Urticaria en la Niñez by Sociedad Colombiana de Pediatría

Francisco Javier Leal Quevedo

Urticaria en la niñez c

Francisco Javier Leal Quevedo Pediatra inmunólogo

La urticaria es un reto clínico muy común. En su forma aguda, que es la más frecuente, ocurre en uno de cada cinco personas en algún momento de la vida. Su diagnóstico clínico habitualmente no tiene dificultad, pero sí su diagnóstico causal, pues puede ser manifestación de diversas enfermedades de base.

Definición La enfermedad se denomina urticaria (U) y angioedema (AE), pues ambas manifestaciones, estrechamente imbricadas, son rasgos característicos. La U, más que una enfermedad, es un síntoma que corresponde a un patrón cutáneo de reactividad vascular. Es una reacción dérmica caracterizada por pápulas y ronchas transitorias, pruriginosas y edematosas, frecuentemente con una zona blanquecina central que se localiza en las capas superficiales de la piel. El AE es una lesión similar que se diferencia por involucrar los tejidos subcutáneos más profundos y no suele presentar prurito. Ambos fenómenos se consideran manifestaciones de la misma alteración fisiopatológica que pueden presentarse solos o en conjunto. Se estima que el 40% de los pacientes tiene U sola, el 50% asociada con AE y el 10% AE solo. El componente AE constituye un factor predisponente a la cronicidad. La U aguda tiende a ser autolimitada, la crónica tiende a la recurrencia; un 50% de pacientes que sobrepasan las ocho semanas tiene sín-

tomas a los seis meses y 20% puede ser afectado intermitentemente después de diez años.

Breve historia Es posible que la descripción de Hipócrates acerca de la epinyctes (enfermedad de la noche) como una erupción que aparecía súbitamente y aumentaba de intensidad en horas de la noche, se refería a la U. Thomas Sydenham (1624-1689), el Hipócrates inglés, describe la erysipelas fever como una erupción de pústulas en todo el cuerpo, similares a las que produce la ortiga, que causan prurito intolerable; la palabra fiebre en el lenguaje de la época es sinónima de enfermedad. El término U aparece por primera vez en la descripción de Michael Nerhard Valentini (16371729); por esa época los ingleses le llamaban nettle rash (erupción de la ortiga) y los alemanes nesselsucht. En 1718, Juncker describe la U y dice que es producida por ciertos alimentos, especialmente crustáceos y mejillones, lo que al parecer es la primera referencia causal de la afección. CCAP Año 2 Módulo 1

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Haberden (1710-1801) hace una perfecta descripción de la U y de su intenso prurito; dice que la erupción puede aparecer si la piel es rozada o frotada o si se está cierto tiempo en la misma posición, lo cual es una clara alusión al dermografismo. Lo que hoy se conoce como edema angioneurótico parece haber sido descrito en 1586 por Marcelo Donati (1536-1602), quien en su obra De medica historia mirabili describe un edema transitorio por consumo de ciertos alimentos. A John L. Milton se debe la común e inexacta denominación de urticaria gigante en un artículo aparecido en 1876 en el Edinburgh Medical Journal. La denominación edema de Quincke se debe a los estudios de Heinrich Ireneus Quincke, quien en 1822, con el nombre de edema cutáneo circunscrito agudo, hizo de él una perfecta descripción. El angioedema hereditario (AEH) fue identificado por William Osler (1849-1919), quien mencionó 22 casos en una familia de 36 miembros. En lo que al tratamiento sintomático se refiere, son piedras angulares el descubrimiento de la adrenalina, de los antihistamínicos, antiserotonínicos y corticoides. La adrenalina, que había sido aislada en 1897 por Abel y Crawford y obtenida en forma cristalina poco después por Takamine, fue usada con éxito en el tratamiento del choque anafiláctico por Wilson y O Brien, quienes notaron la rápida desaparición de la urticaria. Los antihistamínicos H1 inauguraron una nueva etapa en el tratamiento de la urticaria con las experiencias de Halpern. La ciproheptadina, antagonista de la histamina y de la serotonina, se emplea para el alivio del prurito desde 1961.

fácilmente en individuos con historia personal o familiar de atopia; además, 25% son de origen indeterminado o idiopático.

