Neumonía Adquirida en la Comunidad by Sociedad Colombiana de Pediatría

Neumonía adquirida en la comunidad

Jaime Céspedes Londoño* Óscar Barón Puentes Jaime Fernández Sarmiento Fidelina M. Villa Pertuz§ *

Jefe Departamento Pediatría FCI Jefe Postgrado Pediatría U. Rosario

Jefe Departamento Neumología Pediátrica FCI Instructor Asociado U. Rosario

Coordinador Hospitalización FCI - Instructor Asociado U. Rosario

Residente Pediatría U. Rosario - FCI

Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB), en particular la neumonía en los niños menores de cinco años de edad, constituyen un problema de salud pública prioritario en el contexto de los países latinoamericanos. Se considera que integran el principal grupo de las enfermedades prevalentes de la niñez con un costo en salud muy alto y, además, son una de las principales causas de muerte después del período perinatal.

En todos los países en vías de desarrollo las tasas de mortalidad por IRAB en la niñez son significativamente más altas que en los países desarrollados, como Canadá y Estados Unidos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó en los últimos años una mortalidad anual por infección respiratoria aguda (IRA) de 16 a 30 por 100.000 niños menores de cinco años en estos países comparada con más de 100 y hasta 2000 por 100.000 en países subdesarrollados. La OMS fijó la meta para el año 2002 de evitar 100.000 muertes anuales de niños menores de cinco años de edad, debido a que la estrategia Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI) incor-

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poró la IRA como uno de sus componentes principales. Se busca que con el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la IRAB disminuya la tasa de mortalidad. El reporte del Banco Mundial confirma que la IRA ocupa el primer lugar en la carga global de enfermedad en las niñas y el segundo en los niños menores de cinco años en países en desarrollo, produciendo 46,3 millones (18,5%) y 47,2 millones (17,6%) de años de vida sana pérdida (AVISA) por año; adicionalmente, la IRA es la tercera causa de AVISA de cinco a catorce años de edad, con 5,3 millones (7,9%) y 5,2 millones (6,9%) de AVISA para niñas y niños, respectivamente.

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En Colombia, con base en los datos de mortalidad y de morbilidad de los últimos años, el Ministerio de Salud estimó la carga de enfermedad para nuestro país. Los resultados fueron de aproximadamente 5,5 millones de AVISA, 57% de ellos debidos a muertes prematuras y 43% a procesos no letales, pero que producen discapacidad; de éstos, el 40% de la carga es debida a enfermedades intransmisibles, el 39% a trauma y violencia, y el restante 21% a enfermedades transmisibles y perinatales. La IRA, incluida en este último grupo, ocupa el sexto lugar, explicando el 4,5% de la carga total de enfermedad en nuestro país.

Definición La neumonía adquirida en comunidad (NAC) es la infección producida por la invasión de microorganismos de adquisición extrahospitalaria que afecta el parénquima pulmonar. Se caracteriza por fiebre, síntomas agudos respiratorios e infiltrados parenquimatosos en una radiografía de tórax.

Fisiopatología La flora oral es una mezcla compleja de aerobios y anaerobios y las cantidades pequeñas que se aspiran raramente causan enfermedad a menos que sean microorganismos altamente virulentos como Streptococcus pneumoniae, que las defensas del huésped estén disminuidas, el reflejo tusígeno alterado o que haya infección viral coexistente. A pesar de la constante inhalación de aire potencialmente infectado y de la diaria aspiración de secreciones orofaríngeas, el árbol respiratorio es estéril por debajo de la carina gracias a los mecanismos de defensa, que incluyen: barreras anatómicas y mecánicas, actividad humoral, función inmune celular y actividad fagocítica. La producción de IgA secretoria en las vías respiratorias superiores tiene actividad antibacteriana y antiviral a pesar de su pobre actividad opsónica; los niveles bajos se asocian con mayor adherencia bacteriana. IgG e IgM entran a las vías aéreas, principalmente por trasudación de la sangre; su función en la

