Fasciculo 3 2004 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Hernando A. Villamizar

Dolor, sufrimiento d

y el recién nacido y

Hernando A. Villamizar Pediatra neonatólogo Cúcuta

La integración de medidas de confort al cuidado rutinario del paciente hace parte del trabajo de enfermería, especialmente en la vida neonatal. Normas que establecen la importancia de estas medidas y el alivio del dolor han sido recientemente publicadas y actualmente es notoria una atención especial hacia la evaluación y el tratamiento del dolor. En Estados Unidos, específicamente en California, normas legales y recomendaciones de agencias reguladoras de salud solicitan a los profesionales de la salud evaluar el dolor cada vez que haga una anotación de los signos vitales en la historia clínica.

Se considera el dolor como el quinto signo vital. Aunque esto ha sido logrado algunas veces en el cuidado integral del paciente adulto, muy pocas veces se hace en los recién nacidos. Hasta hace poco el dolor en los neonatos ha sido evaluado y tratado solo ocasionalmente y, en muchos de los casos en que presumiblemente ocurrió dolor, al hacer las revisiones de la historia clínica, la evaluación no se hizo o fue registrada inadecuadamente. La falta de evaluación del dolor en el recién nacido puede ser debida a conocimiento limitado del asunto o a dificultades para implementar la evaluación y las intervenciones en los pacientes de este grupo etario. Como resultado de esto, los distintos procedimientos se hacen sin la evaluación del dolor que producen, sin intervenciones

para su alivio y sin ofrecimiento y aplicación de las medidas de confort al recién nacido. Procedimientos como punciones del talón para obtener glucometrías, venopunciones, inyecciones intramusculares e incluso la circuncisión se practican frecuentemente en el recién nacido. Cada procedimiento causa algún grado de dolor; usualmente las enfermeras confortan al paciente y animan a los padres a hacerlo, pero casi nunca hay anotaciones sobre el dolor, su intensidad y las medidas que se utilizaron para aliviarlo. Por todo lo anterior, es necesario difundir el conocimiento de que los recién nacidos experimentan dolor y sufrimiento; asegurar consistencia en su evaluación y tratamiento; establecer algunas recomendaciones para la

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prevención y el control del dolor y asegurar de esta forma que cada paciente tenga su dolor bien controlado.

se presentan los mitos y realidades acerca del dolor en los recién nacidos.

El dolor es un fenómeno complejo y subjetivo, cuya evaluación y tratamiento entrañan especiales dificultades en el recién nacido. Hasta hace poco se consideraba que, por su inmadurez, los recién nacidos no eran capaces de sentir dolor. Actualmente se sabe que desde antes de nacer el niño tiene todos los componentes anatómicos y funcionales necesarios para la percepción de los estímulos dolorosos y, aunque la mielinización es incompleta al nacer, no es imprescindible para la transmisión del dolor.

no solamente porque permitirlo es inhumano y antiético, sino también porque puede tener consecuencias desfavorables a corto y largo plazo, que se evitan con una adecuada analgesia.

Consecuencias desfavorables Percepción y memoria del dolor del dolor en el recién nacido El dolor en el recién nacido debe ser tratado

Por otra parte, aunque los mecanismos de transmisión del dolor hacia la corteza cerebral están bien desarrollados en el recién nacido, los mecanismos de inhibición descendente no han acabado de madurar, especialmente en el prematuro, lo que implica un estado de hipersensibilidad ante el dolor, de tal manera que ante un mismo estímulo doloroso el recién nacido podría sentir más dolor que el adulto. Contrariamente a lo que se pensaba, el recién nacido es capaz de guardar memoria de las experiencias dolorosas, por lo que manifiesta mayor sensibilidad y menor tolerancia al dolor que en edades posteriores de la vida. En la tabla

Consecuencias a corto plazo Muchos de los procedimientos habituales en las unidades neonatales (punciones capilares y venosas, intubación endotraqueal...) producen significativos cambios fisiológicos en el recién nacido, con aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial y disminución de la oxigenación, lo que puede llevar a hipertensión intracraneal y hemorragia intraventricular, especialmente en prematuros. En otras situaciones que producen dolor intenso, como la cirugía mayor, si no se administra analgesia adecuada, se producen cambios hormonales, con aumento en la secreción de catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento y disminución en la secreción de insulina. Esta situación altera los mecanismos de respuesta inmunitaria, aumenta el consumo de oxígeno, el gasto cardíaco y los procesos catabólicos, con hiperglicemia y acidosis láctica, lo que incrementa la posibilidad de enfermedad y muerte postoperatorias.

Mitos Son incapaces de sentir dolor

Realidades Los requisitos anatómicos y funcionales para procesar el dolor aparecen desde el segundo trimestre de la gestación Son menos sensibles al dolor Los de término son tan sensibles como los adultos, y los prematuros lo son más Son incapaces de expresar dolor Manifiestan cambios fisiológicos de comportamiento como respuesta al dolor Aprenden del dolor por experiencias previas El dolor no requiere experiencia previa y no se aprende No recuerdan el dolor No olvidan el dolor Tienen capacidad limitada para metabolizar medicamentos, La selección y administración cuidadosa de analgésicos, por lo que la analgesia no se puede aplicar sin peligros combinada con evaluación frecuente, ayuda a disminuir las reacciones adversas

Tabla. Mitos y realidades acerca del dolor en el recién nacidos

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Consecuencias a largo plazo El recién nacido, y especialmente el prematuro, es más vulnerable a los efectos del dolor, ya que están en una etapa de desarrollo de los sistemas de conducción y percepción del dolor con rápida maduración cortical. Por esta razón, las experiencias dolorosas en el recién nacido pueden producir alteraciones en la percepción del dolor y en el desarrollo neurológico que se manifestarán en edades posteriores de la niñez. Se ha observado que los recién nacidos y lactantes pequeños sometidos a estímulos dolorosos repetidos e intensos pueden tener trastornos del sueño (manifestadas por disminución de las fases REM), la alimentación y el temperamento, así como tendencia a la somatización y otras secuelas a largo plazo.

Evaluación del dolor en el recién nacido Uno de los principales problemas que se plantea a la hora de diseñar un protocolo de tratamiento del dolor es la forma de reconocer y evaluar el dolor en el niño, debido a que el dolor es eminentemente un fenómeno subjetivo, pero si no se reconoce el dolor y el sufrimiento de los recién nacidos no se podrá hacer nada para solucionarlo. La dificultad es aún mayor en los niños en la etapa preverbal, y en particular en los recién nacidos, en los que solo se puede basar la evaluación con métodos indirectos, observando las respuestas que el dolor produce en el niño, especialmente los cambios en parámetros fisiológicos y endocrinológicos y los cambios en la conducta.

Métodos fisiológicos Ante situaciones de estrés y dolor, el sistema nervioso autónomo produce aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, descenso de la saturación de oxígeno y diversas manifestaciones neurovegetativas, como sudoración palmar. El dolor intenso condiciona cambios endocrinológicos y metabólicos por activación del eje hipotálamo-hipofisario; entre ellos: aumento de catecolaminas, cortisol, hormona

de crecimiento y glucagón, y disminución de la liberación de insulina. Como respuesta al dolor en el recién nacido, también se produce liberación de opioides endógenos, con aumento en los niveles de endorfinas, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo. Los parámetros fisiológicos son fácilmente objetivables, pero son inespecíficos, ya que pueden verse afectados por otras situaciones de estrés no relacionadas con el dolor, como las propias maniobras de sujeción del niño para hacer algún procedimiento. Por otro lado, si persiste el dolor, hay adaptación corporal con disminución de estas respuestas, lo que les resta validez.

Métodos conductuales Los métodos conductuales estudian los cambios en la conducta del niño producidos por el dolor, especialmente el llanto, los movimientos corporales y la expresión facial. Mediante técnicas de espectrografía se ha demostrado que el llanto desencadenado por dolor tiene un tono alto, es menos melodioso, más intenso y prolongado que otros tipos de llanto. En el recién nacido, como respuesta a procedimientos dolorosos o a manipulación, se producen movimientos vigorosos y difusos de las extremidades, agitación, con extensión de los dedos y arqueamiento de la espalda. Puede desencadenarse el reflejo de Moro y el reflejo flexor de retirada del estímulo doloroso, en una o ambas extremidades. El estudio de este reflejo es particularmente valioso, ya que en adultos el umbral del reflejo flexor es casi idéntico al umbral del dolor subjetivo. La expresión facial se considera el indicador más específico de dolor en el neonato. Mediante el análisis de imágenes registradas en video se han identificado las principales expresiones faciales asociadas con dolor en recién nacidos. Estas son:  Fruncimiento de la frente con cejas que protruyen  Ojos cerrados con párpados muy apretados  Surco nasolabial marcado

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Labios abiertos Boca angulosa estirada en posición vertical Boca estirada en posición horizontal Lengua tensa y curva

Si estas expresiones faciales se acompañan de llanto intenso y agudo constituyen clara manifestación de dolor en el recién nacido. Los métodos conductuales tienen el inconveniente de que consumen tiempo. Además, se pueden ver influenciados por diversos factores que modifican la respuesta al dolor, como nivel de conciencia, estado de salud, edad gestacional y temperamento del niño.

Escalas de dolor En los últimos años se han desarrollado diversas escalas para evaluar de forma más precisa el dolor. Lo ideal es que estas escalas puedan ser aplicadas tanto en la investigación como en la clínica, que incluyan los indicadores más específicos y sensibles de dolor y que ofrezcan una alta fiabilidad interobservador, de forma que aunque sean utilizadas por diferentes personas, no pierdan precisión. Entre las escalas que han sido diseñadas para evaluar el dolor en el período neonatal, las más recientes son CRIES, PIPP y NIPS.

Escala CRIES Es una escala utilizada principalmente para evaluar dolor postoperatorio. Incluye variables fisiológicas y conductuales. Toma su nombre de las iniciales en inglés de los cinco parámetros que mide (C: crying, R: requires increased oxygen administration, I: increased vital signs, E: expression, S: sleepless). Cada parámetro se puntúa como 0, 1 ó 2; la puntuación máxima es 10. Se considera indicativa de dolor la puntuación total superior a 5. Este test ha resultado ser válido, fácil de utilizar y bien aceptado por las enfermeras neonatales. Tiene fiabilidad interobservador alta (r = 0,72), pero no ha sido utilizada en prematuros con menos de 32 semanas de gestación.

Escala PIPP Recibe su nombre por Premature Infant Pain Profile. Fue diseñada para que pudiera apli-

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carse tanto en prematuros como en recién nacidos de término. Incluye siete indicadores, que se puntúan en escala de 0 a 3: dos fisiológicos (aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la saturación de oxígeno), tres conductuales (cejas que protruyen, ojos apretados, surco nasolabial marcado) y los dos restantes son factores que pueden modificar la respuesta del recién nacido al dolor (edad gestacional y nivel de conciencia). La puntuación total superior a 12 refleja dolor moderado a intenso. Tiene la desventaja de que requiere equipo adicional y parámetros de evaluación no siempre usados en el recién nacido sano, como por ejemplo, pulsioxímetros y monitores de tensión arterial.

Escala NIPS Debe su sigla a Neonatal Infant Pain Scale. Desarrollada en el Children´s Hospital of Eastern Ontario, evalúa seis indicadores conductuales en respuesta al dolor de los procedimientos en recién nacidos prematuros y de término. Estos parámetros no invasivos incluyen: expresión facial, llanto, patrón respiratorio, actividad motriz (brazos y piernas) y estado de excitación. El resultado mide la respuesta del niño al dolor para que la enfermera actúe en consecuencia. Los rangos de calificación van de 0 a 1 en cada categoría, con excepción del llanto, que va de 0 a 2. La calificación total puede ser de 0 a 7. El uso extenso de la escala NIPS en situaciones clínicas ha mostrado su alta fiabilidad interobservador y consistencia. La gran ventaja es que no requiere capacitación especial ni equipo adicional. Las enfermeras poseen de hecho la habilidad para implementarla, por lo cual es la más recomendable para el medio colombiano.

Tratamiento del neonato con dolor Al tratarse de un grupo de edad tan vulnerable, la primera premisa que se debe tener en cuenta al considerar el tratamiento del dolor en el recién nacido es que las intervenciones ofrezcan la máxima eficacia con el menor riesgo.

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Son numerosos los procedimientos dolorosos comunes en las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatales:  Procedimientos diagnósticos: Punción arterial o venosa Punción del talón Punción lumbar Examen ocular para ROP Broncoscopia Endoscopia

 Procedimientos terapéuticos: Cateterización de uretra Inserción de línea central Postura de tubo en tórax Inyección IM Establecimiento de acceso IV Ventilación mecánica Remoción de cinta adhesiva Suturas Intubación traqueal Succiones

 Procedimientos quirúrgicos: Circuncisión Otros procedimientos

Ante estos procedimientos es necesario controlar el dolor, por métodos no farmacológicos y por métodos farmacológicos o por combinación de ellos.

Métodos no farmacológicos Tienen la ventaja de carecer de efectos adversos. Incluyen:  Evitar las manipulaciones bruscas e innecesarias  Disminuir las punciones y otros procedimientos dolorosos, planificando las extracciones de sangre, que deben ser efectuadas por personal experto  Evitar la punción del talón con lanceta manual, que es más dolorosa  Hacer las aspiraciones endotraqueales solo cuando estén indicadas  Utilizar técnicas de monitorización no invasivas

 Aplicar estímulos sensoriales positivos, táctiles o auditivos, que interfieren con los estímulos dolorosos, produciendo una disminución de la respuesta al dolor

El recién nacido es capaz de autotranquilizarse llevándose la mano a la boca para succionarla. Se puede favorecer este mecanismo de reducción del estrés mediante la succión no nutritiva. También se puede reducir el dolor aplicando otros estímulos positivos, como mecer al recién nacido con movimientos de balanceo suaves, lentos y amplios o mediante estimulación auditiva, utilizando grabaciones que reproduzcan la voz de sus padres, los sonidos del útero o música. También, por medio de estimulación táctil, efectuada con delicadeza y sensibilidad, y poniendo al niño en una posición confortable y bien arropado, para que se relaje y disminuya la tensión y la contracción muscular causada por el dolor. Solución de sacarosa por vía oral. Administrar una solución de sabor dulce (sacarosa o azúcar común) por vía oral, ha demostrado ser eficaz para reducir el dolor agudo asociado con procedimientos invasivos. Se sabe que la percepción del sabor dulce está bien desarrollada desde el nacimiento. En animales de experimentación se ha comprobado que la administración de sacarosa atenúa la respuesta al dolor y que este efecto desaparece tras la administración de antagonistas opiáceos, por lo que se cree que actúan estimulando la liberación de opioides endógenos. En varios trabajos se ha comprobado que cuando se administra a una concentración de 24%, dos minutos antes de procedimientos invasivos, es eficaz, disminuyendo significativamente la duración del llanto tras la punción del talón en recién nacidos de término y tras la punción venosa en prematuros. Este efecto analgésico solo ocurrió con sacarosa al 24%, y con sacarosa al 12% no fue significativa la respuesta. Esta observación, sumada al corto espacio de tiempo que media entre su administración y la aplicación del estímulo doloroso, sugiere que la respuesta analgésica se desencadena por el sabor dulce en la boca. Por esta razón se recomienda que la solución sea administrada en

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la parte anterior de la lengua, donde se localizan la mayor parte de las papilas gustativas. Para potenciar su efecto analgésico, también se puede asociar con la succión de un chupo. Conviene limitar el volumen de la solución de sacarosa a 2 mL y su concentración a 24% para evitar el riesgo teórico de enterocolitis necrosante, especialmente en prematuros. Por otro lado, el empleo de este tipo de soluciones se debe restringir al alivio del dolor en recién nacidos, pues su uso indiscriminado podría aumentar el riesgo de caries dental.

