posturales, se corre el riesgo de prescribir una ortesis a un pie perfecto. El efecto más grave es que, en el caso de que fuese levantado un falso miembro corto y, por tanto, un acortamiento compensatorio postural, un eventual alzamiento induciría a inclinaciones de la pelvis, con curvas compensatorias a nivel de la columna y a efectos de escoliosis. Existen diferentes componentes funcionales compensatorios que determinan un falso acortamiento de la extremidad, tales como: •• El valgo de calcañar o de rodilla, mayor de un lado con respecto al otro, provoca una disminución de la distancia del suelo del acetábulo; bajando este último, se determina una falsa pierna corta. Esta condición, a menudo, se asocia con un denominado pie inarmónico, que puede probarse con una adecuada estimulación plantar propioceptiva.

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•• Equilibrio del hueso ilíaco, que puede influenciar la altura del acetábulo. Un equilibrio anterior baja el acetábulo, determinando así una falsa pierna larga; un equilibrio posterior levanta el acetábulo, determinando así una falsa pierna corta. •• Actitud escoliótica. •• Inclinación de la pelvis. Es absolutamente indispensable, por tanto, cerciorarse de si realmente hay presencia verdadera de una pierna corta. Con este propósito, seguidamente se sugieren algunas pruebas de fácil e inmediata ejecución. •• Prueba (o test) de los maléolos: el paciente, en posición supina, eleva la pelvis con las piernas ligeramente dobladas. Esto corrige malas posiciones de la pelvis, que pueden falsear la prueba. Luego, el médico hace apoyar la pelvis, distiende las piernas y acerca los maléolos internos, verificando su simetría. Una diferencia suele ser indicador de heterometría (que debe ser estudiada para confirmar si es funcional o estructural) (figura 13). •• Prueba o (test) de Meersseman: indaga el origen funcional de una estereometría. Una vez hallada la heterometría en la prueba de los maléolos, se colocan dos rollos de algodón dental en la boca del paciente, se le hace caminar y deglutir y, siempre con los rollos entre las arcadas dentarias, se repite la prueba de los maléolos. Si la heterometría desaparece, la pelvis estaba inclinada debido a la interferencia que se origina en la boca; por tanto, no se debe hacer alzamiento alguno u otra cosa, sino investigar la oclusión.

Prueba (o test) visual-palpatoria de la cresta ilíaca Rotación de la pelvis, que generalmente baja el acetábulo del lado propulsado, espina ilíaca anterosuperior y espina ilíaca posterosuperior.

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Figura 13. Prueba de los maléolos. 1

1. Hacer levantar la pelvis. 2. Tracción ligera y reposicionamiento de los tobillos. 3. Acercar los maléolos mediales y comprobar su altura. Tomada de: www.posturafacile.it.

Prueba (o test) de rotación vertebral Esta sencilla prueba mide la rotación del tronco. Permite valorar si hay una variación de la rotación vertebral con un simple escoliosómetro, introduciendo una variable (espesor oclusal o podálico). En este caso, si tenemos una mejoría del dato inicial; es decir, los grados de rotación disminuyen; estaremos en presencia de causas funcionales; de otro modo, en presencia de un defecto estructural.

Tratamiento El papel del pediatra es fundamental considerando que la prevención es la mejor de las terapias.

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Aprender nuevos métodos de análisis en un sentido postural permite ver las patologías antes de que se manifiesten en un nivel anatómico. También le permite al pediatra remitir con prontitud al paciente con el especialista más indicado para tratar la disfunción principal que lo afecta. El tratamiento de intercepción es el mejor instrumento para contribuir a una mejoría real, incluso a nivel social. Los tratamientos son diferentes y de acuerdo con la principal alteración postural hallada. En presencia de asimetrías, el pediatra debería investigar, con la semiología médica, el origen o al menos las funciones más alteradas que impedirían un desarrollo equilibrado del niño. Según nuestra experiencia, al menos el 80 % de las alteraciones posturales pediátricas tiene origen descendiente; es decir, craneal y bucal.

sino que es fundamental intervenir de manera precoz teniendo bien claro cuál es la causa que ha determinado la maloclusión. En la visión postural, una maloclusión casi siempre es secundaria a una disfunción. La ortodoncia funcional de intercepción interviene principalmente sobre la función alterada con dispositivos o aparatos que respetan la funcionalidad lingual, respiratoria y muscular7. Actualmente, se disponen de “equilibradores” de la función, que se están imponiendo en Europa cada vez más, ya que intervienen a nivel miofuncional y de las suturas craneales, armonizando el esquema craneal, y, por consiguiente, también a nivel dental (figuras 14, 15, 16 y 17).

Figura 14. Ejemplo de equilibrador intraoral.