Características clínicas Las lesiones de U afectan la dermis superficial y se manifiestan como pápulas eritematosas, edematosas y transitorias, que en ocasiones son pálidas con un borde de coloración más intensa, y a veces con pseudópodos. Las pápulas pueden confluir con formación de áreas extensas, con sensación de prurito intenso y pueden estar en cualquier sitio; pueden ser pequeñas lesiones de pocos milímetros o de varios centímetros y de corta duración, generalmente menos de 12- 24 horas. Las lesiones de AE se manifiestan con edema más profundo (dermis profunda y en ocasiones tejido celular subcutáneo), y por lo tanto son menos pruriginosas, produciendo más una sensación de presión o de dolor. Se localizan con mayor frecuencia en rostro (labios o párpados) y en genitales externos o en extremidades (manos y/o pies) (véase figura 1). Estas lesiones no suelen ser graves, a menos que haya edema laríngeo. Como ya se dijo, estas dos lesiones pueden ocurrir simultáneamente o por separado, pero frecuentemente coexisten.

Fisiopatogenia La pápula que caracteriza a la U se forma por vasodilatación localizada con trasudación de plasma. Este fenómeno está determinado por la acción de uno o varios mediadores químicos,

Evolución y epidemiología Se ha clasificado desde el punto de vista de la evolución en formas agudas, cuando la duración no es mayor de 6 a 8 semanas y formas crónicas, cuando sobrepasan este límite de tiempo. La U ocurre frecuentemente y afecta aproximadamente 15 a 20% de la población en algún momento de su vida, presentándose más

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Figura 1. Angioedema

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los que se liberan principalmente de células como mastocitos, basófilos, eosinófilos y linfocitos; de estos mediadores la histamina es el más importante, pero también juegan papel las quininas y sus sistemas enzimáticos relacionados, el sistema de fibrinolisinas, el complemento, las prostaglandinas, los leucotrienos, otros eicosanoides, neuropéptidos, endorfinas y otras citoquinas. En AE, la vía clásica del complemento puede ser activada por interacción de antígeno y anticuerpo, agregados de inmunoglobulinas, enzimas fibrinolíticas y plasmina. Pacientes con enfermedad de complejos inmunes como LES pueden presentar AE por este mecanismo. La vía alterna del complemento puede ser activada por complejos de polisacáridos, endotoxinas, medicamentos, desencadenando AE. El sistema del complemento es controlado por ciertos inhibidores enzimáticos, el más importante de los cuales es el inhibidor de C1 (C1INH). Las deficiencias hereditarias y adquiridas de C1INH causan AE por la subsiguiente activación del sistema del complemento. El AEH se transmite en forma autosómica dominante y todos los pacientes son heterozigotos. La mayoría de los pacientes tienen AEH tipo I, con niveles bajos de C1INH y cerca de 15% de los pacientes tiene AEH tipo II, con niveles normales de C1INH, pero con disfunción enzimática. La sintomatología puede desencadenarse por pequeños traumas tisulares. Los pacientes tienen niveles bajos de C4 y pueden también tener niveles bajos de C2 durante el ataque agudo. La medición de C4 es un buen examen inicial de tamización para detectar esta alteración.

