Obesidad en pediatría by Sociedad Colombiana de Pediatría

Estefanía Pinzón Serrano, MD

Obesidad en pediatría O

Estefanía Pinzón Serrano, MD Endocrinóloga Pediatra Universidad Nacional Autónoma de México Pediatra Universidad Militar Nueva Granada (UMNG) Profesor Asistente Facultad de Medicina UMNG

Históricamente el peso ha tenido varias connotaciones, cambiando según los parámetros culturales de belleza y posición social: desde la referencia con deidades en la mitología y la belleza curvilínea y su relación con la opulencia en la Europa medieval y renacentista hasta los patrones casi anoréxicos de la moda actual que generan, tanto en padres como en niños y adolescentes, la disyuntiva acerca de cuál debe ser el peso ideal. De la misma forma, los trastornos de alimentación están cobrando vital importancia en la población pediátrica pues, tanto el exceso calórico como la depleción, son factores causales de alta morbimortalidad. En el tercer mundo, clásicamente la disponibilidad de alimentos y situación económica, han condicionado desnutrición como diagnóstico común; ahora estos países se encuentran en vías de desarrollo, presentándose un nuevo fenómeno: existe mejor capacidad económica y disponibilidad de alimentos, a lo que se suma un mayor número de padres trabajadores, lo cual facilita en los menores o en sus cuidadores, autonomía para el consumo de alimentos, entrando el sobrepeso y obesidad al escenario nutricional. El entendimiento de la fisiopatología de la obesidad identificando el adipocito como órgano endocrino1,2 ha permitido identificarla como enfermedad inflamatoria y su interacción con otras enfermedades de este tipo como el asma

y el eczema, con las cuales comparte hoy día su frecuencia estadística; datos alarmantes, si tenemos en cuenta que la obesidad es una de las principales causas de morbimortalidad. Cuando estos trastornos se presentan en la edad pediátrica, el impacto es mayor, pues es una población vulnerable que además tiene la responsabilidad de hábitos y costumbres sobre generaciones futuras.

Conceptos clínicos Se considera sobrepeso en pediatría a la determinación de índice de masa corporal (IMC) mayor a percentil 85 en las tablas del CDC (anexo), y obesidad a valores superiores a percentil 95, con mayor confiabilidad en niños mayores de cuatro años. Las determinaciones de IMC en edades más tempranas pueden no ser tan exactas en el diagnóstico de obesidad. En la presentación de este trastorno, probablemente sea más fidedigna la correlación del peso para la talla3,4. También podríamos expresarla de conformidad con el peso ideal como la situación en la cual la relación entre el peso real y el peso ideal, según la talla, es mayor del 120% para edad y sexo. Corresponde al clínico la vigilancia en la ganancia ponderal del niño, prestando especial CCAP  Volumen 7 Número 3 

Obesidad en pediatría

atención a aquel que incremente más de tres kilogramos en un año en etapa prepuberal, tratando de hacer en cada consulta la equivalencia a la ganancia ponderal anual; por ejemplo, si en un control trimestral el niño ha ganado 2 kg, la equivalencia corresponderá a 8 kg en un año, y este será un factor para prevenir en los padres, iniciando el control de la obesidad antes que esta se instaure. Se requiere agudeza clínica para realizar el correcto enfoque del paciente con respecto al peso; aunque existen valores percentilares claros, en el diagnóstico ponderal se deben tener en cuenta muchos factores para saber si nos enfrentamos a obesidad, siendo importante establecer peso y talla al nacer, y talla medio parental: siempre se deberá comparar si el percentil en el que se encuentra el peso se corresponde al percentil en el que se ubica la talla blanco familiar, pues podemos tener un peso en percentil 50 con una talla familiar en percentil 3, probablemente con índice de masa corporal dentro de rangos “normales” para la población de referencia por edad y sexo, pero con complicaciones metabólicas por ser este un peso excesivo para la programación genética. En la última década se ha demostrado claramente la relación entre obesidad en la infancia y desarrollo de síndrome metabólico en el adulto joven determinando mortalidad temprana6,7; así como su asociación con la presentación temprana de diabetes mellitus tipo 2. Por esto se está dando importancia a la definición de síndrome metabólico en pediatría, y son muchas las definiciones que al respecto se han dado. El adecuado diagnóstico y manejo del niño obeso, implica compromiso en todos los niveles de atención, pues existen tareas específicas desde la promoción, prevención, tratamiento y control, que redundarán en adultos con peso y hábitos saludables reproducibles en sus descendientes.