opsonización bacteriana, activación del complemento, aglutinación y actividad de neutralización es similar a la observada en el suero. De acuerdo con el agente causal, la patogenia y el resultado anatomopatológico de la NAC son diferentes. En el caso de los virus, la inoculación al pulmón se hace por aerosoles, llegando a las vías aéreas y a los alvéolos, donde se inicia la replicación viral y la destrucción del epitelio ciliado. El aspecto macroscópico es de congestión y un color rojo-azulado, sin consolidación. El epitelio infectado pierde su adecuada función ciliar, lo que produce estasis de moco y acumulación de detritus celulares; cuando la infección se extiende a las vías terminales, las células alveolares pierden su integridad, se pierde la producción de surfactante y hay formación de membranas hialinas y edema pulmonar. La respuesta inflamatoria produce infiltración mononuclear de la submucosa y de las estructuras intersticiales, contribuyendo a obstruir las vías aéreas y a bloquear el intercambio gaseoso alveolocapilar, lo que lleva a atrapamiento de aire. La obstrucción completa o mecanismos de válvula producen atelectasias. Histológicamente predomina la inflamación intersticial. Los virus no sólo causan infección; además, inhiben importantes mecanismos de defensa del huésped y pueden destruir el epitelio respiratorio y disminuir la función ciliar. Algunas infecciones virales alteran la función de neutrófilos, incluyendo quimiotaxis, fagocitosis y estimulación del metabolismo oxidativo. La infección por bacterias se adquiere probablemente por inhalación de secreciones nasofaríngeas infectadas, pues las secreciones de las vías respiratorias superiores pueden contener grandes cantidades de patógenos. La aspiración de una pequeña cantidad podría ser inóculo suficiente para causar enfermedad, especialmente si las defensas locales del tracto respiratorio inferior están afectadas por procesos infecciosos virales u otros factores predisponentes. El pulmón está protegido contra infecciones bacterianas por una variedad de mecanismos que incluyen filtración de partículas en las narinas; reflejo epiglótico, que previene aspiración de secreciones infectadas; reflejo CCAP Año 2 Módulo 1

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tusígeno, que expulsa materiales aspirados; expulsión de los microorganismos por el moco y las células ciliadas; ingestión y muerte de bacterias por macrófagos alveolares; neutralización de bacterias por sustancias locales y sistémicas inmunes específicas e inespecíficas (complemento, opsoninas y anticuerpos); y transporte de partículas del pulmón por el sistema linfático. La infección bacteriana ocurre cuando una o varias de estas barreras están alteradas; se aspiran los microorganismos de las vías respiratorias superiores y se establece la infección en el pulmón.

Hay citocinas que tienen papel determinante en este proceso, como factor de necrosis tumoral e IL-1. Otras citocinas con actividad quimioatrayente, como IL-8, fracción C5 del complemento y leucotrieno B4 probablemente sirvan para atraer neutrófilos a las áreas de inflamación. Las células epiteliales y los fibroblastos producen IL-8, lo cual permite mantener la respuesta inflamatoria pulmonar.

Las bacterias inhaladas penetran a través de las vías respiratorias superiores y el árbol traqueobronquial y las partículas aéreas mayores de 10 mm son atrapadas en nariz o faringe. Noventa por ciento de las partículas de 2 a 10 mm de diámetro son depositadas en el área mucociliar, que abarca de los bronquíolos a la tráquea. Partículas más pequeñas, de 0,5 a 3 mm, penetran a la porción respiratoria del pulmón; la alteración en la función mucociliar y en el reflejo tusígeno durante las primeras tres a cuatro horas después de haberse depositado las bacterias facilita la multiplicación de organismos en la superficie o dentro de las secreciones mucosas.

n Congestión: se ingurgitan los vasos del área y se llenan los alvéolos de líquido con escasos neutrófilos y abundantes bacterias

Las bacterias depositadas en los bronquíolos terminales y en los conductos alveolar y alvéolos son inactivadas primariamente por macrófagos alveolares y polimorfonucleares. La adherencia inicial de las bacterias a las superficies epiteliales, a través de superficies de adhesión, los pilis, exotoxinas y enzimas proteolíticas pueden degradar la IgA, lo cual disminuye las defensas y permite la colonización.