Métodos farmacológicos Aunque las medidas no farmacológicas pueden minimizar el dolor, a menudo es necesario el empleo de analgésicos. La elección del analgésico adecuado dependerá del tipo de dolor y de su intensidad.

Analgesia tópica En la actualidad, el anestésico local más utilizado es la crema de lidocaína-prilocaína al 5%, que contiene una mezcla eutéctica de prilocaína y lidocaína. Ha demostrado ser eficaz para reducir el dolor agudo en procedimientos como punción o canalización venosa, punción lumbar, punciones vesicales, circuncisión, etcétera; sin embargo, no tiene efecto analgésico en la punción del talón, que podría deberse a que produce vasoconstricción, lo que dificulta la extracción, precisando estrujar más sobre el talón o a que la lanceta utilizada para la punción penetre a más profundidad que la crema. Se aplica bajo un apósito oclusivo que contiene un adhesivo. No se debe utilizar en zonas de la piel con heridas o lesiones. En los prematuros con pocos días de vida, para evitar las lesiones locales que puede producir la retirada del apósito adhesivo, este se puede sustituir por papel plástico de cocina transparente no adhesivo, sin que disminuya la eficacia. La crema de lidocaína-prilocaína al 5% no elimina completamente el dolor, pero lo reduce, y no está exenta de efectos secundarios, principalmente metahemoglobinemia y reacciones locales. Para disminuir el riesgo de efectos secundarios se recomienda utilizar la crema de lido-

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caína-prilocaína al 5% solo en recién nacidos de término y en los prematuros con más de 32 semanas de gestación y más de siete días de vida, limitando la cantidad de crema a 1 g, el número de aplicaciones a una sola al día y el tiempo de aplicación a 60 minutos. Los resultados preliminares de un estudio efectuado con el objetivo de comparar el efecto analgésico de la crema de lidocaína-prilocaína al 5% con el de la sacarosa oral en recién nacidos indican que la administración de sacarosa oral al 24% es más eficaz que el empleo de la crema de lidocaína-prilocaína al 5% para reducir el dolor asociado con la venopunción. En ese estudio, el grupo de recién nacidos que recibió sacarosa oral dos minutos antes de la punción mostró menor porcentaje de llanto prolongado (duración mayor o igual a 60 segundos) y un valor más bajo de la frecuencia cardíaca postpunción.

Analgésicos no narcóticos de acción periférica Son los medicamentos de primera elección para tratar el dolor agudo o crónico de intensidad leve o moderada. Actúan periféricamente, bloqueando la generación de impulsos nociceptivos. En este grupo, el acetaminofén es el de elección, ya que tiene poco riesgo de efectos secundarios en el período neonatal. La hepatotoxicidad es su principal efecto secundario, pero los niños parecen ser más resistentes a este efecto que los adultos. Su eliminación está disminuida en el neonato, por lo que se debe administrar con un intervalo entre dosis de seis horas, en lugar de las cuatro horas recomendadas en niños de mayor edad. La vía de administración más utilizada es la oral, en dosis unitaria de 10-15 mg/kg.

Analgésicos opiáceos o narcóticos Son analgésicos potentes que se utilizan para el dolor intenso. Actúan en el sistema nervioso central, uniéndose a receptores opiáceos. Los receptores µ1 son los relacionados con el efecto analgésico, mientras que los receptores µ2, kappa y sigma son los relacionados con los principales efectos secundarios de estos fármacos, de los cuales la depresión respiratoria es el más frecuente. Los opiáceos también pueden tener efectos colaterales secundarios a la liberación de histamina: hipotensión, broncoespasmo y prurito.

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Todos los analgésicos opiáceos producen tolerancia y dependencia física cuando se administran de forma prolongada, durante más de una semana (7-15 días), pero en el recién nacido puede ocurrir antes, en pocos días o incluso en horas. Para evitar el síndrome de abstinencia, la retirada no debe ser brusca, sino gradual (en 5-7 días). Si se administran opiáceos durante los primeros días de vida hay que tener en cuenta la exposición intrauterina, por paso transplacentario de opiáceos, en madres drogodependientes o que han recibido opiáceos durante el parto. El recién nacido es más sensible a los efectos secundarios de los opioides, especialmente la depresión respiratoria, debido, por un lado, a que en el período neonatal hay mayor proporción de receptores opioides µ2, relacionados con la depresión respiratoria y, por otro lado, a determinadas peculiaridades que afectan a la farmacocinética de los opiáceos en este período de la vida, entre ellas, la reducción notoria del metabolismo hepático y de la eliminación renal y la inmadurez de la barrera hematoencefálica, que facilita el paso de opioides al SNC. Por todo ello, en el recién nacido los opiáceos deben usarse con mucha cautela y solo en circunstancias que permitan observación intensiva y soporte respiratorio inmediato. Es recomendable el empleo de pulsioxímetros, que permite detectar precozmente la depresión respiratoria, y monitores de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial. Si ocurre depresión respiratoria intensa, se debe administrar naloxona, el antagonista específico, en dosis de reversión completa: 2 µg/kg por vía IV lenta cada 2-3 minutos, pudiendo llegar hasta una dosis total máxima de 10 µg/kg. Debe tenerse en cuenta que la naloxona revierte tanto la depresión respiratoria como la analgesia y que su efecto es más corto que el de los opiáceos, pudiendo reaparecer la depresión respiratoria una vez desaparecido su efecto, por lo que se debe continuar monitorizando al niño. Morfina es el opiáceo más antiguo y utilizado. Es un excelente analgésico y un buen sedante, pero puede causar hipotensión. Se

elimina principalmente por metabolismo hepático; los principales metabolitos son: morfina3-glucurónido, que es inactivo, y morfina-6glucurónido, con acción analgésica más potente que la sustancia original. La capacidad para convertir morfina en morfina-6-glucurónido es menor en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, lo que podría explicar la necesidad de mantener niveles plasmáticos más elevados que en niños mayores para producir efecto analgésico. La semivida de eliminación de morfina es más larga en el prematuro que en el recién nacido de término. La dosis habitualmente usada en recién nacidos es en infusión endovenosa continua de 5-14 µg/kg/h; no se debe sobrepasar 15 µg/kg/h. El empleo de dosis más altas no parece ofrecer ventajas clínicas, ya que los efectos obtenidos son similares y aumenta el riesgo de producir convulsiones y depresión respiratoria. Antes de iniciar la perfusión continua se administra un bolo de 50 µg/kg, controlando la tensión arterial. Entre los opioides sintéticos modernos, el más empleado en el recién nacido es fentanil, que es un excelente analgésico y tiene la ventaja sobre morfina de causar menos liberación de histamina y, como consecuencia, menor riesgo de inestabilidad hemodinámica, broncoespasmo y prurito. Su efecto es más rápido, pero la duración de la acción analgésica es mucho más corta (1/2-2 h, comparada con 3-8 h de morfina). Tiene el inconveniente de que produce tolerancia más rápidamente que morfina y su costo es mayor. Su principal efecto secundario es la rigidez de la musculatura esquelética, que ocurre cuando se administra en infusión rápida y en altas dosis. Fentanil es muy útil en procedimientos invasivos cortos, por ejemplo, en niños que van a ser intubados. También se recomienda el empleo de fentanil, en lugar de morfina, en niños con inestabilidad hemodinámica o broncodisplasia pulmonar y en recién nacidos sometidos a ventilación mecánica, sobre todo en las primeras horas de estabilización y de aplicación de procedimientos invasivos (catéteres, drenajes...).

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En procedimientos invasivos cortos se administra en bolos de 1-4 µg/kg. En infusión continua, la dosis aconsejada es de 0,5-2 µg/kg/ h. La dosis de mantenimiento debe precederse de un bolo de 1-2 µg/kg. Debido al desarrollo de tolerancia, generalmente es necesario aumentar la dosis a las 48-72 horas de infusión continua. No se debe sobrepasar 5 µg/kg, pues con dosis más altas, especialmente si se administra en infusiones rápidas, aumenta el riesgo de rigidez torácica, que imposibilita la ventilación. Para evitar el síndrome de abstinencia, la retirada debe ser progresiva, disminuyendo la dosis 10% cada 6-8 horas.

En conclusión, hay formas eficaces de tratar el dolor en el neonato, pero es necesario sensibilizar a los profesionales de la salud, médicos y enfermeras, sobre la necesidad de analgesia en el período neonatal y lograr un cambio de actitudes, de forma que en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales la analgesia se convierta en una práctica habitual y no en una excepción. Se debe introducir dentro de las rutinas clínicas la utilización de escalas adecuadas para evaluar el dolor en el recién nacido y desarrollar protocolos de analgesia para aliviar el dolor en este vulnerable grupo de edad.

Lecturas recomendadas American Academy of Pediatrics: Commitee on Fetus and Newborn. Commitee on Drugs. Section on Anesthesiology. Section of Surgery. Fetus and Newborn Commitee. Canadian Paediatric Society: Fetus and Newborn Committee Prevention and management of pain and stress in the neonate. Pediatrics 2000; 105(2): 454-461.

http://www.prematuros.cl/vistamedica/webcindario/canguropedi atricsenero2000.pdf

Anand KS, Hickey PR. Pain and its effects in human neonates and fetus. N Engl J Med 1987; 317(21): 1321-1329.

http://www.mrc.ac.uk/prn/pdf-fetal.pdf

Anand KJ. International Evidence-Based Group. Consensus statement for the prevention and management of pain in the newborn. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155(2): 173-180. Carbajal R, Chauvet X, Couderc S et al. Randomised trial of analgesic effects of sucrose, glucose and pacifiers in term neonates. Br Med J 1999; 319(7222): 1393-1397. Gallo AM. The fifth vital sign: implementation of the Neonatal Infant Pain Scale. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2003; 32(2):199-206. Gray L, Watt L, Blass EM. Skin-to-skin contact is analgesic in healthy newborns. Disponible (agosto 6 de 2004) en:

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Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Medical Research Council. Report of the MRC Expert Group on Fetal Pain (28 august 2001). Disponible (agosto 6 de 2004) en:

Shah V, Ohlsson A. Venepuncture versus heel lance for blood sampling in term neonates. Disponible (agosto 6 de 2004) en: http://www.nichd.nih.gov/cochrane/shah/shah.HTM Stevens B, Ohlsson A. Sucrose for analgesia in newborn infants undergoing painful procedures. Disponible (agosto 6 de 2004) en: http://www.nichd.nih.gov/cochrane/Stevens/Stevens.HTM Taddio A, Ohlsson K, Ohlsson A. Lidocaine-prilocaine cream for analgesia during circumcision of newborn boys. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000496. Walco GA, Cassidy RC, Schechter NL. Pain, hurt, and harm. The ethics of pain control in infants and children. N Engl J Med 1994; 331(8):541-544.

examen consultado

Hernando A. Villamizar

La falta de evaluación del dolor en el recién nacido puede ser debida a las siguientes aseveraciones, excepto:

A. Conocimiento limitado del dolor neonatal B. Dificultades en implementar la evaluación y las intervenciones para este grupo de edad C. Dificultades con la implementación de escalas del dolor que puedan ser aplicadas tanto en la investigación como en la clínica D. Los procedimientos dolorosos utilizados en la UCIN son escasos y se limitan casi siempre a postoperatorios de intervenciones quirúrgicas E. Ausencia de normas y recomendaciones que establezcan la importancia de estas medidas

Las siguientes son aseveraciones ciertas (realidades), frente a conceptos erróneos (mitos) acerca de dolor neonatal, excepto:

A. El umbral del dolor es menor en el recién nacido que en el adulto B. Los recién nacidos prematuros son más sensibles al dolor que los recién nacidos de término C. Los recién nacidos no olvidan la experiencia dolorosa D. La sensación de dolor en el recién nacido no requiere experiencias previas E. En el recién nacido los requisitos anatómicos y fisiológicos para sentir dolor no están desarrollados

3. Como respuesta del sistema nervioso autónomo ante situaciones de estrés y dolor, es cierto lo siguiente, excepto:

A. B. C. D.

Aumento de la frecuencia cardíaca Cambios en la presión arterial Descenso de la saturación de oxígeno Ante el dolor persistente se pueden disminuir las respuestas fisiológicas en el recién nacido E. Sudoración palmar

4. El dolor neonatal puede tener consecuencias a corto y largo plazo, excepto:

A. Alteraciones en la neuroanatomía cerebral. Disminuye el consumo de oxígeno, el gasto cardíaco y los procesos catabólicos, con hipoglicemia B. Hipertensión intracraneal y hemorragia intraventricular, especialmente en prematuros C. Disminuye el consumo de oxígeno y el gasto cardíaco D. Retardo en el desarrollo E. Trastornos emocionales

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examen consultado

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5. En el tratamiento del dolor neonatal, cuál de las siguientes aseveraciones no es cierta:

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A. Ofrecer una solución dulce podría ser más eficiente para venopunciones que la crema de lidocaína-prilocaína al 5% B. La solución terapéutica de sacarosa se prepara diluyendo 24 g de azúcar en 100 mL de agua C. La crema de lidocaína-prilocaína al 5% se podría utilizar en prematuros D. La crema de lidocaína-prilocaína al 5% es útil en las punciones del talón para muestras capilares E. La dextrosa por vía oral también disminuye la respuesta al dolor en procedimientos menores

Diego Botero

Obesidad en niños o

y adolescentes y

Actualización 2004 Diego Botero Pediatra endocrinólogo Hospital de Niños de Boston Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard

Actualmente en los países desarrollados hay un incremente dramático en la prevalencia de obesidad, tanto en niños como en adultos. Esta situación, aunque en una menor magnitud, también ocurre en los países subdesarrollados, donde coexisten la obesidad y la desnutrición. La obesidad es responsable de más de 400.000 muertes anuales en Estados Unidos, lo que representa una de las principales causas de muerte prevenibles en este país.

Dado que la obesidad es un factor de riesgo de serias enfermedades metabólicas y cardiovasculares, se hace prioritario el diseño y la implementación de programas de prevención primaria y secundaria.

Definición La determinación del peso corporal es un parámetro indirecto en la evaluación de la obesidad. El índice de masa corporal (IMC) es definido como el peso en kilogramos dividido por la estatura en metros elevada al cuadrado: Peso (kg) ÷ Talla en metros multiplicada por sí misma

Si bien no es una medición directa de la grasa corporal total, tiene una buena correlación con el grado de adiposidad. El IMC se ha usado en la clasificación de obesidad y sobrepeso, tanto en adultos como en niños (véase tabla 1). En adultos se utilizan valores absolutos de este índice, mientras que en niños, debido a los cambios que ocurren en el IMC con la edad y el estadio puberal, se utilizan los percentiles.