Clasificación según los eventos inmunológicos Las urticarias se ha clasificado de acuerdo con los eventos inmunológicos en inmunológicas, no inmunológicas e idiopáticas.

generalmente por alergia a alimentos, y en ocasiones a inhalantes n Reacción de tipo II, que interviene en las reacciones a sangre y sus derivados, como plasma e inmunoglobulinas n Reacción de tipo III, que ocurre en reacción a medicamentos y en la enfermedad del suero n En algunos casos aislados se han descrito autoanticuerpos IgG anti-IgE y contra el receptor de la inmunoglobulina E (Fc épsilon RI) n Mediadas por complemento, en casos en los que se presenta acompañada de vasculitis; es más frecuente en enfermedades autoinmunes o en urticaria relacionada con enfermedades malignas. En otras ocasiones está relacionada con desórdenes genéticos, como en AEH, en cuyo caso la función de C1INH está reducida o no existe, generando quininas o liberando el sistema fibrinolítico, ya que éste es a su vez regulado por C1INH Las no inmunológicas se producen por agentes que degranulan directamente el mastocito (codeína, 48/80, medios de contraste) o agentes que alteran el metabolismo del ácido araquidónico.

Histopatología En las formas agudas se encuentra ligero edema en dermis y leve dilatación de vasos superficiales, con algunos infiltrados mononucleares (mastocitos y linfocitos) perivasculares y algunos eosinófilos. En esta forma no se requiere de biopsia; ésta suele tomarse en algunos casos de urticaria crónica, sobre todo si está asociada con vasculitis, para demostrarla, en cuyo caso, además, de lo descrito, se encuentran neutrófilos y vasculitis de pequeños vasos, pudiendo encontrarse también leucocitoclasia.

Factores desencadenantes

Las inmunológicas suelen ser dependientes de IgE y a veces de IgG; son mediadas por complemento e involucran las reacciones de hipersensibilidad I, II y III:

En la tabla se pueden ver los desencadenantes de urticaria más significativos.

n Reacción de tipo I (Gell-Coombs), mediada por IgE; ocurre en las urticarias agudas,

Las lesiones características de esta enfermedad son pápulas, ronchas o habones, que son des-

Clínica

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de pequeñas hasta grandes placas eritematosas, edematosas, de aparición y desaparición fugaz; acompañados de prurito, de ardor (como en la urticaria por calor o frío) o dolor (en la desencadenada por presión) (véase figura 2). Puede haber diferencias en las lesiones según el tipo de urticaria. Las variaciones más frecuentes son las siguientes:

n Urticaria por frío: en la que hay más eritema que edema, lo que sucede principalmente en la forma familiar n Urticaria por presión: en la que se encuentra más edema que eritema, dando un aspecto de piel de naranja n Urticaria colinérgica: en la que sobre una zona eritematosa amplia se encuentran

Tabla. Desencadenantes de urticaria

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Grupo

Tipo

Alimentos

Frutas: fresas, moras, cítricos, tomate, y algunas frutas que pueden variar según estudios regionales (tomate de árbol y maracuyá) Mariscos, pescados, leche, huevo, chocolate, frutos secos (nueces), levaduras contaminantes, ácido cítrico, aditivos y colorantes azoados

Medicamentos

Antibióticos: penicilina, sulfonamidas, vancomicina y polimixina B Compuestos yodados, tanto en medicamentos, como medios de contraste Productos hormonales: insulina, ACTH, anticonceptivos orales y progestágenos (dermatitis autoinmune por progesterona 16) Sueros antitoxínicos (enfermedad del suero) Analgésicos: ácido acetilsalicílico, morfina y codeína Antihipertensivos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Inhalantes

Polvo, ácaros, pólenes y esporas de hongos

Infecciones

Bacterianas: infecciones focales Micóticas: cándida y dermatofitos Parasitarias: tricomonas, amebas, helmintos, paludismo y kala-azar Virales: hepatitis, mononucleosis, coxsackie B y vacunas vivas

Enfermedades sistémicas

Enfermedades del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, artritis reumatoidea, vasculitis necrosante polimiositis, periarteritis nodosa y fiebre reumática Enfermedades tiroideas Alteraciones de estrógenos y progestágenos: premenstrual y gestación. Neoplasias: mieloma múltiple, mieloma Ig A, leucemia linfocítica, linfomas (Hodgkin). Policitemias

