Fasciculo 1 2016 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Trastornos de ansiedad en la T

infancia y la adolescencia i

Paula Tayeh, MD Médica cirujana, Universidad Nacional de Colombia Especialista en Psiquiatría, Fundación Universitaria Sanitas

Fellow Psiquiatría Infantil y del Adolescente, Universidad El Bosque

Patricia María Agámez González, MD Médica cirujana, Universidad Libre de Barranquilla Residente de Psiquiatría, Universidad El Bosque

Roberto Chaskel, MD Especialista en Psiquiatría de Niños y Adolescentes Coordinador, Psiquiatría de Niños y Adolescentes Hospital Militar Central, Universidad Militar Nueva Granada Departamento de Salud Mental, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad de los Andes Universidad El Bosque

Introducción Los trastornos de ansiedad son condiciones comunes en la infancia y adolescencia, con una prevalencia mundial que oscila en la literatura médica entre el 4% y 32%. Impactan negativamente la autoestima, las relaciones sociales, el rendimiento académico, la vida familiar y los futuros logros ocupacionales. Coexisten con otros trastornos del estado de ánimo o conductuales, y suelen ser fuertes predictores de trastornos de ansiedad en la vida adulta y de otras psicopatologías. A pesar del gran impacto que generan en la salud pública, y en la vida de los pacientes y sus familias, estos trastornos suelen no ser

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diagnosticados y, por lo tanto, no ser tratados en los pacientes pediátricos. Por lo general la búsqueda de ayuda médica se da tardíamente, por parte de los padres, cuando los síntomas ansiosos ya llevan meses o, incluso, años instaurados, y empiezan a generar disfunción en la vida del niño, o aumentan de severidad hasta hacerse intolerables. Los primeros en ser consultados usualmente son los pediatras; por ende, es de vital importancia que todo pediatra comprenda y esté capacitado para realizar un reconocimiento temprano de estos trastornos, que garantice un manejo oportuno para minimizar el compromiso funcional que generan si no son tratados.

Paula Tayeh, Patricia María Agámez González, Roberto Chaskel

El objetivo del presente artículo es proporcionar a la comunidad de pediatras un resumen actualizado y conciso de la evaluación y manejo de los trastornos de ansiedad en la infancia y la adolescencia.

Diagnóstico Para una comprensión adecuada de la ansiedad, es preciso diferenciarla del miedo, que es el estado cerebral desencadenado por una amenaza, estímulo que genera en los organismos un esfuerzo para evadirlo. La ansiedad es un estado cerebral muy similar al miedo, pero que ocurre en ausencia de un estímulo amenazante. Tanto el miedo como la ansiedad representan reacciones normales ante el peligro, que coexisten y se superponen. El miedo se asocia a menudo con síntomas de excitación autonómica necesarios para las conductas de lucha o huida, pensamientos de peligro inmediato y de escape, mientras que la ansiedad se asocia más con tensión muscular, aumento de la vigilancia en preparación para el futuro peligro y comportamientos prudentes o de evitación. A veces, el nivel de miedo o ansiedad se reduce por medio de conductas de evitación generalizadas. Tanto el miedo como la ansiedad se presentan de forma normal por períodos breves durante ciertas etapas del desarrollo, con fluctuaciones relativas a la edad, las cuales son bastante similares en las diferentes culturas. En los infantes (0-18 meses), es común que se presente ansiedad ante los extraños y ante la separación de las figuras de apego. En edades escolares tempranas, son frecuentes los temores a sufrir lesiones físicas o enfermedades o a que las sufran los familiares cercanos. En la adolescencia, suele presentarse miedo a ciertas situaciones sociales y ansiedad acerca de su competencia en diversas áreas. Para realizar un diagnóstico de trastorno, debe existir deterioro significativo o interferencia en alguna esfera del funcionamiento diario del paciente (escolar, familiar, social). Las conductas

evitativas desencadenadas típicamente por la ansiedad suelen generar interferencia en el funcionamiento de los niños, ya que los llevan a evadir muchas experiencias que sus pares disfrutan. Cuando el grado de angustia del niño evocado por un peligro es considerado extremo en relación con el de sus pares, la ansiedad es calificada como anormal. Una vez que se identifican los síntomas ansiosos en un niño o adolescente, es necesario realizar una evaluación completa, la cual debe incluir entrevista con el paciente, entrevista con uno de los padres, cuidadores u otro adulto que conozca bien al niño y pueda informar sobre su comportamiento pasado y actual. También es esencial evaluar los antecedentes completos, incluidos los familiares, por la influencia genética y ambiental en la génesis de estos, las condiciones del desarrollo neurológico y el uso de drogas y alcohol. Los trastornos de ansiedad pediátricos se diagnostican de acuerdo con el cumplimiento de una serie de criterios. Aunque existen varias clasificaciones, la más utilizada en Colombia es la del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5). La última edición, de 2013, contiene varios cambios relativos a los trastornos de ansiedad con respecto a las ediciones anteriores. Incluye dentro de la categoría de trastornos de ansiedad: la fobia específica, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social (anteriormente llamado fobia social), el trastorno de pánico y la agorafobia, la cual por primera vez es clasificada como un diagnóstico independiente, ya que antes estaba exclusivamente ligada al trastorno de pánico. Adicionalmente incluye el trastorno de ansiedad por separación y el mutismo electivo. El trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de estrés postraumático y el trastorno de estrés agudo, que anteriormente eran considerados parte de los trastornos de ansiedad, salieron de esta categoría, y ahora son catalogados independientemente como: trastorno obsesivocompulsivo y trastornos relacionados, y trastornos CCAP  Volumen 15 Número 1 

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relacionados con el trauma y eventos estresores. Consistentemente con los cambios del DSM-5, en el presente artículo no se ampliará respecto a esos trastornos. La mayoría de los criterios diagnósticos usados para los trastornos de ansiedad pediátricos son los de la población adulta, con pocas adaptaciones para los niños y adolescentes. Aunque la unificación de los criterios diagnósticos de ansiedad de los adultos con los de los niños y adolescentes promueve la identificación de factores de riesgo tempranos para la ansiedad crónica, tiene como desventaja que puede llevar a considerar enfermedad las diferentes manifestaciones de ansiedad no patológicas, que se presentan típicamente a lo largo del desarrollo infantil, si no se tienen en cuenta la existencia y las edades normales de cada una a la hora de realizar diagnósticos de trastornos de ansiedad. Con el fin de minimizar el sobrediagnóstico de los trastornos de ansiedad en edades pediátricas por confusión con los miedos transitorios normales del desarrollo, el DSM-5 amplió el criterio del tiempo mínimo que deben estar presentes los síntomas ansiosos, a 6 meses para los pacientes menores de 18 años de edad. Existen además una variedad de escalas para padres, niños y adolescentes, específicas para cada trastorno, que son valiosas como herramientas adyuvantes al diagnóstico clínico, puesto que ayudan a diferenciarlos y permiten identificar, entre otros, los niveles de angustia del niño y los progresos durante el seguimiento del tratamiento psiquiátrico. Cada trastorno de ansiedad se diagnostica solo cuando los síntomas no son atribuibles a los efectos fisiológicos de una sustancia/ medicamento o a otra condición médica, y no se explican mejor por otro trastorno mental.

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Epidemiología Según los estudios epidemiológicos, entre el 2,8% y 32% de los niños y adolescentes pueden sufrir un trastorno de ansiedad. Los rangos varían de acuerdo con la definición de los trastornos utilizada en las diferentes investigaciones, al igual que en los métodos y las edades de los sujetos, entre otras variables. Se ha documentado una mayor prevalencia de los trastornos de ansiedad pediátricos en el género femenino, tanto en estudios basados en escalas de autorreporte como en los basados en entrevistas. Es de notar que la predominancia de ansiedad femenina emerge antes de la pubertad, lo cual es más temprano que la emergencia de la depresión, que se manifiesta típicamente en las niñas durante la pubertad, excepto en el caso del trastorno de ansiedad generalizada, que sigue un patrón de inicio más tardío, similar al de la depresión, siendo más frecuente en las adolescentes. El trastorno de ansiedad de separación tiene un inicio más temprano que los demás trastornos de ansiedad, y su prevalencia disminuye con la edad. El trastorno de ansiedad social, en contraste, muestra un aumento de la prevalencia durante la adolescencia, lo cual es consistente con la trayectoria y eventos normales del desarrollo. La evidencia más fuerte respecto a la asociación entre el estrato socioeconómico y la ansiedad pediátrica se ha encontrado en las fobias específicas, las cuales, al igual que los miedos típicos de las diferentes edades, se presentan con mayor frecuencia en los estratos socioeconómicos bajos. Los datos relativos a los otros trastornos son menos consistentes y los datos respecto a las diferencias transculturales de estos trastornos son hasta el momento inconsistentes.

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Teorías etiológicas biológicas Los trastornos de ansiedad pediátricos representan condiciones complejas que resultan de la interacción de múltiples factores de riesgo y factores predisponentes. Los avances en la investigación han permitido tener un marco neurobiológico sobre el cual se pueden formular hipótesis de modelos etiológicos. Las tecnologías avanzadas de investigación genética y de neuroimágenes han permitido evaluar estos modelos. La mayoría de las teorías etiológicas reconoce la complejidad de las vías de causalidad, inclinándose hacia un modelo comprensivo de la enfermedad que se centra en cuatro factores, expuestos a continuación.

Influencias genéticas y ambientales Los estudios de familia y de gemelos han mostrado una fuerte asociación entre la ansiedad en los padres y la de sus hijos, y un componente genético estadísticamente significativo en varios trastornos de ansiedad. Es poco probable que estas influencias genéticas y ambientales predispongan directamente a los trastornos de ansiedad, pero moldean los procesos fisiológicos básicos que luego influencian el riesgo de presentar ansiedad. Se ha demostrado que existe una influencia genética en el condicionamiento del miedo, que es el proceso por el cual se forma la asociación entre un estímulo neutral (como una luz) y un estímulo nocivo (como una descarga eléctrica). Este proceso parece subyacer a los trastornos de ansiedad, pero la naturaleza precisa de la relación entre el condicionamiento del miedo y la ansiedad aún no se ha develado por completo. En cuanto a los genes específicos, los estudios recientes se han enfocado en un polimorfismo de la región promotora del gen transportador de la serotonina (5-HTT) consistente en inserción o

deleción de 44-bp. Los individuos con la forma corta del gen (ss o sl) han demostrado presentar mayor neuroticismo, conductas evasivas hacia el peligro y ansiedad que los individuos homocigotos para la variante larga. Un polimorfismo del número de repeticiones tándem en el segundo intrón del gen transportador de la serotonina (5-HTT) también se ha asociado con aumento del riesgo de trastornos de ansiedad y trastorno obsesivo compulsivo. A pesar de esta evidencia genética, los trastornos de ansiedad generalmente tienen un gran componente ambiental. Se ha demostrado que los padres con diagnósticos de trastornos de ansiedad suelen utilizar pautas de crianza que afectan el riesgo de ansiedad de sus hijos. Por ejemplo, se ha encontrado que los padres de niños ansiosos suelen fomentar directa e indirectamente patrones de respuesta poco adaptativos ante situaciones ambiguas, presentar conductas intrusivas o controladoras, y modelar ellos mismos las conductas ansiosas a sus hijos. Por lo tanto, la asociación familiar entre la ansiedad de padres e hijos bien puede ser el resultado de efectos directos de estas conductas, o puede darse a través de las interacciones paterno-filiales, en asociación con la predisposición genética.

Circuitos neuronales responsables del procesamiento de emociones Los mecanismos fisiológicos de procesamiento de emociones, como el del condicionamiento del miedo, reflejan la influencia que tienen los genes y el ambiente en los aspectos funcionales de las regiones cerebrales involucradas en el miedo y en los circuitos de recompensa, que incluyen el núcleo estriado, los sistemas límbico y paralímbico, entre estos la amígdala, la corteza orbitofrontal y la corteza del cíngulo anterior. Estas áreas están altamente interconectadas y desempeñan un papel significativo en la integración de las experiencias emocionales internas y externas.

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La amígdala se reconoce como el componente central de los circuitos neuronales subyacentes a los trastornos de ansiedad, debido a que tiene un papel importante en el condicionamiento del miedo (proceso básico mediante el cual se desarrolla el miedo ante un estímulo previamente neutral). La corteza orbitofrontal es la segunda estructura directamente implicada en el procesamiento de emociones que se encuentra alterado en los trastornos de ansiedad, y su función en este procesamiento incluye la representación mental flexible de los reforzadores positivos y negativos. La corteza del cíngulo anterior actúa como reguladora de las respuestas emocionales. Se ha demostrado una disminución de su actividad al inducir la ansiedad en individuos sanos, y se han encontrado hallazgos similares en pacientes con trastorno de estrés postraumático, quienes no presentan activación normal de la corteza del cíngulo anterior ante estímulos relacionados con el combate.

Tendencias conductuales, incluido el temperamento Estos procesos fisiológicos centrales parecen subyacer también a las tendencias conductuales, tales como el temperamento en edades tempranas y el desarrollo ulterior de trastornos de ansiedad. La inhibición conductual es un factor temperamental medible durante los primeros años de vida que ha demostrado en algunos estudios ser predictor de la aparición ulterior de trastornos de ansiedad. Los niños con temperamentos caracterizados por la inhibición conductual reaccionan a las situaciones novedosas con reticencia o retirada. La mayoría de los niños con inhibición conductual no desarrollan trastornos de ansiedad, pero tienen un alto riesgo de presentarlos y, especialmente, de desarrollar una fobia social.

Características clínicas principales de los trastornos de ansiedad en pediatría

Procesos fisiológicos

Trastorno de ansiedad de separación

Existen múltiples investigaciones que evalúan la asociación entre los distintos tipos de ansiedad y las funciones fisiológicas de procesamiento de información, como la atención y la motivación. Los hallazgos más consistentes sugieren que entre las características cognitivas que más se relacionan con la ansiedad y el miedo en humanos están los sesgos atencionales para los estímulos asociados con peligro.

En el DSM-5, el trastorno de ansiedad de separación (TAS) se define como “ansiedad inapropiada y excesiva para el nivel de desarrollo, relacionada con la separación del hogar o de las figuras de apego”. La característica esencial de la ansiedad por separación es la preocupación o temor excesivo a perder o separarse permanentemente de la figura principal de apego, o a eventos que podrían conducir a esta pérdida o separación. Las manifestaciones de esta ansiedad incluyen angustia recurrente y excesiva y/o quejas somáticas recurrentes cuando se da o se anticipa la separación del hogar o de las figuras principales de apego. El TAS puede incluir pesadillas sobre la separación y una negación persistente a irse a estar o dormir solo, sin la presencia cercana de una figura de apego principal. Los motivos principales por los cuales los padres consultan o buscan tratamiento suelen ser la negación a

Se han encontrado niveles similares de sesgo atencional en los distintos trastornos de ansiedad, pero con diferencias en los estímulos particulares que ocasionan dichos sesgos. El sesgo hacia la amenaza también es evidente en las interpretaciones de la ambigüedad. Los niños con trastornos de ansiedad son más propensos a interpretar los estímulos ambiguos como amenazantes.

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asistir al colegio, o las quejas somáticas excesivas en el contexto de las separaciones anticipadas o reales de las figuras de apego. Otros criterios diagnósticos del TAS incluyen la duración de los síntomas, que debe ser mayor a 6 meses, y que los síntomas deben causar deterioro clínico significativo a nivel social, académico y/u ocupacional. El inicio debe ser antes de los 18 años de edad, y generalmente después de los 6 años de edad, teniendo en cuenta que es apropiado entre los 7 meses y los 6 años de edad sufrir cierto grado de ansiedad ante la separación. Sin embargo, si se cumplen los criterios para el trastorno antes de los 6 años, se clasifica como trastorno de ansiedad de separación de inicio temprano. El TAS se considera un factor de riesgo para el desarrollo de trastorno de pánico o agorafobia en la adolescencia o en la adultez. Sin embargo, no todos los estudios longitudinales de niños con TAS soportan esta asociación con el trastorno de pánico, y los estudios familiares soportan más la asociación entre el TAS en los niños y el trastorno de pánico en sus padres.

Trastorno de ansiedad social Según el DSM-5, se define como el miedo persistente a una o más situaciones sociales en las cuales la persona está expuesta a personas desconocidas o al escrutinio o juicio de otros. En el trastorno de ansiedad social, la amenaza a la exposición a las situaciones sociales mencionadas produce ansiedad severa e incluso ataques de pánico. Las situaciones temidas incluyen hablar o desempeñarse en público, comer o beber en público, asistir a reuniones sociales y hablar con desconocidos. La ideación cognitiva prevalente es el temor a ser evaluado negativamente por los demás, a ser avergonzado, humillado, rechazado, o a ofender a otros. Este trastorno interfiere con el funcionamiento diario debido a que quienes lo padecen tratan de evitar las situaciones que les producen

ansiedad, y cuando no lo logran, las afrontan con angustia intensa. Los niños y adolescentes con trastorno de ansiedad social tienden a enfocarse excesivamente en sus preocupaciones sobre ser evaluados negativamente, ser avergonzados o rechazados. Típicamente experimentan síntomas disautonómicos, como calor y ruborización del rostro y el cuello, sensación de aturdimiento, mareo, malestar gastrointestinal y temblores, cuando se enfrentan a las situaciones temidas. Cuando este trastorno no es tratado, puede llevar a negación a asistir al colegio, deserción escolar temprana y fracaso en el ingreso a la vida laboral. En adolescentes mayores, suele interferir en su desarrollo ocupacional y en el establecimiento de relaciones de pareja, lo que genera una disfunción ulterior en sus relaciones. Es importante realizar un buen diagnóstico diferencial entre el trastorno de ansiedad social y los trastornos del espectro autista de alto funcionamiento, como el síndrome de Asperger, en los cuales también se presenta un déficit en las habilidades sociales y ansiedad ante situaciones sociales. Una forma de diferenciarlos es determinando si el niño tiene la capacidad para entablar relaciones sociales adecuadas con personas conocidas, en cuyo caso se realiza el diagnóstico de trastorno de ansiedad social.

Trastorno de ansiedad generalizada El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se caracteriza por un patrón de preocupación excesiva e incontrolable que causa deterioro en el funcionamiento diario y se acompaña de mínimo uno de los síntomas asociados en los criterios diagnósticos del DSM, durante al menos 6 meses. La preocupación no es confinada a una sola área temática y generalmente se centra en la aprobación, la competencia, los eventos futuros y otras situaciones nuevas o poco familiares. Estos niños buscan constantemente validación externa por parte de terceros, la cual solo logra CCAP  Volumen 15 Número 1 

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aliviar leve y temporalmente su ansiedad. Son comunes las manifestaciones somáticas, como cefaleas, malestar estomacal, dolores musculares y alteraciones del sueño. Por lo anterior, suelen ser llevados al pediatra y no a psiquiatría. También pueden quejarse de imposibilidad para estar relajados, sensación de vivir en el límite y suelen ponerse irritables cuando están preocupados.

• Sangre o inyecciones: miedo a ver sangre o heridas, o a recibir una inyección. • Situacional: desencadenada por situaciones específicas, como volar, usar ascensores o cruzar puentes. • Otros tipos: reúne todas las demás situaciones y objetos, incluye el miedo a atorarse, o a personajes disfrazados.

Se ha propuesto también que el TAG en la adolescencia es un precursor de un trastorno depresivo; sin embargo, la evidencia no es concluyente y hacen falta estudios longitudinales del TAG.

