Fasciculo 4 2008 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Carlos Eduardo Olmos O., MD

Enfermedades E

autoinmunes en pediatría a

Carlos Eduardo Olmos O., MD, FAAP Alergia, Inmunología y Reumatología Pediátrica Fundación Cardioinfantil IC, Bogotá, D.C.

Objetivo principal Promover y estimular el conocimiento del pediatra con respecto a las enfermedades autoinmunes en niños.

Objetivos específicos 1. Revisar los nuevos conceptos sobre autotolerancia en la edad pediátrica. 2. Actualizar los conceptos recientes en patogénesis, factores predisponentes, estrategias terapéuticas y preventivas de las enfermedades autoinmunes en pediatría.

Introducción El conocimiento del pediatra colombiano sobre las enfermedades autoinmunes es limitado porque son consideradas condiciones complejas, poco comunes y de menos avances aparentes en el área pediátrica. Además, la terapia disponible ha sido considerada de efectividad cuestionable y asociada a muchos efectos secundarios. En la actualidad, este panorama ha cambiado dramáticamente con el advenimiento de terapias específicas de alta efectividad y con menos efectos secundarios. La función primordial del sistema inmune es la de proteger al huésped contra infecciones,

para esto utiliza mecanismos complejos que son capaces de controlar y/o eliminar los patógenos agresores. Simultáneamente, estos mecanismos están capacitados para reconocer lo propio y evitar la destrucción de sus tejidos. Cuando este mecanismo de autotolerancia falla, aparecen las enfermedades autoinmunes. Aunque todos los seres humanos tenemos grados variables de autoinmunidad, los individuos genéticamente susceptibles reaccionan en forma exagerada a los factores ambientales comunes. Desde el punto de vista clínico, las enfermedades autoinmunes se caracterizan por una respuesta inmune destructiva de autoanticuerpos o linfocitos autorreactivos en ausencia de infección o de una causa evidente. Tradicionalmente, las enfermedades autoinmunes se clasifican en enfermedades órganoespecíficas mediadas por inmunidad celular de tipo Th-1 como la diabetes y sistémicas o por autoanticuerpos como el lupus eritematoso sistémico (tabla 1). Sin embargo, existen las formas mixtas. Debido a los avances científicos en los últimos años, se han venido abandonando las terapias inespecíficas como los glucocorticoides y vienen siendo reemplazadas por terapias específicas dirigidas a la inmunomodulación puntual de citoquinas o del linfocito B, que son no solo más efectivas sino más seguras, y con menor potencial inmunosupresor inespecífico. CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Enfermedades autoinmunes en pediatría

Tabla 1. Auto-anticuerpos Predominantes en Enfermedades Autoinmunes Autoanticuerpos

Enfermedad autoinmune

Receptor hormona tiro-estimulante

Enfermedad de Graves

Receptor Acetilcolina

Miastenia Gravis

Proteína de la membrana basal glomerular y alveolar

Síndrome de Goodpasture

Proteínas de neutrófilos granulocíticos

Anticuerpos anti-neutrófilos citoplasmáticos asociados a vasculitis

Peroxidasa tiroidea

Tiroiditis de Hashimoto

Fosfolípidos (especialmente B2, Glucoproteínas del complejo I)

Síndrome Antifosfolípido

Factor Intrínseco

Anemia perniciosa

Células desmosómicas epidérmicas

Pénfigo vulgaris

Antígenos plaquetarios (IIb/IIIa)

Púrpura trombocitopénica Idiopática

Doble cadena DNA

LES

Factor Reumatoideo

Artritis Reumatoidea

Antígenos eritrocitarios

Anemia Hemolítica Autoinmune

Ácido decarboxilasa Glutámica e insulínico

Diabetes Mellitus tipo I

Estos avances terapéuticos son de gran relevancia en pediatría, en donde la terapia inespecífica, como los corticoides, se ha asociado con efectos indeseables e irreversibles. A continuación revisaremos los mecanismos de autotolerancia, la patogénesis, curso y progreso de las enfermedades autoinmunes, los factores predisponentes para su desarrollo, así como las estrategias terapéuticas y preventivas.

¿Cómo reconocemos lo propio? El sistema inmune está encargado de la defensa contra lo extraño, pero simultáneamente debe tolerarse a sí mismo. El conocimiento de los mecanismos de autotolerancia es esencial para entender las causas potenciales y estrategias terapéuticas de las enfermedades autoinmunes.

■ Precop SCP

Tolerancia T: existen mecanismos centrales y periféricos de tolerancia. En la tolerancia central, los linfocitos T producidos en la médula ósea se dirigen al timo en donde se encuentran con péptidos endógenos. Si la afinidad por estos es baja o muy alta, los linfocitos mueren por apoptosis. Solamente aquellos con afinidad intermedia se educan en la defensa del organismo y en reconocerse a sí mismos antes de salir a la periferia (figura 1). Tolerancia periférica T: es un mecanismo esencial de autotolerancia, debido a que no todos los autoantígenos se expresan en el timo. Estos mecanismos comprenden principalmente ignorancia, anergia y deleción, los cuales, en su contexto, incluyen un encuentro linfocito T y autoantígeno en un medio carente de coestimulación, por lo tanto, no

Carlos Eduardo Olmos O., MD

Figura 1. Mecanismo central de autotolerancia T

Fuente: N Engl J Med 2001; 344: 651-644

Figura 2. Mecanismo de tolerancia periférica

Fuente: N Engl J Med 2001; 344: 651-644

hay activación. Estos linfocitos mueren por apoptosis (figura 2). Tolerancia de células B: en principio, la tolerancia del linfocito B depende predominantemente de la ausencia de coestimulación

del linfocito T. Cuando el linfocito B reconoce al autoantígeno en ausencia de ayuda por parte del linfocito T, se produce anergia o deleción de estos. Sin embargo, existe una producción basal fisiológica de autoanticuerpos (figura 3). CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Enfermedades autoinmunes en pediatría

Figura 3. Tolerancia B

¿Cómo se inicia la enfermedad autoinmune? Para que la autoinmunidad se desarrolle se requiere de susceptibilidad genética. Esta predisposición es poligénica en la mayoría de estas enfermedades. La mayor o menor importancia de la predisposición genética poligénica se demuestra en la falta de concordancia de gemelos idénticos para sufrir estas enfermedades. En la artritis reumatoidea juvenil (ARJ) existe una concordancia de aproximadamente un 15% mientras en la diabetes es de 23-53%. Esta falta de concordancia se explica por el papel de los factores ambientales en la expresión de estas enfermedades. Los genes de susceptibilidad no son específicos de una sola enfermedad sino de la capacidad de desarrollar autoinmunidad. La influencia genética de mayor impacto está en el sistema mayor de histocompatibilidad (HLA). Por ejemplo, ser HLA B27 positivo aumenta en 10 veces el riesgo de espondilitis anquilosante juvenil. En resumen la predisposición genética representa el balance entre genes de susceptibilidad y de genes protectores. Cada gen de susceptibilidad

■ Precop SCP

confiere su propio nivel de riesgo, controlando la vulnerabilidad de los órganos y la accesibilidad de los antígenos a estos.

¿Qué factores favorecen la autoinmunidad? Las hormonas femeninas tienen efectos inmunomoduladores importantes. Los estrógenos, por ejemplo, son inmunoestimulantes, particularmente de la presentación antigénica, pero además de la coestimulación y de la activación de los linfocitos. Este factor explica la mayor frecuencia de autoinmunidad en mujeres en edad reproductiva. Las infecciones han sido los factores predisponentes más estudiados. Por similitud molecular entre el antígeno microbiano y la proteína producida por el huésped, se produce una reacción cruzada contra los propios tejidos. El ejemplo clásico es la infección por el estreptococo βhemolítico del grupo A y la fiebre reumática. Otro mecanismo es la activación vecina en la cual la infección produce un daño tisular liberando autoantígenos secuestrados. Algunas

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infecciones producen activación policlonal de linfocitos, y explican la aparición y reactivación de enfermedades autoinmunes después de infecciones.

anemia hemolítica autoinmune al unirse a la membrana celular de los glóbulos rojos; algunas tetraciclinas producen vascultis mediada por anticuerpos antineutrófilos.

La luz ultravioleta (UVB) tiene efectos proautoinmunes ya que induce apoptosis in vitro e in vivo. En dosis altas produce inflamación y necrosis con lo que se exponen autoantígenos. Los pacientes con lupus son especialmente sensibles a la luz solar siendo un conocido factor precipitador de la actividad de la enfermedad (figura 4).

Los pacientes con inmunodeficiencias tienen mayor riesgo de autoinmunidad, básicamente por la incapacidad para erradicar patógenos, induciéndose una inflamación crónica que daña tejidos vecinos. Los pacientes con deficiencia de inmunoglobulina A, neutropenia o déficit de complemento desarrollan infecciones o inflamaciones crónicas como colitis y enfermedad celíaca. Muchos de ellos pueden presentar también LES a temprana edad. Los pacientes con autoinmunidad deben ser monitorizados periódicamente para inmunodeficiencias y viceversa.

El cigarrillo es un factor de riesgo para la autoinmunidad. En fumadores se aumenta la prevalencia de enfermedades autoinmunes. El tabaco favorece la liberación de autoantígenos secuestrados, aumenta la susceptibilidad a infecciones, favorece la aparición de neoplasias y, por último, altera la farmacocinética de los inmunosupresores, reduciendo su efectividad. Drogas antimicrobianas de uso pediátrico como las penicilinas y cefalosporinas, producen

¿Cómo ocurre el daño tisular? Una vez que la autoinmunidad se ha iniciado, las células T y los autoanticuerpos contribuyen al daño tisular. En clínica es útil clasificar las enfermedades autoinmunes según el mecanismo

Figura 4. Efecto de LUV en enfermedades autoinmunes

Fuente: N Engl J Med 2008; 358: 929-39

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predominante en aquellas mediadas por autoanticuerpos o por inmunidad celular, aunque con frecuencia ambos mecanismos coexisten en la misma enfermedad. Los linfocitos T destruyen los tejidos a través de la producción de perforinas, granzimas y citoquinas. En la diabetes insulino-dependiente, por ejemplo, la citotoxicidad es mediada por linfocitos T mientras en la ARJ es por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Los autoanticuerpos lesionan los tejidos a través de la formación de complejos inmunes, activación del complemento, opsonización, citotoxicidad mediada por anticuerpos o bloqueando receptores. Ejemplos de estos mecanismos los vemos en el LES, en la Miastenia Gravis y en las vasculitis sistémicas. Algunos autoanticuerpos no son patogénicos pero se comportan y sirven como marcadores diagnósticos y de actividad de enfermedades como el LES y la diabetes insulino-dependiente tipo I.

¿Cómo progresa la enfermedad autoinmune? Se cree que la enfermedad autoinmune se inicia como respuesta a un solo antígeno y, en la medida en que se cronifica y progresa la enfermedad, la respuesta inmune se disemina a otros antígenos de la misma molécula o de moléculas diferentes. Cuando esto ocurre, el

proceso es ya generalizado, y la respuesta al tratamiento es menor. En la mayoría de las enfermedades autoinmunes, la eficacia del tratamiento varía inversamente con la duración de la enfermedad.

Estrategias terapéuticas En los últimos años se han venido reconociendo y entendiendo mejor los mecanismos de autotolerancia y de daño tisular. Estos avances han permitido dirigir los tratamientos hacia una inmunosupresión más específica y con menos efectos secundarios. También se ha venido reconociendo el hecho de la identificación y del tratamiento precoz para lograr mejores resultados con la terapia. Estamos viviendo la era de los medicamentos inmunosupresores específicos tales como los anticuerpos monoclonales dirigidos a inmunomodular la autoinmunidad mediada por linfocitos B, como por ejemplo el Rituximab® , el cual reduce el uso prolongado de esteroides y la inmunosupresión profunda o inespecífica. El desarrollo de monoclonales que afectan y depletan los linfocitos B, en solo ciertas etapas de su desarrollo, ha sido un hito en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes mediadas por autoanticuerpos. El Rituximab® se une y bloquea el receptor CD20 exclusivamente expresado en los linfocitos B (figura 5). En algunas

Figura 5. Mecanismo de Acción de “blancos” terapéuticos

Fuente: N Engl J Med 2008; 358: 929-39

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enfermedades órgano-específicas como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), el pénfigo y la “enfermedad de Graves”, el Rituximab® reduce los niveles de autoanticuerpos, lo cual se relaciona con la mejoría de la enfermedad. En algunos pacientes con artritis reumatoidea y LES también se controla la actividad de la enfermedad con la reducción de los autoanticuerpos. En algunos fenotipos de pacientes con LES, los linfocitos autorreactivos producen efectos no mediados por autoanticuerpos, los cuales también son modificados con el Rituximab®. En el LES pediátrico, el potencial benéfico del Rituximab® tiene mayor impacto con respecto al adulto, debido a que este medicamento puede reducir el uso de inmunosupresores no específicos como los glucocorticoides y la ciclofosfamida, los cuales tienen un alto nivel de toxicidad y de inmunosupresión intolerables e impermisibles en esta edad. Hay evidencia en pediatría, de los beneficios sustanciales en varias de las manifestaciones del LES co mo en la glomerulonefritis, en donde prácticamente el Rituximab® está desplazando el esquema tradicional de la OMS. También se ha utilizado esta terapia, con alta efectividad, en otras enfermedades pediátricas autoinmunes no lúpicas, refractarias al manejo tradicional, como por ejemplo en dermatomiositis, vasculitis, anemia hemolítica autoinmune (AHA), síndrome antifosfolípido y PTI. Es importante entender el desarrollo del linfocito B para comprender el mecanismo de acción de la terapia dirigida contra este. La terapia específica con el Rituximab® se une a los receptores CD19 y CD20 en las fases del desarrollo del linfocito desde la fase pro-B hasta el linfocito maduro sin afectar el plasmocito. La dosis del Rituximab® es obtenida de la experiencia del uso de este medicamento en linfomas. Se recomienda la dosis de 375 mg/m2 SC cada ocho días por cuatro semanas, obteniéndose una depleción de linfocitos B hasta después de seis meses de aplicado. Varios

estudios han demostrado la seguridad de este medicamento describiéndose reacciones leves o moderadas durante la infusión, las cuales son cada vez menos frecuentes cuando se utilizan los protocolos estrictos de administración. El Rituximab® no parece afectar la concentración de inmunoglobulinas séricas y la incidencia de infecciones serias son similares al placebo. Tampoco se han observado cambios significativos en la concentración de anticuerpos contra antígenos vacunales previamente expuestos.