 Precop SCP

Etiología de la obesidad Son muchos los factores relacionados con la obesidad; aunque más del 90% de las causas están relacionadas con la ingesta calórica, cada vez se da más importancia a los factores genéticos y programación intrauterina como condicionantes de este fenómeno7,8,9. La ganancia de peso materno y la presentación de diabetes gestacional condicionan mayor ganancia de peso al momento del nacimiento relacionada con el fenómeno de hiperinsulinismo, alteración en el metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos8. Se ha demostrado en poblaciones con condiciones dietarias y ambientales semejantes pero orígenes étnicos diferentes10, una diferencia de 1 en 10 vs. 1 en 100 para presentación de obesidad mórbida, poniendo en evidencia la determinación genética implícita en la expresión de obesidad; de la misma forma, se ha demostrado en las madres con mayores índices de masa corporal en el embarazo y/o antecedente de haber presentado síndrome de ovario poliquístico, pareciera existir mayor predisposición para hijos obesos y/o con síndrome metabólico7,8. Los factores psicológicos también han sido objeto de estudio en el paciente con obesidad. Mediante un estudio prospectivo se estableció la mayor presentación de obesidad en niñas que habían sido objeto de abuso sexual12. También hay varios estudios que identifican comportamientos compulsivos y ansiosos en el patrón de alimentación de los niños obesos. Es importante indagar en los aspectos psicológicos que puedan ser sustrato de una conducta alimentaria anómala y encauzar estas observaciones para que el grupo multidisciplinario llegue a la identificación y tratamiento de los mismos. Como se evidencia, la etiología de la obesidad es multifactorial y nunca se dará solución o tratamiento si hacemos el enfoque en una sola ruta: siempre existen factores ambientales que modifican condiciones genéticas para expresar o reprimir la presentación de obesidad, y siempre

Estefanía Pinzón Serrano, MD

el adecuado soporte psicológico del paciente y su familia permitirá el mantenimiento en peso saludable a través de la modificación de hábitos y solución de alteraciones comportamentales si las hubiere. Tabla 1. Causas relacionadas con obesidad en la infancia Causas relacionadas con obesidad en la infancia. Diagnósticos diferenciales. • Alteraciones endocrinológicas • Síndrome de Cushing • Hipotiroidismo • Deficiencia de hormona de crecimiento • Hiperinsulinemia • (Pseudo)hipoparatiroidismo (distrofia hereditaria de Albright) • Alteraciones en el sistema nervioso central/daño cerebral • Tumor hipotalámico • Cirugía • Trauma • Posinflamación • Posquimioterapia • Síndromes genéticos • Prader-Labhard-Willi

Aunque el diagnóstico de la obesidad en más de un 95% corresponde a factores alimentarios exógenos, es importante evaluar la posibilidad de alteraciones genéticas, endocrinológicas o medicamentosas que la condicionen. Por lo tanto, se obliga la exclusión de diagnósticos diferenciales mediante la realización de una buena historia clínica. En la tabla 1 se relacionan las principales causas endógenas relacionadas con obesidad.

