Marcha atópica

Marcha atópica

Daniela Pérez Novoa, MD1 Carlos Fernando Chinchilla Mejía, MD2

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INTRODUCCIÓN

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El marcado aumento de las enfermedades crónicas no comunicables en la población infantil y particularmente de las enfermedades alérgicas, hace necesario para los médicos que prestan asistencia sanitaria a los niños el conocimiento de principios básicos de estas enfermedades, cómo se realiza el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de las mismas. El presente artículo plantea una revisión básica de las enfermedades que constituyen la marcha atópica.

DEFINICIÓN La marcha atópica hace referencia a la historia natural de las enfermedades alérgicas, cuyas manifestaciones clínicas se desarrollan secuencialmente a través del tiempo en diferentes órganos a lo largo de la infancia. Se debe tener en cuenta que algunos de estos síntomas pueden

ser persistentes en el tiempo, mientras que otros remiten e incluso desaparecen.

Es importante precisar que la atopia se define como la predisposición genética a la producción de concentraciones elevadas de inmunoglobulina E (IgE) ante ciertos antígenos, mientras que la alergia se define como una reacción de hipersensibilidad mediada por mecanismos inmunológicos (IgE mediada, citotoxicidad inducida o mediada por anticuerpos y mecanismos de celularidad retardada).

Este término fue acuñado inicialmente en 1923 por Coca y Coke, cuando se denominó atopia a un mecanismo de hipersensibilidad mediado por IgE. Sin embargo, al hablar de marcha atópica se debe aclarar que la IgE es mediadora de algunas enfermedades alérgicas, pero algunas de estas están mediadas por mecanismos de hipersensibilidad diferentes al tipo 1. Actualmente se hace referencia a la marcha atópica

1. Residente de tercer año de Pediatría. Universidad de Antioquia, Medellín 2. Pediatra alergólogo clínico. Profesor del Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín

Daniela Pérez Novoa, Carlos Fernando Chinchilla Mejía

Generalmente, la dermatitis atópica suele ser la primera manifestación clínica de la marcha atópica, seguida de la alergia alimentaria, el asma, la rinitis alérgica y, en los últimos años, la esofagitis eosinofílica. En la Figura 1 se muestra la historia natural de la marcha atópica.

EPIDEMIOLOGÍA En las últimas décadas se ha evidenciado un aumento significativo de la prevalencia de enfermedades alérgicas, que genera una alta carga de morbilidad en la población pediátrica y, por consiguiente, altos costos al sistema de salud; por esto surge la necesidad de prevenir el inicio y la progresión de la marcha atópica.

La dermatitis atópica tiene una prevalencia a nivel mundial del 10 %-21 %, y es la enfermedad crónica inflamatoria de la piel más frecuente en los niños. El riesgo de presentar asma y rinitis

alérgica es del 50 %-75 % en los pacientes que presentan dermatitis atópica. Su gravedad genera un mayor riesgo de desarrollo de enfermedad alérgica en las vías respiratorias e incrementa 3 veces la probabilidad de desarrollar asma y rinitis alérgica en la infancia tardía. El 20 % de los pacientes con dermatitis atópica leve desarrollan asma bronquial y el 60 % de los niños con dermatitis atópica grave desarrollan asma bronquial. La presencia de dermatitis atópica está asociada a la gravedad y a la persistencia del asma bronquial.

En pacientes con asma alérgica, casi el 80 % tiene rinitis alérgica. Es por esta razón que ambas patologías podrían considerarse una sola enfermedad, hablando de ellas como una enfermedad alérgica de las vías respiratorias.

Se ha evidenciado que, si hay un mejor control de la rinitis alérgica, mejora la hiperreactividad de las vías respiratorias inferiores y, por tanto, el control de la sintomatología respiratoria baja (hipótesis de una sola vía, una sola enfermedad).

Un metaanálisis evidenció un mayor riesgo de sibilancias/asma y rinitis alérgica entre los 4 y 8 años en relación con una sensibilización

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Prevalencia

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Figura 1. Curso de la marcha atópica. Adaptada de:Tsuge M et al. Children (Basel).

2021;8(11):1067.

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como la progresión de las enfermedades alérgicas, de origen multifactorial, en las que se ven implicados factores genéticos y exposiciones ambientales.

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Adulto

Edad (años) Dermatitis atópica

Alergia alimentaria

Asma

Rinitis alérgica

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alimentaria temprana. Aquellos niños con alergia alimentaria, especialmente a la leche, al huevo y al maní, tienen mayor riesgo de desarrollar asma y rinitis a finales de la infancia.