¿Se pueden prevenir las enfermedades autoinmunes? La mayoría de las enfermedades autoinmunes están precedidas por un largo período preclínico en donde los pacientes pueden ser identificados por la presencia de autoanticuerpos. Además de ser marcadores de riesgo futuro, los autoanticuerpos pueden anticipar complicaciones e indicar pronóstico. Los familiares de pacientes con enfermedades autoinmunes, que tienen autoanticuerpos positivos, deben ser seguidos periódicamente. La identificación temprana resulta en el tratamiento precoz, mejor respuesta terapéutica y pronóstico más favorable. La predicción de la enfermedad futura, a través del seguimiento de autoanticuerpos, ha sido estudiada y validada en individuos no diabéticos. En este grupo, por ejemplo, la presencia de dos o más autoanticuerpos aumenta substancialmente el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. Es más, si a estos autoanticuerpos se les adiciona la depresión de la respuesta temprana a la insulina ante el reto de glucosa, el riesgo de diabetes tipo 1 excede el 50% del riesgo a los cinco años y el 100% a los 10 años. Sin embargo, aun no se cuenta con ninguna terapia preventiva efectiva. En el caso de LES y tiroiditis autoinmune los pacientes han tenido ANAS y anticuerpos antitiroideos positivos varios años antes del desarrollo clínico de la enfermedad. La relación entre infecciones y autoinmunidad es muy compleja. Algunos procesos CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

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infecciosos pueden dispararlos mientras otras parecen tener un efecto protector. Existen reportes en la literatura de asociación entre enfermedades autoinmunes e inmunizaciones en menos del 0,01% de los vacunados. Por tal razón, se recomienda un esquema vacunal integral e individualizado en los susceptibles. Las vacunas como hepatitis A, varicela y polio se consideran seguras. Las vacunas son una estrategia preventiva muy importante sobre todo en individuos a riesgo antes de iniciar inmunosupresión o en aquellos niños con fenómenos de autoinmunidad no categorizados, como ocurre frecuentemente en pediatría.

Conclusiones

Los niveles bajos de vitamina D se han asociado con enfermedades autoinmunes no solo en países nórdicos sino en áreas tropicales. Hoy en día se reconoce el efecto inmunosupresor de la vitamina D. La interacción con el sistema inmune es a varios niveles, lo cual afecta, principalmente, la regulación genética de la producción de citoquinas. La suplementación de vitamina D tiene efectos benéficos inmunomoduladores y preventivos, sobre todo, en enfermedades autoinmunes Th1 mediadas, como la diabetes y enfermedades neuroautoinmunes.

Avances en el entendimiento de las bases moleculares de los fenómenos autoinmunes han permitido desarrollar nuevas terapias más eficaces y específicas, diseñadas a inmunomodular los mecanismos patogénicos de cada proceso en particular. Por ejemplo, la terapia de las enfermedades autoinmunes con monoclonales específicos contra el linfocito B se erige como una terapia prometedora de primera línea, en muchos procesos autoinmunes en pediatría, aunque se requieren aún más estudios para optimizar el uso en la clínica de esta nueva terapia.

La pérdida de los mecanismos de autotolerancia resulta en procesos autoinmunes que están aumentando en prevalencia e importancia en la edad pediátrica, en la medida que se controlan los procesos más frecuentes relacionados con la higiene. Las enfermedades autoinmunes se han convertido en la actualidad en un reto para el pediatra. Más que enfocar las enfermedades autoinmunes individualmente, se recomienda considerarlas como producto de una interacción compleja entre la predisposición genética, factores o influencias ambientales y la alteración del sistema inmune.

“Agradecimientos a la Dra. Martha I. Álvarez por su aporte crítico con respecto a este documento”.

Lecturas recomendadas 1. Turvey SE, Sundel RP. Chapter 14: Autoimmune diseases. In: Pediatric Allergy: Principles and Practices. Leung DYM, et al. Mosby Inc. 2003, pp. 159-69. 2. Levesque MC, St. Clair W. B cell directed therapies for autoimmune diseases and correlates of disease response and relapse. J Allergy Clin Immunol 2008;121:13-21.

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3. Schepshelovich D, Shoenfeld Y. Prediction and prevention of autoimmune diseases. Lupus 2006;15:183-90. 4. Harel M, Shoenfeld Y. Predicting and preventing autoimmunity. Ann N Y Acad Sciences 2006;1069:322-45. 5. Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y. Vitamin D and autoimmunity. Ann Rheum Dis 2007;66:1137-42.

examen consultado

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1. Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por:

A. autodestrucción mediada por anticuerpos y linfocitos B. se clasifican en sistémicas y órgano específicas C. se deben a pérdida de la autotolerancia D. todas las anteriores son ciertas E. ninguna de las anteriores

2. Con respecto a la autotolerancia, es cierto que:

A. es un mecanismo permanente de reconocimiento de lo propio B. funciona con mecanismos centrales como el timo y periféricos como la circulación C. la tolerancia periférica se debe esencialmente a la falta de coestimulación D. todas son ciertas E. ninguna de las anteriores es cierta

3. Las enfermedades autoinmunes:

A. requieren susceptibilidad genética y factores ambientales para su expresión B. son afectadas en su expresión por infecciones y hormonas C. son desencadenadas por la luz ultravioleta y algunos medicamentos D. ninguna de las anteriores es cierta E. A, B, y C son ciertas

4. Con respecto a las estrategias terapéuticas en enfermedades autoinmunes:

A. se incluyen medicamentos inmunomoduladores inespecíficos y específicos B. los esteroides son inmunomoduladores inespecíficos y con muchos efectos secundarios C. el Rituximab® es un inmunomodulador específico y con menor potencial inmunosupresor D. el uso temprano de inmunomoduladores afecta el pronóstico de la enfermedad autoinmune E. A, B, C son ciertas

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Lactancia materna y el desarrollo de alergias

Lactancia materna L

y el desarrollo de alergias y

Carlos Eduardo Olmos O., MD, FAAP Alergia, Inmunología Fundación Cardioinfantil IC, Bogotá, D.C.

Objetivo principal Revisar el papel de la lactancia materna en la prevención de enfermedad alérgica.

Objetivos específicos Dar respuesta a los interrogantes más frecuentes que tiene el pediatra actual en relación con el tema. ¿La leche protege contra las alergias? ¿La leche materna causa alergias? ¿La leche materna previene o produce asma? ¿Puede una madre asmática o alérgica amamantar a su hijo? ¿Qué dieta se recomienda durante el embarazo o la lactancia para prevenir las alergias?

Introducción La leche materna (LM) es el método preferido de alimentación en la infancia, debido a sus beneficios nutricionales, inmunológicos y psicológicos. Desde que Grulee y Sanford, en 1939, encontraron siete veces menos dermatitis atópica en niños alimentados con LM, la controversia del papel de esta en la prevención de

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las enfermedades alérgicas viene en aumento. Esta controversia tiene varias razones, por un lado la complejidad inmunológica de la leche, y las diferencias genéticas entre la madre y el niño es innegable; por el otro, las diferencias metodológicas en los estudios “a favor” y en “contra” de la protección y de la capacidad sensibilizante de la leche materna están a la orden del día. Muchos de los estudios recientes asocian a la LM como un factor de riesgo para alergias. Sin embargo, si estos estudios son analizados bajo la óptica de la “causalidad reversa” probablemente la asociación sea una consecuencia y no una causa. Los estudios recientes demuestran que hay más pacientes con dermatitis atópica y síndrome sibilante en alimentados con fórmula a base de proteína de leche de vaca (PLV) comparados con los niños alimentados con LM. En consideración a que estos reportes estiman la causalidad reversa en sus resultados, la recomendación actual sigue siendo la LM exclusiva durante los primeros 4 a 6 meses de edad en niños de alto y bajo riesgo, así como en hijos de madres asmáticas. También prevalece vigente y con más vigor el concepto de continuar examinando a la LM “como lo que se pierde si no se recibe” más que a sus atributos preventivos. En resumen

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las evidencias actuales tienden más hacia el papel protector.

Definiciones Alergia: respuesta de hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos tipo IgE y no IgE mediados. Atopia: tendencia familiar a producir inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a alergenos. Enfermedad atópica: espectro que incluye dermatitis atópica, asma, rinitis alérgica, alergia a alimentos. Dermatitis atópica: enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por prurito; aparece durante la lactancia y se asocia con atopia. Asma alérgica: respuesta alérgica de la vía aérea caracterizada por la variación de la función pulmonar y reversibilidad comprobada por espirometría o a través de respuesta a broncodilatadores.

Alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV): hipersensibilidad inmunológica a la leche de vaca incluyendo respuesta de inmunoglobulina E y mediada por células.

Inmunología de la leche materna Debido a la complejidad de la interacción entre el sistema inmune, el medio intestinal y la leche materna, el conocimiento sobre la inmunología de la leche es aún precario. La LM tiene elementos protectores y promotores o facilitadores de la enfermedad alérgica (ver tabla 1). Los elementos protectores como la inmunoglobulina A (IgA) confieren protección pasiva inmunológica al lactante y se encuentra en altas concentraciones, principalmente en calostro. Los niveles bajos se han asociado con aumento en la incidencia de enfermedades alérgicas. En madres con estas enfermedades se han encontrado reiteradamente niveles bajos de IgA antialbúmina comparadas con madres no alérgicas.

TABLA 1. Factores en la leche materna recientemente evaluados que inducen o evitan alergias alimentarias

Constituyentes

Inductores

Protectores

Alergenos alimentarios

Sensibilización

Tolerancia

Citoquinas

IL4, IL5, IL13

TGF-B S-CD14

Inmunoglobulinas

Ácido Araquidónico

Poli-insaturadas

IL-10 S-IgA

Ácidos grasos

RANTES

(PUFA)

IL8

Ácido Eicosapentanoico

Proteína Catiónica eosinófila

Docosapentanoico

Quimioquinas

Docosatetraenoico N-3 PUFA

Derivados Eosinófilos Proteínas granulares Olisacáridos prebióticos

Bifidobacteria Lactobacilos

Pediatric Allergy, Principle and Practice. St . Louis. Mosby, 2003, p496

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Lactancia materna y el desarrollo de alergias

Las citoquinas, tales como IL-4, IL-5 e IL-13, se han encontrado elevadas en LM de madres atópicas. Citoquinas promotoras de IgA como el factor transformante de crecimiento beta (TGF-β) se elevan en madres sin atopia comparadas con madres alérgicas. La composición y relación de los ácidos grasos poliinsaturados afecta el balance entre promoción de alergia y protección, mientras que los niveles altos de ácido araquidónico sobre ácido eicosopentanoico se asocian a atopia. La LM contiene altas cantidades de CD14 soluble receptor de bacterias y probióticos tales como lactobacilos y bifidobacterias, los cuales son factores promotores importantes de la respuesta de linfocitos Th-1, lo cual protege parcialmente la respuesta Th-2, característica de la alergia. La LM también contiene anticuerpos antivirales, que reducen infecciones y sibilancias de origen viral como bronquiolitis por virus sincitial respiratorio.

Alergenos en la leche materna Proteínas tales como caseína, ovoalbúmina, β-lactoglobulina y alergenos alimenticios como maní, huevo y trigo están presentes en la LM y pueden detectarse muy tempranamente posterior a su ingestión, y continúan hasta cuatro días después. Los niños sensibilizados con estas proteínas pueden tener exacerbación de alergia al contacto con LM. Los mecanismos que llevan a la sensibilización o la tolerancia no son plenamente conocidos. Al parecer, estos se deben a la interacción compleja entre la predisposición genética y factores ambientales tanto de la madre como del niño.

Leche materna y alergias. Causa o consecuencia Históricamente se viene manejando el concepto protector de la LM sobre las enfermedades alérgicas. Sin embargo, estudios prospectivos de los 90 y principios de este siglo sugieren que la LM puede ser un factor de riesgo para desarrollar alergias. Estos estudios vienen siendo revisados

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y criticados bajo la óptica de la epidemiología actual porque sus hallazgos se pueden atribuir a “causalidad reversa”. Neonatos de alto riesgo para enfermedad alérgica (historia familiar de alergias o presencia de eccema infantil temprano) son alimentados con LM exclusiva y por mucho más tiempo, con el objeto de reducir o retardar la aparición de las enfermedades alérgicas. Esta mayor preferencia de lactar con LM a los niños de alto riesgo puede resultar en reducción de la observación del efecto protector e incluso llevar a la falsa asociación causal de la LM con alergias.

Leche materna y dermatitis atópica Estudios preliminares encuentran un efecto protector de la LM cuando esta es prolongada por más de tres meses, especialmente en lactantes de alto riesgo. Estudios recientes detectan protección solo si la LM se prolonga por más de cuatro meses en relación, principalmente, con dermatitis atópica. El estudio alemán de nutrición temprana (GINI), realizado con 1.834 niños, reporta consistentemente una reducción de la dermatitis atópica a los tres años de edad en los niños lactados con LM exclusivamente, comparada con el grupo alimentado con leche de vaca. Adicionalmente, se observó un efecto protector en el grupo de niños alimentados con fórmulas hidrolizadas. Este efecto se percibió en un 30% de los estudiados, lo cual indica que ambas intervenciones no son suficientes para la prevención de todos los casos de dermatitis atópica. Las ventajas de la LM son menos claras en poblaciones de bajo riesgo; por ejemplo, en el estudio GINI no se encontró efecto protector en hijos de madres sin aparentes factores predisponentes. En resumen, en niños de alto riesgo de dermatitis atópica existe evidencia de que la lactancia materna exclusiva o mixta con

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fórmulas hidrolizadas por mínimo cuatro meses disminuye el desarrollo de dermatitis atópica. Esta evidencia es menos clara para lactantes sin riesgo de atopia. La LM más allá de los cuatro meses de edad parece no tener mayor beneficio o impacto en la incidencia de la dermatitis atópica.

Leche materna y asma Esta relación es aún más controversial que la anterior. Una revisión de Cochrane del 2002 no encontró beneficios en la incidencia del asma en pediatría. Estudios más recientes, con definiciones más estandarizadas de asma, como el estudio de cohortes de Tucson, Arizona, realizada en 1.246 niños seguidos hasta los 13 años, encontró una asociación entre LM y asma en presencia de historia de asma materna. Los niños hijos de madres asmáticas presentan mayor riesgo de desarrollar asma a los 13 años si reciben LM exclusiva por más de cuatro meses. Este riesgo no fue detectado en niños hijos de madres no asmáticas. Adicionalmente, este estudio encontró una reducción significativa en la incidencia de sibilancias recurrentes en los niños alimentados exclusivamente con LM. En resumen, no existe evidencia de que la LM proteja contra el asma. En contraste, los hijos de madres asmáticas tienen un mayor riesgo cuando son alimentados por más de cuatro meses con LM. Los episodios de sibilancias asociadas a infección respiratoria se disminuyen en lactantes alimentados con LM exclusivamente.

Leche materna y alergia a alimentos A pesar de que la leche materna tiene factores protectores e inhibidores de la sensibilización alérgica la literatura reciente falla en demostrar esta protección. Existe evidencia de que los alimentados con leche materna exclusiva por mínimo cuatro

meses tienen menos incidencia de alergia a la proteína de la leche de vaca. Esta literatura no es soportada por reportes recientes. En resumen, no hay evidencias claras ni conclusiones firmes sobre la prevención de APLV con leche materna.