Fisiopatología Existe una regulación hipotalámica del peso corporal, y hoy día se encuentran descritos los principales neurotransmisores implicados en la regulación del apetito y el gasto energético existiendo señales orexígenas y anorexígenas descritas en la tabla 2. Tabla 2. Factores críticos en la regulación del apetito y el balance de energía Centros del SNC que comandan el apetito: núcleos ventromedial y paraventricular. Área lateral hipotálamo Supresores del apetito

Estimulantes del apetito

Proteína relacionada con Agouti

Regulador de la trascripción de cocaína y anfetaminas (CART)

GABA

Hormona liberadora de corticotrofina (CRH)

• Glucocorticoides

Galanin

Dopamina

• Ácido valpróico

Glutamato

Receptores de melanocortina (MC3R-MC4R)

MHC

Hormona estimulante de melanocitos (MSH)

• Alstrom • Bardet Biedl • Carpenter • Síndrome de Cohen • Medicamentos

• Ciproheptadina • Progestágenos • Primaria (simple/‘exógena’) • Incremento de las actividades sedentarias: hábito de ver TV, videojuegos • Disminución de actividad física • Disponibilidad de comidas rápidas, preempacadas con alto contenido calórico y de azúcares • Soledad, aislamiento social • Urbanización • Factores psicológicos y familiares • Multifactorial, susceptibilidad multigenética • Mutaciones en péptidos orexígenos y anorexígenos • Pequeño para edad gestacional Adaptado de: Speiser P, Rudolf M, Anhalt H, et al. Consensus statement: childhood obesity. (J Clin Endocrinol Metab 90: 1871-1887,2005)13

Neuropéptido Y

POMC

Norepinefrina

Neurotensina

Opioides (βendorfinas, dinorfina, metencefalinas)

Serotonina (5HT)

Orexinas Hipocretinas Adaptado de: Speiser P, Rudolf M, Anhalt H, et al. Consensus statement: childhood obesity. (J Clin Endocrinol Metab 90: 1871-1887,2005)13

En la señalización y balance energético hay sustancias generadas en el adipocito conocidas como adipocitocinas y péptidos intestinales. CCAP  Volumen 7 Número 3 

Obesidad en pediatría

Brevemente enumeraremos las características de cada uno14,15,16.

Adipocitocinas Leptina: desde que se describió el gen Ob y posteriormente la leptina, se ha entendido gran parte de la fisiopatología de la obesidad9; es una adipocitocina de 167 aminoácidos con mayor expresión en el tejido adiposo, pero también se ha documentado su expresión en los ovarios, músculo esquelético, estómago hipófisis e hígado. Juega un papel importante en la acumulación de grasa en el organismo, actúa como un aferente en la señalización de la saciedad. Es codificada en el gen 7q31.3. Su deficiencia congénita es exótica y se ha descrito como causa de obesidad temprana asociada a hiperfagia y resistencia a la insulina. Sus niveles séricos están directamente relacionados con el porcentaje de grasa corporal. En pocas palabras se puede describir como un regulador del peso corporal, por informar el estado de reserva energética al hipotálamo, generando disminución en la ingesta. Adiponectina: es la más prometedora de las adipocitocinas en cuanto a terapéutica de obesidad. Consta de 247 aminoácidos. Circula en el plasma en concentraciones entre 5 a 30 µg/ml. Los niveles circulantes de adiponectina dependen del sexo, son más bajos en hombres que en mujeres. Se ha demostrado que los andrógenos disminuyen la secreción de adiponectina in vitro. En cuanto a masa corporal, se ha demostrado una relación inversa entre IMC y adiponectina2. Es ampliamente secretada y expresada en el adipocito. El tejido adiposo intraabdominal es el mayor productor de adiponectina y ácidos grasos libres. La adiponectina aumenta el efecto de la insulina sobre la inhibición de la producción hepática de glucosa. Estas condiciones hacen que su función mejore la sensibilidad de la insulina y disminuya el riesgo aterogénico y cardiovascular y que se reporten niveles plasmáticos bajos en sujetos hipertensos y diabéticos. Las funciones