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Respecto a la alergia alimentaria, esta tiene una prevalencia del 5 %-10 %, con una prevalencia mayor durante el primer año de edad y un descenso progresivo hasta el final de la niñez, alrededor de un 3 %-4 % de prevalencia. Los niños con dermatitis atópica moderada/grave tienen una mayor probabilidad de desarrollar alergia alimentaria asociada con una sensibilización temprana a los alimentos a través de la piel (sensibilización epicutánea a alimentos).

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Existe mayor riesgo de desarrollar manifestaciones alérgicas de las vías aéreas (superiores e inferiores) en los pacientes que tienen antecedentes familiares de atopia. Esto resalta la influencia genética en la marcha atópica y su comportamiento clínico más grave. El estudio PASTURE menciona que los niños con alergias tienen un fenotipo de inicio más temprano, especialmente en aquellos con ambos padres alérgicos, lo que incrementa el riesgo de desarrollar dermatitis atópica de inicio temprano 6 veces más elevado con respecto a la ausencia de padres alérgicos.

FISIOPATOLOGÍA La etiopatogenia de la marcha atópica es multifactorial, dentro de los factores identificados se encuentran la disfunción de la barrera epitelial (defectos de barrera: filagrina), anomalías del microbioma (disbiosis), factores ambientales (incremento de la concentración de dióxido de carbono [CO2], alteración en el comportamiento de los pólenes, uso de detergentes, entre otros) y alteración de la respuesta inmunitaria local. Unos de los puntos más importantes para tener en cuenta son el impacto genómico y epigenético, y la exposición a ciertos alérgenos.

Se considera la dermatitis atópica como la primera manifestación clínica de la marcha atópica. Ante la presencia de disfunción en la barrera cutánea, en pacientes genéticamente predispuestos, distintos alérgenos (alimentos y aeroalérgenos) penetran la barrera, lo que produce sensibilización epicutánea y una respuesta inflamatoria tipo Th2, así como genera la migración de células inflamatorias a la piel y su distribución en diferentes órganos del cuerpo, como el intestino, pulmones y nariz.

Posteriormente, en caso de una reexposición al alérgeno, se produce una exacerbación de la dermatitis atópica y, en algunos casos, la presencia de síntomas gastrointestinales, asma y rinitis alérgica.

Al existir una disfunción de la barrera de la piel, la exposición a alérgenos alimentarios o ácaros del polvo induce a la activación de células dendríticas y de células linfoides inmaduras, implicadas en la respuesta inmunitaria innata.

Estas células linfoides capturan el alérgeno y lo transportan hacia los ganglios linfáticos, donde procesan y presentan los alérgenos a las células T vírgenes. Posteriormente, se induce la diferenciación hacia Th2 y liberación de interleucinas (IL) 4 y 13. Esto produce una expansión clonal y el cambio de isotipo de células B a células B productoras de IgE específicas (proceso de sensibilización). Esta IgE se une a la superficie de células como mastocitos y basófilos a través de su receptor, e induce su desgranulación luego de una nueva exposición al alérgeno. Se produce la activación de células Th2 de memoria y células B específicas de alérgenos, cuyo papel es retornar a la piel y a los distintos órganos.

Esta es la razón fisiopatológica de la marcha atópica y por qué se genera esta presentación clínica en diferentes órganos.

La exposición a alérgenos y contaminantes ambientales en los tejidos inflamados produce estrés oxidativo con la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y mecanismos

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En la Tabla 1 se describen los principales factores de riesgo para desarrollar marcha atópica: Tabla 1. Factores de riesgo para atopia Antecedentes atópicos de padres Mutaciones de la filagrina Entorno urbano Polisensibilización Dermatitis atópica de inicio temprano Exposición temprana a antibióticos No exposición temprana a mascotas domésticas No administración de lactancia materna Parto por cesárea Adaptado de:Yang L et al. Front Immunol. 2020;11:1907.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se debe resaltar que la marcha atópica típica (dermatitis atópica, alergia alimentaria, asma, rinitis alérgica y esofagitis eosinofílica) solo se presenta en el 3,1 % de los niños. Sin embargo, si se habla de marcha atópica como la presencia de dermatitis atópica inicial seguida de cualquier

En la Tabla 2 se enumeran las distintas manifestaciones clínicas de cada una de las patologías que componen la marcha atópica.