Epidemiología Al igual que en los países en desarrollo, América latina también tiene gran incremento en la prevalencia de la obesidad. La marcada heterogenei-

Tabla 1. Clasificación de obesidad y sobrepeso Adulto (IMC)

Niño (percentil)

Indicador

25 a 29

≥ 30

85 a 94

≥ 95

Condición

Sobrepeso

Obesidad

Riesgo de obesidad

Obesidad

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dad cultural, económica y racial de la población latinoamericana genera condiciones en las que la obesidad y la malnutrición pueden coexistir. En tanto que en los países desarrollados la obesidad afecta más a las poblaciones urbanas de bajos recursos económicos, en los países subdesarrollados es más prevalente en los estratos socioeconómicos altos. Desde 1960, la prevalencia de obesidad en niños y adolescentes en Estados Unidos se ha triplicado. Se estima que uno de cada cinco niños tiene sobrepeso. Niños afroamericanos y niños de origen hispano son los grupos étnicos más afectados. Respecto a Colombia, los estudios de prevalencia de la obesidad en niños son limitados. Un estudio recientemente terminado en el municipio de Sabaneta, Antioquia (aún no publicado), mostró prevalencia de sobrepeso cercana a 11% y cercana a 6% de obesidad.

Causa La causa de la obesidad está dada tanto por factores hereditarios como del medio ambiente. Si bien los factores genéticos pueden tener un gran efecto en la predisposición individual, los factores ambientales muy probablemente son los responsables del notorio incremento en su prevalencia, especialmente en individuos genéticamente susceptibles.

Influencias genéticas La predisposición a la obesidad parece darse por una compleja interacción de más de 250 genes. Defectos genéticos simples son responsables solo de una mínima parte de ella. Un ejemplo de estos es la deficiencia de leptina, la cual es una hormona producida por los adipocitos y secretada proporcionalmente al contenido de grasa corporal. Cinco mutaciones en el gen que codifica esta hormona han sido descritas, pero esta es una causa extremadamente rara de obesidad. Describir los diferentes síndromes asociados con la obesidad está fuera del alcance de este artículo. En general, se puede afirmar que niños obesos con un nivel cognitivo y una velocidad

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de crecimiento normales, muy raramente tienen obesidad de origen sindrómico.

Factores perinatales Alteraciones en estadios críticos del desarrollo fetal pueden inducir cambios fisiológicos permanentes, que resultan en obesidad en la vida adulta. Así, tanto la sobrenutrición como la desnutrición intrauterina se han asociado con un mayor riesgo en la vida adulta de sufrir obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Finalmente, se debe mencionar que los niños alimentados con fórmula tienen más predisposición a la obesidad que aquellos alimentados con leche materna.

Influencias del medio ambiente Estudios epidemiológicos han mostrado que los cambios en los hábitos de la alimentación y en el estilo de vida son los principales factores responsables del aumento progresivo en la prevalencia de la obesidad.

Alimentación Tradicionalmente se ha considerado que las dietas excesivas en grasas conducen a la obesidad, pero estudios epidemiológicos no han corroborado consistentemente esta afirmación. Entre los factores alimentarios asociados con obesidad se tiene la disponibilidad y abundancia de comidas rápidas con alto contenido de almidón y alta densidad calórica. Se suma a esto la proliferación de bebidas endulzadas con azúcar, tales como las gaseosas y los jugos. Estos alimentos y bebidas tienen alto índice glucémico, el cual se traduce en aumento excesivo de la glucosa postprandial, hiperinsulismo e hipoglicemia reactiva, que es un estimulo del apetito, lo que resulta en mayor ingesta calórica. Dos estudios epidemiológicos han asociado las dietas de alto índice glicémico con mayor adiposidad, enfermedad cardiovascular y predisposición a la diabetes de tipo 2 en adultos.

Sedentarismo En las ultimas dos décadas, debido a la globalización e industrialización en el mundo occiden-

Diego Botero

tal, ha habido incremento en el sedentarismo a expensas de la disminución de la actividad física por el uso excesivo de televisión, computador y juegos de video.

factores de riesgo de obesidad y del síndrome metabólico en la vida adulta.

La televisión se ha constituido en uno de los factores de riesgo más determinantes en el desarrollo de la obesidad. Un estudio efectuado en la ciudad de México mostró un aumento de 12% en el riesgo de obesidad por cada hora de televisión que un niño dedique al día. No solo la televisión limita el tiempo de actividad física, sino que también promueve una ingesta calórica excesiva mediada por los avisos comerciales dirigidos a los niños, que promocionan alimentos hipercalóricos e hiperglúcidos.

La obesidad no es simplemente un problema cosmético. Es una seria enfermedad multisistémica asociada con más de 40 diferentes enfermedades o situaciones físicas o psíquicas, afectando prácticamente todos los órganos y sistemas (véase tabla 2). Aunque la mayoría de las manifestaciones clínicas son vistas en la adultez, también pueden estar presentes en los niños.

Prevención Los principios de prevención y tratamiento de la obesidad son simples: disminuir la ingesta calórica y aumentar la actividad física. En la niñez, la intervención familiar y escolar es más efectiva que la intervención individual. En este contexto, los pediatras, los maestros y los padres tienen una función esencial. Se debe promover una buena nutrición, evitando el consumo de alimentos y bebidas ricas en almidones y azúcares refinados. Igualmente se debe estimular la alimentación materna. Se deberá también enfatizar la necesidad de restringir las horas de televisión y la importancia de la actividad física.

Identificación de pacientes en riesgo de obesidad La identificación de pacientes en riesgo de obesidad permite la implementación de medidas preventivas. La Academia Americana de Pediatría recomienda la determinación del IMC una vez al año en todos los niños y adolescentes. En la niñez temprana, la obesidad en los padres es el mayor factor de riesgo de obesidad en el niño. La obesidad en niños mayores de seis años tiene alta correlación con la persistencia de obesidad en la vida adulta. La historia de peso alto al nacer o de retardo en el crecimiento intrauterino, acompañado este de un excesivo aumento de peso en la niñez, son también

Complicaciones

Tabla 2. Coenfermedades y situaciones en obesidad Coenfermedades y situaciones Neurológicas

Pseudotumor cerebral

Psicosociales

Pérdida de autoestima Depresión Trastornos de alimentación

Pulmonares

Apnea del sueño Asma Intolerancia al ejercicio

Cardiovasculares

Dislipidemia Hipertensión Coagulopatía Inflamación crónica Disfunción endotelial

Gastrointestinales

Calculosis biliar Hígado graso Reflujo gastroesofágico

Renales

Glomeruloesclerosis

Endocrinológicas

Síndrome metabólico Diabetes tipo 2 Pubertad precoz Ovario poliquístico

Musculoesqueléticas

Deslizamiento epifisiario de la cabeza femoral Enfermedad de Blount Pie plano

Síndrome metabólico y diabetes de tipo 2 en niños y adolescentes Al igual que en los adultos, la obesidad en niños se asocia con resistencia a la insulina y predisposición a la diabetes de tipo 2. Hasta 30% de los niños obesos hispanos en Estados Unidos tienen intolerancia a glucosa y 4% diabetes oculta.

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Obesidad en niños y adolecentes

Los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (conocido anteriormente como síndrome X) se presentan en la tabla 3. Para Programa Nacional de Educación en Colesterol de EUA (PNC) se requieren tres parámetros para el diagnóstico; para la Organización Mundial de la Salud (OMS) se requiere resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa o diabetes, más dos parámetros adicionales.

PNEC

OMS

Presión arterial Hipertensión: ≥ 130/85 mmHg Obesidad Índice de masa corporal: ≥ percentil 95 Circunferencia abdominal: ≥ 102 cm (hombres), ≥ 88 cm (mujeres)

X X

Dislipidemia HDL: ≤ 40 mg/dL (hombres), ≤ 50 mg/dL (mujeres)

HDL: ≤ 35 mg/dL (hombres), ≤ 39 mg/dL (mujeres) Triglicéridos: ≥ 150 mg/dL

X X

Resistencia a la insulina Insulina de ayuno: ≥ 10 µU/mL

Intolerancia a la glucosa en diabetes Glucosa de ayuno: ≥ 110 mg/dL

Como resultado de la alta prevalencia de obesidad en niños y adolescentes, la incidencia de diabetes tipo 2 también ha aumentado en este grupo etario. Actualmente, 15-50% de los nuevos casos de diabetes diagnosticados en Estados Unidos en niños y adolescentes corresponden a diabetes de tipo 2. Estos pacientes desarrollarán complicaciones micro y macrovasculares (enfermedad cardiovascular, ceguera, insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular, amputación de extremidades, etcétera) a una edad más temprana. Los criterios diagnósticos de diabetes recomendados por la Asociación Americana de Diabetes se muestran en la tabla 4. La glicemia plasmática ocasional ≥ 200 mg/dL es diagnóstica si hay síntomas de diabetes.

18 Precop SCP

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Ascofame

El abordaje clínico del niño obeso debe ser dado por un equipo multidisciplinario que incluya idealmente médico, dietista, trabajadora social, psicólogo y fisiólogo del deporte. El plan terapéutico que se implemente deberá estar dirigido no solo al niño, sino también a su familia.

Intervención dietética

Tabla 3. Síndrome metabólico Parámetro

Tratamiento

Estudios a largo plazo que evalúen la eficacia de diferentes dietas en niños obesos son limitados. La información disponible parece indicar que los programas más efectivos en reducción del peso son los que combinan la intervención dietética con un plan de actividad física y modificación del comportamiento. Este último componente parece ser esencial en la persistencia de los efectos a largo plazo. La Academia Americana de Nutrición recomienda una dieta reducida en grasa e hipocalórica como la dieta de elección en niños obesos, pero parece ser que las dietas de bajo índice glucémico (dietas bajas en carbohidratos) tienen varias ventajas. A corto término, las dietas de bajo índice glucémico producen mayor pérdida de peso en comparación con las dietas hipocalóricas bajas en grasa. Estudios a largo plazo en niños no están disponibles. No importa cuál sea la dieta que se siga, hay recomendaciones universales que se deben implementar: evitar bebidas y comidas de alto contenido calórico y de poco valor nutricional, tales como gaseosas, comidas rápidas, dulces, etcétera. Inducir el consumo de legumbres; granos enteros; frutas y vegetales; proteína; leche y grasas no saturadas. Es importante aconsejar a los padres sobre los peligros de seguir dietas populares, ya que estas no han sido evaluadas en estudios clínicos serios.

Actividad física Los programas de reducción de peso deben incluir no solo los aspectos nutricionales, sino también la implementación de actividad física. Tradicionalmente se recomienda un mínimo de treinta minutos de actividad física de moderada

Diego Botero

Tabla 4. Criterios diagnósticos de diabetes

Clasificación

Glicemia en ayunas

Glicemia dos horas postprandial

Diabetes

≥ 16 mg/dL

≥ 200 mg/dL

Prediabetes

IG1: ≥ 100 mg/dL ≤ 126 mg/dL

IG1: ≥ 140 mg/dL ≤ 200 mg/dL

Normal

≤ 100 mg/dL

≤ 140 mg/dL

Intolerancia a la glucosa

intensidad diariamente. Reducciones en la ingesta calórica originan cambios en el metabolismo basal, que pueden atenuar el efecto de pérdida de peso a no ser que se agregue un programa de actividad física. Estudios epidemiológicos han demostrado que la actividad física reduce los factores de riesgo asociados con enfermedades crónicas. En individuos con prediabetes la reducción de peso obtenida con actividad física previene el progreso a la diabetes. Aunque la mayor parte de la información que se tiene sobre el impacto del ejercicio y la actividad física se ha obtenido en adultos, no hay razón para considerar que los niños y los adolescentes no se beneficien de la actividad física.

Terapia del comportamiento La importancia de la terapia del comportamiento aplicada en un contexto familiar ha arrojado resultados positivos, mostrando persistentes efectos en pérdida de peso. Técnicas tales como automonitorización de la ingesta calórica, reforzamiento positivo, control de estímulos, manejo de contingencias, etcétera, se han implementado con buenos resultados.

Medicaciones El uso de medicamentos para reducción del peso en niños obesos es limitado. La mayoría de las drogas usadas en adultos tienen una eficacia variable, producen efectos colaterales serios y solo son efectivas mientras se administran. Cuatro drogas experimentales han producido pérdida de peso en niños obesos: metformina, en niños adolescentes obesos con resistencia a insulina; octreotide, en niños con obesidad hipotalámica; hormona

del crecimiento, en niños con síndrome de Prader-Willi y leptina, en deficiencia congénita de esta hormona. Así, solo cuando hay una causa biológica especifica de la obesidad estas drogas se deben considerar. Otros dos medicamentos, orlistat (inhibidor de la lipasa gastrointestinal) y sibutramina (agente supresor del apetito de origen adrenérgico) han sido estudiados en adolescentes. Los efectos en pérdida de peso han sido modestos. Ambas medicaciones tienen efectos colaterales. Suplementos dietéticos y hierbas han sido utilizados en adultos en forma indiscriminada. No se han diseñado estudios clínicos apropiados, hay poca evidencia de su efectividad y deben tenerse presente sus efectos secundarios, por lo que no se recomiendan en niños.

Cirugía En los últimos quince años, la cirugía bariátrica ha emergido como alternativa en el tratamiento de la obesidad mórbida en adultos. Hasta 80% de los pacientes pierden más de 50% del exceso de peso en el primer año luego de la cirugía. La pérdida de peso se correlaciona con mejoría de varias de las condiciones patológicas asociadas con la obesidad, tales como diabetes, resistencia a la insulina y trastornos de los lípidos. Actualmente, la técnica quirúrgica más usada es el bypass gástrico en Y de Roux. Hasta 10% de los pacientes tienen complicaciones por la cirugía; deficiencias de hierro, calcio y vitamina B12 son de común ocurrencia. Más recientemente, se está implementando el abordaje laparoscópico en adultos con promisorios resultados y menores complicaciones. CCAP Año 3 Módulo 3 

Obesidad en niños y adolecentes

Hay criterios clínicos definidos en la selección de los pacientes candidatos a la cirugía bariátrica. Estos criterios son aun más estrictos en adolescentes. Es muy claro que la cirugía bariátrica se debe usar como último recurso en pacientes muy obesos que tienen coenfermedades significativas y en los que se han agotado todos los recursos médicos disponibles. Solo centros multidisciplinarios con alta experiencia en este tipo de cirugía deben ofrecer esta alternativa quirúrgica en el tratamiento de pacientes obesos.

En resumen, la prevención de la obesidad deber ser una prioridad en las políticas de salud y seguridad social. La educación de la familia y la sociedad en los aspectos de la nutrición y la promoción de la actividad física recreacional son esenciales. Maestros, médicos, enfermeras, nutricionistas y padres de familia tienen función importante en la educación alimentaria de los niños. Este es el reto que el Gobierno y los diferentes estamentos de la sociedad deben afrontar en la prevención de una enfermedad que tiene serias implicaciones en la salud (véase tabla 5).

Tabla 5. Plan de prevención de obesidad en niños y adolescentes

Familia Escuela Diseño urbano Seguridad social Políticas de salud Gobierno

Actividad Educación nutricional Promoción de actividad física recreacional Restricción de televisión Educación física obligatoria Restricción de la venta de comidas rápidas, dulces y gaseosas Protección de espacios abiertos Construcción de parques, zonas peatonales e instalaciones deportivas Clasificación de la obesidad como enfermedad incapacitante Cubrimiento de costos de prevención y tratamiento Incremento de campañas de prevención Aplicación de impuestos a comidas rápidas y gaseosas Subsidio a alimentos como vegetales y frutas Regulación de la publicidad de comidas rápidas, dulces y gaseosas

Lecturas recomendadas American Academy of Pediatrics. Prevention of pediatric overweight and obesity (Policy Statement). Pediatrics 2003; 112(2): 424-30.

Ludwig DS, Ebbeling CB. Type 2 diabetes mellitus in children. Primary care and public health implications. JAMA 2001; 286(12): 1427-30.