 Precop SCP

de la adiponectina hacen que la expectativa terapéutica en obesidad se encuentre centrada en buscar agonistas de su función. FNT-α: también llamado caquectina, se produce en los macrófagos y en el tejido adiposo donde genera una acción in situ relacionada con resistencia a la insulina por la activación de cinasasserina que compiten con el receptor de insulina por la fosforilación de sus sustratos13,15. Resistina: se ha propuesto como el péptido implicado en la secuencia patogénica adipocitoobesidad-resistencia a la insulina13. Visfatina: fue aislada por Fukuhara en el 2004, en tejido adiposo de humanos y roedores, tiene un peso molecular de 52 Kda y contiene 491 aminoácidos; cuando es administrada a roedores tiene la capacidad de disminuir los niveles de glucosa en forma semejante a la insulina. Aparentemente tiene la capacidad de interactuar directamente con el receptor de la insulina pero no con el receptor de IGF-1. Sus acciones terapéuticas se encuentran en investigación13.

Péptidos gastrointestinales Ghrelina: producido en más del 70% en las células oxínticas del estómago, es un potente orexígeno. Tiene un comportamiento circadiano y alcanza máximos niveles en horas de la mañana, pero ese pico máximo de secreción se produce justo antes de las comidas, como si se tratara de un iniciador de la ingesta13. Péptido YY: su mayor producción está relacionada con la ingesta de comidas grasas. Su administración parenteral ha demostrado propiedades anorexígenas tanto en individuos obesos como delgados13.

Evaluación del paciente obeso Siempre es vital realizar una extensa historia clínica en la que se resaltan los siguientes aspectos:

Estefanía Pinzón Serrano, MD

•

Curso de la gestación: complicaciones maternas y fetales. Ganancia total de peso de la madre y/o presentación de diabetes gestacional. Peso y talla al nacer. Se prestará especial atención a los niños pequeños para edad gestacional o macrosómicos por los fenómenos de programación intrauterina. Historia familiar de obesidad, y/o síndrome metabólico, síndrome de ovario poliquístico. Hábitos saludables: ejercicio, patrón de sueño, grado de actividad metabólica. Hábitos de riesgo: sedentarismo, tiempo dedicado a televisión y videojuegos. Alimentación escolar. Examen físico completo:

• • • •

- Peso-talla-IMC, circunferencia de la cintura, relación cintura-talla. - Frecuencia cardíaca-tensión arterial. - Presencia de acantosis nigricans. - Tiromegalia. - Características fenotípicas o antropométricas especiales.

•

- Estado de desarrollo puberal, etc.

Revisión por sistemas - Historia de estreñimiento, piel seca, caída del cabello o algún dato de disfunción endocrina. - Irregularidades menstruales, acné, hiperandrogenismo. - Tiempo en el que se ha dado la ganancia ponderal.

Una vez realizada la historia clínica y con las herramientas antropométricas se evaluará la posibilidad de diagnósticos diferenciales y si no los hubiere, la de compromiso metabólico secundario a la obesidad: se solicitarán los estudios confirmatorios y se iniciará el manejo interdisciplinario, enfatizando al paciente y su familia la necesidad del compromiso y modificación de hábitos para todo el grupo con el fin de garantizar el éxito y prevención de complicaciones o reversión de las mismas si ya las hubiere.