COMPONENTES DE LA ATOPIA Dermatitis atópica Es una enfermedad inflamatoria de la piel que afecta del 10 %-25 % de los niños, teniendo en cuenta que casi el 50 % de los pacientes desarrollan síntomas durante el primer año de vida y el 85 % en los menores de 5 años.

Alrededor del 20 % de los niños atópicos lo serán toda su vida, lo que genera gran impacto en su calidad de vida.

Dentro de las manifestaciones clínicas, típicamente hay presencia de lesiones eccematosas y pruriginosas. Se habla de lesiones agudas cuando hay pápulas eritematosas, edematosas y placas que pueden contener vesículas; las lesiones subagudas son parches o placas eritematosas con descamación y costras, y las lesiones crónicas son placas engrosadas con liquenificación.

Las lesiones en la piel tienen características morfológicas y patrones de distribución según la edad del paciente. En los lactantes menores de 2 años, generalmente presentan lesiones agudas en las mejillas, frente y cuero cabelludo. En los escolares, dichas lesiones tienden a cronificarse (liquen), presentan lesiones subagudas/crónicas que afectan principalmente las zonas antecubitales y poplíteas (que se denomina eccema de flexión), y pueden comprometer muñecas, tobillos, manos, pies y regiones periorificiales de la cara. Se debe tener en cuenta que más del 50 % de los niños con dermatitis atópica tendrán remisión a los 12 años.

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Se han identificado genes relacionados con el desarrollo de dermatitis atópica, presentes en el cromosoma 1q21, en el complejo de diferenciación epidérmica. Estos genes producen proteínas implicadas en la maduración de los queratinocitos y en la función de barrera de la piel, y la filagrina es la proteína más estudiada, cuya mutación se relaciona con dermatitis atópica de inicio temprano, persistente y de mayor gravedad, así como un mayor riesgo de desarrollar enfermedad respiratoria (rinitis/ asma alérgica).

otra manifestación alérgica, su prevalencia aumenta hasta un 10 %.

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antioxidantes, lo que produce macromoléculas y disfunción orgánica. Dicho estrés oxidativo puede contribuir a la persistencia y exacerbación de la inflamación alérgica, que se traduce en la marcha atópica.

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Tabla 2. Signos y síntomas relacionados con la marcha atópica Dermatitis -- Piel seca atópica (60 % en -- Prurito el primer año de -- Pápulas y vesículas eritematosas con exudación y formación de costras (lesiones vida) agudas) con localización anatómica acorde a la edad del paciente -- Liquenificación por prurito crónico -- Hiperpigmentación/hipopigmentación residual Alergia alimentaria

Mediada por IgE (inicio en minutos/horas luego de la ingesta) -- Urticaria y angioedema -- Prurito -- Inyección conjuntival, lagrimeo -- Síntomas orofaríngeos: estornudos, rinorrea, congestión nasal -- Síntomas respiratorios: ronquera, estridor, disnea, taquipnea, sibilancias, tos -- Cardiovascular: taquicardia, bradicardia, arritmia, paro cardiaco -- Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea -- Neurológico: síncope, mareo, convulsiones.

No mediadas por IgE (subagudo/crónico): días a semanas -- Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES): vómitos, deshidratación, pérdida de peso, letargia, deposiciones mucosanguinolentas -- Enteropatía: vómito o diarrea crónica, retraso en el crecimiento -- Proctitis y proctocolitis: heces con moco o sangre sin alteración del estado general ni compromiso del medro

Asma (> 5 años)

-- Tos (nocturna, con actividad física y exposición a alérgenos) -- Sibilancias

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-- Dolor/sensación de opresión en tórax -- Fatiga -- Dificultad respiratoria -- Insomnio Rinitis alérgica

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-- Estornudos -- Rinorrea -- Obstrucción nasal -- Prurito nasal

Esofagitis eosinofílica

-- Dolor retroesternal -- Vómito -- Saciedad temprana -- Disfagia -- Impactación alimentaria -- Fallo del medro

Tabla elaborada por los autores.

En los pacientes adolescentes o adultos jóvenes, las lesiones son subagudas o crónicas, y es muy frecuente encontrar lesiones liquenificadas o papulares. Estas pueden tener

la misma distribución anatómica que en los escolares, pero típicamente puede afectar el dorso de las manos, párpados, zonas de flexión y pezones.