Causas

El contenido alveolar tiene surfactante, fibronectina, IgG y complemento, lo que permite la opsonización; también, ácidos grasos libres, lisozima y proteínas de unión al hierro, que pueden tener actividad microbicida. Los macrófagos alveolares eliminan ciertos organismos; no obstante, si la cantidad de microorganismos excede a los macrófagos o si se trata de gérmenes muy virulentos, los macrófagos se vuelven mediadores inflamatorios produciendo citocinas que atraen neutrófilos al pulmón.

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La neumonía bacteriana se caracteriza por cuatro fases en el proceso inflamatorio infeccioso:

n Hepatización roja: hay exudado masivo de hematíes, neutrófilos y fibrina n Hepatización gris: consiste en la progresiva desintegración de hematíes, con formación de exudado fibrinopurulento n Resolución: el exudado consolidado que ocupa los espacios alveolares se digiere enzimáticamente y se produce un residuo semilíquido granuloso que es reabsorbido, fagocitado por los macrófagos o expulsado por la tos

En la mayoría de los casos la identificación del germen no es posible. En nuestro medio no hay datos suficientes, por lo cual se suministra información de estudios efectuados en otras poblaciones similares a las nuestras. En países desarrollados, la mayoría de las infecciones del tracto respiratorio inferior son producidas por virus respiratorios (sincicial respiratorio, Influenza A y B, Parainfluenza y Adenovirus). En los países en vías de desarrollo, especialmente en aquellos con altas tasas de mortalidad infantil hay mayor posibilidad de neumonía bacteriana; el patógeno bacteriano predominante como causa de neumonía depende de la edad del paciente y de los factores de riesgo involucrados en cada uno de ellos (enfermedad subyacente, estado nutricional, asistencia a guarderías, hacinamiento,

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polución ambiental). Las causas de NAC en niños sin factores de riesgo son: n Virus: sincicial respiratorio; Influenza A y B; Parainfluenza 1, 2 y 3; Adenovirus; Rhinovirus; Rubella n Atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae n Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae b y los no tipificables Las causas poco frecuentes de NAC en niños son: n Virus: Varicela zoster, Herpes, Citomegalovirus, Epstein-Barr, Enterovirus y Coronavirus n Bacterias: Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, Streptococcus pyogenes, Bordetella pertussis, flora anaerobia de la boca, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Legionella, Pseudomonas, Brucella y Leptospira n Hongos: Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Blastomyces dermatitidis Los gérmenes predominantes de neumonía comunitaria de acuerdo con la edad de presentación son los siguientes:

n Recién nacidos en los primeros 20 días: Enterobacterias, Streptococcus del grupo B, Citomegalovirus, Listeria monocytogenes y Staphylococcus aureus n De 3 semanas a 3 meses: Chlamydia trachomatis, virus sincicial respiratorio, virus Parainfluenza 3, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Bordetella pertussis n De 4 meses a 4 años: virus sincicial respiratorio, virus Parainfluenza, virus Influenza, Adenovirus, Rhinovirus, Haemophilus influenza (principalmente hasta los dos años), Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae n De 5 a 18 años: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella y Mycobacterium tuberculosis

Factores de riesgo Conociendo las condiciones que aumentan el riesgo de una enfermedad se puede reducir la frecuencia de la misma si se interviene sobre ellas. En la tabla 1 se agrupan los principales factores de riesgo para desarrollar NAC.

Manifestaciones clínicas La NAC ha sido clásicamente caracterizada por síntomas respiratorios altos (rinorrea acuosa,

Tabla 1. Factores predisponentes de neumonía adquirida en la comunidad en niños Ambientales

Sociales

Del huésped

Cigarrillo Humo de madera Desechos orgánicos Exposición a irritantes industriales o domésticos (gas de cocina, lanas, pelusa, aserrín)

Hacinamiento Nivel socioeconómico bajo Período intergenésico corto Pobre educación materna Enfriamento

Bajo peso al nacer Lactante pequeño Inmunización incompleta Falta de lactancia materna Desnutrición Déficit de vitamina A y micronutrientes Agammablobulinemias Fibrosis quística Cadiopatías Enfermedad por reflujo gastroesofágico Enfermedad respiratoria previa

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Tabla 2. Taquipnea como predictora de neumonía adquirida en la comunidad Grupo etario