Dieta materna durante el embarazo y la lactancia Existe la posibilidad de que antígenos alimenticios presentes en la LM sensibilizen al lactante y evitarlos en la dieta materna reduciría la sensibilización alérgica. La Asociación Americana de Pediatría recomendaba hasta hace poco evitar alimentos sensibilizantes como maní, leche y huevo durante el último trimestre del embarazo con el objeto de reducir el riesgo de atopia. Estos estudios mostraban menos dermatitis atópica en los primeros 12 a 18 meses de vida pero no a largo plazo. Esta recomendación estaba basada en pocos estudios con muestra pequeña de pacientes, además, la adherencia y seguridad de estas dietas de eliminación hacían poco práctica esta estrategia. Estudios más recientes, amplios y completos son categóricos en resaltar la ausencia de beneficio protector con la eliminación del huevo o la leche en el último trimestre del embarazo. Aunque la LM tiene muchos efectos tolerizantes también tiene la capacidad de sensibilizar al niño de alto riesgo. Un estudio reciente de Cochrane no encuentra beneficio con la eliminación materna durante la lactancia de leche, maní o huevo y el desarrollo de dermatitis atópica en los primeros 18 meses. Probablemente, la sensibilización posnatal durante la lactancia ocurre principalmente por vía cutánea con cremas con base en lácteos, maní, huevo etc. y menos posible a través de la LM. En resumen no hay evidencia de que las dietas restrictivas maternas durante el embarazo o la lactancia afecten el riesgo de atopia. CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Lactancia materna y el desarrollo de alergias

Conclusiones • Existe evidencia actualizada de que la lactancia materna exclusiva por mínimo cuatro meses es un factor protector para el desarrollo de dermatitis atópica en niños de alto riesgo, comparado con los alimentados con PLV. • La lactancia materna exclusiva por mínimo cuatro meses disminuye la incidencia acumulada de dermatitis atópica y de alergia a la proteína de leche de vaca en los primeros años de vida. • La lactancia materna exclusiva por mínimo cuatro meses protege contra sibilancias

tempranas asociadas a infecciones virales. No existe evidencia de protección contra el asma a los seis años. • No hay evidencia de protección con dietas restrictivas en la madre durante el embarazo o la lactancia. • Hoy en día sigue vigente la recomendación de no interferir con la madre naturaleza con intervenciones tempranas no probadas. • Siempre que se examine la LM se recomienda tener en cuenta “lo que se pierde al no recibirla” más que sus atributos preventivos.

Lecturas recomendadas 1. Friedman N, Zeiger R. Prevention and natural history of food allergy in Pediatric allergy. Principles and practice. Mosby 2003:495-510. 2. American Academy of Pediatrics. Pediatric nutrition handbook chapter 4. Formula feeding of term infants. 87-95. 3. Friedman N. Zeiger R. The role of breast feeding in the development of allergies and asthma.J Allergy Clin Immunol 2005;115:1238-48.

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4. Kull L, et al. Breast feeding and allergy. J Allergy Clin Immunol 2004;114:755-60. 5. Laberau, et al. Breast feeding and atopic dermatitis J of Pediatr 2004;144:602-7. 6. Lowe A.J Allergy Clin Immunol 2006;117:682-7. 7. Creer F, et al. Pediatrcs 2008;121:183-91.

examen consultado

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5. En relación con la controversia entre LM y alergias, se puede concluir que:

A. hay más dermatitis en alimentados con leche de vaca comparados con los alimentados con LM B. los factores protectores inmunológicos y nutricionales de la LM predominan sobre los factores inductores de alergia C. solo A es cierta D. A y B son ciertas

6. La lactancia materna:

A. solo protege contra el asma B. solo protege contra la alergia a alimentos C. no protege contra la dermatitis atópica D. ninguna de las anteriores

7. Las dietas de eliminación en madres de alto riesgo de alergias son recomendables en:

A. en el último trimestre del embarazo B. solo durante el período de la lactancia C. tienen problemas de adherencia y de seguridad D. no han demostrado ningún beneficio E. solo C y D son ciertas

8. La causalidad reversa en la relación entre LM y alergias consiste en:

A. la LM produce alergias B. la LM previene las alergias C. existe el consenso de que los niños de alto riesgo sean alimentados con LM preferencialmente para evitar las alergias. Esto explica porque la mayoría de los alérgicos han recibido LM y no que la LM cause alergias D. solo C es cierta

CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Dieta complementaria y el desarrollo de alergias

Dieta complementaria D

y el desarrollo de alergias y

Carlos Eduardo Olmos O., MD, FAAP Alergia, Inmunología y Reumatología Pediátrica Fundación Cardioinfantil IC, Bogotá, D.C.

Objetivo

Introducción

1. Revisar la evidencia actual del efecto de la dieta complementaria o de los alimentos sólidos en el desarrollo de alergias.

La incidencia de las enfermedades alérgicas tales como el asma, la dermatitis atópica, la rinitis y la alergia a los alimentos ha aumentado dramáticamente en las últimas décadas. Estas condiciones son un problema creciente para los clínicos no solo por la frecuencia sino por el impacto en calidad de vida y en la salud pública. Las enfermedades alérgicas se inician usualmente en la niñez y, por lo tanto, intervenciones tempranas tales como la introducción de la dieta son factores importantes en el desarrollo de estas enfermedades. Los primeros años de vida se convierten de esta forma en una oportunidad para prevenir o retardar las enfermedades alérgicas.

2. Intentar resolver los interrogantes más frecuentes que tiene el pediatra actual sobre el tema: a. ¿Cuándo, cómo y con qué alimentos se empieza la dieta complementaria? b. ¿La introducción temprana de sólidos produce alergias? c. ¿La introducción tardía de los sólidos previene alergias? d. ¿De qué depende que en algunos niños los alimentos produzcan alergias y en otros no? e. ¿Cuáles son los alimentos que se asocian a las alergias? f. ¿La fresa y los cítricos producen alergias? g. ¿Cuándo se debe iniciar la introducción del huevo? h. ¿El pescado produce alergias?

20 ■ Precop SCP

Muchos estudios han examinado el efecto de la lactancia materna y la duración en la enfermedad alérgica. Sin embargo, son pocos los que examinan el efecto del momento de la introducción y del tipo de alimentación en las enfermedades alérgicas. Revisaremos en este capítulo las recomendaciones actuales, sus principios y los estudios más recientes que retan las recomendaciones presentes. Analizaremos los conceptos actuales sobre inmunología de la ablactación, la tolerancia oral, los alimentos como alergenos y, finalmente, se darán recomendaciones sobre

Carlos Eduardo Olmos O., MD

la individualización de la introducción de los sólidos en el primer año de vida.

¿Cuándo se deben introducir los sólidos? La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda lactancia exclusiva por seis meses o hasta cuando se desee la introducción de sólidos después de estos meses. La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda retardar la introducción de sólidos hasta los seis meses de edad, evitar lácteos, huevo y pescado hasta el año y, en el niño de alto riesgo, no introducir el huevo hasta los dos años, y pescado y maní hasta los tres. De acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de Alergia e Inmunología Pediátrica, la Sociedad Europea de Gastroenterología y de Nutrición Pediátrica se recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros cuatro a seis meses de vida seguido de la dieta complementaria. La mayoría de las guías mundiales recomiendan introducción gradual de ciertos grupos de alimentos.

¿De qué depende el inicio de la dieta complementaria, y con qué alimentos? El momento de la introducción depende esencialmente de las siguientes consideraciones: 1. Adquisición de las habilidades digestivas y neurológicas a partir de los cuatro a seis meses de edad. 2. El inicio de sólidos debe ser dirigido a la respuesta de señales de apetito y saciedad del niño individualmente. 3. La selección del alimento depende de la capacidad de estos como micronutrientes o como fuentes de energía y la utilidad considerando el balance con la edad y las necesidades individuales del niño.

4. El alimento debe ser apropiado para el estado de desarrollo del sistema inmunológico, y del riesgo individual de sensibilización y susceptibilidad genética para enfermedad alérgica que tenga nuestro paciente.

Introducción tardía y la evidencia de protección La introducción de sólidos después de los cuatro a seis meses de vida se basa científicamente en unos pocos estudios observacionales realizados en los años 80. En un estudio prospectivo no aleatorio realizado en niños con alto riesgo de eccema, Kajosaari y colaboradores encontraron menos alergias en aquellos que recibieron sólidos después de los seis meses de edad comparados con los niños que recibieron sólidos a los tres meses de edad; este efecto se observó solo hasta el año de edad pero desapareció a los cinco años. Fergusson y colaboradores, en Nueva Zelanda, siguieron una cohorte no seleccionada de 1.265 niños observando que aquellos que recibían sólidos antes de los cuatro meses tenían más dermatitis atópica que los niños sin introducción de sólidos antes de esta edad; este efecto protector se observó hasta los 10 años de edad. En otro estudio, la introducción de cuatro o más alimentos en niños prematuros, comparado con menos de cuatro alimentos antes de los cuatro meses de edad, se asoció con mayor riesgo de dermatitis atópica al año de edad. Estos estudios mostraron cómo el momento de la introducción y la diversidad de la dieta complementaria eran factores cruciales en el desarrollo de las enfermedades alérgicas. Actualmente, la mayoría de estos estudios son encontrados con limitaciones e inconsistencias epidemiológicas lo que los convierte en insuficientes para sostener la recomendación de retardar la alimentación complementaria para disminuir el riesgo de hipersensibilidad a los alimentos. CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Dieta complementaria y el desarrollo de alergias

Introducción tardía y la evidencia de no protección Estudios recientes que observan con más detenimiento las condiciones en la decisión del momento de introducir la dieta complementaria, arrojan resultados que entran en conflicto con los anteriores. En un estudio prospectivo observacional realizado por Forsyth y colaboradores, en 671 niños hasta los dos años de edad, se encontró que aquellos niños que recibieron alimentos sólidos antes de los dos meses presentaban menos eccema que los niños que recibieron los sólidos entre los dos y los cuatro meses de edad. Estos hallazgos podrían ser explicados por la tolerancia inmunológica que se induce al introducir tempranamente grandes versus pocas cantidades de antígenos (véanse figuras 1A y 1B). Figura 1A. Tolerancia: Dosis Altas (Chehade M. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. JACI 2005; 115: 3-12) Figura 1B. Tolerancia: Dosis Bajas

1A. High-dose Tolerance Anergy Peptide-MHC TCR

Effector T cell CD95

CD95L

Deletion

Ag-presenting cell

1B. Low-dose Tolerance Suppression TGF-βR TGF-β

Th3 cell

Surface TGF-β

Effector T cell IL-10R IL-10

Tr1 cell

22 ■ Precop SCP

TGF-βR

CD4+CD25+ cell

En el estudio alemán de nutrición infantil (GINI), al seguir 2.252 niños de alto riesgo para enfermedades alérgicas, se observó una tendencia hacia el aumento en la incidencia de la dermatitis atópica con la introducción de sólidos tardía o después de los seis meses. Estos resultados se pueden explicar por el fenómeno de causalidad reversa, dado que a las familias de los pacientes se les recomendaba la lactancia materna exclusiva, evitando sólidos en los primeros cuatro meses de vida. En un estudio realizado por Zutavern y colaboradores en el 2003 siguió una cohorte de 643 pacientes desde el nacimiento hasta los seis años y no se observó protección contra asma o eccema con la iniciación de la dieta complementaria después de los seis meses. En otro estudio prospectivo más reciente, realizado por los mismos autores en el 2006, en una cohorte de 2.612 niños, considerando y eliminando el efecto potencial de la causalidad reversa, se observó que la introducción de leche y huevo después de los seis meses no afectaba la prevalencia de asma ni de dermatitis atópica y, adicionalmente, se percibió una tendencia hacia un mayor riesgo de eccema con la inclusión del huevo después de los seis meses, comparado con la introducción antes de esta edad. Este estudio no encuentra evidencia significativa que apoye la prevención de eccema o sensibilización alérgica con la administración tardía de sólidos después de los seis meses y, por el contrario, se encontró un mayor riesgo de eccema con la introducción tardía del huevo. Con este estudio no se puede descartar el efecto de tolerancia y de protección con el inicio de sólidos antes de los cuatro meses. En otro estudio realizado por Poole y colaboradores, siguiendo una cohorte de 1.612 niños desde el nacimiento hasta los cinco años, se encontró que esperar hasta los seis meses de edad para introducir los cereales puede aumentar el riesgo de desarrollar alergia al trigo.

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Inmunología de la ablactación

Figura 2. Respuesta Inmune (Chehade M. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. JACI 2005; 115: 3-12)

1. Sistema inmune perinatal

Para que exista tolerancia fetoplacentaria y se evite el aborto durante el embarazo, el sistema inmune se desvía hacia una inmunidad tipo Th-2, la cual consiste en un predominio de citoquinas Th-2 (IL-4, IL-5, IL-13) sobre las citoquinas tipo Th-1 (interferón γ o IFN-γ). Este predominio Th-2 se extiende hasta el primer año de vida. El neonato nace inmunológicamente con patrón de citoquinas tipo Th-2, que predispone a la enfermedad alérgica. El sistema inmune se torna Th-1 ante el estímulo antigénico localizado esencialmente en la flora intestinal. 2. Tolerancia oral

Diariamente, la mucosa intestinal entra en contacto con múltiples antígenos, sobre todo con proteínas alimentarias y microorganismos, aunque solo una pequeña proporción de estos antígenos son nocivos y requieren una respuesta inmune de defensa. El sistema inmune debe discernir entre un antígeno extraño nocivo y uno no nocivo como los alimentos. Estos antígenos, cuando son presentados por vía oral, inducen una respuesta inmune de tolerancia. Normalmente, para que la respuesta inmune ante un microorganismo se lleve a cabo se requiere la presentación del antígeno por la célula dendrítica o célula presentadora de antígeno al linfocito T. Esta presentación requiere la unión del antígeno al complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y la producción de moléculas coestimulatorias. El linfocito T recibe al antígeno, que se activa liberando citoquinas proinflamatorias y factores citotóxicos (véase figura 2). Gracias al curso de la evolución y la presión ambiental, el sistema inmune de mucosas ha desarrollado y seleccionado un sistema capaz de adaptarse a los retos alergénicos en los alimentos. Este sistema es conocido como tolerancia oral,

2. Immunity

Co-stimulatory molecules

Effector T cell TCR Peptide-MHC

Ag-presenting cell

TCR Peptide-MHC CD28 CD80/86

Helper T cell

cytokine

el cual es un fenómeno complejo que responde con apoptosis ante la exposición excesiva de antígenos; en este caso, la presentación antigénica ocurre en ausencia de coestimulación llevando a apoptosis de los linfocitos. Si la exposición ocurre ante cantidades escasas o bajas de antígenos, estos se presentan y activan linfocitos T reguladores, los cuales suprimen la respuesta inmune a través de citoquinas supresoras como la interleuquina 10 (IL-10) y el factor transformante de crecimiento β (TGF-β). Estos procesos aún no están completamente definidos y se requiere de un delicado equilibrio entre tolerancia y sensibilización, la cual depende de diversos factores como predisposición genética, naturaleza del antígeno, frecuencia en la administración, edad de la primera exposición, estado inmunopatológico (infección viral, enteropatías), exposición previa de la madre, etc. La producción de inmunoglobulina E resulta de una falla en la inmunorregulación, que normalmente restringe los anticuerpos de esta clase. Una respuesta de IgE ocurriría solo cuando la cantidad de antígeno absorbido fuera CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Dieta complementaria y el desarrollo de alergias

menor que el umbral requerido para la supresión y la tolerancia.

y muchos nutrientes es un caldo de cultivo para bacterias. La flora del neonato proviene de la madre, la cual es variable y depende de muchos factores incluyendo genéticos, dieta, antibióticos durante el embarazo y el tipo de parto. La flora intestinal se adquiere de forma rápida después del nacimiento y se completa en la primera semana, aunque fluctuando en los primeros tres meses. Una vez establecida la flora intestinal, esta permanece estable de una manera sorprendente. La colonización temprana es principalmente con anaerobios facultativos como lactobacilos y enterobacterias y, posteriormente, aparecen los anaerobios puros como las bifidobacterias (Figura 3).