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Existen dos pilares del tratamiento: inicialmente, el tratamiento de la fase aguda de la enfermedad con agentes antiinflamatorios y, después, la terapia de mantenimiento que busca mantener intacta la barrera de la piel y controlar los factores desencadenantes. Los antiinflamatorios tópicos están indicados para el tratamiento de crisis, la primera línea es los corticosteroides, seguidos de los inhibidores de la calcineurina tópicos. Los corticosteroides tópicos disminuyen la inflamación y el prurito, y su elección se basa en la gravedad de la enfermedad, la distribución y la edad del paciente. Se resalta que los corticosteroides de baja potencia son ideales para lactantes y niños pequeños en todas las áreas de la piel, y en los escolares y adolescentes, en zonas de alto riesgo como la cara, genitales y pliegues. En casos graves se puede recurrir al uso de agentes antiinflamatorios sistémicos como ciclosporina, azatioprina, micofenolato y metotrexato, y en los niños mayores de 6 meses de edad con dermatitis atópica grave, al uso de dupilumab (anti-IL-4/IL-13).

Se debe tener en cuenta que los pacientes con dermatitis atópica tienen alto riesgo de

Alergia alimentaria Es una respuesta de hipersensibilidad mediada por mecanismos inmunitarios luego de la exposición a un alérgeno alimentario, que tiene como característica la reproducibilidad de los síntomas. Dichas reacciones pueden ser mediadas por IgE, por eosinófilos o mixtas (IgE/eosinófilos). Se presenta un pico máximo de incidencia en el primer año de vida (5 %-10 %), alrededor de los 3 años (5 %-6 %) y luego disminuye progresivamente hasta alcanzar una prevalencia del 1 %-3 % alrededor de los 10 a 12 años.

Cuando se habla de alergia alimentaria en marcha atópica generalmente se habla de aquella mediada por IgE. Clínicamente, la alergia mediada por IgE presenta manifestaciones inmediatas, descritas en la Tabla 2, y las más frecuentes son las manifestaciones cutáneas (60 %), seguidas de los síntomas nasales (40 %) y los gastrointestinales (35 %).

Cuando la alergia no es mediada por IgE, las manifestaciones generalmente son subagudas o crónicas, y los síntomas gastrointestinales son los más prevalentes, dentro de los cuales se resaltan distintos trastornos: enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES), enteropatía inducida por proteínas alimentarias o proctitis alérgica.

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En cuanto al tratamiento, tiene como objetivos mejorar la integridad de la barrera cutánea y la calidad de vida del paciente, y prevenir complicaciones. Las medidas no farmacológicas del cuidado de la piel tienen un papel importante en el control de los síntomas, como los baños cortos con agua tibia y evitar el uso de agentes irritantes en la piel, como jabones y lociones; se recomienda usar hidratantes/emolientes de la piel de manera frecuente durante el día para restaurar la barrera cutánea.

complicaciones infecciosas, principalmente por colonización de Staphylococcus aureus, que puede estar presente hasta en el 90 % de los casos; por eso, el uso de antibióticos es una de las opciones terapéuticas en casos graves refractarios al tratamiento o en pacientes que tienen signos claros de infección. Es importante anotar que el prurito presente en la dermatitis atópica no se genera por la acción de la histamina, sino por la mediación de IL-31, lo cual enfatiza la poca utilidad que tienen los antihistamínicos en el tratamiento del prurito en estos pacientes.

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Se han identificado desencadenantes del cuadro clínico como el calor, sudoración, ansiedad e infecciones cutáneas. Las alergias alimentarias pueden desempeñar un papel en las exacerbaciones, sobre todo en lactantes que presenten dermatitis atópica moderada a grave.

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Las alergias alimentarias más frecuentes en los niños son la alergia a la proteína de leche de vaca (APLV) y al huevo; sin embargo, existe un grupo de siete alimentos que causan la mayoría de alergias alimentarias: gluten/trigo, mariscos y pescado, huevos, leche, maní y frutos secos, soya y ajonjolí (sésamo).

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El diagnóstico de una alergia alimentaria se fundamenta en la clínica asociada a una serie de procedimientos diagnósticos como la determinación de IgE específica en la sangre o en la piel (pruebas intraepidérmicas de alimentos) y el estándar de oro es la prueba de provocación oral con el alimento implicado bajo supervisión médica en un lugar donde se disponga de recursos para el tratamiento de una reacción anafiláctica.