Sensibilidad

Especificidad

Menor de 5 años

74%

67%

Mayor de 5 años

50-81%

54-68%

estornudos, prurito nasal, malestar general), que habitualmente indican una enfermedad previa muy probablemente viral. Luego hay síntomas respiratorios bajos (tos, taquipnea, dificultad respiratoria, estridor), que sugieren extensión de la afectación a los alvéolos. La taquipnea es el signo clínico con mejor sensibilidad y especificidad para identificar la neumonía en niños menores de cinco años; es definida como la frecuencia respiratoria mayor o igual a 60 por minuto en menores de 2 meses, mayor o igual a 50 en niños de 2 a 12 meses y mayor de 40 en los niños de 1 a 5 años. En adolescentes, el uso de la frecuencia respiratoria como predictor de NAC siempre ha sido controvertido, sin embargo, en los últimos años se ha encontrado como un buen predictor (véase tabla 2). La fiebre por sí misma no es explicación para la taquipnea observada en niños con neumonía, porque el aumento que produce no es dramáticamente significativo (aumenta 3,7 respiraciones por cada grado mayor de 38° C). La taquipnea tampoco pierde precisión con la altura.

Diagnóstico Los objetivos principales de las ayudas radiológicas y de laboratorio son los siguientes: n Confirmar la afección del parénquima pulmonar, su extensión y posibles complicaciones asociadas (radiografía de tórax) n Identificar el agente causal: exámenes microbiológicos y serológicos n Evaluar el grado de repercusión sistémica: cuadro hemático, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), gases arteriales, pruebas de función renal y hematológica En la radiografía de tórax (véase figura) se deben evaluar los infiltrados y detectar complicaciones (derrames paraneumónicos, neumatoceles, neumotórax, empiema) que puedan orientar acerca de la causa. Aun cuando ninguna imagen radiológica es patognomónica de algún agente en particu-

Otros signos clínicos que se encuentran con frecuencia con una buena sensibilidad y especificidad, aunque menores que la taquipnea, son los crépitos alveolares y las retracciones subcostales. Hay estudios que demuestran que la baja saturación de oxigeno se correlaciona de manera significativa con ocupación alveolar: la hipoxia hipoxémica tiene sensibilidad de 83% y especificidad de 73% como predictor de NAC clínica y radiológica, por lo que la pulsooximetría, que es uno de los instrumentos más útiles en el diagnóstico de trastornos de oxigenación, es considerada por muchos autores como el quinto signo vital en la niñez.

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Figura. Neumonía consolidada (pulmón izquierdo) (Archivo radiológico de FCI)

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lar, en ocasiones la clínica y la radiología pueden orientar hacia algún agente causal. Así, un cuadro clínico de inicio tardío, habitualmente de la tercera a la undécima semana de vida extrauterina, con evolución insidiosa, curso afebril y antecedente o presencia de conjuntivitis en el momento de la exploración y una imagen radiológica de infiltrado intersticial perihiliar difuso, así como sobredistensión pulmonar, son sugestivos de Chlamydia trachomatis. Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b clásicamente dan imágenes de consolidación lobar o segmentaria. Infiltrado bilateral en copos o parches , neumatoceles o una combinación de neumotórax y empiema son muy sugestivos de Staphylococcus aureus como posible agente causal. El examen bacteriológico de esputo (Gram, cultivo y antibiograma) es difícil de practicar en niños pequeños por su escasa producción y aun cuando se obtenga es difícil descartar contaminación con flora residente en las vías respiratorias altas. Sin embargo, continúa considerándose significativo cuando en la muestra se encuentran más de 25 neutrófilos y menos de 10 células epiteliales; su utilidad es principalmente en pacientes escolares o adolescentes en que se pueda obtener una muestra adecuada. La sensibilidad de los hemocultivos para el aislamiento del patógeno en las NAC varía de 0,5 a 20% dependiendo de diferentes variables, entre las que se incluyen severidad del cuadro clínico, técnica de toma y número de muestras, así como la confiabilidad de cada laboratorio. Otros métodos de aislamiento de diagnóstico bacteriológico son habitualmente invasivos y de poco beneficio si se analiza la relación costo-beneficio. Los descritos en la literatura son la punción pulmonar percutánea, la biopsia de pulmón a cielo abierto y las técnicas broncoscópicas, como lavado broncoalveolar y cepillado broncoalveolar protegido. Estos métodos quedan restringidos a pacientes severamente enfermos, inmunosuprimidos y con enfermedad rápidamente