Bloomgarden ZT. Type 2 diabetes in the young. Te evolving epidemic. Diabetes Care 2004; 27(4): 998-1010.

Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA et al. Prevalence of obesity, diabetes and obesity-related health risk factors. JAMA 2003; 289(1): 76-79.

Ebbeling CB, Pawlak DB, Ludwig DS. Childhood obesity: publichealth crisis, common sense cure. Lancet. 2002; 360(9331): 473-482. Grundy SM, Hansen B, Smith SC Jr et al. Clinical management of metabolic syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/ American Diabetes Association conference on scientific issues related to management. Circulation 2004; 109(4): 551-56.

20 Precop SCP

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Ascofame

Montero JC. Epidemiología de la obesidad en siete países de América Latina. Form Cont Nutr Obes 2002; 5(6): 325-30. Sinha R, Fisch G, Teague B et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescentes with marked obesity. N Eng J Med 2002; 346(11): 802-10. World Health Organ Tech Rep Ser. Physical status: the use and

interpretation of anthropometry. WHO Technical Report Series, No 854. USA: WHO; 1995.

examen consultado

Diego Botero

6. Una de las siguientes aseveraciones sobre la obesidad no es cierta. Señálela

A. La obesidad es responsable de unas cien mil muertes anuales en Estados Unidos B. El índice de masa corporal (IMC) no es una medición directa de la grasa corporal total C. El índice de masa corporal (IMC) tiene una buena correlación con el grado de adiposidad D. En los niños es preferible utilizar los percentiles del IMC en vez de los valores absolutos de este E. En los países subdesarrollados, la obesidad es más prevalente en los estratos socioeconómicos altos

Acerca de la causalidad de obesidad, una de las siguientes afirmaciones no es correcta. Señálela

A. La obesidad está relacionada tanto con factores hereditarios como con factores del medio ambiente B. Los factores ambientales muy probablemente son los responsables del dramático incremento en la prevalencia de esta enfermedad C. La predisposición a la obesidad parece ser causada por una compleja interacción de unos 25 genes D. Defectos genéticos simples son responsables solo de una mínima parte de la causalidad E. La leptina es una hormona producida por los adipocitos y secretada en proporción al contenido de grasa corporal

8. Con respecto a la causa, fisiopatología y cuadro clínico de la obesidad, una de las siguientes afirmaciones no es correcta. Señálela

A. Niños obesos con un nivel cognitivo y una velocidad de crecimiento normales muy raramente tienen obesidad de origen sindromático B. Alteraciones en estadios críticos del desarrollo fetal pueden inducir cambios fisiológicos permanentes que pueden originar obesidad en la vida adulta C. A diferencia de lo que ocurre con la sobrenutrición intrauterina, la desnutrición intrauterina no se ha asociado con un mayor riesgo de obesidad

CCAP Año 3 Módulo 3 

examen consultado

Obesidad en niños y adolecentes

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D. Los niños alimentados con fórmula tienen más predisposición a la obesidad que aquellos alimentados con leche materna E. Los cambios en los hábitos de la alimentación y en el estilo de vida son los principales factores responsables del aumento progresivo en la prevalencia de la obesidad 9. Una de las siguientes afirmaciones sobre la obesidad no es cierta. Señálela

A. Estudios epidemiológicos no han corroborado consistentemente que la dieta rica en grasas conduce a la obesidad B. Las comidas rápidas con un alto contenido de almidón y una alta densidad calórica sí se han asociado con obesidad C. El índice glicémico de las bebidas endulzadas con azúcar se relaciona poco con estímulos al apetito y mayor ingesta calórica D. Se estima un incremento del 12% en el riesgo de obesidad por cada hora de televisión que un niño dedique al día E. La Academia Americana de Pediatría recomienda la determinación del IMC una vez al año en todos los niños y adolescentes

10. Una de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de la obesidad no es correcta. Señálela

A. El uso de medicamentos para reducción del peso en niños obesos tiene muchas limitaciones B. La mayoría de las drogas usadas en adultos tienen eficacia variable, producen efectos colaterales serios y solo son efectivas mientras se administran C. Solo cuando hay una causa biológica específica de la obesidad se debe pensar en el uso de algunos medicamentos D. La importancia de la terapia del comportamiento aplicada en un contexto familiar no ha dado resultados positivos E. Aunque la mayor parte de la información que se tiene sobre el impacto del ejercicio y la actividad física se ha obtenido en adultos, no hay razón para considerar que los niños y los adolescentes no se beneficiarían de ella

Ascofame

Luis Carlos Maya Hijuelos

Evaluación y tratamiento de las e

quemaduras en la niñez q

Luis Carlos Maya Hijuelos Profesor del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital La Misericordia Coordinador Académico de la Unidad de Urgencias y Cuidado Crítico del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional

Más del 80% de las lesiones térmicas en niños son prevenibles, y no es difícil imaginarse la magnitud del problema en nuestro medio. La mortalidad de las lesiones por quemaduras es muy alta en la niñez y depende del grado de afectación sistémica y el tipo de tratamiento instaurado durante el curso de la quemadura. En la década de los 40, el 50% de los niños que sufrían quemaduras de 50% del área de superficie corporal (ASC) morían irremediablemente; en los últimos años, esa mortalidad ha disminuido y los niños con quemaduras de hasta 90% de ASC tienen 50% de supervivencia.

Este aumento en la supervivencia se ha dado gracias al mejor conocimiento de la fisiopatología de las quemaduras y al tratamiento multidisciplinario en centros especializados con pediatras, cirujanos, personal de enfermería y el grupo de terapias que hacen que estas víctimas de lesiones térmicas puedan tener una vida útil y productiva. El cuidado multidisciplinario del paciente quemado no solo debe preservar la función orgánica, promoviendo una buena cicatrización y tratando las complicaciones, sino que también debe considerar las necesidades psicosociales del niño en el plan de tratamiento. Históricamente, la aproximación al cuidado de los pacientes quemados ha descansado en observaciones empíricas y subjetivas, lo que puede dar lugar a diferentes prácticas, algunas

o muchas de ellas opuestas en sus técnicas y filosofías. Es por lo tanto necesario que se establezcan en los diferentes Centros las guías del cuidado del paciente quemado. Debido a la gran magnitud del problema, los lineamientos que se muestran se limitarán solo al cuidado de emergencia e inicial del paciente quemado. Representan la experiencia recogida en el Hospital La Misericordia en la atención en los servicios de Urgencias y UCI.

Diferencias del niño y adulto Cuando se afronta el reto de tratar niños con lesiones térmicas se deben tener en cuenta diferencias significativas entre niños y adultos:  La vía aérea de los niños es más vulnerable. Esto es de suma importancia en las lesiones por inhalación, por la mayor probabilidad de obstrucción de la vía aérea

CCAP Año 3 Módulo 2 

Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

 Los niños son más susceptibles a la intoxicación por CO  Los niños tienen mayor predisposición a la hipotermia, por su mayor ASC  Al compararse con los adultos, los niños tienen diferentes proporciones en cuanto al ASC, lo que puede afectar el cálculo de la extensión de la quemadura  La piel del niño es de menor espesor que la del adulto, por lo que las lesiones son más profundas y graves

Anatomía y fisiología de la piel La piel cumple funciones muy importantes que se pierden cuando hay lesiones térmicas:  Protege al cuerpo de la infección: cuando la piel está intacta, pues constituye una barrera contra las bacterias y los organismos patogénicos  Regula el balance hidroelectrolítico y mantiene la temperatura corporal: cuando la piel se quema las pérdidas de líquidos y calor al medio ambiente están aumentadas  Es un órgano sensitivo: los receptores nerviosos localizados en la piel permiten la detección de las sensaciones de presión y dolor. En las quemaduras intermedias las terminales están expuestas, lo que causa dolor; en las profundas, se encuentran destruidas y la sensación de dolor se pierde  Determina la apariencia física y la identidad

Respuesta local a la lesión térmica La lesión térmica produce reacciones sistémicas y locales. La respuesta local que se manifiesta en el área de trauma térmico incluye edema, pérdida de líquidos y estasis circulatoria. La respuesta local a la quemadura no solo implica el daño directo, sino también las reacciones vasculares en el tejido circundante que contribuyen a la inflamación y edema local. En 1947, el doctor DM Jackson describió por primera vez tres zonas concéntricas que se aprecian de manera inmediata en la zona afectada por la agresión térmica. Una primera zona que es el área de coagulación, que representa el área de mayor contacto térmico y está caracterizada por la coagulación de las proteínas por el efecto térmico. El área de disminución de la perfusión que rodea la anterior es la zona de estasis. La zona externa o de hiperemia representa uno de los primeros intentos de curación. Con reanimación adecuada y cuidados óptimos, las dos últimas zonas se pueden recuperar y curar; sin tratamiento, el flujo sanguíneo en la zona de estasis disminuirá

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Ascofame

aun más, con producción de mayor necrosis y aumento de la pérdida de tejidos.

Respuesta sistémica a la lesión por quemadura Todos los sistemas orgánicos se ven afectados por una quemadura grave. El grado de destrucción tisular producido por las lesiones térmicas depende de la temperatura y la duración de la exposición a la fuente de calor. Reacciones sistémicas ocurren con quemaduras mayores de 15% de superficie corporal quemada y el impacto fisiológico de la lesión varía con la cantidad total del ASC afectada y su profundidad. El entendimiento de la fisiopatología de la quemadura es imperativo para proveer una intervención apropiada y oportuna. La zona de isquemia está rodeada por tejido inflamatorio. En el sitio de la quemadura se producen y liberan varios mediadores químicos (citocinas, quininas, histamina, tromboxano A2 y radicales libres) que aumentan la permeabilidad capilar localmente y a distancia cuando las quemaduras son muy extensas. En los primeros cinco días después de la lesión térmica aumentan los niveles séricos de IL1, IL6, IL8 y FNTα. No importa cuál sea el mecanismo fisiopatológico involucrado, la lesión por quemadura sigue el patrón general del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La respuesta hipermetabólica a la lesión térmica es enorme y generalmente excede las alteraciones metabólicas que se ven en otras formas de trauma y está relacionada con la extensión de la quemadura. La tasa metabólica puede estar aumentada hasta 2-3 veces y es debida a la pérdida de líquidos y calor por la quemadura. Como respuesta al hipermetabolismo se liberan cortisol, catecolaminas y glucagón, que aumentan la proteolisis, lipólisis y gluconeogénesis. Clínicamente, estos cambios producen disminución de la masa muscular, hígado graso, hepatomegalia y alteración funcional de muchos sistemas. La liberación de catecolaminas produce un estado hiperdinámico que se manifiesta por taquicardia, aumento del gasto cardíaco y aumento en el consumo miocárdico de oxígeno. Con este exceso de catecolaminas pueden su-

Luis Carlos Maya Hijuelos

ceder cambios cardíacos como miocardiopatía, necrosis focal y miocarditis. Esa respuesta hipermetabólica debe ser tratada nutricional y farmacológicamente, en un esfuerzo para lograr balance nitrogenado, evitar la infiltración grasa del hígado y mejorar la actividad cardíaca. Se hacen intentos de modular esta respuesta con bloqueadores ß no selectivos para disminuir el trabajo cardíaco y también con la administración de hormona de crecimiento como agente anabólico, pues mejora la síntesis proteica muscular y acelera el proceso de cicatrización. Después de la lesión por quemadura se afecta en mayor o menor grado la actividad inmunológica del paciente quemado, lo que lo predispone a infecciones. Se han postulado factores nutricionales, factores derivados del intestino, productos de degradación del complemento y polipéptidos inmunosupresores como causales de esta alteración. Se ha demostrado disminución en la población de linfocitos y de la actividad de macrófagos y neutrófilos, así como disminución en los niveles de opsoninas, inmunoglobulinas y factores de quimiotaxis. Aunque todavía no hay intervenciones terapéuticas específicas para revertir estas anomalías de la función inmune, se abre un terreno de práctica hacia el futuro. Se debe estar siempre en la búsqueda del proceso infeccioso, para establecer medidas de control tempranas que disminuyan la enfermedad y muerte asociadas con este.

Choque por quemaduras Los cambios circulatorios que ocurren inmediatamente después de una lesión térmica se denominan choque por quemadura. En las quemaduras graves se liberan gran cantidad de mediadores inflamatorios, que producen alteración de la permeabilidad microvascular tanto del tejido quemado, como del no quemado, con pérdida de líquido rico en proteínas del compartimento intravascular al extravascular. En los pacientes quemados, el volumen circulante efectivo se reduce rápidamente pudiendo llegar hasta la disminución de 20% con respecto al nivel basal. Con la reanimación adecuada,

el gasto cardíaco alcanza valores normales en 24-36 horas, pudiendo tornarse hiperdinámico a las 48 horas (aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular sistémica). Afortunadamente, la frecuencia del choque por quemadura ha disminuido al aumentar el conocimiento del proceso de la reanimación y la administración rápida de líquidos. Inmediatamente después de la quemadura hay aumento de la permeabilidad por trastorno de la integridad microvascular, además de un discreto aumento de la presión hidrostática, lo que permite el escape de agua, electrolitos y moléculas de peso hasta de 350.000 daltons del espacio vascular al intersticio, con la consecuente formación de edema. Aunque el incremento de la permeabilidad no se ve en los tejidos no quemados a las veinticuatro horas, este aumento todavía se observa en los tejidos quemados a las 72 horas. Recientemente se ha descubierto que la presión hidrostática de los tejidos quemados es más negativa de lo que normalmente se encuentra, estando en el rango de –20 a –40 mm Hg en la piel quemada a los 10-20 minutos después de la lesión. Este cambio en la presión hidrostática del líquido intersticial aumenta la presión neta de filtración. El mecanismo de este fenómeno no es bien entendido, pero parece ser por la desnaturalización del colágeno. La presión arterial sistémica inicialmente puede estar normal y por lo tanto no es un indicador fidedigno del estado de afección circulatoria en un paciente quemado, por lo menos en las primeras horas. Este cambio que se observa en la niñez parece explicarse por aumento de catecolaminas circulantes y renina plasmática elevada. En la tabla 1 se agrupan los efectos sistémicos y fisiológicos que ocurren en los pacientes quemados. En la figura 1 se muestra un flujograma sobre la fisiopatología de las quemaduras.

Guía que se debe seguir ante un paciente quemado El tratamiento del paciente quemado debe empezar desde el momento mismo de la lesión. La enfermedad y la muerte están ampliamente inCCAP Año 3 Módulo 2 

Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

Tabla 1. Efectos sistémicos y cambios fisiopatológicos en pacientes quemados Sistema

Efectos

Dermatológico

Evaporación y pérdida de calor con tendencia a la hipotermia

Neurológico

Letargia, delirio, convulsiones y coma

Cardiovascular

Tempranos: disminución del gasto cardíaco; aumento de las resistencias sistémicas y pulmonares; depresión miocárdica y aumento de la permeabilidad capilar Tardíos: aumento del gasto cardíaco, disminución de la resistencia vascular periférica

Pulmonar

Estridor, edema de la vía aérea, disminución de la compliance, aumento del espacio muerto fisiológico, atelectasias, hipoxemia, edema intersticial, alteración V/Q*, SDRA**

Renal

Tempranos: oliguria, necrosis tubular aguda si la reanimación no es adecuada Tardíos: disfunción renal proximal tubular, glucosuria, proteinuria

Hepático

Infiltración grasa, disfunción hepática, aumento de gluconeogénesis, disminución de albúmina

Gastrointestinal

Gastritis erosiva, úlceras de estrés, íleo adinámico

Endocrinológico y metabólico Aumento de consumo de oxígeno, de gluconeogénesis, de producción de CO2, de catecolaminas y de lipólisis; hiperglicemia; catabolismo proteico; hiponatremia; hipocalcemia e hipofosfatemia Hematológico

Tempranos: aumento de viscosidad sanguínea, disminución de la vida media de eritrocitos, trombocitopenia, aumento de productos de degradación de fibrinógeno y disminución de factores V y VIII Tardíos: anemia y coagulopatía

Inmunológico

Disminución de la inmunidad, con mayor susceptibilidad a infecciones

* Relación ventilación-perfusión ** Síndrome de dificultad respiratorio del adulto Fuente: Elaborada con base en: Abdi S, Cortiella J. Burn injury-related anesthetic emergencies. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 1998; 17(2):140.

fluenciadas por el cuidado primario. El examen físico inicial de una víctima por quemaduras debe enfocarse en el ABC de la reanimación; simultáneamente se evalúa el tiempo, tipo, extensión, profundidad de las quemaduras y lesiones asociadas. La aproximación debe ser organizada y práctica, sin pasar por alto ningún detalle.