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El pilar del manejo de la alergia alimentaria es la evitación del alimento al cual el paciente se encuentra sensibilizado con relevancia clínica, con el fin de prevenir reacciones graves. Dentro de las recomendaciones es importante resaltar que se deben evitar aquellas dietas muy restrictivas empíricas que ponen en riesgo nutricional al paciente. Además, se recomienda que la introducción de alimentos alergénicos se realice después de los 6 meses hasta los 11 meses de edad, periodo denominado ventana inmunológica. La exposición a dicha variedad alimentaria busca exponer a la mucosa intestinal a dichos alimentos con el fin de inducir una tolerancia oral temprana. Se requiere el seguimiento estrecho de un equipo interdisciplinario que vigile el adecuado crecimiento del paciente.

En caso de presentar anafilaxia, el medicamento de elección es la adrenalina, la dosis recomendada es de 0,1 mg/kg (adrenalina 1 mg/mL) con una dosis máxima de administración de 0,5 mg intramuscular en el tercio medio y lateral del muslo. Se han ido desarrollando protocolos de inducción de tolerancia oral cuya finalidad es lograr la tolerancia del alimento implicado con el fin de reducir las restricciones alimentarias

graves y minimizar el riesgo luego de exposiciones del alimento en la dieta cotidiana.

Asma Es una enfermedad respiratoria crónica en la que existe una inflamación, remodelación e hiperreactividad en la vía aérea inferior.

Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, sibilancias y dificultad respiratoria, con una prevalencia a nivel mundial del 14 %, que genera altos costos al sistema de salud por su alta morbilidad, y se considera la enfermedad crónica más común en los niños.

Alrededor del 80 % de los pacientes desarrolla síntomas antes de los cinco años (Figura 1) y la tos y las sibilancias son los síntomas más frecuentes en los niños, desencadenadas por exposición a ciertos factores como infecciones respiratorias agudas, ejercicio, cambios de temperatura/humedad, exposición al humo de cigarrillo y alérgenos como epitelios de animales, ácaros de polvo casero, mohos y polen.

Existen tres patrones de síntomas: •• exacerbaciones intermitentes sobre una base sintomática; •• síntomas crónicos con episodios de empeoramiento de los síntomas; •• síntomas exacerbados en horas de la mañana que mejoran con el día.

Según las guías GINA de 2022, existen 5 fenotipos de asma: 1. Asma alérgica: fenotipo que inicia desde la infancia, con historia personal o familiar de atopia. Fisiopatológicamente se evidencia inflamación eosinofílica en la vía aérea inferior y sería el principal fenotipo relacionado con la marcha atópica. En lo que respecta al tratamiento, tiene una excelente respuesta al uso de corticosteroides inhalados.

2. Asma no alérgica.

3. Asma de inicio tardío.

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Se debe resaltar que el hecho de tener una espirometría normal o sin evidencia de respuesta al broncodilatador no excluye el diagnóstico; es por esto que, en niños, la mejoría de los síntomas con medicamentos (agonistas β2) puede ser suficiente para hacer el diagnóstico, el uso de un esquema de tratamiento por 2-3 meses y la evaluación de respuesta por control de síntomas son las herramientas diagnósticas más usadas.

Dentro de los diagnósticos diferenciales se debe tener en cuenta enfermedades gastrointestinales (disfagia, fístula traqueoesofágica, aspiraciones recurrentes), enfermedades obstructivas del árbol traqueobronquial como ingesta de cuerpos extraños, malformación de las vías aéreas, traqueomalacia y anillos vasculares. Además, se debe evaluar la posibilidad de una cardiopatía congénita e insuficiencia cardiaca secundaria, y la presencia de otras enfermedades broncopulmonares como displasia broncopulmonar, fibrosis quística y discinesia ciliar primaria.

El objetivo del tratamiento va dirigido al control de la enfermedad y al reducir el riesgo de crisis asmáticas con el fin de disminuir el daño futuro y generar un impacto sobre la calidad de vida del paciente. Dentro del tratamiento existe manejo farmacológico, educación y estrategias no farmacológicas como el control ambiental, monitorización regular y revisión clínica.

El tratamiento farmacológico tiene dos pilares: los medicamentos controladores como los esteroides inhalados o sistémicos, agonistas

Rinitis Es una condición alérgica que típicamente afecta la nariz y los senos paranasales. Tiene una prevalencia del 10 %-30 % en niños y adultos en países industrializados, y se resalta que en los últimos años su incidencia ha aumentado significativamente.