Implicaciones metabólicas de la obesidad Lejos de ser solo un problema estético o psicológico para el adolescente, la obesidad ha demostrado serias implicaciones metabólicas patentes en la infancia y con severas complicaciones

en la adultez. Se ha descrito el síndrome metabólico en pediatría, de tal manera que su diagnóstico y tratamiento se convierte en el pilar en la prevención de mortalidad a mediano plazo17,18,19. Tabla 3. Implicaciones sistémicas de la obesidad en pediatría Implicaciones sistémicas de la obesidad. • Alteraciones endocrinológicas • Síndrome metabólico • Dislipidemia • Hipertensión arterial • Resistencia a la insulina • Diabetes mellitus tipo 2 • Síndrome de ovario poliquístico • Hiperandrogenismo • Pubertad temprana • Sistema cardiovascular • Hipertensión arterial • Hipertensión pulmonar (relacionada con apnea obstructiva) • Lesión endotelial – incremento formación de placa ateromatosa • Sistema respiratorio • Asma • Apnea obstructiva del sueño • Hipertensión pulmonar • Sistema gastrointestinal • Hígado graso no alcohólico. • Mayor riesgo de colelitiasis • Sistema osteomuscular • Deslizamientos epifisiarios • Genu valgo, tibia vara • Espondilolistesis • Escoliosis • Osteoartritis • Piel y anexos • Acantosis nigricans • Estrías • Mayor predisposición intertrigo candidiásico • Queratosis pilaris • Sistema nervioso central • Pseudotumor cerebri • Hipertensión endocraneana idiopática • Implicaciones psicológicas • Baja autoestima • Riesgo de trastornos de alimentación • Aislamiento social Adaptado de: Speiser P, Rudolf M, Anhalt H, et al. Consensus statement: childhood obesity. (J Clin Endocrinol Metab 90: 1871-1887,2005)13

CCAP  Volumen 7 Número 3 

Obesidad en pediatría

En la tabla 3 se resumen las principales complicaciones descritas con relación a la obesidad. A partir de ello, podemos inferir el papel preponderante del pediatra en la identificación y manejo inicial de esta enfermedad, tanto en la prevención de complicaciones a corto, mediano y largo plazo, como en la creación de hábitos saludables, benéficos para el paciente y su núcleo familiar. El síndrome metabólico es la más importante complicación de la obesidad en pediatría, en la actualidad, por ser el predictor fundamental de las complicaciones en la vida adulta19,20,21. Muchos autores han presentado clasificaciones en pediatría, estas han sido resumidas recientemente por la Federación Internacional de Diabetes (IDF)22, (tabla 4) entidad que ha propuesto además los factores

de riesgo metabólico y cardiovascular según la edad en la que se presenta (tabla 5). Es importante que desde la consulta de pediatría se traten de establecer las condiciones clínicas y paraclínicas que midan el riesgo y una vez establecido el diagnóstico se refiera a la consulta de endocrinología pediátrica. Se han tratado de identificar los factores predictores del síndrome metabólico y se observa, en la actualidad, especial interés por la correlación de la circunferencia de la cintura en relación con la talla. Se demuestra que valores superiores a 0,48 en niñas y 0,50 en niños están correlacionados con sobrepeso y pueden ser predictores de dislipidemia, hipertensión y diabetes, por lo cual es otro punto antropométrico para tener en cuenta como parte de la evaluación del niño obeso24,25,26.

Tabla 4. Criterios diagnósticos de síndrome metabólico en pediatría Cook y cols.

De Ferranti y cols.

Tres o más de los siguientes:

Cruz y cols.

Weiss y cols.

Ford y cols.

• Intolerancia a la glucosa (criterios ADA)

• Glucosa en ayuno > 100 mg/dl

• Glucosa en ayuno > 110 mg/dl

• PC > p90 para edad y sexo (NHANESIII)

• IMC Z-Score > 2.0 DS para edad y sexo

• PC > p90 para edad y sexo (NHANESIII)

• PC > p75 para edad y sexo

• TGC > p90 para edad y sexo (NHANESIII)

• TGC > p95 para edad y sexo (NGHS)

• TGC > 110 mg/dl (NCEP)

• TGC > 100 mg/dl

• HDL < p10 para edad y sexo (NHANESIII)

• HDL < p5 para edad y sexo

• HDL < 40 mg/dl (NCEP)

• HDL < 50 mg/dl

• TA > p90 para edad sexo y peso (NHBPEP)