Evaluación primaria del paciente Los pacientes con lesión térmica deben evaluarse de manera idéntica a un paciente con politraumatismo grave:  Permeabilidad de la vía aérea y ventilación: es prioritario durante la evaluación inicial, ya que el edema masivo de la vía aérea puede producir obstrucción y muerte. Se debe administrar oxígeno al 100%; todo niño con cuadro clínico de obstrucción de la vía aérea o afección marcada del estado de conciencia debe ser intubado. Además, debe tenerse un alto índice de sospecha de lesiones por inhalación  Circulación: en las quemaduras grandes, una de las prioridades es iniciar la reanimación con líquidos tan pronto como sea posible. Los cambios hemodinámicos

26 Precop SCP

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Ascofame

postquemadura son significativos y deben tratarse cuidadosamente para optimizar el volumen intravascular, mantener la perfusión de los órganos y mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos

Deben asegurarse por lo menos dos accesos venosos periféricos. Si no hay tejido sano, se justifica poner estos accesos en la quemadura temprana, cuando la escara todavía está estéril, recordando que retardar la reanimación hídrica acarrea una gran mortalidad. En ocasiones, este acceso es difícil, en cuyo caso se debe estar listo para practicar infusión intraósea, cateterismo venoso central o venodisección, que pueden hacerse en el mismo servicio de urgencias. Los accesos centrales generalmente son necesarios en los quemados graves.

Evaluación de la quemadura: gravedad y clasificación de la lesión La gravedad de una quemadura se estima por su profundidad y extensión. El grado de destrucción tisular está determinado por el agente agresor,

Luis Carlos Maya Hijuelos

Lesión térmica Descarga simpática Integridad Aumento de presión Membranas Bloqueo de Radicales libres de O2 microvascular oncótica del tejido celulares respuestas Ácido araquidónico quemado inmunes Cascada del complemento Vasodilatación Aumento de permeabilidad Edema intracelular Desplazamiento de Na+ Trombosis e intersticial extracelular y K+ intracelular microvascular (Hiponatremia e hiperpotasemia) Disminución del volumen plasmático Necrosis

Isquemia

Hipovolemia Hipoxia

Sepsis Disminución de ATP

Acidosis metabólica Disminución de flujo tisular Figura 1. Fisiopatología de las quemaduras Fuente: Maya, LC. Guía a seguir ante un paciente quemado. En: Sastoque C. Guía práctica para el tratamiento del niño quemado. Bogotá: s. e.; 1991: 38-9.

su temperatura y la duración de la exposición a este agente. Es necesario determinar con exactitud la extensión de la quemadura, porque las fórmulas de reanimación con líquidos se basan en el ASC quemada. Independientemente de la fórmula que se use, el cálculo inicial del porcentaje de área quemada solo predice los requerimientos iniciales de líquidos.

Cálculo de la extensión La extensión de una quemadura se expresa como un porcentaje del total del ASC afectada por la lesión térmica. Cuando se determina la extensión de una quemadura, solo las intermedias y profundas se incluyen. Se explicarán la regla de los nueves, el método palmar y la tabla de Lund y Browder.

Regla de los nueves (Wallace). Aunque no es precisamente la más exacta en niños, es un método fácil de recordar que se usa ampliamente. En esta regla todas las partes del cuerpo están divididas en porcentajes de un total, en múltiplos de nueve. Para explicar la mayor área cefálica

y las extremidades más pequeñas en niños, se hizo una modificación para niños menores de diez años (véase tabla 2 y figura 2). En los miembros inferiores, una vez que se ha hecho el ajuste según la edad, debe tenerse en cuenta que cada pie tiene 2% y el resto corresponderá al muslo y la pierna, siendo el porcentaje del muslo 2% mayor que el de la pierna.

Método palmar. Cuando hay dudas para la evaluación de la quemadura, se puede aproximar la extensión quemada calculando que el puño cerrado del niño representa 1% de su ASC. El área afectada será tantas veces como esté el área de la superficie palmar en la zona quemada. Este es el llamado cálculo de extensión por extrapolación, que es útil cuando se trata de extensiones menores.

Tabla de Lund y Browder. La extensión de la quemadura puede determinarse de manera más exacta en los niños utilizando esta tabla. Está diseñada para tener en cuenta los cambios en el CCAP Año 3 Módulo 2 

Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

Tabla 2. Regla de los nueves Segmento corporal

Porcentaje

Cabeza

9% Menor de 10 años: 36 - (10 – edad en años) + 9

Tórax anterior

18%

Dorso

18% (incluidos glúteos)

Miembros superiores 9% cada uno Miembros inferiores

36% Menor de 10 años: 36 - (10 - edad en años) Para cada miembro, dividir por 2

profunda y profundas describen mucho mejor la lesión y, por lo tanto, permiten planear mejor el método de tratamiento.

Superficial. Afecta la epidermis y no se extiende a la dermis. Como la destrucción se hace en el tejido superficial hay pocas alteraciones de índole general. La piel es rojiza y aclara con la presión; no hay formación de vesículas y son bastante dolorosas. Evoluciona con descamación, prurito y curan espontáneamente sin secuelas en 3-7 días. El ejemplo típico es la quemadura solar.

Profundidad

Intermedia. Abarca toda la epidermis y gran parte del corion. La piel se vuelve rosada, edematizada y la característica principal es la formación de ampollas. Son quemaduras extremadamente dolorosas porque las terminales nerviosas están expuestas al medio ambiente. La rapidez de la regeneración de la quemadura depende de la profundidad de la destrucción de las capas cutáneas y de si hay o no hay infección.

Muchos clínicos todavía usan la clasificación de primero, segundo y tercer grado para indicar la gravedad y profundidad de la lesión por quemadura, pero los términos más comprensivos de superficial, intermedia parcial, intermedia

En las quemaduras intermedias superficiales la reparación suele ocurrir sin problemas en un período de 10-14 días, a menos que se infecten. Generalmente curan espontáneamente en 1021 días (véase figura 3).

tamaño corporal que ocurren con el crecimiento y la mayor área de superficie corporal en la cabeza y la menor en los miembros inferiores, comparada con los adultos. Los porcentajes cambian en la medida que el niño crece (véase tabla 3)

18%

9% cada uno

18%

Mayores de 10 años: 9% Menores de 10 años: (10 - E) + 9 Mayores de 10 años: 18% cada uno Menores de 10 años: 36 - (10 - E) 2

Figura 2. Porcentaje por superficie quemada

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Ascofame

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Tabla 3. Tabla de Lund y Browder Área Cabeza

Edad en años

% 2o grado

0-1

1-4

5-9

10-15

% 3o grado

% total

Adulto

Cuello

Tronco anterior

Tronco posterior

Glúteo derecho

2½

Glúteo Izquierdo

2½

Genitales

Brazo derecho

Brazo izquierdo

Antebrazo derecho

Antebrazo izquierdo

Mano derecha

2½

Mano izquierda

2½

Muslo derecho

5½

6½

8½

9½

Muslo izquierdo

5½

6½

8½

9½

Pierna derecha

5½

Pierna izquierda

5½

Pie derecho

3½

Pie izquierdo

3½

Total Fuente: Murphy JT, Purdue GF. Burn injury. En: Levin DL, Morriss FC (ed). Essentials of Pediatric Intensive Care. 2ª ed. USA: Churchill Livingstone; 1997: 1013.

Las quemaduras intermedias profundas son lesiones que se extienden hasta las capas profundas del corion. La superficie quemada puede estar húmeda, pero el exudado que se forma no es tan abundante como en la intermedia superficial; tiene un aspecto moteado, con predominio de zonas blancas en vez de rojas o rosadas. La regeneración epitelial se hace a expensas del recubrimiento epitelial de glándulas sudoríparas y folículos pilosos. Si se protege adecuadamente la lesión se cubrirá con una capa delgada de epitelio en término de 25-35 días, pero también puede haber cicatriz gruesa. Muchas de las quemaduras que se diagnostican como profundas son en realidad quemaduras intermedias profundas (véase figura 4).

Profunda. Toda la dermis, hasta la capa gruesa de grasa subcutánea, es destruida por la necrosis

de coagulación. La piel es seca y acartonada, con coloración café o de aspecto carbonizado por las partículas de la dermis destruida. Esta lesión es indolora, ya que las terminaciones nerviosas han sido destruidas. Estas quemaduras requieren injertos, pues todas las capas de la piel han sido destruidas y no quedan células cutáneas que permitan el crecimiento de nueva piel. Si la quemadura es pequeña, los injertos pueden ser innecesarios (véase figura 5). En la tabla 4 se resumen los signos y síntomas de la lesión por quemaduras.

Criterios para remisión de un paciente quemado Hay indicaciones para el traslado de pacientes a centros especializados de atención de quemados, advirtiendo que la remisión depende de la CCAP Año 3 Módulo 2 

Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

Figura 3. Pacientes con quemaduras intermedias superficiales

evaluación de la gravedad de la lesión térmica. Es necesario tener en cuenta que un traslado oportuno puede mejorar el pronóstico de los pacientes. Se recomiendan las normas establecidas por la Asociación Americana de Quemaduras (Demuth ME, Dimick AR, Gillespie RW et al. (1994).

corporal, pues la hipotermia es un problema grave en el transporte de los pacientes quemados, por lo que deben adoptarse las medidas que permitan tener un ambiente con adecuada temperatura, tanto en la ambulancia de transporte como en el sitio de recepción.

Advanced burn life support course provider’s manual.

Es imperativo tener la seguridad de que el paciente no sufre otras lesiones graves. Debe enviarse al centro de remisión una clara documentación de todas las intervenciones hechas en el sitio de atención primaria. El transporte de un quemado desde el sitio del accidente hasta el hospital debe ser hecho en forma ordenada y cómoda, recordando que es responsabilidad del médico remisor procurar que el paciente llegue en estado satisfactorio a su destino final.

USA: American Burn Association; 1994):

 Quemaduras intermedias de más de 10% del ASC  Quemaduras profundas de más de 5% del ASC  Quemaduras que afectan áreas especiales: cara, manos, pies, genitales, periné y grandes articulaciones

 Quemaduras eléctricas  Quemaduras químicas con grave riesgo de alteración funcional o cosmética

 Lesiones por inhalación  Quemaduras circulares de extremidades y tórax

Los pacientes deben ser trasladados en las mejores condiciones posibles con una vía aérea asegurada, buenos accesos venosos, administración de líquidos, sonda vesical, sonda nasogástrica y mantenimiento de la temperatura

Figura 4. Pacientes con quemaduras intermedias profundas

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Clasificación de las quemaduras Las quemaduras se clasifican en graves, moderadas y leves. Las quemaduras graves son:

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ble, de tal manera que permita incluir otras lesiones graves, además de las complicaciones. Los pacientes con quemaduras graves deben ser hospitalizados para su tratamiento; la mayoría de pacientes con quemaduras moderadas requieren hospitalización, pero no terapia intensiva. Los pacientes con quemaduras leves pueden ser tratados ambulatoriamente. En la figura 9 se muestra un flujograma con los criterios de hospitalización. Figura 5. Paciente con quemadura profunda

 Quemaduras intermedias de más de 10% de extensión

 Quemaduras profundas de más de 5% de extensión  Todas las quemaduras que afecten cara, ojos, pabellones auriculares, manos, pies y periné

 Todas las quemaduras eléctricas y todas las quemaduras complicadas con lesión por inhalación o trauma asociado (véanse figuras 6 y 7)

Las quemaduras moderadas son:  Quemaduras intermedias de 5-10% de extensión  Quemaduras profundas de 2-5% de extensión que no afecten alguna de las áreas denominadas especiales: cara (ojos, pabellón auricular), cuello, manos, pies y periné (véase figura 8)

Las quemaduras leves son:  Quemaduras intermedias de menos de 5% de extensión  Quemaduras profundas de menos de 2% de extensión

Criterios de hospitalización del paciente quemado Estos deben ceñirse a un protocolo establecido, el que a su vez debe ser lo suficientemente flexi-

Tratamiento del paciente quemado Se analizará el tratamiento ambulatorio (pacientes con quemaduras menores) y el tratamiento del paciente hospitalizado.

Tratamiento ambulatorio La decisión de tratar un paciente ambulatoriamente debe ser tomada por un profesional de suficiente experiencia en el tratamiento de quemados. La decisión debe incluir variables como la extensión, profundidad, localización, ausencia de afección de la vía aérea, lesión por inhalación, quemaduras eléctricas y lesiones asociadas. Además, se debe contar con una familia que pueda aprender el tratamiento y entienda la importancia de los controles. Se pueden tratar ambulatoriamente si cumplen los anteriores criterios los pacientes con quemaduras de menos de 10% de ASC intermedias y menos de 2% profundas, de la siguiente manera:  Aplicar compresas frías en el sitio de la quemadura solo si el niño se ha quemado 30-60 minutos antes del ingreso al servicio de urgencias. Nunca se deben aplicar aceites, pues tienden a atrapar calor en la piel

Tabla 4. Signos y síntomas en pacientes con quemaduras Grado de profundidad Causa Apariencia Superficie Sensibilidad

Superficiales

Intermedias

Profundas

Quemadura solar

Líquido hirviente

Llama

Eritematosa

Pardusca

Seca

Húmeda

Seca

Dolorosa

Muy dolorosa

Indolora

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Figura 6. Paciente con quemadura de cara y pabellón

 Escoger el analgésico que se administrará  Lavar la herida con gasas y agua estéril para remover todo tejido necrótico; se debe utilizar técnica aséptica  Secar la herida y cubrirla con un antibiótico tópico como sulfadiazina de plata o nitrofurazona. Si la quemadura es adyacente a la boca u ojos, se debe utilizar vaselina y cubrir la herida con gasas  Administrar toxoide tetánico, si la última dosis la recibió hace más de diez años o si el niño ha recibido menos de tres dosis  Si las circunstancias lo permiten, las curaciones las pueden hacer los padres en la casa, siempre y cuando el nivel sociocultural y el interés por el niño permitan una adecuada instrucción en técnicas de curación: Lavar la herida con jabón desinfectante dos veces al día. La crema antibiótica tópica debe ser removida completamente antes de aplicar una nueva capa. Debe administrar el analgésico ordenado antes de este procedimiento Secar la herida y aplicar la crema antibiótica tópica formulada. Poner gasas sobre la herida Cuando la herida haya epitelializado, los lavados se deben reducir a una vez al día. Se debe aplicar una crema emoliente para mantener húmedo el epitelio

Figura 7. Paciente con quemadura eléctrica

y debe advertirse que en el proceso de cicatrización puede haber prurito marcado Debe instruirse a la familia para consultar inmediatamente si hay enrojecimiento de la piel alrededor de la quemadura o si el área quemada se torna dolorosa o de mal olor; si hay secreción abundante o si hay fiebre y escalofríos

Tratamiento hospitalario Este tratamiento incluye reanimación hídrica, aplicación de coloides, analgesia y nutrición.