Agentes físicos

Frío, calor, luz, agua, ejercicio (colinérgica), dermografismo, presión y vibración

Factores psicológicos

Diversos

Factores genéticos

Diversos

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Figura 2. Lesiones características de urticaria

pápulas muy pequeñas, del tamaño de una cabeza de alfiler n Angioedema: en el que hay áreas de edema circunscrito, no pruriginoso (sensación de ardor, hormigueo o dolor) localizados en: rostro (perioral, periorbitario, labios, lengua), tracto respiratorio superior, genitales, manos y pies En cuanto a la duración de las lesiones, pueden ser fugaces: durar de 30 minutos hasta 3 a 4 horas o en ocasiones llegar a permanecer de 24 a 48 horas, lo que sucede más frecuentemente en las asociadas con vasculitis. Pueden aparecer en las mañanas o en las noches o ser de carácter permanente, alternando unas y otras lesiones en diferentes localizaciones, dependiendo del desencadenante. Después de la aparición de lesiones de U hay un tiempo en el cual no aparecen lesiones, que se ha denominado período refractario y suele ser de 8 a 24 horas. Las lesiones no dejan secuelas y sólo cuando ocurren episodios agudos severos o vasculíticos en los que hay extravasación de eritrocitos pueden quedar algunas manchas purpúricas, equimóticas o descamación cutánea. Hay otras situaciones que deben tenerse en cuenta, como son las reacciones alérgicas a picaduras de insectos, en las que la aparición de pápulas edematosas inicialmente puede ser confundida con una lesión de U, pero que al permanecer y convertirse luego en una papulovesícula que no desaparece (4-8 días), confirman que se trata sólo de reacciones alérgicas a picaduras, conocidas con el nombre de urticaria papular.

Existe otra enfermedad llamada urticaria pigmentosa, que tiene múltiples variantes en su manifestación, pero en su expresión clínica más característica se presenta como pequeñas máculas eritematoparduzcas, pardoamarillentas, que se pueden localizar en extremidades o en cualquier parte del tegumento cutáneo y que sólo al ser frotadas se edematizan y producen prurito, dando lugar a lo que se conoce como signo de Darier. En estas lesiones se encuentran acúmulos de mastocitos que se degranulan al ser frotados y por eso únicamente en ese momento se edematizan y producen prurito.

Diagnóstico Las lesiones clínicas son fácilmente reconocibles, aun para el paciente; sin embargo, en todos los casos la evaluación debe ser muy completa, con una adecuada historia clínica, intentando determinar los factores desencadenantes, los que serán más fáciles de esclarecer en las urticarias agudas; pero que darán claves fundamentales para enfocar cuál o cuáles pueden ser las causas en la urticaria crónica, y de acuerdo con estos hallazgos solicitar los exámenes de laboratorio pertinentes. Debe anotarse que aun para el clínico experto solamente es posible determinar por anamnesis el factor desencadenante en cerca del 50% de los casos. Según lo anterior, la historia clínica se debe enfocar de la siguiente manera: n Interrogatorio: en busca del diagnóstico causal se preguntará por: Lugar de aparición de los síntomas Época en que aparecen los síntomas Antecedentes de consumo de medicamentos Alimentación Antecedentes de infecciones crónicas Antecedentes de infecciones agudas Alteraciones de la esfera psíquica Antecedentes personales y hereditarios n Examen clínico: para corroborar las lesiones, en caso de que las haya en el momento del examen n Estudios de laboratorio: en los casos agudos no suelen requerirse. Se estudiará en casos de U crónica, comenzando con: un hemograma, en el que se destaca el hallazCCAP Año 2 Módulo 1