Ataques de pánico y trastorno de pánico

Fobias específicas Las fobias específicas se definen como miedos marcados y persistentes que son excesivos o no razonables e interfieren con el funcionamiento diario, y que son desencadenados por la presencia o la anticipación de un objeto o situación específicos (como volar, animales, alturas, sangre, entre otros). La exposición al estímulo fóbico produce casi siempre una respuesta ansiosa, como un ataque de pánico. El miedo, la ansiedad o la evitación son casi siempre inmediatamente inducidos por la situación fóbica, en un grado que es persistente y fuera de proporción con el riesgo real que plantea. En los niños, estas respuestas pueden manifestarse como pataletas, llanto, quedarse estáticos, como paralizados, o aferrarse fuertemente. También pueden presentar aumento de la frecuencia cardíaca, sudoración, malestar estomacal e hiperventilación. Los niños generalmente no reconocen que su miedo es excesivo o irracional. Para el diagnóstico en la infancia, los síntomas fóbicos deben estar presentes como mínimo durante 6 meses. Las fobias específicas se agrupan en cinco categorías: • Animales: el miedo es desencadenado por animales o insectos (arañas, serpientes). • Ambientales-naturales: el miedo es desencadenado por objetos o eventos de la naturaleza, como las tormentas, las alturas o el agua.

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Los ataques de pánico son episodios aislados y temporales de miedo o malestar intensos, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión dentro de los primeros 10 minutos. Se acompañan de síntomas físicos y/o cognitivos e incluyen al menos cuatro síntomas de los siguientes: • • • • • • • • • • • • •

Palpitaciones o taquicardia Sudoración Temblores o sacudidas Sensación de ahogo Sensación de atragantamiento Opresión o malestar torácico Náuseas o molestias abdominales Inestabilidad, mareo o sensación de desmayo Desrealización o despersonalización Miedo a volverse loco o descontrolarse Miedo a morir Parestesias (hormigueos o entumecimientos) Escalofríos o sofocaciones.

Los síntomas más comúnmente reportados en los adolescentes con ataques de pánico son: temblor, mareo, desmayos, taquicardia, náuseas, sensación de ahogo y sudoración excesiva. Los síntomas cognitivos, como el miedo de volverse loco o de morir, son reportados con menos frecuencia en niños y adolescentes que los sintomáticos. Los ataques de pánico se pueden presentar como respuesta a un objeto o situación temida o inesperadamente, lo que significa que el ataque de pánico se produce sin ninguna razón aparente. Sin embargo, los que corresponden

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a un trastorno de pánico son únicos en el sentido en que ocurren espontáneamente, sin un detonante específico. Los ataques de pánico pueden ocurrir también como manifestación de otros trastornos de ansiedad, incluidas las fobias y el trastorno de ansiedad social, pero no se limitan a estos. Se presentan también en otros trastornos mentales, como los secundarios al consumo de sustancias psicoactivas, trastornos depresivos y psicóticos. Teniendo en cuenta que los síntomas fisiológicos prevalecen durante los ataques de pánico, el paciente y sus padres tienden a suponer que sus síntomas son más de índole física, por lo que es habitual que consulten al servicio de urgencias y peregrinen por diferentes especialistas hasta obtener el diagnóstico adecuado. El trastorno de pánico es la condición en la cual se experimentan ataques de pánico inesperados, sin detonante específico, acompañados por una preocupación o temor persistente a que ocurra un nuevo ataque, o modificaciones de la rutina diaria o de las conductas a causa de los ataques, con el fin de evitarlos (por ejemplo, evitar ir a lugares desconocidos, evitar hacer ejercicio). En los niños pueden presentarse ataques de pánico nocturnos, que despiertan de manera espontánea al paciente. El temor severo a presentar un ataque de pánico en lugar de la aprehensión a encarar cierto estímulo específico apoya el diagnóstico de trastorno de pánico. Los ataques de pánico también pueden ser causados por una variedad de condiciones médicas, que incluyen hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, disfunción vestibular, trastornos convulsivos y enfermedades cardíacas. Por lo tanto, se deben realizar paraclínicos completos y un buen examen físico para descartar estas causas antes de realizar el diagnóstico de trastorno de pánico.

Cuando el pánico se asocia con síntomas cardíacos, es importante una valoración pediátrica juiciosa que incluya la revisión del electrocardiograma y el definir la pertinencia de la interconsulta a cardiología pediátrica.

Agorafobia El diagnóstico se realiza cuando el paciente presenta temor, ansiedad o preocupación excesiva y, por consiguiente, evitación ante dos o más de las siguientes situaciones: el uso de transporte público, estar en espacios abiertos, estar en lugares cerrados, estar de pie en línea, estar en una multitud, estar fuera de la casa, estar solo. Las situaciones más comúnmente temidas y evitadas por los niños con agorafobia incluyen lugares donde hay muchas personas desconocidas, como los restaurantes, las multitudes o los auditorios. El niño teme estas situaciones debido a pensamientos recurrentes de que podría ser difícil, embarazoso o humillante escapar de estas, y que podría no disponer de ayuda en caso de desarrollar síntomas de angustia u otros síntomas incapacitantes durante ellas. Estas situaciones casi siempre son evitadas por el paciente y, cuando es primordial enfrentarlas, requieren la presencia de un acompañante y las enfrentan con extrema ansiedad, o con ataques de pánico; en el caso de los niños, con llanto y pataletas.

Mutismo electivo El mutismo electivo se caracteriza por una falla consistente para hablar en situaciones sociales en las que existe la expectativa de que hable (por ejemplo, en el colegio), a pesar de tener un adecuado desarrollo y uso del lenguaje en casa, con la familia, o en otros lugares o situaciones. El hecho de no hablar tiene consecuencias significativas en el rendimiento académico e

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interfiere con la comunicación social normal del niño/adolescente.

Comorbilidad Los trastornos de ansiedad en niños se presentan con gran frecuencia de forma concomitante con otros trastornos de ansiedad y con otras patologías psiquiátricas. El 39% de los niños y el 14% de los adolescentes cumplen criterios para más de un trastorno de ansiedad. Los ataques de pánico y el trastorno de ansiedad social (TAS) son los que tienen mayor tasa de comorbilidad con otros trastornos de ansiedad. El TAS tiene mayor comorbilidad con otros trastornos de ansiedad que el TAG, asociándose con mayor frecuencia a fobias específicas en los niños. A su vez, los niños con TAG y TAS son más propensos a presentar otros trastornos afectivos. En cuanto al género, se ha encontrado que la presencia de más de un trastorno de ansiedad durante la infancia y la adolescencia es casi exclusiva en el género femenino. El TAG es el que se asocia con mayor frecuencia con trastorno depresivo mayor, y esta asociación tiende a persistir hasta la vida adulta. Los niños con esta comorbilidad suelen presentar más síntomas ansiosos y mayor compromiso funcional que los que solo presentan TAG. Aproximadamente el 30% de los niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad presenta trastornos de ansiedad comórbidos. Adicionalmente, las niñas con trastorno por déficit de atención sin hiperactividad tienen mayor comorbilidad con TAS, mientras que las que presentan déficit de atención con hiperactividad tienen mayor comorbilidad con TAG. Los niños, por su parte, muestran mayor comorbilidad con trastorno oposicional desafiante y con otros trastornos conductuales.

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De los niños con diagnóstico de mutismo electivo, el 68% presenta diagnóstico comórbido de TAS. Los niños con trastornos de ansiedad, especialmente TAS y fobias específicas, manifiestan con alta frecuencia rechazo a asistir al colegio (fobia escolar), que, a pesar de no estar clasificada como un trastorno en el DSM, es una condición que altera la funcionalidad, ya que genera ausentismo prolongado al colegio y gran sufrimiento al paciente. La naturaleza de la ansiedad y las conductas asociadas con la fobia escolar tienden a cambiar con la edad, al igual que los eventos precipitantes. Por ejemplo, el miedo a la separación es más común en niños pequeños, mientras que los temores a la evaluación social, a los profesores y al rechazo de los pares se presentan en niños mayores y adolescentes.

Curso de los trastornos de ansiedad pediátricos La mayoría de los estudios prospectivos evalúan el desenlace longitudinal de los trastornos de ansiedad en general más que de los específicos. Los estudios de trastornos específicos sugieren, por su parte, que el trastorno de ansiedad generalizada presenta una asociación robusta con trastornos de ansiedad y depresión mayor en la adultez. Los datos sobre otras condiciones, como el trastorno de ansiedad social y la fobia social, son más variables y menos conclusivos.

Tratamiento El tratamiento se debe iniciar lo más pronto posible una vez se ha establecido el diagnóstico, para prevenir el desarrollo de problemas secundarios y alteraciones de la funcionalidad. De acuerdo con la evidencia, se recomienda un enfoque de tratamiento multimodal, que incluya la psicoeducación de los padres y el niño sobre el trastorno de ansiedad y su tratamiento, los controles frecuentes con psiquiatría, las intervenciones psicoterapéuticas, dentro de las

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cuales la más fuerte evidencia incluye la terapia cognitivo-conductual (TCC), la terapia familiar y, cuando sea necesaria, la farmacoterapia.

Terapia cognitivo-conductual La TCC es una intervención psicoterapéutica en la que el clínico le enseña al niño habilidades de afrontamiento adaptativo que le permitan desarrollar un sentido de control sobre sus síntomas ansiosos. La TCC es considerada por la Academia Americana de Psiquiatría del Niño y Adolescente como la primera línea de tratamiento para los trastornos leves. Este tipo de terapia emplea una serie de estrategias de intervención, que incluyen psicoeducación a los padres, entrenamiento en relajación, reestructuración cognitiva, resolución de problemas, modalidades de exposición y prevención de recaídas, las cuales son utilizadas por el clínico en mayor o menor medida según el tipo de trastorno de ansiedad.

incremento lento de acuerdo con la tolerabilidad y la respuesta terapéutica. La FDA implementó en el 2004 la obligatoriedad de incluir en las cajas de todos los ISRS un recuadro negro en el cual se advierta sobre sus posibles efectos secundarios conductuales en los niños y adolescentes. Esto se debe a que estudios comparativos han demostrado un aumento de aproximadamente el 5% en los pensamientos y conductas suicidas en este grupo etario en comparación con placebo. Otros medicamentos, como la buspirona y las benzodiacepinas, han sido sugeridos como alternativas terapéuticas solas o en combinación con los ISRS; sin embargo, su seguridad y efectividad en población infantil no ha sido bien establecida, por lo cual no se recomienda su uso.

Cuando los síntomas del trastorno de ansiedad son moderados a severos, el deterioro clínico dificulta el buen curso psicoterapéutico o los resultados obtenidos con la psicoterapia son parciales, se recomienda el tratamiento farmacológico.

Muchos pacientes no responden a la monoterapia y la evidencia ha demostrado que el tratamiento combinado de TCC con antidepresivos ISRS puede ser más efectivo que las intervenciones por sí solas. Algunas recomendaciones válidas para la combinación de medicación con psicoterapia incluyen: severidad del cuadro ansioso de moderado a grave, presencia de un trastorno comórbido que requiere tratamiento concomitante y respuesta parcial a la psicoterapia.

Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) son los fármacos de primera línea para mejorar los síntomas de ansiedad e impactar sobre la funcionalidad. La fluoxetina, la sertralina y la fluvoxamina son los medicamentos de elección con un buen perfil de seguridad y utilizados con éxito en los diferentes trastornos de ansiedad de inicio en la infancia. Generalmente son bien tolerados, con algunos efectos secundarios transitorios, que incluyen molestias gastrointestinales, cefalea, insomnio y aumento de la actividad motora, por lo que se recomienda iniciar en dosis bajas con

La evidencia y la experiencia clínica también soportan la importancia de la educación y orientación familiar que ayude a los padres a entender y guiar adecuadamente a su hijo, enfocándose en el reconocimiento de patrones que a menudo desempeñan un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de la ansiedad del niño. De esta manera, la educación a padres debe incluir intervenciones que mejoren las relaciones entre padres e hijos, fortalezcan la resolución de problemas de la familia, reduzcan la ansiedad de los padres y fomenten las pautas de crianza.

Tratamiento farmacológico

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Lecturas recomendadas 1. Martin A, Volkmar FR, Lewis M. Lewis’s child and adolescent psychiatry: a comprehensive textbook. 4.a edición. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 539-46. 2. Rutter M, Bishop D, Pine D, Scott S, Stevenson JS, Taylor EA, et al. Rutter’s child and adolescent psychiatry. John Wiley & Sons; 2008. p. 628-48. 3. Salum GA, De Sousa DA, Rosario MC, Pine DS, Manfro GG. Pediatric anxiety disorders: from neuroscience

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to evidence-based clinical practice. Rev Bras Psiquatr. 2013;35(Suppl 1):S03-21. 4. Wehry AM, Beesdo-Baum K, Hennelly MM, Connolly SD, Strawn JR. Assessment and treatment of anxiety disorders in children and adolescents. Curr Psychiatry Rep. 2015;17(7):52.

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1. La evidencia soporta el uso de tratamiento psicoterapéutico y farmacológico para los trastornos de ansiedad en la infancia. En cuanto a los medicamentos que han demostrado mayor eficacia en esta población, encontramos:

2. Sobre el tratamiento de los trastornos de ansiedad en niños, es cierto que:

A. Antidepresivos tricíclicos B. Antidepresivos noradrenérgicos C. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina D. Benzodiacepinas E. Buspirona

A. No es importante un inicio temprano B. Se prefiere la terapia farmacológica sobre la psicoterapia C. El tratamiento combinado de TCC e ISRS es ideal para los trastornos moderados a severos D. El tratamiento combinado de TCC y antidepresivos es el de elección para los trastornos leves E. El tratamiento de elección para trastornos severos es la combinación de antidepresivos con benzodiacepinas

3. ¿Cuáles de las siguientes estructuras tienen un papel central en el procesamiento de las emociones?:

A. La corteza parietal, el área de Wernicke B. La amígdala, la corteza orbitofrontal y la corteza del cíngulo anterior C. La corteza occipital y el cerebelo D. El tentorio y el cuerpo calloso E. El cerebelo

4. Sobre los trastornos de ansiedad en la infancia, es cierto que:

A. Son más frecuentes en el género femenino B. Son entidades muy poco usuales C. Se presentan con igual frecuencia en ambos géneros D. Son más habituales en el género masculino E. Casi nunca se manifiestan con comorbilidades

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5. En el trastorno de pánico en niños:

A. Los ataques de pánico siempre son desencadenados por eventos específicos B. Los síntomas físicos son más frecuentes que los cognitivos C. El tratamiento de elección son las benzodiacepinas D. Se presenta predominantemente en el género masculino E. Los síntomas cognitivos son más frecuentes que los físicos

6. Sobre el trastorno de ansiedad generalizada en niños, es cierto que:

A. La preocupación es confinada a una sola área temática B. No hay preocupación por la aprobación de otros, ni por los eventos futuros C. Son comunes las manifestaciones somáticas D. Casi nunca se asocia con depresión E. Es normal durante la etapa escolar

7. Sobre la etiología de los trastornos de ansiedad, lo siguiente es verdadero:

A. Resultan de la interacción de múltiples factores de riesgo y factores predisponentes B. El componente genético es el más importante C. Los factores ambientales y genéticos generan directamente los trastornos D. Los procesos fisiológicos de atención y el sistema límbico son irrelevantes en la génesis de los trastornos E. La dopamina es el neurotransmisor más importante

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Trastorno del espectro autista T

María Fernanda Bonilla, MD Médica cirujana Universidad Nacional de Colombia Psiquiatra Universidad El Bosque/ICSN-Clínica Montserrat

Fellow en Psiquiatría de Niños y Adolescentes Universidad El Bosque

Introducción y concepto Recuento histórico El autismo es un conjunto de alteraciones heterogéneas a nivel del neurodesarrollo que inicia en la infancia y permanece durante toda la vida. Implica alteraciones en la comunicación e interacción social y en los comportamientos, los intereses y las actividades.

procesamiento de la información atípico. Estos perfiles se basan en un desarrollo neuronal anormal, en el que la genética, junto con factores ambientales, desempeña un papel clave en la etiología. La evaluación debe ser multidisciplinaria y la detección temprana es esencial para una intervención rápida, que debe estar dirigida a mejorar la comunicación social y reducir la ansiedad y la agresión.

La prevalencia mundial está alrededor del 1%. Se da más frecuentemente en hombres que en mujeres, en una relación 4:1, aunque se ha observado que las mujeres con autismo tienden a expresar un mayor compromiso cognitivo.

El concepto clásico de autismo ha variado significativamente desde sus descripciones originales y, en la actualidad, se habla de un continuo, por lo que se prefiere usar el término trastornos del espectro autista (TEA), dada la variable afectación cognitiva y del lenguaje.

Las personas con autismo tienen perfiles cognitivos atípicos, de modo que puede observarse alteración de la cognición y de la percepción social, además de disfunción ejecutiva y

La palabra autismo deriva del griego autt(o), que significa que actúa sobre uno mismo; este, sumado al sufijo –ismo, que quiere decir proceso patológico, indica el proceso patológico CCAP  Volumen 15 Número 1 

Trastorno del espectro autista

que actúa sobre uno mismo. Este término fue empleado por primera vez en 1908 por Eugen Bleuler en su monografía Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien, en la descripción de algunos de sus pacientes con esquizofrenia. Leo Kanner, psiquiatra austríaco de origen judío radicado en los Estados Unidos, en 1943 publicó, en Nervous Child, el clásico artículo Autistic disturbances of affective contact, donde adoptó el término autismo para describir por primera vez este síndrome. Señaló que se trataba de una incapacidad para relacionarse con otros, alteraciones del lenguaje que variaban desde el mutismo total hasta la producción de relatos sin significado y movimientos repetitivos sin finalidad específica. Casi simultáneamente, Hans Asperger, psiquiatra y pediatra austríaco, publicó en 1944 el artículo Die Autistischen Psychopathen, basado en la observación de cuatro niños con características similares: graves alteraciones motoras y sociales, aunque aparentemente buenas habilidades verbales (descritos como pequeños profesores), entre otras, que diferían significativamente de las descritas por Kanner. Debido a que este trabajo fue publicado en idioma alemán, al contrario del artículo de Kanner, permaneció prácticamente desconocido hasta 1991, cuando fue traducido al idioma inglés por la psiquiatra inglesa Lorna Wing, quien reemplaza el término psicopatía autista por síndrome de Asperger. Durante los últimos 70 años, se ha profundizado ampliamente en la comprensión del autismo que ha evidenciado un crecimiento exponencial en la investigación desde mediados de los años noventa del siglo pasado. Es un tema de suma importancia en el proceso de capacitación de los especialistas en pediatría, ya que reconocer esta condición de forma temprana en la niñez permite intervenir de manera más pronta y mejorar así el pronóstico de estos pacientes.