Por tanto, en primer lugar, la valoración postural por parte del pediatra, con una adecuada formación, puede excluir causas anatómicas congénitas, al tiempo que puede identificar el origen funcional de la alteración postural. Una vez definida la etiología de la alteración postural, será oportuno interpelar a los especialistas de la zona interesada. Ortodoncia postural, fonoaudiología y fisioterapia son los tratamientos que con mayor frecuencia facilitan un enfoque integrado y, en ciertos casos, resolutivo en una edad comprendida entre los 5 y los 11 años. En presencia de maloclusión, no es aconsejable esperar a la aparición de los dientes permanentes,

Hay un espacio central libre para una funcionalidad lingual correcta. Están disponibles con diferentes durezas y formas para los distintos patrones craneales. Nótese el escudo vestibular que “obliga” a corregir la respiración nasal y diafragmática. Tomada de: www.eptamed.com.

7. M uy a menudo, los aparatos de ortodoncia móviles tienen tornillos palatinos y extensiones de resina que ocupan el espacio fisiológico de la función lingual, impidiendo de este modo la recuperación que se necesita para la función correcta.

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Figura 15. Resultados de una terapia ortodóntica postural. Antes

5 ° en re Occipital en hiperflexión

Después

11 ° en re Corrección en extensión

Paciente de 5 años, con una situación inicial a la izquierda con esquema de occipucio craneal en hiperflexión, tercera clase, posición mandibular avanzada e hipotonía de los músculos faciales. A la derecha, la situación después de 1 año de tratamiento es completamente diferente. El tono de los músculos faciales y la respiración correcta han llevado a un perfil equilibrado. Terapia con equilibrador y fisioterapia craneosacral. Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

Figura 16. Flexión vertical alta en un paciente con cráneo en flexión. Antes

Temporal 15 ° en hiperrotación externa Flexión vertical alta, cráneo en hiperflexión

Después

Temporal 5 ° en rotación fisiológica Corrección craneal

En la foto de la izquierda, la situación inicial muestra a una paciente pequeña con cráneo en hiperflexión y disfunción lingual; el pabellón auricular muestra una posición patológica del temporal y de la cavidad glenoidal, que contribuye a la mala posición mandibular. En la foto de la derecha, justo después de 18 meses de tratamiento con el equilibrador y miofuncional, el cráneo tiene una configuración diferente, con un nuevo patrón en extensión relativa y fisiológica. La posición mandibular ahora es correcta y el pabellón auricular ha cambiado completamente de posición. Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

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Figura 17. Beneficios posturales de una terapia ortodóntico-postural.

Antes

Después

Paciente de 8 años que es respirador oral. Las fotografías superiores corresponden al inicio del tratamiento. La postura que se muestra es la real, con hipertonía de los músculos respiratorios accesorios, posición de la cabeza y hombros alterados por la función respiratoria y alteración lingual. Abajo, después de 1 año de tratamiento con equilibrador y rehabilitación funcional respiratoria y lingual, obsérvese la posición de la cabeza y los hombros equilibrados. El color del rostro ahora indica una buena oxigenación. Incluso, la oclusión ha mejorado, en comparación con la mordida profunda y el paladar estrecho inicial. Foto: archivo personal del Dr. Alessandro Carrafiello.

Las características posturales que diferencian estos aparatos “equilibradores” con respecto a los tradicionales aparatos de ortodoncia son: •• Formas diferentes para diversos esquemas craneales (cráneo en flexión, o en extensión, en tercera clase esquelética o segunda, entre otros). •• La forma interior con rampa lingual diferente según el esquema craneal, que lleva la lengua hacia una correcta funcionalidad, ya que, como hemos visto, las disfunciones linguales pueden ser diferentes.

•• La diferente dureza de las mezclas plásticas correspondientes a los diferentes tonos musculares de los pacientes. En efecto, es fundamental que el paciente haga ejercicios específicos mientras lleva puesto el aparato. •• El escudo vestibular que “obliga” al paciente a respirar correctamente por la nariz y estimula la fisiología diafragmática en detrimento de la respiración patológica intercostal. Por lo general, al menos hasta los 9-11 años, las asimetrías posturales se eliminan casi por completo a través de la terapia de ortodoncia

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funcional de intercepción, y en casos con disfunciones linguales o respiratorias graves, con el apoyo del fonoaudiólogo. En caso de que persistan las asimetrías posturales, el pediatra puede introducir la terapia fisioterapéutica, buscando posibles “bloques funcionales” en varios niveles.

Conclusiones El pediatra desempeña un papel fundamental en la intercepción de las disfunciones

que llevan a alteraciones posturales. Luego, remitiendo al niño al profesional competente para el distrito individual, tendrá cuidado de cerciorarse de que la disfunción sea tratada y no solo la alteración anatómica inducida por esta. Asumiendo esta “responsabilidad”, podrá desarrollar un papel de formación e innovación en el tratamiento en equipo de las patologías posturales, que solo pueden ser manejadas eficazmente por profesionales que colaboran bajo la “dirección” del pediatra, que comprenda la totalidad de las relaciones corporales.