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go de eosinofilia, que podrá orientar en cuanto a antecedentes atópicos, drogas o parásitos del tipo de los helmintos. Se debe hacer VSG o PCR, cuyo aumento orientará hacia procesos inflamatorios o neoplásicos ocultos. Además, se debe hacer uroanálisis, ANA, C3-C4, de acuerdo con la historia de cada paciente con el fin de tratar de aclarar el desencadenante. De igual forma, si se requieren se utilizarán exámenes radiológicos, pruebas de provocación y pruebas de exclusión; estas dos últimas, cuando se sospeche que un alimento o medicamento sea el responsable, pero hay que tener cuidado con las pruebas de provocación, ya que las reacciones ulteriores podrían ser más severas o aun llegar a ocurrir como reacción anafiláctica. Para las denominadas urticarias físicas (agua, frío, calor, presión, etcétera) hay pruebas que utilizan el evento físico como desencadenante y sólo tienen un carácter comprobatorio de la causa, como por ejemplo, cubo de hielo en urticaria a frigore.

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial en casos de U incluye: n Eritemas que preceden a eruptivas n Erupciones medicamentosas n Dermatitis de contacto n Eritema multiforme n Vasculitis n Dermatitis herpetiforme n Penfigoide ampolloso El diagnóstico diferencial en casos de AE incluye: n Celulitis y erisipela n Linfedema

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Tratamiento El tratamiento etiopatogénico incluye la búsqueda de causa desencadenante para eliminarla, pero mientras esto se produce, se requiere frenar la liberación de histamina y demás sustancias vasoactivas, tanto en pacientes con U aguda como en pacientes con U crónica. La escogencia del antihistamínico sedante o no sedante se hará con base en las necesidades del paciente. En pacientes con AE y afectación de vía aérea, ésta debe permanecer permeable y deben utilizarse líquidos de mantenimiento; puede requerirse la utilización de adrenalina o epinefrina, subcutánea o intramuscular en caso de edema laríngeo; ésta suele aconsejarse únicamente en los casos de AE de evolución corta y aguda. La adrenalina no está indicada de forma rutinaria en U. En los pacientes con U aguda, en los que las lesiones permanecerán de días a pocas semanas, se debe iniciar el tratamiento con antihistamínicos bloqueadores de los receptores H1 de primera generación o de segunda generación, si se desea evitar el efecto sedante. En la urticaria crónica se estudiará cada caso por aparte, pero mientras se aclara se trata el paciente de forma similar, con antihistamínicos H1. Debe anotarse que debido a la rápida absorción y comienzo de acción de los antihistamínicos H1 por vía oral, no suele requerirse la administración de antihistamínicos H1 por vía IM. Se puede requerir la utilización de otros medicamentos, que se enumerarán a continuación, los cuales deben ser utilizados dependiendo del tipo de U y para controlar los elementos involucrados como posibles desencadenantes según la fisiopatogenia, en cada caso particular:

n Síndrome de Merckenson Rosenthal

n Bloqueadores de receptores anti-H2: cimetidina, ranitidina, que se agregarán a los anti-H1

En estos casos, un adecuado examen clínico, o si se considera necesario. la toma de biopsia, con la consecuente clasificación histo-

n Estabilizadores del mastocito: ketotifeno, en casos crónicos, no en agudos, debido a su comienzo de acción lento. Y debido a su acción

n Dermatitis de contacto agudo

patológica, aclara la duda.

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antihistamínica débil, suelen usarse en asocio con antihistamínicos anti-H1 en casos rebeldes

líquidos de mantenimiento y epinefrina subcutánea o intramuscular.

n Antiinflamatorios: para bloquear la cascada del ácido araquidónico (corticoides)

En pacientes con U crónica se debe estudiar cada caso por aparte; mientras se aclara, se hace tratamiento con antihistamínicos H1. Si no cede la sintomatología se procederá a agregar otros medicamentos, hasta que se controlen las lesiones, por lo menos por dos o tres meses, antes de suspender la medicación, en caso de que no se llegue a la aclaración diagnóstica.