Durante mucho tiempo se ha pensado que la alergia alimentaria se produce por la exposición precoz a grandes dosis de proteínas alergénicas en los primeros años de vida, en los que existe una inmadurez inmunológica que facilita la respuesta. Sin embargo, estudios realizados en prematuros, a los que se les supone una inmadurez intestinal con mayor permeabilidad a los alimentos, no demuestran un incremento en el riesgo de alergia a la leche. Otros estudios han confirmado que la ingesta de dosis altas de proteínas en los primeros años produce tolerancia más que sensibilización. 3. Efecto de la flora intestinal

La flora intestinal es indispensable para el desarrollo de la tolerancia oral. En animales de experimentación sin flora intestinal, la tolerancia oral no se lleva a cabo y se restaura

Al momento de nacer el intestino es estéril; sin embargo, el tracto digestivo con poco oxígeno

Figura 3. Desarrollo y maduración de flora intestinal (Saliminem S, Isolauri E. Intestinal colonization, microbiota and probiotics. J Pediatrics 2006; 149: S115-S120)

Breast feeding

Introduction of solid foods

Microbial succession in the gut Weaning Achieving the mature microbiota Increased Complexity Unculturable Bifidobacteria Anaerobes Facultative anaerobes

6 months Primary Exposure & Genetic factors

24 ■ Precop SCP

Age

24 months

Carlos Eduardo Olmos O., MD

con flora normal (Figura 4). Dentro de los buenos promotores de una buena flora intestinal esta la lactancia materna en los primeros meses de vida. Figura 4. Tolerancia oral en modelo animal

Tolerancia

No Tolerancia Sudo et al JACI 1997; 159: 1739

Los alimentos como alergenos Los alimentos producen alergia dependiendo de la capacidad de la población que los consume, de generar respuesta alérgica y de características particulares del alimento. Los alimentos considerados universalmente más alergénicos han sido el huevo, la leche, el pescado, el maní, las nueces, el trigo y la soya. No obstante, existen variaciones geográficas, como por ejemplo, en Francia, en donde los alimentos considerados más alergénicos son las frutas seguidas de los vegetales. En los Estados Unidos (EE. UU.), es el maní después de la leche de vaca, el alimento encontrado como más alergénico. Los alergenos alimenticios son glicoproteínas hidrosolubles, resistentes al calor y a los ácidos. Existen proteínas compartidas entre alimentos o con reacción cruzada in vitro pero, por lo general, no se traduce en reacción cruzada clínicamente. Por ejemplo, la mayoría de alérgicos al trigo toleran otros granos y los alérgicos al maní toleran otras legumbres. Sin embargo, los alérgicos a la leche de vaca pueden reaccionar a leche de cabra.

1. Huevo: la clara del huevo contiene más proteínas alergénicas que la yema. Existen cinco proteínas alergénicas en la yema, siendo la ovoalbúmina la proteína más abundante. La hipersensibilidad depende de la resistencia al calor, a las enzimas y pH gástricos. Se prefiere el huevo homogeneizado, cocinado y mezclado que crudo. Sin embargo, la lizosima del huevo, aunque no es tan abundante, es resistente al calor y es alergénica incluso en el huevo cocinado. 2. Cereales: el trigo es responsable de alergias en niños y ha sido implicado en anafilaxia mediada por alimentos e inducida por el ejercicio. Los alergenos del trigo son estables al calor y la mayoría de los síntomas se atribuyen a la ingesta de pan y derivados. En ciertos países el trigo produce enfermedad celíaca más frecuentemente que alergia. El momento de la introducción del trigo en la dieta está determinado por la enfermedad celíaca y no por la alergia. La alergia a otros cereales, como al arroz, se describe principalmente en áreas del Asia. En nuestro medio la alergia a los cereales es muy rara. 3. Maní: la alergia al maní, aunque rara en nuestro medio, es reportada con más frecuencia en países como EE. UU. e Inglaterra, donde la prevalencia ha aumentado en los últimos años y se reportan frecuencias mayores al 1%. Actualmente, la alergia al maní en estos países es objeto de estudio prioritario, por el impacto en salud pública y por muertes debido a anafilaxia. Aún se desconocen las razones del aumento en prevalencia a pesar de que desde 1998 se recomienda evitar el consumo de maní en embarazadas, madres lactantes e individuos en alto riesgo de alergias. También hay reportes que la administración tardía se asocia con más alergia que con el consumo temprano. Se sabe que la alergia al maní es permanente, a diferencia de la alergia al huevo o la leche, que desaparecen en la edad escolar en la mayoría de los casos. La alergia al maní se asocia con frecuencia a reacciones severas CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Dieta complementaria y el desarrollo de alergias

y potencialmente mortales. Los alergenos del maní son sensibles a la cocción completa pero no al secado o al efecto de la brasa. Esto podría explicar la razón por la cual la alergia al maní no es frecuente en China, comparado con los EE. UU., a pesar de que el consumo per cápita es similar en ambos países. 4. Comida de mar: esta contiene proteínas alergénicas altamente resistentes al calor y a varios métodos de cocción y, además, tienden a aerosolizarse sin desnaturalizarse. El pescado y los diferentes anfibios comparten proteínas que producen reacción cruzada entre diferentes especies. La tropomiosina, una de las principales proteínas alergénicas, también se encuentra y produce reacciones cruzadas con ácaros, caracol, insectos, camarón y cucaracha. Se describe una extensa reacción cruzada entre diferentes tipos de pescados. Existen reportes epidemiológicos de mayor frecuencia de alergia con la administración tardía. 5. Soya: pertenece a la familia de las leguminosas y sus alergenos son relativamente termoestables. La soya es menos alergénica que los alimentos antes mencionados. Hoy en día se usa en el tratamiento de alergia a la proteína de la leche de vaca, especialmente en niños mayores de seis meses, en quienes los hidrolizados no son muy aceptados por el sabor. 6. Frutas y vegetales: los alergenos de las frutas y vegetales son muy sensibles al calor, lo cual los convierte en alimentos poco alergénicos. Por esta razón, se consideran de elección para la introducción de los alimentos sólidos. Estos alimentos son consumidos, cocidos o procesados en compotas o jugos, a diferencia del adulto que los consume frescos o crudos. Esto explica el mayor potencial alergénico en el adulto. La fresa, por ejemplo, debe administrarse inicialmente en jugo o compota y evitarse el consumo crudo. 7. Carnes: la alergenicidad de las carnes se elimina con el procesamiento y cocción siendo

26 ■ Precop SCP

recomendada la administración en forma homogeneizada y bien cocinada a la hora iniciar la dieta complementaria.

¿Qué alimentos producen alergias temporales versus persistentes? A la hora de considerar la introducción de los alimentos sólidos en los niños, se debe tener en cuenta no solo la susceptibilidad genética sino el tipo de alimento como causa potencial de alergia transitoria o permanente. En general, existe una relación directa entre severidad después de la ingestión y la posibilidad de desarrollar una alergia permanente o transitoria. Los niveles de anticuerpos IgE específicos, la edad de exposición y sensibilización son determinantes en este proceso. La duración de la alergia alimentaria depende esencialmente del tipo de alimento. La mayoría de los niños alérgicos a la proteína de la leche de vaca terminan tolerando el alimento a los tres años. La alergia al huevo tiende a ser más prolongada que la anterior con resolución en solo el 50% a los cinco años de edad, siendo la persistencia tres veces mayor que la alergia a la proteína de la leche de vaca. La alergia al maní desaparece en solo un 20% de los niños, siempre y cuando la reacción haya sido leve. Algunos pacientes logran una tolerancia temporal reapareciendo la susceptibilidad posteriormente. La alergia al pescado es considerada persistente aunque existen reportes de tolerancia y reaparición de la susceptibilidad. Una observación importante, tanto en niños mayores de seis meses como en adultos, es que la reactividad al alimento alergénico se pierde si dicho alimento es eliminado estrictamente y por completo de la dieta, independiente de la severidad de la manifestación alérgica, excepto de anafilaxia. Esto apoya la conveniencia de la introducción de los alimentos sólidos en la infancia avanzada en niños de alto riesgo.

Carlos Eduardo Olmos O., MD

Resumen y conclusiones ¿Cuándo, cómo y con qué alimentos se inicia la alimentación complementaria? A la hora de responder estas preguntas a los padres, el pediatra debe seleccionar un esquema razonable que integre conocimientos bioquímicos, inmunológicos, epidemiológicos, geográficos y sociales, tal como se ha planteado previamente. La selección del alimento que se va a introducir depende del “índice de alergenicidad” que consiste en: a. Riesgo de sensibilización: ¿Cuántos niños se sensibilizan ante la exposición? b. Riesgo de alergia: ¿Cuántos niños sensibilizados desarrollan síntomas? c. Riesgo de alergia persistente: ¿Es el alergeno persistente o transitorio? d. Riesgo personal: ¿Existe historia familiar significativa? Debido a que existe evidencia contundente con respecto al momento óptimo de

la introducción de los alimentos sólidos, en la actualidad se recomiendan esquemas individualizados que consideren lo planteado. Adicionalmente, se debe evitar interferir con fórmulas lácteas que se estén administrando. La lactancia materna exclusiva sigue siendo el pilar de la alimentación del lactante en los primeros cuatro a seis meses de vida, siendo esta la única estrategia alimenticia con efectos preventivos comprobados en enfermedad alérgica. A partir de este período, no existe evidencia clínica de que la introducción de los sólidos ni la prolongación de la lactancia materna afecten el desarrollo de las alergias. Los alimentos deben ser introducidos de acuerdo con el potencial alergénico y administrados individualmente. Por lo tanto, la alimentación mixta debe establecerse una vez los ingredientes individuales han sido evaluados previamente. Se recomienda utilizar alimentos procesados o cocinados. Se sugiere ser menos rígidos con respecto a la introducción de los alimentos a partir de los cuatro a seis meses de edad. No olvidar que los niños desarrollan alergia alimentaria no por el consumo de los alimentos sino porque tienen la capacidad de producir IgE específica para dicho alimento.

Lecturas recomendadas 1. Greer F, Sicherer SH, Burks W and The Committee on Nutrition and Section on Allergy and Immunology. Effects of early nutritional interventions on the development of atopic disease in infants and children: The role of maternal dietary restriction, breastfeeding, timing of introduction of complementary foods, and hydrolyzed formulas. Pediatrics 2008;121:183-91. 2. Burks W, et al. Oral tolerance, food allergy and immunotherapy: Implications for future treatment. J Allergy Clin Immunol 2008;121:1344-50.

3. Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. J Allergy Clin Immunol 2005;115:3-12. 4. Von Berg A. Introduction of solid foods. In: Primary prevention by nutrition intervention in infancy and childhood. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program 2006;57:125-34. 5. Fiochi A, Assa A, Banha S, for the Adverse Reactions to Foods Committee of the American College of Allergy and Immunology. Food allergy and the introduction of solid foods to infants: a consensus document. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:10-21.

CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

examen consultado

Dieta complementaria y el desarrollo de alergias

9. La introducción de sólidos depende de:

A. la edad y de las necesidades nutricionales B. la madurez neurológica y digestiva del niño C. la historia heredo-familiar y genética D. solo A es cierta E. todas las anteriores son ciertas

10. Las siguientes aseveraciones son falsas o verdaderas:

A. la evidencia de protección de la introducción tardía de los alimentos es considerada hoy en día insuficiente y con fallas metodológicas B. la evidencia de no protección con la introducción tardía de los alimentos se basa en estudios más sólidos y extensos epidemiológicamente C. la introducción temprana de ciertos alimentos se ha asociado a tolerancia D. la introducción tardía de ciertos alimentos se ha asociado a mayor riesgo de sensibilización

11. Los alimentos producen alergia solo si:

A. se consumen crudos B. se consumen cocidos o asados C. depende del alimento, del huésped y del riesgo genético D. ninguna de las anteriores es cierta E. todas son ciertas

12. Al introducir un alimento complementario se debe tener en cuenta:

A. el tipo de alimento y su potencial alérgico B. el potencial del alimento que va a desarrollar tolerancia con el tiempo C. el potencial para desarrollar persistencia alérgica D. todas las anteriores son ciertas E. solo A y B son ciertas

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Dr. Carlos Eduardo Olmos O. - Deicy Angarita - Lyda Patricia Rivera

Alergia al huevo y vacunas A

Dr. Carlos Eduardo Olmos O. Pediatra, Reumatólogo, Alergista Inmunólogo FCI

Deicy Angarita Residente Pediatría U. del Rosario

Lyda Patricia Rivera Residente Pediatría U. del Rosario

Objetivo principal Realizar una revisión útil para la práctica del pediatra referente al tema de la alergia al huevo y su relación con las vacunas.

Objetivos específicos 1. Reconocer la alergia al huevo como una de las alergias alimentarias más frecuentes. 2. Aprender a reconocer las diversas manifestaciones de alergia al huevo. 3. Entender cómo se hace el diagnóstico de la alergia al huevo y qué opciones de tratamiento hay. 4. Aprender cómo evoluciona la alergia al huevo. 5. Conocer las reacciones alérgicas a las vacunas y las verdaderas contraindicaciones de estas con las que contienen proteínas de huevo.

Introducción Sí existe la alergia al huevo y es una de las alergias alimentarias más comunes en niños. Globalmente, es la segunda en prevalencia después de la alergia a la leche de vaca y la

más común en niños con dermatitis atópica. La prevalencia estimada de alergia al huevo mediada por IgE a la edad de dos años se ha estimado en 1,6% con una incidencia de 2,6%. El huevo es una fuente de alimentación común y la proteína del huevo se encuentra en una amplia variedad de productos. Es importante entender y saber reconocer adecuadamente las manifestaciones de la alergia al huevo para no suspender innecesariamente el consumo de este alimento, pues es una fuente de aminoácidos esenciales y hierro indispensables en la nutrición del niño, y en países como el nuestro una de las pocas alternativas al alcance de la mayoría de la población de adquisición de proteínas de alto valor. Es cierto también que las proteínas derivadas del huevo están presentes en algunas de las vacunas, lo cual puede incrementar el riesgo de exposición inadvertida a alérgenos pero la única contraindicación en estos casos como describiremos a continuación en el artículo es la anafilaxia y es importante que sepamos diagnosticarla adecuadamente.