Lecturas recomendadas 1. Altieri M. Biomécanique et pathologie crâniennes en étiopathie: Le cham temproal, l’articulation sphéno-basilaire. Génova: Ed. Etiosciences; 1984. 2. Autet B. Le test des rotateurs; actualisation et nouvelles données, invited lecture, 3ème Symposium du CEOPS, Montpellier, 4&5 mai 2002. 3. Autet BM. Examen ostéopathique prenant en compte l’activité tonique posturale. Mémoire de la Sereto, Montpellier, 1985. 4. Borin G. Vademecum osteopatico odontoiatrico e orto-protesico. Italia: L’Orto della Cultura; 2013. 5. Bricot B. La riprogrammazione posturale globale. Italia: Marrapese; 1998. 6. Carrafiello A, Besi D, Giannelli L, Carrafiello L. Fundamentos de equilibriodoncia. Bogotá: Editorial OP System; 2017. 7. Carrafiello A. Guía a la ortodoncia postural. Bogotá: OP System; 2017. 8. Clauzade M, Marty JP, Ouhioun JL. Orthoposturodontie 2. Francia: Éditions SEOO; 2008.

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9. Clauzade M, Marty JP. Orthoposturodontie. Francia: Éditions SEOO; 1998. 10. Deshayes MJ. L’art de traiter avant 6 ans. Francia: Editions Cranexplo; 2011. 11. Moro F. Podologia non lineare. Introduzione. Italia: Marrapese; 2006. 12. Stefanelli G. Sistema stomatognatico nel contesto posturale. Italia: Ermes; 2003. 13. Susanibar F, Dioses A, Parra D. Motricidad orofacial. Fundamentos basados en evidencias. Colección Lenguaje, Comunicación y Logopedia. Perú: Instituto de Orientación Psicológica Asociados; 2015. 14. Susanibar F, Castillo J, Douglas CR, Marchesan IQ, Santos R. Motricidad orofacial. Fundamentos basados en evidencias. Volumen II. Colección Lenguaje, Comunicación y Logopedia. Perú: Instituto de Orientación Psicológica Asociados; 2015. 15. Upledger JE, Vredevoogd JD. Terapia Cranio Sacrale. Italia: BioGuida Edizioni; 2016. 16. Zavarella P, Asmone C, Zanardi M. Le asimmetrie occuso-posturali: relazione tra ortodonzia e postura. Roma: Marrapese Editore; 2002.

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22. Una causa frecuente de alteración postural puede ser: a. Deglución atípica b. Lesión fisiológico-craneal c. Lesión anatómica d. Escoliosis real e. Pierna corta

23. Una maloclusión se debe tratar: a. Cuando la dentición ya está completa. b. Lo antes posible. c. Cuando causa problemas funcionales.

Examen consultado

d. Cuando es estéticamente evidente. e. Cuando es sintomática en el ATM.

24. Los huesos craneales tienen posiciones recíprocas: a. Fijas y estables en el tiempo. b. Variables, dependiendo de las situaciones externas. c. Que siguen un esquema con precisas interconexiones funcionales. d. Su posición está determinada genéticamente. e. Su posición depende del desarrollo psicomotor.

25. La funcionalidad lingual es importante porque: a. Permite la alimentación. b. Conforma funcionalmente gran parte del cráneo. c. Permite la comunicación. d. Permite la respiración. e. Es expresión de la estructura de los huesos craneales.

26. La escoliosis real y la actitud escoliótica se diferencian porque: a. Hay una diferencia del tono muscular derecho e izquierdo. b. La escoliosis real se mantiene en posición supina del tronco. c. La actitud escoliótica se mantiene en posición supina del tronco. d. La escoliosis real mejora con el tratamiento de las disfunciones. e. No hay ninguna diferencia.

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27. La maloclusión es expresión anatómica de: a. Una alteración podálica b. Una disfunción lingual c. Una disfunción respiratoria d. Está genéticamente predeterminada e. No tiene orígenes determinantes

28. La ortodoncia funcional tiene que estar apoyada por: a. Aparatos fijos metálicos para desplazar los dientes. c. Dispositivo móvil estudiado específicamente para restablecer correctamente las principales funciones, junto con ejercicios específicos de rehabilitación miofuncional. d. Plantillas correctivas. e. Tiene que estar respaldada por gimnasia aeróbica.

29. El tratamiento de un paciente que padece de otitis recurrente, maloclusión y actitud escoliótica es competencia de: a. Un dentista b. Un ortopedista c. Un fisioterapeuta d. Un pediatra e. Un grupo coordinado de profesionales

30. El origen de las asimetrías faciales posturales está dado por: a. La relación entre la base del occipucio y la base del esfenoide b. La mala posición dental c. Escoliosis real d. Alteraciones posturales de diferentes tipos e. Maloclusión

Precop SCP

Examen consultado

b. Aparatos móviles para desplazar los dientes.

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Clave de respuestas

respuestas

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1: A

9: D

17: C

25: C

33: C

2: C

10: B

18: A

26: B

34: B

3: B

11: C

19: D

27: B

35: A

4: D

12: A

20: B

28: C

36: B

5: E

13: C

21: C

29: D

37: A

6: D

14: B

22: A

30: B

7: A

15: C

23: D

31: B

8: D

16: E

24: C

32: D

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