Clínicamente se caracteriza por episodios de estornudos paroxísticos, rinorrea acuosa, prurito y obstrucción nasal. Puede estar asociado a goteo posnatal y tos. Esta enfermedad genera un impacto importante sobre la calidad de vida, altera la calidad del sueño, produce fatiga y malestar. Clínicamente existen dos patrones de síntomas: el intermitente, cuyos síntomas están presentes menos de 4 días a la semana o durante menos de cuatro semanas consecutivas/año, y el patrón persistente, que afecta por más de 4 días a la semana o tiene más de un mes de duración.

En cuanto a su gravedad, se considera moderada a grave cuando se asocia a alteración del patrón del sueño y deterioro del rendimiento escolar y de las actividades diarias o de ocio. Se habla de rinitis persistente cuando hay exposición constante a alérgenos como ácaros, moho y epitelio de animales. La rinitis alérgica estacional generalmente es causada por exposición ocasional a alérgenos como el polen, pastos y malezas.

En la rinitis alérgica, luego de la exposición de un alérgeno hay liberación de IgE, se activan los mastocitos de la mucosa respiratoria y de los basófilos en la sangre periférica, luego se

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La sospecha diagnóstica se basa en una adecuada anamnesis y examen físico. Respecto a la confirmación del diagnóstico, se deben tener en cuenta tres elementos clave: la espirometría con broncodilatador (si la edad lo permite, idealmente en mayores de 5 años), evidencia de obstrucción reversible con medicación y exclusión de diagnósticos diferenciales.

β2 inhalados de acción prolongada y antileucotrienos, que se usan con el fin de controlar los síntomas crónicos del paciente y prevenir posibles exacerbaciones; y los medicamentos de rescate como los agonistas β2 de acción corta y anticolinérgicos inhalados, que son usados en esquema de crisis por un periodo corto con el fin de inducir un control de síntomas de manera rápida.

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4. Asma con limitación fija del flujo de aire.

5. Asma relacionada con la obesidad.

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produce su degranulación y, finalmente, genera los síntomas característicos. La histamina es un mediador importante en la rinitis alérgica: produce la secreción de moco y vasodilatación nasal que genera congestión, aumento de la permeabilidad vascular con edema tisular y estimulación de fibras nerviosas sensoriales que genera los estornudos.

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En lo que respecta al manejo de la rinitis alérgica, hay tres pilares de tratamiento: el farmacológico, evitar la exposición a alérgenos y la inmunoterapia. Dentro del manejo de pacientes con rinitis alérgicas, se encuentra como opción farmacológica el uso de antihistamínico oral no sedante, que puede administrarse regularmente o según la necesidad en caso de exposición al alérgeno. Se recomienda el uso de glucocorticoides nasales en los pacientes con rinitis persistente independientemente de la gravedad o en caso de rinitis intermitente moderada a grave. En pacientes con síntomas persistentes moderados o graves, se puede utilizar la inmunoterapia como opción terapéutica.

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Esofagitis eosinofílica Es una enfermedad mediada inmunológicamente caracterizada por signos de disfunción esofágica (dolor retroesternal, disfagia, impactación alimentaria, sensación de saciedad temprana) e infiltrado de eosinófilos en el esófago (mayor de 15 eosinófilos por campo de alto poder).

Tiene una prevalencia de 55 pacientes por 100 000 en la población infantil, con predominio del sexo masculino (70 % de los casos). En una serie de casos se encontró una asociación de esofagitis eosinofílica con dermatitis atópica en un 46 %, asma bronquial en un 39 % y rinitis alérgica en un 61 %.

En la Tabla 2 se describen los síntomas más frecuentes de la esofagitis eosinofílica. Se ha observado una exacerbación de los síntomas de la esofagitis eosinofílica causada por aeroalérgenos y se han descrito cómo durante la primavera se han realizado diagnósticos de novo y una mayor impactación esofágica.

El diagnóstico se fundamenta en la correlación clínico-patológica y luego de descartar otras causas de eosinofilia esofágica (síndrome hipereosinofílico, enfermedad de intestino irritable [EII], reacciones medicamentosas, enfermedad de Chagas y reacciones de injerto contra huésped).

El tratamiento de esta patología se realiza con inhibidores de la bomba de protones durante 8-12 semanas, el uso de corticoides deglutidos y la realización de restricciones alimentarias desde 1 alimento (leche) hasta 4 (leche, huevo, soya y trigo) o seis alimentos (leche, huevo, soya, trigo, pescado/mariscos, maní/nueces de árbol) según la evolución clínica y endoscópica/ histológica.