¿Cómo se produce la alergia al huevo? La alergia a la proteína del huevo aparece por dos tipos de reacciones inmunológicas tipo 1: anafiláctica o inmediata, la cual está CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Alergia al huevo y vacunas

mediada por IgE y es la más comúnmente descrita y otra no mediada por IgE (tipo 4: retardada) mediada por células linfocitos T sensibilizados. Se han caracterizado cinco alergenos principales (ovoalbúmina, ovotransferrina, lisozima, ovomucina, ovoalbúmina, ovomucoide.). La clara de huevo representa la fracción de albúmina del huevo y contiene más proteínas alergénicas que la yema, la ovoalbúmina es la proteína más abundante (65-68%). Los diferentes alergenos son importantes en la hipersensibilidad del huevo, la antigenicidad de estos depende de la resistencia al calor, enzimas digestivas, al igual que la presencia de epítopes IgE específicos sobre las proteínas o péptidos y la predisposición genética. Algunos de los alergenos del huevo son menos estables al calor que otros, ya que el calor reduce la antigenicidad de ovomucoide y ovalbúmina pero no afecta a la lisozima la cual hace que haya una capacidad de generar niveles significativos de IgE en el huevo cocinado.

¿En quién se produce la alergia al huevo? Las manifestaciones de alergia pueden ocurrir en niños alimentados exclusivamente con leche materna, debido a la transferencia de las proteínas en líquido amniótico y leche materna. Se ha demostrado la presencia de ovoalbúmina y ovomucoide en la leche materna. Este contacto temprano del sistema inmune fetal genera una respuesta inmune temprana y si es genéticamente susceptible predispone a sensibilización alérgica. Las primeras reacciones alérgicas comúnmente son observadas en los segundos seis meses de vida pero pueden ocurrir hasta los dos años de edad, posterior a esto las posibilidades van disminuyendo hasta resolver hacia los cinco años de edad.

30 ■ Precop SCP

¿Cómo se manifiesta y cómo se reconoce la alergia al huevo? El diagnóstico se sospecha en niños usualmente menores de dos años que hayan presentado una reacción adversa previa a alimentos que contengan huevo. Los síntomas más comunes son cutáneos con eritema y urticaria ocurriendo en el 90% de los niños con una edad media de presentación de 10 meses. Los síntomas usualmente ocurren en los primeros 30 minutos o menos de contacto con el huevo, pero se puede retardar de 1 a 2 horas en la minoría de los casos. La dermatitis atópica es la manifestación clínica más común. Está asociada con el incremento en la producción IL 5 inducida por ovoalbúmina. Puede ocurrir en niños alimentados con leche materna que nunca habían ingerido huevo. Las manifestaciones gastrointestinales son una de las presentaciones menores de alergia al huevo. Se ha asociado a proctocolitis alérgica y esofagitis eosinofílica, jugando un papel importante en la patogénesis de desórdenes gastrointestinales específicos. Aún no es claro si la sensibilización a las proteínas del huevo es un marcador de estos desórdenes o si las proteínas del huevo están directamente implicadas en la patofisiología. Asma y sensibilización a antígenos inhalados: la alergia al huevo es un factor de riesgo para el desarrollo de asma. Niveles séricos altos de anticuerpos de tipo IgE a ovoalbúmina al año de edad es un predictor de asma (sensibilidad 64% y especificidad 74%) pudiéndose usar como un marcador para identificar niños con riesgo incrementado de asma. La alergia al huevo puede desarrollarse en respuesta al contacto con las proteínas del huevo inhaladas o aerolizadas.

Dr. Carlos Eduardo Olmos O. - Deicy Angarita - Lyda Patricia Rivera

Tabla 2. Manifestaciones clínicas de alergia The diagnosis and management of egg allergy. Curr Allergy Asthma Rep 2006;6(2):145-52. Manifestaciones clínicas

Urticaria/rash

67 (32,4%)

Angioedema facial

24 (11,6%)

Anafilaxis

18 (8,7%)

Tos/estridor

Sibilancias

Vómito

7 (3,4%)

Irritabilidad/dolor

10 (4,8%)

Rinorrea/estornudo

3 (1,4%)

Dermatitis atópica

170 (82,1%)

Nunca ingirió huevo

104 (50,2%)

(SPT mayor o igual 5 mm) Otras alergias alimentarias Leche de vaca

84 (40,6%)

Maní

11 (5,3%)

¿Cómo se confirma? El único método aceptado para verificar el diagnóstico de hipersensibilidad alimentaria es el reto alimentario abierto (OFC). Prueba del reto: en muchos centros comienzan el reto con una gota de huevo crudo por 2 minutos observando angioedema, inflamación del labio, urticaria o reacciones sistémicas. Se incrementa cuidadosamente la dosis de huevo cada 15 a 30 minutos, si no ocurren reacciones adversas en los primeros días del reto se puede continuar su ingesta por 7 días para permitir la detección de reacciones cutáneas o gastrointestinales retardadas. IgE específica: también es útil, pero la presencia de anticuerpos por sí solos no es suficiente para distinguir entre una verdadera alergia al huevo y una sensibilización asintomática. Estudios han demostrado que un nivel mayor de 6 kU/l predice un reto positivo con más del 95% de seguridad.

Skin Prick Test (SPT): investiga sensibilización y reacciones tipo I. Está basado en la liberación cutánea de mediadores de los mastocitos después de la introducción del antígeno a la capa superficial de la piel con una lanceta. El tamaño del diámetro de la pápula depende de muchos factores. Se considera que un diámetro > o igual a 7 mm predice un reto positivo con más del 100% de seguridad.

¿Cuál es el pronóstico de la alergia al huevo? Se considera que la alergia al huevo tiene un buen pronóstico y la mayoría de los niños desarrollaran tolerancia con el tiempo. En uno de los grandes estudios hecho con 881 niños con alergia al huevo en el 2006 con una edad media de 14 meses (tabla 3). La presencia de otras enfermedades atópicas se relaciona con la persistencia de alergia al huevo. Se encontró una relación inversamente proporcional entre el nivel de IgE y el desarrollo de tolerancia siendo un nivel mayor de 50 kU/l considerado como marcador de alergia persistente y pobre tolerancia antes de los 18 años de edad. Aproximadamente 2/3 de los niños con alergia al huevo llegan a ser tolerantes a la edad de los 5-7 años, la tolerancia se adquiere a una rata de 20% por año. La resolución de un SPT + para el huevo en un niño previamente sensible es un buen indicador de adquisición de tolerancia. Tabla 3. Resolución de la alergia al huevo con el tiempo 4 meses

8 meses

12 meses

16 meses

Definición 1

26%

48%

68%

Definición 2

11%

41%

65%

82%

Definición 3

19%

55%

76%

91%

Definición 1: tolerancia al huevo. Definición 2: tolerancia al huevo o una IgE < 2 kU/l y sin reacciones en los 12 meses pasados. Definición 3: tolerancia al huevo o una IgE < 6 kU/l y sin reacciones en los 12 meses pasados.

CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Alergia al huevo y vacunas

Persistent Egg Allergy (%)

Figura 1. Resolución de la alergia al huevo con el tiempo referencial

Tabla 4. Alimentos que contienen huevo • Dulces, merengues, helados, batidos, turrones, flanes, cremas, caramelos, golosinas.

100

• Productos de pastelería: bizcochos, galletas, pasteles, hojaldres.

• Salsas (mayonesa).

• Gelatinas.

<2 2-4,9 5-9,9 10-19,9 20-49,9 50 +

40 20 0 0

• Algunos cereales de desayuno. • Pasta al huevo. • Embutidos, salchichas, patés. 6

Age (y)

¿Cuál es el manejo? La eliminación de la dieta materna se ha considerado una pauta de tratamiento en los niños alimentados con leche materna con alergia a los alimentos (dermatitis atópica, cólico, proctocolitis). Sin embargo, estudios han demostrado que la eliminación estricta en la dieta materna de huevo no previene el paso de ovoalbúmina a la leche materna. Evitar alimentos que contengan huevo es el principio del tratamiento. Pero la eliminación en la dieta está asociada con efectos adversos nutricionalmente. Si hay sensibilización a epítopes lábiles al calor se pueden tolerar pequeñas cantidades de huevo bien cocinado frito u homogeneizado. Se pueden dar bajas dosis de retos en la dieta como alimentos que contengan huevo (tabla 4). Inmunoterapia: la administración de inmunoterapia contra alergenos altera la historia natural de las enfermedades alérgicas induciendo tolerancia a los alergenos. Un estudio ha empleado un protocolo para inmunoterapia oral (OIT) que puede ayudar a aliviar estos aspectos. Es seguro, bien tolerado y ofrece protección contra las reacciones con ingesta accidental, sin embargo, la muestra es pequeña y se requiere estudios con mayor población.

32 ■ Precop SCP

• Como componente de otros alimentos, puede estar etiquetado como: lecitina (excepto de soja), lisozima, albúmina, coagulante, emulsificante, globulina, livetina, ovoalbúmina, ovomucina, ovomucoide, ovovitelina, vitelina, E-161b (luteína, pigmento amarillo). Modificado de referencia 7

Vacunas Introducción Este tema es muy interesante porque la formulación y aplicación de las vacunas está en manos del pediatra y es el fin de este artículo aclarar dudas sobre las posibles reacciones alérgicas con ciertas vacunas relacionadas con el huevo y sus verdaderas contraindicaciones. Es importante siempre tener en mente las consecuencias de la no vacunación de poblaciones vulnerables antes de tomar una conducta. En realidad se dispone de tres vacunas que contienen proteínas de huevo: la vacuna de la fiebre amarilla, las vacunas antigripales y la vacuna triple viral, todas tienen un medio de cultivo que contiene embrión de pollo. Se desconoce con exactitud la cantidad de proteínas de huevo presentes en la de la fiebre amarilla, pero se ha descrito que es la que más contiene, la antigripal tiene menos de 1-2 ng y la triple viral tiene menos de 1 ng. La Academia Americana de Pediatría recomienda que las reacciones menos severas al huevo no contraindican la inmunización y se pueden vacunar sin hacer test en piel.

Dr. Carlos Eduardo Olmos O. - Deicy Angarita - Lyda Patricia Rivera

¿Las vacunas por sí solas producen alergia? No, las alergias descritas con las tres vacunas que contienen huevo son a los constituyentes y no al agente inmunizante, en personas genéticamente susceptibles.

¿En quiénes está contraindicada? Fiebre amarilla

Es la que mayor cantidad de proteínas de huevo contiene y se han descrito reacciones anafilácticas en personas alérgicas conocidas o inclusive en personas que no se conoce su condición de alergia al huevo, por lo cual está contraindicada en las personas alérgicas al huevo.

esta puede administrarse en una sola dosis y mantener al paciente en observación durante una hora. MMR

La MMR no está contraindicada en alergia al huevo y no se requiere test en piel para la vacuna. La evidencia sugiere que las reacciones a la vacuna han sido causadas por la sensibilización a la gelatina. Hay una asociación entre la alergia a la gelatina y el HLA-DR9 Y HLA tipo único para asiáticos sugiriendo una susceptibilidad genética. El Comité de Alergia Alimentaria de la Sociedad Americana de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica recomienda:

Influenza

Tiene muy pocas cantidades de huevo que en promedio son 1,2 ng/ml y se ha descrito que puede ser administrada con seguridad en personas alérgicas al huevo bajo ciertos parámetros. El Comité de Alergia Alimentaria de la Sociedad Americana de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica recomienda: 1. Contraindicación de la vacuna antigripal en los niños que hayan presentado reacción anafiláctica grave tras la ingesta de huevo o a una dosis previa de la vacuna antigripal. 2. Utilizar vacunas que contengan ≤ 1,2 ng de proteína de huevo por mililitro de vacuna. 3. Administrar de forma fraccionada: 1ª dosis de 1/10 de la vacuna y a los 30 minutos el resto (9/10 partes). Mantener al paciente en observación durante una hora. 4. En caso de precisar 2ª dosis al mes, si no ha presentado reacción que la contraindique,

1. Todos los niños con alergia al huevo pueden ser vacunados en su centro de vacunación y deben permanecer 60 minutos después. 2. Solo en los casos de reacciones anafilácticas se recomienda la vacunación en centro hospitalario. 3. La vacuna solo se contraindica en reacción anafiláctica en una dosis previa o a sus componentes (gelatina, neomicina, etc.).

¿Cuáles son las reacciones alérgicas a las vacunas? La mayoría son reacciones tipo I IgE dependiente que son las de importancia. Pero hay otros tres tipos menos frecuentes que son mediados por mecanismos no dependientes de IgE. IgE dependientes

1. Anafilaxia: mediada por moléculas altamente reactivas liberadas de los mastocitos y los basófilos. Empieza segundos después de la exposición al Ag. Hasta cuatro horas. Con manifestaciones que describiremos a continuación. CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Alergia al huevo y vacunas

IgE no dependientes

antígenos entran a la circulación. Se ha establecido como un tiempo de referencia para hacer una reacción a una vacuna tipo anafiláctica con o sin shock hasta de cuatro horas. Según el tiempo de la reacción podemos clasificarla así:

1. Reacción tipo II. 2. Reacción de Arthus: Esta usualmente se desarrolla de 6 a 12 horas en la presencia de altos niveles de anticuerpos o varios días después (enfermedad del suero). Hay una inflamación aguda resultante que puede llegar a una destrucción tisular significante. Las manifestaciones más frecuentes son artritis y fiebre pero son autolimitados.

Caso probable de anafilaxia

Reacción que ocurre hasta cuatro horas posterior a la vacuna, incluye signos y síntomas de más de uno de los siguientes sistemas: Dermatológicos: prurito, urticaria, angioedema, flushing.

3. Reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV.

Respiratorios: disnea, broncoespasmo, edema glótico, faríngeo, dificultad respiratoria.

¿Cuáles son los criterios de anafilaxia?

Síntomas nasales y oculares: congestión nasal, rinorrea, sibilancias, eritema, prurito, ojos aguados.

La reacción anafiláctica es la reacción más seria como manifestación de hipersensibilidad inmediata y se caracteriza por ser repentina, amenazante y de afectación sistémica. Los síntomas (sistémicos o localizados) ocurren de minutos a horas dependiendo del grado de sensibilización. Y de la rata a la cual los

Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, palpitaciones, pérdida de consciencia. Gastrointestinal: náusea, vómito, diarrea.

Algoritmo de manejo Historia compatible con anafilaxia, antecedentes de anafilaxia a dosis previa de la vacuna o a comidas, especialmente huevo, pollo o gelatina

Si ¿Hay necesidad en el futuro de otra dosis de esta u otras vacunas con componentes comunes?