n Antidepresores tricíclicos: doxepina, con efecto de actividad antihistamínica y son aliviadores de prurito n Otros bloqueadores de la liberación de histamina de los mastocitos, como agonistas adrenérgicos beta (terbutalina), antagonistas del calcio (nifedipina). Se usan en casos de tratamiento difícil, luego de emplear sin resultado los fármacos anteriores n Antileucotrienos: hay reportes aislados de mejoría de casos crónicos rebeldes, en asocio con anti-H1 Cuando hay vasculitis en forma aguda puede ser útil la administración de corticoides orales (a dosis habituales: 1-2 mg/kg/día) en ciclo corto (3-7 días); en caso de vasculitis crónica se puede requerir cloroquina, colchicina, dapsone o inhibidores de leucotrienos. En pacientes con AEH se utilizan agentes fibrinolíticos o derivados androgénicos que facilitan la síntesis de C1INH, como danazol o estanozolol, con excelente respuesta, ya que corrigen transitoriamente el defecto bioquímico. La dosis debe ser individualizada. En casos severos o con mala respuesta al tratamiento puede necesitarse inmunoterapia, ciclosporina, gammaglobulina IV o plasmaféresis. La fotoquimioterapia (PUVA) se ha utilizado en pacientes con dermografismo Es importante anotar que como parte del tratamiento y en ocasiones para aclarar el agente causal se incluyen las dietas de inclusión para comprobar desencadenante y de exclusión, una vez que se haya determinado su participación o se quiera probar su posible efecto como desencadenante del evento En conclusión, en pacientes con U aguda se utilizan antihistamínicos bloqueadores de los receptores H1. Se sugiere utilizarlos inicialmente durante 7-10 días, según la sintomatología. En pacientes con angioedema se requiere precisar si hay afección de vía aérea para que ésta permanezca permeable, utilizando si es necesario

Consideraciones finales ¿Cuales son los factores desencadenantes más frecuentes en niños? El primer lugar lo ocupan los virus, tanto en su período de incubación como en el período de estado. Es por ello útil conocer la exposición a estos agentes en las tres semanas anteriores. Son de especial interés los virus respiratorios y digestivos, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, mononucleosis, citomegalovirus y varicela. En especial, es conveniente interrogar sobre noción de contagio de estas enfermedades virales, para evitar prescribir corticoides. La U puede preceder a la ictericia en la hepatitis. No debe olvidarse interrogar sobre la aplicación de vacunas, en especial con virus replicativos. En segundo lugar están los medicamentos, como analgésicos, antibióticos, y sulfas. Se han descrito casos similares a la enfermedad del suero tras administración de nitrofuranos. Luego de U medicamentosa se observa dermografismo residual que en ocasiones puede durar varias semanas. ¿Cuál es la verdadera importancia de los parásitos? Es una creencia generalizada en el público y muchos médicos; sin embargo, se encuentran con similar frecuencia estadística en pacientes y controles y se reportan algunos casos aislados de mejoría tras su erradicación. Aunque la literatura anglosajona es escéptica ante esta causa, debe considerarse en zonas endémicas. ¿Qué tan importantes son las infecciones bacterianas en la fisiopatología? Kurlat afirma que hubo una época en que la doctrina de la sepsis focal dominó la causalidad de la U. Durante dicha época se extirparon a granel dienCCAP Año 2 Módulo 1

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tes, amígdalas, vesículas y apéndices ileocecales, con éxito en algunos casos, pero con mayor frecuencia los resultados fueron poco satisfactorios o nulos. Si bien la causa bacteriana de la U existe, no se trata de una causa frecuente. ¿Y la importancia de las infecciones micóticas? Se ha reportado asociación con dermatofitos y Cándida, pero son poco frecuentes. Al parecer, la Cándida puede ser más significativa que el foco bacteriano. Se reporta que 20% de los pacientes crónicos pueden tener reacciones dérmicas positivas. Al parecer, la terapia antimicótica produce mejoría en cerca

¿Finalmente, cuando sospechar afectación de la vía del complemento? Es necesario definir este punto, pues estos pacientes requieren con mayor frecuencia la administración de corticoides orales. Se sospecha participación de complemento cuando las lesiones persisten inmodificadas durante más de 24 horas, cuando la resolución de las lesiones deja cambios residuales como púrpura y descamación, cuando hay asociación con artralgias, artritis y fiebre y cuando la velocidad de sedimentación o la PCR están alteradas.