progresiva con falta de respuesta al tratamiento iniciado. Las pruebas serológicas habitualmente se utilizan para el diagnóstico de neumonía por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae o psittaci, Legionella pneumophila, Coxiella burnetti, hongos y virus. La detección de antígenos por técnica de reacción en cadena de polimerasa en sangre, secreciones nasofaríngeas, fluidos obtenidos por lavado broncoalveolar, punciones pulmonares o toracentesis ha demostrado mayor utilidad para la tipificación del agente causal, por su alta especificidad y sensibilidad (90-98% y 92-97% respectivamente). La principal limitante de ellas es su pobre accesibilidad, costo y tiempo prolongado en obtención de resultados. Otros análisis de laboratorio tienen su principal utilidad al indicar el grado de repercusión sistémica de la NAC. La PCR se ha correlacionado con procesos bacterianos pulmonares cuando se encuentran niveles superiores a 40 mg/L. Cada vez se cuestionan más la real utilidad y aplicación de la VSG como indicador indirecto de respuesta inflamatoria; dados sus amplios rangos y tasa de falsos positivos cada vez esta prueba ha venido perdiendo más aceptación y está siendo reemplazada por otras más sensibles y específicas. Recientemente se ha sugerido que la procalcitonina puede ser un marcador importante como predictor de infección bacteriana en sepsis, infección urinaria y NAC; faltan más estudios que prueben su utilidad y sus reales aplicaciones.

Tratamiento Teniendo en cuenta la forma de presentación clínica, requerimientos de oxígeno, factores de riesgo y adherencia terapéutica debe tomarse la decisión de dar tratamiento ambulatorio u hospitalario. Cuando se decide este último, el tratamiento incluye medidas generales y otras específicas. Entre las primeras debe tenerse en cuenta asegurar un buen estado de hidratación y nutricional; administración óptima de las necesidades de oxígeno; tratamiento de situaciones CCAP Año 2 Módulo 1

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asociadas, como broncoobstrucción; así como derivar al paciente de acuerdo con el grado de afección sistémica. Uno de los aspectos que más ha llamado la atención a los investigadores es la optimización del estado nutricional; se han efectuado trabajos con suplementos de vitamina A, zinc y vitamina C, entre otros, sin encontrar mayores beneficios en los grupos a quienes se les ha administrado con respecto a placebo. Cuando haya suficientes elementos para pensar en la posibilidad de causa bacteriana debe escogerse el mejor antibiótico teniendo en cuenta varios aspectos: n Gérmenes más frecuentemente identificados para la edad n Eficacia de los antimicrobianos n Seguridad, toxicidad, costo y penetración al sitio de infección n Índices de resistencia de cada población En el neonato con diagnóstico de NAC el tratamiento siempre es intrahospitalario y de primera elección se recomiendan los siguientes modelos terapéuticos: ampicilina con un aminoglicósido o ampicilina con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxime). La duración de este tratamiento dependerá del organismo aislado y de la respuesta, pero usualmente es de 10-14 días. En los pacientes de tres semanas a tres meses, dos de los gérmenes más frecuentes en este grupo de edad (Chlamydia y Bordetella) como causantes de neumonía, especialmente si el paciente cursa sin fiebre (neumonía afebril del lactante) son sensibles a los macrólidos, por lo que este grupo de antibióticos es el sugerido como primera alternativa. Si se trata de un paciente febril con respuesta inflamatoria sistémica se recomienda como de primera línea la asociación de ampicilina con un aminoglucósido. Como alternativa, y por ende de segunda línea, se encuentran las cefalosporinas de tercera generación solas o asociadas con oxacilina para optimizar el cubrimiento contra Staphylococcus aureus sensible a meticilina.