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Cambios en las descripciones diagnósticas El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) se encuentra en su quinta versión y junto con la Clasificación Internacional de Enfermedades, actualmente en su décima versión (CIE-10), conforman dos de los manuales más usados en psiquiatría para la clasificación y diagnóstico de enfermedades mentales. Tanto en el DSM-1, publicado en 1952, como en el DSM-2, publicado en 1968, el autismo era considerado un síntoma más de la esquizofrenia. El DSM-3, publicado en 1980, cambió el enfoque diagnóstico de los trastornos mentales. Hasta entonces, eran considerados estados psicológicos y, a partir de este momento, se definieron como categorías de enfermedad. Es en esta versión cuando se introduce, por primera vez, el término de autismo infantil. El DSM-3-R (versión revisada de 1987) mantuvo la categoría de trastornos generalizados del desarrollo, aunque suprimió el término de autismo infantil de este grupo, reemplazándolo por el de trastorno autista, debido a la consideración de que los síntomas continuaban aún en la etapa adulta. El DSM-4 (1994) y el DSM-4-TR (2000) definieron al autismo bajo tres categorías diagnósticas: alteración en la interacción social; alteración en la comunicación; y patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados. Con el DSM-5 (2013), versión más reciente del manual, todos los subtipos del autismo quedaron en una sola categoría: trastornos del espectro autista, que reemplaza el término trastornos generalizados del desarrollo y en la que se fusionan cuatro de los cinco subtipos vigentes en el DSM-4-TR (trastorno autista, trastorno desintegrativo infantil, trastorno de

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Asperger y trastorno generalizado del desarrollo no especificado). El trastorno de Rett ya no forma parte de este sistema de clasificación. Otro de los cambios es que la edad de inicio de los síntomas no se especifica, solo se establece que los síntomas inician durante las primeras fases del período del desarrollo. Se integran al diagnóstico especificadores generales y de gravedad, y se disminuyen los criterios diagnósticos, de tres a dos, como se verá más adelante.

elevación de los niveles periféricos de serotonina, aunque la importancia de este continúa incierta. Así mismo, se ha observado una reducción en la expresión del ácido gamma-aminobutírico (GABA). También se ha abierto un campo de estudio importante alrededor del papel que cumplen la oxitocina y la vasopresina en la génesis de esta condición, debido a la relación de estas hormonas con las conductas sociales y de vínculo.

Etiología

En cuanto a las asociaciones genéticas, los estudios de gemelos han sugerido que el autismo tiene alta heredabilidad (más del 80%), en el contexto de asociación epigenética y ambiental. La arquitectura genética del autismo ha demostrado ser compleja y heterogénea, como se muestra en diferentes estudios. El alto grado de heterogeneidad se evidencia en reportes que muestran hasta 1000 genes implicados.

A pesar de todos los avances en neurociencias y en genética, aún no se ha podido establecer un modelo que explique la etiología y fisiopatología de los TEA, aunque en diferentes estudios se han evidenciado alteraciones neurobiológicas y genéticas asociadas, así como factores epigenéticos y ambientales involucrados. Precisamente por esto, y por tratarse de una serie de trastornos crónicos, han surgido en ocasiones distintas iniciativas que, sin basarse en métodos científicamente comprobados, prometen efectos positivos. Anormalidades en el trazado electroencefalográfico y trastornos convulsivos se han observado hasta en un 20% a 25% de los pacientes con autismo. Las altas tasas de epilepsia sugieren un papel fundamental de los factores neurobiológicos en la génesis del autismo. La evidencia en electrofisiología, neuroimágenes funcionales, neuroimágenes estructurales, hallazgos moleculares y genética ha dado lugar a la idea de que el autismo está caracterizado por una conectividad neuronal atípica, más que por una alteración en áreas puntuales, aunque no se ha podido establecer claramente esta asociación. Imágenes de resonancia magnética cerebral han mostrado un aumento global del tamaño del cerebro en el autismo. Se han evidenciado diferentes alteraciones neuroquímicas relacionadas con el autismo. Uno de los hallazgos más frecuentemente citados es la

Durante la última década, ha existido una creciente preocupación alrededor de las vacunas, como una posible causa ambiental posnatal para el desarrollo de los TEA, después de un estudio publicado en Lancet, en 1998, por Andrew Wakefield, en el que se asociaba la vacuna triple viral con la aparición del autismo y en el que se recomendaba retirarla del mercado, lo que aumentó la incidencia mundial del sarampión. Sin embargo, este ha sido uno de los escándalos más oscuros de la medicina y, finalmente, se aclaró que no había tal asociación, lo que llevó a Lancet, en febrero de 2010, a retractarse por haber publicado tal artículo. La relación que se estableció en su momento entre autismo y vacunas se atribuyó al timerosal, un vehículo con cierto contenido de mercurio, cuya dosis no representaba en ningún momento riesgo para ser administrado; no obstante, después del escándalo suscitado, este compuesto fue retirado de las vacunas infantiles. Desde la alarma mundial de 1998, se han realizado múltiples estudios similares, sin lograr confirmar el hallazgo de Wakefield. CCAP  Volumen 15 Número 1 

Trastorno del espectro autista

Manifestaciones clínicas El trastorno del espectro autista varía ampliamente en gravedad y síntomas e incluso puede pasar sin ser reconocido, especialmente en los niños levemente afectados o cuando se enmascara por problemas físicos más debilitantes. Las manifestaciones clínicas, así como su grado de severidad, llevan a que el enfoque del niño con autismo se efectúe de manera individual, ya que el grado de severidad de los síntomas difiere de un individuo a otro. Es importante que todo pediatra conozca las señales de alarma, dado que, sobre todo en las etapas iniciales, los padres pueden tener más una sensación de intranquilidad acerca de su hijo que una necesidad de búsqueda de un diagnóstico. La presencia de estos signos de alarma indicaría la necesidad de realizar estudios más específicos (tabla 1) y, si fuese necesario, la derivación a centros de atención temprana, servicios de psiquiatría infantil y neuropediatría u otros especialistas. Tabla 1. Signos de alarma para iniciar el estudio de un posible trastorno del espectro autista No se observan sonrisas u otras expresiones placenteras a partir de los 6 meses No responde a sonidos compartidos, sonrisas u otras expresiones a partir de los 9 meses No balbucea a los 12 meses No hace o no responde a los gestos sociales (señalar, mostrar, decir adiós con la mano, entre otros) a partir de los 12 meses

El principal reto del diagnóstico clínico se basa en la detección temprana de los síntomas para poder brindar al paciente un enfoque terapéutico de mayor impacto. Para el autismo, estas manifestaciones pueden aparecer en los primeros meses de vida; sin embargo, el diagnóstico no se realiza generalmente antes de los 24 meses. Los signos clínicos tempranos pueden incluir desde retraso en algunos patrones del desarrollo a otros síntomas subjetivos, como pueden ser el contacto visual o la reciprocidad emocional con los cuidadores. Los síntomas pueden ser malinterpretados o clasificados incorrectamente como retraso del desarrollo o trastornos inespecíficos del comportamiento o del lenguaje. Las alteraciones que se evidencian en el niño con autismo están centradas en dos focos: • La dificultad en el lenguaje expresivo y comprensivo, que altera el desempeño social. • La presencia de intereses o actividades muy restringidas que afectan su comportamiento.

Es por esto que la identificación de ciertos patrones, como son el retraso en el seguimiento visual, la no respuesta del niño al pronunciar su nombre, el fijar pobremente la mirada, la falta de interés en el grupo familiar y la disminución de la intención comunicativa, pueden ayudar a sospechar un posible cuadro de autismo en el lactante mayor; de igual manera, se puede percibir una alteración en el desarrollo, al evidenciar las habilidades cognitivas por debajo de lo esperado para la edad del niño.

Diagnóstico

No dice palabras sencillas a partir de los 16 meses No hace frases espontáneas de dos palabras con sentido (no ecolalia) a partir de los 24 meses

Criterios diagnósticos

Cualquier pérdida de lenguaje o habilidad social a cualquier edad

Según la última versión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, el DSM-5, se definen los siguientes criterios diagnósticos; los más relevantes se presentan a continuación.

Fuente: modificada de: Mulas FR, et al. Modelos de intervención en niños con autismo. Rev Neurol. 2010;50(Suppl 3):S77-84.

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• Alteraciones persistentes en la comunicación social y en la interacción social alrededor de múltiples contextos, manifestadas por lo siguiente, actualmente o por los antecedentes.

fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco de interés. Hiper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales.

– Especificar la gravedad actual: la gravedad se basa

en deterioros de la comunicación social y en patro-

nes de comportamiento restringidos y repetitivos

(tabla 2).

• Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, que se manifiestan en dos o más de los siguientes síntomas, actuales o pasados, como movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados. Insistencia en la monotonía, adherencia inflexible a rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal o no verbal. Intereses altamente restringidos y

– Especificar la gravedad actual: la gravedad se basa

• Los síntomas deben estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo. • Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento habitual. • Estas alteraciones no se explican mejor por la presencia de una discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o por el retraso global del desarrollo.

Tabla 2. Niveles de gravedad del trastorno del espectro autista Nivel de gravedad Grado 3: “Necesita ayuda muy notable”

Grado 2: “Necesita ayuda notable”

Grado 1: “Necesita ayuda”

Comunicación social

Comportamientos restringidos y repetitivos

Deficiencias graves en habilidades de comunicación social verbal y no verbal que causan alteraciones marcadas en el funcionamiento, con un inicio muy limitado de interacciones sociales y una respuesta mínima a la apertura social de los otros

Inflexibilidad del comportamiento, extrema dificultad para afrontar cambios u otros comportamientos restringidos/repetitivos que interfieren notablemente con el funcionamiento en todos los ámbitos. Ansiedad/dificultad intensa al cambiar el foco de interés o la conducta

Deficiencias notables en habilidades de comunicación social verbal y no verbal; problemas sociales que son aparentes incluso con apoyos; inicio limitado de interacciones sociales y respuestas reducidas a la apertura social de otros

Inflexibilidad del comportamiento, dificultades para afrontar el cambio u otras conductas restringidas/ repetitivas aparecen con la frecuencia suficiente como para ser obvias a un observador no entrenado e interfieren con el funcionamiento en una variedad de contextos. Ansiedad o dificultad al cambiar el foco de interés o la conducta

Sin ayuda, las dificultades de comunicación social causan alteraciones importantes. Dificultad para iniciar interacciones sociales y ejemplos claros de respuestas atípicas o fallidas a la apertura social de otros. Puede parecer que su interés por interactuar socialmente está disminuido

La inflexibilidad del comportamiento causa una interferencia significativa en el funcionamiento en uno o más contextos. Los problemas de organización y planificación dificultan la autonomía

Fuente: modificada de: American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). American Psychiatric Pub.; 2013.

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Trastorno del espectro autista

Diagnóstico diferencial

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)

Síndrome de Rett

Las alteraciones en la atención (excesivamente centrado o fácilmente distraído) son frecuentes en el TEA, al igual que la hiperactividad. Se deberá considerar la comorbilidad con TDAH si las dificultades atencionales o la hiperactividad superan las que normalmente se observan en los individuos de edad mental comparable.

Aunque puede observarse una alteración en la interacción social durante su fase regresiva (1-4 años de edad), después de este período la mayoría de las niñas mejora sus habilidades sociales y los síntomas de autismo dejan de ser tan problemáticos. Mutismo selectivo

El desarrollo temprano generalmente no está alterado. Muestra capacidades de comunicación apropiadas en ciertos contextos y entornos; incluso en los que se encuentra mudo, la reciprocidad social no está deteriorada y no hay patrones de comportamiento restringidos/repetitivos. Trastorno del lenguaje y trastorno de la comunicación social (pragmático)

Normalmente no está asociado con alteración en la comunicación no verbal, ni hay patrones de comportamiento restringidos/repetitivos. Discapacidad intelectual sin TEA

Puede ser difícil de diferenciar en niños muy pequeños, pues los comportamientos repetitivos a menudo se presentan en niños que no han desarrollado capacidades del lenguaje o simbólicas.

Además del aspecto clínico, diferentes escalas han mostrado su utilidad. En la actualidad, existe una valiosa herramienta de tamizaje: el Cuestionario de autismo en la infancia modificado (M-CHAT) (tabla 3), que es un cuestionario para padres de niños de 24 meses de edad, con seis elementos claves (en negrilla). Cualquier niño que falle en al menos dos de los ítems críticos o en tres de los totales se considera en riesgo y deberá ser evaluado para esclarecer la sospecha diagnóstica. La sensibilidad del instrumento es de 0,87 y su especificidad de 0,99, con un valor predictivo positivo de 0,8 y un valor predictivo negativo de 0,99. La recomendación es que esta prueba se aplique a todos los padres de niños de 24 meses en todos los controles de crecimiento y desarrollo y en todos los consultorios de medicina y psicología, debido al aumento global de la incidencia de los TEA. Una vez establecida la impresión diagnóstica, se exige la remisión rigurosa a un equipo interdisciplinario especializado. La evaluación completa debe incluir:

Trastorno de movimientos estereotipados

Las estereotipias motoras hacen parte de los criterios diagnósticos del TEA, por lo que no se realiza el diagnóstico adicional de estereotipias cuando estas conductas se explican mejor por el TEA. Sin embargo, cuando los movimientos estereotipados causan autolesiones y llegan a ser uno de los objetivos del tratamiento, los dos diagnósticos podrían ser apropiados.

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• Concepto médico previo amplio y sustentado por paraclínicos que descarten comorbilidad y otras causas orgánicas de los síntomas • Evaluación cognitiva completa • Habilidades adaptativas del niño • Proceso de desarrollo subyacente • Estilo de aprendizaje • Habilidades motrices y sensoriales • Patrones de interacción en el interior del hogar y en su contexto sociocultural.

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Tabla 3. Escala de tamizaje M-CHAT Respuesta madre

Preguntas

Sí o no

Respuesta que se considera falla

¿Disfruta cuando se le balancea, se le hace saltar sobre las rodillas del adulto, cuando se le hace el “caballito”, entre otros?

¿Muestra interés por otros niños?*

¿Le gusta trepar a las cosas, como, por ejemplo, las escaleras?

¿Disfruta jugando al escondite con el adulto?

¿Alguna vez juega a simular cosas, como, por ejemplo, hablar por teléfono o que está cuidando las muñecas o imaginándose otras cosas?

¿Alguna vez utiliza su dedo índice para señalar, con el fin de pedir algo?

¿Alguna vez utiliza su dedo índice para señalar, con el fin de indicar que algo le interesa?*

¿Puede jugar adecuadamente con juguetes pequeños (por ejemplo, carros o bloques de construcción) sin que únicamente se los lleve a la boca, los agite en la mano o los tire?

¿Alguna vez le trae objetos para mostrárselos?*

10 ¿Le mira a usted directamente a los ojos durante más de 1 o 2 segundos?

11 ¿Le parece hipersensible a los ruidos (por ejemplo, tapándose los oídos)?

Sí

12 ¿Sonríe como respuesta al ver su cara o su sonrisa?

13 ¿Su hijo le imita (por ejemplo, al hacer una mueca)?*

14 ¿Responde a su nombre cuando se le llama?*

15 Si usted señala un juguete al otro lado de la habitación, ¿su hijo lo mira?*

16 ¿Camina solo?

17 ¿Dirige la mirada hacia las cosas que usted está mirando?

18 ¿Hace movimientos raros con los dedos, poniéndolos cerca de su propia cara?

Sí

19 ¿Intenta atraer su atención sobre las actividades que está realizando?

20 ¿Alguna vez ha pensado que su hijo podría ser sordo?

Sí

21 ¿Entiende el niño lo que la gente le dice?

22 ¿Se queda mirando fijamente al vacío o va de un lado a otro sin ningún propósito?

23 ¿Mira su hijo a su cara para observar su reacción cuando se enfrenta con algo desconocido?

*Ítems críticos. Número de ítems totales que falla: ___ (con 3 o más se considera en riesgo) Número de ítems críticos que falla: ___ (con 2 o más se considera en riesgo) Fuente: modificada de: Robins DL, et al. The Modified Checklist for Autism in Toddlers: an initial study investigating the early detection of autism and pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord. 2001;31(2):131-44.

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Trastorno del espectro autista

Tratamiento Son muchas las “terapias” que se han sugerido para las personas con TEA y sus familias. Infortunadamente muchas de ellas se asientan en estudios metodológicos débiles y, al plantearse como intervenciones que trabajan aspectos puntuales, no cumplen con el objetivo fundamental: estar enfocadas en el desarrollo global del niño y formar a sus cuidadores. En cuanto a las recomendaciones terapéuticas establecidas por la Academia Americana de Psiquiatría Infantil y del Adolescente (AACAP, por sus siglas en inglés), se encuentran las siguientes: • Existen varios modelos terapéuticos pero cualquiera que se escoja deberá ser psicoeducativo, individualizado, transdisciplinario, estructurado y predecible, y deberá incluir el análisis permanente de las conductas problema y las variables del contexto en el que se desenvuelve el paciente, para lograr un impacto positivo en su calidad de vida y la de su familia. • La farmacoterapia puede ser utilizada en los niños con TEA cuando hay un síntoma objetivo específico (autoheteroagresión, hiperactividad, inatención, comportamientos repetitivos o estereotipados) o una condición comórbida (ansiedad, depresión, trastornos del sueño) para ayudarles a aumentar su capacidad para beneficiarse de las diferentes intervenciones terapéuticas, como las educativas, además de permitir su desarrollo en ambientes menos restrictivos, a través de la estabilización de conductas disruptivas. La risperidona y el aripiprazol han sido aprobadas por la FDA para el tratamiento de la irritabilidad, que consiste principalmente en agresión física y rabietas graves asociadas con el autismo. • El clínico debe mantener un papel activo en la planeación del tratamiento a largo plazo, ofreciendo un apoyo constante a las familias y al individuo, pues las necesidades del núcleo familiar cambiarán en las diferentes etapas vitales. Para los niños muy pequeños, lo más importante girará alrededor de las dificultades para la

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realización del diagnóstico y la identificación de los programas de tratamiento más adecuados. Para los niños en edad escolar, los problemas de comportamiento y la necesidad de uso de medicamentos se vuelven más prominentes. Para los adolescentes, el entrenamiento vocacional y la planificación de la independencia/autonomía se vuelven más importantes. Como parte de este compromiso a largo plazo, los padres y los hermanos de los niños con TEA necesitarán un apoyo constante; y es relevante resaltar que, aunque la crianza de un niño con autismo presenta grandes retos, las tasas de separación y divorcio de los padres no son mayores que entre los padres de niños sin TEA. • El clínico debe preguntar específicamente sobre el uso de tratamientos alternativos/complementarios y estar preparado para discutir sus potenciales riesgos y beneficios. Aunque la mayoría de dichos tratamientos tiene evidencia muy limitada, estos son frecuentemente usados por las familias de los niños con esta condición. Por lo tanto, es fundamental que el médico sea capaz de discutir estos tratamientos con los padres, reconociendo la motivación que los lleva a buscar cualquier tratamiento posible. En la mayoría de los casos, estos tratamientos tienen poco o ningún beneficio comprobado, cuentan con poco riesgo; sin embargo, algunas “terapias” tienen más riesgos para el niño, tanto directos, por ejemplo, la morbimortalidad asociada con la terapia con quelantes, como indirectos, tales como la desviación de recursos económicos del núcleo familiar o las alteraciones psicosociales.

Cabe resaltar la importancia de la adecuada capacitación del personal médico y educativo a cargo acerca de las necesidades y el rango de habilidades de los niños con TEA, así como el entrenamiento en el uso de estrategias conductuales, soportes de comunicación, refuerzo positivo y estrategias de contención, orientación e inclusión escolar, para que, en definitiva, se cuente con un equipo que va a contribuir en una evolución satisfactoria, tanto del paciente como de su familia.

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Lecturas recomendadas 1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). American Psychiatric Pub.; 2013.

5. Mulas FR, Ros-Cervera G, Millá MG, Etchepareborda MC, Abad L, Téllez de Meneses M. Modelos de intervención en niños con autismo. Rev Neurol. 2010;50(Suppl 3):S77-84.