Reanimación hídrica Una de las prioridades en el paciente quemado es el inicio de la reanimación con líquidos tan pronto como sea posible. Los niños con quemaduras que excedan 15% de ASC requieren terapia hídrica para el tratamiento del choque por quemaduras. Esta terapia con líquidos debe ser suficiente para compensar las pérdidas hídricas, suplir el déficit de sodio, restaurar el volumen circulante efectivo, proveer buena perfusión, corregir la acidosis y mejorar la función renal. Los análisis retrospectivos de los requerimientos hídricos de los pacientes quemados han permitido el desarrollo de múltiples regímenes de líquidos que se basan en la extensión de la quemadura. La controversia se centra en el volumen, la composición de los líquidos y el tipo de monitorización para evaluar el nivel de hidratación del paciente.

Figura 8. Paciente con quemadura intermedia profunda de área especial

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No hay una fórmula que de manera exacta pueda predecir el volumen que requiere un paciente en particular. La falta de exactitud de ellas requiere que deban ser manejadas de tal

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manera que permitan alcanzar unos objetivos específicos de reanimación.

Extensión de la quemadura:

Hay gran variedad de fórmulas como guías de reanimación. Cada unidad de quemados debe adquirir su propia experiencia. En la Unidad de Quemados del Hospital de La Misericordia se usa la fórmula de Carvajal modificada (Shriners Burns Hospital, de Galveston).

Superficiales de más de 10% Profundas de más de 5%

Hospitalizar

Edad Tiempo de evolución Áreas especiales: Cara (ojos, pabellón auricular) No

Cuello

Hospitalizar

Manos Pies Periné Tipo de quemadura:

 Primeras 24 horas: 5000 mL x ASC quemada (líqui-

Eléctrica

Hospitalizar

Química Lesiones asociadas: Trauma de tejidos blandos No

Fracturas

Hospitalizar

Lesión por inhalación TCE Enfermedad asociada: Diabetes Hospitalizar

Neumopatía Enfermedad acidopéptica Problemas asociados: Hospitalizar

Desnutrición Tratamiento ambulatorio

Figura 9. Criterios de hospitalización de pacientes quemados

dos de sustitución) + 2000 mL x ASC (líquidos de mantenimiento), sin administrar potasio  Segundo día: 4000 mL x ASC quemada (líquidos de sustitución) + 2000 mL x ASC (líquidos de mantenimiento), sin administrar potasio  Tercer día: 3000 mL x ASC quemada (líquidos de sustitución) + 2000 mL x ASC (líquidos de mantenimiento). Empezar la administración de potasio: 30 mEq/ ASC/día

La mitad del volumen total calculado se administra en las primeras ocho horas, contadas estas desde el momento de la quemadura y no desde el momento de su llegada al servicio de urgencias. El resto debe administrarse en las siguientes dieciséis horas. Se debe tener en cuenta que durante las primeras ocho horas ocurre la mayor pérdida de plasma, la cual empieza a disminuir después de doce horas. Esa es la razón por la que se administra mayor cantidad de líquidos en la fase inicial: para tratar de compensar esas pérdidas.

Cardiopatía

Niño maltratado

La fórmula original tiene glucosa al 4,75% y 1,25% de albúmina. Se prefiere esta fórmula porque los niños tienen mayor ASC con respecto al peso que los adultos (los regímenes para quemados expresados en ASC son más apropiados que los basados en el peso corporal). Esta fórmula, que usa lactato de Ringer, es la siguiente:

Fuente: Maya, LC. Guía a seguir ante un paciente quemado. En: Sastoque C. Guía práctica para el tratamiento del niño quemado. Bogotá: s. e.; 1991: 38-9.

En las siguientes dieciséis horas se necesita menor volumen de líquidos. En lo posible debe evitarse la administración de bolos que pueden aumentar el edema tisular, al incrementar la frecuencia y el tiempo en que el plasma escape al espacio intersticial. La capacidad de gluconeogénesis de los escolares y adolescentes es alta, lo que permite que estos no requieran glucosa durante las fases iniciales de la reanimación. Los lactantes

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Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

y preescolares con menos de 20 kg requieren monitorización estricta de los niveles de glicemia, pues en ellos puede ser necesario el uso de glucosa de mantenimiento.

Aplicación de coloides El coloide puede empezarse a administrar después de las primeras veinticuatro horas. El tipo de coloide recomendado puede variar, pero en la mayoría de centros se usa la albúmina al 5% isotónica (véase tabla 5). Tabla 5. Coloides en reanimación del paciente quemado ASC quemada

Albúmina

0-30%

Ninguna

30–50%

0,3 mL/kg/ASC quemada/24 horas

50–70%

0,4 mL/kg/ASC quemada/24 horas

70-100%

0,5 mL/kg/ASC quemada /24 horas

Fuente: Elaborada con base en: Sheridan RL. The seriously burned child: resuscitation through reintegration. Part 1. Curr Probl Pediatr 1998; 28(4): 118.

Las soluciones hipertónicas se han propuesto como una medida para disminuir el volumen de líquidos administrados y para mejorar la función miocárdica.

Analgesia Los niños quemados requieren alguna forma de sedación y analgesia. El tratamiento de las lesiones térmicas necesariamente implica aliviar el dolor y el sufrimiento. Ignorar el dolor que acompaña a la quemadura no solo es inhumano, sino que niega innumerables estudios sobre los efectos deletéreos del dolor, que altera las respuestas neuroendocrinológicas y la termorregulación y aumenta el metabolismo. Sulfato de morfina es la droga de elección en las quemaduras graves; produce analgesia, euforia y sedación. Además, tiene amplia distribución y se elimina rápidamente. La dosis es 0,1-0,2 mg/kg IV dosis cada 4-6 horas. Esta dosis, calculada según el peso del paciente, debe ser adecuada a las necesidades individuales de cada uno de ellos. Fentanilo es cien veces más potente. La dosis usual es 1-2 µg/kg intermitentemente cada 1-2

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horas o infusión continua de 1-5 µg/kg/hora; debe vigilarse la ocurrencia de depresión respiratoria. Ketorolac, antiinflamatorio no esteroide, se usa en dosis de 0,5 mg/kg dosis cada seis horas. Acetaminofén es otro potente analgésico en el tratamiento de pacientes quemados. Ketamina es útil para procedimientos como los cambios de vendajes. Produce anestesia disociativa y para evitar las alucinaciones durante la recuperación se recomienda el uso concomitante de midazolam. Cuando se administra por vía IV se alcanza un nivel de inconsciencia en treinta segundos, y la duración de acción puede ser hasta de diez minutos. Es una droga que permite efectuar los procedimientos de manera rápida y efectiva. Cuando se utilizan estos medicamentos en los pacientes quemados se debe recordar que ellos tienen alterados parámetros farmacocinéticos como absorción, biodisponibilidad, unión a proteínas, volumen de distribución y aclaramiento.

Monitorización. Los líquidos que se administran y el estado del volumen intravascular deben estarse reevaluando frecuentemente durante la reanimación aguda, porque es fundamental estar seguros de cuando los intentos de reanimación han sido exitosos o fallidos. Los objetivos de la reanimación en niños quemados son:  Sensorio: que se mantenga consciente y sin irritabilidad

 Temperatura distal: que esté tibio periféricamente  Diuresis: que tenga mínimo 1 mL/kg/hora (sin glucosuria)

 Exceso de bases: que se mantenga en < 2

La monitorización del gasto urinario es un indicador clave de la reanimación exitosa. El reemplazo de líquidos debe mantenerse en un volumen que asegure un gasto urinario de 1-2 mL/kg/hora en niños menores de 30 kg y 30-50 mL/hora en los demás. En los niños bien reanimados generalmente hay disminución en los requerimientos hídricos después de veinticuatro horas de la lesión térmica, cuando empieza a mejorar la integridad microvascular. La administración de líquidos debe disminuirse a medida que aumente el gasto urinario.

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Durante las primeras veinticuatro horas son raras las alteraciones electrolíticas, porque la reanimación con cristaloides generalmente compensa las pérdidas hidroelectrolíticas de los pacientes quemados. Sin embargo, es necesario monitorizar los niveles séricos de sodio, potasio, cloro, calcio y magnesio.

Nutrición El estado hipercatabólico-hipermetabólico marcado de los pacientes con quemaduras graves hace del soporte nutricional uno de los retos principales en el tratamiento. La supervivencia de los pacientes quemados se puede deber en gran parte a la especial atención que se les hace en este campo. Los requerimientos calóricos para los pacientes quemados han sido ampliamente estudiados: en niños se han descrito más de veintitrés métodos. Las siguientes son las recomendaciones sobre los requerimientos nutricionales en niños quemados:  Menores de doce años: la fórmula revisada de Galveston es la que se aproxima más a los requerimientos energéticos en quemaduras de más del 30%: kcal/día: 1800 kcal x ASC + 1300 kcal x ASC quemada  Mayores de doce años: la ecuación de Harris-Benedict, a la que se agrega un factor de ajuste según la gravedad de la quemadura

Fórmula de Harris-Benedict (gasto energético basal):  Hombres: 66 + (13,7 x peso en kg) + (5 x talla en cm) - (6,8 x edad en años)

 Mujeres: 655 + (9,6 x peso en kg) + (1,7 x talla en cm) - (4,7 x edad en años)

En la tabla 6 se puede ver el ajuste de la fórmula según la gravedad de la quemadura.

La administración de nutrición enteral en las primeras veinticuatro horas de las quemaduras es beneficiosa, pues disminuye la frecuencia de infección, promueve la cicatrización temprana, disminuye el catabolismo proteico, mejora el balance de nitrógeno y atenúa la respuesta hipermetabólica en el paciente quemado. El objetivo principal es evitar la sobrealimentación y al tiempo dar los sustratos necesarios para limitar el catabolismo.

Cuidado de la herida por quemadura En el cuidado de la lesión por quemadura el clínico debe recordar los principios básicos de la cicatrización de las heridas. El plan terapéutico debe permitir que la herida se mantenga en un medio húmedo, pero limpio, que ofrezca protección para el trauma adicional y promueva función y actividad óptimas. El objetivo es la prevención de la infección, la remoción del tejido necrótico y la curación de la herida. La escarectomía extensa y temprana es el tratamiento de elección en las quemaduras profundas; si es posible, debe hacerse en las 24-48 horas posteriores a la lesión térmica, una vez que el paciente se encuentre estable hemodinámicamente. Esta escisión temprana disminuye la frecuencia de infección y sepsis y promueve la cicatrización rápida. Debe recordarse que las quemaduras son heridas tetanógenas, por lo que debe documentarse el estado de inmunización del paciente. Si hay alguna duda debe administrase inmunización activa. Lo anterior es muy importante en quemaduras extensas, profundas y muy contaminadas.

Tabla 6. Ajustes según gravedad de la quemadura Extensión (ASC quemada) Gasto energético basal

Proteínas

Calorías no proteicas / calorías proteicas

Sanos

1 g/kg/día

150:1

15-30%

Normal x 1,5

1,5 g/kg/día

100-120:1

31-49%

Normal x 1,5-1,8

1,5-2 g/kg/día

100:1

> 50%

Normal x 1,8-2

2-2,3 g/kg/día

100:1

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Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

Fase de rehabilitación del paciente quemado Esta fase debe empezar en el hospital y puede durar toda la vida. El proceso depende de la dedicación del niño y la familia en el seguimiento del programa diseñado para el paciente. Todas las quemaduras requieren atención para evitar alteraciones en el movimiento, manteniendo especial atención en conservar la flexibilidad y función de las articulaciones, especialmente de dedos y manos. Dentro de las posibles limitaciones individuales debe tratar de restablecerse el estilo de vida que se tenía antes de la quemadura, incluyendo el regreso al colegio.

Evaluación secundaria Se debe evitar que pasen inadvertidas otras lesiones que pueden revestir mayor gravedad, recordando que hay otras lesiones traumáticas que requieren atención inmediata. En estos casos, la quemadura puede esperar. Para finalizar, se resume la atención inicial del paciente quemado en el siguiente protocolo: Evaluación del paciente:  Diagnóstico basado en: Localización Extensión Profundidad Factor causal Edad

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 Decidir si el paciente es ambulatorio o requiere hospitalización

Pacientes hospitalizados:  Evaluar la vía aérea con inmovilización de la                     

columna cervical, si está indicado (accidente automovilístico o explosiones) Oxígeno al 100% Remover la ropa. Si esta se encuentra adherida a la quemadura no se retira: simplemente se corta alrededor de ella Monitorizar al paciente y obtener signos vitales Evaluar el estado circulatorio Obtener accesos venosos Obtener las pruebas de laboratorio necesarias Tomar peso y talla, para determinar superficie corporal Establecer de manera exacta la extensión y profundidad de las quemaduras Diagramación Aplicar analgesia, que puede ser IV o IM Iniciar reanimación hídrica según el modelo del Servicio Mantener la temperatura corporal Evaluar la perfusión arterial en las extremidades afectadas con quemaduras profundas Determinar la necesidad de escarotomía en quemaduras circunferenciales del tronco y las extremidades. Poner sonda de Foley, especialmente si hay quemaduras de periné Poner sonda nasogástrica en quemaduras de más del 25% Administrar toxoide tetánico Hacer la primera curación, según el protocolo Poner las extremidades por encima del nivel del corazón para disminuir el edema y mejorar la circulación Aplicar medidas tendientes a disminuir la infección Hacer reconocimiento secundario, para buscar lesiones asociadas

Luis Carlos Maya Hijuelos

Lecturas recomendadas Elstein JL, Schwartz SB, Madden MR et al. Pediatric burns: an overview. Pediatr Clin North Am 1992; 39(5): 1145-63. Gueugniaud PY, Carsin H, Bertin-Maghit M et al. Current advances in the initial management of major thermal burns. Intensive Care Med 2000; 26(7): 848-856. Lorente JA, Gordo F, Arévalo JM. Cambios hemodinámicos en pacientes con quemaduras. En: Lorente JA, Esteban A (ed). Cuidados intensivos del paciente quemado. Barcelona: Springer- Verlag Ibérica; 1998: 353-369. Lund T, Onarhein H, Reed RK. Pathogenesis of edema formation in burn injuries. World J Surg 1992; 16(1): 2-9. Maya LC. Manejo del niño quemado. En Soto E, Sarmiento F (ed). Pediatría, Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Bogotá: Celsus; 2003: 383-398. Monafo WW. Initial management of burns. N Engl J Med 1996; 335(21): 1581-1586.