La esofagitis eosinofílica se considera un nuevo miembro de la marcha atópica debido a su respuesta a la evitación de alérgenos, terapia con corticosteroides, polimorfismos en la linfopoyetina estromal tímica (TSLP) observada también en dermatitis atópica, alergia alimentaria y asma bronquial, y la asociación con otras enfermedades atópicas previamente descritas. La presencia de hallazgos clínicos compartidos, las vías inmunológicas comunes, loci de susceptibilidad y presencia de factores de riesgo comunes apoyan la inclusión de la esofagitis eosinofílica como miembro de la marcha atópica.

TRATAMIENTO En cuanto al tratamiento, este se enfoca hacia el control de los síntomas de cada una de estas patologías, resaltando que se trata de enfermedades crónicas. Debido a la alta morbilidad de las mismas, un enfoque muy importante es evaluar si aquel tratamiento está dirigido a la prevención de las posibles comorbilidades atópicas.

Se ha identificado que el hecho de mantener una barrera cutánea íntegra evita la penetración de alérgenos y sensibilización epicutánea, lo cual podría, desde el punto de vista teórico, reducir

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el riesgo de desarrollar comorbilidades atópicas. Además, la introducción oral de manera temprana de distintos alérgenos alimentarios podría ser parte de la prevención primaria de la marcha atópica; por ejemplo, la introducción temprana del maní en los niños podría disminuir el desarrollo de alergia a este alimento en particular. Se sugiere la administración temprana de mantequilla de maní alrededor del séptimo mes de vida y en los pacientes con antecedente de alergia a la proteína de huevo o dermatitis atópica moderada grave se sugiere realizar previamente estudios de IgE sérica o cutánea al maní con el fin de definir la administración en casa o bajo supervisión médica.

Dada la importancia del microbioma sobre el desarrollo de las distintas enfermedades atópicas, se plantea un rol importante del uso de probióticos durante el embarazo; sin

embargo, dichos datos no son concluyentes por la heterogeneidad de los estudios.

Existen algunos estudios que intentan modificar la marcha atópica con el uso de antihistamínicos profilácticos, aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas entre el tratamiento de antihistamínicos a dosis altas y el desarrollo de asma.

En la actualidad, se ha planteado que la utilización temprana de terapia biológica con anticuerpos anti-IL-4/ IL-13 (dupilumab) podría reducir el riesgo de progresión de la marcha atópica debido a la modulación de la respuesta inflamatoria tipo 2 que compromete la IL-4, IL-5 e IL-13 precedida por la producción de alarminas (TSLP, IL-33, IL-25), lo cual conduce a la producción de IgE en individuos genéticamente predispuestos.

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1. Aw M, Penn J, Gauvreau GM, Lima H, et al.

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LECTURAS RECOMENDADAS

EXAMEN CONSULTADO 1. Los síntomas de anafilaxia pueden presentarse: a. Inmediatamente después del contacto con el alérgeno. b. Al día siguiente del contacto con el alérgeno. c. A la semana del contacto con el alérgeno. d. Todas son ciertas. e. Todas son falsas.

2. ¿Cuál no es causa de anafilaxia? a. Medicamentos. b. Látex. c. Polen. d. Ejercicio físico. e. Insectos.

3. La adrenalina se debe inyectar en: a. El brazo. b. El muslo. c. Los glúteos.

4. ¿Los antihistamínicos y los corticoesteroides son de primera línea en el tratamiento de la anafilaxia? a. Verdadero. b. Falso.

5. Con respecto a la definición de alergia alimentaria se puede decir que: a. Es una reacción no inmunitaria. b. Interfieren mecanismos metabólicos, tóxicos, farmacológicos y desconocidos. c. Es un evento adverso para la salud. d. Es una reacción que se presenta de forma reproducible en la exposición a un alimento dado. e. c y d son correctas.

6. Cuál de las siguientes opciones no se considera un alérgeno frecuente para alergia alimentaria: a. Huevo b. Leche de vaca c. Soya d. Cerdo e. Maní

7. Las reacciones de hipersensibilidad tipo I se caracterizan por: a. Los antígenos se combinan con IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica. b. Mediadas por la interacción de anticuerpos IgG e IgM preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. c. Existen inmunocomplejos circulantes de antígeno-anticuerpo que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular. d. Mediadas por células, principalmente por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el antígeno específico.