2. Guía de buena práctica para la intervención de los TEA. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/guia_de_buena_practica_autismo.pdf.

6. Orientaciones pedagógicas para la atención y la promoción de la inclusión de niñas y niños menores de 6 años con autismo. Disponible en: http://www.icbf.gov.co/directorio/ portel/librería/pdf/CARTILLA-AUTISMO-5pdf.

3. McGrew S, Malow BA, Henderson L, Wang L, Song Y, Stone WL. Developmental and behavioral questionnaire for autism spectrum disorders. Pediatr Neurol. 2007;37(2):108-16. 4. Ministerio de Salud y Protección Social, Idetes. Protocolo clínico para el diagnóstico, tratamiento y ruta de atención integral de niños y niñas con trastornos del espectro autista. 2015.

7. Robins DL, Fein D, Barton ML, Green JA. The Modified Checklist for Autism in Toddlers: an initial study investigating the early detection of autism and pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord. 2001;31(2):131-44. 8. Volkmar FR, McPartland JC. From Kanner to DSM-5: autism as an evolving diagnostic concept. Annu Rev Clin Psychol. 2014;10:193-212.

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Trastorno del espectro autista

8. Algunos de los cambios que introdujo el DSM-5 en cuanto a los criterios diagnósticos del autismo fueron:

A. Existe una única categoría diagnóstica en autismo: trastornos del espectro autista B. Cambia el número de criterios diagnósticos a tres C. El trastorno de Rett ya no forma parte de este sistema de clasificación D. A y B son correctas E. A y C son correctas

9. En cuanto a los factores etiológicos que podrían estar asociados con el autismo, no se ha encontrado relación con:

A. Alteraciones genéticas B. Alteraciones neuroquímicas C. Alteraciones ambientales D. Algunas vacunas E. Alteraciones en diferentes áreas cerebrales

10. En cuanto a las alteraciones neuroquímicas que se han observado asociadas con el autismo, se encuentran:

A. Aumento de la dopamina y disminución de la serotonina B. Aumento de la serotonina y disminución de GABA C. Aumento de la oxitocina y vasopresina D. A y B son correctas E. B y C son correctas

11. Según el DSM-5, las manifestaciones clínicas de los niños con autismo están centradas principalmente en estos focos:

A. Alteraciones en la comunicación social B. Alteraciones en el lenguaje no verbal C. Alteraciones en intereses y flexibilidad en el pensamiento y la conducta D. A y B son correctas E. A y C son correctas

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12. En cuanto a los signos de alarma para iniciar el estudio de un posible TEA, se encuentran:

A. No balbucear al año B. No decir palabras sencillas al año y 5 meses C. Cualquier pérdida de lenguaje a cualquier edad D. A y C son correctas E. A y B son correctas

13. En cuanto a los medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la irritabilidad (descrita como agresión física y rabietas graves) asociada con el autismo, están:

A. Haloperidol B. Risperidona C. Carbamazepina D. Difenhidramina E. Midazolam

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Depresión en niños y D

adolescentes a

Paola Pacheco Tochoy, MD Fellow de Psiquiatría de Niños y Adolescentes, Universidad El Bosque Médica psiquiatra general, Hospital Simón Bolívar, Bogotá Docente tutor clínico en Salud Mental, estudiantes VI semestre, Unisanitas

Introducción El número de niños y adolescentes que sufren de depresión continúa creciendo. La depresión como trastorno de estado de ánimo, según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2003, aparece como “la principal causa de discapacidad”. Se pronostica que para el año 2020, este trastorno ocupará el segundo lugar entre los trastornos mentales y físicos. Los trastornos depresivos son de las principales causas de morbilidad y mortalidad en edades tempranas de la vida, con una prevalencia entre el 2% y el 5%, y en la adolescencia, entre el 4% y el 8%, con una prevalencia del 25% al final de la adolescencia. Los trastornos depresivos

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tienen una prevalencia igual en niños y niñas, que cambia en la adolescencia a razón de 2:1 en favor de las mujeres. Los trastornos del ánimo siguen siendo los predictores más altos de suicidio en adolescentes y, cuanto más temprano se instala el trastorno depresivo, mayor es el riesgo de suicidio y de intentos de suicidio, siendo este de interés en salud pública.

Definición La depresión mayor es un trastorno del humor, constituido por un conjunto de síntomas, entre los que predominan los de tipo afectivo; no obstante, también pueden presentarse algunos de tipo cognitivo, volitivo y físicos. En general, la depresión infantil tiene un modo de

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manifestación polimorfo y puede enmascararse con los distintos trastornos que aparecen en determinados cuadros psicopatológicos.

Mitos • Los niños no se deprimen. • La depresión infantil es una etapa del desarrollo humano normal. • La depresión infantil es una enfermedad poco frecuente. • La depresión infantil no existe antes de una edad determinada. • La depresión infantil es una enfermedad transitoria.

Etiopatogenia Hay múltiples factores que están asociados con la aparición, la duración y la recurrencia de trastornos depresivos en la infancia y la adolescencia. No existen causas únicas claramente definidas; se describen múltiples causas divididas en factores genéticos, factores ambientales, eventos vitales y las características propias del niño. Los factores genéticos son los que han sido estudiados de manera más amplia, aunque no se ha logrado establecer claramente la asociación con un gen o grupo de genes en especial; se ha observado que los hijos de padres depresivos son tres veces más propensos a experimentar depresión. Del 20% al 50% de los jóvenes que presentan el trastorno durante la infancia o adolescencia tiene una historia familiar de depresión u otro trastorno (o desorden) mental; en cuanto a los niños que desarrollan la enfermedad, es más común que uno de los padres también haya padecido depresión en edades tempranas. Uno de los factores genéticos que se han asociado con el desarrollo de depresión es la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, el cual podría estar influenciado por el gen 5-HTTLPR, ya que se ha observado que los sujetos homocigotos para el polimorfismo 5-HTTLPR tienen mayor reactividad del cortisol

ante el estrés psicosocial, lo que puede aumentar la susceptibilidad a padecer depresión. Estudios han demostrado que niveles elevados de cortisol por la mañana están asociados con la probabilidad de un nuevo episodio depresivo; además, los niveles de cortisol son más elevados en los hijos de personas depresivas, lo que se supone los hace más propensos a padecer este trastorno. Existen genes que se han correlacionado con el desarrollo del trastorno depresivo, como son el NTRK3, el G72 y el P2RX7; sin embargo, aún no se tiene clara cuál es la relación de estos genes con la depresión infantil. En cuanto a los factores ambientales asociados con la depresión en niños y adolescentes, están el abuso sexual, el abandono, los divorcios, las pérdidas afectivas, la muerte de una persona cercana y los desastres naturales. También eventos vitales como los duelos, las enfermedades médicas crónicas, los factores socioeconómicos, la pertenencia a grupos marginales, el matoneo o cualquier otro que el niño o adolescente interprete como traumático. Se ha planteado que los individuos con predisposición genética son más sensibles a los eventos negativos de la vida que aquellos con un bajo riesgo genético; un hecho importante que debe ser tomado en cuenta como factor de riesgo es la presencia de enfermedades crónicas. Las características propias del niño que hay que observar son los elevados niveles de ansiedad, la baja autoestima, las distorsiones cognitivas, el pobre desempeño escolar y las deficiencias en sus habilidades sociales, que también pueden contribuir al desarrollo de depresión. Los dos factores de riesgo más importantes para el suicidio en la infancia y adolescencia son un intento de suicidio previo y el diagnóstico de depresión; cada uno independientemente representa un mayor riesgo de 10-30 veces por suicidio. CCAP  Volumen 15 Número 1 

Depresión en niños y adolescentes

Diagnóstico

Criterios diagnósticos según el DSM-5

La identificación de los trastornos depresivos se ha incrementado debido a la mejor definición diagnóstica y al uso de diversos instrumentos de evaluación. El diagnóstico debe realizarse mediante entrevista clínica y no ser derivado únicamente de cuestionarios.

El trastorno depresivo se diagnostica si cumple con la presencia de un estado de ánimo depresivo y/o irritable, o una disminución del interés o de la capacidad para el placer que está presente la mayor parte del día durante las 2 últimas semanas, y que se acompaña de cinco de los siguientes síntomas: pérdida o ganancia de peso, insomnio, enlentecimiento motor o agitación psicomotriz, fatiga, sentimientos de inutilidad o culpa, dificultades para concentrarse y pensamientos recurrentes de muerte o suicidio. Estos síntomas deben ser lo suficientemente importantes como para provocar malestar significativo o deterioro académico, social o laboral en el niño o adolescente.

Los criterios diagnósticos de depresión más utilizados, tanto en la clínica como en los estudios de investigación, son la Clasificación Internacional de Enfermedades (trastornos mentales y del comportamiento, CIE-10) y la de la American Psychiatric Association (DSM-5).

Criterios diagnósticos según la CIE-10 • • •

El episodio depresivo debe durar al menos 2 semanas. El episodio no es atribuible a abuso de sustancias psicoactivas o a trastorno mental orgánico. Síndrome somático: comúnmente se considera que los síntomas somáticos tienen un significado clínico especial y en otras clasificaciones se les denomina melancólicos o endogenomorfos: – Pérdida importante del interés o capacidad de disfrutar de actividades que normalmente eran

Signos y síntomas de depresión No es un trabajo sencillo el descubrir una depresión en un niño. Aún no se ha construido una proposición diagnóstica que diste totalmente de la del adulto. Pero los mismos autores llaman la atención a que ciertas escalas pueden recoger falsos positivos, ya que la tristeza también se presenta en otros grupos de enfermedades.

placenteras – Ausencia de reacciones emocionales frente a acontecimientos que habitualmente provocan una respuesta – Despertarse por la mañana 2 o más horas antes de la hora habitual – Empeoramiento matutino del humor depresivo

Los trastornos afectivos son una entidad que tiene expresión distinta según el desarrollo cognitivo y social del niño. La sintomatología y el tratamiento de la depresión dependen de la edad del paciente y de las circunstancias que la precipitaron.

– Presencia de enlentecimiento motor o agitación – Pérdida marcada del apetito – Pérdida de peso de al menos 5% en el último mes – Notable disminución del interés sexual.

La CIE-10 divide el cuadro depresivo en leve, moderado o grave (con o sin síntomas psicóticos). Siempre deben estar presentes al menos dos de los tres síntomas considerados típicos de la depresión: ánimo depresivo, pérdida de interés y de la capacidad para disfrutar y aumento de la fatigabilidad.

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Prescolares (3 a 6 años de edad) El síntoma de presentación más frecuente es la ansiedad. En niños pequeños, la ansiedad se manifiesta con las fobias escolares y los trastornos de eliminación (encopresis, enuresis). Se observa con cara triste, indiferente o inexpresiva, falta de socialización, no juega con otros, habla poco y no se relaciona; hay disminución del hambre sin causa aparente,

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somatizaciones, entre las más frecuentes cefaleas y dolores abdominales, manifiesta irritabilidad y rabietas frecuentes. También pueden presentar retraso en el peso esperado para su edad cronológica, retraso psicomotor o dificultad en el desarrollo emocional.

Escolares (7 años de edad a la pubertad) Se puede observar cara triste, apatía, irritabilidad, agresividad, letargo o hiperactividad, tristeza y sensación frecuente de aburrimiento, culpabilidad y, en ocasiones, ideas recurrentes de muerte, conductas de autorriesgo, falta de concentración, disminución del rendimiento escolar, fobia escolar, trastornos de conducta en área escolar, trastorno del sueño, disminución o aumento del apetito y trastornos somáticos.

Adolescentes Los síntomas son semejantes a los de la edad puberal, con conductas de autorriesgo más marcadas; se observan negativistas y disociales, se exponen al abuso de alcohol y sustancias, tienen marcada irritabilidad, agresividad, sentimientos de no ser aceptado, aislamiento, descuido en el autocuidado, hipersensibilidad con retraimiento social, anhedonia y cogniciones de autorreproche, autoimagen deteriorada y disminución de la autoestima. En ocasiones, pueden tener pensamientos relativos al suicidio o a las autoagresiones (cortes superficiales en extremidades, abdomen, golpearse contra las paredes, quemarse, pellizcarse, rasguñarse, entre otros).

Comorbilidades y diagnósticos diferenciales Muchos casos de depresión son claramente apreciables en la práctica clínica, aunque no suelen presentarse de forma aislada. El estudio de la psicopatología infantil ha mostrado que la comorbilidad es una regla más que una excepción. Entre el 40% y el 90% de los adolescentes deprimidos padece un trastorno comórbido, y al menos el 20%-50% tiene dos o más diagnósticos comórbidos. Los diagnósticos comórbidos más frecuentes, en su orden, son: trastornos disruptivos, 40% (trastornos de conducta, trastornos de atención); trastornos de ansiedad, 34% (fobia social, ansiedad generalizada mayor); abuso de sustancias y, en menor frecuencia, anorexia nerviosa. Un término que se utiliza es la llamada doble depresión: consiste en la coexistencia de la distimia y el trastorno depresivo mayor. La comorbilidad va a cambiar el pronóstico clínico por la implicación en la respuesta a los tratamientos, la mayor persistencia sintomática, la mayor tendencia a la cronicidad y el mayor riesgo de mortalidad, además del involucramiento en el área funcional, social, familiar, en rendimiento escolar y demás en que participe. En cuanto a las enfermedades de origen orgánico, hay que tener en cuenta: • Enfermedades endocrinas: – Anemia, hipotiroidismo, enfermedad de Addison

• Enfermedades neurológicas: – Síndrome poscontusión, epilepsia

• Enfermedades metabólicas: – Diabetes, déficit de vitamina B12

Es frecuente en cualquiera de las edades de presentación que el trastorno depresivo se manifieste asociado con otros trastornos, como se describe en las comorbilidades de esta revisión.

• Enfermedades autoinmunes: – Lupus eritematoso sistémico

• Enfermedades infecciosas: – Hepatitis, mononucleosis, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Depresión en niños y adolescentes

Fármacos que pueden generar depresión: • • • • •

Glucocorticoides sistémicos Anticonvulsivantes Neurolépticos Estimulantes Anticonceptivos orales.

Sustancias tóxicas que pueden generar depresión: • • • • •

Alcohol Cocaína Opioides Anfetaminas Cannabis.

También es importante diferenciarlo de los síntomas por un duelo y conocer la historia de eventos vitales y de pérdidas, tales como la de un ser querido, cambio de colegio, cambio de hogar o desplazamiento.

Factores de riesgo Se han descrito factores genéticos, historia de un trastorno afectivo en familiares de primer grado, pues se ha visto que los hijos de padres con depresión presentan una probabilidad de 3 a 4 veces mayor de desarrollar trastornos del humor, la psicopatología materna se considera un predictor de depresión en el niño. Ser de género femenino y estar en una edad pospuberal, antes de la adolescencia; los trastornos depresivos son prácticamente iguales en niños que en niñas. Sin embargo, en la primera mitad de la adolescencia, estos trastornos son de 2 a 4 veces más frecuentes en el sexo femenino. Tener una discapacidad intelectual leve o alguna condición física que los someta a burlas, el llamado matoneo, que predispone a sentimientos de soledad, minusvalía y puede configurar un trastorno emocional. Antecedente de abuso físico y sexual, maltrato psicológico, como existencia de conflictos conyugales o las dificultades emocionales entre

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uno de los padres y el niño, la negligencia en el cuidado, así como los eventos vitales negativos, el divorcio o la separación conflictiva de los padres, la pérdida de amistades y la muerte de un familiar o amigo.

Tratamiento La guía de la American Academy of Children and Adolescent Psychiatry (AACAP) en los Estados Unidos recomienda diferentes intervenciones según la gravedad de la sintomatología. En depresión leve, dar terapia de apoyo con vigilancia de la respuesta durante las primeras 6-8 semanas. En depresión moderada, iniciar terapia cognitivo-conductual y/o un antidepresivo. Y en depresión severa, recomienda antidepresivo inicialmente siempre asociado con algún tipo de psicoterapia. La guía de la National Collaborating Centre for Mental Health (NCCMH) del Reino Unido recomienda psicoterapia como primera línea en cualquier tipo de gravedad de la depresión durante 12 semanas, y luego poder evaluar, si no hay respuesta, la necesidad de un antidepresivo. A continuación se describe cada enfoque de tratamiento.

Psicoeducación Es muy importante explicarles a los encargados del niño acerca de la depresión infantil y la aceptación de los padres ante este diagnóstico. Deben reconocerse cuáles serían los factores protectores a esta condición, pues reducen la probabilidad de depresión en presencia de factores de vulnerabilidad o de activación: • Encontrar actividades o medios sociales que le puedan generar un buen sentido del humor. • Tener buenas relaciones sociales, que involucren mejores amigos. • Tener buenas relaciones familiares; ojalá sean estrechas con uno o más miembros de la familia. • Que las personas a su alrededor le reconozcan logros personales.

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• Que tenga la oportunidad de estar matriculado en alguna actividad lúdica o física.

padres, así como su participación activa en el tratamiento, como la psicoeducación familiar.

La psicoeducación también pretende sensibilizar a la familia para reconocer signos y síntomas, riesgos de recaída, dificultades en el funcionamiento académico y las acciones de los medicamentos.

Psicofármacos

Psicoterapias

Los inhibidores de la recaptación de serotonina constituyen actualmente el tratamiento farmacológico de elección en la depresión de niños y adolescentes, tanto por su eficacia como por sus escasos efectos adversos y su seguridad.

La que más reportes de eficiencia y eficacia da para esta población es la psicoterapia de tipo cognitivo-conductual, que se fundamenta en la modificación, mediante la combinación sistemática de técnicas cognitivas y conductuales, de ciertas conductas disfuncionales, pensamientos negativos distorsionados asociados con situaciones específicas y actitudes desadaptativas, que estarían relacionadas con la génesis de la sintomatología depresiva.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

El más extensamente estudiado es la fluoxetina, el primero que fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la depresión infantil, en niños a partir de los 8 años de edad. Otros más frecuentemente utilizados en esta población son: fluvoxamina, sertralina y escitalopram.

La mayor parte de estos se ha llevado a cabo en adolescentes, encontrándose más limitaciones en su aplicación en niños, ya que su desarrollo cognitivo aún no se ha completado y presentan un mayor grado de dependencia de los padres, lo que obliga a ajustar las intervenciones al estadio evolutivo del paciente.

A pesar de que algunos ensayos clínicos han obtenido respuestas prometedoras con la paroxetina, este ISRS es el que más resultados negativos ha obtenido en estudios de eficacia en esta población, motivo por el que no se recomienda su utilización actualmente.

La terapia familiar ha demostrado ser útil como coadyuvante de las psicoterapias individuales anteriormente mencionadas. Su valor es aún mayor cuando se trata de cuadros de disfunción familiar o de duelo. Lo importante es que la familia esté dispuesta a iniciar el proceso y a realizar los cambios que sean necesarios, dado que en ocasiones la depresión de un niño es la actuación de una conflictiva familiar.

Todos los ISRS comparten un perfil similar de efectos secundarios, que incluyen molestias gastrointestinales (que suelen desaparecer después de los primeros días de administración), alteraciones del sueño, fundamentalmente insomnio, aunque algunos pueden dar lugar a la aparición de somnolencia, diaforesis, cefalea, acatisia, disfunción sexual, inquietud, manía e hipomanía.