Morehouse JD, Finkelstein JL, Marano MA et al. Resuscitation of the thermally injured patient. Crit Care Clin 1992; 8(2): 355-65. Ramírez R, Wolf SE, Barrow RE et al. Growth hormone treatment in pediatric burns. A safe therapeutic approach. Ann Surg 1998; 228(4): 439-48. Ramzy PI, Barrett JP, Herndon DN. Thermal injury. Crit Care Clin 1999; 15(2): 333-52. Rubin WD, Mani MM, Hiebert JM. Fluid resuscitation of the thermally injured patient. Clin Plast Surg 1986; 13(1): 9-20. Sheridan RL. The seriously burned child: resuscitation through reintegration. Part 1. Curr Probl Pediatr 1998; 28(4): 105-127. Sheridan RL. The seriously burned child: resuscitation through reintegration. Part 2. Curr Probl Pediatr 1998; 28(5): 139-167. Sheridan RL. Burns. Crit Care Med 2002; 30(11 Suppl): S500-14.

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examen consultado

Evaluación y tratamiento de las quemaduras en la niñez

38 Precop SCP

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11. ¿Cuál es el porcentaje del área de superficie corporal afectada en un paciente de seis años que sufre quemaduras en región glútea, periné y toda la extensión de los miembros inferiores?:

A. B. C. D.

36% 40% 38% 42%

12. ¿Cuáles son los requerimientos de líquidos para las primeras 24 horas después de una lesión térmica en un paciente con superficie corporal de 1 m2 que tiene afectado 40% de su superficie corporal por quemaduras intermedias?:

A. B. C. D.

4000 mL 3500 mL 4500 mL 3000 mL

13. Las siguientes son características de las quemaduras intermedias profundas, excepto:

A. Afecta la porción superficial del corion B. Es una quemadura húmeda con formación de exudado C. Es extremadamente dolorosa D. Tiene un aspecto moteado, con predominio de zonas blancas en vez de rosadas

14. ¿Cuál de los siguientes criterios no corresponde a una quemadura grave?:

A. B. C. D.

Quemaduras intermedias de 10-15% Quemaduras profundas de 5% Quemaduras intermedias de 5-10% Quemaduras asociadas con inhalación

15. El volumen de albúmina al 5% que debe administrarse en 24 horas a un paciente de 30 kg y 35% de quemaduras es:

A. B. C. D.

525 mL 420 mL 315 mL 500 mL

Ascofame

Álvaro Posada Díaz

Púrpura trombocitopénica p

autoinmune en niños t

y adolescentes y

Álvaro Posada Díaz Pediatra hematooncólogo Profesor de la Universidad de Antioquia

Cuando hay sección de los vasos sanguíneos queda expuesto el colágeno y entra en acción el componente vascular, con vasoconstricción refleja de corta duración y con vasoconstricción prolongada resultante de la reacción de liberación plaquetaria. Simultáneamente, sucede la acción del componente perivascular mediante compresión tisular local, ejercida por el tejido conectivo. Este tejido es derivado del mesodermo y se compone de todos los tejidos del organismo,

La acción de los dos componentes mencionados es suficiente para controlar las escasas zonas de hemorragia que resultan de la sección

Componente vascular

Hemostasia

Componente plaquetario

Estos cuatro componentes actúan de manera continua con el fin de formar y remover coágulos y reparar los vasos sanguíneos cuando estos se dañan, además de participar en la respuesta inflamatoria.

con excepción de los tejidos epitelial, nervioso y muscular.

Componente perivascular

La hemostasia es la resultante de una serie de fenómenos utilizados por el organismo para prevenir y detener la pérdida de sangre. Tiene cuatro componentes: perivascular, vascular, plaquetario y de coagulación y fibrinolisis (véase figura 1).

Componente de coagulación y fibrinolisis

Figura 1. Componentes de la hemostasia

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Púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes

de vasos pequeños. Cuando la ruptura es mayor, se da, también simultáneamente, la acción del componente plaquetario, ejercida por intermedio de las plaquetas, que son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos. Las plaquetas, luego de la exposición del colágeno cambian su forma y por medio de la gran cantidad de organelas y sustancias químicas que poseen, hacen secuencialmente las reacciones de adhesividad, agregación y liberación plaquetaria, tendientes todas a la formación de un coágulo plaquetario o tapón hemostático primario. Lo descrito con anterioridad, es el modelo típico de la hemostasia en arteriolas y vénulas. La alteración del componente plaquetario no permite que se haga el tapón plaquetario, o hace que sea de mala calidad, fácilmente removible por la corriente circulatoria. La manifestación hemorrágica es la petequia en piel o mucosas; petequia es una hemorragia puntiforme (de menos de 3 mm) que no se palpa. Otras manifestaciones comunes de las enfermedades que tienen alteración del componente plaquetario son las equimosis (hemorragias impalpables de mayor tamaño que las petequias) y las hemorragias por las mucosas. Las enfermedades hemorrágicas por alteraciones del componente plaquetario constituyen casi la mitad de las enfermedades hemorrágicas de la hemostasia en los niños. De las enfermedades hemorrágicas por alteración plaquetaria en los niños y adolescentes, 90% corresponden a púrpura trombocitopénica autoinmune (PTA), enfermedad de la que se ocupará este escrito. La PTA de niños y adolescentes es un trastorno hemorrágico adquirido, casi siempre autolimitado, que se caracteriza por trombocitopenia periférica con aumento de la producción plaquetaria en la médula ósea como mecanismo compensador.

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Como de casi todas las enfermedades, en los escritos hipocráticos hay descripción del signo púrpura, palabra del latín purpur, a su vez, del griego porphyra, que significa el preciado tinte púrpura secretado por el caracol púrpura. Este color fue símbolo de alto estatus social en la Antigüedad y en la Edad Media. Pero solo fue en 1735 cuando el médico, poeta, compositor y lingüista alemán Paul Gottlieb Werlhof separó la púrpura como enfermedad específica, con el nombre morbus maculosus hemorrhagicus. En 1808, Robert Willan, médico inglés dedicado a la Dermatología incluyó en una clasificación de púrpura el término púrpura hemorrágica. En 1883, el médico alemán E. Krauss encontró que pacientes con esta púrpura tenían disminuidas las plaquetas cuando el paciente tenía hemorragias y que las plaquetas volvían a lo normal cuando se volvía asintomático. El médico francés George Hayem, en 1890, demostró en el laboratorio, mediante conteo, la disminución de las plaquetas, con lo que la enfermedad empezó a llamarse púrpura trombocitopénica y se catalogó como idiopática. En 1951, luego de atrevido experimento en modelos humanos, incluido él mismo, WJ Harrington, médico norteamericano, sentó las bases para entender esta enfermedad como producida por autoanticuerpos antiplaquetarios, es decir, le agregó el adjetivo inmune. El experimento consistió en la aplicación en nueve voluntarios y en el investigador plasma de pacientes con la enfermedad, con lo cual se disminuyó transitoriamente el recuento plaquetario en ocho de los diez sujetos de investigación; uno de ellos desarrolló púrpura.

Historia

En 1965, NR Shulman demostró que el factor inmune antiplaquetario se asociaba con la fracción 7S de IgG. En 1975, R Dixon y colaboradores avanzaron hasta la medición de la IgG antiplaquetaria, con lo cual se configuró el adjetivo autoinmune.

La historia de la PTA constituye una verdadera odisea científica y tecnológica que bien podría ser paradigma del análisis sesudo tendiente a la solución de los enigmas de las enfermedades.

Dado que la nomenclatura inmune es coincidente con la sigla en inglés ITP (idiopathic thrombocytopenic purpura), para evitar este equívoco similar al del español PTI (púrpura

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trombocitopénica idiopática, púrpura trombocitopénica inmune o púrpura trombocitopénica infecciosa), modernamente hay la tendencia a utilizar púrpura trombocitopénica autoinmune.

Paul Imbach y colaboradores empezaron en 1981 la era de los inmunomoduladores.

El tratamiento de los pacientes con PTA no es menos apasionante. Werlhof encontró que la flebotomía, método aceptado para la época en pacientes con problemas hemorrágicos, no era útil en aquellos con la enfermedad que describió. Willan prescribía en estos casos ejercicio moderado al aire libre, alimentación abundante y vino sin restricción.

Según su duración, la PTA se clasifica en tres clases: aguda, crónica y recurrente o intermitente.

Un hito trascendental ocurrió en Praga, en 1916, cuando un estudiante de Medicina (Paul Kaznelson) convenció a su profesor (Herman Schloffer) de hacer esplenectomía a una paciente con PTA crónica. La hipótesis del estudiante era que en el bazo se removían las plaquetas. El resultado fue que el recuento plaquetario pasó de 0,2 x 109/L a 500 x 109/L, con desaparición de las lesiones purpúricas. Desde entonces, la esplenectomía es el tratamiento de elección de los adultos con PTA que no responden a otros tratamientos. En 1951, empezó la era de los corticosteroides en el tratamiento de pacientes con PTA, pero los resultados erráticos y las indeseables reacciones secundarias cuestionaron su uso. Un hito importante en este campo fue la experiencia del suizo Joerg Sartorius, que demostró, en un estudio multicéntrico en niños con PTA aguda, que el tratamiento con esteroides por veintiún días, comparado con placebo, no era mejor a los 40 días, pero sí producía muchas molestias secundarias. Este estudio se hizo en 1972, pero solo se publicó en 1984. En la década del ochenta, el tratamiento de los pacientes con PTA se convirtió en el modelo inmunobiológico por excelencia, con la aplicación de globulina gamma IV. Como tantas veces en Medicina, la aplicación de este producto no iba dirigida a corregir la trombocitopenia, sino la hipogammaglobulinemia que desarrolló un niño de doce años con PTA crónica grave tratado por largo tiempo con vincristina y esteroides. En esta experiencia, en Berna (Suiza), se logró un dramático e inesperado aumento del recuento plaquetario en las primeras veinticuatro horas:

Clasificación

PTA aguda De todos los niños con PTA, aproximadamente 85% tienen la forma aguda. Es una enfermedad propia de los preescolares y escolares; no tiene preferencia por sexo y ocurre una a seis semanas después de una enfermedad viral respiratoria o intestinal. Su duración es generalmente de un mes (el 60% de los pacientes se curan en este tiempo), pero puede durar hasta seis meses.

PTA crónica La PTA en su forma crónica por definición tiene duración mayor de seis meses. Suele ocurrir en niños de más de diez años, con predominio del sexo femenino; la sufren aproximadamente 15% de los pacientes con esta enfermedad. La mayoría de ellos solo son trombocitopénicos, sin síntomas, a menos que tengan traumas de gran magnitud. Hasta 20% de ellos consiguen remisión espontánea, la que se puede demorar hasta diez años para ocurrir.

PTA recurrente o intermitente Es la forma más rara de PTA (menos de 5%). La recurrencia consiste en que los pacientes tienen intervalos libres de la enfermedad, tanto en los síntomas como en las alteraciones de las pruebas de laboratorio, de duración promedio de tres meses. La duración de los períodos sintomáticos o con trombocitopenia es variable, pero generalmente, es menor de seis meses.

Patogénesis La PTA en los niños y adolescentes es una enfermedad autoinmune caracterizada por trombocitopenia (< 150 x 109/L). En la mayoría de los pacientes con PTA aguda la noxa (infección viral o bacteriana) desencadena

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respuesta policlonal del linfocito B con producción de anticuerpos IgG, los cuales se unen a la superficie plaquetaria (opsoninas), para ser depurados en el sistema fagocítico mononuclear, principalmente en el bazo (véase figura 2). La destrucción plaquetaria (trombolisis) debida a los autoanticuerpos se acompaña de vida media plaquetaria menor. Varios grupos de investigadores han demostrado que los anticuerpos IgG antiplaquetarios de los pacientes con PTA son autoanticuerpos específicos de la plaqueta y no IgG unida a virus, bacterias o antígenos plasmáticos. Hay algunas veces en las que los anticuerpos aumentados son IgM y la destrucción plaquetaria se hace con mediación del complemento. El aumento de anticuerpos no está en relación directa con la plaquetopenia, sino que esta se da en función del equilibrio con la producción compensadora de la médula ósea. La producción aumentada de anticuerpos en pacientes con PTA crónica no está bien dilucidada, pero por el hecho de asociarse ocasionalmente con otras enfermedades autoinmunes, se supone que el mecanismo sea el de alteración de la regulación inmune con producción de autoanticuerpos.

En la última década del siglo XX se publicaron algunos estudios que pretenden relacionar la PTA con la infección por Helicobacter pylori, pero no hay indicios que permitan relacionar esta bacteria con la patogénesis de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas del paciente con PTA no tienen correlación con el recuento de plaquetas. La PTA en su forma aguda suele ser enfermedad de corta duración, autolimitada y de buen pronóstico. Ocurre por igual en hombres y mujeres, más frecuentemente de 2 a 10 años de edad, pero especialmente de dos a cuatro años. A menudo, la enfermedad ocurre después de una infección viral o menos frecuentemente bacteriana, una a seis semanas antes del diagnóstico. En los niños con PTA aguda el comienzo de la enfermedad es súbito, a veces con petequias y equimosis en piel y hemorragia por mucosas tales como la nasal, la oral, la conjuntival, la gastrointestinal, la vesical y la vaginal. La rectorragia masiva casi siempre se debe a la simultaneidad de un pólipo rectal (véanse figuras 3 y 4).

Plaqueta + IgG

Noxa activadora

IgG antiplaquetaria Depuración en SFM Linfocito B

Bazo - Médula ósea

Trombocitopenia Figura 2. Esquema del mecanismo de destrucción plaquetaria en pacientes con PTA

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El sitio de hemorragia que reviste mayor gravedad, por fortuna muy raro, es el sistema nervioso central. Cuando sucede esta catástrofe, es posible observar hemorragias en fondo de ojo, inclusive desde antes de aparecer la sintomatología neurológica. A pesar de que la mayor destrucción plaquetaria se da en el bazo, la esplenomegalia ocurre con la misma frecuencia que en la población general (5-10%). Los niños y adolescentes con PTA crónica tienen un curso insidioso, con períodos de evolución aun de años, pero las manifestaciones clínicas son similares a los de la forma aguda (véase figuras 5 y 6).

Figura 3. Paciente con PTA aguda en su forma usual, poco extendida

Cerca de la mitad de los pacientes consiguen remisión en los primeros cinco años, independientemente del tratamiento usado, pues los tratamientos no alteran el curso natural de la enfermedad, aunque pueden producir respuesta transitoria en algunos casos. Las adolescentes pueden tener problemas menstruales, consistentes en metrorragias. En niños mayores, adolescentes y adultos, la PTA puede ser el comienzo de una enfermedad autoinmune como lupus eritematoso sistémico (3-16%), anemia hemolítica autoinmune, artritis reumatoidea, nefritis o hipertiroidismo, en cuyo caso ya no se puede clasificar como PTA, sino como la manifestación hemorrágica inicial de la enfermedad correspondiente. Por lo anterior, es necesario hacer anualmente pruebas de detección temprana: anticardiolipinas, anticuerpos antinucleares y TSH. Otros exámenes dirigidos al diagnóstico de alguna de las enfermedades que pueden empezar con trombocitopenia y manifestaciones clínicas como de PTA se harán según los protocolos propios de esas enfermedades. La mortalidad en pacientes con PTA es baja (0,1%), debida siempre a hemorragia de SNC.