Incierto Chequear para verificar niveles de anticuerpos específicos que sean protectores

Considerar al paciente como alérgico y no hacer más pruebas en el futuro

Hacer tests en piel con la vacuna y sus componentes, incluyendo huevo, pollo y gelatina

Test positivo Dar la vacuna en dosis progresivas y estar preparado para tratar anafilaxia

34 ■ Precop SCP

Test Negativo Dar la vacuna como es lo usual y observar por una hora

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Caso posible de reacción anafiláctica

Signos y síntomas de solo uno de los sistemas listados anteriormente. Signos y/o síntomas de más de uno de los sistemas listados anteriormente pero que ocurre después de cuatro horas de haber hecho la vacunación.

Conclusiones • La alergia al huevo es una de las alergias alimentarias más comunes en niños pero en la gran mayoría no es amenazante para la vida, la manifestación clínica más común es la dermatitis atópica. • La alergia al huevo es un factor de riesgo para el desarrollo de asma. • El único método aceptado para verificar el diagnóstico de hipersensibilidad alimentaria es el reto alimentario.

• Se considera que la alergia al huevo tiene un buen pronóstico y la mayoría de los niños desarrollarán tolerancia con el tiempo, un nivel de IgE mayor de 50 kU/l se ha considerado como marcador de alergia persistente y pobre tolerancia antes de los 18 años de edad. La vacuna contra la fiebre amarilla está contraindicada. • La vacuna contra la influenza solo está contraindicada en niños que hayan presentado reacción anafiláctica grave tras la ingesta de huevo o a una dosis previa de la vacuna. • La MMR no está contraindicada en alergia al huevo a menos que haya presentado una reacción anafiláctica a una dosis previa. Evitar alimentos que contengan huevo es el principio del tratamiento. Sin embargo, la eliminación en la dieta está asociada con efectos adversos nutricionales, por lo tanto, se debe individualizar muy bien el manejo nutricional.

Lecturas recomendadas 1

Jessica HS. The natural history of egg allergy. J Allergy Clin Immunol 2007;120:1413-7.

2. Children ME. The prevalence of allergy to egg: a populationbased study in young. Allergy 2001:56:403-11. 3. Ralf GH. The diagnosis and management of egg allergy. Curr Allergy Asthma Rep. 2006;6(2):145-52. 4. Walsha BJ. Detection of four distinct groups of hen egg allergens binding IgE in the sera of children with egg allergy. Allergol et Immunopathol 2005;33(4):183-91. 5. Kemp AS. Egg allergy. 2007:18:696-702.

Pediatric

Allergy

Immunol

6. Hansen TK. An evaluation of the diagnostic value of different skin tests with egg in clinically egg-allergic children having atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol 2004:15:428-34. 7. Fina AF. Vacuna triple vírica y alergia al huevo. Experiencia en una unidad de vacunación hospitalaria. An Pediatr (Barc). 2007;67(4):362-7.

8. Recomendaciones para la administración de la vacuna antigripal en pacientes alérgicos al huevo. An Pediatr (Barc) 2007;67(2):177-80. 9. M. Piquer-Gibert. Recommendations for administering the triple viral vaccine and antiinfluenza vaccine in patients with egg allergy. Allergol et Immunopathol 2007;35(5):209-12. 10. Irene Devenney. A new model for low-dose food challenge in children with allergy to milk or egg. Acta Pædiatrica 2006;95:1133-39. 11. Ariana DB. Egg oral immunotherapy in nonanaphylactic children with egg allergy. J Allergy Clin Immunol 2007;119:199-205. 12. Arvind M, Daniel EM. Vaccine allergy: diagnosis y management. Immunology and allergy Clin N Am 2003;23:555-88. 13. John MK, CAPT, MC, USN, Jhon WY. Inmunization of egg allergic individuals with eggor chiken-derived vaccines. Inmunol Allergy Clin N Am 2003; 23:635-48.

CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

examen consultado

Alergia al huevo y vacunas

13. Cuál es una contraindicación para aplicar la vacuna de la MMR:

A. urticaria B. angioedema C. alergia al huevo D. anafilaxia a una dosis previa

14. Cuál es el tiempo en el que se puede producir una reacción anafiláctica con la aplicación de una vacuna:

A. minutos posterior a la aplicación B. horas posterior a la aplicación C. 6 horas posteriores a la aplicación D. dentro de las primeras cuatro horas posteriores a la aplicación

15. Cuál es el único método aceptado para verificar el diagnóstico de hipersensibilidad al huevo:

A. prueba reto B. IgE específica C. skin prick test D. prueba de parche

16. Cuál es la historia natural de la alergia al huevo:

A. hay persistencia a la edad de los 18 años B. resuelve a los dos años de edad C. los niveles de IgE no se relacionan con su evolución D. la mayoría de niños llegan a ser tolerantes a la edad de cinco a siete años

36 ■ Precop SCP

examen consultado

Dr. Carlos Eduardo Olmos O. - Deicy Angarita - Lyda Patricia Rivera

17. Cuál es la estrategia para el manejo de la alergia al huevo:

A. eliminación de la dieta materna B. en general, evitar alimentos que contengan huevo C. dar el huevo crudo D. dar solo la clara

18. Por definición es un caso de anafilaxia probable:

A. después de aplicada la vacuna con compromiso de más de dos de los sistemas como piel, aparato respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal B. reacción que ocurre minutos después con angioedema C. reacción que ocurre hasta cuatro horas después de aplicada la vacuna con compromiso de más de uno (piel, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, síntomas nasales) D. broncoespasmo, dificultad respiratoria y angioedema dentro de las tres primeras horas

CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Conducta alimentaria, hábitos alimentarios y puericultura de la alimentación

Conducta alimentaria, C

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hábitos alimentarios y o

puericultura de la alimentación p

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Luis Fernando Gómez U. Profesor Titular de Pediatría Universidad de Antioquia

“El terreno en el que la madre fije su ansiedad, será terreno abonado para que el niño fije sus síntomas”.

Introducción Durante los primeros años de vida el niño debe pasar de una alimentación láctea semejante entre todas las culturas, que idealmente debe ser con leche materna, a una gran variedad de dietas determinadas por la cultura, a la que pertenece el grupo familiar, proceso mediante el cual nos convertimos en omnívoros. Todos estos cambios ocurren en un período de tiempo relativamente corto que comprende los primeros años de vida, pero que a pesar de su brevedad, en algunos momentos puede ofrecer dificultades, circunstancia que brinda grandes oportunidades de acción a la puericultura.

Importancia del tema El tema relacionado con la formación de hábitos alimentarios y conducta alimentaria tiene gran trascendencia, especialmente si tenemos en cuenta que sus desviaciones pueden ocasionar dos situaciones extremas: por un lado, déficit

38 ■ Precop SCP

nutricional, preocupación clásica de las madres manifiesta en forma reiterada por las consultas de falsas o verdaderas inapetencias, y por el otro, de más reciente aparición, el sobrepeso y la obesidad, nuevos motivos de preocupación que empiezan a competir en frecuencia con aquella. Es obvio entonces, que la buena alimentación y la formación de hábitos alimentarios saludables en esta época de la vida tienen gran impacto con repercusiones hacia futuro, lo que obliga al pediatra a tener muy buenos conocimientos sobre el tema para poder realizar un adecuado y fructífero acompañamiento a los padres y a los niños en este delicado y crucial proceso.

Crianza y puericultura de la alimentación Cuando hablamos de acompañamiento a los padres y a los niños estamos hablando, ni más ni menos, de la puericultura, pues como lo dice el grupo de puericultura del Departamento de Pediatría y Puericultura de la Universidad de Antioquia, “El objetivo fundamental de esta

Luis Fernando Gómez U.

disciplina es el acompañamiento inteligente y afectuoso del niño y el adolescente en su aventura de vivir”, al mismo tiempo que estamos hablando de la crianza, pues como también lo señala el citado grupo, la crianza “es el principal medio por el cual se trasmite la cultura en una comunidad, no solo para preservarla, sino, además, para perfeccionarla”, y la formación de pautas de alimentación es precisamente la transmisión de la cultura relacionada con la conducta y los hábitos alimentarios, la que se lleva a cabo primordialmente por vía femenina, pues la madre juega un papel fundamental en su transmisión al hijo, y ella a su vez adquiere categorías y conceptos de alimentación infantil de su madre (la abuela del niño). En este escenario, la madre alimenta al hijo de acuerdo con sus valores, creencias, costumbres, símbolos y representaciones sobre los alimentos y sobre las preparaciones alimentarias, además de que también influye la representación que tiene sobre el cuerpo ideal de su hijo. Así por ejemplo, si dicha representación ideal es la de un niño “gordito”, le servirá mayores porciones de alimentos que las recomendadas y le insistirá en que coma hasta dejar el plato vacío. El papel de la puericultura en este campo es entonces relevante, lo que le da importancia al hecho de que el médico que atiende niños trasmita contenidos educativos a los padres, preferiblemente preventivos en forma de guías anticipatorias, con lo que les ayudará a evitar o sortear precozmente alteraciones de la conducta alimentaria, e incluso, a evitar padecimientos derivados de ellas.

Conducta alimentaria Cuando hablamos de conducta alimentaria nos estamos refiriendo, según la definición dada por Osorio y colaboradores, al “comportamiento normal relacionado con los hábitos de alimentación, la selección de alimentos que se ingieren, las preparaciones culinarias y las cantidades ingeridas de ellos”, advirtiendo al respecto que en forma general los patrones

alimentarios se forman y se aprenden, mas no se heredan, mediante un proceso que ocurre como ya se mencionó en los primeros años de vida. De todas formas, algunos fenómenos instintivos e innatos juegan papel en todo este asunto, como sería el caso de la preferencia innata por los alimentos dulces, y posiblemente por los salados, así como el rechazo también innato por los alimentos ácidos y los amargos, hechos importantes en el humano como animal omnívoro. Una forma más dramática de expresar la importancia de lo innato o instintivo sería señalar la poca probabilidad de encontrar una vaca que se alimente con carne, o la de un león que lo haga con hierba. Además, conviene recordar que una serie de reflejos innatos también juegan un papel inicial de suma importancia en la alimentación del recién nacido. A pesar del influjo de lo innato e instintivo antes señalado, como norma general podemos estar de acuerdo con Osorio y colaboradores cuando dicen que “... los modos de alimentarse, las preferencias y los rechazos hacia determinados alimentos están fuertemente condicionados por el aprendizaje y las experiencias vividas en los primeros cinco años de vida”. Así lo señalan también Raiyón et al., cuando nos advierten que “... las preferencias o rechazos alimentarios de los niños están poderosamente moldeados por el aprendizaje y la experiencia temprana”, y que “con la excepción de la aparente preferencia innata por el sabor dulce y el rechazo por los sabores ácidos y amargos, todas las respuestas afectivas por las comidas son adquiridas”. En estas condiciones se puede asegurar entonces que los patrones alimentarios son más aprendidos que heredados, y muy importante también, que este proceso se lleva a cabo en los primeros años de la vida del niño, como lo advierten muy claramente Busdiecker SB y colaboradores: “... en cualquier cultura el grueso de los alimentos y modos de consumirlos del adulto ya han sido incorporados a la edad preescolar”. Y si el desarrollo de la conducta alimentaria ocurre en los primeros años de vida, de manera CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Conducta alimentaria, hábitos alimentarios y puericultura de la alimentación

obvia sus trastornos también se establecerán habitualmente en etapas muy precoces de la infancia, a pesar de lo cual, con mucha frecuencia no son percibidos como tales por los padres o por los integrantes del equipo que presta atención médica, a pesar de ser una situación que ofrece gran campo de acción al médico que atiende niños.

Factores determinantes de la conducta alimentaria El desarrollo de la conducta alimentaria, de sus trastornos y del estado nutricional no puede ser entendido en forma aislada del entorno sociocultural y económico, ni enfrentarse de la misma forma en las distintas sociedades y culturas, pues existen grandes particularidades derivadas de cada uno de estos factores. Dado que el medio ambiente, los padres y los niños están en interacción recíproca y permanente, la alteración de una de las partes afecta a las otras, explicando así la adquisición de trastornos en el desarrollo. En estas condiciones, la consideración de todos los factores orgánicos, psicológicos y sociales relevantes reduce el énfasis en la dicotomía clásica entre trastornos orgánicos y no orgánicos, posición que debe llevar a mirar el fracaso en la alimentación y en el crecimiento desde un punto de vista integral del desarrollo. Entre los diferentes factores que pueden influir en las prácticas alimentarias se pueden señalar: la herencia y la tradición, el grado de desarrollo tecnológico, social y económico de la comunidad en la que vive el niño, la educación alimentaria, factor un poco olvidado pero de reciente auge en los colegios y en la consulta médica, y los medios de comunicación y la publicidad, los que indiscutiblemente juegan un papel muy importante en la formación (o deformación) de las prácticas alimentarias. En todos los factores anotados influye notoriamente el estrato socioeconómico al que pertenece el niño, pues cada estrato establece

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modos identificatorios de alimentarse, aunque se puede aceptar la existencia de múltiples interacciones entre los diferentes estratos. Es así como en los estratos bajos, por ejemplo, se inculca desde pequeños la ingestión de alimentos baratos y saciadores, se percibe como saludable un niño con tendencia a la obesidad (la madre es valorada positivamente por este logro) y las madres perciben como adecuados porciones abundantes, que el plato quede vacío, biberones adicionados de componentes “llenadores” (cereales y azúcar), mientras que en los estratos altos, con frecuencia se enfatiza en la ingestión de alimentos sanos y que favorezcan una figura corporal más estilizada. Al mismo tiempo, el contexto familiar, según el estrato socioeconómico, también juega un papel importante en este asunto, pues las experiencias tempranas con la comida, y en especial las prácticas alimentarias de los padres, tienen fundamental valor en los hábitos de alimentación desarrollados por los individuos. En términos generales, la madre es la responsable de incorporar al niño en las prácticas alimentarias y en el contexto social de la familia, con la participación de un entorno familiar que puede ser variable. En los estratos bajos por ejemplo es frecuente la familia de tipo extendida (la madre vive de “arrimada” en el hogar de los abuelos, junto a su(s) hijo(s) y al padre de su(s) hijo(s)), de tal forma que la crianza del niño, incluyendo su alimentación, es compartida con la abuela o asumida directamente por esta. Mientras tanto, en estratos medios o altos, en una familia usualmente de tipo nuclear, aumenta la frecuencia de trabajo de la madre fuera del hogar, de tal forma que el desarrollo de la crianza, incluyendo la conducta alimentaria, pasa a ser compartido con una empleada doméstica o de un jardín infantil. Desde el mismo punto de vista del contexto familiar es importante tener en cuenta que la relación de apego a la madre, establecida en el primer semestre de la vida, es determinante de la adquisición de la conducta alimentaria y del

Luis Fernando Gómez U.