No se dispone de datos suficientes que avalen su eficacia, aunque algunos resultados obtenidos son prometedores. Sin embargo, existen intervenciones familiares que sí han demostrado ser eficaces, sobre todo aquellas que facilitan el acceso a la información de los

Antidepresivos tricíclicos

Para el uso de antidepresivos tricíclicos (imipramina, clomipramina, amitriptilina), se deben solicitar pruebas electrocardiográficas por el riesgo de arritmias y estudios de presión

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Depresión en niños y adolescentes

arterial previos a la administración. Los efectos clínicos de estos medicamentos usualmente no se ven antes de 15-20 días y la adherencia frecuentemente está minada por los efectos anticolinérgicos (constipación, sequedad de mucosas orales, dificultades de acomodación visual), gastritis, aumento de peso, dolor de cabeza, temblor, disfunción sexual, exantema cutáneo, hipomanía, confusión o psicosis.

Conclusión La depresión en niños y adolescentes no es un mito, es una realidad cuya prevalencia

va en aumento. La depresión hace parte de los trastornos del afecto; en los niños, el listado de síntomas que hacen los manuales diagnósticos sigue siendo muy deficiente para describir los signos y síntomas que presenta esta población, lo que se convierte en un reto diagnóstico. Si no se trata a tiempo, existe un riesgo más alto de abandono escolar, aparición de sus comorbilidades, abuso de sustancias e intento de suicidio. El trabajo en equipo es lo que genera los mejores resultados. Sensibilizar al pediatra sobre la existencia de este trastorno traerá beneficios para los pacientes, para las familias y para la comunidad en general.

Lecturas recomendadas 1. Birmaher B, Brent D; AACAP Work. Depression in children and young people: identification and management in primary, community and secondary care. NICE 2005. National Collaborating Centre for Mental Health. Disponible en: http:// www.nice.org.uk/nicemedia/live/10970/29856/29856.pdf 39. 2. Del Carmen Ospina-Ospina F, Hinestrosa-Upegui MF, Paredes MC, Guzmán Y, Granados C. Síntomas de ansiedad y depresión en adolescentes escolarizados de 10 a 17 años en Chía, Colombia. Rev Salud Pub. 2011;13(6):908-20. 3. Food and Drug Administration. Labeling change request letter for antidepressant medications. (Actualizado, octubre 28, 2004). Disponible en: http://www.fda.gov/cder/drug/antidepressants/SSRIlabelChange.htm.

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4. Group on Quality Issues. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with depressive disorders. Washington (DC): American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP); 2007. 5. Hernández Ó, Méndez Carrillo FJ, Garber J. Prevención de la depresión en niños y adolescentes: revisión y reflexión. Rev Psicopatol Psicol Clin. 2014;19(1):63-76. 6. Weitzman C, Edmonds D, Davagnino J, Briggs-Gowan MJ. Young child socioemotional/behavioral problems and cumulative psychosocial risk. Infant Ment Health J. 2014;35(1):1-9.

Paola Pacheco Tochoy, Roberto Chaskel

14. El trastorno depresivo en niños y adolescentes va en crecimiento. Según cifras de la OMS, se pronostica que para el año 2020:

A. Ocupará el primer lugar entre los trastornos mentales y físicos B. Ocupará el segundo lugar entre los trastornos mentales y físicos C. Ocupará el tercer lugar entre los trastornos mentales y físicos D. Ocupará el cuarto lugar entre los trastornos mentales y físicos

15. El trastorno depresivo en niños y adolescentes es un trastorno del humor que afecta principalmente el estado afectivo; sin embargo, otros de sus síntomas son:

A. De tipo cognitivo, volitivo y físicos B. De tipo cognitivo, conductual y enfermedades respiratorias C. De tipo volitivo, ideación suicida y físicos D. De tipo volitivo, conductual y enfermedades gastrointestinales

16. Al hacer el diagnóstico de un trastorno depresivo en un niño en etapa preescolar, se debe tener en cuenta lo siguiente:

A. Factores ambientales B. Síntomas físicos C. Síntomas polimorfos de depresión D. Síntomas frecuentes de ansiedad

17. ¿En qué consiste la depresión doble?

A. Depresión y trastorno de conducta B. Depresión y trastorno por déficit de atención C. Depresión y trastorno de ansiedad D. Depresión y trastorno distímico

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Depresión en niños y adolescentes

18. El primer tratamiento de elección en la depresión de niños y adolescentes descrito en las guías sería:

A. Psicoterapia y psicoeducación B. Psicoterapia y farmacológico C. Solo psicoterapia D. Solo farmacológico

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Trastorno de la atención e T

hiperactividad h

Jorge Manuel Gutiérrez, MD Especialista en Psiquiatría de niños y adolescentes Psiquiatría de niños y adolescentes Caja Costarricense de Seguro Social (Costa Rica)

Juan Sebastián García, MD Especialista en Psiquiatría de niños y adolescentes Psiquiatría de niños y adolescentes Departamento de Salud Mental Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Psiquiatría de Enlace Hospital Universitario Mayor - Méderi

Introducción Historia y nosología actual

llamado disfunción cerebral mínima, para la que se tuvo en cuenta una posibilidad etiológica a nivel funcional.

La descripción del trastorno es de larga data. Se le considera como secuela de noxas perinatales o de la encefalitis de Von Economo, con un sustrato de alteración biológica, por lo que inicialmente fue denominado como daño orgánico cerebral mínimo. Ulteriormente, al descartarse una organicidad demostrable, fue

Según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) se define como un síndrome caracterizado por un patrón de síntomas y problemas persistentes de déficit de atención, hiperactividad e impulsividad, más frecuente y grave que el observado

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Trastorno de la atención e hiperactividad

usualmente en sujetos de un nivel comparable de desarrollo.

en general por sufrir el rechazo de los demás (incluidos sus pares).

Etiología

Existe infinidad de mitos y cuestionamientos por parte de la población en general en cuanto al trastorno en sí y a los tratamientos farmacológicos, lo que en muchas ocasiones retrasa la instauración de un manejo o limitan la adherencia, siendo los pacientes quienes finalmente sufren las consecuencias a corto y largo plazo. Por tanto, es vital el papel del pediatra en la educación de la población en general y la concientización de la necesidad de un tratamiento oportuno para quienes lo necesitan; esto busca evitar las complicaciones que muchas veces perduran en el tiempo y facilitar la desmitificación de este tipo de trastornos para disminuir el estigma frente a la enfermedad mental y a quienes la padecen.

El TDAH es un trastorno de origen neurobiológico complejo y heterogéneo caracterizado por disfunción cognitiva y por alteraciones afectivas (motivacionales/emocionales). Es la principal patología de los trastornos del neurodesarrollo y una de la causas más importante del fracaso académico en la niñez y de las conductas antisociales en la adolescencia. Hasta el momento, se desconocen sus causas precisas, aunque se han descrito múltiples factores tanto genéticos como ambientales. Estudios familiares y de gemelos han permitido establecer unas tasas de heredabilidad entre el 60% y el 80%, las cuales se cuentan entre las más altas de las enfermedades psiquiátricas. Los estudios de asociación genética se han centrado en genes del sistema monoaminérgico, dada la rápida y marcada respuesta de los síntomas de TDAH a los medicamentos estimulantes que inhiben la recaptación de dopamina y norepinefrina. También se han descrito algunos factores relacionados con la persistencia de síntomas más allá de la infancia, como son la historia familiar de TDAH, las comorbilidades psiquiátricas y la adversidad psicosocial. Estudios imagenológicos y neurofuncionales han reportado diversas anomalías, aunque estos hallazgos no cuentan con una suficiente sensibilidad o especificidad que permitan hacer un uso diagnóstico. Se trata de un trastorno con alto impacto a nivel social, ocupacional, familiar y económico, cuyo diagnóstico es eminentemente clínico. Actualmente no se cuenta con paraclínicos que permitan apoyar el diagnóstico. Es una fuente de sufrimiento para la familia y también para el paciente, quien tiende a ser etiquetado como el niño problema a causa de un ambiente inestable dado por los cambios constantes de colegios y

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Aunque en principio se consideraba que las manifestaciones se circunscribían a la infancia, datos longitudinales demuestran que el trastorno persiste en la adultez, en una gran proporción de los pacientes, con un impacto negativo en diversas áreas del funcionamiento. Datos de los Estados Unidos muestran una prevalencia en adultos estimada en 4,4%; sin embargo, la misma puede variar en función de los criterios y las medidas clínicas usadas.

Diagnóstico Como para los demás trastornos psiquiátricos, se hace uso principalmente de dos sistemas de clasificación. El TDAH está definido en el DSM-5 de la Asociación Americana de Psiquiatría y en el Sistema de Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Según criterios del CIE-10, el TDAH se define como un síndrome hipercinético y es codificado como F90. Se requiere que el paciente presente al menos 6 síntomas persistentes de inatención, 3 síntomas de hiperactividad y 1 síntoma de impulsividad; dichos síntomas deben estar presentes en más

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de un ambiente de la vida del niño (académico, hogar y/o social). El DSM-5 define para el diagnóstico de TDAH la presencia de por lo menos 6 síntomas de inatención o 6 síntomas de hiperactividad; dichos síntomas deben haberse presentado por lo menos durante 6 meses. Es necesario tener presente que los síntomas deben exceder lo esperado para la edad y/o el nivel de desarrollo del niño, estar presentes en varios ambientes y generar interferencia en su funcionamiento. Debe tenerse en cuenta que los síntomas son de larga data, aunque dado el diferente nivel de desarrollo según la edad, la expresión puede variar: unos síntomas de inicio abrupto, así cumpla todos los criterios para TDAH, obligan a descartar situaciones externas que afectan el menor (como abuso sexual o violencia intrafamiliar) o condiciones médicas como epilepsia. No es infrecuente que el colegio dispare la alarma y que exista una buena dosis de normalización y tolerancia por parte de la familia frente a las manifestaciones clínicas; tampoco es inusual que una simple observación en el consultorio no permita hacer evidente el diagnóstico. Es fundamental obtener la información tanto de los padres como del colegio; para esto se cuenta con instrumentos estandarizados que permiten tener un parámetro más objetivo, como el cuestionario de Swanson, Nolan y Pelham (SNAP-IV) o la escala de Keith Conners, en su versión para padres y para el colegio. No hay consenso sobre la pertinencia de efectuar pruebas neuropsicológicas en todos los casos; generalmente se solicitan cuando hay sospecha de alguna comorbilidad puntual, como una discapacidad intelectual o un trastorno específico del aprendizaje. En niños más pequeños, el motivo de consulta suele estar directamente relacionado con los síntomas nucleares del trastorno, generalmente expresado en el ambiente escolar, como ya se mencionó; sin embargo, en adolescentes (e incluso adultos), muchas veces el motivo

de consulta es completamente distinto y está relacionado con alguna de las comorbilidades (depresión, ansiedad, consumo de sustancias psicoactivas, bulimia). En el abordaje clínico, es vital la realización de una historia clínica completa haciendo énfasis en aspectos del neurodesarrollo, en los antecedentes antenatales y periparto, así como en los antecedentes familiares de enfermedad mental y/o manifestaciones similares a la de los pacientes. Es frecuente que en este proceso se reconozca el TDAH o alguna de sus complicaciones psiquiátricas en los padres u otros familiares, caso en el cual puede ser pertinente recomendar la valoración por psiquiatría de adultos. También debe realizarse un examen físico completo, por lo que se hace necesario prestar especial atención a la presencia de malformaciones menores, así como al examen de órganos de los sentidos: por ejemplo, un niño con déficit auditivo puede expresar muchos síntomas comportamentales que asemejan un TDAH sin serlo. También deben tenerse en cuenta los signos o síntomas de atopia y demás comorbilidades médicas frecuentes en estos pacientes e indagar acerca de los problemas durante el sueño, como ronquidos o despertares múltiples: un niño que no duerme bien puede manifestar cambios comportamentales durante el día que asemejan un TDAH.

Epidemiología EL TDAH es una causa muy importante de morbilidad y disfuncionalidad no solo en el niño, sino también en el grupo de compañeros y familia. Según la Asociación Americana de Psiquiatría, del 3% al 7% de los niños en edad escolar presenta el trastorno. En países latinoamericanos, se han encontrado prevalencias de TDAH en niños de edad escolar del 23,5% en México y del 15,8% al 20,4% en Colombia. En cuanto a la distribución por edad y sexo, se evidencia que afecta más a niños en edad escolar (6,6%) que a adolescentes (3%), y a niños y CCAP  Volumen 15 Número 1 

Trastorno de la atención e hiperactividad

adolescentes varones (10%) que a niñas y chicas adolescentes (4%). Por sus características y el impacto sus síntomas tiene, el TDAH constituye una de las principales causas de remisión a neuropediatría, psicología y psiquiatría infantil. En cuanto a las consecuencias más frecuentes que se asocian con este trastorno, está el fracaso escolar; en casos más severos, el abandono de la escuela en etapas tempranas con los consecuentes riesgos que ello conlleva.

Comorbilidad Diferentes estudios han evidenciado una proporción cercana al 80% de casos de TDAH asociados con otro trastorno psiquiátrico como comorbilidad, lo que complica la efectividad del tratamiento y los costos del mismo y empeora el pronóstico. En cuanto a las comorbilidades más frecuentes, se reportan otros trastornos del neurodesarrollo (trastornos del aprendizaje, trastornos del espectro autista, discapacidad intelectual y trastornos por tics), así como problemas comportamentales (trastorno oposicionista desafiante y trastorno de conducta), que están asociados con un peor pronóstico. De la mano con lo anterior, es conocida la asociación existente entre el TDAH y los trastornos por consumo de sustancias en adolescentes y adultos, lo cual siempre debe ser evaluado en la consulta pediátrica. Otras comorbilidades frecuentes son los trastornos del afecto, como la depresión, los trastornos de ansiedad, el trastorno obsesivo compulsivo y los trastornos del sueño.

Fisiopatología Existen múltiples estudios epidemiológicos, clínicos, de genética molecular, neuropsicología, neuroimagenología y neurofarmacología, que avalan su origen neurobiológico y genético; no obstante, se desconoce su etiología exacta. Estudios demuestran que los antecedentes de problemas con la atención, actividad e

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impulsividad infantil en los padres y familiares de los padres predicen la existencia de TDAH en el niño, lo que comprueba el alto potencial hereditario del trastorno. Sin embargo, no sigue las reglas mendelianas de segregación genética por estar asociado con la presencia de una importante heterogeneidad genética y genotípica, e influenciado por bajas penetrancias y la presencia de alelos comunes y factores ambientales que son desconocidos o difíciles de medir actualmente. La heredabilidad en el TDAH es alta si uno de los padres tiene el trastorno; por tanto, la probabilidad de que los hijos y los gemelos univitelinos lo tengan es de 50 a 80. Los genes estudiados con más frecuencia se incluyen en el sistema catecolaminérgico: los receptores dopaminérgicos D4 (DRD4), D5 (DRD5) y D2 (DRD2), el transportador de dopamina (DTA), la dopamina β-hidroxilasa (DBH), la tirosina hidroxilasa (TH), la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la monoaminooxidasa A (IMAO-A). Han suscitado un especial interés el DRD4 y el DTA; en el sistema noradrenérgico, los receptores ADRA2A, ADRA2C y ADRA1C, y el transportador de norepinefrina; y en el sistema serotoninérgico, los receptores de serotonina HTR1B y HTR2A, el transportador de serotonina y la triptófano hidroxilasa. Hay dos alteraciones neuropsicológicas básicas en los niños con TDAH: dificultad para inhibir las respuestas preponderantes y una variabilidad aumentada en el tiempo de respuesta, frecuentemente combinada con procesamiento lento de la información. El primero de estos impedimentos se explicaría por un déficit en las funciones ejecutivas y el segundo, por un déficit en la activación necesaria para ejecutar la tarea; estos se encuentran asociados, además, con hiperactividad, impulsividad e inatención, respectivamente. En las últimas décadas, los estudios de neuroimágenes asocian el TDAH con dismorfología, disfunción y baja conectividad de múltiples redes

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(frontoestriatal, frontoparietal y frontocerebelar), lo que refleja los distintos dominios cognitivos afectados, como inhibición, atención y percepción del tiempo. Hay evidencias que apuntan a un retraso en la maduración cerebral, de manera especial en las regiones que maduran progresivamente con la edad, lo que sugiere un perfil inmaduro de activación funcional. Se ha visto un retraso de 2 a 5 años para alcanzar el área y el grosor cortical, particularmente a nivel de las regiones frontal, superotemporal y parietal. Los modelos neurocognitivos para TDAH señalan déficits en funciones cognitivas superiores. Recientemente se ha postulado la distinción entre funciones ejecutivas frías y calientes. Las frías corresponden a los déficits neuropsicológicos más consistentemente implicados en el TDAH, incluidas la inhibición de la respuesta motora, la atención sostenida, la memoria trabajo y la planificación y flexibilidad cognitivas, mediadas por la red frontoestriatal dorsolateral y frontoparietal. Las llamadas funciones ejecutivas calientes implican incentivos y motivación mediados por estructuras paralímbicas orbitomediales y frontolímbica-ventromedial.

Factores de riesgo Se han estudiado distintos factores ambientales pre, peri y posnatales; en cuanto a estos, los más consistentes son el bajo peso relacionado con la prematuridad al nacer, la exposición al cigarrillo y el alcohol durante el embarazo, la adversidad psicosocial, la expresión de emociones negativas al interior de la relación padres/ hijo y la presencia de psicopatología parental. Los resultados muestran que la mayoría de madres presenta un estado de salud pobre y, por tanto, mayor ingestión de medicamentos, como antihistamínicos, fenobarbital, teofilina, simpaticomiméticos, esteroides y el abuso de sustancias. A nivel individual, se considera de riesgo la presencia de trastornos de la conducta y

del lenguaje o de aprendizaje tempranos, con cuadros graves de tipo hiperactivo/impulsivo como factores que aumentan el riesgo de conducta antisocial. Se han planteado otros factores de riesgos, como el caso del uso de colorantes artificiales o dietas ricas en azúcares refinados, aunque ello no ha sido demostrado en metaanálisis de estudios clínicos.

Factores protectores Más que factores protectores, una vez hecho el diagnóstico, existen algunos aspectos que se consideran de buen pronóstico, como es el caso de iniciar un tratamiento oportuno, el contar con una adecuada red de apoyo o el hecho de que no coexista una comorbilidad psiquiátrica compleja.

Diagnósticos diferenciales Se deben tener en cuenta algunas condiciones clínicas que puedan producir manifestaciones similares al TDAH y que requieren una intervención prioritaria por el pediatra: es el caso de los déficits sensoriales y/o los problemas del lenguaje, que en muchos casos cursan con marcada inquietud y problemas de conducta que pueden asemejarse al TDAH. De allí la importancia del papel del pediatra en realizar un buen examen físico y una buena historia del neurodesarrollo. Algunos autores han relacionado aspectos del TDAH como rasgos propios de algunos trastornos afectivos de la edad adulta. Por ejemplo, los pacientes con trastorno afectivo bipolar (TAB) tipo II son los que tienen más síntomas solapados con estos niños, específicamente en inatención e impulsividad. Llama la atención que algunos de los pacientes con depresión comparten la ansiedad y la inestabilidad emocional del TDAH. El sueño se ve afectado en el TDAH como una alteración de horario, mas no como una disminución en la necesidad de sueño como en el TAB.