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En los niños de cuatro meses a cuatro años que se puedan tratar ambulatoriamente, el tratamiento de elección es amoxacilina a altas dosis (80-100 mg/kg/d) ya que con éstas se obtienen niveles séricos por encima de 0,6 pg/mL que son los necesarios para inhibir Streptococcus pneumoniae sensible y parcialmente sensible y Haemophilus influenzae no productor de lactamasa beta. Estas dosis son recomendadas para pacientes menores de dos años o que hayan recibido antibióticos previos o en quienes haya afección extensa. Si el paciente presenta aspecto tóxico, hipoxia hipoxémica persistente, consolidaciones pulmonares, pobre tolerancia a la vía oral o pobre adherencia terapéutica se recomienda dar tratamiento intrahospitalario. Los antibióticos considerados de primera línea son ampicilina o penicilina cristalina, ya que la concentración que alcanzan en los pulmones es de 22 a 50 µg/mL, superando cerca de cuatro veces las concentraciones mínimas inhibitorias de las cepas de neumococo sensibles y parcialmente sensibles, así como de Haemophilus influenzae no productor de lactamasas beta. En pacientes con signos de sepsis, derrame pleural extenso, enfermedad rápidamente progresiva al ingreso y sin mejoría clínica después de 48 horas de tratamiento endovenoso o que hayan recibido antibióticos previamente, se recomienda utilizar cefalosporinas de segunda generación o de tercera generación solas o asociadas con oxacilina en caso de sospecha de Staphylococcus aureus sensible a meticilina. Los inhibidores suicidas de lactamasas beta pueden ser una alternativa cuando se sospeche Haemophilus influenzae resistente, mas no cuando se sospeche o se confirme Streptococcus pneumoniae resistente, ya que el mecanismo de resistencia de este último es mediado por cromosomas y no por lactamasas beta. En los pacientes de cinco a quince años el tratamiento ambulatorio de primera línea es el uso de macrólidos. En niños mayores de ocho años otra opción es la doxiciclina en dosis de 4 mg/kg/d. En adolescentes se han empezado a utilizar las fluoroquinolonas, con excelente respuesta por su amplio espectro antibacteriano.

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En caso de requerir hospitalización hay varias alternativas. Se recomienda iniciar macrólidos parenterales en este grupo etario; sin embargo, en nuestro medio se restringen para aquellos casos en que se sospechen neumonías atípicas. Continúa siendo de elección entre nosotros la penicilina cristalina por su buen efecto contra Streptococcus pneumoniae. Cuando hay signos de sepsis o deterioro clínico se recomienda iniciar cefalosporina de segunda o tercera generación. En caso de sospecha de Staphylococcus aureus en este grupo de edad, en la que es raro este germen, debe adicionarse oxacilina a la cefalosporina de tercera generación, ya que este fármaco solo es útil apenas en 50% de casos de Staphylococcus aureus sensible a meticilina. En muchos centros no se dispone de antibióticos como cefalosporinas de segunda o tercera generación por razones diversas. En estos casos,

una excelente alternativa sería el cloranfenicol, dado su adecuado cubrimiento contra gérmenes grampositivos, incluyendo Streptococcus pneumoniae y gramnegativos, incluyendo Haemophilus influenzae). En la tabla 3 se resumen algunos aspectos del tratamiento antibacteriano de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Una condición sine qua non para que estas estrategias de tratamiento sean extrapoladas es el conocimiento pleno del ambiente en el cuál se desarrolla el problema, así como de los recursos con los que dispone cada centro en particular. Probablemente, uno de los principales retos para los clínicos es diseñar o mejorar estrategias ya diseñadas, dirigidas a evitar que ocurra este tipo de enfermedades y que puedan ser aplicadas desde el nivel primario hasta los centros de mayor complejidad.