adecuado desarrollo posterior, como lo señalan Chatoor et al. En estas condiciones, en la evaluación del rol materno, es necesario estudiar si hay trastornos serios de su personalidad (depresiones, problemas de conducta alimentaria, personalidades caóticas) o familiares, (violencia intrafamiliar, dificultades conyugales), los que pueden originar serios trastornos de la conducta alimentaria y del desarrollo del niño. Desde el punto de vista del desarrollo tecnológico, algunos autores aseguran que este llevó a un severo desfase entre el proceso evolutivo en el humano y la capacidad en la producción y disponibilidad de algunos alimentos, lo que se traduce en unas oportunidades de alimentación inadecuadas para la “maquinaria humana”, fenómeno que más recientemente se encuentra estrechamente relacionado con otros componentes que influyen notoriamente en la incorporación de prácticas alimentarias, como son la industria de alimentos y publicidad. Lo afirmado se sustenta en el hecho de que el hombre moderno (Homo sapiens sapiens) tiene apenas 40.000 años, y durante ese lapso su genoma se ha alterado en mucho menos de un 0,1% (para una comparación, es bueno tener en cuenta que la diferencia de nuestro genoma con el del chimpancé es apenas del 1,6%), lo que implica que nuestra alimentación actual no debería ser muy diferente a la del hombre paleolítico, que obtenía más del 50% de su valor calórico total de fuentes vegetales y la carne que consumía era magra. En estas condiciones, el hombre paleolítico consumía abundantes fibras, pocos hidratos de carbono y pocas grasas. Entre otras características importantes del hombre paleolítico vale la pena destacar que no dominaba el fuego (condición que imprimía grandes limitaciones en los aspectos de la alimentación) y caminaba unos 5 km diarios para conseguir el alimento (aspecto que favorecía un balance entre las calorías consumidas y las “quemadas”), factores que contribuyeron a que tuviera un cuerpo esbelto (peso entre 65 a 70 kg) y alto (1,80 m para la mujer y 1,90 m para el hombre). En la medida en que el Homo sapiens

neanderthalensis le dio mejor uso al fuego en la preparación de los alimentos, y posteriormente, con las prácticas de la agricultura y ganadería (luego de la domesticación de las cabras hace unos 10.000 años, en el período neolítico), se empezaron a dar grandes cambios en las prácticas alimentarias, las que incluyeron la introducción de los cereales (prácticamente todos necesitan cocción para su consumo), carnes y de productos lácteos en la dieta, además de que se introdujo una tendencia creciente al sedentarismo, pues la obtención de los alimentos les exigía menos esfuerzos. Y dando un gran salto en la historia, llegamos a la era industrial que introdujo más cambios que llevaron a mayor producción de alimentos, altamente energéticos y con precios relativamente bajos, factores que han ido cambiando sustancialmente la manera de comer del hombre actual, recordando que este fenómeno se agrava o potencia mediante la influencia de los medios de comunicación y la publicidad, para llegar al momento actual, en el que por primera vez en la historia de la humanidad se tienen más personas afectadas por sobrepeso y obesidad que por la desnutrición. Además de lo anterior, otras características importantes del mundo actual influyen notoriamente en las prácticas alimentarias: hay menos tiempo para dedicar a la preparación de los alimentos, la mujer en el mercado laboral requiere de alimentos fáciles y rápidos de preparar, lo que ha hecho que se pierdan algunas tradiciones culinarias, se incrementó la práctica de la alimentación solitaria, hay una ruptura de la comensalidad, la comida familiar pasa a ser una práctica en extinción, y los horarios (de colegio o trabajo) y las mayores distancias obligan con frecuencia a comer fuera de la casa. Para algunos autores todos estos cambios en las prácticas alimentarias del humano, desfasadas de su proceso evolutivo, explicarían una gran variedad de condiciones patológicas, llegando incluso algunos de ellos a concluir que la dieta ocupa un lugar más importante que el tabaco en la génesis de algunos tipos de cáncer. Con respecto al biberón como vehículo de alimentos, CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

Conducta alimentaria, hábitos alimentarios y puericultura de la alimentación

tema que se prestaría para otro interesante escrutinio, me limitaré a recordar que a pesar de que solo se dispone de él a partir de finales del siglo XIX, dio un vuelco extraordinario a los hábitos alimentarios en los primeros años de vida. Se han descrito además algunos momentos críticos en el proceso de desarrollo de la conducta alimentaria, como el establecimiento de la lactancia materna, la crisis de los 3-4 meses, la complementación de la alimentación materna o el cambio de alimentación materna exclusiva a artificial, la introducción de los alimentos sólidos, la autoalimentación con la mano o cuchara, la suspensión del biberón, el cambio de consistencia de la papilla, la integración a la mesa y la comida del hogar y la inapetencia fisiológica o “enfermedad de los 14 meses”. Cada uno de estos momentos ofrece excelentes posibilidades de acción a la puericultura, incluso bajo la modalidad de guías anticipatorias. Para poder orientar a las madres en todo este proceso también es importante tener en cuenta los propósitos de la alimentación propuestos por la OMS: proporcionar cantidades suficientes de alimentos de adecuada calidad (incluida la higiene) para satisfacer sus requerimientos nutricionales, utilizar alimentos que no predispongan a la aspiración de las vías aéreas y orientar la alimentación según la capacidad funcional del niño, especialmente, en lo que se relaciona con la maduración del tracto gastrointestinal y de los riñones. Algunos autores añaden como cuarto propósito, advirtiendo que es tema de controversia, evitar las alergias alimentarias. Además, se hace necesario que el pediatra, o el médico general que atiende niños, tengan claros conocimientos sobre las bases de la alimentación en los primeros años de vida, lo que les permitirá prestar un acompañamiento adecuado a las madres sobre la mejor manera de lograr, no solo hábitos alimentarios sanos, sino una buena nutrición. En este sentido debemos recordar que la leche materna es el alimento ideal para el recién nacido y que le aporta todos

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los nutrientes necesarios (incluida el agua, aún para niños que viven en climas cálidos), hasta los seis meses de edad, momento en el que empiezan a parecer diferencias entre los aportes de la leche y las necesidades del niño, conocidas como “brechas” (gaps), las que deben ser colmadas adecuadamente con los diferentes alimentos que se usan como complementos de la alimentación materna, que se debe seguir ofreciendo idealmente hasta los dos años de edad. En estas condiciones, no se debe hablar entonces de “alimentos de destete” para referirnos a los alimentos complementarios, pues definitivamente no tienen esa connotación. En cuanto a las brechas, es bueno recordar que las dos más difíciles de llenar son la energética y la del hierro. La brecha energética se incrementa con la edad del niño, factor que se suma al pequeño tamaño de su estómago y que nos obliga a tener muy en cuenta el concepto de la densidad energética de los alimentos que se van a utilizar, así como la frecuencia diaria con la que se deben dar los complementos: tres complementos entre los seis y los doce meses de edad, y cinco complementos entre los 12 y los 24 meses. La brecha del hierro, por el contrario, decrece con la edad, pero nos debe hacer recordar la importancia del consumo de carne como una de sus principales fuentes, que cuanto más roja mayores aportes hace este mineral. Una manera sencilla de tener en cuenta los diferentes tipos de complementos es mediante el llamado cuadrado de la alimentación (figura 1), que ubica en el centro a la leche materna, y a su alrededor los alimentos complementarios divididos en cuatro categorías: staples (staple food: alimento que forma la base de una dieta tradicional; estos alimentos varían de una región a otra, pero usualmente son de origen vegetal, poco costosos, de alto contenido energético a expensas de carbohidratos y de fácil conservación por un tiempo largo) o alimento principal, usualmente compuesto por cereales, raíces

Luis Fernando Gómez U.

o tubérculos, comúnmente utilizados como vehículos de otros alimentos; energéticos, como los carbohidratos y las grasas; los proteicos: alimentos de origen animal o las leguminosas; y los ricos en vitaminas y minerales, que comprenden usualmente las frutas, legumbres y verduras. Figura 1. Cuadrado de la alimentación (propuesta de Margaret Cameron)

Staples

Energéticos

Así mismo, es fundamental tener muy buenas bases acerca del transcurso del desarrollo del niño en los aspectos relacionados con el proceso de la alimentación, lo que de manera resumida se muestra en la tabla 1 destacando en ella que alrededor de los seis meses, cuando empiezan a aparecer las brechas, el niño está aceptablemente preparado para iniciar los alimentos complementarios.

Regulación de la alimentación

Leche materna

Proteínas

recordando, como aspecto práctico con miras a llenar todas las brechas, que la variedad en la alimentación brindará seguridad.

Vitaminas y minerales

Igualmente, el concepto de la pirámide de la alimentación nos servirá de guía para orientar a los padres sobre la frecuencia con la que deben utilizar cada uno de los diferentes grupos de alimentos ya señalados en el cuadrado de la alimentación. De manera gradual pero progresiva el niño se va aproximando a la dieta del adulto, sin que sea necesario apelar a productos comerciales de alimentos especiales para niños,

Al hablar de conducta alimentaria es muy importante revisar algunos criterios sobre la regulación de la alimentación, función que se lleva a cabo especialmente por la acción de dos centros cerebrales: el centro del hambre (localizado en los núcleos laterales hipotalámicos), y el centro de la saciedad (localizado en el núcleo ventro-medial del hipotálamo), influenciados por una variedad de vías nerviosas aferentes y eferentes. Las vías aferentes se activan por estímulos neurosensoriales, como el olfato; estímulos metabólicos, como los niveles de glucosa sanguínea, y estímulos hormonales, como los niveles de insulina y colecistoquinina. Las vías eferentes ejercen sus efectos a través de nervios vagales y simpáticos, así como por ejes neuroendocrinos como el eje

Tabla 1. Aspectos del desarrollo relacionados con el proceso de la alimentación Edad

0-3 meses

4-5 meses

6-9 meses

10-12 meses

Capacidad de succión y deglución

Reflejo de extrusión

Deglución de alimentos semisólidos

Control de cuello y tronco

Absorción eficiente de grasas diferente de leche materna

Función renal normal

Desarrollo

Movimientos rítmicos de masticación de sólidos Digestión de almidones y cereales

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hipotálamo- hipófisis-adrenal o hipotálamohipófisis-tiroides. Además, otros centros como los glucorreceptores centrales o hepáticos también parecen estar involucrados. Mediante la compleja función de estos dos centros la iniciación de ingesta de los alimentos está codificada por la sensación de hambre y su finalización por la sensación de saciedad. Como resultado de estas funciones en condiciones normales el adulto mantiene el peso corporal con fluctuaciones estrechas, y el niño hace un aumento estable y controlado del peso según la edad, lo que hace pensar que también hay señales provenientes de las reservas corporales, especialmente las de energía (grasa y leptina). Luego de los trabajos de Clara Davies se han publicado varias investigaciones que hacen pensar que en condiciones normales el niño es capaz, prácticamente desde el nacimiento, de regular su ingesta. Así por ejemplo, Fomon describe que niños mayores de seis semanas son capaces de compensar la ingesta según concentración o dilución de la fórmula; Adair señala que variaciones diurnas en ingesta hasta del 290% se acompañan de crecimiento normal y que evitar la sobrealimentación del niño nutrido con biberón puede facilitar la autorregulación de la ingesta por parte del niño; Saunders et al., describen una serie de prematuros estables alimentados por demanda; Johnson y Birch proponen que el mejor ambiente para el desarrollo de autocontrol en la ingesta calórica por parte de los niños es aquel en el que los adultos les ofrecen la posibilidad de escoger entre una variedad de alimentos sanos, pero le permiten al niño la opción de definir la cantidad de alimentos que deben consumir. Para Birch y colaboradores, aunque el consumo de alimentos por el niño es muy variable de una comida a la otra, la ingesta diaria de energía es muy constante debido a que ajustan su ingesta en las comidas sucesivas. Steven Shea et al., encuentran que cuando los niños en su ambiente cotidiano ingieren menos cantidad en una de las comidas, compensan en otra. Birch y Fisher sugieren que las prácticas de la alimentación de

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los niños tienen efecto potencial en el balance de energía, mediante la alteración de los patrones de ingesta. Las evidencias iniciales, según estos autores, indican que las imposiciones de los padres con estrictos controles pueden potenciar preferencias por los alimentos de alta densidad energética, limitar la variedad de alimentos aceptados por el niño y alterar la regulación de la ingesta que normalmente se rige por señales internas relacionadas con las sensaciones de hambre y saciedad. Además de lo anterior, es bueno advertir que datos recientes sobre los requerimientos calóricos resultan inferiores a los clásicamente utilizados, y que también se han reajustado (en menos) los requerimientos de proteínas. También es bueno tener en cuenta la reciente propuesta de la OMS en relación con las nuevas curvas de peso y talla basadas en un estudio realizado en niños con alimentación materna exclusiva hasta los seis meses de edad, teniendo en cuenta que esta lactancia aporta usualmente todos los nutrientes que necesita el niño en ese periodo y que los patrones de referencia basados en niños alimentados con fórmula y/o que reciben complementos antes de los seis meses de edad pueden incluir niños sobrealimentados. En el tema que nos ocupa vale la pena tener en cuenta a Ellyn Satter, quien apoyada en las habilidades intrínsecas del niño para controlar su alimentación, propuso la llamada ‘Teoría de la división de responsabilidades en la alimentación’, según la cual mediante soporte adecuado de los adultos todos los niños tienen capacidades innatas para comer, de tal forma que no solo comerán, sino que saben cuánto necesitan comer. En estas condiciones, con el desarrollo adecuado de la conducta alimentaria los niños aprenden a recibir la mayoría de los alimentos y crecerán según su potencial genético, pues en general les gusta la alimentación y madurarán con ella como con cualquier otra actividad en sus vidas. En términos generales, según esta teoría, la principal responsabilidad de los padres se