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Trastorno de la atención e hiperactividad

Aspectos clínicos Los síntomas clínicos varían desde leves, moderados a severos, que se manifiestan de manera diferente según la edad, el género, la cultura y la presencia o no de comorbilidad. Con la edad disminuyen todos los síntomas, aunque la intención es la característica que más perdura en el tiempo. En cuanto a las diferencias de género, en los niños predomina la hiperactividad y la impulsividad y en las niñas, la inatención. Esto hace que en los niños se tienda a un diagnóstico más temprano dado que suelen ser más disruptivos en su funcionamiento y tener más dificultades en su comportamiento, lo cual dispara las alarmas mucho antes en comparación con las niñas, que por el contrario tienden a presentar un menor rendimiento académico aunque con menos problemas de conducta. A continuación, se describen tres subtipos en el TDAH.

El predominantemente inatento Generalmente la inatención causa problemas en la concentración, atención sostenida, distractibilidad, torpeza social y deficiente resolución de problemas académicos; particularmente está asociada con la incapacidad para inhibir los impulsos. En el TDAH presenta un cuadro clínico donde el niño habitualmente tiene períodos muy breves de atención, en términos generales es distraído, se queda ensimismado y no capta el entorno. Si se le dan indicaciones mirándolo de frente y directamente a los ojos, olvida lo dicho, lo explicado, lo enseñado, lo ordenado o lo pedido. A nivel escolar, tiene muy bajo rendimiento y en ocasiones se llega a diagnosticar discapacidad intelectual. Se ha visto más frecuentemente en niñas y escolares mayores,

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en quienes predominan síntomas ansiosos y depresivos como comorbilidad.

El predominantemente hiperactivoimpulsivo Manifiestan un exceso de actividad motora y escaso autocontrol. Parecen incasables, son muy inquietos y tienen dificultades para permanecer sentados, manipulan los objetos hasta que los rompen y hacen ruidos improcedentes. Tienen tendencia al desorden en su persona y sus cosas, notoria dificultad para organizar el tiempo y las actividades, nula o escasa capacidad de priorizar, olvido de obligaciones, extravío de pertenencias, dificultades para demorar gratificaciones, respetar turnos, realización de tareas que requieren concentración sostenida, se frustran fácilmente y a menudo tienen estallidos emocionales. En cuanto a las relaciones sociales, los riesgos incluyen tener menos amigos o amistades menos duraderas, riesgos en la conducta sexual, relaciones de pareja muy cortas y esporádicas, sexo casual y sin tomar medidas preventivas ni anticonceptivas. Aunque este subtipo es el menos frecuente, cerca del 17,10% predomina en varones preescolares, quienes más adelante terminan presentando un subtipo mixto.

El mixto Manifiestan tanto síntomas de inatención como de hiperactividad-impulsividad. En este se presenta un cuadro clínico en el que el niño siempre está en movimiento, no para de hablar, se tuerce en el asiento, toca todo a su alrededor, no fija la atención ya que cualquier estímulo lo distrae, es una molestia para todos los que están cerca, es impulsivo, no mide el peligro, por lo que es temerario y propenso a sufrir accidentes, es agresivo, destructivo y maltrata animales. Este subtipo es el más frecuente, con cerca del 58,72%, con alta comorbilidad psiquiátrica en cuanto a trastornos de la conducta (oposicionales desafiantes y disociales).

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En cuanto a su distribución por edad, en los escolares predominan los subtipos inatento y mixto, casos en los que la mayor repercusión es a nivel académico debido al compromiso de los requerimientos mentales para los procesos de aprendizaje. En los adolescentes predomina el de hiperactividad/impulsividad, que produce una sensación de inquietud interna. Cabe destacar que los de peor pronóstico son los de este subtipo.

Tratamiento Existen diversas guías de manejo, referenciadas en las Lecturas recomendadas. No existen diferencias sustanciales en las recomendaciones de manejo, excepto por que en las guías estadounidenses no está proscrito el uso del manejo farmacológico en preescolares o en aquellas formas leves del TDAH. Los tratamientos farmacológicos, de iniciarse, siempre deben ir de la mano de intervenciones comportamentales, que incluyen la optimización del entorno escolar, la psicoeducación de los padres y las técnicas generales de manejo comportamental; de todas, el manejo es altamente individualizado y no hay una solución ni un esquema estándar. Con base en los estudios clínicos realizados para evaluar las intervenciones no farmacológicas, las intervenciones comportamentales son las únicas que hace parte de las recomendaciones de las guías de manejo. En cuanto al manejo farmacológico, los estimulantes como el metilfenidato son los medicamentos de primera línea, y los inhibidores de la recaptación de noradrenalina como la atomoxetina, son de segunda línea. Otras opciones incluyen medicamentos como el bupropión, pero dichos medicamentos se usan solamente en casos seleccionados. No hay evidencia de la utilidad de medicamentos como anticonvulsivantes o antipsicóticos específicamente para

el TDAH, aunque pueden ser de utilidad en el manejo de ciertas comorbilidades, lo cual no debe perderse de vista. En general, se recomienda iniciar con dosis menores e ir titulando de acuerdo con la respuesta, monitorizando los efectos adversos. Se recomiendan, previo al tratamiento, la toma de peso, talla, presión arterial y frecuencia cardíaca; se recomienda, aunque no es obligatoria, la toma de un electrocardiograma (ECG). En cuanto al uso de estimulantes, es de resaltar que ocasionalmente son administrados durante el tiempo que el paciente se encuentre en actividades académicas, para suspenderlos los fines de semana y durante las vacaciones. Su perfil permite un control de la inatención y la inquietud, lo cual facilita los procesos de aprendizaje; sin embargo, su corta vida media hace que en ocasiones sea necesario usar dosis de refuerzo al cabo de 4 o 5 horas, para el caso de la presentación de liberación inmediata, o el cambio a presentaciones de liberación prolongada. Como efecto adverso frecuente se presenta alteración del patrón de sueño, por lo que se recomienda que no se administren dosis durante la tarde y menos aún durante la noche. Otros efectos adversos, como la pérdida del apetito y la restricción del crecimiento, no se ha visto que tengan repercusiones a largo plazo, aunque debe ser un aspecto a tener en cuenta en la consulta pediátrica. Se reporta con cierta frecuencia la presencia de cefalea, que en términos generales tiende a ser un fenómeno transitorio, más relacionado con el inicio del tratamiento. La administración de medicamentos como la atomoxetina y el bupropión implica un uso continuo, a diferencia de los estimulantes. En el perfil de efectos adversos se presenta mareo y ansiedad, que están asociados con el inicio del tratamiento.

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Trastorno de la atención e hiperactividad

Lecturas recomendadas 1. Kendall T, Taylor E, Perez A, Taylor C; Guidelines Development Group. Diagnosis and management of attentiondeficit/hyperactivity disorder in children, young people, and adults: summary of NICE guidance. BMJ. 2008;337:a1239. 2. Pliszka S; AACAP Work Group on Quality Issues. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesce Psychiatry. 2007;46(7):894-921. 3. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of attention deficit and hyperkinetic disorders in children and young people. Disponible en: http://www.sign.ac.uk/ guidelines/fulltext/112/ (acceso noviembre 22, 2015).

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4. Subcommittee on Attention - Deficit / Hyperactivity Disorder; Steering Committee on Quality Improvement and Management; Wolraich M, Brown L, Brown RT, DuPaul G, et al. ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Pediatrics. 2011;128(5):1007-22. 5. Taylor E, Döpfner M, Sergeant J, Asherson P, Banaschewski T, Buitelaar J, et al. European clinical guidelines for hyperkinetic disorder - first upgrade. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004;13(Suppl. 1):17-30. 6. Thapar A, Cooper M. Attention deficit hyperactivity disorder. Lancet. 2015;pii: S0140-6736(15)00238-X.

Jorge Manuel Gutiérrez, Juan Sebastián García, Roberto Chaskel

19. El TDAH es un trastorno:

A. Con bases neurobiológicas B. Con bases emocionales C. Producto de malas pautas de crianza D. Muy ocasional

20. El diagnóstico del TDAH es:

A. Imposible de realizar por métodos convencionales B. Un diagnóstico eminentemente clínico C. Comprobable por medio de pruebas diagnósticas D. Realizado por medio de encuestas estandarizadas

21. El TDAH es más frecuente en:

A. Varones B. Hijos de padres con TDAH C. Prematuros D. Individuos con dificultades del aprendizaje

22. ¿Cuál de los siguientes no es un síntoma nuclear en el trastorno?:

A. Inquietud motora B. Dificultades para sostener la atención C. Déficit en el control de los impulsos D. Baja tolerancia a la frustración

23. En las niñas diagnosticadas con TDAH, ¿cuál síntoma tiende a predominar?:

A. Baja tolerancia a la frustración B. Inquietud motora C. Agresividad D. Inatención

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Trastorno de la atención e hiperactividad

24. Un adolescente varón de 12 años de edad, diagnosticado hace 4 años con TDAH y que no recibe un tratamiento farmacológico continuo a pesar de estar indicado, con antecedente de expulsión de varios colegios, con dificultades con las figuras de autoridad, traído a consulta porque se evadió de la casa 2 días y no colabora en la entrevista. Con la información anterior, ¿cuál es la comorbilidad más probable?:

25. Un niño de 4 años de edad, traído a su consulta porque es muy hiperactivo, no hace caso, es agresivo con otros niños, no aprende en el colegio. A la valoración, es llamativo, además de su inquietud, un lenguaje incomprensible y su manera de comunicarse con la mamá, señalando. El paciente obedece órdenes sencillas, responde al nombre, reconoce partes del cuerpo, ubica las figuras geométricas y los colores. ¿Cuál cree que es el diagnóstico más probable?:

26. Desde el punto de vista farmacológico, ¿cuál es el tratamiento de primera línea para el TDAH?:

A. Trastorno por consumo de drogas B. Trastorno oposicionista desafiante C. Trastorno depresivo mayor D. Trastorno de personalidad

A. Malas pautas de crianza B. Trastorno en el desarrollo del lenguaje C. Discapacidad cognitiva D. Déficit auditivo

A. Metilfenidato B. Atomoxetina C. Bupropión D. Carbamazepina E. Risperidona

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Microbiota intestinal y M

sobrecrecimiento bacteriano s

Wilson Daza, MD, MSc Gastroenterólogo pediatra Magíster en Nutrición Clínica Profesor asociado y director del Posgrado de Gastroenterología Pediátrica, Universidad El Bosque Director de la IPS Gastronutriped Director del grupo de Investigación Gastronutriped Investigador asociado, Colciencias Bogotá (Colombia)

Silvana Dadán, ND, MSc Nutricionista dietista Magíster en Nutrición Clínica Nutricionista clínica, Gastronutriped Profesora asociada de posgrados de Pediatría y Gastroenterología Pediátrica, Universidad El Bosque Investigadora del grupo de investigación Gastronutriped Investigadora asociada, Colciencias Bogotá (Colombia)

Michelle Higuera, MD Pediatra Universidad El Bosque Investigadora del grupo de investigación Gastronutriped Bogotá (Colombia)

Introducción La microbiota intestinal está constituida por un complejo grupo de microrganismos. En la actualidad, se considera un verdadero órgano con múltiples funciones metabólicas, inmunológicas y de barrera en el huésped, a tal punto que existe una relación simbiótica entre los microorganismos y el ser humano.

Composición de la microbiota intestinal El número de bacterias que conforma la microbiota supera el número de células que hay en el ser humano. En su composición se destacan cuatro familias de bacterias: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria y Proteobacteria. Hasta hace unos años, se estimaba que el recién

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Microbiota intestinal y sobrecrecimiento bacteriano

nacido tenía un sistema digestivo estéril; sin embargo, se ha demostrado la presencia de microorganismos en el meconio, la placenta y el cordón umbilical, que sugiere el comienzo intrauterino de la colonización. No obstante, esta colonización acontece mayoritariamente en la etapa posnatal y finaliza su maduración entre los 2 y los 4 años de edad. Después del nacimiento, existe un predominio de microrganismos aerobios o anaerobios facultativos como los Staphylococcus, Enterococcus, Lactobacillus, entre otros, que consumen el oxígeno intraluminal. Esto favorece el hábitat para bacterias anaerobias estrictas como los Bifidobacterium, Bacteroides y Eubacterium. La densidad bacteriana varía según la localización y aumenta exponencialmente a medida que se avanza en el tubo digestivo. En el duodeno y en el yeyuno proximal, predominan aerobios Grampositivos o anaerobios facultativos (Enterococcus y Lactobacillus). El íleon distal es una zona de transición donde se encuentran bacterias aerobias, típicas del intestino delgado, y anaerobias, típicas del colon. La composición y el perfil de la microbiota están influenciados por diferentes factores como la vía del parto, la lactancia materna y su duración, el uso de fórmula infantil, la edad de introducción de la alimentación complementaria, la antibioticoterapia, entre otros. Algunos de estos aspectos determinan que la microbiota sea más o menos saludable. También, la microbiota intestinal puede modificarse incluso durante el día, por el efecto de otros condicionantes como las características de la alimentación, el estrés y la ubicación geográfica. Ciertos estudios han demostrado que la dieta con alto contenido de fibra aumenta la familia Prevotella, mientras que una ingesta alta en carbohidratos incrementa el número de Firmicutes; por su parte, una alimentación rica en proteínas de origen animal favorece los Bacteroides con descenso de los Firmicutes.

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Funciones de la microbiota intestinal La microbiota desempeña múltiples funciones nutritivas, metabólicas, inmunes, entre otras. En cuanto a las funciones inmunológicas, se destaca el fortalecimiento del efecto barrera de la mucosa intestinal, que promueve la producción de moco que recubre el intestino. Algunos microorganismos patógenos se adhieren a dicho moco y quedan atrapados, lo que facilita su eliminación por medio de movimientos intestinales. Además, la microbiota produce enzimas bactericidas que inhiben la proliferación de microorganismos. También participa activamente en la modulación de la respuesta inmune. Como parte de las funciones metabólicas, se menciona la formación de nutrientes a partir de compuestos no digeribles de la dieta como la fibra, por ejemplo, ácidos grasos de cadena corta (ácido propiónico, butírico y acético), combustible por excelencia del colonocito (células superficiales del colon). La actividad principal del colonocito es absorber agua, aunque también desempeña funciones protectoras y colabora con la absorción de minerales como el calcio, el hierro, entre otros. De igual manera, la microbiota ayuda con la digestión de ciertos carbohidratos como la lactosa y participa en la síntesis de vitaminas como la piridoxina (B6), la cobalamina (B12), la tiamina (B1), el ácido el fólico y del ácido nicotínico. Este tipo de actividades depende predominantemente de bacterias del género Bifidobacterium. Por otro lado, se ha evidenciado que la microbiota intestinal impacta en otros órganos, a distancia, como el cerebro, donde promueve la producción de sustancias neuroendocrinas que influyen sobre el eje hipotálamo-hipófisis que, a su vez, tiene múltiples efectos sistémicos. Tal es el caso de la regulación del apetito, a consecuencia de algunas sustancias derivadas del metabolismo de carbohidratos por parte de

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la microbiota, que estimulan la secreción del péptido YY, hormona intestinal que suprime el apetito y la ingesta de alimentos.

subdiagnosticado. Se han realizado estudios para evaluar la frecuencia del SIBO en enfermedades específicas, mayormente en adultos.

Sobrecrecimiento bacteriano

La etiología predisponente al SIBO es variada. Se ha asociado con múltiples entidades y causas donde se alteran los mecanismos homeostáticos (tabla 1). Entre ellas, alteraciones anatómicas congénitas o adquiridas (resección del intestino, pérdida de la válvula ileocecal y/o fistulas enteroentérica y enterocólicas), secreción ácida gástrica disminuida (por ejemplo, secundaria al uso crónico de supresores del ácido o por gastritis atrófica crónica), alteraciones en la motilidad, enfermedades del intestino delgado adquiridas e inmunodeficiencias, primarias o adquiridas. En la insuficiencia pancreática exocrina se ha evidenciado SIBO asociado con el déficit de enzimas proteolíticas antibacterianas y con los cambios en la motilidad. Por otro lado, la antibioticoterapia también se ha correlacionado con la aparición del SIBO, por la modificación en la composición de la microbiota intestinal con aumento de las bacterias patógenas, lo que impacta en la digestión y en la absorción de algunos nutrientes.

Algunas enfermedades pediátricas se han asociado con la modificación de la microbiota intestinal como, por ejemplo, cólico del lactante, diarrea persistente, síndrome del intestino irritable, enterocolitis necrotizante, enfermedad celíaca, alergia alimentaria, enfermedades inflamatorias intestinales; también algunas entidades con proyección en la vida adulta, como enfermedades crónicas como la diabetes y la obesidad, entre otras. Ierardi y colaboradores encontraron un aumento de Firmicutes en los pacientes obesos y mayor probabilidad de síndrome de sobrecrecimiento bacteriano, evidenciado por una prueba (o test) de hidrógeno positiva en el 23,3% de los obesos versus el 6,6% en los controles. Así mismo, en pacientes con entidades que cursan con inflamación, como la enfermedad celíaca y el síndrome del intestino irritable, la alteración en la motilidad intestinal eleva la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano, consecuencia de la estasis en el contenido intestinal, que favorece un mayor número de bacterias en el intestino. Por otro lado, algunas conductas médicas, como el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, que puede ocasionar hipoclorhidria o resección de la válvula ileocecal, que permite el paso de bacterias del colon al intestino delgado, predisponen el incremento del número de bacterias en el intestino delgado, con síntomas que no siempre se asocian con el sobrecrecimiento bacteriano. El síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) se define como un aumento en el número de bacterias no patógenas, caracterizado por >105 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de bacterias en el intestino delgado proximal. La prevalencia global de SIBO se desconoce porque frecuentemente es

Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano El impacto del SIBO sobre el intestino se puede dividir en (figura 1): • Impacto a nivel de la mucosa • Alteración en la absorción de los nutrientes.

Daño de la mucosa intestinal Inflamación El aumento de bacterias anaerobias facultativas causa lesión epitelial por adherencia directa, lo que favorece la producción de amoníaco, D-lactato, peptidoglicanos y endotoxinas, y estimula la síntesis y secreción de citocinas proinflamatorias. Por otro lado, las bacterias aerobias sintetizan enzimas y los productos de su metabolismo lesionan la mucosa como, por ejemplo, los ácidos biliares secundarios que CCAP  Volumen 15 Número 1 

Microbiota intestinal y sobrecrecimiento bacteriano

Tabla 1. Causas que predisponen al síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) Causas Anatómicas

Etiología Fístulas enteroentéricas Divertículos del intestino delgado Estenosis intestinales Resección de la válvula ileocecal Síndrome del intestino corto

Funcionales

Síndromes de dismotilidad intestinal Hipoclorhidria o aclorhidria Enfermedades inflamatorias: enfermedad de Crohn Neuropatías autónomas Alteración del tejido linfoide asociado con el intestino Síndrome del intestino irritable

Misceláneos

Uso de supresores del ácido y antimotilidad Antibioticoterapia previa Inmunodeficiencia primaria y/o secundaria Cirrosis Enteritis por radiación Diabetes mellitus Insuficiencia pancreática: pancreatitis crónica, Fibrosis quística Enfermedad renal en etapa terminal Enfermedad celíaca

Fuente: modificada de DiBaise JK. Nutritional consequences of small intestinal bacterial overgrowth. Pract Gastroenterol. 2008;69:15-28.

resultan de la desconjungación y deshidroxilación de los ácidos biliares primarios; estos son erosivos directos de la mucosa del yeyuno. Estos cambios inducen inflamación, con activación de las interleucinas y de los mediadores inflamatorios, que determinan un aumento en la producción de moco que interrumpe o inhibe la absorción.