Diagnóstico El diagnóstico de un niño o adolescente con PTA se basa en: Figura 4. Paciente con PTA aguda en su forma menos común, muy extendida

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Figura 5. Adolescente con PTA crónica

Figura 6. Adolescente con PTA crónica

 Historia clínica y examen físico  Estudios de laboratorio

 En menores de seis meses: historia perinatal y materna  Enfermedades asociadas que aumentan la posibilidad de sangrado  Estilo de vida: actividades vigorosas potencialmente traumáticas

Historia clínica y examen físico Por definición, el diagnóstico de PTA es clínico y no puede hacerse sin historia clínica y examen físico que excluyan otras causas de trombocitopenia, por lo cual en la historia y examen físico es necesario tener en cuenta los siguientes elementos diagnósticos:

Historia clínica  Sangrado: Tipo, intensidad y duración del sangrado Problemas hemostáticos anteriores

 Síntomas sistémicos: Enfermedades virales en las seis semanas anteriores Exposición a virus de varicela Infecciones que sugieran inmunodeficiencia Síntomas de enfermedad autoinmune

 Inmunización reciente con vacunas virales vivas  Medicaciones: Heparina Quinina/quinidina Sulfonamidas Aspirina

 Factores de riesgo para VIH/sida  Historia familiar de trombocitopenia o enfermedad hematológica

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Examen físico  Apariencia de la piel (palidez)  Tipo de sangrado: si es mucoso o cutáneo y la extensión de petequias y equimosis, así como si aún está activo; además, si hay hemorragias en retina  Descripción de hígado, bazo y ganglios linfáticos  Signos de infección  Signos generales de enfermedad congénita (incluyendo anomalías esqueléticas y agudeza visual)  Signos de síndromes congénitos específicos: Fanconi: talla baja, hiperpigmentación, anomalías esqueléticas Síndrome trombocitopenia con radio ausente: púrpura con anomalías esqueléticas de miembros superiores Síndrome de Wiskott-Aldrich: púrpura, eczema, infecciones recurrentes Síndrome de Alport y sus variantes: nefritis hereditaria, sordera nerviosa, con plaquetas grandes y agregación plaquetaria defectuosa; sus manifestaciones hemorrágicas son escasas Síndrome de Bernard-Soulier: trombocitopenia con hemorragias desproporcionadas al recuento plaquetario Anomalía de May-Hegglin: anomalía de los leucocitos, con trombocitopenia y plaquetas gigantes poco sintomática

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Estudios de laboratorio

pacientes y sus familias lleguen a la entrevista como víctimas de terrorismo de los trabajadores de la salud que, por ignorancia, suelen calificar de grave esta enfermedad.

En un paciente con sospecha de PTA el único examen que se necesita es el estudio de sangre periférica, cuyo análisis se hace de la siguiente manera:

El tratamiento de los niños y adolescentes con PTA depende de las manifestaciones clínicas y no del recuento plaquetario. Se divide el tratamiento en no farmacológico y farmacológico.

Síndrome de plaquetas grises: púrpura de intensidad variable (extremadamente raro)

Consistente con el diagnóstico de PTA  Trombocitopenia (< 150 x 109/L). Las plaquetas son de tamaño normal o más grandes que lo normal, pero no gigantes, en las que el tamaño es cercano al eritrocito  Morfología eritrocitaria normal  Morfología leucocitaria normal

Inconsistente con el diagnóstico de PTA  Predominancia de plaquetas gigantes  Alteraciones significativas de la morfología eritrocitaria: Poiquilocitosis Esquistocitosis Policromatofilia, excepto si se puede interpretar como respuesta a hemorragia Macrocitosis Eritrocitos nucleados

 Leucocitosis o leucopenia (eosinofilia puede ocurrir en pacientes con PTA)  Leucocitos inmaduros (linfocitos atípicos se pueden ver en pacientes con PTA)

Tratamiento Son varias las guías publicadas sobre PTA, pero la adherencia a ellas para tratar los pacientes no es suficiente para validar sin lugar a dudas las recomendaciones, como sí lo es en algunas enfermedades neoplásicas, por ejemplo. Lo anterior constituye una desventaja, por lo que el tratamiento de pacientes con PTA se apoya más en la opinión y en la práctica y juicio de expertos soportados en los indicios clínicos científicos. Todos los pacientes y sus familias deben recibir información oral y escrita clara y precisa sobre la enfermedad por personal entrenado para tal efecto. Al dar esta información se debe hacer énfasis en la benignidad usual de la enfermedad, pues es muy común que los

Tratamiento no farmacológico En todo paciente con PTA se debe hacer restricción de la actividad física, para lo cual se deben tener en cuenta los criterios de los niños y adolescentes que la sufren. Se deben evitar los deportes de contacto y las actividades o juegos que tengan riesgo de caídas o golpes, como patinaje, ciclismo, brincos y pasamanos. A los pacientes se les debe recomendar que se abstengan de recibir, mientras dure la trombocitopenia, sustancias que disminuyan la función plaquetaria o aumenten la trombocitopenia: salicilatos, aines, anticoagulantes, antihistamínicos, guayacolato de glicerilo, ácido valproico, carbamazepina, fenitoína, clonazepam, diazepam, eritromicina, gentamicina, lincomicina, trimetoprimsulfametoxazol, nitrofurantoína, cefalosporinas, fenotiazinas, alopurinol, digital, furosemida. Mientras el paciente esté trombocitopénico se debe evitar la aplicación de sustancias por vía intramuscular, por el trauma que producen. Además, se debe evitar la aplicación de vacunas virales vivas, pues pueden aumentar la trombocitopenia y, por ende, la sintomatología. Mientras el paciente esté trombocitopénico se deben evitar comidas duras que puedan desencadenar hemorragia bucal, así como comidas muy calientes, que producen vasodilatación y, por lo tanto, facilitan el sangrado. Si hay pérdidas sanguíneas con afectación hemodinámica, lo cual es extraordinariamente raro, se deben reemplazar.

Tratamiento farmacológico Son pocas las enfermedades en las que haya tanta controversia en el tratamiento. Todos los planteamientos se dirigen a evitar la hemorragia CCAP Año 3 Módulo 2 

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de SNC, con su posible desenlace mortal, por lo que el tratamiento ideal sería aquel que aumente rápida y seguramente las plaquetas en sangre periférica con el fin de mejorar el proceso hemostático. Este tratamiento no existe. Si se considera que es una enfermedad autolimitada, el primer dilema es tratarla o no tratarla.

PTA aguda La gran mayoría de los niños y adolescentes con PTA aguda no necesitan tratamiento farmacológico o quirúrgico. Se debe intervenir farmacológicamente en los siguientes eventos:  Cuando hay hemorragia que amenace la vida del paciente y que no se pueda detener por medios físicos como compresión. Se entiende por hemorragia que amenaza la vida aquella que produce desequilibrio hemodinámico o que tienda a él (disminución de más de 1 g de Hb/dL)  Cuando hay hemorragia del sistema nervioso central o inminencia de ella, lo cual se presume por el hallazgo de hemorragias en fondo de ojo en un paciente sin sintomatología neurológica  Cuando hay epistaxis que a pesar de compresión adecuada persiste más de treinta minutos  Cuando hay gingivorragia que persiste más de treinta minutos  Cuando hay hemorragia macroscópica del tracto gastrointestinal o del tracto urinario  Cuando se debe hacer intervención quirúrgica o extracción dental

En estos casos la intervención farmacológica se debe hacer hospitalariamente, excepto en el evento de necesidad de extracción dental. La intervención farmacológica consiste en el uso de megadosis de esteroides: metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg/dosis durante tres días. El medicamento se disuelve en 100 mL de dextrosa al 5% y se pasa en una hora. Este tratamiento puede repetirse cuantas veces sea necesario, con las consideraciones pertinentes para el uso crónico de esteroides. Los pacientes con hemorragia de sistema nervioso central deben recibir, simultáneamente

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con la metilprednisolona, trasfusiones de plaquetas y globulina gamma IV. Esta sustancia también se debe usar en caso de falla de los pulsos de esteroides. La dosis es 0,8 g/kg, en dosis única. Es necesario anotar que hay centros en los que los pacientes que se deciden tratar reciben globulina anti-D intravenosa, bien sea sola o en combinación con otros fármacos. Su acción se supone similar a la de la globulina gamma IV, es decir, bloqueo transitorio del sistema fagocítico mononuclear por copamiento del receptor Fc gamma, con lo que se disminuye la trombolisis. Esta terapia es menos costosa que la de globulina gamma IV. Los pacientes que no se traten deben tener manera de consultar fácilmente si se aumentan las hemorragias, para lo cual deben recibir la información pertinente de parte de personal entrenado para tal efecto. En cada consulta se debe hacer el mismo análisis y tomar las mismas decisiones que en la primera consulta.

PTA crónica La gran mayoría de los niños y adolescentes con PTA crónica no necesitan tratamiento farmacológico o quirúrgico. Se debe intervenir farmacológicamente en los siguientes eventos:  Cuando hay hemorragia que amenace la vida del paciente y que no se pueda detener por medios físicos como compresión. Se entiende por hemorragia que amenaza la vida aquella que produce desequilibrio hemodinámico o que tienda a él (disminución de más de 1 g de Hb/dL)  Cuando hay hemorragia del sistema nervioso central o inminencia de ella, lo cual se presume por el hallazgo de hemorragias en fondo de ojo en un paciente sin sintomatología neurológica  Cuando hay epistaxis que a pesar de compresión adecuada persiste más de treinta minutos  Cuando hay gingivorragia que persiste más de treinta minutos  Cuando hay hemorragia macroscópica del tracto gastrointestinal o del tracto urinario

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 Cuando se debe hacer intervención quirúrgica o extracción dental  Cuando el paciente no pueda llevar una vida normal por restricciones o aspectos estéticos, como por ejemplo un adolescente que desee hacer deportes de contacto o una adolescente con equimosis que, por ejemplo, le afean sus piernas, y le disminuyen su autoestima. Estos casos deben ser muy bien analizados con los adolescentes y sus padres o acudientes, precisando los pros y los contras

tratamiento puede repetirse cuantas veces sea necesario, con las consideraciones pertinentes para el uso crónico de esteroides.

En estos casos la intervención farmacológica se debe hacer hospitalariamente, excepto en el evento de necesidad de extracción dental o en los casos de restricciones o aspectos estéticos que no sean tolerados por los pacientes.

Si tampoco con el uso de inmunosupresores se tiene éxito, se debe hacer esplenectomía, la cual, en lo posible, se debe diferir mínimo hasta ocho años de edad. El uso de inmunosupresores y la decisión de esplenectomía se deben hacer luego de juiciosa evaluación individual por un Grupo especializado en Hematología.

La intervención farmacológica consiste en el uso de megadosis de esteroides: metilprednisolona en dosis de 30 mg/kg/dosis durante tres días. El medicamento se disuelve en 100 mL de dextrosa al 5% y se pasa en una hora. Este

Cuando el paciente que reúne los requisitos para intervención farmacológica no mejora con repetidas megadosis de esteroides y la hemorragia no pueda ser explicada por causas asociadas, como por ejemplo, várices septales, se debe recurrir al uso de inmunosupresores, tales como ciclofosfamida, vincristina, vinblastina ciclosporina, danazol o azatioprina.

Las adolescentes con metrorragias intensas pueden requerir manipulación hormonal de su ciclo menstrual.

Lecturas recomendadas Beardsley DS, Nathan DG. Platelet abnormalities in infancy and childhood. En: Nathan DG, Orkin SH. Nathan and Oski’s Hematology of infancy and childhood. 5ª ed. USA: W B Saunders; 1998: 1585-1630. Blanchette VS, Carcao M. Childhood acute immune thrombocytopenic purpura: 20 years later. Semin Thromb Hemost 2003; 29(6): 605-17. Blanchette VS, Price V. Childhood chronic immune thrombocytopenic purpura: unresolved issues. J Pediatr Hematol Oncol 2003; 25 Suppl 1: S28-33. Bolton-Maggs P, Tarantino MD, Buchanan GR et al. American Society of Pediatric Hematology/Oncology. The child with immune thrombocytopenic purpura: is pharmacotherapy or watchful waiting the best initial management? A panel discussion from the 2002 meeting of the American Society of Pediatric Hematology/Oncology. J Pediatr Hematol Oncol 2004; 26(2): 146-51. British Committee for standars in Haematology. General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol 2003; 120: 574-596. Disponible (septiembre 1 de 2004): http://www.bcshguidelines.com/pdf/BJH574.pdf Butros LJ, Bussel JB. Intracranial hemorrhage in immune thrombocytopenic purpura: a retrospective analysis. J Pediatr Hematol Oncol 2003; 25(8): 660-4.

Calpin C, Dick P, Poon A et al. Is bone marrow aspiration needed in acute childhood idiopathic thrombocytopenic purpura to rule out leukemia? Arch Pediatr Adolesc Med 1998; 152(4): 345-7. Duru F, Fisgin T, Yarali N et al. Clinical course of children with immune thrombocytopenic purpura treated with intravenous immunoglobulin G or megadose methylprednisolone or observed without therapy. Pediatr Hematol Oncol 2002; 19(4): 219-25. George JN, Woolf SH, Raskob GE et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura: a practice guideline developed by explicit methods for the American Society of Hematology. Blood 1996; 88(1): 3-40. Disponible (septiembre 1 de 2004): http://www.hematology.org/practice/idiopathic.cfm Kuhne T. Idiopathic thrombocytopenic purpura of childhood: a problem-oriented review of the management. Transfus Apheresis Sci 2003; 28(3): 243-8. Casella JF, Bowers DC, Pelidis MA. Disorders of platelets. En: McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB. Oski’s Pediatrics. 3ª ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 1475-1481. Posada Á. Enfermedades hemorrágicas. En: Correa JA, Gómez JF, Posada R. Fundamentos de Pediatría Vol IV. 2ª ed. Medellín: CIB; 1999: 1701-1722. Tarantino MD. Acute immune (idiopathic) thrombocytopenic purpura in childhood. Blood Rev 2002; 16(1): 19-21.

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examen consultado

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16. La alteración del componente plaquetario de la hemostasia se caracteriza por

A. B. C. D. E.

17. La púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes es una enfermedad que

A. Puede ser adquirida o congénita B. Es más común en niños de 1-2 años de edad C. Ocurre como parte del cuadro clínico de una enfermedad infecciosa D. Es benigna E. Ocurre como parte del cuadro clínico de una enfermedad autoinmune

18. La trombocitopenia en los pacientes con púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes se produce por destrucción de las plaquetas por la

A. B. C. D. E.

19. Para hacer el diagnóstico de certeza de púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes por laboratorio se necesita hacer

A. Hemoleucograma con recuento de plaquetas B. Hemoleucograma con recuento de plaquetas y estudio de médula ósea C. Hemoleucograma con recuento de plaquetas y estudio de anticuerpos antiplaquetarios D. Hemoleucograma con recuento de plaquetas, estudio de médula ósea y estudio de anticuerpos antiplaquetarios E. Hemoleucograma con recuento de plaquetas, estudio de médula ósea, estudio de anticuerpos antiplaquetarios y de anticuerpos antinucleares

20. El tratamiento farmacológico de niños y adolescentes con púrpura trombocitopénica autoinmune aguda se debe hacer cuando el paciente tenga

A. B. C. D.

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Hematomas Petequias y equimosis en piel y mucosas Hematomas y equimosis Hemorragias articulares y equimosis Petequias, equimosis y hematomas en piel y mucosas

Noxa activadora Interacción de los linfocitos B y T Acción directa de IgG antiplaquetaria Lisis intravascular Fagocitosis en el sistema fagocítico mononuclear

Recuento de plaquetas inferior a 20 x 109/L Recuento de plaquetas inferior a 10 x 109/L Hemorragia de SNC o inminencia de ella Hemorragia por mucosa nasal cuando se hace el diagnóstico E. Petequias y equimosis en tórax, abdomen y extremidades cuando se hace el diagnóstico