• TA > p95 para edad sexo y peso (NHBPEP)

• TA > p90 para edad sexo y peso (NHBPEP)

• TA > p90 para edad sexo y peso

PC: Perímetro de cintura, TGC: triglcéridos, IMC: Índice de masa corporal, NCEP: National Cholesterol Education Program, ADA: American Diabetes Asociation NGHS: National Growth and Health Study, NHBPEP: National High Blood Pressure Education Program Adaptado de: The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. (Pediatric Diabetes 2007:8:299-306)22

 Precop SCP

Estefanía Pinzón Serrano, MD

Tabla 5. Definiciones de la IDF sobre grupos de riesgo y síndrome metabólico en niños y adolescentes Grupo de edad

Obesidad (PC)

TGC

6-10 años

> p90

10-16 años

>p90 o punto de corte para los adultos

16 años o más

PC > 94 cm en > 150 o tener hombres y > 80 tratamiento para cm mujeres híper TGC

> 150 mg/dl

HDL

Glucosa

< 40 mg/dl

> 130 mmHg sistólica > 85 mmHg diastólica

Glucosa en ayuno > 100 mg/dl o Dx conocido de DMT2

< 40 mg/dl en hombres y <50 mg/dl en mujeres

> 130 mmHg sistólica > 85 mmHg diastólica o tratamiento para HTA

Glucosa en ayuno > 100 mg/dl o Dx. conocido de DMT2

Adaptado de: The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. (Pediatric Diabetes 2007:8:299-306)22

Tratamiento de la obesidad en pediatría Una vez establecido el diagnóstico de obesidad y/o sus complicaciones metabólicas, se debe iniciar manejo multidisciplinario con personal entrenado en esta área: médico pediatra y/o endocrinólogo según sea el diagnóstico, psiquiatra o psicólogo infantil, nutricionista y rehabilitador. Se deben identificar en la familia posibles factores de riesgo para no lograr el descenso de peso: núcleo familiar obeso, personas al cuidado del niño que no representan figura de autoridad y/o son laxas con el suministro de alimentos (abuelos, maestros, etc.), menú escolar exclusivo en el transcurso del día, no introspección sobre malos hábitos alimentarios, autopercepción de baja ingesta “el niño casi no come”, etc.

•

como tampoco los que cuenten con alta carga calórica pese a su poco volumen (gaseosas, “agua de panela”, fritos, salsas, grasas). Favorecer realización de actividad física aeróbica por lo menos media hora diaria; siempre se recomendará realizar acondicionamiento físico; no se debe sugerir desde el inicio deportes de alto rendimiento, el paciente debe estar en capacidad física para ello. Usualmente se puede iniciar con una caminata vigorosa de 30 minutos diarios sin pausas. Toda la familia debe estar comprometida con el cambio de los hábitos: el paciente no está “castigado”, si se ha restringido un alimento para él, de la misma forma deberá estarlo para toda la familia.

•

Desde la etapa antenatal debe evaluarse la historia de diabetes gestacional materna o retrasos en el crecimiento intrauterino con rápido reatrapaje. La alimentación con leche materna ha demostrado ser un factor protector.

Con base en esto se debe establecer el tipo de enfoque teniendo en cuenta las diferentes etapas de crecimiento: lactante, preescolar, escolar y adolescente. Las recomendaciones no pueden ser universales en lo referente a dieta y ejercicio, aunque sí lo son para la modificación de hábitos familiares como por ejemplo:

En pacientes en edad escolar se espera la implementación de políticas de salud pública relacionadas con los alimentos suministrados a los menores en las cafeterías escolares y máquinas dispensadoras de alimentos, supervisando los menús y orientando a estos sobre una adecuada realización de actividad física.