Tabla 3. Modelos terapéuticos intrahospitalarios en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad Grupo etario

Primera línea

Alternativa

Segunda línea

Neonatos

Ampicilina (100-200 mg/kg/día) con gentamicina (5 mg/kg/día)

Ampicilina (100-200 mg/kg/día) +cefotaxime (100-200 mg/kg/día)

Oxacilina (100-200 mg/kg/día) + cefotaxime (100-200 mg/kg/día)

Tres semanas a tres meses

Macrólido Eritromicina (30 - 50 mg/kg/día)

Febril: ampicilina (200 mg/kg/día) + gentamicina (5 mg/kg/día)

Cefotaxime (200 mg/kg/día) u oxacilina (200 mg/kg/día) + cefotaxime

Cuatro meses a cuatro años

Ampicilina (200 mg/kg/día) o penicilina (200.000 mg/kg/día)

Cefuroxime (100-150 mg/kg/día) o ampicilina/sulbactam (100-200 mg/kg/día)

Oxacilina (200 mg/kg/día) + ceftriaxone (100-150 mg/kg/día)

Cinco a quince años

Macrólido o penicilina

Cefuroxime o ampicilina/ sulbactam

Oxacilina + ceftriaxone

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Neumonía adquirida en la comunidad

Lecturas recomendadas Aristizábal G. Neumonías adquiridas en comunidad. Revista Colombiana de Neumología 2001;12 (4): 287-289. Castañeda E, Leal AL, Castillo O, De La Hoz F, Vela MC, Arango M, Trujillo H, Levy A, Gama ME, Calle M, Valencia ML, Parra W, Agudelo N, Mejía GI, Jaramillo S, Montoya F, Porras H, Sánchez A, Saa D, Di Fabio JL, Homma A. Distribution of capsular types and antimicrobial susceptibility of invasive isolates of Streptococcus pneumoniae in Colombian children. Pneumococcal Study Group in Colombia. Microb Drug Resist 1997; 3(2): 147-52. Lozano JM. Infección respiratoria aguda en niños. Revista Colombiana de Neumología 1997; 8(3): 133-145. McCracken GH. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis J 2000 19: 373-377. Mcintosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346(6): 429-437.

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Mulholland EK, Simoes E, Costales MOD, McGrath EJ, Manalac JM, Gove S. Standardized diagnosis of pneumonia in developing countries. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 77-81. Nelson JD. Community-adquired pneumonia in children: Guidelines for treatment. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 251-254. Pichichero ME. Empiric antibiotic selection criteria for respiratory infections in pediatric practice. Pediatr Infect Dis J 1997; 16(3): 60-64. Reyes MA, Aristizábal G, Leal FJ. Neumología Pediátrica. 4ª ed. Bogotá: Editorial Panamericana; 2001. Ruvinsky RO. Importancia de las infecciones respiratorias agudas bajas en países latinoamericanos. Revista Colombiana de Neumología 2001; 12 (4): 273-277. Simoes EA, Roark R, Berman S, Esler LL, Murphy J. Respiratory rate: measurement of variability over time and accuracy at different counting periods. Arch Dis Child 1991; 66: 1199-1203.

examen consultado

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En Colombia, la carga anual de enfermedad se estima en 5,5 millones de AVISA. ¿Cuál de los siguientes porcentajes de dicha carga es explicado por infección respiratoria aguda?

¿Cuál de los siguientes mecanismos protege al pulmón contra infecciones bacterianas?

A. 2% B. 4,5% C. 8% D. 11,5%

A. Reflejo epiglótico B. Reflejo tusígeno C. Expulsión de microorganismos por el moco y las células ciliadas D. Todas los anteriores

¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la neumonía bacteriana no es verdadera?

A. Las fases en el proceso inflamatorio son: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución B. El patógeno bacteriano más frecuente como causa de neumonía depende de la edad del paciente y de otros factores de riesgo C. Chlamydia psittaci y Streptococcus pyogenes están entre los patógenos más frecuentes D. Mycoplasma pneumoniae es causa frecuente de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes de 5 a 15 años

El signo clínico que tiene mejor sensibilidad y especificidad para identificar neumonía en niños menores de cinco años es:

A continuación se enumeran grupos etarios y antibióticos de primera línea para el tratamiento intrahospitalario de neumonías adquiridas en la comunidad. Uno de ellos no es el más apropiado para dicho grupo etario, señálelo.

A. Taquipnea B. Fiebre C. Crépitos D. Retracciones intercostales

A. Neonatos: ampicilina + aminoglucósido B. 3 semanas a 3 meses: ampicilina C. 4 meses a 4 años: ampicilina o penicilina D. 5 a 15 años: macrólido o penicilina

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