Malabsorción de nutrientes La alteración en la concentración micelar crítica, consecuencia de la desconjugación y deshidroxilación de los ácidos biliares y, concomitantemente, de la alteración en el círculo enterohepático, impacta negativamente sobre la

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digestión y la absorción de los ácidos grasos. Con lo anterior, se favorece la esteatorrea y la deficiencia secundaria de vitaminas liposolubles. Por otro lado, también puede ocurrir malabsorción de carbohidratos por la degradación bacteriana intraluminal de carbohidratos así como por el daño del borde en cepillo, lugar específico de la digestión terminal. Con lo anterior, se altera la digestión y la absorción de monosacáridos, por lo que la intolerancia a la lactosa resulta común en estos pacientes. También se han descrito enteropatías perdedoras de proteínas secundarias y disminución de los niveles de enterocinasa, que determinan la afectación de la digestión y de la absorción de las proteínas.

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Figura 1. Consecuencias del sobrecrecimiento bacteriano Etiología Anatómica, funcional u otra Sobrecrecimiento bacteriano (SIBO)

Daño directo Bacterias anaerobias facultativas: adherencia y/o producción de enterotoxinas Bacterias aerobias: productos metabólicos

Daño indirecto Por ejemplo: por desconjugación de las sales biliares

Alteración de la mucosa intestinal

Aumento en la respuesta inflamatoria

Afectación de la función de barrera intestinal

Mala digestión/ malabsorción

Aumento de la permeabilidad intestinal

Carbohidratos

Lípidos

Proteínas

Vitaminas hidrosolubles/ minerales (según el segmento del intestino delgado afectado por el SIBO)

Vitaminas liposolubles Fuente: basada en: DiBaise JK. Nutritional consequences of small intestinal bacterial overgrowth. Pract Gastroenterol. 2008;69:15-28.

Además de las deficiencias de vitaminas liposolubles, se han descrito deficiencias de vitaminas hidrosolubles, como la B1 (tiamina), la nicotinamida y B12. La alteración en los niveles de vitaminas hidrosolubles podría estar relacionada con su consumo por parte de las bacterias anaerobias, antes de que se absorban.

Manifestaciones clínicas del sobrecrecimiento bacteriano La clínica del SIBO es amplia e incluye síntomas leves que pueden pasar desapercibidos. Por lo general, los signos y síntomas son secundarios a la malabsorción de nutrientes.

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Se han descrito manifestaciones digestivas y extradigestivas, que pueden ser secundarias a la etiología del SIBO y/o a las deficiencias de ciertos nutrientes (tabla 2). El SIBO es una de las causas de dolor abdominal crónico. Lo anterior se ilustra con los hallazgos de un estudio en niños con dolor abdominal, donde se encontró que el 63% tenía niveles positivos para la prueba de hidrógeno espirado. Manifestaciones digestivas como dolor abdominal, distensión abdominal y deposiciones alternantes (diarrea intercalada con períodos de estreñimiento), inespecíficas y no patognomónicas, pueden orientar al diagnóstico de síndrome del intestino irritable (SII); sin embargo, también pueden enmascarar un SIBO propiamente dicho. Así mismo, un SII puede cursar concomitantemente con un SIBO. En pacientes con enfermedad celíaca, se ha reportado una prevalencia de SIBO del 9% al 55%, siendo mayor en los pacientes con sintomatología persistente y que no responden a la dieta libre de gluten.

Diagnóstico del sobrecrecimiento bacteriano Una historia clínica acuciosa y detallada es la herramienta fundamental para la ruta diagnóstica y para definir el abordaje adecuado, según la etiología responsable del SIBO. A través de ella, debe dilucidarse el origen y evitarse la solicitud de estudios innecesarios, que aumentan costos y/u orientan tratamientos inadecuados. Como parte de la historia, cabe interrogar respecto de las manifestaciones clínicas, tener en cuenta el tiempo de evolución, los síntomas asociados, detectar signos y/o síntomas que puedan sugerir patologías orgánicas. En este orden de ideas, el pediatra debe estar atento a algunos signos de alarma que podrían alertarlo respecto de un SIBO (tabla 3).

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Las manifestaciones clínicas varían según el grupo etario; en concordancia, también varía el motivo de consulta. En neonatos y lactantes, los padres suelen consultar por inapetencia, alteraciones en las deposiciones (diarrea persistente y/o crónica, estreñimiento), distensión abdominal, meteorismo y dolor abdominal. En preescolares, escolares y adolescentes, el síntoma más común es el dolor abdominal, como única manifestación o asociado con otros síntomas digestivos. Así mismo, es importante indagar si hubo tratamientos previos, si se han administrado supresores del ácido, antibióticos o antiparasitarios. Otro punto fundamental es analizar la alimentación del niño revisando si consume bebidas con alto contenido de carbohidratos (jugos, agua de panela, entre otras) así como el volumen consumido, si toma fórmula infantil (FI), tipo y cantidad, si la FI se ha cambiado durante el curso de la enfermedad, ingesta de alimentos fuente de fibra, entre otros. Además, definir si se han hecho modificaciones en la alimentación durante el transcurso de la enfermedad y como parte del tratamiento; en caso afirmativo, cuáles (tales como exclusión de lactosa, sacarosa, restricción a leche de vaca, entre otras) y si ellas han resultado satisfactorias o no para la mejoría del paciente. En relación con los antecedentes, es importante reunir datos sobre la edad gestacional (prematurez), antibioticoterapia en la madre y vía del parto. En el período posnatal, se debe interrogar sobre el tiempo de evacuación del meconio (el íleo meconial puede hacer sospechar fibrosis quística), si hubo lactancia materna y su duración, si fue exclusiva o no, edad de introducción de la alimentación complementaria, hospitalizaciones y antibioticoterapia. Todos los aspectos mencionados son factores que pueden alterar la microbiota intestinal y predisponer a enfermedades como estreñimiento, alergia alimentaria, entre otras. Por otro lado, si el paciente ha tenido un procedimiento quirúrgico que ha requerido resección de segmentos

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Tabla 2. Manifestaciones digestivas y extradigestivas del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) Manifestaciones digestivas

Manifestaciones extradigestivas

Vómitos

Dermatológicas (dermatitis)

Inapetencia

Neurológicas (neuropatías periféricas)

Síntomas dispépticos

Osteomusculares (artralgias)

Dolor abdominal Distensión abdominal Meteorismo Diarrea persistente y/o crónica Eritema perineal Esteatorrea Manifestaciones asociadas con deficiencias de micronutrientes (vitaminas A, D, E, B12, tiamina, nicotinamida, hierro) Desnutrición Fuente: basada en: DiBaise JK. Nutritional consequences of small intestinal bacterial overgrowth. Pract Gastroenterol. 2008;69:15-28. Bures J, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterol. 2010;16(24):2978-90. ‘ Siniewicz-Luzenczyk K, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome in children. Prz Gastroenterol. 2015;10(1):28-32.

Tabla 3. Signos de alarma para la pesquisa del SIBO Neonatos y lactantes

Preescolares, escolares y adolescentes

Falla en el medro

Hematoquecia

Dolor abdominal nocturno e incapacitante

Diarrea nocturna, crónica

Hematoquecia

Vómitos nocturno y/o en proyectil

Pérdida de peso

Esteatorrea

Fiebre persistente

Disfagia

Artralgias

Hepatomegalia

Úlceras orales

Alteraciones en el estado de conciencia

Vómitos nocturno y/o en proyectil

Manifestaciones neurológicas: alteraciones en el neurodesarrollo, hipotonía, fontanela abombada, microcefalia o macrocefalia

Diarrea nocturna, crónica Hepatomegalia Disfagia

‘ Fuente: basada en: Siniewicz-Luzenczyk K, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome in children. Prz Gastroenterol. 2015;10(1):28-32.

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intestinales, es indispensable determinar qué región fue resecada, si se conservó la válvula ileocecal, entre otras. El examen físico debe ser completo y observarse si hay distensión abdominal, cuerda cólica, hepatoesplenomegalia, eritema perineal, ascitis, así como hallazgos extradigestivos que sugieran carencias nutricionales específicas. Además, debe hacerse diagnóstico del estado nutricional por medio de indicadores antropométricos e idealmente los hallazgos deberían contrastarse con datos anteriores, ya que la falla en el medro que coincide con la introducción del gluten y ciertos síntomas podría colaborar con el diagnóstico diferencial como el de enfermedad celíaca. En cuanto a las ayudas paraclínicas, su solicitud debe individualizarse según las manifestaciones y lo que se ha encontrado clínicamente en cada paciente. En los que tienen diarrea crónica y/o persistente, podrían necesitarse estudios extras para descartar etiologías como enfermedad celíaca, fibrosis quística, alergia alimentaria, entre otras. En niños con dolor abdominal crónico y síntomas dispépticos, podría requerirse estudio endoscópico digestivo alto con toma de biopsias. Como se describió previamente, en los pacientes con SIBO hay malabsorción de nutrientes y en algunos de ellos se observa anemia macrocítica o microcítica, niveles bajos de vitamina B12, de prealbúmina sérica y transferrina, linfopenia. Por otro lado, también puede encontrarse α1-antitripsina fecal aumentada en pacientes con malabsorción de proteínas o esteoatocrito ácido elevado en niños con malabsorción de grasas. El enfoque del síndrome de malabsorción requiere una consideración especial, aunque este no es objetivo del presente artículo. La prueba de hidrógeno espirado es la más comúnmente utilizada para diagnosticar SIBO. Es un examen no invasivo, de bajo riesgo,

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económico y de fácil uso. Se brinda una dosis de carbohidratos por vía oral, por ejemplo, lactulosa. Si hay un exceso de bacterias en el intestino delgado, aumenta la producción de hidrógeno porque el carbohidrato es metabolizado por la microbiota intestinal. Se considera positiva si hay un aumento del hidrógeno >20 partes por millón (ppm) entre los 90 a 120 minutos ulteriores a la administración del sustrato. No obstante, algunos factores pueden alterar los resultados, entre ellos, la dieta, el ejercicio, el uso reciente de antibióticos, el tránsito orocecal rápido. La prueba de hidrógeno espirado es más precisa que la prueba de metano espirado, tiene una sensibilidad del 62,5% y una especificidad del 82%. Una prueba de hidrógeno hecha con lactosa, si resulta positiva, puede indicar intolerancia a la lactosa y/o SIBO. Se han descrito otras pruebas no invasivas. Por ejemplo, se ha evaluado la ventaja de medir productos del metabolismo bacteriano en la orina o en sangre, la prueba de aliento con glicocolato marcado (C14); sin embargo, faltan más estudios sobre sensibilidad y especificidad. La prueba de referencia es el cultivo del aspirado intestinal, que puede obtenerse por endoscopia. No obstante, es invasivo, no es fácil de realizar en todos los pacientes, se puede contaminar al momento de la toma y resulta difícil el cultivo de los microorganismos.

Tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano El tratamiento debe ser individualizado. En primera instancia, cabe identificar la causa determinante para tratarla. Sin embargo, el pilar básico es el manejo nutricional con modificaciones dietarias, acorde con la causa y la evolución del paciente. La mayoría de niños necesita restricción de azúcares simples, lactosa y/o sacarosa y de sus alimentos fuente. Cuando amerita, deben corregirse los déficits de nutrientes específicos como, por ejemplo, vitaminas liposolubles, hierro, entre otros.

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Por otro lado, se ha evaluado el uso de procinéticos cuando hay trastornos de la motilidad; no obstante, faltan estudios que justifiquen su uso rutinario.

tratados con rifaximina vía oral presentó mejoría clínica, y después del tratamiento, cuando se los valoró con pruebas no invasivas, disminuyeron los valores sugestivos del SIBO.

En el tratamiento del SIBO, la meta no es eliminar la microbiota intestinal para conseguir un intestino estéril, sino disminuir las bacterias patógenas, modificar su composición. Debido a la gran cantidad de microorganismos presentes, se busca implementar una terapia antimicrobiana que cubra bacterias aerobias y anaerobias. El tratamiento con un antibiótico de amplio espectro generalmente resulta eficaz para el alivio de los síntomas; sin embargo, se requieren varios ciclos de antibióticos. La duración del antibiótico depende de los síntomas y de la clínica del paciente; se han recomendado ciclos de 7 a 14 días, intentando rotar los antibióticos para disminuir la posibilidad de resistencia.

También se ha postulado el uso de prebióticos y probióticos como coadyuvantes del tratamiento, aunque la evidencia es limitada debido a las múltiples etiologías que llevan al SIBO. Hegar y colaboradores hicieron un estudio doble ciego controlado con placebo en 70 niños tratados con omeprazol durante 4 semanas, en quienes se administró simultáneamente Lactobacillus rhamnosus R0011 y Lactobacillus acidophilus R005. Al mes de tratamiento, el 30% presentó prueba de aliento positiva sugestiva de SIBO, y el 62% de ese 30% persistía sintomático. No hubo diferencias en los resultados de las pruebas en pacientes que recibían probióticos versus el grupo control.

Durante mucho tiempo, la tetraciclina fue el tratamiento de elección. La rifaximina es un antibiótico semisintético no sistémico, que impacta sobre las bacterias Grampositivas y Gramnegativas, tanto aerobias como anaerobias. De acuerdo con diferentes estudios, la rifaximina mejora los síntomas en el 33% al 92% de los pacientes erradicando el SIBO hasta en el 80%. La rifaximina es, probablemente, el único antibiótico capaz de lograr un efecto clínico favorable a largo plazo en pacientes con SII y SIBO. Este antibiótico se absorbe ligeramente en el tracto gastrointestinal, tiene escasos efectos secundarios y baja tasa de resistencia. Di Stefano y colaboradores encontraron que el metronidazol redujo notablemente los resultados positivos de las pruebas de hidrógeno espirado así como los síntomas de los pacientes, aunque la rifaximina resultó más eficaz que el metronidazol.

Otros manejos alternativos son los lavados cíclicos del intestino delgado, especialmente en casos con recaída, o bien el tratamiento quirúrgico en pacientes con alteraciones anatómicas. Así mismo, cabe considerar el trasplante intestinal en pacientes con síndrome del intestino corto.

En una revisión sistemática y metaanálisis donde se comparó la efectividad clínica de las terapias de antibióticos para el tratamiento de pacientes sintomáticos con SIBO, la rifaximina fue el antibiótico más utilizado. Furnari y colaboradores reportaron que el 87% de los pacientes

El pronóstico del SIBO depende principalmente de la enfermedad subyacente que favorece la proliferación bacteriana. Después de un tratamiento exitoso, la tasa de recaída es alta. Se necesitan más estudios sobre el diagnóstico, abordaje y seguimiento de estos pacientes.

Conclusiones y recomendaciones El síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) es una entidad poco conocida y reconocida por los profesionales en el área pediátrica. Algunas manifestaciones digestivas comunes, motivos frecuentes de consulta, como dolor abdominal, distensión abdominal, meteorismo, diarrea que no mejora o persistente, vómitos, entre otras, podrían asociarse con un SIBO. CCAP  Volumen 15 Número 1 

Microbiota intestinal y sobrecrecimiento bacteriano

Por tal motivo, es importante identificar a los pacientes que se atienden en urgencias, los hospitalizados o los que llegan a consulta externa y tienen mayor riesgo de SIBO. Entre ellos, cabe destacar los que tienen:

• • • •

• • • • •

Lo anterior, especialmente por la dilatación diagnóstica del SIBO, la incertidumbre, el abordaje inadecuado así como por el impacto negativo, las consecuencias sobre la salud del paciente y la calidad de vida de él/ella y la de su familia.

Fístulas enteroentéricas Estenosis intestinales Resección de la válvula ileocecal Síndrome del intestino corto Síndrome del intestino irritable

Fibrosis quística Antibioticoterapia Tratamiento con supresores del ácido Tratamiento de radioterapia

Lecturas recomendadas 1. Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, Rejchrt S, Kvetina J, et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterol. 2010;16(24):2978-90. 2. DiBaise JK. Nutritional consequences of small intestinal bacterial overgrowth. Pract Gastroenterol. 2008;69:15-28. 3. Di Stefano M, Malservisi S, Veneto G, Ferrieri A, Corazza GR. Rifaximin versus chlortetracycline in the short-term treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Ali Pharmacol Ther. 2000;12(5):551-6. 4. Furnari M, Parodi A, Gemignani L, Giannini EG, Marenco S, Savarino E, et al. Clinical trial: the combination of rifaximin with partially hydrolysed guar gum is more effective than rifaximin alone in eradicating small intestinal bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(8):1000-6. ˘

5. Gasiorowska J, Czerwionka-Szaflarska M. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome and irritable bowel syndrome [Polish]. Prz Gastroenterol. 2013;8(3):165-71. 6. Grace E, Shaw C, Whelan K, Andreyev HJ. Review article: small intestinal bacterial overgrowth – prevalence, clinical features, current and developing diagnostic tests, and treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(7):674-88. 7. Hegar B, Hutapea EI, Advani N, Vandenplas Y. A doubleblind placebo-controlled randomized trial on probiotics in small bowel bacterial overgrowth in children treated with omeprazole. J Pediatr (Rio J). 2013;89(4):381-7.

58  Precop SCP

8. Ierardi E, Losurdo G, Sorrentino C, Giorgio F, Rossi G, Marinaro A, et al. Macronutrient intakes in obese subjects with or without small intestinal bacterial overgrowth: an alimentary survey. Scand J Gastroenterol. 2016;51(3):277-80. 9. Jandhyala SM, Talukdar R, Subramanyam C, Vuyyuru H, Sasikala M, Nageshwar Reddy D. Role of the normal gut microbiota. World J Gastroenterol. 2015;21(29):8787-803. 10. Khoshini R, Dai SC, Lezcano S, Pimentel M. A systematic review of diagnostic tests for small intestinal bacterial overgrowth. Dig Dis Sci. 2008;53(8):1443-54. 11. Sachdev AH, Pimentel M. Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance. Ther Adv Chronic Dis. 2013;4(5):223-31. 12. Shah SC, Day LW, Somsouk M, Sewell JL. Meta-analysis: antibiotic therapy for small intestinal bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(8):925-34. ‘ 13. Sieczkowska A, Landowski P, Kaminska B, Lifschitz C. Small bowel bacterial overgrowth in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;62(6):196-207. ‘ 14. Siniewicz-Luzenczyk K, Bik-Gawin A, Zeman K, Bak-Romaniszyn L. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome in children. Prz Gastroenterol. 2015;10(1): 28-32.