Horarios establecidos para la toma de alimentos en lugares en los que no se interfiera el proceso de alimentación (no televisores o distracciones externas). Preferir alimentos no procesados, como los preempacados, comidas rápidas, embutidos, así

En lo referente al ejercicio se debe establecer una periodicidad de por lo menos de tres veces por semana, en intervalos de 30-45 minutos de actividad física aeróbica intensa, para asegurar adecuado consumo metabólico.

•

CCAP  Volumen 7 Número 3 

Obesidad en pediatría

La administración de medicamentos para obesidad es un tópico exclusivo del endocrinólogo pediatra, pues se analiza para cada caso el

estado de desarrollo, implicaciones metabólicas, riesgos de toxicidad y/o dependencia a que haya lugar con el paciente.

Anexo 1 Tablas percentilares de cintura Valores percentilares de cintura estimados para niños México-Americanos de acuerdo con el género.

Tomado de: Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB 2004 Waist circumference percentiles in nationally representative samples of AfricanAmerican, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr 145:439-44424.

 Precop SCP

Estefanía Pinzón Serrano, MD

Anexo 2 Tablas percentilares peso-talla CDC

Tomado de: www.cdc.gov.growcharts

CCAP  Volumen 7 Número 3 

Obesidad en pediatría

Tomado de: www.cdc.gov.growcharts

10  Precop SCP

Estefanía Pinzón Serrano, MD

Bibliografía 1. Maffeis C, Silvagni D, Bonadonna R, et al. Fat cell size, insulin sensitivity, and inflammation in obese children. J Pediatr 2007;151:647-52.

15. Kiess W, Bluher S, Kapellen T, Garten A. Physiology of obesity in childhood and adolescence. Current Paediatrics 2006;16:123-131.

2. Takashi K, Toshimasa Y. Adiponectin and adiponectin receptors. Endocrine Reviews 2005;26:439-451.

16. Mendivil C, Sierra E. Avances en obesidad. Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2004;52(4):270-286.

3. Wells J, Fewtrell M. Measuring body composition. Arch Dis Child 2006;91:612-617.

17. 2002 Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002;106:31433421.

4. Centers for Disease Control and Prevention. CDC growth charts for the United States: Methods and development. Vital Health Statistics, Series 11 2002;246:1-201. 5. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, et al. Inter-Relationships Among Childhood BMI, Childhood height, and adult obesity: the Bogalusa Heart Study. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28:10-16. 6. Morrison J, Aronson FL, Wang P, Glueck C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus 25 to 30 years later. J Pediatr 2008;152:201-6. 7. Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics 2005;115:e290e296. 8. Nathanielsz P, Poston L, Taylor P. In utero exposure to maternal obesity and diabetes: animal models that identify and characterize implications for future health. Clin Perinatol (34):2007;515-526. 9. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, et al. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997;337:869-873. 10. Goulding A, Grant A, Taylor R, et al. Ethnic differences in extreme obesity. J Pediatr 2007;151:542-4. 11. Oken E, Gillman M. Fetal origins of obesity. Obesity Res 2003;(11):496-506. 12. Noll J, Zeller M, Trickett P, Putnam F. Obesity risk for female victims of childhood sexual abuse: a prospective study. Pediatrics 2007;120:e61-e67. 13. Speiser P, Rudolf M, Anhalt H, et al. Consensus statement: childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:18711887. 14. Haslam D, James P. Obesity. Lancet 2005;366:1197-209.