8. Respecto a la proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias, es cierto excepto: a. Se presenta clínicamente como hematoquecia. b. La diarrea con moco es menos frecuente. c. Ocurre después de los 5 años de edad. d. Es la manifestación de alergia alimentaria no mediada por IgE más frecuente en lactantes alimentados con seno materno. e. El diagnóstico es principalmente por exclusión.

9. La dermatitis atópica se presenta en qué grupos etarios: a. Solo en pediatría. b. Solo en adultos. c. En cualquier grupo etario, pero con mayor frecuencia en la edad pediátrica. d. En todos los grupos de edad, pero con mayor frecuencia en adultos.

10. La posible prevención en dermatitis atópica sería posible con: a. Evitación de alimentos. b. Baños frecuentes al día. c. Baños con uso de emolientes, probióticos e introducción de alimentos de forma temprana. d. No es importante realizar una historia dietética, dado que los padres suelen olvidar los alimentos que suministran a sus hijos.

11. Sobre los puntos clave para evaluar en la historia clínica de un niño con dermatitis atópica, es falso que: a. Se deben investigar los factores asociados o desencadenantes. b. Es importante interrogar sobre la relación entre los síntomas y calidad de vida. c. Se debe indagar acerca de comorbilidades atópicas tales como dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma y enfermedades gastrointestinales eosinofílicas. No olvidar averiguar sobre el impacto y carga de la enfermedad. d. No es importante realizar una historia dietética, dado que los padres suelen olvidar los alimentos que les suministran a sus hijos.

12. ¿Qué tratamiento está aprobado en Colombia para niños entre 6 y 12 años con dermatitis atópica grave? a. Crisaborole. b. Upadacitinib. c. Dupilumab. d. Tapinarof.

13. La esofagitis eosinofílica pertenece a qué grupo de enfermedades: a. Síndrome hipereosinofílico. b. Enfermedad inflamatoria intestinal. c. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. d. Trastornos eosinofílicos primarios. d. Enfermedad del tejido conectivo.

14. El estándar de oro para el diagnóstico de EEo es: a. Síntomas de disfunción esofágica. b. PHmetría. c. Endoscopia de vías digestivas altas. d. Endoscopia de vías digestivas altas y colonoscopia. e. Biopsias de esófago.

15. Cuál de estos no es un tratamiento antiinflamatorio para EEo: a. Dieta. b. Corticoide tópico. c. Montelukast. d. IBP.

16. De la gastroenteropatía eosinofílica GEE, las siguientes afirmaciones son ciertas, excepto: a. Son patologías poco frecuentes en la población general, aunque cada vez más reconocidas. b. No suelen acompañar la esofagitis eosinofílica. c. Para su diagnóstico es necesario descartar otras causas de eosinofilia. d. Las pruebas de alergia negativas o las IgE específicas negativas descartan la patología. e. Las manifestaciones clínicas dependen del segmento intestinal afectado, la extensión y la profundidad de la infiltración eosinofílica.

17. De las siguientes entidades, ¿cuál no hace parte de la marcha atópica? a. Dermatitis atópica. b. Anafilaxia por picadura de abeja. c. Alergia alimentaria. d. Rinitis alérgica. e. Asma alérgica.

18. ¿Cuál es la principal proteína alterada en pacientes con dermatitis atópica? a. Desmogleína. b. Filagrina. c. Inmunoglobulina G. d. Queratina. e. Fosfolipasas.

19. ¿Cuáles de las siguientes entidades gastrointestinales no se consideran típicamente como manifestación de alergia alimentaria? a. Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES). b. Enteropatía inducida por proteínas alimentarias. c. Síndrome de intestino irritable. d. Proctocolitis. e. Esofagitis eosinofílica.

20. ¿Cuál es la terapia de primera línea en pacientes con esofagitis eosinofílica? a. Esteroides deglutidos. b. Inhibidor de la bomba de protones. c. Dieta de exclusión de 6 alimentos. d. Antihistamínicos. e. Nutrición parenteral.

Precop SCP Volumen 22 Número 3

74 Clave de respuestas Volumen 22 Número 2 1: C

6: A

11: B

16: C

2: D

7: D

12: C

17: E

3: B

8: A

13: C

18: B

4: A

9: B

14: D

19: A

5: C

10: C

15: B

20: E

Volumen 22 Número 2

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