Lecturas recomendadas

Maibach HI. Urticaria and the exogenous dermatoses. Immunol Allergy Clin NA.1989: 9: 417-477.

Bork K, Witzke G. Long-term prophylaxis with C1 -inhibitor concentrate in patients with recurrent angioedema caused by hereditary and acquired C1 -inhibitor defiociency. J Allergy Clin Immunol 1989; 83: 677-682.

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Mygind N. Urticaria. En: Mygind N, Dahl R, Pedersen S, ThestrupPedersen K, ed. Essential Allergy. 2ª ed. London: Blackwell Science; 1996: 170-177.

Grattan CE, Francis DM, Hide M, Greaves MW. Detection of circulating histamine releasing autoantibodies with functional prperties of anti-IgE in chronic urticaria. Clin Exp Allergy 1991; 21(6): 695704.

Mygind N. Hereditary angioedema. En: Mygind N, Dahl R, Pedersen S, Thestrup-Pedersen K, ed. Essential Allergy. 2ª ed. London: Blackwell Science; 1996: 178-179.

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Monroe EW. Urticaria and angioedema. En: Sams WM, Lynch PJ, ed. Principles and practice of dermatology. 2ª ed. New York: Churchill Livingstone; 1996: 521-534.

Charlesworth E N. Urticaria. Immunol Allergy Clin NA.1995; 15: 641659.

Leal FJ. Alergia cutánea. En: Meneghello J, ed. Diálogos en Pediatría IV. Santiago: Mediterráneo; 1991: 31-41.

de la mitad de los pacientes que tienen reacciones dérmicas fuertes.

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Pearlman DS. Pathophisiology of the inflammatory respones. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: S132-137. Simons FE, Simons KJ. Clinical pharmacology of new histamine H1 receptor antagonist. Clin Pharmakinet 1999; 36(5): 329-352.

examen consultado

Francisco Javier Leal Quevedo

¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la urticaria no es verdadera?

A. Se considera aguda cuando su duración es menor de 8 semanas B. Una de cada cinco personas la padecerá, al menos una vez en la vida C. Mas del 50% de los casos son de causa indeterminada D. Es más frecuente en individuos con historia familiar de asma o atopia

El edema angioneurótico hereditario se asocia con la deficiencia congénita de una de las proteínas del sistema del complemento. Señálela:

¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es verdadera?

A. C1 B. C3 C. Inhibidor de C1 D. Inactivador de C3 E. Ninguno de los anteriores A. Las urticarias inmunológicas suelen ser dependientes de IgE y a veces de IgG B. Las urticarias inmunológicas suelen ser mediadas por complemento C. Las urticarias inmunológicas suelen involucrar las reacciones de hipersensibilidad I, II y III D. Las urticarias inmunológicas suelen ser producidas por agentes como la codeína

¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca del tratamiento de urticaria aguda no es verdadera?

A. El tratamiento etiopatogénico incluye la búsqueda de la causa desencadenante para eliminarla B. En los pacientes con urticaria aguda se debe iniciar el tratamiento con antihistamínicos bloqueadores de los receptores H1 de primera generación o de segunda generación, si se desea evitar el efecto sedante C. No suele ser necesario el uso de antihistamínicos por vía IM D. La adrenalina suele estar indicada como droga de primera elección en casos de urticaria aguda

En qué situaciones se debe sospechar afectación de la vía del complemento:

A. Cuando las lesiones persisten inmodificadas durante más de veinticuatro horas B. Cuando la resolución de las lesiones deja cambios residuales como púrpura y descamación C. Cuando hay asociación con artralgias, artritis y fiebre D. En todas las anteriores

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