18. Cruz ML, Goran MI. The metabolic syndrome in children and adolescents. Curr Diab Rep 2004;4:53-62. 19. De Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwig DS, Neufeld EJ, Newburger JW, Rifai N. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2004;110:2494-7. 20. Viner RM, Segal TY, Lichtarowicz-Krynska E, Hindmarsh P. Prevalence of the insulin resistance syndrome in obesity. Arch Dis Child 2005;90:10-4. 21. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. N Engl J Med 350:2004;2362-237. 22. Zimmet P, Alberti K George MM, Kaufman F. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatric Diabetes 2007;8:299-306. 23. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian S, Comparison of different definitions of pediatric metabolic syndrome: relation to abdominal adiposity, insulin resistance, adiponectin, and inflammatory biomarkers. J Pediatr 2008;152:177-84. 24. Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist Circumference Percentiles In Nationally Representative Samples Of African-American, European-American, And Mexican-American Children And Adolescents. J Pediatr 2004;145:439-44. 25. Lee S, Bacha F, Arslanian S, Waist Circumference, Blood Pressure, And lipid components of the metabolic syndrome. J Pediatr 2006;149:809-16. 26. Maffeis C, Banzato C, Talamini G. Waist-to-Height Ratio, a useful index to identify high metabolic risk in overweight children. J Pediatr 2008;152:207-13.

Lecturas recomendadas 1. Alemzadeh R, Rising R, and Lifshitz F. Obesity in Children in Lifshitz F. Pediatric Endocrinology 5 Ed. Informa Healthcare USA, Inc;2007:1-25.

4. Gungor N, Arslanian S. Nutritional disorders in Sperling M. Pediatric Endocrinology. 2 Ed. Elsevier Science (USA); 2002:689-724.

2. Botero D, and Lifshitz F. Treatment of Pediatric Obesity in Lifshitz F. Pediatric Endocrinology 5 Ed. Informa Healthcare USA, Inc;2007:26-37.

5. Sarria A, Bueno M. Obesidad, En: Pombo M. Endocrinología Pediátrica. 3° Ed. McGraw Hill- Interamericana; 2002:12471258

3. Gibson Hassink S, A clinical guide to pediatric weight management and obesity. Lippincott Williams & Wilkins. 2007.

6. Sothern M, Gordon S, T Kristian von Almen. Handbook of pediatric obesity: clinical management. Taylor & Francis Group, LLC. 2006.

CCAP  Volumen 7 Número 3 

examen consultado

Obesidad en pediatría

1. Se define obesidad en pediatría como:

A. presentación de peso en percentil > 95 para edad y sexo B. presentación de talla/peso > 120% C. presentación de IMC percentil > 95 D. IMC > 30 independiente de la edad E. peso para edad > 120%

2. La principal causa de obesidad en pediatría es:

A. exógena (ingesta calórica) B. medicamentosa C. genética D. endocrinológica E. alteración en SNC

3. Son péptidos orexígenos, excepto:

A. serotonina B. CRH C. dopamina D. POMC E. neuropéptido Y

4. Las siguientes áreas están relacionadas con el balance de consumo energético excepto:

A. ventromedial B. paraventricular C. área lateral del hipotálamo D. cerebelo E. hipotálamo

12  Precop SCP

examen consultado

Estefanía Pinzón Serrano, MD

5. Es una adipocitocina relacionada con el contenido graso del cuerpo y la sensación de saciedad:

A. adiponectina B. leptina C. neuropéptido Y D. FNT-α E. resistina

6. Son factores de riesgo para obesidad en la infancia excepto:

A. historia familiar de obesidad B. pequeño para edad gestacional C. sedentarismo (TV- videojuegos) D. antecedente familiar de DMT1 E. macrosomía fetal

7. Son criterios actuales para el diagnóstico de síndrome metabólico en pediatría excepto:

A. ácido úrico elevado B. perímetro de cintura > p90 o punto de corte para los adultos C. TA: > 130 mmHg sistólica > 85 mmHg diastólica D. triglicéridos > 150 mg/dl E. glucosa en ayuno > 100 mg/dl o Dx conocido de DMT2

8. Dentro de las recomendaciones para el manejo de la obesidad en pediatría se encuentran:

A. ejercicio tres veces por semana B. dieta cetogénica C. modificación hábitos familiares D. manejo exclusivo por endocrinología pediátrica E. metformina e hipolipemiantes en todos los casos de hiperlipidemia y resistencia a la insulina

CCAP  Volumen 7 Número 3 