Wilson Daza, Silvana Dadán, Michelle Higuera

27. Respecto de la microbiota intestinal, no es cierto que:

A. Su composición está influenciada por la vía del parto, la lactancia materna, la fórmula infantil y la alimentación complementaria B. Su composición puede alterarse por el estrés y la ubicación geográfica C. La colonización del intestino se inicia desde las 48 horas después del nacimiento D. La colonización intestinal inicia desde la etapa intrauterina C. Su composición se estabiliza entre los 2 y los 4 años de edad

28. Respecto del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO), es cierto que:

A. La cantidad de bacterias no patógenas solo aumente en el duodeno B. Se presenta únicamente en la etapa escolar C. Ocurre solo cuando hay alteración en la motilidad intestinal D. La antibioticoterapia previa es un factor condicionante E. Las alteraciones anatómicas del intestino son las únicas entidades que predisponen al SIBO

29. Cuál/es de las siguientes son consecuencias del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO):

A. Alteración del borde en cepillo B. Mala digestión y malabsorción de los ácidos grasos C. Aumento de la degradación bacteriana intraluminal de carbohidratos D. Solo A y B E. Todas las anteriores

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Microbiota intestinal y sobrecrecimiento bacteriano

30. El síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) clínicamente puede presentarse con:

A. Inapetencia B. Dolor abdominal C. Diarrea persistente o crónica D. Estreñimiento E. Todas las anteriores

31. El tratamiento del síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) implica:

A. Abordar la causa específica B. El manejo nutricional C. Implementar una terapia antimicrobiana que cubra bacterias aerobias y anaerobias D. La rifaximina, antibiótico ampliamente utilizado para el SIBO E. Todas las anteriores son correctas

32. ¿Cuál de las siguientes condiciones no es un factor predisponente para el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO)?:

A. Síndrome del intestino corto B. Prematurez C. Tratamiento con supresores del ácido D. Enfermedades inflamatorias E. Estenosis intestinal

60  Precop SCP

Infección por virus del Zika I

Roberto De La Rosa Ramírez, MD Residente de tercer año de Pediatría Universidad del Norte

Laura Mendoza Rosado, MD Pediatra infectóloga Hospital Universidad del Norte

Introducción El 7 de mayo del año 2015, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) emitieron una alerta epidemiológica sobre el riesgo de propagación del hasta ese momento poco conocido agente infeccioso, virus del Zika, en el territorio americano. En términos generales, este virus causa un cuadro febril que lleva el mismo nombre, la fiebre del Zika, una enfermedad leve y autolimitada asociada con bajas tasas de hospitalización, sin complicaciones severas y con solo 3 casos fatales reportados hasta la fecha en Brasil, de los cuales 2 corresponden a edad pediátrica: el primero, una adolescente femenina de 16 años de edad, sin comorbilidades ni complicaciones neurológicas por la infección; y el segundo, un recién nacido que presentó microcefalia y otras malformaciones congénitas, el cual falleció 5 minutos después del nacimiento. El primer aislamiento del virus se remonta al año de 1947 en un mono Rhesus, mientras investigaban sobre la transmisión de la fiebre amarilla selvática en los bosques de Zika (Uganda). Desde su descubrimiento, solo se han reportado casos esporádicos de infección

en seres humanos en África, Asia y Oceanía, y tres grandes epidemias: en el 2007, en la isla de Yap, Micronesia (esta es la primera vez que se detecta el virus por fuera de su área geográfica inicial); en el 2013, en la Polinesia Francesa; y en el 2014, en Nueva Caledonia. En las Américas, desde febrero de 2014, hay evidencia de circulación del virus, primero en la isla de Pascua (Chile) y luego en el nordeste del Brasil (mayo de 2015); recientemente (en octubre de 2015), el Ministerio de Salud de Colombia confirmó su presencia en el territorio nacional en el departamento de Bolívar (figura 1). De igual manera, la OMS y la OPS, en su última alerta epidemiológica, también confirman casos autóctonos en los países de El Salvador, Guatemala, México, Paraguay, Surinam y Venezuela. De esta manera, la infección por virus del Zika pasó de ser una probabilidad a una realidad en nuestro país y debemos estar preparados para el diagnóstico de la enfermedad y sus posibles complicaciones.

Definición y epidemiología La fiebre del Zika es una enfermedad viral emergente transmitida por mosquitos, causada por el virus del Zika (ZIKAV), un arbovirus RNA CCAP  Volumen 15 Número 1 

Infección por virus del Zika

Figura 1. Países y territorios con casos confirmados de infección por virus del Zika (transmisión autóctona), 2014-2015, y tasas de microcefalia por estado en Brasil, 2010-2014 y 2015

Fuente: tomada de: Organización Panamericana de la Salud (OPS)/Organización Mundial de la Salud (OMS). Alerta epidemiológica: síndrome neurológico, anomalías congénitas e infección por virus Zika. Implicaciones para la salud pública en las Américas. Diciembre de 2015.

de cadena sencilla que pertenece a la familia Flaviviridae y al género Flavivirus. Filogenéticamente se relaciona con los virus del dengue, la fiebre amarilla, la encefalitis japonesa y del Nilo Occidental. Se transmite principalmente a los humanos a través de la picadura de los mosquitos hembra pertenecientes a la familia Culicidae, género Aedes, infectados con el virus. En Colombia, las especies circulantes son Aedes aegypti y Aedes albopictus. Un solo vector, más de una enfermedad transmitida: fiebre amarilla, dengue, chikungunya y Zika. Se encuentran presentes en áreas urbanas y rurales por debajo de los 2200 msnm. Se estima que 718 municipios están por

62  Precop SCP

debajo de esta altura en los 32 departamentos del territorio nacional, con registro de la presencia del vector para el año 2014 en 1138 localidades. Otras formas de transmisión descritas han sido la perinatal, la transfusional y se interroga un caso por vía sexual. El reservorio del virus no se encuentra completamente claro. Muchos autores sugieren un reservorio primate, aunque anticuerpos anti-Zika han sido identificados en orangutanes, cebras, elefantes y roedores. Hasta el momento, se ha descrito en 4 continentes y 34 países (tabla 1 y figura 2).

Roberto De La Rosa Ramírez, Laura Mendoza Rosado

Tabla 1. Países que tuvieron o tienen evidencia actual de transmisión del virus del Zika a partir de octubre de 2015 África

Asia

Oceanía/Islas del Pacífico

América

Angola

Camboya

Islas Cook

Brasil

Burkina Faso

India

Isla de Pascua

Colombia

Camerún

Indonesia

Micronesia

República Centroafricana

Malasia

Polinesia Francesa

Costa de Marfil

Pakistán

Nueva Caledonia

Egipto

Filipinas

Islas Salomón

Etiopía

Tailandia

Vanuatu

Gabón

Vietnam

Gambia Kenia Nigeria Senegal Sierra Leona Somalia Tanzania Uganda Zambia Fuente: modificada de: Centers for Disease Control and Prevention. Areas with Zika. Disponible en: http://www.cdc.gov/ zika/geo/index.html.

Figura 2. Países que tuvieron o tienen evidencia actual de transmisión del virus del Zika (a partir de octubre de 2015)

Fuente: modificada de: Centers for Disease Control and Prevention. Areas with Zika. Disponible en: http://www.cdc.gov/ zika/geo/index.html.

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Infección por virus del Zika

Manifestaciones clínicas Los síntomas aparecen después de un corto período de incubación de 3 a 12 días después de la picadura de un mosquito infectado. Su presentación abarca un espectro clínico variable que va desde formas asintomáticas, cuadros febriles leves (similares a la influenza) o moderados-graves (similares al dengue). A diferencia de otras infecciones producidas por Flavivirus, la viremia es breve y se presenta del tercer al quinto día después del inicio de los síntomas. Las formas sintomáticas son cuadros autolimitados que tienen una duración promedio de 4 a 7 días y se caracterizan por presentar síntomas como fiebre, conjuntivitis no purulenta, cefalea, mialgia, artralgia, astenia, exantema maculopapular que inicia en la región cefálica y se extiende en sentido cefalocaudal, edema en miembros inferiores y, con menor frecuencia, dolor retroocular, anorexia, vómitos, diarrea o dolor abdominal. Se ha reportado, además, el aumento de anomalías congénitas en recién nacidos cuyas madres estuvieron en contacto con el virus del Zika durante la gestación, principalmente durante el primer o segundo trimestre de gestación. Estas malformaciones incluyen microcefalia, anomalías cerebrales, síndromes polimalformativos que incluyen lesiones cerebrales, disfunción del tronco cerebral y ausencia del reflejo de deglución. Sus potenciales complicaciones de tipo autoinmune a nivel neurológico y hematológico han incrementado en frecuencia. En Brasil, se reportó un 62% de casos de síndrome de Guillain-Barré (SGB) asociados con infección por ZIKAV; en la epidemia del 2013 en la Polinesia Francesa, de los 8262 casos sospechosos de infección por ZIKAV, 70 presentaron complicaciones,

64  Precop SCP

de los cuales se describieron 38 casos de SGB y 25 casos de encefalitis, meningoencefalitis, parestesia, parálisis facial y mielitis, 4 casos de púrpura trombocitopénica inmune (PTI), 2 casos de complicaciones oftalmológicas y 1 caso de complicación a nivel cardíaco.

Diagnóstico Acorde con la alerta epidemiológica emitida por la OMS y la OPS el 1 de diciembre de 2015, la vigilancia de esta entidad será iniciada con la identificación de un caso sospechoso teniendo en cuenta, además, los aspectos epidemiológicos y clínicos descritos a continuación.

Caso sospechoso Paciente que presenta exantema o elevación de la temperatura corporal axilar (>37,2 ºC) y uno o más de los siguientes síntomas (que no se explican por otras condiciones médicas): • Artralgias o mialgias • Conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival • Cefalea o malestar general

Una vez se identifica un caso como sospechoso, debe realizarse la notificación inmediata mediante el diligenciamiento de la ficha de datos básicos (código 895) y tomar muestras de suero a las personas que llevan entre 1 y 5 días de evolución de la sintomatología. En nuestro país, el diagnóstico por laboratorio se lleva a cabo con la detección del ARN viral en una muestra de suero obtenida en los primeros 5 días del inicio de los síntomas mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa/transcriptasa inversa (RT-PCR). De esta manera, se define como caso confirmado aquel caso sospechoso con resultado positivo para prueba molecular de RT-PCR ZIKAV realizada únicamente en el Laboratorio de Virología de la Red Nacional de Laboratorios del INS.

Roberto De La Rosa Ramírez, Laura Mendoza Rosado

Al revisar las recomendaciones provisionales para la detección y el diagnóstico por laboratorio emitidas por la OPS/OMS en junio de 2015, se describe también un diagnóstico serológico de la infección, el cual es llevado al medir los anticuerpos IgM específicos para ZIKAV por ensayos de ELISA o inmunofluorescencia a partir del día 5 de iniciados los síntomas. Dicha prueba tiene como limitante el riesgo de falso positivo en pacientes con antecedente de infección por otros flavivirus. En la literatura brindan como opción diagnóstica adicional la determinación del ARN viral por RT-PCR en muestras de orina obtenidas después del quinto día (la excreción renal del virus es más prolongada).

malaria (o paludismo), leptospirosis, sepsis bacteriana, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sarampión, rubéola, mononucleosis infecciosa y enfermedades reumatológicas, también deben ser tenidas en cuenta.

Diagnóstico diferencial

El único medicamento recomendado como antipirético es el acetaminofeno. El uso de aspirina se ha asociado con mayor riesgo de sangrado y desarrollo del síndrome de Reye (<12 años). Tampoco se recomienda el uso de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), debido a que podríamos estar frente a un caso

Basados en las características clínicas típicas, el diagnóstico diferencial de esta enfermedad es amplio, siendo las infecciones por los virus del dengue y chikungunya las primeras a considerar (tabla 2). Otras entidades, como fiebre amarilla,

Tratamiento Hasta la fecha, no existe vacuna ni tratamiento antiviral específico para la infección por virus del Zika. Su manejo es sintomático, luego de descartar entidades más graves como el dengue, la malaria o las infecciones bacterianas. Los pacientes deben permanecer en reposo e incrementar la ingesta de líquidos.

Tabla 2. Signos y síntomas asociados con dengue, chikungunya y sarampión Síntomas

Dengue

Chikungunya

Zika

Sarampión

++++

+++

++++

+++

++++

Rash maculopapular

+++

+++++

Dolor retroorbital

+++

+++++

Linfadenopatías

Hepatomegalia

+++

Fiebre Mialgia/artralgia Edema en extremidades

Conjuntivitis

Leucopenia/trombocitopenia Coriza Hemorragia

+++ +

Fuente: modificada de: Ministerio de Salud y Protección Social de Colombia, Instituto Nacional de Salud (INS). Circular 43 de 2015: Instrucciones para la vigilancia en salud pública, atención clínica, prevención y control frente a la posible introducción del virus Zika (ZIKV) en Colombia. Octubre 2015.

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Infección por virus del Zika

de dengue o chikungunya y, como sabemos, estos medicamentos están contraindicados en la fase aguda de estas enfermedades. No debe olvidarse el aislamiento vectorial (uso de toldillo impregnado o no con insecticida), el cual deberá ser indicado mientras dure el período de viremia con el objetivo de evitar la propagación de la enfermedad. Adicionalmente el personal de salud en contacto deberá protegerse de las picaduras usando manga y pantalón largos y aplicándose repelente en áreas expuestas.

Prevención El control del mosquito es la única medida que puede interrumpir la cadena de transmisión, no solo del ZIKAV, sino también del dengue y del chikungunya. No olvide el brindar instrucciones a los pacientes y familiares sobre la importancia de la eliminación de criaderos, la fumigación realizada por profesional capacitado y el cumplimiento de las medidas de prevención personal: • Mantenga tapados los tanques de almacenamiento de agua y cepille y lave frecuentemente sus paredes para eliminar los huevos del mosquito.

• Limpieza frecuente de patios (recolección de basuras o residuos sólidos) donde se pueda acumular agua-lluvia. • Descanso bajo mosquiteros o toldillos. • Uso de ropa que cubra las extremidades. • Aplicación de repelentes que contengan icaridina (DEET o IR3535) sobre la piel expuesta o la ropa de vestir. • Uso de alambre-malla en puertas y ventanas.

Conclusión El comportamiento de la infección por el virus del Zika es impredecible. Todo orienta a que será similar al observado en las infecciones por dengue y chikungunya, al menos en lo relacionado con su diseminación a nivel mundial. Se requiere continuar la búsqueda activa de casos y estar atentos a la posibilidad de aparición de complicaciones durante su curso clínico. En la página web del Ministerio de Salud y Protección Social (https://www.minsalud.gov. co/salud/publica/PET/Paginas/virus-zika.aspx), tanto el personal de salud como la comunidad general podrán encontrar documentos, multimedia, noticias y enlaces relacionados con esta infección.

Lecturas recomendadas 1. Centers for Disease Control and Prevention. Areas with Zika. Disponible en: http://www.cdc.gov/zika/geo/index.html. 2. Dupont-Rouzeyrol M, O›Connor O, Calvez E, Daurè M, John M, Grangeon JP, et al. Co-infection with Zika and dengue viruses in 2 patients, New Caledonia, 2014. Emerg Infect Dis. 2015;21(2):381-2

7. Musso D, Cao-Lormeau VM, Gubler DJ. Zika virus: following the path of dengue and chikungunya? Lancet. 2015;386(9990):243-4. 8. Musso D, Roche C, Robin E, Nhan T, Teissier A, CaoLormeau VM. Potential sexual transmission of Zika virus. Emerg Infect Dis. 2015;21(2):359-61.

3. European Center for Disease Prevention and Control (ECDC). Rapid risk assessment: Zika virus infection outbreak, French Polynesia. Febrero 2014.

9. Organización Panamericana de la Salud (OPS)/Organización Mundial de la Salud (OMS). Alerta epidemiológica: Infección por virus Zika. Mayo 2015.

4. Hayes EB. Zika virus outside Africa. Emerg Infect Dis. 2009;15(9):1347-50

10. Organización Panamericana de la Salud (OPS)/Organización Mundial de la Salud (OMS). Actualización epidemiológica: Infección por virus Zika. Octubre 2015.

5. Ioos S, Mallet HP, Leparc Goffart I, Gauthier V, Cardoso I, Herida M. Current Zika virus epidemiology and recent epidemics. Med Mal Infect. 2014;44(7):302-7. 6. Ministerio de Salud y Protección Social de Colombia, Instituto Nacional de Salud (INS). Circular 43 de 2015: Instrucciones para la vigilancia en salud pública, atención clínica, prevención y control frente a la posible introducción del virus Zika (ZIKV) en Colombia. Octubre 2015.

66  Precop SCP

11. Organización Panamericana de la Salud (OPS)/Organización Mundial de la Salud (OMS). Alerta epidemiológica: Síndrome neurológico, anomalías congénitas e infección por virus Zika. Implicaciones para la salud pública en las Américas. Diciembre 2015. 12. Zanluca C, de Melo VC, Mosimann AL, Dos Santos CN, Luz K. First report of autochthonous transmission of Zika virus in Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2015;110(4):569-72.

Roberto De La Rosa Ramírez, Laura Mendoza Rosado

33. Cuál de los siguientes enunciados es falso:

A. El virus lleva este nombre gracias a que en su primera descripción se dio en 1947, luego de que se aislara en los monos Rhesus en los bosques de Zika (Uganda) B. El vector por medio del cual se transmite la enfermedad es el mosquito del género Aedes C. El único reservorio conocido del virus es el humano D. Existe una teoría que plantea la posibilidad de que el virus del Zika se transmita por vía sexual E. El virus del Zika es un arbovirus del género Flavivirus de ARN de cadena sencilla de sentido positivo

34. El período de incubación del virus del Zika es de:

A. 4-5 días B. 3-7 días C. 3-12 días D. 5 días E. 10-20 días

35. Con respecto a las manifestaciones clínicas de la enfermedad por virus del Zika, cuál de los siguientes enunciado es correcto:

A. Su presentación clínica es variable e incluye desde cuadros asintomáticos hasta cuadros febriles leves o moderados-graves B. En cuanto a su presentación clínica, es infrecuente que los pacientes refieran un cuadro febril C. A diferencia de las infecciones producidas por otros flavivirus, la enfermedad por virus del Zika no es un cuadro autolimitado D. Es frecuente que los pacientes con enfermedad por virus del Zika presenten sangrados E. La confirmación por laboratorio de la infección por dengue o ZIKAV descarta automáticamente la presencia de la otra, debido a que no existe la posibilidad de una coinfección

CCAP  Volumen 15 Número 1 

Infección por virus del Zika

36. Las principales complicaciones descritas hasta el momento de la enfermedad por virus del Zika son:

A. Neurológicas y autoinmunes B. Cardiovasculares y renales C. Pulmonares y endocrinas D. Oftalmológicas E. No se han descrito ninguna complicacion hasta el momento

37. La prueba utilizada para realizar el diagnóstico por laboratorio del virus del Zika en los primeros 5 días de la enfermedad es:

A. ELISA para detectar IgM o IgG específica para virus del Zika B. RT-PCR para aislar el ARN viral en suero C. RT-PCR para aislar el ADN viral en suero D. RT-PCR para aislar el ARN viral en orina E. No es posible realizar su diagnóstico en los primeros 5 días de la enfermedad

38. Luego de que termina la fase de viremia, es posible realizar una prueba diagnóstica en orina mediante la técnica de:

A. ELISA B. RT-PCR C. PRNT D. PCR E. Ninguna prueba ha sido validada en orina

39. En cuanto al manejo antipirético de la enfermedad por virus del Zika, el medicamento recomendado es:

A. Aspirina B. Ibuprofeno C. Diclofenaco D. Acetaminofeno E. No se recomienda usar ningún medicamento, solo medios físicos

40. De las siguientes opciones, la estrategia recomendada mundialmente para prevenir la trasmisión de la enfermedad por virus del Zika es:

A. Vacunación B. Tomar las medidas correspondientes para el control de la propagación del vector C. Usar repelentes a base de citridiol y citronela D. Ingerir altas cantidades de vitamina C E. Ingerir acetaminofeno para prevenir la fiebre

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respuestas

Roberto De La Rosa Ramírez, Laura Mendoza Rosado

Clave de respuestas Volumen 14 Número 4

1: A

8: E

15: D

22: D

29: D

2: A

9: D

16: B

23: B

30: D

3: C

10: A

17: F

24: A

31: A

4: B

11: C

18: B

25: C

32: B

5: E

12: D

19: B

26: B

6: B

13: D

20: D

27: C

7: A

14: C

21: A

28: A

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