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relaciona con el hecho de conseguir buenos alimentos para el bebé, mientras que la responsabilidad de este es decidir cuánto come, o incluso, no comer. Ampliando un poco el abanico de responsabilidades de los padres, ellos deberán responder por la calidad de la alimentación (qué alimentos les van a dar), cuándo los deben dar, dónde lo deben hacer y cómo se los deben ofrecer, poniendo especial cuidado en evitar los riesgos de sofocación. El niño mientras tanto, decide cuánto come, e incluso si come o no. En los primeros seis meses de edad, especialmente para el niño alimentado del seno, las responsabilidades de los padres serán únicamente las relacionadas con la calidad de la alimentación (qué le deben dar) que, como es bien sabido, debe ser idealmente la leche materna de manera exclusiva. Luego de los seis meses de edad el momento de alimentación ofrece al niño oportunidades de explorar, retar y oponerse, de tal manera que los padres deben tener buena claridad en metas, límites y reglas, así como seguridad en lo que deben hacer, mientras que el niño debe encontrar autonomía dentro de esos límites. En estas condiciones, los padres deben “negociar” con el niño de tal manera que este se sienta digno de confianza y seguro, pero no oprimido (o rebelde). Es a partir de este momento, entonces, cuando los padres deben gradualmente responder, además de por el qué, por el cuándo, el cómo y el dónde, mientras que el niño responde por el cuánto, o incluso, como ya se dijo, si come o no. En el marco de los conceptos anteriores es bueno destacar que el niño mayor de seis meses tiene más regularidad en los horarios de alimentación y mayor intervalo entre los alimentos, además de que está presto a “explorar” la alimentación como una nueva experiencia (neofilia), pero al mismo tiempo puede tender a rechazar los alimentos nuevos (neofobia), situación que algunos describen como “la paradoja del omnívoro”. Por su parte, los padres deben incluirlo progresivamente en los horarios de la familia, planeados de tal forma que llegue hambriento,

pero no desvanecido, inclusión que se debe hacer idealmente en la mesa familiar. Los padres deben también escoger y preparar los alimentos, organizar horarios regulares para las comidas, hacer placenteros los momentos de la alimentación, aumentar progresivamente la variedad de alimentos y hacerlo partícipe de los límites y expectativas sociales de la mesa familiar. De lo hasta acá descrito se pueden mencionar algunos puntos que se deben tener en cuenta cuando hablamos del desarrollo de una adecuada conducta alimentaria: • Entre los 12 y los 60 meses los niños están en un período de mucha inquietud y de aprendizaje, y algunas veces no tendrán interés en las comidas. • Es importante tener un esquema regular de comidas (tres comidas principales al día y dos comidas ligeras), pues cuando el niño come cada 2-3 horas, con horarios regulares, se facilita la aparición de momentos de hambre y probablemente comerá mejor. • Los momentos de la comida deben ser placenteros. En estas condiciones, se le debe dar el tiempo prudencial para comer, y permitir que abandone la mesa cuando muestre que ya comió suficiente (no hacerlo comer cuando no tiene hambre). • Recordar que muchos niños, igual que muchos adultos, son neofóbicos (¡y neofílicos!). Es muy probable que un adulto al que le sirven por primera vez un plato de sesos, no lo reciba con facilidad. • Los niños necesitan cantidades muy pequeñas de alimentos: los tamaños de sus porciones son ¼ de la de los adultos. Pueden tener con una onza de carne ó 1 a 2 cucharones de verduras para una porción. • Se les debe ayudar a tener una comida exitosa, situación que se facilita dándoles alimentos CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

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que les gusten, siempre y cuando sean sanos, al mismo tiempo que fáciles de coger y de masticar. • No se les deben dar líquidos en exceso, como jugos y leche, pues si se dan en altas cantidades los saciarán y no tendrá hambre para los sólidos. En el segundo semestre de la vida, por ejemplo, serán suficientes unas 17 onzas de leche/día. Los jugos en exceso pueden producir pobre crecimiento porque dejan poco espacio para los alimentos sólidos, e incluso pueden producir mala absorción de algunos nutrientes. • Dele seguridad durante las comidas. Para evitar sofocación se deben acompañar en las comidas y mantenerlos sentados mientras comen, pues la mayoría de los episodios de sofocación suceden si el niño se acuesta, juega o corre mientras come. • Los alimentos sólidos se deben cortar en trozos pequeños. • Se deben evitar alimentos que puedan sofocarlo, como maní o almendras, zanahorias crudas, confites de goma, perros calientes y uvas. Como se puede ver, alimentar un niño no es una tarea fácil, pero definitivamente puede ser fuente de alegría y placer para los padres quienes deben recordar que sus principales responsabilidades son qué le van a dar (conseguir y dar alimentos sanos), cuándo se los van a dar (en los horarios de las tres comidas principales y dos snaks), dónde se los van a dar (en la mesa familiar) y cómo se los van a dar (especialmente para evitar los riesgos de sofocación), mientras que la responsabilidad del niño es comer, obedeciendo únicamente a las sensaciones internas de hambre y saciedad. Del mismo modo es bueno tener en cuenta algunos posibles errores comunes que pueden

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interferir con el logro de una conducta alimentaria sana: • Rápida introducción de los alimentos sólidos. • No tener en cuenta que aunque prestos a explorar (neofílicos), los niños son neofóbicos (“la paradoja del omnívoro”), situación que algunos proponen como consecuencia de un mecanismo adaptativo que resulta de la inseguridad que puede derivarse del consumo de sustancias o alimentos desconocidos. Birch recomienda dos ofrecimientos por semana del alimento rechazado para lograr su aceptación, lo que puede llegar a necesitar 8-10 exposiciones. • Desconocimiento de la llamada “seguridad aprendida” o “aversión condicionada”, estado que se deriva de una experiencia desagradable, molesta o incluso dolorosa (dar un alimento caliente, un medicamento de mal sabor ofrecido en cuchara o biberón etc.). • Olvidar el fenómeno conocido como “preferencias aprendidas”, mediante el cual los niños pueden preferir alimentos de alta densidad energética en los momentos en que están muy hambrientos. • No tener en cuenta la frecuentemente manifiesta “saciedad específica”, según la cual el niño que recibía ávidamente un alimento empieza a rechazarlo de un momento a otro, como si estuviera hastiado de él. • Algunos comportamientos de los adultos no son buenos ejemplos para el niño (no les gusta la sopa o la ensalada, pero el niño se las tiene que comer). • Presentimientos negativos de los adultos (le voy a dar el huevo pero le va a hacer daño…, le voy a dar la carne pero no le va a gustar).

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• Desconocer que es la única etapa en que la motivación para comer es un estado de depleción fisiológica (comen cuando tienen hambre, no por placer). • Olvidar que mientras el hambre es una función fisiológica que está presente desde el nacimiento, el apetito se desarrollará con el correr del tiempo, situación que se relaciona estrechamente con la aseveración anterior (comen cuando tienen hambre, no por placer). • Urgirlo a comer possaciedad (dependiendo del “temperamento” del niño, se obtendrán dos situaciones opuestas: el niño retador u oposicionista llegará a la anorexia, mientras que el pasivo podrá llegar a la obesidad). • Intentar tomar el control del apetito (y de la saciedad): lo que aprenden puede ser distinto de lo que se intenta enseñar (dos extremos descritos). • Control exagerado de la ingesta por temor al sobrepeso (usualmente promueve la ingesta del alimento prohibido). • A pesar de ingestión de alimentos errática e impredecible en el niño, existen pocas variaciones en ingestión calórica. • Tener como guía de buena ingesta al plato vacío (acaban guiándose más por el contenido del plato que por señales internas de saciedad). • No prometer algunos alimentos como premios o premios por la comida (prefieren los alimentos ofrecidos como premio, mientras que rechazan alimentos por los que se les ofreció premio). • Mala interpretación de curvas de peso (tener como patrón de normalidad al percentil 50 y desconocer que los cambios de percentil hacia uno inferior pueden obedecer, con mucha

frecuencia, a condiciones completamente normales, como el retardo constitucional del crecimiento. • Subestimar problemas en la relación padreshijos como causa importante del NOFTT (del inglés: non organic failure to thrive).

La inapetencia infantil a la luz de lo antes expuesto Una de las situaciones más comunes que se deriva de un inadecuado entendimiento de la conducta alimentaria es la frecuente consulta por inapetencia, debiendo destacar al respecto que la mayor parte de los niños que son llevados a la consulta por esta causa son realmente sanos y están creciendo normalmente, pues la supuesta inapetencia resulta usualmente de unas mayores expectativas de los padres con respecto a la cantidad de comida que debe recibir el niño, asumiendo además responsabilidades que no les corresponden, pues se apersonan de cuánto debe comer. Otros, afortunadamente muy pocos, tienen compromiso real del crecimiento que pudieran deberse a trastornos establecidos de la conducta alimentaria. Es obvio el importante papel preventivo que puede jugar la puericultura en este tópico de la alimentación. Cuando los padres tratan de obligar a comer más a un niño de temperamento dócil o pasivo, este acabará sucumbiendo al embate de sus padres, prescindirá de las señales internas de saciedad, comiendo más de lo que necesita, remplaza dichas señales por las del plato vacío, pudiendo llegar con el tiempo a la indeseable obesidad. En el otro extremo, cuando los padres tratan de imponerle que reciba más cantidad de comida a un niño de temperamento retador o “respondedor”, este hará valer su decisión por encima de la de ellos, cerrará con firmeza la boca e incluso tirará la cuchara con un certero golpe y cada vez será más firme su negativa a recibir alimentos, produciendo entonces una situación de verdadera inapetencia desencadenada por la actitud de los padres, que pensando hacer un bien, están causando un grave daño. Es obvio que entre uno CCAP  Volumen 7 Número 4 ■

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y otro extremo de estos dos ejemplos citados hay toda una variedad de temperamentos, pero a la luz de las teorías que hemos mencionado, la respuesta del niño al forcejeo de sus padres nunca será conveniente, pues como se puede ver, su respuesta siempre llevará a situaciones indeseadas, que aunque opuestas en los dos anteriores ejemplos, nunca resolverán aceptablemente “el problema” que se trata de solucionar. En estas condiciones, cuando la madre cree que su hijo come poco, pero está creciendo normalmente, o incluso, si se altera realmente su curva de crecimiento por una distorsión en la dinámica de la alimentación y de la selección de los alimentos, la tarea del pediatra, a la luz de la teoría de Satter, será lograr restablecer una adecuada división de responsabilidades en la alimentación, pues como ella lo advierte “que los niños retengan sus capacidades innatas para comer depende de una relación positiva con los padres (u otros adultos significativos) durante el momento de la alimentación”.

Conclusiones Para finalizar, y a manera de conclusiones, podemos decir que el desarrollo de la conducta alimentaria es un proceso complejo en el que participan componentes fisiológicos de regulación de la ingesta de los alimentos, del crecimiento y la ganancia de peso corporal, componentes psicológicos del niño, de los padres y de la familia, además de componentes culturales y sociales, siendo muy frecuentes sus alteraciones en los primeros años de vida, alteraciones que se pueden traducir en un retraso del crecimiento, aversiones alimentarias y/o dificultades secundarias en la convivencia familiar. El manejo de estas alteraciones debiera estar basado principalmente en una educación preventiva a la madre en los primeros dos años de vida del niño, en la modificación conductual del ambiente familiar (madre, hijo, otros miembros de ella) y solo secundariamente, en casos muy seleccionados, considerar la utilización de fármacos.

Lecturas recomendadas 1. Jessica Osorio E, Gerardo Weisstaub N, Carlos Castillo D. Desarrollo de la conducta alimentaria en la infancia y sus alteraciones. Rev Chil Nutr 2002;29:280-5.

10. Davis CM. Results of the self-selection of diets by young children. Canadian Medical Association Journal 1939;41:25761.

2. Rayllón L, Casas MJ, Anorexia en la infancia. Rev Cubana Pediatr 2002;74: 213-21.

11. Adair L. The infant’s ability to self-regulate caloric intake: a case study. J Am Diet Assoc. 1984;84:543-46.

3. Busdiecker SB, Castillo CD, Salas IA. Cambios en los hábitos de alimentación durante la infancia: una visión antropológica. Rev Chil Pediatr 2000;71:5-11.

12. Saunders R, Baker-Friedman C, Stramoski P. Feeding preterm infants: schedule or demand? J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1990;20:212-8.

4. Chatoor I, Schaeffer S, Dickson L, Egan J. Non-organic failure to thrive: a developmental perspective. Pediatr Ann 1984;13:829-43.

13. Birch LL, Jonson SL, Andresen G, Peters JC, Schutle MC. The variability of young children’s energy intake. New Engl J Med 1991;324:232-5.

5. Lobo ML, Barnard KE, Coombs JB. Failure to thrive: a parentinfant interaction perspective. J Pediatr Nurs 1992;7:251-61.

14. Steven Shea, Aryeh D. Stein CE. Basch, Isobel RC, and Patricia Zybert. Variability and Self-regulation of Energy Intake in Young Children in Their Everyday Environment. Pediatrics 1992;90:542-6.

6. Farell MK. Difficult feeders: intervene or watch? J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995;20:2-3. 7. Doll R, Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. J Natl Canc Inst 1981;66:1191-308.

15. Child of Mine: Feeding with Love and Good Sense by Ellyn Satter, Bull Publishing, 2000. Citada en: http://www. myhamilton.ca/NR/rdonlyres/7870A82A-2974-4A53-BD444811CBA991AB/0/FeedingResponsibilitiesToddlers.pdf

8. Woolridge MW. Problems of establishing lactation. Disponible en: http://www.unu.edu/unupress/food/8F174e/8F174E06. htm

16. Birch LL, Fisher JA. Appetite and eatingbehaviour in children. Pediatr Clin North Am 1995;42:931-3.

9. Davis CM. Self Selection of Diet by newly weaned Infants. An experimental Study. American Journal of Diseases of Children 1928;36:651-79.

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17. Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics 1998;101(Suppl.):53949.

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19. Cuando se habla de conducta alimentaria normal se incluyen los siguientes aspectos excepto uno, señálelo:

A. los hábitos de alimentación B. la selección de alimentos que se ingieren C. las cantidades ingeridas de alimentos D. los sabores de los alimentos ingeridos

20. En el proceso de la formación de los patrones alimentarios una de las siguientes afirmaciones es cierta, señálela:

A. los patrones alimentarios son congénitos B. los patrones alimentarios se heredan C. los patrones alimentarios se aprenden D. los patrones alimentarios son ingénitos

21. Con respecto a la formación de la conducta alimentaria y de hábitos alimentarios, una de las siguientes afirmaciones es incorrecta, señálela:

A. los trastornos de la conducta alimentaria aparecen especialmente a partir de los 5 años de edad B. con frecuencia los trastornos de la conducta alimentaria no son percibidos como tales por los padres C. las preferencias o rechazos alimentarios de los niños están poderosamente moldeados por el aprendizaje y la experiencia D. la puericultura tiene un gran campo de acción en lo que tiene que ver con el desarrollo de hábitos y conducta alimentarios

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examen consultado

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22. Entre los propósitos de la alimentación del niño, uno de los siguientes es tema de controversia, señálelo:

A. proporcionar cantidades suficientes de alimentos de adecuada calidad (incluida la higiene) para satisfacer sus requerimientos nutricionales B. utilizar alimentos que no predispongan a la aspiración de las vías aéreas C. hacer modificaciones en la alimentación de los primeros años con el fin de evitar las alergias alimentarias D. orientar la alimentación según la capacidad funcional del niño, especialmente en lo que se relaciona con la maduración del tracto gastrointestinal y de los riñones

23. Con respecto a la inapetencia, las siguientes afirmaciones son falsas excepto una, señálela:

A. usualmente resulta de una apreciación equivocada de los padres sobre la cantidad de comida que recibe el niño B. la mayoría de las veces no tiene relación alguna con el proceso de formación de la conducta alimentaria C. los padres deben hacer todos los esfuerzos posibles para lograr que el niño reciba los alimentos con el fin de superar la neofobia D. independiente del temperamento de los niños, la insistencia de los padres acaba por solucionar el problema, pues los niños también son neofílicos

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